ASE ISTORIE:

Un femeie în vârstă de 11 ani, fara antecedente medicale dribleze semnificativ

prezentat cu simptome sugestive de hipertiroidism (pierdere in greutate, intoleranta
la caldura). Ea a cunoscut, de asemenea, o scădere în clase la școală. Istoricul
familial este important pentru boli tiroidiene în ambele bunici (atât pe terapii de
inlocuire tiroidei). Medicul a ordonat teste funcționale tiroidiene, inclusiv gratuit T4,
T3, TSH, anticorpi anti-receptor TSH, antithyroglobulin și anticorpi antitiroidieni
peroxidaza.

Rezultatele pentru testele urmează:

Tiroxina Gratuit (FT4) 2,87 ng / dL (pubertate 0.73-1.77 pubertate / adult 0.73-1.84)

Pediatrică triiodotironina total (T3) 374.00 ng / dL (123-211)

Hormonul de stimulare tiroidiană (TSH) <0,018 uU / ml

Tiroxina (T4) 18,2 ug / dL (5.0-12.0)

Anticorpi Antithyroglobulin> 3000 UI / ml (Negativ <60 UI / ml echivoce 60-100IU /

ml Pozitiv> 100 UI / ml)

Anticorpii antitiroidieni peroxidază 2667 UI / ml (<60) anticorpi receptor anti-TSH

69,6% se funcția Blocare. (<= 16,0 unitate:%)

Rezultatele de laborator au confirmat a fost făcut impresia clinică și un diagnostic

de boala Graves (hipertiroidism cu tireotoxicoza).

Pacientul a fost demarat pe metimazol imediat, dar după aproximativ două

săptămâni de tratament a dezvoltat reacții adverse severe la o cu dureri articulare
si umflarea semnificativă peste ei extremitățile superioare și inferioare cu urticarie;
Metimazol a fost oprit imediat și a fost demarat pe Benadryl și Advil; simptomele ei
sa îmbunătățit după câteva zile, cu toate că a avut niște stupi intermitente reziduale
care au fost tranzitorie.

Ea a fost dat unele scurt curs de prednison, de asemenea, și atenolol 50 mg de

două ori pe zi a fost, de asemenea, a început.
După aproximativ două săptămâni, din cauza faptului că managementul medical
pentru hipertiroidism nu a reușit, pacientul a fost considerat a avea ablatia iodului
radioactiv de tiroida ei a doua zi și pentru că ea a suferit o imagistica tiroidian cu
absorbție arată glandei tiroide mărite, cu absorbție omogenă a crescut, în
concordanță cu boala Graves cu absorbție de 24 de ore egală 86%.

Pacientul a suferit ablatie radio-iod conform programului și ea a fost stabil pe

atenolol 50 mg de două ori pe zi. Ea a fost evacuate acasa.

La ei follow-up următor întâlnire în 2 săptămâni funcțiilor sale tiroidiene teste de

laborator valori au fost următoarele:

T4, gratuită,> 12.00 ng / dl (pubertate 0.73-1.77 pubertate / adult 0.73-1.84)

T3, 1173.00 ng / dl (123-211 ng / dl)

TSH, <0,018 uIU / ml

DISCUȚII:

"Tireotoxicoza la un pacient pre-adolescent cu evitată tiroidian Storm urma radio-

farmaceutic indusa Liza terapeutică a glandei tiroide"

Evaluarea de laborator ale funcției tiroidiene în diferite situații clinice. Adaptat de la

The Merck Manualele, Online Medical Library, endocrine și tulburare metabolică,
noiembrie 2005 revizuire

Boala Graves este cea mai frecventa cauza de tireotoxicoza la copii. Tulburarea este
rară înainte de vârsta de 3 și crește progresiv cu vârsta aceea. Conturile
Hipertiroidism pentru 10 de 15% din totalul tulburări tiroidiene pediatrice si varsta
reprezintă 1-5% din pacientii cu boala Graves tuturor. In boala Graves, autoanticorpi
stimula receptorul tireotropină și duce la producerea in exces de hormoni tiroidieni.

Tiroidian furtună este o condiție potential letal, deși mai puțin frecvente care
afectează 1% din persoanele cu tireotoxicoza (1), precum și conturi pentru între 1 și
10% din pacientii spitalizati pentru tireotoxicoza (2,3). Este o stare exagerată de
tireotoxicoză implică decompensare a unuia sau mai multor sisteme de organe și
poartă o rată a mortalității de între 20 și 30% (2).
CAUZELE tiroidian STORM:

În afară de chirurgie tiroidian, furtună tiroidian este declanșată de terapie iod

radioactiv, diabet necontrolat, stres emoțional, întreruperea bruscă de
medicamente antitiroidiene, palparea excesivă a glandei tiroide la pacienții
hipertiroidism, tiroidian supradozaj hormon, tromboembolism pulmonar, toxemia de
sarcină, forței de muncă, traume, infecție acută, reacție severă de droguri sau
infecție miocardic (Endocrinology & Basic Clinical, 3rd Edition, 1991, Greenspan,
Francis p. 260-272).

SIMPTOME:

Manifestările clinice ale furtuni tiroidiene sunt cele în concordanță cu

hypermetabolism marcat. Pacientii din furtună tiroida pot plânge de dureri în piept,
palpitații, dificultăți de respirație, tremor, nervozitate, transpirație abundentă,
dezorientare, oboseala si febra. De obicei, există tahicardie marcat, de multe ori cu
fibrilație atrială și de înaltă presiune puls. În cazuri rare, simptomele pot progresa
spre insuficienta cardiaca. Simptome ale sistemului nervos central includ agitație
marcat, neliniște, delir, psihoză, și comă. Simptome gastro-intestinale includ greață,
vărsături, diaree și icter. Letale, care apar de obicei la persoanele în vârstă, sunt
asociate cu insuficienta cardiaca si soc.

Modificări biochimice:

Anterior se credea că eliberarea de hormon tiroidian stocate este responsabil pentru

furtuna tiroidian. În prezent se știe că nivelurile sanguine de hormoni tiroidieni nu
sunt diferite de la pacientii thyrotoxic care sunt liberi de simptome furtuna tiroide.
Dovezile sugerează că în tiroidian cu asalt a numărului de site-uri de legare de
catecolamine (epinefrina, norepinefrina, etc.) crește. Prin urmare, inima și țesutul
nervos au sensibilitate crescută la catecolamine circulant. (Greenspan, 1991, p.
252).

De asemenea, există scade legarea la TBG, proteina care se leagă în mod normal cu
hormoni tiroidieni. Astfel, nu există hormoni tiroidieni mai disponibil în circulație.
Efectul combinat al excesului de hormon tiroidian gratuit, împreună cu creșterea
receptorii catecolaminelor determină un răspuns exagerat la boli, infecții sau stres
chirurgical care precipită în acute simptomele observate în furtună tiroidian.

Iod (RAI) terapie și retragerea de medicamente antitiroidiene radioactive sunt două

cauze bine descrise de furtună tiroide (4). Tiroidian furtună după terapia RAI a fost,
în general, atribuite la creșterea eliberare de hormoni tiroidieni din foliculi
degenereze. Brooks și colab. (5, 6), a aratat ca pacientii cu furtuna tiroidă și
tireotoxicoză simplu au avut niveluri T4 și T3 comparabile, dar asta T4 liber a fost
semnificativ mai mare la pacienții cu furtuna tiroide. Studiile au aratat ca dupa ce
pacientii terapie RAI pretratate cu medicamente antitiroidiene au mai mici T4 ser și
nivelurile de T3 fata de pacientii care nu tratați anterior (7, 8). Aceste studii arata,
de asemenea, că T4 seric și nivelul de T3 crește semnificativ după retragerea de
medicamente antitiroidiene în curs de pregătire pentru terapie RAI. Studiile
retrospective au arătat o rată de succes mai mică de terapie RAI la pacienții tratați
anterior cu PTU, dar nu metimazol (9 -11). În plus, studiile au demonstrat, de
asemenea, eficacitatea RAI mai mică la pacienții tratați cu PTU și metimazol dupa
terapia RAI (9, 12). Tratamentul cu metimazol înainte de tratament RAI este
benefică, deoarece nu afectează eficacitatea globală a RAI și pacienți tratați anterior
au nivelul hormonilor tiroidieni mai mici decât pacienții tratați doar cu RAI.
Allahabadia și colab. (13) a stabilit ca gen masculin și vârsta tânără de debut a bolii
Graves sunt asociate cu o rată de eșec mai mare al tratamentului cu medicamente
antitiroidiene. Ei, de asemenea a constatat că sexul masculin, independent de doză
iod radioactiv și tratament cu medicamente antitiroidiene inainte si dupa RAI, este
asociată cu o rată de eșec mai mare după o singură doză de terapie RAI.

Doza de 131I se calculează după o formulă standard care utilizează greutatea

estimată a glandei tiroide și 24 de ore absorbția RAI pentru a determina doza
necesara pentru livrarea de 50-200 mCi țesut 131I / g tiroide (14). (15) studiu
retrospectiv Hamburger a arătat că în termen de 6 luni de la primirea unei doze
unice de 200 mCi țesut 131I / g tiroida, 88% dintre copii au fost eutiroide sau
hipotiroidism. Rivkees și colab. (16) recomandă ca o singura doza de 150-200 mCi
131I / g de țesut tiroidian va vindeca 85-90% din hipertiroidism pediatrice.

Diagnostic și tratament:
Tiroidian furtuna este diagnosticată pe baza simptomelor. Deși testele de laborator
indica tireotoxicoza (prin niveluri ridicate de hormoni tiroidieni) nu este nimic de a
distinge furtună tiroidian de hipertiroidism obișnuită.

O mare parte din protocolul de tratament pentru furtuna tiroidian este destinat
boala Graves sau alte forme hiper-tiroidiene de tireotoxicoză. Beta-blocada,
antipiretice, hidratare, si de ingrijire de sustinere, inclusiv steroizi va fi benefic,
indiferent de etiologia furtuna tiroide. Corticosteroizii sunt de asemenea cunoscute
că inhibă conversia extra-tiroida de FT4 la FT3 (17, 18). Există, de asemenea unele
crezut că hidrocortizon poate acționa ca un agent de stabilizare a membranei,
contribuind astfel potențial continuare la o scădere a nivelului de hormon tiroidian
circulant (19). S-ar putea postula un efect similar din litiu. Colestiramina poate
ajuta, de asemenea, un nivel mai scazut de hormoni tiroidieni, indiferent de
etiologie thyrotoxic prin întreruperea circuit enterohepatic. (Introduceți aici o scurtă
notă cu privire la profilaxia de furtună tiroidian la pacienții care urmează un
tratament pentru hipertiroidism RAI și tireotoxicoza).

SUMARRY:

Urmărire pacient / sus:

Valorile crescute ale hormonilor tiroidieni in acest pacient după RAI au fost de
așteptat la vârf de distrugerea celulelor tiroidiene de 131I. Pacientul a primit regim
farmaceutic adecvat pentru a bloca efectele semnificativ crescute circula hormoni
tiroidieni următoarele RAI ablatie tiroidian. Datorită faptului că pacientul nu a
manifestat nici un simptom care sugerează o furtună tiroidian, un diagnostic de
tireotoxicoză urma tratamentului RAI este favorizată.

T4 liber semnificativ crescute, T4 total, precum și concentrațiile totale detinute de

T3 confirmă constatările de laborator, dar nu de la sine indică o furtună tiroidian.
Nivelurile hormonilor tiroidieni semnificativ crescute și TSH suprimat sprijinul
diagnosticului de liză țesut tiroidian datorită administrării radio iod cu potențial de
furtună tiroidian. Cu toate acestea, fiind conștienți de această posibilitate în acest
pacient adolescent care a fost tratat cu abordarea farmaceutic radioactiv pentru
tireotoxicoza Grave după ce a eșuat de management medical, medicul endocrinolog
a administra profilactic beta-blocante special pentru a preveni efectul de hormoni
tiroidieni eliberate din țesuturile curs de liză.

După aproximativ o lună de RAI pacienta a fost trecută pe suplimentarea

hormonului tiroidian (Levoxyl) la 37,5 mcg pe zi și a fost, de asemenea, luată de pe
atenolol.

În ceea ce privește revizuire a sistemelor, pacientul raportează că somn, pofta de

mancare, iar energia toate au fost la un nivel normal, precum și performanța
școlară. Ultima Bateria de teste efectuate la aproximativ 6 săptămâni după RAI
arată următoarele rezultate: TSH, 7,14 mUI / l, Free T4, 0,5 ng / ml, total T3, 79 ng /
dL, Free T3, 2,3 pg / ml.

Pacientul a fost apreciată a fi biochimic sub-tratate cu hormoni tiroidieni de înlocuire

și doza Levoxyl fost crescut de la 37,5 mcg pe zi la 75 mcg pe zi.

Cazul BOALA 5 TIROIDIENE

Istoric: O asistentă medicală în vârstă de 35 ani s-au plâns de nervozitate,

modificări ale dispoziției, slăbiciune, și palpitații la efort pentru ultimele 6 luni.
Recent, ea a observat transpirație excesivă și a vrut să se culce cu mai puține pături
decât soțul ei. Perioadele menstruale fusese obișnuit, dar nu a fost mai puțin
sângerare.
Examenul fizic: Pulse a fost de 92 / minut și BP a fost 130/60. Ea a apărut anxios, cu
o piele neteda, cald, umed și, un tremur fin, un impuls apical cardiac încadrare, un
murmur flux pulmonară, iar ea nu putea crește de la o curbă la genunchi fără ajutor.
Tiroidian ei nu era palpabilă și nu a existat nici limfadenopatie. Ochii ei nu au fost
proeminente (proptotic) și ea nu a avut nici îngroșarea pielii focal.

Studiile de laborator: serică T4 = 15,6 ug / dl și ser T3 = 185 ng / dl.

1. Care este diagnosticul probabil?

Hipotiroidism secundar sau terțiar hipotiroidism (mai puțin probabil).

Există anumite caracteristici care sunt foarte sugestive pentru hipotiroidism, cum ar
fi:

o voce profundă

întârziat tendonul lui Ahile timp reflex "

bradicardie

2. Care este cauza cea mai probabilă a bolii acestui pacient, motivând concluzia ta?

Auto-induse de tireotoxicoză, ovarii Struma (mult mai puțin probabil).

Absorbție tiroidian care ar trebui să arate nivelul la nici o absorbție în gât și în ovarii
Struma, absorbție de la o parte a bazinului.

4. Care sunt optiunile de tratament?

Afla motivul de bază pentru auto-tratament ascuns cu l-T4 (preveni cresterea in

greutate, întreținere energie, atenție căutând) și să abordeze acest lucru cu
pacientul.
Prezentare de caz

O femeie în vârstă de 23 de ani, cu o istorie de hepatită C și cocaină abuz a fost

diagnosticat ca având hipertiroidism în iunie 2002. Ea a fost pierdut la follow-up si
nu a primit tratament. Pacientul a prezentat in august 2004, cu dureri in piept,
dispnee, palpitații, diaree, intoleranta la caldura, tremor, si pierderea in greutate de
13.6 kg, în ciuda apetitului crescut în cursul unei perioade de 2 ani. Examen fizic
inițială a relevat despre un 100-g mărită difuz tiroidian nedureroasa, exoftalmie, lag
capac, diplopie, fază relaxare rapidă a reflexelor tendinoase profunde, și o rată puls
de 90 batai / min. Concentrare ei tirotropina a fost mai mică de 0,004 / ml (interval
normal 0.35-5.50) μIU, nivelul total de tiroxina a fost de 29,6 pg / dl (interval normal
4.5-10.9), precum și nivelul de tiroxina libera a fost de 5,5 ng / dL (limite normale,
0,5 la 1,8) (tabelul 1). Tratamentul a fost început cu propiltiouracilul (PTU), 200 mg
de trei ori pe zi. După 12 săptămâni de tratament antitiroidiene, nivelul tiroxinei
libere a scăzut la 2,7 ng / dL în asociere cu ameliorare ușoară a simptomelor. În
decembrie 2004, o asimilare tiroida si scanare a arătat 91% și 85% absorbție la 4 și
respectiv 24 h, și o distribuție omogenă a radiotrasorului într-o glandă moderat la
mărit semnificativ, în concordanță cu boala Graves. Ea a fost tratată cu 26,9 mCi de
131I. PTU a fost întrerupt timp de 5 zile înainte de preluarea ei tiroidă și scanare și
terapie 131I. La patru zile după terapie RAI, ea a prezentat la serviciu de urgenta, cu
plangeri de palpitații crescut, senzație de apăsare în piept, amețeli, dispnee și.
Nivelul ei tiroxina libera a fost de 2,5 ng / dL. Din cauza agravarea simptomelor ei,
terapia PTU fost reluată la 150 mg de trei ori pe zi. La patru săptămâni după terapia
RAI, a avut simptome persistente și a nivelului tiroxinei libere a crescut la 3,2 ng /
dL. Doza PTU fost crescută la 200 mg de trei ori pe zi.

La două luni după terapia RAI, în februarie 2005, în ciuda tratamentului RAI și
creșterea dozei de PTU, nivelul ei tiroxina libera a crescut la 11,6 ng / dL. Ea a avut
o de stimulare a tiroidei valoarea normală imunoglobulină la 81% (interval de
referinta, 0% până la 129%), anticorpii receptorului mare tirotropinei la 57%
(interval de referinta, <10%), iar anticorpii ridicate peroxidaza tiroidiana la 182 UI /
ml ( Gama de referință, 0,5 până la 2,0). Suplimentare de lucru, pentru dispnee
inclus anomalii pe radiografia toracică și o scanare tomografică calculat de la piept
și abdomen, care a arătat limfadenopatie difuză a mediastinale, hilare, și regiunile
abdominale superioare în legătură cu infiltrate împrăștiate pe tot parenchimul
pulmonar și hepatosplenomegalie.

Clinic și biochimic, hipertiroidism pacientului înrăutățit odată cu creșterea mărimii

glandei tiroide notat la palpare. Numărului de leucocite ei a scăzut la 2,9 x 103 / pl.
Ea a fost menționată pentru rezectia chirurgicala a glandei tiroide. Ea a avut o
tiroidectomie totala necomplicate în februarie 2005, cu îndepărtarea de 2
ganglionilor limfatici în compartimentul central al gâtului, deoarece sarcoidoza a
fost suspectat.

Examenul histopatologic a tiroidei dezvăluit țesut tiroidian hiperplastice cu

granuloame nonnecrotizing, iar ganglionii limfatici au aratat granuloame
nonnecrotizing floride, în conformitate cu sarcoidoza (fig. 1)