PUERICULTURA ŞI

PEDIATRIA
 Puericultura şi pediatria
 Ştiinţe care au drept obiect de preocupare
copilul- de la naştere până la adolescenţă.
 Puericultura (din lat. puer- copil şi cultura-
ceştere)- cunoştinţe despre:
 dezvoltarea somatică şi psihică normală a
copiilor
 alimentaţie
 îngrijire corporală
 igiena mediului copilului
(de la naştere până la adolescenţă)
IMPORTANŢA PUERICULTURII
(triplă importanţă)

1. importanţa socială (conduita fiecărui

popor este de a avea un tineret
sănătos)

2. importanţa medicală constă în evitarea

incidentelor nefavorabile

3. importanţa didactică: cunoaşterea

anomaliilor şi a îmbolnăvirilor
 Puericultura şi pediatria

Pediatria
(lat. peidos- copil şi iatreia- tratament)
- se ocupă de:
 descrierea bolilor copilului de la
 diagnosticul
naştere la adolescenţă
 tratamentul

Copilăria este perioada de viaţă

de la naştere până la vârsta de 16 ani.
 Perioadele copilăriei
În scop didactic şi pe baza unor
particularităţi funcţionale şi psihice
împărţim copilăria în trei perioade:

 Copilăria I - de la naştere până la 3 ani

 Copilăria a II - a - de la 3 la 6 ani
 Copilăria a III - a - de la 6 la 16 ani
(perioada şcolară)
 Copilăria I
(de la naştere şi până la 3 ani)

- are trei etape:

1. perioada neonatală: nou – născutul
(între 0 - 30 zile)
 primele 7 zile de viaţă reprezintă
perioada perinatală sau neonatală
precoce- patologie particulară, grevată
de o mare rată a mortalităţii infantile
2. perioada de sugar: 1 - 12 luni
3. perioada de copil mic: 1 - 3 ani
 Particularităţile copilăriei I
 creştere staturo -  dezvoltare
ponderală accentuată neuropsihică rapidă
 nutriţie intensă şi nevoi  dependenţă totală
metabolice crescute de mamă şi familie
 alimentaţia este  efectuarea
particulară (lactată, apoi majorităţii
diversificată) vaccinărilor
 existenţa dentiţiei  mortalitate ridicată
temporare “dentiţia de  morbiditate
lapte” (caracteristica crescută
principală)
 Morbiditatea în Copilăria I

 în perioada neonatală - patologia este

legată de factorii ante şi intranatali
 în perioada de sugar - îmbolnăvirile
aparatului respirator, tulburări acute
digestive, tulburări metabolice şi ale stării
de nutriţie (distrofia)
 în perioada de copil mic - bolile infecţioase
specifice copilăriei şi intoxicaţiile accidentale,
aşa- numitele intoxicaţii “de casă”
 Copilăria a II- a (de la 3 la 6 ani)
- perioada de preşcolar - PARTICULARITĂŢI
 reactivitate la agenţi
 creştere staturo-
nocivi fără tendinţă
ponderală mai redusă
de generalizare
 nutriţie şi nevoi
 morbiditatea mai
metabolice mai reduse
redusă, dominată de
 alimentaţia apropiată accidentele “de casă”
de cea a adultului şi bolile infecto-
 dezvoltare intensă contagioase
neuropsihică, în special  mortalitate scăzută
vorbirea şi mersul care (exclusiv accidente şi
se etalează f.bine în joc intoxicaţii acute)
 Copilăria a III- a (6 la 16 ani)
perioada şcolară
1. şcolarul mic: 2. şcolarul mare
-perioada -pubertatea-
prepubertară-
 6 - 10 ani fetele  fete: 10 - 14 ani
 6 - 12 ani băieţii  băieţi 12 - 16 ani
 Şcolarul mic
-perioada prepubertară-
 creştere staturo- ponderală mai lentă
 nutriţie şi nevoi metabolice mai reduse
 alimentaţia apropiată de cea a adultului
 dezvoltare intelectuală intensă
 morbiditatea mai redusă (dominată de
accidente, reumatism articular acut, bolile
sângelui, nefropatiile)
 mortalitate scăzută
 Şcolarul mare (pubertatea)
 la fete - 10 - 14 ani iar la băieţi între 12 - 16 ani.
 începutul pubertăţii = prepubertatea (cu durată de 2
ani) se caracterizează prin:
 stabilizare a estrogenilor şi androgenilor
 înregistrarea unui real “salt” în creşterea taliei
 sfârşitul pubertăţii corespunde vârstei maturizării
sexuale
 Adolescenţa- perioadă ce nu se poate aprecia
cu exactitate, durează până la 18 - 21 de ani,
când vorbim de adultul tânăr (cartilagiile de
creştere s-au osificat).
 Particularităţile pubertăţii

 creştere staturo- ponderală intensă

 prezenţa caracterelor sexuale
secundare
 dezvoltare intelectuală intensă, dar cu
o mare labilitate psiho- emoţională
 sensibilitate, rezistenţă mai scăzută la
infecţii
 mortalitate scăzută
 Copilul din evidenţa specială

 Categorie specială de copii, copii cu

handicap, care prin structura lor biologică
sunt mai expuşi noxelor, “mai sensibili” şi
care au o morbiditate şi o mortalitate mai
ridicată decât alte categorii de copii.

 Puericultura postnatală se ocupă în mod

special şi de supravegherea acestor copii.
 Copilul din evidenţa specială

 Profilaxia o face medicul de familie care

va avea o evidenţă specială a acestor
copii, urmărindu-i activ (la domiciliu şi
cabinet) de 2 ori mai frecvent decât pe
sugarii sănătoşi, adică: de 4 ori pe lună
în prima lună, de 2 ori lunar până la
vârsta de 1 an.

 Dacă şi sugarul eutrofic este bolnav, va

fi vizitat activ zilnic de către un cadru
mediu sanitar sau de medic.
 Sugarii cu evidenţă specială

 nou- născuţii  polispitalizaţii

 gemenii  sugarii cu malformaţii
 prematurii congenitale
 distroficii  copiii proveniţi din
“medii familiale
 sugarii alimentaţi vulnerabile”
artificial şi mixt
 copiii contacţi TBC
 rahiticii
 copiii contacţi de boli
 anemicii infecto- contagioase
 Sugarii cu evidenţă specială
Pentru unele
afecţiuni medicul se foloseşte de
cronice: registrul de boli
cronice unde
 tumori consemnează:
 malformaţii  controalele periodice
 cardiace  tratamentele aplicate
congenitale  internările efectuate la
 reumatism aceste categorii (aceşti
articular acut copii sunt incluşi în
 diabetul zaharat, programe speciale de
etc. sănătate)
 Metodologia examenelor
medicale periodice ale copilului
0 - 3 ani
Examenele medicale periodice
la copiii 0 - 3 ani se practică pentru:

a apreciea nivelul de dezvoltare somato -

neuropsihică
 a institui măsurile preventive şi de tratament
precoce a îmbolnăvirilor
 depistarea tulburărilor şi deficienţelor morfo-
funcţionale
 Metodologia examenelor
medicale periodice ale copilului
0 - 3 ani
Examenele medicale periodice urmăresc:
 evaluarea creşterii somatice şi dezvoltarea
neuropsihomotorie
 stabilirea conduitei igenice şi dietetice în
vederea asigurării unei dezvoltări optime
 depistarea bolilor somatice, senzoriale, mintale
în vederea dispensarizării şi tratării lor corecte
 elaborarea unor măsuri organizatorice sanitare
 Metodologia examenelor
medicale periodice ale copilului
0 - 3 ani
Examenele medicale periodice constau în:
 somatometria (măsurarea taliei, greutăţii, a
perimetrelor: cranian şi toracic mediu)
 efectuarea anamnezei, a examenului clinic
general
 aprecierea dezvoltării neuropsihomotorii
 testarea percepţiei vizuale şi auditive cu
mijloace elementare
 Metodologia examenelor
medicale periodice ale copilului
0 - 3 ani

 În aceste examene periodice

trebuiesc cuprinşi toţi copiii 0 – 3 ani,
atât cei îngrijiţi în familie cât şi cei
îngrijiţi în instituţii de ocrotire.
 Ritmul examinării la copilul
sănătos de către medic şi
cadrul mediu
MEDIC CADRU MEDIU
de două ori în prima săptămânal în prima
lună de viaţă lună de viaţă
lunar de la 1 la 6 luni
lunar de la 1 la 12 luni
trimestrial între 6 -12
luni
semestrial de la 1 la 3 trimestrial între 1 – 3
ani ani
 În afara acestor vizite efectuate la
domiciliul copilului, cadrul mediu va
participa şi la examenul medical
periodic efectuat de către medic la
cabinetul medical sau la domiciliu.

 Concluziile examenului medical vor fi

înscrise în fişe sub forma unor
epicrize de etapă, accentuându- se
asupra rămânerii în urmă în
dezvoltarea somatică şi
neuropsihomotorie; se vor consemna
aspectele mai deosebite.
 În funcţie de posibilităţi se recomandă
ca examenul periodic la vârsta de 6
luni, 1-2-3 ani să fie completat cu
examinări de laborator (efctuarea
hemoleucogramei, a sumarului de
urină).

 La copiii cu risc crescut de îmbolnăvire

şi la cei dispensarizaţi pentru probleme
de sănătate ritmul examinărilor cu
caracter profilactic se dublează.
Examenele medicale periodice ale stării de
sănătate la copilul 0 – 3 ani nu exclud:

obligativitatea acordării asistenţei medicale

în caz de îmbolnăviri acute
examinarea copilului externat din spital şi
nici
supravegherea obligatorie atât de către
medic cât şi de către cadrul mediu a
copilului bolnav tratat la domiciliu până la
completa vindecare a acestuia
 NOU NĂSCUTUL
 Nou născutul la termen = copilul în
prima lună de viaţă.
 Perioada neonatală (1 – 28 zile) se
împarte în:
 perioada perinatală sau neonatală
precoce (primele 7 zile după naştere)
 perioada neonatală tardivă.
 Perioada neonatală
Este perioada de:

 adaptare a nou născutului la viaţa

extrauterină, cu trecerea de la temperatura
uterină constantă de 370 C la temperatura
mediului ambiant
 instalarea respiraţiei spontane
 modificarea regimului circulaţiei
 instituirea alimentaţiei orale
 încetarea legăturii cu placenta prin
secţionarea şi ligaturarea cordonului ombilical
Cunoaşterea vârstei gestaţionale
este necesară pentru:

 aprecierea creşterii fetale

 aprecierea dezvoltării fetale
 aprecierea riscului fetal
 aprecierea riscului neonatal.
 Clasificarea nou născutului
 După vârsta gestaţională (VG):
 nou născutul la termen, VG = 37 - 41 de
săptămâni
 nou născutul prematur VG < 37
săptămâni
(limita inferioară stabilită de OMS este de
22 săptămâni şi greutate 500 g, sub
această limită vorbim de avorton)
 nou născutul postmatur VG > 42
săptămâni
Clasificarea nou născutului
 După greutatea la naştere:
 nou născutul macrosom - G > 4000 g
 nou născutul cu greutate normală -
G = 2500 - 3999 g
 nou născutul cu greutate mică -
G < 2500 g (low birth weight)
 nou născutul cu greutate foarte mică -
G < 1500 g (very low birth weight)
 nou născutul cu greutate extrem de
mică -
G < 1000 g (extremly low birth weight)
 Clasificarea nou născutului
 După raportarea greutăţii la vârsta
gestaţională; indiferent de vârsta gestaţională,
nou născutul poate fi:
 cu greutate normală pentru vârsta de
gestaţie
(AGA - apropiate for gestational age)
 cu greutate mică pentru vârsta de gestaţie
(SGA - small for gestational age)
 cu greutate mare pentru vârsta de gestaţie
(LGA - large for gestational age)
 PARTICULARITĂŢILE
MORFO - FUNCŢIONALE ALE
NOU NĂSCUTULUI LA TERMEN
 Nou născutul (nn) la termen are:
G = 3000 - 3500 g
L = 48 - 52 cm
PC = 34 - 35 cm
PT = 31 - 32 cm

 După naştere are loc scăderea fiziologică

în greutate, 5 - 10% din G de la naştere,
scădere ce o recuperează până în a 10- a zi,
apoi creşte cu 750 g/ lună.
 Craniul reprezintă la nou născut ¼ din L
corpului.
 La nivelul craniului nou născutului persistă
suturile craniene şi fontanelele.
 FA (între frontal şi parietale), are formă
rombică, dimensiuni de 2,5 - 3,5 cm/1,5 – 2
cm. Se închide între 15 şi 18 luni.
 FP (între oasele parietale şi occipital), are
formă triunghiulară, dimensiuni de 0,5 - 1
cm, este prezentă la 25% dintre nou
născuţii la termen.

 Coloana vertebrală la naştere este rectilinie,

iar toracele este ca un trunchi de con cu baza
în jos.
 Cordonul ombilical (CO) reprezintă mijlocul
centrului de greutate la nou născut.
 Are o venă şi 2 artere învelite într-o
substanţă gelatinoasă (gelatina Wharton).
 Arterele se fibozează la 3 - 5 zile, vena în 7
zile; prin CO se pot administra medicamente
sau se pot efectua exanguinotransfuzii.
 A 7- a zi după naştere CO cade, iar locul
respectiv se epitelizează.
 Unghiile acoperă vârful degetelor.
 Glandele sebacee au activitate intensă,
milium sebaceu pe faţă.
 Pielea nou născutului este acoperită de
vernix caseosa - substanţă alb gălbuie,
dispusă la plici, cu rol contra frigului, acţiune
antihemolitică, bactericidă, nutritivă. Vernix
caseosa dispare în 2 zile.
 Eritrodermia nou născutului reprezintă
culoarea roşie a pielii, fiind vorba de un
eritem fiziologic.
 Lanugo este un puf fin care dispare
curând după naştere.
 Organele genital externe:
la băieţi testiculii sunt coborâţi în scrot
la fete labiile mari acoperă labiile mici
 După naştere se instalează odată cu primul
ţipăt respiraţia pulmonară, (frecv. resp.
40/min).
 Frecvenţa cardiacă este de 120 - 140/min.
La nou născut circulaţia între inima dreaptă şi
stângă se închide funcţional, iar la 1 lună şi
anatomic.
 Imediat după naştere nou născutul urinează.
 În prima zi are un scaun negricios verzui
numit meconiu. La 2 - 3 zile apar scaunele
de tranziţie, galben verzui, uşor apoase. La
naştere tubul digestiv este steril, colonizarea
începând odată cu alimentarea.
 La naştere nn are o poliglobulie fiziologică
pentru a compensa hipoxia (Hgb fetală este
crescută).
 Are hipertonie musculară predominent pe
membre şi hipotonie pe musculatura gâtului.
 Reflexul de supt şi de deglutiţie sunt
prezente la naştere.
 Somnul este de 20 - 22 ore/zi.
 Capacitatea gastrică este de 30 - 40 ml în
primele zile, aciditatea gastrică scăzută, la fel
activitatea fermenţilor. Laptele de mamă
este ideal pentru hrănirea nou născutului.
 Îngrijirile acordate nou
născutului
 După expulzie în sala de naştere nou
născutul este plasat sub radiant termic
(pentru a evita pierderile de căldură).
 Nou născutul este aşezat pe un scutec
călduţ, steril, sunt şterse tegumentele şi va fi
poziţionat cu gâtul în uşoară extensie.
 Dezobstruarea căilor aeriene superioare de
secreţii, mucozităţi, utilizând o sondă Nelaton
10 - 12.
 Profilaxia olftalmiei gonococice cu nitrat Ag, 1
% metoda Créde, în fundul de sac
conjunctival.
 Îngrijirile acordate nou
născutului
 După încetarea pulsaţiilor cordonului
ombilical se pensează între 2 pense Koher şi
se secţionează, fiind ligaturat la 2 - 3 cm de
baza de inserţie abdominală cu aţă
chirurgicală sau clemă sterilă.
Bontul ombilical se atinge cu alcool iodat, se
aplică apoi comprese sterile îmbibate în
alcool 700 şi se pansează cu o faşă circulară
în jurul abdomenului.
 Scorul APGAR- criterii
Culoarea 2- roz 1- cianoza 0- cianoză
tegumentelor extremităţilor generalizată
Respiraţii 2- normală 1- neregulată 0- absentă
Tonicitatea 2- mişcări 1- mişcări 0- absente
extremităţilor ample limitate
Reflexul de
iritaţie la 2- ţipăt, 1- simplă 0- absent
sonda de strănut grimasă
aspirare
Activitatea 2- bătăi 1- bradicardie 0- absenţa
cordului regulate, <100, bătăilor
>100/min neregulate
 Scorul APGAR

 Normal APGAR- ul se evaluează la 1, 5,

10, 15 şi 20 min.
 Valorile scorului APGAR:
 8 - 10 indică adaptare bună a nou
născutului,
 nota < 8 adaptare defectuoasă (impune
resuscitare)
 Îngrijirea nou născutului

 Măsurarea, cântărirea, examinarea pe

aparate, fixarea brăţărilor de identificare
(imediat după expulzie)- unde se trece
numele, sexul copilului, data şi ora naşterii.
 Înfăşarea în scutece sterile şi plasarea în
salon de nou născuţi, în decubit lateral, în
pătuţ încălzit, unde îi sunt urmărite funcţiile
vitale.
 Se practică vaccinarea antihepatită B
(Engerix B).
 Îngrijirea nou născutului
 nou născutul este plasat în salon, la temp de 22C,
umiditate 60 - 70%
 va fi termometrizat (dimineaţa şi seara) şi cântărit
 i se va schimba pansamentului ombilical
 se urmăresc eliminarea meconiului, micţiunile,
frecvenţa cardiacă şi respiratorie
 se face zilnic toaleta oculară şi parţială a nn
 se alimentează cu lapte de mamă (ideal), cât de
repede după naştere (la 2 h)
 pt. reducerea la minimum a infecţiilor se vor folosi
numai scutece sterile
 dezifecţia saloanelor la 5 -7 zile
 Crizele nou născutului
 Icterul fiziologic: incidenţa la nn la termen
este 50 - 80%; la prematur 90%.
 Reprezintă coloraţia în galben a tegumentelor şi
a mucoaselor.
 Începe la 2- 3 zile de la naştere şi durează 7 - 10
zile la nou născutul la termen şi 2 - 3 săpt la
prematur.
 Nn are starea generală bună, fără hepato-
splenomegalie, uşoară hipotonie musculară, este
mai leneş la supt.
 Conduita terapeutică: alimentaţie precoce cu
lapte de mamă (colostrul are efect laxativ ce
favorizează eliminarea Bi intestinale). În formele
cu icter intens se face fototerapie (expunerea nn
la lumină albastră sau albă).
 Crizele nou născutului
 Scăderea fiziologică în greutate: nn pierde 5 - 10%
din greutatea de la naştere, apare din ziua a 3-a, a 4-
a. Recuperează pierderea în greutate la 8 - 10 zile.
 Criza hormonală (genitală) apare a 3- a zi după
naştere şi constă în hipertrofia glandelor mamare cu
o minimă secreţie gălbuie, la fetiţe scurgere vaginală,
ca o mică menstruaţie. Durează 2 săptămâni. Se
impune igienă riguroasă.
 Febra trazitorie (de sete) este o creştere a
temperaturii nn (chiar 390 C) cu durată de 1 - 3 zile,
care dispare după hidratarea eficientă (ceai, glucoză
5%).
 NOU NĂSCUTUL PREMATUR
 este nn care provine dintr- o sarcină cu durata de
gestaţie < 37 săptămâni, G < 2500 g, L ≤ 47 cm.

În funcţie de greutatea de la naştere erau 4 grade

ale prematurităţii (nomenclatura veche):
 Gradul I – 2500 - 2000g
 Gradul II – 2000 - 1500g
 Gradul III – 1500 - 1000g
 Gradul IV– sub 1000g
După terminologia modernă, prematurul
poate fi:

 eutrofic, cu greutate normală pentru

vârsta gestaţională (AGA: percentilele
10 - 90 după curbele Lubchencco)

 hipotrofic (SGAA sub percentilul 10)

 mare pentru vârsta gestaţională (LGA:

peste percentilul 90).
 Morfologia prematurului

 piele roşiatică
 lanugo abundent
 ţesutul celular subcutanat aproape neformat
 FA largă
 suturile craniului dehiscente
 pavilioanele urechilor membranoase
 la băieţi testiculii nu sunt coborâţi în scrot
 frecvent au hernii ombilicale, scrotale
 la fetiţe labiile mari nu acoperă labiile mici
 Deficienţe funcţionale
 hipoventilaţie pulmonară cu tendinţă de
colabare a alveolelor din cauza
surfactantului insuficient, reflex de tuse
neformat ( risc de aspiraţie), slabă activitate
a centrului respirator (predispuşi la crize de
apnee)
 deficienţă circulatorie cu tendinţă de colaps
 deficienţe ale funcţiilor renale, digestive,
hematologice (risc mare de anemie)
 deficienţe de termoreglare
 slabă apărare imunologică şi mari deficienţe
metabolice
 Îngrijirile acordate nou
născutului prematur
 evitarea traumatismelor obstetricale
 resuscitare promptă şi adecvată în sala de
naştere
 protecţie termică, plasare în incubatoare,
umiditate 70 - 80%, oxigenare adecvată în
incubator, monitorizare obligatorie
 alimentaţia enterală individualizată în funcţie
de starea clinică
 fototerapie, prevenirea infecţiilor
 NOU NĂSCUTUL POSTMATUR
 nn care provine din sarcină cu durata de: 42
săpt., indiferent de greutatea de la naştere.
Clinic: lipseşte vernixul caseosa, tegumente
descuamate, fisurate, palme şi plante ridate,
tegumente impregnate cu meconiu, păr
abundent, unghii lungi, facies alert, vioi,
aspect de nou născut de 2-3 săptămâni. Are
mare risc de moarte intrauterină şi suferinţă
fetală acută în timpul travaliului şi naşterii.
Complicaţiile ce pot apărea: sindromul de
aspiraţie meconială, asfixie la naştere, hipo-
glicemie, hipocalcemie, hipertensiune
pulmonară persistentă.
NOU NĂSCUTUL CU ÎNTÂRZIERE ÎN
CREŞTEREA INTRAUTERINĂ (IUGR)-
DISMATURUL, HIPOTROFIC, MIC PENTRU VÂRSTA
GESTAŢIONARĂ

 nn cu G < percentilul 10 pe standardele

de creştere intrauterină

Clinic sunt 2 tipuri de distrofie fetală:

1. Distrofia fetală de tip asimetric,

disarmonic (SGA, IUGR asimetic)

2. Distrofia fetală de tip simetric, armonic

(SGA, IUGR simetic).
 Distrofia fetală de tip asimetric, disarmonic
(SGA, IUGR asimetic) cea mai frecventă formă,
consecinţa unei disfuncţii placentare în trimestrul II -
III de sarcină. Aspectul este de copil lung, slab, cu
craniu voluminos, facies triunghiular, tegumente
subţiri, musculatura redusă, ţesutul subcutanat
practic dispărut. Este vioi, apetit bun, musculatura
hipertonă.
 Distrofia fetală de tip simetric, armonic (SGA,
IUGR simetic), consecinţă a aberaţiilor
cromozomiale, infecţiilor cronice intrauterine,
malformaţiilor congenitale, acest tip de distrofie se
instalează în primul trimestru de sarcină. Acest tip
de nou născut este greu de diferenţiat de un
prematur.
 Complicaţiile SGA
 asfixia la naştere
 moartea intrauterină
 aspiraţie meconială
 hipoglicemie
 hipocalcemie
 sindromul de hipervâscozitate sanguină
 hemoragia pulmonară
 disfuncţii cerebrale
NOU NĂSCUTUL CU GREUTATE
MARE PENTRU VÂRSTA
GESTAŢIONARĂ (LGA)
 nn cu G > percentilul 90 pe standardele
de creştere intrauterină, cu G> 4000 g.
 Cauzele: diabetul matern, multiparitatea,
obezitatea maternă.
 Complicaţii: hipoglicemia, traumatismele
obstetricale, complicaţii metabolice,
cardiomiopatie hipertrofică,
hiperbilirubinemia.
 ALĂPTAREA EXCLUSIVĂ

 Se defineşte ca alimentaţia exclusivă a

sugarului cu lapte de mamă, fără nici un alt
aliment solid sau lichid, fără apă sau ceai
până la vârsta de 6 luni;
- recomandabil până la 1 an, optim până la
vârsta de 2 ani
(Fac excepţie vitaminele şi medicamentele,
dar nici acestea nu vor fi puse în biberon).
 ALĂPTAREA EXCLUSIVĂ
 Laptele de femeie este alimentul ideal, perfect
adaptat la posibilităţle de digestie ale nou
născutului şi sugarului şi la necesităţile nutriţionale,
asigurându-i în primul trimestru de viaţă toate
elementele necesare dezvoltării sale.
 Colostrul este laptele produs de glandele mamare
în primele zile după naştere.
La început este secretat în cantitate mică (uneori
chiar antepartum), cantitatea devenind suficientă în
ziua 3-4 - a (la unele mame doar în ziua a 10-12-
a). Treptat colostrul se transformă în lapte definitiv;
compoziţia laptelui matur, definitiv, fiind atinsă după
30 zile de la naştere.
 LAPTELE DE MAMĂ
Compoziţie şi proprietăţi
Laptele de femeie
(matur)
 este un lichid alb
 cu densitate de 1030
 pH = 7
 conţine la 1 litru:
 Valoarea calorică:
 proteine 11 g.
700 kcal/L
 lipide 45 g.
 glucide 70 g.
 minerale 2 g.
 LAPTELE DE MAMĂ
Compoziţie şi proprietăţi

a. Proteinele sunt reprezentate de

 cazeină (40%) şi
 proteinele din lactoser (60%)

• Cazeina este legată de calciu şi fosfor, sub

acţiunea labfermentului coagulându-se în
stomac în flocoane fine;
 Proteinele laptelui de mamă
• Proteinele din lactoser sunt:
- alfa lactoalbumina, cu rol în sinteza mielinei, deci în
dezvoltarea creierului
- lactotransferina, proteina care permite absorbţia
vitaminelor, fierului şi fixarea acestuia pe hematii.
(Laptele de mamă nu conţine beta-lactoalbumina,
responsabilă de alergiile alimentare)
- imunoglobulinele sunt reprezentate de IgA
(protejează intestinul de germenii patogeni Gram
negativi şi virusuri); IgG, Ig M şi Ig E
- albuminele serice - au rol de lianţi, există albumine
care leagă vit. B12
 Compoziţia laptelui de mamă

b. Lipidele conţin 98% trigliceride, restul fiind

format din fosfolipide şi colesterol.
Lipidele sunt reprezentate mai ales de grăsimi neutre
cum sunt acidul palmitic, stearic şi oleic. (Oleicul
este predominant comparativ cu laptele de vacă.).
Conţine acizi graşi liberi şi nesaponificabili ca şi
gliceride (provenite din acizi graşi volatili cu lanţuri
scurte), în cantităţi mici.
Sunt foarte importanţi acizii graşi esenţiali (linoleic,
linolinic, arahidonic) care sunt indispensabili
creşterii.
Conţinutul în grăsimi al laptelui variază sub aspect
cantitativ şi calitativ în funcţie de regimul în grăsimi
al femeii.
 Compoziţia laptelui de mamă
c. Glucidele. Din cele 70 g. glucide, 60 g/L sunt
reprezentate de lactoză (izomerul beta) şi 10 g/L
de oligozaharide.
d. Mineralele (2 g/L). Laptele conţine atât
macroelemente (Na, K, Ca, Mg, etc.) cât şi
oligoelemente (Fe, Cu, I, Zn, etc.) într-un raport
echilibrat, care le determină o absorbţie optimă
(ex. raportul Ca/P = 2/1).
Cantitatea de oligoelemente şi modul unora de
acţiune nu se cunoaşte cu exactitate. (Fe: 1 – 5
mg/L).
Compoziţia laptelui de mamă

e. Vitaminele sunt în cantităţi optime, excepţie

făcând vitamina D şi K.
f. Fermenţii sunt reprezentaţi de:
- amilază, lipază, fosfatază, (fermenţi care
suplinesc activitatea enzimelor pancreatice,
insuficiente la nou-născut)
- aldolază, catalază, lipază, lizozim (acesta cu rol
bacteriostatic).
g. Hormoni, materii extractive
(uree, creatinină, citraţi, etc.).
Compoziţia laptelui de mamă
h. Protecţia antiinfecţioasă. Laptele conţine:
1. factori nespecifici ca:
- fagocitoza granulocitară a Lf T şi B;
- lactotransferina şi liganzi ai vit. B12 - cu rol în
chelarea fierului şi cobaltului necesar dezvoltării
bacteriilor (rol antiinfecţios);
- lizozim – rol bactericid;
- fracţiunile C3, C4 ale complementului;
- factorul antistafilococic care inhibă creşterea florei
bifidogene la sugarul alimentat la sân.
Alimentaţia precoce a nou-născutului, la 1-2 ore după
naştere, este salutară în prevenirea infecţiilor
nozocomiale (intraspitaliceşti).
 Compoziţia laptelui de mamă
h. Protecţia antiinfecţioasă. Laptele conţine:
2. imunoglobuline (IgA, IgG, IgM):
- IgAs - cu rol în aglutinarea bacteriilor, virusurilor şi
antigenelor de origine alimentară;
- IgM, IgG - în cantitate mică, dar cu rol antiinfecţios.
 Modulatorii de creştere din laptele de mamă
stimulează creşterea glandei mamare şi acţionează
asupra unor organe ale sugarului având rol de
proliferare celulară.
aceştia sunt factorul epidermal şi factorul de creştere al
nervilor, cu rol în arborizarea sistemului nervos
simpatic şi al unor neuroni senzoriali la nou-născut.
 Superioritatea alăptării
exclusive
 Laptele de femeie este
un aliment biologic activ
(“viu”) având enzime,
anticorpi, vitamine;
 Este steril;
 Este perfect adaptat
nevoilor nutritive şi
posibilităţilor digestive ale
sugarului, având o
proporţie echilibrată în
proteine, lipide, glucide;
 Are valoare biologică
ridicată datorită
compoziţiei;
 Previne infecţiile
enterale şi greşelile
alimentare;
 Permite un mod de
alimentaţie simplu;
 Asigură o bună
toleranţă digestivă;
 Favorizează
dezvoltarea relaţiilor
afective mamă –
sugar;
 Superioritatea alăptării
exclusive
 Previne apariţia  Alăptarea ajută uterul
îmbolnăvirilor (prin
imunoglobuline); mamei să revină la
 Colostrul favorizează normal;
eliminarea meconiului;  Contribuie la
 Previne obezitatea; spaţierea naşterilor şi
 Conţine un factor de reduce riscul
creştere pentru bacilul cancerului de sân;
bifidus, care opreşte
dezvol-tarea altor  La mamele care
germeni patogeni; alăptează psihoza
 Previne apariţia anemiei postpartum apare rar,
feriprive şi chiar dacă apare,
(lactotransferina);
este puţin intensă.
 Recomandări
 Ajutarea mamei să înceapă alăptarea la ½ oră de la
naştere;
 Învăţarea mamei să alăpteze şi cum să menţină
lactaţia;
 Interdicţia de a da nou-născuţilor alt aliment sau alt
lichid decât laptele matern, cu excepţia celor
indicate medical;
 Practicarea sistemului “rooming in”
 Încurajarea alăptării la cererea sugarilor
 Se interzice sugarilor alimentaţi la sân: biberonul,
suzete, tetine;
 Încurajarea alăptării exclusive până la 6 luni şi
continuarea alăptării până la 2 ani sau atâta timp
cât mama şi copilul doresc acest lucru;
 Recomandări
 Un copil trebuie pus la sân de 8-12 ori/24 ore, timp de 10-20
min la fiecare sân. El ar trebui să doarmă cu mama pentru a
se hrăni “la cerere”, inclusiv noaptea.
 Chiar dacă mama simte că are puţin lapte, acesta este totuşi
de ajuns pentru nou-născut, cu condiţia să fie alăptat
frecvent.
 Se evacuează 1-2 picături de lapte din mamelon şi apoi se
lasă 1 – 2 picături în gura copilului stimulând suptul. Pentru
evitarea unor accidente la copil şi ca mama să nu
obosească, stând pe scaun va avea o poziţie verticală,
comodă, sau laterală (în decubit) dacă este în pat.
 După supt mama va provoca eructaţia prin bătaia cu palma
pe spatele copilului, în poziţie verticală, urmată de decubit
lateral stâng pentru a mai eructa şi apoi, în decubit drept
pentru a uşura evacuarea stomacului.
 Contraindicaţii şi obstacole
în alăptarea exclusivă
 Laptele de femeie este indicat la orice nou-născut şi
sugar, fiind şi astăzi actual dictonul vechilor pediatri
că “laptele şi inima de mamă nu pot fi înlocuite”.

Contraindicaţiile se datoresc bolilor mamei:

 TBC evolutivă,
 Boli infecţioase grave,
 Boli cronice grave: cardiopatii decompensate,
anemii grave, diebet zaha-rat, tumori, hemopatii
maligne, insuficienţa hepatică, boli renale grave, etc
 Epilepsie, psihoza de lactaţie,
 O nouă sarcină după luna 6-a.
 Obstacole din partea mamei

a. Agalactia şi hipogalactia.
Agalactia, lipsa completă a secreţiei lactate este
extrem de rară, pe când hipogalactia este relativ
frecventă.
Hipogalactia este primară, când secreţia lactată, de
la început este scăzută; şi secundară, când pe
parcurs, treptat, secreţia lactată scade.

Se va stimula secreţia lactată prin supt frecvent,

mama va primi o alimentaţie corespunzătoare,
suficiente lichide (inclusiv puţină bere), iar la nevoie
se poate recurge la stimulente medicamentoase ale
secreţiei lactate: Clorpromazină, Metoclopramid.
 Obstacole din partea mamei

b. Malformaţii ale mamelonului (mamelon scurt,

ombilicat). Încă din perioada prenatală se încearcă
masaje. Dacă totuşi nu se poate suge se vor folosi
adaptoare pentru a se forma mamelonul, sau
laptele muls se va da cu linguriţa.
c. Fisurile, eroziunile profunde vor fi tamponate cu
creionul de AgNO3 sau sol. 5%, suspendându-se
suptul doar temporar.
d. Galactoforita şi mastita, necesită antibioterapie şi
uneori drenaj chirurgical, de aceea alăptarea
directă la sân va fi suprimată.
 Obstacole din partea
copilului
a. Malformaţiile gurii (gura de lup, buza de
iepure, frenul lingual scurt, existenţa dinţilor
congenitali);
b. Prematuri, dismaturi, care nu au forţa de
sucţiune;
c. Sugarii “ leneşi” care necesită a fi
stimulaţi prin ciupirea obrazului sau li se
administrează cu 20 – 30 minute înaintea
meselor sol. cofeină 0,5% o linguriţă.
d. Rinite acute, rinofaringite, adenoidite,
necesită dezinfecţia naso-faringeană.
 Regimul femeii care
alăptează
 Femeia care alăptează este sub protecţia
statului care-i asigură concediu pre şi
postnatal până la 2 ani, orar redus de muncă,
scutirea de ture de noapte, ferirea de noxe.

 Ea va respecta: orele de odihnă şi somn,

trăirea într-o atmosferă de calm, cu evitarea
şocurilor psihice, a emoţiilor, să primească o
alimentaţie echilibrată cantitativ şi calitativ, cu
un mic supliment lichidian şi un plus caloric
de 200 kcal/zi.
 Regimul femeii care
alăptează
 Va evita: conservele, condimentele, cafeaua,
tutunul, medicamentele care trec prin lapte la sugar
ca: luminal, aspirină, atropina, opiacee, ioduri,
bromuri sau scad secreţia lactată cum sunt chinina,
purgativele. Va evita consumul de usturoi şi
conopidă care dau gust neplăcut laptelui.

 Femeia care alăptează va avea o igienă corporeală

şi a mamelonului corespunzătoare. Se va spăla
mamelonul înainte de supt cu ceai de muşeţel, iar
după supt se va dezinfecta cu alcool 70% şi se
acoperă cu tifon steril. Vor purta sutiene adaptate
pentru supt. În caz de mameloane ombilicate vor
folosi adaptoare pentru a se forma mamelonul.
 Raţia în alăptarea exclusivă
I. În primele 10 zile:
 Formula Finkelstein: L = (n – 1) x 70 – 80
 70 ml = pentru greutatea 3000 – 3250 g. la
naştere;
 80 ml = pentru greutatea peste 3250 g. la
naştere
*n = numărul zilelor sugarului

II. Peste 10 zile

 După nevoile lichidiene: 150 – 180 ml/kg/zi, fără
a depăşi 1 litru/zi;
 După nevoile calorice:
 trim. I. 100 – 110 kcal/kg/zi
 trim II. 90 – 100 kcal/kg/zi
 Incidentele şi accidentele
alăptării exclusive
1. Regurgitaţiile: după supt elimină lapte
nedigerat, în cantitate mică. Dacă sunt
frecvente şi abundente poate duce la
subalimentaţie şi malnutriţie.
2. Vărsăturile: apar la copiii excitabili, care sug
repede şi lacom. Se numesc “habituale”
pentru că apar uneori zilnic şi după fiecare
supt. Diagnosticul lor se pune prin excluderea
altor cauze. Uneori dispar fără tratament la 3-
4 luni, alteori persistă până la 1 an chiar cu
tot tratamentul.
Tratament: calmante (luminal) înainte de supt.
 Incidentele şi accidentele
alăptării exclusive
3.Colicile abdominale: apar la “lacomi”, la cei
cu aerofagie. Copilul plânge, îşi freacă
picioarele, uneori este balonat. Majoritatea
autorilor consideră colicile “fiziologice” şi nu
prescriu nici un tratament. Când totuşi
deranjează, se pot aplica comprese calde pe
abdomen.
Tratament: calmante după supt, comprese
calde pe abdomen.
4. Refuzul sânului: la “nevropaţi”. Se dă
calmante, uneori lapte muls.
 Incidentele şi accidentele
alăptării exclusive
5. Constipaţia. Se administrează sucuri îndulcite,
supozitoare cu glicerină la oră fixă, fapt ce
determină defecare spontană, prin reflex
condiţionat.
6. Diaree postprandială. În timpul suptului sau după,
apare un scaun galben, acid, cu gaze. Sugarul se
dezvoltă bine. Dispare de obicei la 3-4 luni. Este o
particularitate constituţională.
Tratament: Calciu carbonic 3 – 1 vârf de cuţit/zi sau 20
- 30 ml lapte praf, lacto sau supă de morcovi,
înaintea punerii la sân.
 Incidentele şi accidentele
alăptării exclusive
7.Supraalimentaţia este bine tolerată, până
apare diaree, “dispepsie de supraalimentaţie”
când copilul se pune la o dietă hidrică scurtă
de 6-12 ore.
Tratament: reglarea orelor de supt şi a duratei
suptului.
8. Subalimentaţia: Trebuie făcută „proba
suptului”, de obicei fiind vorba de
hipogalactie. Dacă nu, copilul este bolnav şi
trebuie găsită cauza.
 PATOLOGIA
NOU- NĂSCUTULUI
 ASFIXIA NOU- NĂSCUTULUI
Definiţie: este un sindrom clinic caracterizat
prin lipsa instalării respiraţiei spontane imediat
după naştere.
Cauzele asfixiei:
• Centrale
• Pulmonare
• Cardiace
• Placentare
• Altele: circulară de cordon
 Cauzele asfixiei
• Centrale: hemoragie meningo-cerebrală,
intoxicaţii ale centrilor nervoşi prin
anestezice, narcotice sau alterarea centrilor
nervoşi prin hipoxie, acidoză, hipoglicemie
• Pulmonare: malformaţii, atelectazii,
hemotorax, aspiraţie, pneumotorax
• Cardiace: MCC
• Placentare: placenta praevia, dezlipire
prematură de placentă
• Altele: circulară de cordon.
 Formele clinice după gravitate
1. Apneea tranzitorie a nou- născutului:
copilul are aspect normal, dar nu ţipă decât
mai târziu; scor Apgar < 7; îşi revine după
aspirarea secreţiilor

2. Asfixia albastră sau apneea primară:

copilul are cianoză generalizată, respiraţie
neregulată şi superficială, suspinoasă, este
bradicardic, dar tonusul muscular este bun,
cu reflexe diminuate, scorul Apgar cuprins
între 3-7.
 Formele clinice de asfixie
după gravitate

3. Asfixia albă sau apneea secundară:

tegumentele sunt palide, cianotice, reci,
respiraţii absente, puls slab bătut, AV <
80/min, cordonul ombilical nu pulsează,
reflexe abolite, lipsa tonusului muscular,
midriază, scor Apgar cuprins între 0-2.
 Tratament
REANIMAREA NOU- NĂSCUTULUI

Durata şi intensitatea asfixiei neonatale

se apreciază cu ajutorul scorului Apgar.

• Scor Apgar 5-7: aspirare blândă a lichidului

amniotic din narine şi orofaringe, masare
uşoară a membrelor inferioare şi
trunchiului, administrare de O2 pe mască
sau chiar ventilare cu presiune
intermitentă.
 Tratamentul asfixiei

• Scor Apgar 3-4: dezobstruarea căilor aeriene,

ventilare pe mască la o presiune de 20-25 cm
H2O, cu o frecvenţă de 30/min.

• Scor Apgar 0-2: aspirare, stimulare prin

administrare de O2 pe mască, masaj cardiac
extern (ritm de 5:1 în raport cu frecvenţa
respiratorie) şi ventilare de O2 pur prin
intubare orotraheală.
 Tratamentul asfixiei

*Dacă nu-şi revine

 cateterizarea venei ombilicale şi
 administrarea de:
 NaHCO3 semimolar 2 ml/Kg
 Adrenalină 1/10 000- 0,5 ml
 Ca gluconic 10% ml/Kg
 sânge 10 ml/Kg sau albumină umană 5%
(în şocul hipovolemic)
 Tratamentul asfixiei

*Dacă mama a primit narcotice

 se va administra Naloxone (Narcan)
- 2 ml nou- născutul şi 1 ml prematurul
- cu susţinerea respiraţiei şi a circulaţiei
 URGENŢE POSTNATALE

1. Afecţiuni respiratorii
• Apneea
• Sindromul de detresă respiratorie
• Sindromul aspiraţiei de meconiu
 A. APNEEA
Definiţie = întreruperea respiraţiei pentru o
perioadă de 15-20 secunde asociată adeseori
cu cianoză şi bradicardie.
Etiologie:
• Cauze centrale:
 apneea prematurului sub 34 săptămâni sau
 apneea nou- născutului a cărui mamă a
primit narcotice sau sulfat de magneziu
înaintea expulziei
• Cauze metabolice: • Atingeri ale SNC:
 hipoglicemia  hemoragie
meningocerebrală
 hipotermia
 convulsii

• Cauze infecţioase:
• Cauze pulmonare:
 septicemie
 boala
 meningită
membranelor
 pneumonie hialine
 pneumonii
 Tratamentul apneei
Constă în:
• reanimare
• susţinerea respiraţiei şi circulaţiei
• tratarea cauzei
• În apneea uşoară stimularea respiratorie
blândă şi oxigenoterapia cu concentraţii de
23% O2.
• În apneea severă şi/sau cea frecventă-
ventilaţie cu presiune constant pozitivă sau
administrarea de Miofilin iv- iniţial
apoi po 3 săptămâni.
 B. SINDROMUL DE DETRESĂ
RESPIRATORIE
• cunoscut şi ca „boala membranelor hialine”
• apare ca urmare a deficienţei de surfactant
(lecitine active de suprafaţă).
Clinic- semne diagnostice:
 tahipnee (frecvenţă respiratorie >50-60/min.)
 cianoză
 dispnee cu retracţie intercostală şi sternală
 geamăt expirator
 bătăi ale aripilor nazale.
 Tratamentul
Sindromului de detresă respiratorie

 oxigenoterapie sub izoletă

 monitorizarea PaO2
dacă scade sub 50mmHg se trece pe
ventilaţie asistată cu presiune constant
pozitivă pe sondă nazală sau endotraheală
 se va administra surfactant prin tub
endotraheal
 C. ASPIRAŢIA DE MECONIU

Definiţie: sindrom care apare înaintea

sau în timpul naşterii şi constă în
obstruarea căilor aeriene cu
interferarea schimbului gazos, creşterea
rezistenţei vasculare pulmonare şi
detresă respiratorie gravă.
Cel mai frecvent apare la postmaturi sau
care au suferit de asfixie intrapartum.
 Diagnosticul pozitiv
al aspiraţiei meconiale

Manifestările clinice sugestive sunt:

 tahipneea
 cianoza
 detresă respiratorie marcată
la un nou- născut murdar cu meconiu
Există o legătură directă între gravitatea
bolii şi cantitatea şi consistenţa meconiului.
 Paraclinic
• este necesară determinaea gazelor sanguine
din sângele arterial
• determinarea hemoleucogramei
• determinarea glicemiei
• se va efectua radiografia toracică şi
• se vor face culturi
din aspiratul traheal
de pe tegumente
(meconiul este un bun mediu de cultură!)
 Tratamentul aspiraţiei meconiale

Sunt măsuri complexe profilactice şi curative.

• Profilactic- când obstetricianul vede un
nou- născut „mânjit” cu meconiu va trebui să
aspire cu o sondă ataşată de o seringă nasul
şi orofaringele înainte de a degaja umerii.
După naştere se aspiră traheea printr-o
sondă oreotraheală introdusă cu
laringoscopul, se va administa O2 pe mască.
 Tratamentul aspiraţiei meconiale

• Curativ este nevoie de antibioterapie

de preferat asociere (Penicilină + Gentamicină)
Dacă hematocritul arată valori sub 40% se va
administra masă eritrocitară.
Se va combate hipoxia şi acidoza.
Observarea atentă a copilului.
• Complicaţii posibile: - pneumotorax
- pneumomediastin
 URGENŢE POSTNATALE

2. Afecţiuni digestive neonatale

• Enteocolita necrozantă
• Diareea epidemică
 A. ENTEOCOLITA
ULCERO - NECROTICĂ
• Etiopatogenie încă insuficient clarificată.
Recent s-a demonstrat că este vorba de
afectarea mucoasei intestinale, afectare care
permite invazia prin peretele intestinal şi pe
cale circulatorie a Salmonelei, Shigellei, E.
coli- invazie care poate produce septicemie şi
perforaţii intestinale.
Factori favorizanţi- predispun la lezarea
mucoasei intestinale:
• acidoza
• hipoxia
• suferinţa fetală
• cateterizarea ombilicală
Simptomatologia:
- meteorism abdominal
- asociat cu diaree sanguinolentă
- până la abdomen acut chirurgical.
 Investigaţii utile
Radiografia
abdominală arată: Paraclinic se
evidenţiază:
 dilatarea globală a
anselor intestinale  leucocitoză
 opacităţi  modificarea
segmentare formulei leucocitare
 pneumatoză  coproculturile
intestinală pozitive
 pneumoperitoneu.
 Tratamentul enterocolitei

• nou- născutul nu primeşte nimic pe cale

orală, ci va fi alimentat perenteral
• se va plasa o sondă nazogastrică cu aspirare
continuă
• antibioterapia dupa recoltare de culturi:
Ampicilină + Gentamicină care vor fi indicate
în funcţie de rezultatul antibiogramei
• combaterea acidozei şi hipoglicemiei.
 Tratamentul enterocolitei

• consultul chirurgical la timp şi intervenţia

chirurgicală în cazul persistenţei stării
generale grav alterate sau a perforaţiei
intestinale
• monitorizare atentă a funcţiilor vitale, se
vor efectua examinări de laborator, ASTRUP,
hemoleucograma şi radiografii abdominale
seriate
 B. DIAREEA EPIDEMICĂ
Etiologie: infecţioasă
- frecvent E. coli, Salmonela, Shigella,
Piocianic, enterovirusuri
Factorii favorizanţi sunt:
• nerespectarea regulilor de igienă în secţiile
de nou- născuţi, maternităţi
• nerecunoaşterea purtătorilor sănătoşi de
germeni
• nerespectarea circuitelor funcţionale în
unităţile spitaliceşti
 Manifestări clinice ale diareei
epidemice
• incubaţie 1-3 zile
• debutul este insidios- cu inapetenţă, scaune
modificate, staţionare în greutate, vărsături,
meteorism abdominal
• perioada de stare: scaune apoase, galbene,
explozive, eritem fesier, chiar scaune cu
puroi şi sânge (specific pentru Shigelloză).
La scurt timp se poate instala
deshidratatrea acută, şocul, coma.
 Tratamentul diareei epidemice

• Este profilactic şi se referă la

- măsurile complexe de luptă în focar şi
- promovarea alimentaţiei naturale.

• Tratamentul curativ va fi ţintit

- antibiotic în funcţie de germenele implicat
- rehidratare
- tratament simptomatic
 APARATUL RESPIRATOR
PARTICULARITĂŢI MORFO-FUNCŢIONALE
LA SUGAR ŞI COPIL

Plămânul este format din parenchimul

pulmonar şi stromă.
• Parenchimul este constituit din acinii
pulmonari
• Stroma pulmonară este formată din:
 matrice
 componenta celulară
• Parenchimul este constituit din acinii care
reprezintă unităţile funcţionale ale
plămânului.
La nivelul acinilor există două tipuri de
canale intercomunicante care permit o
ventilaţie colaterală a acinilor:
- porii alveolari ai lui Kohn (care lipsesc la
nou- născut) şi care permit transferul gazos
între alveolele vecine
- canalele Lambert, care conectează o
bronşiolă cu un spaţiu aerat aferent unei
alte bronşiole
 Celulele din interstiţiu
• fibroblaşti
• miofibroblaşti
• celule musculare netede
• celule implicate în - apărarea imună şi
- neimună a plămânului:
 macrofage
 limfocite B şi T
 granulocite intravasculare
 Căile respiratorii intrapulmonare

Sunt reprezentate de:

 bronşii principale
 lobare
 segmentare
 subsegmentare
 bronşiole
 Particularităţi semiologice

Caracterul respiraţiei este definit prin:

• frecvenţă
• amplitudine
• efort respirator

Frecvenţa respiratorie se stabileşte în

funcţie de vârstă.
 Frecvenţa respiratorie în
funcţie de vârstă
Vârsta Frecvenţa medie a
respiraţiei
nou - născut 40/minut
1 lună - 1 an 30/minut
2 - 6 ani 21 - 26/minut
7 - 15 ani 17- 21/minut
peste 16 ani 16/minut
Modificări ale frecvenţei respiratorii
• Tahipneea este definită ca frecvenţă
respiratorie peste valorile prezentate mai sus;
- apare în:
 pneumonii
 febră
 stări de anxietate
 anemie severă
• Bradipneea este definită ca frecvenţă
respiratorie sub valorile medii în funcţie de
vârstă.
 Dispneea
• În mod normal dacă nu există obstacol în
căile respiratorii respiraţia nu se produce cu
efort respirator.
• Dacă însă este un obstacol atunci respiraţia
este dificilă şi vorbim de dispnee = efort
suplimentar din partea musculaturii
respiratorii.
Dispneea poate fi:
 expiratorie
 inspiratorie sau
 mixtă
 Tirajul intercostal

• Constă din deprimarea spaţiilor moi ale

cutiei toracice în timpul inspirului.
• Uneori tirajul poate lua proporţii
impresionante extinzându-se
- supra- şi infraclavicular
- supra- şi infrasternal.
• Când există obstrucţie bronşică şi bronşiolară
extinsă pe lângă efortul respirator inspirator
apare şi efort expirator.
• Mişcarea „de piston” a capului este un
semn evident de efort respirator, ineficient
• Bătăile aripioarelor nazale constituie un
semn edificator de efort respirator.
• Ortopneea- poziţia şezândă sau
semişezândă, cu toracele ridicat cât mai sus.
TIPURI ANORMALE DE RESPIRAŢIE

1. Respiraţia periodică
 instalarea apneei neînsoţită de cianoză
 cu durată de 5-10 secunde
 urmată de o perioadă de ventilaţie
normală (cu durată de 15 secunde).
Apare la unii prematuri datorită lipsei de
maturare a căilor de conducere din SNC.
2. Crizele de apnee
- durata apneei este de peste 20 secunde
- însoţită de cianoză şi bradicardie.
3. Respiraţie Cheyne- Stokes
- constă din secvenţe de creştere şi apoi de
- scădere progresivă a amplitudinii mişcărilor
respiratorii urmate de
- perioade de apnee.
Apare la copii cu insuficienţă cardiacă,
traumatisme severe cerebrale, HIC.
4. Respiraţie Kussmaul
- hiperpnee cu ritm rar şi pauze mari între
inspir şi expir
- apare în stări de acidoză
5. Respiraţie tip Biot
- respiraţie compusă din unul sau mai multe
cicluri respiratorii de profunzime inegală,
- urmate de perioade de apnee cu durată
variabilă.
Apare în suferinţa cerebrală gravă.
 Funcţia principală a plămânului
Constă din realizarea unui schimb de gaze
normal.

insuficienţa funcţională pulmonară care

reduce aprovizionarea cu oxigen va
determina hipoxia, iar
insuficienţa pulmonară care reduce
eliminarea bioxidului de carbon va determina
hipercapnia
 Semnele clinice ale hipoxiei
• Hipoxia de gravitate medie
 când cianoza este sesizată clinic
 concentraţia de O2 în sângele arterial este
scăzută la 80- 85%
• Hipoxia severă
 când cianoza este importantă
 apar: - tulburări de vedere
- somnolenţă
- chiar comă
 Hipercapnia
• creşterea CO2 în sângele venos > 46 mmHg
• se manifestă clinic atunci când această
creştere se instalează brusc
• gravitatea manifestărilor se corelează cu
valoarea creşterii presiunii CO2
• la creşterea presiunii CO2>10 mmHg: puls
rapid, extremităţi calde, vasodilataţie
cutanată (tegumente roşii), hipersudoraţie
• creşterea CO2>30mmHg determină
deprimare ROT, comă, la Ex.FO apare edem
papilar.
 EXAMINĂRI NECESARE PENTRU
STABILIREA DIAGNOSTICULUI ÎN
PATOLOGIA RESPIRATORIE

• Examinări necesare pentru stabilirea

etiologiei bolilor aparatului
respirator
• Examinări necesare stabilirii
diagnosticului funcţional
a. Examinări necesare pentru stabilirea
etiologiei bolilor aparatului respirator

– Teste virusologice (directe sau indirecte)

– Teste bacteriologice
– Teste micologice (evidenţierea de fungi
prin examen microscopic sau izolare pe
medii de cultură)
– Teste parazitologice (identificarea de
Pneumocystis carinii în aspiratul traheo-
bronşic sau izolarea pe medii de cultură
specifice- Chlamydia trachomatis)
Produsele patologice necesare pentru
diagnostic

 Secreţia nazală, exudatul faringian

 Spută (la pacientul şcolar)
 Exudat laringo- taheo- bronşic recoltat
prin aspiraţie, rar prin bronhoscopie
 Lichid pleural (în caz de colecţie pleurală)
 Ţesut pulmonar (recoltat prin puncţie-
biopsie transtoracică, în situaţii rare)
 b. Examinări necesare stabilirii
diagnosticului funcţional

 Studiul gazelor sanguine

 Echilibrul acido- bazic
 Probe funcţionale respiratorii
 Valoarea gazelor sanguine şi a
parametrilor acidobazici

Parametru Valoare normală Modificări

pO2 85 mmHg hipoxie - scădere sub 85
mmHg
pCO2 34 - 45 mmHg hipercarbie - valoare
peste 45 mmHg
pH 7,35 - 7, 45 acidoză când pH < 7,35
alcaloză - pH peste 7,45
BS 22 - 28 mEq/l
EB -3; +4
 INFECŢIILE NOU-NĂSCUTULUI

• Rezistenţa scăzută a nn. la infecţii (datorită

particularităţilor sale morfofuncţionale),
conferă infecţiilor nn. următoarele
caracteristici:
 frecvenţă crescută (> 1%)
 tendinţă la generalizare
 simptome sărace, atipice
 evoluţie gravă (mortalitate 20 – 30%)
 Clasificare

Clasificarea se face după momentul infectării.

Deosebim astfel:
 Infecţii prenatale (antepartum)
 Infecţii intranatale (intrapartum)
 Infecţii postnatale (postpartum)
 I. Infecţiile prenatale
• Sunt infecţii intrauterine, care în funcţie de
perioada când acţionează asupra produsului
de concepţie, produc embrio- sau fetopatii.
• Deşi produse intrauterin, aceste infecţii se
pot manifesta şi postnatal prin semne de
infecţie la nn., mai ales, în primele 3-4 zile de
viaţă.
• Infecţiile prenatale sunt în principal
cunoscute sub denumirea de TO*RCH
sindrom.
 TO*RCH Sindrom
Iniţialele acrostihului semnifică:
 toxoplasmoza
 rubeola
 citomegalia
 herpesul
Toate aceste infecţii produc: prematuritate,
întârziere în dezvoltarea intrauterină,
hepatomegalie cu hiperbilirubinemie.
 O* = Other: alţi agenţi - sifilis, hepatita,
enteroviroze, streptococi gr. B
 Manifestările clinice la nn.
1) Toxoplasmoza se manifestă
• acut printr-o formă septicemică (mortală)
sau meningoencefalitică şi una
• cronică prin microftalmie, calcificări
intracraniene.
Unele forme evoluează cu hidrocefalie,
convulsii, etc.
Tratamentul este îndoielnic.
Variante în tratamentul toxoplasmozei

 Pirimetamina (antimalaric) 1 mg/kg/zi timp

de 6 luni, apoi alte 6 luni- 3 zile/săptămână.
 se mai asociază ac. folic 2 x 10 mg/ săptăm.
 în unele forme corticoterapie
 sau: pirimetamină 2 mg/kg/zi + sulfadiazină
50 mg/kg/zi 6 luni, apoi 1 lună combinaţia de
mai sus şi 1 lună Spiramicină 100 mg/kg/zi
timp de 1 – 1 ½ an.
Toate se adm. de 2 x pe zi P.O.
2) Rubeola se manifestă prin microftalmie,
microcefalie, retinită, iar la alţii, prin malformaţii
cardiace sau surditate. Nu are tratament.

3) Citomegalia se manifestă prin icter febril

precoce, purpură, hepatosplenomegalie.
Supravieţuitorii formelor acute pot avea microcefalie,
calcificări difuze, diverse leziuni neurologice.
Tratamentul constă din ganciclovir şi foscarnet (fiind
foarte toxice se administrează doar în caz de SIDA;
foscarnetul numai în retinite). În hepatita cu CMV:
6 mg/kg Ganciclovir I.V. lent (1 h) la 12 ore- 6 săpt.
4) Herpesul există sub o formă
 diseminată (cu implicare viscerală) sau una
 localizată cu retinită, microftalmie.
Tratamentul se face cu:
 Ara-A (Vidarabina, Vira-A) 30 mg/kg/zi timp
de 14 zile sau
 Acyclovir 60 mg/kg/zi I.V. în 3 prize 14 zile
(21 zile în forma diseminată sau forma cu
afectare SNC).
 Alte infecţii prenatale
• sifilisul
• HIV
• enteroviroze
• hepatita virală (relativ rare) şi
• steptocociile grup B
 Streptocociile grup B. Între 5 - 40% din femei
sunt purtătoare (la nivelul vaginului şi
rectului) şi 50% din copiii acestora se
colonizează de la mama purtătoare, dar
numai 1-2% din copii fac o infecţie evidentă.
 Streptocociile grup B

• există o infecţie cu debut acut (în prima

săptămână de viaţă)
• ½ din ei au semne de infecţie încă de la
naştere
• se manifestă ca un sepsis neonatal cu detresă
respiratorie, letargie, hipoTA, toţi având
bacteriemie
• 1/ - ½ au detresă şi/sau pneumonie şi 1/3
3
meningită - 50% decedează
 Streptocociile grup B

• infecţia, cu debut tardiv apare între 1

săptămână - 3 luni de viaţă (în medie la 3-4
săptămâni)
• mai frecventă este meningita
• deşi formele clinice sunt mai uşoare, unele
evoluează cu comă, status epilepticus, şi
element de gravitate, neutropenia
 Streptocociile grup B
• peste 50% din supravieţuitori sunt afectaţi
neurologic:
 întârzierea limbajului
 pierderea auzului
 pierderea vederii
 retard mental
 convulsii necontrolate

• este posibilă şi apariţia unor infecţii tardive

ca osteomielita, artrita, adenita ş.a.
 Streptocociile grup B

• Tratament: în sepsisul bacterian se începe

cu ampicilină + gentamicină, până se
cunosc culturile.
• De regulă, se continuă tratamentul cu
penicilină 450000 u.i./kg IV/zi timp de 10 -
14 zile, iar în meningită 3 săptămâni.
 II. Infecţiile intranatale
1) Listerioza. Contaminarea n.n. se face în
timpul naşterii, dar poate fi realizată şi
prenatal (!).
Există o formă precoce, septicemică, şi una
tardivă (la 3 - 5 săptămâni după naştere)
localizată la meninge.
Caracteristice bolii sunt granuloamele mici,
albe, care se observă la examenul faringelui
şi nr. crescut de mononucleare în l.c.r.
Tratamentul: ampicilină 200 mg/kg/zi în 4 prize
i.m.
2) Conjuctivita cu chlamidii (incluziuni)
apare după o incubaţie de 5 - 14 zile cu o
secreţie purulentă. (Incluziile epiteliale se
obs. prin coloraţia Giemsa a secreţiei).
Ch. Trahomatis din 1970 este cauza cea mai
frecventă a infecţiilor cu transmitere
sexuală. Transmiterea mamă-făt în 10% din
cazuri produce şi pneumonie.
Dg. este costisitor (culturi celulare,
imunofluorescenţă directă, ELISA, PCR).
Tratament - macrolide (eritromicină,
claritromicină, azitromicină) şi tetraciclină.
3) Conjuctivita gonococică. Se face tratamentul
10 zile cu Penicilina G, i.m. plus instilaţii oculare
(2.500 u.i./1 ml) după unii sol. Cloramfenicol 1%,
neomicină 0,5%, gentamicină 0,3%.

4) Conjunctivita negonococică. Apare după 24

ore de la naştere, şi deci, nu se confundă cu
iritaţia chimică produsă de instilările conjunctivale
cu AgNO3.
De regulă, este suficient un tratament local (instilaţii
în sacul conjunctival).
Unele cazuri necesită antibioterapie. Acesta se face în
funcţie de agentul cauzal, în funcţie de rezultatul
însămânţării secreţiei conjunctivale pe diversele
medii de cultură.
 Diagnosticul infecţiilor pre şi
intranatale

1) Antecedentele mamei
2) Diagnosticul infecţiei la mamă
3) Manifestările clinice la n.n. (descrise)
4) Laboratorul
 1. Antecedentele mamei
Majoritatea infecţiilor la mamă fiind asimptomatice,
considerăm mame cu risc crescut următoarele:
- antecedente - ingestie de carne
incorect preparată
heredo colaterale de
- rash sau adenopatie
- infecţie congenitală
inexplicabilă
- avort habitual
- boala inexplicabilă în
- infertilitate timjpul sarcinii
- contact cu pisici - herpes oral sau genital
(şoareci) - profesiune cu risc de
- terapie imunosupresivă expunere
2. Diagnosticul infecţiei la mamă

• anticorpi pentru rubeolă şi sifilis (de la

începutul sarcinii)
• teste serologice pt virusul Herpetic,
citomegalic, hepatita B
• izolarea virusului (culturi) pt. virusul
herpetic, rubeolic, citomegalic şi coxackie B
• însămânţări din probele recoltate de pe
mucoasa vaginală
 3. Manifestări clinice - vezi ant.
4. Laborator
 Recoltarea de 5 - 10 ml sânge pentru
sindrom TORCH atât de la mamâ, cât şi de
la făt
 Determinarea IgM din sângele cordonului
ombilical (normal sub 20 mg/ml)
 Izolarea virusului în cazul herpesului,
rubeolei, citomegaliei şi enterovirusului
Coxackie B
 Laborator
 Sediment urinar (cu filtrare prin micropori)
pentru citomegalie
 Examen histologic al placentei
 Transaminazele, anticorpii şi antigenele
pentru hepatita B
 ELISA şi Western - Blot pentru HIV (anticorpii
anti-HIV)
 PROFILAXIA SPECIFICĂ

Profilaxia infecţiilor congenitale este dificilă.

• În rubeola congenitală prevenirea constă în
vaccinarea copiilor între 1-12 ani şi a femeilor
receptive, în perioada fertilă (20-29 ani).
Imunoglobulinele nu previn boala.
• Toxoplasmoza. Evitarea pisicilor şi a cărnii
de porc rău preparată.
• Herpesul. Se preferă cezariana la mamele
cu herpes genital. Dacă mama are leziuni
active, vom administra 0,6 ml/kg Ig. standard
la nn. Dacă mama are (infecţie primară)
culturi pozitive se va încerca la nn. trat. cu
Ara-A 30 mg/kg/zi timp de 14 zile.
• Hepatita virală A. Dacă gravida face boala,
aproape (sau chiar înainte de termen), nn. I
se va administra Ig standard 0,5 ml/kg.
• Hepatita virală B. Nn. Primeşte Ig specifice
(anti B) 0,5 ml la naştere. Doza va fi repetată
la 3 şi la 6 luni. Astăzi, se practică şi
vaccinarea contra hepatitei B (Engerix).
• La gravidele colonizate cu streptococi grup
B şi care prezintă unul sau mai mulţi factori
de risc (naştere prematură, membrane rupte
de peste 24 de ore, travaliu prelungit şi
corioamniotită) li se va adm. în timpul naşterii
ampicilină. (Se încearcă obţinerea unui
vaccin).
 INFECŢIILE ACUTE
• Cele mai frecvente sunt: septicemia nn,
meningita nn, pneumonia nn, infecţii
ombilicale şi cutanate ale nn.
• Cea mai grava si mai de temut este
septicemia
• SEPTICEMIA nn este o infectie generala a
nou nascutului de origine microbiana, cu
evolutie gravă şi fără tendinţă spontană la
vindecare.
 Septicemia nn
Se caracterizează prin:
• poartă de intrare
• focar septic şi
• metastaze septice
(însămânţări hematogene în diverse organe
şi ţesuturi)
Forme:
i. Septicemie primară
ii. Septicemie secundară
i. Septicemie primară sau precoce, care
apare în primele 4 zile de viaţă ale nn, şi
este produsă de listeria, streptococi gr. B şi
E. Coli (tip K1).
ii. Septicemie secundară produsă mai
frecvent de stafilococ şi germeni gram -
negativi, germeni contactaţi de la ceilalţi
nn., (infecţie de spital, nozocomială).
Cauze favorizante:
- prematuri, dismaturi, asfixia neonatală, amniotita
(ruptura precoce a membranelor)
- diverse manopere (cateterizarea venei ombilicale,
puncţii, alte manopere chirurgicale).
 Simptomatologia septicemiei
Nu există simptome tipice.
Chiar şi febra poate lipsi.
Mai frecvente sunt:
 icterul
 somnolenţa
 plâns şi ţipăt slab
 tulburări respiratorii
 dificultăţi alimentare
Dg. de laborator. Numai hemocultura pune dg.
de precizie (1 ml sânge însămânţat pe 10 ml
bulion).
De regulă, hemocultura, chiar repetată, trebuie
să fie pozitivă numai pentru un anumit tip de
germene. (dacă nu, este fals-pozitivă arătând contaminarea).
Însămânţările pe medii de cultură se fac nu
numai din sânge, ci şi de pe piele, urină,
l.c.r., faringe, etc.
Laboratorul poate arăta hiperbilirubinemie,
hipoglicemie, trombocitopenie. Leucocitoza,
este greu de interpretat în primele 10 - 14
zile de viaţă, nr. schimbându-se zilnic.
 Tratamentul septicemiei
 Se începe intens de la ivirea suspiciunii prin
ampicilină + gentamicină + oxacilină i.v. min
3 săptămâni.
 După obţinerea rezultatelor antibiogramei,
antibioterapia va fi ţintită.
 Se adm. Ig I.V. care, acţionează competitiv
prin fixarea lor la nivelul receptorilor Fc din
macrofage şi modulează răspunsul imun
scâzând producţia de Atc (efect supresor
asupra limfocitului B).
Evoluţia este gravă, 40% decedând.
 INFECŢIILE OMBILICALE

• Ombilicul după secţionare, prin devitalizare

devine un minunat mediu de cultură pentru
germeni, fiind colonizat la scurt timp după
secţionare prin flora locală reprezentată de
streptococi şi stafilococi.

• Reprezintă şi poartă de intrare pentru

tetanos, difterie şi erizipel.
 Omfalita
• inflamaţia inelului ombilical, este un proces
inflamator al ombilicului caracterizat prin
hiperemia şi edemul regiunii periombilicale,
uneori cu miros urât al bontului ombilical.
Etiologie: stafilococ, streptococ
Simptomatologie:
 simptome de inflamaţie (febra putând lipsi)

+
 manifestări în funcţie dacă a căzut sau nu
bontul ombilical
• Blenoree = zemuirea ombilicului după
căderea cordonului ombilical.

• Ulceraţia ombilicului = lipsă de substanţă

acoperită de puroi şi margini tumefiate.

• Granulomul = mugure roşu, zemuind

• Flegmonul ombilical apare când înfecţia

s-a propagat şi la ţesutul celular subcutanat
Diagnostic - similar septicemiei
Tratament:
 îndepărtarea oricărui cateter
 îngrijire aseptică a ombilicului şi
dezinfectante (rivanol 1%, apă oxigenată,
KMnO4)
 antibioticoterapie: Penicilina G 100000-
200000 UI/kg/zi + Oxacilină 100 - 200
mg/kg/zi în 4 prize IM 10 - 14 zile
 creionări cu nitrat de Ag în granulom
 trat chirurgical în flegmon
 tratament local în blenoree şi ulceraţii.
 Patologia
APARATULUI RESPIRATOR
PARTICULARITĂŢI MORFO-FUNCŢIONALE
LA SUGAR ŞI COPIL

 Plămânul - parenchimul pulmonar şi stromă.

 Parenchimul - acinii pulmonari
 Stroma pulmonară :
 matrice
 componenta celulară
 Acinii - unităţile funcţionale ale plămânului.

 La nivelul acinilor - 2 tipuri de canale

intercomunicante care permit o ventilaţie
colaterală a acinilor:
 - porii alveolari ai lui Kohn (care lipsesc la
nou- născut) şi care permit transferul gazos
între alveolele vecine
 - canalele Lambert, care conectează o
bronşiolă cu un spaţiu aerat aferent unei
alte bronşiole
 Celulele din interstiţiu
 fibroblaşti
 miofibroblaşti
 celule musculare netede
 celule implicate în - apărarea imună şi
- neimună a plămânului:
 macrofage
 limfocite B şi T
 granulocite intravasculare
 Căile respiratorii intrapulmonare

Sunt reprezentate de:

 bronşii principale
 lobare
 segmentare
 subsegmentare
 bronşiole
 Particularităţi semiologice

Caracterul respiraţiei este definit prin:

 frecvenţă
 amplitudine
 efort respirator

Frecvenţa respiratorie se stabileşte în

funcţie de vârstă.
Frecvenţa respiratorie în funcţie
de vârstă

Vârsta Frecvenţa medie a

respiraţiei
nou - născut 40/minut
1 lună - 1 an 30/minut
2 - 6 ani 21 - 26/minut
7 - 15 ani 17- 21/minut
peste 16 ani 16/minut
 Modificări ale frecvenţei respiratorii
 Tahipneea este definită ca frecvenţă
respiratorie peste valorile prezentate mai sus;
- apare în:
 pneumonii
 febră
 stări de anxietate
 anemie severă
 Bradipneea este definită ca frecvenţă
respiratorie sub valorile medii în funcţie de
vârstă.
 Dispneea
 În mod normal dacă nu există obstacol în
căile respiratorii respiraţia nu se produce cu
efort respirator.
 Dacă însă este un obstacol atunci respiraţia
este dificilă şi vorbim de dispnee = efort
suplimentar din partea musculaturii
respiratorii.
Dispneea poate fi:
 expiratorie
 inspiratorie sau
 mixtă
 Tirajul intercostal

 Constă din deprimarea spaţiilor moi ale

cutiei toracice în timpul inspirului.
 Uneori tirajul poate lua proporţii
impresionante extinzându-se
- supra- şi infraclavicular
- supra- şi infrasternal.
 Când există obstrucţie bronşică şi
bronşiolară extinsă pe lângă efortul respirator
inspirator apare şi efort expirator.
 Mişcarea „de piston” a capului este un
semn evident de efort respirator, ineficient
 Bătăile aripioarelor nazale constituie un
semn edificator de efort respirator.
 Ortopneea- poziţia şezândă sau
semişezândă, cu toracele ridicat cât mai sus.
 TIPURI ANORMALE DE RESPIRAŢIE

1. Respiraţia periodică
 instalarea apneei neînsoţită de cianoză
 cu durată de 5-10 secunde
 urmată de o perioadă de ventilaţie
normală (cu durată de 15 secunde).
Apare la unii prematuri datorită lipsei de
maturare a căilor de conducere din SNC.
2. Crizele de apnee
- durata apneei este de peste 20 secunde
- însoţită de cianoză şi bradicardie.
3. Respiraţie Cheyne- Stokes
- constă din secvenţe de creştere şi apoi de
- scădere progresivă a amplitudinii mişcărilor
respiratorii urmate de
- perioade de apnee.
Apare la copii cu insuficienţă cardiacă,
traumatisme severe cerebrale, HIC.
4. Respiraţie Kussmaul
- hiperpnee cu ritm rar şi pauze mari între
inspir şi expir
- apare în stări de acidoză
5. Respiraţie tip Biot
- respiraţie compusă din unul sau mai multe
cicluri respiratorii de profunzime inegală,
- urmate de perioade de apnee cu durată
variabilă.
Apare în suferinţa cerebrală gravă.
 Funcţia principală a plămânului

Constă din realizarea unui schimb de gaze

normal.

insuficienţa funcţională pulmonară care

reduce aprovizionarea cu oxigen va
determina hipoxia, iar
insuficienţa pulmonară care reduce
eliminarea bioxidului de carbon va determina
hipercapnia
 Semnele clinice ale hipoxiei
 Hipoxia de gravitate medie
 când cianoza este sesizată clinic
 concentraţia de O2 în sângele arterial este
scăzută la 80- 85%
 Hipoxia severă
 când cianoza este importantă
 apar: - tulburări de vedere
- somnolenţă
- chiar comă
 Hipercapnia
 creşterea CO2 în sângele venos > 46 mmHg
 se manifestă clinic atunci când această
creştere se instalează brusc
 gravitatea manifestărilor se corelează cu
valoarea creşterii presiunii CO2
 la creşterea presiunii CO2>10 mmHg: puls
rapid, extremităţi calde, vasodilataţie cutanată
(tegumente roşii), hipersudoraţie
 creşterea CO2>30mmHg determină
deprimare ROT, comă, la Ex.FO apare edem
papilar.
 EXAMINĂRI NECESARE PENTRU
STABILIREA DIAGNOSTICULUI ÎN
PATOLOGIA RESPIRATORIE

 Examinări necesare pentru stabilirea

etiologiei bolilor aparatului respirator
 Examinări necesare stabilirii
diagnosticului funcţional
a. Examinări necesare pentru stabilirea
etiologiei bolilor aparatului respirator

 Teste virusologice (directe sau indirecte)

 Teste bacteriologice
 Teste micologice (evidenţierea de fungi
prin examen microscopic sau izolare pe
medii de cultură)
 Teste parazitologice (identificarea de
Pneumocystis carinii în aspiratul traheo-
bronşic sau izolarea pe medii de cultură
specifice- Chlamydia trachomatis)
Produsele patologice necesare pentru
diagnostic

 Secreţia nazală, exudatul faringian

 Spută (la pacientul şcolar)
 Exudat laringo- taheo- bronşic recoltat
prin aspiraţie, rar prin bronhoscopie
 Lichid pleural (în caz de colecţie
pleurală)
 Ţesut pulmonar (recoltat prin puncţie-
biopsie transtoracică, în situaţii rare)
 b. Examinări necesare stabilirii
diagnosticului funcţional

 Studiul gazelor sanguine

 Echilibrul acido- bazic
 Probe funcţionale respiratorii
 Valoarea gazelor sanguine şi a
parametrilor acidobazici

Parametr Valoare normală Modificări

u
pO2 85 mmHg hipoxie - scădere sub 85
mmHg
pCO2 34 - 45 mmHg hipercarbie - valoare
peste 45 mmHg
pH 7,35 - 7, 45 acidoză când pH < 7,35
alcaloză - pH peste 7,45
BS 22 - 28 mEq/l
EB -3; +4
 RINOFARINGITA ACUTĂ
(CORIZA; GUTURAIUL; RINITA)

Definiţie
- inflamaţia mucoasei nazale şi faringiene,
specifică, sugarului şi copilului mic

- sub 2 ani, mucoasa căilor aeriene

superioare este nediferenţiată

- procesele inflamatorii cuprind mucoasa

nazală, faringiană, a sinusurilor paranazale
şi a urechii medii
 Etiologia

 virală
mixovirusurile (VSR, gripale,
paragripale)
adenovirusurile
rinovirusurile
enterovirusurile (Coxsakie A şi B)

 micoplasme
 Factori favorizanţi
 frigul
 umezeala
 aerul uscat, poluat
 vârsta mică (sub 2 ani)
 terenul
 rahitismul
 anemia
 malnutriţia
 handicapuri
 Simptomatologie şi diagnostic

Debut brusc, incubaţie scurtă (48-72 h): febră

(>38°C), indispoziţie, apetit capricios, somn
modificat
Perioada de stare - obstrucţia nazală
- dificultăţi respiratorii, alimentare
 după circa o zi: coriza apoasă
 în 2-3 zile opalescentă, vâscoasă, aderentă
 purulentă/ striuri sangvinolente- suprainfecţie
bacteriană
 erodarea tegumentelor, tuse, vărsături
Examen obiectiv - hiperemia pilierilor,
amigdalelor palatine şi orofaringelui
- + secreţii pe peretele posterior

Laborator: nu aduce elemente pentru

diagnostic (nu se practică culturi de virusuri)

Diagnosticul diferenţial
- la debut, cu meningita (mai ales când în febră
se asociază convulsii, meningism)
- în perioada de stare: rinoreea "a frigore",
rinofaringitele "secundare" (debutul unor boli
infecţioase)
 Complicaţii
 adenoidită
 diaree
 etmoidită
parenterală
 otomastoidită
 SDA - febră
 laringotraheobronşitã - lipsă de aport
- vărsături
 bronşiolită
 convulsii febrile
 pneumonie
 meningo-
 albuminurie encefalită
 hematurie
 Vindecarea
- 3 - 4 zile (dacă nu apare suprainfecţia)

Tratamentul
 Tratamentul profilactic:
- factori de călire a organismului
- evitarea aglomerărilor şi a contactului cu
persoane bolnave
- triajul corect al copiilor (şi personalului de
îngrijire) la nivelul colectivităţilor (creşă,
grădiniţă)
 Tratamentul curativ
Măsuri generale
a) Camera (salon) bine aerisite, temp.
constantă (18 - 20°C), uşor umedă
b) se va evita supraîncălzirea şi nu se va
renunţa la cura de aer şi baia zilnică
c) alimentaţia obişnuită, un plus de
lichide (apă, supă, etc). În dificultăţi
alimentare- mese fragmentate sau
rare (uneori gavaj- rar)
Febra
 antitermice - paracetamol (acetaminofen)
50 mg/kg/zi
 P.O. din 4 în 4 ore
 supp 0,125 g
1/2 supp sub 6 luni
1 supozitor la sugar
1-3 supp/zi la copilul mic

 temperatură înaltă (>38,5°C) - prisnitz

(împachetări cu apă sau alcool)
Obstrucţia nazală
 Dezobstrurare
 copilul plasat ventral 15-20 min - drenarea
secreţiilor apoase, înaintea meselor
 spălături nazale cu SF, aspirare cu o pompiţă

 Vasoconstrictoare
 sol. efedrină 0,5% / adrenalină 1:20000 (1 f
adrenalină 1% + 2 f ser fiziologic) de 6 x 2-3
pic/zi în fiecare narină (înaintea meselor şi la
culcare)
 Nafazolina (Rinofug) produse uleioase/
mentolate nu se prescriu la sugar şi copil mic.
 Dezinfectante argentice (colargol 0,5%,
argirol 0,5%) - 2-3 x de 2-3 pic/zi
- în coriza seroasă
- maxim 5 zile (rinită chimică)
 La instilaţiile nazale- gâtul copilului bine
extins- picăturile să se scurgă spre cavum.
(Uneori instilaţiile trebuiesc repetate după 5-
10 min.)
Eroziunile tegumentare - protecţie cu creme,
ungvente (Cutadem, Tetraciclină, etc).
 Tratamentul cu antibiotice

 dacă nu s-a produs vindecarea în 3-4 zile

(febră, stare generală modificată)
- Amoxicilină 40 mg/kg/zi P.O. în 4 prize
- Ampicilinã 100-200 mg/kg/zi P.O. sau I.M.în 4
prize, 3-5 zile
 La prematuri, malnutriţi, handicapaţi (ex.
keilognatopalatoscizis)- de la începutul bolii,
suprainfecţia fiind regulă.
Atenţie! Să nu se adm. comprimate, drageuri,
capsule întregi sub 5 ani.
 evoluţie
nefavorabilă după 3-5 zile de
tratament corect - obligatoriu:

 control otologic
 radiografie pulmonară
 ex. sumar de urină
 OTOMASTOIDITA SUGARULUI

 Otita medie - proces inflamator al mucoasei

din casa timpanului, celulele apofizei
mastoide şi trompa lui Eustachio.
 f. frecventă la sugar
 trompa lui Eustache este scurtă, largă,
orizontală, comunicând cu cavitatea
timpanică, aditus şi antru
 afectat simultan întregul aparat otomastoidian
 Etiologia- bacteriană
• n.n.: germeni gram negativi
(E. Coli, Klebsiella), stafilococ
• sugar: pneumococ, H. influenzae, streptococ
Factori favorizanţi
 poziţia de supinaţie (orizontală)- în timpul
suptului, (lichidele pot reflua prin trompă spre
urechea medie)
 vârsta mică, prematuritatea
 malnutriţia
 anemia, rahitismul
 deficite immune/ unele malformaţii
 Forme clinice
1. Forma manifestă - la sugarii eutrofici care
nu au fost în prealabil trataţi cu antibiotice
Debutul brusc:

 febră mare
 paloare
 stare generală alterată
 agitaţie (convulsii, meningism)
 diaree
 vărsături
Simptomele auriculare
(otalgia, disfagia în timpul alimentaţiei,
secreţia otică)
 nu predomină tabloul clinic, ci manifestările
generale
 după perforarea timpanului, simptomele
cedează
 vindecarea poate fi spontană
 când simptomele nu cedează - antrită
evolutivă
2. Forma latentă (antrita latentă)
 malnutriţi, prematuri, deficite immune,
handicapuri
 eutroficii supuşi antibioterapiei care nu a
rezolvat focarul infecţios, mascându-i
simptomele
 Debutul insidios
 2-3 săpt. de la o infecţie rinofaringiană
 simptomele unei boli generale- sindromul
neuro-toxic
• Semne- sindromul neuro-toxic
 febră (+)
 aspect toxic
 paliditate
 stare generală alterată
 agitaţie/somnolenţă
 diaree, vărsături şi deshidratare

• Sindromul neuro-toxic contrastează cu

sărăcia simptomelor obiective otice (care
trebuie “căutate” cu atenţie în repetate
rânduri).
 Tratament
 antibiotice P.O. sau I.M. - 10-14 zile
 antitermice
 analgetice
 dacă în 2 - 3 zile nu se observă
ameliorare, antrotomia + antibioterapia
încă minim 10 zile
 control otologic periodic, timp de 30 de
zile de la începutul tratamentului
 EPIGLOTITA
(SUPRAGLOTITA)
 inflamaţie acută a epiglotei şi hipofaringelui
 celulită bacteriană rapid progresivă în
regiunea de deasupra corzilor vocale
 poate evolua până la obstucţie totală a căilor
respiratorii
 este o urgenţă medicală!
Etiologie
H. influenzae tip B - afectează mai frecvent
vârsta de 3 – 6 ani
 Manifestări clinice şi diagnostic
 Debutul - brusc
febră
stridor
dureri în gât, disfagie
 Radiografia gâtului - incidenţă laterală
 delimitează bine epiglota şi zonele
aritenoepiglotice (semnul “degetului mare”)
 examinare în condiţii “controlate” (personal
şi echipament necesar pt. aprecierea
ventilaţiei şi pentru intubaţie)
 Tratament
1). intubaţia nazo??traheală
• previne decesul (a înlocuit traheostomia)
• bine tolerată, necesară 1 – 3 zile
• după extubare, observaţie încă 1 – 2 zile
2). Tratamentul antibiotic
- vizează H. influenzae
 Ampicilină 200-300 mg/kg/zi + Cloramfenicl
100 mg/kg/zi, adm. i.v.
 dacă antibiograma indică sensibilitatea H.
influenzae la Ampicilină, se renunţă la
Cloramfenicol
• tratamentul continuă 7 – 10 zile
• apoi reevaluarea cazului, în sensul
apariţiei unor complicaţii (diseminare
hematologică) pneumonie, pericardită,
meningită, artrită
• complicaţiile impun prelungirea
antibioterapiei
• rezultate bune - cefalosporine gen. a 3-a
• în colectivităţi, purtătorii de H. influenzae
vor fi sterilizaţi cu Rifampicină (Sinerdol)
în doză unică: 10 mg/kg
 CRUPUL LARINGIAN
LARINGOTRAHEOBRONŞITA ACUTĂ
 proces inflamator acut în care edemul
cuprinde regiunile subglotice
 cea mai frecventă formă de crup la copiii < 6
ani (predomină la sugar şi copilul mic)
 sezonul rece este un factor favorizant

Etiologia virală: - virusul paragripal

- virusul sinciţial respirator
- virusul gripal
- adenovirusurile
 Simptomatologie clinică şi diagnostic
 prodrom cu febră, coriză şi tuse
 debut brusc - simptomatologia crupului:
 stridor inspirator
 tuse lătrătoare / timbru metallic
 disfonie (răguşeală)
 un stridor cu tahipnee > 40/min, cu
diminuarea MV = formă gravă
 simptomatologia se datorează hipoxemiei
(agitaţie, tahicardie, paloare, cianoză).
 febra nu este prea ridicată, st. generală bună
 simptomele durează 3 – 4 zile, rar mai mult

 radiografie - incidenţă laterală,

- poate arăta o îngustare subglotică

Diagnosticul diferenţial

 aspirarea de corp străin în căile aeriene

superioare
 pseudocrup (stridor pe un teren
spasmofilic sau alergic)
 Tratament
a). Majoritatea fiind forme uşoare
 tratament la domiciliu
 atmosferă umedă
 cameră curată, bine aerisită
 părinţii vor fi învăţaţi să solicite medicul dacă
fenomenele respiratorii se agravează

b). în restul formelor

 internarea copilului
 tratament complex
Tratament în spital:
 atmosferă umedă
 hidratarea copilului
 la nevoie, chiar adm. de O2
 sedare, linişte, evitarea stressurilor
 cloralhidrat 10 – 15 mg/kg, P.O. sau clismă,
la 6-8 ore interval (nu deprimă centrii resp.)
 corticosteroizii
 HHC, Dexametazona sau Prednison
 pe durată scurtă
 doar în forme grave
 aerosoli
 adrenalină racemică
 sol. 2,25% (0,5 ml în 4 ml SF sau
4 pic. în 2 ml)
 nebulizări prin mască
 10 min/administrare
 repetată (după 4 ore)
 soluţie efedrină 1 – 2 %

 intubaţia, pentru 2 – 4 zile

 necesară în formele grave cu IR marcată
 apoi observaţie încă 1-2 zile
 BRONŞIOLITA
(Bronşiolita capilară)

 sindrom de obstrucţie a bronhiolelor

 caracteristic vârstei de sub 2 ani
Etiologia - virală
- predomină VSR (extrem de rar sunt implicate
bacterii)
- starea preexistentă a ap.bronşic - rol hotărâtor
 predispoziţie - factori exogeni
- factori endogeni
 factori exogeni
alimentaţia naturală
fumatul pasiv
aglomerarea
 factori endogeni
 vârsta
 permeabilitatea scăzută a căilor aeriene
 răspuns imun mai exagerat la VSR
Aceeaşi factori contribuie ca ~30% din
bronşiolite să evolueze spre wheezing recurent.
Atopia nu are un rol deosebit în bronşiolită.
 Manifestări clinice, diagnostic
Debutul - brusc
• wheezing (respiraţie şuierătoare)
• tuse
• dispnee expiratorie cu tiraj pronunţat.
• precedat cu 1-2 zile de o inf. acută a CRS
• cu coriză, tuse, iritabilitate, apetit mai scăzut

Perioada de stare
• simptomele insuf. resp.
• febra poate lipsi
 Forme clinice
1. Bronşiolita edematoasă (forma “umedă”)
 mai ales la sugarii mici
 cea mai dispneizantă bronhopneumopatie
 sindrom de Insuficienţă Respiratorie gravă

 cianoză
 efort resp. maxim
 capul extins
 bătăi ale aripilor nasului
 tahipnee
 tiraj cu balans toraco - abdominal şi
retracţie xifoidiană
 Dispneea expiratorie - wheezing
- respiraţie barbotată (spume la gură)
- tuse chintoasă
 Ascultaţia plămânilor - raluri umede, bronşice.

 Sindrom cardio-vascular  Sindrom neuro-toxic

 tahicardie  meteorism
 hepatomegalie  ileus
 colaps  convulsii
 CID
 în unele cazuri:
deshidratare
acidoză.
2. Bronşiolita emfizematoasă (forma uscată)
• sugarii mari şi copiii mici
• mai frecventă şi mai benignă
• manifestări:
 bronhoconstricţie
 wheezing, expir prelungit fără fond barbotat
 hipersonoritate la percuţie
 raluri sibilante la auscultaţie la sf. inspiraţiei şi
începutul expiraţiei
 în cazuri rare - sd. cardio-vascular şi/sau neuro-
toxic (mai puţin manifeste)
 Diagnostic

a. Aspectul Rx. confirmă dg.

hiperinflaţia pulmonară
 creşterea diametrului ant.post. al toracelui
 hipertransparenţă pulm.
 hipersonoritate sau timpanism (la percuţie)
(hiperinflaţie - noţiune diferită de emfizem !)
 transparenţă mai diminuată la nivelul
vârfurilor şi hilio-bazal (trame interstiţiale
îngroşate, uneori opacităţi atelectatice)
b. Laborator (susţine mai puţin dg.)
 valori normale iniţial / uşoară leucopenie
 uneori, se impune monitorizarea gazelor
sanguine şi a electroliţilor (pentru hidratare şi
corectarea acidozei)
Dg. pozitiv - dificil
 fără simptome patognomonice
 radiografia - confuzii cu pneumonia
interstiţială
 unele cazuri au evoluat spre astm bronşic
s-a impus stabilirea unor criterii de dg.pozitiv
 Criterii de diagnostic pozitiv

 debut brusc cu wheezing

 apariţia bolii după o infecţie acută a căilor
resp. sup.
 este primul asemenea episod de wheezing
 vârsta sub 24 luni
 răspuns slab, sau deloc la adrenalină
(criteriu terapeutic)
 Tratament
1. Adm. de O2 umidificat (30 - 40)
2. Hidratare adecvată - în funcţie de gradul
insuf. resp.
 uşoară - lichide oral
 marcată adm. orală este contraindicată
(risc de aspiraţie); lichidele se vor adm. I.V.
3. În prezenţa sd. cardio- vascular se va începe
digitalizarea.
4. Bronhodilatatoarele şi corticosteroizii
ineficace. Se adm. în cazul sd. neuro-toxic
5. Antibioticele nu se adm. de rutină
- indicate în caz de complicaţii bacteriene (otită,
pneumonie)
6. Starea generală - îmbunătăţită din prima zi
- după 3 zile, dacă dg. a fost corect, fără
complicaţii - evoluţie favorabilă
- nu se grăbeşte externarea
- în spital - izolare, deoarece bolnavii cu
bronşiolită continuă să răspândească VSR
timp de câteva săptămâni
- se va evita astfel răspândirea bolii
 PNEUMONIILE

Definiţie
- inflamaţia alveolară sau/şi interstiţială a
ţesutului pulmonar (eventual şi a bronhiilor -
în bronhopneumonii)

Clasificarea pneumoniilor
 Pneumonii comunitare
 Pneumonia la imunodeprimaţi
 Pneumonia - infecţie nozocomială
1. Pneumoniile comunitare
Etiologia este dependentă de vârstă:
Vârsta Germeni
Nou-născut Streptococcus grup B
germeni Gram negativi
2 luni – 5 ani H. Influenzae
Streptococcus pneumoniae
5 – 10 ani Streptococcus pneumoniae
Peste 10 ani Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
 2. Pneumonia pneumococică

 Pneumococul - implicat în ~ 90% din

cazurile de pneumonie
 3 forme clinice:

 pneumonia lobară (francă)

 pneumonia segmentară (zonală)
 pneumonia lobulară (bronhopneumonia)
 PNEUMONIA LOBULARĂ
(BRONHOPNEUMONIA)
 caracteristică sugarului şi copilului mic
 anatomo-patologic proces de bronhoalveolită
la nivelul lobulilor pulmonari
 clinic - concordanţa între semnele funcţionale
şi obiective pulmonare şi întinderea leziunilor
Etiologie
 Factorul determinant - pneumococoul
 admis că infecţia este “pregătită” de virusuri
 Factorii favorizanţi - vârsta (<2 ani) şi terenul
 Manifestări clinice şi diagnostic
Debutul - brusc: temperatură 39 - 40 °C, tulb.
respiratorii, uneori convulsii febrile/meningism
- lent, insidios, continuarea unei infecţii
a CRS: coriză, febră mică, transpiraţii ale frunţii,
oboseală sau cianoză în timpul alimentaţiei,
tahipnee, tuse
Perioada de stare 1.Sdr. insuficienţei respiratorii
2. Sindromul cardio - vascular
3. Sindromul toxico - septic (toxic,
toxiinfecţios, neurotoxic)
 Sindromul de insuficienţă respiratorie
 Tahipnee, dispnee expiratorie, geamăt
 Tiraj inter- şi subcostal, bătăi ale aripilor
nazale
 Tuse moniliformă iniţial uscată, ulterior
umedă
 Cianoză perioro-nazală - se intensifică cu
tusea, plânsul sau alimentaţia
 Semne obiective - submatitate la percuţie,
auscultaţie subcrepitante fine, “în ploaie”,
accentuate de tuse şi plâns, bronhofonie,
respiraţie suflantă şi /sau suflu tubar.
 Sindromul cardio-vascular

 în formele extinse şi în cele toxice

 acţiunea directe a germenilor sau toxinelor
asupra miocardului şi a vaselor
 consecinţă a anoxiei, hipercapniei şi
acidozei
 simptome:
 tahipnee  edeme
 tahicardie  cianoză
 hepatomegalie  colaps
 Sindromul toxico-septic
• marcat de febră (frecvent de tip septic)
• stare toxică:
 paloare  convulsii
 somnolenţă  vărsături şi diaree
 obnubilare / agitaţie  tulburări de irigare
 meteorism renală
(oligurie, albuminurie,
hematurie)
Diagnosticul pozitiv bazat pe simptome
clinice, examen radiologic şi date de laborator.
 Radiologic - forme

 Forma paravertebrală (opacităţi

paravertebrale) mai frecventă la prematuri,
distrofici şi nou-născuţi
 Forma diseminată macronodulară
 Forma diseminată micronodulară
 Forma hilio-bazală - care “se pretează” la
confuzii cu pneumonia interstiţială
 Forma “pseudo-lobară” sau segmentară -
care “se pretează” la confuzii cu
pneumonia francă lobară
 Laborator
 leucocitoză cu neutrofilie
 reactanţi de fază acută pozitivi : VSH
crescut, PCR pozitiv, hiperfibrinogenemie
 bacteriemie în 20% din cazuri
Forme clinice
 cu prezenţa celor 3 sindroame
 cu prezenţa doar a sindromului de insuf.
respiratorie – majoritatea cazurilor
 Forma “mute” clinic – depistate radiologic
 Forme toxice
 Forme supraacute – deces în 6 ore
 Diagnostic diferenţial

 bronşiolita acută
 bronşita spastică
 laringita acută
 tuberculoza pulmonară
 pneumonia interstiţială
 stafilococia-pleuro-pulmonară
 bronhopneumonii de alte etiologii
 atelectazii pulmonare
 Complicaţii

Locale: Generale:

 pleurezii para- şi  deshidratarea

metapneumonice  otomastoidita
 pneumotorax  convulsii febrile
 piopneumotorax  diaree parenterală
 supuraţii pulmonare  septicemie
 PNEUMONIILE ABCEDANTE

Etiologia

 Stafilococ aureu
 Germeni gram-negativi
 Pneumococ tip 3
(cu capsulă polizaharidică groasă)
 PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
(STAFILOCOCIA PLEURO-PULMONARĂ)

 pe cale aerogenă sau hematogenă de

stafilococul aureu
Clinic
Debut - brusc, prin sindrom toxi-infecţios:
 febră, paloare
 agitaţie sau somnolenţă
 semne digestive marcate: anorexie,
vărsături, diaree, meteorism
 simptome resp. discrete, necaracteristice
Perioada de stare
(instalată în ore / zile)- stadii clinico-radiologice
1) Stadiul interstiţial
2) Stadiul abcedant
3) Stadiul pleuretic
4) Stadiul bulos
Diagnosticul pozitiv
a) Tabloul clinic - aspectul de “intoxicat” şi
meteorism abdominal rebel la tratament
b) Aspect radiologic (4 stadii)
c) Laborator
- hiperleucocitoză (15.000-20.000/mm3)
- anemie
- VSH crescut (pentru aprecierea evoluţiei)
d) puncţie pleurală (dacă s-a efectuat)
• însămânţări pentru precizarea diagnosticului
bacteriologic
• antibiogramă

Evoluţia

- spre regresie - lentă - în săptămâni sau luni

 Pneumoniile interstiţiale

 afectarea în special a interstiţiului pulmonar

 discrepanţa dintre
 simptomele funcţionale (intense)
 semnele obiective pulmonare (sărace)
 Etiologia

 Virusuri cu tropism pulmonar: VSR, virusul

gripal, paragripal, adenovirusuri, rinovirusuri
 Virusuri cu tropism pulmonar şi alte
tropisme: enterovirusuri, virus hepatitic,
CMV, virus rujeolic, virus rubeolic, etc.
 Alte mircoorganisme: mycoplasma
pneumoniae, ricketsii, pararicketsii,
pneumocystis carrini, unii germeni gram-
pozitivi sau gram-negativi
 Pneumonia virală
Etiologia: virusul sinciţial respirator
Clinic
Debut de regulă brusc, după un scurt interval
sau concomitent cu o infecţie acută de CRS,
prin anorexie, agitaţie, febră
Perioada de stare: febră înaltă, sindrom
funcţional respirator - dispnee expiratorie
marcată, tuse chinuitoare, tiraj, bătăi ale
aripioarelor nazale, cianoză perioronazală;
- examen obiectiv sărac, adesea negativ; rar
raluri sibilante sau subcrepitante
Diagnostic pozitiv: date epidemiologice; ex.
clinic, examenul radiologic, laborator
Examen radiologic: îngroşarea tramelor
interstiţiale de la hiluri spre baze, imagini
“vătuite” sau “în plete de călugăr”; uneori
microopacităţi discrete (greu de diferenţiat de
pneumonia lobulară)
Laborator
 leucopenie, VSH scăzut (nu este regulă)
 diagnostic etiologic:
 teste serologice
 culturi de virusuri, etc.
 Diagnostic diferenţial

 Pneumonia cu mycoplasma
 Pneumonia cu pneumocystis carrini
 Pneumoniile bacteriene
 Bronşiolita acută

Complicaţii

 suprainfecţia bacteriană
 TRATAMENTUL PNEUMONIILOR
1.TRATAMENT IGIENO-DIETETIC

- izolare, T: 18-21 C, umiditate 40%

- poziţia în pat: cu umerii ridicaţi, poziţie
schimbată la 1-2 h - evitarea stazei, baia cu
1 h înaintea mesei
- alimentaţia: nemodificată dacă bolnavul nu
este anorexic, nu prezintă dispnee
- se poate reduce, administra fracţionat, sau
prin gavaj
- cantitatea necesară de lichide
 2.TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI
RESPIRATORII ACUTE
 dezobstruare - aspiraţia secreţiilor
 aeroterapia: în forme uşoare şi medii;
4-6 h; contraindicată în ceaţă, vânt, t <10 C
 oxigenoterapia: concentraţia O2:
- se administrează O2 30-100% pentru a aduce pO2 la
60-100%
- sub cort, izoletă, mască: debit 4 l O2/min, se poate
ajunge la o conc. O2 100%
- prin sondă nazofaringiană: 4 l O2/min, se ajunge la
conc. O2 de 45% - suficientă
• Efectele secundare adm. O2 în conc. mari:
 la prematuri, nn  fibroplazie retrolentală cu
cecitate
 la ceilalţi: hipersecreţie, traheobronşită,
astenie, vărsături, ameţeli, atelectazie,
edem pulm. acut
• Indicaţia majoră a adm. O2 :
 cianoza
 “sindromul de luptă pentru aer”
• Nivelul optim de O2 (când nu se poate
monitoriza presiunea O2) - debitul de O2 la
care a dispărut cianoza plus ¼ din acest debit
 Pentru sugar şi copil mic:
debitul optim de O2 adm. prin sonda nazo-
faringiana: 2-4 l/min

 O2 fiind rece şi uscat, trebuie încălzit şi

umidificat prin barbotare în oxigenator
 Ameliorarea ventilaţiei
 aspiraţia mecanică a secreţiilor
 drenaj postural
 tapotajul cutiei toracice
 aerosoli
asigură umiditate
nebulizarea unor bronhodilatatoare
 intubaţia orotraheală
 ventilaţia mecanică asistată
- indicate când: - pO2  50 mmHg
- pCO2  75 mmHg.
Corectarea acidozei: pe baza Astrup

Reducerea consumului de O2 la periferie:

 repaus la pat
 Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi, p.o/i.m.

Îmbunătăţirea transportului de O2:

 dacă Hb  6 g%- masă eritrocitară: 5 ml/kg
Fluidificarea şi îndepărtarea secreţiilor:
 păstrarea reflexului de tuse - tuse seacă,
chinuitoare: - Codeină 0,3 mg/kg/d
- Calmotusin 3x 4-5 pic/zi
 drenaj postural
 asigurarea lichidelor necesare
 fluidificarea
- agenţi spumigeni: sol NaCl 3%
- alcool etilic 90 la 100 ml apă distilată - în
oxigenator
 agenţi mucolitici: Bromhexin 3x10 pic sub 2
ani; 3x15 pic între 2-6 ani
 corticosteroizi
 HHS 10 mg/kg/zi, 4-6 x / zi, iv
 Prednison 1-2 mg/kg/zi, p.o.
- cure scurte de 4-7 zile; se poate întrerupe
brusc, fără sevraj
- efecte:
 suprimă reacţia ţesutului conjunctiv la injurii,
inhibă formarea de fibroblaşti
 reduc bronhospasmul produs de histamină
 reduc edemul inflamator
În pneumoniile spastice (“astmatiforme”):
Combaterea spasmului bronşic
- bronhodilatatoare:
 Beta 2 agonişti cu acţiune scurtă, aerosoli
 Salbutamol (Ventolin): sol. aerosoli (5
mg/ml): 0.15 mg/kg/D (max. 5 mg)
 Terbutalin (Bricanyl): sol. aerosoli (2.5
mg/ml): 0.15 mg/kg/D

 Anticolinergice,în aerosoli:
 Bromura de ipratropium (Atrovent): sol
aerosoli (0.025 mg/ml)
 3.TRATAM. SINDROMULUI
CARDIOVASCULAR:

 se modifică poziţia: trunchi elevat

 se micşorează cantitatea de lichide
 regim hiposodat
 tonicardiace, diuretice
 în colaps: umplerea patului vascular
 4.TRATAM. SINDROMULUI TOXI-
INFECŢIOS:
 Tratamentul antiinfecţios
 Tratamentul fenomenelor neuro-toxice
a. Tratamentul antiinfecţios - antibiotice
- chimioterapice
- antivirale
- antimicotice
 formele usoare şi medii
(cu toleranţă digestivă bună)
- tratament în ambulator, antibiotice p.o.
 Peniciline cu spectru larg:
 Amoxicilină (Ospamox, Standacilină): D - 20-40 mg-
kg-zi, 3x-zi, susp., caps. (de elecţie la grupa 2-5 ani)
 Amoxicilină plus clavulanat (Augmentin, Amoxiclav,
Bioclavid): D-20-40 mg/kg/zi calculat pentru
amoxicilină, 3x/zi, susp,caps
 Cefalosporine generaţia II,III; p.o.:
 Cefuroxim (Zinnat): 30 mg/kg/zi, 2x/zi
 Ceftibuten (Cedax): 9 mg/kg/zi, 1x/zi
 Macrolide:
 Eritromicina (mai rar, datorită intoleranţei digestive)
 Azitromicină (Sumamed): 10 mg/kg/zi, 1x/zi
 Claritromicină (Klacid, Fromilid): 15 mg/kg/zi, 2x/zi
 formele severe: care necesită spitalizare
- antibiotic parenteral (I.V., I.M.)

Criterii de spitalizare:
 sugarii sub vârsta de 6 luni
 tratamentul ambulator nu a dat rezultat în
48-72 ore
 deshidratare, hipoxie sau insuficienţă
respiratorie semnificativă
 leucopenie (5000/mm3)
 mediu familial sau social nefavorabil
 Peniciline cu spectru larg:
 Ampicilină: 100-200 mg/kg/zi, 4x/zi
 Cefalosporine gen. II, III:
 Cefuroxim (Kefurox, Cefuroxime): 100-150
mg/kg/zi, 3x/zi
 Ceftriaxon (Rocephin, Ceftriaxon)
50-80 mg/kg/zi, 1-2x/zi
- alegerea antibioticului eficient pentru bacteriile
care produc cel mai frecvent o anumită formă
clinico-radiologică de pneumonie, la o
anumită categorie de vârstă
 5.TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
Combaterea febrei

 mărirea aportului de lichide

 baie cu apă călduţă
 prisnitz
 antipiretice:
 Paracetamol 10-15 mg/kg/D (oral, supp.);
 Ibuprofen: 20-40 mg/kg/zi
 Aspirină : 10-15 mg/kg/zi (contraindicat în
varicelă şi gripă - produce Sdr. Reye)
Combaterea Tratament adjuvant
meteorismului  reechilibrare
hidroelectrolitică
 căldură umedă
 reechilibrare acido-
pe abdomen bazică
 sondă rectală  combaterea edemului
 Miostin cerebral
(neostigmin):  trat. convulsiilor febrile
0.2-0.3 ml/D, i.m./s.c.  trat. tulb. digestive:
 în hipoK: diaree, vărsături
preparate ce conţin K (Plegomazin: 0.5-1
mg/kg/zi)
Manopere sau proceduri chirurgicale

puncţie pleurală
drenaj pleural
exsuflarea unui pneumotorax
pleurotomie
 ASTMUL BRONŞIC
Definiţie

- boală inflamatorie cronică a căilor aeriene

caracterizat prin:
 îngustarea şi obstrucţia variabilă a căilor
aeriene
 reversibilă spontan sau sub tratament
 hiperreactivitate bronşică la o varietate de
stimuli
 Etiologie
1. predispoziţie ereditară pt. hiperreactivitate bronşică
în anumite condiţii
2. existenţa atopiei (alergiei respiratorii), capacitatea
de a dezvolta nivele serice de reagine (atc) de tip
IgE, IgG la pneumopalergene (mai rar la alergene
alimentare)
3. Factori de mediu, precipitanţi ai crizei de AB:
- expuneri alergenice la acarienii din praful de casă
- polen, mucegai, scuame, fanere de animale
- infecţii virale, subst. chimice, fumat
- efort, emoţii, factori meteorologici
- aspirina, aditivi alimentari, factori endocrini, etc.
 Tipuri de AB
(după mecanismul etiopatogenic)
1. Astm alergic / extrinsec
 pe teren atopic
 alergeni variaţi
 mecanism imunoalergic

2. Astm intrinsec (nonalergic, idiopatic)

 secundar unor dereglări a reactivităţii bronşice
 modificarea mediatorilor chimici
 fără teren atopic (IgE normale; eozinofilie
absentă sau moderată - sub 10%)
3. Astm infecţios
 episoade de wheezing declanşate de infecţii
virale
 se poate complica cu alte tipuri de astm

4. Tusea cronică (recurentă, spasmodică)

 formă de astm latent
 hiperreactivitate bronşică

5. Astm de efort
 bronhospasm după un efort prelungit > 6 min.

6. Astm indus de aspirină

 intrinsec, asociat cu polipoză nazală, sinuzite
7. Astm mixt
 predomină unul din factorii declanşatori ai crizei

Diagnostic
suspect - copil cu frecvente episoade
 tuse
 dispnee
 wheezing
 toleranţă scăzută la efort
 bronşite obstructive repetate

- simptome - în tot timpul anului

- cu caracter sezonier
 Diagnostic

1. Anamneză

 recurenţe de dispnee paroxistică expiratorie

 manifestări nocturne
 exacerbări sezoniere
 expunere la alergeni
 existenţa de AB sau alte manifestări atopice
în familie, etc.
2. Ex. clinic - diferă după situaţia bolnavului
a). Criza de dispnee paroxistică expiratorie
- doar tuse spasmodică nocturnă (20-30 min)
- criza severă cu ortopnee, cianoză,
anxietate, tuse chinuitoare, diafragmul
coborât, hepatosplenomegalie, pulmonar
raluri multiple
b). Starea de rău astmatic
 criză de peste 24 ore
 semne de insuf. acută respiratorie gravă
 encefalopatie hipoxică (lipsă de răspuns la
bronhodilatatoare)
c). Perioada intercritică
 asimptomatică
 puţin zgomotoasă (spt. accentuate de efort)
 când intercriza este manifestă clinic -
prognostic sever
3. Investigaţii paraclinice
i. Analiza gazelor sanguine
ii. (paO2; paCO2, pt. aprecierea severităţii
crizei)
iii. Rx. pulmonar hiperinflaţie, chiar zone
atelectatice, zone de emfizem
iv. Investigarea terenului alergic
eozinofilia sanguină
titrul seric total de IgE
IgE specifică
teste cutanate la alergene
v. Explorări funcţionale respiratorii
 arată severitatea obstrucţiei
 CV, VEMS, PEF (flux expirator de vârf)
 permit monitorizarea evoluţiei spontane şi sub
medicaţie
 Grade de severitate în astm
Treapta Simptome S.nocturne VEMS, PEF
Astm < 1/săpt. < 2/lună > 80%
intermitent variabil.<20%
Astm 1/săpt > 2/lună > 80%
persistent (< 1zi) variabilitate
uşor 20% - 30%
Astm >1 zi; fol. > 1 /săpt 80-60%
persistent zilnic variabilitate
moderat agonişti 30%
Astm continuu, Frecvente < 60%
persistent exacerbări variabilit. > 30%
sever frecvente
 Tratament

 Obiective imediate:
- obţinerea bronhodilataţiei
- repermeabilizarea căilor aeriene

 Obiective pe termen lung:

- suprimarea procesului inflamator cr
- prevenirea contactului cu factorii declanşatori
1. Trat. crizei de AB.
 în faza precoce a crizei: bronhodilatatoare
 beta-adrenergice - prioritar
 xantinicele
 în faza tardivă (predomină edemul
inflamator)
 indicaţi corticosteroizii
2. Trat. la domiciliu
a) Beta-2 agonişti cu acţiune scurtă
(Salbutamol, Bricanyl, Berotec)- inhalator
(spray, spacer)
- 2 pufuri (inhalaţii) la câteva secunde
- se repetă adm. de 3 ori la 20 min
- apoi la 1 oră, respectiv 4-6 ore
În adm. PO
Salbutamol (Ventolin) 0,2-0,3mg/kg/zi în 3 prize
b) Corticosteroizi
- în evol. nefavorabilă, inhalaţii necesare la <3-4
ore (PEF <65-50% din valorile bazale)
- Prednison 1-2 mg/kg/zi PO în 2 prize sau
- Metilprednisolon (Medrol) 0,5 mg/kg/zi- 2 prize
- necesită min. 4 ore pt. a produce ameliorarea
c) Teofilina
 10-15 mg/kg/zi PO în 2 prize la 12 ore
la preparatele „long-acting”
 în caz de infecţie acută sau febră se reduc
dozele la jumătate
3. Trat. la camera de urgenţă, spital, unitate de
terapie intensivă.
 gradat - trat. tot mai complex, monitorizare
 oxigenoterapie, nebulizare de beta-2 agonişti,
ipatropium bromid - Atrovent, corticosteroizi iv,
anticolinergice
 corectarea EAB, trat. ICC, ECA, ventilaţie mec.
Trat. de fond adresat procesului inflamator cronic,
evicţiei alergenelor
Evicţia - evitarea Recomandate
• umezelii şi igrasiei • aerisire
• prafului, fumului • aspirarea prafului
• vopselei proaspete • aer condiţionat
• a covoarelor • temp. constantă (18-20 C)
• mochetelor • evitarea animalelor de casă
• perdelelor • restricţiile alimentare - doar
în cazuri bine dovedite
• materiale din lână
• important rol profilactic are
• pene
alăptarea
• aspirina
Grad Trat. de fond Trat. simptomatic
severitate
1. AB Cromone, Cromoglicat, Ketotifen β2-agonişti cu acţ
intermitent scurtă
2. AB Cromone, Corticosteroizi β2-agonişti cu acţ
persistent inhalatori: 200-500 mcg/zi scurtă
uşor Antileukotriene- (Singulair) (max 4 x zi)
3. AB Cromone, Corticosteroizi β2-agonişti cu acţ
persistent inhalatori: 500-800 mcg/zi scurtă
moderat β2-agonişti cu acţ lungă Ipatropium
bromid 3 x zi
4. AB Corticosteroizi inhalator: β2-agonişti cu acţ
persistent 800-1200 mcg/zi scurtă
sever Steroizi oral, Teofilină retard Ipatropium
β2-agonişti cu acţ lungă bromid
 CURS 9
• 12. Alergii alimentare (1 oră)
• 13. Malabsorbţia carbohidraţilor (1 oră)
– 13.1. Malabsorbţia congenitală a
carbohidraţilor
– 13.2. Malabsorbţia secundară a
carbohidraţilor
– 13.3. Manifestări clinice şi diagnostic
Alergii şi intoleranţe
alimentare
 Alergii şi intoleranţe alimentare
• sensibilizări ale mucoaselor la una/ mai
multe componente alimentare
– mai frecvent asociate cu manif. gastro-
intestinale sunt date de proteinele din
 LV
 soia
Intoleranţa (alergia) la prot. LV
• IPLV - ansamblu de manifestări
- acute - "alergice"
- cronice - sdr. de malabsorbţie
 prin sensibilizare la prot. din LV
Intoleranţa (alergia) la prot. LV
– LV conţine 20 proteine
• 5 cu proprietăţi antigenice dovedite
»β-lactoglobulina
»α-lactoglobulina
»cazeina
»seroglobulina bovină
»serumalbumina bovină
 IPLV - Manif. clinice
• manif. digestive - domină tabloul
» diaree brutală, explozivă, sanguinolentă
» sau scaune abundente, moi, grunjoase
» vărsături
• tabloul acut - survine postalimentar
- adesea stare de şoc, hipotonie, tulb. de
conştienţă, paloare cenuşie, cianoză
peribucală
- dispar în câteva ore
- reapar după biberon
 IPLV - Manif. clinice
• manif. digestive
• forma cronică
- insidioasă, dg. tardiv
- mai rar forme cu
~tendinţă la ileus paralitic
~enterocolită necrozantă
~enteropatie exsudativă
~manif. colice - proctocolită inflam. a nn
- colită hemoragică
 IPLV - Manif. clinice
• manif. extradigestive - variate
- şoc anafilactic
- rar manif. respiratorii - bronşite
astmatiforme, infiltrate pulm., rinită alergică
- spt. dermatologice - eczemă, urticarie, edem
Quinke, dermatită herpetiformă
- manif. controversate - moarte subită a
sugarului, insomnii grave, infarct miocardic,
sdr. nefrotic
 IPLV - Diagnostic
• dispariţia spt. la excluderea LV
• reapariţie în 48 h la reintroducerea laptelui
• eliminarea altor cauze de tulb. digestive
• prez. în scaun de E, cristale Charcot-Leyden, L
• pierderea prot. plasmatice în enteropatie
exsudativă
• ↑Atc serici anti-lapte
• test de transformare limfoblastică (implicarea
imunităţii celulare)
• cercetarea malabsorbţiei intestinale
 IPLV - Tratament
 eminamente dietetic
– excluderea LV, a derivatelor sale şi
alimentelor care îl conţin
– formule cu soia (Humana SL, Nutry-Soy,
Lactopriv)
– formule sintetice (Althera)
– completarea dietei cu carne (vită, pui),
ulei vegetal, glucoză pt. aport caloric
 IPLV - Tratament
• rezultate bune prin realimentare cu LM
• în forme severe - reechilibrare HO-
electrolitică parenterală, apoi dietă
elementară sau APT
 Profilaxie
primară
– promovarea alim. naturale
 Intoleranţa la prot. de soia
• izolată sau
• asociată IPLV
 Clinic
– debut la introd. unui aliment cu soia
– simptome
diaree apoasă
vărsături
excepţional debut ca şoc anafilactic
 Intoleranţa la prot. de soia
 Biologic
 anemie hipocromă hiposideremică
 hpoproteinemie
 pH acid al scaunului
 inconstant sg. în scaun

 Tratament
- excluderea prot. de soia din dietă
 Gastroenterita eozinofilică
• b. rară, sensibilizare la alimente
 Clinic - la ingerarea unor alim.
durere abd.
vărsături
diaree
– spt. atopice asociate: rinită, astm, eozinofilie
• sugerează baza alergică
– pierderi proteice
→↓ Alb. şi Ig serice
 Gastroenterita eozinofilică
 Diagnostic
– sugerat de spt. recurente
– eozinofilie
– endoscopie dig. cu biopsie
leziuni gastrice şi dd.
– congestie eozinofilică a laminei propria
– scurtarea vililor
– hemoragie, involuţia muscularei → stricturi
– modif. seroasei → ascită
 Gastroenterita eozinofilică
 Evoluţie
– adesea cr.
– exacerbări - uneori severe
– eliminarea alim. incriminate poate ajuta
– cei mai mulţi necesită corticoterapie
sistemică
 Alergia alimentară
• reacţii de sensibilizare după ingestia de
alimente
• au la bază mecanisme imune
• se ≠ de reacţiile adverse
– care apar frecent, fiind date de
• toxine alimentare
• factori neimuni
–prin mecanisme farmacologice
–sau biochimice
 Alergia alimentară
 Etiologie
– alergene diferite cu vârsta
• surse de Atg. la sugar
LV
cereale
citrice
banane
legume
carne - pasăre, vită
 Alergia alimentară
• surse de Atg. la copil mai mare
ouă
ciocolată
căpşuni
nuci,arahide
peşte
carne porc
crustacee
- fenomenele de H-sensibilizare la alegene
alim. se pot atenua cu avansarea în vârstă
 Alergia alimentară
 Manif. clinice
– spt. reacţiei alergice la alimente
urticarie
angioedem
tulb. gastro-int.
criză severă de astm
chiar şoc anafilactic
 Alergia alimentară
• răspunsul la un alergen
– imediat - la câteva min.
– sau tardiv (2h)
• manif. tardive
– pun probl. de dg. diferenţial cu reacţiile
nealergice
 Alergia alimentară
• Sdr. asociate cu hipersensibilitatea la alim.
– Angioedemul
 adesea însoţit de urticarie
 edem al buzelor şi periorbitar
 artralgii uşoare
 indispoziţie
 în cazuri severe - edem al limbii, faringelui,
laringelui
 tumefieri articulare
 deces prin asfixie
 Alergia alimentară
− Anafilaxia - r. imediată
 ameţeală
 paloare
 parestezii
 prurit generalizat
 palpitaţii, tahicardie, sincopă
 semne de edem pulm.
 criză severă de astm br.
 colaps vascular
 Alergia alimentară
− Intoleranţa gastro-intest.
- spt. atribuite "alergiei"
- mecanisme de bază - neclare
 greaţă
 flatulenţă, meteorism, disconfort abd.
 diaree
 în cazuri severe vărsături incoercibile
 colici, diaree sanguinolentă
 deshidratare
 epis. repetate → distrofie, retard creştere
 Alergia alimentară
− Sdr. "tensiune - astenie"
- asoc. unui mec.alergic ?
 nervozitate
 la alimente obişnuite
 insomnie
ingerate abundent
 oboseală
»ouă
 paloare
»LV
 ochi încercănaţi
»cereale
 vagi du. abd.
»ciocolată
 cefalee
»carne porc
 spt. atopice
 Alergia alimentară
• Rinita alergică
• Astmul
• Dermatita atopică
• Urticaria
– pot fi manifestări ale reacţiei alergice la
alimente
 Alergia alimentară
 Laborator
– eozinofilie
• în mucusul fecal
• sanguină
– teste cutanate
– r. intens (+) pot avea semnificaţie etiologică
– r. (-) NU exclud o alergie
– teste serologice - idem ca valoare
– teste de provocare alim.
în forme mai puţin severe
 Alergia alimentară
 Tratament profilactic
– cromoglicat de Na (Nalcron)
– Ketotifen po în cure prelungite (rez. variabile)
– ↓ frecv. şi intensitatea reacţiilor
 Trat. simptomatic şi etiopatogenic
 în f. de spt.
 Prognostic
 bun, dacă alim. pot fi identificate şi Ø
 Nutriţia în alergiile alimentare
• evitarea din dietă
– a alergenului cauzator
– dar şi a ingredientelor ascunse
 în sosuri
 dressing-uri, etc
 Nutriţia în alergiile alimentare
• se recomandă
– Agenţia Mondială de Protecţie Împotriva
Alergiilor
 evitarea celor opt alergeni majori
»lapte » grâu
»ouă » soia
»alune » fructe de mare
»alune de pământ » peşte
 Nutriţia în alergiile alimentare
• pacienţii şi medicii trebuie să acţioneze
adecvat în caz de ingestie accidentală
• să administreze tratamentul corespunzător:
– antihistaminic
în caz de simptome moderate
– cutanate, orale
– epinefrină - în anafilaxia axută
0,01 mg/kg
maxim 0,3 mg din soluţia 1:1000
 Nutriţia în alergiile alimentare
– corticosteroizi
– eliminarea din alimentaţie a alergenului
depistat la testele cutanate
• mai ales la pacienţii cu hipereozinofilie
– alte tratamente:
• anticorpi monoclonali anti IgE
• imunoterapie cu proteine recombinate
• imunoterapie sublinguală
– terapie tradiţională chineză (?)
 Nutriţia în alergiile alimentare
• pacienţii cu alergie la proteinele LV pot să
aibă alergie încrucişată şi la proteine de
soia
– se vor evita preparatele din lapte de vacă
– şi cele de soia
• copiii vor primi preparate lactate înalt
hidrolizate
– Altera, Neocate, etc
 Nutriţia în alergiile alimentare
• se menţine alimentaţia fără alergenul
incriminat
– o perioadă de 18 luni
– apoi se reintroduce treptat
– sau se face desensibilizare
• mulţi din copiii cu alergii alimentare încep să
tolereze alergenul la vârsta de 3 ani
 Nutriţia în alergiile alimentare
• recent se acordă o atenţie deosebită
– fie eliminării alergenului
– fie creşterii toleranţei la alimentul
alergizant
se insisită pe imunoterapie
Intoleranţa la
dizaharide
 Deficit primar de lactază - forma
genetică
• b. de metabolism transmisă AR
– mutaţia genei specifice (crz. 2)
– incapacitatea enterocitelor de a sintetiza
lactaza
 tip infantil - alactazie congenitală
 adevărată (f.f. rară - 32 cazuri publicate)
 falsă - intol. "fiziologică" a n.n.
 tip adult - defect posttranslaţional în sinteza
enzimei
 Deficit primar de lactază - forma
genetică
Tablou clinic
 elemente comune
 elemente particulare

Elemente comune
– diareea
– sindromul carenţial (în formele cronice)
 Deficit primar de lactază - forma
genetică
• diareea
– simptomul principal
– copilul prezintă 4-10 scaune /zi
- apoase, spumoase
- galben-deschise
- eliminate exploziv
– asociate cu iritaţia tegum. perianale, intertrigo
– debutul diareei depinde de forma
etiopatogenică
 Deficit primar de lactază
• caracter cronic/ recidivant
• corelat cu alimentaţia lactată
 dispare la excluderea laptelui
 reapare la reintroducerea acestuia
• mai pot prezenta:
» colici abdominale
» meteorism

» borborisme

» flatulenţă

» vărsături
 Deficit primar de lactază
Sindromul carenţial
• apare la copiii la care, neprecizându-se
dg., se continuă alimentaţia lactată
• diareea devine cronică
• copiii prezintă
* deficit somatic
* curbă ponderală descendentă
* ↑ staturală încetinită sau oprită
* anemie
* carenţe plurivitaminice
 Deficit primar de lactază
 Diagnostic - sugerat de:
 dispariţia simptomelor
după o dietă strictă de eliminare a lactozei
pe o perioadă de minimum 2 săptămâni

 reapariţia simptomelor la reintoducerea

lactozei
 Deficit primar de lactază
 Diagnostic
 Determinarea pH-ului din scaun
pH acid < 5,5 (chiar până la 3,8)
 Ex. microscopic al scaunului
resturi alimentare incomplet digerate din
toate sectoarele alimentare
 Testul pentru substanţe reducătoare în
scaun
pozitiv
 Deficit primar de lactază
 Testul de încărcare orală cu lactoză
− patologic - curbă plată a glicemiei
» + diaree
» + colici
» + borborisme
 Testul de încărcare orală cu glucoză
− normal
 Deficit primar de lactază
 Diagnostic
 Testul expirator al hidrogenului
– pozitiv
foloseşte o încărcare cu 2g/kg lactoză
performanţă mai bună dacă se efectuează
după un post de 6 ore
teste fals-negative
 mai ales după tratament antibiotic
 Deficit primar de lactază
 Ex. radiologic al tubului digestiv
 lactoza sau sulfatul de bariu
- nu se indică la copii

La adult - radiolgic - triada Preger

• timp de tranzit intestinal scurtat
• distensia anselor jejunale
• contur imprecis delimitat al acestora
- datorită hipersecreţiei enterale
 Deficit primar de lactază
 Dozarea activităţii lactazei
– în mucoasa jejunală biopsiată
• absenţa acesteia în forma genetică - cu
debut neo-natal
• valori reduse în celelalte forme
 Ex. histologic al mucoasei intestinale
- aspect normal în forma genetică
- modificat specific bolii cauzatoare – în forma
dobândită
 Deficitul genetic primar de lactază
tip infantil (alactazia)
• afecţiune excepţional de rară
• debut precoce
• transmitere AR descrisă la câteva cazuri (32)
• mutaţii homozigote
– Y1390X numite Fin - 84% din cazuri
• mutaţii heterozigote
– S166 fsx1722, S 218 fsx 224, Q268H şi G
1363 S - la restul cazurilor
 Alactazia
• simptomele apar la câteva zile după naştere
– după alim. la sân/ formulă conţinând lactoză
• caracter
– selectiv
– persistent
– sever
diaree acidă şi lichidă
meteorism
malnutriţie severă
 Alactazia
 foame
 rar vărsături
 unii pot prezenta hipercalcemie şi
nefrocalcinoză
– prin acidoză metabolică
– şi/ sau ↑ absorbţiei calciului după
administrarea lactozei
 Alactazia
• la ivirea suspiciunii se începe dieta fără
lactoză
• dacă are efecte pozitive susţine diagnosticul
 confirmarea dg.
evidenţierea deficitului activităţii lactazei în
biopsia de mucoasă jejunală
cu morfologie NORMALĂ a mucoasei jejunale
teste moleculare genetice - pt. întărirea dg.
 Alactazia
 Tratament
– regim strict fără lactoză
– cu preparate adecvate (delactozate)
• Nan fără lactoză, Lactopriv, Pregomin,
Isomil
– la vârste mai mari - suplimentare de lactază
preparate conţinând enzima - Lact-Aid,
Lactase
– tratamentul durează toată viaţa
Deficitul genetic primar de lactază tip
adult (hipolactazia) (cu debut tardiv)
• formă foarte răspândită la om
• prevalenţă diferită
– 10-90% după zona geografică
– după rasă (5-12% la populaţia albă → 70% la
populaţia de culoare din SUA)
• rară în N Europei şi în unele triburi din Africa
şi India - 10-20%
• defect posttranslaţional în sinteza enzimei,
– devine evident la toate mamiferele după
ablactare
 Hipolactazia
• deficitul în această formă se instalează
progresiv
– după vârsta de sugar
• debutul clinic
– poate fi după 3-5 ani sau în adolescenţă
• spt. intoleranţei se pot dezvolta în
adolescenţă
• sau chiar în perioada de adult
 Hipolactazia
• deficitul enzimatic este parţial
– permite uneori consumul unor
cantităţi mici de lapte
1-1½ pahare
– diareea instalându-se numai după
consumul unor cantităţi mari de lapte
 Hipolactazia
• manif. apar după consum de lapte:
- disconfort abdominal
» colici
- flatulenţă
- scaune de consistenţă scăzută
- diaree
• se consideră că 30 - 40% din copiii cu
DAR ar prezenta deficit lactazic
 Hipolactazia
 Tratament
– ↓ aportului de lapte corespunzător toleranţei
individuale
– consum de lapte hipolactozat
– tratament substitutiv cu lactază
»sol. Lact-Aid, capsule Lactrase
– admin. de calciu (pt. mineralizare osoasă)
pt. că se observă o ↑ a incidenţei
osteoporozei secundar evitării laptelui
 Hipolactazia
• Comitetul de Nutriţie al Academiei Pediatrice
Americane recomandă îmbunătăţirea
aportului de Ca la copii şi adolescenţi
– pt. a reduce riscul osteoporozei
 aportul zilnic recomandat:
210 mg/zi la 0 – 6 luni
270 mg/zi la 6 – 12 luni
500 mg/zi la 1 – 3 ani
800 mg/zi la 4 – 8 ani
1300 mg/zi la 9 – 18 ani
 Hipolactazia
 consum de iaurt
– conţinând culturi de Lacto-bacillus bulgaricus
şi Streptococcus thermophilus
 produc digestia lactozei
– Lactobacillus acidophilus
• are activitate lactazică
• este disponibil în laptele acidulat dulce
–cu gust similar laptelui
• consumul zilnic de fructe fortificate cu calciu
(portocale), legume şi lapte fără lactoză
 Hipolactazia
• strategiile tehnologice genetice tind să scadă
conţinutul de lactoză din lapte
 se consideră că >75% din adulţi sunt
afectaţi de hipolactazie
 complicaţiile malabsorbţiei de lactoză pe
termen lung (osteoporoza) reprezintă o
boală endemică
 Hipolactazia
• de ↓ lactozei din lapte beneficiază şi indivizii
Ø deficit, protejându-i faţă de:
– ateroscleroză
– cc. ovarian
– cataractă
– ischemie cardiacă
• în contrast, lactoza protejează faţă de:
– parazitoze intestinale
– b. Crohn (prin potenţialul prebiotic)
 Intoleranţa la dizaharide
• Deficit dobândit (secundar) de lactază
– secundar unor boli acute
 enterocolite acute
– secundar unor boli cu evol. cronică
 EGS, CF
 lambliaza
 b. Brohn
 rezecţii intestinale
 malnutriţie severă
 enteropatii medicamentoase
 Deficit dobândit (secundar) de
lactază
 Mecanisme patogenice
– reducerea nr. de enterocite
 în bolile ce se însoţesc cu atrofie vilozitară
 EGS
 la pacienţii cu rezecţii jejunale
– reducerea capacităţii de sinteză enzimatică
a enterocitelor
• din cauza suferinţei metabolice celulare
– în boli inflamatorii intestinale, FC
 Deficit dobândit (secundar) de
lactază
 Diagnostic
– cuprinde criteriile comune +
– debut la vârste variabile
• mai ales la sugar, nu după naştere
– caracter tranzitor, neselectiv
• asociat şi cu alte carenţe dizaharidice
– morfologie jejunală specifică bolii de bază
 Deficit dobândit (secundar) de
lactază
 Tratament
– dietetic
• lapte hipolactozat sau delactozat
• tratament substitutiv cu preparate de
lactază
–Lact-Aid, Lactrase, etc
• necesar pe o perioadă variabilă
–în funcţie de boala cauzatoare
PATOLOGIE DIGESTIVĂ
GASTRITELE LA COPIL
 Definitie
• procese inflamatorii la nivelul mucoasei
gastrice
– cu argumente histopatologice
– frecvent asociate ulcerului peptic şi duodenitei
 Clasificare etiopatogenică
• infecțioase
– Bacteriană
• H.pylori, H. heilmannii
– Virală
• CMV (b.Menetriere), v.herpetic
– fungi, paraziți
• non-infecțioase imune
– gastrita eozinofilică
– gastrita din purpura Henoch-Schonlein
– gastrita din boala celiacă
• idiopatice
– gastrita din b.Crohn
– gastrita colagenică
• reactive
– prin reflux biliar
– medicamente, toxice
– prolaps mucoasă, sonda de gavaj
• vasculară
– din hipertensiunea portală
• din boli de metabolism
– boala granulomatoasă cronică
 Factorii favorizanţi
alcoolul
fumatul
masticaţia rapidă - dantură deficitară
alimente prea reci sau prea fierbinţi
abuzuri alimentare
 Patogenie
- dezechilibru între factorii agresivi
- secreţia acidă
- secreţia de pepsină
- stress-ul
- Aspirina
- AINS
- H.pylori
- mecanismele de apărare ale mucoasei
- secreţia de mucus
- Bicarbonat
- fluxul sg la niv.mucoasei
- PG (care stimulează celelalte)
 Manifestări clinice

• Debut
• BRUSC- greţuri şi vărsături
• LENT- prin dispepsie nonulceroasă (DNU)
• Fără semne endoscopice
• durere epigastrică, ritmată de ingestia alimentelor (ca in sindrom
dispeptic ulceros) rar difuză sau periombilicală
• Greaţă- consecinţa sărurilor biliare, a fermenţilor pancreatici (prin
reflux duodeno-gastric)
• Varsături- alimentare, bilioase, sanguinolente (hematemeza este
relativ caracteristică infecţiei cu H.pylori)
• Anorexia, Regurgitaţiile, Pirozisul
• balonările, constipaţia , diareea
 Diagnostic pozitiv
• acidităţile, ex.gastric baritat- neconcludente
• diagnostic pozitiv criterii sistem Sydney (1994)

Endoscopic- gastrită
1. eritemato-exudativă
2. erozivă
3. atrofică
4. hemoragică
5. de reflux
6. cu hipertrofia pliurilor
Aspect endoscopic al gastritei
cu H. pylori
Histologic
 acute
 cronice
 speciale
 eozinofilică
 limfocitară
 granulomatoasă
 forme acute infiltratul - neutrofile
 forme cronice - limfoid

Diagnosticul diferenţial
- clinic - alte cauze de durere abd. recurentă
Gastrita cu Helicobacter pylori

• (Nobel pentru medicină 2005)

• în momentul infectării - sindrom dispeptic neulceros sau
ulceros
• pe măsură ce se cronicizează - atenuarea simptomelor
• Majoritatea infecţiilor evoluează asimptomatic
• începe în copilărie
• rată anuală de infecţiozitate de 1%
 fenomenul “cohortelor”
inf. la 20 ani - 20%
la 50 - 50%
 prevalenţa max. ~ vârsta de 3-4 ani
 10-20% copii - IgG, IgA + (colonizare H. pylori)
• H.p.- cauza cea mai frecv.de gastrită, ulcere
• 1994 (OMS) - încadrare în grupul I carcinogen
• cc gastric -a II-a cauză de deces prin cancer
• Incidenta gastritei la copil
- 1% - ţările dezvoltate
- 10 % în ţările în curs de dezvoltare
 IPOTEZE ACTUALE

• etiologia bolilor gastroduodenale

 factorii de mediu
 predispoziţia genetică
 susceptibilitatea genetica pentru infecţie
 mecanismele de reparare a DNA si carcinogeneza
 polimorfismul gazdei - genele CZP2C19 si MDR1
 influentează farmacocinetica
 eficacitatea clinică a trat. cu inhib.pompă protoni
• Sursa infecţiei - omul (posibil pisica)
• Calea de transmitere - hidrică
• Ponderea infecţiei - 70% în mediu urban
- apa din reţea - infectată
- bacteria trăieşte 16 h în apă, în apă rece
- posibil rol - sucurile carbo-gazoase
Contaminarea - oral-orală
- fecală-orală
 inf.mai frecventă/medii socio-economice precare
(aglomerare, colectivităţi de copii)
 Diagnosticul
1. fragm.bioptic recoltat cu fibroscopul

• Histologic - identificarea microorganismului spiralat

H.pylori:
 coloraţia Warthon - Starry argentică
foarte sensibilă şi specifică
 coloraţia Giemsa modificată
 orange acridină
 crezil violet
• Cultura Helicobacter Pylori - inoculare în medii cu agar
sânge/microaerofilie - 370C
Coloratie Warton-Starry argentica şi
Giemsa pt evidenţierea gastritei
cu H. pyori
• Testul rapid al ureazei
- identificarea H.p. din specimene de mucoasa gastrică din
medii de uree
 virajul culorii în 30 de minute
 viraj 24 ore - număr mic de bacterii

Teste pentru decelearea infecţiei:

2. Testul respirator cu uree marcată cu C13, C14
Principiu: ureaza produsă de H.p. catalizează hidrolizarea ureei
în NH3 şi CO2(2 probe din 20 în 20 min)
- se normalizează rapid după dispariţia infecţiei
- evaluarea eficienţei tratamentului
- testele care decelează prez. Ig specifice rămân pozitive până
la 6 luni
3. Testele serologice detectează anticorpi
Metoda Elisa - IgG seric, IgA seric
- IgG seric - specificitate <50% la copii < 7
ani
- specificitate similara adultului > 12 ani
4. Determinarea IgG specific din salivă
 specificitate de 82%
- sensibilitate de 93%
- variabil in functie de reactivii folositi
• Determinarea imunoenzimatica a Atg
din scaun (HpSA) (H. pylori stool antigen test)
 cu anticorpi policlonali, nou- monoclonali
 metodă neinvaziva
 sensibilitate de 91- 98%
 specificitate de 83- 100%

• Testele imunologice PCR şi DNA- enzime

- PCR cu amplificare - detectate prin elfo. în gel
- se fol. detecţia colorimetrică
mai rapidă
poate fi automatizată
 Tratamentul

• Dieta cea mai bună în forme acute

abţinerea de la orice aliment - 12-24 ore
dacă suportă greu foamea - ceai, sucuri, supe
ziua a doua - pâine prăjită, brânză de vacă,
mere rase, orez
treptat se introduc legumele, carnea şi altele
(după toleranţă)
 Tratament medicamentos
• The North American Society of Pediatric
Gastroenterology and Nutrition (2000)
recomandă asocieri
• Amoxicilină 50 mg/kg/zi - 2 prize + Claritromicină 15
mg/kg/zi - 2 prize 14 zile + Inhib.pompă protoni
(Omeprazol, pantoprazol) 0,7 - 1 mg/kg/zi - 2 prize - 1 lună

• Amoxicilină 50 mg/kg/zi - 2 prize + Metronidazol 20

mg/kg/zi - 2 prize - 14 zile + Inhib.pompă protoni
(Omeprazol, pantoprazol) 0,7 - 1 mg/kg/zi - 2 prize - 1 lună

• Claritromicină 15 mg/kg/zi - 2 prize + Metronidazol 20

mg/kg/zi - 2 prize 14 zile + Inhib.pompă protoni
(Omeprazol, pantoprazol) 0,7 - 1 mg/kg/zi - 2 prize - 1 luna

• rezultate bune în eradicarea infectiei (>80%)

• Unele scheme- Claritromicina, Eritromicina, Tetraciclina
Tratamentul antiinfecţios asociat cu antisecretorii-
3-8 săptămâni
• Inhibitorii pompei de protoni
– Omeprazol 0,7 mgkg/zi - priză unică după
prânz
• Inhibitorii receptorilor H2
– Ranitidină 5 mg/kg/zi -2 prize
– Nizatidină (Axid) 2-3 mg/kg/zi - 2 prize
– Cimetidina 5 mg/kg/zi dupa mesa
– Famotidina 1-1,5 mg/kg/zi - doză unică
 Recomandări de gestionare a
infecției H. pylori la copii
1. Scopul investigațiilor simptomelor gastro-intestinale
este determinarea cauzei simptomelor și nu doar
prezența infecției H. pylori.
2. Testele diagnostice pentru infectia cu H. pylori nu sunt
recomandate la copiii cu dureri abdominale funcționale.
3. La copiii cu rude de gradul I cu cancer gastric se va
avea in vedere testarea pt. H. pylori.
4. La copiii cu anemie feripriva refractară (alte cauze
excluse) se recomandă testare pt. infectia cu H. pylori.
5. Nu există suficiente dovezi că infecția H. pylori este
legată cauzal de otita medie, infecții de tract respirator,
boli parodontale, alergii alimentare, sdr. morții subite,
PTI, sau hipostatură.
 Recomandări de gestionare a
infecției H. pylori la copii
6. Pentru diagnosticul infecției H. pylori la EDS se recomandă
prelevarea de biopsii gastrice (antru și corpus) pentru examen
histopatologic.
7. Diagnosticul inițial al infecției H. pylori sa bazează fie pe un ex.
histopatologic pozitiv, plus un test rapid al ureazei pozitiv, sau o
cultură pozitivă.
8. Testul respirator cu uree (UBT) este neinvaziv și eficient pt. a
determina dacă H. pylori a fost eradicată.
9. Testul ELISA și testul pt. detectarea antigenelor H. pylori din scaun
este neinvaziv și de incredere pentru a determina eradicarea.
10. Testele de detectare a anticorpilor in sang, ser, urină și salivă nu
sunt fiabile a fi utilizate in condiții clinice.
11. Se recomandă o pauza de minim 2 săptămani după oprirea IPP și
4 săptămani după oprirea antibioticelor pt. a efectua biopsie și teste
neinvazive (UBT, scaun) pentru evaluarea infecției H. pylori.
 Recomandări de gestionare a
infecției H. pylori la copii
12. In prezența ulcerului peptic H. pylori pozitiv este
recomandată eradicarea micro-organismului.
13. Cand H. pylori este detectat prin biopsie in absența bolii
peptice ulceroase, tratamentul infecției H. pylori poate fi
avut in vedere.
14. Strategia “testează și tratează” nu este recomandată la
copii.
15. La copii infectați cu H. pylori, cu rude gradul I cu cancer
gastric, tratamentul poate fi oferit.
16. Supravegherea ratelor de rezistență la antibiotice a
tulpinilor de H. pylori se recomandă in diferite țări și
zone geografice.
 Recomandări de gestionare a
infecției H. pylori la copii
17. Prima linie in tratamentul de eradicare: tripla terapie cu un PPI +
amoxicilină + claritromicină sau imidazol sau săruri de bismut
imidazol + amoxicilină sau terapie secvențială.
18. Testarea sensibilității pentru claritromicină este recomandată
inainte de cura inițială - triplă terapie pe baza de claritromicină, in
zonele/ la populații cu o rată de rezistență la claritromicină
cunoscută a fi ridicată (> 20%).
19. Se recomandă ca durata triplei terapii să fie 7-14 zile; (luand in
considerare costurile, complianța și efectele negative).
20. Un test neinvaziv de incredere pentru evaluarea eradicării se
recomandă cel puțin la 4 - 8 săptămani după incheierea
tratamentului.
21. Dacă tratamentul a esuat, 3 opțiuni sunt recomandate
 Recomandări de gestionare a
infecției H. pylori la copii
• EDS cu cultura și testarea sensibilității, inclusiv pt.
antibiotice alternative, in cazul in care nu s-a efectuat
inainte de terapia inițială
• Hibridizare prin fluorescență in situ (FISH) pe biopsii
anterioare - dacă testele de susceptibilitate la
claritromicină nu au fost executate inainte de prima
terapie;
• modificarea tratamentului prin adăugarea unui antibiotic,
folosind antibiotice diferite, adăugand bismut, și / sau
creșterea dozei și / sau a duratei tratamentului
 Tratamentul celorlalte gastrite
Obiectiv: menţinerea pH-ului > 4
– antiacide
– antisecretorii
• Refluxul gastro-esofagian – prokinetice
– aprecierea vindecării - după 2 luni
– după tratament - vindecare clinică si histologică
Prognosticul - favorabil
Profilaxia
• reguli generale de igienă alimentară
• evitarea alcoolului şi fumatului
• în viitor - vaccinarea copiilor pentru H. pylori
BOALA ULCEROASĂ
(ULCERUL PEPTIC; ULCER GASTRO-DUODENAL)
 Definiţie

• localizarea gastrică sau duodenală a unei pierderi de

substanţă (sol. de continuitate) la nivelul mucoasei
• clinic - sindrom dispeptic ulceros
- ritmicitate alimentară
- periodicitate sezonieră

Etiologia - multifactorială
 Etiologie
• factori ereditari
– 1/3 din copiii au rude gr.I, II care au suferit sau suferă de ulcer
• factorul infecţios ( “rareori - ulcer fără H. pylori”)
- eradicarea bacteriei - > ↓ recidivelor
- H. pylori – prezent
- 70% în ulcer gastric
- >90% în cel duodenal

• factorul stress
– ulcer de stress Cushing- injurii SNC
– ulcer Curling - din arsuri
– ulcer emoţional
• medicamente ulcerogen
– Aspirina
– AINS
– corticosteroizii
Factorii favorizanţi
abuzurile alimentare
excesul de tutun
cafea
alcool
Patogenia (vezi gastritele)
 Manifestările clinice
1. nou-născut
– hematemeza, melena, perforaţia - primele semne
– de regulă - septicemie, detresă respiratorie gravă
2. 1- 6 ani
– simptom principal - vărsătura alimentară
– durerea - mai ales periombilical
– disconfort abdominal (sindrom de colon iritabil sau dispepsie
funcţională)
– hemoragiile digestive - relativ frecvente
3. peste 6 ani - mai frecvent > 12 ani; triada
1. dureri abdominale
2. vărsături
3. hemoragie digestivă
 Manifestari clinice
• Debutul - brusc
- insidios (aprox. proporţii egale)
• Perioada de stare
 sindromul dispeptic ulceros (SDU) - 2/3 cazuri
 durere ritmată de alimentaţie
 la scurt timp după mâncare - u.gastric
 ~ 3 ore după mese şi nocturn - u. duodenal
 intensitatea durerii - variabilă (crampă, colică)
 situată epigastric
 iradiere - hipocondru, fose il. (apendicita!)
 episodul dureros - urmat de acalmie
 repetabil primăvara (f.rar în copilărie -toamna)
 Manifestari clinice
• Durerea difuză sau periombilicală +
• Senzatia de plenitudine
• Pirozis
• Indispoziţie
• Tulburari neuro-vegetative
• în debut brusc sunt frecvente
- hemoragiile digestive
- perforaţia
 Manifestarile clinice
• Ulcer peptic
– durere abdominală dată de perforaţie
• ulcer penetrant posterior
– simptomele unei pancreatite secundare unui
• Durerile
– mai fecvent surde, decat ascuţite
– asociate cu pirozis
– poate dura de la minute la ore
– evolua cu exacerbări sau remisiuni cu durată de cateva
săptămani sau luni
• Durerea nocturnă apare mai ales la copiii mari
• Istoric pozitiv de tratament cu aspirină a fost depistată la
33% din cazuri
 Diagnostic pozitiv
• nişă la ex.radiologic- si-a pierdut importanta
• Examenul endoscopic cu fibroscopul
– ¾ u.duodenale - pe peretele anterior al bulbului duodenal
– peste 1/3 - în recoltatul bioptic H. Pylori

• Craterul ulcerului prezintă

– detritus de culoare gri-albicioasă
– maronie- dacă există hemoragii
• Fundul ulcerului
– rotund, cu margini liniare- ulcer benign
• Ulcerul poate fi rotund, oval, alungit sau liniar
Diagnosticul diferenţial Complicaţii
- alte cauze de abdomen • hematemeza
acut sau cronic
• melena
• perforaţia
• stenoza pilorică
• (f. rară în copilărie)
Aspect endoscopic al ulcerului
cu H. pylori
 Tratament
1. Dietetic
• fazele acute - iniţial - lapte
• apoi supe de legume, ou fiert, pâine prăjită
• ulterior carne şi alte alimente
• regimul dietetic şi-a pierdut din importanţă
• interdicţii:
o alcool
o cafea
o ape carbogazoase
o fumat
 Tratament medicamentos
Alcalinizantele
– Ulcerotrat, Trisilicalm, Dicarbocalm, Gelusil,
Maalox, Alumag
– calmarea durerilor la o oră după mâncare
- secreţia acidă este maximă, ef. durează ~ 3h
- pe “stomacul gol” au efect cel mult 30 min.
- alături de antisecretorii menţin un pH peste 4
Antiinfecţios - ca şi în gastrite
– eradicarea H.pylori - una din cele 3 scheme
 Tratament medicamentos
Antisecretorii
•Omeprazol 20 mg/zi 1 caps/zi (copii 0,7 mg/kg/zi)
 4 săptămâni în ulcerul duodenal
 8 săptămâni în cel gastric
•Ranitidina 5 mg/kg/zi - 2 prize
•Nizatidina (Axid) 2-3 mg/kg/zi - 2 prize
•Famotidină 1-1,5 mg/kg/zi -doză unică; în timpul meselor - 4-8 săpt.
(rar 8-12săpt)
•Cimetidina 5 mg/kg/zi după mese
– Dezavantaj - inhibă sistemul enzimatic hepatic (citocrom)

Agenţi citoprotectori
•Sucralfatul - în unele forme - rezultate bune
Alţi agenţi:
– Parasimpatlitice (Scobutil)
– Anticolinergice (Metoclopramid)
– Sedative
– agenţi folositi în tratamentul specific unor boli de
bază (arsuri, traumatisme craniene, septicemie)

Tratamentul chirurgical
•indicat în complicaţii sau insuccesul tratamentului
medical
 Evoluţie şi prognostic

• poate înregistra recidive

• prognosticul – bun

- posibil ca un cancer gastric la 40-50 ani să fie

continuarea unei gastrite sau ulcer gastric din
copilărie
Obezitatea
Prof. Dr. Oana Mărginean
 Obezitatea = tulburare a stării de nutriţie
caracterizată prin acumularea excesivă
de grăsime în ţesutul celular subcutanat
sau în alte ţesuturi şi organe ca urmare a
dezechilibrului balanţei energetice
 Terminologie
 Indice masă corporală - IMC = BMI
(Body Mass Index)
BMI = G (kg)
Î2 (m2)
 IMC între p85-p95 - exces ponderal
 IMC peste p95 - obezitate

Obezitatea - definiţie
 ↑ G corpului tradusă prin BMI de >P95
(percentila 95 pentru vârstă)
 Clasificare
După etiopatogenie
- obezitate comună
 familială
 nefamilială
- obezitate secundară
boli endocrine, hipotalamice
boli genetice
boli de stocaj
boli cu depunere particulară de ţesut adipos
C. Duggan, J.B. Watkins, W. A. Walter. Nutrition in Pediatrics. BC Decker Inc, Hamilton 2008, 417-70
 Epidemiologie

 National Health and Nutrition Examination

Survey (NHANES) - studiu/4 ani (`99-`02)
 incidenţa obezităţii la copil - 16%
 riscul de exces ponderal - 31%
 CE apreciază obezitatea la copil ~ 30%
 incidenţa a ↑ cu 45% în ultima perioadă
 mai predispuşi - fetiţele afro-americane
- copiii hispanici de ambe sexe
 Epidemiologie

 la vârsta de 12-17 ani - exces ponderal

 10% din fete
 6% din băieţi
 în următoarele decade până la 75% din
populaţie => cu exces ponderal
(1/3 până la vârsta de 20 ani)
 femei - prevalenţa obezit. pt. clasele sărace
 bărbaţi - clasele sociale cu nivel economic ↑
 Epidemiologie

 prelucrarea datelor din 79 de ţări - experţii

estimează că în lume există aproximativ 22
milioane copii obezi, cu vârsta < 5 ani
 Studiul de Evaluare a Stării de Sănătate şi
Nutriţie (iniţiat în 1963 în SUA) → până în
1995 nr. cazurilor de obezitate s-a dublat
 a ↑ cu 54% la copiii între 6-11 ani
 ↑ cu 40% la grupa de vârstă 12-17 ani
 Epidemiologie

România
- studiu reprezentativ
- a dovedit că incidenţa obezităţii este
de 40%
- locul al 3-lea în Europa privind incidenţa
obezităţii
 Obezitatea
Etiopatogenie
 Statusul nutriţional prenatal - influenţează
obezitatea şi comorbidităţile
G mică la naştere
 nou-născutul cu G < 2500-3000 g sau
SGA* - asociată cu risc de a dezvolta
obezitate şi sindrom metabolic
* Small for Gestational Age - G la naştere
cu >2 DS mai jos decât cea
corespunzătoare pt. vârsta gestaţională
 Obezitatea
Sdr. metabolic
 asocierea a trei din următoarele:
 circumferinţa taliei > P90 pt. vârstă şi sex
 hipertensiune arterială - HTA
 hipertrigliceridemie
 concentraţie scăzută a lipoproteinelor cu
densitate mare - HDL (protectoare faţă de
b. CV)
 hiperglicemie
 Obezitatea
 mecanismele prin care GN mică se asociază cu
sdr. metabolic includ:
 fenotipul economic (subnutriţia intrauterină
determină limitarea susţinerii nutriţionale la
org. vitale - inimă, creier - limitând creşterea
somatică)
 după naştere - tendinţă de optimizare a
creşterii => obezitate, risc de diabet şi
dislipidemie
 ipoteza ”prinderii din urmă” (a revenirii)
creşterii intrauterine prin ↓ insulinei şi
producţiei de insulin-like growth factor
 Obezitatea
 Macrosomia de la naştere
 model - copilul din mamă diabetică
 => supranutriţie fetală
 asociată cu ↑ depozitelor de grăsime
corporală în copilărie
 risc crescut de obezitate şi sindrom
metabolic la vârsta adultă
 Obezitatea
 Fumatul matern în primul trim. de sarcină
 asociat cu ↑ masei adipoase şi HTA în
copilărie
 Nutriţia postnatală influenţează statusul
nutriţional al copilului
 sugarii alimentaţi natural minim 4 luni au un
procentaj cu 20-30% mai redus de a dezvolta
obezitate
 consumul de pp. lactate bogate în glucide şi
cu valoare calorică mare favorizează
obezitatea
 Etiologie

 factori genetici
- factori intrauterini
 factori de mediu socio-economici
dietă educaţionali
psihologici (emoţionali)
sedentarism
stress psiho-social
trenduri culturale
- unii autori acordă import. ↑ fact. emoţionali,
considerându-i separat
 Factorii genetici
 constelaţia genetică - 25-75%
 200 gene candidate - "de susceptibilitate"
ob. monogenică - afectarea unei gene -
"determinantă"
aspect poligenic, multifactorial
→ transpus în variaţii fenotipice
 80% din variaţiile G (pt. înălţime) şi a grosimii
pliului cutanat se pot explica pe baze genetice
(studii/ perechi de gemeni adoptaţi)
 BMI/ copii adoptaţi - corelat cu al părinţilor
biologici
 Factorii dobândiţi

• factorii de mediu
- se suprapun
- favorizează acţiunea factorilor genetici
- amplifică
 asocierea obezităţii cu alimentaţia
 legătura cu sedentarismul
 diferenţele rural-urban
 modificările sezoniere
Kliegman R., Marcdante Karen J, Jenson HB, Behrman R. Nelson Essentials of Pediatrics fifth ed. Elsevier Saunders, 2008
 Factorii dobândiţi

 obezitatea apare la toate categoriile sociale

 este un dezechilibru între
aportul caloric ↑

consumul energetic ↓
 limitarea efortului fizic → balanţa E+
 alimentaţie dezechilibrată
 conflicte afective → supraalimentaţie
 Obiceiuri nesănătoase
 ↑ duratei petrecute la TV, PC, activit. şcolară
 multe maşini, Ø locuri de plimbare şi joacă
 disponibilitatea hranei
 biberonul de noapte
 dietele cu grăsimi în cant. ↑
 deficit de fibre
 sucuri, fast-food, dulciuri concentrate
 subcultura, violenţa, stress social
 factorii psihologici
 medicamente
 Factori patogenici

Factori
genetici
Supraalimentaţie Activitate
fizică redusă

Obezitate
Factori Factori
metabolici psihologici

Factori Exces celule

neuroendocrini adipoase
 Complicaţii

 legate de gradul obezităţii

cardio-vasculare
respiratorii
gastro-intestinale
neurologice
ortopedice
endocrine, metabolice
psiho-sociale
 Complicaţii

- perpetuarea obezităţii la vârsta de adult

(70-77%)
- sdr. metabolic
- => ↑ riscului de mortalitate precoce
 severitatea complicaţiilor ↓ şi unele dispar
odată cu ↓ G
 Complicaţii
Complicaţii Efecte
psiho-sociale discriminare, izolare, Ø promovării
vârstă osoasă avansată, înălţime ↑,
creştere
menarha precoce
SNC pseudotumor cerebri
respiratorii apnee de somn, sdr. pickwiniene
C-V HTA, hipertrofie, CIC, moarte subită
ortopedice epifizioliză de cap femural, b. Blount
rezistenţă la I, DZ2, H-TG, H-Col, gută,
metabolice
steatoză hepatică, colelitiază, SOP*

*SOP- Sdr. ovar polichistic

 Tablou clinic
Tipuri de obezitate
 Obezitate viscerală
- aspectul android
- central, de măr
- ţesutul adipos - localizat predominant pe
torace şi abdomen
 Obezitatea subcutanată
- ginoidă, tip pară
- cu grăsimea depusă pe coapse şi fese
 Tablou clinic
 dezavantaj estetic
 morfotipuri particulare încă de la copilul mic
 copil mic
- obezitatea tronculară - rizomelică
- obezitatea tip cushingoid
 adolescent
- obezitatea tip android - abdominală (măr)
- obezitatea tip ginoid - p. inf. (pară)
- obezitatea mixtă
 Dg. clinic
Gradele de obezitate după IMC

World Health Organisation, 2006

 Dg. clinic

 dacă se folosesc tabele cu percentile ale

BMI - obezitate se consideră când BMI
este >P95 pt. vârstă
 ex. clinic
 topografia obezităţii - androidă sau ginoidă
 cu talie înaltă
 vârsta osoasă moderat avansată
 statura finală N
 copiii au viteză de creştere accelerată
BMI în
raport cu
vârsta
fete
2-20 ani
BMI în
raport cu
vârsta
băieţi
2-20 ani
 Dg. paraclinic

 BMI + alţi parametri:

TMF (total body mass)
BF (body fot)
VAT (visceral adipose tissue)
 se obţin prin
 ultrasonografie
 CT, RMN şi DXA (dual X-ray
adsobiometry)
 Dg. paraclinic

 bună corelaţie între

 grosimea pliului tricipital
 nivelul insulinemiei
 nivelul presiunii sistolice şi diastolice
cercetăm:
• glicemia
• profilul lipidic (dislipidemii familiale)
• glanda tiroidă (hipotiroidie)
 Status hormonal

 horm. pancreasului  gl. suprarenală

- insulina ↑ - cortizol ↑
- glucagon N sau ↑ - cortizol urinar N
- polipeptid pancr. ↓ - androgeni ↑
 tiroidă (la ♀)
 R T3 ↓
 T4 N/↑
 Status hormonal

 testicul  hipotalamus,
 testosteron ↓ hipofiză
 estradiol ↑ • GH ↓
 ovar  ţesut adipos
 estradiol N/ ↑ • conversie ↑
androgeni -
 estronă N/ ↑
estrogeni
 Tratament

● profilaxie!
- în funcţie de factorii de risc, vârstă,
severitatea obezităţii, comorbidităţi, istoric
şi suport familial
 alim. raţională şi activitate fizică în Ø
complicaţiilor
 ameliorarea/ îndepărtarea complicaţiilor
 Tratament

 tratam. patogenic
- bilanţ energetic negativ
- ↓ aportului caloric - dieta
- ↑ consumului energetic - activitate
fizică
● tratament medicamentos - adjuvat
● intervenţii chirurgicale - cazuri extreme
● psihoterapia
 Profilaxia obezităţii - pe grupe de
vârstă

Recomandări pt. nutriţia sugarilor

Promovarea alăptării
Evitarea fomulelor de lapte şi a alimentelor
complementare foarte dulci
Evitarea administrării cu sticluţa a alimentelor
dense în energie (maxim 70 kcal/ 100 ml)

 este importantă identificarea factorilor de risc care

determină obezitatea
Profilaxia obezităţii - pe grupe de
vârstă
Recomandări pt. nutriţia copiilor mici (2-6 ani)
•Mese la ore fixe - 3 mese principale, 2 gustări
•Oferirea unei largi varietăţi de alim. dense în
subst. nutritive, cu accent pe legume şi fructe;
limitarea alim. dense în energie dar sărace în
nutrienţi - snacks, îngheţată, prăjeli, prăjituri,
băuturi îndulcite.
•Părinţii să accepte capacitatea copiilor de a-şi
regla aportul energetic, în loc să insiste să
golească farfuria
 Profilaxia obezităţii - pe grupe de
vârstă
Recomandări pt. nutriţia copiilor mici (2-6 ani)
Porţii pe mărimea vârstei copilului.
Limitarea "ronţăielii" în timpul unor activităţi
sedentare, de "plictiseală", interzicerea
utilizării băuturilor îndulcite în loc de gustări.
Orar regulat al meselor - în familie, pt.
socializare şi modelul părinţilor legat de
alimentaţie - important pt. stabilirea
preferinţelor copilului; părinţii pot fi modele
pozitive sau negative
 Profilaxia obezităţii - pe grupe de
vârstă

Recomandări pt. nutriţia copiilor şi adolescenţilor

Promovarea unui stil de viaţă activ.
Limitarea statului la TV.
Promovarea consumului de legume şi fructe.
Limitarea alimentelor dense în energie dar
sărace în nutrienţi - snacks.
Limitarea consumului de băuturi răcoritoare
îndulcite.
 Profilaxia obezităţii

Recomandări pt. modificarea obiceiurilor copiilor

Mai multă activitate fizică în şcoli şi comunitate.
Crearea unor oportunităţi pt. interacţiune în
familie (mese de familie).
Limitarea expunerii celor mici la practicile de
marketing care promovează alimentele dense în
energie şi sărace în micronutrienţi.
 Profilaxia obezităţii
Recomandări generale pt. toţi pacienţii şi pt. familii
Consumarea alimentelor după un program,
recunoaşterea orei pt. gustări, definirea perioadelor
când nu se mănâncă.
Mâncatul, pe cât posibil - în familie sau în grup, ceea
ce conferă satisfacţie la sfârşitul mesei şi saţietate
(psihologic).
Descurajarea alimentării în timpul privitului la TV,
jocurilor video sau la calculator.
Alegerea alimentelor: cele integrale, crude,
prepararea lor în casă; mai bine un măr decât sucul.
Mâncatul încet.
 Tratament
 exerciţiile bine structurate + dieta adecvată
şi reducerea sedentarismului
 au cel mai mare beneficiu în tratament
 dietele tipice recomandate atât la adulţii cât
şi la copiii cu obezitate constau în
 reducerea grăsimilor
 reducerea aportului energetic
dietă hipocalorică
 scopul tratamentului - atingerea G adecvate
 fără a afecta creşterea liniară a copiilor
 Tratament
Recomandări specifice
 limitarea băuturilor şi mâncărurilor cu
densitate calorică crescută şi valoare
nutriţională redusă (băuturi dulci, alimentele
pline de grăsimi şi dulciuri)
 încurajarea consumului de cereale, fructe şi
legume
 măsuri comportamentale
 planificarea meselor
 citirea etichetelor specifice ale alimentelor la
cumpărarea acestora
 Tratament
Dieta ”semafor”
 structurată echilibrat
 hipocalorică
 într-un format simplu - accesibilă înţelegerii
şi folosirii de către copii
 schemă de codificare prin culori
 împarte alimentele în trei categorii:
 conţinut caloric
 în general de 900-1300 kcal/zi
 Tratament
Dieta ”semafor”
 categorii de alimente:
cele pentru consum liber (alimente cu
densitate calorică redusă) - culoarea verde
cele pentru consum moderat (cu densitate
calorică medie, bogate în proteine) -
culoarea galben
cele pentru consum limitat (densitate
calorică mare, bogate în zaharuri şi/sau
grăsimi concentrate) - culoarea roşu
 Tratament
Dieta de post modificată, săracă în prot.
 cantitate ↓ de proteine, dar de înaltă calitate
 limitează strict caloriile totale
 se fol. în trat. obezităţii severe în situaţii care
includ pacienţi spitalizaţi şi intervenţiile şcolare
 se utilizează în situaţiile în care se doreşte ↓
rapidă în G în termen scurt
 urmărirea comparativă a acestor pacienţi cu
cei care au folosit alte diete nu a evidenţiat
modificări semnificative
Dieta de post modificată, săracă în prot.
 iniţial - dietă hipocalorică de 1200 kcal/zi - 2
săptămâni înaintea începerii dietei de post
 apoi, 12 săptămâni - dietă cu 600-800 kcal/zi:
 proteine - 2 g/kg/zi, maxim 100 g/zi, ~ 50% din
calorii (350 g carne slabă sau substituenţi)
 grăsimi - 30-40% din calorii;
 carbohidraţi - 10-20% din calorii (legume sărace în
amidon, poate include un fruct);
 ad libitum: ceai, bulion, murături, picanterii (muştar)
 2 l apă/zi;
 suplimente: multivitamine cu minerale, calciu,
potasiu (după necesităţi)
Dieta de post modificată, săracă în prot.
 se continuă cu o dieta de menţinere - 36
săptămâni - 1200 kcal/zi
 echilibrată în micronutrienţi
 complicaţii ale dietei:
 pierdei proteice
 hipopotasemie
 aport inadecvat de calciu
 colelitiază
 hipotensiune ortostatică
oricum, restricţia calorică severă poate duce la
probleme metabolice severe
 Tratament
 se mai pot folosi diete de modificare a
macronutrienţilor:
Modificarea carbohidraţilor
 dieta ad libitum - cu glucide în cant. mică
 pe termen scurt la copiii de 6-12 ani
 pe termen lung la adolescenţi;
 diete cu ↓ cantităţii de carbohidraţi
 se pot folosi pt. reducerea G şi
îmbunătăţirea BMI pe termen scurt
 nu se cunosc efectele pe termen lung
 Tratament

Modificarea proteinelor
 dieta de post săracă în proteine
• niciuna din diete nu este ideală
fiecare are efecte adverse
• de aceea sunt o serie de recomandări
 Recomandări
 stabilirea unui orar regulat al meselor;
 consumarea unor porţii mici la mesele
principale şi gustări;
 cantităţi > de apă şi alte băuturi fără zahăr;
 alegerea produselor lactate sărace în grăsimi;
 prepararea alimentelor prin coacere, fierbere
sau la grătar şi nu prăjite în grăsimi;
 selectarea alimentelor sărace în proteine:
fructe, legume, cereale;
 luarea mesei împreună cu alte persoane;
 evitarea mâncatului rapid
 Tratament

Terapie comportamentală prin:

 monitorizare proprie a aportului de alimente
şi a greutăţii;
 stimularea controlului aportului alimentar de
către familie;
 modificarea stilului de viaţă
 Tratament

Tratament medicamentos
 s-au descoperit preparate medicamentoase
cu efecte adverse reduse
 opţiunile terapeutice curente pt. tratamentul
obezităţii sunt limitate
 pot avea multe utilităţi clinice
 în general medicamentele folosite de rutină
au eficacitate redusă, dar efecte adverse
minime
 Tratament

 Sibutramina (Meridia)
 Orlistat (Xenical)
 medicamente aprobate de FDA pt.
tratamentul obezităţii la adult pentru o
perioadă de > 1 an
 recâştigarea masei adipoase pierdute
apare în mod tipic prin discontinuitatea
medicaţiei
 Tratament
 Sibutramina
 inhibitor al norepinefrinei, serotoninei şi
dopaminei
 inhibă apetitul
 aprobat de FDA pt. trat. obezităţii la adult
 doză de 10-15 mg/zi
 în asociere cu regimul dietetic
 determină o pierdere modestă a G la
pacienţii trataţi
 Terapia chirurgicală

 metodele chirurgicale:
 by-pass jejuno-ileal
 by-pass gastric
 inel gastric
 plicaturare gastrică
 suturarea maxilarelor
 Terapia chirurgicală
 excepţional la copiii, din cauza
complicaţiilor asociate
 diaree
 deficit de vitam. D
 osteomalacie
 deficit de acid folic
 litiază urinară
 hiperuricemie
 afectare hepatică
 Evoluţie
 imediată - favorabilă
 ¾ din cazuri ajung la GN în 6-12 (18) luni
 îndepărtată - rezervată: dificil menţinerea G
 50% din cazurile de obezitate primară a
copilului se menţin la vârsta adultă
 risc ↑cu vârsta şi gradul obezităţii
- copiii supraponderali la 11 ani au probabilitate
mai mult decât dublu de a rămâne supra-
ponderali la 15 ani, faţă de copiii obezi la 7 ani
- istoric familial (un părinte obez - OR 3; ambii
părinţi obezi - OR 10)
 Prognostic

- comparativ cu normoponderalii - creşterea

morbidităţii la obezi
- reducerea speranţei de viaţă
- proporţional cu gradul excesului ponderal şi
comorbidităţile cu risc C-V
 o ↓ cu numai 5-10% a G corporale ↓
semnificativ riscul complic. la vârsta adultă
 Prognostic

- o ↓ cu 20% a G
- îmbunătăţeşte pe termen lung glicemia
- ameliorează lipidele plasmatice şi HTA
- ↓ riscului bolilor CV
- ↓ mortalităţii cu 30-40%
 Dispensarizare

- clinic
- biologic
- interdisciplinar
SINDROMUL DE
DESHIDRATARE
ACUTĂ (SDA)
 SDA

 sindromul produs de pierderea de apă şi

electroliţi
 un organism, cu cât este mai tânăr, conţine
mai multă apă
 din greutatea corporală, apa reprezintă la:
- prematur 80%
- nou - născut 78%
- sugar 65%
- adult 60%
 Distribuiţia apei pe sectoare hidrice
• la sugar:
65% 25% sector extracelular (S.E.C.)
5% compartiment plasmatic
20% compartiment interstiţial
40% sector intracelular (S.I.C.)
• >1 an, distrib. similară adultului:
60% 20% S.E.C.
5% comp. plasmatic
15% comp. interstiţial
40% S.I.C.
 comp. transcelular - form. din L.C.
- cu mai mic rol practic lichid sinovial
pleural
pericardic
intestinal
- de care se ţine cont doar în caz de - ileus
- pleurezii masive
- o ↓ ponderală rapidă (24 - 36 h)

- de 1% din Gc = pierdere de apă

- apa nu circulă în organism “liberă”

- apa circulă în organism sub f. de sol. ionice
(legată de electroliţi) şi
- sol. coloidale (legată de proteine - în măsură
mult <)
 orice pierdere de apă = implicit şi
pierdere de electroliţi
 deshidratare
 nu se va înţelege numai pierdere de apă
 se va înţelege o tulb. hidroelectrolitică
(hidrominerală)
 particularităţile metabolismului
hidromineral la sugar şi copilul mic
 rez. ↓ la sete
 schimbul mai viu al apei

-> în patol. predomină deshidratarea

( la adult predom. ret. de apă şi el. - edemele)
Cauze
1. Cauze determinante
 aport insuficient (sete, înfometare)

 exagerarea elim. apei şi electroliţilor pe una

din căile fiziologice
Căi de elim. a apei:
a) intestinală (diaree, vărsături)

b) cutanată (transpiraţii abundente)

c) pulmonară (polipnee)

d) ↓ aportului (anorexie, intol., abolirea

deglutiţiei)
e) alte boli: renale, endocrine, poliurii

f) medicamentoase (diuretice, săruri de litiu,

hipopotasemie, hipercalciurie)
2. Cauze favorizante:
 vârsta mică
 diatezele constituţionale
 prematuritatea
 rahitismul şi distrofia
 diabet
Diagnosticul - 2 aspecte ale sindromului:
* clinic * fiziopatologic

a) Clinic - 3 grade SDA - stadii de gravitate

- şi stadii evolutive
 SDA gr.I - deshidratarea uşoară

 la sugar (model de descriere)

 pierderea în G până la 5% din Gc

 mai neliniştit

 mai apatic

 sete

 buzele şi limba - “ceva” mai uscate

 simptome minore

 de regulă trec neobservate

 sg. semn obiectiv - pierderea luciului limbii

 SDA gr.II - deshidratarea medie

 pierdera ponderală între 5-10% din Gc

 aceleaşi simptome ca în SDA gr. I
 mai pronunţate
 agitaţie

 somnolenţă

 buze prăjite

 limbă uscată

 apare în plus turgorul diminuat (persistent)

 fontanela deprimată (dacă e încă deschisă)

 SDA gr. III - deshidratarea gravă
 pierderea ponderală - de peste 10% din G
 semnele din SDA gr. II
 mai pronunţate
 în plus (mnemotehnic unul/mai multe C-uri):
- C - tulb. de conştienţă (agitaţie, somnolenţă,
torpoare, obnubilare) - până la comă
- C - colaps
- C - convulsii
 e suficient să existe semne de deshidratare +
1 C, pt. o deshidratare gravă
 unii denumesc “sdr” doar SDA gr.III (urgenţă)
 toxicoza - SDA gr. III de origine digestivă
 sugarul şi copilul mic, la pierderi > 15% ->
repede - deces
 în f. de partic. metabolismului hidro-mineral,
procentele de pierdere ale apei sunt mai mici
 deshidratare uşoară - până la 3%

 medie până la 8%

 gravă > 8%

*prematuri *malnutriţi *sugar mic (<3 luni)

*c. graşi, păstoşi- hidrolabili (grăs.- săracă în apă)
 la şcolar, ca şi la adulţi, se admite 3, 6 şi 9%
b) Fiziopatologic - tot 3 forme, bazate pe
mişc. apei care atrag modif. ale princip. ioni:
 Na+ (ionul spaţiului extracelular)
 K+ (ionul spaţiului intracelular)
 se perturbă echil. acido-bazic
 conc. Cl-, bicarb.-, dar şi a H+ (conc. pl.
a Cl- variază invers cu cea a ionului bicarbonat)
C+ (B) A- (Ac)
Na+ 140 mEq/l Cl- 110mEq/l
K+ 5 mEq/l B- 25 mEq/l
 Na+ - electrolitul princip. al sp. extracel.,
elem. de bază al clasif. fiziopatol. a deshidr.
 cele 3 forme se prezintă astfel:

b).1. Deshidratarea hipernatriemică

(hipertonă, intracelulară)
- Na+ în pl. este > 150 mEq/L (N = 140
mEq/L)
- organismul pierde proporţional mai multă apă
decât Na+
- copiii sunt febrili, cu sete vie, teg. şi muc. -
uscate (~ calde)
- limba uscată, zbârcită
- predomină H-iritabilit., agitaţia
- pulsul - mai puţin rapid, TA moderat ↓
- semnele pierderii de apă predom. intracel. şi
un timp compartimentul pl. al SEC este
relativ bine păstrat
- dovadă este comportam. pulsului şi TA
- de obicei - H-glicemie (utiliz. slabă a G de
către cel. deshidratate)
- sau h-glicemie (nu se ştie cauza)
- se apreciază că această formă reprez. ~20%
din totalul deshidratărilor
Cauze:
 adm. de sol. conc. perfuzabile inadecvate
pt. refacerea deshidratării
 defect de conc. renală cu pierderea de apă
liberă
 aceleaşi tulb. ca excesul de Na+ îl pot prod.
excesul de - glucoză
- uree
- manitol
b).2. Deshidratarea hiponatriemică
- Na+ pl. < 130 mEq/L (hipotonă, extracel.)
- organismul pierde proporţional mai mult Na+
decât apă
- copiii - afebrili, refuză alimentaţia şi apa, teg.

umede, reci, turgor ↓, predom. apatia, somnol.,

până la comă
- puls - rapid (afebril), TA ↓, frecvent  colaps

- în această f. - spt. pierderii predom. de apă

extracel., comp. pl. şi interst. suferă mai
repede şi mai intens; frecvent convulsii
(hiponatriemice) şi edemul cerebral
 această formă reprez. 5% din totalul
deshidratărilor
 cea mai “zgomotoasă”
 cu interesarea rapidă a compart.plasmatic; de
aceea, unii admit în această formă procentaje
mai mici, respectiv de 3, 6, 9%
Cauze:
 pierderile enterale sunt înlocuite cu apă, ceai,
suc de fructe
 corectarea i.v. a pierderilor cu “apă liberă”,
sau sol. glucoză/ conţinut prea ↓ de Na+
b).3. Deshidr. izonatriemică (izotonă)
- Na+ pl. ~ normal (130 - 150 mEq/L)
- organismul pierde în mod egal apă şi Na+

- semnele clinice - asem. celor ale deshidr.

hipotone
- teg. şi muc. - uscate

- turgorul nu este atât de scăzut

- forma reprez. ~ 75% din totalul deshidrat.

- firesc - majoritat. deshidr. încep ca izotone,

(aproape toate lich. org.- cu excepţia salivei şi

lacrimilor- sunt izotone cu pl. - homeostazie
lichidiană)
 TRATAMENTUL
 trat. etiologic - tratarea afecţiunii care a
condus la deshidratare
(diareea acută, vărsăturile, pneumonia, etc.)
 trat. patogenic - cel al tratării SDA

Trat. patogenic
 trebuie început întotdeauna în prez. unui SDA

 fiind în faţa unei stări a şocului hipovolemic,

 scopul principal - păstrarea funcţională a

compart. plasmatic, volemia (compart. relativ
stabil şi absolut necesar homeostaziei org.)
 în practică trat. deshidr. se confundă cu
rehidratarea - înlocuirea apei ş el. pierduţi
 2 metode de rehidratare:
* orală (per os) * parenterală (i.v.)

I. REHIDRATAREA ORALĂ
Indicaţii:
 SDA gr. I şi II

 fără vărsături

 peristaltism prezent

- lich. de rehidr. - sol. Gesol- gluco-electrolitică

 Compoziţia sol. de rehidratare
Rp/ ClNa 3,5 g
Bicarbonat de Na 2,5 g
ClK 1,5 g
Glucoză 20 g
Ptr. 1 plic f. ass. nr. X (zece)
DS. int 1 plic diz. la 1 L ceai de mentă/apă
 astăzi se apreciază că Gesolul este H-osmolar

 prea bog. în Na+ şi Cl- (Na+ = 90 mmol/L)

 se fol. citrat de Na, în care Na+ = 60 mmol/L

Modul de administrare
 în primele 3-4 h: 10 ml/kg/oră în f.uşoare

 20 ml/kg/oră în formele medii

sau
 50 ml/kg în primele 4 h în f. uşoare
 80-100 ml/kg în primele 6 h în formele medii

Se va continua rehidratarea prin adm. de:

 50 ml Gesol pt. fiecare scaun modif. sub 2 ani

 100 ml Gesol pt. fiecare scaun modif. la

copilul > 2 ani, până la vindecare
sau - 20-50 ml/kg corp în faza de după 3-4 h
 Reguli de administrare

 Gesolul se va adm. treptat, începând cu 10-

20 ml din 10 în 10 min.
 apoi din 15 în 15 min.
 apoi ↑ treptat în f. de toleranţa digestivă
 se va adm. rece sau la t. camerei (diz. în ceai
cald produce vărsături)
 Gesolul nu va depăşi 2/3 din raţia hidrică (1/3
fiind ceai sau sol. glucoză 5%)
 astfel se ↓ conţ. de Na al gesolului
La sugarul < 6 luni
- după 3-4 h de gesol în ceai, se Ø alim. tranz.
(supă morcovi, mucilagiu de orez, Arobon)
- se trece la realim. (Humana HN, alt lapte
antidispeptic)
- să se ajungă repede la alim. ant. îmbolnăvirii

La sugarul > 6 luni după 3-4 h de Gesol în

ceai se poate trece la o alim. antidiareică
 2 x supă de morcov + carne mixată

 2 x brânză de vacă (30 g) + orez pasat

 2 x lapte dietetic (delactozat, cu grăsimi

puţine)
 se recomandă doar când la introd. laptelui,
BDA se accentuează şi ↑ subst. reducătoare
din scaun > 0,5%
 la nevoie, lichidele se pot adm. “ad libitum”
sub formă de ceai sau sol. de glucoză 5%
 în ambele sit. se adm. 50 ml Gesol pt. fiecare
scaun modif. (<2 ani) şi 100 ml (>2 ani)
Sugarul alim.natural - va cont. să sugă “la
cerere” şi va primi 50 ml Gesol pt. fiecare
scaun modif. până la vindecare
 dacă nu este posibil suptul liber sau adm. cu
linguriţa, Gesolul se va adm. prin gavaj
 pt. comb. vărsăturilor se adm. Plegomazin 1
mg/kg i.m. (f. 5 ml = 25 mg)
 în adm. i.v. tb., fiind o sol. acidă

Se admit astăzi 9 reguli în rehidratarea orală:

1. fol. sol. pt. rehidr. orală când este neces.

rehidr. (nu! ceai, sol. glucoză, supă strecurată)

2. sol. să conţină 60 mmol/L de Na+ şi 74 - 111

mmol/L glucoză
3. rehidr. orală să se facă rapid, în 3-4 h

4. să se revină repede la alimentaţia normală

5. nu se recomandă laptele delactozat
6. nu se recom. diluarea preparatului de lapte
7. alimentaţia la sân se menţine pe tot
parcursul tratamentului
8. pierderile existente după rehidr. rapidă se
completează tot cu sol. de rehidratare orală
9. nu se recomandă în toate cazurile trat.
medicamentos
 II. REHIDRATAREA PARENTERALĂ
Indicaţii:
 SDA gr. III

 SDA gr. I+II când cont. vărsăturile sau bn. nu

poate primi oral (stomatită, arsuri, etc.)
Calea de abord venos - la nn şi sugar este
dificilă în cond. când venele perif. sunt
colabate
Alte căi sunt:
 sinusul longit. sup. (dacă fontanela- deschisă)

 puncţie osoasă la nivelul tibiei

 descoperirea v. cefalice la nivelul braţului

 linia de perf. instalată - se va păstra 24 h

Metode de rehidr. parenterală:

1. Rehidratarea standard
- met. constă în adm. unor sol. hidroelectrol.
(Ringer, Ringer-lactat, Starter, ş.a.)
- scop - corectarea tulb.hidroelectrolitice şi ac-
bazice pe parcursul a 24 - 48 h
2. Rehidratarea dirijată
- met. de fineţe, se aplică dacă rehidr.
standard eşuează
Corectarea - tulburărilor hidroelectrolitice
- acidobazice
- se face pe baza
 datelor obţinute prin flamfotometrie
(ionograma plasmatică şi urinară)
 prin parametrii microAstrup
 Curs 6 - Capitolul 8. Diabetul
zaharat (2 ore)
• 8.1. Etiopatogenie
• 8.2. Diagnostic si complicaţii
• 8.3. Stabilirea regimului alimentar in
diabetul zaharat al copilului
• 8.4. Tratamentul medicamentos al
diabetului zaharat
 DIABETUL ZAHARAT
(DIABETES MELLITUS, DM)
 D.Z., D.M.
Definiţie
• boală metabolică multifactorială,
determinată poligenic
• caracterizată prin H-glicemie cronică
• cu tulb. metabolismului carbohidraţilor,
proteinelor şi lipidelor
• rezultată printr-un defect în secreţia şi/ sau
acţiunea insulinei
 D.Z., D.M.
Incidenţa
• D.M. tip I la copil (< 15 ani) - 5,1%ooo -
incidenţă ↓ în România
• în Grecia - mai ↓ (4,6%ooo), cea mai ↑ -
Finlanda: 45%ooo (în Coreea şi Mexic -
0,6%ooo)
• incidenţa mai ↓ s-ar datora
– unui fact. alimentar
• la noi, alim. la sân mai ↑
– unui factor viral
• există şi se respectă calendarul vaccinărilor
 D.Z., D.M.
Etiopatogenia
• ↓ insulinei se datorează distrugerii
celulelor -Langerhans
– printr-un proces autoimun cronic
• acest proces are 3 componente
 în etiologia D.M. sunt implicaţi 3 tipuri de
factori
 D.Z.
1. Pedispoziţia genetică (susceptibilitatea)
• b. nu se moşteneşte, ci doar predispoziţia
• D.M. are un caracter poligenic
• fact. genetici condiţionează ~ 1/3 din
susceptibilitatea DM tip I
 D.Z.
2. Factorii de mediu (câştigaţi)
• virusurile Coxsachie B4, urlian, rubeolic, gripal,
citomegalic, al hepatitei virale, etc.
• variaţii sezoniere - cu nr.↑ de cazuri noi în
perioade cu incienţă mare a virozelor
• în final, distrugerea celulelor -Langerhans şi
diminuarea secreţiei de insulină
 D.Z.
3. Existenţa unui proces autoimun
- la cei predispuşi genetic, apare un poces
autoimun de distrugere lentă a cel.  ale
insulelor Langerhans
- un virus sau alte injurii (expunere precoce la
prot. LV, toxine, anumite alimente) şi chiar
evenimente stressante - triggeri ai fenomenelor
destructive autoimune
- când > 80% din celule sunt distruse, apare boala
 Tipurile de D.M.
D.M. juvenil (tip I) apare < 25 ani, întotdeauna
insulino-dependent (cca. 10% din DM)
 D.M. adult (tip II) - insulina rareori necesară în
tratament, dieta şi hipoglicemiantele orale realizând
echilibrul metabolic
- alimentaţia şi starea de nutriţie (obezitatea) joacă un
rol etiologic
- riscul de “moştenire” a bolii este mai mare decât la
DM tip I
• această formă are 2 subtipuri:
1. Predominant insulinosecretor
2. Predominant insulinorezistent
 Tipurile de D.M.
 D.M. adult (tip II)
- a devenit foarte obişnuit la adolescenţi şi copii mari,
peripubertar, asociat cu dramatica creştere a frecvenţei
obezităţii la aceste grupe de vârstă
- de 4x mai frecvent decât tipul I la adolescnţii japonezi
- în SUA, tinerii cu DZ tip II sunt în general fete obeze
din populaţii minoritare, cu rez. la insulină
- până la 45% din copiii dg. cu DZ în unele zone din
SUA prezintă tipul II
- totuşi, per total, prevalenţa tipului II rămâne scăzută în
copilărie
 Tipurile de D.M.
 Alte tipuri specifice de diabet (D.M. secundare)
• D.M. tip MODY (Maturity onset diabetes of young
people)
- rar, < 2% din cazuri
- apare în copilărie şi pe durată de 2 ani are o
evoluţie blândă, fără a necesita insulină
- sunt deja 4 tipuri de Mody (1-4) datorate unor
defecte genetice (la niv. crz. 20, 7, 12, 13)
- alături de af. pancreasului exocrin, indus de
medicamente sau toxice, endocrinopatii, infecţii, sdr.
genetice - face parte din D.M. secundare (ca şi DM
gestaţional, clasificat separat)
 Debutul şi fazele D.M.
1. Prediabetul
- b. cu predisp. genetică, evidenţierea atg. HLA
demonstrează riscul de a face D.M.
• în această fază sunt prezenţi markerii
imunologici: Atc. anticelule -pancreatice, Atc.
antiinsulinici, etc.
• prezenţa acestora prezice debutul bolii în
decurs de 5-7 ani la majoritatea cazurilor
 Debutul şi fazele D.M.
2. Debutul
- cu cât vârsta este mai mică, cu atât mai frecvent
debutul bolii este brusc
- copilul - adus în cetoacidoză gravă sau comă
hiperglicemică
- debut insidios - poliurie (enurezis), polidipsie,
polifagie, ↓ ponderală, astenie, anorexie,
vărsături, du. abd., tahipnee, candidoze, inf.
cutanate recurente
- copiii - iritabili, tulb. comportamentale, nevrotice
- instalarea spt. poate dura până la 8 săpt.
 Debutul şi fazele D.M.
• Cetoacidoza
- greţuri
- vărsături
- du. abd.
- halenă acetonemică
- resp. Kussmaul
- semne de deshidratare gravă (în urină apar
corpi cetonici)
 Debutul şi fazele D.M.
• Coma hiperglicemică
- cetoacidoză plus pierderea cunoştiinţei
midriază
hipotonie mm (cu retenţie vezicală, stază
gastrică, etc.)
deshidratare globală
respiraţie Kussmaul
R.O.T. abolite (nu şi cel cornean şi de
deglutiţie)
 Debutul şi fazele D.M.
3. Faza de remisiune parţială
- după stabilirea dg. de DM tip I - existenţa unei
secreţii de insulină endogenă
- este per. "lunii de miere"
- control uşor al glicemiei
- cu D mici de insulină (< 0,5 U/kg/zi)
- durata - 1-6 luni de la începerea trat. insulinic
 Debutul şi fazele D.M.
4. Faza de dependenţă totală de insulină
- la majoritatea cazurilor, după 1-2 ani de la
stabilirea dg.
- celulele -pancreatice devin nefuncţionale
- este necesară utilizarea zilnică de insulină
(diabetul permanent)
 Diagnostic
• Anamneza familială
 părinţi, fraţi cu diabet
• Anamneza personală
 hiperglicemii, crize hipoglicemice
• Simptome clinice
• Examinare fizică:
– înălţime
– greutate curentă
 Laborator

• Hb A1c (N: 6-8%)

• profil lipidic
• corpi cetonici în urină
• proteinurie (microalbuminurie)
• presiune arterială
• glicemie a jeun şi postprandială
 Diagnostic
• Diagnostic pozitiv
– cel puţin două determinări de laborator
(în zile diferite)
hiperglicemie semnificativă
+ glicozurie
 Diagnostic diferenţial
1. D. insipid - nu există H-glicemie, densitatea urinii
este ↓ (în DM este 1030)
2. Hiperglicemiile tranzitorii sau toleranţa
patologică la glucoză din stări de stress (arsuri,
infarct), diabetul steroidian, şi cel produs de
diureticele tiazide, derivaţi ai ac. nicotinic,
anticoncepţionale
3. D.M. sec.: pancreatite, endocrin (b. Cushing, H-
tiroidism, feocromocitom) medicamente (tiazide,
glucocorticoizi, horm. tir., atconcepţ.), sdr.
genetice (Down, Turner, Klinefelter), infecţii
(rubeola congenitală, citomegalia)
 Complicaţii
• Metabolice: coma diabetică cetoacidotică
• Infecţioase: abcese, furuncule, balanite, vulvite
• Degenerative:
– microangiopatia diabetică
• neuropatia
• retinopatia
• glomeruloscleroză - HTA
- macroangiopatia diabetică - arterioscleroza -
coronariană, cerebrală, periferică (HTA, H-
lipemie cu H-LDL, fumat)
 Dieta
Dieta copilului cu D.Z. are ca scopuri:
• promovarea unei alimentaţii sănătoase pt. toată
familia;
• să contribuie la optimizarea nivelelor glicemiei şi
menţinerea unei Hb A1C (Hgb glicozilată) de
sub 7,5%
– prevenind crizele hipo- şi hiperglicemice
• să promoveze creşterea normală şi dezvoltarea;
• să minimalizeze complicaţiile secundare bolii
• îmbunătăţirea sănătăţii
Aspecte speciale ale nutriţiei în D.Z.
la copil
Istoricul:
• durata bolii, istoric nutriţional
• pattern-ul creşterii în lungime şi greutate
• aspecte psiho-sociale sau economice
• fumatul
• istoricul medical (b. celiacă, nefropatie, H-
lipemie, afecţiuni alimentare, HTA, astm, deficit
atenţional, hipotiroidism, boli autoimune)
• monitorizarea glicemiei, regimul insulinic
• consumul de antiglicemice orale
 Nutriţie
• evitarea sucrozei
– rapid absorbabilă
• evitarea dulciurilor concentrate
– ciocolata, bomboane, suc de fructe, fructe
zaharisite, miere
• înlocuirea îndulcitorilor
– cu aspartam, acesulfame K, zaharină şi
sucraloză
• evitarea consumului de alcool
 Principii generale de nutriţie
Aport energetic (caloric):
• 1000 kcal/zi pentru nevoi bazale - la toţi copiii
– + 125 kcal x vârsta în ani pentru băieţi
– + 100 kcal x vârsta în ani la fete
– + 20% kcal pentru copiii foarte activi
 Principii generale de nutriţie
• dacă creşterea nu este optimă
– dieta - va fi revizuită
– se va verifica
• dacă copilul primeşte cantitatea
necesară de insulină
• dacă asociază: hipo- sau hipertiroidism,
boală celiacă, insuficienţă adrenală
Aportul dietetic de referinţă (dietary
reference intake - DRI) recomandat
• 45-50% carbohidraţi
• 20-35% grăsimi
• 10-35% proteine
– odată ce nutrienţii au fost prescrişi, proporţia
de macronutrienţi poate fi modificată după
necesar în funcţie de
• glucoza sanguină
• nivelul sanguin de lipide
• necesarul pt. creştere şi dezvoltare
 Principii generale de nutriţie
Aport de carbohidraţi
• dieta trebuie să includă carbohidraţi
– proveniţi din fructe, legume, cereale integrale
şi produse lactate cu conţinut scăzut de
grăsimi
• se vor evita dulciurile simple (concentrate,
rafinate)
• se vor înlocui cu carbohidraţi complecşi
– dulciurile simple se digeră şi se absorb mult
mai rapid decât cele prelucrate
 Răspunsul glicemic la alimente
E influenţat de numeroşi factori, incluzând:
• tipul zaharului (glucoză, fructoză, sucroză, lactoză)
– glucidele simple ↑ mai rapid glicemia,
comparativ cu cele complexe;
• natura amidonului (amiloză, amilopectină, amidon
stabil)
• alim. fierte/ prelucrate (↑ glicemiei după ingestie
de paste < decât după consum de pâine albă);
• struct. alim. (grăsimile şi subst. naturale ce
încetinesc digestia - lectine, fitaţi, tanini, fibre, -
duc la valori < ale glicemiei)
 Indexul glicemic
• Indexul glicemic (GI)
– creşterea nivelului plasmatic al glucozei
la 2 ore după consumul unei cantităţi
standard de carbohidraţi (50 g - o porţie)
– indexul glicemic al celor mai comune
alimente - vezi tabel
 IG al celor mai comune alimente

IG scăzut IG moderat IG ridicat

(sub 55) (55-70) (peste 70)
măr/ suc de mere
pere, prune ananas
struguri, căpşuni stafide
FRUCTE pepene verde
banane, grapefruit merişor
kiwi, mango suc combinat
portocale, piersici
cereale integrale pâine albă
CEREALE
cartofi dulci cartofi copţi
LACTATE/
CARNE carne, lapte, iaurt orez prăjit
 Tratamentul medicamentos
Insulinoterapia
- doza de insulină se stabileşte absolut
individual
- există 5 tipuri de preparate de insulină
1. Insulina cu acţiune rapidă (Humalog)
2. Insulina cu acţiune scurtă
3. Insulina cu acţiune intermediară
(semilente)
4. Insulina cu acţiune prelungită (lente)
5. Preparate premixate de insulină
 Reguli practice ale
insulinoterapiei
• insulina se păstrează la frigider - rezervă de 2 fl.
• 40 UI/1 ml; pt stilouri de insulină şi pancreas
artificial 100 UI/1 ml; seringi cu 10 diviziuni (1
div. = 4 U) şi 20 div. (1 div. = 2 U)
• se adm. injecţia s.c.
• cel mai bun loc de injectare este supraombilical
la 13 cm, s.c.
• se va rota periodic locul injectării (lipodistrofia
apare totuşi rar după insulinele actuale)
 Reguli practice ale
insulinoterapiei
• în urgenţă şi la înc. trat. folosită doar insulină
rapidă sau cu durată scurtă
• se preferă insulinele din pancreas de porc
• se preferă insulina monocomponent (monomeri
de insulină mai puri)
• insulina fabricată prin inginerie genetică este
mai pură
 Activitatea
Efortul fizic
- ↓ nevoia de insulină prin facilitatea altor enzime
la nivel intracelular, care preiau funcţia glicemiei
- la diabetici, are rol h-glicemiant
- ↑ activit. insulinei (ca şi relaxarea psihică)
• un copil efectuează zilnic circa 2 h de exerciţiu
fizic
• copiii care fac plimbări, se joacă cu mingea,
aleargă, vor necesita cantităţi mai ↓ de insulină
(sau aport mai ↑ de glucide)
 Activitatea
- nu se recomandă un efort brusc - risc
hipoglicemie
 se interzice înotul şi mersul pe bicicletă!
- durerea, excitaţiile, grijile, duc la vârfuri
hiperglicemice şi cresc nevoia de insulină
- pe fondul subdozării insulinei, ex. fizic →
cotrareglare → H-glicemie cu cetoză
- ex. fizic nu este un înlocuitor pt. insulină!
Educaţia bn. şi/sau a anturajului
• până la 8-10 ani, familia va coordona
– alimentaţia
– insulinoterapia
– joaca
• după 8-10 ani - copilul
– îşi va determina glicozuria
– va cunoaşte conţinutul în glucide al alim.
– îşi va injecta insulina
– va înţelege rolul efortului fizic
Educaţia bn. şi/sau a anturajului
• copilul va fi învăţat ca în faţa unui efort să-şi ↓
D cu 4-8 U
• să-şi ↑ D cu 4-8 U în cazul extracţiei dentare,
durere
• să-şi ↑↑ D cu 20% în infecţii acute
• experienţa din tabere are rol important
 Reacţiile hipoglicemice
 ocazionate de:
– D prea mare de insulină (neatenţie, grabă)
– omisiunea unei mese (uită din cauza jocului)
– ef. fizic prea ↑ (în sala de gimnastică, stadion)
• se manifestă prin:
– tulb. ale concentraţiei şi atenţiei
– tulb. comportamentale (irascibilitate)
– paloare, transpiraţii, senzaţie de foame
– anxietate, greaţă, vărsături
 Reacţiile hipoglicemice
• cele instalate rapid cu pierderea conştiinţei cu
ROT vii şi Babinski pozitiv = comă
hipoglicemică
• pt. evitarea lor - bn. să aibă asupra lui câteva
buc. de zahăr sau bomboane
• când bn. nu pot înghiţi, trat. hipoglicemiei va
consta din:
– glucagon 1 mg inj. i.m. (care se poate repeta)
– 25 g glucoză adm. i.v. (50 ml din sol. 50%)
 Transplantul
• transplant pancreatic
– total
– parţial
• transplant de celule β
- transplant de celule stem
 Prognostic
• tratat şi îngrijit corect, copilul cu D.M. are o
speranţă de viaţă de 2/3 din speranţa normală
- mortalitatea în copilărie este scăzută
- se produce prin cetoacidoză
- mai rar prin supradozaj insulinic (comă
hipoglicemică)
- oricât de corect ar fi trat., nu se poate evita
microangiopatia şi arterioscleroza
 50% din cazuri decedează prin infarct
 Prognostic
• au ameliorat prognosticul
– implantarea unor dispozitive de distribuţie a
insulinei
– producerea pe cale genetică a insulinei
• se aşteaptă noi realizări, în urma
– transplantului de celule  pancreatice
– prevenirea bolii prin vaccinare
 MALNUTRIŢIA
DISTROFIA
MALNUTRIŢIA PROTEIN-ENERGETICĂ
MPE

Conf. Dr. Mărginean Oana

 Definiţie
 tulburare cronică de nutriţie
 incapacitatea organismului de a-şi acoperi
- cantitativ nevoile
- şi/sau calitativ *calorice
*azotoase
 lipsă de aport
 imposibilitatea tubului dig. de a
• accepta
• prelucra
• absorbi corespunzător alimentele
 Etiopatogenie.
I. Cauze determinante
a) “ex alimentatione”
• greşelile alimentare - diete hipocalorice
dezechilibrate
b) “ex infectione”- toate inf. ↓ toler. dig.
• mai “periculoase” - inf. tubului digestiv
- inf. repetate - de diverse cauze
c) “e morbo”- bolile cronice
*malformaţii *enzimopatii
*malabsorbţia *parazitoze
II. Cauze favorizante
a) “ex constitutione”:
 diatezele constituţionale
 hidrolabilitatea
b) “ex curatione” - condiţiile de îngrijire
 etiologia - multifactorială
(rar se poate incrimina o singură cauză)
 factorii etiologici -> proces de inaniţie
(înfometare)
 centrul patogeniei - insuficienţa
calorică proteică
 aport caloric insuficient
 org. cons. glucide (rezervă ~1% din G)
 apoi lipidele (Ø glucide* - ard cu formare de
cc = neeconomicos)
=> rapid - arderea proteinelor (autofagie)
 aport insuficient de proteine
- Ø sursa unică de azot
-> se “ard” prot. proprii
- scop Egetic - în detrimentul celui plastic
- bilanţ azotat negativ
* arderea 1 g lipide necesită 2 g glucide
 insuficienţele (calorică şi proteică) odată cu
iniţierea gluconeogenezei
-> oprirea multor sinteze:
↓ enzimelor digestive -> ↓ toleranţei digestive
↓ sint. de anticorpi -> ↓ apărării antimicrobiene
=> organism - fără nicio apărare
- nicio rezistenţă
- expus multor afecţiuni
- care în aceste condiţii evoluează
 mai prelungit
 mai grav
 Dg. pozitiv
I. Simptome clinice
II. Măsurători antropometrice
I. Clinic - sugar, copil mic - 3 grade (didactic)

 Malnutriţia de gr. I
• aspect normal
• ţes. cel. sc - ↓ pe abdomen şi torace
• curba ponderală creşte mai lent
• toleranţa dig. - relativ bună
• rezistenţa la infecţii bună
 Malnutriţia gr. II
• copilul - palid, anemic
• ţesutul cel. - dispărut pe abdomen şi torace
- diminuat la faţă şi membre
• curba pond. staţionară, ↓ lent sau “în trepte”
• toleranţa dig. ↓ (frecvent diaree)
• rezistenţa la infecţii ↓ (piodermite, otite)
• spt. specifice metab. de înfometare
hipotermia
bradicardia
 Malnutriţia gr. III
• culoarea gri, cenuşie (murdară)
• ţes. cel. - dispărut (inclusiv bula lui Bichat)
• faţa - aspect îmbătrânit (simian, volterian)
• pielea pare mai largă - “punga de tutun” (fese)
• turgor persistent, curba ponderală - prăbuşită
• tol. dig. ↓↓ - nu tol. nici raţia de întreţinere
• hipoglicemie, hiperinsulinism (înfometare)
• rez. ↓↓ - frecv. infecţii (pn., septicemie, TBC)
- r. biologice neinterpretabile
- vaccinări imposibil de efectuat
• diareea - regulă
• retard neuropsihic
 Malnutriţia gr. III - f. clinice particulare:
*kwashiorkorul *marasmul *kwashiorkorul marasmic
a). Kwashiorkorul (“copil roşu”)
• malnutriţie proteică
• poate primi raţia calorică normală
• proteinele Ø - înlocuite adesea de făinoase
• formă edematoasă - la sugarul mare
• extrem de rară la noi
• asociază anemie, abd. balonat, alim.
nedigerate/scaun
• zone de piele depigmentate şi hiperpigmentate
• păr subţire, casant
• apatie, iritabilitate - tulb. emoţionale frecvente
b). Marasmul
• aport nutriţional insuficient (nu doar proteic)
• malnutriţie prot.-energetică (prot.-calorică)
• poate apărea chiar şi la sugarul mic
• clinic - caşexie severă cu emaciere
• topirea muşchilor şi ţes. celular subcutanat,
• hipotonie
• plâns/geamăt caracteristic
• formă frecventă la noi
• ponderea mare în mortalitatea infantilă
 c. Kwashiorkorul marasmic
• caracteristicile marasmului
• plus edemele
II. Măsurătorile antropometrice- MPE 3 grade
Indicele ponderal (I.P.) = G. real /G ideal
 Gr. I.: 0,89 – 0,76 G = greutatea în kg
 Gr. II.: 0,75 – 0,61
 Gr. III: sub 0,60
Deficitul ponderal
(DP) = (G. ideală – G. Reală) x 100
G. ideală
Gradele MPE după antropometrie:
 Gr. I = < 25%
 Gr. II = 25 – 40%
 Gr. III = > 40%
- alţi indici
• talie (indice nutriţional)
• perimetru cranian (în primii 2 ani)
• pliul abdominal, tricipital, ş.a.
Gradul de emaciere (slăbire) şi retardul statural
se face după clasificarea Waterloo.
 Clasificarea Waterloo
- evaluează starea de nutriţie
- deosebeşte slăbirea ca semn acut de MPE
faţă de oprirea creşterii ca semn de
malnutr.cr. şi reflectată prin scăderea
înălţimii pentru vârstă

G. pt. talie > 80% G pt. talie

< 80%
Talia pt. vârstă Normal Emaciere
> 90%
Talia pt. vârstă Retard statural Emaciere cu
< 90% retard statural
Evoluţia curbei ponderale
- gradele de MPE cunoscute sunt valabile
 în practică - stadiul I trece neobservat
- copilul - aspect normal
 stadiul II * turgor diminuat
* apariţia semnelor de înfometare
(hipotermie, bradicardie)
 stadiul III ¤ subnutriţia implică sist. imunitar
¤ MPE acompaniată de infecţie
(diaree, pneumonie, TBC...)
 Laborator - bilanţ biologic
 Hgb, Htc, nr. eritrocite, constante E
- gradul deshidratării
- anemia (Fe/ac. folic, B12, hemoliză)
 Glucoza - hipoglicemia
 Electroliţii (Na, K, Mg, pH, Cl, CO3HNa)
- hiponatremia şi tipul deshidratării
- hipoK, alcaloză, acidoză
 Prot.T, transferina - gradul deficit proteic
 Creatinina - funcţie renală
 Nr. L, PCR, serologie - inf. bact./ virale
 Examen coprologic- prezenţa paraziţilor
 Hipoalbuminemia
prezentă în toate cele 3 forme de MPE
nu doar în f. edematoase

 Cond. socio-econ. comune în toate formele

sărăcia
ignoranţa
alimente “tabu”
mame malnutrite cu lipsa laptelui matern
locuinţe insalubre
 Tratament profilactic
evitarea factorilor care duc la malnutriţie
 încurajarea alăptării
 evitarea dietelor dezechilibrate
 evicţia infecţiilor (călire, inclusiv vaccinările)
 măsuri de îmbunătăţire a cond.soc., de mediu
Trat. curativ
 echipă (medic, dietetician, asistent social)
 scop: evitarea rehospitalismului
 regula de aur: * rehidratare corectă
* realimentare progresivă
 reabilitarea nutriţională ~ o lună
 producerea MPE necesită luni de zile
 recuperare completă - idem
 subnutr. acţ. min.4 luni pt. a infl.↑ în lungime
Rehidratarea
 calea i.v. - bună experienţă cu soluţia Starter
 i.v./oral max. 60 ml/kg - primele 2-3 zile
(volumul miocardului e ↓)
 ↑: 80 - 100 ml zilele 5-7
 ↑ progresiv pt.acoperirea necesităţilor hidrice
totale (120 - 150 ml/kg/zi)
 Aportul caloric

 se asigură 60 – 80 kcal/kg/zi - primele 3 zile

 apoi 100 kcal/kg/zi în următoarele 4 zile
 prima săptămână nu se adm. alimente solide
 săptăm. a 2-a ↑ progresiv la 150 – 200 kcal/zi
 lapte de mamă - important - pt.aportul de IgA
 după I-a săpt. se asigură aport prot. 9%
 apoi 12% (din aportul energetic total)
cât există în formulele pentru sugari
 Proteinele
 vor ↑ treptat în alimentaţie
 la 4 g/kg/zi - supraveghere fcţ. renale zilnic
 (35 – 40 kcal pt. fiecare gram de proteină)
Glucidele
• glucoză (10 – 15 g/kg/zi)
• fructoză (7-8 g/kg/zi)
• polimeri de glucoză (dextrin - maltoză)
• formule total/parţial delactozate
(monozaharide şi polimeri de glucoză)
• toler. la lactoză se ameliorează lent
(săptăm.), restabilită - după 3-4 luni
 Lipidele

 se administrează 0,5 g/kg/zi

 până la 4-5 g/kg/zi
 tatonare cu ulei vegetal, pp. dietetice
degresate, parţial degresate
 carnitina din preparate favorizează transferul
TG cu lanţ lung prin membrana mitocondrială

Minerale, oligoelemente (6 săptămâni)

Vitamine (minimum 3 luni)
 Sindromul de renutriţie
 hipofosfatemie severă - prima săptămână de
realimentare
 rezerve organism ↓- P, Mg, K (intracel.) ↓
 realimentare - glucide- răspuns insulinic -
forţează abs. intracel. a P, Mg, K =>
↓ plasmatică (măsurare zilnică în I- a săpt.)
 ↓ P plasmatic  0,5 mmlo/L =>
* tremurături *rabdomioliză
* insuf.cardio-vasculară *aritmii * convulsii
* alterarea conştienţei *deces
 Criteriile de eficienţă ale îngrijirii şi
tratamentului

 tranzit intestinal normal

 reluarea creşterii ponderale după 2-3
săptămâni
 reabilitare nutriţională după o lună
 redresare imunitară la 25 – 30 zile
 recuperare clinică la 6 – 8 săptămâni
 Evoluţie şi prognostic
Evoluţia - favorabilă
- excepţie - cazuri mai rare de - enzimopatii
- malformaţii
Prognosticul
rezervat în MPE gr. III _ în per. de sugar şi
_ prelungită
rămân cu 2-3 cm mai mici în talie decât
semenii lor
nu ating performanţe psiho-intelectuale
mai puţin rezistenţi la îmbolnăviri
ANEMIA FERIPRIVĂ
 ANEMIA FERIPRIVĂ

• anemie - ↓ hemoglobinei (Hb) cu 2 g. sub

valoarea normală pentru vârsta respectivă
• anemia feriprivă (Afe) - anemie nutriţională în
care ↓ Hb se datoreşte deficitului de fier (Fe)
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Etiopatogenie
- la naştere n.n. are 0,300 g. Fe
- un adult are 5g Fe
- pt. a recupera ≠ este nevoie ca timp de 15 ani
să se asigure copilului circa 1 mg. Fe/zi
- organismul poate absorbi cca. 10% din aportul
Fe → zilnic este nevoie de 10 mg. Fe
- sugarul primeşte un regim sărac în Fe
- LM şi LV conţin ~ 0,75 mg/l, iar cerealele -
sărace în Fe
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Stocul marţial (de Fe) primit de la mamă
- suficient eritropoiezei până la 4-6 luni
- la prematuri doar 2-3 luni (2/3 din stocul
mamei se constituie în ultimele 3 luni de
sarcină)
- => FACTORUL DETERMINANT = aportul
insuficient de Fe
- mecanisme:
» => stocuri ↓ de Fe ale mamei
» prematuritate
» alimentaţia săracă în Fe
Etiopatogenie
• alt factor determinant - pierderea de Fe
 pierderi sanguine
• prenatal
- transfuzie feto-maternă sau feto-fetală
• perinatal - hemoragii obstetricale
- dezlipire placentă, pl. praevia
• postnatal
- cauze vizibile - int. chirurgicale, traumatism
- sg. oculte - hemosideroză puulm. idiop.,
paraziţi, b. infl. intest.
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Etiopatogenie
• pierderea de Fe
- sângerări cr.
intoleranţă la proteinele LV
ulcer peptic
diverticul Meckel
pierderi menstruale
parazitoze - Ancylostoma dd extrage
zilnic 0,05-0,5 ml sânge
FACTORII FAVORIZANŢI
- creşterea intensă (sugar, copil mic, pubertate)
- infecţiile repetate - blochează Fe în S.R.H.
- diete sărace în Fe (adolescenţi)
- medicamente care chelează Fe (→ combinaţii
neabsorbabile): Ca, P, fitaţii, oxalaţi
- tulb. ale abs. Fe++ - sdr. de malabsorbţie
(celiachie, fibroză chistică, diarei cronice)
- hipoaciditatea - chiar şi fiziologic ↓ la sugarii
mici, prematuri, rahitici şi la malnutriţi
• în majoritatea cazurilor - intricaţi mai mulţi
factori - etiologie multifactorială
 Tablou clinic
- manifestă după 6 luni la n.n. la termen
- 6-24 luni mai adesea - alim. exclusiv cu lapte
- în jurul a 3 luni la prematur
- de regulă descoperită cu prilejul unei
consultaţii pentru o afecţiune intercurentă
• în mediile socio-economice defavorizate
• la gemeni
• dismaturi, subponderali
• cei cu inf. repetate
- ne putem aştepta să apară şi înainte de 6 luni
 Tablou clinic
Semne şi simptome
- apar insidios
- principalul simptom - paloarea
- teg. şi mucoasele alb-gălbui, aspect
transparent
- copil alim. preponderent cu lapte - gras, palid
• practic urmărim
» patul unghial
» eminenţele tenare
» conjunctiva bulbară alb-albăstruie
 Tablou clinic
Semne şi simptome
- iritabilitate (nelinişte, insomnii)
- mai ales anorexie - refuză alim. pe care le
primea cu plăcere, sau acceptă doar mese
copioase de lapte
• ulterior, curba ponderală staţionează
• letargie, devine mai trist, apatic, fatigabilitate
• stagnează în dezvoltarea neuro-psihică
• la unele cazuri - tahicardie, suflu sistolic - ICC
• splenomegalie moderată (10-15% din cazuri)
 Dg. de laborator
• Teste hematologice
a. Hemograma
- adeseori este suficientă pentru diagnostic
• Numărarea eritrocitelor (E)
- 3.500.000 – 3.200.000/mm3 (rareori sub 3 mil.)
• Hematocritul (Ht)
- ↓ sub 36% (media Ht între 6 luni şi 2 ani)
- se va determina de câte ori este posibil,
deoarece exprimă mai bine E circulante
decât simpla lor numărare (Ht = 3 x Hb)
 Dg. de laborator

• Teste hematologice
a. Hemograma
• Hemoglobina (Hb)
- ↓ sub 11 g% la sugar
- sub 11,6 g% la copilul mic
b. Ex. morfologic al eritrocitelor (frotiu May
Grunwald-Giemsa, MGG)
- arată în general lipsa de culoare a E, adică
de încărcare cu Hb (hipocromie)
- în formele mai avansate, eritrocite în “semn
de tras la ţintă”
- diametrul mai mic de 6 μ (microcitoză)
- unele iau aspectul de pară
- poikilocitoză - E de forme diferite
• din aspectul calitativ =>AFe = anemie
hipocromă, microcitară
 ANEMIA FERIPRIVĂ
c. Indicii eritrocitari (constantele eritrocitare)
1. Indicele de culoare (valoarea globulară)
Hb n = 1
Ex3
- în AFe indicele scade sub 0,8
2. V.E.M. (volum eritrocitar mediu)
Ht x 10 n = 80-90 μ3
E
- în AFe este sub 80 μ3, arătând microcitoză
 ANEMIA FERIPRIVĂ
• Curba Prince-Jones arată deviere la stânga,
- microcitoză, considerată metodă depăşită
3. CHEM (concentraţia medie de Hb a E)
Hb x 100 n = 32% - 36%
Ht
- în AFe este sub 30% arătând hipocromie
4. HEM (media Hb pe eritrocit)
Hb x 10 n = 25 – 33 picograme (pg)
E
- în AFe este sub 25 pg, arătând hipocromia
 ANEMIA FERIPRIVĂ
• Teste biochimice
 Dozarea Fe seric (sideremia)
- n = peste 14 mmol/L; 60 – 140 mg%
- în AFe scade sub 14 mmol/L
 Capacitatea totală de legare a Fe (C.T.L.F.)
- este capacitatea de fixare latentă a Fe pe
transferină
- normal este de 200-400 mcg% exprimând
cantitatea de transferină circulantă
- în AFe valorile sunt ↑ peste 400 mcg%
• Teste biochimice
 Coef. de saturare a transferinei (C.S.T.)
Fe seric x 100 n = peste 16%
CTLF
- în AFe coeficientul este f. scăzut, sub 16%
 Dozarea feritinei
- aduce date precise asupra stocurilor de Fe
- deşi este cel mai util test, valoarea poate fi ↑
în inf. şi inflamaţii (proteină de fază acută)
- sub 25 ng/ 1 ml ser, arată un deficit de Fe
- sub 7 ng. la 1 ml ser este AFe
 ANEMIA FERIPRIVĂ

Dg. de laborator
• Alte analize
- rareori necesare
 proteinograma
 evidenţierea sângelui în scaun
 mielograma
- hiperplazie micronormoblastică a
elem. eritroide
- conţinut ↓ de fier
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Stadii evolutive
• Stadiul I
- deficit latent de Fe
- fără simptome clinice
- sideremia normală
- reducerea sau absenţa rezervelor de Fe
(feritinei)
- creşterea capacităţii de Fe absorbit
- numărul persoanelor cu deficit latent de Fe
este mai mare decât a celor cu AFe
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Stadii evolutive
• Stadiul II
- forme medii şi severe de AFe
- eritropoieză deficitară
- ca rezultat al scăderii Fe seric
Dg. pozitiv
1. anamneza
- amănunţită
- privind naşterea, alimentaţia, existenţa de
infecţii, sâgerări, etc.
2. aspectul clinic
- paloare
- anorexie
3. datele de laborator - hemograma
4. proba terapeutică
- simptomele cedează la tratament cu Fe
Dg. diferenţial - Ø probleme decât dacă bn. nu
reacţionează bine la trat. marţial; vom exclude:
 anemii hipocrome microcitare
- sdr. talasemice
» hipocromie accentuată cu Fe seric ↑
» microcitoză, anizocitoză
» E în semn "de tras la ţintă"
» punctaţii bazofile
» reticulocitoză
» eritroblastoză
» electroforeza - Hb. modificată
Dg. diferenţial
 anemiile din inf. şi inflam. cronice
- septicemii
- endocardita bact., osteomielită, peilonefrita
- TBC, RAA şi altele
- există spt. bolii de bază, Ø microcitoză
marcată
• E normocrome, normo-/ microcitare
• sideremie mică
• CTLF scăzută
• feritina N sau crescută
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Dg. diferenţial
 anemii sideroblastice (sideroacrestice)
- forma ereditară sau forme secundare
 din intoxicaţiile cu Pb., izoniazidă
 din leucemii
 metastaze medulare
 periarterita nodoasă şi altele
» Fe excesiv la niv. macrofagelor
» C.T.L.F. scăzută
» există sideroblaşti inelari
 ANEMIA FERIPRIVĂ

Dg. diferenţial
 atransferinemia congenitală
 anemie hipocromă microcitară severă
 debut neonatal
 Ø aproape completă a Fe plasmatic
 discordant cu hemosideroza tisulară
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Complicaţii
• se datoresc
 hipoxiei date de anemie
 modif. tisulare prod. prin lipsa enz. tisulare
- susceptibilitate crescută la infecţiile grefate
pe mucoasele degenerate ale tubului dig. şi
ale ap. genital
 stomatită
 esofagită
 vaginită, etc
Tratament
1. Tratament profilactic
- gravidă
♦ asig. alim. raţionale
♦ bog. în Fe - 10-15 mg Fe elemental/ zi
♦ suplimentare medicamentoasă în trim. III
- laptele uman deşi sărac în Fe, se absoarbe
mai bine decât Fe din LV
• vom insista pt. păstrarea alimentaţiei
exclusive la sân în primele 6 luni de viaţă
- prematurul - deficit de Fe (depozite mici)
 profilaxie începută precoce!
Tratament
1. Tratament profilactic
- diversificarea corectă
• introd. la timp de fructe, legume, carne, ou
• evitarea cantit. mari de lapte (sărace în Fe)
şi făinoase (acid fitic → combinaţii cu Fe
neresorbabile)
• înainte de a prescrie un trat. marţial -
mijloace pt. diminuarea anorexiei
 ANEMIA FERIPRIVĂ
1. Tratament profilactic
• pt. a primi alim.cu un conţinut bogat în Fe:
 rărirea meselor
 ↓ cantităţii de lapte şi făinoase
 copilul nu va fi forţat să mănânce
 un prânz nu va dura peste 15 minute
 va fi scos mai mult timp la aer
 ANEMIA FERIPRIVĂ
1. Tratament profilactic
• de regulă la prematuri după 2-3 luni
• la ceilalţi sugari de la 4-6 luni
- necesară suplimentarea aportului de Fe
- doza profilactică - 1 mg/kg/zi de Fe (0,5-1,5
mg) elemental
- există produse de lapte şi cereale fortificate,
îmbog. în Fe care asigură doza profilactică
 ANEMIA FERIPRIVĂ
2. Tratament curativ
 forme uşoare/ moderate
• 6 mg/kg/zi de Fe elemental (max. 10 mg)
• 3 prize, între mese, cu sucuri de fructe
• până la normalizarea hemogramei
• apoi se cont. cu aceeaşi doză
- încă 2-3 săptămâni în adm. parenterală
a Fe
- cel puţin 1-2 (3) luni în adm. orală
- pt. completarea rezervelor de Fe
 Indicaţii în prescrierea trat. oral cu Fe
• adm. Fe este CI în anemiile hemolitice
• nu se prescriu pp de Fe la copiii febrili şi
sub 2 luni de viaţă
• de câte ori este posibil să se indice un pp
oral, adm. parenterală putând da complicaţii
• dozele iniţiale să fie ceva mai mici decât
cele utile pt. a se evita tulb. digestive
(anorexia, greţuri, vărsături, diaree)
• dinţii se pot înegri, scaunele devin închise
la culoare, să nu Ø trat.; însă dacă apare
diaree, să înceteze pe 2-3 zile adm. pp şi
să-l reia apoi cu D mai mici
• pp orale se vor adm. în 2-3 prize, între
mese, deoarece se absorb mai uşor
• abs. Fe este ↑ de fructoză (citrice),
aminoacizi (carne) şi vit.C (fructe şi leg. cu
frunze verzi); Vit.C sub f. de tb. nu e bine a
se prescrie concomitent cu pp de Fe - ↑
iritaţia gastrică
• abs. Fe este împiedicată de fermenţii
digestivi (Cotazym, Festal, ş.a.) şi este
inhibată de compuşii fenolici (ceai, cafea,
cacao)
• toate pp de Fe inhibă abs. tetraciclinei,
cloramfenicolului, sulfamidelor şi
trimetoprimului (nu se recom. adm. asociat)
• după 3-4 săpt. de trat. marţial - hemogramă
de control
• criza reticulocitară (ziua 3-7 de trat. NU e
fidelă eficienţei tratamentului)
 Indicaţii în prescrierea trat. oral cu Fe

• eficienţa trat. se manif. clinic prin ↑

apetitului
- la 48-72 h de la iniţierea trat.
• atestă cel mai bine eficienţa trat. marţial
- ↑ Hb cu valori de peste 0,25 g/zi
- ↑ VEM în primele 7-10 zile de trat.
Preparate de Fe pt. adm. orală
- săruri de Fe (sulfat, gluconat, glutamat,
feronat)
- cu un anumit conţinut de Fe elemental (în
medie 20%)
• este necesar a fi cunoscut conţinutul de Fe
pt. a putea stabili doza zilnică, indiferent de
forma galenică a produsului
• frecvent, la copil, sunt utilizate siropuri
• ferrum Haussman
• ferronat
• gluconat de fier
• din aceste pp, la sugar, se adm. 2-3
linguriţe/zi între mese (1 linguriţă = 30 mg
Fe elemental)
• la copilul mare - tb./ compr. filmate
(Ferrogradumet)

Administrarea parenterală a Fe
- se efectuează numai în spital
- numai când adm. orală nu este posibilă (din
cauze medicale sau sociale)
Pentru adm. I.V.
• f Fe-dextran a 2 ml conţinând 100 mg Fe
Calculul necesarului de Fe - formula generală:
(Hbn – Hba) x 80 x 3,4 x G = mg Fe de adm. I.V.
100
• Hb n = val. N a Hb, respectiv 13,5 g%
• Hb a = val. actuală a Hb
• 80 = ml sg., vol. care revine pt. 1 kg G corp
• 3,4 = 3,4 mg Fe/kg, necesar ↑ Hb cu 1g%
• adm. I.V. va fi f. lentă (10 min)
• RA: febră, urticarie, şoc anafilactic, comă
Pentru adm. I.M.
• pp pentru adm. I.M. conţin în soluţie fenoli,
motiv pt. care nu se pot adm. I.V.

Reguli în adm. i.m.

• la sugar NU se adm. peste 1 ml (50 mg)
• la copilul mic NU peste 2 ml (100 mg) I.M.
• injectarea nu se face zilnic ci la două zile
• se alternează locul injectării
• pielea se va trage lateral (injecţia în “Z”) pt.
a nu se scurge înspre exterior
Reguli în adm. i.m.
• injecţia în “Z”
- chiar şi după o adm. corectă I.M. s-au obs.
 noduli coloraţi
 necroză tisulară
 chiar malignizarea unor noduli
• astăzi, tot mai mult se renunţă la calea I.M.,
nefiind superioară cele orale
 ANEMIA FERIPRIVĂ
2. Tratament curativ
 forme severe
~ Hb < 4 - 3 g%
~ semne de decompensare cardiacă
• transfuzie lentă până la stabilizare
 masă eritrocitară
- 5 ml dacă starea este acceptabilă
- 2-3 ml/kg în decompensare
- repetabil la nevoie, după câteva h
 sânge (10-20 ml/kg)
• Furosemid 0,5-1 mg/kg/doză i.v. la nevoie
Evaluarea răspunsului terapeutic

• 12-24 h - apare Fe în enzimele intracelulare

→ ameliorarea st. generale
→ scăderea iritabilităţii
→ creşterea apetitului
- 36-48 h - hiperplazie eritroidă în MO
- 48-72 h - reticulocitoza
- 5-7 zile "criza reticulocitară"
- 4-30 zile - creşte Hb
- 1-3 luni - umplerea depozitelor de Fe
Evoluţie şi prognostic
• evoluţie favorabilă cu înlăturarea cauzei
• formele uşoare - tendinţă la autocorecţie
prin dietă adecvată
• lipsa răspunsului la trat. cu Fe
- probleme privind
 corectitudinea dg.
 justeţea tratamentului
 respectarea prescripţiilor
 boli asociate
 malabsorbţie
 parazitoză
Evoluţie şi prognostic
• prognostic bun
- dacă este exclusiv de cauză nutriţională şi
este tratată la timp
• altfel, poate avea consecinţe severe:
- retardare neuropsihică
 Q.I. scăzut
 dificultăţi de vorbire
 tulburări de coordonare motorie
• de regulă, cazurile cu Hb sub 7 g% impun
tratament în condiţii de spitalizare
Intoxicaţia accidentală cu Fe

• semnele intoxicaţiei apar la 30 min. de la

ingestia accidentală
- greaţă, vărsături
- dureri abdominale
- diaree
- hematemeză
• ca trat. se vor declanşa vărsăturile
• ca agent chelator se adm. Desferoxamina
- 3-7 g în 50-200 ml SF sau apă - prin gavaj
gastric
PATOLOGIA APARATULUI
CARDIOVASCULAR
 MCC
Definiţie:
 anomalii de structură ale - inimii
- vaselor
 apar în perioada embrionară (7 SG)
Importanţa
• mare pondere în mortalitatea 0 – 1 an
• frecvente, 1% din nou-născuţi
• grave, 50% decedând în primul an
• costisitoare (spitalizare îndelungată,
investigaţii şi operaţii)
 Etiologia - obscură
a). Anomalii cromozomiale:
• trisomia 21, 50% cu MCC (canal AV)
• trisomia 18 – DSV
• sd. Turner – CoAo
b). Eredopatii cu genă unică mutantă:
• sd. Marfan (transmis AD) - insuf./anevrism Ao
• sd. Ellis (transm.AR) * nanism
* polidactilie
* tulb.ale părului, fanereleor
* MCC - DSV
c). 90%-etiologie multifactorială: interacţiune
factori genetici (predispoziţie genetică)
factori de mediu (mezologici)
d). Factori teratogeni
săruri de litiu (B. Ebstein)
anticonvulsivante
tranchilizante
(dacă acţionează în perioada embrionară)
virusul rubeolei (PCA)
cocsackie şi v. urlian (fibroelastoză)
mame alcoolice -DSV, DZ 50% - nn cu MCC
e). 25% MCC alte malformaţii extracardiace
Fiziopatologie
Obstacolele / anomaliile în calea circulaţiei
modifică presiunile
modifică fluxul
=> consecinţe hemodinamice
 obstacole
 sângele circulă pe traiectul normal
 M.C.C. fără şunt (necianogene, Ø amestec
arterio-venos sau veno-arterial
 presiune crescută înapoia obstacolului
 Anomaliile
 modifică traiectul normal
 deviat (scurt-circuitat, derivat)
 şunt (amestec arterio-venos sau veno-
arterial)

După presiunea dominantă:

• şunt stânga-dreapta = necianogen
• şunt dreapta-stânga = cianogen
 Clasificarea clinică
• MCC fără şunt (necianogene):
1. Stenoza aortei (a valvulei)
2. Coarctaţia aortei (stenoza istumului)
3. Stenoza pulmonarei
4. Sindr. Ebstein (inserţia joasă a tricuspidei,
împarte V.D. în două)
• MCC cu şunt S-D (necianogene)
Persistenţa canalului arterial (A. legată de P.)
Comunicaţie interventriculară (DSV, B. Roger)
Comunicaţie interatrială (DSA)
(Mica circulaţie supraâncărcată – hipovascularizaţie pulmonară)

• MCC cu şunt D-S (cianogene)

a). Tetralogia Fallot :- stenoza pulmonarei
- DSV
- dextropoziţia Ao (încălecarea)
- HVD
b). Complexul Eisenmerger. TF fără stenoză
(Nu se va confunda cu sindromul E -
creşterea rezistenţei pulmonare).
c). Transpoziţia marilor vase (inversare)
 Aorta naşte din VD şi pulmonara din VS
 şunt S-D fără care este incompatibilă cu viaţa

• D-transpoziţia - Ao naşte din VD

- la dreapta arterei pulmonare
• l-transpoziţia - inversare structurală a V
- Ao la stânga pulmonarei
 Simptomatologie
• palizi
• anemici
• astenici
• slabi, hipo-dezvoltaţi
• + cianoză
• degete hipocratice
• modificări ascultatorice (uneori Ø)
• nou-născuţi - cianoză
- insuficienţă cardiacă, etc
 Diagnosticul
 semne clinice
 paraclinic
 Rx toracic
 EKG
 ECHO
 catatrism cardiac
 angiografie
Tratamentul
I. Tratament medical
II. Tratament chirurgical
 I.Tratamentul medical
a). Măsuri igieno-dietetice
• alimentaţie echilibrată
• plus de vitamine
• fier în perioada de sugar şi de copil mic
• regim de activitate
- cât mai apropiat de normal
- în funcţie de randamentul personal

Încercarea de a face sport de performanţă

este interzisă!
b). Tratamentul medicamentos:
• combaterea anemiei (tratament marţial)
- Hgb să fie > 10% în MCC necianogene
> 12 g% în MCC cianogene
• combaterea imediată a deshidratărilor
( -> rapid: hemoconcentraţie, tromboze)
• trat. de “acoperire” - antibiotice
- înainte
- imediat după orice intervenţie chirurgicală
c). Tratamentul “crizelor de dispnee
paroxistică”
• liniştirea părinţilor -moartea bruscă - f. rară
• poziţie genu-pectorală sau genunchi-coate
• oxigen
• Morfină 0,15 mg/kg/doză S.C.
• Bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg I.V.
(efecte rapide, salutare - cianoza la scăderea PaO2 - uşor
de tamponat)
• Propanolol 0,15 mg/kg/doză I.V. f.lent (I f.5
ml = 5 mg), repetabil până la 1-2 mg/kg/zi
 Efectele Propranololului

 blocaj beta-adrenergic:
 hipotensiune
 bradicardie
 antiaritmic
 scade consumul de oxigen
 scade contractibilitatea miocardului
(funcţia inotropă)
 micşorează debitul cardiac
II. Tratamentul chirurgical

• reuşita depinde de mai mulţi factori

• doar 50% pot fi rezolvate
• mortalitate mare
• îngrijirile postoperatorii - scumpe
 COLAPSUL (ŞOCUL)
• Colapsul - noţiune statică
- semiologică
- arată insuficienţa circulaţiei
• Şocul - noţiune dinamică
- fiziopatologică
În practică noţiunile se confundă.
Definiţie:
“starea clinică cu perfuzie sistemică
inadecvată necesităţilor metabolice ale
organismului”
Şocul - sdr. ac. nespecific:
• perfuzie tisulară deficitară
- factor comun tuturor formelor de şoc
• creşterea tonusului simpatic
• modificări endocrine şi metabolice
- nespecific
 reacţie de răspuns la:
 traumatisme
 arsuri
 hemoragii
(sd. şi un simptom, boală, entitate separată)
 perfuzia tisulară scăzută - > hipoxie
stagnantă - > acidoza metabolică
• nu este egal cu hipoTA sau hipovolemie
• nu este întotdeauna cu D.C. ↓ (în infecţii
poate fi n./↑, şi ↑ nevoile tisulare)
• pH-ul arterial nu este întotdeuna ↓
• rezistenţa periferică variabilă (chiar scăzută
nu înseamnă întotdeuna vasodilataţie)
 leziunile organice - generale, difuze:
- plămân de şoc, rinichi de şoc, etc
 fără intervenţie se autoîntreţine (feed-back
pozitiv)
Factori esenţiali în tratament:
• timpul (trat. precoce)
• asigurarea volemiei corespunzătoare
Fiziopatologic: dezechilibru
 conţinut (masa sanguină)
 conţinător (patul vascular)
Clasificarea fiziopatologică
• colaps de relaxare (excitaţie vagală)
• colaps de centralizare (↓ masei circulante)
- sugar, copilul mic - centralizare, tonus adrenergic ↑
(volemie ↓ în raport cu Scorp)
• colaps paralitic (paralizia vasomotorilor: boli inf.
grave, stadiu terminal în celelalte 2 forme)
 Clasif. clinico-etiologică
1) Şocul hipovolemic - prin ↓ masei circulante
2) Şocul cardiogen
3) Şocul neurogen - traumatisme
- anestezice
4) Şocul anafilactic
 alergeni
 medicamente
 vaccinuri
 otrăvuri
 înţepături de insecte, etc.
5) Şocul septic - toxico-septic
- infecţios
- endotoxinic
- septicemic
- bacteriemic
- cu germeni gram-negativi
6) Şocul de diverse cauze
 EPA, embolia pulmonară masivă
 boli endocrine, metabolice
 anevrismul disecant de aortă
 intoxicaţii exogene
 Şocul hipovolemic

↓ masei circulante:

a. hemoragic (diverse hemoragii)

b. anhidremic (deshidratări, arsuri)
• pierdere LEC (interstiţial) - trece
intravascular (p. col-osm ↑, pe seama
glicemiei > după hemoragie)
• - rap.compart. plasmatic/interstiţial-1:3
- adm. de 3-4 x > lichide decât sângele pierdut
• sol.cristaloide admin. trec interstiţiu, după
umplere apare filtrarea şi diureza)
• aprecierea restabilirii echilibrului - după 2
ore de perfuzie (Ht, Hb, etc.)
• idem cu substituienţii plasmei (Dextranii -
hiperosmolari - însoţiţi concomitent de sol.
cristaloide (altfel suferă interstiţiul şi rinichii)
 Şocul cardiogen
 pericardite
 miocardite
 tulburări de ritm
 hiperpotasemie
 MCC obstructive
 după operaţii pe cord deschis

D.C. depinde de: modif. hemodinamice

*preload, presarcină = aport de sânge la cord
*afterload, postsarcină = rezistenţa periferică
• debitul VD - determinat de înt. venoasă
• debitul VS - determinat de rez. periferică
• contractilitatea miocardului (inotropia)
• frecvenţa cardiacă (atenţie la disritmii)
• vâscozitatea sanguină

Toate => - D.C. ↓

- hipoperfuzie tisulară
- hipoxie stagnantă
Scopul terapiei modificărilor hemodinamice:
• creşterea DC
• combaterea hipoperfuziei tisulare
• creşterea aportului de O2
• (combaterea hipoxiei)
Cheia - păstrarea adecvată a volemiei.
 Aspecte patogenice
Fazele şocului hipovolemic:
• vasoconstricţie periferică
 întreaga unitate capilară - arteriola
- venula - sfincterul pre şi postcapilar
• lactacidemia
 relaxează sf. precapilar (nu şi postcapilar)
 stază în întregul sistem capilar, st. venoasă
 creşte permeabilitatea capilară
 plasma părăseşte vasul
 TA ↓, ↑ vâscozitatea sângelui - - -> C.I.D.
Fazele şocului toxico-septic :
• vasodilataţie
 ↑ kininelor (peptide tisulare)
 sub acţ. endotoxinelor (şocul “cald”)
 rez. periferică ↓
 DC este n sau 
 insuf. celulară a captării O2 arterial

• vasoconstricţie
 acţ. simpaticomimetică a endotoxinelor
 Simptomatologie
Simptome cardinale (majore)
• alterarea pulsului marilor vase (carotidă,
femurală)
• TAs < 60 mmHg
• extremităţi reci, palide, cianotice, timp de
recolorare > 3 s.
• t0C rectală > sau = 10C decât cutanată
(centralizare)
• oprirea diurezei
• tulb. de conştienţă (agitaţie, somnolenţă,
torpoare, comă)
Alte simptome:
- slaba perfuzie tisulară
(deficit O2; glucoză)
 semne de “toxicitate”:
 tahicardie
 tahipnee
 transpiraţii
 senzaţie de frig
 piele rece, lipicioasă
 sensibilitatea crescută
 hipotensiunea - semn tardiv
 Tratamentul - de urgenţă
 15 minute - formele grave
 60 minute - cele uşoare
 în medie 30 minute
• socul anafilactic - administrarea adrenalinei
• ordinea terapeutică în orice altă formă :
V = ventilaţie
P = perfuzie
C = cordul (susţinerea funcţiei de pompă)
M = medicamentos
S = specific
Măsuri generale:
- poziţie cu capul decliv
- acoperirea cu o pătură (încălzire)
- eliberarea căilor respiratorii
- administrarea de oxigen (aeroterapie)
- ventilare (la nevoie)
Perfuzia - trat. patogenetic, baza tratam.
1. Sângele -10-20 ml/kh corp, repetabil
- doar în şoc hemoragic
- greu accesibil
- transmitere hepatite virale, HIV
2. Plasma -10-20 ml/kg corp, repetabil
- dezavantajul inaccesibiliăţii
- riscul transmitere infecţiilor idem
3. Substituienţi coloidali de plasmă
- 10-20 ml/kg corp repetabil
 Grupe de substituenţi
 Dextrani - plasmaexpanderi
Dextran 70, 40
Macrodex
Rheo-macrodex
 Produşi de gelatină
Marisang, Plasmagel, Haemacel
4. Albumina umană (sol. 5-10%)
- 10-20 ml/kg corp
- nu comportă risc de transmitere a inf.
- expandează f.bine SEC (1g reţine 18 g lichid)
5. Sol. cristaloide - ~ izotonice
- compoziţie mai asemănătoare sângelui: SF,
sol. Ringer, Starter, etc.
- 20-30 ml/kg corp, repetabil de 1-2 ori
(Astăzi se încearcă asocieri între cristaloide,
plasmă, substituienţi, chiar sânge artificial).
Reguli practice:
• în flacon/seringă - interzis introducerea
oricărui alt medicament
• lichidul ales are < import. decât cantitatea
• cât mai repede posibil - “în bolus” 10 ml/kg
plasmă, albumină, substituienţi de plasmă
sau 20 ml/kg sol. cristaloide, repetabil până
este nevoie
• perfuzie reuşită = PVC ↑ cu 5 cmc H2O (n =
4-8, PVC max. la copil: 12 cmc H2O)
• terapia “agresivă”, lichidiană, cu antibiotice
şi de susţinere a cordului împiedică trecerea
şocului la faza ireversibilă
• factori esenţiali: - timpul
- volemie corespunzătoare
• Cazurile mai grave: sd. de disfuncţie
organică multiplă => deteriorare treptată
Sindromul de detresă respiratorie tip
“adult” (“plămânul de şoc”)
 asemănător celui infantil (BMH)
 unitatea terminală alveolo-capilară-
periclitată de acumularea apei, electroliţilor
şi proteinelor în interstiţiu
 modificarea rap. ventilaţie/perfuzie =>
hipoxie (mortalitate ~ 60%)
 Particularităţi la copil (etiologic)

• Insuf. CRS
 obstrucţie supraglotică (epiglotită, crup
difteric)
 obstrucţie glotică (corp străin, malform.
congenitale, leziuni acute)
 obstrucţie subglotică (LTB, traheita
bacteriană)
• Insuf. CRI
 criza de astm sau bronşiolită
 pCO2 > 55 mmHg = insuf. resp.
• Colapsul metabolic
 intoxicaţii
Copilul intoxicat
 alcool
tratament de susţinere
 aspirină
adjuvant
 CO
până la cel cauzal
 etilen – glicol
 cetoacidoza diabetică
 insuf. hep. şi renală
 erori înascute de metabolism
 semnele alterării funcţiilor vitale
 corectarea acidozei (HCO3 1-2 mEq/kg)
 I.C.C.
Definiţie:
- sindrom clinic - inima incapabilă de a asigura
debit sanguin corespunzător necesităţilor
metabolice ale organismului
- “inima nu poate limita întoarcerea venoasă în
exces, deşi umplerea ventriculilor este
satisfăcătoare”
- def.exclude sincopa cardiacă, colapsul şi insuf.
hipodiastolică
• Practic, insuf. cardiacă = insuf. miocardului
Fiziopat.: insuf. miocardului => ↓DC
consecinţe:
• în aval de cord
- ↓ T.A. -> oxigenare insuf. a ţesuturilor
• în amonte
 cordul nu mai poate primi fluxul sanguin
- pulmonar
- venos sistemic
-> congestie venoasă (stază)
 viscerală (pulm., hepatică, renală, etc.)
 periferică (edeme)
Scăderea DC atrage:
• modificări cardiace
 alungire
 hipertrofie transpiraţii
 dilatarea fibrelor miocardului tahicardie
• descărcarea de catecolamine ↑T.A. min.
• activarea sist. renină-angiotensină-aldost.
 retenţie de Na+ şi H2O
 oligurie
 edeme
Etiologie. - stadiu terminal în afecţiuni
cardiace / extracardiace:
• M.C.C., mai ales cele cu şunt larg S-D
• miocardite, endocardite infecţioase, R.A.A
• tulb. de ritm (FA FlA, blocul complet,
tahicardia paroxistică atrială)
• iatrogene: supraîncărcare lichidiană,
Adriamycina, ventriculotomie (chirurgicală)
• extracardiace: anemii severe, septicemii, af.
pulmonare; tireotoxicoza, colagenoze, boli
de stocaj şi neuromusculare
Manifestările clinice - semne şi simptome:
1. Semne ale afectării performanţei
miocardului:
 ↓ ponderală
 astenie
 transpiraţii
 cardiomegalie
 ritm de galop
 alterarea pulsului - paradoxal
- alternant
2. Semne ale congestiei pulmonare:
 tahipnee
(> 60/min, la sugar- semn aproape sigur)
 dispnee de efort
 tuse
 raluri la auscultaţie, wheezing
 cianoză
3. Semne ale congestiei venoase:
 hepatomegalie
 turgescenţa jugularelor
 edeme periferice
• mai apar: - lipsa apetitului
- poziţie de ortopnee
- ascită, şa

I.C.C. stg. I.C.C. dr.

 manifestări pulm.  manifestări periferice,
 manif. cardiace viscerale
 manif. cardiace
 I.C.C: globală
La sugar şi copilul mic triada:
• tahipnee (stază pulmonară)
• hepatomegalie (stază hepatică)
• tahicardie (cardiomegalie)
Tratamentul
 eliminarea cauzelor precipitante
(corectarea malformaţiilor, tahidisritmiilor, anemiei)
Obiectivele trat. I.C.C. sunt:
• ↑ performanţei contractile
• ↓ efortului cordului
• ↓ supraîncărcării de volum
I. Creşterea performanţei contractile
a.Tratament tonicardiac
Digoxin (Lanatozidul C)
 digitalizare rapidă
 D atac (saturare rapidă)
0,05 (0,04 pt. Lanatozid) mg/kg/24-48h
 1 f a 2 ml = 0,5 mg. diz. în 2-4 ml sol.
Glucoză 10-20-33%
 ½ din doza calculată - I.V.
 apoi câte ¼ la 8 ore
 sau I.M. nediluat - în 2 prize la 12 ore
• la semnele de eficienţă
 reducerea tahipneei
 a hepatomegaliei, etc.

 D întreţinere - ¼- 1/3 din D atac (n.n.: 1/6)

• adm. PO a digoxinului ↑dozei cu 30%
(absorbţie 70%)
- flac. a 20 l ( 1 ml ) 0,5 mg = 50 pic.
- compr. a 0,25 mg.
Câteva reguli:
• sugarii şi copiii mici - sensibili la efectele
toxice - > monitorizare: t0C, G kg, EKG, etc.
• hipo-K potenţează toxicitatea digitalei
• nu se va administra concomitent calciu
b. Alţi agenţi.
- insuf. cardiacă asociată cu hipoTA
- refractară la digitalice
 Dopamină
 Izoproterenol
1. Dopamina:
5-10 g/kg/min - P.E.V. continuă.
doza de 2 g/kg/min până la efectul dorit.
(doze < 2 g -> vasodilataţie renală
> 10 g - efecte sec. ↑ rez. periferică
↑ frecv. cardiacă
> 15 g sunt necesare frecvent la n.n.
2. Izoproterenolul - beta-adrenergic
 1 f = 0,2 mg
 01 g/kg/min în PEV
 monitorizare atentă
II. Reducerea efortului inimii
1. Măsuri generale
• repaus la pat
• ↓ activităţii fizice
=> ↓ nevoile metab. (copil mare, adolescent)
• O2 la cei hipoxici
• Fenobarbital, ↓ consumului O2 la periferie
(3-5 mg/kg/zi în 1-2 prize PO sau IM)
2. Reducerea postsarcinii (a rez. periferice)
 vasodilatator ↓ rez.perif.şi tens.ventriculară
- I.C.C. refractară la digitalice şi diuretice
(rezistenţă vasculară sistemică ↑, congestie pulm.)
a. Trat. acut - Nitroprusiat de sodiu
 PEV continuă - 0,5 g/kg/min
 crescând până la efectul dorit sau TA ↑ cu
10% (în sceţii de terapie intensivă)
b. Trat. îndelungat - Hidralazina
 dilată patul arteriolar - ↑D.C.
 1 mg/kg/zi PO, 3-4 prize, ↑ în 3-4 prize,
până la efectul dorit
III. Reducerea supraîncărcării de volum
• restricţia de Na (sugar formule cu Na+ ↓)
• restricţie de apă (la sugar nu se face)
• Diuretice
N.B. Eficienţa lor depinde de:
 perfuzia renală
 echilibrul electrolitic şi acido-bazic
 hipoK şi digitalizaţi pot fi letale
 insuf. renală şi colaps au efect slab
• Furosemid: 1 mg/kg/zi IV
 acţiune la 5 min, durează 2-3 ore
 2-3 mg/kg/zi PO de 3-4 ori
• Nefrix: 2-3 mg/kg/zi PO în 2 prize
• Spironolactona (diuretic slab)
 în asociere cu celelalte
 limitează pierderea de K
 1-3 mg/kg/zi PO