Vitaminele hidrosolubile (vitamina C,vitaminele din

grupul B)

Caracteristici generale :
• Vitaminele hidrosolubile sunt substanțele organice diferite din
punct de vedere chimic, necesare în cantități mici pentru
menținerea unui metabolism normal [1]. Sunt substanțe solubile
în apă, prezentând solubilități diferite. Solubilitatea influențează
procesele de absorbție, depozitare și excreție
• Sunt absorbite usor din tubul digestiv in prezenta HCl din sucul
gastric,direct in sange unde circula liber
• Nu se depoziteaza in organism excesul fiind preluat de lichidele
extracelulare si eliminat prin urina.Semnele hipovitaminozei apar
rapid.
• Catalizeaza procesele eliberatoare de energie din proteine
glucide si lipide,fiind cofermenti ai enzimelor.
 Deficitul de vitamine hidrosolubile este asociat cu o serie de
anomalii clinice (anemie, tulburări neurologice),este des
întâlnit în sindromul de malabsorbție, consumul cronic de
alcool, subnutriție și în dietele vegane stricte
1. Vitaminele hidrosolubile – introducere
2. Vitamina C (acid ascorbic)
3. Vitamina B1 (tiamina)
4. Vitamina B2 (riboflavina)
5. Vitamina B3 (niacina, acidul nicotinic)
6. Vitamina B5 (acid pantotenic)
7. Vitamina B6 (piridoxina)
8. Vitamina B7 (biotina)
9. Vitamina B9 (acid folic)
10. Vitamina B12 (cobalamina)

Vitamina C (acid ascorbic)

Deficitul de vitamina C este asociat cu o mare varietate de anomalii
clinice: scorbut, vindecarea lentă a rănilor, instabilitate vasomotorie,
tulburări ale țesutului conjunctiv [4]. Scorbutul reprezintă deficitul
sever și continuu al acestei vitamine și se manifestă prin următoarele
semne și simptome:
Simptome ce apar în termen Complicații ce pot apărea pe
Simptome inițiale
de 1 – 3 luni termen lung
·         Anemie
·         Gingivită (gingiile sunt ·         Icter sever
roșii, moi și sângerează ușor)
·         Durere generalizată
·         Hemoragii cutanate
·         Slăbiciune ·         Febră
·         Vânătăi de culoare roșie
·         Epuizare fizică sau albastră, chiar și neagră, ·         Căderea dinților
·         Scăderea apetitului localizate la nivelul picioarelor ·         Neuropatie

·         Iritabilitate ·         Carii ·         Hemoragii interne

·         Mialgie
·         Febră
·         Articulații sensibile, ·         Convulsii
umflate
·         Delir
·         Dificultăți de respirație
·         Comă
·         Iritație la nivel ocular, cu
fotofobie ·         Deces
·         Cefalee

Tabelul 1. Semnele și simptomele scorbutului [5]

Vitamina C se administrează sub forme farmaceutice orale sau
injectabile, în tratamentul sau prevenirea scorbutului [6].
Doza recomandată pentru Doza recomandată pentru
 
tratamentul scorbutului prevenirea scorbutului
Adult 500 – 1.000 mg/zi 200 – 500 mg/zi
Copil 10 mg/kg/zi 5 – 7 mg/kg/zi

Tabelul 2. Dozele de vitamina C recomandate la adulți/copii,

pentru tratamentul/prevenirea scorbutului [6]
Este bine tolerată atunci când sunt administrare dozele uzuale, însă la
utilizarea unor doze mari, pot apărea următoarele reacții adverse:
  tulburări digestive, precum arsuri gastrice, tulburarea tranzitului
intestinal, cu diaree;
 tulburări urinare, cum ar fi apariția calculilor de urați, cistină sau
oxalați;
 hemoliză la pacienții cu deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază
[6].

Acidul ascorbic (forma redusă) și metabolitul său, acidul

dehidroascorbic (forma oxidată), reprezintă un sistem redox, cu o
importanță deosebită pentru funcționarea normală a organismului
uman. Astfel, vitamina C are rol antioxidant și, de asemenea, este
cofactor pentru multe reacții enzimatice (sinteza colagenului, carnitinei
și a catecolaminelor, amidarea peptidelor, fiind implicată și în
metabolismul tirozinei și absorbția fierului) [4,6].

Vitamina B1 (tiamina)
Pirofosfatul de tiamină (TPP) este forma biologic activă a vitaminei B1.
TPP este un cofactor pentru numeroase enzime (piruvat
dehidrogenază – descompunerea oxidativă a glucozei, alfa-
cetoglutarat, transcetolază, cetoacid dehidrogenază) implicate în
descompunerea glucozei, în metabolismul glucidic [3].
În deficitul de vitamina B1, adenozin trifosfatul (ATP) este epuizat,
fiind afectate țesuturile aerobe (creierul, nervii, inima). Boala Beri-Beri
este o afecțiune cauzată de deficitul de tiamină, și este de două tipuri:

 umedă – este afectat aparatul cardiovascular și, în cazurile grave,

apar insuficiența cardiacă, edemul și dispneea la efort;
 uscată – sunt afectați nervii și apare polinevrita, scăzând forța
musculară. Este des întâlnită la pacienții vârstnici [3,4].

Când este afectat sistemul nervos, apare encefalopatia Wernicke, cu

triada clasică de confuzie, oftalmoplegie și ataxie (pot apărea și
convulsiile) sau sindromul Wernicke-Korsakoff (pacientul prezintă
schimbări de personalitate și pierderi de memorie) [3].
Deficitul de vitamina B1 este des întâlnit și în alcoolismul cronic,
diabetul zaharat de tip I și de tip II, sarcină și alăptare, boală
inflamatorie intestinală, afectare renală, SIDA sau în cazul utilizării
diureticelor în doze mari [7].
La administrarea vitaminei B1, pot apărea următoarele efecte
adverse:

 reacții de hipersensibilitate (la nivel cutanat, cu prurit și urticarie),

în special după administrarea vitaminei B1 pe cale injectabilă;
 tulburări gastrointestinale (greață) [7].

Doza administrată este stabilită în funcție de nevoile pacientului și de

răspunsul la tratamentul administrat [8].

Vitamina B2 (riboflavina)
Formele active ale riboflavinei sunt FAD (flavin-adenin-dinucleotid) și
FMN (flavin-mononucleotid). FAD și FMN sunt cofactori pentru
numeroase reacții enzimatice, implicate în metabolismul
carbohidraților, aminoacizilor și lipidelor. Au un rol important și în
conversia acidului folic și a vitaminei B6 în formele active [4].
Deficitul de vitamina B2 apare în:

 boala inflamatorie intestinală;

 infecțiile de lungă durată;
 bolile hepatice;
 tumorile maligne;
 patologiile cardiovasculare;
 diabetul zaharat;
 consumul cronic de alcool;
 sindromul Brown-Vialetto-Van Laere (tulburare neurodegenerativă
rară) [4].

Deficitul se manifestă printr-o varietate de anomalii clinice (modificări

degenerative la nivelul sistemului nervos, disfuncție endocrină,
anemie) [4].
Semnele și simptomele ariboflavinozei sunt:
  stomatita;
 limba de culoare roșie, dureroasă, însoțită de durere în gât;
 buzele crăpate și fisurate (cheiloză);
 inflamația la nivelul colțurilor gurii (stomatită unghiulară);
 pruritul și iritația la nivel ocular, cu fotofobie;
 anemia normocromă normocitară;
 defectele congenitale (defecte congenitale cardiace și deformări
ale membrelor) [9].

Conform unor studii, vitamina B2 se poate utiliza pentru reducerea

intensității și frecvenței migrenelor, fiind administrată profilactic, în
doză de 400 mg/zi [9].

Vitamina B3 (niacina, acidul nicotinic)

Formele active ale acidului nicotinic și nicotinamidei sunt nicotinamida
adenin dinucleotidă (NAD) și nicotiamida adenin dinucleotidă fosfat
(NADP). Acestea sunt coenzime implicate în reacțiile de schimb a
electronilor, în respirația celulară [10].
Deficitul de niacină este evidențiat în țările subdezvoltate, sărace, fiind
întâlnit des la pacienții cu malnutriție sau alcoolism cronic.
Avitaminoza severă este reprezentată de pelagră și se caracterizează
prin diaree, dermatită, demență. De asemenea, pot apărea și
hiperpigmentarea, îngroșarea pielii, inflamația la nivelul gurii și limbii,
tulburările digestive, amnezia și delirul. Simptomele neurologice
frecvente sunt iritabilitatea, capacitatea redusă de concentrare,
anxietatea, neliniștea, apatia și depresia [11].
Vitamina B3 este recomandată:

 pacienților cu dislipidemii (se administrează vitamina B3 în doze

mari). Aceasta crește colesterolul HDL și scade colesterolul LDL și
trigliceridele. Deși prezintă efecte benefice asupra metabolismului
lipidic, acidul nicotinic nu influențează mortalitatea și riscul de
apariție a complicațiilor cardiovasculare, de tipul atacului de cord
sau accidentului vascular cerebral;
 pacienților cu pelagră [12].
Reacțiile adverse care pot apărea pe parcursul tratamentului cu
vitamina B3 sunt:

 înroșirea pielii din partea superioară a corpului, din cauza

vasodilatației, însoțită de senzație de arsură, furnicături și
mâncărime (efect advers tranzitoriu);
 cefalee, amețeli, hipotensiune și oboseală;
 erupții cutanate;
 toleranță redusă la glucoză și rezistență la insulină;
 efecte gastrointestinale (arsuri epigastrice, dureri abdominale,
greață);
 vedere încețoșată și edem macular;
 afectare hepatică, cu creșterea transaminazelor, disfuncție
hepatică, anorexie, hepatită și insuficiență hepatică acută [11].

Vitamina B5 (acid pantotenic)

Acidul pantotenic este necesar pentru sinteza coenzimei A, implicată
în metabolismul carbohidraților, grăsimilor și proteinelor [4].
Deficitul de vitamina B5 este rar întâlnit și apare din cauza nivelurilor
scăzute de CoA (coenzima A). Acesta se manifestă, în principal, prin
apariția simptomelor de tipul iritabilitate, oboseală și apatie.
Amorțeala, paresteziile și crampele musculare apar din cauza afectării
sintezei de acetilcolină [13].
Dexpantenolul este transformat în țesuturi în vitamina B5, esențială
pentru funcția epitelială normală și reepitelizarea accelerată în
vindecarea leziunilor. Restabilește elasticitatea pielii și favorizează
vindecarea rănilor, fiind administrat local, în caz de leziuni cutanate
superficiale (arsuri, abraziuni ale pielii și fisuri) și inflamații ale pielii
[14].

Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamina B6 (cu formele piridoxal, piridoxină și piridoxamină)
acționează ca un cofactor în reacțiile implicate în metabolismul
proteinelor, lipidelor și carbohidraților. Forma cea mai activă a
vitaminei B6, din punct de vedere biologic, este piridoxal 5-fosfat.
Piridoxina se administrează în deficitul de vitamina B6, caracterizat
prin apariția anomaliilor clinice, care includ tulburări neurologice
(convulsii, confuzie mentală) și anemie.
Acest deficit apare la pacienții cu alcoolism cronic, diabet zaharat,
boală celiacă, și la cei tratați timp îndelungat cu izoniazidă sau
penicilamină. Vitamina B6 se administrează în asociere cu izoniazida,
pentru a reduce riscul de apariție a neuropatiei periferice, efect advers
specific izoniazidei [3,4]. Administrarea unor doze mari de B6, timp
îndelungat, a fost asociată cu apariția neuropatiei periferice severe de
tip senzorial, prin mecanism toxic, iar la oprirea bruscă a
tratamentului, poate apărea sindromul de abstinență [15].

Vitamina B7 (biotina)
Vitamina B7 este implicată în metabolismul lipidic, proteic și
metabolismul carbohidraților. apar În cazul deficitului de biotină, apar
durerile musculare, afectarea cardiovasculară, anemia și depresia.
Această vitamină este des eliberată în farmacii, sub formă de
supliment alimentar pentru îmbunătățirea calității pielii, părului și
unghiilor [3].

Vitamina B9 (acid folic)

Acidul folic este indicat în doză de 5 – 15 mg/zi, în:

 anemia macrocitară (carență de acid folic);

 tulburările cronice de absorbție intestinală;
 aportul insuficient, secundar malnutriției sau alcoolismului cronic;
 sarcină;
 anemia pernicioasă (Biermer), ca tratament adjuvant;
 defectele tubului neural [3,16].

La administrarea acidului folic, pot apărea rar reacții adverse de tipul

reacțiilor alergice cutanate sau tulburărilor gastrointestinale (greață,
vărsături, diaree) [16].
Forma activă a acidului folic este acidul folinic. Acesta este implicat în
metabolismul proteinelor, mai exact în sinteza purinelor, pirimidinelor
și a unor aminoacizi. De asemenea, prezintă un rol esențial pentru
eritropoieza normală și intervine în absorbția vitaminelor liposolubile
A, K, E și a glucozei, precum și în menținerea peristaltismului
intestinal normal [16,17].

Vitamina B12 (cobalamina)

Cobalamina este esențială pentru eritropoieză și dezvoltarea
sistemului nervos [3].
Vitamina B12 se administrează în:

 sindroame de malabsorbție;
 gastrectomie totală;
 rezecție a ileonului terminal;
 anemia Biermer;
 boala Imerslund [18].

Vitamina B12 este implicată în multiplicarea rapidă a celulelor și

creșterea țesutului, fiind astfel contraindicată în cazul pacienților care
prezintă tumori maligne [18].
Vitamina B12 prezintă două forme active: metilcobalamina și
adenozilcobalamina, ce sunt implicate în metabolismul aminoacizilor.
Deficitul de vitamina B12 este întâlnit la pacienții cu atrofie gastrică,
gastrectomie totală, boli intestinale, defecte genetice ale receptorilor și
proteinelor responsabile de absorbția intestinală a vitaminei B12 [4].