TRAUMELE ÎNCHISE

2. CHISTUL SAU COLECŢIA SERO-SANGUINOLENTĂ

Chistul sau colecţia sero-sanguinolentă este o leziune traumatică închisă în care

agentul traumatic şi-a exercitat acţiunea de presiune asupra pielii într-o direcţie oblică sau
tangenţială determinând dilacerarea şi deslipirea ţesutului conjunctiv subcutanat cu
formarea unei cavităţi care ulterior se umple incomplet cu o serozitate.
De obicei se produce în regiunile unde se găsesc fascii rezistente, bine întinse, pe
care pielea poate aluneca uşor în urma unui traumatism care acţionează oblic.
Se întâlneşte frecvent la calul de tracţiune şi este localizat la faţa externă a fesei şi a
coapsei. Este produs de jocul hamului(vânarului) rău ajustat pe corpul animalului
necurăţat şi cu părul umectat de transpiraţie sau ploaie. Se mai poate produce şi în
regiunea grasetului, în flancuri, la faţa anterioară a antebraţului şi în regiunea grebănului.
La celelalte animale este foarte rar întâlnit.
Mai poate fi produs şi în urma loviturilor cu copita sau în urma alunecărilor şi
căderilor.
Conţinutul umple totdeauna incomplet spaţiul rezultat şi de aceea el ondulează la cea mai
mică mişcare a animalului. Cât priveşte originea lui, sunt două ipoteze: unii cred că este de
origine plasmatică iar alţii cred că este de origine limfatică, că ar fi o limforagie. Analiza
chimică şi examenul citologic al serului arată că este un transudat de plasmă sanguină.
Numărul mic de polinucleare exclude originea sa inflamatorie. După caracterele
prezentate colecţia seroasă provine din transudaţia plasmei din capilarele, arterele şi
venele regiunii traumatizate.
Simptomatologia chistului sero-sanguinolent se caracterizează clinic prin aceea că
animalul prezintă în regiuunile de predilecţie, o colecţie bine circumscrisă fără zonă
inflamatorie pronunţată la periferie, care este nedureroasă şi moale şi care vibrează la cea
mai mică mişcare a animalului. La palpaţie se percepe o fluctuenţă uniformă şi are
aspectul unei vezici semipline.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice. Va trebui să facem un diagnostic
diferenţial faţă de tumoră, abces, hematomi şi hernie.
Tratamentul chistului sero-sanguinolent trebuie să urmărească evitarea infectării
lui, să asigure resorbţia conţinutului când este în mică cantitate sau drenajul când este în
mare cantitate şi să stimuleze fenomenele de reparaţie.
Pentru aceasta animalul va fi ţinut în repaos sub observaţie stimulând resorbţia
conţinutului prin fricţiuni cu tinctură de iod repetată din două în două zile. După 8-10 zile
de la producerea lui, se va deschide în punctul cel mai decliv cu cauterul, termocauterul
sau bisturiul asigurându-i un drenaj bun. Fenomenele de vindecare se stimulează prin
aplicarea unei vezicători pe toată regiunea care în acelaşi timp asigură şi imobilizarea atât
de necesară.
1
 În cavitatea chistului se pot face aspersiuni cu sânge sulfamidat sau cu eter
iodoformat 10%.
Infecţia tetanică se va preveni prin ser antitetanic, iar cea piogenă, dacă credem că
este cazul, prin sulfamido sau antibioterapie generală.
Vindecarea unui chist sero-sanguinolent la cal în regiunea fesei, se obţine cam în 2-3
săptămâni.

3. HEMATOMUL

Hematomul este o leziune traumatică închisă, o contuzie de gradul II în care agentul

traumatic acţionând în direcţie perpendiculară asupra organismului distruge vasele şi
produce o hemoragie subcutanată abundentă.
Sângele ieşit din vasul traumatizat poate infiltra ţesutul conjunctiv lax fără o limită
netă sau el se delimitează sub o formă circumscrisă cu o zonă de fibrină la periferie.
Prin urmare, spre deosebire de chistul sero-sanguinolex în hematom cavitatea se
formează în timp ce ea se umple cu sângele care iese din vasul traumatizat. De aceea în
hematom nu se poate percepe fluctuenţa vibratorie.
Sângele ieşit din vas, nu rămâne mult timp lichid ci se coagulează la periferie iar
serul se colectează în partea centrală. Cu timpul partea seroasă se resoarbe total sau
parţial, iar partea coagulată dispare sub acţiunea fagocitară şi proteolitică a leucocitelor.
Hematomul se întâlneşte la toate speciile localizat în regiunile mai expuse contuziilor iar la
câine, pisică şi porc şi la faţa internă a conchiei auriculare unde sângele se adună între
cartilaj şi pericondru.
În urma vindecării unui hematom, ţesutul conjunctiv rămâne totdeauna îndurat. La
căţea hematoamele traumatice mamare de multe ori sunt punctul de plecare al
neoplasmelor.
Simptomatologia. Animalul prezintă la locul traumatizat o formaţiune puţin
delimitată sau net circumscrisă cu o uşoară zonă inflamatorie periferică. La palpaţie
regiunea este caldă, puţin dureroasă, moale şi dă senzaţia de crepitaţie sanguină. Se
percepe un zgomot asemănător celui produs când strângem un cheag într-o compresă de
tifon. Trebuie să diferenţiem crepitaţia sanguină de crepitaţia osoasă, emfizematoasă şi
amidonată.
Diagnosticul hematomului se stabileşte pe baza semnelor clinice coroborate cu
datele anamnetice. Va trebui să diferenţiem hematomul de tumoră, abces, chist sero-
sanguinolent şi hernie. Se vor evita puncţiile exploratoare deoarece pot expune uşor la
infecţie.
Prognosticul este rezrvat deoarcece hematomul se resoarbe încet şi, când este
voluminos, nu se obţine o resorbţie totală. După drenare se poate infecta uşor şi complica
cu gangrena gazoasă.
Tratamentul hematomului trebuie să aibă în vedere următoarele obiective: să
oprească dezvoltarea lui asigurând o hemostază bună a vaselor traumatizate, să asigure
resorbţia sau eliminarea conţinutului şi să evite infectarea.

2
 Ele se realizează ţinând animalul în repaos sub observaţie oprind creşterea
hematomului prin compesie cu apă rece cu gheaţă sau cu soluţii astringente-alaun de
potasiu 5%, soluţia Burrow sau soluţia de acetat bazic de plumb şi folosind pe cale
generală, prin injecţii intravenoase, substanţe care modicifică coagulabilitatea sângelui,
ca: ser gelatinat 5%, soluţia de trumbină pură, ser normal de cal, citrat de sodiu, clorură
de calciu, vitamina K, etc.
După 10-14 zile de la prodcerea hematomului când se constată prezenţa fluctuenţei
în urma colectării serului se face deschiderea cu cauterul, termocauterul sau bisturiul, se
elimină cheagurile şi se asigură un drenaj bun.
Deschiderea timpurie a unui hematom poate expune la hemoragii mortale sau poate
favoriza infectarea lui şi mai ales complicarea cu gangrena gazoasă.
După deschidere, fenomenele de vindecare se stimulează prin aplicarea unei
vezicători pe toată regiunea bolnavă şi prin aspersiuni în cavitatea hematomului cu sânge
sulfamidat sau eter iodoformat 10%.
Infecţia tetanică se previne prin ser antitetanic iar cea piogenă prin sulfamido şi
antibioterapie generală timp de 4-6 zile după deschidere.
Vindecarea unui hematom se face mult mai încet decât al unui chist sero-
sanguinolent de aceeaşi mărime.
Cât priveşte hematomul conchiei auriculare, acesta se tratează prin drenare cât mai
bună practicând deschiderea către intrarea conductului auditiv extern, şi nu spre vârful
conchiei auriculare, după ce mai întâi am blocat conductul auditiv extern cu o compresă
de tifon sau cu vată ca serozitatea hematomului să nu ajungă în el după care se fac
aspersiuni.
BOLILE CHIRURGICALE
COMUNE TUTUROR ŢESUTURILOR

INFLAMAŢIA
Simptomatologia. Procesul inflamator se caracterizează clinic prin semne locale şi
generale. Ca manifestări locale se observă: roşeaţă, tumefacţie, durere, căldură şi
impotenţă funcţională.
Roşeaţa este provată de hiperemie şi este uşor vizibilă în regiunile depigmentate.
Tumefacţia este semnul cel mai caracteristic al procesului inflamator şi este datorat
vasodilataţiei , diapedezei şi exudaţiei. Poate să fie o uşoară sau puternică, în raport cu
cantitatea de ţesut conjunctiv din regiunea bolnavă şi mai ales cu puterea iritantă a
agentului etiologic.
După un oarecare timp, uneori tumefacţia scade în inetnsitate împreună cu celelalte
semne sau chiar dispare, alteori, însă ea ramîne staţionară, produce supuraţii sau la locul
repectiv persistă o induraţie care se resoarbe greu.
Durerea se datorează modificărilor fizico-chimice suferite de plasma interstiţială şi
compresiunii exercitate de ţesutul inflamat asupra terminaţiilor nervoase. Prin urmare
intensitatea ei este în raport direct cu gradul de inervare a ţesutului sau organului
3
inflamat. De aceea inflamaţiile localizate în regiunile alveolei dentare, copită şi testicole
sunt cele mai dureroase.

 După felul de manifestare, durerea poate să fie arzătoare, lancinantă, etc.

Căldura se datorează hiperemiei locale şi se poate percepe uşor în inflamaţiile
superficiale şi mai dificil în cele profunde. Ea se apreciază obişnuit cu mîna prin
comparaţie cu temperatura regiunii sănătoase corespunzătoare. O apreciere exactă se
poate face însă cu ajutorul termometrului electric care e indică şi cele mai mici variaţii de
temperatură locală pe care cu mîna nici nu le putem sesiza.
La toate aceste semne se adaugă impotenţă funcţională care se manifesta în raport de
funcţia organului sau regiunii atinse de procesul inflamator.

Inflamaţia fiind un fenomen complex, a fost şi este şi astăzi definită variat de

numeroşi cercetătpri, anatomopatologi şi clinicieni, deoarece este foarte greu ca definiţia
respectivă să cuprindă toate aspectele ei.
Unii o consideră un fenomen vital de apărare a organismului, un ansamblu de
fenomene de reacţie ce se produc la locul iritat de un agent patogen, iar alţii o definesc ca o
reacţie reflexă a organismului la acţiunea agentului nociv ce lezează ţesutul, ca un
ansamblu de fenomene reacţionale ce se comandă unele pe altele şi se succed într-o
anumită ordine.
Leriche spune că inflamaţia este ansamblul consecinţelor fiziologice ale hiperemiei
ce depăşeşte în mărime şi durată marginile variaţiei fiziologice ale circulaţiei locale.
Agenţii patogeni care pot declanşa o inflamaţie sunt foarte diferiţi. Ei pot fi
mecanici ( traumatisme, eforturi, presiuni, frecări, corpi străini), fizici ( frigul, căldura,
curentul electric), chimici ( acizi, baze, medicamente, toxine), animaţi sau biologici (
microbi, virusuri, paraziţi) şi umorali ( histamine şi hormoni).
Aceştia declanşează la locul de contact cu organismul un ansamblu de manifestări ce
caracterizează trei tipuri de modificări cum ar fi alterare, exudare şi proliferare,
modificări inseparabile unele de altele şi care au sediul numai în ţesutul conunctiv,
singurul dotat cu proprietatea de a se putea inflama, deoarece el cuprinde un sistem
fiziologic cu rol fundamental în fenomenele vitale ale organismului, care se găsesc îm
interdependenţă şi interacţiune cu celelalte sisteme fiziologice ale organismului şi în special
cu sistemul nervos şi endocrin.
Capilarele sanguine încojurate întotdeauna de ţesut conjunctiv sunt supuse la
influenţa inervaţiei lor ţi la influenţa compoziţiei mediului în care se găsesc.
Intensificarea circulaţiei într-un teritoriu conjunctiv produce o serie de schimbări
histologice. Acestea por fi uneori putin apreciabile iar alteori foarte evidente schimbînd
mult aspectul şi structura regiunii interesate. Ori inflamaţia depinde tocmai de aceste
modificări capilare şi de modificările limfei interstiţiale, ea nefiind decît o stare nouă de

4
ţesut conjunctiv apărut ca efect al unui fenomen fiziologic caracterizat printr-o mărire mai
mult sau mai puţin durabilă a debitului sanguin.
Prin urmare cu drept cuvînt se spune că viaţa fiziologică ţi patologică este dominată
de inteacţiunea dintre ţesutul conjunctiv, limfă şi variaţiile cantitative ale circulaţiei
sanguine. Cînd circulaţia este sub limita normală apar ischemia cu tulburări trofice şi
necroză, iar cînd ea este peste limita normală apare inflamaţia.
Ca atare, inflamaţia este rezultatul interdependenţei dintre sistemul nervos, vase şi
ţesutul conjunctiv.
În evoluţia inflamaţiei distingem trei faze cu intensitate şi durată variată. La
început, ca efect al contactului dintre agentul patogen şi organism, rezultă leziunea
ţesutului urmată de o hiperemie activă. Vasele se dilată, curentul sanguin se aceelerează,
debitul se măreşte şi presiunea sanguină creşte, atrăgînd după sine mărirea temperaturii
locale şi roşeaţa. Creşterea presiunii sanguine poate duce uneori la rupturi capilare şi mici
hemoragii interstiţiale. Hiperemia din jurul terminaţiilor senzitive provoacă durere care
frecvent ia un caracter pulsativ. Treptat apar tulburări în permiabilitatea capilară,
tulburări în metabolismul intim celular şi leziuni morfologice de tip degenerativ.
Modificările chimice şi fizico-chimice ce se dezvoltă în focarul inflamator menţin sau
accentuiază vasodilataţia prin produşi intermediari de metabolism şi substanţe vasoactive,
prin acidoză şi prin hipioxie locală şi creşterea concentraţiei ionilor de K+.
Această fază de dilataţie vasculară durează cam 60-120 minute şi este urmată de cea
de-a II-a fază de evoluţie a inflamaţiei în care se produce o încetinire a curentului sanguin
cu diminuarea presiunii intravasculare şi stagnarea marginală a leucocitelor. Ca urmare a
acestui fapt coloana de sînge se dispune în doi curenţi: unul central, rapid , care
antrenează globulele roşii si altul periferic format din globule albe ce alunecă încet în
lungul peretelui vascular sfîrşind prin a se opri şi a produce fenomenul de marginaţie
leucocitară.
În acest moment începe ce de a III-a fază de evoluţie a inflamaţiei caracterizată prin
migraţia leucocitelor şi transvazaţiei de plasmă.
Migraţia leucocitelor şi mobilizarea lor în focarul patologic este condusă de starea
fizico-chimică a ţesutului inflamat. Direcţia deplasării leucocitelor este determinată de
mersul curentului exudatului şi de diferenţa de concentraţie a ionilor de H+ în centrul
focarului, în ţesuturile învecinate şi în sînge. Concentraţia de ioni de H+ dă diferenţa de
potenţial electric şi datorită ei leucocitele încărcate negativ se vor deplasa în locul unde
concentraţia ionilor de H+ este mai mare. Leucocitele devenite libere prin diapedeză se
răspîndesc în interstiţiile ţesutului conjunctiv perivasculardin centrul focarului unde
continuă să trăiască sau mor datorită unor acumulări prea mari sau datorită toxinelor
microbiene, în caz de inflamaţii septice.
În afară de migraţia leucocitelor se produce în această fază şi o transvazaţie din
plasmă. Exudatul rezultat este uneori foarte bogat în leucocite, iar alteori foarte sărac, în
funcţie de acţiunea atractivă exercitată de agentul patogen.
Aspectul exudatorului nu este acelaşi în toate inflamaţiile. El poate fi seros, fibrinos,
purulent şi hemoragic. Cel seros este format dintr-un lichid transparent ce conţine puţină

5
albumină şi o mică cantitate de elemente figurate. Exudatul fibrinos este bogat în
fibrinogen care se coagulează în spaţiile intercelulare închizînd în reţeaua de fibrină un
număr mai mic sau mai mare de leucocite migrate din sînge. Exudatul purulent este
format dintr-un lichid gros de culoare galbenă ce conţine multe leucocite şi elemente
tisulare, în diferite stări de dezagregare, iar exudatul hemoragic se caracterizează prin
existenţa unui număr mare de hematii ieşite prin leziunile pereţilor vasculari.

Rolul exsudatului inflamator este multiplu şi anume: de a dilua substanţele toxice

din focar, de a distruge microbii şi toxinele prin leucocitele şi anticorpii ce conţin şi de a
forma o barieră fibrinoleucocitară ce blochează raspîndirea microbilor şi toxinelor.
Leucocitele au de asemenea în procesul inflamator un rol multiplu si anume: fagocitar,
înglobînd în interiorul lor microbii pe care apoi îi distrug, proteolitic, distrugîdn prin
fermenţii proteolitici ţesuturile mortificate sau dizolvînd reţeaua de fibrină, trefocitar,
aducînd hrana şi elemente stimulante necesare refacerii celulelor bolnave şi un rol plastic
contribuind la repararea pierderilor suferite.Dar acest rol de apărare nu este îndeplinit la
fel de toate varietăţile de leucocite.
Astfel limfocitele, cele mai mici globule albe, cu foarte puţină protoplasmă, nu
îndeplinesc niciodată funcţiuni fagocitare, pe cînd mononuclearele mari, numite şi
macrofage, sunt capabile de fagocitoză. Eozinofilele avînd protoplasma încărcată cu
granulaţii voluminoase, sunt fagocite mediocre pe cînd polinuclearele avînd nucleul
multilobat adaptat pentru a traversa mai uşor pereţii capilarelor, sunt elemente prin
excelenţă fagocitare.

Cît privesc simptomele generale ale inflamaţiei aceste sunt variabile în funcţie de
întinderea şi felul inflamaţiei. Ele sunt produse de toxinele de autoliză şi proteoliză care
acţionează asupra sistemului nervos producîndu-i intoxicarea. De aceea inflamaţiile
septice se manifestă prin simptome generale mai evidente decît inflamaţiile aseptice. Între
aceste simptome generale întîlnim: tristeţea, pierderea poftei de mîncare, febra, frisonul,
constipaţia, accelerarea pulsului şi respiraţiei, moleşeală şi chiar unele manifestări
nervoase.
Prognosticul inflamaţiei depinde de cauza ce a determinat-o, de felul, intensitate,
întinderea şi sediul ei. Astfel inflamaţiile aseptice sunt mai puţin grave decît cele septice ,
iar în cadrul celor septice, cele produse de o floră anaerobă sunt mult mai grave. De
asemenea inflamaţiile din dreptul unei articulaţii mobile sunt mult mai grave decît acele
localizate într-o regiune nearticulară şi musculoasă, după cum şi inflamaţiile circumscrise
şi puţin întinse sunt mai puţin grave decît cele difuzate şi întinse pe suprafeţe mari.
Terminările inflamaţiei. Inflamaţia se poate termina prin mai multe modalităţi şi
anume: delitescenţă, rezoluţie şi scleroză sau poate evolua către abces, flegmon, şi
gangrenă gazoasă. Primele 4 modalităţi de terminare ale unei inflamaţii sunt considerate
favorabile pe cînd ultimele două sunt cele mai grave.

6
 Cînd inflamaţia este uşoară, semnele locale după o pensistenţă de cîteva ore dispar
nelăsînd nici un fel de urmă în locul lor. Atunci se spune că inflamaţia poate persista un
oarecare timp după care semnele locale dispar, edemul interstiţial se reabsoarbe, ţesutul
inflamat revenind la starea iniţială normală. În aceste împrejurări se spune că inflamaţia
s-a terminat prin rezoluţie.
Foarte frecvente însă, datorită hiperemiei prelungite, şi neavînd o funcţie precisă,
ţesutul conjunctiv neoformat din focarul inflamator se organizează, se densifică din ce în
ce mai mult, devina îndurat, se sclerozează. În acest caz se spune că inflamaţia s-a
terminat prin scleroză. Acestă staţionare este dependentă direct de modificările chimice şi
de calitatea plasmei interstiţiale care dirijează apariţia sclerozei mai repede sau mai încet.
Inflamaţia se mai poate termina şi prin supuraţie. Atît inflamaţia aseptică dar mai ales
cea septică poate sfîrşi prin supuraţie. În timpul evoluţiei procesului inflamator leucocitele
polinucleare neutrofile ‚ prin fenomenul de diapedeză, trec în număr mai mic sau mai
mare în ţesut conjunctiv inflamat. Aici o parte din ele degenerează se fragmentează şi
detritusul rezultat este dizolvat de fermenţi şi resorbit. Atunci însă cînd inflamaţia este
puternică, numărul de polinucleare neutrofile care părăseşte patul sanguin este mare fapt
ce face ca şi detritusul rezultat din degenerarea lor să fie în cantitate mare aşa încît să nu
mai poată fi resorbit şi să se transforme în puroi. În acelaşi timp fermenţii proteolitici
eliberaţi vor liza atît elementele ţesutului conjunctiv cît şi a celorlalte ţesuturi vecine
formîndu-se supuraţii aseptice, aşa cum se întîmplă în cazul abcesului de fixaţie.
Dar supuraţia apare mult mai repede în cazul inflamaţiei septice unde necroza este
mult mai întinsă decît în inflamaţia aseptică. Dacă materia purulentă difuzează în spaţiile
conjunctive profunde, zonele de necroză se înmulţesc şi inflamaţia se transformă în
flegmon. Iar dacă la flora microbienă aerobă se adaugă şi cea anaerobă procesul de
distrugere tisulară se extinde şi mai mult prinzînd şi ţesutul muscular inflamaţia septică
transformîndu-se în gangrenă gazoasă.
Tratamentul inflamaţiei este diferit, în raport cu felul ei, avîndu-se în vedere
următoarele obiective:
 indepărtarea cauzei ce a determinat şi menţine inflamaţia;
 limitarea şi atenuarea efectelor produse de inflamaţie;
 mobilizarea părţilor bolnave;
 restabiliarea circulaţiei şi reanimarea ţesuturilor inflamate.
De multe ori realizarea primului obiectiv duce la vindecarea fără să mai fie nevoie
de alt ajutor. De aceea se va căuta ca toate cauzele ce determină apariţia inflamaţiei să fie
cît mai curînd posibil îndepărtate.
În ceea ce priveşte al doilea obiectiv realizarea lui se obţine prin folosirea frigului
sub formă de apă rece, gheaţă sau zăpadă în aplicaţie locală sau a soluţiilor astringente de
acetat bazic de plumb, sulfat de magneziu sau soluţia Burrow.
Frigul, provocînd vasoconstricţie, modifică hiperemia, exudaţia şi diapedeza şi
implicit diminuă căldura, roşeaţa, durerea, şi tumefacţia.
În inflamaţiile aseptice ale articulaţiilor, tecilor sinoviale tendinoase, ale burselor
seroase, se poate utiliza ca antiinflamator acetatul de prednisolon în injecţii locale sau

7
generale, injectîndu-se intraarticular în teaca sinovială sau în bursa seroasă, în condiţii
perfecte de asepsie şi cu ace subţiri cîte 25-75mgr, pentru animalele mari şi 5-20, pentru
ovine şi pisică, repetînd injecţia după 3-4 zile şi ţinînd animalele în repaus 10-12 zile.
În tendinite şi entorse la animalele mari se pot face infiltraţii cu 10-50mg , acetat de
prednisolon.
Pe cale generală acetatul de predinsolon se administrează intramuscular în doze de
50-200 mgr pentru cabaline şi bovine, 25-50 mgr pentru viţei şi porci şi 5-25 mgr pentru
carnasiere repetînd injecţia la 3-4 zile.
De asemenea terapia cu novocaină sol. 1% sau 2% în inflamaţii locale poate fi
utilizată cu rezultate bune.
În tratamentul inflamaţiilor aseptice subacute şi cronice se intrebuinţează masajul,
în cazuri mai grave vezicaţia şi cauterizarea sub formă de linii şi puncte de foc.
Masajul se poate face cu o pomadă cu iodură de potasiu, camfor, etc.

Cît priveşte terapeutica inflamaţiilor septice, frigul şi astringentele sunt

contraindicate. În asemenea cazuri limitarea şi atenuarea fenomenelor înflamatorii se
obţine prin căldură sub formă de duşuri cu aer cald, băi de lumină caldă, cateplasme calde
care restabilesc circulaţiaprin rubefacţie: fricţiuni cu tinctură de iod, esenţă de muştar şi
prişnite cu alcool şi prin vezicaţie cu cantaridă sau cu biodură de mercur. Prin aceste
medicaţii se imobilizeează regiunea şi se stimulează fenomenele de resorbţie şi mijloacele
de apărare ale organismului.
În acest fel de inflamaţii se obţin rezultate bune prin utilizarea chimioterapicelor-
sulfamidele şi antibioticelor pe cale generală, asociate cu autohemoterapie,
proteinoterapie, vaccinoterapie şi blocajul penicilinovacaină.

INFECŢIILE ÎN CHIRURGIE

Ulilizarea asepsiei, antisepsiei, chimioterapicelor şi antibioticelor a redus frecvenţa şi

gravitatea infecţiilor chirurgicale, evoluţia lor dramatică şi mortalitatea pe care o
produceau în trecut. Cu toate acestea, pentru chirurgia veterinară pericolul infecţiei
trebuie avut permanent în vedere chiar în condiţiile tehnologiilor de creştere şi exploatare
moderne a animalelor, impuse de zootehnia intensivă. Aici unii factori ecologici ca
stabulaţia permenentă, carenţele vitamino-minerale, forţajul productiv şi microbismul
latent intervin activ în etiopatogenia proceselor septice.
Infecţia în chirurgie este reprezentată de ansamblul tulburărilor locale şi generale
anatomoclinice şi umorale, deteminate de reacţia organismului ca urmare a acţiunii
agresive, patogene a microbilor sau a virusurilor.
Intensitatea peocesului infecţios depinde de virulenţa microbiană (tulpina,
cantitatea de germeni, asocierea microbiană, poarta de intrare) precum şi de reactivitatea
organismului infectat, în raport cu vârsta, starea de întreţinere, preexistenţa unor boli

8
cronice ca: tuberculoza, bruceloza, leucozele etc. starea de şoc, insuficienţele
cardiovasculară, respiratorie, hepatică, renală, diabetul ş.a.
Reacţiile provocate de agresiunea microbiană asupra organismului (prin elaborarea
de exo- şi endotoxine) sunt:
- locale, nespecifice, caracterizate prin tulburări nervoase, vasculare, umorale, manifestate
prin perturbarea troficităţii la nivelul interreceptorilor, stază intracapilară, diapedeză –
urmată de aflux leucocitar şi organizarea unui granulom – fibroză sau abcedare în
ţesuturi, realizând tabloul clinic al inflamaţiei : tumor, rubor,calor, dolor şi funcţio lesa;
- generale, specifice: reacţii umorale, urmate de apariţia anticorpilor (aglutinine, opsonine,
bacteriolizine, anatoxine,etc) care au rolul de sensibilizare a germenilor patogeni la
acţiunea fagocitară a enzimelor leucocitare şi care îmbracă aspectul reacţiilor generale
imunitare, specifice păsărilor şi mamiferelor.
Infecţiile chirurgicale pot fi produse prin contaminarea cu microbi aerobi şi
anaerobi, proveniţi din mediul extern sau cu microbi saprofiţi care în anumite condiţii
devin virulenţi (ei mai sunt cunoscuţi şi sub denumirea de "microbi condiţionat patogeni"
sau " microbi facultativ patogeni ").
Flora microbiană a infecţiilor chirurgicale este diversă, dar în ea predomină
germenii supuraţiei: stafilococii şi streptococii. De cele mai multe ori flora microbiană este
mixtă, cuprinzând atât germeni aerobi cât şi anaerobi (stafilococi, streptococi, bacillus
pyocianeus, B.coli, proteus vulgaris, spherophorus necrophorus, clostridium perfringens
etc.). În general , flora aerobă determină infecţiile purulente, iar cea anaerobă exercită,
prin toxinele eliminate, o acţiune necrozantă asupra ţesuturilor.
Ca frecvenţă , patologia infecţiilor chirurgicale la animale este dominată de infecţiile
cu microbi piogeni .
Producerea infecţiei chirurgicale este condiţionată , în general de următorii factori:
1. existenţa microbilor patogeni şi condiţionat patogeni - legată de nerespectarea
riguroasă a asepsiei şi antisepsiei cât şi a normelor de zooigienă.
2. existenţa unei porţi de intrare (de acces) prin care microbii pătrund în organism ,
reprezentată de plăgile operatorii şi cele accidentale , diverse microtraume ale pielii şi
mucoaselor etc.
3. realizarea pragului infecţios ,respectiv pătrunderea microbilor în organism , în
doză suficientă pentru a putea învinge dispozitivul de apărare (sistemul imunobiologic) ,
producând în cele din urmă infecţia.
4. receptivitatea şi rezistenţa organismului la infecţie, dependente, la rândul lor, de
specie, rasă, vârstă, terenul biologic, surmenaj, subnutriţie etc., factorii endogeni ce
intervin, de altfel şi pe parcursul evoluţiei infecţiei. Receptivitatea faţă de infecţie creşte în
cazul ţesuturilor devitalizate, în condiţii de anaerobioză, hemoragie , existenţa corpilor
străini, oboseală, demineralizare, diabet, intoxicaţii, dietă prelungită şi purgaţie
preoperatorie.
În privinţa speciei şi rasei , de obicei animalele ameliorate sunt mai sensibile la
infecţie decât cele ce aparţin raselor comune. Cabalinele manifestă o receptivitate mai
mare decât bovinele iar pisica este mai receptivă la infecţie, comparativ cu câinele.

9
 Referitor la vârstă, infecţia cu stafilococi este mai periculoasă pentru animalele tinere iar
animalele bătrâne sunt mai sensibile la infecţiile chirurgicale decât cele tinere şi adulte.
În legătură cu terenul pe care se produce şi evoluează infecţia, aceasta se dezvoltă rapid şi
se localizează în regiunile anatomine cu reţea vasculară bogată şi circulaţie activă, spre
deosebire de regiunile slab vascularizate unde procesul septic evoluează lent şi are tendinţa
de generalizare.
Din punct de vedere sistematic, infecţiile chirurgicale se clasifică în aerobe şi
anaerobe .
La rândul lor cele aerobe sunt locale şi generale.
Infecţiile chirurgicale aerobe locale sunt : abcesul, flegmonul şi erizipelul traumatic
; în cadrul celor aerobe generale se înscriu : septicemia şi piemia.
Infecţiile chirurgicale anaerobe sunt reprezentate de tetanos şi gangrena gazoasă .
Există , de asemenea , infecţii chirurgicale specifice, respectiv unele bacterioze şi
micoze ca: furunculoza, actinomicoza, actinobaciloza şi botriomicoza.

Infecţiile chirurgicale aerobe locale

Flegmonul

Flegmonul este o imflamaţie acută, difuză a ţesutului conjunctiv, cu tendinţă la infiltrarea

şi necroza ţesuturilor profunde şi îndepărtate, fiind produs, în general de microbi cu
virulenţă excesivă (streptococ, stafilococ, şi unii germeni anaerobi, mai ales atunci când
organismul infectat manifestă o rezitenţă organică redusă.
Din punct de vedere lezional, flegmonul este o celulită septică difuză, caracterizată
prin mortificări de ţesuturi cu infiltraţie masivă a ţesutului subcutanat, subaponevrotic şi
muscular, cu materii purulente.
Ca frecvenţă, flegmonul se întâlneşte la toate speciile, dar mai ales la cal, consecutiv
rosăturilor de harnaşament la ceafă şi greabăn, contuziilor şi rănirilor la membre
(flegmon la coroană, gambă, antebraţ, şold etc.). La câine şi pisică el are dpret cauză
muşcăturile produse în timpul încăierărilor, la membre şi coadă. La bovine, în etiologia
flegmonului intervin contuziile şi plăgile înţepate precum şi injecţiile cu soluţii iritante
(gluconat de calciu etc). Intervenţiile chirurgicale hemoragice şi traumatizante se pot
complica, de asemenea , cu flegmon la toate speciile. Între factorii favorizanţi se citează,
subnutriţia, oboseala, surmenajul, carenţele vitamino-minerale şi proteice etc.
Simptomatologia diferă după forma clinică şi localizarea flegmonului
Flegmonul circumscris este o infiltraţie septică localizată a cărei evoluţie se
încheie, prin abces. Are o zonă periferică edemaţiată şi una centrală fluctuientă,
diferenţiindu-se de abces numai prin intensitatea simptomelor locale şi generale.
Flegmonul difuz constituie forma clinică cea mai frecventă la cal, câine, pisică, şi
celelalte specii. În evoluţia lui se disting, în general, patru faze, respectiv perioada de debut
10
sau de invazie; perioada inflamatorie ; perioada de necroză şi perioada de reparatie
tisulara.
Perioada de debut sau de invazie cu o durată de cca 48 ore este dominată clinic de
simptomele generale : febră, frisoane, puls şi respiraţie accelerate, abatere, adinamie edem
cald, dureros, consecinţa infiltraţiei sero-fibrinoase a ţesutului conjunctiv subcutanat care,
pe secţiune, are aspect gălbui, slăninos.
Perioada inflamatorie se caracterizează clinic prin agravarea simptomelor generale
şi, mai ales, locale. Tumefactia creşte, durerea devine atroce.
Perioada de necroză începe aproximativ din a 5-a sau a 7-a zi de boală, prin
atenuarea relativă a simptomelor generale, modificările locale fiind dominate de necroza
fasciilor, aponevrozelor şi a ţesutului conjunctiv intermuscular. Exsudatul purulent
infiltrează disecant spaţiile intermusculare, aponevrozele şi fasciile care capătă o culoare
galben-verzuie. Prin acţiunea lui corozivă, puroiul bombează şi distruge învelişul cutanat,
revărsându-se la suprafaţă prin una sau mai multe fistule. Fistulele comunică între ele în
profunzimea ţesuturilor, iar puroiul ce se scurge prin ele este livid, seros, cu miros fetid,
amestecat cu resturi detritice de ţesut conjunctiv şi aponevroze. În cazurile cu evoluţie
malignă, necroza expansivă atinge muşchii, tendoanele, ligamentele, articulaţiile şi oasele,
înregistrându-se totodată tenosinovite şi artrite supurative, leziuni grave care sfârşesc
adesea prin complicaţii septicopiemice.
Perioada de reparaţie tisulară sau de cicatrizare se înregistrează ca final al evoluţiei
benigne, determinată de actul operator executat corect şi la timp. Cavităţile rămase în
urma drenării puroiului se umplu treptat cu ţesut de înmugurire, evoluând lent spre
cicatrizare.
Flegmonul indurat (lemnos). Este o celulită scleroasă, manifestată prin infiltraţia, de
consistenţă dură a ţesutului conjunctiv lax, şi hiperplazia acestuia. Debutul este insidios,
iar după un timp, induraţia scade în intensitate, în interiorul ţesutului afectat apărând
mici focare purulente care pot conflua, puroiul din interiorul lor determinând eroziunea şi
distrugerea pielii şi revărsându-se la exterior prin una sau mai multe fistule. Flegmonul
indurat se întâlneşte mai frecvent la cabaline în regiunea cefii şi a greabănului, datorită
rosăturilor de harnaşament, infectate cu o floră patogenă atenuată.
Flegmonul gazos are drept factor determinant o floră microbiană, dominată de
germeni anaerobi. Se caracterizează anatomoclinic printr-o tumefacţie invadantă, la
început caldă şi dureroasă, care cu timpul se răceşte progresiv, prezentând la palpaţie
crepitaţii gazoase.
Flegmonul alergic, semnalat de O.Vlăduţiu la carnivore, constituie o variantă
anatomoclinică şi etiopatogenetică aparte a flegmonului, având carcater aseptic. El are ca
punct de plecare un alergen alimentar (carne alterată etc.), sau medicamentos care
determină apariţia unei reacţii inflamatorii cu caracter edematos şi dureros la nivelul
pielii şi ţesutului conjunctiv subcutanat, în regiunile crupei, coapsei şi toracelui.
Diagnosticul flegmonului se stabileste pe baza simptomelor generale şi locale, iar
diagnosticul diferenţial are în vedere :
- erizipelul traumatic cu burelet la periferia plăgii erizipelatoase;

11
 - gangrena gazoasă cu toxiemie acută, exercerbarea simptomelor locale şi generale,
crepitaţie gazoasă şi evoluţie rapidă, uneori fulgerătoare;
- limfangita flegmonoasă cu abcese pe traiectul vaselor limfatice.
Prognosticul este rezervat în flegmonul "lemnos" pentru că, în general , este
refractar oricărui tratament, grav în flegmonul difuz şi foarte grav în flegmonul gazos.
Tratamentul medicamentos este local şi general. Local în faza de debut se urmăreşte
rezoluţia inflamaţiei prin rubefiante şi vezicante; pentru jugularea infecţiei, tratamentul
general cu antibiotice şi chimioterapice, la care se adaugă stimulentele (iodosept, colagen
iodat etc.), este obligatoriu.
Dacă acest tratament nu realizează stagnarea procesului septic, tratamentul
chirurgical, efectuat sub anestezie se impune cât mai precoce. El constă în incizii largi şi
profunde până la ţesutul sănătos, debridând spaţiile infiltrate, extirpând toate ţesuturile
necrozate şi drenând secreţiile. Inciziile se practică cât mai decliv, la 5-6 cm una de alta,
pentru a evita sfacelarea pielii.
În plăgile operatorii astfel create se fac aspersiuni cu eter iodoformat , racilin.
Rubefiantele şi vezicantele aplicate în jurul inciziilor imobilizează regiunea, accelerează
proteoliza şi exercită o acţiune leucogenă susţinută, stimulând cicatrizarea. În flegmonul
gazos se recomandă seroterapia antigangrenoasă polivalentă prin injecţii perifocale în
doze de 100-200 ml pentru cabaline precum şi injecţiile cu penicilină cristalizată dizolvată
în procaină soluţie 1% (200.000 U.I. penicilină la 100ml procaină). Antibioticele retard
(tripedin, moldamin), chimioterapicele forte, serurile hipertonice şi glucozate sunt
mijloacele terapetuice hotărâtoare pentru flegmonul în general, şi pentru cel gazos în
special. Pe lângă acestea, în flegmonul alergic, se mai adaugă autohemoterapia şi terapia
tisulară.

Erizipelul traumatic

Este o dermatită streptococică sau de asociaţie, cu caracter contagios, având ca

leziune locală tipică, placa erizipelatoasă. Procesul morbid începe printr-o infecţie
streptococică acută a vaselor limfatice în straturile superficiale ale pielii, cu edeme
limfatice intense, mai ales în zonele unde mucoasa este în vecinătatea orificiilor de
comunicare cu exteriorul.
Etiopatogenie. În majoritatea cazurilor, erizipelul traumatic constituie o complicaţie
septică a plăgilor recente ale pielii şi mucoaselor infectate cu streptococ sau cu o floră
polimicrobiană în care streptococul este întotdeauna dominant. Astfel, plăgile mici
(microtraumele), fistulele, escoriaţiile, descuamaţiile epidermice, zgârieturile, rănile
produse prin scărpinat, în eczeme şi plăgile operatorii sunt porţi de intrare pentru
12
germenii incriminaţi în etiologia acestei afecţiuni. Erizipelul poate, de asemenea, să
complice plăgile inmugurite şi fistulele vechi.
Din punct de vedere anatomoclinic, boala se manifestă ca o dermită streptococică,
însoţită adesea de limfangită şi adenită, întâlnindu-se la cabaline (unde survine mai ales ca
o complicaţie septică a plăgilor de castrare la armăsar, atunci când nu se respectă normele
obligatorii de asepsie şi antisepsie), suine, câine şi iepure.
Evoluţia erizipelului traumatic comportă existenţa a 3 forme anatomoclinice:
simplu sau eritematos, flegmonos şi gangrenos.
Leziunea specifică este placa erizipelatoasă sau placa streptococică ce reprezintă, de
fapt, reacţia locală a cărei intensitate este maximă la periferia focarului traumatic, unde
dă naştere la un burulet caracteristic în care abundă germenii microbieni, de unde şi
denumirea de "zona de invazie". Plaga erizipelatoasă se formează printr-un proces de
infiltraţie leucocitară şi constituirea unui edem inflamator la care se adaugă proliferarea şi
transformarea celulelor conjunctive în celule embrionare cu pronunţate valenţe
antiinfecţioase. Pielea din zona afectată are culoarea roşie-vie, caracterizând faza de
erizipel eritematos. Cu timpul reacţia inflamatorie trece de la derm la epiderm, dând
naştere la numeroase vezicule, flictene şi pustule, caracteristice erizipelului simplu bulos şi
pustulos. În formele maligne, inflamaţia expansivă cuprinde ţesutul conjunctiv subcutanat
(hipodermul), producând astfel erizipelul flegmonos, însoţit frecvent de linfangite şi
adenite regionale.
Agresivitatea remarcabilă a agentului patogen care acţionează pe un teren organic
cu rezistenţa şi capacitatea reactivă redusă are ca rezultat producerea erizipelului
gangrenos, caracterizat prin exacerbarea simptomelor generale şi leziuni necrotice locale.
Simptomele de debut sunt dominate de febră alarmantă, atingând 41° C, frisoane,
puls şi respiraţie accelerată, apatie, adinamie şi anorexie. Modificările locale se
caracterizează prin tumefacţia regiunii, care devine caldă, dureroasă şi păstoasă la
presiune digitală, procesul cuprinzând rapid dermul, epidermul şi hipodermul, punct de
plecare pentru acestea din urmă fiind dermul (dermita streptococică). Pielea devine
întinsă şi lucioasă iar zona periferică este marcată de un burelet caracterisitc. Declinul
bolii comportă dispariţia progresivă a simptomelor, stagnarea difuziunii infecţiei şi
apariţia unui proces de descuamare locală.
Diagnosticul se stabileşte având în vedere dermita însoţită de bureletul marginal
caracteristic ce delimitează placa erizipelatoasă, precum şi pe simptomele generale.
Prognosticul este rezervat . Forma simplă se vindecă repede şi fără complicaţii, pe
când formele grave pot duce în scurt timp la generalizarea infecţiei, respectiv la moartea
animalului prin septicemie.
Profilaxia erizipelului traumatic impune respectarea riguroasă a măsurilor de
asepsie şi antisepsie în cazul plăgilor operatorii, iar pentru plăgile accidentale efectuarea
unei severe antisepsii mecanice şi aplicarea precoce a tratamentului antiinfecţios.
Tratamentul se bazează pe chimioterapice, antibiotice retard (tripedin, moldamin)
şi terapia stimulativă (iodisept, colagen iodat, autohemoterapie şi terapie tisulara).
Antibioterapia se prelungeşte, în mod obligatoriu, cu 2-3 zile după dispariţia simptomelor,

13
pentru a preveni recidivele. Radiaţiile ultraviolete dau, la rândul lor, rezultate bune,
scurtând durata erizipelului şi prevenind complicaţiile. Local se aplică uncţiuni cu asocilin,
teraciclină unguent, oxitetraciclina, pomadă cu albatru de metil 1%, unguiente cu
antibiotice şi cortizon etc.
În cazurile când tumefacţia ţesutului conjunctiv este exagerată, se practică câteva
deschideri prin puncte de foc aplicate cu termocauterul pentru a asigura astfel drenajul
exsudatelor; la fel se procedează cu colecţiile fluctuente ce apar în zona plăcii
erizipelatoase. Existenţa ţesuturilor sfacelate în erizipelul gangrenos impune îndepărtarea
lor prin excizie cu bisturiul şi foarfeca, asigurând totodată drenajul. Suprafaţa plăgilor
operatorii astfel create se pudrează cu pulberi antibacteriene şi cicatrizante, se pensulează
cu racilin sau se aspersează cu sprayuri ce conţin antibiotice, cortizon etc.

Infectiile chirurgicale anaerobe

Infecţiile chirurgicale anaerobe, denumite şi infecţii necrozante, se caracterizează

prin predominarea procesului necrotic faţă de cel supurativ, reprezentând stări toxiemice
grave cu evoluţie rapidă şi malignă. Din grupul acestora fac parte gangrena gazoasă şi
tetanosul chirurgical.

Gangrena gazoasă

Este o complicaţie gravă a plăgilor recente, produsă de o floră polimicrobiană

anaerobă, asocaiată cu microbi care provoacă necroza ţesuturilor, înstoţită de toxiemie a
cărei agresivitate duce la moartea bolnavului.
Această asociere microbiană între aerobi şi anaerobi, se caracterizează
antaomoclinic şi fiziopatologic prin gangrena rapidă a ţesuturilor, cu dezvoltarea de gaze
şi instalarea unei toxiemii de maximă gravitate, care în lipsa unui tratament precoce şi
eficace evoluează rapid spre exitus. Ea este considerată ca una din cele mai grave infecţii
chirurgicale.
Ca frecvenţă, gangrena gazoasă afectează în primul rând cabalinele şi ovinele, care
sunt mai sensibile la infecţiile anaerobe, urmând în ordine bovinele, suinele şi carnivorele.
Etiopatogenia. Principalii microbi strict anaerobi ce au fost puşi în evidenţă în
gangrena gazoasă la animale sunt Clostridium septicum, în proporţie de 30%,
Cl.perfringens (Cl.Welchii), în proporţie de 60%, Cl.oedematiens 10% şi uneori
Cl.sporogenes. La aceştia se mai asociază microbi aerobi ca : streptococul , stafilococul,
colibacilul şi bacilul piocianic.
Ajunşi în rana contuză, germenii anaerobi exercită o dublă acţiune patogenă,
manifestată prin tulburări generale (la distanta ), respectiv toxiemia sau intoxicaţia
organismului cu toxine microbiene şi tulburări locale care constau în distrugerea (necroza)

14
ţesuturilor din zona focarului traumatic. Acţiunea toxică la distanţă se manifestă, în
primul rând asupra hematiilor şi a celulelor nervoase. Evoluţia bolii este agravată de
asocierea florei microbiene aerobe, care crează în ţesuturi un mediu dezoxigenat şi acid
favorabil, multiplicării florei anaerobe. Dezvoltarea acestor germeni mai este favorizată de
existenţa în plăgile contuze a ţesuturilor devitalizate, străbătute de anfractuozităţi şi
găzduind numeroase cheaguri sangvine precum şi corpi străini incluşi. Fracturile deschise
ale oaselor lungi favorizează, la rândul lor, producerea gangrenei gazoase. Ca factori
generali de ordin endogen, care favorizează gangrena gazoasă se pot enumera: oboseala şi
şocul traumatic.
La cabaline, gangrena gazoasă survine mai ales ca o complicaţie a plăgilor contuze
şi a celor înţepate în regiunile corporale bogate în mase musculare - precum şi în caz de
hematoame, chisturi serosangvinolente infectate etc. La bovine boala se mai datoreşte şi
infecţiilor puerperale, distociilor; la ovine poate aparea consecutiv variolizărilor şi
tunsului iar la suine, ca o complicaţie a operaţiei de castrare.
Simptome. În evoluţia şi tabloul anatomoclinic al gangrenei gazoase se disting 3 faze
caracteristice : edemul gazos, flegmonul gazos, şi gangrena gazoasa propriu-zisă. Ele sunt
prezente mai ales la cabaline, unde la început se succed iar ulterior coexistă.
Edemul gazos apare la câteva ore, până la şase zile după producerea focarului
traumatic şi se caracterizează prin infiltraţie plasmatică intensă a ţesuturilor, adesea cu
caracter invadant. Plaga prezintă o culoare mai închisă iar porţiunile musculare cresc în
volum şi herniază în plagă , datorită edemului din profunzime. Pielea devine lucioasă,
întinsă, caldă, păstrând amprentele digitale, iar pe secţiune ţesutul edemaţiat are aspect
gelatinos, gălbui, lipsit de gaze.
Flegmonul gazos se dezvlotă în ţesutul conjunctiv subcutanat, subaponevrotic şi
intramuscular. Tumefacţia intensă are un pronunţat caracter invadant. Plaga exală miros
fetid caracteristic, prezentând mici focare purulente; secreţia ei este de culoare galben-
roşietică, seropurulentă şi spumoasă, datorită apariţiei bulelor de gaz. Iniţial regiunea
bolnavă este caldă, elastică, apoi se răceşte treptat, prezentând la palpare crepitaţii
gazoase. La suprafaţă se constată aspectul unei răni difteroide, de culoare galben-
negricioasă, sub care muschiul nu sângerează. Animalul este febril, abătut, intoxicat,
agitat şi dispneic. În mod obişnuit, dacă nu se instituie de urgenţă tratamentul, procesul
morbind evoluează spre gangrenă.
Gangrena gazoasa propriu-zisă constituie ultima fază evolutivă a bolii, fiind
dominată de necroză; procesul septic progresează, de la ţesutul conjunctiv, la fibra
musculară care apare marită în volum, cu sarcolema ruptă. Pielea apare întinsă din cauza
emfizemului, lucioasă, rece, adesea acoperită de flictene cu conţinutul murdar şi fetid. La
apăsare se percep crepitaţii subcutanate, iar întreaga regiune este sonoră la percuţia
digitală. La raderea perilor se remarcă "semnul briciului", exprimat printr-un zgomot
special, metalic, datorită gazelor acumulate în ţesuturile bolnave. La periferia plăgii se
constată o inflamaţie emfizematoasă ce se întinde rapid. Pe secţiune, ţesutul conjunctiv
apare infiltrat cu serozităţi şi cu bule de gaze ce provin din fermentaţia glucidelor. Mirosul
fetid al plăgii este dependent de alteraţia muşchilor care suferă descompunerea

15
albuminoidă. Straturile musculare descoperite au culoare roşie-închisă, alteori verzuie
putridă, nu sângerează, lăsând să se scurgă din ele o secreţie brun-roşiatică fetidă, cu bule
de gaz; pH-ul acesteia este alcalin sau slab acid.
În secţiuni microscopice se observă leziuni de edem interfascicular hemoragic.
Faza de gangrenă gazoasă propriu-zisă comportă coexistenţa la nivelul focarului
traumatic, a 3 zone bine delimitate: zona centrală, necrozată şi putridă, fetidă, de culoare
brună- negricioasă, la nivelul ţesutului muscular - o zona mijlocie, rece şi crepitantă şi o
zonă periferică mai întinsă, caldă şi dureroasă.
Simptomele generale însoţesc constant pe cele locale, exteriorizând o toxiemie gravă.
Dacă în faza de edem gazos animalul este agitat şi uşor febril, pe masură ce infecţia
progresează temperatura atinge 40-41°C fiind insoţită de frisoane; există totuşi şi forme
clinice apiretice. Starea generală se alterează treptat prabuşindu-se în faza finală; bătăile
cardiace devin tumultoase, zguduind pereţii toracelui, pulsul esteîn discordanţă cu
temperatura, slab, filiform, abia perceptibil. Bolnavul devine apatic, adinamic, refuză
hrana, dar manifestă sete arzătoare, mucoasa bucală fiind uscată. El stă tot timpul cu
capul aplecat şi cu pleoapele semiînchise. În faza preagonică, conjunctiva apare icterică,
survine hipotermia şi moartea prin intoxicţie şi epuizare totală.
Diagnosticul gangrenei gazoase trebuie sa fie cât mai precoce, bazându-se pe
examenul clinic şi bacteriologic.
Diagnsoticul diferenţial ţine seama de urmatoarele:
- rănile banale, întinse şi contuze, reţin uneori aer atmosferic în diverticulele lor, dar
acestea nu duc la alterarea stării generale;
- emfizemul traumatic subcutanat se observă mai ales după răniri ale căilor
respiratorii cât şi în unele răni superficiale şi întinse cu localizare în regiunile mobile (axilă
,etc);
- hematoamele mari sunt circumscrise, fără a produce simptome toxiemice.
Prognosticul este întotdeauna grav, depinzând totuşi de sediul, întinderea leziunilor
şi de faza evolutivă în care se gaseşte boala, de vârsta şi starea de intreţinere a animalelor.
În consecinţă, tratamentul aplicat în faza de edem sau de flegmon gazos, la animalele
tinere şi bine întreţinute duce de multe ori la recuperarea acestora.
Profilaxia gangrenei gazoase impune înlăturarea condiţiilor favorabile pentru
dezvoltarea şi multiplicarea asociaţiilor microbiene aero-anaerobe prin antisepisa
mecanică corectă a plăgilor contuze, înţepate etc. şi aplicarea tratamentului antiinfecţios
local şi general, adecvat.
Tratamentul gangrenei gazoase se aplică local, general şi dietetic, în raport cu faza
evolutivă, localizarea şi gravitatea leziunilor, precum şi cu rezistenţa organismului afectat,
bazându-se în primul rând pe intervenţia chirurgicală, respectiv pe antisepsia mecanică
severă a focarului traumatic, extirpând prin incizii largi ţesuturile mortificate până la cele
vii, protejând pe cât posibil vasele şi nervii. Se trece apoi la stimularea vitalităţii locale şi
generale prin pudraj cu pulberi antibacteriene, vezicaţie perifocală, blocaj procain-
penicilinic intra şi perifocal precum şi seroterapie antigangrenoasă polivalentă locală prin

16
baraj circular, injectând câte 20-30 ml ser în mai multe puncte în raport cu specia, timp de
3-4 zile.
Tratamentul general precoce are, la rândul său, o importanţă hotărâtoare, vizând
neutralizarea toxinelor hemo- şi neurotrope prin torentul circulator prin ser
antigangrenos polivalent, administrat intravenos timp de câteva zile până la ameliorarea
stării generale şi scăderea febrei (doza este de 100-300ml pentru cabaline şi bovine prima
zi, apoi 100-150 ml în zilele următoare). Seroterapia specifică trebuie asociată, obligatoriu,
cu sulfamide şi antibiotice administrate parenteral, abces de fixatie etc. Tonifierea
bolnavului se asigură prin cardiotonice, iar dezintoxicarea prin seruri cu electroliti (ser
clorurat hipertronic, ser glucozat, ionoser etc.) şi vitaminoterapie C.
Tratamentul dietetic constă în furaje uşor digestibile, suculente, bogate în vitamine
şi săruri minerale
Tetanosul

]Comun omului şi animalelor, este o toxiemie gravă produsă de bacilul tetanic care
declanşează contracturi tonice musculare, generalizate, spasmodice şi dureroase precum şi
contracturi clonice paroxistice, terminându-se adesea prin extins.
Apare consecutiv contaminării plăgilor cu spori de Cl.tetani din sol (germen
teluric), în cazul când acestea oferă condiţii de anaerobioză pentru transformarea sporului
în forma vegetativă, dezvoltarea şi multiplicarea germenilor (plăgi de castrare, cui de
stradă, atingere cu caiaua, seime profunde, călcătura la coroană, corpi străini, rosături de
harnaşament - corul cutanat - plăgile cordonului ombilical etc.). În toate aceste cazuri,
infecţia tetanică este precedată de o infecţie banală cu germeni piogeni (streptococ,
stafilococ, etc.) se creează condiţiile necesare transformării sporilor de Cl.tetani în formă
vegetativă. Ajunşi în plagă, ei sunt puşi la adăpost faţa de atacul fagocitelor şi trec repede
în formă vegetativa, elaborând două toxine extrem de agresive: tetanospasmina şi
tetanolizina. Acestea difuzează pe cale limfatică şi sangvină, de-a lungul spaţiilor
perineurale şi prin cilindrii acşi, la sistemul nervos central unde afectează nucleii motori,
declanşând simpomele infecţiei tetanice, respectiv ale toxiemiei tetanice. Cele mai receptive
animale faţă de tetanos sunt cabalinele şi suinele; bovinele, ovinele, câinii, pisicile şi
păsările se îmbolnăvesc mult mai rar.
Simptomele se manifestă caracteristic prin contractură musculară permanentă şi
excitabilitate mărită, generatoare de convulsii. În general boala duce la moarte în 2-3 zile,
alteori în 6-10 zile. Vindecările ce se pot obţine consecutiv tratamentului sunt anunţate
prin diminuarea trismusului muşchilor masticatori; rezoluţia completă durează însă 2-3
săptămâni, iar jena în masticaţie persistă mai multe luni. Vindecările ce se obţin în tetanos
nu depăşesc de obicei 12-25% din cazurile tratate. Complicaţia cea mai frecventă este
bronhopneumonia abingestis.
Diagnosticul tetanosului chirurgical are în vedere datele anamnetice şi tabloul clinic.
Prognosticul este foarte grav, mortalitatea medie fiind de 75%. Vindecările prin
tratament se obţin numai în cazurile când trismusul musculaturii masticatoare şi
contracturile generalizate n-au apărut înca. De regulă, dacă animalul a rezistat 2-3

17
săptămâni la boală, vindecarea survine, ea fiind mult mai frecventă la carnivore, unde
tetanosul este localizat şi mult mai rar, generalizat.
Profilaxia constă în respectarea riguroasă a asepsiei, antisepsiei, normelor de
zooigienă precum şi a măsurilor de imunizare activă (vaccinare cu anatoxina tetanică) şi
pasivă (seroprofilaxia antitetanică obligatorie, înainte de operaţie a speciilor receptive ).
Tratamentul se face prin antisepsie mecanică la nivelul plăgilor spre a suspenda
condiţiile de anaerobioză, medicaţie sedativă (sulfat de Mg, soluţie 25% în doză de
0,01g/kgcorp, administrat i.v.sau i.m., largactil, combelen, romtiazin etc),antibioterapie
(penicilinoterapie masivă) şi seroterapie specifică precoce (ser antitetanic într-o singură
doză de atac -300-500 ml; concomitent se administrează şi anatoxină până la vindecare).
Animalul bolnav se ţine într-o boxă întunecată cu barbotaje lichide din făină şi tărâţe,
lapte şi apă la discreţie.
INFECTIILE SPECIFICE

Furunculoza
Este o inflamaţie septică necrozantă a foliculului pilosebaceu produsă de
Staphylococcus pyogenes aureus. Această infecţie locală specifică afectează pielea ugerului
la vacă, iar la cal şi câine, pielea la nivelul extremităţii membrelor.
Apariţia bolii este favorizată de iritaţiile cutanate, microtraume, scărpinat şi
murdărie, existente pe un organism epuizat sau subnutrit; cu toate acestea furunculoza
este frecventă şi la subiectele cu stare de întreţinere bună, fapt care arată că şi factorii
favorizanţi de ordin general nu sunt obligatorii în producerea infecţiei stafilococice a
foliculului pilos şi a glandei sale anexe.
La vacă, lipsa de ingienă a aparatului de muls sau a mâinilor mulgătorului,
endometritele însoţite de eliminarea puroiului la exterior, panariţiul şi pododermatitele
septice, condiţionează frecvent, apariţia furunculozei mamare.
Simptomele. Furunculul debutează printr-o tumefacţie circumscrisă, dureroasă,
având baza indurată şi centrul proeminent. Infecţia cuprinde astfel foliculul pilos şi
glandele sebacee, iar după 6-8 zile, tumefacţia atinge maximum de dezvoltare, ţesuturile
necrozate se elimină prin supuraţie, generând o cavitate cu aspect de plagă înmugurită
care se vindecă în câteva zile. Murdărirea pielii cu puroiul scurs din furunculele ce se
deschid spontan este urmată de apariţia altor furunculi, care adesea confluează dând
naştere la un proces septic grav, cunoscut sub numele de furuncul antracoid sau
carbuncul, însoţit constant de tulburări generale, ca: febră, inapetenţă, abatere, stare
toxică, puls şi respiraţie accelerate.
Diagnosticul se stabileşte pe baza tabloului anatomoclinic.
Prognosticul este, în general, favorabil cu excepţia animalelor cu rezistenţă scăzută,
la care pot surveni complicaţii de limfangită, flegmon, adenită regională şi chiar
septicemie.
Profilaxia furunculozei se realizează prin respectarea normelor de zooigienă
referitoare la curăţenia corporală, igiena mulsului, curăţenia zilnică şi decontaminarea
periodică a adăposturilor.

18
 Tratamentul acestei infecţii este local şi general, acesta din urmă fiind justificat
numai în cazurile grave, marcate de formarea furunculilor antracoizi şi instalarea unor
tulburări generale alarmante.
Local se recomandă pensulaţii repetate cu tincură de iod pentru a grăbi maturarea
furunculilor incipienţi şi drenarea acestora, după care se aplică unguente cu antibiotice ca
: asocilin, oxitetraciclină, mibazon sau unguente polivalente cu antibiotice, cortizon etc.
La vacă, mulgerea laptelui din sfertul atins de furunculoză se va face la sfârşitul mulsului
iar laptele rezultat se va îndepărta.
Rdioterapia este indicată în tratamentul furunculozei la câine, 3-4 sedinţe în 150
rÖntgeni la 4-5 zile intreval una de alta.
Sulfamido- şi antibioterapia accelerează vindecarea, fiind obligatorii în formele
grave.
Actinomicoza

Actinomicoza este o boală cu evoluţie subacută sau cronică, comună omului şi unor
specii de animale domestice şi sălbatice, al cărei tablou anatomoclinic se caracterizează
prin procese proliferative de aspect tumoral, localizate mai ales în interiorul ţesuturilor
dure.
Această infecţie micotică afectează dintre speciile domestice, bovinele şi mai puţin
suinele, iar dintre animalele sălbatice, ursul, cerbul şi căprioara.
La bovine, leziunile actinomicotice de tip nodular, reci şi bine circumscrise,
insensibile şi aderente la piele, interesează în primul rând ţesutul osos al maxilarelor
(maxila şi mandibula). Localizarea actinomicozei la ţesuturile moi (uger, limbă, piele) este
mult mai rar întâlnită.
Etiologie. Boala este produsă de un actinomicet anaerob - Actinomyces bovis - izolat
mai ales din tesutul osos. Poarta de intrare o reprezinta traumatismele mucoasei bucale si
faringiene în care agentul cauzal ajunge de pe aristele de fân. La viţel, poarta de intrare o
constituie alveolele dentare în perioada schimbării dinţilor de lapte, precum şi plăgile
gingiilor. Leziunile de febră aftoasă se infectează şi ele, frecvent, cu Actinomyces bovis. În
acelaşi context se menţionează leziunile tegumentare ale membrelor, contractate la păşune
de către taurine şi traumele mamare provocate la scroafă de dinţii purceilor sugari.
Simptome. Actiomicoza mandibulei se manifestă prin tumefacţia progresivă a osului
(osteomielita), care duce la deformarea profilului mandibualr (maxilită terebrantă). Osul
invadat de actinomicete, devine spongios, friabil, săpat de cavităţi umplute cu puroi,
molarii se clatină şi apoi cad. În cursul evoluţiei procesului septic se produc mai multe
abcese ce se deschid la suprafaţa pielii, generând fistule din care se scurge la început un
puroi alb cremos, apoi gri-gălbui amestecat cu fragmente de os necrozat ce exală un miros
respingător. Orificiile fistulelor sunt bordate de muguri cărnoşi exuberanţi iar sonda
pătrunde cu uşurinţă în os. Ganglionii limfatici regionali nu sunt afectaţi de procesul
morbid. Masticaţia se face din ce în ce mai greu, animalul slăbeşte şi moare prin inaniţie.
Actinomicoza ugerului la scroafă evoluează sub formă de noduli (actinomicoame)
induraţi, formaţi din numeroase abcese, înconjurate de învelitori fibroase. Actinomicomul

19
apare la baza mamelonului pentru ca apoi, asemnea formaţiuni indurate să cuprindă tot
ugerul.
Diagnosticul se bazează pe simptomele clinice şi pe examenul microscopic. În ceea ce
priveşte diagnosticul diferenţial, acesta se face cu actinobaciloza, luând în consideraţie
localizarea şi rezultatele examenului microscopic. Astfel actinomicoza afectează cel mai
frecvent mandibula şi maxila, pe când - aşa cum vom vedea mai departe - actinobaciloza
interesează în primul rând ţesuturile moi, adenopatiile primare fiind constant prezente şi
sunt caracteristice infecţiei actinobacilare. Examenul microscopic relevă pentru
actinomicoză tufe masive, neregulate, cu filamente marginale, bombate brusc la capete;
dimpotrivă, în actinobaciloză tufele sunt regulate cu aspect de petale, bombate insensibil la
capete aşa cum a demonstrat H.Raducănescu(1963).
Prognosticul este grav pentru toate formele anatomoclinice, singura formă curabilă
fiind actinomicoza ţesuturilor moi a cărei frecvenţă este destul de redusă pe plan mondial;
la noi în ţară, singurele localizări semnalate în prezent au fost cele osoase, interesând
maxilarele.
Profilaxia micozelor chirurgicale are o importanţă deosebită, mai ales în sistemul de
creştere intensivă a taurinelor. Animalele bolnave se izolează, efectuând controlul clinic al
întregului efectiv şi tratând eventualele leziuni bucale, depistate cu această ocazie. La
animalele bolnave şi la cele suspecte, furajele fibroase grosiere trebuiesc înlocuite cu
suculente. Îngrijitorii vor fi instruiţi pentru depistarea exemplarelor cu jenă în masticaţie,
pentru a se putea institui tratamentul precoce.
Tratamentul curativ urmăreşte oprirea întinderii bolii, drenarea şi sterilizarea
abceselor micotice, evitarea recidivelor şi stimularea cicatrizării. Aceste obiective se
realizează prin rubefacţii repetate cu tinctură de iod forte, după care se aplică o pomadă
cu iod metaloid şi iodură de potasiu. Abcesele maturate se deschid cu termocauterul, se
chiuretează şi sterilizează prin aplicarea în cavitatea lor a unui pansament compresiv,
îmbibat cu soluţie iodată 10%; antibioticele (tetraciclina) sau chimioterapicele se pot
aplica, introducându-se pe traiectul fistulelor în doză masivă; în acelaşi mod se utilizează
bujii sau capsule gelatinoase, conţinând 0,5-1g acid arsenios.
Tratamentul local trebuie asociat, în mod obligatoriu cu cel general specific bazat pe
administrarea iodurii de potasiu sau de sodiu, aceasta din urmă fiind mai puţin toxică.
Doza este de 8-12g zilnic, până la apariţia semnelor de iodism (intoxicaţie cu iod)
reprezentate prin: lăcrimare, coriză, căderea părului şi eczema iodică, când se reduce la 2-
4g/zi sau se suspendă pentru 6-10 zile. Acest tratament complex dă rezultate satisfăcătoare
în actinomicoza incipientă a osului şi în cea a ţesuturilor moi, existând totuşi numeroase
cazuri de recidivă. Animalele cu leziuni grave de osteomielită, cu fistule rebele şi multiple
sunt dirijate la abator.

Actinobaciloza

20
 Actinobaciloza este o boală micotică de tip granulomatos, cu evoluţie adesea
enzootică, frecventă la bovine şi mai puţin la ovine , afectează mai ales animalele crescute
şi exploatate în stabulaţie prelungită sau permanentă.
Etiologie. Agentul patogen este Actibobacyllus lignieresi, asociat de regulă, cu
germeni patogeni (stafilococi, streptococi, Escherichia coli, Corynebacterium pyogenes),
producând infecţii mixte. Poarta de intrare o constituie, de obicei, microtraumele
mucoasei bucale, faringelui, laringelui, esofagului şi ale pielii din regiunea capului şi
gâtului.
Cele mai frecvente localizări interesează ţesutul conjunctiv din regiunea capului,
ganglionii limfatici submandibulari, parotidieni şi retrofaringieni, limba, jgheabul
maxilar, glanda mamară etc. Deşi întâlnită în tot cursul anului, infecţia actinobacilară este
semnalată mai frecvent primăvara, făra a avea caracter contagios.
Caracterul enzootic se poate explica prin cohabitarea unor efective de bovine în
aceleaşi condiţii de adăpostire şi alimentaţie care favorizează producerea leziunilor
mucoasei digestive şi respiratorii anterioare, precum şi a leziunilor pielii cervicocefalice,
contaminarea acestora şi producerea infectiei micotice.
La evoluţia clinică a bolii se disting : o faza initială de limfangită - manifestată prin
cordoane limfatice şi infiltraţii perilimfatice în regiunile capului şi gâtului, urmată de faza
granulomatoasă cu resorbţia limfangitei şi formarea nodulilor granulomatoşi în ţesutul
conjunctiv subcutanat, pe traiectul vaselor limfatice sau în ganglioni. Aceşti noduli pot
conflua în mase tumorale actinobacilare de diverse mărimi care, prin infecţii secundare
piogene, se transformă în abcese reci, ce abcedează în timp, eliminând un puroi gros,
vâscos, de culoare galbuie cu reflexe verzui, făra miros specific. Dimensiunile tumorilor
actinobacilare variază de la mărimea unei alune, la cea a unui cap de copil.
Simptomele variază în raport cu localizarea, întinderea şi gravitatea leziunilor.
În actinomicoza perifaringiană simptomul iniţial şi revelator este adenita
perifaringiană, însoţită de jenă în masticaţie şi deglutiţie. Unii dintre ganglionii afectaţi
abcedează, alţii trenează, conţinând abcese reci indolore încapsulate. Animalul bolnav este
abătut, adinamic cu mers vaccilant, inapetenţă şi slăbire progresivă.

Glosita actinobacilară se manifestă prin leziuni de scleroză a limbii, la animalele

tinere interesând porţiunea anterioară a acestui organ. Vârful limbii apare îngroşat, cu
papilele şterse, zone de necroză, ulceraţii şi cicatrici. La palpare se percep noduli
conjunctivi de marimea unui bob de linte, noduli ce jenează masticaţia, deglutiţia şi
mişcările maxilarelor. Bolnavul stă cu gura deschisă, ramarcându-se scurgerea unei salive
spumoase precum şi apariţia destul de frecventă a acceselor de tuse şi sufocare. La
animalele adulte, scleroza interesează în special baza limbii; organul apare mult mărit în
volum, cu induraţie extremă, modificare cunoscută în patologie sub denumirea de " limbă
de lemn". Ea atârnă cu vârful peste arcada dentară inferioară, permiţând scurgeri filante.
Imobilitatea limbii face imposibilă masticaţia şi deglutiţia, iar volumul ei exagerat are ca
efect compresiunea vălului palatin cu sufocaţie precum şi rănirea mucoasei linguale cu

21
producerea de ulcere prin compresiunea exercitată de molari, mai ales la nivelul crestelor
acestora.
Actinobaciloza pielii constituie o formă anatomoclinică mai rară, localizându-se pe
aria toraco-abdominală unde generează formaţiuni tumorale multiple cu evoluţie lentă şi
abcedări spontane.
Actinobaciloza mamară se întâlneşte mai ales la scroafă, producând noduli induraţi
la baza mameloanelor, ce confluează prin cresterea în volum, ducând în cele din urmă la
infiltraţia difuză a glandei mamare.
Diagnosticul se precizează, având în vedere localizarea, caracterul anatomoclinic al
leziunilor şi examenul microscopic ce diferentiază - asa cum am arătat anterior -
actinobaciloza faţă de actinomicoză.
Prognosticul este în funcţie de localizarea şi gravitatea leziunilor. În general
tratamentul precoce şi susţinut duce la vindecare fără recidivă.
Profilaxia este identică cu cea indicată pentru actinomicoză.
Tratamentul local constă în extirparea tumorilor actinobacilare în condiţii de
asepsie severă. Colecţiile fluctuente se deschid cu termocauterul sau cu bisturiul, protejând
marile vase. Drenajul se asigură prin lărgirea traiectului cu o pensă hemostatică,
introdusă închisă în cavitatea abcesului fiind extrasă apoi brusc cu braţele deschise.
Eventualele buzunare, constatate la exploraţia digitală a traiectului se drenează prin
contrauverturi şi tuburi de dren. În cavitatea abcesului se introduc zilnic bujiuri cu
antibiotice, chimioterapice sau spray-uri cu antibiotice, timp de 4-6 zile.
Tumorile nefluctuante se fricţionează zilnic cu tinctură de iod; rezultate bune dau,
de asemenea, injecţiile intrafocale şi perifocale cu antibiotice, repetate de 3 - 4 ori la
intervale de 3 zile.
Tratamentul general se bazează pe administrarea zilnică i.v. a 5-10g iodură de sodiu
soluţie 10% precum şi a 10g iodură de potasiu per os, timp de 10-14 zile . Actinobaciloza
limbii în fazele ei incipiente cedează foarte uşor la terapia generală cu iodură de sodiu.

Botriomicoza

Etiopatogenia. Boală granulomatosă cu evoluţie cronică, produsă de Botriomyces

ascoformans sau Discomyces eqvi , botriomicoza se întâlneşte la om şi la unele animale
domestice, dintre care este afectat, în primul rând, calul şi mult mai rar bovinele, suinele şi
alte specii. Din punct de vedere morfopatologic, această infecţie micotică se caracterizează
prin proliferări tisulare fibroase cu aspect tumoral, urmate mai târziu de abcese, ulcere şi
fistule supurante (granulom infecţios sau botriomicom).
Simptome. La palpare botriomicoamele sunt dure, consistente şi indolare. Ulterior
apar abcese mici, comunicând între ele prin fistule sinuoase ce se deschid la suprafaţa
pielii, invadată la rândul ei, de o scleroză difuză cu microabcese din loc în loc. Procesul
morbind are un pronunţat caracter expansiv, difuzând pe cale limfatică şi sangvină în
toate regiunile corpului cât şi în organele interne, unde produce focare metastatice.
22
 În practica veterinară curentă, botriomicomul poate constitui o complicaţie gravă a
operaţiei de castrare la armăsar, afectând bontul restant al cordonului testicular (ciuperca
de castraţie ).
Diagnosticul se stabileşte prin examen clinic şi microscopic.
Prognosticul este grav, datorită caracterului expansiv şi rebel la tratament al acestei
boli.
Profilaxia. Castrarea armăsarilor se va executa în condiţiile respectării severe ale
normelor de asepsie şi antisepsie, evitând utilizarea clupelor. Pe de altă parte, tratarea
corespunzatoare a plăgilor cutanate şi a escoriaţiilor previne infecţia botriomicotică.
Tratamentul cel mai eficace este ablaţia chirurgicală a botriomicomului, în toate
cazurile când acesta este operabil. În botriomicoza de castraţie tumora se ablează,
secţionând cordonul testicular prin reintervenţie în zona sănătoasă. Botrimicoza cozii
impune amputarea acesteia, deasupra tumorii într-o zonă sănătoasă.
Botriomicomul cutanat circumscris se extirpă, terminând operaţia prin sutura
pielii. Terapia antiinfecţioasă generală şi cea cu iodură de sodiu previn recidivele precum
şi infecţiile postoperatorii secundare.

GANGRENELE

Gangrenele sunt procese morbinde caracterizate prin suprimarea tuturor

manifestărilor vitale într-un teritoriu limitat, situat la suprafaţa corpului. În consecinţă
gangrena poate fi definită ca o mortificare locală a ţesuturilor ce vin în contact cu
exteriorul. Totuşi , în vocabularul medical curent, termenul de gangrenă este adesea folosit
şi pentru mortificarea unor porţiuni din organele interne: gangrena intestinală, gangrena
pulpei dentare etc.
Porţiunea de ţesut mortificat suferă modificări distrofice de ordin structural şi
fizico-chimic care interesează afinitaţile tinctoriale, nucleul şi citoplasma (carioliză,
picnoză, cariorexis, plasmoliză, plasmorexis şi hialinizare).
După caracterele macroscopice se disting: gangrena uscată ( de coagulare ) şi gangrena
umedă numită încă şi gangrena de ramiliţie sau de colicvaţie. O formă anatomo-clinică
particulară o constituie necrobioza sau moartea locală aseptică a ţesuturilor, urmată
întotdeauna de rezoluţia procesului morbid.
Modificările distrofice produse în ţesutul gangrenat duc la separarea acestuia de
ţesutul sănătos şi la eliminarea lui. În gangrena uscată, porţiunea de ţesut ce se elimină
poartă denumirea de escară iar în gangrena umedă, de sfacel.

Necrobioza

Este o moarte locală aseptică, în care celulele sau ţesuturile devitalizate sunt protejate
împotriva infecţiei şi a autolizei putride de către ţesuturile vii de la periferia lor, fiind lipsit
23
de tulburări locale şi generale şi, urmată întotdeauna de resorbţia lentă. Un exemplu tipic
al necrozei îl oferă castrarea taurilor şi a berbecilor prin strivirea cordonului testicular cu
pensele de tip Burdizzo şi Eschino-Eschini.
Ca urmare a întreruperii troficităţii se produce moartea lentă, progresivă a
testiculului datorită alimentării lui de către învelitorile testiculare irigate de artera
pudendă externă, care-l protejează şi-i păstrează un timp vitalitatea. Testiculul astfel izolat
şi distrofic se grefează pe faţa internă a sacului fibro-muscular ce-l înveleşte. Ca urmare,
cele doua foiţe vaginale aderă una de alta, restabilind circulaţia între sacul membranos şi
testicul, proces compensator care este însă insuficient pentru a asigura hrănirea normală a
testicolului, ceea ce face ca acesta să regenereze, mergâng spre atrofiere şi resorbţie lentă.

Gangrena uscata

Este o mortificare tisulară locală, caracterizată prin deshidratarea şi întărirea ţesuturilor,

ca urmare a privaţiunii de sânge al cărui debit diminuează progresiv până la dispariţie, iar
resorbţia lichidelor se face, în cea mai mare parte, prin evaporare cutanată şi, în măsură
mai mică, prin vene. Această stare de desicaţie, produsă prin pierderea apei şi coagularea
albuminei este neprielnică dezvoltării microbilor şi putrefacţiei, iar ca atare infecţia nu
reprezintă un pericol.
Etiopatogenie. Factorii determinanţi ai gangrenei uscate sunt reprezentaţi în primul
rând de tulburările mecanice ale circulaţiei sangvine, fie de ordin extern (compresiuni), fie
de ordin intern (tromboza). În etiologia gangrenei uscate se înscriu de asemnea, agenţii
fizici precum şi agenţii chimici şi diferite toxine microbiene. Un exemplu tipic de gangrenă
uscată prin compresiuni îl oferă castrarea masculilor cu ajutorul clupelor. Testiculele
private astfel de sânge, suferă iniţial mortificarea putridă, urmată de desicaţie şi eliminare.
De asemenea, compresiunea de lungă durată a harnaşamentului neajustat produce la
cabaline, în regiunea cefei, grebănului, spinarii , leziuni de gangrenă uscată a pielii şi
ţesuturilor subjacente, ca urmare a ischemiei avansate. Procese morofiziopatologice
similare au loc la animalele ce stau în decubit prelungit, ca rezultat al compresiunii pielii
de eminenţele osoase, generând aşa-numitele "decubite "sau "plăgile decubitale".
Ergotismul, întalnit la păsările hrănite cu secară infestată cu cornul secării, determină
gangrena uscată a bărbiţelor şi a crestei prin vascoconstricţia spasmodică de ordin toxic.
Dintre factorii determinanţi ai gangrenei uscate mai fac parte diferite tulburări arteriale şi
trofoneurotice.
Macroscopic, ţesuturile deshidratate în absenţa supuraţiei apar uscate, de culoare neagră-
similară mumiilor sau cărnii afumate- au consistenţa dură, sunt lipsite de elasticitate şi
sonore la percutie. Procesul morbid interesează cu precădere pielea, în timp ce muşchii,
vasele şi nervii rezistă mai mult.
Microscopic, leziunile se caracterizează prin necroza, coagularea citoplasmei,
obliterare capilară şi distrucţia hematiilor.

24
 În evoluţia gangrenei uscate se disting patru faze: desicaţia, mortificarea,
delimitarea, cicatrizarea. În toate aceste faze, aspectele anatomoclinice sunt dominate de
simptomele locale.
Faza de desicaţie se caracterizează prin deshidratare şi hipersensibilitate.
Diminuarea progresivă până la dispariţie a circulaţiei are ca efect anoxia şi moartea
celulelor.
Faza de mortificare, schimbă culoarea pielii, devenind întâi cenuşie, apoi brună.
Pierderea de apă contribuie la reducerea progresivă a volumului tegumentului gangrenat.
Acesta este insensibil la palpaţie superficială, pe când la palpaţie profundă se
constată durere.
Faza de delimitare are ca simptom caracteristic şantul disjunctor ce separă
ţesuturile mortificate de cele sănătoase; el apare după circa 6-8zile, începând de la piele
către profunzime. Porţiunea gangrenată e dură, rece şi sonoră la percuţie, iar în
profunzime se menţine durerea; această zonă mortificată şi delimitată se elimină în cele
din urmă, purtând denumirea de escară. Iniţial delimitarea se exteriorizează prin apariţia
de mici focare purulente la periferia zonei gangrenate, care apoi se măreşte şi confluează,
rezultând astfel şanţul disjunctor. Dacă desprinderea escarei are loc spontan, ţesutul
denudat se acoperă cu muguri cărnoşi care vor realiza procesul de reparaţie tisulară.
Faza de cicatrizare. În general eliminarea escarei cutanate durează aproximativ
două săptămâni pentru piele şi ceva mai mult pentru ţesuturile profunde. Plaga ce rămâne
după eliminarea escarei se vindecă treptat prin înmugurire, restituţia realizându-se într-
un timp variabil, uneori destul de îndelungat.
Diagnosticul se precizează pe baza modificărilor anatomoclinice locale şi a evoluţiei
stadiale, erorile fiind posibile în faza de debut a procesului gangrenos.
Prognosticul în general favorabil, variază în raport cu întinderea, profunzimea şi
localizarea leziunilor. Gangrena uscată tratată tardiv sau necorespunzător se poate
complica cu flegmon, osteomielită etc.
Profilaxia se referă la ajusatarea harnaşamentului, curăţenia zilnică şi decontaminarea
periodică a adăposturilor, aşternut corespunzător şi alimentaţie raţională.
Tratamentul are ca obiectiv suprimarea şi stimularea vitalităţii prin hiperemie şi
leucocitoză. Acestea se realizează prin vezicători cu cantaridă 1/10 sau cu emetic, care
exagerând durerea locală, fac ca animalul să nu se culce pe partea bolnavă. Pe de altă
parte, hiperleucocitoza limitează progresiunea focarului gangrenos, grăbind formarea
şantului disjunctor şi eliminarea escarei. La animalele mici, pensulaţiile repetate cu
tinctură de iod în jurul focarului de gangrenă grăbesc evoluţia acestuia şi declanşarea
mecanismelor de reparaţie tisulară. Rezultate bune dau, de asemenea, aerotermoterapia şi
radiaţiile ultraviolete.
Intervenţia operatorie se practică numai atunci când este necesar, pentru vidarea
colecţiilor purulente cutanate, uneori sub escară, prin incizii şi debridări care asigură
drenajul. Ridicarea chirurgicală a escarei este contraindicată; ea favorizează propagarea
infecţiei şi producerea complicaţiilor de flegmon şi fistulă purulentă.

25
 Eliminarea escarei în condiţiile apariţiei şanţului dinsjunctor şi atunci când
gangrena nu interesează decât straturile superficiale ale epidermului - poate fi accelerată
prin pomezi emoliente cu sulfamide şi antibiotice (unguent cu sulfatiazol 1/20, asocilin),
jecolan, jecozinc, vaselină boricată etc.
În toate cazurile, când delimitarea şi eliminarea escarei se face cu o cantitate mare
de secreţie purulentă, plaga se va pudra cu pulberi cicatrizante etc.

ARSURILE

Sunt leziuni produse de acţiunea locală a căldurii, a substanţelor chimice ,caustice, a

curentului electric şi a radiaţiilor nocive în anumite doze.
Prin urmare ,după agentul care le produce ,arsurile pot fi:termice, chimice,şi prin
iradiere.

Arsurile termice

Arsurile termice pot fi produse de corpuri solide, lichide şi gazoase când au o

temperatură foarte ridicată.Astfel caii şi taurinele care lucrează pe lângă ateliere de
fierărie pot prezenta arsuri prin corpi străini incandescenţi,iar în timpul potcovitului la
cald la aceste animale se pot produce arsuri ale tălpii.Cele mai frecvente arsuri termice la
animale mari se produc în timpul incendiilor.La cabaline şi taurime se pot provoca arsuri
termice la buze în timpul inhalaţiilor când traista sau săculeţul utilizat în acest scop este
ridicat prea aproape de bot. La pisică se întâlnesc arsuri ale labelor în urma căderii pe
sobele incandescente .Dar cele mai frecvente arsuri termice la câine şi pisică sunt cele
provocate prin lichide fierbinţi.
Leziunile produse în arsurile termice pot varia de la simplu eritem până la
distrugeri foarte profunde şi întinse de ţesuturi ce pot duce în scurt timp la moartea
animalului , în funcţie de grabitatea acestor leziuni , arsurile termice au fost clasificate în
trei grade si anume : arsuri de gradul I, II si III.
În arsura de gradul I se produce numai o ardere a perilor , fără atingerea bulbului
pilos, şi o inflamaţie mai mult sau mai puţin intensă a pielii . Durerea la început este mare
iar după câteva ore atât durerea cât şi tumefacţia diminuă. Întrucât semnul principal al
arsurilor de gradul I este eritemul, ele se mai numesc şi arsuri eritematoase şi se observă
mai uşor la animalele cu pielea depigmentată .
În arsurile de gradul II inflamaţia este mult mai intensă. Aici se porduce un exudat
de plasma clar sau uşor gălbui care se adună sub pătura cornoasă a epidermului formând
vezicule şi pustule de diferite mărimi. De aceea aceste arsuri se mai numesc şi veziculoase
sau buloase.
În arsurile de gradul III se produce o carbonizare a pielii cu inflamaţia şi distrucţia
întinsă a straturilor subiacente. Escara formată este de culoare închisă şi înconjurată
totdeauna de arsuri de gradul II si I .Când nu este prea întinsă , ca şi în cazul gangrenei

26
uscate , organismul caută să o elimine provocând apariţia şanţului separator. Plaga
rămasă se cicatrizează prin înmugurire . Mugurii sunt exuberanţi şi împiedică
epidermizarea . De accea în urma acestor arsuri în mod obişnuit se produc cicatrici
neregulate , retracţiile sau cheloide , dacă procesul de cicatrizare şi epidermizare nu este
supravegheat şi condus raţional .
Arsurile de gradul III sunt însoţite şi de tulburări generale grave care , atunci când
aceste arsuri sunt întinse duc repede la moartea animalului.
După o arsură întinsă se produc excitaţii nervoase puternice , dureri mari , care
generează şocul. Dacă animalele nu mor în faza de şoc nervos , ele trec în faza
modificărilor neuro-humorale caracterizate prin poliglobule , hiperhemoglobinemie,
diminuarea plasmei circulante , hipoproteinemie şi creşterea ureei sanguine. Animalul
devine tahicardic , hipotensiv şi hipotermic.
Din ţesuturile arse iau naştere substante toxice care se absorb în sânge şi produc
intoxicaţii grave. De aceea după arsuri urina devine foarte toxică pe când serul sanguin
este lispit de toxicitate , dar nu puţin timp înainte de moarte urina nu mai este toxică în
schimb serul devine toxic.
Cantitatea de plasmă sanguină pierdută în arsuri este mult mai mare decât în
traumatisme , fapt ce atrage după sine o hemoconcentraţie foarte pronunţată şi precoce.
În regiunea arsă se constată totdeauna o tromboză vasculară ce se datorează unei
acumulări mari de trombozite care se grămădesc pe pereţii vaselor şi formează trombuşi.
Aceştia se detaşă şi trec în patul sanguin producând embolii pulmonare de aici în rinichi ,
ficat , stomac şi intestine unde dau infarcte.
Dar intoxicaţia organismului în arsuri se produce şi în urma resorbţiei septice
deparece toate plăgile produse prin arsuri sunt infectate de o floră polimorfă în care la cal
predomină streptococul.
Tulburările generale se observa numai în arsurile întinse şi grave. Arsurile ocupă
1/3 sau mai mult din suprafaşa corpului sunt totdeauna mortale. Când suprafaţa arsă a
atins 1/10 din suprafaţa corpului, procentul de vindecare este de 50%.
Animalele cu arsuri grave sunt uşor agitate la început , apoi abatute , triste ,
somnolente şi refuză mâncare . Pulsul este mic , accelerat şi slab , tensiunea arterială
scăzută , temperatura normală sau subnormală , iar respiraţia la început neregulată .
După 2-3 zile se manifestă tot mai mult simptomele de toxiemie acută.
Pielea în regiunile sănătoase devine rece , îşi pierde elasticitatea . Respiraţia devine
lentă şi greoaie . Organismul se deshidratează , bolnavul are sete , iar urina diminua mult
în cantitate. Boala sfârşeşte prin coma , moartea putând surveni în primele 6 ore , după 4-
6 zile sau mai târziu, în rapor cu suprafaţa arsă şi profunzimea leziunilor.
Prognosticul arsurilor este variabil după întinderea , profunzimea şi sediul
leziunilor după vârsta şi starea generală a animalului , după starea sistemului nervos şi
integritatea funcţională a ficatului , rinichilor , corduli şi pulmonilor.
Tratamentul arsurilor termice trebuie să aiba în vedere faptul ca animalul ars este
un şocat , un hipotesiv, un hipotermic şi un intoxicat.

27
 De aceea în tratamentul arsurilor întinse şi grave se va urmări , limitarea leziunilor
şi calmarea durerii , diminuarea hemoconcentratiei , ridicarea tensiunii arteriale şi
combaterea deshidratării , susţinerea cordului , favorizarea diurezei şi combaterea
sindromului humoral , oprirea absorţiei de toxine şi prevenirea resorbţiilor septice şi
activarea epidermizării şi supravegherea cicatrizării pentru a evita prodcerea cicatricelor
anormale .
În acest scop, înainte de orice tratament , animalul cu arsuri întinse şi profunde va fi
aşezat într-un adăpost curat , bine aerat şi cu o temperatură de 20-22 grade . Dacă este
agitat , 1 se va face o injecţie cu morfină sau cu tranchilizant. Pentru combaterea
hemoconcentratiei şi plasmoragiei şi ridicarea tensiunei arteriale se vor face injecţii
intravenoase cu ser fiziologic sau cu serul Binet - o clorură de sodiu 8gr., bicarbonat de
sodiu 1,5gr., hiposufit de sodiu 4gr., şi apă distilată 1000gr., care se infectează încălzit la
temperatura corpului.
Pentru favorizarea diurezei şi pentru combaterea sindromului umoral se vor face
injecţii intravenoase cu ser glucozat 47% sau cu glucoza 40% iar , pentru combaterea
cloropeniei se va injecta intravenos ser hipertonic de clorură de sodiu.
După tunderea părului din părţile invecinate , regiunile se vor curăţa cu ser
fiziologic ridicând toate ţesuturile distruse şi degresând plaga cu eter, apoi se vor face mai
multe pulverizări pe toată suprafaţa arsă cu acid tanic soluţie 5% sau cu acid picric soluţie
10% sau se va pudra cu sporii de Ustillage maydis.
Atât taninul cât mai ales sporii de ustillage maydis prezintă avantajul că diminuă
durerea , fixează toxinele , opresc exsudaţia , înlocuiesc pansamentele costisitoare şi mai
ales dureroase prin coagularea exsudatului de la suprafaţa arsă şi tranformarea lui intr-o
crustă subţire , impermeabilă , ce apara organismul împotriva resorbţiilor toxice şi
infecţioase.

Unii autori recomandă, mai ales în tratamentul arsurilor superficiale, folosirea

pomezilor antiseptice şi analgezice ca vaselina cocainată 4%, liniment oleocalcar sau
vaselină iodoformată 1/10.
În arsurile tălpii consecutiv potcovitului la cald, se va face subţierea cu reneta şi se
va aplica un hemopansament sulfamidat ce va fi lăsat 4 zile după care se va înlocui cu un
pansament cu oleum cadini.

TUMORILE

Stroma nu este altceva decât scheletul tumorii şi este formată din ţesut conjunctiv
autohton şi neoformat. Prin această stromă trec vasele şi nervii ce deservesc tumora. În
unele tumori stroma este foarte redusă fiind reprezentată numai prin vase şi foarte puţin
ţesut conjunctiv. Rolul important îl joacă parenchimul tumorii pentru că de el depinde
arhitectura şi evoluţia ei. De cele mai multe ori caracterul
parenchimului tumoral corespunde cu cel al celulelor din care a derivat. De altfel baza
28
clasificării tumorilor o formează aşa cum am spus mai sus, tipul ţesutului din care a
derivat parenchimul lor. Astfel există tumori formate din ţesut epitelial, tumori formate
din ţesut conjunctiv şi tumori formate din ţesut nervos.
La rândul lor fiecare din aceste trei grupe de tumori prezintă o serie de varietăţi de
tumori benigne şi maligne. Astfel în ţesutul epitelial se pot dezvolta ca tumori benigne
papilomul (cutanat şi mucos) şi adenomul (glandular), iar ca tumori maligne , epiteliomul
(cutanat şi mucos) şi epiteliomul glandular.
În ţesutul conjunctiv se pot dezvolta ca tumori benigne , fibromul, lipomul,
mixomul, condromul, osteomul, angiomul sanguin şi limfatic şi limf-adenomul, iar ca
tumori maligne fibro-sarcomul, lipo-sarcomul,mio-sarcomul, mixo-sarcomul, angio-
sarcomul, condro-sarcomul, osteo-sarcomul, limfo-sarcomul şi melano-sarcomul. Afară de
acestea mai există adeno-sarcomul care este o tumoră malignă mixtă fiind de origine
epitelială şi conjunctivă.
În ţesutul nervos se poate dezvolta ca tumoră benignă nevromul , iar ca tumoră
malignă gliomul.
Toate aceste tipuri de tumori se pot constata la animalele domestice. Etiologia şi
patogenia lor se bazează pe date clinice şi experimentale.
Actualmente este destul de bine concretizată ideea că problema tumorilor este o
problemă celulară. Tumorile îşi au originea din aşa zisele centre de proliferare din locurile
unde pessistă celule mai tinere şi mai apte de proliferare şi din locurile în care în mod
normal celulele se multiplică şi înlocuiesc elementele uzate.
Apariţia primelor celule tumorale este foarte greu de stabilit. Clinic o tumoră începe
printr-un nodul mic, numit nodulul primar. Acesta persistă şi creşte foarte încet în
tumorile benigne şi mai mult în cele maligne. Originea acestui nodul primar este încă
necunoscută. S-au emis o serie întreagă de ipteze în această privinţă. Oricare ar fi însă
această origine , odată apărut, nodulul primar creşte prin multiplicaea celulelor lui
proprii. Această multiplicare se face prin amitoză şi mai ales prin mitoză.
În evoluţia unei tumori maligne se pot distringe trei etape sau faze şi anume: o fază
locală, o fază de întindere regională şi o fază de generalizare.
Faza locală se caracterizează prin producerea în focarul de origine a unui proces de
creştere celulară anormal şi dereglat. Nodulul canceros primar se întinde, invadează
elementele vecine, le distruge şi se substituie lor infiltrându-se cât mai mult în interstiţiile
ţesutului normal. În această fază clinic se pot constata edeme şi tumefacţii foarte
dureroase.
Faza de întindere regională se caracterizează prin apariţia în jurul tumorii primare
a unor mici nodozităţi satelite grefate atât prin contact cât şi prin intermediul vaselor
limfatice formând limfangita canceroasă. Celulele canceroase se pot propaga prin vasele
limfatice la ganglionii regiunii unde se opresc, proliferează şi produc o tumoră secundară,
analogă cu tumora de origine. Această cale limfatică este urmată mai mult de tumorile
maligne de natură epitelială (epiteliomul). Tumorile maligne de natură conjunctivă
(sarcomul), urmează mai mult calea venoasă. În acest caz, pereţii venelor sunt invadaţi de
celule tumorale care se înmulţesc în lumenul venelor formând adevăraţi muguri celulari.

29
Porţiuni mici din aceşti muguri celulari se detaşează, sunt antrenate de curentul sanguin şi
se opresc în ramificaţiile venoase mici ce nu le permit trecerea producând adevărate
embolii. Aici mugurii tumorali circulanţi se înmulţesc şi produc un focar tumoral secundar
asemănător cu cel primar.
Faza de generalizare se caracterizează prin apariţia la distanţă a mai multor noduli
tumorali. Ea se face prin embolie. După felul cum se face metastazarea , se distinge
cancerul hemofil, propagat prin vene şi cancerul limfofil, propagat prin limfatice.
Metastazele se mai pot produce şi prin tecile nervilor şi atunci se numesc metastaze
perineurale.
Tumora secundară are totdeauna tipul histologic al tumorii primare. Metastazarea
se produce cronologic în mod foarte inegal. Astfel, la căţea sunt cazuri când tumori foarte
mici se generalizează în timp scurt, pe când tumori foarte mari se generalizează foarte
târziu, după 3-5 ani iar alte ori animalul moare de bătrâneţe, fără să se fi produs
metastazarea masivă. În general, din constatările făcute, se poate spune că la animale
epiteliomul evoluează mult mai încet decât sarcomul.

În geneza tumorilor sunt incriminate condiţii generale şi condiţii locale.

Între condiţiile generale se citează ereditatea, constituţia, specia, vârsta, sexul, alimentaţia
şi serviciul.
Influenţa eredităţii asupra apariţiei tumorilor la animale este greu de stabilit
deoarece clinic nu se pot obţine decât date incomplete sau nesigure asupra antecedentelor
animalelor bolnave, fapt pentru care şi bibliografia de specialitate în acest sens este foarte
săracă. Cercetările experimentale au dovedit însă că la toate animalele există pentru
cancer un coeficient personal de rezistenţă sau de receptivitate. Există stări de
predispoziţie idividuală deoarece gudronul, substanţă cancerigenă, nu provoacă la toate
animalele acelaşi efect în acelaşi timp. Această stare de predispoziţie individuală s-ar
datora unor factori endogeni şi se cunoaşte sub numele de teren canceros sau diateză
canceroasă.
Factorii endogeni care ar creea predispoziţia individuală nu se cunosc. Totuşi
glandele cu secreţie internă par să nu fie străine de această stare. De asemenea eczemele şi
artritismul sunt stări ce ar favoriza apariţia tumorilor.
Referitor la specie se poate spune că toate speciile de animale domestice, pot
prezenta tumori. Totuşi la carnivore ele sunt de trei ori mai numeroase ca la ierbivore, iar
la cabaline şi taurine sunt mai numeroase ca la porcine , ovine şi caprine. Dintre tumorile
constatate la cabaline, 35% sunt maligne, la taurine 25% sunt maligne iar la carnivore
75% sunt maligne. La cabaline şi taurine predomină sarcomul iar la carnivore epiteliomul.
Vârsta influenţează mult apariţia tumorilor. Ele sunt mai frecvente la animalele bătrâne ,
mult mai rare la cele adulte şi excepţionale la animalele tinere. Totuţi la fiecare vârstă
putem întâlni tumori. La animalele tinere se observă mai mult tumori benigne ca polipii şi
în special papilomi, pe când la cele adulte şi bătrâne tumori maligne ca sarcomul şi
epiteliomul.

30
 Sexul nu pare să influenţeze prea mult apariţia tumorilor, ele observându-se la
ambele sexe. Totuşi observaţiile clinice arată că femelele carnivore sunt mai expuse decât
masculii.
Şi regimul alimentar s-a bănuit că ar avea un rol în geneza tumorilor. S-a observat
că la câinii ţinuţi închişi şi hrăniţi intens cu carne, frecvenţa tumorilor este mai mare ca la
cei ţinuţi şi hrăniţi în condiţii diferite. Totuşi nici un regim alimentar nu pare să aibă o
influenţă categorică asupra apariţiei tumorilor.
Serviciul nu pare să influenţeze apariţia tumorilor la animale, totuşi influenţa lui nu
poate fi exclusă mai ales când expune la traumatisme repetate cum este cazul în special în
apariţia exostozelor la cabaline. Influenţa serviciului în geneza tumorilor se observă mai
pregnant la oameni unde cazurile de cancer profesional sunt mult mai frecvente , cancerul
coşarilor, cancerul gudronarilor, etc.
Între condiţiile locale incriminate că ar avea o importanţă esenţială în geneza
tumorilor, se citează iritaţiile. Ele nu trebuiesc considerate ca un factor determinant al
tumorilor ci mai mult ca un factor favorizant modificând starea fizico-chimică şi
metabolismul ţesutului şi ajutând astfel la apariţia celulelor cu proprietăţi blastomatozice.
Iritaţiile pot fi exogene sau endogene. Cele exogene pot fi mecanice, fizice, chimice şi
animate.
Observaţiile clinice şi experienţele riguroase au arătat că iritaţiile mecanice singure
nu sunt suficiente pentru a face să apară o tumoră şi mai ales una malignă. Ele trebuie să
acţioneze în complexul altor factori etiologici ca să poată produce tumora.
În schimb acţiunea cancerigenă a iritaţiilor chimice este astăzi necontestată. Gudronul şi
toate substanţele care conţin în formula lor chimică un nucleu 1-2 benzantracenic sunt
considerate ca substanţe cu ajutorul cărora putem provoca experimental cancerul.
Iritaţiile fizice joacă de asemenea un rol important în geneza cancerului cutanat mai
ales la om. În acest sens sunt cunoscute keratozele determinate de acţiunea solară
prelungită sau tumorile cutanate consecutiv expunerii repetate şi prelungite la acţiunea
razelor X.
Rolul iritaţiilor produse de agenţii animaţi în apariţia tumorilor a fost admis de
mult timp. Se ştie de multă vreme că unele tumori benigne ale pielii şi mucoaselor ca negii
şi polipii sunt contagioase şi se transmit între indivizii din aceeaşi specie, dar nu se
cunoaşte nici un caz de contagiune între specii. De asemenea s-a dovedit că există tumori la
păsări provocate de un virus filtrabil. Astfel Peyton Rous a reuşit să reproducă tumora şi
să provoace metastaze şi cahexie prin infecţii cu filtratul de sarcom cu celule fuziforme de
la găină. Rămâne de văzut dacă se vor descoperi virusuri şi pentru tumorile de la
mamifere. Se crede totuşi că virusul pentru a putea declanşa cancerul, trebuie să găsească
în originea lui celule sensibilizate.
Între iritaţiile endogene culpabile de rolul ce l-ar avea în geneza tumorilor, se
citează cele provocate de hormoni în special la carnivore. Din observaţiile clinice s-a
constatat că dezechilibrul hormonal hipofizo-ovarian şi hipofizo-testicular este cauza celor
mai multe tumori mamare, uterine şi a unor tumori vaginale la căţea şi a tumorilor
peniene şi testiculare la câine.

31
 Localizarea tumorilor la animale este tot atât de diferită ca şi la om, ele putând
apare în diverse părţi ale corpului.
Diagnosticul tumorilor se stabileşte pe baza examenului clinic, a examenului
anatomo-patologic, şi prin examen serologic. De o deosebită importanţă în materie de
tumori este în primul rând stabilirea precoce a existenţei lor făcându-se şi diagnosticul
diferenţial faţă de unele formaţii pseudotumorale şi în al doilea rând dacă tumora este
benignă sau malignă.
Prin examenul clinic se stabileşte sediul, durata şi evoluţia tumorii precum şi
raportul ei cu ţesuturile vecine şi mai ales cu ganglionii, precizându-se în mare măsură
dacă este o tumoră benignă sau malignă.
Examenul anatomo-patologic se face dintr-o porţiune mică ridicată din tumoră prin
biopsie sau din piese obţinute prin operaţie. El se bazează pe faptul că serul animalelor
canceroase este lipsit de acţiunea litică asupra celulelor canceroase, sau că serul animalelor
canceroase are un indice hemolitic superios celui normal.
Prognosticul tumorilor este extrem de variat. În general prognosticul tumorilor
maligne este foarte grav faţă de cel al tumorilor benigne.
Tratamentul este diferit după cum tumora este benignă sau malignă.
În cazul tumorilor benigne , tratamentul constă în îndepărtarea totală a tumorii şi
refacerea cât mai rapidă a ţesutului care a găzduit-o.
Dacă tumora este mică, nedureroasă, straţionară, sau cu creştere lentă şi aşezată
într-o regiune unde nu produce nici o jenă, este mai bine să adoptăm expectaţia ţinând
animalul sub observaţie.
Îndepărtarea tumorii se poate face prin ablaţie chirurgicală sau prin distrugerea ei
cu agenţi fizici sau chimici.
Cînd tumora este pediculată , ablaţia ei se poate face prin aplicarea unei legături cu
fir elastic sau neelastic la baza pediculului sau prin cauterizarea cu cauterul sau
termocauterul sau prin aplicarea ecrasorului Chassaignac sau a unei pense de castraţie.
Ablaţia tumorilor mari şi nepediculate se face pe cale chirurgicală cu respectarea
următorilor timpi operatori:
Descoperirea tumorii prin incizii simple sau compuse practicate în piele şi ţesutul
conjunctiv subcutanat.
Izolarea şi extirparea completă a tumorii din ţesuturile sănătoase şi asigurarea unei
hemostaze perfecte.
Închiderea plăgii operatorii printr-o sutură simplă sau etajată cu drenajul plăgii
printr-un tub de cauciuc ferestruit.
Aplicarea unui pansament protector aseptic şi uscat.

Tratamentul postoperator este cunoscut la tratamentul plăgilor operatorii drenate.

Dacă este vorba de negi şi când aceştia nu sunt prea numeroşi tratamentul lor constă în
cauterizare uşoară şi repetată până la completa distrugere, cu acid azotic sau cu nitrat de

32
argint. De asemenea se mai pot face uncţiuni cu pomadă cu colchicin- colchicin 0,05gr.,
lanolină 100gr., sau băi şi comprese repetate cu decocţia de Anagalis cerulea.
Dacă este vorba de o tumoră malignă tratamentul ei constă în ablaţia precoce totală
împreună cu ganglionii regionali şi împiedicarea recidivei şi a focarelor metastatice.
În toate tumorile maligne dacă se intervine în faza locală , tratamentul operator dulce la
vindecare. În acest caz se impune să fim călăuziţi de principiul de a face o operaţie
maximă pentru o leziune minimă.
Dacă este vorba de o tumoră difuză şi infiltrată, pentru a putea face o ablaţie totală
şi uşoară este necesară o pregătire în acest sens. Pentru aceasta se utilizează diferite
substanţe medicamentoase sub formă de injecţii care ajută la desinfecţia şi dezinfiltrarea
periferică a tumorii.
Împiedicarea recidivei şi a focarelor metastatice se poate face şi prin radium şi
radioterapie precum şi prin folosirea izotopilor radioactivi artificiali. Radium şi
radioterapia se utilizează preoperator şi postoperator. Iradiaţia preoperatorie are ca scop
de a face tumora operabilă şi de a steriliza teritoriile ganglionare învecinate şi zona de
infiltraţie latentă, iar cea postoperatorie, de a evita recidiva. Această terapeutică se
bazează pe sensibilitatea mare a celulelor canceroase faţă de razele X şi gamma ale
radiumului.
Cât priveşte tratamentul cu izotopi radioactivi artificiali acesta se bazează pe
însuşirea izotopilor de a emite radiaţii Beta şi Gama şi de a se concentra în anumite
ţesuturi ale tumorii. Se folosesc izotopi marcaţi şi se pot administra per os, intravenos ,
cutanat şi intratumoral.
Cât priveşte tratamentul medicamentos al tumorilor chimioterapicele au produs în
ultimul timp o adevărată revoluţie. În acest scop se utilizează preparate citotoxice,
antimetaboliţi şi hormoni.
Citotoxicele au o acţiune inhibitoare asupra înmulţirii celulelor, iar antimetaboliţii
blochează sau împiedică funcţia normală a metabolitului, adică a substanţei indispensabile
proceselor chimice prin care celula vie se menţine şi se înmulţeşte.
Hormonii sexuali şi analogii lor sintetici ocupă un rol important în special în
tratamentul cancerului prostatei şi al glandei mamare. Ei sunt capabili de a acţiona asupra
cancerogenezei şi de a mări puterea de apărare a organismului contra

PARTEA II

BOLILE CHIRURGICALE SPECIFICE DIFERITELOR TESUTURI

33
 BOLILE CHIRURGICALE ALE PIELII

Sub acest aspect sistematic, patologia chirurgicala studiaza numai o parte din
tabloul morbid complex si variat al invelisului cutanat. In consecinta, bolile la care ne vom
referi sunt urmatoarele:
 Rosaturile de harnasament ( escoriatia, batatura de harnasament – edemul cald - ,
calozitatea, corul cutanat);
 Decubitale (plagi decubitale);
 Arsura in lant;
 Cositura;
 Crevasele;
 Dermatita flegmonoasa;
 Ariceala;
 Elefantiazisul;
 Furunculoza;
 Chistul sebaceu;
 Cornul cutanat;
 Gangrena cozii;
 Tumorile pielii.

Escoriatia
34
 este o afectiune cutanata localizata la stratul superficial.
Cauze: frecari de harnasamentul rau ajustat sau asezat pe pielea transpirata;
scarpinatul prin frecare de corpuri dure, datorat nerespectarii normelor de igiena
corporala.
Localizari frecvente: greban, ceafa, spinare, piept, sold.
Simptome: - parul si stratul superficial al pielii lipsesc;
pielea este acoperita cu un exudat ce se usuca repede, formand o crusta subtire, aderenta,
sub care se produce epidermizarea(cicatrizarea sub crusta);
prurit accentuat care determina animalul sa se frece de diferite corpuri dure; acest fapt
duce la complicatii septice care intarzie vindecarea.
Complicatii: abcesul si flegmonul; ele survin foarte rar, cand conduita terapeutica
este gresita, utilizandu-se solutii caustice care duc la necroza pielii si faciliteaza instalarea
infectiei.
Diagnosticul: anatomo-clinic.
Prognosticul: in general, favorabil, daca nu intervin complicatii septice.
Tratament: - preventiv – ajustarea harnasamentului; nu va sta pe animal decat in
timpul serviciului ;
- curativ - inlaturarea cauzei (ajustarea hamului, repaus), pensulatii cu tincture de
iod; pensulatii cu solutie alcoolica de pioctanina 1%; sprayuri cu antibiotice si cotizon.
Edemul cald -(batatura de harnasament) este inflamatia calda si foarte dureroasa a
pielii, produsa prin frecaturi si compresiuni de harnasament, intlnita in special la cal si
foarte rar la taurine.
Localizari: greban, ceafa, spinare, mai ales vara cand animalele transpira, iar
sudoarea lipeste parul de ham, ale carui tractiuni dilacereaza tesutul conjunctiv,
determinand aparitia fenomenelor inflamatorii. Boala apare la scurt timp dupa ridicarea
harnasamentului.
In afara de cauzele determinante enumerate mai sus, etiologia edemului cald
recunoaste si o serie de cause favorizante. Acestea depind:
a – de conformatia defectuoasa a animalului,existenta schiopaturilor, lipsa de
antrenament, oboseala, varsta prea tanara si starea de intretinere – caii prea slabi sau
prea grasi;
b – de calaret; pozitii gresite in sea, nerespectarea regulilor de circulatie, necontrolarea
aplicarii seii;
c – de incarcatura pe care animalul o poarta in spinare, respective neechilibrarea acesteia
intre partea dreapta si stanga.
Simptome: - tumefactie calda edematoasa si foarte dureroasa; - perii regiunii
afectate sunt zbarliti; - se constata contuzii de gradul I si II, iar cand cauza persista,
contuzii de gradul III si necroza pielii, insotita de abcese si flegmoane.
Diagnostic : anatomo-clinic.
Prognostic: favorabil daca nu se produc complicatii septice.

35
 Tratament: urmareste suprimarea cauzei, jugularea fenomenelor inflamatorii si
resorbtia edemului. Aceste obiective se realizeaza prin: repaus, comprese reci cu solutie
Burow sau cu SO4Mg in solutie saturată. Daca in 2 – 3 zile edemul nu se resoarbe,
recurgem la rubrefractie cu tincture de iod, repetata la 24 h. In caz de complicatii septice,
deschidere, drenaj, tratament antiinfectios local si general.

Calozitatea

este ingrosarea cornoasa, circumscrisa, a epidermului, produsa consecutiv

presiunilor si frecaturilor, repetate, exercitate de harnasament sau de jug.
Frecventa si localizare: cal – greban; bovine – greban si gat, unde se poarta jugul;
caine – fata plantara a degetelor. La cal si bovine afectiunea este dureroasa. La caine insa,
se produce o durere vie, insotita de schiopatura grava.
Simptome: depilatie, piele aspra, dura, crapata transversal, avand aspect de coaja
de stejar.
Diagnostic: anatomo-clinic.
Prognostic: favorabil la cal si taurine, rezervat la caine, unde necesita un tratament
indelungat.
Tratament: inlaturarea cauzei, calmarea durerii si asigurarea epidermizarii
normale. Aceste deziderate se realizeaza prin: - ajustarea harnasamentelor si captusirea
lor cu panza in protiunile ce se aplica pe calozitati; - subtierea stratului cornos cu bisturiul
pentru a reda supletea pielii, aplicand apoi emoliente: vaselina, glicerina, untura de porc
nesarata sau oleum jecoris; - in calozitatile vechi, rubefactie, iar daca nu se obtin rezultate,
vezicatie; - in cazurile rebele la tratamentul conservator, se practica ablatia calozitatii.

Corul (batatura)

este gangrena uscata, limitata a pielii, produsa consecutiv compresiunii exercitate de

harnasament, in special la caii slabi cu reliefuri osoase foarte dure.
Localizarea: greban, spinare, ceafa.
Etiopatogenie: compresiunea de harnasament duce la ischemia regiunii si moartea
celulelor prin desicatie.
Simptome: pielea este depilata, rece, insensibila, uscata,inconjurata de o zona
tumefiata.Dupa cateva zile apare santul disjunctor. Escara este eliminata in 8 – 10 zile;
tesuturile denudate sunt acoperite cu un exsudat purulent in cantitate mica, iar palpatia la
acest nivel, produce o durere marcanta.
Complicatii: flegmonul cefei si flegmonul grebanului.
Diagnostic: anatomo-clinic.
Prognostic: variabil in raport cu localizarea, intinderea si profunzimea leziunilor.
36
 Tratament: ajustarea harnasamentului si intretinerea supletii acestuia prin ungere
periodica; favorizarea delimitarii tesuturilor mortificate, prevenirea complicatiilor septice
si stimularea proceselor de reparatie tisulara.Acese obiective se realizeaza prin: repaus,
toaleta regiunii, vezicatii si tratare corecta a plagilor rezultate dupa eliminarea escarei.
Decubitele (plagile decubitale)

sunt leziuni traumatice produse in urma pozitiei culcate a animalului timp

indelungat.
Frecvanta: la toate speciile, afectand subiectele cu boli generale grave sau cu boli ale
membrelor, care obligă animalul sa stea mult timp culcat.
Localizare: unghiul extern al soldului, spina arcomiana, cot, genunchi, bulet,
regiunea temporomandibulara.
Simptome: leziuni variate, de la escoriatii pana la gangrenă uscata, abcese,
flegmoane si carii osoase. Ca frecventa lezionale domina insa gangrene uscata.
Diagnostic: anatomoclinic.
Prognostic: variaza dupa gradul leziunilor.
Tratament: asigurarea unui asternut curat si uscat din paie de grau, primenit zilnic.
Tratamentul medicamentos – vezi gangrena uscata a pielii ( corul).

Arsura in lanţ

este o afectiune a pielii de pe fata posterioara a chisitei, fata antero externa a

buletului si fluierului si, uneori, chiar a jaretului si genunchiului, produsa prin frecare cu
pana capastrului.
Frecventa: la animalele tinere,neobisnuite sa stea legate in deosebi la cal. Cautand
sa se deslege, ele fac miscari dezordonate si membrele se agata in pana capastrului.
Datorita eforturilor de a-si relua pozitia normala, se produc frecari repetate care produc
leziuni de gravitate diferita. Boala este mai frecventa la membrele posterioare. Totodata,
prin pierderea echilibrului, animalul poate cadea producandu-se entorsa sau luxatie
cervicala.
Simptome: - leziuni cutanate de gravitate diferita, reprezentate de eritem mechanic,
contuzii si uneori plagi profunde ce intereseaza tendoanele si sinovialele acestora;- pielea
este calda, dureroasa, tumefiata;- schiopaturi de gradul II si III. In cazul cand s- a produs
artrita traumatica deschisa schiopaturi de gradul IV.
Diagnosticul: anatomo-clinic.
Prognostic: variabil dupa gravitatea leziunilor.
Tratament: - preventiv. Animalele tinere se lasa libere in boxa sau se leaga in asa
fel, ca sa se evite agatarea si fixarea membrelor in pana capastrului;

37
 - curativ: repaus, toaleta regiunii, seroterapie AT, aplicarea unei pomezi
antiseptice si cicatrizante cu : Rp/ Ichtiol 1g, sulfatiazol pulv.1,5g, tanoform
4g, oxid de zinc 8g, vaselia 30g, pentru aplicatii o data pe zi.
In cazurile grave: antisepsie mecanica, vezicatii, sulfamidoterapie si antibioterapie
locala si generala.

Cositura

este o afectiune a pielii de la fata interna a buletului sau a coroanei produsa prin
lovirea sau frecarea membrelor intre ele in timpul mersului.
Frecventa: la cal, in deosebi la membrele posterioare.
Cause favorizante: defecte de aplomb si de mers, slabirea, surmenajul, subnutritia,
starile febrile, serviciul pe terenuri accidentate si potcovitul defectuos cu potcoave prea
late.
Simptome: dupa intindere si gravitatea leziunilor, cositura poate fi de 3 grade:
Cositura de dragul I: devierea, tocirea( roaderea) perilor si murdarirea acestira cu noroi.
Pielea este usor tumefiata si sensibila mai ales cand este in regiunea coroanei. In acest caz
apare o usoara schiopatura. Costura de gradul II: escoriatie, tumefactie circumscrisa ,
calda, putin dureroasa la bulet, dand o jena in mers dar foarte dureroasa la coroana,
generand o schiopatura evidenta. Cositura de gradul III: leziuni grave, plagi
contuze,dermatite, necroze ale pielii si bureletului cutidural, insotite de durere vie si
schiopatura puternica. Cositura de gratul III se poate complica cu javart cartilaginos,
aceasta fiindo necroza cu fistula a fibrocartilajului complementar.
Diagnostic: anatomo- clinic.
Prognostic: variabil dupa gravitatea si localizaea leziunilor.Cositura localizata la
coroana este mai grava ca cea de la bulet.
Tratament:- preventiv: antrenament sistematic, potcovit ortopedic, evitarea
cauzelor favorizante.
-curativ: inlaturarea cauzei, imobilizarea regiunii, prevenirea si
combaterea infectiei, stimularea proceselor de vindecare. In cositura de gradul I : spalare
cu apa calda si sapun, uscare, si repaus 3-4 zile. In cositura de graul II si III: depotcovire
totala, seroterapie AT, vezicatii si repaus. Daca este localizata la coroana se subtiaza
cornul peretelui in semiluna in dreptul leziunii, evitand astfel difuzarea puroiului in
copita.
NU SE RECOMANDA BAILE ANTISEPTICE CARE DUC LA COMPLICATII
GRAVE,
Antisepsia mecanica se asociaza cu sulfamido si antibioterapia generala.

38
 Dermatita flegmonoasa

este o inflamatie puternica a pielii, caracterizata printr-o afectare grava a tuturor

straturilor acesteia si a tesutului conjunctiv subcutanat, de natura septica.
Frecventa si localizare: la cal - membre, greban, piept, abdomen;
La taurine – in spatial inerdigital
La caine – buze, cot si jaret
Etiologie : O flora polimcrobiana : stafilococi, streptococi
Simptome: piele tumefiata, calda si foarte dureroasa;

Localizarile la membre produc schiopatura. Pot apare tulburari generale ca: febra,
tristete, inapetenta; din loc in loc microabcese ce se deschid spontan eliberand un puroi
seros, fetid de rea natura.

Complicatii: dermatita gangrenoasa, javartul tendinos, tenosinovitapurulenta. In

unele cazuri boala se vindeca intr-un timp relativ scurt, ca rezultat a tratamentului bine
condus. Alteori, durerea dispare dar persista pentru toata viata o ingrosare scleroasa a
tesutului conjunctiv subcutanat.

Diagnostic anatomoclinic.
Prognostic: variabil in functie de evolutia bolii si starea de intretinere a animalului.

In general grav, datorita complicatiilor septico piemice care survin.

Tratament: preventiv, alimentatie, adapostire si regim de munca rational;
curativ, sulfamido si antibio terapie locala si generala, autohematoterapie;
local: toaleta regiunii, deschiderea si drenajul colectiilor purulente, aspersiuni cu eter
iodoformat, plombaj cu cicatrizin, aerotermoterapie, pensulatii cu racilin, sprayuir cu
antibiotice si cortizon.

La caine se va face diagnosticul microscopic diferential cu raia

demodectica.;pensulatii cu glicerina cuprica 4%, pomezi sulfamidate, asocilin, deschiderea
si drenajul colectiilor purulente cu termocauterul. Sulfamido si antibio terapie generala.

ELEFANTIAZISUL

Este o hiperplazie a pielii si tesutului conjunctiv subcutanat, ce apare in urma

limfangitelor cronice, crevaselor si consecutiv cauterizarilor puternice, care determina
cresterea in volum a membrelor.
Frecventa: cabaline si taurine, de regula la membrele posterioare.
39
 Simptome: evoluiaza lent dar continuu, producand scleroza tesutului conjunctiv
subcutanat. Membrul afectat este mult marit in volum fata de congenerul sau. Este
nedureros la palpare. Nu exista modificari generale.
Diagnostic: anatomoclinic. Se va face diferenta, de limfangita cronica in care
tumefactia scade in mers, pe cand in elefantiazis ramane aceeasi.
Prognostic: grav; boala este incurabila. Volumul exagerat al membrelor bolnave
impiedica animalul in mers.

FURUNCULOZA

Este inflamatia septica, necrozanta a flolicului pilosebaceu, produsa de stafilococul

piogen auriu.
Frecventa: cal si caine – membre; vaca- uger.
Simptome: tumefactie nodulara, care creste si prezinta un varf cu o pustula. Dupa
un timp, centrul fluctuiaza si se elimina un puroi lichid apoi tesutul necrotic. Uneori,
furunculele se unesc, generand un furuncul ATRACOID, cu aspect de viespar.
Simptome generale: febra si inapetenta.
Diagnostic: anatomoclinic. Diagnostic diferential cu flegmonul: - furunculul este
dermic; flegmonul se localizeaza subdermic.
Prognostic: favorabil.
Tratament: toaleta, repaus, rubefactie cu tinctura de iod, sulfamido si antibioterapie
generala. Cand puroiul a fost colectat, se face deschiderea, drenajul si aspersarea cavitatii
cu sulfatiazol, solutie 20% sau pulvis. Rezultate bune dau, de asemenea, racilinul,
sprayurile antiinfectioase si unguienturile cu cortizon.

CHISTUL SEBACEU

Este o colectie de sebum in glanda sebacee, al carei canal este obstruat.

Se intalneste la cal, localizat la nara falsa, furou si fata externa a conchiei
auriculare, avand dimensiuni de la o aluna la un mar, fluctuient, nedureros. Prin

40
traumatizari repetate se poate infecta, devenind edematos si sensibil. Se trateaza prin
ablatie iar prognosticul este favorabil.

CORNUL CUTANAT

Formatiune cilindrica, neteda sau neregulata, de consistenta dura si culoare gri

neagra, caracterizata prin hiperplazia stratului cornos al pielii. Uneori cade si se
inlocuieste cu altul, alteori persista toata viata animalului fara a-l jena.
Tratament: ablatie toatala, evitand recidiva.
Prognostic: favorabil.

GANGRENA COZII

Este o dermatita a cozii ce se observa la taurinele in stabulatie, determinata de

mentinerea prelungita a extremitatii cozii in purin, ceea ce duce la infectarea acesteia cu o
flora polimicrobiana.
Simptome: varful cozii foarte dureros; animalul evita miscarile, tinand coada in
pozitie verticala.
Apoi regiunea infectata devine rece, insensibila, cu fistule din care se scurge o
secretie negricioasa. Animalul este trist, cu anorexie, slabeste continuu si moare prin
subnutritie si marasm.
Diagnostic: anatomoclinic.
Prognostic: rezervat spre grav dupa intinderea leziunilor.
Tratament: toaleta, antisepsie mecanica, deschiderea larga a colectie si fistulelor
datorita necrozei vertebrelor; hemopansament sulfamidat ce se schimba din trei in trei
zile.
Infectie se combate prin tratament antiinfectios general. Uneori, dupa localizarea
necrozei, se indica amputarea cozii in regiunea sanatoasa.

TUMORILE PIELII

La piele se intalnesc numeroase tumori: unele sunt benigne cum este papilomul,
fibromul sau adenomul, iar altele maligne ca : epiteliomul si sarcomul.
Tabloul morbiditatii prin tumori este demonat insa de papilomatoza a carei
frecventa este mai mare la vitei , la caii tineri, la vacile de lapte pe pielea ugerului , si la
41
caine. Papiloamele se localizeaza de regula in regiunile cu piele mai fina, bot, in jurul
narilor si pleoapelor, fata interna a coapselor, uger, pungi testiculare, fara anterioara a
jaretului. Ele au dimensiuni de la o gamalie de ac pana la un ou. Sun pediculate sau senile
si produc un pruri permanent, iar animalele se scarpina de copruri dure.
Diagnostic: anatomoclinic.
Prognostic: in general favorabil la taurine, aceasta boala scade considerabil
valoarea animalului.
Tratamentul: este medicamentos, biologic si chirurgical.
Cel local consta in cauterizari cu azotat de argint, favorizand apoi caderea crustei
prin emoliente. Parenteral se pot administra clorura si suflatul de magneziu precum si
procaina.
Tratamentul biologic se bazeaza pe vaccinuri si seroterapie, iar cel chirurgical
comporta ablatia totala pentru a preveni recidivele.

Boli chirurgicale ale sistemului limfatic

Sistemul limfatic este compus din capilare, vase şi ganglioni

limfatici. El este răspandit în toate organele.
Capilarele limfatice iau naştere în ţesuturi şi nu diferă de cele sanguine decât prin
calibrul lor care este foarte neregulat şi strâmt. Ele formează reţele şi se continuă cu vasele
limfatice.
Vasele limfatice au o structură asemănătoare cu a venelor dar adaptată funcţiei ce
îndelinesc ;unele sunt de tip propulsor iar altele de tip receptor.
Cele de tip propulsor au stratul muscular mai dezvoltat. Pe traiectul vaselor
limfatice se găsesc ganglioni limfatici care au o formă globuloasă sau discoidală. Ei au o
structură complexă :
sunt inconjuraţi de o capsulă fibroasă şi în interior prezintă foliculi, cordoane foniculare şi
sinus limfatic . Prin hil , ganglionii limfatici primesc vasele limfatice aferente şi emit vasele
limfatice eferente. Limfa adusă prin vasele limfatice aferente , traversează ganglionul şi
iese prin vasele aferente după ce suferă modificări importante . De aceea ganglionii
limfatici sunt consideraşi adevărate filtre ale organismului.
Ca boli chirurgicale ale sistemului limfatic vom stiudia limfangita sau angioleucita,
limfadenita şi tumorile ganglionilor limfatici.

Limfangita

42
 Sau angioleucita este inflamaţia capilarelor şi vaselor limfatice. Ea recunoaşte cauze
determinante şi cauze predispozante. Între cauzele determinante se citează , microbi
piogeni banali ca : streptococul , stafilococul, alb şi auriu piocianul şi b.necrophorus şi
microbi specifici ca cei ce produc morva tuberculoza , gurma , etc. iar între cauzele
predispozante constituţia slabă , surmenajul , starea generală rea, diabetul , albuminuria
,etc. În urma colaborarii acestor cauze se produce boala . Ea apare obişnuit în urma unui
traumatism şi are ca punct de plecare orice soluţie de continuitate a pielii sau a mucoaselor
care permite accesul agentului patogen. Poate evolua acut sau cronic şi poate sa fie
superficială sau profundă după situaţia topografică a capilarelor sau a vaselor limfatice.
Procesul imflamator poate sa intereseze reţeaua capilară sau trunchiurile limfatice.
Clasificarea limfangitelor se poate face ţinând seama de mai mulţi factori. Astfel
după evoluţie , limfangita poate fi : acută sau cronică, după segmentul căilor limfatice
interesat linfangita poate fi reticulară sau trunchiulară, după situaţia topografică a
segmentului limfatic afectat, limfangita poate fi superficială sau profundă , iar după
agentul etiologic, limfangita poate fi banală sau traumatică şi specifică. În cadrul
disciplinei de Patologie chirurgicală vom studia limfangita traumatică sau banală , cele
specifice urmând a fi studiate în Patologia bolilor infecţioase şi parazitare.

Limfangita traumatică

Limfangita traumatică apare în urma pătrunderii microbilor în vasele limfatice

consecutiv diferitelor soluţii de continuitate accidentala sau operatorii produse la nivelul
pielii. Se observă mai frecvent la cabaline la nivelul membrelor şi uneori la greban , spată
şi gât şi poate evolua acut sau cronic.
După modificările anatomo-patologice, limfangita traumatică poate fi : seroasă ,
flegmonoasă sau purulentă şi gangrenoasă .
Limfangita acută seroasă poate fi reticulară sau tronculară. Cea reticulară este
inflamaţia reţelei capilare fine a vaselor limfatice din tegument şi se prezintă ca o
hiperemie a pielii cu o infiltraţie a ţesutului conjunctiv subcutan pe când limfangita acută
seroasă trunchiulară este inflamaţia trunchiurilor limfatice însoţită şi de tromboza
acestora. Pereţii vaselor limfatice sunt îngroşaţi şi infitraţi iar endoteliul lor se
descuamează producând trombusuri care dau vasului limfatic consistenţa unui cordon
plin. În acelaşi timp se produce şi o infitraţie a ţesutului conjunctiv perivascular.Deci
linfangita acută seroasă trunchiulară se caracterizează prin leziuni endo şi perivasculare.
Clinic , limfangita acută seroasă reticulară se prezintă ca o tumefacţie edematoasă,
caldă şi foarte dureroasă a pielii. Tumefacţia păstrează amprentele şi perii sunt zburliţi.
Simptomele generale sunt foarte reduse sau chiar lipsesc.
Limfangita acută seroasă tronculara apre brusc, de obicei în timpul nopţii şi se
observă mai ales membrelor posteriare , caracterizânduse printr-o tumefacţie endemoasă
foarte dureroasă şi dură însoţită de o şchipătură accentuată . Ganglionii regionali sunt

43
inflamaţi şi dureroşi. Aceste semne locale sunt însoţie şi de manifestările generale :
animalul devine trist şi abătut cu febră şi inpetenţă.
Când sunt afectate tunchiurile limfatice subaponevrotice , este vorba de o limfangită
acută seroasă profundă care de obicei este mult mai rară şi care se caracterizează printr-o
tumefacţie şi durere , vie şi profundă, la palpaţie. Ganglionii limfatici profunzi sunt
imflamaţi şi pot prezenta chiar selecţii purulente. În acest caz tulburările generale sunt
mult mai intense . Animalul are febră mare, este trist , abătut , nu are poftă de mâncare ,
iar şchiopătura este foarte evidentă . Pe traiectul vaselor limfatice mari se pot forma
abcese profunde.
Limfangita flegmonoasă sau purulentă se caracterizează prin apariţia de abcese pe
traiectul vaselor limfatice. Poate fi o urmare a limfangitei seroase când tumefacţia se
mişcorează şi se localizează sub formă de nodozităţi în locurile unde se vor forma abcese.
La câteva zile aceste nodozităţi se transformă în formaţii fluctuente care se deschid
spontan lăsând să se scurgă un puroi cremos, bine legat.
Limfangita gangrenoasă se observă frecvent la caii debili debutând cu simptomele
limfangitei acute reticulare superficiale de care diferă numai prin simptomele generale
care sunt mult mai alarmante. În scurt timp pe suprafaţa pielii tumefiate apar flictene
umplute cu un lichid roşcat ce sunt urmate de o sfacelare a pielii care se elimină lăsând o
plagă cu tendiţă foarte slabă de vindecare. Adesea aceasta formă clinică de limfangită se
complică cu septicemie şi piemie care duc la moartea animalului.
Diagnosticul limfangitei acute se stabileşte uşor pe baza semnelor clinice. Ea se
poate confunda cu erizipelul în care inflamaţie este mai profundă , net delimitată şi fără
adenită , apoi cu flebita adezivă dar în aceasta cordonul este mult mai indurat şi mai
pronunţat decât în limfangită şi cu flegmonut şi dermatita flegmonoasă , dar acestea nu
sunt însoţite de adenita.
Prognosticul variază după forma clinică de limfangită . El este în feneral favorabil
în limfangita acută seroasa superficială unde rezoluţia poate avea loc în 6-8zile , dar ea
poate trece şi în stare cronică fiind punctul de plecare spre elefantiazis.
Limfangita flegmonoasă şi gangrenoasă au un prognostic grav deoarece se pot
combplica cu septicemie şi piemie.
Tratamentul limfangitei acute este profilactic şi curativ. Prevenim apariţia
limfangitei acute dacă vom trata corect toate soluţiile de continuitate ,accidentale sau
operatirii , localizate în părţile inferiare ale membrelor şi dacă aceste animale vor fi ţinute
în adăposturi ingienice , pe un asternut curat şi uscat.
Ttratamenut curativ constă în tratarea corectă a plagilor infectate care au
contribuit la producerea limfangitei. Infecţia se va combate prin suflamido sau
antibioterapie generală zilnic până la vindecare. Durerea se va calma prin aplicarea de
pomezi beladonate sau cocainate 1%, iar resorbţia endemului se va favoriza prin
administrarea de diuretice şi prin compresii metodice cu o bandă elastică rulată de jos în
sus. Intoxicaţia animalului se va combate prin injecţii cu ser fiziologic, ser glucozat 47% cu
ser hipertonic de clorură de sodiu 10% . Vom administra o alimentaţie uşor digestibilă şi îl
vom ţine bandajului în repaus într-un adapost ingienic.

44
Limfangita cronică

Poate fi urmarea unei limfangite acute sau poate fi o complicaţie a crevaselor ,

aricelei sau furcuţei putrede.
Se observă în special la cabaline la membrele posteriare de la jaret în jos.
Ca simptomatologie se constată ca membrele sunt îngroşate , edematiate de la jaret
sau genunchi în jos. Tumefacţia este rece , nedureroasă . Se produce o îngroşare şi
îndurare progresivă a pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutan care trepat poate duce la
elefantiazis.
Anatomo-patologia se produce o scleroză .În repaus tumefacţia se măreşte iar în
mers cedează dar fără să dispară complet. Ganglionii sunt măriţi dar nedureroşi .
Simptomele generale sunt puţin evidente.
Diagnosticul limfangitei cronice este uşor de stabilit pe baza semnelor clinice :
tumefacţia rece şi nedureroasă a extremităţii inferioare a membrelor cu îngroşare şi
indurarea progresivă a pielii şi ţesutului conjunctiv subcutan, însoţită de puseuri acute şi
subacute.
Prognosticul este rezervat deoarece boala cedează greu la tratament , se poate
complica uşor cu elefantiazisul şi scade valoarea economică a animalului.
Prevenim apariţia bolii ţinând animalele în adăposturi igienice cu aşternut curat şi
uscat şi îngrijindu-ne de aproape de igiena copitei , prevenind şi comatând astfel în special
furcuţa putredă care este una din cauzele favorizante importante ale limfangitei cronice.
În acelaşi scop toate soluţiile de continuitate de la extremitatea membrelor vor fi tratate
corect .Dacădurerea regiunilor inferioare tumefiate nu este mare, pentru stimularea
circulaţieide întoarcere şi deci resorbţia endemului vom pune animalul la un srviciu uşor
pe terenuri uscate , iar microbismul latent se combate prin sulfamido sau antibioterapie
generală.
Dacă boala aparută , resorbţia endemului se obţine prin exerciţii uşoare , duşuri cu
apă rece sau comprese , schimbate des, cu o soluţie saturată de sulfat de magneziu care
provoacă fenomene de ogmoză prin traversul pielii şi duce la scăderea rapidă a volumului
membrului . Această resorbţie se mai activează şi prin masaj cu pomadă beladonată,
camforată sau cu iodură de potasiu precum şi prin autohemoterapie şi terapie tisulară.

Adenita

Sau limfonodulita este inflamaţia ganglionului limfatic produsă de microbi piogeni

banali sau de microbi specifici.
Infecţia se produce fie prin inoculare directă a microbilor pătrunşi printr-o plagă
ganglionară , fie indirect, pinrtr-o leziune îndepărtate pe traiectul vaselor limfatice
aferente , genglionii limfatici fiind adevărate filtre ce opresc agenţii infecţioşi aduşi de
45
limfă şi fiind mult mai sensibili la infecţie decât vasele limfatice. De aceea adenitele fără
limfangită sunt mai frecvente decât limfangitele fără adenite.
Din punct de vedere clinic limfonodulitele pot fi acute sau cronice , simple sau
specifice.
La cabaline adenita este provocată cel mai frecvent de streptococus equi şi mai rar
de stafilococi pe când la taurine şi celelalte animale boala este produsă frecvent de microbi
piogeni banali.
Cel mai frecvent sunt atinşi ganglionii subaxilari , retrofaringieni , ingvinali
,prescapulari , brahiali şi poplitei.

Adenita acută

Este inflamaţia acută a ganglionului limfatic produsă de microbi piogeni banali .În
evoluţia ei se disting două faze succesive : faza de congestie şi faza de supuraţie . În unele
cazuri fază de supuraţie poate lipsi.
În faza de congestie se constată o reacţie a tuturor elementelor din structura
ganglionului la care se adaugă o diapedeţă foarte intesă. Se produce un edem generalizat
al ganglionului . Acesta se măreşte , iar o culoare roşie-închisă are o consistenţă tare , iar
pe secţiune este roşu-brun cu pete hemoragice. Dacă fagocitoza este intesă, germenii
invadatori sunt distruşi aşa încât adenita se opreşte la aceasta faza de congestie ,
fenomenele inflamatorii retrocedează şi ţesuturile revin la normal . Dacă însă congestia nu
retrocedează adenita trece în cea de-a doua fază de evoluţie : faza de supuraţie când se
produc leziuni distructive : necroza celulelor endoteliate şi distrucţia celulelor limfatice.
Ganglionul suferă procesul de ramolisment , parenchimul lui devine friabil , iar secţiunea
se constată puncte gălbui ce corespund unor mici focare de supuraţie care se unesc şi dau
naştere unui abces voluminos înconjurat de o invelitoare ganglineră foarte rezistentă.
Infecţia acută a ganglionului provoacă totdeauna şi o reacţie a ţesutului conjunctiv
periganglionar determinând o periadenită.
Clinic ,adenita acută poate îmbraca deci trei aspecte diferite : adenita acută
nesupurativă, adenita acută supurativă şi adenita acută cu supuraţie periganglionară sau
adenoflegmon.
În adenita acută nesupurativă ganglionul bolnav este mărit în volum , dar şi dureros
la presiune. La palpaţie este mobil şi nu aderă la piele până când periadenita nu-l
imobilizează . La câteva zile ganglionul sau revine la normal , sau se produce supuraţie a
lui . În acest caz se produce adenita acută supurativă . Dacă supuraţia nu se limitează
numai la ganglion şi cuprinde şi ţesutul conjunctiv periganglionar , atunci este vorba de un
adenoflegmon . În acest caz inflamaţia periganglionară este foarte evidentă aşa încât
ganglionul nu mai poate fi distins în mijlocul ţesutului inflamat şi indurat. La palpaţie
zona inflamată este foarte dureroasă iar la câteva zile apare în mijlocul ei un punct
fluctuent unde de cele mai multe ori se produce deschiderea spontană.
Aceste simptome locale sunt însoţite şi de manifestări generale : febră 40-41grade ,
lipsa poftei de mâncare , puls slab , accelerat şi aritmic.

46
 Diagnosticul este uşor de stabilit pe baza semnelor clinice. Întâmpinăm greutăţi
numai când este vorba de o limfadenită profundă când simptomele locale sunt mai puţin
evidente.
Prognosticul este variabil după forma clinică de limfadenită : cea acută
nesupurativă are un prognostic favorabil , iar celelalte două forme de asemenea dacă sunt
bine tratate. Numai adenoflegmonul dacă nu este tratat corect poate complicat cu
osteomielita mandibulei şi necroza hioidului.
Tratamentul diferă după faza de evoluţie în care surprindem boala .
În faza de congestie , animalul va fi ţinut într-un adăpost igienic , plăgile care au
contribuit la producerea limfaenitei vor fi tratate corerct , iar întinderea infecţiei se
opreşte prin sulfamido sau antibioterapie generală . Pe regiunea bolnavă , după ce facem
toaleta , aplicăm un rubefiant sau un vezicant care va grăbi rezoluţia sau coletarea.
În faza de supuraţie când fluctuenţa este evidentă , se va face deschiderea în punctul
cel mai decliv cu bisturiul , termocauterul sau cauterul. Acest tratament local va fi asociat
cu un tratament general antiinfecţios , fortifiant şi cu o alimentaţie bine echilibrată.

Adenita cronică

Poate fi o continuare a celei acute sau o urmare a unei boli specifice : tuberculoza,
morva, cancer, etc.
Inflamaţia acută a unui ganglion repetată de multe ori face ca aceasta să rămână
mai voluminos şi mai dur decât normal. În practică întâlnim frecvent adenite cronice la
taurine şi canine datorită tuberculozei iar la cabaline datorită morvei.
În asemenea caz , ganglionul bolnav este mărit în volum , bine delimitat , de
consistenţă elastică , mobil şi nedureros la palpaţie, iar piele din dreptul lui este normală şi
neaderentă . De obicei nu se constată simptome generale .
Boala se poate termina prin rezoluţie lenta , dar cel mai frecvent se produce o
scleroză ganglionară.
Diagnosticul adenitei cronice simple este dificil la început deoarece se poate
confundă la cabaline cu adenita nervoasă iar la taurine şi canine cu cea tuberculoasă.
Utilizarea substanţelor revelatoare şi examenului serologic ne ajută la precizarea
dagnosticului.
Prognosticul este favaorabit în adenita cronică simplă când nu exista complicaţii.
Tratamentul are în vedre comportarea corecta şi raţională faţă de plăgile septice
care au dus la producerea adenitei. Adesea se observă o resorbţie rapidă a procesului
inflamator cronic de la nivelul ganglionului după vindecarea acestor plăgi . Putem grăbi
procesul de resorbţie prin fricţiuni zilnice, timp de 2-3 zile pe regiunea bolnavă , cu
tinctură de iod gaiacolată sau aplicând o vezicătoare. În acelaşi scop mai putem administra
intern iodură de potasiu.

47
 Tumorile ganglionilor limfatici

Pot fi atinşi de tumori primare sau secundare. Tumorile ganglionare primare sunt
foarte rare. În acest sens în practică , se întâlnes leucozele aleucemice , limfosarcomul şi
sarcomul ganglionar.
Primele sunt boli ale aparatului hematopistic cunoscute sub numele de adenii sau
limfadenii şi ele se studiază în cadrul Patologiei bolilor contagioase.
Limfadenia este hipertrofia ganglionilor limfatici cu sau fără aport excesiv de
globule şi se poate observa în special la taurine.
Cauzele nu se cunosc. Se constată o hipertrofie ganglionară simetrică şi o stare de
slăbiciune cu paloarea mucoaselor deşi apetitul se menţine.
În stabilirea diagnosticului trebuie sa evitam confuzia cu tuberculoza.
Tratamentul nu dispune de un mijloc specific . Se vor administra feruginoase ,
arsenicale şi ioduri.
Limfosarcomul şi sarcomul ganglionar se deosebesc numai istologic. Ele se pot găsi
în toate locurile unde există ţesut limfoid şi formează în ganglioni tumori moi de culoare
roză cu focare hemoragice şi cu insule de necroză şi au tentdinţa de a invada organele
vecine.
Ambele se pot întâlni la animalele adulte şi tinere.
Diagnosticul tumorilor ganglionare se stabileşte pe baza carcaterelor clinice, a
examenului histopatologic , prin biopsie şi a examenului sângelui.
Progonsticul este rezervat spre grav. El este grav în special când tumorile sunt vechi
deoarece recidivele şi generalizările sunt foarte frecvente.
Tratamentul acestor tumori ganglionare este numai chirurgical şi dă rezultate cu
atât mai bune cu cât intervenţia este mai precoce. Radio şi dariumterapia completeaza
favorabil acest tratament.
Ca tumoră ganglionară secundară cităm aşa numita adenopatie canceroasă.
Este o boală secundară metastatică a ganglionului limfatic având ca punct de
deplasare epiteliomul sau sarcomul.
Clinic se manifesta printr-o hipertrofie a ganglionului limfatic interesat care se
transformă înr-o masă dură, neregulată fixată de ţesuturile vecine şi de piele. Mărindu-se
în volum , produce compresiune asupra organelor vecine şi când cuprinde în interior
codoane nervoase , animalul prezintă o durere vie şi continuă. Cu timpul se poate ulcera şi
prezintă o secreţie fetidă şi persistentă. Animalul slăbeşte din ce în ce mai mult.

Bolile chirurgicale ale arterelor

Contuziile arteriale.
Aceste afectiuni sunt rare si se intalnesc la arterele superficiale, asezate pe un plan
osos, fiind produse in urma loviturilor cu copita si a accidentelor de strada.

48
 Contuzia de gradul I: destramare si infiltratie hemoragica a peretelui arterial,
spasm arterial si usoara tromboza. Se vindeca fara a lasa urmari asupra lumenului
vascular.
Contuzia de gradul II: ruperea mezarterei si endarterei cu rasfrangerea lor in
lumenul vasului, tromboza partiala, spasm vascular; pericol de embolii si gangrena
membrului.
Contuziile de gradul III: ruperea tuturor straturilor peretelui vascular, spasm
vascular si tromboza arteriala. Daca s-a produs si strivirea venei principale a membrului
respectiv, circulatia colaterala nu mai este posibila si in scurt timp se produce gangrena.
Daca prin contuzie se rupe artera, se formeaza un hematom pulsativ invadant.
Prognostic: in genere favorabil atunci cand este posibila restabilirea circulatiei
colaterale.
Tratament: repaus, combaterea spasmului arterial prin injesctii intraarteriale cu
novocaina, combaterea trombozei prin injectii cu salicilat de sodiu si medicatie
anticoagulanta. In tromboza progresiva, artiotomie, extragerea trombusului si sutura
peretelui vascular. Hematomul pulsativ, legarea capetelor arterei si evacuarea cheagului
sangvin.
La animalele mici, aparitia gangrenei impune amputatia membrului lezat in
portiunea sanatoasa.

Plagile arterelor

sunt relativ frecvente. Dupa gravitatea si profunzimea leziunilor pot fi:

- nepenetrante, adica merg pana la intima, care ramane intacta. Se vindeca fara
urmari. Uneori insa expun la anovrism;
- penetrante: intepate, taiate, contuze si prin smulgere.
In plagile arteriale, indiferent de gravitatea lor, fenomenul de hemostaza spontana
are un rol
salutar, generand asa-numitul trombus alb, care seamana cu un buton de la manseta
camasii. Partea lui interna se aplica contraintimei, partea mijlocie ocupa traiectul plagii,
iar partea externa sta in afara vasului.
Simptomatologia plagilor arteriale este dominata de hemoragia primara, exprimand
un sange rosu deschis in jet puternic, pulsatil.
Prognostic: rezervat spre grav, datorita pierderilor mari de sange intr-un timp atat
de scurt.
Tratament: hemostaza provizorie prin aplicarea unui garou sau compresiune
digitala, apoi hemostaza definitiva (vezi lucrarile practice), tratament antiinfectios general
si local, medicatie antianemica, tranzfuzii, injectii cu solutii izotonice.
Ruptura (desirarea) subcutanata arteriala
se poate produce spontan sau in urma unor accidente violente. Ruptura spontana
este cauzata de arteritele cronice sau ateroame, fiind mult mai rara decat cea traumatica.
49
Aceasta din urma se inregistreaza in fracturi deschise, luxatii, tuse violenta, eforturi de
fatare, eforturi de vomizare si prezenta unor paraziti ca Spirocerca sanquinolenta si
Sclerostomum vulgare.
Frecventa si localizare: cal – aorta primitiva si artera mezenterica.
Simptomele sunt dominate de tabloul clinic al unei hemoragii interne mari, cu
evolutie rapide si moartea animalului, diagnosticul precis, stabilindu-se la necropsie.
Prognostic – grav.

Anevrismul arterial
este o dilatare locala, anormala, a unei artere, aparand in urma arteritelor acute sau
cronice, consecutiv reducerii tonusului muscular prin atrofia mezarterei. Aceasta cedeaza
la presiunea sangelui si astfel se produce dilatarea. Aparitia anevrismelor este favorizata
de plagile arteriale nepenetrante, de cele taiate longitudinal, de rupturile arteriale, iar la
cal si caine, de paraziti ca Spirocerca si Sclerostomum, cu localizari la artera marea
mezenterica si aorta.
Marimea si forma anevrismelor sunt variabile, de la un bob de mazare la un cap de
copil, avand in genere un aspect saciform. La inspectie si palpatie are caracter pulsatil si
prezinta suflu sistolic. La membre, da schiopaturi intermitente.
Diagnosticul diferential, cu abcesul rece, hematomul pulsatil, chistul se sero-
sangvinolent si tumorile mamare la catea. In cazul acestor afectiuni, pe langa semnele
patognomonice fiecareia, suflul sistolic este intotdeauna absent. Un raport deosebit in
precizarea diagnosticului il are arteriografia.
Prognosticul: in genere grav.
Tratament: anevrismorafie sau, mai indicat, extirparea anevrismului. Prevenirea
anevrismelor parazitare se face prin dehelmintizare.

Tromboza arteriala (trombageita)

este obstructia arterelor prin cheaguri sangvine.
Frecventa si localizare: cal si caine, la nivelul aortei, arterei mezenterice si arterei
iliace.
Etiopatogenie: vezi fiziopatologia, anatomia patologica si patologia medicala.
In evolutia bolii se disting doua faze: angiospasmul, si tromboza obliteranta.
Simptome: in faza de angiospasm: durere, lipsa pulsului, ulceratii trofice, gangrena
iar in cazul localizarilor la membre, shiopatura intermitenta la cal care este cu atat mai
intensa cu cat mersul este mai rapid. Animalul transpira si cade in decubit lateral, iar
dupa cateva minute isi revine.
Diagnostic: anatomo-clinic, exploratie rectala, radiografie (artereografie).
Prognostic: grav: boala evolueaza lent dar cu sfarsit letal.
Tratament: salicilat de Na, injectii intravenoase 20-40 gr/zi, glucosalil blocaj lombar
cu novocaina, vitaminoterapie B1 si C, mecanoterapie, miscari succesive la trap, alternate
cu perioade de odihna pentru activarea circulatiei, hidratare si tonice cardiace.

50
 Bolile chirurgicale ale venelor

Acestea sunt reprezentate de: plagi, tromboflebile, flebectazii si varice.

Plagile venelor. Din punct de vedere atomoclinic, plagile venelor pot fi

penetrante si nepenetrante. Plagile venoase penetrante sunt, la randul lor, intepate, taiate
si contuze. Plagile prin intepare si cele prin taiere sunt produse fie operator fie accidental.
Etiopatogenia plagilor venoase recunoaste multe asemanari cu acelor arteriale,
prezentand o hemoragie persistenta si abundenta cu jutul de sange mult mai slab,
nepulsatil si de culoare rosie-inchisa. Hemostaza provizorie se realizeaza printr-un cheag
ce se intinde din afara venei intre buzele plagii obstruand-o. Terminarea unei hemoragii
venoase este in functie de calibrul venelor mari si profunde.
Diagnostic: anatomo-clinic
Prognostic: in raport cu gravitatea leziunilor si calibrul venei.
Tratament: hemostaza perfecta in conditii de severa asepsie si antisepsie, si
combaterea efectelor hemoragiei prin medicatie antianemica.
Hemostaza se poate realiza prin: tamponament compresiv, foscipresura (pense
hemostatice), sutura peretelui vascular sau legarea vasului (vezi lucrarile practice).

Flebectaziile si varicele

sunt dilatari anormale si permanente ale venelor aparute in urma lipsei

de tonicitate a peretilor. Ele difera prin aceea ca flebectazia este difuza si uniforma iar
variciile sunt circumscrise si neregulate.
Se observa rar la animalele domestice, la taurine, la cabaline si porcine apar la
venele membrelor sau la venele mamare si testiculare (varicocel).
Varicele superficiale se complica usor cu ulcere si hemoragii.
Varicele venelor ano-rectale se numesc hemoroizi.
Diagnostic: anatomo-patologic.
Prognostic: rezervat. Pot apare complicatii: hemoragii, tromoflebite, ulcere, tumori.
Tratament: preventiv: alternarea repausului cu miscare, asternut bogat,
combaterea constipatiei; curativ: hidroterapie rece, ciorap elastic, injectie
flebosolerozante, pomezi, anestezice si supozitoare (hemorzomi, lizadon, hermosal)
tratament chirurghical: ablatia pachetului varicos intre doua ligaturi.

51
 Bolile chirurgicale ale nervilor periferici

Bolile chirurghicale ale muschilor

In acest cadru vom prezenta succint leziunile traumatice ale muschilor, respectiv
contuziile si plagile, apoi rupturile musculare, herniile si pseudoherniile musculare,
luxatiile musculare, atrofiile musculare si tumorile muschilor.

Contuziile musculare
sunt frecvente si intereseaza de obicei muschii superficili.
Aspectul anatomo-patologic si clinic variaza in functie cu gradul contuziei de la
simple echimoze la rupturi musculare totale cu striviri si hematoame voluminoase.

52
 Contuziile grave ce se pot complica prin infectii secundare. Tratamentul: se
orienteaza in raport cu gradul contuziei (vezi traumatologia generala).

Plagile musculare:
se sistematizeaza dupa etiologie in: plagi prin intepare, plagi prin taiere, plagi prin
muscatura si plagi contuze.
In cazul plagilor taiate oblic sau transversal, se constata doua fenomene caracteristice:
- departearea celor doua capete musculare;
- hemoragia.
Plagile musculare contuze sunt cele mai frecvente si cele mai grave, putandu-se
complica cu
gangrena gazoasa.
Tratamentul: (vezi traumatologia generala)

Rupturile musculare
sunt cele mai frecvente la cal in urma contractiilor musculare violente.
Ele pot fi complete sau incomplete. Cele mai dese localizari se observa la muschiul ilio-
spinal in timpul contentie in pozitie culcata, la noii nascuti in urma fatarilor distocice, la
animalele adulte in urma lovirilor cu copita sau cu cordonul.
Suprafata de rupere este franjurata (datorita ruperii fibrelor musculare la nivele
diferite). Intre cele doua capete rupte se formeza un hematom iar vindecarea se produce
prin tesutul conjuctiv.
Simptomele rupturii musculare sunt locale si functionale. Initial, atrage atentia
prezentei hematomului, iar ulterior existenta tesutului conjuctiv reparator de consistenta
crescuta in timpul contractiei si ceva mai moale repaus. Durerea vie si importanta
functionala constituie simptomele functuonale.
Astfel, in ruptura incompleta a cleido-mastoidianului si completa a bicepsului
brahidial animalul face sprijin in pensa; in ruptura gluteului superficial – demiflexiune si
pas scurt; in ruptura bicepsului femural si a gluteului mijociu, membrul este tarat cu o
miscare de cosire; in ruptura gastrocnemienilor si a perforatului – jaretul este flexat la
maximum calcaneul atingand aproape linia solului si schiopatura grava.
Diagnostic: clinic; este destul de dificil de a preciza muschiul rupt.
Prognostic: in genere favorabil, in rupturi partiale, si rezervat in rupturi totale in
care pot surveni: cicatrici fibroase, miozite infectioase si metaplazii osoase.
Tratament: imobilizarea muschiului rupt si stimularea cicatrizarii la animalele
mari, prin vezicatie si repaus; la animalele mici, prin sututa, urmata de masaj si
electroterapie.

Hernia musculara:
este iesirea sub piele a unei portiuni din muschi prin traversul unei
rupturi accidentale a fasciei care il acopera.
53
 Este relativ rara la animalele domestice, intalnindu-se la cabaline si cabaline in
regiunea antebratului, consecutiv lovirilor cu cornul si copita potcovita. Astfel sub piele
apare o pseudotumora care creste progresiv. Este nedureroasa. In repaus este evidenta si
moale, reductibila prin palpare. In timpul contractiei aproape dispare. In cazul orificiului
herniar mic, se pot produce strangulari ale portiunii musculare herniate, traduse prin
durere vie si schiopatura intensa.
Diagnostic: clinic, prin diferentiere fata de pseudohernie, tumori (lipoame), chist
sau varice.
Prognostic: rezervat; tratamentul este dificil.
Tratament: preventiv, vezicatie, bandaj sau pansament comprensiv; operator:
sutura inelului fascial cand acesta este mic, urmata de aplicarea unui pansament usor
compresiv. Orificul herniar al fasciei se inchide cu catgut in fir continuu, apoi pielea se
sutureaza cu matase sau nylon in fire separate. Daca hernia musculara este strangulata,
portiunea de muschi strangula se rezeca apoi se procedeaza la sutura.
1. Pseudohernia musculara este iesirea sub piele a unui rupturi accidentale a fasciei
care il
acopera, a unui capat muscular rupt partial. Difera de hernia musculara adevarata prin
aceea ca, apare brusc dupa un efort puternic, iar in timpul contractiei persista si este mai
mare in dimensiuni pe cand in repaus este mai putin aparenta. Aspectul clinic si conduita
terapeutica sunt similare cu cele din rupturile musculare.
2. Luxatia musculara este deplasarea unui muschi din pozitia sa anatomica, fiind
frecventa la
muschii lungi, care in anumite imprejurari, ies din culiza osoasa din care aluneca,
plansadu-se inaitea sau inapoia acestuia. Se poate observa la taurine si, foarte rar la
cabaline, interesand muschiul biceps brahi sau muschiul biceps femoris.
Luxatia bicepsului femural (lungul vast) la taurine, se produce, inapoia
trocanterului, fiind conditionata de o predispozitie individuala, eforturi puternice de
tractiune sau alunegari. La cabaline aceasta luxatie se produce inaintea trocanterului,
avand drept cauza fractura tuberozitatii ischiale si desirarea muschiului la insertia de pe
ischium.
Simptome: imposibilitaea inflectiunii coxofemurale. Marginea anterioara a
muschiului biceps femuris apare ca o coarda dura, nedureroasa, intinsa intre extremitatea
proximala a femurului si creasta tibiala.
In mers membrul afectat este intins si rigid tarand in abductie si inapoi.
Luxatia bicepsului femural poate fi temporala (recidivanta) si definitiva.
Diagnostic: anatomo-clinic. Luxatia bicepsului femural trebuie diferentiata de
luxatia falsa a rotulei prin examinarea atenta a regiunii grasetului.
Prognostic: rezervat deoarece boala poate scoate animalul din serviciu. Alteori dupa
un repaus prelungit si ingrasarea animalului, boala cedeaza, vindecandu-se fara recidive
intrucat grasimea infiltreaza muschiul si il impinge in pozitie normala.

54
 Tratamentul: conservator: repaus, ingrasare, vezicatie; chirugical: miotomia si
aponevrotomia bicepsului femural la 8-10 cm sub trocater urmata de tratamentul
antiinfectios local si general.

Atrofia musculara (amniotrofia)

este miscorarea unui muschi sau au unui grup de muschi, in
urma tulburarilor de nutritie si a inactivitatii. Din punct de vedere etiopatogenetc si clinic
se deosebesc urmatoarele tipuri de amniotrofie:
a) Amniotrofia de origine functionala – datorita imobilizarii regiunii timp
indelungat prin
bandaj, precum si datorita schiopatarilor repetate si persistente in fracturi, sparven,
artrite, afectiuni podale, etc, cand sunt lezati de regula muschii glutei (fesieri).
b) Amniotrofia de origine musculara – datorita emboliilor si trombozei arteriale
c) Amniotrofia de origine nervoasa – datorita parezelor si paraliziilor.
Amniotrofiile pot fi unilaterale – de natura traumatica, si multilaterale – de natura
toxica sau
infectioasa.
Tratament: preventiv: inlaturarea cauzelor ce determina amniotrofia; curativ:
masaj,
mecanoterapie (plimbari, pasunat in aer liber), electroterapie, neurotonice, stricnina si
vitamina B1, iar la animalele mari cauterizari si vezicatie.

Tumorile muschilor
pot fi: primare, asa cum este miosaroomul, care creste antrofiind si
distrugand fibrele musculare, ele pot fi de asemenea, secundare ca urmare a proceselor de
diseminare tumorala.

Bolile chirugicale ale fasciilor

Acestea sunt reprezentate de: plagi, rupturi, retractii si tumori fasciale.

1. Plagile fasciilor sunt: accidentale – concomitente cu plagile muschilor si
operatorii – Datorita tensiunii si structurii fibroelastice, fasciile sunt foarte
rezistente la infectie.
2. Rupturile fasciilor sunt rare. Se observa la taurine si cabaline in urma lovirii cu
cornul sau copita, fiind insotite frecvent de hernii musculare. Tratamentul este
conservator sau operator si a fost descris la herniile musculare.
3. Retractiile fasciilor – frecvente la cabaline si mai rare la taurine, aparand ca
fenomen secundar in reumatismul muscular, surmenaj si intoxicatii. In
etiopatogenia lor se inorimineaza modificari fizico-chimice ale muschilor, care

55
 duc la retractia fasciilor si a tendoanelor, urmata de afectarea directiei razelor
osoase si aparitia defectelor de aplomb. Astfel retractia fasciei gambiere
determina „pasul de cocos” (sparvenul sec); cea a lanierei fibroase a bicepsului
determina aroarea, iar retractia bridei de intarire a perforantului contribuie la
producerea buleturii. Dat fiind ca retractia fasciilor este strans legata de
retractia tendoanelor ea se remediaza prin tenotomie (vezi lucracri practice).
4. Tumorile fasciilor: fibroame, sarcoame si cu o frecventa mai mare osteoame. La
membre ele
opt produce schiopaturi de diferite intensitati. Tratamentul este resprezentat de ablatia
totala si precoce.

Bolile chirugicale ale tendoanelor

Acest cadru morbid cuprinde contuzii, plagi, rupturi, luxatii, tendinite si retractii.
1. Contuziile tendoanelor intereseaza, indeosebi, tendoanele reflexoriilor,
falangelor, fiind
produse frecvent prin loviri cu copita.
Se caracterizeaza prin tumefactie edematoasa , durere si schiopatura. Prognosticul
este de regula favorabil, iar tratamentul cel indicat la studiul contuziilor.
2. Plagile tendoanelor se pot produce prin intepare, taiere si contuzie. Cele contuze
sunt
intotdeauna accidentale si deosebit de grave, complicandu-se cu infectii piogene. Plagile
accidentale ale tendoanelor sunt produse prin cuiul de strada ( la aponevroza plantara),
prin taiere in accidentele de strada sau prin taiere cu toporul si intepare cu furca de catre
rau-voitori.
Plagile taiate ale tendoanelor pot fi complete si incomplete, dupa cum sectioneaza
transversal tendonul, total sau partial. De asemenea, dupa directia lor pot fi longitudinale,
oblice si transversale.
Cand distanta intre cele doua cpete sectonate ale tendoanelor este mica , intre ele se
formeaza un hematom( cheag fribinos), care prin organizare cojunctiva duce la vindecare
in 2-3 luni. Cicatrizarea se realizeaza pe seama tesutului conjunctiv lax peritendinos si
tendinos.
Diagnosticul se bazeaza pe aspectul anatomo –clinic, dominat de impotenta
fuctionala direct proportionala cu gravitatea plagii.
Prognosticul variaza dupa tendonul atins si existenta complicatiilor septice.
Sectionarea unui flexor al falangelor este mai grava decat a unui extensor, iar plagile
septice se complica cu javart tendinos, sinovite purulente si keloide.
Tratamentul: antisepsie mecanica , drenaj, bandaj inamovibil ferestruit,
tenorafie,grefe tendinoase. Cicatrizarea planului tendinos este stimulata prin hemo-
pansament sulfamidat, eter iodoformat 10 % sau plombaj cu cicatrizin. Infectia se previne
prin sulfamido si penicilinoterapie generala, 5-6 zile. Daca la cabaline si taurine regiunea
tendonului sectionat nu se preteaza la imobilizare prin bandaj, se practica vezicatia.
56
 3. Javartul tendinos ( tendinita purulenta) este inflamatia supurativa a tendonului,
frecventa la
cabaline si taurine ca o complicatie a plagilor, apceselor, cositurii si a aricelei gangrenoase.
Se caracterizeaza prin necroza pielii, tendoanelor si ligamentelor, produsa de o flora
polimicrobiena in care predomina Spherophorus necrophorus, stafilococul si steptococul.
La taurine apare ca o complicatie a fibrei aftoase si ca o faza evolutiva a
panaritiului.
Simtome locale : tumefactie, caldura, durere,zone fluctuente care care fistulizeaza,
eliberand un puroi gri-verzui murdar, foarte fetid.
Simptome functionale: schiopatura de gradul III sau IV.
Simptome generale: tristete, inapetenta, febra, mucoasele aparente congestionate si
infliltrate.
Diagnostic: anatomo-clinic.
Prognostic: grav; complicatii:tenosinovite purulente, javart cartilaginos, artrite
purulente, septicemie si piemie.
Tratament : ( vezi plagile tendinoase infectate).
4. Ruptura tendinoasa este intrerupere accidentala a continuitatii unui tendon, fara
producerea unei plagi cutanate. Ea poate fi : partiala si totala.
Ruptura tendinoasa recunoaste cauze favorizante, reprezenate de leziuni
inflamatorii si degenerative ale tendonului si cauze determinate intre care primeaza
contractiile musculare violente din timpul scularii bruste ale animalului, alunecarilor, etc.
Rupturile tendinoase se produc la locul de insertie cu smulgeri partiale de os. La
taurinese observa la coada jaretului (tendonului Achile) iar la cabaline intereseaza:
fibularis tertius, perforantul si perforatul, interososul median si tendonul lui Achile.
Simtomele sunt locale : tumefactie , durere, hematom, si functionale: sprijin si
schiopatura caracteristica. In ruptura perforantului, sprijin pe calcaie, in cea a interosului
median – buletul coborat atinge solul; in ruptura tendonului lui Achile, toata regiunea
metatarso-falagiena atinge solul (calcatura de ura sau plantigrada); in ruptura lui
fibularius tertius, sprijin normal, dar deplasarea imposibila, deoarece flexiunea femurului
pe gamba nu se mai face, iar coada jaretului este flasca.
Prognosticul este grav. Vindecari mai rapide se obtin numai in ruptura lui
fibularius tertius si a tendonului extensor al falangelor.
Tratament: repaus, imobilizarea regiunii prin bandaj ghipsat, iar la animalele mari,
aparat de suspentie.
5. Luxatia tendonului este deplasarea anormala si permanenta a tendonului din
culisa sa
osoasa.
Frecventa este redusa la animale. Se observa la cabaline interesand flexorul
superficial al falangelor de la membrul posterior, iar la taurine, tendonul muschiului
infraspinam.
Simptome locale: perceperea tendonului luxat prin palpare.

57
 Simptome functionale: schiopatura de diverse intensitati in raport cu tendonul
afectat. Aria este grava si persista in cazul luxatiei interne a flexorului superficial al
falangelor. Luxatia tendonului muschiului infraspinam la taurine, produce in mers
alunecarea tendonului inapoia trositerului, uneori extensia nefiind posibila, alteori numai
jenata.
Prognostic: luxatia interna a flexorului superficial al falangelor de la membrul
posterior este incurabila. Luxatia tendonului muschiului infrasinam se vindeca prin
repaus prelungit.
Tratamentul: sutura cu fir metalic a tendonului pe calcaneum, respectiv pe trositer.
In practica se utilizeaza insa larg repausul si vezicatia.
6. Tendinita este inflamatia tendonului, denumita inca efort al tendonului sau
clacaj.
Frecventa este maxima la caii de viteza, interesand tendoanele flexorilor de la
membrele anterioare.
Dupa etiologie tendinita poate fi: aseptica sau plastica, infectioasa si parazitara.
Tendinita aseptica se produce prin eforturi de viteza care determina distensiunea si
ruperea partiala a fibrelor tendinoase. Este favorizata de conformatia defectuaza,
aplombul neregulat, potcovitul incorect si terenul dur.
Din punct de vedere evolutiv tendinita aseptica este acuta si cronica.
Sub aspect anatomo-patologic tendinita aseptica poate fi: parenchimatoasa,
interstitiala si peritendinita.
Simptome locale: tumefactie, caldura, durere, iar din profil aspectul de abdomen de
peste sau boseluri tendinoase, perceptibile la palpare pe membrul ridicat. Treptat
fenomenele infalmatorii cedeaza locul tendinitei fibroase cronice numita TENONCUS.
Simptomele functionale: schiopatura precoce imediat dupa efort sau tardiva, de
intensitate variabila.
Diagnostic: anamnetic si anatomo-clinic, examinand animalul in statiune si in mers.
Prognostic: localizarile in regiunea distala si prozimala a tendonului sunt mai grave,
deoarece inflamatia cuprinde si tecile sinoviale.
Tratament: preventiv – respectarea normelor de zooigiena, antrenament metodic,
potcovit corect, aplicarea de fesi elastice si hidroterapie rece dupa eforturile deosebite.
Potcovirea ortopedica a tineretului si antrenarea lui sistematica au un aport pretios.
Curativ – in formele acute: repaus, despotcovire, asternut bogat si curat.
Combaterea durerii si a fenomenului inflamator prin hidroterapie rece (dusuri, bai,
compresii cu solutii Burow, acetat bazic de Pb, sulfat de Mg, schimbate din ora in ora) si
blocajul cordoanelor dureorase din 4 in 4 zile. Cand fenomenul inflamator cedeaza
hidroterapia rece se inlocuieste cu masaj zilnic sau la doua zile. Daca inflamatia persista se
face din doua in doua zile frictiuni cu iod gaiacolata.
In forma cronica: cauterizare, vezicatie, pansament protector.
Tendinita infectioasa este o complicatie a unor boli infectocontagioase ca: gurma,
febra tifoida, pasteureloza, anazarca, bruceloza, etc, sau o urmare fireasca a unei sinovite
septice cand tendonul participa la inflamatia tecii sale.

58
 Localizare: tendonul flexor al falangelor la nivelul tecilor carpiana, tarsiana,
sesamoidiana.
Simptome: locale: tumefactie, caldura, durere, fistule din care se scurge sinovie
purulenta cu aspect de „jumari”.
Simptome functionale: schiopatura intensa.
Diagnostic: anato-topografic si clinic.
Prognostic: grav, foarte rebela la tratament.
Tratament: antisepsie mecanica, drenaj, penicilinoterapie intrasinuviala, bandaj
gipsat ferestruit sau vezicatoare, tratament antiinfectios general si tratament stimulativ;
autohemoterapie, proteinoterapie, etc.
Tendinita parazitara este infectarea tendonului cu larvele nematodului Oncocerca
reticulata.
Localizarea cea mai frecventa, la nivelul interososului median – desmita parazitara.
Simptome: durere vie la palpare, schiopatura, iar uneori nodozitati pe traectul
tendonului afectat.
Diagnosticul este dificil si se bazeaza pe evolutia lenta si rezistente la tratament.
Prognostic: grav; nu exista tratament specific. Paleativ se aplica tratamentul indicat
la tendinita aseptica.

BOLILE TECILOR SINOVIALELOR TENDINOASE

Ţinând cont de modificările anatomo-patologice ce se produc în urma instalării unui

asemenea proces inflamator la nivelul unei teci sinoviale tendinoase precum şi de aspectul
lichidului sinovial, sinovitele acute pot fi uscate, seroase, fibroplastice, infecţioase şi
purulente.

Sinovita tendinoasă uscată.

Sinovita tendinoasă uscată sau crepitantă se observă la cabalinele adulte în special

la nivelul tecilor sinoviale tendinoase ale genunchiului şi se produce în urma eforturilor de
muncă prea mari la care este supus animalul.
Se caracterizează printr-o congestie a stratului extern al tecii sinoviale tendinoase
afectate, cu prezenţa unui exudat fibrinos în cantitate mică şi cu descuamarea stratului
celular intern al tecii.
Simptomatologia. Boala se manifestă printr-un mers jenat cu o sensibilitate crescută
a regiunii bolnave. În staţiune genunchiul este uşor arcat şi sprijinul dureros. În mers se
aude un zgomot uşor de crepitaţie dat de frecarea între ele a foiţelor tecii sinoviale şi ale
depozitului fibrinos din interiorul ei. Este aşa numita crepitaţie caracteristică
tenosinovitelor uscate.
Prognosticul este în general favorabil.

59
 Tratamentul constă în repaus şi hidroterapie rece urmată de uşoare revulsii locale
cu tinctură de iod şi gaiacol. Se mai poate folosi cu rezultate foarte bune acetatul de
hidrocortizon sau A.C.T.H. administrat intramuscular de 2 ori pe săptămână câte 70-300
mg. după gretatea animalului, sau local în injecţii în teaca sinovială în doză de 50-80 mg.

Sinovita tendinoasă seroasă

Această formă clinică de tenosinovită se observă foarte des la cabaline şi mai rar la
taurine. Ea este cea mai frecventă formă clinică de tenosinovită întâlnită în practică.
Secaracterizează printr-o inflamaţie intensă şi o cantitate mare de exudat seros în teaca
sinovială care destinde fundurile de sac.
Se constată în special la caii tineri localizată în urma eforturilor de muncă, în urma
entorselor şi a diferitelor traumatisme.
Simptomatologia. Regiunea bolnavă este tumefiată, caldă şi dureroasă. Tumefacţia
interesează şi ţesutul conjunctiv din jurul tecii sinoviale bolnave. Fundurile de sac
sinoviale sunt bin evidenţiate. La palpaţie teaca este destinsă şi prezintă fluctuenţă netă. În
repaus regiunea bolnavă este ţinută în demiflexiune iar în mers animalul şchioapă mai
mult sau mai puţin în raport cz importanţa tecii sinoviale afectate.
Diagnosticul se pune uşor pe baza semnelor clinice.
Prognosticul în general este favorabil.
De obicei sinovita acută seroasă se resoarbe, dar sunt şi cazuri când ea trece în stare
cronică sau se complică cu sinovita purulentă.
Tratamentul este preventiv şi curativ.
Profilaxia bolii se face utilizând animalul în mod raţional la muncă după un
antrenament progresiv şi asigurându-i condiţii igienico-dietetice corespunzătoare.
Tratamentul curativ începe prin repausul animalului şi combaterea durerii şi a
fenomenelor inflamatorii prin hidroterapie rece sub formă de comprese, duşuri sau băi
reci. Se aplică pe regiunea bolnavă pansamente umede şi reci cu soluţie Burrow sau se fac
duşuri cu apă rece. Resorbţia exudatului se activează prin fricţiuni cu tinctură de iod şi
gaiacol 10% din 2 în 2 zile. Dacă rezultatele obţine prin această medicaţie nu sunt
mulţumitoare, se aplică o vezicătoare sau se recurge la cauterizare asociată cu vezicătoare.
Dacă lichidul sinovial este în cantitate mare, se poate face puncţia aseptică a tecii cu
extragerea pe cât posibil total a lichidului şi injectarea în interiorul tecii a 50-100 mgr.
acetat de hidrocortizon sau de predinsolon odată sau de 2 ori la interval de 3 zile. Acest
tratament local este continuat cu administrarea intramusculară a hidrocotizonului de 2 ori
pe săptămână câte 100-300 mgr., în raport cu greutatea animalului.
Regiunea bolnavă se va imobiliza printr-un pansament uşor compresiv care se
menţine până la dispariţia fenomenelor inflamatorii.

Sinovita tendinoasă fibroplastică

60
 Sinovita fibroplastică se caracterizează prin organizarea exudatului sinovial care se
transformă în membrane se fibrină ce se dispun pe faţa internă a pereţilor tecii sinoviale şi
fac ca teaca sinovială să adere de tendon limitându-i mişcările. Se produce astfel aşa
numita anchiloză tendinoasă. Tendonul astfel anchilozat se retractă determinând
impotenţa funcţională şi deformarea regiunii.
Boala apare consecutiv entorselor, luxaţiilor, sinovitelor uscate şi traumatice şi se
observă la cal mai ales la marea teacă sesamoidienă ducând adesea la buletură.
Simptomatologia. Regiunea bolnavă este deformată,tumefiată, caldă, şi dureroasă.
Animalul prezintă o şchiopătură pronunţată care în timpul mersului se intensifică. În
repaus membrul bolnav este ţinut înaintea liniei de aplomb, în demiflexiune. La palpaţie
teaca sinovială este dură, de consistenţă fibroasă.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi mai ales pe faptul că regiunea
este deformată iar la palpaţie teaca sinovială are o consistenţă indurată.
Prognosticul în general este grav deoarece niciodată nu se reuşeşte ca regiunea să-şi
recapete aspectul şi funcţionalitatea normală.
Tratamentul urmăreşte în primul rând suprimarea durerii iar în al doilea rând
combaterea anchilozei tendinoase şi prevenirea retracţiei tendonului.
În acest scop se fac injecţii pe traiectul cordonului vasculo-nervos corespunzător
tecii sinoviale bolnave cu novocaină 4% sau cu fenol-novocaină. Acestea permit ca
animalul să se poată deplasa fără durere şi astfel să se poată desprinde aderenţele
tenosinoviale. Pentru resorbţia membranelor fibrinoase se va face masaj zilnic cu o
pomadă cu iodură de potasiu 10%. În acelaşi scop se poate aplica o vezicătoare sau linii de
foc asociate cu vezicătoarea.
Retracşia tendoanelor se evită printr-un potcovit ortopedic, ridicând călcâiele,
asociat cu vitaminoterapie B1 şi C.
Sinovita tendinoasă infecţioasă

Sinovita tendinoasă infecţioasă este o complicaţie a unor boli infecţioase cu caracter

general ca febra tifoidă, gurma, morva, tuberculoza, durina, variola, agalaxia,
colabaciloza, infecţiile puerterale, etc., sau a unor infecţii purulente, omfalite,
omfaloflebite, când putem observa şi sinovite acute seroase, sero-fibrinoase sau
seropurulente.
Asemenea cmplicaţie se observă mai mult la animalele tinere şi de obicei apare
simultan la mai multe teci sinoviale tendinoase.
Este datorată fie dezvoltării microbilor în teaca sinovială tendinoasă, fie acţiunii
iritante a toxinelor microbiene şi poate să apară în perioada de rezoluţie a bolii primare, în
perioada de convalescenţă a ei sau când aceasta este deja vindecată.
Simptomatologia. Tenosinovita infecţioasă se manifestă clinic printr-o şchiopătură
uneori foarte puternică localizată la unul sau la mai multe membre. Teaca sinovială
afectată prezintă o tumefacţie edematoasă, caldă şi foarte dureroasă, cu destinderea
pereţilor ei ceea ce face să se perceapă o fluctuenţă netă. Aceste modificări pot interesa mai

61
multe teci sinoviale simpultan şi foarte frecvent pot cuprinde şi sinovialele articulare luând
chiar un caracter ambulatoriu.
În mod obişnuit sinovitele infecţioase nu abcedează. Se pot întâlni însă şi cazuri
când ele abcedează şi în urma deschiderii spontane pot prezenta una sau mai multe fistule.
În afară de aceste semne locale, se constată şi manifestări generale. Animalul este
trist, abătur, pofta de mâncare este mult modificată mergând până la inapetenţă iar
temperatura ajunge la 39-40 0 C.
Diagnosticul se pune uşor pe baza senelor clinice şi mai ales a modificărilor
anatomo-patologice locale.
Prognosticul este rezervat spre grav în raport cu gravitatea leziunilor şi cu
localizarea bolii.
Tratamentul este profilactic şi curativ.
Profilaxia se referă la combaterea bolii primare.
Tratamentul curativ urmăreşte calmarea durerii, localizarea infecţiei, sterilizarea
tecii bolnave, resorbţia exudatului sinovial şi stimularea mijloacelor de apărare şi refacere
ale organismului. Acest tratament este local şi general.
Ca tratament local, se va puncţiona aseptic teaca sinovială bolnavă şi după
scoaterea unei cantităţi de conţinut, prin acelaşi ac, se va injecta 200.000 U.I. de enicilină
dizolvată în 5 ml. ser fiziologic după care se va imobiliza regiunea într-o poziţie de aplomb
cât mai aproape de normal printr-un bandaj gipsat ferestruit. Injecţia cu penicilină în
teacă se va face zilnic timp de 3 zile şi va fi precedată totdeauna de o extracţie de sinovie.
Bandajul inamovibil se păstrează până când începe sprijinul şi el are rolul ca prin
imobilizarea regiunii să întârzie resorbţia penicilinei injectate în teacă, să calmeze durerea
şi să asigure condiţii bune pentru restabilirea funcţiilor normale. Acolo unde nu este
posibil de aplicat, imobilizarea se va face prin aplicarea unei vezicători.
Chiar de la a doua injecţie cu penicilină se constată că animalul începe să facă
sprijinul pe toată suprafaţa plantară atât în repaus cât şi în mers, iar aspectul lichidului
sinovial se apropie de normal. Cam după 8-10 zile de laînceputul tratamentului, sprijinul
fiind mult ameliorat se poate plimba animalul la pas pe un teren neted iar după 2
săptămâni se poate pune progresiv la servici.
Concomitent cu tratamentul local se va face şi un tratament general antiinfecţios cu
sulfatiazol 20%, timp de 5-6 zile. Dacă la examenul bacteriologic al lichidului sinovial se
constată o floră microbiană penicilino-rezistentă, se va asocia şi tratamentul cu
streptomicină administrând 20-35 mgr./kg greutate vie pe zi.
Mijloacele de apărare şi de refacere ale organismului se stimulează prin
autohemoterapie, tonice generale şi cardiace, vitaminoterapie A. şi C. şi printr-o nutriţie
raţională.
După îndepărtarea bandajului, pentru a activa circulaţia regiunii bolnave şi mai
ales pentru resorbţia exudatului sinovial se pot face fricţiuni din 2 în 2 zile cu tinctură de
iod şi gaiacol sau se poate aplica o vezicătoare.

62
Sinovita tendinoasă purulentă sau traumatică.

Această formă clinică de sinovită acută apare consecutiv unei plăgi penetrante
infectate a sinovialei tendinoase sau consecutiv diferitelor infecţii parasinoviale cum ar fi
cositura din regiunea buletului şi ariceala gangrenoasă.
Se observă la taurine şi cabaline cu o frecvenţă deosebită la cabaline la tecile
sinoviale din regiunile inferioare ale membrelor care sunt mai expuse în special la
înţeparea cu furca.
Simptomatologia. Boala se manifestă clinic prin simptome locale şi simptome
generale. Ceea ce atrage atenţia îngrijitorului este faptul că animalul şchioapă. Şchipătura
devine din ce în ce mai pronunţată până când sprijinul devine nul. Teaca sinovială
prezintă o plagă din care curge la început sinovie clară, citrină, dar care după 48 de ore
devine sero-purulentă cu depozite fibrinoase sub formă de jumări. Ea este înconjurată de
o zonă edematiată, caldă şi dureroasă. Teaca sinovială devine din ce în ce mai tumefiată,
destinsă şi dureroasă atât la palpaţie cât şi la orice mişcare. Durerea fiind foarte mare
anialul prezintă mişcări lacinante. Treptat plaga cutanată se micşorează şi se trannsformă
într-o adevărată fistulă din care se scurge un lichid gălbui purulent.
Tumefacţia poate cuprinde uneori întregul membru iar infecţia se poate propaga şi
la tendonul ce trece prin teaca respectivă complicându-se cu jabatul tendinos.
Ca simptome generale se constată că animalul devine trist, prezintă inapetenţă,
febră şi pulsul şi respiraţia accelerate.
Diagnosticul se stabileşte în special pe baza semnelor locale.
Prognosticul este diferit după sediul bolii şi după gravitatea leziunilor.
Astfel, sinovita purulentă a flexorilor este mai gravă decât cea a extensorilor iar
sinovita purulentă veche difuză este mai gravă decât cea recentă.
Tratamentul este diferit după vechimea bolii. Astfel, la început când plaga
penetrantă nu este încă infectată, se face toaleta regiunii şi dezinfecţia ei antisepsia
mecanică a plăgii urmată de sutura tecii şi de o injecţie în teacă cu 20.000 U.I. de penicilină
dizolvată în 5 ml. ser fiziologic. Apoi regiunea se imobilizează printr-un bandaj gipsat
ferestruit. Injecţia cu penicilina în teacă se continuă încă 2-3 zile prin fereastra bandajului.
Concomitent se face şi un tratament general antiinfecţios cu sulfatiazol 20% timp de 5-6
zile. Bandajul inamovibil se îndeărtează odată ce observăm că sprijinul se face atât în
repaus cât şi în mers şi este urmat de plimbarea animalului la pas pentru a evita anchiloza
tendinoasă.
Când plaga tecii sinoviale este veche se face toaleta şi dezinfecţia regiunii urmată de
antisepsia mecanică a plăgii şi drenajul tecii sinoviale prin deschiderea celui mai decliv
fund de sac sinovial cu ajutorul termocauterului sau cu bisturiul. Apoi regiunea se
imobilizează printr-un bandaj gipsat ferestruit în dreptul locului de drenaj. Timp de 2-3
zile se vor face în teacă injecţii cu sânge sulfamidat după care se injectează zilnic, timp de
3 zile câte 200.000 U.I de penicilină dizolvată în 5 ml ser fiziologic. Concomitent se face şi
sulfamidoterapie generală timp de 5-6 zile. După cicatrizarea plăgilor de drenaj şi reluarea
sprijinului, bandajul se îndepărtează şi animalul se supune unei gimnastici ortopedice
63
pentru a distruge aderenţele şi a evita anchiloza tendinoasă. Sclerodermia şi induraţia
sinovială i perisinovială se combate prin masaj zilnic cu o pomadă de iodură de potasiu sau
se aplică linii de foc asociate cu vezicătoare.

Sinovita tendinoasă cronică

Sinovita tendinoasă cronică este cunoscută şi sub numele de hidropizia sinovialei

tendinoase. Ea apare fie ca urmare a sinovitei acute, fie că evoluează lent de la început în
urma eforturilor de muncă pe terenuri dure şi accidentate.
După sediul tecii sinoviale tendinoase afectate sinovita tendinoasă cronică poartă
numele de vezigon sau de molet. Când sunt afectate tecile sinoviale de la genunchi şi jaret,
sinovita tendinoasă cronică poartă numele de vezigon tendinos, iar când sunt afectate
tecile sinoviale tendinoase de la bulet, sinovita tendinoasă cronică poartă numele de molet
tendinos.
Cele mai expuse sunt animalele cu o conformaţie defectuoasă, cele tinere care sunt
puse la munci grele înainte de a fi antrenate precum şi animalele care fac servicii pe
terenuri tari accidentate.
Ţinând cont de topografia tecilor sinoviale tendinoase, vom constata la nivelul
genunghiului 3 vezigoane şi anume:
- vezigonul carpian sau sinovita tecii carpiene, vezigonul flexorului extern al metacarpului,
situat la partea externă a genunchiului deasupra pisiformului şi vizigonul precarpian,
situat la faţa anterioară a carpului, iar la nivelul jaretului, 4 vezigoane şi anume: vezigonul
tarsian sau sinovita tecii tarsiene, vezigonul punean sau sinovita tecii bridei cuneene a
flexorului metatarsului, situat la faţa internă a jaretului puţin deasupra metatarsului
rudimentar intern, vezigonul calcanean sau sinovita tecii calotei perforatorului situat pe
tendonul lui Achile şi vezigonul pretarsian sau sinovita tecilor sinoviale ale extensorilor
falangelor, sitauat la faţa anterioară a jaretului. Cât priveşte moletele tendinoase, aceastea
sunt unul anterior sau sinovita tendonului extensorului anterior al falangelor, situat la
faţa anterioară a buletului şi unul posterior sau sinovita marii teci sesamoidiene, situat
deasupra sesamoizilor de-a lungul tendoanelor flexorilir falangelor.
Simptomatologia. Boala se caracterizează prin creşterea exagerată a cantităţii de
lichid sinovial ceea ce duce la destinderea şi dilatarea tecii sinoviale cu evidenţierea
fundurilor de sac. Ea evoluează lent sub influenţa cauzelor ce o produc. La palpaţie
fundurile de sac sunt moi, fluctuente sau când lichidul sinovial s-a organizat ele devin
indurate.
În general sinovita tendinoasă cronică nu este însoşită de durere şi nu produce
tulburări funcţionale. Şchiopătura apare însă evidentă în tenosinovia indurată. În acest
caz teaca sinovială devine caldă şi sensibilă la palpaţie.
Ceea ce trebuie de reţinut este faptul că moletul anterior se observă mai frecvent la
membrele posterioare şi se prezintă sub forma unui chist moale, fluctuent şi bilobat, pe
când moletul posterior se poate observa la toate membrele sub forma a doi chişti alungiţi,
64
uniform fluctuenţi sau induraţi, situaţi deasupra sesamoizilor în lungul tendoanelor
flexorilor falangelor.
Diagnosticul se stabileşte uşor pe baza dilatării fundurilor de sac sinoviale şi mai
ales ţinând seama de localizare.
Prognosticul este diferit după vechimea şi sediul bolii. Sinovita cronică recentă şi
moale are un prognostic favorabil pe când cea veche şi indurată are un prognostic
rezervat.
Tratamentul este profilactic şi curativ.
Profilaxia se referă la utilizarea raţonală a animalelor la muncă şi la corectarea
defectelor de aplomb printr-un potcovit ortopedic.
În special animalele tinere vor fi antrenate progresiv şi nu vor fi puse la eforturi
mari prea de timpuriu.
Tratamentul curativ variază după vechimea bolii şi după modificările anatamo-
patologice produse.
Animalul bolnav va fi ţinut în repaus. La început se va face hdroterapie rece sub
fosrmă de duşuri sau pansamente umede sau dacăî este posibil se va introduce zilnic de 2
ori pe zi, câte o oră cu picioarele într-o apă curgătoare. De asemenea se poate aplica pe
regiunea bolnavă o faşă de flanelă strânsă moderat.
Când boala este recentă se pot obţine rezltate bune prin injecţii locale în teaca
sinovială, şi intramusculare cu acetat de hidrocortizon sau cu acetat de prednisolon.
Dacă fundurile de sac sunt mai distinse şi ţesuturile perisinoviale uşor indurate se
pot face fricţiuni cu tinctură de iod şi gaiacol 10%.
Dacă vezigonul sau moletul este foarte voluminos sau indurat se aplică o vezicătoare
sau linii de foc asociate cu vezicătoarea. Cauterizarea se poate repeta după 3 săptămâni
aplicând liniile de foc în direcţie opusă primei aplicări. Hiperemia puternică produsă,
favorizează resorbţia.
Dacă depozitul fibrinos este în cantitate mare şi nu dispare după acest tratament se
poate încerca operaţia de sinoviectomie.

Bolile chirurgicale ale oaselor

Osul este un rezervor de substanţe minerale de care metabolismul are nevoie şi

constituie sistemul arhitectonic dur al organismului capabil să reziste la acţiunile
mecanice.
Din punct de vedere histologic, este format din osteoblaşti, reţea fibrilară colagenă,
substanţă fundamenală, vase şi nervi. În cadrul patologiei chirurgicale dintre bolile acestui
sistem vom studia leziunile traumatice şi cele infecţioase.
65
CONTUZIA OSOASĂ

Contuztia oasoasă este o leziune traumatică închisă a osului observată destul de

frevent în special la cabaline prosudă în urma diverselor traumatisme: loviri cu copita,
căderi, accidente de stradă, etc. Este însoţită totdeauna de fenomene inflamatorii ce pot
interesa periostul sau periostul şi osul pe o întindere şi profunzime diferită. Ca atare în
cazul unei contuzii oasoase putem constata periostită sau osteoperiostită.
Dacă fenomenele inflamatorii durează mai mult de 10 zile, ele provoacă o serie de
modificări în structura osului care îi slăbesc rezistenţa şi-l predispun la fracturi.
În acelaşi timp se constată şi o mutaţie de săruri minerale însoţită de neoformaţii
osoase.
Simptomatologia. Contuzia osoasă se manifestă clinic prin simptome locale şi
tulburări funcţionale.
Local se constată că regiunea contuzionată este caldă, edematiată şi cu o
sensibilitate diferită în raport cu intensitatea traumatismului. Când contuzia s-a produs la
nivelul oaselor membrelor, ea este însoţită şi de o şchiopătură mai mult sau mai puţin
intensă. Dacă şchiopătura este puternică şi tumefacţia mare, adesea se întâmplă ca
accidentul să fie însoţit şi de o fisură a osului.
Diagnosticul se stabileşte destul de uşor pe baza semnelor clinice.
Prognosticul este variabil, contuziile uşoare se pot vindeca în 10-12 zile iar cele
grave se pot complica cu fisuri sau chiar fracturi. Adeseori putem observa la locul
contuzionat sau în vecinătatea lui prezenţa unui exostoz.
Tratamentul constă în repausul animalului şi combaterea durerii şi a fenomenelor
inflamatorii prin hidroterapie rece urmată de fricţiuni rezolutive.
În cazul contuziilor puternice la nivelul oaselor membrelor pentru a asigura
rapausul şi mai ales pentru a evita eforturile de sculare care pot determina apariţia unei
fracturi imobilizarea se va face printr-un aparat de suspensie.
Dacă fenomenele inflamatorii nu au cedat după aproximativ 2 săptămâni , se va
aplica o vezicătoare cu biiodură de mercur care eventual se va repeta după 20 de zile.
Animalul nu se va pune la servici mai repede de aproximativ 6 săptămâni şi la eforturi nu
prea mari spre a evita pericolul fracturii.
În caz de apariţia unui exostoz se va folosi blocajul cu denervin loco dolenţi sau
puncte de foc penetrante însoţite de vezicătoare.
FRACTURILE

Când asupra unui os se exercită o acţiune mecanică mai intensă decât rezistenţa lui
se produce o fractură. Aceasta poate rezulta în urma unui traumatism extern sau în unele
cazuri în urma unei contracţii musculare violente.
Rezistenţa osului se datorează structurii sale mecanice şi ea depinde de mai mulţi
factori. Astefl osul estee cu atât mai rezistent cu cât el este mai dens şi cu cât are o direcţie
66
mai curbă sau sinuoasă care-i măreşte elasticitatea. Fractura se produce totdeauna în
direcţia liinlor de rezstenţă minimă a osului. E poate interesa un os normal sau un os
patologic. Fractura osului normal se produce de obicei în urma unui traumatism puternic
pe când cea a osului patologic se poate produce în urma unui traumatism slab care în mod
normal nu poate determina o fractură sau ea poate să apară chiar fără nici un traumatism
aşa cum se întâmplă în rahitism, osteomalacie, osteoporoză, etc.
După modul de producere, fractura poate fi directă sau indirectă, incompletă sau
completă, iar după aspectul clinic ea poate fi închisă sau deschisă.
Fractura directă se produce la locul unde a acţionat violenţa iar cea indirectă în
vecinătate sau la distanţă.

Fractura completă

Atunci când în urma unui traumatism puternic se produce întreruperea totală a

continuităţii unui os, leziunea poartă numele de fractură completă. În producerea ei se
cunosc cauze favorizante şi cauze determinante. Astfel, toate procesele inflamatorii locale
ca osteita, necroza şi caria, precum şi toate cauzele care modifică constituţia ţesutului osos
ca: osteoclazia, osteoporoza, osteomalacia, etc. diminuând rezistenţa osului, îl expun la
fracturi, deci sunt cauze favorizante ale fracturilor, iar diversele acţiuni mecanice
exercitate asupra osului şi care depăşesc rezistenţa lui, sunt cauze determinate. Ele pot fi
externe şi interne. Astfel, între cauzele determinante exetrne se socotesc căderile, lovirile,
strivirile şi muşcăturile, iar între cele interne, contracţiile musculare puternice.
Contracţiile musculare violente produc fracturi la cabaline mai ales în timpul
galopului, în cabrări şi în sărituri peste obstacole, sau în momentul efortului de sculare.
Cei mai expuşi sunt caii de viteză. După datele statistice s-a constatat că 60% din fracturi
la animale sunt localizate la oasele membrelor, 30% la oasele trunchiului şi 10% la oasele
capului.
După aspectul şi direcţia liniei de fractură, o fractură completă poate fi simplă sau
unică şi multiplă sau cominutivă.
În fractura unică sau simplă, direcţia liniei de fractură faţă de axul principal al
osului poate fi transversală sau oblică. Acest fapt dă o formă diferită capetelor osului
fracturat.
Dintre toate formele de fractură, cele mai frecvente sunt cele oblice. După gradul
oblicităţii ele pot avea aspectul ciocului de clarinet, al vârfului de peniţă sau al unui colţ.
Ţinând seama de sediul focarului de fractură pe osul interesat, fractura poate fi
diafizară, epifizară şi intraarticulară.
În cazul fracturilor complete, capetele osului fraturat pot rămâne pe loc sau ele se
pot deplasa. Această deplasare este produsă de contracţia muşchilor ce se inseră pe
capetele fracturate şi ea este mare în special în cazul oaselor lungi cum ar fi femurul şi
humerusul, mai ales în fracturile transversale.
În urma acestei deplasări, când capetele osului fracturat sunt ascuţiete, se produc
67
leziuni ale ţesuturilor moi din jurul focarului de fractură şi chiar perforarea pielii
transformând astfel fractura închisă într-o fractură deschisă.
În afară de leziunile osoase, în focarul de fractură se întâlneşte hematomul fracturii
şi leziunile părţilor moi.
Hematomul fracturii rezultă în urma ruperii atât a vaselor subperiostale, endostale
şi haversiene cât şi a celor periosoase. El infiltrează spaţiul dintre fragmentele osoase şi
ţesuturile înconjurătoare şi aduce în focarul de fractură pe lângă plasmă, hemoglobină,
glicogen, celule conjunctive mobile şi diverse enzime care în fracturile închise au un rol
deosebit în procesul de vindecare.
Leziunile părţilor moi din focarul de fractură sunt foarte variate. Ele depind de
intensitatea traumatismului ce a determinat fractura. Astfel în fracturile incomplete
periostul rămâne intact pe când în cele complete el este rupt iar muşchii, tendoanele,
vasele şi nervii sunt contuzionaţi în grade diferite de agentul traumatic sau de către
capetele osului fracturat. De multe ori aceste leziuni sunt foarte grave şi ele îmăiedică
procesul de vindecare al fracturii.
Simptomatologia fracturilor complete se caracterizează prin semne locale şi semne
generale.
Ca simptome locale se constată deformarea regiunii, durere, impotenţă funcţională,
mobilitate anormală şi crepitaţie oasoasă.
Regiunea este deformată datorită tumefacţiei ce apare imediat după accident şi se
întinde şi în regiunile vecine. Ea este produsă de hematomul şi de edemul provocat de
dezechilibrul vaso-motor.
Durerea este mare la început dar după 48 ore se atenuiază treptat. Ea se exagerează
la cea mai mică mişcare.
De aceea mobilizarea fragmentelor osoase în scop de diagnostic precum şi palparea
focarului de fractură, trebuie făcute cu multă atenţie deoarece ele dau naştere la dureri vii
ce agravează starea de şoc.
Impotenţa funcţională a membrului la care se găseşte focarul de fractură este
parţială în cazul fracturilor incomplete şi totală în cazul fracturilor complete. Ea este
evidentă în special în cazul fracturilor diafizare cu mobilitate mare şi constituie un semn
aproape patagnomonic al fracturii complete.
Mobilitatea anormală a regiunii este evidentă în fracturile diafizare şi se constată de
la distanţă prin inspecţie. La cea mai mică deplasare a animalului se observă mişcări
pendulare ale membrului bolnav.
Crepitaţia osoasă este dată de frecarea între ele a suprafeţelor de contact ale
fragmentului osului fracturat. Ea nu se poate percepe în fracturile incomplete sau atunci
când între cele două fragmente ale osului fracturat se interpune un muşchi, un tendon sau
o aponevroză.
Atât mobilitatea anormală cât şi crepitaţia osoasă trebuiesc folosite cu blândeţe în
scop de diagnostic deoarece ele provoacă dureri vii ce pot agrava strarea de şoc, pot
accentua deplasarea fragmentelor şi uneori pot chiar perfora pielea transformând
fractura închisă într-o fractură deschisă.

68
 Pe lângă aceste simptome locale principale, în fracturi se pot întâlni şi semne locale
specifice diferitelor oase interesate. Astfel în fractura mandibulei, vom observa sialoree,
jenă în prehensiune şi masticaţie, în cea a vertebrelor dorsale şi lombare, paraplegie, iar în
fractura vertebrelor cervicale şi a oaselor craniului, paralizii chiar mortale.
Cât priveşte simptomele generale ale fracturilor, acestea se manifestă prin abatere,
apetit capricios şi febră. Este vorba de o febră aseptică de resorbţe care nu durează mai
mult de o săptămână şi care se constată în special în cazul fracturii oaselor lungi.
Diagnosticul unei fracturi complete închise se bazează pe existenţa simptomelor
locale principale. De multe ori el se stabileşte prin simpla inspecţie.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faşă de contuzii, rupturi tendinoase, entorse,
paralizii şi mai ales luxaţii. Mobilitatea anormală şi crepitaţia osoasă sunt semne locale
caracteristice fracturii. Afară de aceasta o fractură redusă nu se menţine şi deformarea
regiunii reapare imediat pe când în luxaţie reducerea se menţine şi de obicei este
definitivă.
Diagnosticul fracturilor incomplete, a fracturilor oaselor scurte, a fracturilor
oaselor bazinului şi ale coloanei vertebrale este mult mai dificil şi precizarea lui se face
prin examen radiologic.
Prognosticul fracturilor complete este diferit în funcţie de specie, de localizarea
fracturii şi de deplasarea fragmentelor osoase.
În general, la animalele mici, toate fracturile sunt vindecabile, excepţie făcând
numai fractura coloanei vertebrale care adesea este incurabilă.
La animalele mari, prognosticul fracturilor este din punct de vedere economic grav.
De aceea, în cazul fracturii membrelor, nu se tratează decât cele localizate de la genunchi
sau de la jaret în jos şi numai la animalele tinere şi care au o valoare zootehnică mare.
Celelalte se sacrifică.
Tratamentul unei fracturi complete se poate realiza printr-un tratament ortopedic
sau conservator, fără dechiderea focarului de fractură şi printr-un tratament operator sau
osteosinteză, cu dechiderea focarului de fractură. În mod obişnuit se foloseşte mai mult
tratamentul ortopedic. Cel operator se practică la animalele mici în cazurile în care
tratamentul conservator nu poate duce la un rezultat bun. Tratammentul conservator
trebuie să pună animalul accidentat în condiţii optime pentru formarea calusului.
Tumefacţia şi edemul din jurul focarului de fractură nu trebuiesc combătute deoarece ele
sunt favorbalie fenomenului de vindecare întrucât creează aşa-numitul mediu osificabil şi
ajută la resorbţia sărurilor minerale din capetele fragmentelor, iar hematomul fracturii nu
trebuie evacuat sau drenat deoarece, prin organizarea lui, este indispensabil consolidării
fracturii.
Reducerea fracturii constă din aşezarea perfectă cap la cap a fragmentelor osului
fracturat. Pentru aceasta sunt necesare mişcări de extennsie, contraextensie şi coaptare. La
animalele mici aceste mişcări sunt relativ uşor de executat pe când la cele mari din cauza
contracţiilor musculare reflexe cecreează rezistenţă şi din cauza tumefacţiei ce înconjoară
focarul de fractură, ele sunt greu de realizat. În aceste cazuri o reducere bună se poate
practica numai prin anestezie locală sau generală care suprimă durere şi consecinţa ei,

69
contracţia musculară reflexă. În acest sens se poate injecta în focarul de fractură soluţia de
novocaină 2% sau dacă este posibil se practică o anestezie tronculară cu novocaină 4% sau
se administrează un tranchilizant.
Reducerea fracturii trebuie să fie urmată imediat de imobilizarea regiunii printr-un
bandaj inamovibil sau amovibil. Bandajul inamovibil se utilizează în toae cazurile în care
tumefacţia din focarul de fractură nu este prea mare şi rămâne aplicat până la
consolidarea fracturii. Bandajul amovibil se foloseşte când tumefacţia este mare şi se
reînnoieşte în decursul tratamentului în raport cu resorbţia acesteia.
La animalele mari bandajul trebuie să cuprindă o articulaţie de deasupra şi
dedesubtul fracturii, iar la animalele mici el trebuie să fie aplicat pe toată lungimea
membrului trecându-l la membrele anterioare peste grebăn şi în jurul toracelul iar la cele
posterioare peste crupă şi în jurul abdomenului.
După aplicarea bandajului trebuie supravegheat. Primul control se face la 12-24 de
ore pentru a ne da seama de felul cum a fost aplicat şi mai ales dacă nu produce
compresiuni şi rosături. Se va avea în vedere în special extremitatea membrului. În caz că
aceasta prezintă un edem, înseamnă că bandajul este prea strâns şi jenează circulaţia de
întoarcere prin compresiunea produsă. Va trebui ca imediat să-l ridicăm şi să-l înlocuim
cu altul după ce aspectul regiunii a revenit la normal.
Animalele mari cu fracturi trebuiesc ţinute în picioare deoarece efortul de sculare
deranjează bandajul şi deplasează fragmentele oasoase între ele. Pentru aceasta se va
folosi aparatul de suspensie.
Durata păstrării bandajului nu se poate preciza. Ea depinde de specie, vârstă şi de
sediul şi de felul fracturii. În medie această perioadă este de 3-4 săptămâni pentru
animalele mici, câine şi pisică şi de 6-8 săptămâni, cabaline şi taurine. Bandajul trebuie
lăsat până la vindecarea fracturii. Acest fapt se constată uşor în cazul unei fracturi
localizate la membre prin reluarea sprijinului. Bandajul nu trebuie lăsat nici prea mult
timp deoarece contribuie la producerea amiotrofiei funcţionale.
După ridicarea bandajului va trebui să vedem dacă s-a produs consolidarea
calusului. Dacă se constată că acesta nu este complet consolidat şi suficient de rezistent, se
va reaplica bandajul. Sunt frecvente cazurile când sprijinul nu se face complet şi mersul
este anevoios după ridicarea bandajului.
În unele cazuri şchiopătura poate dura chiar toată viaţa animalului. Acest fapt se
întâmplă atunci când calusul este voluminos şi compresează vreo articulaţie, vreun nerv
sau tendon. În special fracturile intraarticulare de cele mai multe ori se vindecă încet şi
prin anchiloză sau artrită.
De aceea, pentru a obţine o vindecare rapidă şi normală a unei fracturi, trebuie ca
animalul să fie ţinut în condiţii bune de igienă, în adăposturi corespunzătoare, pe un
aşternut curat şi uscat şi să se administreze o htană bogată şi bine echilibrată în săruri
minerale şi vitamine.
Pentru stimularea procesului de osteogeneză reparatoare, la animalele mici se poate
injecta subcutan ser provenit de la un cal cu o fractură veche de 5-10 zile. În felul acesta se

70
stimulează tiroida, paratiroida, hipofiza, suprarenalele şi gonadele care au un rol deosebit
în acest proces.
Chiar dacaă după ridicarea bandajului constatăm că o fractură este bine
consolidată, totuşi ea trebuie îngrijită. Va trebui să tratăm efectele imobilizării îndelungate
folosind masajul simplu sau masajul electric şi gimnastica ortopedică.

Procesul de reparaţie şi formarea calusului normal şi defectuos

Procesul de reparaţie a unei fracturi începe imediat după producerea ei. Din focarul de
fractură pornesc impulsuri nervoase care ajunse la scoarţa cerebrală, declanşează reflexe
cortico-neuro-umorale ce produc o serie de reacţii locale şi generale care duc la începerea
procesului de vindecare. Vindecarea se realizează prin neoformaţie de ţesut conjunctiv
care ulterior se osifică. Leriche şi Policard arată că în evoluţia acestui proces se dsting 4
stadii succesive: hemoragie posttraumatică, organizarea hematomului şi rarefacţia
capetelor fragmentelor osoase, formarea de os nou şi sudarea fragmentelor prin calus.
Analizând fenomenul de reparaţie a unei fracturi vom constata că din punct de
vedere histochimic în procesul de formare a calusului, acesta trece prin următoarele faze
intermediare: calus fibrino-proteic, calus conjunctiv, calus osos primitiv şi calus osos
definitiv. Acest fapt are loc numai în cazul când bolnavul a fost pus în condiţii optime
formării calusului. Dacă aceste condiţii nu sunt respectate, atunci se produc consolidări
anormale care au drept rezultat producerea calusului defectuos. Se produc aşa numitele
pseudartroze.
Concomitent cu producerea focarului de fractură, are loc o hemoragie
posttraumatică ce dă naştere hematomului interfragmentar. Acesta, în urma resorbţiei
plasmei, se organizează şi se transformă într-o reţea de fibrină ce cuprinde în ea capetele
osului fracturat. Este aşa numitul calus fibrino-proteic. Datorită fenomenelor locale
produse pe cale reflexă, în focarul de fractură se creează un mediu local acid cu un ph ce
variază între 5-7 ce duce la decalcifierea fragmentelor ososase şi la creşterea cantităţii de
calciu solubil din hematom care va contribui la formarea calusului osos.
Acest calus fibrino-proteic fiind foarte labil, după 8-10 zile se resoarbe spontan şi se
înlocuieşte cu un calus celulo-conjunctiv format din muguri conjunctivi ce provin din
periost iar în fracturile cominutive chiar din proliferarea ţesutului conjunctiv şi muşchilor
din jurul focarului de fractură. Se produce astfel în jurul fragmentelor decalcifiate un
ţesut conjunctiv tânăr, o substanţă fundamentală preosoasă, pe care apoi se vor fixa
sărurile minerale şi astfel calusul celulo-conjunctiv se transformă în calus osos primitiv.
Pentru aceasta este însă absolut necesar ca cele două capete osoase să fie perfect
imobilizate deoarece altfel chiar sub influenţa mişcărilor minime de frecare calusul celulo-
conjunctiv poate suferi transformări anormale rezultând aşa numitul calos cartilaginos.
Dacă imobilizarea nu este corespunzătoare şi se pot face mişcări de îndoire şi de întindere,
atunci ţesutul conjunctiv embrionar care formează calusul celulo-conjunctiv suferă o

71
transformare fibroasă inaptă pentru o evoluţie osoasă. Se formează astfel calusul fibros.
Atât calusul cartilaginos cât şi cel fibros sunt calusuri anormale.
Calusul oso primitiv se prezintă ca o masă voluminoasă care cu timpul se remaniază
şi, prin resorbţie, osteofitele exuberante dispar, volumul lui se micşorează, aspectul general
şi structura se modifică, duritatea se măreşte şi astfel se transformă într-un calus osos
definitv mult mai redus şi mai compact.
Dacă de la început reducerea fracturii şi imobilizarea ei s-au făcut în condiţii
optime, reparaţia este uneori atât de perfectă încât cu greu se poate recunoalte locul unde
osul a fost fracturat.
Dcaă reducerea fracturii nu s-a făcut cum trebuie şi capetele oslui fracturat sunt
numai lipite între ele, rezultă un calus periostic foarte vooluminos şi persistent.
Prin urmare, fenomenul de vindecare a unei fracturi decurge după aceleaşi criterii
ca şi osificaţia normală. Şi într-un caz ţi în altul este necesar un substrat conjunctiv şi un
aport de săruri minerale. În cazul fracturii, substratul conjunctiv este format din ţesutul
celulo-conjunctiv embrionar, de calusul conjunctiv, iar aportul de săruri minerale rezultă
prin mutaţie din fragmentele fracturii şi din calciul şi fosforul sanguin. De aceea în timpul
vindecării unei fracturi este necesar ca raportul calciu/P să rămână în limitele normale.
Dacă acest raport se modifică, se poate ântârzia sau împiedica vindecarea fracturii, sau se
poate produce o vindecare anormală.
Aceste faze intime de evoluţie în procesul de vindecare a unei fracturi au
corespondentele lor chimice. Astel, la început se constată o perioadă inflamatorie marcată
prin tumefacţie, edem şi durere. După 8-10 zile începe perioada a doua în care tumefacţia
se micşorează, edemul se resoarbe, durerea se atenuează, dar fragmentele sunt încă
mobile. În perioada a 3-a, fragmentele osoase sunt înglobate într-o tumefacţie nedureroasă
şi maleabilă care apoi îşi măreşte treptat consistenţa şi îşi micşorează volumul.
Întreaga activitate a organismului desfăşurată în procesul de osteogeneză
reparatoare este condusă şi coordonată de sistemul nervos central. În acelaşi timp un rol
deosebit îl joacă o serie de glande cu secreţie internă ca: timusul, tiroida, paratiroida,
splina şi glandele sexuale. Cercetările întreprinse în acest sens au demonstrat că ele
prezintă în această perioadă o activitate deosebită care ajută la consolidarea fracturii.
Astfel s-a constatat că fracturile la animalele castrate se vindecă mai greu şi într-un timp
mai îndelungat iar gestaţia în a doua jumătate a evoluţiei ei împiedică osificarea calusului
mai ales în fracturile membrelor.
La procesul atât de complex de formare a calusului osos participă şi vitaminele B, C,
D, E şi PP. Astfel complexul B activează fosfataza osoasă, procesele de histosinteză şi de
mineralizare, vitamina C, joacă un rol însemnat în formarea calusului conjunctiv,
vitamina D accelerează formarea şi consolidarea calusului prin caprtarea calciului de
origine exogenă, vitamina E stimulează procesul de osificare, iar vitamina PP stimulează
în special evoluţia calusului periostic.

Fractura deschisă
72
Fractura se numeşte deschisă când focarul ei comunică cu exteriorul. Comunicarea se
poate face din afară înăuntru, aşa cum se petrece în mod frecvent, sau dinăuntru în afară
prin osul fracturat.
Această formă clinică de fractură rezultă în urma unor traumatisme foarte violente
fapt care determină leziuni osoase şi leziuni ale ţesuturilor moi din jur mult mai întinse.
Câinele şi calul sunt animalele cele mai des atinse de fracturi deschise deoarece ele sunt
victimele accidentelor de stradă.
Fractura deschisă conţine de obicei multe eschile şi are plaga murdărită cu păr,
pământ şi ale cărpuri străine. Atunci când este produsă dinăuntru în afară este mai
curată, are plaga mai mică şi cu puţine distrugeri de ţesuturi moi.
Simptomatologia este identică cu cea a fracturii închise cu diferenţa că aici există şi
o plagă din care la început se scurge o secreţie sanguinolentă care mai târziu devine sero-
purulentă, gri-murdară, urât mirositoare. În plagă se pot observa diverşi corpi străini,
eschile, tendoane şi muşchi rupţi. Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice.
Prognosticul este rezervat spre grav. Consolidarea unei fracturi deschise de obicei se
face mult mai încet din cauza complicaţiilor septice. Cele situate în vecinătatea unei
articulaţii se pot complica şi cu artrite supurative urmate de septicemie şi piemie.
Tratamentul începe cu toaleta regiunii şi dezinfecţie urmate de antisepsia mecanică
a focarului de fractură când se extrag toate eschilele aparent libere şi se asigură un drenaj
corespunzător. Apoi se fac în plagă aspersiuni cu eter idoformat 10% sau cu sânge
sulfamidat, sau se plombează cu cicatrizin şi se reduce şi se imobilizează fractura printr-
un bandaj inamovibil gipsat în acre după 24 de ore se va face o fereastră în dreptul plăgii
pentru a o putea trata.
Infecţia focarului de fractură se combate prin antibio sau sulfamido terapie
generală, iar local prin eter iodoformat 10% sânge sulfamidat sau cicatrizin schimbându-
se pansamentul la 3 zile.
Stimularea procesului de osteogeneză reparatoare se face prin aceleaşi mijloace ca şi
în fracturile închise.
Tratamentul fractrilor deschise la animalele mari nu se face decât la cele cu
valoarea zootehnică mare.

CALUSUL DEFECTUOS

Prin analogie cu ceea ce am văzut că se poate întâmpla în procesul de vindecare a

focarului traumatic din ţesuturile moi rezultând aşa numitele cicatrici defectuoase, şi în
cazul ţesutului osos vindecarea unui focar de fractură se poate face şi printr-un calus
defectuos sau printr-o pseudartroză. Laclusul defectuos se poate prezenta sub mai multe
aspecte şi anume, el poate fi dureros, exuberant, diform şi inelar.

73
 Calusul este dureros atunci când înglobează în interiorul său un cordon nervos,
când prin volumul său exercită o compresiune asupra unui nerv vecin sau atunci când
persistă o osteită condensată ce determină o osteonevralgie.
Calusul este considerat exuberant atunci cânde deşi a ajuns în faza definitivă, el are
dimensiuni foarte mari. Este vorba de aşa numitele „calusuri luxuriante” care prin
volumul lor determină tulburări funcţionale foarte variate.
Calusul diform rezultă în urma reducerii defectuoase a unei fracturi, adică atunci
când segmentele osului fracturat s-au vindecat încălecate.
Calusul inelar se produce atunci când segmentele osului fracturat se încalecă
păstrând legătura între ele numai prin bride de periost care împreună cu fragmentele
osului formează un inel. Din acest inel, prin osificare va rezlta calusul inelar.
Simptomatologia. Oricare ar fi aspectul sub care se poate prezenta calusul
defectuos, el se manifestă clinic prin modificări în lungimea, în direcţia şi în forma osului
la nivelul căruia s-a produs focarul de fractură. Toate aceste modificări sunt însoţite de
tulburări funcţionale în diverse grade şi de modificări în aplombul membrelor.
Diagnosticul se stabileşte relativ uşor tocmai pe baza acestor modificări suferite de
os.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul trebuie să urmărească în primul rând combaterea durerii şi în al
doilea rând activarea circulaţiei şi prevenirea leziunilor distrofice.
Acest obiectiv se realizează prin blocaj novocainic pe cordonul vasculo-nervos ce
irigă şi inervează regiunea unde se găseşte calusul. Obişnuit se practică 4-8 injecţii cu
novoicaină 4% repetate la interval de 3-4 zile sau o singură injecţie la animalele mari cu
fenol-novocaină sau Denervin iar la animalele mici cu alcool-novocaină.
Micşorarea volumului calusului la animalele mari se poate obţine şi prin aplicări de
puncte de foc penetrante asociante cu vezicătoare.
Cât priveşte pseudartroza, aceasta este tot o vindecare defectuasă a unei fracturi şi
anume este o transformare a calusului conjunctiv în calus fibros atunci când nu se
asugurăo imobilizare bună a focarului de fractură sau când între fragmentele osului
fracturat se interpune un ţesut ce nu se osifică.
La ridicarea bandajului inamovibil se constată aceeaşi mobilitate mare în toate
direcţiile ca la început dar fără prezenţa tumefacţiei şi durerei.
Se va diferenţia de calusul neosificat prin aceea că acesta are o mobilitate mai
redusă şi perceptibilă numai prin mişcări laterale şi este dureros la palpaţie şi mişcări.
Prognosticul este grav.
Tratamentul în medicina veterinară este mai mult preventiv. El impune crearea de
condiţii optime pentru procesul de osteogeneză reparatoare. Tratamentul curativ este
aplicabil numai la animalele mici şi se realizează prin osteotomia fragmentelor osoase cu
extirparea ţesutului fibros interfragmentar urmată de osteosinteză prin pironire centro-
medulară şi imobilizare prin bandaj inamovibil.

74
 Bolile articulatiilor

Contuziile articulare.
Din punct de vedere anatomoclinic aceste evoluiaza de maniera unei inflamatii
periarticulare cunoscuta sub numele de periartrita, exteriorizata prin edem, durere, si
schiopatura, fenomene ce se accentuiaza treptat si dispar dupa 8-12 zile.
Contuziile grave pot fi insotite si de leziuni ale sinovialei, ligamentelor, fisuri sau
fracture complete, pentru depistarea carora se impune examenul radiologic.
Prognosticul este rezervat datorita complicatiilor posibile: artrite, fracture,
contracture etc.
Tratamentul se bazeaza pe repaus, balneatie rece, comprese cu sulfat de magneziu,
solutie saturate, acetate basic de plumb sau solutie Burow. Dupa 3-4 zile inflamatia
periarticulara nu cedeaza, se recurge la rubefactie, vezicatie sau aplicari de unguiente
rezolutive sau unguiente cu cortizon. Contracturile se combat prin aplicatii zilnice si masaj
cu pomade ce contine iodura de potasiu, asociata cu injectii particulare cu procaina,
solutie 2% din doua in doua zile, actionand astfel si asupra fenomenelor de fibraza.
Cronicizarile impun cauterizarea, asociata cu vezicatie la animalele mari( puncte si linii
de foc particulare).

Artrita.

Artrita sau inflamatia articulatiei recunoaste cauze diverse. Pe baza acestora artritele se
clasifica in: traumatice, de focar, reumatismale si simptomatice. Su raport evolutiv ele
pot fi: acute si cornice.
Frecvent intalnita la animale artrita traumatica face obiectul patologie chirurgicale.
Dupa caracterul leziunilor si aspectul clinic se disting doua forme: inchisa si deschisa.
Artrita trumatica acuta inschisa incrimineaza in etiolofia sa, plagile particulare
nepenetrante, contuziile, grave , eforturile exaggerate pe ternuri dure, entorsele, luxatiile,
surenajul, subnutritia etc.
Dupa caracterul exudatului ce se acumuleaza in cavitatea articulara, artrita
traumatica inschisa poate fi seroasa, hemoragica si purulenta. Membrana sinoviala nu este
deschisa, iar cavitatea articulara nu cominica cu exteriorul.
Simptomele se caracterizeaza printr-o tumefactie, articulara calda si dureroasa,
tulburari de sprijin si schiopatura intense. Forma purulenta imbraca adesea aspectul
clinic de flegmon capsular sau periartrita flegmonoasa cu character abcedant, cuprinzand
in procesul morbid si tesuturile moi perisinoviale ( muschi, tesut conjunctiv). Tulburarile
generale sunt intotdeauna prezente si se traduc prin abatere, anorexie, adinamie, febra,
puls si respiratie accelerate.
Diagnosticul are in vedere, tumefactia articulara, durerea si importanta
functionala.

75
 Prognosticul este grav, mai ales in artrita grasetului, temporo-mandibulara,
scapulo- humerala si coxo-femurala.
Tratamentul urmareste calmarea durerii, resorbtia exudatelor, combaterea
infectiei si restabilirea dinamicii articulare prevenind anohiloza. Se recomanda in
consecinta, blocajul procainic periarticular din 4 in 4 zile, utilizant solutie 1%,iar local,
comprese cu alcool camforat. Rezultatele cele mai bune le da insa arterocenteza , urmata
de extragerea lichidului sinovial alterat si inducerea in locul acestuia a solutiilor de
penicilina cristalina, timp de 5-6 zile consecutive. Se poate utilize, de asemenea
corticoterapia intraarticulara, ce consta in 4-5 administrari , la intervale de 3-4 zile.
Tratamentul antiinfectios parenteral este indispensabil.

Artrita traumatica acuta deschisa.

In majoritatea cazurilor, boala constituie o complicatie a plagilor articulare penetrante, a

loviturilor cu copita si diferite corpuri contodente, a intepaturilor cu furca, a punctiilor
empirice pentru inlaturarea vezigoanelor, precum si a abceselor si flegmoanelor ce se
dezvolta in vecinatatea articulatiei. Ea afecteaza mai frecvent cabalinele si bovinele,
localizandu-se de predilectie la articulatiile buletului, genunchiului si grasetului si
imbracand de la inceput o evolutie grava.
Simptome. Durerea atroce face sprijinul nul si demiflexiunea membrului bolnav,
permanenta. Regiunea articulara este tumefiata si infiltrate iar bazele plagii articulare
departate si ingrosate, permitand scurgerea unui lichid sinovial tulbure, purulent – cu
aspect de jumari- in cantitate mare, ceea ce are ca rezultat aglutinarea parului din jur.
Semnele generale sunt reprezentate de anorexie, abatere, adinamie, abdomen retractat,
transpiratie abundenta, febra, puls si repsiratie accelerate, decubit aproape permanent.
Artrita traumatica deschisa, netratata, se complica cu flegmon periarticular sau flegmon
capsular determinina de asemenea formarea de numeroase abcese in zona invecinata.
Acestea se deschid prin fistule ce exprima un puroi abundant , amestecat cu resturi de
tesuturi necrozate. In acest stadiu , extremitatile osoase se decalcifica, iar cartilajul
articular se fisureaza si se detasa de epifiza care ramane astfel complet descoperita. In
consecinta , are loc sudarea celor doua epifize , ceea ce determina anchiloza. Concomitent ,
are loc o proliferare osoasa periarticulara, ce contribuie si ea la imobilizarea articulatiei
afectate prin asa numita anchiloza extracapsulara.
Diagnosticul clinic are in vedere leziunile si tulburarile functionale, ce trebuie
differentiate de cele intalnite in bursitele seroase, tenosinovite, etc.
Prognosticul este in general grav, avand perspectivele cele mai sumbre, in special
pentru articulatia grasetului, unde meniscurile cartilaginoase, fisurate si ulcerate se
necrozeaza sin u se mai refac.
Tratamentul trebuie aplicat in extrema urgenta, vizand : drenarea empiemului
articular, calmarea durerii, combaterea infectiei, reparatia tisulara si prevenirea

76
anchilozei. Interventia impune contentia in decubit lateral pe partea sanatoasa anestezia
generala sau neroleptanalgezia si toaleta regiunii.
Dupa extragerea lichidului sinovial alterat se introduce intraarticular o solutie
preparat din 5-10 ml ser fiziologic in care s-au dizolvat 400.000-800.000 U.I. penicilina
cristalina, timp de 5-6 zile consecutive. Pe suprafata ranii se aplica sprayuri antiseptice si
cicatrizante cu antibiotice si cortizon , iar periarticular blocaj cu solutie de procaine 1%
dub 4 in 4 zile. Parenteral chimioterapice si antibiotice retard. Cazurile cu exudat fibrinos,
la care numeroasele flocoane de fibrina astupa orificiul plagii sinoviale si impiedica
drenajul , neesita artrotomie, urmata de lavajul cavitatii articulare cu cortizon si solutii de
penicilina cristalina. Incizia sinovialei se practica la nivelul plagii articulare pe care o
largeste. Ea va fi scurta si lipsita de declivitate pentru a permite retinerea solutiilor
antibiotice in cavitatea articulara, ce se introduce din 5 in 5 zile. Mentinerea animalelor in
aparatul de suspensie realizeaza imobilizarea articulara temporara si favorizeaza
vindecarea. Miscarea progresiva se incepe dupa disparitia fenomenelor inflamatorii acute.
Parenteral se administreaza vitaminele A, B1, C, D, tonice cardiace si generale.
Amietrofia se combate prin frectii cu alcool camforat si masaj.
Flegmonul pericapsular impune un tratament antiinfectios general si deschiderea
colectiilor purulente cu termcauterul in punctele declive.
Artrita noilor nascuti afecteaza, mai ales viteii, manjii si purceii , in primele
saptamani dupa nastere, constituind o infectie de focar. Boala este considerate o reactie
alergizanta la distanta, avand ca focar sensibilizand inflamatia septica a cordonului
ombilical. De aici , microbii si toxinele lor patrund in circulatie, declansand inflamatia
sinovialelor la nivelul buletului, genunchilui, jaretului , cotului si grasetului.
Simptomele debuteaza brusc, fiind dominate de semnele inflamatiei acute , adesea
imbracand aspectul clinic de poliartrita. Se remarca totodata prezenta simptomelor
generale: febra, anorexie, abatere, adinamie, puls si respiratie accelerate.
Diagnosticul are in vedere aspectul anatomo- clinic si prezenta inflamatiei
ombilicale.
Prognosticul rezervat, depinde de gravitatea procesului morbid articular si
ombilical.
Tratamentul antiinfectios este local si general, urmand prescriptiile mentionate
pentru artrita traumatica si vizand totodata m suprimarea focarului septic ombilical.
Profilaxia impune decontaminarea repetata a cordonului ombilical cu tinctura de
iod sau lizol 5%.

Artroza

Artroza reprezinta o distrofie osteoarticulara, caracterizata prin deformarea epifizelor

componente si absenta exudatului intraarticular. Ea mai poarta numele de artrita uscata
sau deformata , desi aceste denumiri nu reflecta caracterul degenerativ dominant.

77
 Patogenia comporta un process distructiv la nivelul cartilajului articular, avand o
evolutie lenta. Pe de alta parte , are loc o neoformare de cartilaj si de os, pe marginile
epifizelor articulare.
Frecventa la cabaline si bovine , artroza imbraca forma de mono sau poliartrita a
jaretului, unde genereaza spavanulia genunchiului, unde determina “ oscioarele” si
genunchiul arcuit a buletului si coroanei, unde provoaca “ formele coronare”.
Etiologia nu este inca elucidate, incriminand infectia de focar, tulburarile trofice,
disfunctiile endocrine, reumatismul cronic, etc. ca factori favorizanti se citeaza
suprasolicitarea articulara, traumele repetate, munca pe terenuri dure, excesul alimentar
de siloz si porumb, stabulatia indelungata etc.Debutul este insidios, sters. Stadiul initial,
inflamator, se caracterizeaza prin hidrirtroza, durere intermitenta si schiopatura la rece,
modificari care in timp se atenuiaza pana la disparitie. Apoi , ca rezultat al fenomenelor
degenerative amintite, apare deformarea articulara. Cartilajele de acoperire fiind distruse,
suprafetele osoase se freaca intre ele producand in mers zgomote caracteristice cum ar fi
scartaiturile. Acesta este cel de al doilea stadium numit de organizare fibroasa. Cel de al
treilea sau ultimul stadium este dominat de deformare si anchiloza.
Diagnosticul se fondeaza pe deformarea articulara cu evolutie cronica, amiotrofie
regionala.
Prognosticul este grav , afectiunea fiind incurabil. Animalele de tractiune se pot
totusi supune la eforturi usoare , numai la pas.
Tratamentul paleativ utilizeaza in faza de debut, corticoterapia si antibioterapia
intraarticulara, cat si blocajul periarticular cu procaine. In stadiile avansate se poate
reculge la infiltratii periarticulare cu denervin , iar intern se administreaza arsenicale si
iodurate.

78