Placenta

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.
Studiu privind prevalenta avortului spontan la parturientele cu

placenta jos implantata
INTRODUCERE
Lucrarea de faţă abordează una din problemele de patologie ginecologică şi

obstetricală care, în ciuda progreselor remarcabile realizate de medicina în zilele noastre,
suscita un deosebit interes prin riscul mare matern şi fetal pe care îl dă.
Introducerea în arsenalul terapeutic a operaţiei cezariene a contribuit în ultimii mai
bine de 100 de ani la ameliorarea sensibilă a pragnosticului materno-fetal. Totodată această
ramură a medicinei s-a îmbogăţit cu metode şi aparatura care-i oferă clinicianului ginecolog
un ajutor în punerea diagnosticului. Astfel ecografia poate decela o sarcină asociată cu
praevia cu o precizie de 96.99%. Prin monitorizarea travaliului s-a uşurat foarte mult
urmărirea desfăşurării sarcinii şi naşterii. Aparatura modernă în cadrul serviciului de terapie
intensivă şi în incubatoare înlesnesc o supraveghere atentă şi eficace atât a parturientei cât şi
a fătului.
Deşi toate aceste realizări au constituit un program în rezolvarea multor probleme de
patologie ginecologică şi obstetricală, placenta praevia a rămas de o remarcabilă importanţă
atât prin mortalitatea crescută fetală şi maternă cât şi prin multitudinea de complicaţii
materne: şoc hemoragic, anemie, sindrom infecţios, etc. – şi fetale: sindrom anemic sindrom
neurologic, sindrom de detresă respiratorie, etc.
Lucrarea de faţă îşi propune evaluarea prevalenţei avortului spontan la parturientele
cu placenta jos implantată, aşa cum rezultă el din studiul a 96 de paciente cu placenta praevia,
internate în spitalul “POLIZU” între anii 1996 – 1998 .
Totodată studiul urmăreşte desprinderea unor concluzii de ordin practic privind
identificarea şi dispensarizarea gravidelor care prezintă placenta praevia cu avort spontan,
precum şi conduita terapeutică în contextul hemoragiei grave generate de patologia de
inserţie joasă a placentei.
Pagina 1 din 58
I. ELEMENTE DE MORFOLOGIE ŞI FIZIOLOGIE A PLACENTEI
1. OVOIMPLANTAŢIA
Placenta umană este un organ tranzitoriu al gestaţiei, derivat trofoblastic care se

diferenţiază precoce în cursul embriogenezei. Ea corespunde unui tip particular de organ de
schimb materno-fetal.
Denumirea de placentă a fost utilizată pentru prima dată de Realdus-Columbus.

Placenta este constituită din elemente de origine ovulară ce suferă o serie de
modificări evolutive, formând vilozităţile placentare şi din elemente de origine maternă,
provenite din transformările endometrului.
În procesul de creştere şi maturizare placentară sunt esenţiale transformările
trofoblastului, care asigură din timp nutriţia zigotului (trophein=hrană, blastos=germen).
Pagina 2 din 58
În 1927, Grosser a descris o clasificare a diferitelor tipuri de placente, clasificare

bazată pe criterii anatomo-histologice. În funcţie de grosimea straturilor ce se interpun între
circulaţia maternă şi cea fetală, autorul a expus următoarea schemă de clasificare:
Placenta epiteliocorială;
Placenta sindesmocorială;
Placenta endoteliocorială;
Placenta hemocorială.
La această clasificare Mossman va adăuga şi placenta hemoendotelială.
Placenta umană este o placentă hemocorială, de tip alantocorial, contactul între
embrion şi corion fiind făcut prin alantoidă.
Ovoimplantaţia este definită ca fiind totalitatea proceselor biologice fundamentale ce
contribuie la penetrarea şi fixarea blastochistului în endometrul transformat estroprogestativ.
Procesul durează 6-7 zile de la sfârşitul zilei a 6-a până în ziua a 13-a, având o importanţă
biologică majoră, prin el asigurându-se hrănirea şi dezvoltarea oului, care la om este de tip
oligolecit, deci lipsit de rezerve nutritive.
Pe parcursul evoluţiei se diferenţiază 3 tipuri de nutriţie a zigotului:
nutriţia de tip
lecit: primele 6 zile când zigotul se hrăneşte din rezervele gametului feminin;
nutriţia de tip histiotrof: din ziua a 6-a până în ziua a 13-a pe seama celulelor şi
ţesuturilor lezate în cursul ovoimplantaţiei;
Pagina 3 din 58
nutriţia de tip hemotrof: din ziua a 13-a până la naştere având ca organ funcţional
placenta.
Etapele ovoimplantaţiei sunt:
etapa de ataşare;
etapa de alipire;
etapa de penetraţie;
etapa de acoperire.
Etapa de ataşare
În trompa uterină, ovulul fertilizat trece printr-un clivaj lent timp de trei zile, astfel
încât atunci când ajunge în cavitatea uterină este format din 12-16 blastomere, formând
morula. Acumularea treptată de lichid în morulă duce la formarea blastochistului ce prezintă
la unul din polii săi o masă compactă de celule – masa celulară internă care va forma
embrionul şi la celălalt pol o masă celulară externă care va forma trofoblastul.
Blastochistul, format din 107 celule (8 celule formative ce vor forma embrionul şi 99
celule trofoblastice) înconjurat de zona pellucida, vine în contact cu epiteliul endometrului
care se află în faza secretorie maximă – ziua a 21-a a ciclului menstrual. Zona pellucida se
alterează la scurt interval de timp (preataşare cu zona pellucida alterată) apoi celulele
trofoblastice sunt în contact direct cu microvilii celulelor epiteliale ( preataşare fără zona
pellucida).
Etapa de alipire
Trofoblastul se ataşează la endometru prin prelungiri sinciţiale provenite din
diviziunea foarte rapidă a celulelor stratului extern trofoblastic, ele conţinând fermenţi
proteolitici de tipul coriotripsinei, având o mare capacitate histo şi citolitică şi de ingestie a
produşilor ce rezultă din acţiunea sa invazivă (heterofagia). În această fază blastochistul
creşte în volum şi dezvoltă modificări morfostructurale, endometrul se decidualizează prin
transformarea estro-progestativă, interfaţa dintre trofoblast şi epiteliul endometrial devine în
cele mai multe locuri netedă, cu un spaţiu între aceste formaţiuni de 400 A.
Pagina 4 din 58
Etapa de penetraţie (invazie)

Zigotul lipit de endometru prin polul său embrionar (polarizat, se pare, de dispoziţia
vasculară) va pătrunde prin citoliza în stratul interstiţial endometrial între criptele glandulare
(ziua a 8-a de la fecundaţie). Relaţia trofoblastului cu epiteliul endometrial se relaxează,
evoluţia raporturilor neavând o curbă regulată, de aceea aspectul este de dezorganizare.
Trofoblastul se insinuează între celulele epiteliale şi atinge membrana bazală, care acţionează
ca o barieră. Procesul de pătrundere a blastochistului continuă către ziua a 8-a, oul fiind deja
implantat; trofoblastul se diferenţiază în cito şi sinciţiotrofoblast, fagocitează în continuare
celulele endoteliale care sunt alterate, vacuolizate. La rândul său, endometrul limitează prin
enzime antitriptice, procesul de invazie trofoblastică.
Către ziua a 11-a, a 12-a de la fecundaţie, blastochistul este în întregime sub epiteliul
endometrial, orificiul de implantare fiind acoperit iniţial cu un opercul fibrinohematic şi
ulterior prin proliferarea endometrului. În zona de contact cu trofoblastul, celulele stromale
vor suferi în continuare o transformare deciduală, căpătând o formă poliedrică şi umplându-se
cu glicogen şi material lipidic.
Pagina 5 din 58
Etapa de acoperire
La sfârşitul zilei a 12-a blastochistul este complet acoperit cu epiteliul endometrial,
moment considerat ca fiind terminarea ovoimplantaţiei.
În timpul procesului de implantare, sinciţiotrofoblastul suferă modificări importante,
începând din ziua a 9-a apar spaţii în substanţa respectivă, acestea devin confluente, dând un
aspect lacunar – matricea viitoarelor spaţii intraviloase. Ca rezultat al transformării lacunare a
sinciţiotrofoblastului, acesta va fi compus din trabecule neregulate, partea periferică a
sinciţiului absorbind sângele extravazat şi continuându-se acţiunea invazivă în stroma
adiacentă.
Către ziua a 12-a, trabeculele sinciţiale şi spaţiile lacunare sunt bine stabilite dar ele
nu sunt uniform dezvoltate în jurul produsului de concepţie. Către cavitatea uterină
trofoblastul formează un strat subţire în timp ce către peretele uterin formează o placă groasă
şi este diferenţiat în stratul intern (citotrofoblast) şi extern (sinciţiotrofoblast) transformat
lacunar. Această diferenţiere se pare că se datorează suportului nutritiv mult mai redus al
porţiunii dinspre cavitatea uterină (nutriţie histiotrofă). Epiteliul secretor ce vine în contact cu
trofoblastul este distrus iar spaţiile intercelulare ale stromei sunt distruse de un exudat ce
poate conţine şi elemente figurate sanguine. În aria de implantare, capilarele apar sinuoase,
helicoidale, situate în septurile dintre criptele secretorii. Sângele este drenat de capilarele
venoase şi de venule spre stratul bazal. În jurul zonei de implantare, capilarele se dilată şi se
congestionează, formând sinusoidele comunicante, cu stază evidentă. Sinciţiotrofoblastul va
invada această zonă şi se va continua cu endoteliul vascular, fără ca să apară semne de
distrugere a ţesutului matern sau de reacţie endotelială.
Pagina 6 din 58
Iniţial nu există o circulaţie definită a sângelui prin sistemul lacunar dar, cum
penetraţia trofoblastului continuă, diferitele segmente ale capilarelor sunt distruse şi o serie
de porţiuni ale sistemului se continuă cu capilarele în care presiunea sanguină este joasă.
Aceasta are ca rezultat stabilirea unui flux sanguin matern prin sistemul lacunar – circulaţia
interlacunară, stadiul iniţial al formării viitoarei placente.
În perioada nidaţiei mucoasa uterină atinge o grosime de 4-6 (10) mm, ea suferind o
transformare deciduală. Decidualizarea endometrului se află sub control hormonal sterolic –
creşterea ciclică a titrurilor de estrogeni şi progesteron, fiind desăvârşită prin stimuli
histologici şi histochimici din partea produsului de concepţie. Această transformare
interesează iniţial numai zona de implantare, dar ea va cuprinde ulterior tot endometrul, cu un
gradient de omogenitate care scade de la zona de implantare spre coarnele uterine.
La nivelul deciduei se diferenţiază trei straturi:
stratul compact – în care predomină corionul iar gâtul glandular nu este lărgit;
stratul spongios (intermediar) – cu aspect de burete, datorat lumenelor glandulare mult
dilatate;
stratul bazal – din care se reia ciclitatea endometrială.
Ovoimplantaţia se caracterizează prin:

este un proces interstiţial (în plină grosime a endometrului);
Pagina 7 din 58
este un proces antimezometrial (pe unul din pereţii cavităţii uterine, pe orice zonă
unde se găsesc vasele mari: faţa anterioară a peretelui uterin, faţa posterioară a peretelui
uterin şi fundic, deasupra istmului uterin);
gruparea celulară
internă trebuie să privească spre stratul bazal al endometrului (orice deviaţie în lateral va duce
la avort spontan).
2. ORGANIZAREA PLACENTEI
Placentaţia constă în dezvoltarea şi organizarea trofoblastului primar, fiind un proces

ce începe în decidua.
Wilkin şi Snoeck (1958) au descris două mari perioade ale morfogenezei placentare:
I. Perioada previloasă – din ziua a 6-a până în ziua a 13-a;
II. Perioada viloasă – din ziua a 13-a până la termen.
Pagina 8 din 58
Perioada previloasă are două faze:

faza prelacunară – din ziua a 6-a până în ziua a 9-a;
faza lacunară – din ziua a 9-a până în ziua a 13-a.
Perioada viloasă are la rândul ei două faze:
faza de elaborare – din ziua a 13-a până în luna a 4-a, având ca subetape:
perioada vilozităţilor primare – din ziua a 13-a în ziua a 18-a;
perioada vilozităţilor secundare – din ziua a 18-a în ziua a 21-a;
perioada vilozităţilor terţiare – din ziua a 21-a până în luna a 4-a.
faza placentei definitiv constituite – sfârşitul lunii a 4-a până la termen.
Perioada previloasă
1. Faza prelacunară – în cursul ovoimplantaţiei, imediat după orientarea
blastochistului şi după penetraţia în zona grupării celulare interne, spre decidua, apare o serie
de modificări ale trofoblastului primitiv care au ca rezultat formarea a două straturi:
citotrofoblastul primitiv – interior, constituit din celule poliedrice mari, aflate în
contact de o parte cu gruparea celulară internă iar de cealaltă parte cu lecitocelul;
sinciţiotrofoblastul primitiv – periferic, format dintr-o masă protoplasmatică fără
limite celulare, derivat din celulele Langhans.
Din ziua a 7-a trofoblastul, care vine în contact direct cu endometrul ca urmare a
dispariţiei zonei pellucida, proliferează intens formând o aglomerare – masa trofoblastică –
care pătrunde între celulele endometriale. Acest proces constituie o etapă calitativ nouă a
transformării deciduale a celulelor stromale din stratul compact şi ulterior, din stratul
spongios.
La nivelul zonei de contact dintre decidua şi trofoblast apare o serie de modificări
morfofuncţionale, biochimice şi histoenzimologic, ce traduc reacţii imunologice care conferă
o serie de particularităţi regiunii respective, etichetate de unii autori drept „zona placentară”
sau „zona de contact imunologic al hemogrefei zigotice”.
Conform cercetărilor lui Rock şi Herting, stadiul prelacunar se întinde din momentul
penetraţiei blastochistului în decidua până în ziua a 9-a după fecundaţie, când începe faza
lacunară de formare a placentei.
2. Faza lacunară – sinciţiotrofoblastul proliferează intens, trimiţând expansiuni
digitiforme în grosimea deciduei uterine pe care o lizează progresiv. Între aceste prelungiri
trofoblastice apar spaţii cunoscute sub numele de lacune, pline cu limfă, eritrocite materne şi
produşi de secreţie ai glandelor uterine. Aceste spaţii iniţial nu comunică între ele, pentru ca
Pagina 9 din 58
ulterior să devină confluente, reprezentând precursorii spaţiilor interviloase. Între zilele a 12-
a şi a 13-a există un sistem lacunar bine dezvoltat în interiorul sinciţiotrofoblastului.
Stadiul lacunar, la om, se desfăşoară între a 10-a şi a 13-a zi, după care apare o serie
de modificări evolutive ce duc la formarea vilozităţilor. În această fază oul este implantat mai
mult de 2/3 în endometru şi este acoperit pe întreaga suprafaţă de un trofoblast proliferat sub
formă de muguri.
Perioada viloasă
Perioada de elaborare – din ziua a 13-a până în luna a 4-a
Perioada vilozităţilor primare – din ziua a 13-a până în ziua a 18-a. din ziua a 13-a
lacunele, separate prin traveele radiare ale trofoblastului de implantare, confluează treptat
realizând o cavitate delimitată de sinciţiotrofoblast. Prin erodarea de către sinciţiotrofoblastul
invaziv a arteriolelor spiralate şi a venelor din decidua, sângele matern inundă aceste lacune
confluate. Concomitent elementele citotrofoblastului periovular proliferează şi pătrund în
traveele sinciţiotrofoblastului pe care le transformă astfel în vilozităţi primare, din acest
moment lacunele trofoblastice luând denumirea de spaţii intervilozitare.
Perioada vilozităţilor secundare – din ziua a 18-a până în ziua a 21-a. În această etapă,
în axul vilozităţilor primare, apare ţesut mezodermal, in situ, presupus a fi derivat din
citotrofoblast formând vilozităţile secundare. Între a 18-a şi a 21-a zi, ţesutul conjunctiv al
acestor vilozităţi se diferenţiază insule hemopoietice şi muguri vasculară, formându-se
vilozităţile terţiare.
Perioada vilozităţilor terţiare – ziua a 21-a. Vilozităţile terţiare mai lungi şi mai groase
decât cele secundare au extremitatea distală constituită din coloane de elemente
citotrofoblastice delimitate spre spaţiul intervilos de sinciţiotrofoblast. La nivelul unor
vilozităţi, coloanele citotrofoblastice înaintează spre caduca bazală perforând
sinciţiotrofoblastul primitiv care le separă de camera interviloasă, în grosimea acestuia
extremităţile coloanelor citotrofoblastice ale mai multor vilozităţi fuzionează, constituind o
lamă celulară continuă numită creasta citotrofoblastică. Unele vilozităţi terţiare se fixează
astfel pe peretele uterin şi sunt numite vilozităţi crampon, în timp ce altele plonjează liber în
camera interviloasă. În această etapă sinciţiotrofoblastul primitiv apare astfel despicat de
către coloanele şi creasta citotrofoblastică într-o lamă subţire internă – sinciţiotrofoblast
definitiv care căptuşeşte în întregime camera interviloasă, şi o lamă mai groasă –
sinciţiotrofoblast periferic care tapetează caduca maternă, de care este separat printr-un strat
discontinuu de material fibrinoid (stratul Nitabuch).
Pagina 10 din 58
În acelaşi timp, sinciţiotrofoblastul definitiv de la suprafaţa vilozităţilor terţiare

proliferează spre camera interviloasă, realizând muguri care se pot transforma în vilozităţi
fiice sau se pediculează şi se desprind plutind liber sub formă de mase sinciţiale în sângele
spaţiului intervilos. Sinciţiotrofoblastul periferic proliferează sub formă de muguri
multinucleaţi care străbat stratul fibrinoid Nitabuch şi împreună cu elementele multinucleate
provenite din creasta citotrofoblastică invadează caduca bazală şi miometrul din vecinătate.
Astfel, în ziua a 21-a a gestaţiei, placenta este un organ vilos, vascularizat. Circulaţia
placentară se stabileşte între a 14-a zi şi a 21-a zi. La început are loc eroziunea capilarelor,
caracteristică activităţii trofoblastului. Între zilele a 14-a şi a 15-a are loc deschiderea
arterelor spiralate care suferă o serie de modificări structurale, devenind artere utero-
placentare. Circulaţia fetală se stabileşte în jurul celei de-a 21-a zi, când sistemul vascular
vilozitar intră în comunicare cu cordul embrionar prin intermediul vaselor alantoide (placenta
corioalantoidiană).
Din ziua a 21-a până la sfârşitul lunii a 4-a apare o serie de modificări evolutive care
vor da structura definitivă a placentei. După Wilkin, aceste transformări sunt:
evoluţia caducei şi a corionului;
dezvoltarea vilozităţilor;
formarea cotiledoanelor;
remanierea citotrofoblastului.
Evoluţia caducei şi a corionului. Caduca sau decidua reprezintă endometrul din faza
secretorie a ciclului menstrual care a suferit o serie de modificări induse de zigot în momentul
ovoimplantaţiei. Aceste modificări apar mai întâi la nivelul zonei de contact între endometru
şi blastochist pentru ca, progresiv, să cuprindă întreaga suprafaţă, apărând diferenţe
morfofuncţionale între diferite zone ale endometrului. După raporturile care există între
caducă şi ou, distingem mai multe porţiuni ale acesteia:
caduca bazală, la nivelul zonei de implantare trofoblastică, pe faţa profundă a oului;
caduca reflectată, la nivelul polului embrionar al oului, reprezentând zona care
acoperă zigotul spre cavitatea uterină;
caduca parietală, care este de fapt restul endometrului transformat decidual şi care
vine în contact cu oul. Această delimitare topografică se menţine până în săptămânile 18-20
când, datorită dezvoltării oului, se realizează alipirea între caduca reflectată şi cea parietală,
cu dispariţia întregii cavităţi uterine.
Grosimea caducei în momentul ovoimplantaţiei este de 6-10 mm, pentru ca în
momentul delivrenţei să fie de numai 0,2-0,4 mm.
Pagina 11 din 58
Corionul adiacent caducei reflectate, format din trofoblast şi mezenchimul

extraembrionar, îşi pierde vilozităţile care degenerează şi dispar spre sfârşitul lunii a 2-a,
corionul devenind neted şi avascular - corion laeve. El va forma stratul corial al membranelor
fetale. Vilozităţile orientate spre caduca bazală se vor dezvolta rapid, formând chorion
frondosum, care va genera placenta propriu-zisă.
Placenta apare ca un disc cu două feţe: o faţă ataşată peretelui uterin – placa bazală, şi
o faţă în contact cu cavitatea amniotică – placa corială. Acestea sunt separate prin camera
interviloasă plină cu vilozităţi coriale printre care circulă sângele matern. Pornind dinspre
camera interviloasă, placa bazală este constituită dintr-un strat de celule endoteliale,
fibrinoidul Rohr, elemente sinciţio şi citotrofoblastice reziduale, stratul Nitabuch şi caduca
bazală compactă şi spongioasă. În structura plăcii coriale se remarcă sinciţiotrofoblastul
restant, un strat de ţesut conjunctiv care se continuă cu axul mezenchimatos al vilozităţilor,
gelatina Wharton ce conţine vasele alanto-coriale şi epiteliul amniotic, pavimentos în primele
luni, cubic sau cilindric către luna a 7-a. pe măsură ce masele de sinciţiotrofoblast dispar,
pereţii camerei interviloase sunt acoperiţi pe alocuri de un strat fibrinoid: fibrinoidul
Langhans spre placa corială şi fibrinoidul Rohr spre placa bazală.
Dezvoltarea vilozităţilor şi formarea cotiledoanelor. Când placenta se maturează,
vilozităţile scurte, subţiri iniţial, se ramifică prin dihotomizare formând un număr mare de
vilozităţi mici. Fiecare din vilozităţile de origine cu ramificaţiile ei constituie un cotiledon
placentar. De la nivelul plăcii coriale se desprind 16-32 de trunchiuri vilozitare mari, numite
trunchiuri vilozitare de prim ordin (Wilkin) sau trunchus chorii (B & e). din acestea, la o mică
distanţă de placa corială, pornesc ramificaţii dihotomice cu dispoziţie oblică, trunchiuri
vilozitare de ordin doi sau ramii chorii, care la rândul lor dau alte ramificaţii cu dispoziţie
perpendiculară pe placa bazală – vilozităţile de ordin trei sau ramii chorii. Unele vilozităţi
sunt libere, altele se inseră cu extremitatea distală pe placa bazală (vilozităţi crampon) şi se
recurbează spre spaţiul intervilos. Inserţia pe placa bazală se face după o dispoziţie circular-
ovoidală, care constituie coroana de implantare. Vilozităţile adoptă o dispoziţie simetrică în
jurul unui ax median, mai mult sau mai puţin central, formând sistemul tambur descris de
Wilkin (1954). Sistemul tambur reprezintă structura morfologică cu aspect arcuat a arborelui
vascular al vilozităţilor libere.
Ansamblul vilozităţilor libere şi crampon, derivate dintr-un trunchi vilozitar de prim
ordin, formează un cotiledon fetal. El poate cuprinde unul sau mai multe sisteme tambur.
Cotiledoanele mici dispuse periferic sunt formate dintr-un sistem tambur, iar cele mari, de
obicei centrale, din două până la cinci astfel de sisteme.
Pagina 12 din 58
Wilkin şi Crawford au atras atenţia că interiorul fiecărui cotiledon este în mare parte
cavitar, centrul sistemului tambur este sărac în vilozităţi libere, care se dezvoltă din contră
spre periferie. Wilkin consideră că acest tip de sistem cotiledonar este general pentru toată
placenta iar creşterea placentară se realizează prin dezvoltarea cotiledoanelor fetale.
Crawford a calculat că între săptămânile a 12-a şi a 40-a fiecare cotiledon fetal îşi măreşte
volumul de circa 500 de ori.
După alţi autori, dezvoltarea cotiledonară se efectuează pe de o parte prin alungirea
trunchiurilor vilozitare deja existente şi prin proliferarea de noi vilozităţi secundare şi terţiare,
pornind de la trunchiul primitiv, iar pe de altă parte prin formarea de noi sisteme tambur,
pornind de la pediculul vilozitar cotiledonat iniţial. Aceasta descriere a creşterii cotiledonare
explică divergenţele în estimarea numărului de cotiledoane între diverşi autori. După
Reynolds, sistemul placentar complet format în jurul celei de-a 80-a zi cuprinde trei feluri de
structuri cotiledonare: 10-12 cotiledoane voluminoase centrale; 40-50 de cotiledoane mici şi
mijlocii; 140-150 cotiledoane rudimentare incomplete (cuprind vilozităţi crampon, vilozităţi
libere şi arbore vascular dar nu au adoptat o dispoziţie în formă de sistem tambur).
Remanierea citotrofoblastului şi formarea septurilor intercotiledonare.
Citotrofoblastul care la origine este unistratificat şi care delimitează vilozităţile (celulele
Langhans) se rarefiază şi devine discontinuu, astfel că sub sinciţiu se observă un număr de
celule izolate. De asemenea, citotrofoblastul de la nivelul plăcii bazale se reduce, apărând sub
formă de insule amestecate cu celule deciduale materne.
În cursul lunii a treia de gestaţie apar septurile intercotiledonare; ele se întind de la
nivelul plăcii bazale spre placa corială, pe care nu o ating, fiind deci septuri incomplete.
Originea acestor septuri este controversată, unii autori (Wilkin) susţinând originea lor
trofoblastică. În această perioadă apar insule citotrofoblastice, avasculare, care provin din
proliferarea citotrofoblastului langhansian al unor vilozităţi terminale, situate la periferia
sistemelor tambur. Ele confluează progresiv, de o manieră incompletă şi ulterior fuzionează
cu placa bazală, formând septurile intercotiledonare. După Reynolds, originea acestor septuri
este deciduală, legată de plicaturarea plăcii bazale, datorită unei duble influenţe:
presiunea vasculară la nivelul spaţiului intervilos;
creşterea paralelă, dar nu proporţională a uterului şi placentei.
Pagina 13 din 58
2. Perioada placentei definitiv constituite – de la sfârşitul lunii a 4-a până la termen.

Nu există un consens asupra factorilor morfologici care influenţează maturarea
placentară. O serie de autori insistă asupra sistemului vascular şi asupra diferenţierii sale, alţii
asupra modificării ţesutului conjunctiv precum şi evoluţiei trofoblastului. Studiile de
microscopie optică şi electronică au arătat că în cursul procesului de maturare placentară apar
modificări morfologice ale vilozităţilor care pot fi considerate precoce de maturaţie,
reprezentând adaptarea morfologică la solicitările funcţionale.
În prima lună de sarcină, vilozităţile terminale au un diametru de 100-150 m, care
creşte până la maxim 300-400 m până în luna a 4-a, iar ulterior scade. În luna a 5-a,
diametrul este de numai 71 m, în luna a 8-a de 50,5 m iar în luna a 9-a de 49,8 m.
micşorarea diametrului vilozitar împreună cu accentuarea arborizaţiei duce la creşterea
suprafeţei funcţionale. Astfel, suprafaţa de schimb placentar ajunge la termen între 10,29-
14,5 m2, iar lungimea totală a reţelei vilozitare este evaluată la 50 km.
Becker a descris patru semne caracteristice ale maturaţiei placentare:
micşorarea diametrului vilozitar;
Pagina 14 din 58
transformarea sistemului capilar vilozitar în sinusoidele mari, care se dispun spre

periferia vilozităţii;
formarea membranei metabolice sinciţiocapilare care la termen ajunge la 2-6 m;
degenerarea fibrinoidă a vilozităţilor şi precoce de fibroză şi tromboză la nivelul
vaselor.
Pe măsură ce placenta creşte şi îmbătrâneşte vor apare modificări histochimice ce vor
duce la creşterea eficienţei transportului transplacentar pentru a face faţă cerinţelor
metabolice ale fătului.
Pagina 15 din 58
PLACENTA MATURĂ
Placenta la termen se prezintă ca un organ cărnos, de formă discoidală, cu un diametru

de 15-20 cm. Grosimea placentei este dependentă de o serie de factori morfofiziologici,
influenţaţi de patrimoniul genetic, terenul matern local şi general, mărimea fătului, sexul,
paritatea, etc. În medie, greutatea placentei reprezintă 1/6 din greutatea produsului de
concepţie, ceea ce ar corespunde unei greutăţi de 500 g la un făt de 3000 g. Variaţiile până la
1000 g arată o dezvoltare normală a placentei. O greutate sub 300 g indică tulburări în
dezvoltarea morfologică şi în maturarea funcţională.
Placenta decolată prezintă o faţă maternă şi una fetală. Faţa maternă este constituită
din caduca bazală, clivajul endometrului făcându-se în stratul spongios şi cel compact. Pe faţa
maternă se observă o serie de şanţuri care delimitează formaţiuni structurale de formă şi
mărimi diferite, cunoscute sub numele de lobi. Şanţurile corespund septurilor
intercotiledonare. Numărul lobilor placentari este în medie de 16-20. Faţa fetală se prezintă
ca o suprafaţă netedă, translucidă, permiţând vizualizarea desenului vascular. Ea este
acoperită de amnios şi de partea mai profundă a plăcii coriale, sub care se află dispuse vasele
ombilicale. Pe această faţă se inseră cordonul ombilical care conţine vena şi cele două artere
ombilicale, inserţia având o topografie variabilă.
Morfologia microscopică. În morfologia placentei se descriu sistemul vilozitar, placa
bazală şi placa corială. Spaţiul intervilos este un concept morfofuncţional al schimburilor
materno-fetale, având dimensiunile unui spaţiu capilar şi este delimitat de placa corială, placa
bazală şi pereţii intervilozitară sau septurile intervilozitare.
Sistemul vilozitar. Mărimea, structura şi numărul vilozităţilor coriale suferă o serie de
modificări în cursul evoluţiei sarcinii, modificări strâns corelate cu vârsta sarcinii. În structura
vilozităţilor se descriu de la exterior spre interior următoarele straturi:
Scinţiotrofoblastul – caracterizat prin aglomerări nucleare în masa citoplasmatică, fără
limite celulare. El prezintă o mare variabilitate structurală, strâns legată de activitatea lui
metabolico-funcţională şi de vârsta gestaţiei. Microscopia optică a arătat o margine în perie a
suprafeţei sinciţiotrofoblastului identificată la microscopul electronic ca fiind formată din
microvilozităţi dispuse la intervale de 80 – 200 nm. Aceste microvilozităţi nu sunt structuri
rigide, lungimea lor variază între 1000 – 2000 nm, iar diametrul este între 100 – 250 nm.
Numărul, forma, aspectul şi gradul de complexitate a microvilozităţilor variază foarte mult în
sinciţiul tânăr: pot fi lungi şi subţiri, scurte şi groase, dilatate sferic sau cu aspect de bulb,
Pagina 16 din 58
polipoide sau aglutinate. S-a sugerat că prezenţa vilozităţilor este asociată cu activitatea
funcţională locală a sinciţiului, activitate cu caracter de flux-reflux periodic. Nucleii
sinciţiotrofoblastului apar deseori grupaţi, polimorfi, prezentând un nucleol excentric, cu
nucleoplasma granulară neuniform răspândită, au un conţinut ridicat în ADN şi prezintă o
membrană nucleară ondulată, cu pori. În citoplasma sinciţiotrofoblastului apar numeroase
mitocondrii, aparatul Golgi este dispersat sub formă de vezicule, reticulul endoplasmic este
rugos, vezicular şi abundent. Citoplasma sinciţiului este granulat-vacuolară, cu numeroase
incluziuni ce variază ca număr şi ca tip de la o vilozitate la alta. Incluziunile lipidice cu
contur aproximativ rotund sau neregulat, cu diametrul de 0,5-1 m, sunt cele mai numeroase
în primul trimestru al sarcinii şi scad progresiv cu avansarea gestaţiei. În cursul dezvoltării
placentare incluziunile mari sunt transformate în granule mici, găsite în special în periferie, în
porţiunea bazală a sinciţiotrofoblastului. Al doilea tip de incluziuni sunt granule mai mici de
0,1-1 m, fiind considerate granule de secreţie sau hormoni steroizi. Glicogenul a fost
semnalat în cantităţi variabile, uneori chiar în sinciţiul tânăr. Filamente fine cu diametrul de
60 A au fost considerate fie ca citoschelet fie ca fiind implicate în activitatea metabolică a
sinciţiului. Apical, citoplasma conţine vacuole mari, cu o membrană limitantă, cu conţinut
granular, vacuole care sunt considerate vezicule pinocitocice sau implicate în procesele de
secreţie celulară. Hialoplasma sinciţiului apare densă la fluxul de electroni, aspect determinat
de transportul activ de fier la acest nivel.
În placenta matură au fost puse în evidenţă două zone distincte ultrastructurale
„specializate”:
zona  (2-6 m) – subţire, specializată în transport;
zona  (14-16 m) – groasă, specializată în funcţii de sinteză.
Zonele  alcătuiesc membrana metabolică sinciţiocapilară, implicată în schimburile
materno-fetale. Infrastructural sunt regiuni lipsite de nuclei, proeminând peste capilarul fetal.
La acest nivel în mod obişnuit lipsesc mitocondriile, aparatul Golgi, reticulul endoplasmic
rugos şi incluziunile de glicogen, lipide şi granule de secreţie. Sinciţioplasma conţine
vezicule pinocitocice, canalicule apicale, ribozomi, aspect morfologic care sugerează un
produs activ de transport intracelular. Aceste zone apar fie printr-o deplasare activă sau
pasivă a nucleilor, fie prin compresiune a capilarelor subiacente. Zonele  devin mai evidente
şi mai numeroase odată cu evoluţia gestaţiei, apărând mai frecvent în periferia şi regiunea
bazală a placentei.
Pagina 17 din 58
Zonele  conţin numeroşi nuclei aglutinaţi iar perinuclear o citoplasmă relativ săracă
în organite, cu filamente fine şi reticul endoplasmic rugos dilatat. În aceste zone au fost
localizate procesele de sinteză a proteinelor, acizilor nucleici, glicogenului, acizilor graşi, etc.
la nivelul zonelor groase au fost puşi în evidenţă noduli sinciţiali (knot-uri), noduli
proliferativi (bud-uri) şi punţi sinciţiale. Numărul nodulilor sinciţiali creşte cu evoluţia
gestaţiei.
Proiecţii ale sinciţioplasmei vilozitare către spaţiul intervilos (sprouts) apar sub formă
de înmuguriri ale sinciţioplasmei. Capacitatea proliferativă a plasmei sub formă de sprouts-
uri sau pseudopode caracterizează trofoblastul vilozităţilor tinere. Ele apar spre vârful
trunchiurilor vilozitare după a cincea, a şasea săptămână de gestaţie. În săptămânile 10-12,
vilozităţile preterminale, prin alcătuirea de sprouts-uri, formează noi vilozităţi terminale.
Apariţia lor diminuează progresiv după 36 săptămâni.
Kaufmann (1972) a încercat o secvenţializare a etapelor morfofuncţionale ale
sinciţiotrofoblastului, după aspectul nucleului descriindu-se sinciţiul proaspăt rezultat;
sinciţiul matur; sinciţiul predegenerativ; sinciţiul degenerativ.
Citotrofoblastul – în prima jumătate a gestaţiei, citotrofoblastul realizează un strat
continuu (stratul Langhans). Celulele sunt de formă rotundă, ovalară, poligonală sau cubică,
cu margini celulare distincte. Au citoplasma clară, mitocondrii numeroase, complexul Golgi
este situat juxtanuclear şi este alcătuit din cisterne dilatate cu numeroase vezicule, reticulul
endoplasmic este rugos şi îmbracă aspectul de canalicule înguste, slab dezvoltate. Nucleii
celulelor Langhans, rotunzi sau ovalari, au membrane tristratificate, ondulate, cu pori şi
prezintă nucleolii mari, hipercromatici.
În a doua jumătate a gestaţiei, citotrofoblastul apare întrerupt în special la nivelul
trunchiurilor vilozitare. Celulele persistente până la sfârşitul gestaţiei au fost numite „celule
Langhans reziduale”. Citotrofoblastul prezintă o activitate biochimică şi metabolică redusă în
comparaţie cu sinciţiotrofoblastul.
Membrana bazală trofoblastică – are un aspect neregulat, discontinuu, cu o grosime de
150 nm.
Ţesutul stromal vilozitar – este constituit din ţesut conjunctiv între care se află două
tipuri de structuri celulare: elementele stelate şi elementele ovoidale-rotunde, cunoscute sub
numele de celule Hoffbauer-Chaletzki-Neuman (HCN). Elementele stelate reprezintă
structuri celulare mezenchimale fibroblastice, cu numeroase prelungiri şi morfologie
variabilă. Celulele HCN apar în stroma vilozitară după a patra săptămână de sarcină, având
Pagina 18 din 58
un diametru de 15-30 m. ele derivă din mezenchimul corionic şi corespund histiocitelor ca
formă şi funcţie, au capacitatea de a fagocita o serie de substanţe cum ar fi meconiul şi
hemosiderina şi conţine un număr relativ mare de enzime care sugerează un metabolism
intens.
Placa bazală – Noţiunea de placă bazală se referă la acea parte din decidua bazală care
serveşte iniţial ca „pat” pentru oul fertilizat, ulterior ca planşeu al spaţiului intervilos
placentar, pentru ca la termen să reprezinte un strat de 0,3-2 mm ataşat placentei după
separarea acesteia. Placa bazală este formată spre spaţiul intervilos dintr-un înveliş
discontinuu de sinciţiotrofoblast şi rare celule Langhans, epiteliu care se sprijină pe un ţesut
conjunctiv bogat în fibre şi lamele, asemănător unei membrane bazale. Sub acest înveliş se
află o pătură de 50 (m-1 mm de ţesut conjunctiv lax, avascular, străbătut de fibrinoidul Rohr
şi celule predominant fetale. Partea fetală este mai mult sau mai puţin separată de cea maternă
şi cuprinde fibrinoidul Nitabuch, cu o grosime de 20-100 (m.
Celulele epiteliale-alcătuiesc în ansamblul lor trofoblastul bazal, populaţie heterogenă
aflată în diferite perioade evolutive morfofuncţionale. Ciclul biologic al citotrofoblastului
bazal cuprinde:
citotrofoblastul nediferenţiat;
citotrofoblastul diferenţiat;
citotrofoblastul predegenerativ;
citotrofoblastul degenerativ.
Celulele conjunctive – de tipul celulei reticulare, situate în special în porţiunea fetală a
plăcii bazale, sunt considerate a fi de origine fetală, cu rol nutritiv, în relaţie cu transportul de
substanţe.
Matricea intercelulară – este formată din fibre de colagen, reticulină şi câteva fibre
elastice. Încă din stadiul de ou de 15 zile, la contactul trofoblast-decidua, apare descris
(Nitabuch 1887) un material omogen fibrinoid. Fibrinoidul Nitabuch apare ca un produs
specific al placentelor hemocoriale, caracterizate prin invazivitatea trofoblastului. El apare ca
produs de sinteză sau de degenerare a citotrofoblastului bazal sau a celulelor deciduale, cât şi
printr-o modificare particulară a substanţei fundamentale.
Placa corială – este formată în special din ţesut stromal, în care se găsesc diviziunile
vaselor mari ale corionului ombilical. Ea reprezintă partea cea mai profundă a placentei şi
este dedublată întotdeauna de amnios. Corionul se formează ca rezultat al dispariţiei
vilozităţilor coriale, pe partea opusă zonei de implantare. Ţesutul conjunctiv din structura
corionului este dens, conţinând o cantitate mare de fibre, celule şi substanţe intercelulare. De
Pagina 19 din 58
partea fetală, matricea ţesutului conjunctiv al plăcii coriale este acoperită de un singur strat de
celule cilindrice ale epiteliului amniotic. Între ţesutul conjunctiv al corionului şi amnios se
află o zonă bine delimitată, formată din fibre colagene şi celule. În placenta matură, celulele
sunt în număr redus, astfel că reţeaua fibrilară domină tabloul structural. Structurile
conjunctive ale corionului au un caracter de insule şi coloane, în contrast cu aspectul reticular
al amniosului. Stratul conjunctiv conţine fibrocite Hoffbauer, stratul fibrilar este dispus
deasupra membranei celulare care apare evidentă mai ales în placentele tinere.
4. CIRCUŢAŢIA PLACENTARĂ ŞI SCHIMBURILE MATERNO-FETALE
Studiul circulaţiei placentare presupune cercetarea circulaţiei feto-placentare şi a

circulaţiei utero-placentare.
Circulaţia fetală este asigurată de două artere ombilicale ce transportă sângele de la
ficat spre placenta cu conţinut scăzut în oxigen (sânge venos) şi o venă ombilicală care aduce
sângele de la placentă spre ficat (sânge arterial). Aceste vase pătrund în placentă la nivelul
inserţiei cordonului ombilical, de aici arterele pătrund în placa corială, având dimensiuni
aproximativ egale şi irigă câte o jumătate din teritoriul placentar. În traiectul lor prin placa
corială dau ramificaţii perpendiculare, perforante ale corionului, de 1-2 cm care vor forma
arterele cotiledonare. Aceste artere cotiledonare dau naştere arterelor vilozitare primare, care
Pagina 20 din 58
după un traiect scurt şi drept se divid în artere vilozitare secundare şi terţiare. Arterele
vilozitare terţiare formează sistemul vilozitar tambur, din care derivă reţelele capilare ale
vilozităţilor libere. Capilarele vilozitare se dispun în două reţele: una centrală, sinusoidele
vilozitare şi alta superficială care realizează un „plex paravascular”. Circulaţia venoasă este
reprezentată de o serie de ramificaţii dispuse după topografia arterială şi care după confluenţă
vor constitui vena ombilicală. Lungimea totală a reţelei capilare vilozitară este evaluată la 50
km. Debitul sanguin în vasele ombilicale este de aproximativ 250 ml/min, iar presiunea
sângelui în capilarele vilozitare este de circa 10 mm Hg şi poate creşte până la 30 mm Hg în
cursul creşterii presiunii intrauterine.
Circulaţia maternă utero-placentară. Circulaţia placentară maternă este asigurată de
arterele spiralate, ramuri ale arterelor radiale. Sângele din aceste artere spiralate care se
deschid la nivelul plăcii bazale este ejectat în spaţiul intervilos spre placa corială. După
realizarea schimburilor materno-fetale la nivelul spaţiului intervilos, sângele este colectat în
cea mai mare parte de venele deschise la nivelul plăcii bazale, la nivelul septurilor şi o mică
parte de sinusul marginal. Hamilton şi Boyd susţin că sinusul marginal trebuie acceptat numai
ca o supapă de rezervă pentru evitarea supraîncărcării circulaţiei.
Principalii factori ce reglează fluxul sanguin în spaţiul intervilos sunt:
factorii materni: presiunea la nivelul arterei spiralate, contracţiile uterine, presiunea
intrauterină;
factorii fetali: pulsaţia vilozitară ca urmare a activităţii cordului fetal, acţiunea
musculaturii netede din structura vilozităţilor mari (Krantz) care modifica presiunea spaţiului
intervilos prin apropierea celor două plăci (bazală şi corială);
Presiunea sângelui în spaţiul intervilos creşte în timpul contracţiilor uterine de la 10
mm la 30 mm coloană mercur.
Fluxul sanguin prin arterele uterine a fost estimat la 500-750 ml/min, la termen.
Pentru a asigura această cantitate de sânge, arterele spiralate suferă o serie de modificări
adaptative care afectează în special arterele de la nivelul patului placentar.
Pagina 21 din 58
II. HEMORAGIILE ANTEPARTUM
Hemoragia antepartum este definită ca fiind sângerarea la nivelul tractului genital

survenită după 28 săptămâni de gestaţie şi înaintea travaliului. Diferenţa dintre iminenţa de
avort şi hemoragia antepartum se bazează pe potenţiabila viabilitate a fătului.
Incidenţa hemoragiilor antepartum este de 5% din totalul sarcinilor (G. Chamberlain
şi M. Pearce, 1992).
Cauzele hemoragiei antepartum pot fi:
materne:
placenta praevia 30%;
decolarea prematură şi placenta 35%;
cauze locale vaginale şi cervicale 5%;
boli hematologice  1%;
cauze necunoscute 30%;
fetale:
vasa praevia  1%;
Definiţii
Noţiunea de placentă praevia include totalitatea cazurilor de inserţie totală sau parţială
a placentei pe segmentul inferior al uterului, cu sau fără obstrucţia orificiului intern al
canalului cervical.
Denumirea provine din termenii latini prae=premergător; via=cale. Sub aspect pur
etimologic în cadrul noţiunii de placentă praevia se includ doar veritabilele placente praevii
centrale sau parţial centrale. Sub denumirea de placentă praevia sunt incluse însă toate
cazurile de inserţie parţială sau totală a placentei pe segmentul inferior indiferent de relaţiile
acesteia cu orificiul intern. Extensia noţiunii are la bază etiopatogeneza, diagnosticul şi
terapia comune segmentului inferior, care posedă o serie de particularităţi morfologice
distincte faţă de corpul uterului. Inserţia placentei pe segmentul inferior este întâlnită şi sub
denumirea de „placenta jos inserată”.
Pagina 22 din 58
Segmentul inferior poate fi definit ca segmentul uterin care (G. Chamberlain, M.

Pearce):
nu se contractă în travaliu dar este întinsă în timpul contracţiilor;
reprezintă istmul înaintea sarcinii;
este delimitat superior de peritoneul care se reflectă pe vezica urinară;
anterior este acoperit de vezica urinară plină
are o înălţime de 8 cm de la orificiul cervical în sarcina la termen.
Pagina 23 din 58
III. INCIDENŢA PLACENTEI PRAEVIA
Incidenţa placentei praevia este estimată între 0,3-1,2% în diverse ţări iar în România
între 0,9-10,2%.
Zigotul care se implantează foarte jos în cavitatea uterină va forma o placentă situată
iniţial în imediata apropiere a orificiului cervical intern. Placenta astfel localizată poate fi
ulterior avortată, poate (aşa cum se întâmplă frecvent) să migreze spre fundul uterin sau poate
rămâne „in situ” dând naştere placentei praevia.
Investigaţiile ultrasonografice ale sarcinilor timpurii care ulterior au fost avortate au
dezvăluit un număr neaşteptat de mare de embrioni jos implantaţi. Pe măsură ce placenta şi
uterul cresc, în paralel, locul placentei poate fi împins în sus pe peretele uterin şi placenta se
poate localiza eventual la anumită distanţă de orificiul cervical intern.
Placenta praevia ce devine aparentă clinic este o complicaţie serioasă dar nu şi
neobişnuită.
Frecvenţa placentei praevia scade cu creşterea vârstei gestaţionale: 13,83% în
trimestrul II; 8,22% în trimestrul III.
Pagina 24 din 58
IV. ETIOLOGIE
Frecvenţa placentei praevia creşte cu multiparitatea şi vârsta, fiind de 3-4 ori mai
frecventă la femeile la 35 de ani. Multiparitatea dă o creştere a frecvenţei cu 1,5-2% faţă de
primiparitate. În schimb, asocierea vârstei cu multiparitatea face ca frecvenţa să crească de 4-
5 ori. Deşi clasic se consideră placenta praevia ca apanajul primiparităţii, cercetările actuale
au arătat că la primipare placenta praevia apare numai în 18-20% din cazuri.
Un rol important în patogeneza afecţiunii îl joacă avorturile, patologia de endometru
(mai ales cea secundară afecţiunilor inflamatorii) având ca rezultat o vascularizaţie deficitară.
Recurenţa placentei praevia este rară (5-6%) totuşi statistic s-a demonstrat incidenţa
cea mai mare a placentei praevia după manevrele intrauterine, mai ales extracţii manuale ale
placentei, avorturi spontane, chiuretaje uterine sau operaţii cezariene în antecedente. Dintre
cauzele ginecologice favorizante se citează fibromioamelor submucoase, polipii,
malformaţiile şi hipoplaziile uterine.
Un alt factor în dezvoltarea placentei praevia este o placentă mare, etalată ce se
întinde pe o zonă mare din cavitatea uterină, întâlnită în eritroblastoza fetală şi în sarcinile
multiple. Într-un asemenea caz porţiunea joasă a placentei etalate în mod ocazional atinge
orificiul cervical intern, acoperindu-l total sau parţial.
În mod neobişnuit, placenta praevia este asociată cu placenta accreta sau una din
formele ei mai avansate – placenta increta sau placenta percreta. Această ataşare fermă,
anormală a placentei poate fi anticipată datorită săracei dezvoltări a deciduei în segmentul
uterin inferior.
Waldhart consideră că o irigaţie deosebită a mucoasei uterine regionale datorită unei
artere anormal de profunde, ar favoriza nidaţia joasă.
Fecundarea tardivă a oului sau transportul rapid al oului fecundat care coboară prea
jos înainte de a ajunge la faza de maturaţie corespunzătoare nidaţiei, a fost considerată de unii
autori drept o cauză de placentă praevia. După alţi autori diminuarea proprietăţilor
trofoblastice ovulare ar întârzia fixarea oului.
În etiologia placentei praevia a fost incriminat şi hipertiroidismul prin modificările
survenite în tonusul vegetativ şi peristaltismul corpului uterin, menţinând segmentul inferior
deschis şi deci mai accesibil.
Pagina 25 din 58
V. CLASIFICARE, VARIETĂŢI TOPOGRAFICE, GRADE
În funcţie de raporturile stabilite între marginea cea mai caudală de inserţie a placentei
şi orificiul intern distingem următoarele varietăţi de placentă praevia:
Placenta praevia centrală (inserţia placentară ocupă în totalitate orificiul cervical
intern al colului uterin) întâlnită în 10-15% din cazuri.
Placenta praevia parţial centrală (inserţia parţială a placentei pe orificiul intern al colului
uterin) întâlnită în 25-20% din cazuri.
Placenta praevia marginală (inserţie până la limita ariei orificiului cervical intern)
întâlnită în 20-30% din cazuri.
Placenta praevia laterală (marginea placentei se găseşte la 2 cm de orificiul cervical
intern) întâlnită în 40-50% din cazuri.
Placenta praevia anatomică – o inserţie joasă a placentei care se recunoaşte după
expulzia placentei, prin aceea că orificiul de ruptură a membranelor se află la o distanţă de 2-
8 (10) cm de marginea placentei. În cursul sarcinii alarmante (pot apare hemoragii discrete
din sinusul marginal şi hemoragii care uneori se accentuează în travaliu).
Evoluţia tipului de placentă praevia în cursul unei sarcini şi al travaliului diferă; o
placentă praevia marginală înainte de travaliu poate deveni parţial centrală la dilataţie mare
sau completă; o placentă praevia care ar fi parţial centrală înainte de începerea travaliului, la
o dilataţie de peste 4-5 cm poate deveni marginală.
Cauzele ascensiunii placentare sunt următoarele:
Pagina 26 din 58
Diferenţa dintre creşterea uterului şi cea a placentei, care nu sunt proporţionale; astfel,
la 16 săptămâni de gestaţie placenta acoperă 1/2 din cavitatea uterină, în timp ce la termen
placenta acoperă1/4 -1/6 din cavitatea uterină;
Constituirea segmentului inferior în cursul trimestrului al III-lea de sarcină, care duce
la alungirea electivă a porţiunii inferioare a uterului, mărind prin aceasta distanţa dintre
marginea inferioară a placentei şi orificiul cervical intern;
Atrofia posibilă a structurilor placentare periferice mai puţin vascularizate şi
comprimate de către prezentaţie;
Dextrorotaţia uterină din cursul sarcinii, care determină de asemenea o schimbare
aparentă a sediului placentei.
O altă clasificare a fost făcută în funcţie de gradul de severitate al placentei praevia:
Gr. I: - corespunde placentei praevia laterală – placenta situată în segmentul inferior
dar neatingând orificiul cervical intern;
Gr. II: - placenta praevia marginală – placenta atinge orificiul cervical intern dar nu-l
acoperă;
Gr. III: - placenta acoperă orificiul cervical intern înaintea dilataţiei dar nu şi după
dilataţie;
Gr. IV: - placenta praevia centrală – placenta acoperă complet orificiul cervical intern
chiar şi după dilataţie.
Această clasificare este foarte importantă pentru conduita adoptată, deoarece

declanşarea spontană a naşterii este foarte rară când există o placentă praevia centrală, dar o
naştere normală poate avea loc în cazul unei implantări marginale sau laterale a placentei.
Pagina 27 din 58
În funcţie de simptomatologie se poate face o clasificare clinică a diferitelor forme

topografice de placentă praevia:
Placenta centrală (35-50% din cazuri) are o simptomatologie particulară, caracterizată
adeseori prin latenţa în cursul sarcinii şi cu apariţie brutală în travaliu (cel mai frecvent printr-
o hemoragie cataclismică), impunând operaţia cezariană chiar de la debut.
Placenta marginală ventrală nu are particularităţi clinice dar ridică probleme de
tehnică operatorie, incizia transversală făcându-se pe un segment inferior foarte bogat
vascularizat, cu numeroase sinusuri sanguine, varice şi riscă să ducă la sângerări brutale,
adesea greu de stăpânit.
Placenta marginală dorsală este definită ca o varietate atât hemoragică cât şi distocică,
prin diminuarea capacităţii pelviene la nivelul strâmtorii superioare ducând la o proporţie
crescută de prezentaţii distocice (25%).
Forme asociate:
Placenta praevia + decolare prematură de placentă anormal inserată: asociere rară
foarte greu de diagnosticat şi cu un prognostic matern serios, iar cel fetal rezervat;
Placenta praevia accreta, increta sau percreta: asociere relativ frecventă datorită
particularităţilor de structură a segmentului inferior, cu riscuri de ruptură şi hemoragie foarte
mari, impunând deseori histerectomie şi hemostază;
Placenta praevia cu inserţie velamentoasă de cordon: dă un risc crescut de hemoragie
prin expunerea vaselor din aria orificiului uterin la ruptură, odată cu ruperea de membrane;
sângerarea va fi mixtă, atât maternă cât şi fetală;
Examenul ecografic oferă posibilitatea unei localizări rapide şi precise a placentei,
clasificând-o în:
Pagina 28 din 58
CLASIC CONTEMPORAN ULTRASONOGRAFIC

Tip I PP laterală
Minoră
Tip II PP marginală
Tip III
PP centrală Majoră
Tip IV
Placenta praevia minoră – cuprinzând gradul I şi gradul II;

Placenta praevia majoră – cuprinzând gradul III şi gradul IV.
Pagina 29 din 58
VI. PATOGENEZA
Numeroase ipoteze încearcă să explice modalităţile de inserţie şi dezvoltare

heterotopă ale placentei. Multitudinea acestor teorii se explică prin faptul că studiul genezei
placentaţiei este deosebit de dificil, neputându-se obţine preparate anatomice în serie în
primele luni ale gestaţiei, ceea ce ar permite să se observe dezvoltarea anomaliei de inserţie şi
de dezvoltare a placentei.
După modalităţile de formare se descriu următoarele tipuri de placentă praevia:
Placenta istmică primară (Pankov) este rezultatul implantării directe a oului în
regiunea istmică, căreia în cursul gestaţiei i se substituie anatomic segmentul inferior, astfel
încât placenta se va dezvolta în întregime la acest nivel; în cursul dezvoltării sale, poate
ocupa în întregime orificiul cervical intern, determinând formarea placentei praevia total
centrală sau canalul cervical, placenta praevia cervicală;
Placenta istmică secundară este consecinţa implantării oului în porţiunea superioară a
uterului, însă foarte aproape de joncţiunea segmento corporeală, direcţia de placentaţie
făcându-se predominant spre regiunea inferioară a uterului (Stieve);
Placenta praevia capsulară (reflectată) reprezintă modalitatea cea mai frecventă de
formare a placentei praevia (Hoffmeyer); formarea ei este explicată prin prezenţa anormală a
vilozităţilor coriale la nivelul deciduei capsulare şi a celei interuteroplacentare şi care îşi vor
continua dezvoltarea astfel încât va fuziona cu decidua vera de pe peretele uterin opus, în care
vilozităţile vor pătrunde determinând localizarea joasă a placentei;
Placenta zonaria este o variantă rară care corespunde inserţiei inelare a placentei în
jurul segmentului inferior;
Placenta difuză (membranoasă) se întâlneşte rareori şi se datorează caracteristicilor
anatomice particulare ale segmentului inferior, care oferă un substrat nutritiv nesatisfăcător,
ceea ce explică etalarea placentei în suprafaţă.
Datele statistice arată o proporţie destul de ridicată (5-10%) de asociere a placentei
praevia cu placenta accreta sau cu formele mai avansate – increta sau percreta, asociere care
pare a fi datorată dezvoltării foarte reduse a deciduei segmentului inferior.
Pagina 30 din 58
VII. ANATOMIE PATOLOGICĂ
Datorită implantării joase a oului, dezvoltării heterotope a placentei, precum şi

stratului decidual foarte subţire, în cazul placentei praevia se vor întâlni mult mai frecvent o
serie de anomalii, cum ar fi placenta accreta, membranaceea, bilobata, succenturiata, zonaria,
etc., anomalii datorate în mare parte leziunilor de endometrită care preced sarcina. Suprafaţa
maternă a placentei prezintă zone de grosimi diferite cu cotiledoane izolate hipoplaziate sau
atrofice şi de aspect membranos; cotiledoanele din apropierea colului uterin sunt de obicei
groase, congestionate şi acoperite cu cheaguri de sânge, datorită decolărilor repetate ale
placentei.
Membranele, mai ales în vecinătatea placentei, sunt groase, neregulate, rugoase şi
friabile, rupându-se adeseori prematur, vilozităţile coriale atrofiindu-se treptat spre periferia
discului placentar, ele continuându-se cu membranele fără o linie netedă de demarcaţie.
Frecvent inserţia cordonului se poate face la marginea placentei, în apropierea
orificiului intern al colului, explicând astfel frecvenţa crescută a procidenţei de cordon
ombilical.
În unele cazuri se întâlnesc inserţii velomentoase, crescând astfel predispoziţia la
hemoragii.
În zona de inserţie a placentei segmentul inferior al uterului apare îngroşat, fără
supleţea obişnuită, datorită vascularizaţiei exagerate, inbibiţiei edematoase şi hemoragiilor
interstiţiale.
Sunt relativ puţine cercetări care să fi abordat studiul modificărilor histochimice
uteroplacentare în placenta praevia. Descrierea modificărilor constatate la nivelul ţesuturilor
segmentului inferior uterin au fost recent sistematizate şi sunt în dependenţă structurală de
dezvoltarea placentei.
În inserţia placentei pe segmentul inferior apar modificări atrofice vilozitare cu
dispariţia celulelor Langhans şi apariţia celulelor de tip endoteliform însoţite de o creştere a
PAS pozitivităţii. În numeroase vilozităţi reprezentând probabil un proces de îmbătrânire se
constată o reacţie stromală care merge până la colagenizarea acelulară a stromei.
La nivel decidual s-a observat o necroză fibrinoidă, nelegată de vase, aceste focare
corespunzând numai parţial infarctelor placentare, ele fiind foarte numeroase. Concomitent
Pagina 31 din 58
apare şi o reacţie deciduală în adventice cu o neoformare capilară de neofibrogeneză

reticulară şi colagenă, antrenată de o reacţie celulară nespecifică.
La nivel vascular modificările mai importante nu depăşesc limita proceselor de
maturare şi senescenţa fiziologică a placentei normale, apărând modificări clare de
îmbătrânire la nivelul vaselor mici: endarterita, fenomene de endotelită hipertrofică, tromboze
fibrinocitare, trombocitare, dilatări ectaziante.
Pagina 32 din 58
VIII. FIZIOPATOLOGIE
Inserţia placentei la nivelul segmentului inferior are multiple consecinţe

fiziopatologice, din care cea mai importantă este sângerarea. Hemoragiile reprezintă
simptomul dominat, atât prin frecvenţă cât şi prin gravitate.
În timpul sarcinii, accidentele hemoragice pot să apară atât în primele două trimestre
ale sarcinii (în proporţie foarte redusă însă) cât mai ales în perioada antepartum între a 28-a zi
şi a 38-a săptămână de gestaţie (incidenţa de 35,9%). În această etapă rolul esenţial îl joacă
amplierea segmentului inferior, care producând tracţiuni asupra marginii placentare, o
decolează cu uşurinţă şi astfel se produc rupturi ale vilozităţilor urmate de hemoragii din
vasele materne, a căror intensitate este accentuată prin imposibilitatea de contractare a
fibrelor musculare ale segmentului inferior, care este foarte destins.
Unii autori au emis ipoteza că sângerarea în placenta praevia se datorează diferenţelor
de presiune sanguină din circulaţia intervilozitară, definite prin presiune sanguină foarte
redusă sau chiar absenţa în aria corespunzătoare inserţiei placentare deasupra orificiului
cervical intern şi presiunea normală existentă în restul zonei de inserţie. Astfel, diferenţa
presiunii sanguine pare a fi factorul ce determină sursa şi direcţia sângerării, respectiv
accentuarea scurgerii sanguine către zona cu presiune redusă, unde sângele va fi aruncat în
afară, generând hemoragia externă.
Hemoragia în placenta praevia este o hemoragie cu sânge de origine maternă. Totuşi
unele anemii ale nou născutului şi evidenţierea hematiilor fetale în sângele care se scurge la
exterior sugerează şi posibilitatea existenţei unei hemoragii de origine fetală. Apariţia în
timpul sarcinii a accidentelor hemoragice din placenta praevia scurtează durata gestaţiei, cu
atât mau mult cu cât sunt mai abundente şi mai des repetate.
În timpul travaliului, sângerarea reprezintă simptomul de debut al afecţiunii într-o
proporţie redusă. În producerea accidentului hemoragic în această etapă intervin o serie de
factori insuficient elucidaţi, motiv pentru care au fost emise o serie de teorii (ipoteze):
Teoria alunecării caducelor la polul inferior al oului (Schroder);
Teoria tracţiunii şi alungirii membranelor (Pinard) – este cea mai plauzibilă şi constă
în decolarea parţială a marginii inferioare a placentei ce determină hemoragii, ca urmare a
acţiunii directe a variaţiilor de presiune intraamniotică dependentă de contractilitatea uterină
Pagina 33 din 58
şi care, aplicându-se la punctul de minimă rezistenţă – orificiul uterin – determină tracţiuni

prin alungirea membranelor.
Sângerarea care se produce în timpul delivrenţei se datorează aderenţei anormale a
placentei, cu dificultatea efectuării clivajului între compactă şi spongioasă sau a ariei excesiv
de mari de fixare prin multiple anomalii morfologice sub care se poate prezenta placenta
praevia. Toate aceste aspecte fac ca procesul decolării placentei să fie numai parţial, ceea ce
duce la sângerare. Alteori, hemoragiile sunt datorate proastei calităţi a segmentului inferior a
cărui musculatură nu este capabilă să se contracte şi să intervină în procesul de hemostază
fiziologică. O altă modalitate de producere a hemoragiei se datorează soluţiilor de
continuitate de la nivelul zonei deciduale corespunzătoare locului de inserţie a placentei şi
care pot fi evidenţiate prin explorarea atentă a regiunii endocervicosegmentare. În perioada
de postpartum imediat, cauza sângerării este reprezentată tot de calitatea necorespunzătoare a
fibrelor musculare ale segmentului inferior, cu retracţie musculară deficitară care limitează
rolul „ligaturilor vii” în hemostaza lacurilor sanguine materne. Trebuie luate în consideraţie şi
lezările deciduale prin manevrare brutală precum şi fragilitatea deosebită a segmentului
inferior.
Alte aspecte patologice care trebuie menţionate sunt:
Ruptura permanentă a membranelor datorită elasticităţii scăzute a acestora în
apropierea placentei; ea este de regulă precedată, însoţită sau urmată de sângerare, ducând la
avort sau la naştere prematură;
Ruptura uterină este destul de frecventă datorită grosimii reduse a segmentului
inferior şi friabilităţii sale crescute;
Infecţia este consecinţa sângerării, fie prin infectarea cheagurilor acumulate la polul
inferior al oului, fie prin ruperea intempestivă a membranelor fără rezolvarea adecvată în
următoarele 6-8 ore. În lăuzie, complicaţiile infecţioase se pot datora prezenţei de resturi
placentare, incidenţei crescute a manevrelor intrauterine fără respectarea riguroasă a
manevrelor de asepsie şi antisepsie sau a anemiei posthemoragice severe necorectate şi care
roade rezistenţa organismului la infecţii;
Creşterea mortalităţii prenatale şi a morbidităţii neonatale; mortalitatea perinatală este
crescută în valori variabile de 22-40% şi se explică prin prematuritate şi hipoxie fetală,
datorate compresiunii placentei, decolărilor premature ale placentei precum şi anemiei fetale
(evaluarea componentei fetale în hemoragiile vaginale este de circa 3%); de menţionat, de
asemenea, frecvenţa mai mare a malformaţiilor fetale, ceea ce explică numărul mare al
deceselor tardive fetale şi al celor neonatale precoce.
Pagina 34 din 58
IX. SEMNE ŞI SIMPTOME, MANIFESTĂRI CLINICE
Hemoragia este simptomul principal în placenta praevia, având următoarele

caracteristici: hemoragia spontană, nedureroasă, recidivantă, care apare mai frecvent după
luna a VII-a şi este întâlnită la gravide aparent fără nici o patologie până în cel de-al treilea
trimestru de sarcină. Hemoragia este de multe ori abundentă şi apare frecvent noaptea, în
somn, fără nici o cauză aparentă, punând în stare de alarmă gravida. Deşi reprezintă
simptomul clinic cel mai caracteristic, există multe cazuri în care prima sângerare apare în
momentul declanşării travaliului. Un alt element important din punct de vedere practic este
reprezentat de faptul că, excepţional de rar, prima sângerare poate fi atât de intensă încât să
ducă la decesul femeii. Repetarea sângerării creşte pericolul complicaţiilor materne, punând
probleme foarte delicate de atitudine terapeutică, ajungând în unele cazuri la soluţia
practicării histerectomiei totale de hemostază.
Sângerarea poate apare din punct de vedere clinic sub aspectul unei sângerări repetate,
mai rar unice, abundentă sau redusă, persistentă sau episodică şi de aceea se impune o foarte
mare atenţie în dispensarizarea gravidelor în special în trimestrul al treilea de sarcină.
Un aspect foarte important din punct de vedere practic a fost reliefat de cercetările de
localizare placentară, fie izotopică, fie ultrasonică, ce au permis evidenţierea placentei jos
inserate încă din primul trimestru de sarcină. Patologia sângerândă din tot cursul sarcinii
legată de placenta praevia se ridică la 50%, din care 4-8% în primele două trimestre. Datorită
acestui aspect se impune ca avorturile din trimestrul al doilea de sarcină cu sângerări pe col
lung să fie spitalizate.
Distociile de prezentaţie ale fătului apar în placenta praevia datorită ocupării
segmentului inferior de către placentă, astfel încât, după unii autori, în caz de placentă
praevia vom găsi între 15-20% din cazuri o prezentaţie transversală şi în 10-15% o
prezentaţie pelviană.
Ruptura prematură de membrane este un accident frecvent, care apare într-o proporţie
de 9-15%. Diagnosticul se pune rapid prin identificarea celulelor oranj după coloraţia albastru
de Nill. În plus, evaluarea lor reflectă şi maturitatea fetală, proporţia lor fiind foarte redusă
(sub 1%) până la 34 săptămâni şi crescând în apropierea termenului.
Cu toate că sângerarea caracteristică din cel de-al treilea trimestru de sarcină este
foarte sugestivă pentru diagnosticul de placentă praevia, diagnosticul trebuie verificat printr-
Pagina 35 din 58
un examen obstretical complet şi prin explorări paraclinice complementare care să confirme

localizarea joasă a placentei.
Pagina 36 din 58
X. EXAMENUL CLINIC OBSTRETICAL
Palparea – prezenţa placentei în segmentul uterin inferior are tendinţa să deplaseze

partea de prezentaţie, astfel atunci când placenta este pe peretele posterior capul fetal este
împins înainte în marginea anterioară a pelvisului fiind palpabil cu uşurinţă. Când placenta
este situată anterior, partea de pe prezentaţie este dificil de palpat. Situarea laterală a placentei
are ca rezultat aşezarea contralaterală a prezentaţiei. În cazul unei placente praevia centrale,
capul fetal este ţinut superior de strâmtoarea pelvică, prezentaţia putând fi transversă sau
oblică. Astfel se poate suspecta o placentă praevia atunci când capul fetal nu atinge
strâmtoarea superioară a pelvisului, când gravida este în ortostatism.
Auscultaţia – se poate auzi un suflu uterin suprasimfizar în caz de inserţie placentară
pe peretele anterior al segmentului inferior;
Examenul vaginal – colul poate fi deviat lateral sau tras sub simfiză, de obicei către
inserţia placentară, loc unde la tact se poate percepe uneori o masă neregulată, spongioasă,
care deformează segmentul inferior. Tactul vaginal însă sau chiar cel rectal poate declanşa
hemoragii cataclismice. Tactul vaginal se practică numai în cazurile care nu au avut un
diagnostic pus anterior şi de asemenea în cazurile când se apreciază un făt în apropierea
termenului, deoarece examinarea poate să determine o sângerare importantă, care să impună
întreruperea rapidă, terapeutică, a sarcinii.
În timpul travaliului, tabloul clinic este dominat de sângerare, care fie că este o
repetare a sângerărilor din timpul sarcinii, fie debutează odată cu primele contracţii.
Cantitatea sângelui pierdut este variabilă, dar în travaliu este caracteristic faptul că, odată
apărută, hemoragia nu se mai opreşte şi riscă să se accentueze, dacă membranele nu s-au rupt
între timp.
Examenul obstretical în travaliu aduce aceleaşi date ca şi cele din timpul sarcinii, cu
precizarea faptului că o placentă praevia centrală sau parţial centrală, pe măsură ce dilataţia
progresează, se vizualizează foarte uşor. Este foarte important de apreciat în cursul evoluţiei
travaliului care este varietatea placentei praevia, evoluţia travaliului şi intensitatea sângerării,
parametrii în funcţie de care obstreticianul va alege conduita optimă.
Pagina 37 din 58
XI. EXPLORĂRILE PARACLINICE COMPLEMENTARE ÎN DIAGNOSTICUL

PLACENTEI PRAEVIA
Suspiciunea de placentă praevia reprezintă indicaţia majoră pentru efectuarea

examenelor paraclinice la gravidele cu feţi prematuri când se urmăreşte temporizarea
evoluţiei sarcinii şi de asemenea pentru infirmarea diagnosticului, evitându-se astfel
spitalizări lungi, nejustificate.
Tehnicile radiologice
Placentografia directă reprezintă aplicarea în obstretică a tehnicii denumite a
„ţesuturilor moi”. Această tehnică este mai bine evidenţiată când gestaţia depăşeşte 32
săptămâni şi se bazează pe vizualizarea unei zone de îngroşare a structurilor situate între
părţile moi fetale şi peretele uterin. Cu toate acestea, nu se poate distinge placenta de peretele
uterin pentru că radioopacitatea acestor structuri este similară. Metoda permite evidenţierea
relaţiilor craniului fetal cu regiunea promontosacrată sau pubiană; decelarea unui spaţiu
considerabil între aceste zone sugerează o inserţie joasă a placentei, sugestie întărită de
prezenţa calcificărilor la acest nivel. Ca tehnică se utilizează numai poziţia laterală, când
umbra placentară apare sub forma unei semilune radioopace, între scheletul fetal şi peretele
uterin. Metoda este folositoare în circa 90% din cazuri, diagnosticul stabilindu-se pe seama
semnelor indirecte menţionate anterior.
Cistografia este o metodă indirectă de localizare placentară, se bazează pe măsurarea
distanţei ce separă craniul fetal de vezica opacifiată, metoda fiind ineficace pentru unele
placente inserate pe peretele posterior, în caz de exces de lichid amniotic, în prezentaţie
transversală sau pelviană.
Aortografia şi arteriografia femurală retrogradă evidenţiază placenta praevia după
jeturile radioopace de la extremităţile utero-placentare din spaţiul interior, aplicabilă între a
28-a şi a 34-a săptămână de sarcină, metoda, deşi foarte precisă (97%), este puţin folosită
fiind laborioasă şi cu riscuri multiple.
Amniografia bazată pe localizarea placentei prin injectarea substanţei de contrast în
cavitatea amniotică, este una din primele metode folosite în localizarea placentei, fiind
abandonată la ora actuală deoarece induce adeseori întreruperea prematură a evoluţiei sarcinii
precum şi moartea fetală.
Pagina 38 din 58
Metoda ultrasonică
Există trei tehnici folosite pentru diagnosticarea ultrasonografică a placentei praevia:
Tehnica utilizând efectul Doppler are la bază faptul că ultrasunetele reflectate de
elementele imobile îşi păstrează aceeaşi frecvenţă, în timp ce cele reflectate de fluxul sanguin
matern sau fetal sunt uşor modificate. Această diferenţă este convertită într-un semnal auditiv
iar existenţa la nivelul placentei a unui zgomot aparte (ca „vântul printre ramuri”) permite
reperarea sa, metoda având însă erori de diagnostic mari.
Ecografia ultrasonică unidimensională are la bază reflectarea undelor printr-o
deflectare a liniei izoelectrice pe ecranul osciloscopului; principiul localizării constă în
reflectarea intensă a fasciculului ultrasonic la nivelul interfazei între faţa fetală a placentei şi
lichidul amniotic; la nivelul placentei apare o zonă lipsită de ecou, care corespunde grosimii
placentei şi un ecou intens ce apare între faţa fetală a placentei şi lichidul amniotic; metoda
este foarte precisă (97%), dar permite localizarea placentei în inserţiile pe peretele dorsal al
segmentului inferior.
Ecografia ultrasonică bidimensională oferă posibilitatea localizării rapide şi precise a
placentei, permiţând nu numai confirmarea unor inserţii joase ale placentei într-un context
clinic evocator, dar şi deplasarea placentelor jos inserate asimptomatice, permiţând adoptarea
unor măsuri adecvate, pentru a preveni sau atenua complicaţiile posibile.
Pentru prima dată în literatura de specialitate, tehnica localizării ecografice a placentei
a fost descrisă de către Gottesfeld şi Kratochwill în 1966. Progresele tehnice recente în
domeniul aparaturii de diagnostic ultrasonic (utilizarea scării gri, a convertizoarelor de
imagine, a baleiajului automatic, a măsurătorilor electronice) au făcut ca precizia localizării
ecografice a placentei să se apropie de 100%, la ora actuală ecografia înlocuind alte tehnici de
diagnostic).
Examenul ecografic va arăta clar poziţia placentei în uter. Dacă placenta este situată
în partea anterioară a uterului şi se suprapune ariei acoperite de vezica urinară, ea este
cunoscută sun denumirea de placentă jos inserată până în 28 săptămâni de sarcină şi ca
placentă praevia după 28 săptămâni. Erorile de diagnostic apar în special în placenta situată
posterior datorită dificultăţilor în identificarea segmentului inferior.
Localizarea placentei în sarcina timpurie poate da un diagnostic eronat datorită
fenomenului de „ascensiune” sau „migraţie” a placentei. Astfel, toate gravidele cu placenta
jos inserată diagnosticată în sarcina timpurie vor fi supuse unui nou examen ecografic la 34
săptămâni de sarcină. Dacă placenta praevia este încă prezentă la 34 săptămâni de gestaţie şi
Pagina 39 din 58
este de grad mic, femeia va necesita urmărirea ecografică în continuare, până la rezolvarea
naşterii.
Metoda termografică
Această metodă constă din înregistrarea radiaţiilor infraroşii emise de corp. aplicarea
practică în localizarea placentară se bazează pe faptul că zona de acoperire la nivelul
placentei este mai caldă, datorită afluxului de sânge mai bogat decât în restul uterului şi care,
deci, va emite o cantitate crescută de raze infraroşii. Metoda are valoare limitată în inserţiile
placentare dorsale şi, de asemenea, prin proporţia mare a rezultatelor fals pozitive (30%) cu
toate că este o metodă simplă şi lipsită de riscuri.
Metoda izotopică
Este achiziţia cea mai recentă care înlocuieşte astăzi toate celelalte metode; se
realizează prin injectarea în circulaţia maternă a unui izotop „trasor” detectabil la traversarea
părţilor moi cu ajutorul unui contor Geiger-Muller; localizarea placentei este determinată de
numărul mare de impulsuri pornite din spaţiul intervilos, datorită debitului sanguin crescut la
acest nivel. Tehnicile mai folosite în localizarea placentară sunt cartografia şi scintigrafia.
Dintre aceste metode este preferată scintigrafia care are o precizie de 96,4-100% înlăturând
erorile determinate de prezentaţiile distocice, hidramnios, sarcina multiplă, tumori pelviene,
dar nu şi cele produse de ectaziile circulaţiei venoase pelviene.
Există dezavantaje în folosirea izotopilor care au timp de înjumătăţire scurt, dar
eliminarea lor rapidă scade riscul de iradiere a fătului. Pentru a preveni scăparea izotopilor
din circulaţie, hematiile pot fi marcate cu 31Cr. Albumina marcată cu 131
I poate fi folosită dar
iodul se poate detaşa de pe albumină putând traversa placenta, concentrându-se în glanda
132
tiroidă a fătului unde se poate acumula. Dacă este folosit I, timpul de înjumătăţire al
acestuia este mult mai mic, doza de iod ajunsă în tiroida fetală fiind neglijabilă.
Razele g sunt mai puţin nocive pentru făt, astfel Techneţium 99, legat de albumină
emite raze g şi are un timp de înjumătăţire foarte scurt fiind de asemenea util.
Studiul fluxului sanguin uteroplacentar

Studiul fluxului sanguin uteroplacentar în sarcina complicată prin asocierea placentei
131
praevia confirmată scintigrafic prin metoda radioizotopică (cu In) indirectă de evaluare a
evidenţiat calitativ, în majoritatea cazurilor investigate, o creştere mai îndelungată şi
intermitentă a radioactivităţii până la obţinerea numărului maxim de impulsuri, care a fost
Pagina 40 din 58
131
urmată de scăderea lentă a activităţii In, curba uteroplacentară caracterizându-se prin
formarea unui platou întins. Cantitativ, acest parametru hemodinamic a cunoscut valori mai
mari între a 22-a şi a 26-a săptămână şi respectiv semnificativ mai mici din a 27-a până în a
37-a săptămână, în comparaţie cu cele obţinute în graviditatea normală la vârste gestaţional
similare.
În contextul morbid al placentaţiei heterotope endouterine, diminuarea fluxului
sanguin utero-placentar, care s-a estimat îndeosebi din a 27-a săptămână până către sfârşitul
ultimului trimestru de gestaţie, perioadă în care incidenţa accidentelor hemoragice repetate a
fost net crescută, s-a atribuit prezumtiv micşorării presiunii de perfuzie sanguină în teritoriul
utero-placentar, consecutivă modificărilor circulatorii sistemice materne (hipovolemie,
hipotensiune arterială). Scăderea concomitentă a fluxului sanguin miometral la nivelul feţei
antiplacentare care s-a evaluat în cadrul aceleiaşi perioade de gestaţie, subliniază în plus
implicaţia fiziopatologică a efectelor hemodinamice generale, care interesează organismul
gravidei, ca urmare a producerii accidentelor hemoragice. De asemenea, se poate admite şi
participarea creşterii rezistenţei vasculare placentare, generată de eliberarea unor substanţe
vasoactive de tipul catecolaminelor, vasopresinei şi angiotensinei, a căror acţiune combinată
la nivelul vaselor utero-placentare în condiţiile producerii hemoragiilor obstreticale prin
localizarea praevia a placentei este încă discutabilă.
Rezonanţa magnetică nucleară

Rezonanţa magnetică nucleară este metoda cu acurateţea cea mai bună de diagnostic,
dar datorită costurilor foarte mari ale aparaturii, această metodă nu este uşor accesibilă.
Diagnostic diferenţial
Placenta praevia are ca simptom dominant hemoragia, făcând astfel necesar

diagnosticul diferenţial pentru excluderea altor sângerări cu un alt substrat etiopatogenic
decât placentaţia heterotopă şi al căror debut se petrece la sfârşitul trimestrului al II-lea, în
trimestrul al III-lea de sarcină sau în travaliu.
Astfel diagnosticul diferenţial se va face cu:
Cauze de sângerare independente de starea de gestaţie, dar a căror manifestare clinică
este exteriorizată sau agravată de ea:
Hemoragiile prin tulburări hematologice (coagulopatii, trombocitopenii, trombastenii,
etc.);
Pagina 41 din 58
Hemoragiile determinate de leziuni maligne sau benigne vulvovaginocervicale

(polipi, varice, infecţii, tumori maligne sau benigne).
Cauze obstreticale de sângerare vaginală:
Naşterea prematură – sângerare minimă asociată cu contracţii uterine dureroase;
examenul obstretical va evidenţia travaliul prin modificările locale ale colului uterin;
Decolarea prematură de placentă normal inserată şi apoplexia utero-placentară, de
obicei hemoragia este minimă, cu sânge negricios contrastând cu alterarea marcată a stării
generale (şoc), durere, contractură uterină (uter de lemn), alterarea bătăilor cordului fetal;
Ruperea uterină apare într-un context clinic bine definit (uter cicatriceal, proba de
travaliu, distocii dinamice), cu hemoragii externe minime sau absente, durere brutală, şoc,
încetarea contracţiilor, palparea părţilor fetale direct sub peretele abdominal;
Ruperea unui vas al cordului survine excepţional, însă este un sindrom foarte grav,
antrenând rapid moartea fătului; sângerarea nu este deosebit de brutală iar evidenţierea
hematiilor fetale prin metoda Kleihauer permite un diagnostic de precizie;
Ruptura vaselor praevia, în caz de inserţie velomentoasă a cordonului ombilical sau
placenta circumvalată, determină apariţia unei hemoragii cu sânge roşu şi instalarea brutală a
suferinţei fetale, odată cu ruperea membranelor; ca şi la sindromul anterior, evidenţa
hematiilor fetale este esenţială pentru diagnostic;
Melena intrauterină se caracterizează prin scurgerea uniformă de sânge negricios,
viabilitatea fătului nu este ameninţată; diagnosticul se bazează pe identificarea hemoglobinei
fetale şi a celulelor de provenienţă fetală în sângele care se scurge din vagin.
Pagina 42 din 58
XII. TRATAMENT
Placenta praevia este caracterizată prin instalarea timpurie a sângerării, cu episoade

repetate şi cu evoluţie progresivă din punct de vedere cantitativ. În aceste condiţii, cauzele
frecvente de mortalitate perinatală au fost prematuritatea şi/sau hipoxia ca rezultat al
hemoragiei.
Scopul tratamentului în placenta praevia este de a obţine un maxim de maturizare
fetală cu minim de risc pentru făt şi mamă.
Uneori, singura opţiune este naşterea pe calea cea mai potrivită. Când există o obţiune
între întreruperea sarcinii şi aşteptarea producerii acesteia trebuie făcută o evaluare precisă a
vârstei gestaţionale, care reprezintă un factor extrem de important. Complicaţiile pentru făt
sunt minime dacă acesta a ajuns la 37 de săptămâni, dar prelungirea sarcinii peste acest punct
devine din ce în ce mai problematică deoarece o hemoragie majoră poate fi oricând posibilă.
Tratamentul de aşteptare
În 1927 Arthur Bill a sugerat tratamentul placentei praevia prin transfuzii sanguine în
scop profilactic şi ulterior rezolvarea sarcinii prin operaţie cezariană. Prin această conduită
mortalitatea maternă a scăzut considerabil şi a redus numărul morţilor premature a nou
născuţilor.
În 1954 Macaffee şi Johnson au introdus şi popularizat tratamentul expectativ în
placenta praevia pentru a îmbunătăţi rata supravieţuirii perinatale, dar după o aplicaţie clinică
de 20 ani, rezultatele nu au fost încurajatoare, Nesbitt şi colab raportând o mortalitate
perinatală încă ridicată la 15-20% în 1965.
Cotton şi colab (1980) şi Silver şi colab (1984) au introdus tratamentul agresiv de
aşteptare în placenta praevia cu o mortalitate perinatală redusă la 7,1% şi respectiv 4,2%.
Cheia o reprezintă prelungirea săptămânilor de gestaţie până la maturitate fetală, printr-o
conduită transfuzională adecvată în sângerările antepartum, reducerea hemoragiilor
intrapartum şi naşterea planificată în locul naşterii din timpul atacului hemoragic acut.
Motivaţia pentru tratamentul de aşteptare în placenta praevia se bazează pe observaţia
că o primă hemoragie înainte de maturizarea fătului poate fi limitată şi, de obicei, nu
primejduiesc mama şi nici nu compromite fătul dacă se ţine seama de toate precauţiile.
Pagina 43 din 58
O etapă importantă este spitalizarea pacientei pentru observarea acesteia şi evitarea

oricărei manipulări a vaginului ce poate duce la declanşarea hemoragiei. Examenul vaginal
poate fi făcut doar în sala de operaţie, astfel încât în orice moment să poată fi făcută o
operaţie cezariană în scopul hemostatic. Există doar două indicaţii de examen vaginal: când
există un dubiu serios în ceea ce priveşte diagnosticul şi când sângerarea apare în timpul
naşterii declanşate deja.
Când nu există factori care complică situaţia şi necesită naşterea (contracţii,
hemoragii, ruperea placentei, suferinţa fetală) şi se doreşte prelungirea maturizării fetale,
pacienta va fi observată în continuare cel puţin până când diagnosticul de placentă praevia
este eliminat. În acest caz este de ajutor placentografia: dacă o placentogramă arată că în mod
cert placenta nu este jos implantată se procedează la un examen vaginal pentru confirmare şi
pacienta este externată. Dacă placentograma subliniază diagnosticul de placentă praevia,
examenul vaginal este contraindicat, chiar interzis. Chiar şi palparea delicată a vaginului în
partea lui de sus, poate duce la pierderi importante de sânge după cea de-a 24-a săptămână de
sarcină.
Tratamentul de aşteptare poate fi continuat, în absenţa factorilor de complicaţie până
când maturizarea a ajuns la 36-38 săptămâni. Alegerea momentului optim de terminare a
sarcinii se bazează în mod tradiţional pe vârsta gestaţională şi estimarea greutăţii fetale.
Descoperirea raportului lecitină/sfingomielină a adus informaţii noi pentru procesul
decizional. Analiza fosfolipidelor (lecitina şi sfingomielina) în lichidul amniotic prin
amniocenteză oferă informaţii privind gradul maturităţii pulmonare fetale. Astfel, un raport
lecitină/sfingomielină mai mare ca 2, ne indică o maturitate pulmonară fetală ce face posibilă
rezolvarea sarcinii prin operaţie cezariană.
Cu toate că pericolul hemoragiei este mereu existent se recurge adesea la tratamentul
de aşteptare (în cazul unor condiţii speciale de control acesta putând fi şi ambulatoriu). În
circumstanţele ideale este mai bine să se continue spitalizarea pentru a uşura modul de a
răspunde prompt la orice urgenţă şi pentru a avea supravegherea continuă asupra pacientei. În
timpul tratamentului de aşteptare, poziţia mamei în decubit lateral, examenul paraclinic –
biofizic şi biochimic, periodic pentru mamă şi făt, palparea abdominală blândă pentru a evita
forţele mecanice exercitate asupra segmentului inferior, sunt măsuri de o importanţă
fundamentală.
În anumite situaţii, sângerările repetate necesită refacerea patului sanguin matern prin
transfuzii antepartum. Cotton a arătat că transfuziile sanguine antepartum pot corecta numai
hipovolemia şi hipoxia mamei dar nu şi anemia, hipoxia şi acidoza fetală. Studiile efectuate
Pagina 44 din 58
de unii autori au arătat că refacerea patului sanguin antepartum a dat rezultate mai bune în
special în ceea ce priveşte mortalitatea şi morbiditatea fetală şi neonatală.
Agentul tocolitic este contraindicat în hemoragiile acute obstreticale, datorită faptului
că va dilata arteriolele periferice, având ca rezultat o scădere bruscă a tensiunii arteriale,
hipovolemie maternă şi hipoperfuzie. Hemoragia redusă, în prezenţa unui travaliu prematur
nu este o contraindicaţie absolută a tocolizei. Unii autori au arătat că folosirea ca agenţi
tocolitici a sulfatului de magneziu şi/sau a salbutamolului alături de transfuziile sanguine
pentru a controla activitatea uterină şi sângerarea nu a avut efecte negative. S-a observat
prezenţa, înaintea episodului acut de sângerare, a contracţiilor Braxton-Hicks cu disconfort şi
senzaţie de tensiune în regiunea vezicii urinare. Agenţii tocolitici (sulfat de magneziu+/-
salbutamol) daţi la timp, pot opri imediat contracţiile uterine, prevenind astfel dezlipirea
placentei şi sângerarea.
Naşterea pe cale vaginală
Naşterea pe cale vaginală este posibilă pentru un număr mic de paciente cu placentă
praevia. Factorii favorizanţi pentru o naştere vaginală includ o implantare laterală a placentei,
travaliu avansat, făt mort sau nedezvoltat suficient. Dacă placenta nu formează o obstrucţie
serioasă şi partea de prezentaţie tamponează eficient marginea placentei, fiind urmată de
ruperea membranelor, naşterea vaginală este suficient de sigură dacă travaliul poate fi condus
cu grijă, inducerea sau sporirea lui prin perfuzie cu oxitocină este permisă. Oxitocina va fi
folosită însă cu grijă deoarece implantarea joasă a placentei sporesc riscul de ruptură a
segmentului uterin inferior.
Naşterea pe cale vaginală nu va fi niciodată recomandată sau aleasă în cazul unui făt
viabil dacă nu există o metodă corespunzătoare de urmărire permanentă a fătului. Principalele
pericole sunt: separaţia placentei, şocul matern şi accidentele de cordon. Este posibil nu
numai ca un cordon să cedeze, dar în cazul inserţiei joase a placentei el poate fi comprimat de
partea de prezentaţie. O implantare posterioară a placentei peste promontoriul sacrat este
nefavorabil naşterii vaginale pentru că există un risc important de obstrucţie, pensare
neadecvată şi prolaps de cordon.
Procedurile operative pentru placenta praevia sunt învechite, din fericire de-a lungul
vremii ele au eliminat pe scară largă complicaţiile fetale sau ruperea segmentului inferior.
Printre procedurile care nu se mai recomandă se numără: punga intraovulară
hidrostatică a lui Vorhees, inciziile cervixului (Duhrssen’s), versiunea Braxton-Hicks şi
Pagina 45 din 58
tracţiunea scalpului cu forceps Willet. Se poate folosi forcepsul Willet în cazurile în care
naşterea vaginală a fost aleasă pentru un făt mort cu prezentaţie craniană şi în care se indică o
suplimentară tamponare a marginii vaginale.
Ruperea largă a membranelor (metoda Puzos) este o metodă simplă, folosită de multă
vreme, care îşi menţine şi azi indicaţia în cazul sarcinilor cu placentă praevia ce pot fi
rezolvate prin naştere vaginală. Ruperea membranelor acţionează împotriva sângerării prin
dublu mecanism, în primul rând datorită tracţiunii pe membrane li în al doilea prin
compresiunea placentei de către prezentaţie, care se poate angaja după drenajul lichidului
amniotic. Această metodă este indicată în particular la multipare.
Dacă sângerarea nu se accentuează în cursul travaliului, naşterea se termină în condiţii
normale, dar trebuie prevăzută posibilitatea sângerării în perioada de delivrenţă prin
întârzierea delivrenţei naturale şi hemoragie suplimentară, prin soluţii de continuitate
cervicovaginale şi deciduale. În aceste condiţii în afară de aplicarea unei terapii de reanimare
sunt indicate extracţia manuală a placentei şi uneori fire hemostatice în „X” pe comisurile
cervicale care repară de fapt soluţiile de continuitate ale mucoasei propagate de la orificiul
uterin.
Hemoragiile delivrenţei sunt foarte periculoase şi un număr de decese materne se
produc în această perioadă. În acest timp al naşterii pot apare tulburări ale coagulării, prin
consum excesiv al factorilor de coagulare care trebuie corectate prin terapie de substituţie
intensă.
Operaţia cezariană
Operaţia cezariană este la ora actuală metoda electivă a terminării evoluţiei sarcinii în
cazul placentei praevia, întrucât scurtează sângerarea antepartum şi redă posibilitatea de
contracţie şi retracţie a miometrului, înlăturând riscul rupturilor cervico-segmentare şi
controlând sângerarea din patul placentar. Operaţia cezariană se va efectua totdeauna pe cale
abdominală şi va fi segmento-transversală joasă, inconvenientele sunt condiţionate de
amplianţa mediocră a segmentului inferior şi mai ales de localizarea ventrală a placentei când
histerectomia se asociază cu sângerare abundentă în plaga operatorie. În unele cazuri,
sângerarea persistă şi după extracţia placentei şi este necesară o hemostază laborioasă cu fire
în „X” în patul placentar. Uneori când sângerarea nu poate fi stăpânită sau placenta praevia
este în acelaşi timp o placentă cu aderenţă crescută la peretele uterin este necesară
histerectomia de hemostază.
Pagina 46 din 58
XIII. PROGNOSTIC
Sarcinile complicate prin asocierea placentei praevia au în cadrul sarcinilor cu risc

obstretical crescut, un prognostic sever atât pentru mamă cât şi pentru făt, neînregistrându-se
în ultimul timp o diminuare a mortalităţii perinatale cu toată extinderea indicaţiei de operaţie
cezariană, a tratamentului de expectativă şi a aplicării terapiei intensive a nou născutului.
a) Prognosticul matern decesul matern prin placenta praevia în ţările dezvoltate este
foarte rar, cauza majoră de deces în aceste ţări fiind reprezentată de hemoragiile antepartum
sau/şi hemoragiile postpartum. Hemoragiile postpartum sunt mai frecvent întâlnite deoarece
segmentul inferior (având doar 20% fibre musculare, spre deosebire de 80% segmentul
superior) se contractă şi se retractă mult mai puţin decât segmentul superior, vasele materne
din patul placentar conţinând sângerarea după naştere. Mortalitatea maternă variază după
diversele statistici între 0,37%-1,5% iar în caz de operaţie cezariană pentru hemoragie poate
atinge 2% proporţie crescută datorită multiplelor complicaţii postoperatorii: peritonite,
tromboflebite, embolii, etc.
Morbiditatea maternă este dominată de anemiile posthemoragice severe, flebite,
complicaţii pulmonare, infecţii urinare, etc.
Prognosticul fetal – tratamentul de aşteptare în placenta praevia introdus în 1945 a
avut ca rezultat o îmbunătăţire apreciabilă a supravieţuirii perinatale. Un studiu efectuat în
1969 a arătat că nu au fost scăderi semnificative ale mortalităţii perinatale în intervalul de 20
de ani după popularizarea tratamentului de expectativă. (Mortalitatea perinatală a fost de
24,9% în perioada 1948-1953 şi de 24,7% în perioada 1962-1966).
Din 1969, practica obstreticală a suferit schimbări fundamentale în evaluarea şi
tratarea sarcinilor cu risc obstretical crescut, prin creşterea importanţei examenelor
paraclinice, biochimice şi biofizice pentru evaluarea stării fătului. Astfel, în perioada 1975-
1978, statisticile arată o mortalitate perinatală de 12,6% din care 6,3% mortalitate neonatală
şi 6,3% mortalitate fetală.
În 1980, Cotton şi colab. şi în 1984, Silver şi colab. au introdus tratamentul agresiv de
expectativă în placenta praevia, mortalitatea perinatală cunoscând o reducere la 7,1%
respectiv 4,2%.
Mortalitatea perinatală este determinată de prematuritate (mai ales cea sub 34
săptămâni), de hipoxia fetală intrauterină, ce are cauze multiple (compresiunea placentei de
Pagina 47 din 58
către prezentaţie sau decolarea sa şi sângerare), frecvenţa mare a anomaliilor morfogenetice

ale fătului, complicaţiile obstreticale ca ruperea intempestivă a membranelor, prezentaţiile
distocice, procidenţa de cordon, toate impunând o serie de manevre obstreticale
traumatizante. Mortalitatea perinatală variază mult şi în funcţie de modul de terminare a
naşterii, mortalitatea după naştere pe cale naturală atingând 45-50%.
Morbiditatea fetală este grevată de anemia nou-născutului care apare la 25% din feţi
(în urma dilacerărilor de ţesut placentar intrapartum şi în urma hemoragiei fetale), de
sindromul de detresă respiratorie, uneori cu prezenţa de membrane hialine, infecţii, anomalii
morfogenetice, ec.
Pagina 48 din 58
AVORTUL
Definiţie: Avortul reprezintă întreruperea sarcinii în cursul primelor 6 luni de sarcină,

înainte de viabilitatea produsului de concepţie.
Din punct de vedere legal, în ţara noastră se consideră avort expulzia unui produs de
concepţie  28 de săptămâni cu un produs de concepţie cu greutatea mai mică de 1000 g.
În Statele Unite datorită progreselor terapiei intensive pediatrice, avortul este definit
ca terminarea naşterii înainte de 20 de săptămâni după terminarea ultimei menstruaţii.
Se disting trei tipuri de avorturi:
Avort spontan;
Avort provocat;
Avort terapeutic.
Avortul spontan – constă în întreruperea spontană, fără o intervenţie voluntară.
Avortul provocat – este produs în urma unor manevre voluntare de întrerupere a
sarcinii.
Avortul terapeutic – avortul provocat pentru a preveni apariţia unor complicaţii ca
rezultat al sarcinii.
În funcţie de perioada de apariţie pe parcursul sarcinii deosebim:
Avort precoce – ce survine înainte de 12 săptămâni de gestaţie,
Avort tardiv – avortul între 13 şi 28 săptămâni de gestaţie.
Clinic şi ecografic, avortul precoce se subîmparte în:
Oul clar – ţesutul fetal nu este prezent;
Moartea fetală precoce – ţesutul fetal este prezent.
Riscul unui avort spontan la o femeie care nu prezintă antecedente este de 15%.
Riscul unui avort spontan la o femeie care a prezentat un avort spontan în antecedente
este de 20%.
Avortul spontan
Generalităţi
Pagina 49 din 58
Termenul de avort habitual defineşte succesiunea a trei avorturi spontane succesive

neintercalate cu naşteri.
Dacă femeia prezintă în antecedente două avorturi sau chiar mai multe ce sunt
intercalate cu naşteri, poartă numele de avorturi repetate.
Termenul de boală abortivă, întâlnit în unele lucrări desemnează avorturi repetate şi
avorturi habituale luate la un loc.
Etiologie
Cauzele care duc la apariţia avortului spontan sunt:
Cauze ovulare;
Cauze materne;
Cauze externe.
1. Cauzele ovulare se subîmpart în 4 grupe:
Anomalii genetice;
Anomalii ale gameţilor;
Tulburări endocrine;
Anomalii de placentaţie.
a) Anomaliile genetice reprezintă cele mai frecvente cauze de avort spontan. Apar în
general datorită fie unei anomalii în procesul de meioză (superfecundaţie cu 2 spermatozoizi
sau ca urmare a diviziunii cromozomilor în absenţa diviziunii citoplasmatice).
Incidenţa anomaliilor cromozomiale creşte când există următoarele condiţii:
Vârsta înaintată a mamei (trisomiile 13 şi 21);
Vârsta înaintată a tatălui (trisomiile 16 şi 18);
Vârsta foarte tânără a mamei (trisomiile 16, monosomia 45);
Iradieri accidentale, profesionale şi terapeutice;
Acţiunea unor agenţi virali;
Anomalii spermatice;
Existenţa anticorpilor antitiroidieni la mamă;
Antecedente sugestive în familie.
b) Anomaliile gameţilor datorate unor factori diverşi duc la apariţia malformaţiilor şi
a opririi în dezvoltare a fătului.
Tulburările endocrine:
Pentru dezvoltarea sarcinii trebuie asigurat suportul hormonal necesar. Deficienţele
principale care pot apărea şi care determină declanşarea avortului spontan sunt: deficienţa
progesteronică, diabetul zaharat, deficienţa tiroidiană şi hipersecreţia androgenică.
Pagina 50 din 58
Deficienţa progesteronică este un factor care duce la avorturi spontane precoce

datorită rolului esenţial al progesteronului în menţinerea deciduei, deci şi în nutriţia
produsului de concepţie.
Scăderea secreţiei de progesteron poate apărea fie datorită scăderii secreţiei la nivelul
corpului galben fie datorită insuficientei stimulării de către HCG datorită insuficientei
dezvoltări a trofoblastului.
Anomaliile de placentaţie
În timpul formării placentei au loc modificări fiziologice ale structurii peretelui
arteriolelor spiralate. Dacă nu există modificări rezultă un avort spontan.
Cauze materne
Pot fi de 2 tipuri:
cauze locale;
cauze generale.
Cauzele locale sunt:
afecţiuni uterine;
afecţiuni anexiale.
Afecţiunile uterine sunt:
anomalii uterine congenitale (uter septat, uter bicameral) împiedică nidarea oului
datorită vascularizaţiei deficitare;
anomaliile dobândite (simetria uterină) se caracterizează prin obliterarea cavităţii
uterine prin fibroză rezultând endometru atrofic impropriu nidaţiei;
endometrită;
incontinenţa cervico istmică congenitală sau dobândită (avorturi repetate) duce la
ruperea membranelor tardiv (trimestrul al II-lea);
modificările anatomice ale miometrului (fibroame);
Afecţiunile anexiale – sunt reprezentate de inflamaţii şi tumori anexiale.
Cauze generale:
Responsabile de apariţia avortului spontan sunt: bolile infecţioase, bolile endocrine,
factori imunologici, alte cauze.
Bolile infecţioase acţionează prin determinarea morţii produsului de concepţie
determinând leziuni la nivelul fătului cât şi al mucoaselor placentei etc.
Pot fi: virale, bacteriene, parazitare.
Exemple:
Pagina 51 din 58
Infecţii acute bacteriene: febră tifoidă;

Infecţii virale: rubeolă, citomegalie, infecţie herpetică;
Boli parazitare: toxoplasmoza;
Alte infecţii: sifilis – implicat în avorturi tardive – Micoplasma Hominis şi
Ureaplasma Urealiticum – izolate la femeile care prezentau infertilităţi.
Boli endocrine:
Deficienţe tiroidiene: hipo sau hipertiroidiile;
Diabetul – discutabil totuşi;
Hiperandrogenism;
Sindromul ovarelor polichistice: hipersecreţie de LH  infertilitate;
Boli cronice:
HTA, anemii grave, boli renale par a fi implicate în etiologia avortului spontan.
Factorii imunologici:
În cazul avorturilor spontane recurente, respingerea imunologică este incriminată din
ce în ce mai des ca fiind factorul declanşant.
Există 2 mecanisme ce pot explica avortul imunologic:
- Mecanismul autoimun – atunci când răspunsul autoimun este direcţionat împotriva
unei ţinte de la nivelul gazdei.
Anticorpii antifosfolipidici acţionează asupra trombocitelor şi epiteliului vascular
determinând distrugerea vasculară, tromboză, distrucţie placentară urmată de avort şi moarte
fetală.
- Mecanismul allogenic consideră embrionul uman ca un transplant allogenic datorită
unor mecanisme ce împiedică respingerea fetală.
Exemple de mecanisme: factorii de histocompatibilitate, factorii blocanţi circulanţi,
factorii supresori locali, anticorpii antileucocitotoxici materni sau antipaterni.
- S-au descris şi cazuri de „exces de compatibilitate” rezultând lipsa stimulării
imunosupresiei. Din această cauză nu se formează anticorpii blocanţi, imunoglobuline de tip
G. la aceleaşi paciente din această cauză lipsesc şi limfocitele T supresoare (celule ce se
găsesc în mod normal la nivelul deciduei).
Cauze externe
Factorii externi pot declanşa o serie de modificări în mecanismul gravidei, ducând la
declanşarea contracţiilor şi moartea fetală.
Dintre factori amintim:
Pagina 52 din 58
Carenţele alimentare;
Intoxicaţiile exogene: saturnism, alcoolism, tabagism (unul din factorii studiaţi destul
de mult în ultima vreme într-o serie de studii americane);
Traumatismele;
Schemă etiologia avortului spontan.
Avortul spontan:
Cauze ovulare:
Anomalii genetice;
Anomaliile gameţilor;
Tulburări endocrine;
Anomalii de placentaţie;
Cauze materne:
Locale:
uterine:
anomalii uterine: congenitale, dobândite;
endometritele;
incontinenţa cervico istmică;
modificări anatomice ale miometrului;
anexiale:
Generale:
boli infecţioase;
boli endocrine;
factori imunologici;
factori psihici;
Cauze externe:
carenţe alimentare;
intoxicaţii exogene;
traumatisme.
Anatomia patologică
S-a adoptat o diviziune anatomică în:
avort ovular – în primele 20 de zile;
avort embrionar – produs între 20 şi 90 de zile;
avort fetal – survenit în cursul lunilor a IV-a, a V-a şi a VI-a.
Pagina 53 din 58
În primele săptămâni ale sarcinii este foarte greu de diferenţiat oul cu elementele
anatomice constitutive deoarece există o infiltrare masivă cu sânge: denumirea dată este de
molă sangvină sau molă cărnoasă (Prof. Dr. Săvulescu).
Deseori se elimină numai oul învelit de corion şi de vilozităţile coriale, caducele
rămânând în uter.
Dacă oul moare în primele 3 săptămâni de sarcină embrionul se resoarbe rezultând o
cavitate amniotică fără embrion, aşa numitul ou clar.
La 3-4 luni oul uman are părţile constitutive perfect distincte. Dacă este mort de mai
mult timp apare procesul de mumifiere. Un făt mumificat este scurtat, pielea de culoare
pământie, lichidul amniotic este resorbit în mare parte şi lasă pe suprafaţa pielii un depozit
cremos.
La 5-6 luni fătul are aproape acelaşi aspect ca la termen. Dacă este viu poate prezenta
BCF şi mişcări respiratorii. Dacă fătul este mort şi reţinut, fătul de 5-6 luni se macerează,
ţesuturile se îmbibă de serozitate, pielea devine roşie brună, se acoperă cu flictene pline de o
serozitate roşiatică, consistenţa fătului este mult scăzută, oasele craniului sunt încălecate.
Placenta poate prezenta leziuni degenerative, focare hemoragice.
Studiul clinic al avortului
Simptomatologia se caracterizează prin.
Contracţii uterine dureroase;
Hemoragie;
Modificări la nivelul colului.
Etapele avortului spontan sunt:
Ameninţarea de avort;
Iminenţa de avort;
Avortul în curs de efectuare;
Avortul incomplet;
Avortul reţinut.
Ameninţarea de avort se caracterizează prin:
Pierderi mici de sânge roşu ce pot persista zile sau săptămâni;
CVD exprimate prin dureri colicative
De obicei sângerarea apare prima;
Colul este lung cu orificiul extern închis;
Vizualizare ecografică a sacului gestaţional;
Valori HCC seric mai mari de 1000 mUI/ml.
Pagina 54 din 58
Progesteron  10 ng/ml demonstrează o sarcină în evoluţie.

Iminenţa de avort se caracterizează prin:
Sângerare abundentă cu sânge roşu uneori cu cheaguri;
Contracţii uterine dureroase, frecvente şi intense;
Colul este cu orificiul extern deschis, uterul are dimensiunile corespunzătoare
amenoreei.
Avortul în curs se caracterizează prin:
Sângerare abundentă sau moderată;
Contracţii uterine dureroase, frecvente şi intense, exprimate prin dureri colicative;
Ştergerea colului şi dilatarea acestuia, uneori apariţia în aria colului de părţi ovulare
sau expulzia produsului de concepţie;
Ruptura membranelor.
Avortul în curs se poate desfăşura într-un timp (în primele 2 luni) eliminându-se oul
în întregime, sau în doi timpi (în luna a 3-a sau a 4-a) realizând avortul incomplet.
Avortul incomplet constă în eliminarea embrionului, iar placenta sau resturile
placentare rămân în uter. Se caracterizează prin:
Sângerare abundentă cu cheaguri;
Dureri colicative de intensitate redusă;
Colul cu orificiul extern deschis;
Uterul de dimensiuni mai mici decât durata amenoreei.
În general, întotdeauna după un avort spontan sunt reţinute în uter fragmente
placentare sau membrane.
Avortul reţinut constă în retenţia produsului de concepţie mort în uter pentru o
perioadă de câteva săptămâni (4-8 săptămâni sau mai mult). Se caracterizează prin:
Dispariţia semnelor subiective caracteristice sarcinii normale,
Uterul nu creşte în dimensiuni sau este mai muc decât vârsta amenoreei;
Sângerarea vaginală poate fi prezentă sau nu,
Oul poate fi expulzat spontan sau poate fi reţinut îndelungat cu maceraţie embriofetală
sau calcifiere.
Avortul spontan recurent (habitual) constă în trei sau mai multe avorturi spontane
consecutive.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
Sarcina extrauterină;
Pagina 55 din 58
Fibromul uterin;
Mola hidatiformă sau coriocarcinomul;
Distrofia chistică ovariană;
Metroragiile disfuncţionale;
Cancerul de corp sau col.
Complicaţiile
Apar mai ales datorită retenţiei totale sau parţiale de resturi ovulare.
Pot fi complicaţii imediate şi complicaţii tardive:
ca imediate sunt: hemoragii şi infecţii.
Hemoragiile – pot fi puţin abundente dar persistente alteori ele sunt dintr-o dată
masive şi abundente, cu sânge roşu viu, cu fenomene de anemie acută, stări sincopale.
Infecţiile – sunt complicaţii mai de temut. Flora vaginală infectează resturile şi produc
putrificarea lor; lohiile devin purulente, rău mirositoare, abundente; febra şi pulsul se ridică.
Cea mai frecventă formă clinică este endometrita postabortum, infecţia plecând de la peretele
uterin la anexe prin venele uterine şi periuterine.
Tratament
Tratamenult profilactic
Orice femeie care a avut unul sau mai multe avorturi spontane trebuie supusă unui
examen complet pentru a depista una din eventualele situaţii etiopatologice asociate avortului
spontan. Înainte de o altă sarcină trebuie corectate aceste situaţii pentru a avea succes.
După începutul noii sarcini se vor aplica toate regulile de igienă generală şi specială a
gravidităţii. Se va urmări realizarea unui echilibru hormonal optim sarcinii.
Tratamentul hormonal are la bază administrarea de derivate progesteronice de sinteză
cum ar fi:
caproat de 17  hidroxiprogesteron;
acetat de 17  hidroxiprogesteron;
medroxiprogesteron;
alilestrenol.
Medroxiprogesteronul se poate administra în 2-4 comprimate/zi în 3-4 prize.
Alilestrenol se administrează în 2-6 comprimate/zi în 2-3 prize.
Gravibinomul (derivat de hidroxiprogesteron caproat) se administrează 2 ml (1 fiolă)
de 2 ori/săptămână până la oprirea sângerării iar în continuare câte 1 fiolă/săptămână.
Pagina 56 din 58
Se mai pot administra gonadotrofine coriale care sunt esenţiale în dezvoltarea şi

funcţia corpului galben.
Se administrează 5000 UI HCG la 4-5 zile şi se pot administra cu derivaţi
progesteronici.
Tratamentul tocolitic
Pentru anularea contracţiilor uterine se recomandă repausul la pat, administrare de
tocolitice (papaverină, scobutil, lizadon) iniţial în amestec litic 3 fiole papaverină, 3 fiole
scobutil şi 1 fiolă diazepam administrat câte 2 ml la 6 ore.
Duvadilamul se administrează în perfuzie tocolitică endovenoasă.
În ameninţarea de avort conduita terapeutică este:
stabilirea viabilităţii oului (eco);
repaus fizic;
spitalizare când durerile şi/sau sângerările se intensifică;
administrare tocolitice;
administrare progestative gestogene.
În avortul în curs de efectuare şi avortul incomplet efectuat conduita constă în
controlul instrumental (sau manual în lunile mari de sarcină) al cavităţii uterine.
În avortul în curs este evacuat oul în avortul incomplet placenta şi caduca.
În hemoragiile mari chiuretajul îmbracă un caracter de urgenţă.
O situaţie particulară este cea când avortul este în lună mare 14-16 săptămâni şi când
dilatarea colului cu brugii dilatatoare Hegar nu este întotdeauna posibilă. Dacă nu se
instalează CUD şi nu se produce dilataţia colului într-un interval de 12-24 ore se recurge la
administrarea de prostaglandine E2 şi F2.
Tratamentul avortului habitual
Se face profilactic şi în funcţie de cauză:
malformaţiile uterine se tratează chirurgical;
în incompetenţa cervico istmică se practică cerclajului colului;
în infecţiile vaginale se practică antibioterapia împreună cu cerclaj;
infecţiile materne se tratează în afara sarcinii;
HTA, boli renale se stabilizează.
Tratamentul avorturilor de cauză imună este încă în stadiul de început. S-a propus
imunizarea prin administrare de limfocite paterne. A fost propusă utilizarea de aspirină sau
prednison în doze mici, în prezenţa anticorpilor antifosfolipidici.
Pagina 57 din 58
CONCLUZII
3. Avortul spontan in antecedente a determinat scaderea greutatii la nastere, scaderea

virstei sarcinii, al scorului APGAR.
4. La parturientele cu placenta praevia ce prezinta antecedente de avort spontan se
impune o luare in evidenta precoce investigarea atenta a antecedentelor patologice personale,
controlul prenatal si internarea in cazul oricarui eveniment hemoragic pe parcursul sarcinii.
Succesul nasterii este dat de colaborarea intre obstetrician, specialistul in terapie
intensiva si neonatolg si fireste de pregatirea intregii echipe de a face fata la eventualele
complicatii.
Un rol important il are si educatia gravidei in legatura cu nasterea si cu
posibilelecomplicatii pe parcursul sarcinii
Pagina 58 din 58

Placenta

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Placenta

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Studiu privind prevalenta avortului spontan la parturientele cu

Lucrarea de faţă abordează una din problemele de patologie ginecologică şi

I. ELEMENTE DE MORFOLOGIE ŞI FIZIOLOGIE A PLACENTEI

Placenta umană este un organ tranzitoriu al gestaţiei, derivat trofoblastic care se

Denumirea de placentă a fost utilizată pentru prima dată de Realdus-Columbus.

În 1927, Grosser a descris o clasificare a diferitelor tipuri de placente, clasificare

Etapa de penetraţie (invazie)

Ovoimplantaţia se caracterizează prin:

Placentaţia constă în dezvoltarea şi organizarea trofoblastului primar, fiind un proces

Perioada previloasă are două faze:

În acelaşi timp, sinciţiotrofoblastul definitiv de la suprafaţa vilozităţilor terţiare

Corionul adiacent caducei reflectate, format din trofoblast şi mezenchimul

2. Perioada placentei definitiv constituite – de la sfârşitul lunii a 4-a până la termen.

transformarea sistemului capilar vilozitar în sinusoidele mari, care se dispun spre

Placenta la termen se prezintă ca un organ cărnos, de formă discoidală, cu un diametru

4. CIRCUŢAŢIA PLACENTARĂ ŞI SCHIMBURILE MATERNO-FETALE

Studiul circulaţiei placentare presupune cercetarea circulaţiei feto-placentare şi a

II. HEMORAGIILE ANTEPARTUM

Hemoragia antepartum este definită ca fiind sângerarea la nivelul tractului genital

Segmentul inferior poate fi definit ca segmentul uterin care (G. Chamberlain, M.

III. INCIDENŢA PLACENTEI PRAEVIA

V. CLASIFICARE, VARIETĂŢI TOPOGRAFICE, GRADE

Această clasificare este foarte importantă pentru conduita adoptată, deoarece

În funcţie de simptomatologie se poate face o clasificare clinică a diferitelor forme

CLASIC CONTEMPORAN ULTRASONOGRAFIC

Placenta praevia minoră – cuprinzând gradul I şi gradul II;

Numeroase ipoteze încearcă să explice modalităţile de inserţie şi dezvoltare

VII. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Datorită implantării joase a oului, dezvoltării heterotope a placentei, precum şi

apare şi o reacţie deciduală în adventice cu o neoformare capilară de neofibrogeneză

Inserţia placentei la nivelul segmentului inferior are multiple consecinţe

şi care, aplicându-se la punctul de minimă rezistenţă – orificiul uterin – determină tracţiuni

IX. SEMNE ŞI SIMPTOME, MANIFESTĂRI CLINICE

Hemoragia este simptomul principal în placenta praevia, având următoarele

un examen obstretical complet şi prin explorări paraclinice complementare care să confirme

X. EXAMENUL CLINIC OBSTRETICAL

Palparea – prezenţa placentei în segmentul uterin inferior are tendinţa să deplaseze

XI. EXPLORĂRILE PARACLINICE COMPLEMENTARE ÎN DIAGNOSTICUL

Suspiciunea de placentă praevia reprezintă indicaţia majoră pentru efectuarea

Studiul fluxului sanguin uteroplacentar

Rezonanţa magnetică nucleară

Placenta praevia are ca simptom dominant hemoragia, făcând astfel necesar

Hemoragiile determinate de leziuni maligne sau benigne vulvovaginocervicale

Placenta praevia este caracterizată prin instalarea timpurie a sângerării, cu episoade

O etapă importantă este spitalizarea pacientei pentru observarea acesteia şi evitarea

Naşterea pe cale vaginală

Sarcinile complicate prin asocierea placentei praevia au în cadrul sarcinilor cu risc

către prezentaţie sau decolarea sa şi sângerare), frecvenţa mare a anomaliilor morfogenetice

Definiţie: Avortul reprezintă întreruperea sarcinii în cursul primelor 6 luni de sarcină,

Termenul de avort habitual defineşte succesiunea a trei avorturi spontane succesive

Deficienţa progesteronică este un factor care duce la avorturi spontane precoce

Infecţii acute bacteriene: febră tifoidă;

Progesteron  10 ng/ml demonstrează o sarcină în evoluţie.

Se mai pot administra gonadotrofine coriale care sunt esenţiale în dezvoltarea şi

3. Avortul spontan in antecedente a determinat scaderea greutatii la nastere, scaderea

S-ar putea să vă placă și