2.

Fracturile laterale ale ramului orizontal : linia de fractură poate fi situată între canin şi ultimul
molar, cu deplasări mari ale fragmentelor şi tulburări de ocluzie consecutive; deoarece este interesat şi
canalul mandibular în care găsim nervul alveolar inferior apar tulburări de sensibilitate (hipo sau
anestezie) la nivelul hemibuzei inferioare de partea respectivă (semnul lui Vincent). La fracturile duble,
deci interesând ambele ramuri orizontale, se poate produce asfixie acută prin căderea limbii în faringe.

3. Fracturile regiunii unghiului mandibular (gonion): în cazul în care linia de fractură trece
înaintea intersecţiei muşchilor maseteri şi pterigoidian, se produc deplasări foarte mari ale fragmentelor.
Când linia de fractură este situată în grosimea muşchilor, deplasările sunt absente sau minime.

4. Fracturi ale ramului ascendent : după direcţia liniei de fractură pot fi: verticale cu deplasări
minime şi simptomatologie redusă, şi oblice sau orizontale cu deplasări importante ale fragmentelor
(încălecându-se în sens cranio-caudal) ce duc la scurtarea ramului vertical al mandibulei, materializate
clinic prin : inocluzie frontală (spaţiul între dinţii frontali superiori sau inferiori), contact molar prematur
(molarii de partea ramului scurtat iau contact prematur faţă de restul arcadei dentare) şi ocluzie în doi
timpi (în primul timp iau contact molarii de partea afectată, apoi restul arcadei).

5. Fracturile condiliene : împărţite în subcondiliene joase şi subcondiliene înalte

(transcervicale). Se produce scurtarea ramului ascendent cu inocluzie frontală, contact molar prematur,
ocluzie în doi timpi şi devierea mentonului de partea fracturată.

6. Fracturile coronoidei sunt rare, asociate cu fracturi de arcadă temporo-zigomatică. Apare

deschiderea dureroasă a gurii.

Fracturi ale maxilarului (masivul facial) sistematizate în :

Fracturi parietale : - ale crestei alveolare;

- fracturi ale tuberozităţii;

- fractura peretelui anterior al sinusului maxilar;

- fractura apofizei ascendente a maxilarului;

- fracturi ale bolţii palatine.

Fracturile totale , care pot fi:

- Fracturi orizontale - cu trei forme:

1. Orizontală inferioară(Guerin sau Le Fort I): linia de fractură trece prin orificiile nazale,
fosa canină, tuberozitate şi apofiza pterigoidă în 1/3 inferioară.

Simptomatologie: echimoză în potcoavă a mucoasei vestibulare, mobilitate în sens transversal a

porţiunii inferioare a maxilarului.
 2. Orizontală mijlocie(Le Fort II): linia de fractură trece prin oasele nazale, apofiza
ascendentă a maxilarului superior, podeaua orbitei apoi coboară prin peretele anterior al sinusului pe
osul malar, până la apofiza pterigoidă.

Osul maxilar este desprins de craniu= disjuncţie cranio-facială joasă.

Simptomatologie:

- echimoze palpebrale, suborbitale şi conjunctivo-bulbare;

- echimoze în fundul de sac vestibular superior;

- deformaţia feţei prin înfundarea etajului mijlociu;

- mobilitate a maxilarului în bloc,cu nasul şi podeaua orbitei.

3. Orizontală superioară (Le Fort III) sau disjuncţie cranio-facială înaltă. Linia de fractură
trece prin oasele nazale, apofiza ascendentă a maxilarului, peretele intern al orbitei, peretele extern al
orbitei, apofiza frontală a malarului, până la apofiza pterigoidă.

De obicei cedează şi arcada temporo-zigomatică, astfel că masivul facial este desprins complet
de craniul neural. Aceste fracturi sunt produse de traumatisme la nivelul rădăcinii nasului.

Simptomatologie:

- înfundare mare a peretelui mijlociu, faţa apărând turtită; mobilitate mare a masivului
facial în sens orizontal şi vertical, cu mobilitate a nasului, oaselor malare şi a globilor oculari. La
închiderea şi deschiderea gurii, nasul şi globii oculari se ridică şi coboară.

- retrognatism, ocluzie inversă frontală, inocluzie frontală, echimoze şi edeme palpebrale

"în ochelari".

-Fracturile verticale sau oblice: linia de fractură traversează masivul osos în plan sagital sau
frontal. Se pot produce direct, prin forţa agenţilor traumatici şi indirect - un traumatism aplicat pe
mandibulă de jos în sus duce la despicarea maxilarului, mandibula acţionând ca o pană.

Simptomatologie:

- plagă pe linia mediană de la creasta alveolară interincisivă până la nivelul bolţii;

- diastemă interincisivă(spaţiul dintre incisivii centrali);

- mişcare în armonică - când bolnavul închide gura, mandibula îndepărtează fragmentele.

Fracturile latero-sagitale pot fi la diverse nivele:

- în dreptul caninilor,premolarilor sau molarilor;

- în plăgi ale gingiei apar echimoze în dreptul focarului.

Fracturile combinate : cu traiecte asociate vertical, oblice şi orizontale. O formă descrisă clasic
este fractura în patru fragmente (Walther), ce rezultă din combinarea unei fracturi medio-sagitale cu o
fractură orizontală inferioară, mijlocie sau superioară.

Fracturi ale arcadei temporo-zigomatice pot îmbrăca două forme:

 - anterioară, orbito-sinusală;

- posterioară a arcului zigomatic.

Cele anterioare interesează osul malar, podeaua orbitei şi peretele sinusului maxilar.

Simptomatologie:

- caracteristică este echimoza perioculară "în monoclu";

- epistaxis;

- în cele cu deplasare - diplopie(vedere dublă) ce apare datorită prăbuşirii orbitei, cu decalaj între
cei doi globi oculari, în plan orizontal;

- tulburări nervoase prin lezarea nervului suborbitar- parestezii- hipoestezie- anestezie(obraz de

carton).

Cele posterioare interesează arcul zigomatic ce este constituit din apofiza zigomatică a
temporalului. Semnul caracteristic este blocajul mandibular(limitarea deschiderii gurii prin blocarea
apofizei coronoide de către arcada înfundată).

Tulburări asociate:

- hemoragie prin - artera facială, artera maxilară internă, vena jugulară, artera carotidă;

- tulburări respiratorii pe cale mecanică- hematomul plaşeului;

- căderea limbii;

- tulburări masticatorii;

- tulburări de fonaţie;

- tulburări nervoase- motorii- senzitive;

- tulburări generale- şocul posttraumatic.

Complicaţii:

- supuraţii;

- tetanos;

- tromboflebită de sinus cavernos;

- fistule salivare.

Complicaţii tardive:

- cicatrizare vicioasă;

- lipsă de substanţă;

- constricţie de mandibulă;

- anchiloză temporo-mandibulară;
 - pseudoartroze;

- tulburări psihice consecutive mutilărilor.

Tratamentul plăgilor oro-maxilo-faciale

Se desfăşoară în patru etape:

- tratamentul de urgenţă care se adresează tulburărilor grave ce pun viaţa în pericol;

- tratamentul de urgenţă sau imediat al plăgilor (părţi moi şi osoase);
- tratamentul definitiv al leziunilor osoase şi de părţi moi;
- tratamentul reparator tardiv.

Tratamentul de urgenţă al tulburărilor grave ce pun viaţa în pericol

Trebuie acordat de orice medic, indiferent de specialitate. În principiu se procedează astfel:

rănitul adus imediat de la locul accidentului şi degajat de tot ceea ce-i poate jena respiraţia sau
circulaţia; va fi aşezat pe o pătură în poziţia de securitate Arnaud (pe o parte, cu corpul destins şi cu
gura deschisă pentru evacuarea secreţiilor din cavitatea bucală, evitând inundaţia bronho-pulmonară).
Apoi, pe baza unui examen loco-regional se face un bilanţ sumar al leziunilor, apreciindu-se gravitatea
lor. Tulburările vitale care impun măsuri de mare urgenţă sunt: hemoragia, asfixia şi şocul.

Hemoragia : regiunea fiind foarte vascularizată, hemoragia este abundentă, putând fi în jet sau
în masă, osul maxilar fiind un adevărat "burete sanguin".

Se poate interveni prin:

1.Hemostază prin compresiune pe trunchiurile vasculare corespunzătoare, realizând o

hemostază provizorie. Se efectuează o compresiune în următoarele puncte: marginea inferioară a
mandibulei, înaintea maseterului, pentru artera facială; pe arcada zigomatică, pretragian, pentru artera
temporală superficială; pe tuberculul Chassegnac (faţa anterioară a apofizei transverse a lui C6, pe
marginea anterioară a muşchiului sterno-cleido-mastoidian) pentru artera carotidă externă.

2. Hemostaza prin tamponament compresiv indicată în sângerările în masă şi cele osoase. Se

realizează prin îndesarea compreselor sterile în plagă, acestea fiind menţinute de un bandaj stâns.
Aceeaşi metodă se foloseşte şi în hemoragiile nazale, care sunt oprite prin tamponament nazal anterior,
posterior sau asociat.
În hemoragiile planşeului bucal se folosesc rulouri de comprese aplicate în şanţul paralingual şi
în cel submandibular, apropiate prin fire transfixiante de la mucoasă la piele.

3. Pensarea şi ligaturarea trunchiurilor vasculare : se pot ligatura arterele facială, temporală

superficială şi linguală, când trunchiul se leagă la locul de elecţie.
În plăgile profunde, cu sângerare în masă se poate sutura sau ligatura cu ajutorul unui fir ce
prinde în masă ţesuturile cu vasele deschise. Acest procedeu este indicat mai ales în plăgile limbii.
Se mai poate practica ligatura arterei carotide externe în triunghiul Farabeuf.
Compensarea pierderii de sânge se face prin transfuzii cu sânge proaspăt izogrup, plasmă şi
substituenţi, ser fiziologic. Nu trebuie neglijată hidratarea pe cale orală a bolnavului.

Asfixia poate fi produsă prin:

1. Obstrucţiile căilor aeriene superioare prin : - cheaguri de sânge;

- secreţii;
 - corpi străini.

2. Inundarea căilor aeriene cu sânge sau aspirarea conţinutului gastric refluat în gură.

3. Căderea limbii înapoi cu obstrucţia orificiului glotic în:

- fracturile bilaterale ale osului mandibular;

- zdrobirea arcului mentonier şi distrucţia muşchilor suprahioidieni;

4. Hematomul şi edemul perifaringian;

5. Prin depresiune brutală a centrilor respiratori datorită traumatismului cranio-encefalic asociat.

Mijloace de combatere a asfixiei:

Se degajează căile aeriene superioare prin tracţiunea limbii în afară cu degetele sau cu pensa
"en coeur" ; dacă limba are tendinţa de cădere înapoi se fixează cu un fir de haină sau de nasturele
hainei. Se evacuează apoi secreţiile şi sângele din cavitatea bucală şi se degajează fundul gâtului cu
degetul învelit în compresă, cu comprese montate pe o pensă sau cu aspiratorul de gură.

După degajarea căilor aeriene, dacă respiraţia nu se reia, se trece la respiraţia artificială, cea mai
activă şi eficientă fiind gură la gură sau gură la nas. Se face în ritm de l8/minut, cu ajutorul practicând
masaj cardiac (3/1).

În asfixia prin edem infiltrativ al planşeului, al bazei limbii sau al faringelui se face:

- intubaţie laringo-traheală cu sonda;

- puncţie traheală cu 2-3 ace sau cu un trocar la nivel tirocricoidian
- traheostomie.

Şocul - în acest caz se face încălzirea bolnavului, reechilibrarea hidro-electrolitică, suprimarea

durerii, tonicardiace, analeptice respiratorii.

Transportul accidentaţilor maxilo-faciali se face în poziţie şezândă, cu capul uşor aplecat la piept.
Nu se face în decubit dorsal, datorită riscului de obstrucţie faringo-laringiană prin căderea limbii, secreţii,
cheaguri. Dacă sunt inconştienţi, şocaţi, transportul se face în decubitul lateral pentru favorizarea
circulaţiei cerebrale şi scurgerea secreţiilor.

Tratamentul de urgenţă al plăgilor oro-maxilo-faciale se face după aceleaşi modalităţi ca cele

cunoscute în chirurgia generală, respectând însă câteva principii de bază legate de particularităţile
morfofuncţionale ale regiunii. Aceste principii urmăresc:

- conservarea la maximum a tuturor ţesuturilor: piele, mucoasă, os, dinţi;

- sunt contraindicate exciziile de părţi moi, eschilele largi, suturile forţate cu deformaţii mari ale
feţei;

- în plăgile asociate(părţi moi şi părţi osoase) se aplică mai întâi imobilizarea provizorie a
fracturilor şi apoi sutura;

- fragmentele osoase aderente de periost se păstrează, nu se înlătură;

- dinţii se extrag numai când sunt mobili sau împiedică reducerea fragmentelor osoase.
 Practicarea tratamentului plăgii constă în: curăţirea mecanică a plăgii, reducerea şi imobilizarea
fragmentelor osoase, sutura plăgilor şi combaterea infecţiilor.

1. Curăţirea mecanică a plăgii : constă în spălarea tegumentelor cu un degresant, ştergerea cu

alcool, irigarea plăgii cu soluţii dezinfectante. Nu se face incizie profilactică. Sutura plăgilor datorită
particularităţilor acestor regiuni (vascularizaţie foarte bogată) sutura primară este posibilă, spre
deosebire de alte regiuni, chiar după 24-36 de ore. De aceea când nu avem condiţiile necesare, este
preferabilă îndrumarea bolnavului într-un serviciu de specialitate.

Tehnica suturii primare

- În plăgile liniare se face sutura imediat, complet, cu afrontarea corectă a marginilor. Se execută
cu fire separate, subţiri, neresorbabile, de preferinţă păr de cal şi ace atraumatice.

- Plăgile periorificiale (pleoape, nări, buze) - la buză se identifică joncţiunea cutaneo-mucoasă,

primul fir aplicându-se la acest nivel. La buza superioară trebuie reconstituit filtrul şi columela. La nări se
începe sutura aripii nazale, apoi, versantul endonarinar şi apoi tegumentul.

În plăgile feţei trebuie luate ca repere şanţurile nazo-geniene, nazo-labiale, columela, cutele
frontale, pentru simetria feţei.Sunt contraindicate firele de aţă sau mătase(se îmbibă şi lasă cicatrici
vizibile), setolină (este rigidă, nepermiţând alipirea buzelor, plăgilor), agrafele Michel(lasă cicatrici
neestetice).Firele de sutură trebuie să treacă prin marginile plăgii, nu prin profunzime, să fie cât mai
dese(0,5 cm) cu nodul nu prea strâns şi întins.

Plăgile perforate şi penetrante - sutura începe la mucoasă, se aplică câteva fire de catgut la
planul muscular şi ultimul se suturează tegumentele. În plăgile endobucale, când nu pot fi suturate
complet pentru evitarea aderenţelor la nivelul şanţurilor periosoase este indicat tratamentul cu meşe
iodoformate care nu se îmbibă şi nu se alterează timp de 8-10 zile, favorizând granularea secundară.

Cazuri particulare - fragmentele detaşate complet din pleoape, buze, nas, ureche, trebuiesc
replantate, având în vedere valoarea lor fizionomică. Se poate face autotransplant chiar după 2-3
săptămâni, dacă fragmentele au fost conservate la rece.

Plăgile parotideo-maseterine pot duce la instalarea fistulelor salivare. De aceea, în plăgile

glandulare se face sutura în 2-3 planuri cu pansament compresiv iar în plăgile canalului Stenon se va
reface continuitatea sau se va face derivaţia endobucală a salivei.

Pansamentul în plăgile oro-maxilo-faciale trebuie să fie cât mai sus pentru a nu se îmbiba cu
secreţii. El trebuie menţinut cu benzi şi suprimat cât mai repede, lăsând plaga descoperită.

2. Reducerea şi imobilizarea fragmentelor fracturate :

- se realizează înainte de sutură deoarece manoperele de reducere şi imobilizarea sunt mult

uşurate în plăgile care realizează un acces larg în cavitatea bucală;

- în cazul politraumatismelor, în care leziunile maxilarelor sunt asociate cu leziuni cranio-

encefalice, se temporizează tratamentul fracturilor când acest tratament prezintă riscul de agravare a
leziunilor amintite.

Imobilizarea fragmentelor fracturate poate fi:

- provizorie;

- definitivă.
 Reducerea şi imobilizarea de urgenţă a fracturilor este indicată pentru evitarea în timpul
transportului a accentuării deplasării fragmentelor, a durerilor şi a agravării tulburărilor funcţionale. În
plus imobilizarea precoce influenţează pozitiv evoluţia ulterioară a procesului de consolidare, oprirea
hemoragiei şi prevenirea complicaţiilor infecţioase. Ea este indispensabilă în:

- fracturile bilaterale ale ramurilor orizontale mandibulare (pentru a preveni asfixia prin căderea
limbii);

- disjuncţiile cranio-faciale, când masivul facial se prăbuşeşte înapoi şi jos.

Pentru imobilizarea de urgenţă a fracturilor mandibulare se folosesc următoarele dispozitive:

bandajul mento-cefalic, fronda mentonieră, ligaturile de sârmă, atele de sârmă monomaxilare, ligaturile
intermaxilare, dispozitive perfecţionate.

Fronda mentonieră (bărbiţă sau praştia mentonieră) indicată în :

- fracturile cu decalej vertical al fragmentelor;

- fracturile complete sau incomplete fără deplasare, când poate rămâne un dispozitiv definitiv.

Este contraindicată în: fracturile cu deplasare mare în plan orizontal şi în fracturile în edentaţii
totale(agravează deplasările).

Se compune dintr-un dispozitiv mentonier care se aplică pe bărbie, confecţionat din sârmă, piele,
stofă, răşini acrilice, în formă de grătar. Lateral dispozitivul este prevăzut cu cârlige pentru ancorarea
gumelor de tracţiune.

Dispozitivul mentonier trebuie acoperit cu vată sau burete. În afară de aceasta mai este un
dispozitiv pericranian fronto-occipital care este confecţionat din bandă elastică (din cameră de
automobil) sau care se prezintă ca o capelină din stofă sau piele. Şi acest dispozitiv este prevăzut
lateral cu cârlige pentru ancorarea dispozitivului mentonier. Pe cârligele dispozitivelor pericranian şi
mentonier se aplică gume pentru tracţiunea elastică ce trebuie să fie bine dozată.

Prin frondă se realizează contenţia mandibulei pe maxilar, care joacă rol de atelă fixă. Bandajele
gipsate mento-cefalice nu sunt indicate în fracturile mandibulare.

Ligaturile de sârmă realizează solidarizarea fragmentelor cu ajutorul unor ligaturi de sârmă

aplicate pe dinţi, de o parte şi de alta a focarului de fractură. Acestea pot fi:

- ligaturi în 8 sau ligaturi hipocratice indicate în fracturile crestei alveolare şi în cele fără
deplasare sau cu deplasări minime;

- ligaturi cu fire separate pe 2-3 dinţi, de o parte şi de alta a focarului, solidarizate între ele prin
răsucire.

Atele monomaxilare:

- atelă simplă vestibulară, ce se modelează din sârmă şi se fixează cu ligatură de sârmă pe dinţi;

- atelă dublă vestibulo-linguală.

Ligaturile dentare intermaxilare realizează blocajul fragmentelor osoase mandibulare pe arcada

superioară ce serveşte ca atelă fixă. Blocajul poate fi rigid sau elastic.
 Blocajul rigid - sârme legate pe dinţii inferiori şi superiori, pe fiecare fragment şi solidarizate între
ele.

Blocajul elastic - butoni sau cârlige metalice care se fixează pe dinţii cu ligaturi de sârmă pe care
se prind gume de tracţiune elastică.

În fracturile maxilarului superior :

- în cele fără deplasare - bandaj mento-cefalic sau frondă mentonieră în cele cu traiect orizontal,
ce fixează maxilarul pe craniu prin intermediul mandibulei;

- dispozitivul în formă de zăbală, alcătuit dintr-o capelină şi o bară transversală(creion, bară de

lemn), folosit în fracturile orizontale cu deplasare. Maxilarul se fixează pe baza craniului. Bara
transversală care se aplică în dreptul premolarilor nu trebuie păstrată mai mult de 24 de ore deoarece
produce decubitus comisural.

- în fracturile verticale cu deplasare folosim ligatura în 8, atele vestibulare sau dispozitive

preconfecționate.
Mijloace chirurgicale:

             -indicatii:1-fracturi cominutive

                            2-fracturi cu deplasari importante ale fragmentelor osoase

                            3-fracturi retrodentare

                            4-fracturi cu deplasari importante,dificil de redus

                            5-fracturi cu interpozitie de parti moi

                            6-fracturi ale mandibulei la edentati

             -variante:-prin fixare indirecta:-parafocale

                                                              -perifocale

                            -prin fixare directa:-intrafocala-osteosinteza

          Dispozitive parafocale:

                         1 -serclajul mandibular:(ligaturile circumferentiale perimandibulare) cu sarma moale otel

inox - 0,5-0,6 mm; ac Reverdin+portac

                         2 - suspendari interne scheletice  -se realizeaza cu fire sarma de 0,3-0,4 mm,necesita
orificii transosoase cel putin 3-4 mm de marginea osoasa,suspendarea la niv.:
-aperturii piriforme(la distanta de focar)

           -spinei nazale anterioare

           -rebordului orbitar inferior

            -arcadei zigomatice

            -apofizei frontale a malarului

             Dispozitive perifocale:
        1-imobilizarea cu fixatori externi:

                  -metoda "semideschisa"

                  -amplasare de brose/cuie de titan pe fiecare fragment osos

                  -fixare prin bare metalice aplicate pe tegumente/conectori de acrilat autopolimerizabil

                  2-imobilizare cu tije intramedulare:

                               -metoda "semideschisa",poate fi metoda de imobilizare in urgenta intarziata

          se asociaza sau nu cu altele,se introduc brese Kirschner sau Steinmann Oprisiu/tije
percutanate ,se foloșeste in fracturi subcondiliene

                               -tehnica "in lift"

              Dispozitive intrafocale-osteosinteza cu:

1-fir metalic pe cale orală/externă,transosoasă,monocorticală

                           2-tutore bazilar si fir metalic

                           3-placute si suruburi:miniplacute/placi de compresie

                           4-plase metalice

                           5-benzi circumferentiale din nylon

Tratamentul avulsiei dentare

Avulsia dentara reprezinta extractia accidentala a unui dinte din alveola sa, in urma unui traumatism.
Nu este obligatoriu sa va pierdeti definitiv dintele! Tratamentul avulsiei dentare este o procedura de
urgenta, iar succesul presupune in primul rand conduita corecta a pacientului.
Tratamentul avulsiei dentare consta in general in replantarea dintelui si obturatia canalelor.
Revascularizatia pulpara se produce numai in cazul dintilor replantati imediat si al caror apex este inca
deschis (dinti permanenti tineri). Scopul tratamentului este micsorarea complicatiilor legate de
replantarea dintelui. Replantarea dentara reprezinta procedura chirurgicala prin care un dinte extras
este repozitionat in alveola sa.

Sfaturi pentru pacient in cazul avulsiei dentare

In primul rand trebuie sa gasiti dintele si daca l-ati gasit, tineti-l de coroana, nu de radacina,
pentru a evita lezarea ligamentelor periodontale. Doar daca este murdar, clatiti dintele cu apa cateva
secunde, fara presiune si fara sa atingeti radacina. Puteti clati dintele si cu saliva, introducandu-l in
gura; scuipati apoi murdaria si sangele. Nu clatiti cu solutie antiseptica. Doar daca radacina dintelui este
intacta, incercati sa introduceti dintele in locul din care a iesit, in pozitia corecta. Daca dintele este iesit
aproape in totalitate si atarna, nu-l trageti afara; incercati sa-l introduceti la loc. Dintii replantati in
primele 10 - 15 minute au cele mai mari sanse de reusita si de evitare a riscurilor.
Daca nu reusiti sa introduceti dintele la loc, incercati sa ajungeti impreuna cu dintele la un medic,
in mai putin de 60 de minute. Dintele transportat trebuie sa fie tinut in lapte rece sau in solutie salina (o
lingurita si jumatate de sare la un pahar de apa),sau apa si saliva, insa saliva poate contine bacterii, iar
apa are unele efecte negative asupra ligamentelor dento-alveolare.
Tratamentul de urgenta in avulsia dentare
• La cabinetul stomatologic, medicul va examina pacientul clinic si radiologic, pentru a evalua leziunile
tesuturilor moi si dure. Daca pacientul a reusit sa replanteze singur dintele, medicul doar va curata zona
si va verifica ocluzia si alinierea dintelui, apoi il va imobiliza cu splinturi ocluzale.
• In cazul in care dintele a fost transportat in afara cavitatii bucale, replantarea este indicata daca
dintele nu este fracturat, alveola este integra, nu au avut loc zdrobiri mari de mucoasa, traumatismul a
avut loc in urma cu maxim 48 de ore, iar pacientul este sanatos, eventual tanar.

Inainte de replantare medicul va indeparta corpii straini si cheagul de sange. Dintele replantat va fi
imobilizat de dintii alaturati timp de o saptamana, cu sarme si compozite. Daca mobilitatea persista se
tine dintele imobilizat pentru inca doua saptamani, iar daca exista si fractura de proces alveolar,
imobilizarea dintelui trebuie mentinuta opt saptamani.

SUPURAŢIILE REGIUNII ORO-MAXILO-FACIALE

Procesele septice ce se dezvoltă în ţesuturile moi perimaxilare în lojile superficiale şi profunde ale
feţei, precum şi oasele maxilare şi ganglionii loco-regionali, constituie alături de hemoragii şi
traumatisme, principalele urgenţe ale acestei regiuni din punctul de vedere al frecvenţei şi gravităţii.

ETIOLOGIE

Sursele de infectare sunt diverse, dominând însă cauzele dentoparodontale. Dintre acestea cele
mai importante sunt:

1. Parodontita apicală acută şi cronică;

2. Gangrena pulpară;

3. Parodontopatiile marginale;

4. Pericoronaritele.

Alte surse: faringoamigdalitele, furunculele şi piodermitele feţei, fracturile osoase maxilare,

chisturile de maxilare suprainfectate, corpii străini, litiaza salivară, etc.

GERMENII cel mai frecvent întâlniţi sunt: streptococii, enterococii, stafilococii, asocierile fuzo-spirilare
dintre aerobi şi clostridium perfringens dintre anaerobi. De obicei flora este mixtă, polimorfă.

MECANISME PATOGENE

Procesul supurativ se poate constitui pe următoarele căi:

1. - Calea transosoasă - întâlnită în supuraţiile formate de la procesele apicale ale dinţilor.

2. - Calea intraosoasă - de la osteomielitele difuze când propagarea supuraţiei se face din

aproape în aproape.

3. - Calea submucoasă - descrisă de supuraţiile plecate de la procesele parodontale marginale.

4. - Calea limfatică - incriminată în producerea adenitelor acute.

5. - Calea hematogenă - întâlnită în cazul osteomielitelor la copii.

 Particularităţile de localizare, debut şi evoluţie ale proceselor septice B.M.F. sunt determinate de
caracteristicile morfologice ale regiunii: orientarea rădăcinilor în raport cu tablele osoase, grosimea
tablelor osoase, raporturile dinţilor cu sinusurile maxilare, existenţa în vecinătatea lojilor şi spaţiilor
celulare şi comunicările dintre ele, posibilitatea de difuzare spre neurocraniu sau mediastin, de tipul şi
virulenţa agentului microbian şi de reactivitatea bolnavului.

Se descriu următoarele forme anatomopatologice ale leziunilor infecţioase de părţi moi, perimaxilare:

1. Celulita caracterizată printr-o vasodilataţie accentuată cu exudat seros şi infiltrat leucocitar în

ţesuturi; celulita acută corespunde primului stadiu al inflamaţiei şi se manifestă clinic printr-o tumefacţie
infiltrativă localizată (infiltrat inflamator); celulita cronică survine în infecţii prelungite cu germeni de
virulenţă scăzută întreţinute de un focar septic cronic (frecvent după antibioterapie în doze insuficiente).
Celulita poate retroceda sau evolua spre supuraţii.

2. Abcesele - sunt colecţii purulente localizate, constituite din ţesuturi necrozate, celule distruse
total sau parţial, de germeni fagocitaţi, înconjuraţi de o barieră celulară de origine histiocitară.Clinic se
manifestă sub forma unei tumefacţii renitentă sau fluctuentă cu infiltraţia dureroasă a ţesuturilor din jur;
stare generală alterată, cu febră, frison, tahicardie, uneori tulburări ale diurezei.

3. Supuraţiile difuze sau flegmoanele sunt infiltraţii difuze ale ţesuturilor moi, nedelimitate, cu
tendinţe extensive, cu formarea de trombi septici ce provoacă zone de ischemie, urmată de necroză, cu
apariţia de bule gazoase datorită acţiunii germenilor anaerobi.Clinic tumefacţie voluminoasă, fără
delimitare precisă, tegumentele au aspect livid sau cianotic; consistenţă dură lemnoasă şi crepitaţii
gazoase; tulburări funcţionale grave, stare toxico-septică.

4. Osteomielitele produse de germenii virulenţi (stafilococ) prin însămânţare din aproape în

aproape sau pe cale hematogenă. Se caracterizează prin vasodilataţie şi exudat intraosos cu formarea
de microabcese, necroză, sechestre.Clinic : îngroşarea periostală, cu edem infiltrativ al părţilor moi,
mobilitate dentară, urmată de abcese periosoase, fistule şi eliminare de sechestre; stare generală
profund alterată, mai ales în formele acute difuze.

5. Adenitele acute apar îndeosebi la copii şi tineri, caracterizate d.p.d.v. histopatologic printr-un
proces congestio-exudativ al stromei ganglionare, urmat de focare de necroză centrală, cu secreţie
purulentă.Clinic - tumefacţii circumscrise, la nivelul regiunii submentoniere, submandibulare,
laterocervicale, etc; consistenţa mai întâi renitentă, apoi fluctuentă prin abcedarea zonei centrale;
tendinţă la fistulizare. Stare generală moderat alterată.

CLASIFICAREA INFECŢIILOR ORO-MAXILO-FACIALE

A. INFECŢII NESPECIFICE

1. Infecţii periosoase

spaţiul vestibular

spaţiul palatinal

spaţiul corpului mandibular

2. Infecţiile spaţiilor fasciale

a) primare maxilare

bucal
canin

infratemporal

b) primare mandibulare

bucal

submandibular

submentonier

sublingual

c) secundare

maseterin

pterigomandibular

temporal superficial şi profund

laterofarigian

prevertebral

parotidian

d) localizări particulare

abcesul limbii

abcesul orbitei

3. Supuraţii difuze

flegmonul planşeului bucal

flegmonul difuz hemifacial

4. Fasciite necrozante

5. Limfadenite

acute

cronice

6. Infecţii osoase

osteoperiostită

osteită

osteomielită

a. supurată acută

b. supurată cronică
 c. nesupurată

osteonecroză

B. INFECŢII SPECIFICE

1. Actinomicoză

2. Sifilis

3. TBC

PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN INFECŢIILE ORO-MAXILO-FACIALE:

1. infecţiile oro-maxilo-faciale sunt urgenţe medico-chirurgicale, iar tratamentul trebuie să fie

precoce şi complex (chirurgical, antibioterapic, reechilibrare hidroelectrolitică)

2. incizia se practica în zone declive pentru a permite drenajul gravitaţional și nu în zonele centrale
ale tumefacţiei, slab vascularizate

3. alegerea locului de incizie trebuie să ţină cont de spaţiile anatomice afectate, de o eventuală
evoluţie în spaţii fasciale vecine, de structurile vitale prezente la acel nivel, de tipul de drenaj, de
posibilele sechele postoperatorii.

4. incizia trebuie să faciliteze pătrunderea în spaţiile periosoase cu disecţia boantă.

5. drenajul supuraţiei se face cu lame/tuburi fixate sau nu la mucoasă; drenajul trebuie să

permită evacuarea colecţiei purulente dar şi spălăturile antiseptice, se menţine în medie 24- 72 de ore,
până când secreţia purulentă diminuează semnificativ

6.tratamentul factorului cauzal (de regulă patologie dento-parodontală):

a) drenaj endodontic, dacă dintele cauzal poate fi conservat

b) extracţie dacă dintele este compromis (după examen clinic şi radiologic).

Următoarele categorii de pacienţi vor fi trataţi în condiţii de spitalizare :

 pacienţi cu afecţiuni generale asociate;

 pacienţi cu status imun compromis (diabet, afecţiuni renale, alcoolism, tumori

maligne,tratamente imunosupresoare);

 stare toxicoseptică evaluată clinic;

 evoluţie rapidă a supuraţiei;

 extensie în spaţii fasciale de vecinătate;

 pacienţi care necesită anestezie generală;

 risc crescut de hemoragie postoperatorie;

 necesitatea de urmărire postoperatorie continuă, la pacienţi cu supuraţii severe asociate sau nu

cu afecţiuni sistemice.
Antibioterapia de primă intenţie constă în administrarea de antibiotice uzuale, de preferinţă în
asociere, eficiente pe flora aerobă şi anaerobă.

Antibioterapia ţintită se recomandă administrarea conform antibiogramei ori de câte ori este posibil, în
funcţie de baza tehnico-materială, în următoarele situaţii:

 tratamentul iniţial antibiotic ineficient;

 extensia supuraţiei sub tratamentul antibiotic de primă intenţie;

 supuraţii severe în spaţiile fasciale;

 alergii la antibioticele uzuale;

 pacienţi cu afecţiuni generale sistemice;

 supuraţii perimandibulare (risc de osteomielită);

 evoluţie indelungată, sau cu tratamente antibiotice repetate în antecedente.

. TIPUL DE ANESTEZIE ÎN INFECŢIILE ORO-MAXILO-FACIALE

ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ

Se recomandă practicarea acesteia în următoarele situaţii :

 abcese localizate ale părţilor moi;

 abcese periosoase fără implicarea spaţiilor fasciale secundare;

 în cazul pacienţilor care refuza anestezia generală;

 în cazul supuraţiilor la pacienţi cu stare generală alterată, când anestezia generală este
contraindicată, tratamentul chirurgical fiind o urgenţă.

 când nu există posibilitatea efectuării anesteziei generale

ANESTEZIA GENERALĂ

Se recomandă practicarea acesteia în următoarele situaţii:

 în cazul inciziilor cutanate;

 în abcesele de spaţii fasciale;

 în supuraţii extensive când este necesară explorarea spaţiilor fasciale învecinate;

 la copii;pacienţi necooperanţi.

ACCIDENTE ŞI COMPLICAŢII ALE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL:

ACCIDENTE:

 leziuni ale marilor vase

 leziuni ale nervilor periferici (mentonier, infraorbitar)

 leziuni ale ramurilor nervului facial.

COMPLICAŢII

 hemoragie

 obstrucţia căilor aeriene

 tromboflebita de sinus cavernos

 mediastinite

 complicaţii septice multiorganice

 necroze tegumentare

 tulburări de sensibilitate pe traiectul n.alveolar inferior şi infraorbitar

 tulburări de motilitate pe traiectul ramurilor n.facial.

I. Supuraţiile periosoase

1. Abcesul vestibular - apare sub forma unei bombări în vestibulul bucal corespunzând dintelui
afectat, poate fi localizat în regiunea incisivă, canină, premolară sau molară la nivelul vestibulului
superior sau inferior.
Diagnostic diferenţiat cu chistul de maxilar în faza de exteriorizare sau supuraţie.
Tratamentul - incizie pe maximul de bombare cu drenaj prin lamă de cauciuc - 24-48 de ore.

2. Abcesul palatinal - situat la nivelul bolţii palatine.Clinic : bombare circumscrisă la nivelul hemibolţii
palatine, corespunzând dintelui afectat. De obicei se formează de la dinţii cu rădăcinile orientate
palatinal (incisivul lateral, premolarul I, molarul I şi II).
Diagnostic diferenţiat cu chistul de maxilar în faza de exteriorizare şi supuraţie, gomele luetice
infectate.
Tratamentul : incizie cu excizie eliptică în felie de pepene.

3. Abcesul perimandibular extern - bazilar sau în semilună.De obicei produs de afecţiunile apicale ale
premolarilor şi molarilor inferiori.Clinic : tumefacţie ce îmbracă marginea bazilară a mandibulei în
semilună.
Diagnostic diferenţiat cu adenitele acute submandibulare (anamneza relevă debutul nodular).
Tratamentul : incizie submandibulară pe maximum de bombare cu drenaj prin lamă de cauciuc.

4. Abcesul perimandibular intern sau submucos - se datoreşte corpilor străini sau dinţilor inferiori. Apare
în regiunea sublinguală, imediat sub mucoasă, fără interesarea planşeului.
Tratamentul : incizie pe mucoasa sublinguală la nivelul maximei bombări.

II. Supuraţiile lojelor superficiale

1. Abcesul obrazului (genian).Sursa de infectare: premolarii şi molarii superiori, sau prin

propagarea din lojile vecine. Clinic: tumefacţia în masă a obrazului, cu edem palpebral inferior. Poate
evolua spre endo sau exobucal.
Tratamentul : incizie endobucală pe maximum de bombare când colecţia evoluează spre
endobucal, incizie exobucală submandibulară când colecţia evoluează spre exobucal şi incizie
combinată exoendobucală în colecţiile cu caracter extensiv.

2. Abcesul buccinato-maxilar (migrator) - situat între faţa externă a mandibulei şi muşchiul

buccinator. Punct de plecare: molarii inferiori dar cel mai frecvent pericoronarita molarului de minte
inferior.Clinic : tumefacţie cu caracter relativ circumscris placată pe faţa externă a ramului orizontal
mandibular, însoţită de trismus; la palpare se constată prezenţa unui cordon în grosimea obrazului ce
merge de la nivelul colecţiei posterior spre zona de infectare; presiunea exercitată la nivelul colecţiei
produce eliminarea de secreţie purulentă sub capuşonul fibromatos al molarului de minte cauzal.

Tratament : incizia exo sau endobucală în funcţie de bombarea maximă a colecţiei.

3. Abcesul lojei maseterine - punct de plecare dinţii inferiori. Colecţia poate evolua fie profund,
între faţa externă a ramului ascendent mandibular şi muşchiul maseterin, fie superficial între tegument şi
muşchi.Clinic : tumefacţie marcată a regiunii maseterine, mai redusă în localizările profunde cu trismus
foarte puternic.

Tratamentul : incizie endobucală verticală în afara regiunii anterioare a ramului ascendent

mandibular în colecţiile profunde. Incizie exobucală submandibulară de cca. 4-6 cm. în colecţiile
superficiale şi cele profunde cu tendinţă extensivă.

4. Abcesul limbii - limba poate fi infectată printr-un corp străin (fragmente de dinţi, aşchii de lemn, paie,
spice, etc.) sau prin plăgi, ulceraţii patologice diverse (lues, T.B.C.).Procesele infecţioase evoluează de
regulă spre colectare fie lateral, fie profund central, în regiunea vârfului sau în regiunea bazei la
rădăcina limbii.Simptomatologie : tumefacţie mare dureroasă a limbii cu bombare maximă variabilă
după sediul abcesului (marginal, central, vârf, bază). Mişcările limbii sunt foarte reduse.Tulburări
funcţionale : masticaţia, deglutiţia şi chiar fonaţia devin aproape imposibile. Starea generală alterată,
febră, tahicardie, agitaţie, insomnie.Pentru diagnostic se poate practica puncţia exploratoare: puncţia
poate fi de asemenea primul timp al intervenţiei chirurgicale deoarece indică sediul colecţiei.

Tratament : incizie endobucală în abcesele superficiale ale porţiunii libere a limbii, practicată în
şanţul paralingual. Incizie exobucală suprahioidian în colecţiile profunde cu tendinţe extensive.

5. Abcesul lojei sublinguale - loja este situată în porţiunea anterioară a planşeului între muşchiul
milohioidian şi mucoasă. Comunică cu loja submandibulară prin fanta dintre milohioidian şi hioglos. Loja
poate fi infectată, de la procese septice dentare, litiaza canalului Warthon, corpi străini pătrunşi
accidental transmucos.Simptomatologie : bombare unilaterală a regiunii sublinguale cu împingerea
limbii pe partea opusă, plica sublinguală proeminând ”creasta de cocoş”. La palpare bimanuală se
percepe împăstrarea jumătăţii corespunzătoare a planşeului bucal: disfagie accentuată, jenă în fonaţie
şi masticaţie.

Tratament : deschiderea se face de regulă pe cale externă submandibulară care asigură un

drenaj eficient, calea endobucală având indicaţii mai restrânse.

6. Abcesul lojei submandibulare - această lojă este situată în partea distală a planşeului bucal. Este o
lojă de răspântie, comunicând cu loja sublinguală, submentonieră, zigomatică, parotidiană şi spaţiul
laterofaringian. Supuraţiile acestei loji au drept cauză procesele septice ale molarilor inferiori sau
difuzarea din lojile cu care comunică.
Simptomatologie :
Exobucal - tumefacţie subangulomandibulară ce se extinde spre anterior ştergând relieful
marginii inferioare a mandibulei.
Endobucal - se constată o congestie cu edem al mucoasei în şanţul vestibular din dreptul
dintelui cauzal. Trismus foarte puternic şi disfagie accentuată.

Diagnostic diferenţial cu submaxilita supurată în care se găseşte scurgerea de puroi prin canalul
Warthon.
 Tratament-incizie submandibulară de cca.5-6 cm.; se poate folosi şi calea endobucală cu o
incizie situată în şanţul mandibulo-lingual în cazul colecţiilor ce se dezvoltă în recesul lojii.

7. Abcesul lojei submentoniere - este situată între menton şi osul hioid. Supuraţiile din acest nivel au
drept cauză infecţiile cu punct de plecare incisivii şi caninii inferiori. De asemenea supuraţia se poate
produce prin difuzare din loja sublinguală sau submandibulară.Simptomatologie - tumefacţie a regiunii
submentoniere cu maximum de bombare pe linia mediană. Nu se găsesc semne endobucale.

Tratament : incizie curbă submentonieră la jumătatea distanţei dintre menton şi osul hioid.

8. Abcesul lojei parotidiene - loja parotidiană îmbracă marginea posterioară a ramurii ascendente a
mandibulei întinzându-se până la mastoidă. Supuraţiile acestei loji se produc prin difuzare din lojile
vecine cu care comunică (obraz, groapă zigomatică, spaţiul laterofaringian). Se mai poate produce pe
cale limfatică de la mastoidă sau conduct auditiv extern, sau de la supuraţiile glandei parotide însăşi.
Simptome : tumefierea regiunii parotide cu trismus foarte puternic şi stare generală septică;
uneori disfagie.Diagnostic diferenţial cu parotidita supurată în care prin canalul Stenon se evacuează
puroi.

Tratamentul : incizie subangulomandibulară uşor recurbată.

9. Abcesul orbitei - supuraţiile de la acest nivel se pot produce prin : însămânţare hematogenă
prin vena oftalmică şi vena angulară, de la supuraţiile dentare şi geniene; prin fisura orbitară inferioară
de la supuraţiile din fosa zigomatică şi prin pereţi de la sinusurile maxilare, frontale, etmoidale.
Simptome -edem palpebral cu chemozis conjunctival şi exoftalmie. Mişcările globilor oculari sunt
reduse sau absente. Vederea diminuată, reflexul fotomotor absent.
Complicaţii -panoftalmia, distrugerea nervului optic sau tromboflebita sinusului cavernos.

Tratament cât mai precoce la primele semne de supuraţie din cauza complicaţiilor grave. Incizii
în unghiul intern al ochiului pentru colecţiile de origine etmoidală pe marginea inferioară a orbitei pentru
colecţiile din obraz, groapă zigomatică, sinus maxilar şi marginea superioară a orbitei pentru colecţiile
cu punct de plecare sinusul frontal.

III. Supuraţiile lojelor profunde

1. Fosa infratemporală sau spaţiul zigomatic - cuprinsă între baza craniului în sus, glanda
parotidă înapoi, tuberozitatea maxilarului înainte, apofiza pterigoidă înăuntru şi faţa internă a mandibulei
înafară. Comunică cu loja submaxilară, parotidiană, orbită şi spaţiul latero-faringian. Supuraţia acestei
loji se poate produce de la infecţii dentare, sinuzite, fracturi ale maxilarelor supurate, osteomielite. De
asemenea prin propagarea din lojile vecine; frecvent se poate produce după accidentele de anestezie
(injecţiile la Spix sau tuberozitate).
Simptome :
Exobucal - semne şterse, uşoară tumefacţie a obrazului sau a regiunii temporale mai târziu.
Edem al pleoapei inferioare, chemozis, uşoară exoftalmie. Endobucal - trismus foarte puternic cu
tumefacţia pe faţa internă a ramului mandibular sau perituberozitar.Funcţional - jenă în masticaţie şi
disfagie.

Evoluţie gravă prin posibilitatea de difuzare în lojile vecine sau tromboflebita sinusului cavernos.
Tratament : -Incizii endobucale perituberozitare pe faţa internă a ramului ascendent mandibular,
-incizii exobucale submandibulară când coexistă cu supuraţia lojei submandibulare şi
laterofaringiene, sau supra sau subzigomatice.
 2. Abcesul laterofaringian - loja se întinde până la baza craniului în sus, în jos se deschide spre
loja marilor vase, înăuntru perete lateral al faringelui. Este împărţit de apofiza stiloidă şi buchetul lui
Riolan în spaţiul prestilian şi retrostilian în care se găsesc artera carotidă internă, jugulară internă, nervii
cranieni IX,X,XI,XII. Spaţiul comunică înainte cu fosa intratemporală.
Simptomatologia redusă externă, uşoară tumefacţie retro şi subangulomandibulară.

Endobucal - trismus moderat, tumefacţie a pilierului anterior amigdalian, bombare faringiană

unilaterală. Disfagie precoce şi accentuată, deglutiţia devenind imposibilă, aproape şi pentru lichide.
Stare generală alterată.Diagnostic diferenţial cu flegmonul amigdalian în care trismusul este redus sau
absent: în supuraţia laterofaringiană amigdala nu prezintă hipertrofie inflamatorie, ci este doar împinsă
de tumefacţie subiacentă.

Complicaţii: erodarea vaselor mari cu hemoragii laterale, tromboflebita sinusului cavernos,

supuraţii mediastinale, edemul glotei.

Tratament : incizie endobucală când colecţia bombează submucos, incizie exobucală arcuată
subangulomandibulară.

IV. Supuraţii difuze

Flegmonul difuz al planşeului bucal - cunoscut clasic în patologie sub numele de “angină
Ludwig”.Procesul inflamator interesează ţesuturile care formează podeaua cavităţii bucale iniţial situat
în loja sublinguală prinzând însă rapid loja submentonieră, submandibulară, parenchimul lingual,
difuzând în spaţiul laterofaringian şi groapa zigomatică.

Simptome : tablou clinic grav atât prin manifestările locale, cât şi generale.
Local - tumefacţie masivă ce cuprinde toată regiunea submandibulară bilateral, bombarea fiind
mai accentuată submentonier. Tegumentele în tensiune, infiltrate, edemaţiate, în stadii avansate cu
flictene conţinând lichid, apoi zone marmorate, livide, urmate de zone de necroză limitându-se escare
ce după detaşare lasă ulceraţii sfacelizate. La palpare tumefacţia are o consistenţă dură, lemnoasă
masivă, în fazele avansate percepându-se crepitaţii gazoase, semn al procesului gangrenos
Trismus moderat, paradoxal faţă de importanţa tumefacţiei. Bolnavul cu gura întredeschisă şi
saliva eliminându-se printre arcadele dentare, salivă ce nu poate fi înghiţită din cauza disfagiei totale.
Tumefacţie mare a regiunii sublinguale, ce depăşeşte în sus nivelul marginii incizale a dinţilor frontali, cu
plicile sublinguale proeminând în “creastă de cocoş”. Limba mărită de volum, împinsă în sus şi înapoi,
cu tulburări respiratorii consecutive, tulburări accentuate de edemul glotei iar în cazurile avansate,
datorită toxinelor prin atingerea centrilor bulbari.
Stare generală - deosebit de gravă, toxico-septică, facies palid pământiu din cauza hemolizei, un
semn clinic important trădând gravitatea bolii este discordanţa între puls şi temperatură, ce apare în
fazele terminale ale bolii şi denotă epuizarea resurselor de apărare a organismului (febră 37,5 grade C 0
cu tahicardie ce se accentuează progresiv, pulsul devenind mic, neregulat şi chiar nepalpabil).

Complicaţii : evoluţie gravă şi rapidă cu complicaţii de tipul colapsului cardiotoxic, sincopă toxică
bulbară, tromboflebita sinusului cavernos, infecţii mediastinale pulmonare, septicemie,etc.

Tratament : chirurgical, deschiderea largă pentru a favoriza eliminarea produselor toxice şi o

bună aerisire a ţesuturilor infiltrate, printr-o incizie în potcoavă ce se întinde de la un gonion la celălalt
cu secţionarea tuturor planurilor musculare.
Tratament general - antibioterapie asociată în doze masive, ser antigangrenos, medicaţie
analeptică şi tonicardică şi vitaminoterapie.
 Flegmonul hemifacial - localizare de o parte sau de alta a hemifeţei cu aceleaşi caractere din
punct de vedere clinic, evolutiv, ca şi flegmonul difuz al planşeului bucal .

V.Osteita alveolara este o complicatie a vindecarii plagii secundare unei extractii

dentare și poate fi supurată sau necrozantă. Osteita alveolara adevarata, apare la 1 -
3% dintre extractii.

Patogenie si cauze:
Cauza exacta a osteitei alveolare este inca dezbatuta. Principalii factori incriminati pentru
dezvoltarea acestei complicatii cuprind:
- contaminarea bacteriana a locului de extractive dentara
- pierderea premature a cheagului de sange si a tesutului de granulatie
- extractia dificila si prelungita mai ales cand hemostaza este dificila
- fragmente de dinte remanente in alveola de extractie
- crearea unei presiuni negative in cavitatea orala: scuipatul, bautul cu paiul, fumatul.
Dupa o extractie normala se formeaza un cheag de sange in alveolă după extractia
dentara care acopera plaga si previne sangerarea. Dupa hemostaza si faza inflamatorie
cheagul este inlocuit de tesut de granulatie iar plaga se vindeca prin procese de
remodelare intr-o perioada de timp variabila. Acest process de vindecare este cunoscut
drept vindecarea primara.
In cazul in care cheagul de sange este dizlocat prematur, apare o noua sangerare
intrerupand procesul natural de vindecare si expunand osul alveolar la cavitatea orala
facandu-l vulnerabil la infectie.
Osul expus si terminatiile sale nervoase sunt extrem de sensibile la atingere, caldura si
rece iar zona din jurul osului devine extreme de sensibila. Pacientul poate resimti durere
intensa nu doar in jurul zonei de extractie dar si de-a lungul nervilor iradiind in cap,
ureche sau ochi de aceeasi parte a fetei. In cazul in care pacientul continua fumatul sau
consuma alimente fierbinti, nu mentine o igiena orala adecvata situatia se agraveaza
determinind distructia osului expus, infectia si vindecarea intarziata.
. -Buretii de gelatină absorbabili cu acetat de hidrocortizon si oxitetraciclina,
lincomicina:
Unele studii arata riscurile asupra folosirii de bureti absorbabili locali cu aceste substante
pentru a reduce incidenta complicatiei.
-Efectul lavajului cu volum crescut:
Lavajul dentar elimina un numar mare de bacteria si alti contaminanti. Deoarece resturile,
bacteriile si enzimele sunt toate implicate in aparitia osteitei alveolare sau infectiilor la
extractie pare logic sa se irige zona chirurgicala inainte de inchiderea plagii. Sunt dentist
care considera ca lavajul cu presiune mare ar dezlocui cheagul de sange.
-Pericoronita preoperativa: S-a aratat ca extractia dintilor cu pericoronita creste
substantial numarul de cazuri cu osteita alveolara datorita infectiei care se raspandeste
in osul alveolar si cheagul de sange.
Semne si simptome:
Cel mai adesea la 2 - 3 zile de la extractie pacientul revine la dentist acuzand durere
intense in alveola de extractie. Alveola este goala cu aparenta dezintegrare a cheagului
normal de sange.cu o suprafata osoasa denudată acoperita de un strat gri-galben de
detritus si tesut necrotic. Prezenta unui miros neplacut este acompaniat de inflamatia
gingivala si limfadenopatie regională ipsilaterala.
Durerea semnificativa, localizata in jurul locului de extratie la 3 - 4 zile de la
procedura este cel mai important simptom al osteitei alveolare, nu diminuează la
analgezicele obisnuite si poate iradia la ochi sau urechea ipsilaterala.
Pacientul poate simti margini osoase
ascutite cu limba si poate confunda marginea expusa a osului alveolar cu resturi de dinte
restante
Preventie:
Instructiunile care trebuie urmate dupa extractia dentara cuprind urmatoarele:
- consumul unei diete moi, caldute, semi-lichide pentru 48 de ore de la extractie
- a nu se scuipa, clati gura sau suge lichide pentru 24 - 48 de ore de la extractie
- a nu se consuma alimente sau lichide firbinti pina la 48 de ore de la extractie
- a nu se fuma sau folosi produse cu tabac pentru 48 de ore de la extractie
- clatirea gurii cu apa calduta salina se face la 48 de ore de la extractie.
Exista multiple metode pentru preventia osteitei alveolare incluzind steroizi tiopici si
sistemici, antibiotic topice si sistemice, material resorbabile formatoare de matrice, agenti
antifibrinolitici si diferite combinatii ale celor de mai sus.
Tratament:
Analgezia locala:
-clatirea gentila a zonei de extractie si apoi plasarea unei creme sedative pentru a
promova procesul de vindecare,ingredientele active sunt aspirana solubila, oxid de zinc,
eugenol. -analgezice.
Antibioterapia:
Terapia antibiotica adecvata poate supresa cresterea bacteriilor si diminua
cantitatea de pirogeni eliberata (substante bacteriene care dizolva cheagul). Esecul
antibioterapiei trebuie atribuit dozelor insuficiente sau tulpinilor rezistente bacteriene.
-hidroclorid de lincomicina, 6 mg pe ml in suspensie de propilen glycol pe un
burete de gelatină care se va plasa in alveolă si se va inchide tesutul moale.
-suspensia oftalmica de oxitetraciclina si 15 mh de acetat de hidrocortizon incorporate in
ulei mineral.
Metode alternative:
Pansamentul sub presiune plasat intraoral la sfarsitul procedurii chirurgicale se
va mentine pentru 4 - 6 ore. Pachetele de gheata extraorale aplicate bilateral cu presiune
manuala vor fi folosite pana la momentul culcarii, cu alternanta a 30 de minute.
Osteonecroza mandibulara .Osteonecroza mandibulei este o boala osoasa severa care
afecteaza maxilarele incluzand maxilarul superor si mandibula. Distrugerea si necroza
zonelor maxilare apare ca rezultat al reducerii aportului de sange local-ischemie.
Conditia este inclusa in osteonecrozele avasculare.
Cauze si patogenie:
-radioterapia externă afectează osul prin devascularizare,distrugerea osteoblastelor
-Infectiile acute sau cronice pot afecta aportul de sange prin inducerea activarii
plachetare si agregare contribuind la un status localizat de hipercoagulabilitate si formare
de trombi cauza cunoscuta de infarct si ischemie.
-Estrogenii externi au fost de asemeni asociati cu tendinta crescuta de trombofilie si
afectarea vindecarii osoase.
-Metalele grele au fost implicate in osteoporoza. Cadmiul promoveaza sinteza de
inhibitor al activarii plasminogenului care este inhibitorul major al fibrinolizei si determina
hipofibrinoliza. -Cheagurile de sange persistente pot conduce la
hiperemie in maduva osoasa, afectarea fluxului de sange si ischemie in tesutul osos cu
hipoxie, distrugerea osteoclastelor si apoptoza. -Etanolul din surse
exogene si endogene si metabolitul sau mai toxic acetaldehida au fost implicate in
inducerea osteonecrozei si a osteoporozei. Acetaldehida joaca un rol in hipoxia si
inhibarea potentialului osteoblastic al maduvei osoase.
-Bifosfonatii: bifosfonati intravenosi, mai ales pamidronat si acid zoledronic.
Bifosfonatii sunt medicamente care blocheaza resorbtia normala osoasa,administrate
oral sau intravenos. Cind sunt administrate oral doar o mica cantitate din medicament
intra in sange si ajunge la os. Cand este administrat intravenos jumatate din cantitate
ajunge la os. Deoarece resorbtia anormala osoasa este mai mare la pacientii a caror
cancer s-a extins la os decat la cei cu osteoporoza sau boala Paget pacientii sunt tratati
cu bifosfonati intravenosi.
Bifosfonatii leaga osteoclastele si interfera cu remodelarea osului. Interfera cu biosinteza
de cholesterol prin inhibarea sintezei de farnesil difosfonat. In timp citoscheletul
osteoclastelor devine disfunctional. Aminobifosfonatii au proprietati antiangiogenice.
Efectul cumulate este scaderea turnover-ului osos si inhibarea capacitatii de repararea a
osului. Leziunile osoase la acesti pacienti prin extractive dentara, sau trauma mecanica
initiaza ostenecroza asociata cu bifosfonatii.

Semne si simptome:
Reprezinta o zona de os maxilar expus care nu prezinta semn de vindecare dupa 8
saptamani de la tratamentul adecvat. Boala apare mai ales dupa o procedura dentara
invaziva cum este extractia dentara, chirurgia de implant sau alta procedura efectuata.
Gingia zonei afectate este distrusa iar osul este expus. In aceasta zona pacientul poate
resimti durere sau parestezii.
Osteonecroza este clasificata in functie de severitate, numar de leziuni si dimensiunea
leziunilor. Boala asimptomatica are gradul 1 iar forma severa gradul 4.
Stadiile osteonecrozei mandibulare dupa Asociatia Americana a Chirurgilor
Oromaxilofaciali cuprind:

Stadiul I: Stadiul II: Stadiul III: Stadiul IV

- os expus, necrotic - os expus necrotic - os expus necrotic, -os necrotic

- pacient asimptomatic - pacient simptomatic pacient simptomatic, -simptome

severe

- fara infectie. - infectie. infectie Infecție severă

- fractura patologica, complicații

-fistula orala cutanata
osteoliza extinzandu-se
la marginea inferioara
a mandibulei

.
Diagnosticul clinic al zonei de osteonecroza mandibulara cuprinde urmatoarele elemente:
- prezenta a mai multor ulcere in mucoasa proceselor alveolare cu expunerea osului maxilar sau
mandibular
- osul observant la capatul ulceratiei arata necrotic
- absenta cicatrizarii pentru o perioada de minim 6 saptamini sau progresia leziunii cu expansiunea
expunerii osului si cresterea durerii.

Diagnostic:
Radiografia dentara arata zone de scleroza, distructie, sechestratie sau fracture patologice.
Tomografia computerizata si rezonanta magnetic demonstreaza elemente caracteristici: cresterea
densitatii medulare, reactive periosteala si sechestrare osoasa.
Histologic osul nevital este vidat de osteoblaste si osteoclaste. Contaminarea fungica a osului expus
este observata. Infiltratele inflamatorii, tesutul fibros si combinatia dintre osul lamelar si cel spongios
sunt observate.

Tratament:
In cazul extractiilor in timpul tratamentului cu bifosfonati acestea trebuie pe cat posibil evitate iar daca
sunt absolute necesare se vor urmari urmatoarele recomandari:
- extractia trebuie efectuata cat mai putin traumatic posibil
- administrarea de amoxicilina/acid clavulanic sau clindamicina cu doua zile inainte de extractive si
pentru 10 zile dupa extractive - dupa extractie pacientul trebuie sa-si clateasca gura cu apa cu
clorhexidina 0,12% de doua ori pe zi timp de 15 zile
- evolutia procedurii trebuie urmarita de stomatolog
- posibilitatea intreruperii temporare a tratamentul cu bifosfonati cu 2 - 3 luni inainte de procedura
dentara si pana la cicatrizarea leziunii depinde de indicatiile medicului; deoarece nu exista date care sa
confirme avantajele acestei intreruperi.
Tratamentul zonei mici de osteonecroza:
-tratament de 10 - 15 zile cu antibiotic adecvat amoxicilina/acid clavulanic sau clindamicina
-spalatura cu solutie de clorhexidina 0,12% la fiecare 12 ore pentru o luna.
Tratamentul leziunilor severe:
Pacientii cu zone mari de osteonecroza si care nu au evoluat satisfacator sub terapia conservative sunt
recomandati pentru o interventie chirurgicala de inlaturare a zonei de os necrotic.
SINUZITA MAXILARĂ ODONTOGENĂ
ANATOMIE
Sinusul maxilar sau antrumul lui Highmore este cel mai mare sinus paranazal, find o cavitate săpată în
grosimea osului maxilar şi inconstant în procesele acestuia. Se formează în luna a 3-a_4-a de viaţă
intrauterină, ca un mugure localizat în peretele lateral al capsulei nazale .
La nou-născut are un volum de 8 cm2 iar dezvoltarea definitivă este in jurul vârstei de 25 de ani odată
cu finalizarea dentiţiei definitive ,fortele masticatorii şi amplitudinea respiraţiilor modelând forma
acestuia. La adult ocupă aproape tot osul maxilar fiind siuat sub orbită, şi având forma unei piramide
triunghiulare ,baza fiind peretele lateral al fosei nazale ,sitută medial ,şi vârful situat lateral spre zigomă.
Sinusul comunică cu fosa nazală printr-un orificiu ovalar situat în meatul mijlociu în scop
de drenaj.Prin podeaua sinusului care corespunde procesului alveolar maxilar ,antrumul are raporturi cu
dinţii laterali superiori dar variabil după mărimea sinusului maxilar, lungimea rădăcinilor dentare şi de
înălţimea proceselor alveolare .Astfel trebuie avut în vedere raportul dintre apexurile dentare şi sinus în
funcţie de dnţii implicaţi ; dinţii cu raport sinusal sunt în ordinea descrescătoare a frecvenţei implicării
acestora în patologia sinusală:
-molarul 1,molarul2,premolarul2,,molarul3,premolarul1 şi mai rar caninul.
Raporturile dentosinusale se modifică în permanenţă în perioada neonatală ,până în perioada
edentaţiei de la vârsta inaintată.În ţesutul interradiculoantral se află canalicule intraosoase prin care
spaţiul parodontal comunică cu cavitatea sinusală.
Patologia sinusală odontogenă este legată de leziunile periapicale sau parodontale marginale ale
premolarilor şi molarilor ,rar caninilor,precum şi de unele maneve de tratament stomatologic sau
chirurgia dinţilor.
Factorii favorizanţi ai sinuzitei odontogene pot fi :
Factori locali:
-inflamaţie cronică sau alergia mucoasei nazosinusale ,
-obstrucţia ostiumului prin deviaţie de sept ,polipi,
-scaderea motilităţii ciliare ,creşterea cantităţii de mucus,
Factori generali:
-scaderea rezistenţei organismului, inclusiv în infecţia cu HIV sau postransplant ,tumori maligne ,
-fumatul,expunerea la noxe,
Factorii determinaţi sunt legaţi de patologia dinţilor sinusali şi a osului alveolar inclusiv în traumatisme
sau tratamente stomatologice
AFECTIUNI ALE DINŢILOR SINUSALI :
-parodontită apicală a dinţilor sinusali ,
-chisturi radiculare infectate ,
-paradontopatii marginale profunde,cu pungi parodontale adânci de la nivelul molarilor şi premolarilor
superiori,
-chisturi foliculare infectate,
-osteita alveolară,
-complicaţii infecţioase ale molarului de minte sau caninilor superiori inclusi
EŞECURI ALE TRATAMENTULUI.
-obturaţii de canal cu pătrunderea de material în sinus unde se va comporta ca un corp strain,
-obturaţii incomplete sau lipsa lor cu dezvoltarea unor chiste maxlare cu evoluţie sinusală
ACIDENTE EXTRACTIONALE:
-comunicare oroantrală neobservată sau prost tratată,
-împingerea unei rădăcini în cursul extracţiei În sinus ,
-împingerea molaruluide minte superior în sinus în cursul odontectomiei ,
-chiuretaj intempestiv cu perforarea spaţiului subantral
ACCIDENTE DE IMPLANTOLOGIE :
-inserarea unor implante prea lungi cu perforarea planseului sInusal ,
-eşecuri în sinus lifting de indicaţie sau de tehnică chirurgicală.
Sinuzita acută maxilară trece prin trei stadii:congestivă,catarală şi supurată.
Mucoasa se tumefiază,cilii dispar ,celulele epiteliale se descuamează apar exulceraţii,edem ,infiltraţia
inflamatorie a corionului ,hiperemie,hipersecreţia glandelor seroase şi mucoase cu exudat ce se
acumulează în sinus.Netratată evoluează spre foma supurată cu leziuni inflamatorii care se extind şi în
straturile proofunde,exudat mucopurulentcare se acumulează în sinus,granulaţii
Sinuzita maxilară cronică poate fi localizată numai la planşeul sinusal sau cuprinde toată
mucoasa.Mucoasa sinusului profund alterată are formatiuni polipoide, chistice cae reduc mult conţinutul
sinusal şi un exudat purulent fetid ,gros,consistent
Astfel sinuzitele cronice se clasifică în trei stadii :
-reversibil-mucoasă exudativă,creşterea vâscozităţii mucusului,încetinirea mişcarii ciliare,uneori cu
dispariţia totală sau parţială a cililor care poate fi reversibilă dacă celelalte straturi au leziuni minime.
Imunologic creşte Ig A care neutralizează antigenii specifici în celulele epiteliale
–parţial reversibile –creşterea hiperemiei mucoasei,edem marcat,tulburari metabolice în
corion,uscăciunea mucoasei .În acest stadiu se constat creşteri ale Ig G si IgM
–ireversibil-ulceraţii ,dispariţia totală a cililor cu metaplazie epitelială,lipsa celulelor caliciforme, tendinţa
la scleroză şi chisturi glandulare ,modificări pofunde ale corionului asociate cu fibroză parcelară sau
totală,care interesează şi vasele.Imunologic cresc nivelle de Ig G si Ig M,scade complementul seric şi
cresc complexele imune circulante.
Germenii cei mai frecvent implicaţi sunt specii predominant anaerobe precum streptococi,,stafilococi,
colibacili,Klebsiella, Proteus,Pseudomonas, rar Haemophilus sau Staphilococcus aureus. Fetiditatea
este dată de anaerobi şi constituie un fator de diagnostic diferenţial cu forma rinogenă ,caz în care sunt
aerobii implicaţi.
Forme clinice
Anatomoclinic se clasifică în sinuzite acute şi cronice ,comunicare oroantrală.
Sinuzita maxila acută are debut brusc şi are simptome majore şi minore
Semnele majore specifice sunt:
-durere unilaterală localizată mediofacial ,iradiată în orbită,fronto-temporal,occipital, exacerbată de
poziţia declivă a capului,
-obstrucţie nazală ,
-rinoree purulentă anterioară sau posterioară unilaterală,
-febra ,38+39 grade C
Semne subiective
–senzaţie de plenitudine sau presiune geniană, presiunea digitală pe peretele anterior sinusal este
dureroasă,
-cacosmie subiectivă,
-hiposmie.anosmie
Semne clinice minore care însoţesc sinuzita de cauză dentară sunt:
Semne obiective :
-dureri uneori cu caracter pulsatil ,localizate la nivelul unui premolar sau molar superior sau al unei
alveole postextracţie; palparea şanţului vestibular este dureroasă în fosa canină, şi în dreptul dintelui
sau alveolei interesate
-tegumente geniene moderat tumefiate şi congestionate dureroase la presiune,
-stare generală alterată, curbatură,inapetenţă,
-halitoză ,tuse,
Semne subiective –oboseală
Sinuzita maxilară cronică este forma cea mai frecventă fiind necesară o evoluţie de trei luni pentru a o
numi cronică.,cronicizarea poate fi de la inceput datorată suferinţei periodontale cronice sau unei
comunicări oro-antrale
Semnele clinice obiective ale sinuzitei cronice sunt mai estompate dar similare:
-uşoară jenă în regiunea sinusului afectat mai ales în poziţia declivă a capului.
–durerea este prezentă mai ales dimineaţa putind dispărea datorită drenajului gravitaţional,
-halenă fetidă
- tuse matinală cu disfonie,
-cefalee matinală.
-rinoree anterioară sau posterioară,
-obstrucţie nazală ,
-stare generală nealterată sau indispoziţie,
-refluarea lichidelor pe nas comunicare oro –sinusală.
EXAMENE PARACLINICE
-Rinoscopia anterioară-in sinuzita acută arată prezenţa de secreţii la nivelul meatului mijlociu cu
mucoasa edemaţiată şi cogestionată.In sinuzita cronică apar pe lîngă secreţii şi edem polipoid al
mucoasei meatale –bureletul lui Kaufmann
-Transiluminarea este nespecifică putând arata nivel de lichid sau opacifierea completă a sinusului
maxlar.
-Radiografiile de sinusuri anterioare incidenţa Caldwel, Waters,evidenţiază nivel hidroaeric, opacifiere
completă sau marginală+îngroşarea mucoasei.
-Radiografiile dentare -retroalveolare sau ortopantomograma arată leziunile apicale, modificările
peretului dento-alveolar, ,pungile periodontale,chisturile şi tumorile intrasinusale
-Scanarea CT ,RMN arată extensia leziunilor mucoasei şi pereţilor şi conţinutul lichidian , starea
mucoasei ,cu degenerare polipoidă sau îngroşare în chenar ,paralel cu pereţii sinusali.
Puncţia sinusului maxilar
–în sinuzita acută se evidenţiază prezenţa puroiului,
-în sinuzitele cronice se fac spălături sinusale cu ser fiziologic , lichidul fiind tulbure , funcţia mucociliară
şi ostială sunt normale
-Endoscopia sinusală pe cale diameatică are valoare diagnostică şi terapeutică.
-Examenul bacteriologic al puroiului şi antibiograma -orietează tratamentul medical de obicei spre
antibiotice active pe anaerobi ,ceea ce conferă fetiditatea
-Ex de laborator-leucocitoză cu creşterea VSH -ului
Diagnosticul pozitiv al sinuzitei odontogene se bazează pe :
simptome-triada –durere,cacosmie ,rinoree purulentă fetidă ,
examen clinic,rinoscopii,bucofaringoscopia,
ex stomatologic,
investigaţii de laborator-teste sanguine –HLG, VSH,fibrinogen,glicemie,
examen imagistic-rgf de sinusuri anterioare,rgf dentar,panoramată ,
-CT scan în leziunile clinice grave şi în complicaţii
Diagnostic diferenţial
a.Sinuzita maxilară odontogenă se va diferenţia de :
-sinuzita acută rinogenă care este bilaterală sau polisinuzită şi urmează unei rinite acute
-reacutizarea unei sinuzite cronice rinogene,
-rinita acută supurată secundară unui corp străin sau rinolit,
-inflamaţiile geniene de cauză dentară cu fenomene externe acentuate dar cu mucoasă nazală
normală,fără rinoree ,
-chisturi sinusale infectate –examenul radiologic sau CT-ul pot evidenţia chistul radicular sau folicular
totuşi uneori procesul se extinde şi la sinusul maxilar ,ceea ce face diagnosticul dificil
-osteomieita maxilarului trebuie diferenţită prin starea generală alterată tumefactia tegumenteor
geniene, fistule cutanate in aria de proiecţie a sinusului maxilar ,inflamatia vestibulului bucal
superiori,dinţi mobili ,fracturi patologice ,hipoestezie,anestezie în teritoriul nervului suborbitar.
-sinuzita ,maxilară produsă pe cale hematogenă în bolilelor febrile eruptive ,
-algiile fetei şi cefaleele vasculare ,
b.Sinuzita maxilară cronică trebuie deosebită de :
-sinuzita maxilară rinogenă apare în pusee repetate cu acutizări în înfecţiile de căi respiratorii
superioare, de obicei este bilaterală sau este o poli-,pansinzită şi nu are fetiditate ,dentiţia este normală,
- sinuzitele cronice alergice sunt produse de un raspuns imunologic mediat de Ig E la un alegen din
mediu care declanşează reacţia ,testele cutanate eozinofilia serică şi din secreţiile sinusale este
crescută,
-sinuzitele cronice specifice ( tuberculoasă,actinomicotică, granulomatoză Wegener ,candidozică-
sinuzita aspergilozică poate îmbraca forme pseudotumorale cu invazie orbitară şi cerebrală ceea ce
duce la deces frecvent la imunodeprimaţi .Diagnosticul se pune pe ex clinic,examenul
bcteriologc,histologic şi imagistic CT-ul aratând calcificări liniare sau nodulare ,
-sinuzita postraumatică prin suprainfecţia hemosinusului sau prin corpi străini inclavaţi,
- chiste maxilare- mucocele dermoide de obicei asimptomatice sau
odontogene(folicular ,radicular,apical) care se pot infecta poducând sinuzita maxilară,se descoperi de
multe ori radilogic sau cu ocazia efectuarii unui CT,
-tumorile de supra şi mezostructură se pot complica cu suprainfecţie şi pot mima la început o sinuzită
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
–extensie la celelate sinusuri-pansinuzită,
- osteita pereţilor sinusali cu complicaţii locoregionale sau la distanţă
-celulită,abces de orbită, -abces genian , -abces de fosă pterigomaxilară,
-meningită,
-tromboflebită de sinus cavenos ,
-abces cerebral hematogen.
De asemenea prin rinoreea posterioară produce frecvente faringite,otite,laringite
Poate da gastrite ,colite,prin ingestia puroiului
Poate constitui o infecţie de focar.
Poate da o nevralgie trigeminală
TRATAMENT
Tratament profilactic –tratarea infecţiilor dinţilor sinusali, ,şi parodontale,evitarea accidentelor
extracţionale dentare sau implantelor dentare
Tratament curativ
Sinuzita maxilară acută odontogenă.Tratamentul presupune:
- îndepărtarea factorului cauzal ,infecţios dentar prin extracţie dentară,
-odontectomia caninului sau molarului inclus,
-chistectomie
-sau conservator –tratament endototic,rezecţie apicală.
Se crede că 45% din sinuzitele odontogene se pot vindeca astfel ceea ce necesită cooperare
interdiscilinară.
Asigurarea drenajului sinusal se poate realiza prin :
*decongestionante nazale locale+Bixtonim,Olyth,Vibrocil,Biorini sau generale –Pseudoefedrină din
Paracetamol sinus, Sudafed ,
*puncţie sinusală numai după eşecul tratamentului antibiotice prelungit
Tratamentul mediamentos :
*urmăreşte restabilirea drenajului sinusal ,
*reluarea activităţii mucociliare
*se administrează antibiotice pe bază de antibiogramă după prelevare direct din sinus endoscopic .
Se folosesc :
-amoxiciline +acid clavulanic ,
-ampicilină + sulbactam ,
-cefalosporine de generaţia a II-a si III –a sau
-macrolide -claritromicină, azitromicină,
-lincosamide- clindamicină pe o perioadă de 10-14 zile .
Corticoterapia sistemică se foloseşte pentru :
reducerea edemului şi
dezobstrucţie osteală,
potenţează acţiunea antibiotielor şi
ajută la penetranţa lor în structurile osoase sinusale.
se administrează în doză de 1mg pe kg corp timp de 5+7 zile
sau se foloseşte terapia cortizonică topică sub formă de spray sau aerosoli.
-Puncţia sinusală se face numai după un tratament de cel puţin 10 zile cu antibiotice eşuat .
-Se mai pot efectua aerosoli cu antibiotice,ser fizologic şi mucolitice, steroizi, antiinflamatorii,mucolitice.
Sinuzita maxilară cronică odontogenă
Se urmăresc practic aceleaşi obiective ca în forma de sinuzită acută cu îndepărtarea aentului înfecţios,
tratament medicamentos ,la care se adaugă tratamentul chirurgical
Gradul de afectare al mucoasei sinusale nu poate fi apreciat de nici unul din procedeee imagistice
radiografii ,CT,RMN ci numai endoscopic .
Stadiile reversibile si parţial reversibile se trateaza prin :
– îndepărtarea focarului infecţios, extracţie dentară,rezecţie apicală.
–tratament medicamentos antibiotic şi antinflamator,
-puncţie sinusală.
Toate stadiile ireversibile tratamentul constă în:
- îndepărtarea factorului etiologic (extracţie dentară,rezecţie apicală, chistectomie ,plastia comunicării
oroantrale ) şi
-cura radicală de sinus maxilar tip Caldwelll-Luc ,Denker sau Pietrantoni De Lima în etmoidita,sfenoidita
asociate.Aceste proceduri se fac într-un singur timp şi s-au dovedit mai eficiente decât cele
endoscopice care nu pot suprima mucoasa degenerată definitive,în plus manevrele endoscopice nu pot
decât lua mucoasa de la nivelul meaturilor eliberând ostiumurile dar în fomele ireversibile constituie un
eşec Chirurgia radicală a sinusului maxilar urmăreşte îndepărtarea întregii mucoase bolnave şi
crearea unui nou ostium de drenaj mare şi decliv .

COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ

A. COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ IMEDIATĂ

Comunicarea oro-sinusală imediată deschiderea accidentală a sinusului maxilar în timpul extracţiei
dinţilor cu aport sinusal trebuie diagnosticată imediat pe baza următoarelor criterii:
-sângerare mai abundentă din alveolă,uneori cu aspect aerat,
-proba Valsalva pozitivă dar trebuie folosită cu grijă pentru că poate infecta sinusul cu flora nazală şi
mări fistula de la nivelul mucoasi sinusale ,
-explorarea blândă a fistulei cu un stilet butonat evidenţiază senzaţie de cădere în gol, dar cu grijă
pentru a nu mări defectul,
-examinarea dintelui arată,prezenţa unu fragment osos ataşat de apex sau mai frecvent un granulom
apical sau chist care a erodat peretele sinusal
Comunicarea oro-sinusală veche este permanentizată, şi presupune crearea unui orificiu fistulos care
comunică cu cavitatea bucală predispunând infectarea sinusului cu germeni orali.
La explorarea cu stiletul butonat al orificiului de la nivelul crestei alveolare se descoperă granulaţii şi vin
secreţii purulente ceea ce înseamnă că s-a instalat sinuzita maxilară cronică odontogenă.Pacienţii
acuză pe lângă rinoree ,cacosmie, obstrucţie nazală, refluarea lichidelor pe nas ,tulburări de fonaţie iar
proba Valsalva este pozitivă.

.Tratament
Comunicare orosinusală imediată postextracţie dentară.
Dacă deschiderea este mica sub 2 mm nu este necesar tratament chirurgical ,trebuie doar să se
favorizeze formarea unui cheag iar pacientul trebuie să fie avertizat
–să evite creşterile de presiune intrasinusală-strănut,suflatul nasului ,fumatul ,băutul cu paiul,
timp de 3-4 săptămâni
-alimentaţia în primele 3-5 zile să fie lichidă.
În unele cazuri comunicările rămân nediagnosticate şi se inchid spontan
Dacă dechiderea este medie de 2-6mm se menţine cheagul prin sutura gingiei,mucoasei gingivale ,iar
supraalveolar se aplică o meşă iodoformată susţinută de dinţii vecini cu sârmă în 8 sau un stent ,o placă
acrilică palatinală confecţionată în regim de urgenţă.
Plaga trebuie protejată 5-7 zile ,pacientul trebuie să respecte recomandările impuse,de evitare a
presiunii intrasinusale ca în cazul anterior .
Este necesară profilaxia sinuzitei maxilare prin prescrierea unui decongestionant nazal pentru a reduce
edemul mucoasei,
-dezobstrucţia ostiumului şi
-antibiotice-betalactamine.,macrolide ,cefalosporine s -au clindamicină pentu 5-7 zile

Dacă deschiderea este mare peste 7 mm se recomand plastie în unul sau două straturi, cu lamboul
vestibular sau ,şi palatinal.Alegerea tipului de lambou depinde de :
-mărimea ,localizarea defectului,
-starea ţesuturilor disponibile ,mărimea lor,
-prezenţa sau absenţa dinţilor,
-experienţa chirurgului,
-prezenţa protezelor fixe,
-edentaţii totale sau parţiale protezate sau nu .
2. COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ REZULTATĂ ÎN URMA ÎMPINGERII RĂDĂCINII DENTARE
SUB MUCOASA SINUZALĂ

 reevaluare radiologică urmată de finalizarea extracţiei pe cale alveolară lărgită

 plastia imediată a comunicării oro-sinuzale

 tratament medicamentos şi respectarea recomandărilor legate de evitarea variaţiilor de

presiune intrasinuzală.

3. COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ REZULTATĂ ÎN URMA ÎMPINGERII RĂDĂCINII DENTARE ÎN

PLINĂ CAVITATE SINUZALĂ, CU PERFORAREA MUCOASEI SINUZALE
  extracţia dentară prin abord sinuzal

 plastia imediată a comunicării oro-sinuzale

o dacă se constată prezenţa concomitentă a unei mucoase sinuzale modificate, cu aspect

inflamator cronic, se realizează şi cura radicală a sinusului maxilar (în aceeaşi şedinţă sau
într-o etapă chirurgicală ulterioară).

B. FISTULA ORO-SINUZALĂ (COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ VECHE)

 cura radicală a sinusului maxilar şi plastia comunicării oro-sinuzale, în aceeaşi şedinţă

 dacă plastia comunicării oro-sinuzale medii /mari nu s-a realizat în primele

7-10 zile postextracţional:

o plastia comunicării se poate temporiza 3-4 luni, aplicându-se, dacă este posibil, o placă
palatinală acrilică de protecţie, dacă nu intervin complicaţii sinuzale acute

o intervenţia chirurgicală va presupune obligatoriu cura radicală a sinusului maxilar însoţită

de plastia comunicării.
SINDROAMELE MALFORMATIVE CONGENITALE
DEFINIŢIE-asocierea neîntâmplatoare a două sau mai multe anomalii –ex sdr . CHARGE
Deformaţii-forme anormale, dimensiuni sau pozitie cauzate de forţe mecanice-ex .torticolis congenital
şi asimetrie facial produs de oligohidramnios
Disrupţie:-defect morfologic al unui organ resultând din distrucţii extrinsici sau interferenţă cu procesul
normal de dezvoltare -ex despicături . faciale ca rezultat al benzilor amniotice
Displazia:- organizare anormală a celulelor în tesuturi şi rezultatele lor morfologice -ex sdr.
Hurler:facies aspru ,opacifiere corneală macroglosie ,anomalii scheletice
Malformaţie:-defect morfologic al organului resultind din dezvoltare intrinsecă anormală
-ex. Cheiloschizis izolat sau anencefalie
Defect de câmp politopic:-grup de anomalii derivate din alterarea unui singur câmp de dezvoltare–ex sdr
. velocardiofacial
Secvenţă:-model de mai multe anomalii provenite de la o singură cunoscută sau presupusă anomalie
prealabilă sau factor mechanic -ex. Sdr Pierre Robin - anomalia primară este micrognatia+
glosoptoza cauzând sdr de paatoschizis
Sindrom: - model de mai multe anomalii legate patogenetic dar nu reprezentând o singură secvenţă
sau camp apolitipic defect
MODELE DE MOŞTENIRE MENDELIANĂ
- autosomal dominantă:-ex sdr  Waardenburg şi sindromul Treacher Collins
-autosomal recesivă:-ex sdr . Usher sindrom, fibroza chistica
METODE DE DIAGNOSTIC SINDROMATIC
-anamneză istoric: - gradul de rudenie parentală și etnia,
-vârstele maternă si paternă,
-teratogeni posibili cu expunere, prealabilă în sarcină
- teste de laborator şi analize de cariotipare ADN: ex sdr. Velo-cardio-facial
- dismorfologie baze de date; ~ 30% dintre copiii sindromali vor avea sindroame private
TERATOGENI
- modifică dezvoltarea fetală într-un model recunoscut
- ex. CMV 10% copii au microcefalie simptomatică, ingrosarea cerebrală şi corioretinită

-ex sindromul fetal de alcool-retard mental şi dezvoltare întârziată-microcefalie , falduri

epicantale ,fltrum alungit şi nedefinit şi aplatizare dorsului nasului

SINDROAME SPECIFIC GENETICE

Acondroplazia
- cea mai frecventă cauză de nanism
-membre scurte
-dat de defectul în receptorul 3 al FGF
-transmisă autosomal-dominant
-membre scurte ,trunchi lung îngust,frunte cu bose ,hipoplazie mediofacială ,lordoză lombară ,limitarea
mişcărilor cotului-extensia ,genu varum .mână de trident
-sdr de apnee în somn
-compresia trunchiului cerebral
-probleme ventilatorii centrale ,
-moarte subită.
Sindroamele Apert şi Crouzon
-craniosinostoză ,hipertelorism, exoftalmie, nas în cioc de papagal ,hiploplazie de maxilar ,prognatism
de mandibulă-
-sindactilie in Apert
-Apert se produce cel mai frecvent prin mutaţie sponta; Crouzon usual se transmite autosomal
dominant
- obstructia de căi respiratorii este o problemă frecventă,
-fuzionarea vertebrelor cervicale în Apert
Sindromul Branchiootorenal
-transmis autosomal-dominant
-are anomalii de arc branhial : chiste sau fistule-malformaţii otologice: coloboma auris ,malformaţii de
pavilion auricular ,osiculare şi cohleare
- malformaţii renale : agenezie ,rinichi polichistic, ureter duplicat
Sindromul Down
-cea mai frecventă boală genetică cu retard mintal şi tulburări de dezvoltare mental şi generală
-1/700-1000 naşteri vii
–trisomia 21
- vârsta înaintată a mamei este un factor de risc
-microcefalie, înfundarea mediofacială ,fisuri palpebale mongoloide, falduri epicantale, macroglosie

-40% au malformaţii congenitale cardiace

-întărzierea deprinderilor motorii grosiere
-creşterea laxităţii articulare (10-20%)
- subluxaţie atlantoaxială
Sindromul de cromosom X Fragil
-cea de-a doua afecţiune genetică produsă de MR
-urechi prominente ,mandibulă largă, faţă lungă , voce ascuţită
-comportament hiperkinetic
-macroorhidism, hipermobilitate articulară , picioare plate ,prolaps de valvă mitrală.
Sindromul Goldenhar
-spectru oculoauriculovertebral spectrum
-asimetrie facială
-unilateral external and middle ear deformities:
-malformaţii auriculare de la mediu la anotie completă.
-atrezie de canal auditiv extern şi anomalii osiculare
-malformaţii vertebrale –cel mai frecvent sporadic
Neurofibromatoza Tip 1
-prevalenţă de 1/3000-4000
-pete cutanate café au lait şi neurofibroame cutanate
-tumori axilare, gliom optic, noduli Lisch +hamartomul irisului), displazia aripilor sfenoidului
–neurofibroame cervicofaciale plexiforme
- seamană cu un pachet de viermi
Neurofibromatoza Tip 2
-forma centrală de neurofibromatoză
-neuroame acustice bilaterale, meningioame, schwanoame de măduva spinării
- înseamnă că vârsta de prezentare este de 20
- pierderea auzului unilaterală sau bilaterală comună
- două tipuri:
- Wishart tip: - debutul precoce şi creşterea rapidă, cu alte tumorilor fibromatoase decât neurinoamele
de acustic
-Gardner tip: - ritm mai lent de creştere şi debutul şi, de obicei numai cu neurinoame bilaterale de
acustic
–transmitere autosomal dominantă
Sindromul Pierre Robin
– triada+ glosoptoză, micrognaţie şi cerul gurii despicat
-25% mai târziu atribuit unui sindrom cel mai frecvent ca sdr Sticker .
Sindromul Treacher Collins
– dizostoză mandibulofacială
-transmitere autosomal-dominantă
– anomalii ale urechii externe şi medii ,
-anomalii de arc zigomatic şi mandibular.
- Hipoplazia, fisuri palpebrale coborâte , coloboma auris şi
-cerul gurii despicat
-50% cu insuficienţă de auz prin malformaţii ossiculare sau stenoză de EAC
Sindromul Usher
- surditate neurosenzorială şi retinitis pigmentosa
-cea mai obişnuită cauză de surditate combinată şi orbire în lumea vestică
- trei tipuri:
- Usher 1: surditate neurosenzorială profundă, disfuncţie vestibulară retinitis pigmentosa
- Usher 2: uşoară până la moderată surditate neurosenzorială, funcţia vestibulara normală, retinitis
pigmentosa
- Usher 3: surditate neurosenzorială progresivă, disfuncţie vestibulara progresivă şi retinitis pigmentosa
Sindrom Velocardiofacial
-fisuri palebrale migdalate ,insuficienţă alară,nas tubular,cu vârul nasului bulbos, gură mică
-variate grade de despictură de palat
Sindrom Waardenburg
-heterocromia irisului, gene albe ,meşă de par albă, şi surditate neurosenzorială , dystopia canthorum
VELOPALATOSCHIZISUL
Palatoschizisul este o deschidere(despicatura) a  palatului si a valului palatin. Palatoschizisul poate
varia de la o simpla deschidere a vălului +veloschizis pana la o separare completa a cerului gurii –
velopalatoschizis .Despicatura palatului poate fi partiala sau totala, unilaterala sau bilaterala. .
Despicatura palatului este un defect congenital.In timpul saptamanilor 6-8 de sarcină,mugurii faciali se
unesc pentru a forma palatul.In cazul despicaturii palatine aceasta unire nu se mai produce.
Palatul este format din palatul dur (situat in partea anterioara,imobil datorita structurii osoase) si palatul
moale (situat posterior,mobil datorita structurii musculare) si este acoperit cu un strat subtire de
mucosă .Rolul palatului este de a separa cavitatea nazala de cea bucala(gura). Vălul palatul are un rol
extrem de important din punct de vedere al vorbirii,este, de asemenea, important in deglutitie, deoarece
previne trecerea alimentelor si lichidelor in cavitatea nazala in timpul ingestiei.
Despicatura palatină este frecvent asociata cu fanta labiala  sau "buza de iepure", in care
copilul se naste cu buza superioara despicata.
Formele unilaterale  apar mai frecvent,cu o prevalenta de trei ori mai mare pe partea stanga. Fanta
palatina este de doua ori mai frecventa in randul fetelor,pe cand fanta labiala –cheiloschizisul este de
doua ori mai frecventa in randul baietilor. In comparatie cu populatia europeana, prevalenta este de
doua ori mai mare la asiatici, dar de doua ori mai mica in randul africanilor.

Cauze
Cauzele aparitiei fantei palatine sunt insuficient cunoscute. Se considera ca interactiunea dintre factorii
genetici si cei de mediu joaca un rol important. 
•    Factorii genetici (ereditatea)-doar 20% din pacientii cu despicatura palatina au istoric familial
•    Factorii de mediu-acestia sunt nocivi mai ales in cazul in care actioneaza in timpul primului
trimestru de sarcina:
-consumul de alcool si droguri
-fumatul
-consumul de medicamente (anticonvulsivante precum fenitoina si valproatul de sodium,
corticosteroizii,metotrexatul)
-expunerea la radiatii 
-malnutritia 
-infectii din timpul sarcinii

Simptome
Prima manifestare clinica la copiii cu despicatura palatina este dificultatea la supt si inghitire. La unii
copii cu despicatura palatina poate apare curgerea lichidelor prin nas. Exista tetine si biberoane
speciale care ajuta copilul sa suga laptele in partea din spate a gatului pentru a inghiti mai usor. Uneori 
placile dentare pot fi folosite pentru a acoperi palatul si a ajuta copilul sa se alimenteze.
In cazul in care copilul are dificultati de hranire, cresterea in greutate poate fi mai lenta la inceput
decat in mod normal, dar de obicei isi revine pana la varsta de 6 luni.
Despicatura palatina poate cauza probleme cu vorbirea.Dupa ce palatul este reparat chirurgical,
majoritatea copiilor vor vorbi normal. Unii copii pot avea o voce nazonata.
Infectiile la nivelul urechii(otitele medii,supurate,seroase) sunt mai frecvente la copiii cu despicatura
palatina. Muschii palatini intervin in ventilarea casei timpanului.La fiecare miscare de deglutitie o
cantitate mica de aer patrunde in  trompele Eustachio (tuburi prin care se elimina secretiile de la nivelul
urechii medii).  Infectiile apar datorita faptului ca muschii palatini nu mai deschid trompele
Eustachio.Acest lucru permite secretiilor de la nivelul urechii medii sa se acumuleze, crescand riscul de
infectie si pierdere a auzului.
Dezvoltarea dintilor si a maxilarului uneori poate fi afectata de despicatura palatina.O parte din dintii
de lapte sau permanenti pot lipsi,pot avea o forma anormala sau pot fi strambi.
De asemenea adenoiditele (inflamatia vegetatiilor adenoide) si amigdalitele sunt frecvente,totusi nu se
recomanda indepartarea chirurgicala a amigdalelor, deoarece ele pot contribui la obtinerea unei
pronuntii mai clare a cuvintelor prin reglarea presiunii aerului la nivelul gatului.

Anamneza (istoricul) urmareste stabirea consumului de droguri sau medicamente in timpul

sarcinii,istoricul familial de despicatura a buzelor sau a palatului sau alte defecte congenitale.
Examenul clinic la nastere confirma diagnosticul,despicatura palatina este evidenta la
nastere.Examenul fizic trebuie sa arate prezenta sau absenta despicaturii palatine (trebuie
palpata).            
Ocazional,defectele pot fi observate cu ajutorul echografiei prenatale,incepand din
saptamanile 14-16 de sarcina, dar acest lucru nu este intotdeauna posibil, fiind in functie de pozitia
fatului, de performanta aparatului, dar si de experienta medicului care realizeaza ecografia.

Tratament chirurgical
Interventia chirurgicala este, de obicei, efectuata la varsta de 9-14 luni pentru a repara despicatura
palatina. Interventia chirurgicala este efectuata in spital, sub anestezie generală
Interventia chirurgicala pentru despicatura palatina implica unirea fragmentelor de palat pentru a
reconstrui palatul. Interventia chirurgicala  initiala este destinată crearii unui palat functional, reducerea
cantitatii de lichid care se acumuleaza la nivelul urechi medii si ajuta la dezvoltarea corecta a danturii si
structurii osoase faciale. In plus, aceasta operatie va ajuta la dezvoltarea vorbirii corecte si a capacitatii
de hranire.
Necesitatea de mai multe operatii depinde de severitatea despicaturii palatine, forma si grosimea
tesutului disponibil care poate fi folosit pentru a crea palatul. Unii copii necesita mai multe operatii
pentru a ajuta la imbunatatirea limbajului.
Interventiile chirurgicale suplimentare pot imbunatati aspectul buzelor si nasului,pot inchide
comunicarile dintre gura si nas,pot ajuta la respiratie,stabilizarea si reconstructia maxilarului.
De obicei interventiile chirurgicale sunt programate la cel putin 6 luni distanta, pentru a permite
vindecarea si a reduce sansele de cicatrizare defectuoasa.
Interventiile chirurgicale pentru repararea cicatricilor nu pot fi efectuate pana la adolescenţa, atunci cand
structura faciala este relativ complet dezvoltata.

Tratament stomatologic si ortodontia

Copiii cu palatoschizis sunt adesea supusi tratamentelor stomatologice si ortodontic pentru a indrepta si
corecta pozitia dintilor si indepartarea spatiilor libere provocate de despicatura palatina.Dintii sanatosi
sunt foarte importanti pentru copiii cu despicatura palatina ,deoarece sunt necesari pentru dezvoltarea
corecta a vorbirii.
Copiii cu despicatura palatina au adesea defecte de creasta alveolară-gnatoschizis Defectele crestei
alveolare pot deplasa, inclina sau roti dintii permanenti sau pot impiedica aparitia dintilor
permanenti.Aceste probleme pot fi corectate cu ajutorul grefelor de tesut osos la nivelul alveolelor.
Tratament ortodontic de obicei, implica mai multe etape. Prima etapa,incepe asa odata cu aparitia
dintilor permanenti.Arcada dentara  superiora este rotunjita si maxilarul superior este largit(expansiunea
arcadei superioare). Se utilizeaza aparate fixe de expansiune, plasate in interiorul gurii. Largirea
maxilarului poate fi urmata de o grefa osoasa alveolara.
Pentru a incepe a doua etapa  trebuie asteptat pana cand apar toti dintii permanenti si presupune
scoaterea dintilor suplimentari,adaugarea de implante dentare( daca lipsesc dinti) sau aplicarea de
proteze pentru a indrepta dintii.
La aproximativ 25% din copiii cu palatoschizis,cresterea maxilarului superior nu tine pasul cu cresterea
maxilarului inferior. Acesti copii (ca adolescenti sau adulti tineri) pot avea nevoie de interventie
chirurgicala ortognata pentru a alinia dintii si a ajuta la dezvoltarea maxilarului superior.
La acesti copii,faza a doua de ortodontie poate include o operatie numita osteotomie a maxilarului
superior, care  consta in rezectia maxilarului si deplasarea lui in jos si inainte. Acest lucru necesita ,de
obicei,o alta grefa osoasa pentru stabilitate.

Tratamentul logopedic
-Copii cu palatoschizis poate avea probleme de vorbire,voce nazala sau limbaj greu de
inteles.
La unii copii interventia chirurgicala poate rezolva problema complet.
-Inceperea tratamentului logopedic cat mai devreme este elementul cheie in rezolvarea acestor
probleme.
-Un copil cu despicatura palatina ar trebui sa inceapa tratamentul logopedic la varsta de 18 luni-2
ani.

Alimentatie
Copii cu despicatura palatina au dificultati la supt si inghitire,este dificil pentru un astfel de copil să
suga suficient lapte. Ca sa se hraneasca corespunzator prin alaptare, bebelusii trebuie sa traga bine
laptele si sa-si pozitioneze limba in asa fel incat sa poata inghiti.
Copilasii cu cheilopalatoschizis se pot hrani mai greu, in functie de marimea defectului labial si
palatin. Pentru primele zile de viata se foloseste tehnica gavajului (se alimenteaza printr-o sonda nazo-
gastrica), iar apoi se vor hrani cu biberoane cu tetine speciale.
Exista biberoane special concepute pentru sugarii cu despicatura palatina.Se recomanda
utilizarea in timpul hranirii a unui obturator ,o placa protetica din plastic,care se se fixeaza la nivelul
cerului gurii si impiedica trecerea laptelui in cavitatea nazala.
Alaptarea cu biberonul dupa extragerea laptelui cu ajutorul unei pompe este foarte utila. Laptele
de mama este hrana ideala pentru copil, fiind cea mai completa si mai nutritiva sursa necesara copiilor
pana la varsta de 6 luni.
CHEILOSCHIZIS /CHEILOGNATOSCHIZIS
"Buza de iepure" este o boala congenitala reprezentata de o fisura mediana intre buza
superioara, palatul dur si caviatatea nazala, regiuni care nu s-au unit corespunzator in viata intrauterina.
Pot exista mai multe forme: de la o fisura labiala in portiunea pigmentara, pana la separarea completa a
buzei superioare pana la nivelul nasului.

Cauze

Cheiloschizis este o afectiune produsa genetic sau cauzata de factorii de mediu. Exista o foarte mare
probabilitate ca descendentii unor persoane cu cheilognatopalatoschizis (despicatura buzei si a
palatului) sa mosteneasca defectul.
Factorii de mediu care contribuie la aparitia defectului sunt:
-administrarea de medicamente in timpul sarcinii, droguri ilegale,
consum de alcool,
expunerea la radiatii,
alimentatia deficitara,
sanatate precara
infectii in timpul sarcinii.
legatura foarte mare intre fumat si nasterea unui copil cu defect al palatului si/sau buzei.
Simptome
Buza despicata este un defect vizibil la nastere. In afara aspectului estetic, cheiloschizisul nu produce
alte simptome sau probleme de alimentatie. Copiii nascuti cu acest defect nu au probleme in alimentatia
la san; folosirea biberonului nu este de obicei o problema daca se folosesc tetine cu o gaura mai mare
decat necesita un nou nascut.
 Probleme de alimentatie au in general copiii care prezinta ambele defecte si ale palatului si ale
buzei. Buza despicata nu este asociata si cu alte probleme de sanatate, insa insotita si de despicatura
palatului ea se asociaza cu alte boli cum ar fi sindromul alcoolic fetal sau boli cromozomiale. Un copil
nascut cu cheiloschizis care prezinta si alte anomalii fizice sau simptome, cum ar fi un craniu asimetric
sau probleme respiratorii, va fi evaluat pentru aceste afectiuni.

Diagnosticul de cheiloschizis se bazeaza pe o

examinare fizica a cavitatii bucale a nou nascutului.
afectiune vizibila de la nastare datorita caracteristicilor sale specifice de la nivelul fetei.
trebuie examinat cu atentie si pentru alte afectiuni congenitate cum este palatoschizisul.
se poate asocia cateodata si cu alte afectiuni cum este sindromul alcool- fetal. Din aceste motive, este
important ca nou nascutul sa fie examinat inca de la nastere mai ales daca apar si alte simptome, cum
ar fi deformari ale fetei sau incapacitati cognitive.
Unii copii cu acest defect necesita investigatii pentru complicatiile aparute, cum sunt probleme de
vorbire si de auz.
Ecografia fetala poate sa detecteze cheiloschizisul din primele 14-16 saptamani de sarcina. Desi este
posibil acest lucru, aceasta nu se practica de rutina in acest scop. Afectiunea poate sa scape de
vizualizarea ecografica sau aspectul sau poate fi confudat cu alta. Daca exista un istoric familial de
cheiloschizis sau palatoschizis si se doreste cunoasterea transmiterii defectului sau nu, se recomanda
adresarea unui medic specialist. Aflarea unor astfel de informatii pot ajuta pregatirea din punct de
vedere emotional a parintilor si cunoasterea problemelor pe care defectul le implica si de asemenea
asigurarea ca acest defect se poate corecta chirurgical cu succes.

Tratamentul chirurgical este intotdeauna necesar; uneori este nevoie de mai multe interventii pe
parcursul mai multor ani. Unele metode terapeutice, cum este corectarea vorbirii, sunt necesare pana la
varsta adulta.
Tratament preoperator Uneori inaintea tratamentului chirurgical este nevoie de pregatiri, cum ar fi
aparate dentare pentru indreptarea dintilor, insertii de mulaje dentare sau o simpla banda adeziva
aplicata. Aceste mijloace sau masuri se folosesc pentru a indrepta buza si a ajuta achizitiile in urma
tratamentului chirurgical.

Tratament chirurgical
-De obicei tratamentul chirurgical se face la copilul pana la 5 luni de zile. In unele situatii aceasta
interventie se face in primele 2 saptamani de la nastere.
- Alteori medicii prefera sa corecteze defectul cand un copil sanatos implineste 10 luni, are 4.54 kg si
are o hemoglobina mai mare de 10 mg/dl.
-Cand se stabileste momentul tratamentului chirurgical se iau in considerare mai multi factori care tin de
clasificarea cheiloschizisului si starea generala a sugarului. Acestea sunt:
- buza despicata complet sau incomplet: despicatura completa este adanca si se extinde de la nivelul
buzei superioare pana in cavitatea nazala;
despicatura incompleta afecteaza doar o parte a buzei superioare si poate sa aiba aspectul unei
implantari deficitare dentare sau ca o gaura adanca
- cat de mult este afectata buza: poate fi afectata doar pe o parte buza (unilateral) sau in ambele parti
(bilateral)
- daca mai exista si despicatura palatului asociata sau alt defect de la nivelul nasului: de obicei alte
desfigurari ale fetei asociate implica un tratament mai complex
- dimensiunile si starea de sanatate a sugarului
- daca mai exista si alte afectiuni mai severe asociate.
Tratament postoperator
 Dupa interventia chirurgicala de corectarea a defectului, copilul trebuie sa poarte o casca pe cap (facuta
din pansament si intarita cu sarma) ce vine de a lungul buzei superioare si se prinde de obraji, fata si
gat. Acest dispozitiv ajuta la prevenirea despicarii firelor de sutura care tin buza in pozitia normala.
Miscarile bratelor copilului vor fi restrictionate cu un material special timp de 3 saptamani.
Aceasta metoda este necesara pentru ca sugarul sa nu se loveasca si sa nu produca leziuni la nivelul
zonei in cauza.
Tot postchirurgical mai este nevoie si de:
- luarea masurilor necesare pentru a preveni infectia si a mentine astfel o stare buna de sănătate ;
- se recomanda pastrarea zonei cat mai curata si protejarea buzei de diverse pericole
- se folosesc tetine speciale pentru biberonul copilului; alaptarea la san necesita niste masuri
suplimentare
- monitorizarea atenta a copilului de catre medic: este bine sa se tina legatura cu ortodentistul si cu
dentistul copilului pe tot parcursul cresterii sale.

Tratament ambulator (la domiciliu)

Dupa tratamentul chirurgical de corectare a defectului, se protejeaza zona buzei si zona nasului
de diferite infectii. Este nevoie de o echipa de diversi medici pentru a se da instructiunile
necesare intregului proces ce urmeaza operatiei, cum ar fi:
- curatarea buzei si zonei nazale cu solutii saline cu 2% hidrogen
peroxid de 4 ori pe zi - aplicarea unui strat gros de unguent antibacterian, dupa ce a
fost curatata zona, destul de des in primele 3 zile de la operatie.
FORMATIUNILE TUMORALE ORO-MAXILO-FACIALE
Tumorile se intalnesc frecvent la nivelul fetei, gatului si oaselor maxilare
Nomenclatura si clasificarea tumorilor cu localizare maxilofaciala
Clasificarea tumorilor cu localizare maxilofaciala poate fi facuta in raport cu diferite criterii,
printre care putem cita: originea histologica, organul afectat, gradul de malignitate etc.
Astfel, luand in considerare originea histologica, Gr. Pambuccian (1987) defineste urmatoarele
tipuri de tumori intalnite mai frecvent in regiunea maxilarelor, fetei, gatului:

I. TUMORILE PARTILOR MOI BUCOFACIALE:

a. tumori benigne b. tumori maligne:

1. tumori epiteliale
- carcinomul nediferentiat
- carcinomul bazo-celular
- carcinomul spino-celular
- carcinomul anaplazic
- melanomul malign;
- papilomul - carcinomul nediferentiat
- nevul pigmentar - carcinomul bazo-celular
- carcinomul spino-celular
- carcinomul anaplazic
- melanomul malign;

2.tumorile tesutului
- fibrosarcomul
conjunctiv: - fibromul - mixosarcomul
- mixomul - liposarcomul
- xantomul
- lipomul

3.tumorile vasculare - hemangiomul

- limfangiomul
- hemangiosarcomul
 - hemangiopericitomul - hemangioendoteliomul

4.tumori ale muschilor - rabdomiomul - rabdomiosarcomul

- mioblastomul

5.tumori ale nervilor periferici - neurofibromul - Schwanomul malign

- neuromul de amputatie
- gangliosuromul

- neurolemomul

(Schwanomul benign);

6.tumorile glandelor salivare - chisturile salivare- adenomul - epiteliale: - carcinomul

- fibrolipomul - angiomul - glandulare -adenocarcinomul

- adenomul pleomorf (tumora - mezenchimale:

mixtă)
- sarcomul nediferentiat
- chistadenolimfomul papilar

- tumora mucoepidermida - fibrosarcomul

- angiosarcomul

- limfomul malign

II. II TUMORILE MAXILARELOR

a. tumori de origine dentara:

- chistul folicular - odontomul

- adamantinomul

- cementoblastomul

b. tumori propriu-zise ale 1.tumori benigne: 2. tumori maligne

maxilarelor
- fibromul - sarcomul

- condromul
- osteomul-
- tumora cu mieloplaxe
- granulomul eozinofil
- condrosarcomul
- osteosarcomul
- sarcomul Ewing
- mielomul plasmocitar
- carcinomul epidermoid

III TUMORILE ODONTOGENE

A.Tumori benigne B. Tumori maligne

1. Ameloblastomul 1. Carcinoame odontogene
2. Tumora odontogena epiteliala clasificata
3. Fibromul ameloblastic a/ ameloblastomul malign
4. Adenoameloblastomul
b/ carcinomul intraosos primitiv
5. Chistul odontogen calcificat
6. Dentinomul c/ alte carcinoame formate din epiteliul
7. Fibrodontomul ameloblastic
8. Odontoameloblastomul odontogen, inclusiv carcinoamele formate
9. Odontomul complex
10. Odontomul compozit din chisturi odontogene
11. Fibromul odontogen
2. Sarcoame odontogene
12. Mixomul
13. Cementoamele : a/ fibrosarcomul ameloblastic
a/ cementoblastomul benign
b/ fibromul cementifiant b/ odontosarcomul ameloblastic.
c/ displazia periapicala a cementului
d/ cementomul gigant (familiale multiple)
14. (melanoameloblastomul).

I.TUMORILE BENIGNE PROPRIU-ZISE ALE PARTILOR MOI OROFACIALE

a. TUMORI BENIGNE DE ORIGINE EPITELIALA

Papilomul - reprezinta, dupa Jones, 8% din tumorile cavitatii bucale intalnite la copii. Este localizat cu
predilectie pe limba, dar poate fi intalnit si pe mucoasa obrazului, bolta palatina si chiar lueta. In aparitia
papilomului este implicat virusul HPV .Se dezvolta lent, avand un pedicul de implantare ingust sau
larg. Are dimensiuni variabile, ce nu depasesc insa niciodata diametrul de 7-8 mm. Este unic, dar, in
localizarile din obraz sau bolta, pot fi mutiplii realizand asa-numita papilomatoza orala. Nu provoaca
tulburari, este nedureros spontan si la presiune, nu sangereaza la atingere. Bolnavii au senzatia unui
corp strain, iar in localizarile din treimea anterioara a limbii produc unele tulburari in vorbite; pot fi
traumatizate in special in timpul masticatiei si atunci apar sangerari, sau se pot ulcera si suprainfecta.
Tratamentul consta in extirparea chirurgicala, impreuna cu pediculul de implantare si sutura; atunci cand
sunt multiplii, extirparile pot fi facute in sedinte succesive.
Adenomul
Cel mai frecvent este localizat la buza superioara, dand aspectul cunoscut sub numele de buza dubla
sau prolaps labial. Poate fi localizat si in alte zone ale cavitatii bucale unde se gasesc glande salivare
mici. Anatomopatologic se constata adenoame mutiple ale glandelor salivare labiale.
Simptome. Buza superioara apare dubla, mai ales cand gura este intredeschisa in timpul surasului,
dand aspectul de " sort mucos". La palpare, in grosimea buzei se percepe o aglomerare de noduli mici,
rotunzi, nedurerosi, care se insira de la o comisura la cealalta. Diagnosticul diferential se face cu
macrocheilia simpla sau cu sindroamele asociate cu macrocheilia, care intereseaza buza in toata
grosimea sa ( Melkersson-Rosenthal-Achet,edemul fibros Stevens etC).
Tratamentul este numai chirurgical si consta in extirparea plastica a mucoasei labiale in exces,
impreuna cu glandele salivare hipertrofiate.

Adenomul pleomorf (tumora mixtă) se dezvolta din glandele salivare mici,poate fi intalnit la buze,
obraz, limba, planseu bucal, palat moale si dur. Debutul este nodular, cu evolutie lenta de cativa ani,
nedureros spontan sau la presiune. Sunt tumori bine delimitate, de consistenta renitenta, nu infiltreaza
tesuturile din jur, se ulcereaza cand au ajuns la o dimensiune prea mare (peste 3 cm diametru),
exteriorizandu-se la mucoasa sau la piele si pot maligniza; trebuie diferentiate de carcinoamele cu
debut nodular care au insa o evolutie mai rapida si de chisturile salivare cu evolutie profunda, a caror
consistenta este elastica.
Tratamentul este chirurgical. Extirparea se face decoland tumora, cu atentie, de tesuturile
inconjuratoare, fara a leza capsula, pentru a nu ramane resturi de tesut tumoral care ar putea duce la
recidiva

b. TUMORI BENIGNE DE ORIGINE MEZENCHIMALA

Fibromul Este o tumora benigna a tesutului conjunctiv, localizata superficial sau profund. Apare
frecvent in zone supuse unor microtraumatisme cronice. Leziunea poate fi localizata oriunde la nivelul
tesuturilor orofaciale, dar se intalnesc mai frecvent la limba, regiunea jugala si buze.
Din punct de vedere clinic, se manifesta ca formatiuni nodulare, incapsulate sau difuze, de consistenta
ferma, cu crestere lenta. Fibroamele superficiale pot fi sesile sau pediculate si sunt acoperite cu epiteliu
de aspect normal.
Este format din fibroblasti si fibre de colagen în proportii variabile, putandu-se asocia, insa, si alte
elemente (fibrolipom, angiofibrom, neurofibrom, etc.).
Tratamentul consta in extirparea tumorii, manopera ce poate prezenta dificultati in cazul fibroamelor
difuze; dupa extirpari incomplete sunt posibile recidive.

Lipomul .Se dezvolta cel mai adesea in obraz, in dreptul bulei grasoase Bichat, evoluand spre
piele. Localizarile submandibulare si latero-cervicale nu sunt exceptionale. Are dimesiuni ce pot
ajunge pana la un diametru de 5-6 cm; este in general de forma rotunjita, bombata iar
consistenta este moale, pseudofluctuenta. Nu degenereaza niciodata. Este alcatuit din tesut
adipos dar, histologic, pot fi gasite proliferari interstitiale fibroase, vasculare sau nervoase
(fibrolipom, angiolipom, neurolipom). In general lipoamele sunt superficiale, limitate, dar in cazul
localizarilor geniene se pot insinua profund in fosa infratemporala.
Tratamentul este chirurgical, existand riscul lezarii fibrelor nervului facial sau a canalului
Stenon.

Angiomul
Tumora congenitala formata prin hiperplazia tesuturilor vasculare, se intalneste destul de
frecvent in regiunea fetei (obraz, buze, limbA). Histologic se pot intalni neoformatii vasculare de
tip capilar, in care tesutul endotelial prolifereaza, intre capilare gasindu-se fie tesut
fibroconjunctiv, fie tesut grasos sau cavitati mari, adevarate lacuri pline de sange (angioame
cavernoase).
Se descriu trei forme: stelate, plane si tuberoase.
a/ Angioamele stelate sunt mici dilatatii capilare dispuse radiar, avand in centru un punct rosu.
Apar in general la persoanele varstnice, fiind considerate ca niste mici anastomoze
arteriovasculare. Adeseori sunt multiple, fara insa a capata niciodata o extindere prea mare. b/
Angioamele plane, numite si "pete de vin", sunt superficiale, cuprinzand o suprafata mai mare,
sau mai mica, de piele sau mucoasa care isi pastreaza de obicei caracterele in relief si
pilozitate ale tesuturilor normale din jur. Sunt unele forme care prezinta o oarecare infiltratie a
dermului. Coloratia este variabila, existand angioame plane, roz palide, rosii-violacee sau
albastrui inchis. Prin vitropresiune, coloratia dispare la majoritatea angioamelor plane, fapt care
demonstreaza originea lor vasculara, persistenta coloratiei presupunand existenta si a unor
elemente celulare. Se intalnesc angioame plane intinse pe intreg teritoriul de inervatie a unei
ramuri trigeminale in sindromul Sturge Weber, la care se mai adauga si interesarea meningelor
si coroidei.
c/ Angioamele tuberoase imbraca aspectul de tumora. Apar la nastere, putand ramane o
perioada de timp stationare, dupa care cresc progresiv in volum prin proliferarea endoteliului si
dilatatia vaselor care il compun. Prin aceasta crestere, unele angioame devin monstruoase,
altele, mai rar, raman stationare,, putand regresa in timp. Amgioamele tuberoase pot fi : simple,
in care vasele dilatate formeaza tumori limitate; cavernoase, cu vase care comunica intre ele,
realizandu-se adevarate lacuri sanguine si difuze, fara limite precise, cu evolutie rapida,
invadand tesuturile vecine pe care le disociaza sau chiar distruge. Angioamele tuberoase au o
coloratie rosie-violacee, bombeaza la nivelul tegumentelor sau mucoasei, sunt de consistenta
moale, elastica, reducandu-se la presiune, pentru ca apoi sa revina la volumul initial. La
aplecarea capului, isi maresc volumul; de asemenea la copii, in timpul plansului, sau la adulti, in
timpul eforturilor, cresc in volum.
Diagnosticul clinic in formele superficiale este destul de simplu. In angioamele care se dezvolta
profund sau in care exista si o componenta fibroasa sau lipomatoasa, punctia exploratoare
precizeaza diagnotiscul. Prin ulcerare, in special cele endobucale se pot suprainfecta sau
produce hemoragii puternice, greu de stapanit.
Tratament.
Angioamele stelate -electrocoagulate cu un ac foarte fin introdus in in vasul central al tumorii.
In angioamele plane
-iradierea prin radioterapie de contact, brahiterapie sau radiu, in toate aceste cazuri existand
pericolul aparitiei unei radiodermite/degenerari maligne
-abraziunea cutanata superficiala
-excizii cu alunecarea tesuturilor normal colorate din vecinatate, sau acoperirea defectului cu
grefe de piele libera
- aplicarea de zapada carbonica sau azot lichid
Angioamele tuberoase mici
-extirpate chirurgical in cazurile in care sacrificiul de substanta nu este prea mare si exista
posibilitatea acoperirii defectului ramas cu tesuturi sanatoase din vecinatate.
-ligatura pediculilor, urmata de extirparea tumorii si plastia imediata.
-embolizarea comunicarii arteriovenoase cu tesut muscular sau cu sfere de silicon obtinandu-se
o reducere cu 25% din volum
-sclerozarea prealabila, solutii de chinin-uretan-antipirina, moruat de sodiu, psiliat de sodiu
urmata sau nu de terapia chirurgicala

Ranula (broscuta sau grenouilleta) 

Este o formatiune tumorala chistica a planseului bucal cu continut mucoid, intalnita in special la
adolescenti si adultii tineri, mai frecvent la femei decat la barbati.
Se considera ca ar lua nastere prin incluzia si transformarea chistica a unor resturi embrionare (resturi
epiteliale din cel de al doilea arc branhial) sau ale canalului tireoglos sau prin trasformarea chistica a
acinilor unor glande salivare din planseul bucal, in urma obstruarii canalelor de excretie sau a infectiei
Anatomia patologica. Tumora este localizata cel mai frecvent paramedian, deasupra muschiului
milohioidian, bomband sub mucoasa planseului bucal (ranula linguală). In aceste cazuri, tumora
impinge in jos si in afara glanda sublinguala si inauntru canalul Warthon si nervul lingual; prin crestere,
ranula depaseste exceptional linia mediana, aparand usor strangulata la nivelul frenului limbii. Uneori
se poate dezvolta inapoi si in jos, trecand in loja submandibulara, fie prin spatiul dintre muschiul
milohioidian si muschiul hioglos, fie prin disocierea fibrelor muschiului milohioidian.
In aceste cazuri tumora chistica are forma bilobata, in bisac. Foarte rar, si de obicei in cazurile de
extirpare incompleta ranula se dezvolta numai sub muschiul milohioidian. Ca structura histologica
membrana chistica este formata din trei straturi iar continutul este un lichid clar, vascos, asemanator
albusului de ou, bogat in albumina si mucina, putand avea in suspensie si celule epiteliale.
Simptomatologie. Cele doua localizari, sublinguala si suprahioidiana, prezinta manifestari clinice
diferite. 
Ranula sublinguala debuteaza insidios, dezvoltarea tumorii facandu-se lent, progresiv, fara a
provoca tulburari. De multe ori ranula este descoperita intamplator. Pe masura ce creste in volum,
limba este impinsa in sus si de partea opusa tumorii, aparand si o serie de tulburari functionale
(miscarile limbii stanjenite, tulburari de fonatie si de masticatiE). La examenul exobucal nu se gaseste
nimic deosebit. Endobucal, ranula se evidentiaza in momentul in care bolnavul ridica limba, avand
aspectul caracteristic de "gusa de broasca" . Tumora este rotunda sau ovalara, acoperita de o
mucoasa neteda, lucioasa, de coloratie albastruie caracteristica; prin transparenta se observa
continutul lichidian. La palpare, ranula are o consistenta moale, fluctuenta, nedureroasa, nu adera de
os, adera in schimb de planurile profunde unde nu i se pot preciza limitele..
Ranula suprahioidiana se intalneste mai rar decat ranula sublinguala, coexistand cu
aceasta; se gaseste izolata sub muschiul milohioidian numai in cazurile de recidiva. De obicei este o
tumora unica, cu doua compartimente care rezulta prin strangularea sacului chistic de catre fibrele
muschiului milohioidian si hioglos. Tumora este paramediana, bomband intre marginea bazilara a
mandibulei si osul hioid, putandu-se extinde si catre portiunea mediana submentoniera. Tegumentele
acoperitoare sunt de aspect normal, mobile, neaderente. Endobucal este mai putin evidenta, fiind
mascata de glanda sublinguala care o acopera. Este de consistenta moale, fluctuenta; prin palpare
combinata exo si endobucal, continutul poate fi impins dintr-un compartiment in celalalt, care intra in
tensiune, devenind renitent
Evolutie, complicatii. La inceput tumora se dezvolta lent, putand ramane multa vreme stationara,
prin crestere, atinge sau depaseste linia mediana, se insoteste de tulburari de fonatie si deglutitie. In
urma unor traumatisme survenite in timpul masticatiei sau chiar spontan, membrana chistica se poate
rupe, eliminandu-se continutul caracteristic, tumora refacandu-se in cateva zile. Rar, continutul tumorii
se poate infecta. Deschiderea canalului Warthon in cavitatea chistica produce o crestere brusca a
tumorii, insotita de dureri , care nu cedeaza decat dupa evacuarea prin punctie sau incizie a intregului
continut.

Chistul coloid 
Acesta se formeaza din resturile embrionare ale canalului tireoglos (BoogdalecK), avand in structura
histologica celule glandulare tiroidiene, iar continutul este un lichid asemanator coloidului. Se intalneste
mai frecvent la copii, producandu-se tulburari la supt, deglutitie si chiar respiratie, daca volumul lor este
mare. Este localizat la baza limbii, fiind evident atat la inspectie, cat si la palparea bimanuala. Extirparea
chirurgicala este dificila, recidivele fiind frecvente.
Gusa linguala 
Este o tumora solida care se dezvolta din tesut tiroidian aberant la baza limbii. Este evidenta endobucal
pe fata dorsala a limbii, fiind localizata in spatiul dintre osul hioid, foramen cecum si epiglota, inapoia V-
ului lingual. Este mai frecvent intalnita la femei si creste in timpul menstruatiei. La examenul cu oglinda
laringoscopica se observa ca tumora este acoperita de o mucoasa rosie-albastruie. Scintigrafia, care
fixeaza iodul selectiv pe tesutul tiroidian, poate stabili natura tesutului tumoral. Uneori tiroida poate lipsi
din locul sau normal, fiind situata la baza limbii, aceasta tiroida aberanta fiind de fapt, singura glanda
tiroida a individului, cazuri in care extirparea chirurgicala nu este indicata. In celelalte cazuri de tiroida
aberante se recomanda ablatia chirurgicala pe cale endobucala, exobucala sau chiar mixta.
TUMORILE MALIGNE ALE PARTILOR MOI OROFACIALE

Cavitatea bucala este formata din buze, -planseul bucal, cele 2/3 anterioare ale limbii
(portiunea situata anterior de papilele circumvalate), mucoasa bucala, gingiile superioare si inferioare,
palatul dur si trigonul retromolar.
Opt la suta din tumorile maligne apar in aceasta arie, 95% fiind carcinoame scuamoase.
Cancerul cavitatii orale este mult mai frecvent la barbati (10:1).
Particularitatile structurale functionale si topografice precum si expunerea la diferite noxe, favorizeaza
afectarea tesuturilor maxilo-faciale de o mare diversitate de forme anatomo-clinice de tumori maligne.
Aceste elemente explica de altfel incidenta relativ mare a cancerelor maxilo-faciale, care variaza, ca
proportie in diferite statistici, intre 3-12% din totalul localizarilor pe intregul organism.
Etiologia tumorilor maligne nu este inca bine cunoscuta, dar se cunosc o serie de factori care pot
contribui la aparitia acestora, printre care putem cita : 
- radiatiile ionizante care favorizeaza aparitia neoplasmelor mai ales in regiunile expuse direct (buze,
piele), dar si la nivelul oaselor, tesutului limfatic etc;
- substante chimice cum ar fi anilina, vapori de hidrocarburi, acizi, solvenți
- unele inflamatii cu evolutie cronica pot suferi transformari maligne-lichenul plan
-fumatul, fumătorii de pipă și de trabuc sunt mai expuși ,prin gubroane.nitrosamine,hidrocarburi
-fumatul de marihuana
–infecțiile cu virus HPV-sex oral și HIV –pentru sarcomul Kaposi,virusul EBV pentru limfoamul Burkitt
african care se dezvoltă în mandibulă
-mestecatul de tutun sau betel
-alcoolul, in 42% din cazuri, in antecedentele bolnavului poate fi detectat alcoolismul.
- se poate dezvolta pe o glosita luetica, caracterizata prin fisuri longitudinale si placi groase de
hiperkeratoza
-igiena bucală proastă,
- factori genetici care determina aparitia unor mutatii la nivel celular; acesti factori genetici pot actiona
prin :
a. existenta unei predispozitii catre producerea unor mutatii spontane sau induse de factori extrinseci;
b. producerea unor tulburari metabolice intra sau extracelulare cu aparitia unor substante mutagene
endogene .
Sub actiunea factorilor cancerigeni apar, la nivelul celulelor afectate, modificari specifice bolii
canceroase caracterizate prin:
- polimorfismul celular;
- schimbarea raportului nucleo citoplasmatic prin marirea volumului nucleului ; 
- hipercromazie nucleara si cresterea numarului de nucleoni;
- prezenta mitozelor si atipiile nucleare;
- aparitia celulelor multinucleate;
- bazofilia citoplasmei.
Consecinta acestor caracteristici ale celulei canceroase se reflecta din punct de vedere clinic, prin
anumite particularitati care definesc trasaturile tumorilor maligne:
1. Cresterea tumorala de tip infiltrativ si de structuri, care determina invadarea si compromiterea
structurii tesuturilor sanatoase din jur.
2. Tendinta de formare a metastazelor; acestea sunt tumori cu structura histologica asemanatoare cu a
tumorii primare care apar la distanta de aceasta, in diferite organe. Ele se formeaza prin complexe
celulare tumorale care se detaseaza din tumora primara si sunt diseminate pe cale hematogena sau
limfatica.
Metastazarea hematogena se produce prin desprinderea unui fragment tumoral din peretele vaselor
afectate. Se formeaza un embolus alcatuit din celule tumorale, care este vehiculat de sange la distanta
in diferite alte organe.
In cazul metastazarii limfatice, complexele celulare tumorale trec in circulatia limfatica si sunt
transportate catre limfonodulii loco-regionali. Adesea, aceasta prima statie ganglionara limfatica este
depasita, fiind astfel invadate grupele succesive de limfonoduli. In final, dupa depasirea tuturor statiilor
limfatice, complexele celulare tumorale ajung in ductul toracic, fiind apoi diseminate pe cale
hematogena.

Localizarea tumorilor maligne ale partilor moi orofaciale

In general, toate regiunile topografice endobucale si cervicofaciale pot fi afectate de tumori maligne.
Anumite zone sunt insa mai expuse, fiind mult mai frecvent afectate de astfel de tumori. Aceste regiuni,
cunoscute sub denumirea de zone de risc major" , sunt:

- planseul bucal si fata ventrala a limbii;

- zona instmului faringian si a pilierului amigdalian anterior (jonctiunea amigdaloglosica si

glosoepiglotică);

- comisura intermaxilara;

- valul palatin.

1. LEZIUNI ALE MUCOASEI BUCALE CU POTENTIAL DE MALIGNIZARE

La nivelul mucoasei bucale se pot intalni o serie de afectiuni caracterizate din punct de vedere
histologic prin perturbarea procesului normal de keratinizare a celulelor epiteliale si incluse, din acest
motiv in categoria diskeratozelor.
Aceste leziuni pot apare deseori sub forma unor placarde sau zone albicioase, hiperkeratozice,
cunoscute sub numele de diskeratoze. Ele pot preceda cu mult inainte sau pot coexista cu
carcinomul.De fapt, este mai corect sa fie denumite leziuni cu "potential de malignizare" intrucat, desi nu
evolueaza in mod obligatoriu catre cancer, prezinta un risc degenerativ apreciat in mod diferit de la o
leziune la alta, justificand o supraveghere riguroasa si chiar o atentionare a bolnavilor pentru a-i
constientiza asupra pericolului si a-i determina sa se prezinte la controale regulate.
Eritroplazia (maladia Bowen)
Etiologia afectiunii este necunoscuta si, foarte probabil, factorii cauzali sau favorizanti ai neoplasmelor
sunt raspunzatori de aparitia sa. Leziunea este intalnita mai frecvent la marii fumatori si bautori de
alcooluri distilate, in special la barbatii intre a patra si a sasea decada a vietii. Este considerata cea mai
frecventa forma de debut asimptomatica de cancer de mucoasa, in special in zonele de " mare risc ".
Clinic se poate prezenta atat ca leziune izolata, cat si in asociere cu leucoplazia, generand prin aceasta
forma clinica de " leucoplazie patata " (speckled leucoplakia - PindborG). Leziunea eritroplazica propriu-
zisa se prezinta sub doua forme clinice : granulara si atrofica.
-Forma hipertrofica (granulară) are o culoare rosu-viu, catifelata, cu suprafete neregulate, granulara,
reliefata fata de restul mucoasei.hiperkeratoză
. -Forma atrofica (negranulară) are o culoare rosu-viu, cu suprafata neteda, fara zone de hiperkeratoza.

Leziunile eritroplazice nu prezinta totdeauna margini foarte netede, deseori au un contur neregulat.
Uneori, zonele eritroplazice pot alterna sau inconjura "insulele" de mucoasa indemna care, fiind de
culoare normala, apar mai albicioase, fara a fi hiperkeratozice.
. Arhitectonica epiteliala este compromisa datorita gradului inalt de displazie care intereseaza
toate straturile. Ceea ce diferentiaza leziunea de un carcinom epidermoid este pastrarea intacta a
membranei bazale. Culoarea rosie a leziunii se datoreste, se pare, infiltratului dens subepitelial,
totdeauna prezent sub carcinoamele spinocelulare, ca raspuns la neoplasmul in dezvoltare; la acest
aspect mai contribuie si atrofia epiteliului.

Leucoplazia

Este definita, de Pindborg, ca"o pata sau placa alba nu mai mica de 5 mm diametru, care nu poate fi
inlaturata prin stergere si care nu poate fi clasificata in nici o boala diagnosticabila".
Etiologie.
Factorii locali incriminati sunt :
-traumatismele cronice produse de dinti ,
-lucrari protetice incorecte,
-dinti fracturati cu margini ascutite,
-resturi radiculare,
-bimetalismul prin diferentele de potential generate,
-fumul prin caldura produsa ca si prin produsele de combustie;
-consumul de alcooluri distilate potenteaza actiunea produsa de fumat.
Factorii generali predispozanti incriminati sun:
-tulburarile hormonale cum sunt cele legatede menopauza,
-deficientele de vitamina A,
-disfagia sideropenica (sindromul Plummer-Vinson si Petterson-KellY).
-Sifilisul, ca urmare a glositei atrofice din faza tertiala, face mucoasa mai succeptibila la factorii iritativi
locali.
Clinic.
Se prezinta sub forma unor placi albe sidefii situate oriunde pe mucoasa bucala, ce pot sa difere ca
marime de la 0,50 cm pana la leziuni extinse la aproape toata suprafata mucoasei (leucoplazia
panorală), netede sau cutate, pot prezenta un aspect papilomatos .
Sugar si Bancozy (1957, 1959) descriu trei tipuri de leucoplazii :
I. leucoplazia simplex - mucoasa keratinizata;
II. leucoplazia verucoasa - proliferari verucoase;
III. leucoplazia eroziva - leziuni albe alternand cu arii eritematoase sau eroziuni (leucoplazia patată).
In formele de inceput, leziunea este mai greu sesizabila de bolnav, uneori aparand numai o simpla
asperitate simtita cu limba. Deseori, leziunea este descoperita intamplator, la un examen stomatologic.
Pe masura ce avanseaza ca leziune, sau in cazul formelor verucoase, pacientii acuza jena in timpul
masticatiei, senzatia de usturime la contactul cu alimentele acre, condimente sau alcool.
Histopatologic sunt prezente:
- diferite grade de hiperorto- sau hiperparakeratoza care pot prezenta alternante cu zone de atrofie a
epiteliului;
- acantoza data de cresterea randurilor de celule ale stratului spinos;

- displazii epiteliale de diferite grade.

Dintre toate leziunile keratozice ale cavitatii bucale, leucoplazia are o rata mult mai mica de malignizare
si anume intre 3-6%. Procentul mai mare de malignizare in prezinta pacientii care fumeaza, consuma
alcooluri distilate si nu pastreaza o igiena bucala corespunzatoare.
Dintre formele clinice, leucoplazia patata sau eroziva se malignizeaza mult mai frecvent decat cea
omogena (25,9% , Banoczy).

Lichenul plan
Este o dermatoza cutaneomucoasa de etiologie necunoscuta. Poate apare si ca o afectiune
independenta a mucoasei bucale, care este interesata la aproximativ 22-60% din pacientii cu lichen
plan cutanat. Afectiunea este mai frecventa la sexul feminin, fiind mai des intalnita la decadele 4, 5, 6 de
viata.
Etiologia este inca incerta.
Au fost incriminate tulburari ale matebolismului glucidic; o serie de medicamente sau substante chimice
pot provoca aparitia de leziuni specifice de lichen plan care se remit dupa incetarea tratamentului
respectiv (PAS, antibioticele de sinteza, bismutul, aurul, betablocantele de genul propranolul etc).
Cercetari recente sugereaza, insa, tot mai clar, o componenta imunitara.
Clinic.
Leziunile bucale prezinta multiple forme clinice hiperkeratozice, atrofice, ulceroerozive si buloase, care,
de cele mai multe ori, apar intricate. Prezinta, in ansamblu, un aspect de retea ramificata sau de
arborizatii, amintind uneori de clasicul aspect de "frunza de feriga". Alteori, aceste retele prezinta un
aspect linear, ramificat sau inelar, in combinatii diferite ale acestora. La periferia leziunilor reticulare se
pot observa, uneori, mici papule albe, cat o "gamalie de ac", izolate sau confluand, formand sau nu, la
randul lor, mici leziuni reticulare secundare. Papulele pot conflua dand aspectul de placard cu aspect
hiperkeratozic, dar care, la periferie, prezinta zone reticulare. Lichenul plan poate aparea si sub forma
unor leziuni atrofice inconjurate de leziuni hiperkeratozice reticulare, sau papulare, amestecate cu
acestea. Sunt descrise, de asemenea, leziuni erozive sau ulcerative ce apar frecvent pe fondul unor
leziuni veziculoase sau bulboase care se sparg rapid datorita traumelor mecanice, generand ulceratii
intinse. Acest polimorfism lezional este o caracteristica a lichenului plan bucal, facand, uneori, dificil un
diagnostic diferential.
Localizarea leziunilor este de predilectie pe mucoasa jugala, in jumatatea posterioara si fundurile
de sac vestibular; poate fi localizat, dar mai rar, pe fata dorsala si marginile limbii, gingii, pe fata ventrala
a limbii, palatul moale si dur, rosul buzelor, mucoasa labiala si mai rar pe planseul bucal.
Riscul degenerativ al lichenului plan este inca incert, fiind apreciat intre 1 si 10%.

Candidoza bucala

Este o infectie produsa de fungii din genul Candida, al carui principal preprezentat este Candida
albicans. Nu toti bolnavii la care se gaseste Candida la nivelul cavitatii bucale, au, sau, sunt expusi si la
o infectie cu acesti germeni. O serie de studii au semnalat prezenta, semnificativ constanta a Candidei
pe suprafata acelor leucoplazii care, ulterior, au suferit transformari maligne. Dupa cat se pare, Candida
nu actioneaza ca un agent cocarcinogenetic, ci invazia sa este semnul unei activitati scazute a
sistemului imunitatii celulare, sistem responsabil de aparare antitumorala a organismului.

Lupusul eritematos
Este o afectiune sistemica de natura imunitara, care se intalneste sub doua forme clinice; lupusul
eritematos discoid sau cutanat si lupusul eritematos sistemic.
Etiologia. Etiologia bolii este necunoscuta. Date recente vin sa sugereze tot mai mult un
mecanism autoimun. Majoritatea pacientilor prezinta anti corpi antinucleari circulanti; de asemenea, la
unii bolnavi, au fost descrisi anticorpi limfocitotoxici, capabili de a distruge limfocitele T. 
Clinic. Leziunile bucale se intalnesc cam la un sfert din bolnavi; prezinta o zona centrala de
mucoasa atrofiata sau ulcerata, inconjurata de arborizatii hiperkeratozice fine pe margini. Leziunea este
bine delimitata, avand un contur neregulat. Deseori este inconjurata de o zona eritematoasa ce se
extinde spre tesuturile vecine. In ansamblu, leziunile apar alcatuite dintr-o intricare de zone atrofice si
hiperkeratozice foarte asemanatoare cu cele din lichenul plan. Alterori, ele apar ca placi hiperkeratozice
proeminente, neregularte, asemanatoare cu leucoplaziile. Leziunile au in general o dispozitie simetrica
fiind situate, cel msai des, pe mucoasa jugala, la nivelul molarilor, urmata in ordine frecventei, de gingii
si rosul buzei. La acest nivel, leziunile pot fi exacerbate de expunerea la lumina. 
Lupusul eritematos sistemic. In general, prezenta leziunilor bucale reflecta evolutia bolii in
ansamblu. Bolnavii prezinta variate simptome pulmonare, cardiace, renale, articulare sau ale sistemului
nervos. Cavitatea bucala este afectata in 10-25% din cazuri. 
Histopatologic.
Lupusul eritematois cronic discoid se caracterizeaza prin: parakeratoza sau hiperkeratoza,
degenerescenta hidropica a stratului bazal, infiltrat cronicdens predominant limfocitar, incorion, cu
tendinta marcata de dispozitie perivasculara si degenerescenta colagenului din corion.
Placile mucoase din sifilisul secundar

Fibroza submucoasă bucală a celor care mestecă tutun ,betel ,folosesc foarte multe condimente

Diagnosticul precoce al tumorilor maligne ale mucoasei bucale

Tinand seama de faptul ca debutul neoplasmelor cavitatii bucale poate fi adeseori asimptomatic sau
evolueaza ca o afectiune banala, se pune problema gasirii unor metode cat mai eficiente de diagnostic
in fazele de debut.
-Pe primul plan se situeaza examenul clinic atent. Pentru a mari imaginile, se pot folosi lupe bucale
utilizate in odontologie si protetica. Orice zona de eroziune, proliferativa sau nodul va trebui identificata.
Pentru un examen amanuntit oferind o buna iluminare si marire de 16-30 ori a zonei suspecte, s-a
adaptat colposcopul Hinselmann (denumit astfel stomatoscop). Stomatoscopia nu a devenit insa o
metoda de investigatie curenta.
-O alta metoda paraclinica utilizata este coloratia intravitala cu albastru de toluidina 1%; Richard (1955),
Niebel (Chicago) si Lamarche (Montpellier). Metoda se bazeaza pe afinitarea acestei substante pentru
nucleii celulelor si,mai ales, pentru nucleii in mitoza. Intensitatea coloratiei este direct proportionala cu
densitate, marimea si faza de diviziune a nucleilor, deci cu gradul de malignitate. In cazul leziunilor
maligne,coloratia se mentine si dupa 24 ore de la aplicare si nu se decoloreaza nici dupa aplicarea unei
solutii de acid acetic. Metoda are avantajul ca este foarte usor de realizat si ofera posibilitatea de a
delimita anumite leziuni de epiteliul normal, indicand , in acelasi timp, zonele ce trebuie suspicionate. 
-Citologia exfoliativa (Papanicolau) foloseste produsul recoltat prin raclarea superficiala a zonei
suspicionate, etalarea pe o lama care apoi se coloreaza dupa tehnica May-Grundwald-Giemsa.
Interpretarea frotiurilor citologice bucale se face in functie de cele 5 grade Papanicolau. Stabilirea
criteriilor de malignitate se face apreciind modificarilor componentelor celulare (nuclei, nucleoli,
citoplasmA). Pentru nuclei se apreciaza inegalitatea dimensiunilor, cresterea in volum, polimorfismul,
mitozele anormale, inversarea raportului nucleu citoplasma. Nucleolii cresc ca numar, dimensiune si isi
modifica tinctorialitatea. Citoplasma prezinta inegalitati de la o celula la alta, cu fragilitatea anormala,
ceea ce determina denudarea nucleilor. Clasificarea frotiurilor in functie de aceste caracteristici este
urmatoarea :

- gradul I absenta celulelor atipice;

- gradul II o citologie anormala, dar fara semne de malignitate (sunt prezente mai ales modificari de tip
inflamatoR);
- gradul III este o citologie sugestiva, dar neconcludenta pentru malignitate;
- gradul IV este extrem de sugestiv de malignitate, pe frotiu aparand celule atipice izolate sau in placard,
alaturi de elemente inflamatorii;
- gradul V prezinta un caracter net de malignitate, cu celule atipice in numar mare, izolate sau in placard
care, prin dispozitia lor realizeaza aspectul unei adevarate biopsii. Citologia exfoliativa ofera doar o
serie de criterii orientative privind gradul de malignitate a unei tumori. Ea poate alerta medicul pentru a
suspiciona anumite leziuni care au un aspect neoplazic. Numai pe examenul citologic nu se poate deci
o sanctiune terapeutica chirurgicala sau radianta.
-Biopsia este singurul examen care precizeaza diagnosticul de tumora, iar coloratia intravitala sau
citologia exfoliativa, pot orienta medicul catre un diagnistic cat mai precoce.
Pentru a usura schimbul de informatii si a permite o evaluare corecta a rezultatelor obtinute in terapia
cancerului, O.M.S. a propus, in functie de localizare clasificari clinice care se stabilesc inaintea instituirii
oricarei terapii.
Aceste clasificari se refera la tumora (T), extensia in limfonoduli (N) si metastaze la distanta (M).
In functie de datele oferite de codificarea T.N.M., se face si stadializarea tumorilor maligne.
Indicatiile de comportament in cazul depistarii leziunilor de mucoasa cu potential de malignizare
Desi nu toate leziunile de mucoasa au acelasi potential de malignizare si nu intotdeauna putem preciza
factorii etiologici sau predispozanti, avem insa, confirmat prin cercetari si observatii clinice, un numar de
factori care pot agrava sau, dimpotriva, incetini si chiar vindeca un proces cu potential de malignizare.
1. Primul act este depistarea cat mai precoce a leziunii, care, prin mijloace terapeutice simple, poate
duce la rezultate bune. Aceasta pretinde un examen atent si un diagnostic cat mai precis. Cunoscand
rolul factorilor cauzali sau de potentare a iritatiilor fizice, chimice, infectioase, se vor urmari sistematic
urmatoarele obiective

- indepartarea elementelor agresive;

- evitarea unor manopere si tratamente iritante; 
- punerea regiunii intr-o stare de repaus si protectia ei prin medicamente topice;
- urmarirea in timp a evolutiei leziunii;
- precizarea diagnosticului si tratamentul intr-un serviciu de profil.
2. Indepartarea elementelor agresive se realizeaza in primul rand prin:
- igienizarea bucala si in special a regiunii incriminate, detartrajul minutios din zona afectata fiind
obligatoriu;
- suprimarea reliefurilor dentare sau protetice ascutite, taioase, fie prin slefuirea si lustruirea lor, fie prin
indepartarea lucrarii in totalitate sau extractia unor resturi dentare.
- decuspidarea dintilor care provoaca muscarea partilor moi si transformarea lor in suprafete rotunjite,
cu zone de ocluzie deschise la nevoie.
3. Manevrele de la punctul 2 se vor face evitandu-se lezarea tesuturilor si eventuala protejare cu o
compresa de tifon.
Este contraindicata folosirea medicamentelor caustice sau cu actiuni imprevizibile cum ar fi : acidul
tricloracetic, clorura de zinc, nitratul de argint, solutiile alcoolice de orice tip (tinctura de iod, solutia
Klumschi, Walkoff, alcooluL).
4. Tinerea in repaus a leziunii suspecte se va face evitandu-se alimentele dure, condimentele si
alcoolul. Sunt contraindicate exciziile sau electrocauterizarile insuficient extinse in suprafata sau in
profunzime, care nu cuprind si o zona marginala de siguranta. Acest fel de interventii pot produce o
stimulare a evolutiei tumorii. De asemenea, recoltarea in scop biopsic poate da aceleasi rezultate
periculoare, daca zona tumorala nu este total suprimata sau nu este urmata, imediat dupa rezultatele
biopsiei, de o interventie radicala.
Se va urmari o igiena atenta prin spalaturi cu solutii caldute alcaline sau cu ceai de musetel dupa
fiecare masa, concomitent cu periajul corect al dintilor. Se poate recurge, pentru maximum de 6-7 zile,
la aplicarea de colutorii cu antibiotice, substante cortizonice si alte preparate cu rol stimulant si
cicatrizant, cu scopul de a diferentia o leziune cu caracter inflamator, traumatic, caustic sau specific, de
o forma de debut de cancer.
5. Se va urmari evolutia leziunii prin dispensarizare, iar in caz de rezultate negative, dupa cca 10-14
zile, se va trimite pacientul de urgenta, cu o recomandare scrisa, la un serviciu de chirurgie
bucomaxilofaciala sau oncologie, pentru precizarea diagnosticului si instituirea tratamentului.
In cazul leziunilor mici (T1), se poate recurge la excizia-biopsia, urmand ca apoi sa se decida asupra
necesitatii limfadenectomiei, tratamentului radiant sau citostatic.
Particularitatile clinice in principalele localizari ale tumorilor maligne orofaciale
Cancerul buzelor
Reprezinta 25-30% din cancerele regiunii maxilofaciale, fiind cea mai frecventa localizare. Se
intalneste mai frecvent dupa 50 de ani, dar prezenta lui la varste mai tinere nu mai constituie o raritate.
Etiologie.
Sunt incriminate : iritatiile mecanice, chimice, termice prelungite, fumatul cu pipa sau tigaretele pana ard
buza, alcoolul etc. In 5-6% din cazuri se semnaleaza sifilisul in antecedente. Se pare ca expunerea
indelungata la soare, ca si lipsa de igiena bucala ar favoriza aparitia cancerelor de buza.
Este localizat initial pe vermillon sau la limita cutaneo-mucoasa, in majoritatea cazurilor la
jumatatea distantei dintre linia mediana si comisura bucala; ulterior se poate extinde invadand partile
moi labiogeniene, vestibulul inferior si mandibular. Afectarea limfonodulilor este destul de precoce, fiind
interesate grupele submentoniere si submandibulare uni- sau bilateral, datorita incrucisarii vaselor
limfatice.
Ca forma histologica, in proportie de 85% este intalnit carcinomul spinocelular, 5% carcinoamele
nediferentiate iar restul - bazocelulare sau glandulare.
Simptome. Debutul poate fi superficial sau interstitial nodular.
In formele cu debut superficial poate aparea
-ca o zona albicioasa, ingrosata, care ia fie un aspect reliefat, verucos,
- ragade ulceroase care se acopera de cruste hemoragice, fara sa aiba tendinta de vindecare.
-ulceratie mica, dar cu margini bine conturate;
- ulceratia intinsa in suprafata si profunzime (tenebrantă).
-forma exofitică -ca o veruca cu fisuri alteori ca o excrescenta cu evolutie progresiva, capatand
un aspect conopidiform. Mugurii vegetanti se ulcereaza, sangerand foarte usor si sunt acoperiti de o
secretie murdara, fetida.
- infiltrativa (endofitică) -tumora cu baza larga de implantare, cu suprafata rugoasa sau indurata.
Infiltratul se intinde in partile moi ale barbiei si obrazului. Intr-o faza mai avansata se ulcereaza si apar
muguri carnosi vegetanti.
Forma cu debut nodular apare in grosimea buzei
- zona indurata, nedureroasa, fara tendinta de retrocedare, dar se poate ulcera tardiv; singurul
element care ar putea orienta diagnosticul catre cancer este doar localizarea paramediana.
-localizarile multiple ale cancerului de buza, interesand fie buza superioara si inferioara, fie
obrajul sau planseul.
In toate formele, adenopatia apare destul de precoce, fiind decelabila clinic si verificata histologic la 10-
18% din cancerele de buza prezentate pentru prima oara la consultatie .Starea generala nu este
afectata decat in stadiile tardive de invazie tumorala. Durerile la inceput lipsesc, ulterior pot aparea, fiind
datorate in special suprainfectarii.
Diagnosticul diferential se face cu :
- ulceratiile mecanice provocate in special de dintii cariati, cu margini taioase, care traumatizeaza
mucoasa labiala;
- ulceratiile aparute dupa arsuri produse de tigari, intalnite in special la pacientii care tin tigara aprinsa
permanent in gura;
- ulceratiile herpetice care sunt precedate de eruptii veziculoase, au margini suple si se vindeca dupa
cel mult doua saptamani;
- ulceratiile tuberculoase care sunt mai suple, acoperite de depozite murdare, in jur se gasesc granulatii
galbui caracteristice sunt dureroase spontan si la atingere;
- sancrul primar, care poate fi usor confundat cu cancerul de buza, mai ales cand apare sub forma unei
ulceratii cu fundul rosu-viu, iar baza este indurata, cartonata; adenopatia este precoce;
- cheilitele microbiene, chimice sau glandulare care pot fi confundate cu formele infiltrative ale
cancerului de buza.
Diagnosticul de precizie se pune in urma examenului histopatologic.
Evolutie. Evolueaza de regula, lent prin extensie din aproape in aproape, invadeaza buza inferioara in
totalitate, mentonul, comisura bucala, tegumentele si mucoasa genio-jugala, periostul mandibular si
apoi mandibula. Osul este invadat fie din aproape in aproape, fie prin canalul alveolar, fie indirect de la
limfonodulii fixati de os.
Adenopatia, la inceput doar palpabila (uni sau bilaterală), creste in volum, se fixeaza atat de partile moi,
cat si de mandibula și se poate ulcera.
Carcinoamele de buza pot da metastaze pulmonare, mediastinale si chiar cerebrale. 
CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR DE BUZA

T0 = carcinom in situ ( preinvaziV)

T1 = tumora strict superficiala sau exofitica, cu diametrul pana la 2 cm
T2 = tumora cu infiltratie minima in profunzime, cu diametrul de peste 2 cm, dar nedepasind 4 cm
T3 = tumora cu diametrul mai mare de 4 cm, cu infiltrat masiv in profunzime si in tesuturile labiale din jur
T4 = tumora invadeaza osul

N0 = limfonoduli nepalpabili
N1 = limfonoduli unilaterali cu diametru de maxim 3 cm, mobili
N1a = apreciati clinic neinvadati
N1b = apreciati clinic invadati
N2 = limfonoduli homolaterali, controlaterali sau bilaterali cu diametru de maximum 6 cm, mobili;
N2a = apreciati clinic neinvadati
N2b = apreciati clinic invadati
N3 = limfonoduli unilaterali, bilaterali sau controlaterali, fixati de tesuturile adiacente

M0 = fara metastaza la distanta

M1 = cu metastaze la distanta

STADIALIZAREA
Stadiul I = T0 T1 N0 M0
Stadiul II = T2 N0 M0
Stadiul III = T3 N0 M0/T1 N1 Mo/T2 N1 M0/T3 N1 M0
Stadiul IV = T4 N0 sau N1 M0/Orice forma de T N2 N3 M0

Tratament.
Rezultatele cele mai bune se obtin in stadiile 1 si 2, cand se urmareste inlaturarea tumorii si evidarea
limfonodulilor metastatici. Se obtin rezultate bune prin radioterapie, care sterilizeaza tumoarea,
necesitand insa, supravegherea atenta a limfonodulilor cel putin 5 ani, chiar daca tumoarea primara
este complet vindecata. Preferam tratamentul chirurgical (extirparea) cu refacerea in sedinta continuitatii
buzei pentru a nu ramane defecte fizionomice. In tumorile labiale extinse (T3) este indicata rezectia
larga a buzei, cu refacerea ulterioara cu lamburi din vecinatate sau de la distantaa. In ceea ce priveste
evidarea ganglionara, este insa dificil de stiut daca limfonodulii sunt mariti prin suprainfectare sau prin
insamantare tumorala, acest lucru neputand fi stabilit decat prin examen histopatologic. Asa zisa "
evidarea ganglionara profilactica " s-a dovedit a fi terapeutica, examenul histologic evidentiind
metastaze in 10-18% din cazuri. Datorita acestui fapt, cat si a posibilitatii ca dupa extirparea tumorii si
evidarea ganglionara, sa mai ramana celule neoplazice pe vasele limfatice, care au astfel posibilitatea
sa migreze la distanta, se prefera chiar atunci cand limfonodulii sunt in stadiul N2, ca evidarea sa se
faca la 2-3 saptamani dupa extirparea tumorii si plastia defectului ramas. In acest fel se realizeaza si o
buna vascularizare a lambourilor care refac defectul labial, nefiind intersectate vasele faciale care iriga
zona respectiva, asigurand o vindecare rapida, dar si o radicalitate chirurgicala oncologica asupra
proceselor metastatice ganglionare, permitandu-se o izolare buna in absenta proceselor inflamatorii
supraadaugate. Bolnavul va fi avertizat si controlat periodic timp de 5 ani urmarind aparitia eventualelor
recidive locale, diseminarile intramandibulare si adenopatia ipsi- si contralaterala. In stadiul IV se fac
rezectii intinse labio-mandibulare, urmate de plastii de parti moi si os.

Cancerul de limba
Limba este un organ muscular situat in cavitatea bucala, format din mai multi muschi (stiloglos,
hioglos, genioglos, geniohioidian si milohioi-dian), care se intrepatrund. Limba se imparte in doua
segmente: limba orala (cele doua treimi anterioare) si baza limbii (treimea posterioara), care apartine de
orofaringe. Limita dintre cele doua portiuni este data de papilele circumvalate, care formeaza V-ul
lingual. Vascularizatia provine din arterele linguale, cu originea in carotida externa. Sacrificarea uneia
dintre artere nu duce la necroza. Nervul senzitiv principal este nervul lingual, care prone din ganglionul
Gasser. Limfaticele limbii dreneaza in ganglionii sublinguali, submandibulari, subdigastrici si jugulari
mijlocii. Inervatia motorie este asigurata de nervul hipoglos (XII) sectionarea caruia produce deatia limbii
de aceeasi parte (sindromul Tapia).

Reprezinta 18% din carcinoamele cailor aerodigestive superioare, urmand ca frecventa carcinomului de
buza.
In contrast cu carcinomul de buza, cel de limba are un prognostic mai rezervat, indeosebi in formale
care sunt depistate intr-un stadiu avansat.
Se intalneste la barbati intr-o proportie de 88%, apare de obicei dupa varsta de 40 de ani, dar
poate fi intalnit si la persoane tinere, fiind comunicate cazuri chiar si la copii. Localizarea cea mai
frecventa (75%) este in cele doua treimi anterioare, respectiv in portiunea mobila a limbii, restul de o
treime fiind localizate inapoia V-ului lingual. Dintre carcinoamele care evolueaza in regiunea anterioara
o jumatate sunt localizate pe marginile laterale ale limbii, iar restul pe varf, portiunea dorsala sau
intraparenchimatos; 15% din carcinoamele limbii se dezvolta la nivelul jonctiunii cu pilierul amigdalian
anterior, deci la limita dintre portiunea fixa si cea mobila. Primitiv, tumora este intotdeauna unica si
creste prin contiguitate. Se pare ca localizarile marginale raman multa vreme unilaterale, in timp ce
localizarile posterioare si intraparenchimatoase invadeaza precoce limba in totalitate.
Histologic predomina carcinomul spinocelular (97%), mai rar intalnindu-se carcinoamele adenoid
chistice si sarcomul. Carcinoamele cu stroma mai dura se pare ca sunt radiosensibile, iar limfonodulii
beneficiaza, de regula, de tratament chirurgical, pe cata vreme carcinoamele cu stroma laxa au o
evolutie mai rapida si un potential recidivant crescut.
Simptome.
Debutul este insidios, fara fenomene subiective alarmante.
----Debutul, sub forma de ulceratie, nu are la inceput nimic deosebit; ulterior, ulceratia devine dureroasa,
se indureaza la baza, sangereaza mai usor, se adanceste si capata un caracter vegetant. In acest
stadiu, citologia exfoliativa poate da o serie de date extrem de pretioase pentru diagnostic.
-----Debutul nodular este interstitial. Se percepe un nodul bine conturat, mobil, neaderent la mucoasa,
nedureroas spontan si la presiune. Ulterior, nodulul se fixeaza, limitele sale devin mai putin netede,
tesuturile din jur se infiltreaza, mucoasa isi pierde mobilitatea, se ulcereaza, apar durerile spontane si
provocate de miscarile limbii.
-----Cancerul localizat la baza limbii debuteaza cu disfagie, senzatie de corpi straini, fara jena la
miscarile limbii. Examenul facut cu oglinda permite sa se evidentieze fie o nodozitate, fie o fisura
localizata la baza limbii.
In perioada de stare se poate prezenta sub mai multe forme:
. -Forma ulcerodistructiva, cu margini neregulate, reliefate, evazate. Marginile ulceratiei prezinta un
versant extrem de neted, congestiv si un versant intern ulcerat, anfractuos. Fundul ulceratiei este
murdar, acoperit cu sfacele, prezentand si mici muguri carnosi, unii cu aspect hemoragic, altii mai palizi.
Tumoarea este murdara, extrem de fetida, sangereaza foarte usor. Toata aceasta ulceratie este plasata
pe o baza tumorala dura, care se intinde profund, fara limite precise, infiltrand si fixand limba;
. -Forma vegetanta este o forma exofitica si se prezinta ca o proliferare conopidiforma a unor muguri
care se ulcereaza foarte usor in suprafata. Baza de implantare a tumorii este, de asemenea, dura,
infiltrativa;
. -Forma scleroasa este mai rara, avand aspectul unui infiltrat difuz, de o duritate lemnoasa, care
fixeaza foarte strans limba, imobilizand-o. Adenopatia apare precoce, fara sa fie intotdeauna in functie
de marimea tumorii, interesand intai grupul limfonodulilor sateliti; foarte adesea, invazia limfonodulilor
este bilaterala datorita incrucisarii limfaticelor limbii (N). Drenajul limfatic al limbii este asigurat astfel :
varful in limfonodulii submentali, portiunea laterala in limfonodulii submandibulari si juxtajugulari
subdigastrici.
Evolutie, complicatii. Evolutia este rapida prin invazia tesuturilor din aproape in aproape, cu
extinderea in amigdale, valul moale, planseul bucal si mandibula. De asemenea, adenopatia precoce
are tendinta de a se fixa si ulcera rapid. Starea generala se altereaza datorita dificultatilor in alimentatie,
casexiei neoplazice si prin aparitia unor complicatii supurative loco-regionale sau pulmonare. Erodarea
vaselor limbii poate produce hemoragii grave cu sfarsit letal.
CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR DE LIMBA

T0 = carcinom in situ (preinvaziv)

T1 = tumora ulcerativa sau nodulara cu diametrul de maximum 2 cm
T2 = tumora cu diametrul intre 2-4 cm
T3 = tumora cu diametrul peste 4 cm; limba isi pastreaza inca mobilitatea
T4 = tumora invadeaza tesuturile inconjuratoare (planseul bucal, loja amigdaliana, mandibulA), limba
este fixata

N0 =limfonoduli nepalpabili
N1 =limfonodulii unilaterali, cu diametrul mai mic de 3 cm, mobili;
N1a = clinic neinvadati;
N1b =apreciati clinic invadati
N2 = limfonoduli homolaterali, controlaterali sau bilaterali, cu diametrul pana la 6 cm mobili;
N2a =apreciati clinic neinvadati;
N2b =apreciati clinic invadati;
N3 =limfonoduli unilaterali, bilaterali sau controlaterali, fixati de tesuturile adiacente

M0 =fara metastaze la distanta

M1 =cu metastaze la distanta
STADIALIZARE

Stadiul I = T0 T1 N0 M0
Stadiul II = T2 N0 M0
Stadiul III = T3 N0 M0/T1 T2 T3 N1 M0
Stadiul IV = T4 N0 sau N1 M0/Orice forma de T N2 N3 M0

Diagnostic.
Diagnosticul diferential clinic, in faza de debut, se face cu ulceratiile traumatice sau specifice, cu
diskeratozele banale, iar in formele nodulare cu chisturi, fibroame sau noduli bacilari. Diagnosticul
diferential este ingreunat de faptul ca, adeseori, imbraca, aspectul uneia din aceste afectiuni. Deoarece,
frecvent, cancerul de limba ramane o buna perioada de timp asimptomatic, necesita investigatii atente
asupra oricaror leziuni suspecte. Oricarei ulceratii de mucoasa pe care o suspicionam ca ar purtea fi
leziune neoplazica, i se aplica, pentru 5-6 zile, un tratament antiinflamator (irigari largi cu solutii alcaline,
colutorii cu antibioticE) si indepartarea eventualilor factori de iritatie locala (tartru, resturi radiculare,
lucrari protetice defectuoasE). Daca dupa aceasta perioada fenomenele nu s-au remis persistand
ulceratia, se va practica biopsia. In perioada de stare, diagnosticul este destul de simplu de stabilit,
tinand seama de aspectul clinic, adenopatie si tulburari functionale.
Tratament
Tumorile porţiunii presulcale a limbii, în T1/T2, fără interesarea planşeului bucal

 extirparea formaţiunii tumorale:

o tumori în T1 de până la 0,5 cm: exereză-biopsie, cu margini libere de 1 cm

o tumori în T1 şi T2: glosectomie parţială

 sutură margino-marginală pentru închiderea defectului

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se preferă evidarea cervicală la 3-4 săptămâni de la

intervenţia pentru tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală
terapeutică

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

Tumorile planşeului bucal, în T1, fără interesarea limbii sau a mucoasei versantului lingual al
mandibulei

 pelvectomia simplă, cu margini libere negative

 plastia reconstructivă poate fi realizată prin variate transpoziţii de lambou sau prin cicatrizare per
secundam.

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se preferă evidarea cervicală la 3-4 săptămâni de la

intervenţia pentru tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică bilaterală; N+ – evidare
cervicală terapeutică pe partea afectată şi ECRM tip III contralateral

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

Tumorile maligne pelvilinguale în T2

a. tumorile fără interesarea periostului mandibular:

 glosopelvectomie parţială, cu margini libere tridimensionale

 plastia defectului se poate realiza prin diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale sau
de la distanţă
  atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se preferă evidarea cervicală la 3-4 săptămâni de la
intervenţia pentru tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică bilaterală; N+ – evidare
cervicală terapeutică pe partea afectată şi ECRM tip III contralateral

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

b. tumorile situate anterior, cu interesarea periostului versantului lingual al simfizei mentoniere:

 glosopelvectomie parţială cu simfizectomie marginală

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale
sau de la distanţă

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se preferă evidarea cervicală la 3-4 săptămâni de la

intervenţia pentru tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică bilaterală; N+ – evidare
cervicală terapeutică evidare cervicală terapeutică pe partea afectată şi ECRM tip III contralateral

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

c. tumorile situate lateral, cu interesarea periostului versantului lingual mandibular:

 glosopelvectomie parţială cu rezecţie osoasă marginală

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale
sau de la distanţă

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se preferă evidarea cervicală la 3-4 săptămâni de la

intervenţia pentru tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală
terapeutică

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

Tumorile pelvilinguale în T3/T4

a. tumorile în T3, fără interesarea periostului versantului lingual mandibular:

 hemiglosopelvectomie fără rezecţie osoasă

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale
sau de la distanţă

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: evidare cervicală la 3-4 săptămâni de la intervenţia pentru
tumora primară, dacă abordul este pe cale orală sau în aceeaşi şedinţă dacă abordul tumorii
primare este mixt: N0 – evidare cervicală profilactică bilaterală; N+ – evidare cervicală terapeutică
pe partea afectată şi ECRM tip III contralateral

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

  exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

b. tumorile în T3 extinse posterior spre baza limbii, fără interesarea periostului sau osului
mandibular

 extirparea leziunii cu margini libere negative cu abord prin osteotomia laterală a corpului
mandibular

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale
sau de la distanţă

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: evidare cervicală la 3-4 săptămâni de la intervenţia pentru
tumora primară, dacă abordul este pe cale orală sau în aceeaşi şedinţă dacă abordul tumorii
primare este mixt: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală terapeutică

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

c. tumorile în T3, cu interesarea periostului versantului lingual mandibular:

 hemiglosopelvectomie cu rezecţie osoasă marginală

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale
sau de la distanţă

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: evidare cervicală la 3-4 săptămâni de la intervenţia pentru
tumora primară, dacă abordul este pe cale orală sau în aceeaşi şedinţă dacă abordul tumorii
primare este mixt: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală terapeutică

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

d. tumorile în T4, cu interesarea corpului mandibular

 hemiglosopelvectomie cu rezecţie segmentară

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale
sau de la distanţă; refacerea continuităţii mandibulei cu placă de reconstrucţie primară, la care se
poate asocia grefă osoasă liber vascularizată / nevascularizată

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se realizează în aceeaşi şedinţă cu intervenţia pentru

tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică bilaterală; N+ – evidare cervicală terapeutică
pe partea afectată şi ECRM tip III contralateral

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul

e. tumorile în T4, extinse în hemimandibula de partea respectivă

  hemi-glosopelvi-mandibulectomie; hemirezecţia de mandibulă poate fi realizată cu sau fără
dezarticulare.

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale
sau de la distanţă; refacerea continuităţii mandibulei cu placă de reconstrucţie primară şi/sau cu
proteză de condil, la care se poate asocia grefă osoasă liber vascularizată / nevascularizată

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se realizează în aceeaşi şedinţă cu intervenţia pentru

tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală terapeutică; dacă
există suspiciunea de metastaze ganglionare contralaterale, intervenţia se practică bilateral.

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

f. tumorile în T3 /T4 cu interesarea arcului mentonier:

 glosopelvectomie cu rezecţie segmentară interforaminală

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale
sau de la distanţă; refacerea continuităţii mandibulei cu placă de reconstrucţie primară, la care se
poate asocia grefă osoasă liber vascularizată / nevascularizată

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se realizează în aceeaşi şedinţă cu intervenţia pentru

tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică bilaterală; N+ – evidare cervicală terapeutică
pe partea cea mai afectată şi ECRM tip III contralateral

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

Tumorile bazei limbii:

 extirparea tumorală prin mandibulotomie anterioară

 defectul se închide prin sutură primară

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se realizează în aceeaşi şedinţă cu intervenţia pentru

tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică bilaterală; N+ – evidare cervicală terapeutică
pe partea afectată ECRM tip III contralateral

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

* În cazul tumorilor maligne pelvi-linguale se efectuează exclusiv tratament oncologic (în

Clinicile/Secţiile specializate), intervenţia chirurgicală fiind contraindicată în următoarele
situaţii:

 stadii considerate inoperabile, în care se compromit structuri vitale

 stadii în care se compromite grav calitatea vieţii

  status general care contraindică intervenţia chirurgicală

 refuzul intervenţiei chirurgicale de către pacient.

La accidentele şi complicaţiile descrise pentru evidarea cervicală se pot adăuga cele asociate de
rezecţiile osoase (marginală sau segmentară) şi anume:

 fractura mandibulă

 anestezia pe teritoriul nervului mentonier sau alveolar inferior

 complicaţiile asociate osteosintezei (vezi capitolul „Tratamentul fracturilor de mandibulă”)

 tulburări de ocluzie

 tulburări funcţionale majore ale ADM

 deficit fizionomic, tulburări psihice

 incontinenţă salivară

 anchiloză pelvi-linguală

 posibilitatea recidivei tumorale

Cancerul planseului bucal

Este portiunea cavitatii bucale situata intre limba si suprafata interna a mandibulei.
Aceasta zona semilunara este acoperita de mucoasa situata deasupra glandelor salire, sublinguala si
submaxi-lara, impreuna cu canalele lor excretoare. Este impartita in doua jumatati de frenulum, un pliu
al mucoasei situat pe linia mediana pana la limba. Glandele sublinguale sunt situate imediat sub
mucoasa, fiind separate de muschii genioglosi si geniohioidi-eni, care
se insera la nivelul simfizei, pe tuberculii genieni. Milohioidianul se insera pe
creasta milohioi-diana a mandibulei, reprezentand seul muscular al cavitatii bucale, terminandu-se
posterior la nivelul celui de-al treilea molar. Canalul glandei subma-xilare (Wharton) are o lungime de 5
cm insinuan-du-se intre glanda sublinguala si genioglos, deschizandu-se la nivelul partii anterioare a
planseului bucal, paramedian.
Cancerul epidermoid dezvoltat in aceasta zona se extinde anterior si posterior, de-a lungul marginei
mandibulei. in cazurile ansate cu-prinde in intregime seul bucal anterior, dand metastaze cervicale
bilaterale. Aceste leziuni sunt mult mai putin diferentiate in atie cu cele ale limbii si gingiilor, indand rapid
structurile invecinate, in special periostul mandibulei si lojile sub-maxilare
Reprezinta 26% din localizarile bucale de cancer, 10% din cancerele cailor aerodigestive
superioare si 1-2% din totalul cancerelor umane (Cernea, 1975). Apare in special la barbati, dupa varsta
de 50 de ani, avand ca punct de plecare fie mucoasa care acopera planseul bucal, fie, mai rar, doar in
proportie de 3% (Dargent), glandele salivare mici ale planseului si chiar glandele sublinguale.
Primitiv, tumoarea poate filocalizata median sau paramedian, in imediata vecinatate a frenului
limbii sau lateral in planseu, de-a lungul mucoasei care acopera canalul Warthon. Cel mai greu de
diagnosticat este localizarea posterioara la nivelul santului amiggdaloglos. Histologic, tumorile primare,
care au ca punct de plecare mucoasa, sunt carcinoame spinocelulare; cele care au ca punct de plecare
glandele salivare sunt carcinoame glandulare. Tumorile secundare imbraca forma histopatologica a
cancerului primitiv lingual, gingival sau labial.
Simptome. Debutul in cancerul primitiv este sub forma unei ulceratii mici, confundata adesea cu o afta
sau cu o leziune de decubit provocata de proteza. Este dureroasa in faza de debut numai daca este
interesat frenul lingual. Primul semn alarmant pentru clinician este indurarea bazei ulceratiei ale carei
margini devin proeminente, sub forma de carte deschisa; alteori, debutul este sub forma unui nodul
interstitial mobil, nedureros, care devine repede aderent, infiltrant si se exteriorizeaza la mucoasa sub
forma de carte deschisa. Debutul poate fi si sub forma unui nodul interstitial mobil, nedureros, care
devine repede aderent, infiltrant si se exteriorizeaza la mucoasa sub forma unei ulceratii. Aparitia
cancerului de planseu pe zona de mucoasa cu aspect diskeratozic nu este exceptionala. In acest caz,
malignizarea este tradusa prin aparitia pe suprafata a unor fisuri, ulceratii sau proliferari a caror baza se
indureaza. Localizarile posterioare debuteaza sub forma unei fisuri care este pusa greu in evidenta prin
tractiunea limbii de partea opusa; in perioada de stare poate imbraca doua forme clinice si anume :
- forma distructiva in care ulceratia se adanceste si se extinde in suprafata, avand tendinta de a invada
gingia si limba. Tesuturile necrozate sunt eliminate, ramanand zone intinse ulcerate, acoperite cu
depozite murdare, extrem de fetide ;
- forma vegetanta proliferativa in care ulceratia este acoperita cu muguri carnosi care sangereaza foarte
usor la atingere.
In toate formele clinice, toate tesuturile planseului bucal sunt infiltrate, interesarea putand fi bilaterala
cand debutul este median sau paramedian. Tumoarea invadeaza vasele, nervii, glandele, sublinguale,
muschiul milohioidian, extinzandu-se spre limba pe care, in final, o fixeaza si spre gingie pe care o
erodeaza, invadand si mandibula. In localizarile posterioare, tumoarea se extinde spre baza limbii,
pilierii amigdalieni si peretele lateral al faringelui. Adenopatia apare precoce, chiar daca la inceput este
inflamatorie; sunt invadati limfonodulii submandibulari si cei jugulocarotidieni. Adenopatia bilaterala (N2)
este intalnita in peste 50% din cazurile de T1. In stadiile avansate, limfonodulii se fixeaza si ulcereaza.
Bolnavii au dureri violente, accentuate de miscarile limbii si de contactul cu alimentele, sialoree, halena
fetida.

CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR DE PLANSEU BUCAL

T0 = carcinom preinvaziv, carcinom in situ

T1 = tumora cu maximum 2 cm diametrul
T1a = tumora strict superficiala, avand grosimea de maximum 2 mm
T1b = tumora are o grosime mai mare de 2 mm
T2 = tumora cu un diametru mai mare de 2 cm dar mai mic de 4 cm
T3 = tumora cu diametrul mai mare de 4 cm cu invazie in profunzime, fara interesarea osului sau a
limbii (chiar daca este interesata gingia in suprafatA)
T4 = tumora invadeaza mandibula, limba, loja amigdaliana
N0 = limfonoduli nepalpabili
N1 = limfonoduli homolaterali mobili cu diametrul pana la 3 cm 
N1a = apreciati clinic neinvadati
N1b = apreciati clinic invadati
N2 = limfonoduli homolaterali, controlaterali sau bilaterali mobili cu diametrul intre 3-6 cm

N2a = apreciati clinic neinvadati

N2b = apreciati clinic invadati
N3 = limfonoduli homolaterali, bilaterali sau controlaterali fixati de tesuturile adiacente
M0 = fara metastaze la distanta

M1 = cu metastaza la distanta
STADIALIZARE

Stadiul I = T1 N0 N1a sau M2a M0

Stadiul II = T2 N0 N1a sau N2a M0
Stadiul III = T3 N0 N1a sau N2a M0/T1 T2 T3 N1b M0
Stadiul IV = T3 T4 N1b N2b sau N3 M0
Cancerul obrazului 
Mucoasa bucala acopera fata interna a obrajilor si a buzei. Peretii laterali ai cavitatii bucale sunt formati
de obraji, care sunt constituiti din muschiul buccinator, acoperit pe fata interna de un strat de mucoasa
care se intinde de la santul gingivobucal superior la cel inferior si de la comisura laterala a buzelor
situata anterior, pana la ramul ascendent al mandibulei situat posterior. Ea se continua cu mucoasa
gingiilor, iar posterior se termina cu trigonul retromolar. Glanda parotida se deschide prin canalul Stenon
la nilul mucoasei bucale, deasupra celui de-al doilea molar superior. Vascularizatia este asigurata de
ramurile arterei faciale. Limfaticele din aceasta zona trec prin muschiul buccinator si urmeaza na faciala,
pentru a se varsa in ganglionii submaxilari si cervicali superiori. Nervul bucal lung, o ramura a nervului
mandibular (V), reprezinta nervul senzitiv al mucoasei bucale si al tegumentelor obrazului care acopera
muschiul buccinatorMucoasa obrazului poate fi sediul unor carcinoame, de obicei spinocelulare, care se
caracterizeaza printr-o evolutie rapida extrem de limfofila. Aproximativ 7-10% din carcinoamele cu
evolutie orasla sunt localizate pe mucoasa jugala. Dupa varsta de 60 de ani, frecventa este egala la
femei si barbati, putand fi intalnit insa si la persoane mai tinere, cand sunt mai frecvente la femei. 
Etiologie. In etiologia cancerului mucoasei jugale sunt incriminate :

- fumatul;
- consumul de alcooluri distilate;
- traumatismele mecanice produse de dinti, resturi radiculare etc;
- igiena bucala defectuoasa;
- leziunile bacilare lupice;
- leziunile diskeratozice cu potential de malignizare;
- pentru cancerele localizate pe tegumentele obrazului, este incriminata expunerea indelungata la raze
ultraviolete.
Simptome. Debutul este cel mai adesea la mucoasa, sub forma unor ulceratii confundate cu leziuni
banale sub forma de vegetatii verucoase sau papilomatoase; debutul sub forma de noduli interstitiali,
avand originea in glandele salivare mici jugale, este mai rar. In perioada de stare, cancerul mucoasei
poate imbraca doua forme:
. Forma ulcerata cu leziuni care se adancesc, se acopera de muguri carnosi, se indureaza, devin mai
dureroase. Daca neoplasmul a aparut pe o placa diskeratozica, se constata aparitia de fisuri dureroase,
cu tendinta de a se ulcera intregul placard devenind infiltrat. Destul de rapid, ulceratia se extinde in
suprafata catre comisura bucala, in fundurile de sac vestibulare si comisura intermaxilare; marginile
devin neregulate, fundul ulceratiei murdare este acoperit de sfacele. Extensia in profunzime constituie
un element de sagravare a prognosticului; piele se infiltreaza, devine aderenta de leziunea endobucala,
capata aspectul de " coaja de portocala". In stadii avansate, ulceratia poate perfora obrazul, invada
peretele sinusului maxilar, extinde in fosa infratemporala. 

CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR DE OBRAZ

T0 = carcinom in situ (preinvaziV)

T1 = tumora superficiala sau exofitica al carei diametru nu depaseste 2 cm, tesuturile nu sunt infiltrate in
profunzime
T3 = diametrul maxim al tumorii depaseste 4 cm;
infiltratul se extinde pana la muschiul buccinator; tegumentele nu sunt infiltrate; comisura intermaxilara
neinteresata;
T4 = tumora masiva, perforeaza tegumentele sau invadeaza sinusul maxilar, mandibula, fosa
retromaxilara etc. 
N0 = nu se palpeaza limfonoduli
N1 = limfonodulul unic homolateral, fara sa depaseasca diametrul de 3 cm
N1a = apreciat clinic neinvadat
N1b = apreciat clinic invadat
N2 = limfonoduli unici sau multiplii, homolaterali cu diametrul intre 3 si 6 cm, mobili
N2a = apreciati clinic neinvadati
N2b = apreciati clinic invadati
N3 = limfonoduli homolaterali, bilaterali sau controlaterali, fixati de tesuturile adiacente
M0 = fara metastaze la distanta

M1 = cu metastaze la distanta

STADIALIZARE

Stadiul I = T0 T1 N0 M0
Stadiul II = T2 N0 M0/T1 T2 T3 N1 M0
Stadiul IV = T4 N0 sau N1 M0/Orice forma de T N2 N3 M0

Forma vegetanta se extinde in suprafata si profunzime, deformand obrazul sau, in stadiile

avansate, perforandu-l.
Zonele vegetante se ulcereaza, se acopera cu sfacele murdare. Cand ulceratia si infiltratul se
extind, bolnavii incep sa aiba dureri vii care iradiaza spre craniu si se accentueaza in timpul masticatiei;
trismusul se instaleaza cand tumora se extinde catre maseter si pterigoidieni; halena fetida.
Adenopatia apare precoce in ambele forme clinice, cancerele de mucoasa jugala fiind extrem
de limfofile.
Carcinoamele tegumentelor obrazului pot apare fi intr-o zona indemna, fie la nivelul unei leziuni
cutanate preexistente (melanom, cicatrici postarsura, radiodermite, keratoze senile), sub forma ulcerata
endofitica sau proliferativa exofitica. Evolueaza ca orice cancer de tegumente, conditionat de forma
histologica, varsta, factori de iritatie.
Diagnostic. Important pentru evolutia ulterioara este diagnoticul precoce. Orice ulceratie, fisura,
diskeratoza sau excrescenta, aparute pe mucoasa jugala, vor fi supravegheate indeaproape. In tumorile
mici limitate se face extiparea cu examenul biopsic obligatoriu. Cand semnele clinice sunt evidente,
diagnosticul clinic este destul de usor, fiind insa precizat de examenul histopatologic. Diagnosticul
diferential se face cu afectiuni care imbraca aspecte clinice asemanatoare cu cele din formele de
inceput ale cancerului mucoasei jugale si anume: ulceratii simple de origine traumatica dentara sau
protetica, mai putin adanci chiar daca sunt acoperite de depozite de fibrina, nu au fundul murdar si se
gasesc in imediata vecinatate a cauzei care le-a provocat; ulceratiile aparute in cursul unor stomatite
veziculoase sau buloase au o evolutie limitata si raspund la terapia antiinflamatorie; ulceratiile
tuberculoase sunt adanci, cu fundul murdar, uneori cazeos, inconjurat de granulatii galbui (TrelaT), nu
au baza indurata, sunt extrem de dureroase. Foarte rar apar primitiv in cavitatea bucala, cel mai
frecvent intalnindu-se la bacilarii cronici. Formele nodulare interstitiale trebuie deosebite de tumorile
benigne ale obrazului si de adenopatiile geniene aparute in urma afectiunilor inflamatorii loco-regionale,
litiaza canalului Stenon etc.
Evolutie, complicatii. Evolueaza rapid, invadand si distrugand tesuturile. Pot aparea complicatii septice
prin suprainfectarea tumorii, sau hemoragice prin erodarea vaselor faciale. Prognosticul cancerului de
obraz se considera ca rezervat, statisticile de vindecare fiind intre 30% si 75%.
Tratament. TUMORILE MALIGNE ALE MUCOASEI JUGALE

Formele limitate (T1, T2,):

 extirparea formaţiunii tumorale cu margini libere negative, prin:

o abord oral

o abord facial

 plastia reconstructivă poate fi realizată prin variate transpoziţii de lambou sau prin cicatrizare per
secundam.

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: evidarea cervicală la 3-4 săptămâni de la intervenţia

pentru tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală terapeutică

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

Formele extinse (T3, T4) :

 extirparea formaţiunii tumorale cu margini libere negative:

o se preferă conservarea tegumentului, dacă principiul asigurării marginilor libere o permite

o în cazul extinderii către fundul de sac vestibular superior sau inferior, cu interesarea
periostului sau structurilor osoase adiacente, pentru asigurarea marginilor libere se indică
rezecţia osoasă:

 rezecţia transsinuzală a maxilarului

 rezecţia marginală / segmentară a mandibulei.

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de

lambouri locale,

loco-regionale sau de la distanţă; refacerea continuităţii mandibulei cu placă de reconstrucţie

primară la care se poate asocia grefă osoasă liber vascularizată / nevascularizată; pentru
defectul osos maxilar se foloseşte proteza cu obturator

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: evidare cervicală la 3-4 săptămâni de la intervenţia pentru
tumora primară, dacă abordul este pe cale orală sau în aceeaşi şedinţă dacă abordul tumorii
primare este mixt: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală terapeutică

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

TUMORILE MALIGNE ALE MUCOASEI GINGIVALE

Anatomia
Gingia inferioara include mucoasa care acopera mandibula de la santul gingivo-labial pana la originea
mucoasei mobile a seului bucal.
Anatomia patologica

Majoritatea neoplasmelor sunt carcinoame cu celule scuamoase. Cancerul gingiilor este mai bine
diferentiat si cu evolutie mai lenta spre deosebire de cel al limbii si al seului bucal. Leziunile ve-rucoase
apar de obicei la nivelul gingiei inferioare. Uneori poate apare un melanom la nivelul gingiei.
O alta varianta este carcinomul epidermoid care prone din corpul mandibulei sau al maxilarului superior,
fiind denumit carcinom epidermoid intraal-veolar, din epiteliul odontogenic sau prin metaplazia incluziilor
embrionare. Acesta este mai frecvent la nivelul regiunilor molare. Carcinomul epidermoid intra-alveolar
se prezinta sub forma unei mase submu-coase si cu semne dentare. Radiografia mandibulei edentiaza
leziuni lacunare. Diagnosticul diferential se face cu ameloblastomul.
Tipuri de diseminare
-Gingiile inferioare. Carcinomul cu celule scuamoase invadeaza periostul, mucoasa bucala
adiacenta si planseul bucal. Leziunile cu malignitate redusa au evolutie lenta, iar cele cu malignitate
inalta invadeaza osul si alveolele dentare. Metas-tazeaza in ganglionii submandibulari si subdigas-trici.
-Gingiile superioare. Leziunile apar cel mai frecvent in gingii si se extind secundar la palatul dur,
moale, la mucoasa bucala si osul subiacent. De obicei antrul maxilar este invadat tarziu, exceptand
cazurile in care o extractie dentara a deschis drumul.
Initial :
-apare o masa usor dureroasa la nivelul gingiei ,
- mobilizarea dintilor vecini.
-se ulcereaza, sangereaza ,
- apar tulburari de masticatie.
-este invadat osul subiacent poate fi interesat nervul mandibular, ceea ce duce la parestezii in
zona mentala si submentala.
-extractia dintilor adesea accelereaza invazia antrului maxilar.

Semne clinice
Diagnosticul se pune cand pacientul consulta dentistul pentru intoleranta protezelor dentare, dureri,
mobilitate a dintilor, ulceratii fara tendinta la cicatrizare. Anamneza descopera extractii dentare
incomplete sau obturatii de canal radicular. Sangereaza usor si prezinta dureri la atingere. Invazia
mandibulei si compresiunea nervului dentar inferior produce parestezii si anestezia buzei inferioare.
Adesea leziunile apar pe un fond de leucoplazie.

Diagnostic si stadializare

Diagnosticul diferential se face cu bolile dentare si chisturile sau tumorile osoase subiacente, incluzand
si tumorile metastatice. Radiografia, tomografia si radiografiile dentare, sunt utile pentru diagnosticul
invaziei incipiente a osului. Aceasta este greu de exclus dupa extractii dentare recente.
Sistemul de stadializare elaborat de American Joint Committee Staging System pentru leziunile cavitatii
orale este dificil de aplicat la leziunile gingiilor. De fapt posibilitatea invaziei mandibulei nici macar nu
este luata in considerare. Existenta unei leziuni de osteoliza osoasa este considerata T4. Odata ce
leziuni mici sub 2 cm pot sa invadeze osul, prognosticul tumorilor T4 va fi foarte diferit. Incidenta
interesarii mandibulei este de 56% pentru leziunile gingiilor, si de 10% pentru leziunile trigonului molar.

Tratament

 extirpare cu margini libere negative cu sau fără rezecţie osoasă:

 o mandibulară: rezecţie marginală/segmentară/hemirezecţia de mandibulă

o maxilară: rezecţie transsinuzală/hemirezecţie de maxilar.

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale
sau de la distanţă; refacerea continuităţii mandibulei cu placă de reconstrucţie primară la care se
poate asocia grefă osoasă liber vascularizată / nevascularizată; pentru defectul osos maxilar se
foloseşte proteza cu obturator

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: evidare cervicală la 3-4 săptămâni de la intervenţia pentru
tumora primară, dacă abordul este pe cale orală sau în aceeaşi şedinţă dacă abordul tumorii
primare este mixt: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală terapeutică

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

* Se efectuează exclusiv tratament oncologic (în Clinicile/Secţiile specializate), intervenţia

chirurgicală fiind contraindicată, în următoarele situaţii:

 stadii considerate inoperabile, în care se compromit structuri vitale

 stadii în care se compromite grav calitatea vieţii

 status general care contraindică intervenţia chirurgicală

 refuzul intervenţiei chirurgicale de către pacient.

TUMORILE MALIGNE ALE COMISURII INTERMAXILARE/TRIGONUL RETROMOLAR

Anatomia
Posterior fata de cel de al treilea molar se gaseste o suprafata triunghiulara mica care acopera ramul
ascendent al mandibulei, fiind denumita trigonul retromolar, care se continua in sus cu tube-rozitatea
maxilara. Aceasta regiune a fost inclusa de unii autori la gingia inferioara, deoarece leziunile acestora
sunt foarte asemanatoare. Dedesubtul mucoasei trigonului retromolar se gaseste rafeul ten-dinos
pterigomandibular, care se continua cu spatiul pterigomandibular care contine nervul lingual si dentar
inferior, fiind in raport posterior cu lobul profund al parotidei si al spatiului parafaringian.

Tipuri de diseminare

Diseminarea se face spre mucoasa bucala adiacenta, pilierul amigdalian anterior si maxilarul superior.
Posterior diseminarea apare precoce in spatiul pterigomandibular si in muschiul pterigoidian intern.
Diseminarea postero-laterala se face in muschiul buccinator si in bula Bichat. Ganglionii submaxilari si
subdigastrici reprezinta primul releu.
Simptomatologia
Leziunile trigonului molar, care intereseaza nervul lingual si dentar inferior, produc dureri locale si
dureri iradiate in canalul auditiv extern (prin nervul auriculotemporal) si in zona preauriculara. Inzia
muschiului pterigoidian produce trismus adesea asociat cu durere intensa.
Tratament

1. Formele limitate, care nu invadează structurile adiacente (T1):

  extirpare cu margini libere negative, prin abord oral

 plastia reconstructivă poate fi realizată prin variate transpoziţii de lambou sau prin cicatrizare per
secundam

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se preferă evidarea cervicală la 3-4 săptămâni de la

intervenţia pentru tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală
terapeutică;

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

2. Formele extinse (T2, T3, T4):

 extirpare cu margini libere negative prin abord de tip „lip split” extins cervical; uneori poate fi
necesară rezecţia osoasă:

o rezecţie marginală/segmentară/hemirezecţia de mandibulă

o rezecţie transsinuzală/hemirezecţie de maxilar.

 reconstrucţia defectului se poate face prin diverse transpoziţii de lambouri locale,

loco-regionale sau de la distanţă; refacerea continuităţii mandibulei cu placă de reconstrucţie primară la

care se poate asocia grefă osoasă liber vascularizată / nevascularizată; pentru defectul osos maxilar se
foloseşte proteza cu obturator

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: evidare cervicală la 3-4 săptămâni de la intervenţia pentru
tumora primară, dacă abordul este pe cale orală sau în aceeaşi şedinţă dacă abordul tumorii
primare este mixt: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală terapeutică

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

* Se efectuează exclusiv tratament oncologic (în Clinicile/Secţiile specializate), intervenţia

chirurgicală fiind contraindicată, în următoarele situaţii:

 stadii considerate inoperabile, în care se compromit structuri vitale

 stadii în care se compromite grav calitatea vieţii

 status general care contraindică intervenţia chirurgicală

 refuzul intervenţiei chirurgicale de către pacient.

TUMORILE MALIGNE ALE FIBROMUCOASEI PALATULUI DUR

Este zona in forma de "U\", cuprinsa intre gingiile superioare si marginita posterior de insertiile
palatului moale. Consta in apofizele palatine ale maxilarului in cele doua treimi anterioare si in
portiunile orizontale ale oaselor palatine in treimea posterioara. Cele mai frecvente leziuni maligne
ale palatului moale sunt reprezentate de tumorile glandelor salivare minore. Carcinoamele chistice
 adeno-ide si adenocarcinoamele apar in proportie egala, in timp ce tumorile mixte maligne sunt mai
putin frecvente. Carcinoamele primare epidermoide sunt rare, majoritatea fiind secundare
carcinoamelor sinusului maxilar. 

Durerile apar tarziu iar tumorile au evolutie lenta, ganglionii cervicali nefiind invadati initial.
Neoplasmele salivare nu raspund la rontgen-terapie, de aceea tratamentul primar este excizia. Daca
leziunea este superficiala si invadeaza extensiv palatul moale si palatul dur, se recomanda
radioterapia. Daca leziunea este mica, fara interesare osoasa, rezectia va include periostul si o parte
din osul subiacent. Invazia osoasa necesita maxilecto-mie partiala. De obicei leziunile penetreaza in
periostul subjacent si excizia trebuie sa includa obligatoriu si palatul dur. Aceasta creeaza un defect
palatal important care necesita o reconstructie chirurgicala sau folosirea unei proteze prevazuta cu
un obturator. Supravietuirea la 5 ani este de 30%.

 extirpare cu margini libere negative presupune rezecţia osului subiacent:

o rezecţie în fereastă palatinală

o rezecţie transsinuzală

o hemirezecţie de maxilar

 reconstrucţia defectului se poate face prin una dintre metodele:

o proteză cu obturator

o diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale sau de la distanţă

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se preferă evidarea cervicală la 3-4 săptămâni de la

intervenţia pentru tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală
terapeutică;

 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

* Se efectuează exclusiv tratament oncologic (în Clinicile/Secţiile specializate), intervenţia

chirurgicală fiind contraindicată, în următoarele situaţii:

 stadii considerate inoperabile, în care se compromit structuri vitale

 stadii în care se compromite grav calitatea vieţii

 status general care contraindică intervenţia chirurgicală

 refuzul intervenţiei chirurgicale de către pacient.

IV.TUMORI OSTEOGENICE
Pot fi benigne ca exostoza {torus mandibularis), displazia fibroasa, boala Paget si tumorile cu celule
gigante. Tumorile
maligne sunt: -
mielomul multiplu,
- sarcomul Ewing,
-sarcomul osteogenic,
-condro-sarcomul si
-fibro-sarcomul periostal.
-tumorile cu celule gigante sunt de obicei numite centrale, spre deosebire de cele periferice ale gingiilor.
Au evolutie lenta si se extind la osul invecinat neavand potential malign spre deosebire de tumorile cu
celule gigante cu alte localizari scheletale. Tratamentul consta in dezopercularea tumorii si chiuretarea
tesutului din catatea osoasa.
-tumorile maligne ale mandibulei sunt carcinoame si sarcoame. Carcinoamele
mandibulei reprezinta 95% din tumorile maligne ale mandibulei, restul de 5% sunt reprezentate de
osteosarcoame, condrosarcoame, osteoblastoame etc. Din punct de
vedere topografic Spiesel si Schopp le clasifica in trei categorii: carcinoame situate anterior de canin,
posterior si retromolar. Sarcomul Burkitt este o forma
particulara a limfoamelor maligne, descrisa pentru prima data de catre Dennis Burkitt76 in 1958, initial
gasita numai in Africa, astazi peste tot. Poate fi asociata cu malaria si in unele cazuri a fost izolat virusul
Epstein Barr. Adenopatia cervicala este rara si poate apare si sub 15 ani. Are un raspuns favorabil la
chimioterapie, fiind unul dintre neoplasmele maligne care poate fi vindecat numai prin chimioterapie.
A.TUMORILE BENIGNE ALE MAXILARELOR
Sunt tumori propriu-zise, in care celulele ajung intr-un stadiu avansat de maturizare, asemanandu-se
celulelor normale mature. De aceea Abricosov le denumeste "tumori homotipice mature". Ele se
caracterizeaza prin crestere neinfiltrativa, evolutie lenta, absenta metastazelor ganglionare sau la
distanta, lipsa recidivelor dupa extirpare completa, starea generala nealterata. Aceste tumori sunt, in
general, bine delimitate, uneori incapsulate, iar masa tumorala creste prin diviziune celulara, fara
invazia tesuturilor din jur.
Ca forme histologice, la maxilar intalnim:

1. fibromul endoosos
2. Condromul
3. osteomul
4. Mixomul
5. angiomul osos

Aceste tumori pot fi formate in totalitate din acelasi tesut sau din asocieri de mai multe tesuturi:
osteofibrom, mixocondrom etc.

1. Fibromul este o tumora rară (3% din tumorile maxilareloR), formata din tesut conjunctiv adult, fibre
colagene si celule conjunctive alungite. Tumora ramane limitata, incapsulata. Se intalneste mai ales la
tineri. In dezvoltarea fibromului par sa aiba un oarecare rol traumatismele. Evolutia este deosebit de
lenta. La maxilar se intalnesc doua forme clinice :
a/ fibromul periferic sau periostal, care se prezinta ca o excrescenta limitata, sub forma de mici tumorete
rotunjite, netede, sesile, situate pe creasta alveolara. Se dezvolta, de obicei, in regiunea molarilor si
tuberozitatii la maxilar. Dintii pot fi dislocati sau se pot mobiliza;
b/ fibromul central se dezvolta in grosimea osului care apare deformat la nivelul tumorii. Mucoasa
acoperitoare de la suprafata este de aspect normal. In unele cazuri in masa fibroasa apar centre de
mineralizare, aceasta forma clinica fiind denumita fibrom osifiant.
Fibromul nu da tulburari clinice importante. Prin crestere poate provoca, insa, o jena in masticatie sau
dureri prin compresiunea nervilor. Radiologic se observa zone de radiotransparenta cu deformarea
osului. Corticala osoasa este subtiata, dar intacta. La maxilar, leziunea se poate extinde ocupand tot
sinusul maxilar. In fibromul osifiant, pe fondul de radiotransparenta, apar zone radioopace.

2. Condromul este o tumora benigna constituita din tesut cartilaginos, hialin sau reticular, dispus in
blocuri compacte sau continand microchiste cu lichid filant, vascos. Se pot gasi asocieri cu alte tipuri
tumorale: osteocondroame, condromixoame, fibrocondroame etc. Condromul se intalneste ca
o formatiune localizata la suprafata oaselor maxilare - pericondrom, sau in interiorul osului -
endocondrom. Ia nastere, de obicei, din resturile tesutului cartilaginos embrionar - indeosebi la oasele
cu formare preosoasa de tip cartilaginos - si din pericondrul cartilajului adult.
La maxilar se intalneste in special in regiunea jonctiunii maxilomalare, in palat sau pe crestele alveolare
(cand poate invada si sinusuL), iar la mandibula de obicei in regiunea cartilajului lui Meckel sau la
simfiza mentoniera. Exceptional poate sa apara si in tesuturi in care in mod normal nu se gasesc
cartilagii, ca in parotida, amigdalele faringiene sau in limba.
Clinic se dezvolta ca o formatiune rotunda, neteda, bine delimitata de partile moi inconjuratoare,
nodulara, facand corp comun cu osul. Consistenta este dura, avand un oarecare grad de elasticitate.
Cand se dezvolta izolat de os, in partile moi, este mobila, bine delimitata de tesuturile inconjuratoare.
Creste incet, treptat, ajungand la proportii care deformeaza regiunea in care se dezvolta, luand un
aspect uneori polilobat, invadand orbita, sinusul maxilar sau fosele nazale.
Examenul clinic arata o imagine de radiotransparenta uniforma, ca cea din chisturi, dar fara sa aiba o
delimitare atat de neta. Uneori se gasesc mici puncte opace diseminate, dand aspectul de " explozie de
grenada". Precizarea diagnosticului se face prin biopsie. In stabilirea diagnosticului histologic trebuie
tinut cont de confuzia posibila cu condrosarcomul. Au fost descrise degenerari maligne in urma iritatiilor
prelungite sau a interventiilor chirurgicale incomplete - condrosarcom.

3. Osteomul este o tumora formata din tesut osos adult, fie asemenea spongioasei (osteom spongioS),
fie compact, cu lame osoase dure, fara spatii medulare, fara vase (osteom compact sau eburnaT), care
are un aspect sidefiu la sectiune. Exista si o forma mixta de osteom, in care sunt prezente atat zone
spongioase, cat si zone compacte, fiecare din aceste zone putand fi dispusa central sau periferic.
La mandibula se dezvolta indeosebi la nivelul ramurii ascendente si in regiunea condilului, iar la maxilar
pe fata sa anterioara si, mai ales, inspre malar sau orbita. Ia nastere din os, din periost, sau din celulele
condromatoase ramase incluse din scheletul cartilaginos embrionar. In sindromul Gardner (afectiune
ereditara) se asociaza osteoame multiple ale oaselor fetei, odontoame, polipoza intestinata si chisturi
epidermoide ale pielii.
Clinic se intalnesc doua forme : osteoame periferice - la suprafata maxilarului - si osteoame centrale,
endoosoase.
- Osteomul periferic produce o deformatie osoasa la nivelul la care se dezvolta. Tumora are o
consistenta dura, cu tesuturile din jur nemodificate, este nedureroasa atat spontan cat si la atingere.
Trebuie deosebita de exostozele simple si torusuri. Cand este localizat pe ramura ascendenta sau la
condil, da nastere la deviatii mandibulare cu modificarea ocluziei, mentonul fiind deplasat spre partea
sanatoasa.
- Osteomul central de obicei evolueaza fara tulburari, cu crestere lenta. Uneori poate provoca dureri
nevralgiforme. Examenul radiografic arata o imagine de radioopacitate, de condensare osoasa limitata,
usor neregulata. Osteoamele pot creste mult in volum, dand deformatii importante faciale cu tulburari
functionale. De asemenea, se pot complica datorita infectarii prin traumatisme ale mucoasei sau printr-o
plaga postextractionala, evoluand catre osteomielita.

4. Mixomul este o tumora benigna de origine mezenchimala si se dezvolta atat la maxilare, cat si in alte
oase, precum si in partile moi. Din punct de vedere histologic si patogenic trebuie deosebit mixomul
odontogen provenit din derivatele lamei dentare de mixomul adevarat. Se prezinta ca o masa
gelatinoasa alcatuita dintr-o substanta fundamentala cu aspect mucoid si celule stelate, rotunde sau
fusiforme. Celulele stelate dau prelungiri, au o stroma ca o retea si nucleii sunt hipercromatici. Nu se
observa mitoze; uneori se gasesc celule gigante, alteori se intalneste aspectul combinat de fibromixom.
Pentru mixomul odontogen este caracteristica prezenta, prin celulele descrise, a unor focare epiteliale.
Formatiunea este fin vascularizata. Mixoamele sunt mai frecvente la maxilar si pot fi circumscrise sau
difuze, invadante.
Radiografia arata o imagine de radiotransparenta neregulata, fara contur precis, uneori cu contur
policiclic. Diagnosticul se precizeaza prin biopsie. Din cauza caracterului invaziv si consistentei
gelationoase, mixomul adevarat este socotit ca o tumora cu prognostic rezervat, extirparea fiind adesea
dificila iar recidivele frecvente. Poate fi confundat, mai ales in cazul cand evolueaza endosinusal sau
endonazal, cu sarcomul sau chiar cu carcinomul.

5. Angiomul La nivelul maxilarelor, angioamele sunt mai rare. Se intalnesc indeosebi la tineri si sunt
localizate la mandibula, mai ales in regiunea molarilor, si, la maxilar, in regiunea tuberozitara si
sinusala. Au o crestere lenta, deformanta, fara semne functionale; tablele osoase sunt subtiate
progresiv, osul capatand un aspect buretos. Mucoasa acoperitoare poate ramane normala, alteori
prezinta mici vase angiomatoase. Tumora sangereaza usor; hemoragiile pot surveni spontan la coletul
dintilor, sau cu ocazia unei extractii dentare. In acest ultim caz, sangerarile sunt masive, in jet puternic,
putand pune in pericol chiar viata bolnavului daca nu se intervine imediat.
Radiografic apare o imagine de rarefiere osoasa neomogena osteolitica, fara limite precise,
necaracteristica. Uneori, imaginea prezinta o continuitate spatiala alveolodentara, dintii avand procese
de rizaliza de diferite grade. Pentru precizarea diagnosticului se poate practica arteriografia carotidiana
care pune in evidenta desenul vascular.

Tratamentul tumorilor benigne

In tumorile benigne se recomanda exereza completa; in cazul osteoamelor periferice ale maxilarului,
extirparea este dificila pentru ca nu exista un spatiu de clivaj prin care tumora sa se poata separa de
osul normal. De aceea, in aceste cazuri este necesara rezectia partiala osoasa, sau rezectia modelanta
in scop fizionomic, rezecandu-se partea de os deformata care modifica simetria fetei. In angioame se
impune uneori interventia de urgenta prin ligaturi vasculare si chiar rezectii osoase mai intinse. In
mixoame, mai ales in cele localizate la maxilar, sunt necesare rezectii dincolo de limitele clinice ale
tumorii, din cauza tendintei extensive manifeste. Controalele periodice sistematice sunt necesare
datorita potentialului recidivant al mixomului. Rezectia osoasa radicala este necesara si pentru
condrom, datorita infiltrarii spatiilor medulare si riscului de malignizare. Si in angioamele endoosoase se
impune rezectia la distanta in tesut sanatos, neexistand posibilitatea eliminarii chirurgicale numai a
zonei afectate. In aceste cazuri, interventia chirurgicala se impune pentru a preveni hemoragiile grave
care se pot produce, fie in timpul masticatiei, fie in timpul unei eventuale extractii.
II. TUMORI NEODONTOGENE

Clasificarea leziunilor cu relevanţă în contextul patologiei chirurgicale oro-maxilo-faciale, pe baza

caracterului osteogen sau non-osteogen al leziunii:

1. Leziuni osteogene

 osteomul şi sindromul Gardner

 osteoblastomul şi osteomul osteoid

 displazia osoasă (cemento-osoasă)

 fibromul osifiant

 condromul

 osteocondromul

 torusuri

2. Leziuni non-osteogene

 tumora centrală cu celule gigante

 cherubismul

 tumora brună din hiperparatiroidism

 histiocitozele cu celule Langerhans (granulomul eozinofil, histiocitoza X, histiocitoza cronică

diseminată, histocitoza acută diseminată)

 boala Paget

 osteopetroza

 displazia cleido-craniană (disostoza cleido-craniană)

 displazia fibroasă

 malformaţii vasculare

Ca si partile moi orofaciale, oasele maxilare sunt afectate de o mare diversitate de tumori, dintre
care unele sunt benigne iar altele maligne. Prezenta tesuturilor dentare influenteaza atat asupra
incidentei, cat si asupra formelor histologice, complicand totodata incercarile de clasificare.
TUMORILE OASELOR MAXILARAE
Pornind de la acest ultim element, tumorile oaselor maxilare sunt clasificate in functie de relatiile lor cu
diferitele tesuturi dentare, in conformitate cu recomandarile OMS din 1972, in urmatoarele categorii :
I. Pseudotumori
II. Tumori odontogene ale maxilarelor: - benigne
- maligne
III. Tumori chistice epiteliale (chisturi epiteliale)
IV. Tumori osoase neodontogene:
- benigne

- maligne
V. Distrofii si displazii ale maxilarelor

I. PSEUDOTUMORILE MAXILARELOR
Pseudotumorile sau tumorile de granulatie ale maxilarelor sunt leziuni de tip proliferativ, frecvent
intalnite care pun probleme de diagnostic diferential cu tumorile propriu-zise. Ele sunt localizate fie
periferic la nivelul tesuturilor gingivo-mucoasei, fie in centrul oaselor maxilare. In etiopatogenia
pseudoturomilor maxilarelor sunt incriminati factori multipli, adesea asociati, cum ar fi : inflamatiile
cronice, dezechilibre hormonale, microtraumatisme cronice etc.

Pseudotumorile maxilarelor pot fi :

- specifice (intalnite ca manifestari clinice in lues, tuberculoza, actinomicoza, lepra, parazitozE);

- nespecifice.
Intrucat formele clinice pseudotumorale ale infectiilor specifice au fost prezentate in alt capitol, vom
prezenta in continuare pseudotumorile specifice ale maxilarelor cele mai frecvent intalnite.
1. Epulisul
Epulisul sau epulidele sunt pseudotumori de granulatie nespecifice, dezvoltate din mucoasa gingivala,
ligamentul dento-alveolar si periost, cu invazia secundara a osului.
Denumirea lor reflecta localizarea la nivelul gingiei ( epi= pe, ulon = gingie).
Epulidele prezinta toate caracterele tumorilor benigne : evolutia lenta , lipsa tulburarilor generale, a
adenopatiilor si metastazelor, nu recidiveaza daca extirparea a fost completa si s-a indepartat cauza.
Etiopatogenia . Epulidele se pot intalni la orice varsta dar sunt mai frecvente intre 20-40 ani si indeosebi
la femei in timul graviditatii (epulis gravidoruM).
In etiologia epulisului sunt incriminati atat factori locali cat si factori generali.
Ca factori locali :
-inflamatiile si microtraumatismele cronice produse de : tartrul dentar, marginile cariilor aproximale si de
colet, resturi radiculare, obturatii debordante, coroane neadaptabile la colet etc.
Factorii generali cu actiune favorizanta includ :
-tulburarile metabolice,
-dezechilibrele hormonale hipofizare, ovariene, gonadice si paratiroidiene etc.
Anatomie patologica. Epulisul se caracterizeaza prin hiperplazia elementelor conjunctive ale tesutului
parodontal, la care se asociaza frecvent si o hiperplazie a tesutului epitelial. De regula, pe preparatele
histologice se observa predominanta anumitor elemente de natura conjunctiva : fibroblasti, tesut
endoteliovascular, osteoblasti, celule gigante, celule mixomatoase, fapt ce determina si anumite
manifestari clinice particulare.
In functie de acesti factori sunt identificate urmatoarele forme anatomo-clinice de epulide :
a/ Epulis granulomatos - predomina tesutul conjunctiv tanar, cu infiltrat inflamator format din neutrofile,
limfocite si plasmocite, contine numeroase capilare si este acoperit cu un epiteliu hiperplaziat. Clinic se
caracterizeaza prin culoarea rosie, suprafata nreregulata, consistenta moale si sangerare la atingere.
b/Epulis teleangiectatic sau angiogranulomul se aseamana cu epulisul granulomatos, dar se
caracterizeaza prin predominenta vaselor de neoformatie, cu pereti subtiri si dilatatii care formeaza
adevarate lacuri sanguine. Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin consistenta moale,
friabilitate, culoarea violacee si tendinta la sangerari spontane sau la atingere.
c/Epulis fibros - in care predomina tesutul conjunctiv adult, cu un numar mic de vase de neoformatie si
acoperit cu un epiteliu aproape normal. Aceste particularitati histologice determina culoarea palida,
consistenta ferma, suprafata neregulata si lipsa tendintei de sangerare.
d/ Epulis osteogen - se caracterizeaza prin coexistenta, alaturi de tesutul conjunctiv fibros, a numerosi
osteoblasti care determina formarea unor lamele osoase. Tesutul de granulatie, vasele de neoformatie
si infiltratul inflamator sunt in proportie redusa. Clinic, prezinta asemanari cu epulisul fibros, dar
consistenta este mai ferma, cu zone dure, iar radiologic se evidentiaza centrele de osteogeneza.
e/ Epulis cu celule gigante (mieloplaxe, cu celule multinucleatE) - este considerat de unii autori ca o
localizare periferica a tumorii centrale cu celule gigante. Din punct de vedere histologic este format din
fibroblasti, vase sanguine de neoformatie, celule gigante multinucleate, observandu-se si o impregnare
cu hemosiderina. La suprafata tumora este acoperita cu un epiteliu care poate fi partial ulcerat. Din
punct de vedere clinic, tumora este rosie-violacee, cu suprafata neregulata. Uneori este lobulata,
sangereaza usor la atingere si poate ajunge la dimensiuni mari.
f/ Epulis mixomatos - in care se observa, pe fondul unui tesut de granulatie bogast vascularizat, un
numar mare de celule stelate si abundent material mucoid. Clinic, aceste epulide sunt de regula sesile,
de culoare violacee, de consistenta gelatinoasa si au tendinta manifesta de a invada osul subiacent.
Semne clinice. Debutul este lent, insidios, cel mai frecvent sub forma unei hiperplazii gingivale localizata
la nivelul unei papile interdentare sau la nivelul marginii gingivale din jurul unui dinte. Mai rar, debutul
este intraalveolar, cand apar odontalgii difuze si mobilizarea dintelui, dupa care tesutul proliferativ isi
face aparitia in santul gingival.
In perioada de stare, tumora este localizata pe creasta alveolara, totdeauna in raport cu dintii si in
vecinatatea surselor de microiritatie cronica (depozite de tartru, carii de colet etC). Epulidele pot fi
situate pe ambele versante ale crestei alveolare, dar sunt mai frecvent vestibulare, interesand mai ales
regiunea incisivilor, caninilor si premolarilor, atat la maxilar cat si la mandibula.
Tumora are aspect inmugurit si forma rotunjita sau lobulata, inconjurand unul sau mai multi dinti.
Culoarea este rosie-violacee sau palida, , iar consistenta moale, ferma sau chiar dura, in raport cu tipul
histologic. Tumora poate fi sesila, facand corp comun cu osul, sau pediculata, iar dimesniunile variaza
intre 1-5 cm; s-au semnalat insa cazuri de epulide mult mai voluminoase.
Cresterea este lenta, fara dureri, evolutia mai mult in suprafata decat in profunzime. Durerile pot sa
apara datorita suprainfectarii epulisului sau datorita mobilizarii si mortificarii dintilor. Sangerarea,
spontana sau la atingere, este in functie de forma histologica.
Tulburarile funtionale, in special jena la masticatie sunt legate de volumul si localizarea tumorii.
Evolutia poate fi uneori complicata prin hemoragii, ulceratia epiteliului, infectarea care duce uneori la
procese septice endomaxilare cu mobilizarea si expulzia dintilor invecinati sau la supuratii perimaxilare.
Recidivele sunt frecvente daca extirparea chirurgicala este incompleta si daca nu se suprima factorii
iritativi locali. Malignizarea pare a fi exceptionala.
Radiografic se observa o imagine de osteoliza redusa ca intindere la nivelul patului de implantare si in
jurul radacinilor dintilor interesati mai acdentuata in epulisul cu celule gigante si mixomatos. In epulisul
osteogen se observa un aspect de condensare osoasa neregulata, cu contur sters pe fondul zonei de
osteoliza.
Diagnosticul pozitiv se realizeaza pe baza semnelor clinice si in special a localizarii, radiografiei si
examenului biopsic.
Diagnosticul diferential se face cu :
- carcinomul gingival - ulceratie vegetanta, sangereaza, evolueaza rapid, se insoteste de osteoliza mai
accentuata si adenopatia regionala;
- tumori si pseudotumori centrale, exteriorizate (tumori cu mieloplaxe, ameloblastom, sarcom etC);
- hiperplazia fibroasa gingivala (fibromatoza gingivalA) se prezinta ca o ingrosare dura, difuza a
parodontiului marginal, inconjurand un grup de dinti pe intreaga arcada sau hemiarcada. Mucoasa
ramane de aspect normal.
Tratamentul profilactic consta in extratia resturilor radiculare irecuperabile, detartraj minutios, obturatii si
restaurari protetice corecte, igiena buco-dentara, supraveghere stomatologica a femeilor gravide.
Tratamentul curativ este numai chirurgical si consta in extirparea tumorii. Operatia se practica sub
anestezie loco-regionala. Incizia circumscrie tumora, fiind facuta in mucoasa sanatoasa. Tumora se
decooleaza de obicei usor si se descopera osul. Daca osul de inmuiat, se practica chiuretajul si
eventual chiar rezectia pe o zona mai intinsa de securitate. Extracita dintilor de la nivelul tumoral este
indicata in cazurile in care osul este indicata in profunzime afectand stabilitatea acestora, sau daca este
impiedicata extirparea completa a formatiunii tumorale. Se face electrocoagularea marginala a partilor
moi, evitandu-se electrocoagularea osului pentru a nu se produce focare de necroza. Operatia se
termina cu un tamponament cu mesa iodoformata care se mentine printr-o ligatura de sarma fixata pe
dintii vecini sau cu ajutorul unei placi protetice confectionata preoperator.
Vindecarea se produce de obicei dupa 10-15 zile. Daca epulisul a fost extirpat in intregime nu
recidiveaza.

2. Tumora cu mieloplaxe (granulomul central cu celule gigante)

Este o pseudotumora giganto-celulara centrala, endoosoasa, frecvent intalnita la maxilare. Se intalneste

insa si la alte oase, de obicei la oasele lungi, dupa varsta de 20 ani (Lichtenstein, Jaffe). Date fiind
caracterele proprii anatomo-patologice, clinice si terapeutice, consideram ca tumora cu mieloplaxe
trebuie deosebita de epulisul cu celule gigante.
In etiopatogenia acestei afectiuni sunt citate, in afara unor iritatii locale, traumatice sau inflamatorii, si
anumite dezechilibre hormonale legate de metabolismul fosfocalcic (parathormon, calcitonina).
Anatomie patologica. Macroscopic se prezinta ca o formatiune carnoasa, plina, boselata, care distruge
progresiv osul, ajungand sa se exteriorizeze la suprafata si sa imbrace un aspect vegetant. Microscopic
este formata dintr-o bogata stroma conjunctiva cu numeroase celule gigante multinucleate (mieloplaxe,
poliblaste). Se gasesc numeroase capilare dilatate, cu focare hemoragice si depozite de hemosiderina.
Tesutul de granulatie de obicei este sarac. Este mai abundent atunci cand exista un element iritativ sau
inflamator, observandu-se in acest caz o infiltratie de celule rotunde, cu nuclei multiplii dispusi neregulat
in centrul celulei; ele provin dupa unii autori din tesuturi reticuloendotelial, dupa altii sunt muguri
vasculari ai vaselor de neoformatie. Dupa Abricosov, celulele gigante provind din tesutul de granulatie
sub influenta iritatiilor date de obicei de corpi straini, fiind deci celule reactionale, cu rol in fagocitoza si
resorbtie.
Semne clinice. Tumora are un debut endoosos insidios. Se intalneste atat la maxilar, cat si la
mandibula, localizandu-se de obicei in regiunea corpului si unghiului. In perioada de debut, cand este
net endoosoasa, nu da tulburari, decat cel mult dureri difuze nevralgice. Pe masura ce creste,
deformeaza osul si se exteriorizeaza bomband in santurile vestibulare sau in bolta palatina chiar la
exterior spre obraz.
In perioada de exteriorizare, tumora are o forma neregulata, boselata. Este de consistenta variabila,
inegala in diferite zone, dura, cartilaginoasa, depresibila, moale. La inceput mucoasa ramane intacta,
destinsa de tumora, mai tarziu se exulcereaza si apar vegetatiile tumorale ce prolifereaza conopidiform.
In maxilarul superior, tumora poate invada prin crestere sinusul maxilar sau fosele nazale, dand
tulburari prin obstructie, iar daca evolueaza spre orbita poate produce exoftalmie.
Evolutia este benigna, fara tendinte malignizare. Extirpata incomplet recidiveaza.
In iritatiile prelungite date de traumatisme, dupa necroza sau postiradieri terapeutice cand se manifesta
o foarte accentuata tendinta de crestere reparatoare a tesuturilor, s-au observat degenerari maligne de
tipul sarcoamelor. Celulele gigante ale acestor sarcoame sunt mult mai numeroase si mai mari ca volum
(continand foarte multi nuclei intre 6-15) decat cele gasite in sarcoamele osteogenetice, prezentand o
tendinta spre atipii.
Radiografia se observa rezorbtie osoasa dand imaginea de radiotransparen ta cu contur policliclic
neomogen. Clasic este descris aspectul de " fagure de albine " imagine polichistica, cu chiste mici,
multiple separate prin septuri. Se recomanda radiografii ale celorlalte oase pentru a se depista si
eventuale alte localizari.
Diagnosticul diferential se face cu :
- chisturile de maxilar, care sunt rotunde, depresibile, radiografic dand o radiotransparenta uniforma
tipica, de regula uniloculara;
- ameloblastomul prezinta mari asemanari clinice si radiologice dar apare de obicei la grupe de varsta
ceva mai mari;
- epulisul care are debut si evolutie net gingivala externa;
- sarcoamele, care au o evolutie rapida, invadanta, dureroasa, afectand starea generala. Radiologic
apare imaginea de demineralizare difuza, neomogena.
- distrofia fibroasa a oaselor, care are o imagine radiologica caracteristica si o evolutie foarte lenta,
uneori stagnanta.
Tratamentul de electie este chirurgical. Tumora trebuie extirpata in totalitate spre a nu recidiva.
La maxilar sunt necesare rezectii partiale mai intinse sau chiar hemirezectii din cauza imposibilitatii de a
enuclea in totalitate tumora, putand exista prelungiri si focare tumorale ce raman nedecelate nici
radiologic preoperator si nici intraoperator datorita structurii osului.
La mandibula extirparea se poate face prin metode chirurgical-conservatoare, cu rezectia unei portiuni
limitate de os si chiuretaj.
Tratamentul chirurgical poate fi asociat cu terapie hormonala (calcitoninA) in special in cazurile
recidivante. Se obtin rezultate bune prin roentgenterapie dar, in timp, exista riscul aparitiei unor
transformari maligne.

3. Epulisul congenital
Este o tumora benigna rara, intalnita numai la nou nascuti fiind mai frecventa la fetite si fiind localizata
mai ales pe creasta alveolara a maxilarului superior.
Anatomopatologia
Microscopic tumora este alcatuita din celule de granulatie nmari, asemanatoare cu acelea din
mioblastom, printre care se observa celule fuziforme asemanatoare fibroblastilor. La suprafata exista un
epiteliu atrofic.
Clinic se manifesta ca o tumora pediculata, situata in zone frontale ale crestelor alveolare, cu o
suprafata neteda, de culoare rosie violacee si consistenta ferma. Daca volumul este mai mare poate
produce dificultati in alimentatie.
Tratamentul consta in extirparea chirurgicala a formatiunii. Dupa excizie nu se produc recidive.

4. Hiperplazia gingivala juvenila generalizata

Este o leziune pseudotumorala rara, cu caracter adesea familial cunoscuta si sub numele de hiperplazie
ereditara, fibromatoza gingivala juvenila sau elefantiazis gingivala.
Anatomia patologica
Microscopic, leziune se caracterizeaza prin proliferare fibroblastica intensa si o mare cantitate de
colagen dens. Numarul celulelor inflamatorii este redus. Epiteliul de acoperire este de aspect normal.
Semne clinice. Afectiunea debuteaza in copilarie in perioada de eruptie a dintilor permanenti. In
perioada de stare afectiunea se manifesta printr-o crestere in volum atat vestibular cat si oral a gingiei
care au o consistenta ferma fibroasa, si acopera partial sau total coroanele dintilor. Evolutia este lenta.
Diagnosticul diferential se face:
- hiperplazie gingivala secundara din unele afectiuni sistemice (hemopatii, disendocrinii,
hipervitaminoza)
- hiperplazia gingivala hidantoinica;
- hiperplazie gingivala gravidica
Tratamentul consta in gingivectomie, adoptandu-se atitudine atat mai conservatoare fata de dinti si osul
alveolar. Recidivele fiind frecvente sunt necesare reinterventii.

TUMORILE BENIGNE ALE MAXILARELOR

Sunt tumori propriu-zise, in care celulele ajung intr-un stadiu avansat de maturizare, asemanandu-se
celulelor normale mature. De aceea Abricosov le denumeste "tumori homotipice mature". Ele se
caracterizeaza prin crestere neinfiltrativa, evolutie lenta, absenta metastazelor ganglionare sau la
distanta, lipsa recidivelor dupa extirpare completa, starea generala nealterata. Aceste tumori sunt, in
general, bine delimitate, uneori incapsulate, iar masa tumorala creste prin diviziune celulara, fara
invazia tesuturilor din jur.
Ca forme histologice, la maxilar intalnim:

1. fibromul endoosos
2. Condromul
3. osteomul
4. Mixomul
5. angiomul osos
Aceste tumori pot fi formate in totalitate din acelasi tesut sau din asocieri de mai multe tesuturi:
osteofibrom, mixocondrom etc. 
1. Fibromul este o tumora rara (3% din tumorile maxilareloR), formata din tesut conjunctiv
adult, fibre colagene si celule conjunctive alungite. Tumora ramane limitata, incapsulata. Se intalneste
mai ales la tineri. In dezvoltarea fibromului par sa aiba un oarecare rol traumatismele. Evolutia este
deosebit de lenta. La maxilar se intalnesc doua forme clinice :
a/ fibromul periferic sau periostal, care se prezinta ca o excrescenta limitata, sub forma de mici tumorete
rotunjite, netede, sesile, situate pe creasta alveolara. Se dezvolta, de obicei, in regiunea molarilor si
tuberozitatii la maxilar. Dintii pot fi dislocati sau se pot mobiliza;
b/ fibromul central se dezvolta in grosimea osului care apare deformat la nivelul tumorii. Mucoasa
acoperitoare de la suprafata este de aspect normal. In unele cazuri in masa fibroasa apar centre de
mineralizare, aceasta forma clinica fiind denumita fibrom osifiant.
Fibromul nu da tulburari clinice importante. Prin crestere poate provoca, insa, o jena in masticatie sau
dureri prin compresiunea nervilor. Radiologic se observa zone de radiotransparenta cu deformarea
osului. Corticala osoasa este subtiata, dar intacta. La maxilar, leziunea se poate extinde ocupand tot
sinusul maxilar. In fibromul osifiant, pe fondul de radiotransparenta, apar zone radioopace.

2. Condromul este o tumora benigna constituita din tesut cartilaginos, hialin sau reticular, dispus in
blocuri compacte sau continand microchiste cu lichid filant, vascos. Se pot gasi asocieri cu alte tipuri
tumorale: osteocondroame, condromixoame, fibrocondroame etc. Condromul se intalneste ca o
formatiune localizata la suprafata oaselor maxilare - pericondrom, sau in interiorul osului -
endocondrom. Ia nastere, de obicei, din resturile tesutului cartilaginos embrionar - indeosebi la oasele
cu formare preosoasa de tip cartilaginos - si din pericondrul cartilajului adult.
La maxilar se intalneste in special in regiunea jonctiunii maxilomalare, in palat sau pe crestele alveolare
(cand poate invada si sinusuL), iar la mandibula de obicei in regiunea cartilajului lui Meckel sau la
simfiza mentoniera. Exceptional poate sa apara si in tesuturi in care in mod normal nu se gasesc
cartilagii, ca in parotida, amigdalele faringiene sau in limba.
Clinic se dezvolta ca o formatiune rotunda, neteda, bine delimitata de partile moi inconjuratoare,
nodulara, facand corp comun cu osul. Consistenta este dura, avand un oarecare grad de elasticitate.
Cand se dezvolta izolat de os, in partile moi, este mobila, bine delimitata de tesuturile inconjuratoare.
Creste incet, treptat, ajungand la proportii care deformeaza regiunea in care se dezvolta, luand un
aspect uneori polilobat, invadand orbita, sinusul maxilar sau fosele nazale.
Examenul clinic arata o imagine de radiotransparenta uniforma, ca cea din chisturi, dar fara sa aiba o
delimitare atat de neta. Uneori se gasesc mici puncte opace diseminate, dand aspectul de " explozie de
grenada". Precizarea diagnosticului se face prin biopsie. In stabilirea diagnosticului histologic trebuie
tinut cont de confuzia posibila cu condrosarcomul. Au fost descrise degenerari maligne in urma iritatiilor
prelungite sau a interventiilor chirurgicale incomplete - condrosarcom.

3. Osteomul este o tumora formata din tesut osos adult, fie asemenea spongioasei (osteom spongioS),
fie compact, cu lame osoase dure, fara spatii medulare, fara vase (osteom compact sau eburnaT), care
are un aspect sidefiu la sectiune. Exista si o forma mixta de osteom, in care sunt prezente atat zone
spongioase, cat si zone compacte, fiecare din aceste zone putand fi dispusa central sau periferic.
La mandibula se dezvolta indeosebi la nivelul ramurii ascendente si in regiunea condilului, iar la maxilar
pe fata sa anterioara si, mai ales, inspre malar sau orbita. Ia nastere din os, din periost, sau din celulele
condromatoase ramase incluse din scheletul cartilaginos embrionar. In sindromul Gardner (afectiune
ereditarA) se asociaza osteoame multiple ale oaselor fetei, odontoame, polipoza intestinata si chisturi
epidermoide ale pielii.
Clinic se intalnesc doua forme : osteoame periferice - la suprafata maxilarului - si osteoame centrale,
endoosoase.
. Osteomul periferic produce o deformatie osoasa la nivelul la care se dezvolta. Tumora are
o consistenta dura, cu tesuturile din jur nemodificate, este nedureroasa atat spontan cat si la atingere.
Trebuie deosebita de exostozele simple si torusuri. Cand este localizat pe ramura ascendenta sau la
condil, da nastere la deviatii mandibulare cu modificarea ocluziei, mentonul fiind deplasat spre partea
sanatoasa.
. Osteomul central de obicei evolueaza fara tulburari, cu crestere lenta. Uneori poate
provoca dureri nevralgiforme. Examenul radiografic arata o imagine de radioopacitate, de condensare
osoasa limitata, usor neregulata. Osteoamele pot creste mult in volum, dand deformatii importante
faciale cu tulburari functionale. De asemenea, se pot complica datorita infectarii prin traumatisme ale
mucoasei sau printr-o plaga postextractionala, evoluand catre osteomielita.

4. Mixomul este o tumora benigna de origine mezenchimala si se dezvolta atat la maxilare, cat si in alte
oase, precum si in partile moi. Din punct de vedere histologic si patogenic trebuie deosebit mixomul
odontogen provenit din derivatele lamei dentare de mixomul adevarat. Se prezinta ca o masa
gelatinoasa alcatuita dintr-o substanta fundamentala cu aspect mucoid si celule stelate, rotunde sau
fusiforme. Celulele stelate dau prelungiri, au o stroma ca o retea si nucleii sunt hipercromatici. Nu se
observa mitoze; uneori se gasesc celule gigante, alteori se intalneste aspectul combinat de fibromixom.
Pentru mixomul odontogen este caracteristica prezenta, prin celulele descrise, a unor focare epiteliale.
Formatiunea este fin vascularizata. Mixoamele sunt mai frecvente la maxilar si pot fi circumscrise sau
difuze, invadante.
Radiografia arata o imagine de radiotransparenta neregulata, fara contur precis, uneori cu contur
policiclic. Diagnosticul se precizeaza prin biopsie. Din cauza caracterului invaziv si consistentei
gelationoase, mixomul adevarat este socotit ca o tumora cu prognostic rezervat, extirparea fiind adesea
dificila iar recidivele frecvente. Poate fi confundat, mai ales in cazul cand evolueaza endosinusal sau
endonazal, cu sarcomul sau chiar cu carcinomul.

5. Angiomul La nivelul maxilarelor, angioamele sunt mai rare. Se intalnesc indeosebi la tineri si sunt
localizate la mandibula, mai ales in regiunea molarilor, si, la maxilar, in regiunea tuberozitara si
sinusala. Au o crestere lenta, deformanta, fara semne functionale; tablele osoase sunt subtiate
progresiv, osul capatand un aspect buretos. Mucoasa acoperitoare poate ramane normala, alteori
prezinta mici vase angiomatoase. Tumora sangereaza usor;hemoragiile pot surveni spontan la coletul
dintilor, sau cu ocazia unei extractii dentare. In acest ultim caz, sangerarile sunt masive, in jet puternic,
putand pune in pericol chiar viata bolnavului daca nu se intervine imediat.
Radiografic apare o imagine de rarefiere osoasa neomogena osteolitica, fara limite precise,
necaracteristica. Uneori, imaginea prezinta o continuitate spatiala alveolodentara, dintii avand procese
de rizaliza de diferite grade. Pentru precizarea diagnosticului se poate practica arteriografia carotidiana
care pune in evidenta desenul vascular.

Tratamentul tumorilor benigne

In tumorile benigne se recomanda exereza completa; in cazul osteoamelor periferice ale maxilarului,
extirparea este dificila pentru ca nu exista un spatiu de clivaj prin care tumora sa se poata separa de
osul normal. De aceea, in aceste cazuri este necesara rezectia partiala osoasa, sau rezectia modelanta
in scop fizionomic, rezecandu-se partea de os deformata care modifica simetria fetei. In angioame se
impune uneori interventia de urgenta prin ligaturi vasculare si chiar rezectii osoase mai intinse. In
mixoame, mai ales in cele localizate la maxilar, sunt necesare rezectii dincolo de limitele clinice ale
tumorii, din cauza tendintei extensive manifeste. Controalele periodice sistematice sunt necesare
datorita potentialului recidivant al mixomului. Rezectia osoasa radicala este necesara si pentru
condrom, datorita infiltrarii spatiilor medulare si riscului de malignizare. Si in angioamele endoosoase se
impune rezectia la distanta in tesut sanatos, neexistand posibilitatea eliminarii chirurgicale numai a
zonei afectate. In aceste cazuri, interventia chirurgicala se impune pentru a preveni hemoragiile grave
care se pot produce, fie in timpul masticatiei, fie in timpul unei eventuale extractii

Chisturile odontogene sunt definite ca structuri captusite epitelial derivate din epiteliul
odontogenic. Cele mai multe chisturi odontogene sunt definite de localizarea lor decit prin
caracteristicele histologice.

Chistul periapical:
Un chist periapical sau radicular este cel mai frecvent chist odontogenic. Etiologia obisnuita este a unui
dinte care devine infectat conducand la necroza pulpei. Toxinele afecteaza varful dintelui determinand
inflamatie periapicala. Aceasta inflamatie stimuleaza resturile epiteliale Malassez care se gasesc in
ligamentul periodontal ducand la formarea unui granulom periapical care poate fi infectat sau steril.
Eventual acest epiteliu sufera necroza prin lipsa suportului sanguin iar granulomul devine un chist.
Leziunea nu este detectabila clinic cind este mica dar frecvent este descoperita accidental sau la
radiografie.

Radiologic diferentierea dintre un granulom si un chist este imposibila, desi se spune ca daca leziunea
este mare este probabil un chist. Ambele sunt prezentate ca leziuni radiolucente alaturi de apexul unui
dinte nonvital. Ocazional aceste leziuni pot deveni foarte mari deoarece ele cresc ca raspuns la
presiune. Totusi granuloamele si chisturile nu sunt neoplazice.
Microscopic epiteliul este unul scuamos stratificat fara formare de keratina. Modificarile inflamatorii pot fi
observate in peretele chistului si conduc la modificari epiteliale (ulceratie, atrofie, hiperplazie). Leziunile
inflamate, cristalele de cholesterol si macrofagele spumoase pot fi aparente.

Exista unele tratamente pentru astfel de chisturi. Multe chisturi se rezolva fara terapie endodontica a
dintelui afectat. Aceste leziuni trebuiesc monitorizate radiologic pentru a se asigura remiterea lor.
Leziunile care nu se remit trebuie inlaturate chirurgical si examinate histopatologic. Desi leziunile apar
din epiteliu matur si au un potential mic de multiplicare, un carcinom scuamos celular poate apare
ocazional intr-un chist radicular, de aceea se recomanda examenul histopatologic al tuturor tesuturilor
excizate.

Chistul dentigeros:
Cel de-al doilea chist odontogenic ca frecventa este chistul dentigeros care se dezvolta din foliculul
dentar normal care inconjoara un dinte care nu a erupt inca. Chistul dentigeros nu este considerat
neoplazic. Este descoperit cel mai adesea in zone in care nu au erupt inca dintii: molarii 3 mandibulari,
molarii 3 maxilari si caninii maxilari. Aceste chisturi pot creste foarte mari si pot dezlocui dintii dar mai
frecvent sunt relativ mici. Cele mai multe sunt asimptomatice si sunt descoperite accidental la
radiografie.

Aspectul radiologic este al unei leziuni radiolucente bine demarcate atasate in unchi ascutit de zona
cervical a unui dinte care nu a erupt. Marginea leziunii poate fi radiopaca. Diferentierea radiologica intre
un chist dentigeros si un folicul dentar normal se bazeaza pe marime.
Totusi diferentierea histological exista. Foliculul dentar este normal captusit cu epiteliu cu smalt redus in
timp ce chistul dentigeros este captusit de epiteliu nekeratinizat scuamos. Calcificarile distrofice sunt
descoperite. Tesutul din care se dezvolta acest chist are un mare potential de multiplicare iar
degenerarea epiteliului apare frecvent. Astfel pot apare carcinomul mucoepidermoid, ameloblastomul si
carcinomul scuamos celular. Chistul poate deveni foarte mare si favorizeaza fractura de mandibula.

Aceste descoperiri indica excizia molarilor 3 impactati cu leziunile radiolucente pericoronare; totusi dintii
impactati pot fi monitorizati prin radiologie seriata. Orice leziune mai mare decat un folicul dentar normal
este excizata si trimisa la anatomo-patologie.

Chistul primordial:
Prin definitie chistul primordial se dezvolta in locul unui dinte. Probabil foliculul dentar se formeaza si
apoi sufera degenerare chistica fara completarea odontogenezei. Acesta este un chist rar. Histologia
leziunii cuprinde un tesut stratificat epitelial scuamos.

Chistul rezidual:
Chistul rezidual este un termen de convenienta pentru ca niciun dinte nu ramine pentru a identifica
leziunea. Mai frecvent aceste leziuni sunt chisturi periapicale retinute de la dinti care au fost inlaturati.

Chistul periodontal lateral:

Aceste chisturi nu sunt inflamatorii, nu apar dupa periodontita si nu sunt un fenomen asociat cu
structura dentara. Sunt bine demarcate, mici si radiolucente. Sunt asociate cu zona premolara
mandibulara si ocazional gasite in maxilarul anterior. Nu sunt clinic aparente dar sunt detectate prin
examen radiografic.
Histologia lor consta din perete fibros noninflamat si epiteliu din celule cuboidale.

Chistul gingival al nou-nascutului:

Chistul gingival al nou-nascutului apare ca noduli multipli dar si solitari. Sunt localizati pe marginile
alveolare ale copiilor. Structurile origineaza din resturile laminei dentare si sunt localizate pe corium sub
epiteliul de suprafata. Ocazional pot deveni indeajuns de mari pentru a fi observabile clinic ca tumefieri
discrete albe ale marginilor. Sunt asimptomatice si nu produc discomfort.
Nodulii Bohn si perlele Epstein sunt doua leziuni similare cu care chisturile gingivale pot fi
confundate; totusi localizarea si etiologia acestor leziuni este diferita. Perlele Epstein sunt noduli chistici
cu keratina de-a lungul rafeului mediopalatin si deriva din resturi epiteliale prinse de-a lungul liniei de
fuziune. Nodulii Bohn sunt chisturi cu keratina ape toata suprafata palatului dar mai ales la jonctiunea
palatului dur cu cel moale. Deriva din structurile glandular salivare ale palatului.

Histologic chistul gingival al nou-nascutului este un chist adevarat cu un perete epitelial fin. Lumenul
este plin cu keratina dar si celule inflamatorii, calcificari distrofice si corpi hialini.
Nu necesita tratament aceste leziuni care dispar de obicei prin ruperea in mucoasa sau prin eruptia
dentara. Sunt denumiti de literatura dentitia predeciduala.

Keratochistul odontogenic:
Este unul dintre cele mai importante chisturi odontogene. Chistul poate lua orice aspect clinic. Aceste
leziuni sunt diferite de alte chisturi; sunt agressive si dificil de excizat. Pot creste rapid si au frecvente
recurente. Aceste chisturi sunt parte a sindromului nevului celular bazal denumit si sindrom Gorlin.

Histologic chisturile sunt formate din epiteliu scuamos stratificat care produce ortokeratina,
parakeratina sau ambele tipuri de keratina. Epiteliul apare corugat la microscop. Activitatea mitotic este
frecventa astfel ele cresc in maniera neoplazica si nu ca raspuns la presiune. Lumenul este plin cu
material precum branza, urit mirositor care nu este puroi ci keratina degenerata colectata.
Leziunea creste boselata, multiloculara cu chisturi fiice care se extind in osul vecin.

Astfel tendinta de recurenta este mare mai ales daca tratamentul initial nu a excizat tot materialul
enucleerea cu ostectomie periferica si criochirurgia sunt cele mai folosite tratamente. Supravegherea pe
termen lung radiologica este imperativa. Daca sunt lasate netratate leziunile devin foarte mari si
distructive local.

TUMORI BENIGNE ODONTOGENE

1. Ameloblastomul (adamantonomuL)

Este o tumora benigna dar local invaziva, reprezentand o proliferare a epiteliului odontogen pe fondul
unei trame osoase. El provine din lama dentara sau derivatele acesteia ;

- organul adamantin;
- resturi epiteliale Malassez in maxilar;

- chisturi foliculare.

In literatura de specialitate se citeaza cazuri de ameloblastoame dezvoltate in alte regiuni ale corpului
ca : ovar, tibie, hipofiza.
Ameloblastoamele se intalnesc mai frecvent intre 20 si 40 de ani, fiind localizate in proportie de peste
80% la mandibula, mai ales in regiunea molarilor si a ramului ascendent. Foarte rar este afectata
portiunea anterioara a oaselor maxilare. Tumora apare in grosimea maxilarelor, are o crestere foarte
lenta, fara manifestari generale si fara metastaze, dar recidiveaza dupa extirpare incompleta.
Anatomie patologica. Macroscopic ameloblastomul se poate prezenta sub urmatoarele forme :
- ameloblastomul solid care estereprezentat de o masa tumorala de culoare alb-cenusie, de consistenta
ferma sau gelatinoasa si de regula incapsulata;
- forma chistica alcatuita dintr-o aglomerare de lobuli tumorali de dimensiuni diferite, sub forma unui
ciorchine de strugure. Unii dintre acesti lobuli sunt solizi, iar altii au caracter chistic. Aceste chisturi sunt
mici, doua sau trei dintre ele fiind mai mari, si sunt separate prin lame osoase de tesut fibros;
compartimentarea este de regula incompleta.
Chisturile pot fi goale sau contin un lichid limpede, filant, citrin, hematic, mai rar purulent. Microscopic,
ameloblastomul are o structura epiteliala, tumora fiind formata din cordoane cilindrice si insule de celule
de tip cubic, care au la periferie celule ameloblastice (cilindrice, inalte cu nucleul periferiC).
La mijlocul cordoanelor sunt celule asemanatoare reticulului stelat al organului smaltului (tip adamantin-
stelatE). Intre cordoane sunt microchistele ce cresc si conflueaza dand nastere tumorilor chistice mari.
Stroma conjunctiva este saraca si consta din tesut conjunctiv fibros. Uneori stratul periferic de
adamantoblaste ia aspectul de epiteliu pavimentos, iar tesutul conjunctiv formeaza o membrana
fibromatoasa.
Semne clinice. Faza de debut este linistita, fara manifestari clinice si corespunde dezvoltarii profunde
intraosoase. In perioada de exteriorizare se produce deformatia osoasa, care creste foarte incet, nu
este dureroasa, partile moi nu sunt infiltrate, ci impinse de tumora. Tumora, dezvoltata initial in partea
centrala a mandibulei, invadeaza ramura ascendenta si orizontala, bombeaza in regiunea submaxilara
si maseterina. Poate ajunge de marimea unui cap de fat. La maxilarul superior deformeaza peretii
orbitei, impingand globul ocular. Se produce o accentuata asimetrie a fetei.
Endobucal, tumora bombeaza umpland santul vestibular sau evolueaza in planseul bucal impingand
limba. Mucoasa acoperitoare este normala, destinsa. Deseori ramura ascendenta apare suflata,
marginea anterioara rotunjita; la maxilar peretele sinusal apare deformat, bolta palatina deformata si
bombata. La palpare formatiunea este usor neregulata, cu multiple boltiri inegale, rotunjite. Consistenta
este variabila, determinand la suprafata osului zone dure alternate cu altele depresibile, dand senzatia
de minge de celuloid, de fluctuenta sau de crepitatie osoasa. Aceste senzatii diferite sunt datorate
faptului ca tabla osoasa are diverse grosimi in dreptul lobulilor tumorali. Dintii sunt deviati prin cresterea
tumorii. Se pot mobiliza sau se mortifica in urma tulburarilor de nutritie datorate compresiunii pachetului
vasculo-nervos apexian. Tumora nu este dureroasa spontan si nici la palpare. Bolnavii nu au, de obicei,
tulburari generale. Limfonodulii regionali sunt normali. In formele de ameloblastom solid plin, pot apare
pe creasta alveolara, muguri carnosi, vegetanti, care sangereaza indeosebi cand sunt situati la
maxilarul superior.
Radiografia. Imaginea radiologica a ameloblastomului este tipica. Se observa zone de
radiotransparenta care pot fi unichistice sau polichistice. Septurile osoase se extind in zona de
radiotransparenta, dand o imagine de baloane de sapun, multiloculare. Nu se constata reactia de
condensare perichistica. Tablele osoase sunt foarte subtiate, suflate, observandu-se uneori chiar la
ruperea lor, aspectul vizibil pe radiografii ocluzale.
Tumora se poate asocia cu dinti inclusi,cand apare ca o zona radiotransparenta in jurul acestora.
Punctia poate fi negativa in adamantinomul solid sau recolteaza un lichid filant, rareori citrin, in cel
chistic.
Biopsia precizeaza diagnosticul.
Evolutie.
-Adamantinomul poate creste excesiv, deformat, dand tulburari si dureri prin compresiuni ale nervilor.
-Unii autori insista asupra posibilitatilor de degenerare maligna.
-Ameloblastomul se caracterizeaza printr-o mare tendinta la recidiva. Recidivele s-ar datora proliferarii
epiteliului tumoral ramas in canalele preretilor ososi sau in microchisturile neobservate in timpul
interventiei chirurgicale.
Pot apare complicatii:
- infectarea chisturilor dand supuratii endoosoase si fistule;
- ulcerarea tumorii exteriorizate prin traumatizarea de catre dintii antagonisti;
- fracturi de mandibula prin distrugerea intinsa a osului (fracturi in "os patologic").
Tratament. Este indicata inlaturarea chirurgicala completa a tumorii, din pricina mersului sau extensiv si
posibilitatilor de recidiva si degenerescenta maligna.

Se folosesc doua metode :

1. metoda radicala : rezectie de maxilar cu ablatia totala in bloc a tumorii, impreuna cu un segment de
os sanatos invecinat
2. metoda conservatoare : rezectia osoasa partiala cu extirparea tumorii prin chiuretaj.
Metoda radicala de rezectie este preferata de unii autori pentru a evita pericolul recidivelor si
degenerescentei maligne. Ea lasa, insa, importante tulburari de ordin functional si estetic si de aceea
indicatiile ei trebuie limitate. Se foloseste in ameloblastomul maxilarului superior, unde din cauza
structurii osului nu este posibila in bune conditii enuclearea totala a tuturor lobulilor tumorali; se face
rezectia de maxilar pana in os sanatos, de regula hemirezectie. La maxilarul inferior rezectia este
indicata cand tumora este foarte intinsa si intrerupe continuitatea osului, invadand partile moi
perimandibulare. Daca insa tumora este mai limitata si respecta o corticala osoasa relativa groasa, se
practica operatia conservatoare cu clivajul si enucleerea tumorii.
Tratamentul protetic. La maxilarul inferior se aplica inainte de operatie un aparat de imobilizare
intermaxilara in cazul in care se presupune ca s-ar putea produce o fractura.

2.Cementoblastomul
Este o tumora benigna odontogena ce provine din tesuturi mezenchimale ale mugurelui dentar.
Se poate dezvolta din elementele celulare ale membranei parodontale, prin proliferarea celulelor
cementoblastice ale parodontiului din regiunea apicala.
Printre factorii locali care pot duce la aparitia cementoblastomului sunt citati : traumatismele dintilor,
lovituri sau presiuni anormale exercitate asupra osului.
Mai multe cazuri de cementoblastom intalnite la membrii aceleiasi familii, precum si frecventa tumorii,
mai mare la femei decat la barbati, au facut pe unii autori (Thoma) sa considere factorii constitutionali si
tulburarile endocrine drept cauze favorizante.
Cementoblastomul se localizeaza de obicei la mandibula (raport 9/1 fata de maxilaR) si este intalnit la
toate varstele, indeosebi la adultii tineri.
In functie de caracterele microscopice au fost identificate mai multe forme histologice care nu prezinta
insa deosebiri clinice importante. Aceste forme sunt cementoblastomul benign, fibromul cementifiant,
displaszia periapicala a cementului etc.

Morfologic, tumora evolueaza in trei stadii :

- stadiul osteolitic sau fibromatos, in care tumora este formata din fibroblasti si fibre de colagen in jurul
apexului unui dinte ;
- stadiul cementoblastic se caracterizeaza prin prezenta in centrul tesutului conjunctiv tumoral a unui
tesut acelular sau slab celular asemanator cementului, care incepe sa se depuna treptat inspre
periferie, sub forma de spiculi sau insule. Pe masura depunerii cemenmtului de la centru spre margine,
tumora creste ;
- stadiul de maturare se caracterizeaza prin prezenta unor mase calcificate, intens bazofile,
asemanatoare cementului si reducerea tesutului conjunctiv.
Clinic, tumora se dezvolta lent. Intr-o prima perioada de evolutia este asimptomatica, tumora fiind
descoperita intamplator, cu ocazia unor examene curente.
In faza de exteriorizare incepe sa se deformeze procesul alveolar, atat spre vestibul, cat si spre zona
orala; se poate extinde spre marginea bazilara a mandibulei ingloband apexurile mai multor dinti. In
aceasta faza apar dureri spontane, exacerbate de actul masticator; dintii marginali tumorii isi pot
modifica pozitia devenind mobili, dar raman de regula vitali. Mucoasa acoperitoare isi pastreaza
culoarea normala. La palpare se percepe deformarea, care este boselata, de consistenta inegala, zone
dure care alterneaza cu zone mai depresibile. Nu se intalnesc tulburari de sensibilitate in teritoriul
nervilor respectivi si nici adenopatii satelite.
Radiografia are aspecte diferite in cursul evolutiei in functie de structura tumorii.
-In primul stadiu, in jurul apexului apare o zona de transparenta osoasa asemanatoare unui ganulom ce
se continua in spatiul alveolodentar, fara ca dintele sa prezinte leziuni coronare.
-In stadiul al doilea, prin aria de transparenta apar opacitati mici, neregulate datorita depunerii
cementului.
-In stadiul al treilea, in care cementul este depus in totalitate, apare o opacitate de intensitate
radiculodentara, despartita de osul din vecinatate de o banda subtire, radiotransparenta.
Diagnosticul diferential trebuie facut in functie de faza de evolutie a tumorii.
Tratamentul este chirurgical. In functie de extensia tumorii, se pot practica :
-chiretajul pana la tesut sanatos,
-rezectia osoasa partiala, segmentara, totdeauna insa cu extractia dintilor care au
legatura cu tumora.

3. Odontomul
Este o tumora benigna odontogena constituita din tesuturi dentare adulte de origine mixta ectodermala -
smaltul - si mezenchimala - dentina, cement - care se dispun, mai mult sau mai putin, in straturi sau
neregulat, formand adevarate conglomerate.
In functie de caracterele radiografice si microscopice se disting doua tipuri de odontoame :
a/ odontom compus - in care structura are caracter pseudodentar cu formare de denticuli;
b/ odontom complex - in care smaltul , dentina, cementul si tesutul pulpar formeaza un conglomerat
difuz.
In functie de localizare, odontoamele se dezvolta fie legat de dintii existenti - odontoame satelite - fie la
distanta - odontoame izolate.
Odontoamele satelite se pot dezvolta fie pe suprafata dintelui - odontoame extradentare, fie in camera
pulpara - odontoame intradentare ( dens in dentină ).
Odontoamele izolate pot fi formate dintr-o singura masa de tesuturi dentare conglomerate : odontoame
unice sau din tesuturi diseminate : odontoame difuze.
A. Odontoamele satelite extradentare au diferite localizari :

a/Odontoamele coronare - se prezinta ca mici formatiuni sferice sau conice pe suprafata coroanei
dintelui, ca niste perle mici ( perlele de smalt ale lui Malassez). Perlele au la suprafata un invelis de
smalt iar in interior dentina. Uneori in centrul lor exista o mica cavitate.
b/ Odontoamele radiculare Se formeaza mai ales in treimea apicala a radacinii. Sunt tumori ce
deformeaza radacina ingrosand-o, uneori intinzandu-se si in jurul radacinilor dintilor vecini si ingreunand
foarte mult extractia dentara. Odontoamele radiculare trebuie diferentiate de cementoame care dau
ingrosari radiculare in forma de limba de clopot. Alteori odontoamele se gasesc sub forma de perle de
B.Odontoamele izolate
a/Odontoamele unice sunt mase mici conglomerate din tesuturi dentare in grosimea osului. Se
descopera de obicei prin examen radiografic intamplator, fiindca nu dau alte tulburari.
b/Odontoamele difuze Tesuturile dentare se gasesc in grosimea maxilarului, pe o intindere mai
mare, dispuse neregulat, amestecate cu tesutul osos.
Semne clinice
-Tumorile nu dau tulburari prin ele insele, au o evolutie de lunga durata, sunt descoperite
de obicei intamplator si pot fi localizate atat la mandibula, cat si la maxilar.
-In unele cazuri, odontoamele izolate au o evolutie asemanatoare cu a dintilor si o data
formate in grosimea osului, migreaza spre suprafata osului, avand tendinta de a erupe pe creasta
alveolara si de a crea tulburari asemanatoare cu cele ale accidentelor de eruptie dentara.
-Se pot infecta si intretine fistule endobucale prin care la explorare se simte tumora de o
duritate caracteristica.
-Prin crestere, odontomul poate da tulburari dentare, mortificand dintii vecini sau deviindu-i
din pozitia normala. Daca se dezvolta inaintea eruptiei dintilor permanenti, se poate interpune in calea
lor de eruptie, determinand incluzia acestora ( " odontom praevia").
- La edentati poate da tulburari in aplicarea protezelor mobile ( bascularea protezelor,
decubitusurI ).
-Odontomul radicular poate determina accidente in timpul extractiilor: fracturi radiculare,
fracturi de maxilar..
Radiografia arata o imagine opaca de intensitatea dintilor, legata fie de radacina dintelui, fie izolata.
Odontoamele izolate au de obicei un aspect lobulat, sau formeaza un contur cu " țepi ", radioopac, bine
delimitat si inconjurat de o zona radiotransparenta.
Diagnosticul diferential trebuie facut cu : osteomul care da o opacitate de o densitate mai mica, conturul
lui fiind bine delimitat si rotunjit; cementoblastomul a carui radioopacitate este mai putin omogena si
intensa, prezentand linia de radiotransparenta olara periferica.
Tratament
-In odontoamele izolate se face extirparea prin trepanarea tablei osoase.
-Extirparea fiind destul de dificila datorita lipsei unui plan de clivaj se prefera adesea sa se
intervina numai atunci cand tumora produce tulburari datorate complicatiilor.
-In odontoamele satelite se face extirparea prin trepanarea tablei osoase.

TUMORI OSTEOGENICE
Pot fi benigne ca exostoza {torus mandibularis), displazia fibroasa, boala Paget si tumorile cu celule
gigante.
Tumorile maligne sunt:
-mielomul multiplu,
- sarcomul Ewing,
-sarcomul osteogenic,
-condro-sarcomul si
-fibro-sarcomul periostal.
Tumorile cu celule gigante sunt de obicei numite centrale, spre deosebire de cele periferice ale
gingiilor. Au evolutie lenta si se extind la osul invecinat neavand potential malign spre deosebire de
tumorile cu celule gigante cu alte localizari scheletale. Tratamentul consta in dezopercularea tumorii si
chiuretarea tesutului din catatea osoasa.
III.TUMORILE BENIGNE ALE MAXILARELOR
Sunt tumori propriu-zise, in care celulele ajung intr-un stadiu avansat de maturizare, asemanandu-se
celulelor normale mature. De aceea Abricosov le denumeste "tumori homotipice mature". Ele se
caracterizeaza prin crestere neinfiltrativa, evolutie lenta, absenta metastazelor ganglionare sau la
distanta, lipsa recidivelor dupa extirpare completa, starea generala nealterata. Aceste tumori sunt, in
general, bine delimitate, uneori incapsulate, iar masa tumorala creste prin diviziune celulara, fara
invazia tesuturilor din jur.
Ca forme histologice, la maxilar intalnim:

1. fibromul endoosos
2. Condromul
3. osteomul
4. Mixomul
5. angiomul osos

Aceste tumori pot fi formate in totalitate din acelasi tesut sau din asocieri de mai multe tesuturi:
osteofibrom, mixocondrom etc.

1. Fibromul este o tumora rara (3% din tumorile maxilareloR), formata din tesut conjunctiv adult, fibre
colagene si celule conjunctive alungite. Tumora ramane limitata, incapsulata. Se intalneste mai ales la
tineri. In dezvoltarea fibromului par sa aiba un oarecare rol traumatismele. Evolutia este deosebit de
lenta. La maxilar se intalnesc doua forme clinice :
a/ fibromul periferic sau periostal, care se prezinta ca o excrescenta limitata, sub forma de mici tumorete
rotunjite, netede, sesile, situate pe creasta alveolara. Se dezvolta, de obicei, in regiunea molarilor si
tuberozitatii la maxilar. Dintii pot fi dislocati sau se pot mobiliza;
b/ fibromul central se dezvolta in grosimea osului care apare deformat la nivelul tumorii. Mucoasa
acoperitoare de la suprafata este de aspect normal. In unele cazuri in masa fibroasa apar centre de
mineralizare, aceasta forma clinica fiind denumita fibrom osifiant.
Fibromul nu da tulburari clinice importante. Prin crestere poate provoca, insa, o jena in masticatie sau
dureri prin compresiunea nervilor. Radiologic se observa zone de radiotransparenta cu deformarea
osului. Corticala osoasa este subtiata, dar intacta. La maxilar, leziunea se poate extinde ocupand tot
sinusul maxilar. In fibromul osifiant, pe fondul de radiotransparenta, apar zone radioopace.

2. Condromul este o tumora benigna constituita din tesut cartilaginos, hialin sau reticular, dispus in
blocuri compacte sau continand microchiste cu lichid filant, vascos. Se pot gasi asocieri cu alte tipuri
tumorale: osteocondroame, condromixoame, fibrocondroame etc. Condromul se intalneste ca o
formatiune localizata la suprafata oaselor maxilare - pericondrom, sau in interiorul osului -
endocondrom. Ia nastere, de obicei, din resturile tesutului cartilaginos embrionar - indeosebi la oasele
cu formare preosoasa de tip cartilaginos - si din pericondrul cartilajului adult.
La maxilar se intalneste in special in regiunea jonctiunii maxilomalare, in palat sau pe crestele alveolare
(cand poate invada si sinusuL), iar la mandibula de obicei in regiunea cartilajului lui Meckel sau la
simfiza mentoniera. Exceptional poate sa apara si in tesuturi in care in mod normal nu se gasesc
cartilagii, ca in parotida, amigdalele faringiene sau in limba.
Clinic se dezvolta ca o formatiune rotunda, neteda, bine delimitata de partile moi inconjuratoare,
nodulara, facand corp comun cu osul. Consistenta este dura, avand un oarecare grad de elasticitate.
Cand se dezvolta izolat de os, in partile moi, este mobila, bine delimitata de tesuturile inconjuratoare.
Creste incet, treptat, ajungand la proportii care deformeaza regiunea in care se dezvolta, luand un
aspect uneori polilobat, invadand orbita, sinusul maxilar sau fosele nazale.
Examenul clinic arata o imagine de radiotransparenta uniforma, ca cea din chisturi, dar fara sa aiba o
delimitare atat de neta. Uneori se gasesc mici puncte opace diseminate, dand aspectul de " explozie de
grenada". Precizarea diagnosticului se face prin biopsie. In stabilirea diagnosticului histologic trebuie
tinut cont de confuzia posibila cu condrosarcomul. Au fost descrise degenerari maligne in urma iritatiilor
prelungite sau a interventiilor chirurgicale incomplete - condrosarcom.

3. Osteomul este o tumora formata din tesut osos adult, fie asemenea spongioasei (osteom spongioS),
fie compact, cu lame osoase dure, fara spatii medulare, fara vase (osteom compact sau eburnaT), care
are un aspect sidefiu la sectiune. Exista si o forma mixta de osteom, in care sunt prezente atat zone
spongioase, cat si zone compacte, fiecare din aceste zone putand fi dispusa central sau periferic.
La mandibula se dezvolta indeosebi la nivelul ramurii ascendente si in regiunea condilului, iar la maxilar
pe fata sa anterioara si, mai ales, inspre malar sau orbita. Ia nastere din os, din periost, sau din celulele
condromatoase ramase incluse din scheletul cartilaginos embrionar. In sindromul Gardner (afectiune
ereditara) se asociaza osteoame multiple ale oaselor fetei, odontoame, polipoza intestinata si chisturi
epidermoide ale pielii.
Clinic se intalnesc doua forme : osteoame periferice - la suprafata maxilarului - si osteoame centrale,
endoosoase.
- Osteomul periferic produce o deformatie osoasa la nivelul la care se dezvolta. Tumora are o
consistenta dura, cu tesuturile din jur nemodificate, este nedureroasa atat spontan cat si la atingere.
Trebuie deosebita de exostozele simple si torusuri. Cand este localizat pe ramura ascendenta sau la
condil, da nastere la deviatii mandibulare cu modificarea ocluziei, mentonul fiind deplasat spre partea
sanatoasa.
- Osteomul central de obicei evolueaza fara tulburari, cu crestere lenta. Uneori poate provoca dureri
nevralgiforme. Examenul radiografic arata o imagine de radioopacitate, de condensare osoasa limitata,
usor neregulata. Osteoamele pot creste mult in volum, dand deformatii importante faciale cu tulburari
functionale. De asemenea, se pot complica datorita infectarii prin traumatisme ale mucoasei sau printr-o
plaga postextractionala, evoluand catre osteomielita.

4. Mixomul este o tumora benigna de origine mezenchimala si se dezvolta atat la maxilare, cat si in alte
oase, precum si in partile moi. Din punct de vedere histologic si patogenic trebuie deosebit mixomul
odontogen provenit din derivatele lamei dentare de mixomul adevarat. Se prezinta ca o masa
gelatinoasa alcatuita dintr-o substanta fundamentala cu aspect mucoid si celule stelate, rotunde sau
fusiforme. Celulele stelate dau prelungiri, au o stroma ca o retea si nucleii sunt hipercromatici. Nu se
observa mitoze; uneori se gasesc celule gigante, alteori se intalneste aspectul combinat de fibromixom.
Pentru mixomul odontogen este caracteristica prezenta, prin celulele descrise, a unor focare epiteliale.
Formatiunea este fin vascularizata. Mixoamele sunt mai frecvente la maxilar si pot fi circumscrise sau
difuze, invadante.
Radiografia arata o imagine de radiotransparenta neregulata, fara contur precis, uneori cu contur
policiclic. Diagnosticul se precizeaza prin biopsie. Din cauza caracterului invaziv si consistentei
gelationoase, mixomul adevarat este socotit ca o tumora cu prognostic rezervat, extirparea fiind adesea
dificila iar recidivele frecvente. Poate fi confundat, mai ales in cazul cand evolueaza endosinusal sau
endonazal, cu sarcomul sau chiar cu carcinomul.

5. Angiomul La nivelul maxilarelor, angioamele sunt mai rare. Se intalnesc indeosebi la tineri si sunt
localizate la mandibula, mai ales in regiunea molarilor, si, la maxilar, in regiunea tuberozitara si
sinusala. Au o crestere lenta, deformanta, fara semne functionale; tablele osoase sunt subtiate
progresiv, osul capatand un aspect buretos. Mucoasa acoperitoare poate ramane normala, alteori
prezinta mici vase angiomatoase. Tumora sangereaza usor; hemoragiile pot surveni spontan la coletul
dintilor, sau cu ocazia unei extractii dentare. In acest ultim caz, sangerarile sunt masive, in jet puternic,
putand pune in pericol chiar viata bolnavului daca nu se intervine imediat.
Radiografic apare o imagine de rarefiere osoasa neomogena osteolitica, fara limite precise,
necaracteristica. Uneori, imaginea prezinta o continuitate spatiala alveolodentara, dintii avand procese
de rizaliza de diferite grade. Pentru precizarea diagnosticului se poate practica arteriografia carotidiana
care pune in evidenta desenul vascular.

Tratamentul tumorilor benigne

In tumorile benigne se recomanda exereza completa; in cazul osteoamelor periferice ale maxilarului,
extirparea este dificila pentru ca nu exista un spatiu de clivaj prin care tumora sa se poata separa de
osul normal. De aceea, in aceste cazuri este necesara rezectia partiala osoasa, sau rezectia modelanta
in scop fizionomic, rezecandu-se partea de os deformata care modifica simetria fetei. In angioame se
impune uneori interventia de urgenta prin ligaturi vasculare si chiar rezectii osoase mai intinse. In
mixoame, mai ales in cele localizate la maxilar, sunt necesare rezectii dincolo de limitele clinice ale
tumorii, din cauza tendintei extensive manifeste. Controalele periodice sistematice sunt necesare
datorita potentialului recidivant al mixomului. Rezectia osoasa radicala este necesara si pentru
condrom, datorita infiltrarii spatiilor medulare si riscului de malignizare. Si in angioamele endoosoase se
impune rezectia la distanta in tesut sanatos, neexistand posibilitatea eliminarii chirurgicale numai a
zonei afectate. In aceste cazuri, interventia chirurgicala se impune pentru a preveni hemoragiile grave
care se pot produce, fie in timpul masticatiei, fie in timpul unei eventuale extractii.

IV.TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARELOR

Tumorile maligne ale oaselormaxilare sunt intalnite cu o frecventa din ce in ce mai mare. Dupa statistici
recente, ele reprezinta 25-30% din totalul tumorilor maligne ale tractului aero-digestiv.

CARCINOAMELE

Afecteaza, de cele mai multe ori, persoanele dupa varsta de 50 ani. In ultima perioada, varsta are
tendinta sa coboare, astfel incat ele pot fi intalnite la adultii tineri, ba chiar si la copii la care, de regula,
imbraca forme evolutive cu malignitate deosebita. Frecventa lor este mai mare la barbati (70-75%)
decat la femei. Tinand seama de punctul de plecare al tumorii, sunt descrise forme primare, secundare
si metastatice.
Carcinoamele primare sunt mai rare, avand originea in degenerescenta maligna a resturilor epiteliale
ramase in incluzie, in maxilare, in perioada embrionara (resturile epiteliale Malassez), a fragmentelor de
tesuturi epiteliale ramase dupa extirparea incompleta a unor tumori (tumori chisticE) sau a
granuloamelor epiteliale. Sunt incluse in grupa carcinoamelor primare si cele care debuteaza la nivelul
mucoasei gingivale si al fibromucoasei palatine, sau cu punct de plecare in acinii glandelor salivare mici
de la acest nivel.
Carcinoamele secundare formeaza majoritatea tumorilor maligne ale maxilarelor, provin, prin invazia
oaselor maxilare, de la neoplazii ce au punct de plecare buzele, obrajii, planseul bucal, limba, mucoasa
sinusului maxilar sau etmoidal, tegumentele fetei.
Carcinoamele metastatice sunt rare si au ca punct de plecare tumorile maligne ale sanului, tiroidei,
gonadelor, tractului digestiv, prostatei etc.
Forme histopatologice
Cu cea mai mare frecventa sunt intalnite carcinoamele spinocelulare si nediferentiate. Cu cat sunt mai
putin diferentiate, cu atat carcinoamele au o malignitate mai crescuta, caracterizata prin evolutie rapida,
tendinta distructiva si invaziva, un mare potential recidivant si de metastazare. Carcinoamele
bazocelulare sunt mai rare, evoluand lent.

Tumorile maligne ale mandibulei sunt carcinoame si sarcoame.

Carcinoamele mandibulei reprezinta 95% din tumorile maligne ale mandibulei, restul de 5% sunt
reprezentate de osteosarcoame, condrosarcoame, osteoblastoame etc.
Din punct de vedere topografic Spiesel si Schopp le clasifica in trei categorii: carcinoame situate
anterior de canin, posterior si retromolar.
Sarcomul Burkitt este o forma particulara a limfoamelor maligne, descrisa pentru prima data de catre
Dennis Burkitt in 1958, initial gasita numai in Africa, astazi peste tot. Poate fi asociata cu malaria si in
unele cazuri a fost izolat rusul Epstein Barr. Adenopatia cercala este rara si poate apare si sub 15 ani.
Are un raspuns favorabil la chimioterapie, fiind unul dintre neoplasmele maligne care poate fi vindecat
numai prin chimioterapie.
Carcinoamele mandibulei
Dupa locul de debut sunt descrise doua forme clinice : forma superficiala si forma profunda (centrală),
cu debut endoosos.
. Forma superficiala debuteaza ca o ulceratie a mucoasei gingivale cu tendinta de extensie in
suprafata si profunzime. Marginile ulceratiei sunt neregulate, adesea reliefate sub forma unui burelet.
Fundul ulceratiei este granulativ, burjonat, acoperit de depozite murdare. Tumora erodeaza corticala,
evoluand in profunzime, producand defecte osoase mai mult sau mai putin intinse. In formele
ulcerodistructive se produc defecte osoase crateriforme, cu osul denudat sau acoperit de o proliferare
granulativa. In formele ulcero-vegetante, suprafata ulceratiei se acopera cu burjoni carnosi cu aspect
conopidiform, care sangereaza la cele mai mici traumatisme. Treptat, partile moi inconjuratoare,
mucoasa vestibulului inferior, mucoasa jugala, planseul bucal si chiar tegumentele se infiltreaza, isi
pierd supletea, se indureaza si, in stadii mai avansate, se pot ulcera.

CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR DE MANDIBULA CU DEBUT GINGIVOPARODONTAL

To = tumora nedecelabila clinic

T1 = tumora pana la 2 cm diametru, localizata la nivelul gingiei sau parodontiului, fara mobilitate
dentara;
T2 = tumora de peste 2 cm, dar nu mai mare de 4 cm diametru, cu distructia procesului alveolar si
mobilitate dentara;
T3 = tumora mai mare de 4 cm, cu invazia in profunzime, tulburari de sensibilitate
T4 = tumora invadeaza structurile invecinate: planseul, obrazul, fosa infratemporala, tegumentele;
No = limfonoduli nepalpabili
N1 = limfonoduli homolaterali mobili, cu diametrul pana a 3 cm
N1a = apreciati clinic neinvadati
N1b = apreciati clinic invadati

N2 = limfonoduli homo, bilaterali sau contro-laterali mobili, cu diametrul intre 3-6 cm

N2a = apreciati clinic neinvadati

N2b = apreciati clinic invadati

N3 = limfonoduli masivi homolaterali, controlaterali sau bilaterali, fixati de tesuturile adiacendet
Mo = fara metastaze la distanta

M1 = cu metastaze la distanta

. Forma profunda (centrală) debuteaza endoosos, cu semne necaracteristice, avan o

perioada de evolutie asimptomatica. Primele semne clinice apar sub forma unor dureri nevralgiforme,
odontalgii, parestezii sau hipoestezii in teritoriul nervului alveolar inferior. Prin extensia procesului de
distructie osoasa, implantarea unor dinti este compromisa, acestia devenind mobili si durerosi. Uneori,
fara un examen clinic amanuntit, se recurge la extractia dintilor durerosi sau mobili, dupa care alveola
nu are tendinta de vindecare ci, din contra, din alveola prolifereaza burjoni carnosi, care sangereaza si
sunt acoperiti de depozite murdare.
O alta forma de exteriorizare a tumorilor cu debut central este erodarea rapida a corticalei osoase si
invadarea partilor moi perimandibulare (obraz, loja submandibulara, planseu bucal), pe care initial le
infiltreaza iar apoi le invadeaza, imbracand de regula, un aspect ulcerovegetant. Durerile in
carcinoamele cu debut endoosos, ca si in cele superficiale, care au invadat osul, sunt prezente, in
perioada de stare imbracand caracterul violent, continuu, cu iradieri in ureche, faringe sau in tot
hemicraniul. Ca urmare a invaziei nervului alveolar inferior de catre tumora, se instaleaza tulburari de
sensibilitate obiectivate prin hipoestezie sau anestezia jumatatii corespunzatoare a buzei inferioare. In
localizarile distale sau la ramul ascendent, prin invazia de catre tumora a lojii maseterine sau a spatiului
pterigomandibular, este prezent trismusul si disfagia.

CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR DE MANDIBULA CU DEBUT ENDOOSOS

To = tumora nedecelabila

T1 = tumora centrala cu diametrul de pana la 2 cm, cu hipoestezie si odontalgii, fara deformatie osoasa
T2 = tumora cu diametrul mai mare de 2 cm, cu deformare osoasa, hipoestezie sau anestezie,
mobilitate dentara redusa, neexplicabila printr-un factor local (punga parodontala, trauma ocluzalA)
T3 = tumora mai mare de 4 cm, cu erodarea corticalei, pastrand insa integritatea periostului, anestezia
alveolarului inferior
T4 = tumora cu invazia partilor moi : obraz, planseu, loja submandibulara, fosa infratemporala
No = limfonoduli nepalpabili
N1 = limfonoduli unici, homolaterali, mobili, cu diametrul pana la 3 cm
N1a = apreciati clinic neinvadati

N1b = apreciati clinic invadati

N2 = limfonoduli uni sau multiplii, homo sau bilaterali, mobili, cu diametrul intre 3-6 cm

N2a = apreciati clinic neinvadati

N2b = apreciati clinic invadati

N3 = limfonoduli masivi homolaterali, bilaterali sau controlaterali, fixati din tesuturile adiacente
Mo = fara metastaze la distanta

M1 = cu metastaze la distanta

Limfonodulii sunt interesati precoce, mai intai grupele submandibulare, submentoniere si

jugulocarotodiene. Initial, limfonodulii sunt moderat marati ca volum, de consistenta crescuta si mobili;
ulterior cresc in dimensiune, formand adevarate blocuri care se fixeaza de mandibula sau de pachetul
vasculonervos al gatului. In faze avansate, dupa distructia capsulei, invadeaza structurile vecine,
exteriorizandu-se adesea la nivelul tegumentelor, sub forma unor tumori ulcerovegetante cu tendinta
extensiva. Metastazele la distanta apar in formele avansate ; se intalnesc la nivelul plamanului si mai rar
la ficat.
Examenul radiologic, in formele cu debut perferic, pune in evidenta o zona de radiotransparenta cu
limite neprecise si un contur neregulat (os muscat). Prin extensia procesului tumoral catre radacinile
dintilor, acestea par suspendate intr-o zona de radiotransparenta cu margini neregulate. Cand tumora
debuteaza la nivelul marginii bazilare, este descris aspectul de "os ros de soareci".
In formele cu debut profund, radiografia pune in evidenta, in stadiile incipiente, o demineralizare difuza,
necaracteristica, cu stergerea desenului osos. In perioada de stare, osteoliza progreseaza, da o serie
de imagini de radiotransparenta descrisa sub forma de os poros, "os ciuruit", "os mancat de molii". Tot
prin radiografie, in formele avansate pot fi puse in evidenta fracturile in os patologic.
In formele cu debut superficial, diagnosticul diferential se face cu ulceratii banale sau specifice. In
formele cu debut endoosos, diagnosticul diferential se face cu osteitele sau osteomielitele,
osteodistrofiile, tuberculoza etc. Evolutia clinica si in special biopsia precizeaza diagnosticul.

Carcinoamele maxilarului

Sunt mai des intalnite decat cele ale mandibulei, afectand in proportie de 60-65% barbatii dupa varsta
de 4o de ani. In raport cu debutul si evolutia initiala a procesului tumoral, se descriu :
-carcinomul de infrastructura (cu debut la nivelul crestei alveolare sau al boltii palatine),
-carcinomul de mezostructura (cu debut central osos si mai ales in sinusul maxilar)
-suprastructura (cu debut in celulele etmoidale sau in portiunea superointerna a sinusului
maxilar).
Histologic, in ordinea frecventei se intalnesc :
-carcinoamele spinocelulare nediferentiate si
-carcinoamele adenoid chistice (cilindroamele), cu origine in glandele salivare mici ale boltii
palatine.
Carcinomul de infrastructura debuteaza pe creasta alveolara, mai frecvent pe versantul
vestibular al acesteia, sub forma unei ulceratii sau sub forma unei proeminente tumorale care se
ulcereaza in scurta vreme.
Ulceratia are un contur neregulat si tendinta neta de extensie in suprafata si in profunzime,
putand evolua sub forma ulcerodistructiva sau ulcerovegetanta. In forma ulcerodistructiva, leziunea
ulcerativa se adanceste progresiv, producand defecte osoase importante, mobilizand dintii vecini care
pot fi expulzati spontan. Ulceratia este acoperita de depozite murdare, fetide. Ea se poate extinde si la
structurile vecine: mucoasa jugala, fibromucoasa palatina; evoluand superior, poate perfora podeaua
sinusului. Inapoi, poate invada spatiul pterigomaxilar.
Forma ulcerovegetanta se caracterizeaza prin prezenta unei tumori exofitice cu suprafata
neregulata, burjonata, cu aspect conopidiform. Suprafata tumorii este adesea ulcerata, acoperita cu
depozite murdare, fetide si sangereaza la mici traumatisme.

CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR INFRASTRUCTURII MAXILARULUI

To = tumora nedecelabila clinic

T1 = tumora cu diametrul de pana la 2 cm, localizata pe mucoasa gingivala sau fibromucoasa palatina,
fara invazie osoasa
T2 = tumora cu diametrul intre 2 si 4 cm, cu distructie osoasa limitata la nivelul procesului alveolar sau
al boltii palatine, fara a invada mucoasa sinusala
T3 = tumora cu diametrul peste 4 cm, cu invazia sinusului maxilar
T4 = tumora invadeaza obrazul, orbita, fosa infratemporala, celulele etmoidale etc.
No = limfonoduli nepalpabili
N1 = limfonoduli homolaterali mobili, cu diametrul pana la 3 cm
N1a = apreciati clinic neinvadati
N1b = apreciati clinic invadati

N2 = limfonoduli unici sau multiplii, homo sau bilaterali, mobili, cu diametrul intre 3 si 6 cm
N2a = apreciati clinic neinvadati

N2b = apreciati clinic invadati

N3 = limfonoduli masivi homolaterali, bilaterali sau controlaterali, fixati de tesuturile adiacente
Mo = fara metastaze la distanta

M1 = cu metastaze la distanta

Subiectiv prezinta dureri, la inceput de intesitate mica, pentru ca apoi, odata cu invazia structurilor
profunde, sa devina de intensitate mare, iradiate in tot hemimaxilarul sau hemicraniul. Limfonodulii
submandibulari si laterocervicali sunt interesati in proportie de 60%.
Radiografic, in stadiul de debut se poate observa o zona de demineralizare neomogena, cu margini
neregulate, iar intr-un stadiu mai avansat, o lipsa de substanta osoasa intinsa, cu margini neregulate,
zimtate, in care dintii par a fi suspendati.
. Carcinomul adenoid chistic (cilindromul) debuteaza, in marea majoritate a cazurilor, in treimea
posterioara a palatului dur, sau in valul moale, avand ca punct de plecare glandele salivare mici.
Initial se prezinta ca un nodul bine delimitat, situat in santul palatin, la nivelul molarilor superiori.
Mucoasa acoperitoare este destinsa, dar de coloratie normala. Cresterea este lenta, progresiva,
extinzandu-se inapoi catre valul moale, sau in sus, erodand osul si invadand sinusul maxilar.
La palpare se percepe bine delimitat, de consistenta variabila, avand zone depresibile care alterneaza
cu zone de consistenta crescuta.
Tumora nu este dureroasa spontan sau la presiune decat in stadii avansate. Dupa o perioada de
evolutie de 1-2 ani, suprafata tumorii se ulcereaza in zona maxima de bombare. Carcinomul adenoid
chistic (cilindromul) este greu de deosebit de tumorile mixte ale boltii palatine, care au aceeasi
localizare si o evolutie clinica asemanatoare. Diagnosticul de certitudine se face numai prin examen
histologic.
In valul moale si, mai ales, la nivelul luetei se pot localiza carcinoamele nediferentiate sau spinocelulare.
Tumorile din acesta regiune sunt extrem de limfofile, fiind prinsi limfonodulii latero-cervicali profunzi si
cei retrofaringieni care sunt destul de greu decelati clinic.
. Carcinomul de mezostructura are ca punct de plecare mucoasa sinusului maxilar;
-evolueaza initial asimptomatic, sau cu o simptomatologie necaracteristica.
-scurgeri serosanghinolente sau seropurulente, urat mirositoare, pe una din narine
-dureri nevralgiforme si odontalgii extrem de asemanatoare cu cele de sinuzita cronica
maxilara.
-odontalgii si mobilitate dentara;
dupa extracția dintilor mobili, alveola nu se vindeca, ci se umple cu burjoni carnosi
tumorali. " Biciuita" de traumatismul operator, tumora imbraca o evolutie mult mai rapida.
In perioada de stare,
-tumora erodeaza peretii ososi ai sinusului maxilar, invadand structurile vecine (regiunea
geniana si vestibulul superior, impingand initial mucoasa, pe care ulterior o invadeaza imbracand
aspectul ulcerovegetant caracteristic;
-in bolta palatina, pe care o deformeaza sau chiar o ulcereaza;
- in fosele nazale
- in orbita, iar prin ruperea peretelui posterior,
- in groapa zigomatica, evoluand catre baza craniuluI). In acest stadiu, durerea imbraca
caracterul nevralgiform iradiant, rebel la analgeticele obisnuite.
Rinoscopia anterioara poate evidentia prezenta de muguri carnosi in meatul mijlociu.
Un semn caracteristic este hipoestezia in teritoriul de inervatie al nervului infraorbitar, ca urmare a
invadarii trunchiului nervos de catre tumora. Metastazarea limfonodulilor submandibulari si
jugulocarotidieni este mai tardiva si mai putin frecventa decat in carcinoamele de infrastructura.
S-ar parea ca primii limfonoduli interesati in carcinoamele de mezostructura sunt cervicalii superficiali
situati de-a lungul venei jugulare externe.

CLASIFICAREA T.N.M. A CANCERELOR CU DEBUT IN MEZOSTRUCTURA MAXILARULUI

To = tumora neevidentiabila clinic

T1 = tumora localizata la nivelul mucoasei care captuseste un singur perete al sinusului (nazal, orbital,
etC), fara eroziune sau distructie osoasa
T2 = tumora localizata la nivelul intregii mucoase sinusale, fara distructia peretilor ososi
T3 = tumora extensiva invadand peretii ososi maxilari si celulele etmoidale anterioare
T4 = tumora masiva cu invazia partilor moi perimaxilare, a etmoidului, sfenoidului, nazofaringelui, fosa
infratemporala, baza craniului
No = limfonoduli nepalpabili
N1 = limfonoduli homolaterali mobili, cu diametrul pana la 3 cm
N1a = apreciati clinic neinvadati

N1b = apreciati clinic invadati

N2 = limfonoduli unici sau multiplii, homo sau bilaterali, mobili, cu diametrul intre 3-6 cm

N2a = apreciati clinic neinvadati

N2b = apreciati clinic invadati

N3 = limfonoduli masivi homolaterali, bilaterali sau contro-laterali, fixati de tesuturile adiacente
Mo = fara metastaze la distanta

M1 = cu metastaze la distanta

Dintre aceste afectiuni, epiteliomul mezostructurii maxilarului superior poate fi frecvent confundat cu
sinuzita cronica. In general se considera ca, daca pacientul a trecut de 50 de ani, nu a avut antecedente
sinusale si nu descoperim un punct de plecare infectios (dentar sau nazal), trebuie sa ne gandim la un
proces tumoral.
Important pentru diagnosticul diferential este unilateralitatea leziunii, caracterul secretiei care este
striata cu sange, lipsa de raspuns in tratamentul antiinfectios, durerile cu caracter persistent si cu
tendinte de accentuare.
Un semn caracteristic, dar care de regula apare relativ tarziu, este anestezia buzei superioare prin
invazia nervului infraorbitar.
Radiologic in T1 si T2 pune in evidenta valoarea omogena a sinusului maxilar, la fel ca in sinuzita
odontogena. Uneori se poate constata o imagine de opacifiere a marginii sinusului, zona cetrala a
acestuia pastrandu-si transparenta. In T3 se observa interesarea peretilor ososi sinusali; sunt prezente
distructiile osoase cu contur neregulat, zimtat, fara limite precise. In T4, radiografia furnizeaza date
orientative privind invazia spatiului pterigomaxilar, a orbitei, a foselor nazale sau a bazei craniului.
Tomografia si mai ales tomodensitometria precizeaza localizarea si in special extensia tumorii.
Diagnosticul diferential se face cu sinuzita odontogena, cu osteomielita maxilarului superior, cu alte
tumori ale maxilarului cu debut central (sarcomul, tumora cu mieloplaxe, mixoame, etC). Biopsia
precizeaza diagnosticul.
. Carcinomul de suprastructura este mai rar intalnit in raport cu celelalte localizari.
-Debuteaza, cel mai adesea, in unghiul superointern al sinusului maxilar sau in celulele etmoidale
anterioare.
- Prin evolutie invadeaza orbita, sinusul maxilar si fosa nazala de partea respectiva, astfel ca semnele
de debut sunt fie sinusale, fie oculare, fie asociate.
Bolnavii pot prezenta
- scurgeri serosanghinolente sau sanguinopurulente fetide prin narina de partea
respectiva,
-edem palpebral, dureri periorbitare, cefalee
-chemozis, epifora, dioplopie (prin impingerea globului ocular catre tumora, sau invazia
nervilor oculo-motorI), exoftalmie, diminuarea activitatii vizuale si chiar amauroza prin afectarea nervului
optic.
-în faze mai avansate, tumora se exteriorizeaza la pleoape, in unghiul intern al orbitei;
pielea se infiltreaza, isi modifica culoarea, devenind rosie-violacee si se ulcereaza.
-uneori, tumora evolueaza in sus catre baza craniului, la nivelul lamei ciuruite a
etdmoidului, grabind evolutia si sfarsitul letal.
Interesarea linfonodulilorv este relativ precoce, afectand grupul preauricular si submandibular.
In fazele initiale examenul radiologic pune in evidenta o demineralizare difuza, cu stergerea desenului
osos, a conturului orbitar, a celulelor etmoidale, precum si opacifierea portiunii supero-interne a
siunusului maxilar si a celulelor etmoidale. In faze mai avansate pot fi observate distructii osoase ale
peretilor orbitei sau ale sinusului maxilar si etmoidal.
Ele au contur neregulat, zimtat si limite neprecise.

SARCOAMELE

Sunt mai rare decat carcinoamele putand fi intalnite la toate varstele, dar afectand mai frecvent tineri si
copii. Proportia pare sa fie aproximativ egala la femei si barbati.
Forme anatomopatologice: -sarcoame fuzocelulare (iau nastere din tesutul conjunctiv de sustinere sau
din periost), au evolutie lenta;
-sarcoame osteogenetice (iau nastere prin tesutul osteoformator);
-sarcoame cu celule rotunde (isi au originea in elemente diferentiate ale maduvei osoase
hematoformatoare);
-limfosarcoamele,
-mielosarcoame,
-reticulosarcoame,
-sarcomul Ewing cu evolutie rapida, invadantă si tendinta la generalizare, metastazand pe
cale sanguina.
- forme asociate:osteosarcoame, condrosarcoame, fibrosarcoame, osteocondrosarcoame.
- - melanosarcom, tumora cu evolutie rapida, extensiva si cu mare potential de metastazare
pe cale sanguina sau limfatica

Sarcomul mandibulei

Poate debuta la periferie (sarcoame periostale) sau profund endoosos (sarcoame centrale).
Semne clinice.
In formele cu debut periferic se constata
-o deformatie a uneia din tablele osoase, mai frecvent vestibular, care se accentueaza
progresiv, imbracand un aspect de tumora ce face corp comun cu osul.
-consistenta este dura, pentru ca intr-un stadiu mai avansat sa devina variabila, zone dure
alternand cu zone de consistenta depresiva sau moale.
 -aspectul de tumora vegetanta asemanator epulidelor. Treptat partile moi ale vestibulului,
obrazului sau planseului sunt infiltrate de tumora, ajungand in final sa imbrace un caracter vegetant sub
forma unei mase carnoase, voluminoase, polilobate, cu mucoasa acoperitoare rosie-violacee, destinsa
sau ulceroasa. Vegetatiile tumorale acopera adesea dintii, care sunt mobili si durerosi. Bolnavii prezinta
dureri spontane, care se accentueaza in timpul actelor functionale.
In formele cu debut profund endoosos exista o perioada in care semnele clinice sunt minime si
necaracteristice. Astfel, bolnavii pot prezenta
-dureri dentare sau nevralgiforme,
-tulburari parestezice in teritoriul nervului mentonier,
- mobilitate dentara.
Ulterior apare o deformare a corticalei osoase cu suprafata neregulata, imbracand aspectul unei
tumori ce face corp comun cu osul care apare marit de volum si avand o consistenta variabila in raport
cu tipul histologic al tumorii.
Dupa ruperea corticalei tumora are, de cele mai multe ori o evolutie exploziva, crescand de la o
zi la alta, invadand partile moi perimandibulare, producand asimetrii faciale importante.
Evolueaza si in cavitatea bucala, sub forma unei tumori vegetante care umple santul vestibular
sau mandibulo-lingual si care sangereaza la cele mai mici traumatisme.
Aspecte clinice impresionante prin volumul tumorii si prin rapiditatea evolutiei imbraca
limfosarcoamele, mielosarcoamele, si reticulosarcoamele.
In formele cu localizare distala bolnavii pot prezenta
-trismus de diferite grade,
-jena in masticatie si deglutitie. Durerile sunt de intensitate mare, iradiind in
hemimandibula sau in hemicraniu de partea tumorii. Metastazele in limfonodulii regionali sunt
controversate. Uneori se pot intalni adenopatii voluminoase datorate suprainfectarii tumorilor care s-au
ulcerat. Sarcoamele dau cel mai frecvent metastaze pulmonare.
Radiologic prezinta aspecte diverse in raport cu forma histologica si cu caracterul osteolitic sau
osteogen al tumorii. Astfel, in osteosarcoame se intalnesc imagini de radioopacitate neomogene si cu
contur neregulat. Sunt descrise imagini considerate caracteristici, cum sunt cele de "arici", " perna cu
ace", "os pieptanat". In sarcomul Ewing este descrisa imaginea "in foi de ceapa". In sarcoamele cu
celule rotunde unde predomina procesele osteolitice distructive, imaginea radiologica pune in evidenta
initial o stergere a desenului osos trabecular si aparitia unor zone de radiotransparenta difuza,
diseminate in grosimea osului. Apar apoi lacune radiotransparente intinse, neuniforme, care pot interesa
portiuni mari de os in care dintii parca plutesc. Conturul osos este deformat iar corticala distrusa pe
intinderi importante.
Diagbosticul diferential trebuie facut cu epulisul in formele cu debut periferic si cu tumora cu mieloplaxe,
cu osteodistrofiile mandibulei, cu osteomielita etc, in formele cu debut central. Evolutia rapida a
sarcoamelor, semnele clinice descrise si indeosebi biopsia precizeaza diagnosticul.

Sarcomul maxilarului
Poate debuta la nivelul infrastructurii sau mezostructurii. Sarcomul de infrastructura prezinta semne
clinice asemanatoare sarcomului cu debut periferic al mandibulei. Initial apar dureri nevralgiforme
necaracteristice, odontalgii, mobilitate dentara, sangerari gingivale. Ulterior apare deformarea tumorala
osoasa care creste rapid, are un caracter vegetant, polilobat, acopera dintii care, ulterior, pot fi
expulzati. Tumora invadeaza vestibulul si bolpa palatina, se ulcereaza si sangereaza la cele mai mici
traumatisme. Cresterea tumorii devine evidenta si exobucal prin modificarea simetriei fetei. Bolnavii
prezinta dureri iradiate, tulburari functionale in masticatie si fomatie.
Cand debutul tumorii este la nivelul mezostructurii, intre primele semne care atrag atentia sunt cele
sinusale : dureri, scurgeri sanguinolente, sanguino-purulente murdare, fetide, prin narina de partea
respectiva. Rinoscopia anterioara poate decela destul de precoce vegetatii tumorale in meatul mijlociu
ca urmare a extensiei procesului tumoral de la nivelul sinusului. Alaturi de semnele sinusale, bolnavii
pot prezenta mobilitate dentara insotita de dureri, ceea ce conduce adesea la efectuarea de extractii.
De regula, dupa extractie, alveola nu se vindeca; in ea proemina in scurta vreme burjoni carnosi care
cresc progresiv, sunt durerosi, sangereaza, iar procesul tumoral capata de regula o alura extensiva. In
fazele mai avansate, sarcoamele mezostructurii maxilarului devin evidente, ele evoluand catre cavitatea
bucala, unde se exteriorizeaza sub forma unei tumori vegetante sau, rupand peretele anterior al
sinusului, bombeaza in regiunea geniana producand o asimetrie marcata. Tegumentele la inceput
numai impinse de tumora, sunt apoi infiltrate rapid, isi modifica culoarea devenind rosii-violacee, adera
de tumora si in stadii foarte avansate se pot ulcera. Tumora se extinde de regula la celelalte tumori
vecine si anume in orbita, aparand semne oculare (edem palpebral, chemozis, nevralgii de tip oftalmiC),
catre fosa nazala producand deformari ale piramidei nazale, fenomene de obstructie, epistaxis, catre
groapa zigomatica si baza craniului, producand dureri iradiate si cefalee intensa. Evolutia tumorii este
deosebit de rapida la copii si tineri, avand un prognostic grav.
Radiologic este mai putin concludent decat in localizarile mandibulare. In formele cu debut profund in
mezostructura maxilarului, initial imaginile pot imbraca aspectul unei sinuzite banale prin opacifierea
sinusului. Ulterior apar imagini lacunare cu limite si contururi neprecise. Cea ce atrage atentia este
deformarea peretilor sinusali si, in mod deosebit distructia peretilor ososi.
Diagnosticul diferential se face, in fazele de debut, cu epulisul pentru formele cu debut periferic sau cu
sinuzita pentru formele cu debut in mezostructura. In perioada de stare trebuie diferentiate de
carcinoame, de tumori cu mieloplaxe, de osteodistrofiile maxilarului etc. Semnele caracteristice, evolutia
rapiuda si examenul histopatologic stabilesc diagnosticul.
Tratamentul tumorilor maligne ale maxilarelor

In cadrul tratamentului complex al cancerului de maxilar tratamentul chirurgical ocupa un loc important,
de el beneficiind marea majoritate a tumorilor, exceptie facand unele tipuri de sarcoame, cum sunt :
limfosarcomul, mielosarcomul, reticulosarcomul, melanosarcomul, in care sunt indicate tratamentele
asociate radiochimioterapice sau tratamente radiante.
Tratamentul chirurgical, pentru a fi eficient, trebuie sa se inscrie in cadrul principiilor oncologice, ceea ce
presupune rezectii osoase largi, dincolo de limitele clinice, decelabile ale tumorii. Cu cat stadiul tumorii
este mai putin avansat, cu atat rezultatele tratamentului chirurgical si, bineinteles asociat, sunt mai
bune. Tratamentul chirurgical foloseste tehnici diferite in raport cu localizarea, extensia si tipul histologic
al tumorii stabilit prin biopsie.
Interventia chirurgicala este indicata in:
- tumorile ce pot fi extirpate in totalitate prin rezectia maxilarelor, fara sacrificii tisulare ale organelor
invecinate care sa puna in pericol viata bolnavilor;
- daca nu exista metastaze la distanta;
- cand este posibila limfadenectomia asociata;

- in tumorile radiorezistente.
Pregatirea preoperatorie consta in:

- asanarea cavitatii bucale;

- pregatirea dispozitivelor protetice necesare si anume:
a/pentru rezectia maxilarului superior - o placa palatinala de protectie care foloseste pentru mentinerea
tramponamentului plagii operatorii si pentru a face posibila fonatia si alimentarea bolnavului. Tot
preoperator se confectioneaza si o proteza cu dinti care foloseste ulterior pentru realizarea obturatorului
destinat umplerii defectului maxilar si mentinerii reliefului fetii.
b/pentru rezectia mandibulei - un dispozitiv de imobilizare intermaxilara a portiunii de mandibula care va
fi pastrata ( atele metalice fixate pe dinti cu inele sau ligaturi de sarmA), sau o proteza partiala cu plan
inclinat aplicata de partea sanatoasa pentru a permite si dirija miscarile mandibulei restante,
impiedicand dislocarea fragmentelor;
- tratamentul general de pregatire al bolnavului pentru o interventie chirurgicala traumatizanta cu
evaluarea posibilitatilor de anestezie si reanimare postoperatorie.
In tumorile maligne ale mandibulei se practica urmatoarele tipuri de interventii :
- in localizarile anterioare sunt indicate rezectiile arcului anterior al mandibulei, extinde in raport cu
invazia tumorala;
- in localizarile laterale se practica hemirezectia;
- in tumorile intinse sau plurifocale se practica rezectile subtotale, linia de rezectie depasind zona
mediana si rezecandu-se un segment mai mult sau mai putin intins din hemimandibula controlaterala.
Tinand seama de caracterul limfofil al majoritatii carcinoamelor de mandibula este indicata
limfadenectomia jugulo-carotidiana si submandibulara, timp operator care precede, in aceeasi sedinta,
rezectia osoasa.
Intervenţia chirurgicală constă în rezecţie transsinuzală sau hemirezecţie de maxilar, dar cu un tipar
diferit faţă de cel pentru tumorile maligne, având în vedere faptul că mucoasa orală acoperitoare poate fi
conservată în măsura în care aceasta nu este afectată direct de tumoră.

Abordul oral

 se practică în majoritatea intervenţiilor pentru tumorile benigne de maxilar

 tiparul de rezecţie de maxilar va asigura marginile de siguranţă de 1-1,5 cm, extinzându-se superior
până la nivelul crestei zigomato-alveolare
o în general tumorile benigne se pot extinde în sinusul maxilar, şi mult mai rar pot

interesa celulele etmoidale sau planşeul orbitei (mai ales în cazurile de recidivă
tumorală)

 închiderea defectului:
o se poate realiza prin sutură, dar, uneori, când rezultă un spaţiu mort chirurgical

semnificativ, vindecarea se obţine per secundam

o la aproximativ 3 luni postoperator, după stabilizarea ţesuturilor, se poate opta

pentru protezarea sau reconstrucţia secundară a defectului.

Abordul cutanat

 abordul cutanat, de tip Weber-Ferguson, al tumorilor benigne de maxilar este mai rar indicat, în trei
situaţii, care implică o extindere tumorală importantă:
(1) riscul de extindere medială, etmoidală,
(2) extinderea posterioară în spaţiul pterigo-maxilar
(3) erodarea planşeului orbitei şi extinderea tumorii în orbită

 tiparul de rezecţie variază în funcţie de amploarea tumorii şi de structurile interesate tumoral, dar
principial va urmări asigurarea pe cât posibil a marginilor de siguranţă de 1-1,5 cm

 se poate opta ulterior pentru protezarea cu proteză cu obturator, sau pentru reconstrucţia defectului.
Tumorile de mezostructură:
  extirpare cu margini libere negative: hemirezecţie de maxilar prin
abord:
o oral

o tegumentar (tip Weber-Ferguson sau Liston-Nélaton)

 reconstrucţia defectului se poate face prin una dintre metodele:

o proteză cu obturator

o diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale sau de la

distanţă

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se preferă evidarea cervicală la 3-4 săptămâni de la

intervenţia pentru tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală
terapeutică;
 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)
c.) Tumorile de suprastructură:

 extirpare cu margini libere negative: hemirezecţie de maxilar

asociată cu
exenteraţia de orbită (cu avizul oftalmologic şi acordul informat al pacientului)

 reconstrucţia defectului se poate face prin una dintre metodele:

o proteză cu obturator

o proteză oculară

o diverse transpoziţii de lambouri locale, loco-regionale, sau de la

distanţă

 atitudinea faţă de limfonodulii cervicali: se preferă evidarea cervicală la 3-4 săptămâni de la

intervenţia pentru tumora primară: N0 – evidare cervicală profilactică; N+ – evidare cervicală
terapeutică;
 tratament asociat radiochimioterapic pentru consolidarea rezultatului

 exclusiv tratament oncologic: indicat dacă pacientul refuză intervenţia chirugicală sau statusul
general nu permite intervenţia chirurgicală (riscul este mult mai mare decât beneficiul)

* Se efectuează exclusiv tratament oncologic (în Clinicile/Secţiile specializate), intervenţia

chirurgicală fiind contraindicată, în următoarele situaţii:

 stadii considerate inoperabile, în care se compromit structuri vitale

 stadii în care se compromite grav calitatea vieţii

 status general care contraindică intervenţia chirurgicală

 refuzul intervenţiei chirurgicale de către pacient.

ACCIDENTELE ŞI COMPLICAŢIILE HEMIREZECŢIEI DE MAXILAR:

ACCIDENTE:

 hemoragie prin lezarea a. maxilare

 lezarea nerv infraorbitar

COMPLICAŢII POSTOPERATORII:

 limitarea deschiderii gurii

 anestezia teritoriului nervului infraorbitar

 ectropion

 keratita corneeană

 epifora

 disfuncţia tubară ipsilaterală

 dehiscenţă

Rezecţia osoasă marginală

 dacă dimensiunile tumorii implică o rezecţie osoasă cu margini de siguranţă de 1-1,5 cm care să
permită menţinerea unei înăţimi osoase de cel puţin 1 cm de la bazilara mandibulei, se indică
rezecţia osoasă marginală
 abordul este de regulă oral
 indicaţii limitate la pacienţii în vârstă (risc semnificativ de fractură a osului restant).
 tiparul de rezecţie osoasă va fi trapezoidal, preferabil cu unghiuri rotunjite
 mucoasa orală afectată tumoral va fi excizată monobloc cu piesa de rezecţie
 închiderea defectului se va face prin sutură primară a mucoasei
o în general nu este necesară aplicarea unei metode de reconstrucţie pentru

defectul rezultat
o la pacienţii tineri, aproximativ jumătate din înălţimea crestei se reface prin

osteogeneză fiziologică, dacă periostul a fost păstrat.

Rezecţia osoasă segmentară

 dacă tiparul de rezecţie osoasă nu permite menţinerea unei porţiuni din bazilara mandibulei mai
înaltă de 1 cm, este necesară o rezecţie segmentară, cu întreruperea continuităţii osoas
  abordul poate fi fie cutanat, fie oral.

RECONSTRUCŢIA DEFECTULUI OSOS

Se recomandă reconstrucţia primară, imediată, ori de câte ori este posibil. La copii în perioada de
creştere, se recomandă temporizarea şi realizarea unei reconstrucţii secundare după vârsta de 18 ani.

 este necesară refacerea primară a continuităţii osoase, folosind de cele mai multe ori o placă de
reconstrucţie din titan cu grosime de cel puţin 2,4 mm, fixată cu cel puţin două sau trei şuruburi
bicorticale pe fiecare bont osos restant
o în cazul hemirezecţiei de mandibulă fără dezarticulare, în care este menţinut

condilul mandibular, placa de reconstrucţie va fi fixată pe colul condilului

cu două şuruburi
o pentru defectele după hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare, se poate

folosi pentru reconstrucţie o proteză de condil mandibular din titan, fixată la

placa de reconstrucţie
 se recomandă păstrarea discului articular în contextul acestei
hemiartroplastii inferioare, deoarece contactul direct între proteză şi fosa temporală poate duce la
erodarea osoasă, simptomatologie dureroasă şi subluxaţie
 protezarea completă a articulaţiei temporo-mandibulare (condil şi glenă din titan) nu
este necesară în contextul hemirezecţiei de mandibulă cu dezarticulare
 pentru o bună stabilitate a ansamblului format din proteza de condil, placa de
reconstrucţie şi mandibula restantă, este necesară fixarea cu 3-4 şuruburi de
osteosinteză.

 în cazul abordului cutanat, se recomandă evitarea oricărei comunicări a plăgii cu cavitatea orală

 în contextul tumorilor benigne ale mandibulei, având în vedere că acestea au o evoluţie lentă şi
nu se extind în părţile moi, se poate opta pentru extracţia preoperatorie a dinţilor din segmentul
de rezecţie osoasă, urmată de vindecarea completă a mucoasei alveolare postextracţionale
(permite ca în urma abordului cervical, detaşarea segmentului mandibular afectat să se facă cu
păstrarea continuităţii mucoasei orale).
În funcţie de amploarea defectului osos, dar şi de starea generală a pacientului, opţiunile de
reconstrucţie sunt diverse. Ca principiu general, se recomandă reconstrucţia primară a defectelor
mandibulare cu lipsă de continuitate, fapt care va permite asigurarea precoce a calităţii vieţii
postoperatorii.

a. Reconstrucţia cu materiale aloplastice

 se realizează cu ajutorul unei plăci de reconstrucţie primară din titan

 avantaj: tehnică simplă

 dezavantaje:
o dificultăţile de reinserţie a părţilor moi la nivelul segmentului reconstruit
 o risc major de dehiscenţă

o risc de suprainfectare a plăgii

o imposibilitatea fixării unor implanturi dentare.

b. Reconstrucţia cu grefă osoasă nevascularizată

 constă în asocierea plăcii de reconstrucţie primară din titan cu o grefă osoasă nevascularizată:
o cel mai frecvent se foloseşte grefa osoasă nevascularizată din creasta iliacă –

avantaje:
 recoltarea grefei nu ridică dificultăţi deosebite;
 conformaţia osului permite o adaptare facilă la nivelul sitului receptor,
fără a necesita în general osteotomii modelante;
 spongioasa este bine reprezentată, prezentând de asemenea suficient os
compact cortical pentru asiguarea rezistenţei
 dimensiunile grefei sunt suficiente pentru refacerea unor defecte după
rezecţii segmentare ale corpului mandibular.
o tibia

o coasta

o creasta iliacă

 avantaje:
1. integrare relativ bună în condiţiile acoperirii complete a grefei cu periost sau părţi moi restante
2. permite o reabilitare orală postoperatorie prin inserarea unor implanturi osteointegrate care să
susţină o proteză ce va reface fizionomia şi masticaţia.

 dezavantaje:
 risc crescut de necroză a fragmentelor grefonului
 pe termen lung prezintă o resorbţie osoasă mult mai accentuată.

c. Reconstrucţia cu grefe osoase liber vascularizate

Grefele şi lambourile compozite liber vascularizate sunt folosite pe scară largă, fiind considerate în
prezent metode standard de reconstrucţie a defectelor oro-maxilo-faciale.
Transferul liber de ţesuturi are o serie de avantaje faţă de alte tipuri de reconstrucţie, cel mai important
fiind existenţa unei mari varietăţi a ţesuturilor ce se pot preleva, pentru o adaptare optimă la defectul
postoperator adaptat perfect la defect, cu cele mai bune rezultate funcţionale şi estetice.
Folosirea grefelor osoase liber vascularizate este o opţiune pentru toate tipurile de defecte mandibulare,
dar reconstrucţia defectelor ce includ simfiza mentonieră constituie o indicaţie majoră.
Grefele osoase liber vascularizate frecvent utilizate sunt cele de: fibulă, fiind însă ultilizate şi cele de
creastă iliacă, scapulă sau radius.
Grefa liber vascularizată fibulară se bazează pe artera peronieră şi venele comitante. Prezintă o serie
de avantaje, cum ar fi:
 posibilitatea recoltării unui os lung, rezistent;
 morbiditate scăzută la situl donor;
 posibilitatea intervenţiei simultane la situl donor şi cel receptor;
 periostul bine reprezentat permite o modelare corespunzătoare a osului;
 posibilitatea introducerii de implanturi osteointegrate.

d. Reconstrucţia defectelor după hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare

Principalele opţiuni sunt autogrefele şi protezele aloplastice.

1. AUTOGREFELE
Pentru reconstrucţia ATM au fost folosite diferite tipuri de autogrefe: costocondrale, sternoclaviculare,
metatarsiene, creastă iliacă etc.
Avantaje:
 biocompatibilitate
 adaptabilitate şi versatilitate
 risc scăzut de infecţie
 potenţial de creştere la copii.
Dezavantaje:
o morbiditatea a două situri donoare

o riscul de fractură a grefei

o resorbţie imprevizibilă

o risc de anchiloză

o dificultăţi de planificare preoperatorie a metodei de osteosinteză a

grefei
o mobilizare şi reabilitare funcţională tardive.

O opţiune distinctă în reconstrucţia ATM este refacerea mandibulei cu o grefă liber vascularizată
fibulară şi folosirea unuia din capetele grefei ca şi condil, cu sau fără modelare intraoperatorie.
Dezavantajele majore ale acestei tehnici sunt legate de:

- resorbţia imprevizibilă pe termen lung

- modificări degenerative în unele cazuri

- alterări morfologice pe termen lung.

2. PROTEZELE ALOPLASTICE

Reconstrucţia aloplastică trebuie considerată ca primă opţiune în contextul reconstrucţiei defectelor

mandibulare care includ articulaţia temporo-mandibulare. A Avantajele principale sunt legate de:

 predictibilitate preoperatorie a adaptării protezei în glenă şi a metodei de

osteosinteză,

 lipsa riscului de anchiloză,

 lipsa riscului de resorbţie imprevizibilă şi reabilitare funcţională precoce.

În trecut, se considera că aceste proteze au o serie de dezavantaje: adaptare minimă sau inexistentă a
acestora în dimensiunile sau geometria fosei articulare, uzura excesivă şi riscul de fractură, diseminarea
microparticulelor în părţile moi adiacente, cu reacţie osteoclastică, limitarea mişcărilor mandibulare,
riscul de erodare a fosei şi de formare de os heterotopic etc. Pe baza experienţei clinice din ultimii ani,
odată cu apariţia unor dispozitive protetice condiliene de înaltă calitate, atât din punct de vedere al
materialelor, cât şi al designului, pe lângă o bună tehnică chirurgicală, duc la obţinerea unor rezultate
optime.

Considerăm hemiartroplastia temporo-mandibulară inferioară cu proteză de titan, în asociere cu placă

primară de reconstrucţie şi grefă liber vascularizată fibulară opţiunea de elecţie în reconstrucţia acestor
defecte. Aceste trei elemente constituie o unitate compactă care conferă o bună stabilitate funcţională şi
o modelare anatomică optimă.

e. Regenerarea osoasă spontană la tineri

Pacienţii cu vârste sub 17 ani prezintă o capacitate de regenerare osoasă suficientă încât să nu
necesite reconstrucţia defectului cu grefe osoase.

Această capacitate de regenerare este cu atât mai marcată cu cât pacientul este la o vârstă mai mică.

Regenerarea osoasă se produce pe seama ţesutului endostal de la nivelul bonturilor restante, a

periostului restant, precum şi a celulelor stem din circulaţie, care sunt atrase în defect prin intermediul
factorilor de creştere cantonaţi în cheagul format postoperator.

Din aceste motive, la aceşti pacienţi se recomandă stabilizarea fragmentelor osoase restante cu o placă
de reconstrucţie, şi menţinerea acesteia timp de 1 an. După un an, osul format poate reface parţial sau
total defectul postoperator, în orice caz permiţând inserarea de implanturi dentare.

Regenerarea osoasă spontană nu are loc în cazul:

o intervenţiilor chirurgicale repetate,

o infecţiilor trenante postoperatorii

o radioterapiei postoperatorii.

COMPLICAŢII ŞI SECHELE ALE EXTIRPĂRII ŞI PLASTIEI DEFECTULUI POST-EXCIZIONAL

ÎN TUMORILE MALIGNE ORO-MAXILO-FACIALE
  edem, hemoragie, echimoze, hematoame

 defecte postoperatorii, incluzând dehiscenţa şi infecţia

 necroza tegumentară

 tulburări funcţionale (masticaţie, fonaţie, deglutiţie, malocluzie)

 tulburări fizionomice

 tulburări psihice

 cicatrici inestetice, retractile

 bride cicatriciale la nivelul mucoasei orale (îngustarea sau desfinţarea fundurilor de sac ale
cavităţii orale, anchiloză pelvi-linguală, obstrucţia ductelor salivare, etc.)

 incontinenţă salivară

 microstomie

 fistulă (comunicare) oro-cervicală

 tulburări de sensibilitate

 tulburări de motilitate

 comunicare oro-sinuzală/oro-nazală

 insuficienţă velo-faringiană

 infecţia şi necroza lambourilor utilizate în reconstrucţia defectului postexcizional

 morbiditate la nivelul zonei donoare (infecţii, cicatrici retractile, tulburări fizionomice şi

funcţionale, tulburări de sensibilitate/motilitate, fracturi – în cazul lambourilor compozite, etc.)

 recidive

 apariţia metastazelor loco-regionale şi/sau la distanţă

COMPLICAŢII ŞI SECHELE ALE TRATAMENTULUI MULTIMODAL ÎN SFERA OMF

COMPLICAŢII ALE RADIO-CHIMIOTERAPIEI
a. REACŢIILE ACUTE ALE TRATAMENTULUI ASOCIAT RADIO-CHIMIOTERAPEUTIC LA NIVELUL
EXTREMITĂŢII CEFALICE
Mucozita

 alimentaţie semisolidă cu evitarea condimentelor şi a factorilor iritativi (fumat,

băuturi alcoolice distilate etc.)

 igienă orală cât mai riguroasă

 nu sunt necesare aplicaţii cu antiseptic

 suspensii de anestezice topice

Xerostomia
  substituenţi de salivă pe bază de carboximetilceluloză sau hidroxietilceluloză
Infecţia

 irigaţii orale cu clorhexidină în concentraţie de 0,01% până la dispariţia

fenomenelor acute

 candidoza post radio-chimioterapie:

o aplicaţii topice cu medicamente antifungice

o infecţii persistente: se asociază medicaţie sistemică.

 infecţii virale herpetice: aciclovir pe cale orală sau i.v.

b. EFECTE TARDIVE ALE TRATAMENTULUI ASOCIAT
Necroza părţilor moi

 irigaţii orale antiseptice

 antibioterapie

 rar se impune excizia chirurgicală.

Osteoradionecroza

 preventiv:
o tratamentul afecţiunilor odonto-parodontale

o când este necesară extracţia dentară se recomandă ca aceasta să fie realizată cu

minim
10 zile înainte de iniţierea radioterapiei

 tratamentul osteoradionecrozei instalate:

o facilitarea separării spontane a sechestrului osos şi îndepărtarea atraumatică a acestuia

o antibiotice pe cale sistemică

o analgetice uzuale

PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

GLANDELE SALIVARE

Sunt glande cu secretie externa, secreta saliva ce e varsata in cavitatea bucala. Glandele au fost
sistematizate dupa marime in glande salivare mici si mari.

Glandele salivare mici se prezinta ca niste noduli ovoizi raspanditi sub mucoasa cavitatii bucale. Ele
poarta numele regiunii in care se gasesc in acest fel: glande labiale (pe buze), glande bucale si molare
la nivelul obrajilor, glande palatine care se gasesc la nivelul palatului dur si la nivelul calului palatin,
glande linguale la limba.

Glandele salivare mari sunt 3 perechi: glande parotide, submandibulare, si sublinguale.

GLANDA PAROTIDA e cea mai mare situata inferior de ductul auditiv extern posterior de ramura
mandibulei intr-o depresiune numita fosa retromandibulara. Datorita continutului fosa devine loja
parotidiana. Ei I se descriu 6 pereti: lateral, medial, anterior, posterior, superior, inferior.

Peretele lateral e format de lama superficiala a fasciei cervicale. Peretele posterior e format de procesul
mastoidian pe care se insera muschiul sternocleidomastoidian, pantecele posterior al muschiului
digastric, iar mai profund se gaseste buchetul stilian.

Peretele anterior e alcatuit de ramurile mandibulei cu muschiul maseter si pterigoidian median.

Peretele median e faringele.

Peretele superior e dat de articulatia temporomandibulara si meatul acustic extern. Peretele inferior e
alcatuit de o lama fibroasa care e despartitoarea submandibulo-parotidiana.

Parotida are o forma neregulata cu o portiune principala care e corpul glandei si are o forma prismatic
triunghiulara cu o fata externa, una anterioara, alta posterioara, o margine interna uneori latita ca o fata
la nivelul faringelui. De asemenea glandei I se descrie o fata superioara si una inferioara. Are o culoare
cenusie rosiatica, iar in timpul activitatii glanda are un aspect lobulat. Greutatea este de 25-30g, volumul
e variabil in limitele normalului, iar capacitatea dintre glandele mici si mari poate fi de 1:5.

Parotida se muleaza pe elementele invecinate, e continuata intr-o teaca fibroasa numita fascia
parotidiana care e o dedublare a lamei superficiale a fasciei cervicale. Glanda adera la peretii lojei si
extirparea sa e dificila. Glanda stabileste raporturi extrinseci cu elemente ce formeaza peretii lojei. De
mentionat este ca intre mandibula si parotida este un tesut grasos ce permite miscarile mandibulei care
are rolul de a masa glanda parotida.
-Prelungirea anterioara sau geniana are forma unei lame triunghiulare care insoteste ductul
parotidian si se gaseste pe fata laterala a muschiului maseter.
-Prelungirea mediala sau faringiana vine in raport cu faringele, cu muschiul pterigoidian medial,
cu nervul mandibular si artera maxilara.
-Prelungirea posterioara e de mici dimensiuni,patrunde intre muschiul sternocleidomastoidian si
pantecele posterior al muschiului digastric.

Parotida stabileste si raporturi intrinseci cu

- carotida externa si cu ramurile terminale ale acesteia,
- vena retromandibulara care colecteaza venele parotidiene
- ganglionii limfatici superficiali si profunzi,
- nervul auriculotemporal
- nervul facial iese prin orificiul stilomastoidian, pătrunde in parotida unde se desface in
ramuri dispuse sub forma unui evantai ce separa lobii parotidei intr-o portiune superficiala situata lateral
de nerv si alta profunda situata medial de nerv.

Ductul parotidian sau canalul lui Stenon reprezinta canalul excretor al glandei parotide. Se formeaza din
unirea canalelor interlobulare, de multe ori se formeaza doua conducte mai mari. Are o lungime de 5cm,
diametrul de 4mm.. Impreuna cu prelungirea anterioara a glandei se gaseste pe fata laterala a
maseterului, la un cm inferior de arcada zigomatica inconjurand corpul grasos al obrazului, strapunge
muschiul buccinator si se deschide in vestibului cavitatii bucale printr-un orificiu situat n dreptul colului
molarului 2 superior.

Orificiul se gaseste pe o proeminenta numita papila parotidiana. Glanda parotida e o glanda lubulo-
acinoasa de tip seros, secreta un lichid clar albuminos, bogat in saruri minerale si nu contine mucus. 
Limfaticele sunt drenate de nodurile superficiale si profunde si ulterior de ganglionii jugulari profunzi.
Inervatia e vegetativa:
-fibrele simpatice provin din plexul carotidian extern.
-fibrele parasimpatice provin din nervul auricul-temporal care le aduce de la ganglionul otic.

GLANDA SUBMANDIBULARA

Dupa dimensiune este a doua glanda salivara mare. Este situata inferior de planseul cavitatii bucale,
prin urmare topografic apartine gătului. Se gaseste intr-o loja osteofibroasa numita loja submandibulara.
Ea e delimitata de 3 pereti:
- lateral format de corpul mandibulei,
-superomedial alcatuit de muschiul milohioidian si de muschiul hipoglos. Peste milohioidian este
dispus pantecele anterior al muschiului digastric.
-peretele inferior format de lama superficiala a fasciei cervicale acoperita de muschiul platisma si
de piele. Glanda are o forma neregulata. I se descriu un corp si o prelungire. Acestea formeaza o
potcoava cu deschiderea anterioara. Glanda are o lungime de 7cm si o greutate de 7g. Corpul are un
aspect prismatic triunghiular cu trei fete si doua extremitati. Fetele sunt stabilite de elementele celor trei
pereti ai lojei. Fata laterala a glandei e incrucisata de artera faciala, tot aici se gasesc un numar variabil
7-8-11 noduri limfatice.
Extremitatea anterioara corespunde pantecului anterior al digastricului.
Extremitatea posterioara corespunde despartitoarei submandibuleiparotidiene.
De pe fata profunda a glandei se desprinde o prelungire ce inconjoara marginea posterioara a
muschiului milohioidian. Insoteste ductul submandibular, tece prin loja sublinguala.
Ductul submandibular (sau canalul lui Whuarton) seamana cu o vena goala, insoteste
prelungirea glandei si inconjoara muschiul milohioidian. In loja sublinguala trece medial de glanda
salivara sublinguala. Orificiul de deschidere se gaseste pe caruncula sublinguala. Ductul are o lungime
de 5cm si se incruciseaza cu nervul lingual. Structural seamana cu parotida, fiind o glanda tubulo-
acinoasa compusa. Glanda e invelita intr-o capsula proprie.
Vascularizația arteriala provine din artera faciala si submentala.
Venele sunt drenate de vena faciala, limfaticele de ganglionii submandibulari si cervicali
profunzi. Inervatia este vegetativa,fibrele parasimpatice vin pe calea nervului lingual.

GLANDA SUBLINGUALA

Este cea mai mica din glandele salivare mari. Este deasupra diafragmului bucal, in loja sublinguala.
Aceasta loja are 4 pereti. Unul medial format din muschiul genioglos si hioglos, un perete lateral alcatuit
de fata mediala a corpului mandibulei in care se gaseste foseta sublinguala. Un perete superior alcatuit
de mucoasa regiunii sublinguale si unul inferior alcatuit de muschiul milohioidian. Glanda are aspectul
unui ovoid turtit al carui ax e paralel cu corpul mandibulei. E formata dintr-o portiune principala si 15-20
lobuli accesori. Are o lungime de 3 cm, un diametru de 1 cm si o greutate de 3- 5g. Raporturile glandei
sunt date de peretii lojei. Marginea superioara a glandei ridica mucoasa sublinguala si ii da aspect de
plica. Glanda are mai multe ducte excretoare din care unul e principal, si anume ductul sublingual mare
ce se alatura de ductul glandei submandibulare si ambele se deschid pe carancula superioara. Ductele
accesorii 15-30 se deschid prin orificii separate situate pe un traiect liniar pe plica sublinguala.

Structura este asemanatoare cu a celorlalte glande salivare dar secretia e bogata in mucina. Este
irigata de artere provenite din artera linguala si sublinguala. Venele sunt drenate de vena profunda a
limbii, limfaticele sunt drenate de nodurile submandibulare, inervatia este vegetativa.

Generalităţi
 În 24 de ore glandele secretă 1.000 ml. de salivă cu rol de digestie, apărare, metabolismul
smalţului, excreţie.

Metodele de explorare a glandelor mari, sunt:

- examenul clinic
- examenul salivei
- cateterismul canalicular
- radiografia de profil sau cu film bucal
-echografia
-sialografia
- scintigrama (tehneţium 99)
-CT,RMN cu substanță de contrast
Glandele salivare sunt sediul unor afecţiuni inflamatorii, traumatice, tumorale, care afectează atât
ţesutul glandular cât şi ţesutul interstiţial.

Leziunile inflamatorii pot fi limitate la canalele excretorii (sialodochite) sau intereseaza glandele salivare
(sialoadenite acute si cronice).

Sialodochite.

Sialodochita este inflamatia limitata la canalul excretor al glandei parotide sau, mai rar, al glandei
submaxilare.

Cauzele sialodochitelor sunt locale: calculi salivari sau corpi straini pe canalele excretorii, stare de
septicitate bucala, leziuni de stomatita in vecinatatea ostiumului, spine iritative in teritoriul buco-maxilo-
facial (iritatii protetice, dinti inclusi), cresterea presiunii in cavitatea bucala la muzicantii suflatori si la
suflatorii in sticla.

Sialodochita se poate prezenta sub trei aspecte:

-sialodochita litiazica cronica sau acuta;

- sialodochita fibrinoasa cronica, caracterizata prin tumefiere neinflamatorie a glandei parotide, mai
accentuata in timpul pranzurilor si cedand prin expulzia unui dop fibrinos, urmat de un val de saliva;
tumefierea ostiumului prin care la presiunea pe glanda, iese un dop fibrinos;

sialodochita purulenta cronica. Din lumenul canalului lui Stenon dilatat se scurge puroi.

Examenul clinic trebuie completat cu sialografia, care constata o dilatare importanta a canalului excretor
si cel mult a ramurilor sale principale; examenul bacteriologic al secretiei salivare stabileste natura
germenului si sensibilitatea sa la antibiotice.

Evolutie. Sialodochita este o boala cronica cu caracter extensiv. Netratata, infectia trece la parenchim si
duce la una din multiplele forme de parotidita, sau depaseste peretele canalicular determinand
supuratia regiunii.

Tratament. Profilactic, se suprima orice leziune infectioasa sau iritativa din cavitatea bucala. Aceasta
constituie si primul timp al tratamentului curativ, la care se asociaza:
-indepartarea dopurilor de fibrina care obtureaza canalul cu un cateter
-injectarea intracanaliculara de lipiodol gomenolat, solutie de tripsina, antibiotice (in raport cu
rezultatul antibiogramei);
-in forma fibrinoasa se instileaza hidrocortizon + antibiotice;
 -stimularea secretiei salivare si dezinfectante salivare;
-tratament antiinfectios general
;-in caz de stenoza a ostiumului se face debridarea sa, de preferinta cu bisturiul electric.

Sialoadenita acuta.

Inflamaţiile glandelor salivare interesează cel mai frecvent glandele parotide, mai rar submaxilare şi
excepţional glandele sublinguale.

Etiopatogenie

Infectarea glandelor se produce de obicei cu germeni obişnuiţi pe următoarele căi, în ordinea

frecvenţei:- calea ascendentă, limfatică, hematogenă, directă(traumatică).
Calea ascendentă - canaliculară, deşi aceste căi se opun proprietăţile anttinfecţioase ale salivei,
fluxul salivar şi rezistenţa epiteliului canalicular, anumite condiţii favorizează această infectare şi anume:

a. diminuarea fluxului salivar prin cauze diverse

b. obstrucţii mecanice

c. hiposecreţie

d. exacerbarea virulenţei florei microbiene bucale

e. scăderea rezistenţei generale a organismului

Pe cale limfatică se propagă infecţii de vecinătate la ganglionii care afectează ţesutul glandular.

Calea hematogenă este rară.

Calea directă prin plagi, infecţii de vecinătate, corpi străini.

Cauza determinanta o reprezinta speciile microbiene banale:
-stafilococul auriu,
-mai putin pneumococul,
-streptococul.
- virusuri par a avea un tropism selectiv pentru glandele salivare (virusul parotiditei epidemice,
gripei, rujeolei).

Patogenia sialoadenitelor :
-tulburarile functiei ale secretiei salivare (hipo sau asialie),
-tulburarea functiei de eliminare a salivei prin blocarea ostiumului, care favorizeaza invadarea
glandei de catre agentii patogeni pe una din urmatoarele cai:
- calea canaliculara, ascendenta, cea mai frecventa, duce la sialoadenite, cand virulenta
saprofitilor normali ai gurii creste si, paralel, rezistenta organismului si secretia salivara scade;
- calea interstitiala; infectia din aproape in aproape datorita unui proces inflamator din vecinatate,
care poate fi reprezentat si de o adenita supurata intraparotidiana, produsa pe cale limfatica;- calea
directa printr-o plaga penetranta a glandei salivare
Forme clinice
Infecţiile pot interesa glandele parotide şi glandele submaxilare. Tabloul clinic fiind asemănător în
ambele localizări, vom lua tip de descriere, parotidele.

Clasificare Parotidite - acute - epidemică(oreionul )

- supurată.
 - cronice- nespecifice - parotidita cronică simplă
- parotidita cronică recidivantă
- specifice - T.B.C.
- sifilisul
- actinomicoza parotidiană

F o r m e  c l i n i c e.

Parotidita acuta epidemica (Oreionul).

Este o boala infectocontagioasa si epidemica, caracterizata clinic printr-o parotidita dubla
nesupurata, cu etiologie virala. Virusul care produce oreionul patrunde in corp prin nas sau gat.
Simptomele apar atunci cand virusul se multiplica si se răspandeste in creier si invelisurile lui, glande
salivare (de obicei glandele parotide), pancreas, testicule ovare si alte zone ale corpului.Se raspandeste
mai ales la copiii intre 6 si 15 ani, care vin in contact in colectivitati mici, mai putin la adolescenti si rar la
adulti.
-perioada de incubatie de 18-20 de zile,
-debut brusc, prin frison, febra, dureri pretragiene, urmate la 1-2 zile de tumefiere
parotidiana unilaterala, apoi la scurt timp, bilaterala.
-tumefierea regulata, voluminoasa de consistenta moale, usor dureroasa, deplaseaza in
afara lobului urechii.
-pielea este intinsa, lucioasa, dar necongestiva, cu edem colateral.
-usor trismus si dureri la deschiderea gurii;
-durere la nivelul urechii, senzatie de gat uscat si durere la inghitire sau deschiderea gurii,
durere resimtita atunci cand se consuma mancaruri sau bauturi acre cum ar fi sucuri sau citrice
- cefalee,oboseala cu dureri musculare sau articulare
- lipsa poftei de mancare si varsaturi.

Aproximativ o treime din cei infectati nu au nici unul din aceste simptome, mai ales copiii sub 2
ani. Persoanele infectate pot raspandi virusul aproximativ 7-9 zile dupa ce simptomele apar..
-redoarea cefei (rigiditatea cefei) sau cefalee severa (indica meningita),
- testicule crescute in volum, sensibile si dureroase (indica orhita – afectarea testicului),
- dureri abdominale difuze ce pot indica o pancreatita sau inflamatie a ovarului
-orificiul canalului Stenon rosu, tumefiat.

Exista si forme care rămân unilaterale, precum si localizari submaxilare. Dupa 3-4 zile, progresarea
tumefierii se opreste si in 8 zile retrocedeaza.
Oreionul este frecvent diagnosticat prin istoricul de expunere la boala si simptome cum sunt glandele
parotide umflate si sensibile. Daca este nevoie se poate efectua un test din sange care poate confirma
diagnosticul. Acest test masoara nivelul de anticorpi pe care corpul i-a produs impotriva virusului care
produce boala. Acesta poate fi identificat prin cultura virala dintr-o proba de urina, saliva sau lichid
cefalorahidian obtinut prin punctie lombara
Complicatii
-inflamatorii locale,
-complicatii glandulare(orhita, ovarita, pancreatita, prostatita),
-complicatii nervoase(meningita, encefalita).

Tratament - Generalitati

-In cazurile fara complicatii oreionul este tratat prin izolare ,repaos la pat si ingrijire la domiciliu.
-Copiii cu oreion nu trebuie sa mearga la gradinita, scoala sau alte locuri publice timp de 9 zile de la
debutul bolii (cresterea in dimensiuni a glandelor parotide) sau 3 zile dupa ce dimensiunea glandelor a
revenit la normal.
-Nu este necesar ca pacientul sa fie separat de familie deoarece de obicei restul familiei a fost deja
expusa
- medicamente simptomatice ,folosite pentru a reduce febra si durerea. Paracetamolulsau alte
antiinflamatoare nonsteroidiene (Advil, Motrin, Aleve) sunt frecvent folosite. Nu se administreaza
aspirina la persoanele mai tinere de 20 de ani pentru ca poate provoca o boala rara dar grava,
numita sindromul Reye. 
-Aparitia complicatiilor necesita internarea in spital. Folosirea unot medicamente, cum
este interferonul pentru orhita severa este in stadiu experimental. Nu se folosesc antibiotice.
-spalaturi bucale,
-prisnite calde,
-vitaminoterapie
-se aplica gheata sau comprese calde (se alege metoda care convine mai mult bolnavului). Intre piele si
compresa rece sau calda se pune un prosop subtire pentru a proteja pielea. Aceste comprese se
mentin 20 de minute.
-compresa rece intermitenta pe testiculele inflamate
-suptul de batoane de inghetata, gheata sau acadele inghetate.
-hrana trebuie sa fie de consistenta redusa pentru a nu fi nevoie de mestecare,alimentele si lichidele
acre trebuie evitate. Din cauza infectiei, glandele salivare sunt foarte sensibile si poate fi dificila
inghitirea alimentelor. Cazurile noi de oreion trebuie raportate de catre medic.

ProfilaxieVaccinul impotriva oreionului face parte din triplul vaccin ROR care mai cuprinde vaccinul
antirubeola si antirujeola. Beneficiile acestui vaccin depasesc cu mult riscurile sale. Pana nu de mult se
credea ca acest vaccin produce autism(boala in care copilul are deficiente majore de comunicare, fiind
izolat intr-o lume a sa), dar studii recente au demonstrat ca nu exista un asemenea risc. De asemenea
riscul de reactii alergice asociate cu vaccinul antioreion este extrem de scazut. Daca se va efectua o
calatorie intr-o tara in care oreionul este raspandit, este bine sa se verifice statusul imunitar al individului
(daca persoana respectiva are anticorpi protectori impotriva virusului care produce oreionul

Parotidita acuta supurata.

- infecţia interesează atât arborele canalicular cât şi parenchimul glandular. De obicei este
unilaterală.Prezintă trei forme anatomo-clinice:
- forma catarală(inflamatorie caracterizată prin infiltraţie inflamatorie
- forma supurată a lobulilor glandulari şi a canalului principal

- forma gangrenoasă - infiltrat difuz, ţesut glandular ce se evacuează şi se sfacelează împreună

cu ţesutul conjunctiv interlobular.
Leziunile inflamatorii acute intereseaza parenchimul parotidian si canalele excretorii.

Parotidita inflamatorie simpla, catarala, este de cele mai multe ori unilaterala. Debutul, rareori brusc,
de obicei insidios, este marcat prin senzatia de uscaciune a gurii, durere spontana in regiunea
parotidiana exagerata la masticatie, tumefiere precoce a regiunii, cu pielea intinsa congestiva si
edematiata, dureri vii si senzatia de impastare la palpare,  eliminarea unei secretii tulburi, redusa
cantitativ prin orificiul edematiat si congestionat al canalului Stenon. Bolnavul prezinta frison, febra,
insomnie, inapetenta.

In 3-4 zile, parotidita catarala poate retroceda, dar mai frecvent evolueaza spre supuratie.
Parotidita supurata. Alterarea starii generale se accentueaza, durerile se intensifica, devin pulsatile.
Tumefierea regiunii parotidiene este mai accentuata, difuza, intinsa spre regiunile invecinate. Pielea
este intens congestionata, rosie, infiltrata. Tumefierea este dureroasa si se percepe o impastare difuza.
Trismus. Prin ostiumul intredeschis, tumefiat, rosu, iese puroi la presiunea pe glanda. Semnele locale si
generale se intensifica si, in cele din urma, se produce fistulizarea la piele sau in conductul auditiv
extern.

Parotidita gangrenoasa se intalneste rar. Simptomele generale sunt grave: adinamie, delir, dispnee,
diaree. Regiunea parotidiana mult tumefiata, pielea rosie, violacee, crepitatii datorite gazelor. Glanda in
intregime este un burete cu puroi, care se scurge prin canalul Stenon; pot aparea fistule si ulceratii, cu
tesuturi sfacelate. in perioada acuta a bolii, sialografia este contraindicata.

Diagnosticul diferential se face cu supuratiile regiunilor vecine :

-osteomielita ramurii ascendente a mandibulei,
-mastoidita varfului,
- artrita temporomandibulara,
- adenoflegmoane cervicofaciale,
- supuratii ale lojii parotidiene,
-adenoflegmoane intraparotidiene.

Diagnosticul etiologic cu parotidita epidemica, sialolitiaza, sialoadenitele specifice.

Evolutia si prognosticul depind de boala cauzala, starea generala a bolnavului, tratamentul aplicat.

Adeseori se produce supuratie si fistulizare. in parotidita gangrenoasa, evolutia este prelungita si uneori
prognosticul este grav.

Complicatii: 
-fistulizare in conductul auditiv sau in regiunile din jur,
-artrita temporomandibulara,
- paralizie faciala,
-tromboza jugularei externe,
-ulceratia carotidei externe,
- septicemie s.a.

Submaxilita acuta.

Este datorita de cele mai multe ori unei cauze locale, infectia facandu-se pe cale canaliculara sau
interstitiala. Starea generala este alterata, febra, dureri subangulomandibulare, jena la deglutitie,
diminuarea salivatiei. Regiunea subangulomandibulara tumefiata, fara limite precise, pielea rosie,
intinsa. Glanda submaxilara marita de volum, dura, dureroasa, face repede corp comun cu loja.
Mucoasa sublinguala edematiata, congestionata, prin orificiul canalului Wharton intredeschis, tumefiat,
iese puroi la presiunea pe glanda. Evolutia, frecvent, spre supuratie si fistulizare.

Diagnosticul diferential, cu supuratia odontogena a lojii submaxilare, cu adenita supurata submaxilara.

Tratamentul sialoadenitelor acute. Tratament profilactic consta din asanarea cavitatii bucale,
rehidratarea bolnavilor operati, convalescenti sau cu infectii grave, stimularea activitatii functionale a
glandelor salivare.

Tratament curativ.
-In perioada de debut si presupurativa, terapie antiinflamatorie asociata cu antibioterapie
vitaminoterapie,
 - rehidratare intensa,
-sustinerea starii generale,
- excitante ale secretiei salivare, masticoterapie,
- asociate cu tratamentul rezolutiv local: spalaturi bucale largi, injectii intracanaliculare cu
tripsina sau antibiotice.

In stadiul supurativ, incizie si drenaj. Pentru glanda parotida se face o incizie subangulomandibulara.
Pentru glanda submaxilara, incizie la un lat de deget dedesubtul marginii bazilare a mandibulei.

Sialoadenitele cronice Sunt leziuni inflamatorii cronice ale glandelor salivare, interesand mai ales
glanda parotida; mai rare decat sialoadenitele acute, pot fi: specifice sau nespecifice.

Sialoadenite cronice nespecifice

Dintre acestea, un interes deosebit prezinta parotiditele cronice nespecifice, care pot reprezenta
prelungirea evolutiei unei parotidite acute sau rezultatul evolutiei unei sialodochite netratate. Parotiditele
cronice se pot prezenta sub doua forme:

Parotidita cronica simpla. Bolnavul este in general un vechi parotidian care acuza uscaciunea cavitatii
bucale, jena dureroasa in regiunea parotidiana si care, la intervale variabile, prezinta crize usoare de
tumefiere parotidiana. Glandele parotide sunt marite de volum in totalitate sau partial, uni sau bilateral,
cu planurile superficiale nemodificate, consistenta elastica sau renitenta.

Prin orificiul canalului Stenon edematiat, congestionat, iese la presiune pe glanda o saliva vascoasa
opalescenta, mucopurulenta. in formele scleroase, secretia salivara este absenta.

Parotidita cronica recidivanta. La tabloul clinic al parotiditei cronice simple se adauga pusee acute
periodice, care dureaza 1—2 saptamani si se insotesc de stari subfebrile, dureri.

Sialografia arata aspecte variate, a caror interpretare trebuie coroborata cu datele clinice. Glanda este
presarata, in parte sau in totalitate, cu pete opace de dimensiuni variate, situate la extremitatile
canaliculilor salivari, dand uneori aspectul de „pom inflorit“, la care se adauga dilatarea neregulata a
canalului Stenon, cu aspect moniliform .

Evolutia parotiditelor cronice este indelungata, benigna, ducand la modificari scleroase, ireversibile ale
glandei, intrerupte uneori de complicatii inflamatorii acute.

Tratamentul consta din:- asanarea cavitatii bucale si igiena bucala riguroasa;-administrarea de

sialogoge si dezinfectante salivare;- permeabilizarea canalelor excretorii prin injectii intracanaliculare cu
enzime proteolitice;- administrarea de antibiotice intracanalicular sau hidrocortizon + antibiotice;-
vitaminoterapie A si C in doze mari;- tratamentul general prelungit cu antibiotice se impune in unele
cazuri;

Cand tratamentele precedente nu dau rezultat se recomanda suprimarea functionala a glandei prin
roentgenterapie.

Sialoadenite cronice specifice

Sifilisul glandelor salivare reprezinta o localizare rara a perioadei tertiare si mai rar, in perioada
secundara. Parotidita sifilitica tertiara se poate prezenta sub 3 forme clinice:parotidita difuza, goma
sifilitica parotidiana si forma pseudoneoplazica.
Tuberculoza glandelor salivare este o baciloza locala, la bolnavi intre 30 si 60 de ani. Se prezinta sub
forma unei tumefieri unilaterale, care dupa o dezvoltare foarte latenta, ia forma circumscrisa, adevarat
abces rece sau forma difuza, cu focare cazeoase mici si diseminate; glanda hipertrofiata, indurata
nedureroasa, evolueaza spre fistulizare; se insoteste de adenopatie satelita.

Este important diagnosticul diferential cu adenitele tbc ale lojilor respective si cu adenita tbc
intraparotidiana.

Actinomicoza primitiva a glandelor salivare prin inoculare ascendenta a canalelor excretorii este

exceptionala. in general actinomicoza glandelor salivare este secundara invadarii acestora de catre
actinomicoza cervicofaciala.

Diagnosticul sialoadenitelor cronice specifice se stabileste pe baza examenului clinic, sialografic si a

examenelor complementare, caracteristice acestor boli specifice; ultimul cuvant il are examenul
histologic.

Tratamentul general si local este determinat de natura specifica a bolii.

Sialozele - parotidozele sunt manifestări în cadrul altor boli(infecţii virotice, intoxicaţii, stări
alergice şi boli de sistem). Ele se manbifestă prin hipertrofie nedureroasă a glandelor parotide, cu
diminuarea secreţiei salivare. Sindroamele sialozice predomină la femei, după vârsta de 40 de ani,
prezintă multiple varietăţi simptomatice cu evoluţii polimorfe.
- lipsa secreţiei salivare produce senzaţia de uscăciune bucală cu tulburări funcţionale
compensate prin consum mare de apă în timpul meselor;
- se produc alterări ale mucoasei care devine roşie, lucioasă, limba depepilată, regadae
comisurale, saliva de aspect gelatinos.Această stare favorizează apariţia candidozelor, a exploziei de
carii.

În grupul mare al sialozelor sunt descrise ca entităţi clinice :

1. sindromul Gougerat- Sjogreen cu triplă simptomatologie(salivară, oculară,articulară).
- asialia este însoţită de tot cortegiul de manifestări secundare.
- sialografia are imagine de " arbore mort"
- manifestările oculare constau în cherato-conjunctivită uscată, senzaţie de arsură oculară şi
corpi străini, fotofobie, conjunctive roşii, uscate, mate, pot apare leziuni corneene.
- manifestări articulare, de la artralgii până la poliartrite cronice evolutive.
2. sindromul Miculitcz - se manifestă prin hipertrofia simetrică a gandelor salivare şi lacrimale cu
scăderea secreţiei. Este o boala ce cuprinde toate glandele salivare si glandele lacrimale, fiind
caracterizate histologic printr-o infiltratie limfocitara, cu dispozitie foliculara si disparitia acinilor. Mai
recent s-a folosit termenul de leziune benigna limfoepi-teliala, fiind considerata ca facand parte dintr-un
cadru nosologic mai complex denumit sindromul Sjogren, boala autoimuna ca si tiroidita limfocitara
Hashimoto. in final va evolua spre o scleroza (ciroza) a glandelor salivare si lacrimale complicata cu
xeroftaimie, xerostomie si ulcer cornean
3. Sarcoidoza-sindromul Besnier- Boeck -Schaumann - considerata ca o afecţiune a sistemului reticulo-
endotelial, are o simptomatologie polimorfă.
- leziuni cutanate nodulare(sarcoidele Boecek)
- leziuni ale mucoasei vălului amigdalelor, faringelui, sub formă de noduli alb-gălbui cu lizereu
roşu.
- tumefierea glandei parotide bilateral,cu febră, uveită și pareză de nerv facial-sdr Heerford

Tratamentul este complex şi trebuie individualizat. Se folosesc instilaţii cu Tripsină, antibiotice,

Hidrocortizon pe canal, corectarea deficienţelor endocrine, metabolice, vitaminoterapia A şi B în doze
foarte mari, Rontgen terapie.
PAROTIDOMEGALIILE au cauze multiple:
-nutriţionale(gurmanzi-consumatori de pâine) sau după stări de denutriţie cronică,
-toxice(intoxicaţii cu Pb.,iod, mercur),
-diabetici, cirotici,
-afecţiuni hormonale,
-medicamentoase(iod),
-hemopatii(leucemii limfoide).

Litiaza salivară - descrisă de Hipocrate ca"Pietrele de sub limbă". Apare îndeosebi la adulţi între
25-45 ani şi la bărbaţi 70% , datorită lipsei de igienă bucală, tutun , alcool.Glanda submaxilară este
afectată 90-95% din cazuri.
Calculul se formează prin precipitarea sărurilor alcalino-teroase ale salivei în jurul celulelor
epiteliale descuamate, corpi străini(fibre de perie de dinţi, pai), microbi, aceasta fiind favorizată de
tulburări în dinamica aparatului salivar.Mărimea calculului variază de la grăunţe de nisip până la aceea
a unei nuci verzi. Uneori calculii sunt foarte mici - nisipul salivar- care amestecat cu salivă dă aşa zisul
"noroi salivar". Calculii iau forma canalelor, sunt de culoare alb-cenuşie şi conţin substanţe minerale
90%(fosfat de calciu, carbonaţi de calciu, rodonat de potasiu, clor, magneziu, fier) şi substanţe organice
10%(mucină, epitelii, bacterii, ciuperci).

Simptomatologie variază după sediul calculului şi după perioada evolutivă. Sialolitiaza se

manifestă clinic după o perioadă de latenţă prin una din formele triadei salivare descrise de Dan
Teodorescu: colica,abcesul şi tumora salivară.
Colica salivară apare în timpul meselor şi este provocată de migrarea calculului şi contracţiile
pereţilor canalului. Se manifestă prin dureri spontane vii în limbă şi planşeu cu iradieri în regiunea
temporală, tumefierea regiunii submandibulare, senzaţie de uscăciune a gurii. Criza durează câteva
minute până la o oră şi dispare spontan cu evacuarea unui jet de salivă.

Abcesul salivar este o complicaţie a litiazei.Supuraţia se dezvoltă în canalul

excretor(sialodochită) sau în glandă(sialodenita) şi poate difuza în lojă fiind însoţită de dureri vii cu
iradieri în limbă regiunea submandibulară, febră, jenă în masticaţie, deglutiţie, tumefacţia
regiunii.Orificiul canalului Warthon este proeminent, congestionat şi prin el se scurge puroi.

Submaxilita sclerozantă litiazică ia naştere în urma unor pusee repetate de submaxilita acută,
glanda fiind crescută de volum, boselată, sclerozată. Litiaza glandei parotide este mult mai rară, tabloul
clinic fiind asemănător.
Tratamentul constă în îndepărtarea calculului când este angajat pe canalul
principal(sialolitotemie) sau sialoadenectomie, când calculii sunt intraglandulari.

Tumorile glandelor salivare Interesează toate glandele principale şi accesorii, dar 80% din
cazuri au sediul în glanda parotidă.
Aproximativ , 60% din toate tumorile maligne ce apar in glandele salivare sunt în glanda
parotida, fiind urmate de glanda submaxilara si de glandele salivare minore. Tumorile glandei
sublinguale sunt rare. Este cunoscut faptul ca femeile cu tumori maligne ale glandelor salivare prezinta
o incidenta crescuta de cancer mamar. Tumorile glandelor parotide reprezintă o patologie relativ
frecventă și constituie un subiect major în chirurgia oro-maxilo-facială.

Localizarea parotidiană este cea mai frecventă în cazul tumorilor glandelor salivare (aproximativ 75%),
incidența afecțiunii fiind de 1,5–3 cazuri/100 000 în populația generală europeană. Cea mai frecventă
formă tumorală parotidiană este adenomul pleomorf (70% dintre tumorile glandelor parotide), iar
aproximativ 15% dintre tumorile glandelor parotide sunt maligne
Tumorile parotidei se clasifica in
a) tumori de origine glandulara (tumorile mixte, cancerul glandular sau canalicular, cilindroamele si
tumorile mio-epiteliale) si
b) tumori neglandulare: dependente de tesutul conjunctiv (lipoame, sarcoame), sistemul vascular -
aceste tumori sunt de obicei congenitale (hemangiom, limfangiom si hemolimfangiom), sistemul limfatic
(boala Hodgkin, limfoamele, , adenopatii metastatice). La acestea se adauga adenopatiile
intraglandulare secundare si metastazele plecate de la cancerul tiroidei, sanului etc

Tumorile benigne
Adenoame pleomorfe /Tumorile mixte. Adenomul pleomorf este cea mai frecventă tumoră benignă a
glandelor salivare, localizarea parotidiană fiind cel mai des observată. Adenomul pleomorf apare cel mai
adesea la vârsta adultă, afectând predominant sexul feminin (60%).
Debutul formațiunilor tumorale este în 3/4 din situații la nivelul lobului superficial, prezentându-se
sub forma nodulară unică, circumscrisă, cu dimensiuni reduse, care deformează discret regiunea
parotidiană.
Dacă debutul are loc în lobul profund parotidian, semnele clinice sunt mult estompate, tumora
fiind observată de cele mai multe ori tardiv, formațiunea tumorală evoluând de regulă către laterofaringe
Evoluția tumorii este lentă, progresivă, fără a se asocia cu durere, modificarea secreției salivare,
tulburări de motilitate sau adenopatii cervicale.Din acest motiv, de cele mai multe ori, prezentarea la
medic este tardivă, atunci când tumora atinge dimensiuni semnificative, deformând în totalitate regiunea
parotidiană .
Din punct de vedere clinic și terapeutic, cel mai important aspect este legat de capsula tumorală
Macroscopic, tumora pare bine delimitată și prezintă o capsulă mai mult sau mai puțin completă, care
delimitează doar aparent formațiunea, situație în care pot exista celule tumorale atât din grosimea ei,
cât și sub formă de extensii digitiforme microscopice în țesuturile limitrofe.
Luând în considerație acest aspect particular, rata de recidivă după extirpare completă este de
aproximativ 5%.
Adenomul pleomorf parotidian prezintă un risc semnificativ de malignizare, proporțional cu
dimensiunea și durata evoluției tumorii, rata de malignizare cifrându-se la valori de până la 25% în cazul
recidivelor
Chistadenomul papilar limfomatos, numita si tumora Warthin, provine din tesuturile limfatice, fiind
incapsulata. Apare in special la varste mai inaintate si poate fi bilaterala. Este situat in parotida si 95%
apare la barbati, uneori fiind bilateral. Histologic este format din epiteliu papilar si tesut limfatic. Dupa
unii autori ar reprezenta incluziuni de epiteliu canalicular parotidian in tesut limfoid. Este a doua ca
frecventa dupa tumorile mixte.
Sindromul infiltrativ difuz limfocitic CD8 in HIV

Circa 40% din pacienti HIV-1 pozitiv prezintã simptome cervico-faciale. Modificãrile de volum
parotidiene apar in aproximativ 5% din populatia seropozitivã. Acest sindrom (Diffuse Infiltrative
Limphocytosis Syndrome - DILS) e caracterizat prin limfocitozã CD8, tumefactie parotidianã bilateralã,
adenopatie cervicalã si infiltrat limfocitic visceral. Acest sindrom apare la pacientii seropozitivi cu
anumite caracteristici imunogenetice si se pare cã prognosticul este mai bun decat la pacientii doar cu
HIV. Tumefactia parotidianã reprezintã o proliferare limfoepitelialã a nodulilor intraparotidieni sau un
infiltrat limfocitar extraparotidian.
Deformãrile chistice parotidiene pot apare intr-o multitudine de situatii:
- Chisturile ductale parotidiene unilaterale se datoreazã unor obstructii ductale.
- chisturi limfoepiteliale solitare intraparotidiene, fãrã legãturã cu HIV.
-boala parotidianã polichisticã este congenitalã si apare bilateral, frecvent la sexul feminin.
-unele leziuni maligne pot avea o componentã chisticã.
- cel mai frecvent, leziunile chistice ale glandei parotide pot fi datorate unui chistadenolimfom (tumora
Warthin) sau sindromului infiltrativ difuz limfocitar din HIV-1 (DILS).

Existã similitudini in aspectul clinic al celor douã leziuni: evolutia este lentã, nedureroasã, cu afectarea
lobului parotidian superficial.De regulã, tumora Warthin este unilateralã, dar poate fi si bilateralã, pe
cand in DILS tumefactia parotidianã este bilateralã (desi poate fi si unilateralã). Aspectul este multifocal
mai ales in glandele parotide infectate HIV.
Afectarea limfonodularã este prezentã doar la pacientii infectati HIV, ganglionii fiind o tintã viralã
(adenopatia este un semn clinic obisnuit), pe cand in tumora Warthin, adenopatia nu apare.
Testele serologice sunt esentiale si confirmã seropozitivitatea. In plus, examenul hematologic
evidentiazã o scãdere a celulelor CD4 (normal intre 390 si 1770/mm3) si o crestere a CD8 (normal intre
240 si 1200/mm3) in sindromul infiltrativ difuz limfocitic.
Tratamentul chirurgical nu este necesar in leziunile parotidiene la pacientii cu infectii HIV, dar
necesitã monitorizare datoritã riscului de malignizare-transormare in limfom .
Tumorile limfoepiteliale benigne (Godwin) pot fi bilaterale, sunt mai frecvente la femei si pot recidiva.
Oncocitomul este o tumora benigna cu evolutie lenta care poate recidiva.
Adenomul bazocelular trebuie sa fie deosebit de carcinomul bazocelular al tegumentelor care poate
da metastaze in parotida.
Tumorile maligne

Circa 75% din tumorile maligne salivare provin din glanda parotida, 10% din glandele submaxilare, si
12% din glandele salivare minore. O treime din tumorile maligne salivare provin din epiteliul acinar
(adenocarcinoame), o alta treime din cel canalicular (carcinoame epidermoide), restul sunt leziuni foarte
nediferentiate (tumori anaplastice sau tumori mixte maligne).
Tumori cu grad scazut de malignitate:
Tumorile cu celule acinoase au o evolutie lenta. Apar la orice varsta, mai ales la femei. Produc
recidive si metastaze pe o perioada de 20-30 de ani.
Carcinomul mucoepidermoid cu malignitate scazuta poate fi vindecat prin excizie. Are o crestere
lenta. Secreta mucina care poate produce fenomene inflamatorii.
Tumori cu grad inalt de malignitate:
-Carcinomul mucoepidermoid cu malignitate ridicata este foarte rar, dar foarte agresiv, dand rapid
metastaze limfatice si la distanta. Alte tumori cu evolutie agresiva sunt:
-adenocarcinomul,
-carcinomul slab diferentiat,
-carcinomul anaplazic,
-carcinomul cu celule scuamoase,
-tumorile mixte maligne,
-carcinomul adenochistic.
O alta clasificare este in .
-Carcinoamele epidermoide. Pot fi glandulare sau canaliculare si se prezinta ca o infiltratie difuza sau
nodulara. Evolueaza rapid si dau metastaze pulmonare, hepatice si cerebrale. Cele mai frecvente din
acest grup sunt cele mucoepidermoide care a fost descris de Stewart et al.77 in 1945 fiind constituite
din celule epidermoide, mucosecretante si intermediare. Ele pot fi bine diferentiate sau nediferentiate, in
general, in tumorile bine diferentiate predomina celulele secretoare de mucus, iar in cele nediferentiate
predomina celule epidermoide si intermediare.
-Carcinoamele mucoepidermoide isi au originea in epiteliul ductal, si pot sa sufere o meta-plazie
scuamoasa. Carcinoamele epidermoide cu celule scuamoase dezvoltate din glandele salivare au grad
de malignitate mai ridicat decat cele dezvoltate in tegumente si catatea bucala.
-Adenocarcinoamele.
-Carcinomul adenoid chistic (cilindromul). Histologic dau reactie pozitiva cu mucicarmina, ceea
indica prezenta de mucina. Catatile chistice mai contin si mucus, material hialin si mucohialin. Aceste
tumori au evolutie lenta.
-Adenocarcinoamele cu celule acinare. Sunt tumori relativ rare, cu grad scazut de malignitate, care
apar in special in glanda parotida, provenind din celulele acinare ale glandei salivare. in afara de
acestea mai exista forme anaplastice foarte maligne, cu caracter invaziv si metastazant.
-Tumorile mixte maligne. Apar intotdeauna prin malignizarea unor tumori mixte benigne, dupa o
evolutie indelungata (20-30 ani). Sunt de volum mai mare decat cele benigne, se intalnesc la varste mai
inaintate si se asociaza cu paralizia de facial. Paralizia de facial apare in special in tumorile cu
malignitate crescuta, ca adenocarcinoamele si carcinoamele scuamoase. Carcinoamele
mucoepidermoide cu grad de malignitate scazut, ca si carci- noamele adenoid-chistice, nu afecteaza
nervul facial decat in stadiile avansate. Fixarea glandei de tesuturile profunde si aparitia ganglionilor
cercali palpabili indica un grad crescut de malignitate. Dintre tumorile benigne tumorile mixte sunt
singurele care se pot maligniza. Histologic, tumorile maligne apar ca adenocarcinoame, carcinoame cu
celule scuamoase, sau fusocelulare. Uneori.din glandele salivare pot apare carcinoame asa zise
"cronice\", in special carcinomul adenoid, chistic, care poate da metastaze pana la 10-20 de ani de la
tratamentul tumorii primare. Metastazele au in general o evolutie lenta, stationara timp de ani de zile.
Carcinoamele muco-epidermoide desi prezinta o crestere lenta, au un caracter accentuat de invazie
locala, in special perineurala. Recidiveaza frecvent dupa excizie. Carcinoamele cu celule scuamoase si
adenocarcinoamele glandelor salivare au un prognostic rezervat, cu mortalitate ridicata.
Cilindroamele parotidei pot fi diagnosticate numai histopatologic, recidiveaza frecvent si dau metastaze
pulmonare si osoase.

Căi de difuziune
- infiltreaza glanda parotida si nervul facial.
-invadeaza tegumentele, muschii si osul invecinat.
-neoplasmele glandei submaxilare se fixeaza la mandibula,
- invadeaza muschiul milohioidian si limba, uneori si nervul hipoglos.
Semne clinice

-Cel mai important semn este aparitia tumorii, uneori sensibila la plapare.
-Paralizia nervului facial este un semn de malignitate, dar se intalneste rar.
- poate invada nervii IX-XII si lantul simpatic cercal.
-fixitatea profund/superficiala nu este intotdeauna un semn de malignitate. –
-invadarea tegumentelor,ulceratie,
-adenopatie satelita
Tumorile lobului profund pot produce disfagie si bombarea ariei amigdaliene.
Clinic tumorile parotidiene benigne se prezinta ca :
-nodul dur, nedureros, mobil sub piele si pe planurile profunde.
- bine delimitate si ca semn caracteristic este faptul ca ridica lobul urechii.
-evolutia este lenta si asimptomatica.
-tumora creste foarte incet putand ajunge pana la dimensiuni mari cat un "cap de fat\".
-tumorile lobului profund pot produce disfagie si bombarea ariei amigdaliene
Malignizarea se caracterizeaza prin :
-cresterea rapida
-asociata cu dureri spontane
-paralizie faciala,
-aderenta la tesuturile din jur si
-adenopatie.
Cancerul parotidei este o tumora maligna de la inceput.
-se manifesta ca o tumora foarte dura, de consistenta lemnoasa, asociata cu adenopatii metastatice.
-evolutia loco-regionala duce la ulceratia pielii si invazia nervilor cranieni VII,IX, X, XI, XII si uneori a
lantului simpatic cervical, dand sindromul Claude-Bemard-Horner.
-poate duce la o jena in masticatie prin invazia articulatiei temporomandibulare.
Metode de diagnostic si stadializare
-ex clinic,inspectie ,palpare ,tumora si ganglioni cervicali
-ex nerv facial ,nervi IX,X ,XI,XII
-bucofaringoscopie
-echografie cervicala
-CT,RMN cu contrast
-punctie –biopsie cu ac fin
-biopsie excizionala, iar cand tumora este situata in lobul superficial al parotidei, prin parotidectomie
superficiala. Cand tumora nu poate fi identificata, se recomanda o biopsie in triunghiul submaxilar.
Diagnosticul diferential al tumorilor parotidiene se face cu falsele "tumori parotidiene:
1. Parotiditele recidivante, sunt dureroase, cu orificiul lui Stenon rosu. Raspund favorabil la tratamentul
cu antibiotice si corticoizi. Parotidectomia este foarte laborioasa din cauza aderentelor.
2. Parotiditele postoperatorii beneficiaza de antibioterapie.
3. Parotiditele tuberculoase, sunt astazi foarte rare.
4. Boala Mikulicz: hipertrofia bilaterala a unora sau tuturor glandelor salivare (parotide, submaxi-lare) si
a glandelor lacrimale. Poate regresa spontan sau se poate croniciza. Este probabil de origine virotica.
Caracteristic examenului histopato-logic este infiltratia limfocitara a tesutului conjunctiv periacinos.
Leziunile evolueaza spre scleroza, numita si ciroza glandelor salivare. Se asociaza cu uscaciunea
mucoasei bucale (xerostomie) sau a conjunctivei bulbare (xeroftalmie).
5. Boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza), caracterizata prin hipertrofia parotidei, asociata cu
leziuni cutanate, osoase si pulmonare caracteristice.
6. Litiaza parotidiana. Calculul canalului Stenon se opreste mai ales la nivelul orificiului bucal, care este
mai stramt sau la nivelul cotiturii canalului. Diagnosticul se confirma prin radiografie cu lipiodol
(sialografie). Incizia pe cale bucala permite indepartarea calculului.
Stadializarea
Tx - tumora nu poate fi apreciata
To - lipsa de edenta a tumorii primare
T, - tumora sub 2 cm, solitara, mobila, fara invazia facialului
T2 - tumora intre 2-4 cm, solitara, mobila sau fixata la tegumente, nervul facial intact
T3 - tumora intre 4-6 cm, nodului multiplii, ulceratia tegumentelor, fixarea .in profunzime sau paralizia
facialului
T4 - tumora peste 6 cm, cu invadarea mandibulei si a oaselor adiacente (mastoida, apofiza stiloida si
baza craniului).

Glanda submaxilara

Poate fi sediul dezvoltarii tumorilor mixte, care se gasesc mult mai rar decat in glanda parotida.
Diagnosticul diferential se poate face cu litiaza intraglandulara, cu adenita submandibulara si cu
tuberculoza. Adenita submandibulara se manifesta printr-o tumefactie submaxilara dureroasa; orificiul
canalului Wharton situat la nivelul seului bucal, paramedian de fraul lingualeste rosu, tumefiat si prin el
se scurge puroi. Palparea glandei subman-dibulare se face bimanual: indexul drept palpeaza seul
bucal, iar degetele II, III, IV stangi raman situate sub mandibula. Glanda submaxilara se abordeaza
printr-o incizie curba cu concatatea in sus, care trece la doua laturi de deget sub unghiul mandibulei,
portiunea cea mai convexa a curbei intalnind marginea superioara a hioidului. Trebuie sa fim atenti
pentru a nu leza ramura mentoniera a facialului, care trece sub ramura inferioara a mandibulei, dar
adesea are o pozitie mai inalta. Aceasta ramura trece deasupra arterei faciale, la locul unde artera
inconjura marginea mandibulei. Se recomanda descoperirea initiala a ramurii men-toniere a facialului si
departarea ei in sus, apoi ligatura si sectionarea vaselor faciale. La sfarsit se sectioneaza canalul
Wharton, avand grija pentru a nu leza nervul lingual, care trimite la acest nivel cateva ramuri
parasimpatice in glanda. Extirparea glandei submaxilare (submaxilectomia) impreuna cu ganglionii
respecti, se practica de obicei in evidarea ganglionara supraomohioidiana, care poate fi asociata sau nu
cu evidarea ganglionara cervicala radicala in metastazele limfatice ale neoplasmelor cavitatii bucale sau
orofaringelui
Principii de tratament
Alegerea tratamentului
-extirparea la distanță, pentru obținerea unor margini de siguranță, ținând cont de faptul că
adeseori, tumorile benigne parotidiene (în special adenomul pleomorf) prezintă o capsulă care
delimitează doar aparent tumora, aceasta putând avea extensii tumorale în structurile tisulare
adiacente.Astfel, este necesară extirparea monobloc a formațiunii tumorale împreună cu țesutul
glandular al lobului/lobilor în care aceasta s-a dezvoltat.
Principial, trebuie vizată conservarea nervului facial, în consecință parotidectomia având ca
timpchirurgical obligatoriu identificarea, izolarea și menținerea ramurilor nervoase .

Plastia reconstructivă a defectului volumetric retromandibular rezultat după extirparea formațiunii

tumorale parotidiene o realizăm în prezent prin izolarea, conservarea și repoziționarea intraoperatorie a
SMAS (sistemului musculo-aponevrotic superficial), tehnică de plastie indicată în cazul tumorilor
benigne care nu aderă de planul SMAS .

Alegerea atitudinii terapeutice pentru tumorile maligne

-Tratamentul initial este parotidectomia superficiala (lobectomia superficiala). in caz ca tumora
invadeaza si portiunea profunda a glandei se face si lobectomia profunda. in cazul invadarii nervului
facial, acesta se sacrifica.
-Radioterapia postoperatorie se face numai in tumorile cu malignitate inalta, sau in rezectii incomplete.
-Tumorile inopera-bile vor fi supuse radioterapiei. in tumorile extinse se face o rezectie complexa care
include mandibula, muschiul milohioidian, seul bucal si limba adiacenta, asociata cu radioterapie
postoperatorie.

Tratamentul chirurgical constand in excizia tumorii primare, urmata de examenul histologic. Biopsia este
contraindicata din cauza riscului de diseminare. Enucleerea tumorii a fost abandonata din cauza
procentului ridicat de recidive (50%).
Tratamentul actual consta in disectia nervului facial si rezectia lobului superficial a glandei
parotide, urmata de biopsia extemporanee la microto-mul cu gheata. Daca se gaseste o leziune cu
malignitate scazuta ca adenocarcinomul cu celule acinare, carcinom mucoepidermoid sau adenoid
chistic, se excizeaza si lobul profund impreuna cu nervul facial. Daca este o leziune cu grad inaintat de
malignitate ca adenocarcinomul anaplastic sau carcinomul scuamos, se asociaza in mod obligatoriu
evidarea ganglionara radicala.

Dintre leziunile sensibile la radioterapie sunt: carcinoamele mucoepidermoide cu grad inalt de

malignitate, carcinoamele scuamoase si uneori chiar si adenocarcinoamele.
In tumorile mixte benigne recidiva se intalneste in 5% din cazuri, iar in tumorile mixte maligne
supravietuirea la cinci ani este de 87% si la zece ani de 60%.
Parotidectomia superficiala. Se face incizia "in baioneta\", care incepe inaintea tragusului, trece sub
lobul urechii si se continua pe marginea anterioara a SCM-ului. Se conserva intotdeauna nervul facial.
Parotidectomia totala. Se foloseste atunci cand este invadat lobul profund. Uneori este necesara
sectiunea mandibulei pentru abordul portiunii retro-mandibulare a lobului profund parotidian. in cazul
invaziei mandibulei se asociaza o rezectie partiala a acesteia. Se extirpa ganglionii paraparotidieni,
daca sunt poziti se asociaza o edare ganglio-nara radicala. in unele cazuri se rezeca nervul
auriculotemporal pentru a preveni sindromul Frei (durere, sudoratie si eritem regional in timpul
masticatiei), in cazul sacrificarii nervului facial, grefa nervoasa sau fixarea comisurii bucale cu grefe
libere tendinoase se va face numai la distanta dupa rontgenterapie.
Alegerea atitudinii terapeutice pentru tumorile maligne ale glandelor parotide este direct corelată
cu „binomul” stadializare — grad de malignitate. Pe baza stadializării TNM și a gradului de malignitate
(AFIP), tumorile maligne parotidiene sunt împărțite în patru grupe:

 Grupa I: tumori cu grad de malignitate scăzut, mai mici de 4 cm (T1-T2)

 Grupa II: tumori cu grad de malignitate intermediar sau crescut, mai mici de 4 cm (T1-T2)

 Grupa III: tumori indiferent de gradul de malignitate mai mari de 4 cm (T3) fără infiltrarea
structurilor adiacente, precum și recidivele tumorale care nu se încadrează în grupa IV

 Grupa IV: tumorile primare și recidivele tumorale care au invadat structurile adiacente (n. facial,
tegument, mușchi, os).

Stabilirea tipului de parotidectomie este individualizată în funcție de grupa în care se încadrează

formațiunea tumorală, astfel:

 Grupa I:
-o tumoră localizată strict în lobul superficial parotidian, situată lateral de planul facialului,
necesită parotidectomie superficială cu conservarea n. facial;
-o tumoră localizată strict în lobul profund parotidian, situată medial de planul facialului,
necesită parotidectomia lobului profund cu conservarea n. facial;
o tumoră care interesează ambii lobi (de cele mai multe ori prin extensia unei tumori din
lobul superficial în cel profund), necesită parotidectomie totală cu sau fără conservarea n. facial
(în funcție de criteriile de sacrificare);

 Grupa II: principiile de parotidectomie pot fi cele de la grupa I, dar necesitatea unor margini libere
mai extinse implică de cele mai multe ori parotidectomie totală cu sau fără conservarea n. facial
(în funcție de criteriile de sacrificare);

 Grupa III: în toate situațiile se va practica parotidectomie totală, cu sau fără conservarea n. facial
(în funcție de criteriile de sacrificare);

 Grupa IV: se va practica parotidectomie totală extinsă (cu extirparea structurilor invadate:
tegument, m. maseter/pterigoidian intern, ram mandibular, fosă infratemporală etc.), de cele mai
multe ori fără conservarea n. facial (în funcție de criteriile de sacrificare);

Sacrificarea nervului facial reprezintă un act chirurgical cu impact deosebit asupra calității vieții
postoperatorii, adoptarea acestei manopere operatorii fiind stabilită în funcție de o serie de criterii
relative, respectiv absolute
Criteriile relative de sacrificare a n. facial:

 tumori cu malignitate crescută;

 tumori maligne de dimensiuni mari (T3, T4);
 tumori maligne ale lobului profund sau extinse în lobul profund;
 recidive ale tumorilor maligne parotidiene.
Criteriile absolute de sacrificare a n. facial:

 pareza preoperatorie în teritoriul n. facial (pe unul sau mai multe ramuri) — implică sacrificarea
respectivelor ramuri, sau, după caz, a trunchiului n. facial;

 unul sau mai multe dintre ramurile n. facial trec prin masa tumorală malignă (chiar dacă pacientul
nu prezintă pareză facială preoperatorie);

 infiltrarea directă a uneia sau mai multor ramuri ale n. facial, evidențiabilă macroscopic
intraoperator;

 unul sau mai multe dintre ramurile n. facial trec la o distanță mică de tumora malignă (apreciabilă
macroscopic la aproximativ 2–3 mm), fapt care nu permite asigurarea marginilor libere;

Sacrificarea unui segment al n. facial impune obligatoriu extinderea față de limitele tumorii, atât
proximal, cât și distal, pentru asigurarea marginilor libere, urmată de verificarea histopatologică
extemporanee a bonturile nervoase restante, datorită posibilității extinderii microscopice a tumorii de-
alungul respectivului filet. Refacerea continuității nervoase se obține cu ajutorul unui grefon nervos
suturat microchirurgical la capetele nervoase restante.

În formele care nu se însoțesc de adenopatie clinică — cN0, se recomandă practicării evidării cervicale
profilactice pentru grupele tumorale II, III și IV. În cazul prezenței adenopatiei cervicale (cN+), se va
practica evidare cervicală radicală sau radicală modificată, indiferent de grupa în care se încadrează
tumora parotidiană.

Complicatiile postoperatorii:

Paralizia de nerv facial, de obicei tranzitorie, dureaza de obicei 5 saptamani, uneori fiind necesara
tarsorafia pentru protejarea globilor oculari. Daca nervul facial este sacrificat se poate face o grefa
nervoasa sau, daca nu este posibil, se face sutura nervului hipoglos la facial ("cross-over\").
Deformarea regiunii dupa ablatia glandei, care poate fi corectata prin plastia cu sterno-cleido-
mastoidian.
Sindromul Frey, este produs prin apariția unor anastomoze aberante între filetele nervoase vegetative și
glandele sudoripare tegumentare determină hiperemia tegumentelor parotideo-maseterine și a unei
hipersudorații la acest nivel, în cursul stimulării salivare care apare in cursul meselor ("sudatie
gustativa\"), fiind produs de un traumatism al nervului auriculotemporal. Tratamentul consta in rezectia
nervului auriculotemporal sau timpano-parasimpatectomia. Conservarea și repoziționarea SMAS, în
situațiile în care există indicație, permite realizarea unei bariere mecanice între filetele excitosecretorii și
glandele sudoripare, limitând în bună măsură simptomatologia
Fistula parotidiana si a canalului Stenon poate apare dupa parotidectomie, incizia unui abces pe o
glanda neoplazica, fie posttraumatic. Se poate ndeca spontan sau dupa cateva sedinte de radioterapie.
Iradierea postoperatorie poate produce
- trismus prin fibroza muschilor maseteri sau pterigoidieni,
- otita medie sau
- alopecie

Tratamentul chirurgical al tumorilor parotidiene este uneori dificil, pe de o parte din

cauza raporturilor anatomice din loja parotidiană cu nervul facial, dar și prin prisma potențialului crescut
de recidivă postoperatorie. Astfel, depistarea în stadiile timpurii a unei tumori de glandă parotidă este
extrem de importantă în ceea ce privește prognosticul postoperator.
Tehnica operatorie este laborioasă, impunând exigențe de ordin fizionomic și
funcțional, realizându-se uneori cu dificultate, din cauza recidivelor și tratamentelor anterioare
incomplete, realizate în cadrul altor specialități de graniță. Din aceste motive, considerăm că instituirea
precoce a tratamentului în clinicile de chirurgie oro-maxilo-facială reprezintă un deziderat ce va avantaja
mai ales pacientul, dar și medicul curant.

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE MINORE

Aceste tumori sunt rare, 2-3% dintre tumorile tractului aerodigestiv superior. Pot apare si la varste
tinere, sub 20 si chiar sub 10 ani. Pot apare mai frecvent in palatul dur, cavitatea nazala si sinusurile
paranazale, in care carcinoamele scua-moase sunt mai rare. Sunt de obicei adenocarci-noame.
Adenocarcinoamele cavitatii nazale sunt mai frecvente la cei care muncesc in mediu in care este
prezent rumegusul de lemn.

Tipuri histologice: carcinomul adeno-chistic, carcinomul mucoepidermoid, adenocarcinomul, tumori

mixte maligne, tumori cu celule acinoase, carcinoamele oncocitice.
Carcinomul mucoepidermoid si adenocarcinomul se dezvolta in cavitatea bucala.
Tumorile benigne sunt in majoritatea lor mixte (adenoame pleiomorfice),apoi chistadenoame
Tipuri de diseminare Nu exista glande salivare minore in jumatatea anterioara a palatului dur. Nu se
dezvolta decat din cele situate la nivelul buzei superioare. Pot evolua prin contiguitate si prin diseminare
perineurala, in special central. Carcinomul adenochistic poate difuza prin sistemele haversiene, fara sa
produca distructie osoas
Metastazele limfatice.
- Sunt mai frecvente in zonele in care tesutul limfatic este mai abundent, fiind rare la
tumorile dezvoltate in sinusurile para-nazale si palatul dur.
- Invazia ganglionara este mai frecventa in tumorile cu malignitate inalta (carcinomul
mucoepidermoid, adenocarcinomul si tumorile mixte).
-Dintre metastazele la distanta cele mai frecvente sunt metastazele pulmonare.
Semne clinice

Depind de sediul tumorii, fiind asemanatoare cu cele ale carcinornului cu celule scuamoase. Adesea
tumorile sunt nedureroase si cu o evolutie indelungata de peste 10 ani. Durerea apare dupa exulcerarea
tumorii si prin invazia perineurala.
Tratamentul este controversat, majoritatea autorilor recomandand radioterapia curativa. in cazul
tratamentului asociat se incepe cu tratamentul chirurgical. in general este cunoscut faptul ca tumorile
maligne ale glandelor salivare minore sunt mai radiosensibile decat cele provenind din glanda parotida.
Raspunsul la chimioterapie este discutabil. -
Tratamentul chirurgical. Trebuie sa tina cont de tendinta la difuziune perineurala, constand in excizii
locale largi cu o margine de securitate adecvata si rezectia nerlor invadati, asociata cu radioterapie
postoperatorie pentru sterilizarea micro-metastazelor perineurale, in special in carcinoamele
adenochistice. Pot apare metastaze la baza craniului diseminate pe traiectul nerlor cranieni.In general
se considera carcinomul adenochistic ca raspunde bine la iradiere, care trebuie sa fie asociata
tratamentului chirurgical, obtinandu-se cele mai bune rezultate. Acest tip are o malignitate foarte inalta.
Patologia articulaţiei temporo-mandibulare
Articulaţia temporo-mandibulară este cea mai evoluată şi complicată articulaţie a organismului, a
cărei fiziologie normală este condiţionată de integritatea diferitelor elemente anatomice cu cavitatea
glanda parotidă, nervul facial, conductul auditiv extern, artera maxilară internă şi vasele temporale
superficial. Articulatia temporomandibulara este o diartroza formata din condilul mandibulei si cavitatea
glenoida impreuna cu condilul temporal. Intre cele doua suprafete articulare este situat meniscul de
forma lenticulara care imparte articulatia in doua compartimente: temporomeniscal si
meniscomandibular. Pe fetele meniscului, care privesc suprafetele osoase articulare, se descrie o
sinoviala inchisa la periferie de capsula. Capsula intarita de ligamente inveleste toate elementele
articulare, alcatuind un veritabil manson fibroelastic.
Din punct de vedere functional, cele doua compartimente ale articulatiei temporomandibulare se
deosebesc astfel :
in compartimentul inferior meniscomandibular se fac miscarile de rotatie ale
condilului in jurul in jurul axei sale transversale, miscari care corespund primului timp al deschiderii gurii
pe o distanta de aproximativ 1-3 mm; in compartimentul superior meniscotemporal are loc o a doua
parte a miscarii de deschidere a gurii, condilul mandibular impreuna cu meniscul alunecand pe panta
posterioara a tuberculului temporal. Exista o interdependenta functionala si morfologica intre articulatia
interdentara si articulatia temporomandibulara. Unii autori o numesc chiar articulatia temporomandibulo-
dentara, cele trei componente articulare influentandu-se reciproc atat morfologic cat si functional.

AFECTIUNI CONGENITALE SI DE DEZVOLTARE

Aplazia condilului mandibular este o afectiune extrem de rara, asociata de obicei cu anomalii
de dezvoltare ale ramurei ascendente mandibulare, intalnita in cadrul sindromului Trecher-Collins-
Franceschetti cand se asociaza cu macrostomia si malformatii ale pavilionului urechii (interesarea
primului arc branhial). Cel mai frecvent, afectiunea este unilaterala cand este prezenta asimetria faciala
evidenta. In localizarile bilaterale, aplazia condiliana, asociata cu hipoplazia ramurilor ascendente, dau
profilul de pasare, caracteristic prin lipsa de dezvoltare a etajului inferior al fetei.
Tratamentul se face prin corecturi plastice (vezi tratamentul chirurgical al anomaliilor dentomaxilare).
Hipoplazia condilului mandibular poate fi congenitala sau dobandita mai ales in urma
traumatismelor obstetricale sau in traumatismele apofizei condiliene produse in copilarie (ex.fracturi
subcondiliene netratatE). Au mai fost incriminate infectiile otice si iradierile. Gradul de hipoplazie este in
functie de varsta la care a actionat elementul cauzal. Hipoplaziile unilaterale dau un grad marcat de
asimetrie a fetei datorat diferentei de dezvoltare a celor doua ramuri verticale.
Ca tratament se practica interventii de corectare plastica.
Hiperplazia unilaterala sau bilaterala a condilului este intalnita mai frecvent, fiind descrisa ca
"o afectiune prognatica de etiologie necunoscuta" (Waldrom, GottlieB). Este insotita de o crestere in
exces unilaterala sau in totalitate a mandibulei, cu tulburari de ocluzie. Radiografic, condilul sau condilii
mandibulari sunt mariti de volum fara a fi deformati. Se trateaza ca o anomalie a mandibulei (vezi
tratamentul chirurgical al anomaliilor dentomaxilarE). Afecţiunile cele mai importante ale articulaţiei
temporo-mandibulare sunt traumatismele, inflamaţiile şi anchiloza.

Leziunile traumatice - se prezintă sub formă de:

- contuzii

- luxaţii
 - fracturi
Contuziile articulatiei temporomandibulare
Etiologie. Se produc fie prin traumatism indirect aplicat pe mandibula (menton, ram orizontal,
unghI), fie prin traumatism direct la nivelul articulatiei temporomandibulare.
Anatomie patologica. Leziunile sunt localizate la capsula, sinovie sau menisc, elementele osoase
fiind integre. Se produce de obicei un hematom intra- si periarticular insotit de edem.
Simptome. Tabloul clinic se caracterizeaza prin: dureri articulare spontane sau provocate de
deschiderea gurii; trismus moderat; devierea mentonului de partea bolnava in timpul miscarii de
deschidere a gurii; edem si uneori echimoze periarticulare. Palparea articulatiei este extrem de
dureroasa.
Diagnostic. Este destul de dificil de facut numai pe semnele clinice, pretandu-se la confuzii cu
fracturile condiliene, cu anumite forme de luxatii sau cu sindroamele algodisfunctionale. Examenul
radiografic inlatura suspiciunea de fractura sau luxatie, spatiul articular apare marit.
Tratament. Deoarece miscarile de deschidere a gurii sunt dureroase, se recomanda repaus
articular pentru 4-5 zile dupa care miscarile se vor relua progresiv. Se pot face infiltratii periarticulare cu
novocaina sau xilina. Daca limitarea deschiderii gurii se mentine, se va face mecanoterapie activa si
pasiva pentru a preveni instalarea unei constrictii prin organizarea fibrocicatriciala a tesuturilor
periarticulare.

Plagile articulare
Sunt de obicei accidentale. Factorii traumatici pot produce pe langa deschiderea articulatiei si
leziuni ale capetelor osoase sau ale meniscului.
In raport cu gradul de lezare a acestor elemente, se produce vindecarea cu pastrarea sau
pierderea mobilitatii articulare.
Tratamentul consta in
- curatirea mecanica a plagii,
-inlaturarea eventualilor corpi straini sau eschile osoase libere.
se sutureaza in doua sau mai multe planuri.
Pentru a preveni aparitia de supuratii intraarticulare care complica mult evolutia si mai ales prognosticul
unui astfel de traumatism, se administreaza antibiotice cu spectru larg.
Miscarile se reiau dupa 6-7 zile; chiar daca bolnavii acuza redoare articulara, se va face mecanoterapie
precedata eventual de infiltratii anestezice periarticulare.
Bolnavii vor fi controlati periodic intrucit anchiloza si constrictia se instaleaza in decurs de cateva luni
pana la doi ani de la producerea traumatismului.

Luxatiile temporomandibulare
Pierderea raporturilor normale intre suprafetele articulare cu iesirea condilului din cavitatea glenoida, se
poate face in mai multe sensuri in functie de directia deplasarii condilului mandibular. Se descriu trei
forme anatomoclinice de luxatii: anterioare, posterioare, laterale.

Luxatiile anterioare este cea mai frecventa: poate fi unilaterala sau, mai des bilaterala.
Etiopatogenie
-Este mai frecventa la femei, fiind favorizata de o serie de conditii morfologice si
functionale si anume:
a.conformatia particulara a elementelor osoase care alcatuiesc articulatia (cavitatea
glenoida putin adanca, condil temporal cu panta stearsa, condil mandibular deformat
. b.laxitatea capsulei si a ligamentelor periarticulare,
. c.scaderea tonicitatii muschilor temporali, maseteri si pterigoidieni.
Laxitarea musculoligamentara se intalneste relativ frecvent la femei mai ales in ultimele luni de sarcina.
De asemenea, o prima luxatie poate recidiva datorita alungirii fibrelor capsulei si ligamentelor
periarticulare.
Cauzele obisnuite ale luxatiei anterioare temporomandibulare sunt
- deschidere exagerata a gurii (cascatul, rasul, vomismentele, lovituri sau mai rar, caderi pe
mandibula, gura fiind deschisA).
- anumite manopere medicale (apasarea puternica pe mandibula in timpul extracitiei dentare,
-deschiderea exagerata a gurii in scopul efectuarii unei laringoscopii, intubatii traheale etC).
-prin traumatisme directe aplicate dinapoi inainte sau lateral pe ramul ascendent mandibular.
Luxatia anterioara se caracterizeaza prin.
- imposibilitatea inchiderii gurii dupa o deschidere fortata a acesteia. In mod normal, in miscarea
de deschidere a gurii, condilul mandibular aluneca impreuna cu meniscul, pe panta posterioara a
tuberculului temporal, aici fiind oprit de proeminenta maxima a acestuia in special de ligamentele si
capsula periarticulara. In aceasta forma de luxatie, excursia anterioara exagerata a condilului
mandibular, insotit de menisc, micsoreaza panta, permitand astfel condilului mandibular sa depaseasca
condilul temporal si sa treaca pe versantul anterior nearticular al acestuia, inaintea radacinii transverse
a zigomei. Meniscul este tractionat inapoi in cavitatea glenoida sau uneori poate plicatura marind astfel
obstacolul care se opune revenirii condilului mandibular in cavitatea glenoida. Ligamentele si capsula
periarticulara intra in tensiune; in acelasi timp intervine contractia reflexa a muschilor ridicatori ai
mandibulei care trag in sus unghiul mandibular intr-un ax anormal si exagereaza fixarea apofizei
condiliene inaintea radacinii transverse a zigomei. In cazurile in care exista o apofiza coronoida
voluminoasa, aceasta se poate propti in marginea postero-inferioara a malarului, constituind un obstacol
suplimentar care impiedica revenirea condilului luxat.
Simptome. Luxatia bilaterala este mai frecventa. in momentul producerii luxatiei, bolnavul acuza
-o durere vie
- perceperea unui zgomot intraarticular
-imposibilitatea inchiderii gurii.
La examenul clinic, frapeaza in primul rand :
-gura larg deschisa si
- incontinenta de saliva.
-distanta dintre incisivii superiori si inferiori este de 3-4 cm, molarii putand fi insa in contact.
-mentonul este coborat si impins inainte, ramanand median.
-obrajii sunt turtiti, alungiti.
-muschii maseteri si temporali sunt in tensiune.
-condilului auditiv extern este prezenta o depresiune in locul in care in mod normal, se gaseste
condilul.
-capul condilului se observa mai anterior, situat sub arcada temporozigomatica.
-marginea posterioara a ramului ascendent mandibular este orientata oblic inapoi, stergand
santul retromandibular;
-unghiul mandibulei este aproape in contact cu marginea anterioara a muschiului
sternocleidomastoidian.
-la palpare in conductul auditiv extern nu se percep miscarile condilului.
-masticatia este imposibila, deglutitia jenata, iar fonatia dificila.
Luxatia unilaterala este intalnita mai rar, iar tulburarile sunt mai putin acceptate fata de luxatiile
bilaterale. Deplasarea condilului mandibular facandu-se de o singura parte, rezulta o asimetrie faciala
datorata devierii mentonului de partea sanatoasa, turtirii obrazului cu depresiune pretragiana si
proeminenta subzigomatica de partea bolnava, relaxarii partilor moi de partea sanatoasa. Linia
interincisiva este deviata de partea sanatoasa, gura este mai putin deschisa decat in luxatiile bilaterale,
iar mandibula este aproape imobila.
Diagnostic. diferential trebuie facut cu :
-fracturile gatului condilului, asociate cu luxatia capului condilian inainte si inauntru
- cu paraliziile faciale,
-cu contractura spastica a muschilor masticatori.
Examenul radiografic este indispensabil pentru diagnostic in luxatiile mai vechi, deoarece el
precizeaza eventuala concomitenta a unei luxatii cu fractura apofizei condiliene.
In luxatiile recente, radiografia nu este indispensabila, diagnosticul fiind destul de simplu.
Evolutie-complicatii.
-In general, dupa reducerea corecta a luxatiei, fracturile mandibulare se restabilesc integral.
-Luxatiile pot recidiva in cazurile de laxitate ligamentara marcata sau in cazurile in care, in timpul
unei prime luxatii, s-a produs si ruptura capsulei si ligamentelor.
-In luxatiile vechi, nereduse, mandibula se poate mobiliza partial prin diminuarea tensiunii
muschilor si ligamentelor periarticulare, alteori insa in aceleasi circumstante se realizeaza o
neoarticulatie concomitent cu organizarea fibroconjunctiva a tesuturilor periarticulare sau deformatii ale
meniscului, fibrozarea acestuia si chiar umplerea cavitatii articulare cu tesut conjunctiv, luxatiile
devenind ireductibile prin manoperele obisnuite, necesitand folosirea de metode chirurgicale
sangerande.
Tratamentul este de obicei ortopedic si numai in cazurile exceptionale, de luxatii nereductibile, se
folosesc metode chirurgicale. Tratamentul ortopedic consta in reducerea luxatiei si imobilizarea
temporara a mandibulei. Cu cat se intervine mai precoce, cu atat manoperele de reducere sunt mai
usoare.
In principiu reducerea luxatiei se face prin coborarea condilului mandibular si trecerea sa pe sub
condilul temporal, dupa care este repus in cavitatea glenoida. De obicei in luxatiile recente, nu este
nevoie de anestezie.
Uneori insa se practica o anestezie, atat pentru suprimarea durerii cat si pentru a obtine o buna
relaxare musculara, infiltrandu-se tesuturile periarticulare si muschii ridicatori ai mandibulei cu
novocaina 1% sau xilina 0,5%.
In luxatiile mai vechi, in care se presupune ca manoperele de reducere vor fi mai laborioase se
poate folosi anestezia generala care realizeaza o liniste operatorie si o relaxare musculara mai buna.
Tehnica Nelaton:
-bolnavul este asezat pe un scaun cu capul bine sprijinit
- operatorul introduce ambele police infasurate in comprese protectoare, aplicate de o parte si
de alta pe fetele ocluzale ale molarilor inferiori, iar cu celelalte degete prinde bine marginea bazilara
catre unghiul mandibular.
-la edentati, policele va fi fixat pe creasta alveolara inaintea marginii anterioare a ramului
ascendent mandibular. Astfel fixata, i se imprima mandibulei urmatoarea succesiune de miscari.
Timpul I. Se apasa cu putere pe suprafetele ocluzale ale molarilor impingandu-se mandibula in
jos pana cand condilul mandibular ajunge sub proeminenta condilului temporal. Uneori este necesar ca
miscarea de coborare sa se faca treptat si progresiv pentru a invinge rezistenta pe care o opun
elementele anatomice periarticulare.
Timpul II. O data condilul mandibular coborat pana sub planul varfului condililor temporali, se
impinge mandibula inapoi asociindu-se si o usoara toratie cu ridicarea catre maxilar a mentonului. In
momentul in care condilul mandibular depaseste condilul temporal si patrunde in cavitatea glenoida, se
aude un mic cracment caracteristic. De obicei in acest moment se produce inchiderea brusca a gurii si
degetele operatorului pot fi prinse intre dinti daca nu sunt scoase la timp.
In luxatiile vechi, cand este necesara exercitarea unor forte progresive mai crescute pentru invingerea
rezistentei opuse de partile moi periarticulare, se preconizeaza un procedeu care urmareste readucerea
in cavitatea glenoida a condilului mandibular printr-o manopera de basculare a mandibulei in jurul unei
axe realizata prin interpozitia intre ultimii molari a unui rulou de comprese sau a unui dop opritor si
exercitarea cu palma a unei presiuni continui de jos in sus, de forta progresiva pe barbie.
Dupa reducerea luxatiei prin una din metodele descrise este obligatorie imobilizarea provizorie cu
fronda mentoniera a mandibulei timp de 8-10 zile pentru a limita miscarile de deschidere a gurii. Dupa
inlaturarea imobilizarii, miscarile mandibulei se reiau treptat.
In luxatiile vechi, nereduse timp indelungat se produc modificari cicatriceale ale tesuturilor periarticulare
si mai ales meniscului (plicaturi, ingrosari, sclerozarI), care impiedica reducerea ortopedica, necesitand
interventia chirurgicala, care consta in deschiderea articulatiei si bascularea condilului cu un decolator
puternic sau o razuse pana ce revine in cavitatea glenoida. Uneori condilul nu reintra in cavitatea
glenoida care este umpluta cu tesut conjunctiv: in aceste cazuri este necesara excizia tesuturilor
cicatriceale si extirparea meniscului. Cu totul exceptional, daca nu se reuseste reducerea nici prin
aceasta metoda, se recurge la rezectia condililor, urmata de imobilizarea in pozitie corecta si ulterior,
mecanoterapie.

Luxatiile posterioare
Se intalnesc foarte rar si sunt insotite de obicei de fractura cu infundarea peretelui anterior al
conductului auditiv extern.
Cu totul exceptional se poate produce luxatia posterioara fara fractura si anume in anomaliile de forma
ale elementelor anatomice locale (cavitatea glenoida alungita inapoi, condili mici si turtiti etC).
Luxatia posterioara se produce prin lovituri puternice sau caderi pe barbie, gura fiind inchisa.
Este favorizata de existenta unor tulburari in articularea interdentara sau absenta molarilor.
Simptome. :cu fractură
-otoragie cu scaderea acuitatii auditive sau chiar surditate,
- gura intredeschisa cu distanta intre incisivii superiori si inferiori pe aproximativ 10-20 mm
- incisivii inferiori retrudati pana la 15 mm,
-obrazi turtiti,
- miscarile mandibulare blocate, iar tentativa de imobilizare este foarte dureroasa.,
-conductul auditiv extern este ocupat de capul condilian
- anterior de tragus se observa o depresiune datorita retrudarii acestuia.
In luxatiile fara fractura peretelui anterior al conductului auditiv, bolnavul prezinta :
-gura inchisa
,- relieful mentonier sters,
-unghiul mandibulei in contact cu marginea anterioara a muschiului
sternocleidomastoidian,
- incisivii inferiori retrudati, cu marginea incizala in contact cu fibromucoasa boltii palatine .
. -condilul mandibular se palpeaza sub conductul auditiv, imediat inaintea apofizei
mastoide.
Diagnostic. diferential trebuie facut cu fracturile de cavitate glenoida a osului temporal.
Evolutie, complicatii. In luxatia redusa corect si urmata de un tratament bine condus, vindecarea se face
fara a lasa urme. In luxatiile cu infundarea peretilor conductului auditiv extern se pot produce complicatii
septice; de asemenea, incorect tratate, aceste luxatii pot fi urmate de anchiloza.
Tratament.
Reducerea se face prinzand mandibula cu policele aplicati in santurile vestibulare, in imediata
vecinatate a procesului alveolar si se exercita o presiune in jos urmata de o tractiune anterioara; in
acest mod se mobilizeaza condilul, readucandu-l in cavitatea glenoida

Luxatii laterale
Sunt cu totul exceptionale, deoarece luxatiile, in afara sau inauntru sunt impiedicate de rezistenta data
de elementele anatomice ale articulatiei (radacina longitudinala a apofizei zigomatice, fascia
interpterigoidiana, ligamentele interne etC).
Deplasarile interne sau externe se produc in traumatismele violente aplicate lateral pe mandibula si sunt
posibile numai in caz de fracturi ale gatului condilului si din aceasta cauza in mod firesc va predomina
simptomatologia de fractura.
Mentonul este deviat de partea leziunii, ocluzia este incrucisata.
Tratament.Tratamentul tine seama de gradul de deplasare a fragmentelor fracturate si luxate (vezi
tratamentul fracturilor de condil).

Luxatii recidivante
Aceste luxatii se deosebesc de luxatiile accidentale prin faptul ca se produc foarte usor in timpul
miscarilor de deschidere a gurii, daca acestea depasesc o anumita amplitudine; bolnavul cunoscandu-si
afectiune, isi reduce singur luxatia, de obicei destul de usor. Mai sunt multe luxatii recidivante, fara
blocaj desi uneori nu sunt decat subluxatii.
Se datoresc unor conditii anatomo-functionale sau patologice care permit alunecarea
condilului mandibular dincolo de limitele sale obisnuite, uneori chiar inaintea condilului temporal, si
anume:
-cavitatea glenoida stearsa, putin adanca,
-condilul temporal sters cu partea posterioara aproape orizontala,
-deformatia meniscului (menisc plicaturat, ingrosat la mijloc, subtiat la margini etC)
-capsula si ligamentele pariarticulare laxe, putin rezistente.
In majoritatea cazurilor, modificarile morfofunctionale se datoresc dezechilibrelor ocluzoarticulare cu
traumatizarea elementelor componente ale articulatiei temporomandibulare.
Pe langa aceste cauze, care sunt cele mai obisnuite, se citeaza
-tulburarile mioclonice postencefalitice si
-atrofia maseterului, dupa poliomielita.
Se descriu doua forme anatomo-clinice de luxatii recidivante: condilo-meniscale si
meniscotemporale.
Luxatiile recidivante condilomeniscale se produc in etajul submeniscal; condilul mandibular se
deplaseaza inaintea meniscului care ramane in cavitatea glenoida. In aceste conditii, condilul
mandibular depasind marginea anterioara a meniscului, poate ajunge sub condilul temporal - subluxatie
- sau poate trece inaintea condilului temporal - luxatie completa.
Luxatiile recidivante meniscotemporale se produc in etajul suprameniscal; condilul mandibular impreuna
cu meniscul aluneca inaintea condilului temporal, realizandu-se o luxatie completa.
Simptome.
- Luxatiile se produc destul de frecvent, de obicei de mai multe ori pe zi;
- in cazuri mai rare, cand afectiunea devine deja o infirmitate, luxatia se poate produce la
fiecare miscare de deschidere a gurii.
-In momentul deschiderii gurii bolnavii percep un cracment caracteristic.
-Acest cracment este produs de saltul condilului mandibular peste marginea meniscului in
subluxatii sau peste radacina transversala a zigomei, in luxatiile complete.
- In unele cazuri, iesirea condilului din glena nu se face simultan in ambele articulatii si se
produce astfel o luxatie caracteristica prin dedublarea cracmentului si latero-devierea mandibulei in
miscarea de deschidere.
-Desi bolnavii isi reduc singuri luxatia prin simple miscari de inchidere a gurii sau printr-o
usoara apasare pe menton, totusi ei capata o teama de a deschide gura.
-Exista un fond dureros in articulatia temporomandibulara care se exacerbeaza in
momentul in care se produc luxatiile.
La examen se constata
 - laxitatea ligamentara
- excursia exagerata a condilului mandibulei
-posibilitatea producerii luxatiei de catre examinator.
-In momentul producerii luxatiei, se percep cracmentele intraarticulare, se evidentiaza
depresiunea pretragiana si proeminenta mentonului.
Radiografic se constata conditiile anatomice care favorizeaza producerea luxatiei, oferind si indicatii
pretioase asupra tratamentului care urmeaza a fi instituit.
Evolutie, complicatii.
-Cel mai adesea afectiunea este bine tolerata;
-bolnavii se obisnuiesc cu cracmentele,
- stiu sa-si reduca singuri luxatiile.
-cracmentele, ca si luxatiile repetate, devin obsesie, dand bolnavului o adevarata stare de
infirmitate.
-luxatiile recidivante pot deveni ireductibile, blocand miscarile mandibulei.
-complicatii inflamatorii locale (artrite, artroze) asociate cu trismus.
Tratament In practica se incepe cu terapia cea mai simpla, conservatoare, care consta in imobilizarea
mandibulei cu fronda mentoniera, timp de 3-4 saptamani; concomitent se incearca si o limitare a
excursiilor condilului. In acest scop se fac injectii sclerozante periarticulare. Sicard, se recomanda inca
din anul 1923, injectii cu alcool de 90 in masa muschilor temporali si maseteri, urmarind realizarea de
noduli sclerosi intramusculari care sa limiteze deschiderea gurii. Exista insa pericolul ca in zona de
necroza sa fie interesate si filete din nervul facial si sa apara consecutiv paralizii ireversibile. S-a
recomandat de asemenea injectarea intraarticulara de solutii sclerozante (chinina + antipirina, muruat
de sodiu, lipiodol) care sa produca retractia conjunctiva a capsulei si ligamentelor. S-au preconizat de
asemenea dispozitive ortopedice care sa impiedice excursia exagerata a mandibulei, totodata facandu-
se si o reechilibrare ocluzoarticulara. De obicei se obtine o vindecare in cea mai mare parte din cazuri.
Daca fenomenele nu cedeaza dupa tratamentul conservator, se recurge la tratamentul chirurgical.
Metodele chirurgicale se pot adresa capsulei, meniscului sau condilului.
-plicaturarea capsulei (capsulorafia) cu fixarea meniscului (meniscopexia)
-meniscul este deformat, sclerozat, cu ingrosari neregulate, se recomanda meniscectomia. . .
-interventii pentru crearea unei piedici care sa opreasca trecerea condilului mandibular peste cel
temporal (artrodeză). Pentru aceasta s-au folosit grefoane osoase pediculate recoltate din zigoma
(Elbini-Ginestet), transplante osoase libere recoltate din tibie (Rehrman) sau cartilaginoase recoltate din
blocul cartilaginos costal, introduse in condilul temporal sub forma de pene.

Fracturile - intraarticulare sunt zdrobiri ale capului apofizei condiliene care se pot asocia cu fractura
osului timpanal, perforarea conductului auditiv extern- otoragia este semnul caracteristic.

Tratamentul constă în repaus 10-12 zile apoi mecanoterapie progresivă.

Artritele temporo-mandibulare - se clasifică în inflamaţii specifice şi nespecifice iar după stadiul

evolutiv, în artrite acute şi cronice.
Artritele acute sunt rare, ele pot fi seroase sau supurate.
Artritele seroase - se manifestă prin apariţia unui exudat serofibrinos în articulaţie, tumefierea
articulaţiei cu deformarea regiunii pretragiene, limitarea mişcărilor de deschidere.Tratamentul constă în
administrarea de antibiotice, căldură locală.
Artritele supurate - produc uneori dureri întinse cu iradieri în ureche, limitarea deschiderii gurii,
tulburări funcţionale, tumefacţie pretragiană.

Tratamentul constă în artrotomie printr-o incizie înaintea tragusului, antibiotice, repaus articular
apoi imobilizare activă pentru a evita anchiloza.
 Artritele cronice sunt foarte frecvente şi îndeosebi la femei 1/5. Factori favorizanţi: traumatisme
cronice mici şi repetate, reumatism cronic, tulburări metabolice sau endocrine, stări alergice.Factori
determinanţi: malpoziţii dentare, pierderea dimensiunii verticale, lucrări protetice defectuoase, obiceiuri
vicioase.Din punct de vedere etiologic artritele cronice se împart în:
- artrite cronice infecţioase, în care sunt descrise:
a) artrite gonococice
b) artite cronice reumatismale
c) artite cronice luetice
d) artrita cronică TBC
e) artite cronice actinomicozice
şi separat de acestea:

- artrita cronică de tip artrozic de care ne vom ocupa mai larg.

Au o etiopatogenie complexă şi sunt cunoscute ca artroze temporo-mandibulare.

Modificările anatomopatologice se produc la nivelul tuturor elementelor articulaţiei (condil, menisc,

capsulă, cavitatea glenoidă) prin leziuni distrofice şi degenerative.

Artozele se manifestă prin:

1. Simptome articulare

- durerea - la început de intensitate mai mică, mai ales dimineaţa

- în fazele mai avansate durerea este permanentă, exacerbată la micările mandibulei,
iradiază în regiunile: temporală, auriculară, occipitală.
- cracmentul şi frecătura sunt datorate modificărilor suprafeţelor articulare
- frecătura apare şi la închidere şi la deschidere
- cracmentul - zgomot caracteristic de poicnitură care se aude şi de cei din jur. Se
produce când mişcările de deschidere depăşesc o anumită amplitudine şi condilul depăşeşte tuberculul
zigomatic.

2. Tulburările în mecanica mandibulei constau în :

- subluxaţii mici recidivante

- dedublarea mişcării de coborâre

- limitarea sau exagerarea deschiderii gurii

- devierea mentonului spre partea sănătoasă.

3. Simptome extraarticulare

- algii faciale

- cefalee, migrene, hemispasm facial

- otalgii, vâjâituri de ureche, vertije.

- sialoree sau asialie

 Radiografia arată modificări ale elementelor articulare: neregularitate de contur, pensarea
spaţiului articular.

Tratament:

- îndepărtarea factorilor traumatici - ocluzo-articular

- repaus articular prin frondă mentonieră 2-3 săptămâni

- agenţi fizici: aplicaţii calde(ultrascurte, ultrasunete)

- infiltraţii cu Novocaină 1% periarticular la 3-5 zile

- Hialuromidază 150 u.i. - Hidrocortizon + Novocaină 1% intraarticular

- tratament chirurgical: meniscectomie, capsulorafie, rezecţie de condil.

Constricţia mandibulei este limitarea permanentă, parţială sau totală a mişcărilor mandibulei, datorită
unor leziuni cronice organizate care interesează ţesuturile din jurul articulaţiei temporo-mandibular de
origine:

- periarticulară - prin transformări sclerofibroase ale capsulei după: supuraţii articulre, traumatism,
intervenţii chirurgicale pe articulaţie.

- musculară - plăgi musculare, corpi străini, fracturi de mandibulă cu consolidare vicioasă

- cutaneo-mucoasă - prin cicatrici după arsuri, plăgi.

este limitarea mişcărilor de deschidere cu devieri laterale de partea leziunii.

Diagnostic diferenţial cu trismusul şi anchiloza temporomandibulară.

Tratament : - preventiv - dirijarea procesului de cicatrizare.

- curativ - metode sângerânde - agenţi fizici, mecanoterapie, infiltraţii cu Novocaină,

hialuronidaza.

- sângerânde - secţionarea bridelor

- excizie bloc cicatriceal

- dezinserţia muşchilor

- secţiunea apofizei coronoide.

Anchiloza temporo-mandibulară
Este limitarea permanentă a mişcărilor mandibulei datorită dispariţiei articulaţiei tempo-
mandibulare prin organizarea unui ţesut fibro-osos.

Etiopatogenie - leziuni traumatice intraarticulare, zdrobiri ale condilului şi meniscului.

- leziuni infecţioase - otite, boli infecţioase(scarlatina, difteria, rujeola).

Anchilozele pot fi:

- parţiale - între condil sau coronoidă şi cavitatea glenoidă

 - totale - înglobând ambele apofize

- unilaterale şi bilaterale.

Simptomatologie:

Mişcările mandibulei complet superimate - în cele fobroase permite mişcări pe o distanţă de 0,5-1
cm.

- tulburări de alimentaţie şi de fonaţie

- semne obiective: la copii se produce microgenie, laterognaţie, atrofii musculare.

În anchiloza unilaterală, bărbia este deviată înapoi şi de partea bolnavă. În anchiloza bilaterală,
mentonul este şters, bărbia înfundată, aspectul caracteristic de "profil de pasăre", dinţii înclinaţi
vestibular şi în evantai.

La palpare nu se percep mişcări în articulaţie, se percepe însă blocul osos pretragian.

Examenul radiologic - evidenţiază acest bloc osos care înlocuieşte elementele articulaţiei.

Diagnostic diferenţial:

- trismus

- constricţie mandibulară

- fractura arcadei temporo-zigomatice

- malformaţii congenitale.

Tratamentul constă în rezecţia blocului osos, cu modelarea unei noi cavităţi glenoide şi a unui
condil mandibular cu interpoziţie de piele în grosimea totală(artroplastie).

TUMORI

Sunt rare, dar suspiciunea lor trebuie luatã in seamã, deoarece simptomele si semnele lor pot fi identice
cu cele ale altor suferinte ale ATM.

Debutul tumorilor poate fi din interiorul articulatiei cu invadarea tesuturilor inconjurãtoare. Dacã sunt
maligne, pot fi metastaze de la tumori de la distantã.

Tumorile benigne articulare cele mai intalnite sunt osteoame, condroame, osteocondroame. Simptomele
lor sunt: durerea, limitarea deschiderii arcadelor dentare si ocluzie deschisã de partea bolnavã. Condilul
mandibular este mãrit in volum. In condromatoza sinovialã, focare cartilaginoase se dezvoltã in
membrana sinovialã si uneori apar mase radioopace in interiorul articulatiei.

Tumorile maligne articulare sunt rare. Simptomele obisnuite pot fi durere, deformare localã dureroasã,
anestezii, parestezii, pierderea auzului.

Imaginile radiologice pot obiectiva osteolizã sau modificãri de tip osteoblastic, in functie de tipul tumorii.
Tratamentul acestor tumori respectã protocolul terapeutic al oricãrei tumori maligne din teritoriul oro-
maxilo-facial.
 CEFALEEA ŞI STRUCTURILE OROMANDIBULARE
În mod tradiţional, la nivelul extremităţii cefalice se consideră linia oculotragus ca fiind o demarcaţie
artificială între tipul de patologie tratată de neurolog (patologie aflată deasupra liniei) şi tipul de patologie
aflată în atenţia stomatologului (aflată dedesubtul liniei).
Relaţia dintre cefalee şi structurile oromandibulare poate fi privită sub două aspecte:
I) durerea îşi are originea în structurile orofaciale şi este referită la nivelul extremităţii cefalice;
II) cefaleea este percepută la nivelul structurilor oromandibulare.
A II-a Clasificare Internaţională a Cefaleelor (2003) identifică două mari grupe de cefalee (ICHD-II):
-cefalee primare (categoriile 1-4) neasociate cu o leziune cerebrală structurală, acestea fiind
reprezentate de: migrenă, cefaleea de tip tensional,cefaleea cluster şi diverse alte cefalalgii nelezionale

-cefalee atribuite (secundare) (categoriile 5-13) care sunt asociate cu o leziune patologică subiacentă
(variaţii ale presiunii LCR, tumori cerebrale, afecţiuni cerebrovasculare, tulburări ale homeostaziei,
ingestie de diferite toxice, infecţii intracraniene sau sistemice, afecţiuni ale feţei şi gâtului, precum şi
nevralgii craniene).
-Ultima categorie (14) cuprinde cefaleele neclasificate în alt loc sau nespecifice.
I) DUREREA ÎŞI ARE ORIGINEA ÎN STRUCTURILE OROFACIALE ŞI LA NIVELUL EXTREMITĂŢII
CEFALICE;

În cadrul cefaleelor atribuite sunt încadrate şi cefaleea sau durerea facială atribuită patologiei craniului,
gâtului, globilor oculari, nasului, urechilor, sinusurilor, dinţilor, cavităţii bucale sau altor structuri faciale
sau craniene - cu mai multe subcategorii prezentate mai jos (tabel 1).

Tabel 1

Cefaleea atribuită afecţiunilor oaselor craniului

Cefaleea atribuită afecţiunilor cervicale
Cefaleea cervicogenică
Cefalee atribuită tendinitei retrofaringeale
Cefalee atribuită distoniei craniocervicale
Cefaleea atribuită afecţiunilor oculare
Cefaleea atribuită glaucomului acut
Cefaleea atribuită viciilor de refracţie
Cefaleea atribuită heteroforiei sau heterotropiei(strabism latent sau manifest)
Cefaleea atribuită afecţiunilor oculare inflamatorii
Cefaleea atribuită afecţiunilor urechii
Cefaleea atribuită rinosinuzitei
Cefaleea atribuită afecţiunilor dinţilor, maxilarelor sau structurilor adiacente
Cefaleea atribuită afecţiunilor articulaţiei temporo-mandibulare
Cefaleea atribuită altor patologii ale craniului, gâtului, globilor oculari, nasului, urechilor, sinusurilor,
dinţilor, cavitătii bucale sau altor structuri faciale sau craniene

CEFALEEA ATRIBUITĂ AFECŢIUNILOR DINŢILOR, MAXILARELOR ŞI STRUCTURILOR

ADIACENTE

Afecţiunile dentare reprezintă rareori cauza specifică de apariţie a cefaleei, de cele mai multe ori
acestea fiind legate de apariţia durerii faciale. Cefaleea poate fi atribuită afecţiunilor dinţilor, maxilarelor
- caz în care cefaleea este mai severă noaptea, are caracter pulsatil şi se asociază cu sensibilitate
locală a rădăcinii dintelui la cald, la rece sau la presiune.
 Durerea dento-parodontală reprezintă cea mai frecventă durere din teritoriul oro-maxilo-facial.
Durerea parodontală este de tip somatic profund, parodonţiul fiind bogat în proprioceptori, şi se
aseamănă cu durerea provenită de la muşchi, oase şi articulaţii. Ea poate fi localizată cu destulă
precizie, anamneza, inspecţia, palparea şi percuţia fiind de folos în diagnostic. Spre deosebire de
durerea de origine pulpară dentară, durerea parodontală nu este influenţată de stimuli termici.
Durerea odontogenă poate fi mai greu localizată, pulpa dentară conţinând mai puţini receptori ce
transmit durerea spre nucleul trigeminal. Caracteristica principal este iradierea, iniţial la dinţii vecini,
urmând întreaga hemiarcadă, regiunea geniană sau temporală şi se poate asocia cu fenomene
vegetative (lăcrimare sau congestie nazală). Tratamentul constă în rezolvarea problemelor odontogene

– criterii de diagnostic :

A. Cefalee însoţită de durere dentară şi/sau a maxilarelor şi care corespunde criteriilor C şi D

B. Evidenţierea unei patologii dentare, a maxilarelor sau a structurilor legate de ele

C.Cefaleea şi durerea dentară şi/sau maxilare în relaţie temporală strânsă cu patologia cauzală

D. Cefaleea şi durerea dentară şi/sau a maxilarelor se remite în 3 luni după tratamentul cauzal.

Inflamaţiile dentogene sunt cele mai frecvente cauze de apariţie a durerii mandibulare şi faciale.
Afecţiunile dentare pot fi clasificate ca pulpare sau periodontale.
Durerea pulpară poate surveni atât în pulpita ireversibilă în care apare necroza ţesutului pulpal şi
este necesar tratamentul rădăcinii şi a canalului dentar, cât şi în pulpita reversibilă în care inflamaţia a
atins un punct la care prin eliminarea cauzei(de exemplu a cariei dentare) ţesutul pulpar revine la
normal.
Afecţiunile periodontale implică structurile de suport ale dintelui: osul, ligamentul periodontal şi
cementul. Inflamaţia acestor structuri provoacă durere şi edem local, de asemenea poate apărea
cefalee ca durere referită.
Dintre posibile afecţiuni dentare inflamatorii cauzatoare de cefalee sunt parodontita, inflamaţiile
periapicale, osteomielita maxilarului şi osteita.
-periodontita sau pericoronarita ca rezultat al infecţiei sau iritaţiei posttrumatice în jurul unui molar
de minte inferior parţial rupt.
-fragmente de radăcină impactate în mandibulă,
- retenţie dentară,
-chiste mandibulare induse de inflamaţie,
-sinuzită odontogenă.
Iritaţia dentală traumatică, în special
-traumatismul dental anterior,
-fracturi ale mandibulei,
- fracturi ale maxilarului superior,
- fracturi ale etajului mijlociu al feţei
- traumatismul părţilor moi poate determina apariţia algiei faciale sau a cefaleei.

Cefaleea determinată de structurile oromandibulare trebuie diferenţiată de cefaleea de cauze

centrale, precum durerea facială idiopatică persistentă şi sindromul “gurii arzânde”.

► durerea facială idiopatică persistentă (termen utilizat anterior: durerea facială atipică) - este o
durere facială persistentă ce nu are caracteristici de nevralgii craniene şi nu este atribuită altor
afecţiuni.Durerea se localizează în regiunea plicii nasolabiale sau pe o parte a bărbiei şi poate difuza la
nivelul maxilarului superior, mandibulei sau la nivelul gâtului,poate fi iniţiată de o intervenţie chirurgicală
sau o leziune a feţei, dinţilor sau gingiilor, dar persistă fără o cauză locală demonstrabilă.

Durerea facială idiopatică persistentă – criterii de diagnostic :

A. Durerea facială este prezentă zilnic şi persistă toată ziua şi corespunde criteriilor B şi C

B. Durerea este limitată la o zonă pe o parte a feţei, este profundă şi imprecise localizată

C. Durerea nu este asociată cu scăderea sensibilităţii sau cu alte semne fizice de afectare

D. Investigaţiile de laborator, inclusiv radiografia facială nu depistează anomalii

Durerea odontogenă poate fi mai greu localizată, pulpa dentară conţinând mai puţini receptori ce
transmit durerea spre nucleul trigeminal. Caracteristica principală este iradierea, iniţial la dinţii vecini,
urmând întreaga hemiarcadă, regiunea geniană sau temporală şi se poate asocia cu fenomene
vegetative (lăcrimare sau congestive nazală). Tratamentul constă în rezolvarea problemelor
odontogene.

►sindromul “gurii arzânde” – este definit de senzaţia de arsură intrabucală pentru care nu s-a găsit o
cauză medicală sau dentară. Durerea poate fi limitată la limbă (glosodinie) şi poate fi asociată cu
xerostomie, parestezii, alterarea gustului.

Sindromul “gurii arzânde” – criterii de diagnostic (ICHD-II):

A. Durerea intrabucală este prezentă zilnic şi persistă pentru cea mai mare partea zilei

B. Mucoasa bucală este normală

C. Au fost excluse alte afecţiuni locale sau sistemice.

CEFALEEA ATRIBUITĂ PATOLOGIEI ARTICULAŢIEI TEMPORO-MANDIBULARE

Durerea craniofacială este frecvent întâlnită în disfuncţia articulaţiei temporomandibulară

(sindrom Costen) determinată de malocluzia dentară congenitală sau dobândită. Disfuncţia temporo-
mandibulară poate precipita la rândul său apariţia cefaleei cu caracter tensional sau migrenos.
Descrisă în 1934 de către James Costen reprezintă cea de a doua cauză de durere oro-facială
după durerea dentară. Este o formă de durere cranio-facială ce apare ca urmare a unei disfuncţii a
articulaţiei temporo-mandibulare. Academia Americana de Durere Orofacială recomandă termenul de
Disfuncţie Temporo- Mandibulara (DTM) malocluzia ce era incriminată iniţial în apariţia sindromului
nefiind unanim recunoscută ca factor cauzal.
Cefaleea atribuită patologiei temporo-mandibulare este frecvent întâlnită, având drept cauze
următoarele afecţiuni: osteoartrita, deplasarea discului în articulaţia temporo-mandibulară,
hipermobilitatea articulară, artrita reumatoidă.
Durerea este localizată preauricular, cu iradiere temporal şi la faţă şi este precipitată de mişcările
de masticaţie. Durerea se însoţeşte de sensibilitate la palparea articulaţiei, deschiderea redusă a
maxilarului care este însoţită de crepitaţii.
Radiografia, examenul RMN şi scintigrafia osoasă demonstrează afectarea articulaţiei.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- carotidinia,
-dureri de cauză dentară,
-fenomene miotonice la nivelul musculaturii masticatorii,
 - infecţii otice,
-sindrom Ernst (afectarea ligamentului stilomaxilar).

Criterii de diagnostic

A. Durere recurentă în una sau mai multe regiuni ale capului şi/sau feţei corespunde criteriilor C şi D

B. Ex radiologic, RMN şi/sau scintigrafia osoasă- afectarea articulaţiei temporomandibulare

C. durerea poate fi atribuită afecţiunilor articulaţiei temporomandibulare, bazată pe următoarele:

1. durerea este precipitată de mişcările mandibulei şi/sau masticaţia alimentelor dure sau tari

2. deschiderea mandibulei este redusă şi neregulată

3. apariţia unui sunet în timpul mişcărilor de deschidere a mandibulei.

D. Cefaleea se remite în 3 luni după remisiunea sau tratamentul cu succes al leziunii cauzale.

Articulaţia temporomandibulară este o articulaţie sinovială diartroidială care se caracterizază prin

prezenţa a două compartimente separate de un disc fibros.Mişcările în articulaţie sunt atât de tip
rotaţional cât şi translaţional. 25 mm la deschiderea cavităţii bucale implică rotaţia condilului în interiorul
fosei. Următorii mm de deschidere a cavităţii bucale implică translaţia complexului disc condil de-a
lungul eminenţei articulare.

Disfuncţia temporo-mandibulară se clasifică in două mari clase:

-de cauză articulară (artrogenică)

-de cauză musculară (miogenică).

Simptomatologia constă în durere, cracmente articulare, limitări ale deschiderii gurii, cefalee,
otalgie. Durerea de obicei este preauriculară, asociată cu masticaţia,iradiată la nivelul craniului. În
disfuncţia de cauză musculară durerea este bilaterală,spre deosebire de cea de cauză articulară în care
durerea apare la nivelul articulaţiei lezate.
DTM de cauză articulară are ca etiologie deplasarea discului articular, dislocarea cronică
recurentă discală, tulburari articulare degenerative, anchiloza, infecţii sau neoplazia.

DTM de cauză musculară este cea mai frecventă. În forma ei pură, nu prezintă modificări
radiologice ale articulaţiei temporo-mandibulare şi poate avea mai multe etiologii, cum ar fi bruxismul,
sau încleştarea dinţilor în timpul zilei la persoanele stresate sau anxioase. Cauza simptomatologiei
(durere, jenă, spasme ale muşchilor masticatori) o reprezintă hiperactivitatea musculară şi disfuncţii
datorate malocluziei. Factorii psihologici pot juca un rol important.
Conform ipotezei durerii miofasciale, un factor local mecanic sau un factor chimic determină
sensibilizarea locală a nociceptorilor periferici, determinând un input nociceptiv sporit de la nivel
periferic. La subiecţii predispuşi genetic, input-ul periferic prelungit şi continuu determină sensibilizarea
centrală la nivelul cornului dorsal spinal sau la nivel trigeminal. Astfel, ipoteza sensibilizării centrale –
care a fost confirmată pe studii pe modele animale şi indirect pe subiecţi umani cu fibromialgie sau
cefalee de tip tensional de tip cronic - poate explica durerea cronicărefractară la tratament în cazul
acestor pacienţi.

Tratamentul DTM are la bază mijloace non-farmacologice, farmacologice şi chirurgicale.

a) Tratmentul non-farmacologic vizează:
- educarea şi informarea pacientului cu explicarea diagnosticului şi a mecanismelor de apariţie a durerii,
- intervenţii cognitiv-comportamentale individualizate pacientului,
- terapia fizicală şi
- terapia ocluzală.

Fizioterapia are ca scop reducerea durerii şi restaurarea funcţionalităţiii normale a articulaţiei prin
intervenţie la nivelul inputului senzorial prin reducerea inflamaţiei;scăderea, coordonarea activităţii
musculare şi promovarea regenerării tisulare.
Gutierele ocluzale autorepoziţionante sunt cele mai folosite. O ameliorare a durerii s-a constatat
la 70-80% din pacienţii ce au folosit gutierele. În cazurile acute gutierele se poarta 24 de ore pe zi, timp
de mai multe luni, pe măsură ce simptomatologia cedează urmând a fi purtate doar noaptea.

b) Tratamentul farmacologic

Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene, miorelaxante,antidepresive

triciclice. În ultimii ani s-au folosit injecţii cu toxină botulinică, rezultatele fiind favorabile în special la
DTM asociate cu hiperactivitate masticatorie.

c) Tratamentul chirurgical se adresează DTM de cauză articulară, şi constă în artrocenteze, chirurgie

artroscopică şi mai rar chirurgie prin deschiderea articulaţiei.

II) CEFALEEA PERCEPUTĂ LA NIVELUL STRUCTURILOR OROMANDIBULARE.

Clinicianul se confruntă uneori cu situaţia în care pacientul acuză durere la nivelul structurilor
oromandibulare, fără ca să existe o cauză locală evidenţiabilă.Pentru a evita proceduri chirugicale
dificile şi fără justificare, clinicianul trebuie să ia în considerare şi situaţia în care cefaleele frecvent
întâlnite în practică îşi au sediul în jumătatea inferioară a feţei.
Migrena poate fi descrisă uneori ca o algie facială (Lovshin). Moncada şi Graff- Radford au
descris un caz de migrenă precipitată de exerciţiul fizic care se prezenta ca o durere dentară, pacientul
fiind tratat cu succes cu indomatacin.
Cefaleea de tip “cluster” se poate prezenta uneori ca o durere la nivelul regiunii oro-
mandibulare, la nivel dentar sau la nivelul mandibulei (Brook), caz in care trebuie evitate tratamentele
dentare inutile.
Delchano şi Graff-Radford au descris 2 pacienţi cu hemicranie paroxistică cronică care
prezentau durere în special la nivel dentar dar care iradia în regiunea maxilotemporală a feţei, ambii
pacienţi beneficiind de tratamentul cu indometacin.
Nevralgia trigeminală a fost frecvent diagnosticată eronat ca durere dentară.Nevralgia
pretrigeminală este mai probabil să fie diagnosticată eronat având în vedere prezentarea sa ca o durere
asemănătoare durerii dentare, durerea fiind mai persitentă şi frecvent cu un caracter apăsător, de
arsură.
Nevralgia pre-trigeminala este o algie continua, apăsătoare, ca o arsură la nivelul maxilarului
inferior. Poate fi provocată de presiune la nivelul feţei sau a cavităţii îbucale şi poate evolua spre o
nevralgie trigeminală pură. Reprezintă o durere prodromală ca o algie dentara sau durere de tip sinusal
care durează până la câteva ore, uneori precipitată de mişcările mandibulei sau de consumul de lichide
calde sau reci.
Nevralgia trigeminală tipică se dezvoltă într-un interval de la câteva zile până la 12 ani mai târziu,
în toate cazurile fiind afectată aceeaşi diviziune a nervului trigemen.Având caractere clinice nespecifice
prezenţa nevralgiei pre-trigeminale conduce la o evaluare orofacială complexa a pacientului. Pacienţii
cu nevralgie pretrigeminală pot deveni “pain-free” sub tratament cu carbamazepină sau
baclofen.Recunoaşterea nevralgiei pre-trigeminale face posibilă ameliorarea durerii pe cale
medicamentoasă evitându-se astfel procedee dentare ireversibile.

Concluzie:

Disfuncţia articulaţiei temporo-mandibulare poate fi un factor agravant pentru cefalee (de tip
tensional, cefaleea migrenoasă, etc) şi poate fi considerată cauza cefaleei numai atunci când există
semne şi simptome clinice care indică implicarea sistemului masticator.
Întrucât cefalee reprezintă o sursă majoră de suferinţă şi absenteism la locul de muncă, rămâne
de investigat în continuare relaţia dintre cefalee şi structurile orofaciale, prin studii epidemiologice care
să evidenţieze tipul de relaţie cauzală sau datorată coincidenţei.

Arterita temporala (Boala lui Horton, arterita craniala, arterita cu celule gigante) este o inflamatie a
arterelor de dimensiune medie si mare. Ea afecteaza in mod caracteristic una sau mai multe ramuri ale
arterei carotide, mai ales artera temporala de unde si numele. Totusi este o boala sistemica care poate
afecta artere din diverse locuri.
Apare la bolnavii varstnici, dupa 50 de ani si obisnuit dupa 60 de ani. Se localizeaza la
bifurcarea carotidei, la nivelul arterelor extracraniene (artera faciala sau temporala). Debutul este
insidios, prin: cefalee, oboseala, anorexie, scadere in greutate, polimialgii reumatice, febra.
Caracterul cefaleei este sugestiv: localizare temporala, uni sau bilaterala, cu iradiere in pielea
capului si regiunea occipitala. Alteori, apare cand bolnavul isi pune capul pe perna, cand se piaptana,
se spala pe cap sau isi pune ochelarii. Orice cefalee persistenta, care apare dupa 50 de ani, trebuie sa
sugereze si o arterita Horton (temporala).

Mecanisme patogenice în arterita temporală

-Arterita giganto-celulară (AGC)(arterita temporală, boala Horton) este o vasculită

granulomatoasă a aortei şi a ramurilor sale principale.
-Aceasta apare după 50 de ani şi se asociază adesea cu polimialgia reumatică.
-Etiologia şi patogeneza AGC sunt necunoscute, dar este mai probabil mediată imun celular.
Prezenţa limfocitelor T CD4 activate cu fenotip Th1 şi activarea monocitelor cu secreţie de enzime
citolitice şi de citokine consecutiv, este sugestivă pentru o infecţie care să amorseze mecanismele
imune. Îmbătrânirea modifică repertoriul limfocitului T şi funcţiile macrofagelor, în special la cei
predispuţi genetic, probabil prin prezenţa fenotipului HLA DR4 asociat AGC. Cauza predilecţiei pentru
aorta şi ramurile sale este necunoscută.
Histologic AGC este o panarterită segmentară, iar infiltratul inflamator este mononuclear, cu
limfocite şi macrofage. Sediul de iniţiere al procesului este adventicea, la nivelul emergenţei vasa
vasorum. Inflamaţia este centrată la nivelul laminei elastice externe şi interne ale tunicii medii.Testele
biologice relevă o reacţie de fază acută cu accelerarea marcată a VSH, anemie, leucocitoză moderată,
trombocitoză reactivă. Se pot detecta niveluri crescute ale enzimelor hepatice de colestază şi citoliză.
Biopsia temporală este explorarea de elecţie pentru diagnostic.
AGC are o evoluţie potenţial autolimitantă. În absenţa tratamentului, morbiditatea este însa mai
mare, cele mai redutabile complicaţii sunt cecitatea, accidentele vasculare cerebrale şi dosecţia de
aortă.
SEMNE SI SIMPTOME
- dureri de cap intense, localizate la o tampla sau la ambele, cauzata de inflamatia peretelui
arterial.
-poate apare durerea scalpului sau claudicatia maseterilor sau a limbii.
-stare generala alterata,
-oboseala,
 -anorexie,
- pierdere ponderala,
-transpiratii si
-artralgii
-local se pot observa tumefactia tegumentului regiunii temporale, -reliefarea traiectului arterei temporale,
care apare sinuos, cu nodozitati si eritem si tumefactie dureroasa. La palpare apar: infiltrarea tesutului,
nodozitati indurate si lipsa pulsului. Uneori apar pierderea vederii, dureri la masticatie. Pot aparea si
simptome articulare si musculare. Se pot intalni simptome cerebrale, neuropatii periferice, claudicatie
intermitenta. 

DIAGNOSTIC
-teste de inflamație
–biopsie de tesut arterial -vasculită.
–ex neurologic,
-ex oftalmologic
TRATAMENT
Arterita temporala si simptomele asociate sunt sensibile exclusiv la corticoterapie. Pentru diminuarea
efectelor secundare ale corticoterapiei la indivizii varstnici, poate fi incercata terapia alternanta, dar
numai dupa ce boala a intrat in remisiune cu terapie zilnica.. Prognosticul este in general bun si
majoritatea bolnalor ating o remisiune completa care este deseori mentinuta dupa intreruperea terapiei.

TIPURI DE NEVRALGII CRANIENE

Conform celei de a 2-a Clasificării Internaţionale a Cefaleelor (ICHD-II), elaboratǎ în 2003 de cǎtre
Societatea Internaţională de a Cefalee, nevralgiile craniene sunt cuprinse în grupa 13, aparţine
cefaleelor atribuite.

Tabel 1 – Nevralgii craniene (ICHD-II)Nevralgii craniene şi cauzele centrale ale durerii faciale
Nevralgia trigeminală
Nevralgia trigeminală clasică
Nevralgia trigeminală simptomatică
Nevralgia glosofaringiană
Nevralgia glosofaringiană clasică
Nevralgia glosofarigiană simptomatică
Nevralgia nervului intermediar
Nevralgia nervului laringian superior
Nevralgia nasociliară
Nevralgia supraorbitală
Alte nevralgii ale ramurilor terminale
Nevralgia occipitală
Sindromul gât-limbă
Cefaleea de compresie externă

Cefaleea la stimuli reci

Cefaleea atribuită aplicării externe a unui stimul rece
Cefaleea atribuită ingestiei sau inhalării unui stimul rece
Durerea constantă cauzată de compresia, iritarea sau distorsiunea nervilor cranieni sau rădăcinilor
nervoase superioare prin leziuni structurale
Nevrita optică]
Neuropatia oculomotorie diabetică
Cefaleea sau durerea facială atribuită herpesului zoster
Cefalee sau durere facială atribuită herpesului zoster acut
Nevralgia post herpetică
Sindromul Tolosa-Hunt
“Migrena” oftalmoplegică

NEVRALGIA TRIGEMINALA
Cea mai frecventă formă de nevralgie craniană o reprezintă nevralgia trigeminală care are o incidenţă
de 4,3 persoane la 100.000 locuitori pe an, cu un raport pe sexe de 3:2 în favoarea sexului feminin.
Incidenţa nevralgiei trigeminale este mai ridicată la vârstnici.
Nevralgia trigeminală este cel mai frecvent sindrom nevralgic al vârstnicului, având un peak al incidenţei
de 155 cazuri la un milion de locuitori, cu un raport pe sexe de 3:2 în favoarea sexului feminin.
Vârsta medie la debutul nevralgiei trigeminale idiopatice este de 52-58 ani, iar pentru formele
simptomatice (determinate de traumatisme, cauze vasculare, neoplazii, demielinizare) debutul apare la
30-35 ani.
􀂾Nevralgia trigeminală clasică (primară) se caracterizează prin salve de paroxisme dureroase deosebit
de intense, (care îl fac pe pacient să grimaseze –“tic dureros”) pe ramura maxilară şi/sau mandibulară a
trigemenului (rareori apare pe traiectul oftalmicului). Durerea poate precipita spasmul muşchilor faciali, îl
face pe pacient să grimaseze – motiv pentru care este denumită şi “tic dureros”.
Durerea are caracter de şoc electric, cu durată de câteva secunde, cu debut şi sfârşit brusc şi
este precipitată de un stimul senzitiv banal ipsilateral aplicat la nivelul zonelor “trigger” de la nivelul
tegumentului, mucoaselor sau dinţilor.
Nevralgia trigeminală este tipic unilaterală, dar poate fi bilaterală la 4 % din pacienţi.Nevralgia
trigeminală clasică apare după vârsta de 40 ani şi nu este asociată cu afectareasenzitivă sau motorie în
teritoriul trigemenului.
Nevralgia trigeminală clasică – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Atacuri paroxistice de durere cu durata de la fracţiuni de secundă până la 2 minute,
afectând una sau mai multe ramuri ale nervului trigemen şi care corespunde criteriilor B şi C
B. Durerea are cel puţin una din următoarele caracteristici:
1. intensă, ascuţită, superficială sau de “împunsǎturǎ”
2. precipitată de ariile trigger sau de factorii trigger
C. Atacurile sunt stereoptipe la fiecare individ
D. Nu există deficit neurologic evident clinic
E. Nu sunt atribuite altor afecţiuni
Teoria centralå – perturbare funcționalå a sistemului nervos central cu hiperexcitabilitate a nucleului
nervului trigemen, de tip epileptiform.
Teoria perifericå:
• perturbare funcțională a sistemului nervos periferic pe rădăcina nervului V determinatå de
demielinizarea segmentarå care genereazå scurtcircuite și descărcåri dureroase nevralgice,
• leziunile de demielinizare s-ar datora agresiunii exercitate de factori mecanici compresivi în
contact cu rådåcina nervului trigemen la intrarea în trunchiul cerebral sau factori hipoxici-ischemici,
• pulsațiile vaselor iritå nervul V, produc modificări funcționale cu sinapse artificiale rapide între
fibrele pentru tact și cele pentru sensibilitatea dureroaså, ce determinå paroxismul dureros,
• ca urmare a conflictului neurovascular rădăcina trigeminală generează impulsuri ectopice,
compresia radicularå determinând o alterare a aferențelor din fibrele senzitive cu dezinhibi¡ia circuitelor
pentru durere din nucleul trigeminal; persisten¡a conflictului neurovascular determinå hiperactivitate a
nucleului trigeminal, cu apariția durerii.
Teoria mixtă – o hiperexcitabilitate a nucleului V combinată cu un factor mecanic periferic
Creşterea frecvenţei explorării fosei posterioare prin imagisticǎ prin rezonanţǎ magneticǎ(IRM) a
demonstrat că la mulţi pacienţi există o compresiune pe ramura trigeminală datorită vaselor aberante
sau sinuoase sinuoase - mici ramuri desprinse din artera bazilară (Janetta). Această compresiune
determină demielinizare părţii proximale a rădăcinii trigeminale.
La vârstnici apare în special această formă de nevralgie trigeminală clasică determinată de
compresia ganglionului Gasser de către o arteră tortuoasă aterosclerotică (de obicei artera cerebeloasă
postero-inferioară) - evidenţiată prin IRM şi care determină demielinizare focală
Termenul de nevralgie clasică este preferat celui de primară, la pacienţii la care anamneza este tipică
de nevralgie primară, dar la care a fost descoperită pe parcurs sursa vasculară a compresiei.
Termenul de nevralgie secundară poate fi rezervat pentru cazurile la care este demonstrat neurinom
sau altă leziune similară.
Nevralgia trigeminală simptomatică (secundară) se datorează unei leziuni structurale a
ganglionului Gasser şi se însoţeşte de tulburări de sensibilitate în teritoriul de distribuţie al trigemenului,
de deficitul motor sau atrofia muşchilor masticatori şi de afectarea altor nervi cranieni adiacenţi. Durerea
nu se deosebeşte de nevralgia trigeminală primară, dar este cauzată de leziuni structurale demonstrate,
altele decât compresia vasculară.
La tineri apariţia nevralgiei trigeminale poate fi expresia sclerozei multiple, cu prezenţa unei plăci
de demielinizare la zona de intrare a rădăcinii trigeminale.Durerea nu intersectează nici o dată partea
opusă, dar poate fi în unele cazuri bilaterală şi în această condiţie trebuie căutată o cauză centrală
(scleroza multiplă).
Demielinizarea determină hiperexcitabilitate axonală cu transmitere efaptică la nivelul axonilor
lezaţi învecinaţi. Descărcările sincrone ale neuronilor hiperexcitabili, activate de stimuli uşori recrutează
fibrele adiacente care transmit stimulii nociceptivi, provocând durere intensă.
Nevralgia simptomatică poate fi produsă de tumori de la nivelul unghiului pontocerebelos:
neurinom de acustic, de trigemen, meningiom, chist epidermoid.
Nevralgia trigeminală simptomatică – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Atacuri paroxistice de durere cu durata de la fracţiuni de secundă până la 2 minute - cu sau fără
durere între paroxisme - afectând una sau mai multe ramuri ale nervului trigemen şi care corespunde
criteriilor B şi C
B. Durerea are cel puţin una din următoarele caracteristici:
1. intensă, ascuţită, superficială sau de împungere
2. precipitată de ariile trigger sau de factorii trigger
C. Atacurile sunt stereoptipe la fiecare individ
D. O leziune cauzală, alta decât compresia vasculară, a fost demonstrată prin investigaţii speciale şi/
sau explorarea fosei posterioare
Diagnosticul de nevralgie de trigemen se stabileşte pe baze clinice. Examenul obiectiv poate evidenţia
punctele “trigger” şi hipoestezie pe una din ramurile trigemenului care să semnaleze o nevralgie
secundară. Evaluarea imagistică trebuie să includă IRM cu o atenţie sporită acordată unghiului ponto-
cerebelos şi foramenului de ieşire a nervului trigemen din craniu.
Etiologia nevralgiei de trigemen variază cu vârsta. Atunci când debutează la 20 –30 de ani, cele
mai frecvente cauze sunt reprezentate de demielinizare (scleroză multiplă), compresia rădăcinii
nervului trigemen la intrarea în craniu prin foramen (mielom, carcinom metastatic al sfenoidului),
procese expansive tumorale intracraniene (meningiom, neurinom de acustic, colesteatom, chordom),
anevrisme (în special de arteră bazilară) şi alte anomalii vasculare.
La vârstnici, nevralgia trigeminală este rezultatul compresiei vasculare a nervului trigemen datorită
buclelor arteriale anormale situate în apropierea zonei de intrare a rădăcinii.
Compresia vasculară determină demielinizare şi activitatea neuronală aberantă care poate produce
sensibilizarea nucleului caudal al trigemenului.
Tabel 2 - Cauze de nevralgie trigeminală
a. Asociată cu hipoestezie facială
• anevrism intracranian
• arterită cu celule gigante
• tumori cerebrale
• neoplasme dentale mandibulare
• neoplazii craniene
b. Sensibilitate normală a feţei
• nevralgie trigeminală idiopatică (datorită compresiei vasculare)
• scleroză multiplă
• patologie dentară
• proceduri dentare
TRATAMENTUL NEVRALGIEI DE TRIGEMEN
A) Tratament medicamentos
B) Tratament chirurgical
A) Tratament medicamentos
In absenţa unei leziuni structurale se iniţiază tratamentul medicamentos. Nevralgia trigeminală clasică
răspunde de obicei la farmacoterapie. In cazul celei secundare trebuie tratată şi cauza subiacentă.

Tabel 3 - Medicaţie folosită în nevralgia de trigemen

Medicament Doza de Doza de Precauţii pretratament Efecte

început menţinere adverse

Carbamazepină 300 mg/zi 1500-2000 Hematologie, , ECG Leucopenie,

mg/zi hiposodemie
. .

Fenitoină 300 mg/zi 300–400 mg/zi Hematologie, ECG Hirsutism, .

Hipertrofie
gingivală

Lamotrigină 25 mg/zi 300-600 mg/zi Funcţia renală şi Rash

hepatica

Gabapentin 900 mg/zi 2400-3600 mg/zi Funcţia renală Sedare

Valproat de sodium -500 mg/zi 1500-200 mg/zi Hematologie,
funcţie hepatica Creştere în
greutate,
alopecie, greaţă

Clonazepam 1,5 mg/zi 6-8 mg/zi - Sedare

Baclofen 15 mg/zi 80 mg/zi - Sedare

b) Tratament chirurgical:
Dacă medicaţia nu reuşeşte să realizeze controlul adecvat al simptomelor trebuie luate în considerare
procedurile chirurgicale.
Procedeele chirurgicale vizează :
- proceduri neurolitice percutanate – injectarea ganglionului Gasser
-Termocoagularea percutană (metoda Sweet) a ganglionului Gasser sau a rădăcinii trigeminale în
regiunea retrogasseriană, cu distrugerea fibrelor A delta și C. Se pot folosi injecţii la nivelul
ganglionului Gasser (în cavul Meckel) cu alcool sau glicerol, cu cât injectarea e mai proximală
rezultatele pe termen lung fiind mai bune.
Injecţiile retrogasseriene cu glicerol pot produce hipoestezie facială, disestezii dureroase şi rareori
anestezie dureroasă. Timpul mediu de recurenţă variază intre 6 şi 47 luni.
– microcompresia percutană cu balon a ganglionului Gasser,
– rizotomia retrogasseriană percutană cu glicerol,
– ganglioliza trigeminală percutană prin radiofrecvență, produce ameliorarea durerii în 82-100% din
pacienţi cu o rată a recurenţei de 9-28%. Complicaţii majore sunt rare, dar la 70 % din pacienţi dispare
reflexul cornean şi la jumătate dintre pacienţi apare deficit muscular al maseterilor care se ameliorează
în 3-6 luni. De asemenea, pot apărea parestezii la 10 % dintre pacienţi, dar anestezia dureroasă este
rară.
-Rizotomia selectivă termală prin radiofrecventă a rădăcinilor trigemenului se poate efectua
percutanat cu anestezie locală împreună cu injectarea unui barbituric cu durată scurtă de acţiune.
Distrucţia selectivă a fibrelor durerii cu păstrarea fibrelor responsabile de sensibilitatea tactilă reduce
posibilitatea de apariţie a anesteziei corneene cu abraziune consecutivă şi a anesteziei dureroase
– injectarea percutană de adriamicină.
- Decompresia microvasculară a fosei posterioare. Procedeul Janetta (decompresia
microchirurgicală) efectuată prin craniotomie occiptală îndepărtează vasele sangvine aberante situate
în proximitatea rădăcinii trigeminale şi le repoziţionează pentru a evita încrucişarea acestora cu fibrele
nervoase.
Beneficiile pe termen lung au fost raportate la 80 % dintre pacienţi, cu rate de recurenţă de 1-6%.
Mortalitatea chirurgicală este de 1% şi morbiditatea serioasă de 7%.
Datorită ratelor crescute de morbiditate trebuie început cu proceduri mai puţin invazive precum
injectările percutanate cu glicerol şi rizotomia prin radiofrecvenţă, iar decompresiunea microvasculară
trebuie privită ca o procedură de rezervă în cazul pacienţilor refractari la tratament.
- Alte procedee de distrucţie a fibrelor durerii din nervul trigemen se referă la criochirurgie
- Radiochirurgia cu gamma-knife
- Radiochirurgia prin tehnica LINAC (Linear Accelerator Radiosurgery)
C. Recomandåri pentru pacient:
• medicamentele trebuie administrate în dozele prescrise de medic;
• pentru a preveni apariția atacurilor dureroase sunt utile următoarele: mestecatul pe partea sănătoasă,
evitarea atingerii tegumentelor feței, evitarea curenților de aer rece sau cald, evitarea bărbieritului;
ALTE NEVRALGII CRANIENE
Alte nevralgii craniene clasificate sunt: nevralgia glosofaringiană (clasică şi simptomatică), nevralgia
nazociliară, supraorbitală, alte nevralgii ale ramurilor trigeminale, nevralgia occipitală, sindromul gât-
limbă.
► nevralgia glosofaringiană clasică sau simptomatică (cu durere la nivelul faringelui, în regiunea
tonsilară, în partea posterioară a limbii, la nivelul laringelui, determinată de deglutiţie, masticaţie,
vorbire, râs, tuse),
Nevralgia glosofaringiană clasică – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Atacuri paroxistice de durere facială care durează de la o fracţiune de secundă până la 2 minute şi
corespund criteriilor B şi C
B. Durerea are următoarele caracteristici:
1. localizare unilaterală
2. distribuţie în partea posterioară a limbii, fosa nazală, faringe sau sub unghiul
mandibulei şi/sau în ureche
3. ascuţită, de înţepare şi severă
4. precipitată de deglutiţie, masticaţie, tuse , vorbire şi/ sau căscat
C. Atacurile sunt stereotipe la fiecare pacient
D. Nu există deficit neurologic clinic evident
E. Nu este atribuită altor afecţiuni
În producerea ei se discutå:
• existența unui conflict neurovascular cu artera cerebeloaså posteroinferioară sau vertebrală,
• hiperexcitabilitate a nervului glosofaringian,
• tulburările cardiovasculare s-ar explica prin iradierea impulsurilor din nervul IX via tractul solitar spre
nucleul dorsal vagal sau chiar o hiperexcitabilitate a nervului X.
• dezvoltarea unor sinapse anormale în porțiunea proximală a nervului glosofaringian ar determina
stimularea fibrelor din nervul sinusal Hering de cåtre impulsurile transmise pe fibrele somatosenzoriale
sau motorii ale nervului IX.
Nevralgia glosofaringiană simptomatică – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Atacuri paroxistice de durere facială care durează de la o fracţiune de secundă până la 2 minute - cu
sau fără persistenţa durerii între paroxisme - şi care corespund criteriilor B şi C
B. Durerea are următoarele caracteristici:
1. localizare unilaterală
2. distribuţie în partea posterioară a limbii, fosa nazală, faringe sau sub unghiul mandibulei şi/sau în
ureche
3. ascuţită, de înţepare şi severă
4. precipitată de deglutiţie, masticaţie, tuse , vorbire şi/ sau căscat
C. Atacurile sunt stereotipe la fiecare pacient
D. A fost demonstrată o leziune cauzală prin investigaţii speciale şi/sau chirurgical.
TRATAMENT Medical
I. Anestezice locale
1. lidocaină 5 mg/kg/zi, administratå într-o oră și 30 minute;
2. soluție de cocaină 10% local în regiunea tonsilară, faringiană.
II. Antiepileptice: carbamazepin, phenitoin, gabapentin, după scheme similare celor din nevralgia de
trigemen.
III. Ketamină – 60 mg/zi în 6 prize.
B. Chirurgical
Intervenții percutane:
• termocoagularea ganglionului Andersch,
• coagularea prin radiofrecvență a nervului IX în foramenul jugular.
Decompresia microvasculară
Sincopele necesită tratament prin implantarea de pacemaker (cele datorate pauzelor de asistolie).
► nevralgia de nerv intermediar – este o afecţiune rară, caracterizată prin paroxisme scurte de
durere simţită în profunzimea canalului auditiv. Uneori durerea se însoţeşte tulburări de lacrimaţie, de
salivaţie şi/sau gust. Frecvent se asociază cu infecţia zosteriană.
Nevralgia nervului intermediar – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Paroxisme de durere cu apariţie intermitentă, cu durata de secunde sau minute, simţită în
profunzimea urechii
B. Prezenţa zonei trigger în peretele posterior al canalului auditiv
C. Nu este atribuită altor afecţiuni.
► nevralgia de nerv larigian superior – se manifestă prin durere severă în partea laterală gâtului, în
regiunea submandibulară şi sub ureche, durere la nivelul cartilajului tiroid şi osului hioid uni/bilateral
declanşată de tuse, căscat, vorbit, strigăt, strănut; deglutiţie sau întoarcerea capului.
Nevralgia laringiană superioară – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Paroxisme de durere cu durata de secunde sau minute, simţite în gât, regiunea submandibulară
şi/sau sub ureche şi care corespund criteriilor B-D
B. Paroxismele sunt declanşate de deglutiţie, încordarea vocii sau întoarcerea capului.
C. Un punct trigger este situat în partea laterală a gâtului, deasupra membranei hipotiroidiene
D. Starea este ameliorată de anestezie locală şi tratată prin secţionarea nervului laringian superior
E. Nu este atribuită altor cauze.
► nevralgia nasociliară (termen utilizat anterior: nevralgia Charlin) – este o situaţie rară în care
atingerea părţii externe a unei narine cauzează o durere lancinantă ce iradiază în regiunea frontală
mediană.
Nevralgia nazociliară – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Durere cu caracter de înţepătură cu durata de la secunde până la ore, situată într-o parte a nasului,
cu iradiere în sus spre regiunea frontală mediană
B. Durerea este precipitată de atingerea părţii laterală a narinei unilaterale
C. Durerea este suprimată de blocarea sau secţionarea nervului nazociliar sau de aplicarea de cocaină
în narină pe partea afectată.
► nevralgia supraorbitală – este o afecţiune rară caracterizată prin durere în regiunea
crestei supraorbitale şi în regiunea frontală mediană, în aria inervată de nervul supraorbital
Nevralgia supraorbitală – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Durere paroxistică sau constantă în regiunea crestei supraorbitale şi în regiunea frontală
mediană, în aria inervată de nervul supraorbital
B. Sensibilitate la palpare deasupra nervului, în regiunea crestei supraorbitale
C. Ameliorare după anestezia locală sau ablaţia nervului supraorbital.
► alte nevralgii ale ramurilor trigeminale sunt în teritoriul nervii infraorbital, lingual, alveolar şi
mentonier.
Nevralgia în alte ramuri trigeminale – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Durere paroxistică sau constantă în zone distribuţie a ramurii periferice a nervului
trigeminal, altele decât nervul nazociliar şi suproorbital
B. Sensibilitate la palpare deasupra nervului afectat
C. Ameliorare după anestezia locală sau ablaţia nervului.
► nevralgia occipitală - este o durere nucală prin încarcerarea nervului mare sau mic occipital
uni/bilateral). Nevralgia occipitală este o durere paroxistică la nivelul distribuţiei nervilor occipitali mare
ori mic sau celui de al treilea nerv occipital, uneori însoţită de hipo/disestezie în zona afectă,, ce survine
în general dupå un traumatism al regiunii occipitale,
• între paroxisme poate exista un fond dureros continuu,
• nervii occipitali sunt dureroși la compresia punctelor de emergen¡å,
• se pot asocia în tabloul clinic greață, amețeli, tinitus, tulburåri de vedere.
Trebuie diferenţiată de durerea occipitală referită de la articulaţiile atlantoaxială sau zigomatoapoafizală.
Nevralgia occipitală – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Durere paroxistică cu caracter de împunsătură, cu sau fără durere persistentă între paroxisme,
simţită la nivelul distribuţiei nervului occipital mare, mic sau al celui de al treilea nerv occipital
B. Sensibilitate la palpare deasupra nervului afectat
C. Starea este ameliorată temporar de anestezia locală a nervului.
Tratament
• neurectomia chirurgicală (eficiență pe termen scurt),
• anestezia locală a nervului,
• triptanii s-au dovedit eficienți în unele cazuri, prin efectul constrictiv pe artera occipitală ce ar reduce
temporar încarcerarea nervului occipital.
► sindromul gât-limbă - se caracterizează prin apariţia simultană a durerii occipitonucale şi pareza
ipsilaterală a limbii la întoarcerea bruscă a capului. Mecanismul de apariţie al durerii este compresia la
nivelul spaţiului atlantoaxial al rădăcinii C2 care conduce fibre senzitive de la limbă, via nervul hipoglos,
către segmentul C2 din cornul posterior al măduvei spinării.
Sindromul gât-limbă – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Durere cu durata de secunde sau minute, cu sau fără disestezii în aria de distribuţie a nervului lingual
şi a celei de a doua rădăcini cervicale care corespunde criteriilor B şi C
B. Durerea are debut acut
C. Durerea este de obicei declanşată de întoarcerea bruscă a capului.
In acest capitol mai sunt incluse: cefaleea la compresie externă, cefaleea la stimuli reci, durere
constantă cauzată de compresia, iritaţia sau distorsiunea nervilor cranieni sau rădăcinilor cervicale
superioare de către leziuni structurale, nevrita optică, neuropatia oculomotorie diabetică, cefaleea sau
durerea facială atribuită herpesului zoster, sindromul Tolosa-Hunt,
migrena “oftalmoplegică”.
►cefaleea la compresie externă - rezultă din stimularea continuă a nervilor cutanaţi prin aplicarea
presiunii (de ex. o bandă strânsă în jurul capului, o pălărie atrânată sau ochelari de protecţie folosiţi în
timpul înnotului). Compresia externă prelungită poate fi un factor declanşator pentru un atac migrenos.
Cefaleea la compresie externă – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Cefaleea are toate caracteristicile următoare şi corespunde criteriilor C şi D:
1. nepulsatilă
2. creşte în intensitate în câteva minute
3. fără simptome de însoţire
B. Aplicarea continuă a presiunii externe pe frunte şi scalp
C. Cefaleea se dezvoltă în timpul presiunii şi este maximă de partea presiunii
D. Cefaleea se remite după eliminarea presiunii
►cefaleea datorată stimulării la rece – are două subtipuri:
- prin aplicarea externă a stimulului rece - este cefaleea generalizată după expunerea capului neprotejat
la temperatura scăzută a mediului înconjurător sau la scufundarea în apă rece.
- prin ingestia sau inhalarea stimulului rece – este cefaleea de scurtă durată, severă,provocată de
înghiţirea materialului rece (solid, lichid) sau inhalarea materialului gazos rece, atunci când acest
material trece peste vălul palatin şi/sau peretele faringian posterior.
La pacienţii migrenoşi, cefaleea atribuită expunerii la stimuli reci se poate dezvolta de partea
hemicraniei.
Cefaleea atribuită aplicării externe a stimulului rece – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Cefalee difuză şi/sau nepulsatilă care corespunde criteriilor C şi D
B. Prezenţa stimulilor reci externi, aplicaţi în regiunea capului
C. Apare în timpul expunerii la stimuli reci
D. Se remite după eliminarea stimulului.
Cefalee atribuită ingestiei sau inhalării stimulului rece– criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Cefalee acută, nepulsatilă, frontală care corespunde criteriilor C şi D
B. Stimularea rece a palatului sau pereteluimposterior al faringelui prin ingestia alimentelor reci ori
inhalare de aer rece
C. Se dezvoltă imediat şi numai în cazul expunerii la stimuli reci
D. Cefaleea se remite în 5 minute după eliminarea stimulului rece.
►durere constantă cauzată de compresia, iritaţia sau distorsiunea nervilor
cranieni sau rădăcinilor cervicale superioare de către leziuni structurale – este o cefalee constantă
determinată de leziunea directă a fibrelor aferente ale nervilor ce mediază senzaţia dureroasă de la
nivelul capului si/sau gâtului, asociată cu tulburare de sensibilitate în zona respectivă. Leziunile
structurale pot fi ocupatoare de spaţiu (tumoră, anevrism sau survin în teritoriul anatomic respectiv
( osteomielita oaselor craniene).
Criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Durere constantă sau cu caracter de înţepătură în regiunea inervată de nervul cranian senzitiv
respectiv care corespunde criteriilor C şi D
B. Evidenţierea compresiunii, iritaţiei sau distorsiunii nervului cranian
C. Durerea şi compresiunea, iritaţia sau distorsiunea se dezvoltă simultan şi au aceeaşi localizare
D. Durerea este ameliorată la înlăturarea cauzei de compresie, iritaţie sau distorsiune
► nevrita optică – se caracterizează prin durere retrooculară uni sau/bilaterală, însoţită de scăderea
vederii centrale, cauzată de demielinizarea nervului optic. Durerea apare de obicei înaintea tulburării de
vedere. Vederea se ameliorează de obicei în 4 săptămâni. Nevrita optică este adesea o manifestare a
sclerozei multiple.
Nevrita optică – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Durere retrooculară, agravată de mişcarea globilor oculari şi care corespunde criteriilor
C şi D
B. Deficitul vizual este datorat scotomului central sau paracentral
C. Debutul durerii şi debutul deficitului vizual separate de un interval mai mic de 4 săptămâni
D. Durerea se remite în 4 săptămâni
E. Se exclude o leziune compresivă.
►neuropatia oculară diabetică – se caracterizează prin durere în jurul ochiului şi la nivelul frunţii
asociată cu pareza unuia sau mai multor nervi oculomotori (de obicei al treilea) la pacienţi cu diabet
zaharat. Durerea precede semnele neuropatiei cu < 7 zile.
Neuropatia oculară diabetică – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Durere în jurul ochiului apărută în câteva ore la un pacient diabetic
B. Paralizie de nerv oculomotor, deseori cu funcţia pupilară păstrată şi/sau pareză a nervului trochlear
(IV) şi/sau abducens (VI)
C. Neuropatia se dezvoltă în 7 zile de la debutul durerii
D. Nu este atribuită altor afecţiuni.
►cefaleea sau durerea facială atribuită herpesului zoster – prezintă 2 subtipuri:
- cefalee sau durerea facială atribuită herpesului zoster acut
- nevralgia postherpetică
Herpesul zoster afectează ganglionul trigeminal la 10-15% din pacienţii cu această patologie şi în 80%
din cazuri suferă diviziunea oftalmică. Uneori poate fi implicat ganglionul geniculat cu apariţia erupţiei în
meatul auditiv extern.
Herpesul oftalmic poate fi asociat cu paraliziile de nervi cranieni oculomotori, iar herpesul geniculat cu
pareză facială şi/sau simptome acustice. Herpesul zoster se dezvoltă la 10% din pacienţii cu limfom şi la
25% din pacienţii cu boala Hodgkin.
Nevralgia postherpetică este o durere facială persistentă sau recurentă al mai mult de 3 luni de la
debutul herpesului zoster. Apare în special la vârstnici şi este însoţită de hiperestezia
sau hiperalgezia şi/ sau alodinia în teritoriul implicat.
Se consideră că ea poate apărea:
• ca urmare a infecției herpetice se produc o serie de modificåri tegumentare și la nivelul termina¡iilor
nervoase,
• leziunile determină anestezie sau disestezie cu implicarea ganglionului rădăcinii dorsale (hemoragii,
infiltrate limfocitare la acest nivel),
• rădăcinile senzitive suferă un proces de demielinizare, având drept consecință persistența
impulsurilor aferente legate de durere către centrii centrali ai durerii.
Diagnostic
• cefalee sau durere facială în teritoriul unui nerv cranian sau al unei rădăcini cervicale,
• este prezentă erupția herpetică în teritoriul nervului cranian respectiv,
• simptomatologia algică persistă după 3 luni.
Investigații
Nu sunt necesare.
Tratament
Se începe cu medicația topică sau orală, urmată, în cazurile refractare la aceste metode, de
administrarea drogurilor injectabile.
A. Medicația topică
1. Capsaicină cremå – 4-5 aplicații locale/zi, 4 såptåmâni.
2. Patch cu lidocaină 5%, până la 3 aplicații concomitent, menținute 12 ore, direct pe regiunea afectată.
B. Medicația orală
I. Antiepileptice
1. Gabapentin – se începe cu doze de 100 mg în 3 prize/ zi, titrare progresivă la 300 mg x 3/zi, uneori
necesare doze de 1800-3600 mg/zi. Este prima opțiune terapeutică la pacienții la care antidepresivele
triciclice nu pot fi administrate.
2. Carbamazepin, valproat – în dozele cunoscute, discutate încå ca eficiență în nevralgia postherpetică.
II. Antidepresive triciclice – reprezintå prima alternative terapeuticå la pacien¡ii care nu au un profil de
risc pentru administrarea acestei clase de medicamente.
1. Amitriptilina – doza inițială este de 10 mg/zi seara, titrare progresivă până la 25-150 mg.
2. Nortriptilina se titrează de la doze de 10 mg/zi până la doze similare amitriptilinei.
3. Desipramina
III. Opioizi – terapie indicatå în cazurile refractare la celelalte opțiuni terapeutice, pot fi asociate la
antiepileptice sau antidepresive.
1. Oxycodone – 10-30 mg în 2 prize/zi,
2. Morfina – doze zilnice medii 90 mg,
3. Methadona – doza medie 15 mg/zi,
4. Levorphanol – 0,15-0,75 mg/zi în 4 prize/zi,
5. Tramadol – opioid non-narcotic, acționează pe mreceptorii opioizi, având și mecanisme
monoaminergice de acțiune; doza 200-400 mg/zi.
IV. Alte opţiuni terapeutice cu experienţă limitată şi studii insuficiente privind eficien¡a
1. Anestezice locale administrate sistemic – mexiletin, tocainide, flecainide (oral), lidocaina (iv 2-4 mg/kg
timp de 20-30 minute).
2. Antagoniştii receptorilor NMDA – acţiunea acestora se bazează pe faptul că legarea glutamatului la
receptorii NMDA participă la generarea durerii neuropatice:
– dextromethorphan 250 mg/zi,
– ketamina iv şi oral,
– amantadina.
3. Baclofen – 100 mg/zi
C. Terapii nonfarmacologice – terapii de relaxare, biofeedback,strategii cognitive si comportamentale
Cefaleea sau durerea facială atribuită zonei zoster – criterii de diagnostic(ICHD-II):
A. cefalee sau durere facială în zona de distribuţie a nervului sau ramurii nervoase şi care corespunde
criteriilor C şi D
B. Erupţie herpetică în zona de distribuţie a nervului
C. Durerea precede erupţia herpetică cu mai puţin de 7 zile
D. Durerea se remite în 3 luni.
Nevralgia postherpetică – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Cefalee sau durere facială în zona de distribuţie a nervului sau diviziunii lui care corespunde criteriilor
C şi D
B. Erupţia herpetică în teritoriul nervului afectat
C. Durerea precede erupţia herpetică cu mai puţin de 7 zile
D. Durerea durează mai mult de 3 luni.
Sindromul Tolosa-Hunt – este o durere episodică orbitală asociată cu paralizia unuia sau mai multor
nervi cranieni oculomotori (III, IV, VI) care de obicei se remite spontan, dar are tendinţa de recidivă.
Trebuie excluse alte cauze de oftalmoplegie dureroasă: tumori, vasculite, meningita bazilară,
sarcoidoza, diabetul zaharat, migrena oftalmoplegică.
In unele cazuri de sindrom Tolosa-Hunt au fost implicaţi suplimentar nervul trigemen (de obicei ramura
oftalmică) sau optic, facial sau acustic. Inervaţia simpatică a pupilei este ocazional afectată.
Prin biopsie s-a pus în evidenţă în unele cazuri prezenţa materialului granulomatos la nivelul sinusului
cavernos, în fisura orbitală superioară sau în orbită.
Sindromul Tolosa-Hunt – criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Unul sau mai multe episoade de durere orbitală unilaterală, persistând pentru câteva săptămâni în
cazuri netratate
B. Pareză a unuia sau mai multor nervi cranieni oculomotori (III, IV, VI) sau/şi demonstrarea
granulomului la RMN sau biopsie
C. Pareza coincide cu debutul durerii sau este urmată de aceasta în 2 săptămâni
D. Durerea şi pareza se remite în 72 ore în cazurile tratate adecvat cu corticosteroizi
E. Alte leziuni cauzative au fost excluse prin investigaţii.
►”migrena” oftalmoplegică - este o afecţiune rară care se caracterizează prin atacuri repetate de
cefalee cu caracteristici de migrenă asociate cu pareza unuia sau mai multor nervi oculomotori, în
absenţa oricărei leziuni intracraniene dovedite sau a modificărilor RMN ale nervului afectat.
Este puţin probabil ca această entitate să fie o variantă de migrenă întrucât cefaleea durează deseori 1
săptămână sau mai mult şi există o perioadă de latenţă de până la 4 zile de la debutul cefaleei până la
debutul oftalmoplegiei.
În unele cazuri examenul RMN a demonstrat acumularea de gadolinium în partea cisternală
a nervului cranian afectat, ceea ce sugerează o stare de neuropatie demielinizantă recidivantă.
Migrena oftalmoplegică - criterii de diagnostic (ICHD-II):
A. Cel puţin două atacuri care corespund criteriului B
B. Cefalee de tip migrenă asociată sau urmată în 4 zile de la debut de pareza unuia sau mai multor
nervi cranieni oculomotori (II, IV, VI) C. Leziunile paraselare, ale fisurii orbitale sau ale fosei posterioare
sunt excluse prin
investigaţii adecvate
Nevralgia Sluder
Nevralgia Sluder,cunoscută ca şi sdr Sluder ,sau nevralgie de ganglion sfenopalatin,cefaleea jumătăţii
inferioare ,nevralgia facială joasă a fost descrisă în 1908 de Sluder şi mai târziu redefinită de Eagle .
Această entitate clinică este rară şi se caracterizează prin durere facială unilaterală care nu se extinde
niciodată deasupra nivelului ochiului sau urechilor ,fiind probabil o variantă de cefalee în
ciorchine.Durerea începe la rădăcina nasului ,se extinde la orbită,cu durere ocular, a nas,dinţii
superiori, zigomatic, palat ,faringe chiar la umeri şi braţ ,dar nu există zone trigger .Apar de asemenea
rinoree,lăcrimare,strănut ,fotofobie,salivaţie iar distibuţia şi durata dureri poate varia simulând
hemicranias cronică parosistică sau sdr histaminic Horton. Eagle credea că diagnosticul este
concludent dacă anestezia ganglionului sfenopalatin cu cocaină 4% prin aplicarea unui portcotton în
meatul mijociu ,pe gaura sfenopalatină sau prin infiltraţia acestuia pe calea major palatine foramen duc
la remiterea simptomelor.
Etiologie
Sluder a sugerat că această condiţie este consecinţa unei extensii a unei infecţii sinusale cu
vasoconstricţieîn timp de Eagle a găsit edem al mucoasei sinusale şi se crede că stimulează ganglionul
sfenopalatin ,unii sugerează un mechanism reflex vasomotor iar alţii cred ca este un sindrom de
vasodilataţie ,mulţi clinicieni negând existenţa acestui sindrom,fiind doar o nevralgie facial atipică.
Neuralgia de Vidian,cunocută şi sub numele de sdr Vail a fost descris de acesta în 1932 şi se
caracterizează prin atacuri severe de durere unilaterală ce prinde
nasul,faţa ,ochii,urechea ,capul,gâtul,umerii care de obicei apare noaptea .Predomină la femei şi se
crede că este o variantă de cefalee în ciorchine
Vail credea că sindromul este produs de iritaţia sau inflamaţia nervului
vidian (nervul canalului pterigoid )în canalul său prin infecţia secundară a sinusului sfenoidal ,iritaţia se
poate extinde pe la ganglionul geniculat prin marele nerv petros superficial sau prin plexul simpatic care
înconjoară artera carotidă internă.
Diagnosticul se pune pe examinarea sinusală clinic şi radiologică şi pe reacţia
pozitivă la blocajul ganglionului pterigopalatin cu cocaină sau prin infiltraţie.Unii clinicieni nu recunosc
acest sindrom ca fiind o entitate iar pentru tratamentul rezolvarea problemelor sinusale este o regulă.