Glaucomul primitiv

cu unghi deschis
(GPUD)
Silimon Adelina-Georgiana
MD III, seria A, grupa 5
 Cuprins

01
01 Definiție
05
Diagnostic clinic și
alte investigații
02 Epidemiologie
06 Tratamentul

03 Fiziopatologie 07 Evoluția

04 Simptomatologie 08 Prognostic
 Definiție
Glaucomul este o neuropatie optică care se caracterizează
prin degenerarea progresivă a nervului optic, ducând la tulburări de
vedere, acesta fiind principala cauză a orbirii ireversibile la nivel
mondial.
Glaucomul primitiv cu unghi deschis este, poate, cea mai
frecventă formă de glaucom, fiind considerat o neuropatie optică
asociată cu defecte ale campului vizual sau un grup de boli oculare
caracterizat prin alterații papilo-perimetrice care pot fi stopate sau
încetinite prin reducerea adecvată a presiunii intraoculare.
 Epidemiologie

Se estimează că glaucomul afectează peste 66 de milioane de persoane din întreaga lume, cu cel
puțin 6,8 milioane de persoane oarbe bilateral. Dintre numeroasele tipuri de glaucom, GPUD este probabil cel mai
frecvent, în special la populațiile cu strămoși europeni și africani, iar această afecțiune este principala cauză de
orbire la afro-americani. În SUA au loc peste 7 milioane de vizite la oftalmolog pe an pentru a monitoriza pacienții
care au glaucom sau care sunt expuși riscului de a dezvolta această boala.
Prevalența glaucomului cu unghi deschis este de 0.5% în populația generală și de 2% în populația cu
vârsta mai mare de 40 de ani.
 Factorii de risc

1.Creșterea presiunii intraoculare este unul dintre cei mai importanți

factori de risc atât în ceea ce privește diagnosticul bolii cât și evoluția ei. Nu se poate
stabili totuși o relație cauzală directă între nivelul PIO și apariția bolii glaucomatoase.
Există persoane care au valori ridicate ale PIO și care nu dezvoltă niciodată
glaucom, după cum sunt și pacienți cu glaucom la care PIO este in limitele normalului
statistic: o proporție de 32-53% din pacienții cu GPUD au valori ale PIO sub 22mm Hg,
iar 16% din totalul ochilor glaucomatoși niciodată nu au avut PIO peste 21 mm Hg
2.Excavația mare a discului optic- se cunoaște că progresia excavației
discului optic este un semn al atingerii de tip glaucomatos, iar prezența unei excavații
largi poate reprezenta un semn precoce al afecțiunii
3. Istoricul familial - GPUD pare a fi o boală familială, riscul de a dezvolta această
afecțiune fiind semnificativ crescut la peroanele care au o rudă de gradul I ce
suferă de această maladie.Cu toate acestea, mutațiile genetice specifice
asociate cu glaucomul reprezintă mai puțin de 5% din toate cazurile de GPUD.

4.Originea etnică- Persoanele negre și hispanicii au o prevalență crescută la

GPUD și un risc mai mare de orbire. Un studiu a demonstrat că prevalența la
persoanele de culoare a variat de la 1,23% la cei cu vârsta cuprinsă între 40 și
49 de ani la 11,26% la acei de 80 de ani sau peste, în timp ce prevalența la
persoanele albe a variat de la 0,92% la 2,16%, respectiv.
5.Vârsta -Prevalența glaucomului primitiv cu unghi deschis crește
brusc odată cu vârsta, aceasta corelând în parte cu creșterea PIO.
6.Boli sistemice- Studiile populației au raportat rezultate
contradictorii cu privire la asocierea dintre diabetul zaharat și
glaucom. Cu toate acestea, metaanalize recente au concluzionat că
diabetul este asociat cu un risc mai mare de a dezvolta GPUD și o
presiune intraoculară mai mare.
Studii recente au arătat că hipotensiunea nocturnă sau
scăderea tensiunii arteriale nocturne sunt asociate cu progresia
deficitelor câmpului vizual la pacienții cu glaucom. Cu toate
acestea, implicațiile clinice sunt incerte.
 Fiziopatologia
Glaucomul este o boală neurodegenerativă
caracterizată prin degenerarea lentă și progresivă a
celulelor ganglionare ale retinei.. Alte neuropatii optice
duc de obicei la paloarea capului nervului optic, dar, din
motive necunoscute, rareori prezintă excavația discului
optic.
Moartea neuronală glaucomatoasă nu se limitează la modificările axonilor celulelor
ganglionare ale retinei, stroma și dendritele; neuronii din nucleul geniculat lateral și cortexul
vizual se pierd, de asemenea. Celulele gliale sunt și ele afectate și este posibil ca astrocitele,
probabil activate de presiunea intraoculară crescută sau de alte mecanisme, să modifice
mediul axonilor și să producă un mediu care provoacă degenerescența axonală sau care
împiedică supraviețuirea celulelor ganglionare retiniene sănătoase. Fiziopatologia
neurodegenerării glaucomatoase nu este pe deplin înțeleasă.
 Nivelul presiunii intraoculare este, fără îndoială, legat de moartea celulelor
ganglionare ale retinei și a fibrelor nervoase optice la unii, dacă nu toți, pacienții cu glaucom
primitiv cu unghi deschis. Deși nu se observă nicio obstrucție la examinarea clinică, rezistența la
scurgerea apoasă prin rețeaua trabeculară este crescută la pacienții cu această formă de
glaucom, adesea asociată cu o PIO ridicată.
Atunci când presiunea crește peste nivelurile fiziologice, crește și gradientul de
presiune pe lamina cribrosa. Drept urmare, lamina cribrosa și axonii celulelor ganglionare ale
retinei suferă deformări și solicitări mecanice. În modelele experimentale de glaucom, există o
blocare a transportului proteinelor axonale celulare ganglionare retiniene datorită comprimării
induse de presiune intraoculară a axonilor nervului optic la lamina cribrosa. În GPUD, compresia
axonului ganglionar retinal poate afecta factorul trofic, provocând moartea celulelor prin
insuficiență trofică.
 Simptomatologie
În majoritatea cazurilor pacienții cu GPUD sunt
asimptomatici; simptomele inițiale apar în stadiile avansate
ale bolii când se dezvoltă defecte importante de câmp vizual
sau când fixația centrală este interesată.

Diagnostic clinic și alte investigații

Semne obiective:
1.Modificări ale discului optic pot fi observate prin examen oftalmoscopic,
stereooftalmoscopic sau biomicroscopic cu sticla de contact Goldmann. Cele mai sugestive
semne sunt:
-prezența unei excavații profunde, cu marginile abrupte și cu transparența crescută a laminei
cribrosa
-reducerea progresivă a ariei neutoretiniene
-vasele centrale ale retinei sunt împinse nazal
-atrofia peripapilară
 2.Evaluarea stratului nervos al fibrelor retiniene (SNFR)- în
glaucom apar zone de atrofie parțială sau difuză a SNFR: ele au aspectul unor
arii roșu-întunecate, înguste (ca o despicatură) sau largi (evaluare calitativă).
Determinarea grosimii SNFR reprezintă o metodă deosebit de promițătoare în
diagnosticul și urmărirea bolii (tehnologie imagistică)
3.Deficitele perimetrice: sunt consecința leziunilor regiunii
preliminare a discului optic. Ele sunt dispuse în special în aria de 30 de grade.
Aspectul deficitelor perimetrice este legat de configurația de tip arcuat a SNFR.
Detecția deficitelor perimetrice se realizează cu ajutorul perimetriei
automate, mai rar cu ajutorul perimetriei cinetice sau oculocinetice
 4. Determinarea PIO- se folosesc
instrumente denumite tonometre. Cel mai utilizat este
aplanotocometrul Goldman ce implică contactul acestuia
cu corneea anesteziată; metoda este precisă când
grosimea corneei este în limitele normale. Cele mai
semnificative informații sunt reprezentate de o diferență
a PIO între cei doi ochi de 6-8 mm Hg și de variația
diurnă a PIO ce depășește 8mm Hg.

5. Examenul gonoscopic evidențiază un unghi camerular deschos și

absența unor elemente cu semnificație patologică ce ar sugera caracterul
secundar al glaucomului
6. Alte teste pentru detecția precoce a glaucomului:
- Determinarea simțului cromatic: în glaucom, tulburările apar pe axul
albastru-galben
- Sensibilitatea la contrast (spațială și temporală)
- Determinarea pERG
 Diagnosticul diferențial

1. Hipertensiunea intraoculară: nu există alterații papiloperimetrice;

majoritatea HITO rămân staționare; factorii majori de risc a conversiei HITO în glaucom
sunt: PIO crescută, vârsta avansată, raportul C/D crescut, cornee subțire
2. Glaucomul secundar cu unghi deschis (prin recesus angular, glaucom
pigmentar, pseudoexfoliativ, cortizoniac)- o anamneză corectă, examenul biomicroscopic
atent și gonioscopia permit această diferențiere
3. Glaucomul cu unghi închis intermitent- eroarea este mai frecventă decât
PIO este ușor ridicată, iar unghiul camerular moderat deschis
4.Neuropatii optice ischemice pot cauza deficite perimetrice interpretate
eronat ca fiind glaucomatoase.
 Tratamentul
1.Tratamentul medicamentos este considerat o primă linie rezonabilă de terapie
în ghidurile publicate pentru tratamentul GPUD. Clinicienii prescriu de obicei un singur
medicament ales dintre următoarele clase de medicamente:
•Prostaglandiele reduc presiunea intraoculară prin creșterea fluxului umorii
apoase, în principal prin calea uveosclerală. Unele prostaglandine activează
metaloproteinazele matricei, care apoi remodelează matricea extracelulară și reduc
rezistența la flux , permițând umorii apoase să curgă pe această cale. În general, aceste
medicamente au devenit prima linie de tratament datorită aplicării lor o dată pe zi, efectelor
secundare sistemice minime și eficacității scăderii presiunii intraoculare. Cu toate acestea,
doar latanoprost este aprobat în prezent ca agent de primă linie în Europa și SUA. Aceste
medicamente au efecte secundare neobișnuite, inclusiv o întunecare treptată și ireversibilă a
irisului la un procent mic de pacienți.
 • Agenți adrenergici antagoniști- medicamentele betablocante au încă o
utilizare extinsă în tratamentul GPUD. Blocarea receptorilor beta în celulele
epiteliale nepigmentare ale corpului ciliar determină reducerea cu 30% a secreției
umorii apoase la persoanele în stare de veghe (ele sunt inctive în cursul somnului)
•Inhibitori ai anhidrazei carbonice- blocarea completă a anhidrazei
carbonice din epiteliul ciliar poate reduce rata secreției umorii apoase cu 40-50%.
Mecanismul de acțiune reprezintă o componentă a secreției apoase care se
deosebește de cea prin care acționează beta blocantele. Administrarea sistemică a
inhibitorilor anhidrazei carbonice este eficientă, dar este însoțită de o rată crescută
a reacțiilor adverse sistemice. Actualmente sunt utilizate dorzolamida și
brincolamida, medicamente administrate local (instilații)
•Agenți adrenergici agoniști- agoniștii alfa 2-adrenergici scad PIO prin
reducerea secreției de umoare apoasă și ameliorarea drenajului uveoscleral.
Medicamentul de referință este brimonidina
•Parasimpaticomimeticele- ele scad PIO prin creșterea facilității la
scurgere. Medicamentul de referință este pilocarpina. Se utilizează din ce în ce mai
rar și are deja un interes istoric.
 2. Tratamentul cu laser
Sunt disponibile mai multe tipuri de tratament cu laser pentru glaucom. În
glaucomul primitiv cu unghi deschis, cea mai utilizată formă este trabeculoplastia cu
laser. În această tehnică, lumina laser este direcționată către rețeaua trabeculară pentru
a reduce rezistența la scurgere a umorii apoase. Deși o proporție ridicată de pacienți
răspund în primele câteva luni după intervenție, majoritatea vor pierde treptat acest
efect. Există o rată de succes pe 5 ani de aproximativ 50%, cu o rată de eșec de
aproximativ 10% pe an. Pacienții cu vârsta de peste 40 de ani și cei cu o pigmentare
trabeculară mai ridicată tind să răspundă mai bine la acest tratament decât pacienții mai
tineri.
3.Tratamentul chirurgical se efectuează cînd tratamentul medicamentos și
laserul nu asigură un control adecvat al PIO. Chirurgia atiglaaucomatoasă încearcă să
amelioreze drenajul umorii apoase(chirurgia filtrantă, sisteme de drenaj) sau să reducă
secreția umorii apoase (chirurgia ciclodistructivă)
 a.Chirurgia filtrantă are la bază conceptul creării unei
fistule între interiorul ochiului(obișnuit, camera anterioară) și
spațiul subconjunctival.Procedeul cel mai utilizat este
tuberculoctomia și constă în îndepărtarea unui bloc format din
rețeaua trabeculară și peretele scleral.
b.Sistemele artificiale de drenaj asigură evacuarea
umorii apoase din camera anterioară în spațiul subconjunctival,
anterior sau posterior
c.Procedeele ciclodistructive scad PIO prin reducerea
producerii de umoare apoasă secundară distrucției parțiale a
proceselor ciliare: ciclocrioterapia, ciclofotocoagularea cu laser,
ciclodistrucție ultrasonică.
 Evoluția

Netratat, GPUD conduce la cicitate; funcția

vizuală este conservată multă vreme; în stadiile
tardive persistă o insulă temporară și o insulă
centrală, cea temporală dispărând ultima.
Tratat corect, evoluția glaucomului poate fi
stopată sau întârziată. Există o literatură
abundentă care demonstrează că scăderea PIO
oprește progresia glaucomului.
Problema esențială constă în aprecierea justă a
nivelului PIO nenocive pentru ochi.
 Prognostic
Chiar și în rândul pacienților care primesc tratament,
aproape una din șapte persoane cu glaucom va ajunge să fie oarbă
la un singur ochi în decurs de două decenii. Într-un studiu, unul din
șase pacienți a fost orb bilateral la cea mai recentă vizită la
oftalmolog. Factorii de risc importanți pentru progresia bolii și orbire
includ boala avansată la prezentarea inițială, nerespectarea
tratamentului și a vizitelor periodice la clinică. Pilonul principal al
tratamentului pentru glaucom este utilizarea picăturilor de ochi
topice. Prin urmare, medicii ar trebui să întrebe pacienții despre
utilizarea picăturilor pentru ochi și să le reamintească la vizitele de
control să aplice picăturile conform prescripției.
 Bibliografie

● D. Chiseliță, Oftalmologie generală, Editura STEF, Iași 2008

● https://jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/article-
abstract/640514
● https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/386537
● https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0140673604162570
● https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3700399/
● https://www.aafp.org/afp/2016/0415/p668.html
● https://www.aaojournal.org/article/S0161-6420(15)00979-3/fulltext
● https://images.search.yahoo.com/search/images;_ylt=AwrEzNQqy.tfuAsAIZyJ
zbkF?fr=mcafee&ei=UTF-8&p=glaucoma&fr2=sp-qrw-corr-top&norw=1