Funcții de trombocite.

Trombocitele îndeplinesc următoarele funcții:

 Angiotrofic, adică. contribuie la menținerea structurii și funcției normale a pereților

microvaselor;

 Adeziv -agregat - capacitatea de a forma platele primare în vase deteriorate

 Vasoconstrostorii sunt alocați locali pentru a reduce fluxul de sânge în zona afectată
(spasmul vaselor de sânge);

 Catalizează reacțiile sistemului de coagulare umorală cu formarea cheagului de fibrină;

 Ele inițiază reparația țesuturilor, reglează reacția inflamatorie locală și imunitatea.

Funcție angtrofică.
Trombocitele au un rol important în menținerea rezistenței normale și a funcției microvaselor.
Trombocitele se închid periodic cu celulele endoteliale și „își revarsă” conținutul în ele.
Dacă celulele endoteliale sunt lipsite de pansament top plachetar, atunci suferă rapid distrofie și
încep să treacă globulele roșii prin citoplasma lor.
Celulele roșii din sânge care au ieșit din capilare formează hemoragii minore.
Unele dintre ele intră în limfa și se întorc la sistemul fluxului de sânge prin l/canal toracic.
Cu o scădere a numărului de trombocite, o încălcare a acestei funcții se manifestă prin sângerare.

Funcție adezivă-agriculturală.
Trombocitele sunt capabile să se lipească de zonele deteriorate ale peretelui vascular și formează
rapid un dop de trombocite în locuri de deteriorare.
Formarea unui dop de trombocite începe cu adeziunea (lipirea) trombocitelor la structurile
endoteliale ale peretelui vascular (la membrana bazală).
Principalul stimulent al acestui proces este colagenul.
Pe parcursul acestui proces, trombocitele își schimbă forma într -una sferică, aruncă procese de
procese cu filet lung, dobândind capacitatea de a atașa atât țesutului conjunctiv, cât și unul de
celălalt.
Ca urmare a lipirii trombocitelor unul cu celălalt, se formează conglomerate constând din 3-20
de celule, un dop de trombocite crește rapid ca mărime și după 1-3 minute umple complet
lumenul vaselor mici.

Efectul trombocitelor asupra coagulării sângelui și a fibrinolizei.

Doar hemostaza plachetară este suficientă pentru a opri complet sângerarea în zona de
microcirculație. Cu toate acestea, în vasele mai mari cu hipertensiune arterială, un dop de
trombocite nu este întărit de fibrină, poate opri sângerarea doar temporar și atunci nu se poate
reține la locul de formare și sângerare CV -uri. Conectarea hemostazei secundare sau vasculare
este conectată. În trombocite există mulți agenți implicați în coagularea sângelui. Dar multe
dintre aceste substanțe nu sunt factori de trombocite adecvați, ci doar factori de coagulare
adsorbiți din plasmă. Când activarea trombocitelor, acești factori sunt ejectați

Hemostază vasculara trombocitara (Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз)

Datorită acestui mecanism, sângerarea vaselor mici cu tensiune arterială scăzută este oprită. În
caz de vătămare, se observă un spasm reflex al vaselor de sânge deteriorate, care este ulterior
susținut de substanțe vasoconstrictoare (serotonină, norepinefrină, adrenalină), eliberată din
trombocite și celule de țesut deteriorate.
Peretele intern al vaselor la locul deteriorării își schimbă sarcina de la negativ la pozitiv. Datorită
capacității de adeziune sub influența factorului de villebrand conținut în Subendelia și plăcile de
sânge, trombocitele încărcate negativ se lipesc de o suprafață a plăgii încărcate pozitiv.
Aproape simultan, se produce agregarea - plictisirea și lipirea trombocitelor cu formarea unui
dop de trombocite sau a unui tromb.
În primul rând, sub influența ATP, ADP și adrenalină a trombocitelor și a globulelor roșii, se
formează dop de trombocite libere prin care trece plasma (agregare reversibilă).
Apoi, trombocitele își pierd structurarea și se contopesc într -o masă monotonă, formând un plută
care este impenetrabilă plasmei (agregarea ireversibilă).
Această reacție se desfășoară sub acțiunea unei trombine formate în cantități mici sub acțiunea
tromboplastinei tisulare.
Trombina distruge membrana plachetară, care duce la serotonină, histamină, enzime, factori de
coagulare a sângelui.
Factorul de placă 3 dă naștere la formarea de protrombinază plachetară, ceea ce duce la formarea
unui număr mic de fire de fibrină pe unitățile de trombocite, printre care globulele roșii și
celulele albe din sânge sunt întârziate.
După formarea unui tromb plachetar, acesta este compactat și fixat într -un vas deteriorat din
cauza retragerii cheagului de sânge.
Retragerea se realizează sub influența trombosteninei trombocite din cauza reducerii unui
complex de miosină a trombocitelor. Platetara este formată în ansamblu în a 1 până la 3 minute
de la momentul deteriorării, iar sângerarea de la vasele mici se oprește.

În vasele mari, trombul trombocitic nu rezistă la presiune ridicată și este spălat. Prin urmare, în
vasele mari, hemostaza poate fi realizată prin formarea unui tromb de fibrină mai durabil, pentru
formarea căreia este necesar un mechanism de coagulare enzimatică.