Hemostaza fiziologică

Ansamblul de fenomene care asigură oprirea spontană a unei hemoragii la nivelul vaselor mici
(microcirculație)
Presupune participarea unui complex de factori: vasculari, plasmatici, trombocitari și tisulari

TIMPII HEMOSTAZEI:
 Hemostaza primară:
- Timpul vascular  vasoconstrictie
- Timpul plachetar  cheag alb plachetar

 Hemostaza secundară (coagularea)  cheag roșu de fibrină

-Mecanism intrinsec (intravascular)
-Mecanism extrinsec (extravascular)

Hemostaza primară
DEFINIŢIE: succesiune de reacţii care induc oprirea provizorie a sângerării prin:
1. Vasoconstricţia vasului lezat
2. Formarea cheagului alb pachetar
ROLUL CELULELOR ENDOTELIALE:
 Endoteliul normal
 secretă NO + PGI2 în cantitate 
 este non-aderent, antiagregant plachetar, anticoagulant,
vasodilatator, profibrinolitic
 Endoteliul lezat
 secretă cantităţi  de NO + PGI2 şi cantităţi  de ET-1 +
TxA2
 este aderent, proagregant plachetar, procoagulant,
vasoconstrictor, antifibrinolitic

1
 Disfuncţia endotelială determină dezvoltarea plăcii de aterom  Ruptura plăcii de aterom
determină formarea trombilor.

 TIMPUL VASCULAR

DEFINIŢIE: vasoconstricţia (VC) indusă ca

răspuns la leziunea peretelui vascular în scopul
reducerii pierderii de sânge

Mecanism MIOGENIC:

 leziunea peretelui vascular determină prin mecanism direct contracția fibrele

musculare netede din vasul lezat  VC locală (spasm local miogenic)

Mecanism nervos reflex:

 stimularea algoreceptorilor cutanați determină activarea simpatică  VC regională

Mecanism umoral VC:

 factori eliberați din ENDOTELIU și TROMBOCITE

-din endoteliu: endotelina-1 (ET-1)

-din trombocite: - amine vasoactive: Serotonina și catecolaminele din atmosfera

periplachetară și derivați ai acidului arahidonic: TxA2 din membrană

EFECTELE VASOCONSTRICȚIEI: reduce debitul sanguin la nivelul leziunii  diminuarea

pierderilor sanguine

 TIMPUL PLACHETAR

DEFINIŢIE: formarea cheagului alb de trombocite cu oprirea sângerării

ETAPE: Aderarea, Activarea, Agregarea și Metamorfoza vâscoasă

2
 1. ADERAREA = fixarea trombocitelor pe structurile subendoteliale ale peretelui lezat
și formarea unui strat plachetar unicelular de Trombocite prin:
a) Mecanism electrostatic  Trombocitele încărcate electric negativ sunt atrase de
sarcinile pozitive ale structurilor subendoteliale (colagen)
b) Mecanism chimico-enzimatic  Trombocitele aderă ferm la peretele vascular prin
intermediul glicoproteinelor membranare (Gp)

2. ACTIVAREA = indusă de procesul de aderare

a) Modificări structurale:
 Mărirea volumului plachetar (cu 25%)
 Modificarea formei, sferică cu prelungiri
 Creșterea expresiei Glicoproteinelor membranare Gp
determină fixarea fibrinogenului și recrutează alte
Trombocite active.
b) Modificări secretorii:
 Exocitoza corpilor denși (prima degranulare
trombocitară) eliberează:
- Serotonină ce determină Vasoconstricție
- ADP, trombină  Crește agregarea Trombocitară
 Creșterea producției de TxA2 determină creșterea agregării trombocitare.

3
 3. AGREGAREA – indusă de activare
 Procesul de atașare “în cascadă” a Trombocitelor activate prin intermediul
complexului fibrinogen/Gp

4. Metamorfoza vâscoasă

Digestia ireversibilă a
membranei trombocitare sub
acțiunea enzimelor lizozomale
determină dispariția
membranelor Trombocitare

Eliberarea tuturor
constituenților  CHEAG

4
ALB PLACHETAR = masă de Trombocite fuzionate cu aspect omogen. Păstrarea unui număr
mic de Trombocite nedistruse cu rol în:

- Orientarea filamentelor de fibrină

- Retracția cheagului de fibrină prin producția de trombostenină

Hemostaza secundară
Realizează oprirea definitivă a sângerării
Implică o succesiune de reacții enzimatice în cascadă
cu participarea factorilor:
- Plasmatici ( I  XIII)
- Tisulari (f. III)
- Trombocitari (Fp3)

 Factorii plasmatici ai coagulării:

-sunt glicoproteine cu activitate enzimatică
proteolitică
-circulă sub forma inactivă
-se activează “în cascadă”

ETAPELE COAGULĂRII

5
SCHEMA COAGULĂRII

6
  Clasificarea factorilor plasmatici ai coagulării

a) Factorii fazei de contact  XII, XI

- Sunt activați prin contactul cu structurile subendoteliale (colagen)
- Activează mecanismul intrinsec al coagulării
- NU necesită pentru activare prezența Ca2+

b) Factorii dependenți de vitamina K  II, VII, IX, X

- Sunt sintetizați exclusiv hepatic în prezența vitaminei K
- Pot lega ionii de Ca2+ numai în urma carboxilării acidului glutamic în poziția γ (asigurată
de vit. K)
- Sunt implicați mai ales în mecanismul extrinsec al coagulării
c) Factorii trombinosensibili  I, V, VIII, XIII
- Sintetizați în ficat și trombocite

7
 - Sunt factori instabili consumați în timpul mecanismului intrisec al coagulării prin
acțiunea prelungită a trombinei.

Etapa I. FORMAREA PROTROMBINAZEI

a) Mecanismul INTRINSEC (intravascular)

8
 b) Mecanismul EXTRINSEC (extravascular)

Caracteristici mecanism intrinsec/extrinsec

 MECANISMUL INTRINSEC

 Este declanșat de leziunile endoteliale prin: expunerea colagenului

- Activarea f. XII
- Activarea sistemului kininelor plasmatice  activare factor XII
 Este inițiat prin eliberarea Fp3 și activarea factorilor plasmatici ai fazei de contact
(XII, XI), în absența Ca2+
 Este explorat prin APTT (TH = 20-50sec)

 MECANISM EXTRINSEC

 Este declanșat de leziunile perivasculare

 Presupune eliberarea tromboplastinei tisulare (f. III = TF) și activarea factorului
VII (f. VII a)
- În prezența obligatorie a Ca2+
- NU necesită prezența Tr. (Fp3)
 Este explorat în timpul Quick (TQ = 15 sec)

9
 ETAPA II. Formarea Trombinei

 Are loc pe suprafața cheagului de Trombină

 Se formează sub acțiunea complexului protrombinazic format
din:
-Xa = factor enzimatic principal care scindează protrombina în
trombină
-Va, Ca2+, Fp3 = cofactori enzimatici care cresc viteza reacției
 Trombina = enzimă proteolitică
-degradează fibrinogenul în fibrină
-are acțiune autocatalitică
-activează factorii trombinosensibili: I, V, VIII și XIII
-activează Trombina care eliberează Fp3
-activează și fibrinoliza

ETAPA III. Formarea Fibrinei

10
 ETAPA IV. Retracția Cheagului

 Reprezintă scurtarea lungimii filamentelor de fibrină dupa 20-60 min de la debutul

coagulării
 Necesită prezența în cheag a unor Trombocite intacte și o cantitate normală de
fibrinogen (2-4 g/l)

Formarea cheagului de fibrină este urmată de:

1. Invadarea cheagului de către fibroblaști care asigură repararea tisulară împreună

cu factorii de creștere produși de trombocite  formarea țesutului conjunctiv fibros
în 1-2 săptămâni
2. Dizolvarea cheagului de fibrină prin fibrinoliză  repermeabilizarea vasului în 2-
3 zile

 Bibliografie

1. http://www.fiziologie.ro/
2. Cartea de curs Fiziologie

11