BOLI DIGESTIVE FUNCŢIONALE

dr. Gabriel Constantinescu

I. DEFINIŢIE, GENERALITĂŢI, ÎNCADRARE.

Bolile digestive funcţionale sunt un capitol de patologie cu care medicul se confruntǎ

frecvent în practica clinicǎ însumând probabil peste jumǎtate din consultaţiile din ambulator.
Bolile digestive funcţionale sunt relativ greu de înţeles şi acceptat de cǎtre pacient şi
adesea neînţelese şi de mulţi dintre medici. În esenţǎ pacientul prezintǎ în mod cronic diverse
simptome digestive – durere abdominală, balonare, diaree, constipaţie, eructaţii- dar organele
pe care el le crede răspunzǎtoare pentru aceste simptome sunt normale morfologic şi
structural, nu sunt modificǎri biochimice şi mai mult, nu se identificǎ nici o boală psihicǎ.
Bolile digestive funcţionale sunt afecţiuni de lungǎ sau foarte lungǎ duratǎ şi sunt puţin
influenţate de medicamente sau regim alimentar. Pacienţii sunt multiplu investigaţi, uneori
excesiv pentru cǎ şi ei şi medicul curant suspicioneazǎ omisiunea unor boli organice,
structurale, care în mod firesc au o prevalenţǎ tot mai mare odatǎ cu înaintarea în vârstǎ. Deşi
tratamentele clasice prescrise în bolile funcţionale au o eficienţǎ modicǎ, starea generalǎ a
pacientului nu se deterioreazǎ, în pofida faptului cǎ simptomele persistǎ. Trebuie reţinut că în
toate bolile funcţionale simptomele sunt aproape totalmente diurne, nu nocturne(adică în
timpul somnului sau să trezească indivizii din somn) deşi consensurile nu o consemnează;
acest fapt le diferenţiază major de bolile organice care nu au orar mai ales în variantele acute.
Definitoriu, bolile digestive funcţionale nu sunt boli psihice, deşi în trecut mulţi practicieni
erau convinşi de acest lucru. Când un pacient descria simptome persistente şi la examinarile
imagistice şi de laborator era gǎsit normal şi mai ales în varianta în care nu răspundea deloc la
tratamentul prescris – era considerat “nebun”.
Şi astǎzi mulţi medici au rǎmas la aceastǎ convingere şi priveazǎ pacientul de
managementul necesar. Tratamentul bolilor funcţionale este relativ ineficient şi este evident
faptul că, atunci cȃnd nu ştii cauza şi mecanismul afecţiunii tratamentul devine empirist.
Începând cu anul 1988, pe tema bolilor digestive funcţionale au fost elaborate patru
generaţii de consensuri numite ROMA I, II , III si IV, ultimul în 2016 abordând patologia de
esofag, gastricǎ, intestinală şi cea anorectală(vezi tabel).
 Toate afecţiunile funcţionale descrise sunt întȃlnite în practica medicală dar cele mai
frecvente sunt sindroamele funcţionale intestinale(colonul iritabil) şi dispepsiile funcţionale.
Consensul de la Roma a stabilit ghiduri de diagnostic pentru toate afecţiunile descrise.

II. Criteriile Roma III si IV pentru bolile funcţionale gastrointestinale-

ghiduri

A. Boli funcţionale esofagiene

A1. Pirozis-ul funcţional

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Arsură, discomfort sau durere retrosternală
2. Absenţa unei corelaţii cauzale cu refluxul acid esofagian
3. Absenţa tulburărilor de motilitate cu substrat histopatologic
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului
Aşa cum a fost discutat în capitolul bolii de reflux G-E, atunci cȃnd pacientul se prezintă
cu pirozis trebuie luate în discuţie BRGE cu esofagită, BRGE fără esofagită şi pirozis-ul
funcţional. Examenul endoscopic diferenţiază boala de reflux cu sau fără esofagită în timp ce
pH-metria/impedanţa face diferenţa între BRGE fără esofagită şi pirozis-ul funcţional.

A2. Durerea toracică cu origine probabil esofagiană(angina esofagiană)

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Durere retrosternală, sau discomfort fără caracter de arsură
2. Absenţa unei corelatii cauzale cu refluxul acid esofagian
3. Absenţa tulburărilor de motilitate cu substrat histopatologic
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului
Afirmarea diagnosticului de durere toracică de cauză esofagiană trebuie cu mare atenţie
să elimine din diagnosticul diferenţial boli structurale de tipul tumorilor mediastinale dar şi
patologia dureroasă cu punct de plecare în special coronarian.

A3. Disfagia funcţională

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Senzaţie de oprire sau pasaj anormal al lichidelor sau solidelor prin esofag
2. Absenţa unei corelaţii cauzale cu refluxul acid esofagian
3. Absenţa tulburărilor de motilitate cu substrat histopatologic
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

Ca şi în celelalte afecţiuni funcţionale, excluderea bolilor organice sau motorii cauzatoare

de disfagie este, evident, esenţială. Cancerul esofagian, obstrucţiile extrinseci, acalazia,
spasmul esofagian difuz trebuie cu atenţie excluse şi numai după aceea eticheta de funcţional
poate fi pusă. În plus nu trebuie uitat că disfagia de cauză funcţională nu determină scădere
ponderală.

A4. Globus-ul.(nodul în gȃt)

Criterii diagnostice*- trebuie să le prezinte pe toate
1. Senzaţie intermitentă sau persistentă de nodul sau corp străin prezent în gȃt
2. Apariţia simptomatologiei între mese
3. Absenţa disfagiei sau odinofagiei
4. Absenţa unei corelaţii cauzale cu refluxul acid esofagian
5. Absenţa tulburărilor de motilitate cu substrat histopatologic
 *Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

B. Boli funcţionale gastroduodenale

B1. Dispepsia funcţională
Criterii diagnostice* - trebuie să includă:
1. Unul sau mai multe dintre:
a. Senzaţie de plenitudine postprandială
b. Senzaţie precoce de saţietate
c. Durere epigastrică
d. Arsură epigastrică

2. Absenţa criteriilor unor boli structurale (inclusiv la efectuarea endoscopiei digestive

superioare) ce poate explica simptomele
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

B1a. Sindrom de distres(discomfort) postprandial(sindrom de balonare dureroasă

postprandială)
Criterii diagnostice* - trebuie să includă una sau ambele
1. Senzaţie de plenitudine postprandială supărătoare, ce apare după mese normale,
prezente de cel puţin cȃteva ori pe săptămȃnă.
2. Saţietate precoce care împiedică terminarea mesei, de cel puţin cȃteva ori pe săptămȃnă
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului
Criterii ajutătoare
1. Balonare în etajul superior abdominal, greaţă sau eructaţii excesive
2. Poate coexista cu sindromul de durere epigastrică

B1b. Sindromul de durere epigastrică

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Durere sau arsură epigastrică de severitate cel puţin moderată, prezentă măcar o dată
pe săptămȃnă
2. Durerea este intermitentă
3. Nu este generalizată, nici localizată în torace sau alte regiuni abdominale
4. Nu este ameliorată de defecaţie sau flatus
5. Nu este caracteristică bolilor colecistului sau al sfincterului Oddi
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului
Criterii ajutătoare
1. Poate fi arsură, dar fără componenta retrosternală.
2. Durere este de obicei ameliorată sau indusă de ingestia alimentară, dar poate apare şi în
condiţii de post alimentar
3. Poate coexista cu sindromul de distres postprandial

B2. Boli funcţionale din categoria sindromului de eructaţie

B2a. Aerofagia
Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Eructaţii supărătoare, repetitive, cel putin de cȃteva ori pe săptămȃnă
2. Obiectivarea sau măsurarea înghiţirii de aer
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

B2b. Eructatii excesive de cauză necunoscută

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Eructatii supărătoare, repetitive, cel putin de cȃteva ori pe săptămȃnă
 2. Absenţa corelării cu aer înghiţit
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

B3. Boli ce se manifestă prin greaţă şi vomă

B3a. Greaţa cronică idiopatică( greaţa funcţională)
Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Greaţă supărătoare care apare cel puţin de cȃteva ori pe săptămȃnă
2. Nu se asociază de obicei cu vomismente
3. Absenţa modificărilor la EDS sau al bolilor metabolice ce ar putea cauza boala
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

B3b. Voma funcţională

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Unul sau mai multe episoade pe săptămȃnă
2. Absenţa criteriilor pentru: tulburări de alimentaţie, sindromul de ruminaţie sau
tulburări psihiatrice majore(comform DSM -Manualului Diagnostic şi Statistic –ediţia a IV-a)
3. Absenţa vomei auto-induse, a consumului cronic de canabinoizi; a modificărilor
sistemului nervos central; sau al bolilor metabolice care ar putea explica boala
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

B3c. Sindromul de vomă ciclică

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Episoade stereotipice de vomă aparute în acut care durează mai puţin de o săptămȃnă
2. Trei sau mai multe episoade în anul precedent
3. Absenţa simptomelor de greaţă şi vomă între episoade
Criterii ajutătoare
Antecedente personale sau heredocolaterale de migrene

B4. Sindromul de ruminaţie

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Episoade recurente de regurgitare a alimentelor recent ingerate(regurgitare însoţită de
scuiparea sau masticarea acestora
2. Regurgitarea nu e precedată de nici o modalitate de vomă nici măcar forma
incipientă(retching)
Criterii ajutătoare
1. Regurgitările nu sunt de obicei precedate de greaţă
2. Oprirea procesului cȃnd bolusul devine acid
3. Regurgitările conţin alimente nedigerate şi deci cu o calitate gustativă nemodificată

C. Tulburări funcţionale ale intestinului gros

C1. Sindromul intestinului iritabil(colonului iritabil).
Criterii diagnostice*
Durere sau discomfort abdominal (cel puţin de 3 ori pe lună în ultimele 3 luni),
asociate cu două sau mai multe dintre criteriile:
1. Se îmbunătăţeste la defecaţie
2. Episodul se asociază cu o schimbare în frecvenţa scaunelor
3. Episodul se asociază cu o schimbare a consistenţei scaunelor
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

C2. Balonarea funcţională

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
 1. Senzaţie de balonare recurentă, sau distensie abdominală vizibilă cel putin 3 zile pe
lună în ultimele 3 luni
2. Criterii insuficiente pentru diagnosticul dispepsiei funcţionale, a sindromului de
intestin iritabil, sau alte tulburări funcţionale ale tractului GI
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

C3. Constipaţia funcţională

Criterii diagnostice*
1. Trebuie sa includă cel puţin două din:
a. Tenesme/durere la evacuare la cel puţin 25% din scaune
b. Scaune tari sau scaune cu scibale la cel puţin 25% din scaune
c. Senzaţie de evacuare incompletă la cel puţin 25% din scaune
d. Senzaţie de blocaj/obstrucţie anorectală la cel putin 25% din scaune
e. Facilitarea defecaţiei prin manevrare manuală a pelvisului sau a bolului fecal la cel
putin 25% din scaune
f. Mai putin de 3 scaune pe săptămȃnă
2. Scaunele moi sunt rareori prezente în absenţa uzului de laxative
3. Criterii insuficiente pentru sindromul de colon iritabil
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

C4. Diareea funcţională

Criterii diagnostice*
Cel puţin 75% din scaune sunt moi sau lichide şi neinsoţite de durere
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

C5. Tulburări funcţionale nespecifice

Criterii diagnostice*
Simptomele nu pot fi atribuite vreunei boli organice, şi nu indeplinesc criteriile celorlalte
tulburări funcţionale
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni inaintea diagnosticului

D. Sindromul durerii abdominale funcţionale

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Durere abdominală continuă sau aproape continuă
2. Fără corelarea durerii cu evenimente fiziologice(mese, defecaţie, menstruaţie)
3. Scăderea calităţii şi a funcţionalităţii vieţii de zi cu zi.
4. Pacientul nu se preface
5. Criterii insuficiente pentru alte tulburări GI ce ar putea explica durerea
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni înaintea diagnosticului

E. Tulburări ale vezicii biliare şi a sfincterului Oddi

Criterii diagnostice* Trebuie să includă episoade dureroase cu localizare epigastrică sau/şi in
cadranul superior drept şi toate criteriile:
1. Episoadele durează cel puţin 30 de minute
2. Simptomele sunt recurente dar la intervale variate
3. Durerea poate creşte în intensitate pȃnă la un nivel de tip ”platou”
4. Durerea este moderat spre severă şi alterează funcţionalitatea zilnică a pacientului sau
duce la prezentări/internari în secţia de urgenţe
5. Durerea nu este ameliorată de defecaţie
6. Durerea nu este ameliorată de schimbari posturale
7. Durerea nu este ameliorată de antiacide
 8. Excluderea altor afecţiuni ce ar putea cauza simptomatologia
Criterii ajutătoare
Durerea poate asocia:
1. Greaţă şi vomă
2. Durera poate iradia în spate sau infra/subscapular drept
3. Durerea poate trezi pacientul din somn

E1. Tulburări funcţionale ale vezicii biliare

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Criteriile pentru “Tulburări functionale ale vezicii biliare şi sfincterului
Oddi”(criteriile 1-8 de mai sus)
2. Vezicula biliară este prezentă
3. Enzimele de citoliză hepatică, enzimele de colestază, bilirubina conjugată, amilaza
şi lipaza – sunt normale

E2. Tulburări funcţionale ale sfincterului vezicii biliare sau Oddi

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Criteriile pentru “Tulburări functionale ale vezicii biliare si sfincterului Oddi”
2. amilaze şi lipaze normale
Criterii ajutătoare
O creştere temporara a transaminazelor, fosfatazei alcalina, bilirubinei conjugate se
poate asocia cu cel putin 2 episoade de durere

E3. Tulburări funcţionale ale sfincterului Oddi sau ale sfincterului pancreatic
Criterii diagnostice* Trebuie să le includă pe ambele
1. Criteriile pentru “Tulburări funcţionale ale vezicii biliare şi sfincterului Oddi”(criteriile
1-8 de mai sus)
2. Amilaza/ lipaza crescute

F. Tulburări funcţionale anorectale

F1. Incontinenţa fecală
Criterii diagnostice*
1.Incontinenţă fecală recurentă la pacienţi în vărstă mai mare de 4 ani şi cel puţin unul
dintre:
a. Funcţionare anormală a unor muschi normal inervati şi morfologic intacţi
b. Structura şi/sau inervatia sfincterului prezintă cel mult modificări minore
c.tranzit intestinal poate fi normal sau modificat( asociere posibilă cu diaree sau retenţia
bolului fecal în rect)
d. Cauze psihologice

La subpunctele 1 şi a - d se adaugă excluderea următoarelor criterii:

a. Inervaţie anormală cauzată de: leziuni cerebrale(ex demenţă), leziuni spinale la nivelul
rădăcinilor nervilor sacraţi; leziuni mixte (scleroza multipla); leziuni datorate unor neuropatii
generalizate (diabet)
b. Modificări ale sfincterului anal asociate unei boli sistemice (ex. scleroderma)
c. Alte modificări structurale sau neurogene ce ar putea cauza incontinenţă
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni
 F2. Durerea anorectală de tip funcţional

F2a. Proctalgie cronică

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Durere rectală recurentă sau cronică
2. Episoadele durează cel putin 20 min
3. Excluderea altor cauze de durere rectala (ischemie, b. inflamatorii, abcces, fisuri,
hemoroizi, prostatita, coccigodinia
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni inaintea diagnosticului
Proctalgia cronică se imparte in sindromul levator ani si durerea nespecifică anorectală
F2a. I. Sindromul levatorului anal
Criterii diagnostice*
Simptomele şi criteriile proctalgiei cronice şi durerea ce apare la tracţiunea spre posterior
al muschiului puborectal
F2a. II. durere nespecifică anorectală
Criterii diagnostice*
Simptomele si criteriile proctalgiei cronice şi durerea ce nu apare la tracţiunea spre
posterior al muschiului puborectal

F2b. Proctalgia fugax

Criterii diagnostice* - trebuie să le prezinte pe toate
1. Episoade recurente de durere cu localizare anală sau rectală joasă
2. Episoadele durează de la cȃteva secunde la cȃteva minute
3. Durerea este absentă între episoade

F3. Tulburări funcţionale de defecaţie

Criterii diagnostice*
1. Pacientul trebuie să prezinte criteriile pentru constipaţie funcţională
2. La defecare trebuie să prezinte în mod repetat cel puţin două din:
a. Obiectivarea evacuării incomplete prin intermediul imagisticii sau a testului de
expulzie a balonului
b. Contracţii anormale a muşchilor planseului pelvin (sfincterul anal, m. puborectal), sau
o relaxare cu cel puţin 20% mai mică a presiunii bazale a sfincterului(fapt evidenţiat prin
imagistică, manometrie sau electromiogramă)
c. Obiectivarea prin imagistică sau manometrie unei forţe insuficiente de propulsie a
bolului fecal
*Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni inaintea diagnosticului

F3a. Defecaţia de tip dissinergic

Criterii diagnostice*
Contractii anormale a muschilor planseului pelvin, sau o relaxare cu pana in 20% a
presiunii bazale a sfincterului, asociat cu o forţă de propulsie normală

F3a. Tulburare de defecaţie tip propulsie inadecvată

Criterii diagnostice*
O forţă de propulsie insuficientă, cu sau fara contracţii anormale a muşchilor planseului
pelvin, sau o relaxare cu cel puţin 20% mai mică a presiunii bazale a sfincterului

III ENTITĂŢI FRECVENTE DE PATOLOGIE FUNCŢIONALĂ

Din multitudinea de boli funcţionale medicii practicieni sunt familiarizaţi în special cu
problematica sindromului de intestin iritabil(colonul iritabil) şi dispepsia funcţională. Fără
îndoială însă că şi celelalte entităţi sunt interesante şi ca problematică academică dar şi
practică mai ales pentru gastroenterologi.

III.A. Dispepsia funcţională(D.F.)

Definiţie; importanţă
Sindroamele dispeptice (dispepsia funcţională D.F.) reprezintă o patologie foarte
frecventă pentru consultaţiile din ambulator.
O definiţie descrie dispepsia ca durere, arsură, discomfort, senzaţie de balonare localizate
la nivelul etajului abdominal superior avănd o durată de peste 6 luni. Ca şi în cazul celorlalte
afecţiuni de tip funcţional este definitorie prezenţa diferitelor tipuri de simptome în condiţiile
în care organele bănuite că le generează sunt normale structural.
În anii 80 cadrul nozologic de dispepsie funcţională, a înlocuit un termen care
circumscria un domeniu mai restrâns: era aşa numita dispepsie non-ulceroasă. Practic era
vorba de pacienţii cu durere epigastrică, cu o semiologie tipic ulceroasă dar la care nu se
evidenţia ulcerul prin nici o metodă de investigaţie. S-a crezut la un moment dat că această
dispepsie non-ulceroasă este chiar avanscena ulcerului gastric sau duodenal – dar acest lucru
ulterior, evident, nu a fost confirmat.
Ca urmare a datelor clinice acumulate în anul 1990, grupul de la Roma a propus
următorul consens legat de clasificarea dispepsiei funcţionale:
1) Dispepsie reflux-like. Este dispepsia cu pirozis, regurgitatie acidă, jena retrosternală.
Ulterior în consensul ROMA II dispepsia reflux –like a fost înglobată la categoria boli
funcţionale esofagiene.
2) dispepsie funcţională ulcer-like. Se caracterizează prin jena dureroasă în abdomenul
superior, mimȃnd clinic boala ulceroasă – aşa numita “non-ulcer dyspepsia” a
3) Dispepsia funcţională dysmotility-like. Este dispepsia având în prim plan senzaţia de
greaţă, plenitudine poatprandială sau saţietate precoce.
4) non-specific dyspepsia (overlap dyspepsia).
După circa o decadă au apărut criteriile le Roma II care au reaşezat “spectrul” dispepsiei
funcţionale rămȃnȃnd 3 patternuri de dispepsii:
• dispepsie ulcer like
• dispepsie dismotility like
• dispepsie nespecifică
În anul 2006 în consensul numit Roma III criteriile de clasificare au fost şi mai mult
rafinate, spectrul sindroamelor dispeptice funcţionale avȃnd două patternuri:
• sindromul durerii epigastrice(care se suprapune peste formele ulcer like descrise
anterior)
• sindromul de discomfort postprandial(care se suprapune peste cel dismotility-like
al clasificărilor Roma I şi Roma II)

Mecanismele de producere ale dispepsiei funcţionale

Fenomenele de tip dispeptic pot fi corespondente unor boli organice(cancer gastric, ulcer,
consumul AINS etc) sau pot rămȃne fără o explicaţie structurală şi încadrate ca dispepsie
funcţională. Luate statistic raportul funcţional/ organic este 3/1 pe studiile recente deşi în
vremea consensului ROMA I raportul era cotat 1/1. Este foarte probabil că pentru simptomele
tipice raportul este încă şi mai mare în favoarea funcţionalului. Cauzele şi mecanismele de
producere al dispepsiilor funcţionale sunt neclare, ca şi pentru celelalte boli funcţionale.
Intră în discuţie:
1) Hipersenzitivitatea viscerală. Este o supoziţie patogenetică valabilă pentru toate
bolile funcţionale. Hipersenzitivitatea viscerală postulează faptul că stimuli normali sunt
percepuţi de individ în mod exagerat, hiperbolizat. Spre exemplu pacienţii care suferă de
sindromul de distress postprandial(discomfort sau balonare precoce postprandială) percep 100
ml de conţinut ingerat ca şi cum ar fi poate 1000 ml. Sediul producerii fenomenului de
exacerbare a senzitivităţii – receptori, căi de transmisiune nervoasă, măduva spinării sau
creierul – nu este cunoscut. Baroceptorii dar şi chemoreceptorii pot fi implicaţi în apariţia
fenomenului.
2) Tulburări de motilitate. Evacuarea gastrică întȃrziată(delayed gastric emptying) a
fost prima tulburare de motilitate propusă şi suspectată că ar produce D.F. tip dimotiliţy-
like(sindromul de distres postprandial). Circa 30% dintre pacienţi cu D.F. au o evacuare
gastrică întȃrziată dar prin contrapondere, trebuie cunoscut că 10% au o hipermotilitate.
Hipomotilitatea antrală, disritmia gastrică, inaptitudinea acomodării gastrice la
masă(complianţa gastrică) – sunt alte explicaţii ale acestei afecţiuni.
3) Infectia cu Helicobacter pylori. Relaţia Helicobacter –dispepsie funcţională a fost
una instinctivă odată cu descoperirea H.p. Toate ghidurile au subliniat relaţia şi au postulat
algoritmul “test and treat” deşi ultimile studii arată ca eradicarea infecţiei H.p. ameliorează
doar circa 6-14% din cazuri. Consensurile Maastricht III şi IV identifică corect cifra mică a
eficienţei dar consideră că faţă de eficienţa tratamentului standart eradicarea Hp este o opţiune
superioară.
4) Modificări ale microbismului intestinal. Relaţia între modificarea florei intestinale
şi dezvoltarea simptomelor de tip dispeptic a fost susţinută de precesia episoadelor de
gastroenterită, ca şi în cazul sindromului de intestin iritabil.
5) Tulburări de tip psihosocial. Stress-ul, anxietatea, depresia, abuzurile din copilărie
– par să se asocieze cu patologia funcţională dispeptică.

Diagnosticul pozitiv al D.F.

Criteriile de diagnostic Roma III pentru sindroamele dispeptice funcţionale sunt :
1) Una sau mai multe din următoarele :
a. balonare postprandială
b. saţietate precoce
c. durere epigastrică
d. arsură epigastrică
2) Nici o evidenţă de boală structurală(organică) care să explice simptomele.
Simptomatologia trebuie să debuteze cu 6 luni în urmă iar în ultimile 3 luni simptomele să fie
prezente constant.

Conform standartelor Roma III există două patternuri pentru D.F. :

1) Sindromul durerii epigastrice(epigastric pain syndrome). Pacientul, eventual tănăr,
se prezintă cu durere epigastrică, neiradiată, predominant diurnă, adesea intensă, fără apărare.
Durerea se poate exprima uneori in episoade prelungite pe parcursul mai multor zile.
Explorările efectuate - endoscopia superioară, ultrasonografia abdomenului superior,
determinarea seriată a amilazelor şi a lipazelor, eventual computer tomografia –toate sunt
absolut normale. Durerea mimează clinic boala ulceroasă dar nu răspunde la tratamentul
antisecretor decȃt întȃmplător. Pacienţii pot veni cu această simptomatologie identificată
adesea în trecutul multianual şi din cauză că tratamentele nu au o eficienţă, explorările sunt
repetate acumulȃndu-se un număr anormal de mare pentru vȃrsta şi starea biologică a
individului. Deşi simptomele sunt supărătoare starea biologică a pacientului este intactă, nu
pierde în greutate, endoscopia digestivă superioară analizele de laborator şi cele imagistice
sunt normale.
2) Sindromul de distres postprandial. Pacientul se plȃnge de plenitudine postprandială
foarte supărătoare uneori franc dureroasă. Adesea are aceste simptome şi cȃnd bea un pahar
cu apă. Reclamă frecvent mărirea abdomenului, de asemenea că trebuie sa se desfacă la
centură pentru a ameliora problema. Obiectivarea medicală a măririi abdomenului sau a
vreunui exces de gaz digestiv este incertă şi discutabilă.

Protocolul de investigare al pacientului cu D.F. este următorul:

1) Examene de laborator screening, inclusiv screeningul sindromului biologic
inflamator, testarea amilazelor / lipazelor in timpul puseelor dureroase
2) Screeningul pentru H. pylori. Este dictat de o cultură medicală şi extramedicală.
Chiar atunci când este descoperit şi tratat H.pilory, fenomenele dispeptice nu se remit decȃt la
cca 10% din cazuri.
3) Endoscopia digestivă superioară. Examenul endoscopic este examenul de
prima alegere în investigarea D.F. Are ca scop excluderea patologiilor organice majore:
boala ulceroasă, cancerul gastric, esofagita de reflux. La indivizii peste 40 de ani explorarea
se impune de la început. Din cauza faptului că la vârstele tinere patologia cu pericol vital este
improbabilă dar şi din perspectiva costurilor ridicate ale acestei explorări, la indivizii
dispeptici sub 40 de ani endoscopia digestivă superioară se efectuează după măcar o tentativă
terapeutică.
4) Examenul tranzit baritat – este o alternativă noninvazivă a explorării
endoscopice, dar care are o acuratete mult mai mică, fapt care-l face puţin utilizat.
5) Ecografia abdomenului superior.
6) Testarea intolerantei la lapte
7) Testarea alergiilor digestive

Diagnosticul diferenţial al D.F

Dignosticul unei boli funcţionale este adesea unul de excludere, adică îl afirmi mai ales
după ce ai exclus bolile organice care ar genera aceleaşi simptome ca şi bolile funcţionale.
1) boli de tub digestiv superior – esofagita de reflux, cancerele gastrice, ulcerele
gastroduodenale, gastrita eozinofilică şi boala celiacă
2) boli pancreatice(cancerul pancreatic, pancreatita cronică,)
3) boli ale tractului biliar; litiaza biliară, cancerele hepatobiliare
4) boli sau condiţii extradigestive: diabetul, porfiria, insuficienţa renală cronică, boli de
colagen, sarcina.
5) factori alimentari cafea, alcool, grăsimi, condimente,
6) medicamente - administrarea de produse pe baza de fier, AINS(inclusiv coxibii),
teofilin, bifosfonaţii, blocante canale de calciu, antibiotice, chinidina, potasiu.
7) Alergiile alimentare
8) Intoleranţele alimentare – mai ales intoleranţele FODMAP . ”FODMAP’s” este un
acronim(Fermentable Oligo-Di-Monosaccharides And PolyolS ) care cuprinde un grup de
carbohidrați fermentabili care se găsesc în alimente şi care la anumiţi indivizi se degradează
chimic printr-o fermentaţie excesivă. Evident nu toți carbohidrații sunt incluși în categoria
FODMAP (carbohidrați fermentabili).
Carbohidrații fermentabili sunt:
 Fructoza (fructe, miere, sirop din porumb etc)
 Lactoza (laptele dulce şi derivate))
 Fructanul (sau inulina) – polimer al moleculelor de fructoză (grâu, ceapă, usturoi,
etc)
 Galactanul – polimer al galactozei (fasole, linte, soia, etc)
 Polioli (îndulcitorii care conțin sorbitol, manitol, xilitol, maltitol, fructe cum ar fi
avocado, caise, cireșe, nectarine, piersici, prune, etc)
 Carbohidrații fermentabili au proprietăți osmotice(atrag apa în tractul intestinal) şi în
anumite sintuaţii pot fi insuficient degradaţi enzimatic sau insufiecient absorbiţi. Ca urmare
vor fi fermentaţi de bacteriile din tractul intestinal, procesul generănd balonare, flatulență,
distensia şi crampele abdominale şi uneori diaree - simptome ce apar excesiv la pacienții
intoleranţi la carbohidrații fermentabili. Simptomele intoleranţelor alimentare nu sunt
focalizate întotdeauna în epigastru şi debutul lor este cel mai adesea tardiv şi nu precoce
postprandial. În cazul diferitelor intoleranţe o dietă bazată pe reducerea consumului acestor
carbohidrați poate reduce aceste simptome.

Tratamentul pacienţilor cu dispepsie funcţională

Dieta. Alimentaţia pacientului cu D.F. pare să nu influenţeze major simptomele.
Exceptȃnd intoleranţele alimentare dieta nu trebuie să fie restrictivă. Probabil că
recomandarea cea mai fezabilă este alcătuirea unui jurnal alimentar în paralel cu unul al
simptomelor şi în acest mod pacientul şi-ar putea identifica alimentele care provoacă mai
multe sau mai puţine simptome.
Medicaţia. Rezultatele medicaţiei bazate pe simptome sunt modeste sau foarte modeste.
Frustrările medicului şi ale pacientului sunt evidente. Pacientul schimbă mulţi medici şi
efectuează multe explorări unele cu o frecvenţă la limita logicii medicale.
a) Medicatia antisecretorie
 IPP – inhibitorii de pompă de protoni. Sunt foarte des administraţi mai ales în
forma cu durere epigastrică. Eficienţa este modestă 7-10% şi indicaţia este să
încerci medicaţia antisecretorie 4 săptămȃni iar în varianta neresponsivităţii să se
renunţe la tratament.
 Inhibitorii de receptori de histamină H2- Au o eficienţă terapeutică modestă, de 8-
35%. Au avantajul faţă de IPP că nu au aceiaşi agresivitate farmacologică.
b) Eradicarea Helicobacter pylori. Deşi testarea şi eradicarea infecţiei Hp este
consacrată(consensurile Maastricht) studiile de eficienţă sunt dezamăgitoare – doar 6-14%
dintre pacienţii cu D.F. îşi ameliorează simptomele după cura de eradicare a H.p.
c) Prokineticele. Medicaţia prokinetică a fost lansată în tratamentul D.F. cu o logică
stringentă mai ales în varianta cu distres postprandial(dismotility-like dyspepsia) dar
rezultatele sunt în ansamblu, slabe. Ca urmare sunt de încercat:
Metoclopramidul. Este cel mai comun antiemetic şi prokinetic. Este inhibitor central de
receptori dopaminergici D2, antagonist receptor 5HT3, agonist 5-HT4. Combate greaţa,
voma, creşte motilitatea gastrică, duodenală şi jejunală; creşte şi tonusul sfincterului esofagian
inferior. Utilizat şi în boala de reflux şi in gastropareza diabetică. Utilizarea în D.F se
însoţeşte de rezultate slabe în pofida profilului aparent avantajos. Reacţiile adverse ale
metoclopramidului sunt redutabile: agitaţia psihomotorie, tulb extrapiramidale, tulburări
oculogire, hipotensiune, constipaţie, hiperprolactinemie, galactoree, somnolenţă, sindrom
neuroleptic malign.
Domperidonul(Motilium) – este un medicament inhibitor de receptori dopaminergici
centrali D2 şi D3 din aria chemoreceptoare trigger hipotalamică fapt ce îi conferă proprietăţi
antiemetice. Afinitatea şi pentru receptorii dopaminergici periferici generează proprietăţi
prokinetice pe esofag, stomac duoden şi intestin subţire. Combate greaţa, voma, este
prokinetic şi provoacă lactaţie prin eliberarea de prolactină. Este eficient în gastropareza
diabetică. Poate fi utilizat şi în boala Parkinson pentru a combate efectele digestive ale
medicaţiei dopaminergice deoarece nu trece bariera hematoencefalică. Este foarte utilizat în
D.F. în ciuda faptului că eficienţa este mică. Poate fi administrat pe cale orală, rectală sau
intravenoasă. Deşi este foarte popular în Europa şi Asia de Sud-Est unde se administrează şi
fără reţetă, medicamentul nu este aprobat de FDA mai ales în forma intravenoasă care a
generat aritmii şi stopuri cardiace. La indivizii peste 60 de ani sunt citate tulburări
cardiace(aritmii, insuficienţă cardiacă acută) la doza peste 30 mg zi. La noii născuţi sunt citate
hipernatremie si lungirea intervalului QT. Se administrează 10 mg de 3 ori pe zi preferabil cu
20-30 de minute înaintea meselor.
Tegaserodul – agonist al receptorilor serotoninergici 5-HT4 lansat în tratamentul
colonului iritabil tip constipaţie. Deşi teoretic medicamentul este logic , rezultatele sunt slabe
în tratamentul dispepsiei funcţionale cu o eficienţă superioară faţă de placebo cu circa 5%.
Itopride. Medicamentul cu numele comercial GANATON Abbott–este un prokinetic
relativ nou din clasa benzamidelor cu indicaţie expresă în D.F. atȃt forma cu durere
epigastrică cȃt şi forma cu discomfort postprandial. Anorexia pare să fie şi ea o indicaţie a
acestui medicament. Medicamentul acţionează prin inhibiţia receptorilor D2 şi
acetilcolinesterazei generȃnd creşterea de acetilcolină şi prin aceasta - efect prokinetic. O
tabletă are 50 de mg şi se administrează în trei prize cu o oră inaintea meselor. Eficienţa este
în evaluare.
Mosapride – Este un gastroprokinetic agonist 5-HT4 şi antagonist 5-HT3 aflat încă în
evaluare in tratamentul D.F.
Prucalopride – este un agonist puternic al receptorilor serotoninergici 5-HT4 avizat în
Europa pentru tratamentul constipaţiei dar cu mică eficienţă în tratamentul D.F.

d) Administrarea de antidepresive triciclice.

Eficienţa clasei se ridică la 64-70%. Medicamentele antidepresiva triciclică acţionează ca
inhibitori de recaptare a serotoninei sau inhibitori de recaptare a serotoninei şi a
norepinefrinei. Amitriptilina, doxepina, clomipramina(Anafranil), imipramina,
tianeptina(Coaxil) sunt medicamente utilizate mai ales în Japonia, SUA şi Canada.
e) Medicaţia antimuscarinică. Acotinamida este un antagonist muscarinic de receptori M1
şi M2 şi un inhibitor de colinesterază utilizat experimental în tratamentul D.F. Medicamentul
provoacă relaxarea fundică şi creşte acomodarea gastrică la conţinutul alimentar. .Rezultatele
sunt în evaluare dar par modeste.
f) Buspirona. Este un medicament tradiţional anxiolitic dar care a dovedit eficienţă
superioară placebo-ului în anumite cazuri de D.F.
g) Antialgicele. Sunt medicamente utilizate în tratamentul D.F. atunci cȃnd alte
modalităţi au eşuat. Studiile sunt încă în derulare pentru Gabapentin, Pregabalin,
carbamazepină, tramadol.
h) Alte medicamente în curs de evaluare. Antagoniştii de colecistokinină- ex
desloxiglumide – se pare că reduce durerea la distensia gastrică. Asimadolina , un kappa
opioid agonist ameliorează durerea viscerală în special colonică. Medicamentul TZP-101 un
produs sintetic al ghrelinei accelerează evacuarea gastrică la pacienţii diabetici şi pare
promiţător şi pentru D.F.
i) Alte modalităţi. Psihoterapia, terapiile complementare “naturiste”(anghinarea, frunze
de mentă, cicoarea, chimenul) sunt terapii considerate de rezervă în cazurile rezistente la
medicaţia administrată.

Concluzii practice
Varianta europeană. În formele uşoare de D.F dieta trebuie încercată întotdeauna. La
pacientul cu D.F. cu simptome persistente, întăi se testează şi se tratează H.pylori apoi ar
exista două variante: în”sindromul durerii epigastrice” primul pas este administrarea IPP 4-8
săptămȃni; în caz de D.F tip “distres postprandial” se încearcă un prokinetic tip domperidone.
În varianta neresuşitei cele două pot fi combinate. În situaţia, frecventă, de insucces terapeutic
administrarea de antidepresive triciclice este opţiunea cea mai fezabilă. Tratamentele
naturiste, psihoterapia etc reprezintă rezerva de tratament in D.F.
 Opţiunea americană. Pacientul cu D.F. şi simptome persistente este trimis la endoscopie.
Dacă la testarea H.p. pacientul este negativ se trece la administrarea IPP. Dacă este pozitiv se
aplica eradicarea infecţiei Hp. În toate cazurile in caz de nereuşită se începe administrarea
antidepresivelor triciclice. În caz de eşec se iau în discuţie: prokinetice, anti-nociceptive,
terapie complementară.

IIIB. Sindromul intestinului iritabil

Definiţie, importanţă. Sindromul de intestin iritabil- colonul iritabil( S.I.I.), în literatura

engleză Irritable Bowel Syndrome, este boala funcţională cea mai emblematică. În acelaşi
timp este şi cea mai frecvent întâlnită în practica medicală.. Costurile medicale, profesionale
şi sociale sunt importante. Spre exemplu indisponibilităţile profesionale(între care şi
absenteismul) la indivizii cu S.I.I. sunt aproape la dublu faţă de populaţia generală. Ca şi în
cazul celorlalte boli funcţionale viaţa pacientului nu este periclitată dar indicii de calitate ai
vieţii sunt scăzuţi. Finalmente este o afecţiune ce creează un mare discomfort pentru bolnav şi
de obicei frustrantă pentru medicul curant. Pacientul descrie simptome persistente, repetitive
în condiţiile în care explorările efectuate sunt normale
În S.I.I. pe primul plan este durerea abdominală, însoţită de tulburare de tranzit intestinal
incluzând constipaţie, diaree, sau alternanţă diaree-constipaţie. Manualele şi ghidurile descriu
ameliorarea simptomelor după defecaţie dar acest fapt probabil că trebuie privit critic.
Suplimentar pacientul descrie balonare şi greaţă. Simptomele sunt, prin definiţie, cronice, pot
fi zilnice sau cu diverse intermitenţe pe o perioadă de luni de zile. Un important procent dintre
pacienţi pot avea asociat semnele altor boli digestive funcţionale. Ca şi în cazul celorlalte boli
funcţionale S.I.I. debutează de obicei în tinereţe şi mai rar o dată cu avansarea în varstă. Nu
toţi pacienţii încadrabili în S.I.I raportează boala, în aşa fel încȃt doar sub jumătate sunt
finalmente etichetaţi medical. O neclaritate poate apare şi în rȃndul medicilor mai puţin
familiarizaţi cu aceasta patologie, asimilarea cu entităţi demodate de tipul “colită de
fermentaţie” sau “colită de putrefacţie” fiind încă foarte frecventă; de asemenea eticheta “de
boală psihică”este iarăşi nemedicală dar curent aplicată.
Elemente esenţiale de diagnostic conform criteriilor ROMA III.
 durere abdominală sau discomfort asociată cu tulburări de tranzit intestinal
 durere abdominală ameliorată după scaun
 modificarea formei şi a aspectului scaunului
Simptome adiţionale : mucus în scaun, distensie abdominală, senzaţie incompletă de
evacuare după defecaţie
La diagnosticul pozitiv de C.I. trebuie ca o serie de investigaţii să fie negative -
sigmoidoscopie, colonoscopie sau irigografie normală + teste biochimice în ser normale.
Criteriile trebuie să fie prezente de 3 luni, iar simptomatologia cu 6 luni inaintea diagnosticului

Mecanismele de producere ale S.I.I.

Sunt încă incomplet cunoscute. S.I.I. nu are corespondent organic, structural. Altfel spus
dacă s-ar analiza morfologic(inclusiv histologic) intestinul, nu s-ar identifica nimic patologic
cu cunoştinţele medicale actuale.
Mecanismele implicate în patogeneza S.I.I ar putea fi următoarele:
1) Percepţie viscerală anormală. Este vorba de hipersenzitivitate, cu alte cuvinte
stimulii minori sau de intensitate normală sunt pecepuţi într-o manieră exagerată. Dar care
este cauza şi unde se produce hipersenzitivitatea viscerală ?
În una dintre ipoteze se presupune ca dereglajul ar fi la nivelul receptorilor din plexurile
mienterice, anomalie posibil produsă de:
 a) inflamaţie mucosală
b) degradarea anormală a mastocitelor locale
c) metabolismul dereglat al serotoninei locale
d) alterarea microbiotei intestinale
O alta ipoteză ia în calcul exacerbarea stimulilor pe axa “creier –intestin” şi anume
senzitizarea la nivelul coarnelor medulare posterioare. Deasemenea, alterarea centrală a
reglării impulsului nervos este şi ea luată în calcul chiar dacă argumentaţia nu este bine pusă
la punct.
2) Tulburări motorii la nivelul intestinului. Deşi definitoriu S.I.I. este o alterare a
funcţiei motorii exprimată ca diaree, constipaţie sau alternanţa celor două; nu sunt obiectivări
că motilitatea colonică este afectată în fondul ei. Este posibil ca anumite tulburări motorii să
fie efectul şi nu cauza.
3) Genetica. Se pare că există o predispoziţie genetică de exemplul în
polimorfismul genic al recaptării şi transportării de serotonină. De asemenea variantele
genetice cu nivel scăzut de IL-10 explicȃnd propensitatea pentru percepţia dureroasă
exagerată.
4) Factorii psihosociali. Traume psihice diferite( abuzuri sexuale sau fizice
petrecute în special în copilărie) sau boli psihice diverse, pot contribui, într-un mod neclar la
producerea C.I.
5) Există multe argumente în favoarea apariţiei simptomatologiei C.I. după anumite
infecţii digestive – aşa numitul colonul iritabil cu debut după un episod enterocolitic ce ar
genera sechele funcţionale mai ales prin alterarea microbiotei intestinale.
6) Sindromul de poluare bacteriană al intestinului subţire. Sunt din ce în ce
mai multe argumente că relaţia intestin-microbiota intestinală poate fi implicată în patogeneza
afecţiunii. Introducerea tehnicilor moleculare de analiză microbiană, profilele genice
microbiotice 16S rRNA, au permis o evaluare din ce în ce mai avansată a populaţiei
microbiene ce cuantifică o sumă de circa 1014 celule. Diferite specii microbiene , Bacteroides,
E coli, Bifidobacterium, Lactobacillus , enterococul, colonizează intestinul diferit în funcţie
de vȃrstă, dietă şi arie geografică interacţionȃnd între ele şi cu intestinul - dar prin procese
încă necunoscute. Microbiota intestinului subţire este încă şi mai neclară pentru că evaluarea
ei se bazează pe testul respirator la hidrogen sau la metan, teste încă incomplet validate ca
semnificaţie. Clinic însă, utilizarea de antibiotice neresorbabile are eficienţă în tratamentul
unor forme de S.I.I. cu dominanţa diareeii, sugerȃnd realitatea problemei.
7) Inflamaţia. La un subset de pacienţi cu S.I.I. s-au evidenţiat leziuni inflamatorii
intestinale tip minimal avȃnd ca celulă centrală mastocitul. Această microinflamaţie are rol în
creşterea permeabilitătii mucoasei intestinale. Infecţiile, stress-ul, alergiile, grăsimile
alimentare pot şi ele generatoare în procesul de creşterea permeabilităţii intestinale.
8) Alterarea reglării serotoninergice. Există un posibil rol al serotoninei in
apariţia şi dezvoltarea S.I.I. La S.I.I tip D (diaree) unii indivizi au serotonina circulantă
crescută în timp ce varianta S.I.I tip C(constipaţie) au un nivel scăzut al cesteia. Serotonina
poate fi stimulată exogen de acizii grasi liberi cu lanţ scurt şi endogen de excesul de săruri
biliare. Efectul major al medicamentelor administrate pentru a influenţa metabolismul
serotoniei este iarăşi un argument suplimentar.

Manifestări clinice
Durerea abdominală este simptomul cardinal în S.I.I.. Are o localizare variată,
perimobilical, cadrul colic, fosa iliacă dreaptă, dar orice sediu este posibil. În principiu
durerea se ameliorează dupa emisia de scaun sau gaze dar faptul nu este întotdeauna evident.
Durerea este de obicei de intensitate medie dar rolul precepţiei modificate trebuie luat în
calcul. Ca şi în cazul alte simptome specifice bolilor digestive funcţionale, durerea din S.I.I.
este relativ puţin influenţată de dietă sau medicamente.
Constipaţia. Tranzitul intestinal încetinit la care se asociază durerea cu profil funcţional
este catalogata S.I.I tip C.. În afară de încetinirea tranzitului intestinal, asocierea şi a unor
tulburări de evacuare - tenesme, senzaţie de evacuare incompletă, este posibilă.
Diareea. Durerea abdominală la care se asociază un număr de peste 3 scaune în fiecare zi
realizează aşa numitul S.I.I. cu dominanţa diareei. Scaunele pot apare în orice moment al zilei
dar trebuie reţinut că portretul robot aparţine pacienţilor care au scaune multiple dimineaţa, la
prima oră după care în restul zile lucrurile reintră în normal. Scaunul din C.I. este adesea
imperios -în literatura americană “urgency” – exploziv, alarmant. Pacientul este jenat evident
de acest tip de scaun, care-l face să-şi organizeze un program uneori invalidat pentru acel
moment al zilei.
Balonarea abdominală dar şi distensia abdominala fac parte din tabloul clinic de baza
al S.I.I . Realitatea şi mecanismul balonarii şi al distensiei abdominale este controversat, este
necuantificabil şi nici obiectivabil în mod clar. Problema este probabil legată de tulburarea
percepţiei şi nu de un exces propriu zis de gaz intestinal dar chestiunea este în dezbatere. Nu
există posibilitatea obiectivării flatulenţei şi de altfel nici o explorare care să pună în evidenţă
exces de gaz la aceste cazuri. Din ceastă cauză se înregistrează şi ineficienţa medicaţiei
antiflatulente care evident nu poate acţiona fără obiect.
Eliminarea de scaun cu mucus.. Faptul este greu de cuantificat şi de interpretat, atât de
medic cât şi de pacient.

Forme clinice de S.I.I.

S.I.I. – C. Intestin iritabil cu dominanţa constipaţiei > 25% din scaune

S.I.I. – D. . Sindrom de intestin iritabil cu diaree > 25% din scaune
S.I.I. – M. Sindrom de intestin iritabil mixt - cu alternanţă constipaţie- diaree.
S.I.I - A . Sindrom de intestin iritabil care incepe ca S.I.I. tip C si devine dupa perioade
lungi S.I.I. tip D, sau viceversa.
S.I.I. – U. Sindrom de intestin iritabil neclasificat(Unsubtyped)

Este evident pentru orice practician că spectrul bolilor funcţionale poate varia pe linia
severităţii (intensitatea simptomelor în corelaţie cu timpul de manifestare al lor, numărul de
vizite la medic ). Grupul de lucru de la ROMA a stabilit trei grade de severitate: uşoară,
medie, severă
S.I.I. forma uşoară - contabilizează circa 40% din pacienţii S.I.I. Simptomele sunt
infrecvente, starea generala fizică şi psihică este bună iar indivizii nu merg decȃt arareori la
medic.
S.I.I. forma moderată - este prezentă la circa 35% din pacienţi care acuză simptome
care sunt deranjante, alterează calitatea vieţii şi necesită vizite medicale precum şi absenteism
profesional.
S.I.I. forma severă. Circa 25% dintre pacienţi au simptome frecvente, uneori peristente,
descrise la intensitate apreciabilă, insoţite de scăderea apreciabilă a calităţii vieţii avȃnd
consecinţă vizite medicale frecvente. În practica medicală există pacienţi care centrează
întreaga activitate a lor pe aceste probleme de sănătate, sunt în stare să descrie verbal, aproape
obsedant, ore la rȃnd, cum este scaunul, durerea abdominală, flatulenţa, dieta etc generȃnd
imaginea unei boli psihice.

Diagnostic
VI. Diagnostic pozitiv şi diferential
 Criteriile ROMA III pentru diagnosticul de C.I.
Pacientul prezintă pe durata a cel puţin 3 luni(neconsecutive) în ultimile 12 luni durere şi
discomfort abdominal care se însoţeşte de :
 ameliorare la defecaţie
 debut asociat cu modificări în frecvenţa scaunelor
 modificări ale consistentei şi aspectului scaunului
Alte simptome care împreună cu cele menţionate mai sus susţin diagnosticul de colon
iritabil.
1) Modificarea frecvenţei scaunelor: peste 3 scaune pe zi sau mai puţin de 3 scaune pe
săptămână
2) Aspectul anormal al scaunului: fecale din fragmente conglomerate, scaun tare, scaun
cu aspect amorf, scaun apos.
3) Tulburări la eliminarea scaunului: tenesme, senzaţie imperioasă la
defecaţie(urgency), senzaţie de evacuare incompletă.
4) Balonare sau senzaţie de distensie abdominală
5) Pasaj de mucus

Există şi criterii de alarmă care în general nu pledează pentru diagnosticul de C.I. :

- febra
- scădere ponderală
- durerea abdominală care apare sau trezeşte pacientul din somn
- diaree care apare sau trezeşte pacientul din somn
- scaune cu sânge
- debutul simptomelor la o vârstă avansată
- evoluţia simptomelor conducând la o deteriorare progresivă a stării generale

Trebuie reţinut că orice boală funcţională gastrointestinală este în principiu un diagnostic

susţinut de un pattern statuat al simptomelor dar care se bazează pe un diagnostic diferenţial
de excludere – adică îl afirmi după de ai infirmat diagnosticul unor boli organice , structurale
care se pot manifesta într-un mod asemănător. Cu cȃt vȃrsta creşte cu atăt diagnosticul
diferenţial devine mai necesar. Este evident că medicul practician se poate gândi de la început
la diagnosticul de S.I.I. dar d.d. al unor boli organice este necesar pentru considerente
multiple, inclusiv de ordin psihologic: pacientul tolerează mai bine simptomele dacă este
conştient de faptul că afecţiunea lui, tenace şi supărătoare ca manifestare, nu-i periclitează
viaţa. La examenul obiectiv în principiu nu este nimic deosebit şi nimic patologic.

Plan de investigaţie în C.I.

Dat fiind că bolile organice digestive trebuie excluse mai ales peste vârsta de 40 de ani,
planul de investigaţii poate cuprinde:
1. HLG
2. Screeningul general biochimic
3. screening sindrom inflamator(VSH, fibrinogen, proteina C reactivă)
4. ex. coproparazitologic, coproculturi
5. inventarierea intoleranţelor la gluten
6. inventarierea intoleranţelor alimentare de ex cele FODMAP’s
7. alergiile alimentare
8. dozare de hormoni tiroidieni
 9. colonoscopia totala - obligatorie la vârste de peste 50 de ani şi la orice pacient cu
diaree. Inventarierea malignităţilor de tub digestiv, al bolilor inflamatorii de colon, al colitei
colagene(microscopice)
10. testarea anticorpilor antivinculină – sunt un biomarker în care se pun mari
aşteptări, care încearcă să realizeze un diagnostic pozitiv , nu de excludere. Studiile prof.
Pimentel indică prezenţa unei toxine generată de fenomene neuropatice în cadrul
sindromului de proliferare bacteriană a intestinului subţire, “cytolethal distending toxin B”
care imunoreacţionează încrucişat cu vinculina care este o moleculă de adeziune generată de
celula epitelială şi nervi. Cytolethal distending toxin B ar genera, fenomene neuropatice
raspunzătoare pentru procesele de hipersenzitivitate specifice S.I.I.

Diagnostic diferential
 Diareea funcţională
 Constipaţia funcţională
 Intoleranţa la gluten
 Intoleranţele FODMAP,s(în care este inclusă intoleranţa la lapte)
 Parazitoze intestinale- giardiaza
 Colitele colagene şi limfocitare
 Boli inflamatorii colonice
 Rectocolita ulcero-hemoragică
 Boala Crohn
 Cancerul colorectal
 Tumorile colonice tubuloviloase
 Tumorile de intestin subtire
 VIP-oamele

Tratament
În primul rȃnd trebuie precizat că nu există tratamente salvatoare. Eficienţa slabă a
resurselor terapeutice generează situaţii frustrante atȃt pentru pacient dar şi pentru medic.
Practic pacientul rămȃne un “funcţional” şi va prezenta simptome probabil toată viaţa, cu
agravări şi ameliorări. Trebuie ştiut că există pacienţi care nu înţeleg problematica afecţiunii
precum şi medici mai puţin familiarizaţi cu bolile funcţionale şi care nu ştiu să explice fondul
acestor boli. În momentul în care îi comunici pacientului că nu stim ce afecţiune are, acesta
solicită consulturi medicale multor medici fiind finalmente suprainvestigat. Sunt indivizi
tineri care vin la consultaţii cu buletinele, adesea repetitive, ale unor explorări total
disproporţionate pentru vȃrsta lor
Terapeutica în S.I.I. ca şi în celelalte boli funcţionale se bazează pe combaterea
simptomelor: durerea, diareea, constipaţia , balonarea etc
Dieta. În formele uşoare se încearcă schimbarea profilului dietetic şi a stilului de viaţă
deşi boala nu pare să fie produsă de factori alimentari. Oricum studii recente sugerează că
eliminarea alimentelor bogate în zaharide fermentabile(FODMAP,s) ameliorează simptomele
în multe forme de S.I.I. În caz de constipaţie se recomandă suplimentarea de fibre. Dacă dieta
nu realizează acest lucru administrarea de suplimente cu fibre poate fi o soluţie. Eliminarea
unor produse lactate, a grăsimilor, a condimentelor, a cafelei şi a altor excitante digestive, a
excesului de fructe şi de crudităti pare să fie atitudinea în caz de S.I.I tip D. Alcătuirea unui
jurnal alimentar în paralel cu unul al simptomelor poate avea o logică în sensul identificării
unor factori agravanţi.
În S.I.I. tip C se pot administra următoarele medicamente:
Tegaserod-ul (Zelnorm) este un agonist al receptorilor 5-HT 4 dovedit util în tratamentul
S.I.I. cu constipaţie prin creşterea cantităţii de serotonină în terminaţiile nervoase. Datorită
unor reacţii adverse cardio-vasculare el trebuie folosit doar pe termen scurt, doar la pacienţi
sub 65 de ani fără afecţiuni în sfera cardio-vasculară. Alte reacţii adverse ale acestui
medicament sunt diareea şi colita ischemică. În anul 2007 a fost retras de pe piaţa americană
în timp ce in Europa nu a fost niciodată aprobat.
Prucaloprid-ul este şi el un agonist de receptori 5-HT4 utilizat în tratamentul constipaţiei
rebele, la femei, dar nevalidat complet în S.I.I. tip C.
Lubiprostone- Amitiza este un acid gras biciclic derivat de prostaglandină-E1 acţionȃnd
ca activator de canale de clor care este eficient în constipaţia severă. Validat în SUA în anul
2006, de asemenea în Anglia şi Elveţia dar nu şi în celelalte ţări europene în ideea că necesită
studii de evaluare.
Linaclotid-ul(Constella) este un peptid format din 14 aminoacizi agonist al receptorilor
C de guanilatciclaza umană. Capsula are 290gamma de substanţă activă care se administrează
în priză unică o dată pe zi cu 30 de minute inainte de o masă importantă. Este util în S.I.I. tip
C. Linaclotid-ul are două efecte: unul analgezic visceral şi altul secretor - ameliorȃnd durerea,
constipaţia dar şi fenomenele de balonare. Nu se absoarbe din tubul digestiv acţionȃnd pe
celulele intestinului subţire şi ale colonului unde determină creşterea nivelului de C- GMP. În
final eficienţa clinică este de circa 40-50%, semnificativ mai mare ca pentru placebo. Reacţia
adversă cea mai importantă este diareea.
S.I.I tip D – unde diareea este simptomul dominant alături de durere se poate administra
empiric loperamid-ul, care reduce peristaltica intestinală, screşte absorbţia apei în intestin şi
măreşte tonusul sfincterului anal. Eficienţa este foarte slabă.
Alosetronul – Lotronex. Este un antagonist de receptori 5-HT3 care reduce viteza
tranzitului intestinal şi creşte reabsorbţia apei în intestin. Din cauza riscului colitei ischemice a
fost retras de pe piaţa americană pentru ca apoi să fie reintrodus cu indicaţia S.I.I. tip D la
femei care nu răspund la alte tratamente. În afara rezervei la reacţiile adverse posibile
medicamentul are eficacitate bună.
Cilansetronul - Calmactin. Este un antagonist de receptori 5-HT3 cu eficienţă mare în
reducerea diareeii din S.I.I tip D. atȃt la femei cȃt şi la bărbaţi. Ca şi în cazul Lotronex-ului
riscul de colită ischemică îngrijorează încă comisiile, deşi studiile nu au identificat riscuri
mari pentru acesta reacţie adversă.
Antidepresivele triciclice. Sunt studiate în doza mică unde Amitriptilina 10-20 mg pe zi a
dovedit o eficienţă evidentă faţă de placebo atȃt pe durere, balonare dar şi pe diaree.
Antibioticele nonresorbabile. Sunt studii care arata ca Rifaximina(Normix) în doză de
400 mg de 2-3 x zi sau 550 mg de două ori pe zi 14 zile generează o ameliorare netă şi
susţinută a diareei. Este probabil că administrarea de rifaximină este cea mai bună opţiune de
tratament al S.I.I tip D interferȃnd foarte probabil cu patogeneza care sugerează poluarea
microbiană a intestinului subţire.

Pentru durerea din S.I.I se poate administra o medicaţie cu viză antispastică şi merită să
fie încercate ca primă intenţie în tratamentul durerii, mai ales în formele uşoare - moderate.
Ca şi în cazul celorlalte clase de medicamente unele acţionează prin mecanisme multiple:
 relaxantele de muşchi neted - papaverin-like- Trimebutine(Debridat)
 antispastice blocante de canale de calciu: pinaverina(Dicetel),bromura de
octylonium(otiloniu)- Spasmomen, Oleu de menta(peppermint oil - Colpermin)
  anticolinergice(antimuscarinice) bromura de cimetropium, bromura de otiloniu ,
mebeverina(Colospasmin, Duspatalin, Colopriv, Spasmopriv), Trimebutina
Medicamentele antispastice sunt probabil cel mai utilizate în tratamentul diverselor forme
de boli funcţionale în ciuda faptului că eficienţa lor este absolut modestă. În plus cea mai
mare parte a lor nu este aprobată de FDA deşi sunt larg utilizate în Europa.

Medicamente antispastice utilizate în tratamentul S.I.I.

Denumirea Mecanism actiune Dozaj
Bromura de Octyloniu- Anticolinergic(prin mecanism 40-80 mg Nu este
Otilonium bromide- antimuscarinic fiind compus de 2-3 x zi aprobat de
(Spasmomen) sintetic cu grup cuaternar de FDA
amoniu) şi inhibitor de canale de
calciu,
Dyclomine Antispastic muscular/ 20 mg de 4 Aprobat de
Bentyl, Byclomine, anticolinergic x zi FDA î n
Dibent, Di-Spaz, Dilomine 1950
Hyoscamine- Antispastic prin mec 0,375 mg de Aprobat
Levoatropină (Levsin, anticolinergic 2 x zi FDA
NuLev, Levbid)
Cimetropium Bromide Anticolinergic derivat 50 mg de 3 Nu este
semisintetic de balladonă x zi aprobat de
FDA
Trimebutina(Debridat) Anticolinergic (compus sintetic 200 mg de 3 Nu este
cu grup terţiar de amoniu); x zi aprobat de
antagonist opioid efecte FDA
antiserotoninice,
Mebeverina(Colospasmin Inhibitor de canale de calciu, 200 mg de 2 Nu este
Duspatalin, Colopriv, anticolinergic(prin mecanism x zi aprobat de
Spasmopriv) antimuscarinic fiind compus FDA
sintetic cu grup terţiar de
amoniu),
Pinaverina(Dicetel) Inhibitor canale de calciu 50 mg x 3 Nu este
zi aprobat de
FDA
Colpermin(peppermint oil) Antispastic şi carminativ 1 cps de 0,2
ml de 3 x zi

În multe cazuri mentinerea la cote înalte a simptomelor necesită medicaţie

psihotropă. Antidepresivele triciclice combat durerea combinată mai ales cu diareea. Se pot
administra: amiptriptilină , doxepin-Sinequan , Imipramina- Antideprin. Faptul se datorează
mecanismului antiserotoninic al acestora. Medicaţia antidepresivă tricliclică în doze mici, este
adesea mai eficientă decât alte mijloace medicamentoase..
 Antidepresivele - inhibitorii specifici de recaptare a serotoninei ( tianeptine/
Coaxil, fluoxetine/ Prozac, paroxetine/Paxil, sertraline/Zoloft ) sunt utile mai ales în S.I.I. cu
dominanţa constipaţiei.
Când fenomenele dureroase nu pot fi controlate se poate apela la analgezice opioide,
care au eficienţă în combaterea durerii mai ales la pacienţii cu diaree( pentru faptul că aceste
medicamente scad viteza tranzitului intestinal). Cu toate acestea medicaţia antinociceptivă
este doar una în rezervă.
Balonarea se tratează cu probiotice, prebiotice, antibiotice neresorbabile, prokinetice,
simeticone, cărbune cu uz digestiv- dar rezultatele sunt modeste . În general trebuie ştiut că
medicaţia antiflatulentă clasică(enzime, carbune medical sau siliconic) are o eficienţă de circa
1/40 de cazuri administrate. Dieta “low FODMAP,s” are adesea un efect mai bun decȃt multe
medicamente.
Hipnoterapia. Hipnoza şi autohipnoza sunt măsuri terapeutice care trebuie conduse de
medici specializaţi în terapia S.I.I şi nu sunt la îndemână în orice sistem medical.