Reimprimare oficială de la UpToDate ®

www.uptodate.com © 2020 UpToDate , Inc. și / sau afiliații săi. Toate drepturile rezervate.

Prezentare generală a tratamentului hiponatremiei la adulți

Autor: Richard H Sterns, MD
Editor de secțiuni: Michael Emmett, MD
Editor adjunct: John P Forman, MD, MSc

Toate subiectele sunt actualizate pe măsură ce noi dovezi devin disponibile și procesul nostru de evaluare de la egal la
egal .

Recenzie de literatură curentă până la:  aprilie 2020. | Acest subiect a fost actualizat ultima dată:  06 decembrie 2018.

INTRODUCERE

Hiponatremia reprezintă un exces relativ de apă în raport cu sodiul. Poate fi indusă de o creștere
marcată a aportului de apă (polidipsie primară) și / sau de o excreție de apă afectată, de exemplu,
insuficiență renală avansată sau eliberare persistentă a hormonului antidiuretic (ADH). (A se vedea
„Cauzele hiponatremiei hipotonice la adulți” .)

Acest subiect oferă o imagine de ansamblu asupra tratamentului adulților cu hiponatremie,

incluzând evaluarea de pretratare, selecția terapiei inițiale și ulterioare, obiectivele terapiei și
capcanele comune.

Cauzele, manifestările clinice și evaluarea hiponatremiei, precum și discuțiile detaliate despre

cauzele specifice hiponatremiei sunt prezentate în alte subiecte:

● (A se vedea „Cauzele hiponatremiei hipotonice la adulți” .)

● (Vezi "Manifestări de hiponatremie și hipernatremie la adulți" .)

● (A se vedea "Evaluarea diagnostică a adulților cu hiponatremie" .)

● (Vezi "Hiponatremia la copii: etiologie și manifestări clinice" .)

● (A se vedea "Tratamentul hiponatremiei: sindromul secreției de hormoni antidiuretice

necorespunzătoare (SIADH) și resetarea osestatului" ).

● (Consultați „Hiponatremia la pacienții cu insuficiență cardiacă” .)

● (A se vedea "Hiponatremia la pacienții cu ciroză" .)

● (A se vedea "Hiponatremia indusă de diuretic" .)

 ● (A se vedea "Hiponatremia și hiperkalemia în insuficiența suprarenală" .)

● (A se vedea "Hiponatremia în urma rezecției transuretrale sau a histeroscopiei" .)

● (Consultați "Hiponatremia asociată exercițiului" .)

EVALUAREA PRETREATAMENTULUI

Abordarea noastră de a trata pacienții cu hiponatremie depinde de durata hiponatremiei, de

severitatea hiponatremiei, de prezența și severitatea simptomelor și de prezența unei patologii
intracraniene preexistente, cum ar fi leziuni cerebrale traumatice recente, chirurgie recentă sau
hemoragie sau neoplasmă intracraniană sau altă leziune care ocupă spațiul ( algoritmul 1 ). După
terapia inițială, tratamentul ulterior poate varia cu cauza hiponatremiei.

Determinați durata hiponatremiei  -  Terapia pentru hiponatremie depinde în parte de acuitate:

● Acut - Dacă hiponatremia s-a dezvoltat pe o perioadă mai mică de 48 de ore, se numește
„acută”. Hiponatremia acută rezultă, de obicei, din administrarea de lichid parenteral la
pacienții postoperatori (care au hipersecreție de hormon antidiuretic [ADH], asociată cu o
intervenție chirurgicală) și din intoxicația cu apă indusă de sine (cum ar fi, de exemplu,
alergători competitivi, pacienți psihotici cu polidipsie extremă și utilizatori de extaz).

● Cronic - Dacă se știe că hiponatremia este prezentă mai mult de 48 de ore sau dacă durata
este neclară (cum ar fi la pacienții care dezvoltă hiponatremie acasă), aceasta se numește
„cronică”.

Cu cât hiponatremia este mai acută, cu atât este mai mare riscul de complicații și cu atât este mai
mare necesitatea unei terapii agresive. Cu cât hiponatremia este mai cronică și concentrația
serică de sodiu este mai mică, cu atât este mai mare riscul de complicații ale terapiei
supraagresive și cu atât este mai mare necesitatea monitorizării pentru a evita supra-corecția.

Determinați severitatea (gradul) hiponatremiei  -  Deși au fost utilizate o varietate de definiții,
folosim următoarele:

● Hiponatremie severă - O concentrație serică de sodiu de <120 mEq / L este "hiponatremie

severă". Complicatiile hiponatremiei netratate si complicatiile cauzate de supracorectia
hiponatremiei sunt cele mai frecvente in randul pacientilor cu hiponatremie severa.

● Hiponatremie moderată - O concentrație serică de sodiu de 120 până la 129 mEq / L este
„hiponatremie moderată”.

● Hiponatremie ușoară - O concentrație serică de sodiu de 130 până la 134 mEq / L este
"hiponatremie ușoară".
Determinați severitatea simptomelor  -  Simptomele datorate hiponatremiei sunt de obicei
clasificate ca severe sau ușoare până la moderate; unii pacienți sunt sau par asimptomatici.

● Simptome severe - Simptomele severe de hiponatremie includ convulsii, obținere, comă și

stop respirator. (Vezi "Manifestări de hiponatremie și hipernatremie la adulți", secțiunea
„Manifestări clinice de hiponatremie acută" .)

Simptomele severe, cum ar fi convulsiile, sunt relativ frecvente la pacienții cu o reducere acută
și marcată a concentrației serice de sodiu. Fără timp pentru ca adaptarea creierului să apară,
pacienții afectați pot dezvolta manifestări neurologice severe, inclusiv comă, herniere a
trunchiului cerebral și moarte.

În schimb, convulsiile și alte manifestări neurologice severe sunt relativ puțin frecvente la
pacienții cu hiponatremie cronică (chiar și în rândul celor cu concentrații serice de sodiu
scăzute sever). Ca exemplu, un studiu cu un singur centru a identificat convulsii la 3 din 120
pacienți (2,5 la sută) cu un sodiu seric de 115 până la 119 mEq / L, 3 din 54 pacienți (5,4 la
sută) cu un sodiu seric de 110 până la 114 mEq / L și 4 din 39 de pacienți (10 la sută) cu un
sodiu seric mai mic de 110 mEq / L [ 1 ]. În mod similar, un alt studiu a raportat că convulsiile
au apărut la numai 7 la sută dintre pacienții cu hiponatremie cronică și un sodiu seric de 110
mEq / L sau mai puțin; prin contrast, incidența convulsiilor a fost de 30 la sută la pacienții cu
hiponatremie acută de această severitate [ 2]. Cu toate acestea, la pacienții cu hiponatremie
cronică, riscul de convulsii poate fi mai mare la pacienții cu tulburări de criză subiacente și la
pacienții care se retrag din alcool.

● Simptome ușoare până la moderate - Simptomele ușoare până la moderate ale hiponatremiei
sunt relativ nespecifice și includ dureri de cap, oboseală, letargie, greață, vărsături, amețeli,
tulburări de mers, uitare, confuzie și crampe musculare. Ele apar cel mai frecvent la pacienții
cu hiponatremie cronică (prezentă mai mult de 48 de ore), care este severă (concentrație
serică de sodiu mai mică de 120 mEq / L) și, în astfel de cazuri, rezultă din adaptări ale
creierului care reduc la minimum edemul cerebral, dar modifică compoziția celulele creierului [
2-5 ]. La pacienții cu hiponatremie cronică severă, aceste descoperiri nu sunt asociate de
obicei cu herniere iminentă. (Vezi "Manifestări de hiponatremie și hipernatremie la adulți",
secțiunea „Manifestări clinice ale hiponatremiei cronice” .)

Cu toate acestea, dacă concentrația serică de sodiu este extrem de mică (mai puțin de 110
mEq / L), astfel de simptome pot fi un preludiu al convulsiilor. În plus, simptomele ușoare
până la moderate la pacienții cu hiponatremie acută, chiar și la cei cu concentrații de sodiu
mai mari de 120 mEq / L, ar trebui să fie considerați nefavorabili și pot evolua fără avertizare
asupra convulsiilor, a stopului respirator și a herniilor [ 6 ]. (Vezi "Manifestări de hiponatremie
și hipernatremie la adulți", secțiunea „Manifestări clinice ale hiponatremiei cronice” .)
 ● Asimptomatic - Mulți pacienți hiponatremici par asimptomatici. Cu toate acestea, pacienții
„asimptomatici”, în special cei cu hiponatremie cronică de severitate moderată (120 până la
129 mEq / L), pot avea deficiențe subtile în mențiune și mers și un risc crescut de căderi și
fracturi [ 7,8 ]. Astfel, astfel de pacienți li se oferă adesea terapii cronice pentru a normaliza
concentrația serică de sodiu în efortul de a trata aceste manifestări subtile [ 9 ] și de a evita
posibilitatea ca concentrația serică de sodiu să scadă în continuare și să producă simptome
mai grave. Terapiile cronice care sunt utilizate includ uree orală , tablete cu sare și
furosemidăsau antagoniști ai vasopresinei. Cu toate acestea, nu există dovezi care să
demonstreze că aceste terapii scad riscul de căderi și fracturi.

Determinați necesitatea spitalizării  -  Pacienții cu risc ridicat de complicații din hiponatremie
netratată și cei cu risc ridicat de complicații din supracorecția hiponatremiei trebuie tratate în
mediul spital care să permită evaluări frecvente ale stării neurologice ale pacientului, măsurători
precise ale producției de urină și frecvente măsurători ale concentrației serice de sodiu. Astfel de
pacienți includ:

● Cei cu hiponatremie acută

● Majoritatea pacienților cu hiponatremie severă (adică sodiu seric mai mic de 120 mEq / L)
● Majoritatea pacienților cu hiponatremie simptomatică

În schimb, pacienții cu hiponatremie ușoară și pacienți asimptomatici cu hiponatremie moderată

nu necesită spitalizare.

Tratamentul pacienților care nu necesită internare variază în funcție de cauza hiponatremiei.

Tratamentul cronic al acestor tulburări este discutat separat:

● (Consultați „Hiponatremia la pacienții cu insuficiență cardiacă” .)

● (A se vedea "Hiponatremia la pacienții cu ciroză" .)

● (A se vedea "Tratamentul hiponatremiei: sindromul secreției de hormoni antidiuretice

necorespunzătoare (SIADH) și resetarea osestatului" ).

● (A se vedea "Hiponatremia și hiperkalemia în insuficiența suprarenală" .)

Obiectivele terapiei

Tratamentul hiponatremiei la pacienții internați are patru obiective importante: prevenirea

scăderilor ulterioare ale concentrației serice de sodiu, scăderea presiunii intracraniene la pacienții
cu risc de a dezvolta hernie cerebrală, ameliorarea simptomelor hiponatremiei și evitarea corecției
excesive a hiponatremiei la pacienți cu risc de sindrom de demielinizare osmotică (ODS) [ 10 ].
Abordarea noastră în atingerea acestor obiective, atât în timpul terapiei inițiale (adică în primele
șase ore după recunoașterea tulburării electrolitului), cât și în timpul terapiei ulterioare (primele
câteva zile), este prezentată mai jos. (Vezi „Hiponatremie acută: terapie inițială (primele șase ore)”
mai jos și „terapie ulterioară (primele câteva zile)” mai jos.)

Preveniți o scădere suplimentară a sodicului seric  -  Riscul unei scăderi ulterioare a concentrației
de sodiu seric este deosebit de mare pentru următoarele grupuri:

● Pacienții cu hiponatremie acută datorată intoxicației cu apă auto-indusă (de exemplu,

alergători competitivi, pacienți psihotici cu polidipsie extremă și utilizatori de extaz). La astfel
de pacienți, absorbția întârziată a apei ingerate din tractul gastro-intestinal poate produce o
scădere suplimentară a concentrației serice de sodiu.

● Pacienții cu hiponatremie acută cauzată de administrarea de lichid parenteral, la fel ca la

pacienții cu hiponatremie postoperatorie datorată sindromului hormon antidiuretic (SIADH)
indus de chirurgie. Volumul mare de lichid izotonic produce o expansiune a volumului și duce
la creșterea excreției de sodiu în urină. Dacă nivelurile de hormon antidiuretic (ADH) sunt mari,
excreția acestui sodiu într-o urină concentrată va determina ca sodiul seric să scadă în
continuare, fenomen care a fost numit „desalinizare” [ 11 ]. Astfel, administrarea de soluție
salină izotonică suplimentară trebuie evitată la acești pacienți.

Prevenirea hernierii cerebrale  -  Hernia fatala este cea mai temuta complicatie a hiponatremiei.
Herniația a fost raportată aproape exclusiv în următoarele setări:

● Pacienții cu hiponatremie acută datorită ingestiei masive de apă asociate psihozei, exercițiilor
competitive sau utilizării extazului de droguri de agrement

● Femei și copii cu hiponatremie acută postoperatorie

● Pacienți hiponatremici cu patologie intracraniană, cum ar fi leziuni cerebrale traumatice

recente, chirurgie sau hemoragie intracraniană recentă, sau neoplasm intracranian sau altă
leziune ocupantă în spațiu.

La astfel de pacienți, când concentrația serică de sodiu scade la mai puțin de 130 mEq / L, chiar și
simptome ușoare nespecifice (de exemplu, greață, vărsături, dureri de cap, confuzie) pot progresa
rapid spre convulsii, stop respirator și leziuni cerebrale permanente sau fatale.

Hipoxemia concomitentă, care poate rezulta din edem pulmonar noncardiogen sau hipoventilare,
poate agrava edemul cerebral indus de iponatremie și poate duce la un ciclu vicios care se încheie
la moarte [ 6 ]. Hernia iminentă poate fi inversată cu succes cu o creștere de 4 până la 6 mEq / L a
concentrației serice de sodiu [ 12 ].

Spre deosebire de setările clinice enumerate mai sus, alți pacienți cu hiponatremie nu au niciun
risc de hernie. Deși acești pacienți care sunt spitalizați cu hiponatremie au o rată mare de
mortalitate, decesele asociate cu hiponatremie se datorează în primul rând bolii de bază și sunt
rareori cauzate de edem cerebral. Într-un studiu, de exemplu, doar 1 din 664 pacienți cu un sodiu
sub 120 mEq / L internat într-un spital comunitar pe parcursul a 12 ani au murit din cauza
edemului cerebral, iar acest pacient a avut patologie intracraniană coexistentă [ 13 ].

Ameliorați simptomele hiponatremiei  -  Este important să determinați dacă hiponatremia poate
produce sau nu simptome și ameliorarea simptomelor prin creșterea concentrației serice de sodiu.
Simptomele hiponatremiei sunt nespecifice, dar dacă sodiul seric este mai mic de 130 mEq / L,
presupunem că hiponatremia poate fi responsabilă. (Vezi „Determinați severitatea simptomelor”
de mai sus și „Manifestări de hiponatremie și hipernatremie la adulți”, secțiunea „Hiponatremie” .)

Urgența și, prin urmare, agresivitatea tratamentului pentru creșterea sodicului seric variază în
funcție de gravitatea simptomelor, de acuitatea hiponatremiei, de nivelul concentrației serice de
sodiu și de starea de bază a pacientului. Chiar și simptomele cele mai extreme pot fi ameliorate
printr-o creștere de 4 până la 6 mEq / L în sodiu seric în primele 24 de ore. Astfel, dacă simptomele
persistă după o creștere a acestei mărimi, nu există niciun beneficiu și, în unele cazuri, un potențial
dăunător din cauza corectării într-un ritm mai rapid.

Evitați supracorecția  -  Corecția excesivă rapidă a hiponatremiei cronice severe (adică,
hiponatremie cronică cu o concentrație serică de sodiu sub 120 mEq / L și în special sub 115 mEq
/ L) poate duce la o afecțiune neurologică severă și uneori ireversibilă numită sindromul
demielinizării osmotice ( ODS) ( figura 1 ) [ 2,4,14-17 ].

Corecția excesivă rapidă a hiponatremiei poate rezulta din eforturile de creștere a sodicului seric,
cum ar fi administrarea de soluție salină hipertonică sau antagoniști ai vasopresinei sau din
eliminarea cauzei de bază a hiponatremiei, cum ar fi administrarea de soluție salină la pacienții cu
o epuizare a volumului adevărat, administrarea a terapiei cu glucocorticoizi în insuficiență
suprarenală sau restricție de apă la pacienții cu intoxicație cu apă indusă de sine. (Consultați
„Diagnosticați și tratați cauza de bază a hiponatremiei” mai jos.)

Unii pacienți prezintă un risc deosebit de mare sau scăzut de ODS (vezi "Sindromul de
demielinizare osmotică (ODS) și corectarea excesivă a hiponatremiei", secțiunea „Factorii de risc
pentru ODS” ):

● Risc ridicat pentru ODS - Pacienții cu cel mai mare risc pentru ODS sunt cei cu concentrații
serice de sodiu mai mici sau egale cu 105 mEq / L și cei cu hipokalemie, alcoolism,
malnutriție și boli ale ficatului.

● Risc scăzut pentru ODS - Pacienții cu hiponatremie acută care s-au dezvoltat peste câteva ore
din cauza creșterii semnificative a aportului de apă, așa cum poate apărea la alergătorii de
maraton, pacienții cu polidipsie primară și utilizatorii de extaz, probabil nu prezintă riscul
acestei complicații. Acești pacienți nu au avut timp pentru adaptări ale creierului care reduc
severitatea umflăturii creierului, dar crește, de asemenea, riscul de daune cauzate de
 corectarea rapidă a hiponatremiei. În plus, riscul de demielinizare osmotică este scăzut atunci
când concentrația serică de sodiu este mai mare de 120 mEq / L; prin urmare, ar trebui să
existe puține ezitări pentru a trata hiponatremia acută cu soluție salină hipertonică chiar și
atunci când simptomele sunt ușoare și concentrația serică de sodiu este doar puțin sub 130
mEq / L. (Vedea"Manifestări de hiponatremie și hipernatremie la adulți", secțiunea „Osmoliți și
adaptarea cerebrală la hiponatremie” .)

ODS a fost numită anterior mielinoliză pontină centrală, dar numele a fost schimbat din mai multe
motive: pentru că demielinizarea poate fi mai difuză și nu implică neapărat ponsele, deoarece nu
toți pacienții cu simptome neurologice post-tratare au leziuni anatomice demonstrabile și pentru
că nu toți pacienții cu mielinoliza centrală pontină a cunoscut o creștere rapidă a sodicului seric (
figura 1 ) [ 14 ]. (A se vedea „Sindromul demielinizării osmotice (ODS) și corectarea excesivă a
hiponatremiei” .)

Rata de corecție a obiectivelor  -  Deși o anumită corecție a hiponatremiei este de obicei
indicată la pacienții cu hiponatremie severă, scopul terapiei inițiale este de a crește concentrația
serică de sodiu cu 4 până la 6 mEq / L într-o perioadă de 24 de ore. La pacienții simptomatici cu
hiponatremie acută sau la pacienții cu simptome severe, acest obiectiv trebuie atins rapid, peste
șase ore sau mai puțin. După aceea, sodiul seric poate fi menținut la un nivel constant pentru
restul perioadei de 24 de ore, pentru a evita corectarea excesivă.

Rata maximă de corecție ar trebui să fie de 8 mEq / L în orice perioadă de 24 de ore [ 12,18-20 ]. În

general, aceeași rată de creștere poate fi continuată și în zilele următoare până când sodiul este
normal sau aproape normal.

Motivul pentru aceste recomandări este următorul:

● O creștere de 4 până la 6 mEq / L a concentrației serice de sodiu pare a fi suficientă pentru a

inversa manifestările cele mai severe de hiponatremie [ 20,21 ]. În plus, corectarea efectivă
depășește adesea ceea ce se intenționează și, prin urmare, vizarea unei creșteri de 4 până la
6 mEq / L în 24 de ore poate ajuta la evitarea corectării excesiv de rapide.

● Cele mai multe cazuri de ODS au apărut la pacienții cu hiponatremie severă a căror
concentrație serică de sodiu a fost crescută cu mai mult de 10 până la 12 mEq / L în 24 de ore
sau mai mult de 18 mEq / L în 48 de ore [ 2,15 ]. Cu toate acestea, câteva cazuri au fost
raportate după rate mai reduse de corecție de 9 mEq / L în 24 de ore [ 19,22 ].

● Obiectivul de 24 de ore poate fi atins în primele ore, deoarece este schimbarea zilnică, mai
degrabă decât schimbarea pe oră, în sodiu seric care este asociat cu ODS. Astfel, pacienții
care necesită terapie de urgență pot fi corectați rapid în primele câteva ore din perioada de 24
de ore.
HIPONATREMIA ACUTĂ: TERAPIA INIȚIALĂ (PRIMA SESTE ORE)

Abordarea noastră la terapia inițială a pacienților acut hiponatremici (adică în primele șase ore
după recunoașterea tulburării) depinde de prezența sau absența simptomelor ( algoritmul 1 ).

Din cauza fluxului de apă condus osmotic de-a lungul barierei sânge-creier, un debut acut de
hiponatremie poate duce la edem cerebral care poate pune viața în pericol. Astfel, chiar și
simptomele ușoare în hiponatremia acută prezintă o urgență medicală care necesită un tratament
prompt și agresiv cu soluție salină hipertonică pentru a preveni hernierea creierului.

Plasarea unui cateter venos central înainte de administrarea de soluție salină hipertonică nu este
necesară , iar încercările de a face acest lucru pot întârzia potențialele terapii de salvare a vieții; 3%
din clorura de sodiu poate fi administrată în siguranță într-o venă periferică [ 23-26 ].

Asimptomatic  - La pacienții acut hiponatremici cu un sodiu seric <130 mEq / L care sunt
asimptomatici, tratăm de obicei cu un bol de 50 ml de 3% soluție salină (adică, soluție salină
hipertonică) pentru a împiedica că sodiul seric să cadă în continuare. Cu toate acestea, nu oferim
soluție salină hipertonică dacă hiponatremia este deja autocorecționată din cauza unei diureze a
apei. Autocorecția poate fi suspectată dacă cauza hiponatremiei a fost inversată, producția de
urină a crescut, iar urina este diluată (greutate specifică <1.005, osmolalitate <200 mosmol / kg
sau concentrație de cation de urină [suma concentrațiilor de sodiu și potasiu de urină [suma
concentrațiilor de urină de sodiu și potasiu) ] este mai mică de jumătate din sodiu seric). În mod
alternativ, autocorecția poate fi detectată prin reevaluarea sodicului seric. Cu toate acestea,
rezultatele acestei reevaluări trebuie să fie disponibile rapid.

Apoi monitorizăm pacientul pentru simptome și reevaluăm concentrația serică de sodiu la fiecare
două ore pentru a determina nevoia de terapie suplimentară.

Pacienții cu intoxicație cu apă auto-indusă pot avea o scădere suplimentară a sodicului seric, chiar
și după prezentare, din cauza absorbției întârziate a apei ingerate. În plus, pacienții care au ingerat
volume mari de apă sunt extinse în volum, ceea ce duce la creșterea excreției de sodiu în urină.
Dacă nivelul hormonului antidiuretic (ADH) este ridicat datorită unui stimul nonosmotic precum
greața, excreția de sodiu într-o urină concentrată va determina căderea sodicului seric, fenomen
care a fost numit „desalinizare” [ 11 ].

Simptomatice (chiar simptome ușoare)  -  La pacienții acuti hiponatremici cu un sodiu seric <130
mEq / L care prezintă simptome care s-ar putea datora creșterii presiunii intracraniene (convulsii,
obtuție, comă, stop respirator, dureri de cap, greață, vărsături, tremor, tulburări de mișcare sau de
mișcare sau confuzie), tratăm cu un bolus de 100 ml de 3% soluție salină, urmat, dacă simptomele
persistă, cu până la două doze suplimentare de 100 ml (până la o doză totală de 300 ml); fiecare
bolus se infuzează peste 10 minute. O abordare alternativă, recomandată de organizațiile
europene, este aceea de a trata cu două perfuzii de 150 ml bolus de 3% din soluție salină,
administrate fiecare peste 20 de minute, măsurând sodiul seric între perfuzii [ 27 ].

Scopul terapiei este de a crește rapid sodiul seric cu 4 până la 6 mEq / L pe o perioadă de câteva
ore. Creșterea sodicului seric cu 4 până la 6 mEq / L ar trebui să atenueze, în general, simptomele
și să prevină hernierea [ 11,12,28-33 ].

Pe baza experienței clinice largi, administrarea de soluție salină hipertonică este singura cale
rapidă de a crește concentrația serică de sodiu și de a îmbunătăți manifestările și rezultatele
neurologice la pacienții cu hiponatremie severă și simptomatică [ 12,18,21,34-37 ].

Nu folosim manitol și / sau antagoniști ai vasopresinei (adică, vaptans) la acești pacienți, în plus
sau în loc de soluție salină hipertonică. Deși manitolul a fost utilizat pentru tratarea edemului
cerebral, este potențial nefrotoxic și poate scădea și concentrația serică de sodiu, ceea ce face
mai dificilă monitorizarea hiponatremiei. Vaptanii au o eficacitate variabilă, iar debutul acțiunii lor
este prea lent pentru a fi recomandat la pacienții cu hiponatremie acută.

Pacienții cu hiponatremie ușoară (sodiu seric 130 până la 134 mEq / L) nu ar trebui să prezinte
simptome datorate hiponatremiei, nu prezintă riscul de hernie cerebrală și, prin urmare, nu
necesită soluție salină hipertonică. Cu toate acestea, acești pacienți ar trebui să fie monitorizați
pentru a detecta o scădere suplimentară a sodicului seric (caz în care poate fi necesară soluția
salină hipertonică). (Consultați „Monitorizare” mai jos.)

La toți pacienții cu hiponatremie acută, folosim măsuri suplimentare pentru a împiedica scăderea
suplimentară a sodicului seric, cum ar fi întreruperea medicamentelor care ar putea contribui la
hiponatremie și limitarea aportului de lichide hipotonice. (Consultați „Măsuri suplimentare la toți
pacienții” de mai jos.)

HIPONATREMIA CRONICĂ: TERAPIA INIȚIALĂ (PRIMA SESTE ORE)

Abordarea noastră la terapia inițială a pacienților hiponatremici (adică, în primele șase ore după
recunoașterea tulburării) depinde de gravitatea hiponatremiei, de prezența și severitatea
simptomelor și de prezența unei patologii intracraniene preexistente, cum ar fi leziunile cerebrale
traumatice recente. , chirurgie sau hemoragie intracraniană recentă, sau o neoplasmă
intracraniană sau o altă leziune ocupantă de spațiu ( algoritmul 1 ).

Hiponatremie ușoară (sodiu seric 130 până la 134 mEq / L)  -  La pacienții cu hiponatremie ușoară
și cronică (sodiu seric 130 până la 134 mEq / L), nu tratăm cu soluție salină hipertonică. Mai
degrabă, abordarea noastră inițială include măsuri generale care se aplică tuturor pacienților
hiponatremici (adică, identificarea și întreruperea medicamentelor care ar putea contribui la
hiponatremie; identificarea și, dacă este posibil, inversarea cauzei hiponatremiei și limitarea
consumului suplimentar de apă [de exemplu, restricție de lichid, întrerupeți perfuziile intravenoase
hipotonice]). (Consultați „Măsuri suplimentare la toți pacienții” de mai jos.)

Hiponatremie moderată până la severă (sodiu seric <130 mEq / L)  -  Terapia noastră inițială la
pacienții cu hiponatremie cronică și sodiu seric <130 mEq / L depinde de severitatea simptomelor
(dacă există), de prezența sau absența unei patologii intracraniene preexistente ( de exemplu,
leziuni cerebrale traumatice recente, chirurgie sau hemoragie intracraniană recentă sau
neoplasmă intracraniană sau altă leziune ocupantă de spațiu) și dacă hiponatremia este sau nu
severă (adică, un sodiu seric <120 mEq / L) ( algoritmul 1 ).

Simptome severe sau patologie intracraniană cunoscută  -  La toți pacienții cu simptome
severe de hiponatremie (de exemplu, convulsii, obținere, comă, stop respirator), tratăm cu un bolus
de 100 ml de 3% soluție salină urmată, dacă simptomele persistă, cu până la două suplimentare
100 mL doze (până la o doză totală de 300 ml); fiecare bolus este infuzat peste 10 minute [ 38 ]. O
abordare alternativă, recomandată de organizațiile europene, este să infuzezi 150 ml de 3% soluție
salină urmată 20 de minute mai târziu de un al doilea bolus de 150 ml (dacă sodiul seric nu crește
cu 4 până la 6 mEq / L după doza inițială) [ 27 ].

Prezența hiponatremiei moderate până la severe la un pacient cu patologie intracraniană (cum ar fi

leziuni cerebrale traumatice recente, chirurgie sau hemoragie intracraniană recentă sau
neoplasmă intracraniană sau altă leziune ocupantă de spațiu) ar trebui să trezească îngrijorarea
pentru creșterea presiunii intracraniene și riscul posibil de herniere. . Astfel, tratăm astfel de
pacienți cu un bolus de 100 ml de 3% soluție salină, urmată, dacă simptomele persistă, cu până la
două doze suplimentare de 100 ml (până la o doză totală de 300 ml) pe parcursul a 30 de minute.

Scopul terapiei este de a crește rapid sodiul seric cu 4 până la 6 mEq / L pe o perioadă de câteva
ore. Creșterea sodicului seric cu 4 până la 6 mEq / L ar trebui să atenueze, în general, simptomele
și să prevină hernierea [ 11,12,28-33 ].

Simptome asimptomatice sau ușoare până la moderate și fără patologie intracraniană  -  La
pacienții cu hiponatremie cronică cu un sodiu seric <130 mEq / L, absente sau ușoare până la
moderate simptome (de exemplu, cefalee, oboseală, greață, vărsături, tulburări de mers, confuzie)
și nu patologia intracraniană, abordarea noastră depinde de severitatea hiponatremiei.

Pacienții cu hiponatremie moderată (sodiu seric 120 până la 129 mEq / L)  -  Pacienții cu
hiponatremie moderată (sodiu seric 120 până la 129 mEq / L) care este cronică și asociate cu
simptome absente sau ușoare sau moderate nu sunt adesea admiși la spital. Cu toate acestea,
dacă astfel de pacienți sunt spitalizați, nu vă sugerăm soluție salină hipertonică. Mai degrabă,
abordarea noastră inițială este de a lua măsuri generale care se aplică tuturor pacienților
hiponatremici (adică, identificarea și întreruperea medicamentelor care ar putea contribui la
hiponatremie; identificarea și, dacă este posibil, inversarea cauzei hiponatremiei; și limitarea
consumului suplimentar de apă) . (Consultați „Măsuri suplimentare la toți pacienții” de mai jos.)
 Pacienți cu hiponatremie severă (sodiu seric <120 mEq / L)  -  Dacă pacientul are
hiponatremie severă cronică (sodiu seric <120 mEq / L), inițiem soluție salină intravenoasă cu 3%,
începând cu o rată de 15 până la 30 ml / oră, administrat prin intermediul unei vene periferice;
folosim 3% din soluții saline (mai degrabă decât soluție salină normală) la pacienții cu și fără
suspiciune de hipovolemie.

În plus, printre cei cu cauze hiponatremie reversibile rapid (de exemplu, pacienții cu hipovolemie)
care pot dezvolta diureză cu apă în timpul tratamentului sau la cei cu risc ridicat de a dezvolta
sindromul de demielinizare osmotică (ODS) , inițiem simultan desmopresina (dDAVP) pentru a
preveni corectarea excesivă. (Vezi mai jos „Dacă cauza hiponatremiei este rapid reversibilă” .)

Cauzele rapid reversibile ale hiponatremiei includ:

● Hiponatremia datorată epuizării adevărate a volumului (la astfel de pacienți, corectarea

hipovolemiei inhibă secreția hormonului antidiuretic (ADH), ducând astfel la o diureză a apei)
● Hiponatremia datorată insuficienței suprarenale (la astfel de pacienți, administrarea de
steroizi suprarenali inhibă secreția de ADH și produce o diureză a apei)
● Hiponatremie datorată sindromului hormonului antidiuretic necorespunzător (SIADH; inclusiv
pacienților posturgici sau SIADH din cauza durerii sau a unui medicament)

Factorii de risc pentru ODS includ:

● Sod sodic ≤105 mEq / L

● Hipokalemie concomitentă
● Excesul cronic de alcool în exces
● Boala hepatică acută sau cronică
● malnutritia

Pacienții cu hiponatremie severă prezintă riscul de agravare a simptomelor dacă sodiul seric
scade în continuare și, invers, riscă demielinizarea osmotică dacă sodiul seric crește prea repede.
Cu cât concentrația serică de sodiu este mai mică, cu atât este mai mare riscul. Din motivele
discutate mai jos, preferăm 3% din soluția salină la astfel de pacienți pentru a trata hiponatremia,
chiar și în rândul celor care se crede că sunt hipovolemici. Salina izotonică poate fi administrată
concomitent (cu 3% procente saline), dacă este necesar, pentru a corecta hipovolemia
simptomatică sau azotemia prerenală. (Consultați „Utilizarea soluției saline izotonice în
hiponatremia severă simptomatică sau severă” de mai jos și „Soluție salină izotonică în epuizarea
volumului adevărat” de mai jos.)

În ciuda dovezilor că 3% din soluția salină poate fi perfuzată în siguranță într-o venă periferică [
24,25 ], plus absența dovezilor că provoacă tromboză vasculară sau leziune extravazantă, unele
spitale au politici care afirmă că clorura de sodiu 3% poate fi infuzată doar într-o vene centrale.
Astfel de politici pot determina unii clinicieni să aleagă soluție salină izotonică în loc de soluție
salină hipertonică pentru pacienții despre care se crede că au hipovolemie.
 Dacă cauza hiponatremiei este reversibilă rapid  -  La pacienții cu cauze reversibile de
hiponatremie care sunt susceptibile să dezvolte o diureză în timpul tratamentului sau care prezintă
un risc ridicat de a dezvolta ODS, desmopressin poate fi administrat proactiv la începutul terapiei
cu 3% din soluție salină (adică înainte de a se administra orice tratament pentru a corecta
hiponatremia). Deși preferăm 3% din soluția salină pentru a trata hiponatremia severă la pacienții
hipovolemici, unii clinicieni folosesc în schimb soluție salină normală; în astfel de cazuri,
desmopresina trebuie administrată numai după ce sodiul crescut a crescut cu 4 până la 6 mEq / L.

De obicei, folosim 1 până la 2 mcg de desmopresină , intravenos sau subcutanat (preferința

noastră), la fiecare șase până la opt ore pentru o perioadă de 24 până la 48 de ore (sau până când
sodiul seric a fost crescut la cel puțin 125 mEq / L) și administrăm simultan o infuzie lentă
intravenoasă de soluție salină hipertonică, începând cu o doză de 15 până la 30 ml / oră. Un
început de tratament cu soluție salină hipertonică poate fi administrat la începutul terapiei pentru
a ajuta la ameliorarea simptomelor supărătoare dacă acestea sunt prezente. Viteza de perfuzie cu
soluție salină hipertonică este apoi ajustată pentru a atinge rata de corecție dorită. Desmopresina
face ca rata de corecție rezultată din soluția salină hipertonică să fie mai previzibilă deoarece
împiedică apariția unei diureze neașteptate a apei în timpul tratamentului.

Eficacitatea acestui regim a fost arătată în două studii retrospective ale pacienților simptomatici
cu hiponatremie severă (sodiu seric mai mic de 120 mEq / L) care au fost tratate cu soluție salină
hipertonică plus desmopresină [ 22,39 ]. Într-unul din aceste studii, 25 de pacienți au primit 3% din
soluție salină (doza a variat în funcție de gravitatea simptomelor, unii pacienți primind un bolus de
50 ml de 3% soluție salină) și desmopresină (1 până la 2 mcg intravenos sau subcutanat la fiecare
opt ore timp de 24 de ore) până la 48 de ore), care vizează o viteză de corecție de 6 mEq / L / zi [
39]. Creșterea medie a sodicului seric a fost de 6 mEq / L în primele 24 de ore și de 4 mEq / L în a
doua 24 de ore; un pacient corectat cu 11 mEq / L în primele 24 de ore, dar nu au existat alte
cazuri de corecție excesiv de rapidă. Prin această abordare, desmopresina este administrată
pentru a elimina potențialul de pierderi de apă urinară, creând, în esență, o stare de SIADH
iatrogenă care poate fi gestionată mai previzibil cu soluție salină hipertonică. Abordarea poate fi
utilizată pentru a trata atât hiponatremia hipovolemică cât și SIADH. Este deosebit de atrăgător la
pacienții care prezintă un risc ridicat de a dezvolta ODS din corecția excesivă rapidă a
hiponatremiei.

Vă recomandăm împotriva dozei de desmopresină mai puțin frecventă care este de obicei folosită
pentru a trata diabetul insipidus (adică la fiecare 12 sau 24 de ore). Aceste scheme de dozare
permit scăparea de efectul antidiuretic și apariția unei diureze a apei, ceea ce poate duce la
corectarea excesivă a hiponatremiei.

Dacă se utilizează desmopresină , este important să restricționați aportul de apă liber pentru a
evita o scădere nedorită a concentrației serice de sodiu. Din acest motiv, nu utilizăm
desmopresină la pacienții cu risc ridicat de intoxicație cu apă indusă de sine (de exemplu, pacienți
psihotici).

Unii experți preferă să rețină inițial desmopresina , oferind-o doar dacă se dezvoltă o diureză a apei
în timpul tratamentului [ 19,40 ]. Cu toate acestea, considerăm că această strategie este intensivă
în muncă și adesea nereușită, asociată cu o incidență inacceptabil de ridicată a supracorecției
neintenționate. Odată ce începe diureza apei, spălarea gradientului medular renal poate duce la
întârzierea obținerii efectului antidiuretic complet al desmopresinei.

Alți clinicieni pot alege să nu utilizeze desmopresină și să înlocuiască parțial pierderile de apă
urinară cu dextroză intravenoasă de 5% în apă pentru a preveni corectarea excesivă. Cu toate
acestea, în experiența noastră, acea strategie este mai puțin eficientă și mai dificil de gestionat
decât folosirea desmopresinei.

Dacă se alege strategia proactivă a soluției saline hipertonice cu desmopresină , este mai puțin
nevoie de măsurători frecvente ale concentrației serice de sodiu și a producției de urină; după ce s-
a stabilit că o cantitate mare de urină a fost prevenită și că soluția salină hipertonică crește
concentrația serică de sodiu la viteza dorită, măsurările serice de sodiu la fiecare șase ore sunt de
obicei suficiente.

În cazul în care cauza de hiponatremie este puțin probabil să fie rapid reversibil  -  Noi nu
utilizați desmopresina la pacienții care sunt puțin probabil să dezvolte o diureză de apă în timpul
tratamentului. Ca exemple:

● Nu folosim desmopresină la pacienții edematoși cu insuficiență cardiacă sau ciroză;

desmopresina poate crește cantitatea de soluție salină hipertonică necesară pentru a obține
creșterea dorită a concentrației serice de sodiu, iar probabilitatea unei corecții excesive rapide
la acești pacienți este scăzută.

La pacienții edematoși, cum ar fi cei cu insuficiență cardiacă, administrarea concomitentă a

furosemidului cu soluție salină hipertonică poate fi necesară pentru a preveni agravarea
hipervolemiei. Mai multe grupuri au raportat rezultate favorabile în tratarea pacienților cu
insuficiență cardiacă în acest mod [ 41-43 ].

● În mod similar, nu utilizăm desmopresină la pacienții cu hiponatremie recurentă, care este

cauzată de o secreție cronică de SIADH.

Măsuri suplimentare la toți pacienții  -  La toți pacienții cu o concentrație de sodiu în ser sub
nivelul normal (adică <135 mEq / L), indiferent de acuitatea tulburării sau de simptomele asociate,
trebuie luate măsuri pentru a evita agravarea electrolitului tulburări. Acestea includ:

● Identificați medicamentele luate de pacient care ar putea provoca sau contribui la

hiponatremie. Întrerupeți aceste medicamente, cu excepția cazului în care nu există un
înlocuitor rezonabil și oprirea medicației ar provoca vătămări grave.
 ● Reduceți aportul de apă fără electroliți: restricționați aportul de lichide, eliminați lichidele
intravenoase hipotonice și / sau creșteți aportul de sare dietetic.

● Identificați și tratați cauza hiponatremiei (de exemplu, insuficiență suprarenală, tumori

neuroendocrine) ( algoritmul 2 ). (A se vedea "Evaluarea diagnostică a adulților cu
hiponatremie" .)

TERAPIE SUBSEQUENTĂ (PRIMURILE ZILE DIVERSE)

În trecut, tratamentul hiponatremiei a avut ca obiectiv creșterea sodicului seric la un nivel perceput
a fi sigur (de obicei peste 120 mEq / L și uneori peste 128 mEq / L) în prima zi de tratament, în
convingerea greșită că aceasta a îmbunătățit prognosticul hiponatremiei severe. Nu există dovezi
care să susțină această practică. Deși obiectivul final este normalizarea concentrației serice de
sodiu, obiectivul terapeutic în orice zi nu ar trebui să fie un nivel predefinit de sodiu în ser, deoarece
acest lucru va duce adesea la supra-corecția hiponatremiei atunci când concentrația serică de
sodiu este foarte scăzută [ 4]. Creșteri mici (de 4 până la 6 mEq / L) zilnic în concentrația de sodiu
serică sunt suficiente, indiferent de concentrația de sodiu inițială a serului; Creșteri mai mari nu
oferă niciun avantaj terapeutic și cresc doar riscul de complicații neurologice.

Monitorizare  -  La pacienții cu hiponatremie acută, monitorizăm pacientul pentru simptome și

reevaluăm concentrația serică de sodiu pe oră pentru a determina necesitatea unei terapii
suplimentare. Frecvența monitorizării poate fi scăzută atunci când sodiul seric a fost crescut cu 4
până la 6 mEq / L.

Pacienții care sunt tratați pentru hiponatremie cronică la spital trebuie să li se măsoară sodiul
seric suficient de des pentru a asigura o rată de corecție adecvată și pentru a permite clinicianului
să reacționeze rapid la o corecție excesivă rapidă (de exemplu, la fiecare patru ore). În plus, trebuie
monitorizată cantitatea de urină și, dacă se mărește, trebuie măsurată osmolalitatea urinei, sodiu
urinar și potasiu în urină. O creștere a producției de urină și o scădere a concentrației cationului de
urină pot semnifica că viteza de corecție este accelerată. Dacă riscul de corectare excesiv de
rapidă este scăzut, frecvența măsurătorilor poate fi redusă, dar măsurările ar trebui să fie luate
încă cel puțin la fiecare 12 ore până când sodiul seric este de 130 mEq / L sau mai mare.

Terapia ulterioară a hiponatremiei cronice

Întreruperea soluției saline hipertonice utilizate ca terapie inițială  -  Odată obținut obiectivul
de corecție zilnic de 4 până la 6 mEq / L, infuzia de 3% soluție salină trebuie întreruptă pentru
restul zilei, iar soluțiile hipertonice de potasiu sau terapia orală de potasiu trebuie schimbate la o
soluție hipotonică de potasiu. (Consultați „Înlocuirea potasiului la pacienții hipokalemici” de mai
jos.)
Dacă sodiul seric începe să scadă din nou, soluția salină hipertonică poate fi reluată după cum
este necesar pentru a păstra creșterea dorită de sodiu seric pe zi.

Limitarea fluidului  -  Limitarea fluidului sub nivelul de ieșire de urină este indicată pentru
tratamentul hiponatremiei simptomatice sau severe în stări edematoase (cum ar fi insuficiența
cardiacă și ciroza), sindromul hormonului antidiuretic necorespunzător (SIADH) și insuficiență
renală avansată. Poate fi necesară restricționarea la 50 până la 60% din necesitățile zilnice de
lichid pentru a atinge obiectivul de a induce un echilibru negativ de apă [ 30 ]. În general, aportul de
lichide trebuie să fie mai mic de 800 ml / zi. La pacienții cu o urină foarte concentrată (de exemplu,
500 mosmoli / kg sau mai mare), singura restricție de lichid poate fi insuficientă pentru a corecta
hiponatremia.

● (Consultați „Hiponatremia la pacienții cu insuficiență cardiacă”, secțiunea „Limitarea fluidului”

).

● (Consultați „Hiponatremia la pacienții cu ciroză”, secțiunea „Limitarea fluidului” ).

● (A se vedea "Tratamentul hiponatremiei: sindromul secreției de hormoni antidiuretice

necorespunzătoare (SIADH) și resetarea osestatului", secțiunea „Limitarea fluidului” ).

Restricția de fluid este, de asemenea, garantată la pacienții hiponatremici cu polidipsie primară la

care aportul crescut de lichide este problema principală. (A se vedea „Cauzele hiponatremiei
hipotonice la adulți”, secțiunea „Polidipsia primară datorată psihozei” .)

Eficiența restricției de lichid numai poate fi prezisă prin raportul cation urină-ser (concentrația
catiilor de urină, sodiu (Na) și potasiu (K), la concentrația serică de sodiu; adică, concentrațiile de
urină [ Na] plus urina [K] împărțită de serul [Na]) [ 44 ]. Un raport mai mic de 0,5 sugerează că
concentrația serică de sodiu va crește cu restricție de fluid, în timp ce un raport mai mare de 1
indică faptul că nu va fi. În mod similar, dacă trebuie administrat lichid sau concentrația serică de
sodiu trebuie crescută rapid din cauza hiponatremiei simptomatice, concentrația cationică a
fluidului administrat trebuie să depășească concentrația cationică a urinei.

Alte terapii pentru hiponatremie cronică

Diureticele buclelor la pacienții cu o concentrație mare de cation în urină  -  Utilizarea

concomitentă a unui diuretic cu buclă poate fi benefică la pacienții cu SIADH care au un raport de
cation urină-ser mai mare de 1. Prin inhibarea reabsorbției clorurii de sodiu la membrul ascendent
gros al bucla de Henle, furosemida interferează cu mecanismul de contracurent și induce o stare
de rezistență a hormonului antidiuretic (ADH), ceea ce duce la excreția unei urine mai puțin
concentrate și la o pierdere de apă crescută. (A se vedea "Tratamentul hiponatremiei: sindromul
secreției de hormoni antidiuretice necorespunzătoare (SIADH) și resetarea osestatului", secțiunea
„Sare plus un diuretic buclă” ).
 Comprimatele cu sare orală la pacienții cu SIADH  -  Pacienții cu sindrom de secreție
necorespunzătoare de hormon antidiuretic (SIADH) care au simptome foarte ușoare sau absente
și un sodiu seric peste 120 mEq / L pot fi tratate cu comprimate de sare orală, pe lângă restricția
de fluid. În funcție de oră, comprimatele de sare pot înlocui soluția salină hipertonică în situații
neurgente [ 45 ]. Tabletele cu sare orală pot fi de asemenea eficiente la pacienții hipovolemici care
sunt tratați ca ambulatori (în combinație cu inversarea cauzei hipovolemiei).

Calcularea dozei de tablete de sare orală utilizează aceleași principii ca soluția salină izotonică
sau hipertonică intravenoasă: 9 g sare de sare furnizează o cantitate similară de sodiu ca 1 L de
soluție salină izotonică (154 mEq), dar fără apă; 1 g de sare orală este echivalent cu 35 ml de 3%
soluție salină. (A se vedea "Tratamentul hiponatremiei: sindromul secreției de hormoni
antidiuretice necorespunzătoare (SIADH) și resetarea osestatului", secțiunea „Tablete cu sare
orală .)

Comprimatele cu sare orală nu trebuie administrate pacienților edematoși (de exemplu, celor cu
insuficiență cardiacă, ciroză). (A se vedea "Hiponatremia la pacienții cu insuficiență cardiacă" și
"Hiponatremia la pacienții cu ciroză" .)

Ureea la pacienții cu SIADH  -  Uree administrată oral sau enteral (prin intermediul unui tub
gastric) va crește concentrația serică de sodiu prin creșterea excreției de apă fără electroliți [ 46 ].
Ureea este o alternativă la combinația de diuretice bucle și tablete de sare orală [ 40 ]. Au fost
raportate rezultate favorabile pe termen scurt și lung cu terapia cu uree pentru hiponatremie la
pacienții cu sindrom de hormon antidiuretic necorespunzător (SIADH) [ 47-50 ]. (Vezi "Tratamentul
hiponatremiei: sindromul secreției de hormoni antidiuretice necorespunzătoare (SIADH) și
resetarea osestatului", secțiunea "Uree" .)

Ureea este disponibilă în Statele Unite și Europa sub formă de alimente medicamentoase plăcute,
distribuite în pachete de 15 g. Doza uzuală pentru terapia de întreținere este de 15 până la 30 g /
zi.

Înlocuirea potasiului la pacienții hipokalemici  -  Potasiul este la fel de osmotic ca sodiul. Ca
urmare, administrarea de potasiu (de obicei pentru hipokalemie concomitentă) poate crește
concentrația serică de sodiu și osmolalitatea la pacienții hiponatremici [ 51-55 ]. Deoarece cea mai
mare parte a potasiului reținut în organism intră în celule, electroneutralitatea este menținută într-
unul din cele trei moduri, fiecare dintre acestea crescând concentrația serică de sodiu:

● Sodiul intracelular se deplasează în fluidul extracelular în schimbul de potasiu.

● Clorura extracelulară se deplasează în celule cu potasiu; creșterea osmolalității celulare

promovează intrarea gratuită a apei în celule.

● Hidrogenul intracelular se deplasează în fluidul extracelular în schimbul de potasiu. Acești ioni

de hidrogen sunt tamponați de bicarbonat extracelular și, într-o măsură mult mai mică, de
 proteine plasmatice. Această tamponare transformă ionii de bicarbonat în dioxid de carbon și
apă, iar bicarbonatul este înlocuit de clorura care a fost infuzată cu potasiu (care, după cum s-
a menționat, este schimbată pentru ioni de hidrogen). Osmolalitatea intracelulară crescută
datorită potasiului duce la mișcarea apei în celule.

Efectul net este că administrarea concomitentă cu potasiu trebuie luată în considerare atunci când
se estimează deficitul de sodiu și se anticipează rata de corecție a hiponatremiei. Această relație
devine importantă din punct de vedere clinic la pacientul cu hiponatremie severă indusă de diuretic
sau vărsături, care este de asemenea hipokalemică.

Să presupunem, de exemplu, că un pacient cu hiponatremie are o concentrație serică de potasiu

de 2 mEq / L și că se decide să dea 400 mEq de potasiu oral în prima zi. Dacă pacientul este un
bărbat de 70 kg, apa corporală totală (TBW) va fi de aproximativ 40 litri (60% din greutatea
corporală). Potasiul administrat va crește concentrația serică de sodiu cu aproximativ 10 mEq / L,
ceea ce depășește limita superioară pentru rata de corecție sigură. Astfel, administrarea clorurii de
potasiu singur va corecta atât hiponatremia, cât și hipokalemia [ 51,52 ]. Acumularea suplimentară
de sodiu poate duce la o creștere excesivă rapidă a concentrației serice de sodiu și poate provoca
sindromul de demielinizare osmotică (ODS) [ 54 ]. (Vedea„Evitați supra-corecția” de mai sus.)

În schimb, multe soluții de potasiu intravenoase disponibile în comerț sunt hipotonice (10 mmoli în
100 ml de apă producând o soluție de 100 mmol / L). Această soluție nu va crește în general
sodiul seric. Cu toate acestea, o soluție de potasiu intravenoasă mai concentrată (de exemplu, 20
mmol în 50 ml apă care produce o soluție de 400 mmol / L) va avea același efect asupra serului de
sodiu ca 40 ml de soluție salină hipertonică. Preparatele orale de clorură de potasiu vor crește
sodiul seric, deoarece nu conțin apă sau puțină apă [ 39 ].

Astfel, atunci când se calculează impactul unui anumit regim asupra concentrației serice de sodiu,
trebuie să se ia în considerare concentrația de sodiu plus potasiu a soluției, nu doar concentrația
de sodiu. Considerații similare se aplică calculului impactului pierderilor de lichide induse de
vărsături, diaree sau terapie diuretică.

Antagoniști ai receptorilor vasopresinei  -  O alternativă sau posibilă adăugare la restricția

fluidelor și administrarea clorurii de sodiu la pacienții cu hiponatremie este utilizarea unui
antagonist al receptorilor ADH [ 56 ]. Există mai mulți receptori pentru vasopresina ADH: receptorii
V1a, V1b și V2. Receptorii V2 mediază în primul rând răspunsul antidiuretic, în timp ce receptorii
V1a și V1b determină în principal vasoconstricție și mediază eliberarea hormonului
adrenocorticotropic (ACTH), respectiv [ 18,57 ].

Antagoniștii receptorilor vasopresinei produc o diureză selectivă a apei (numită și acvaroză) fără a
afecta excreția de sodiu și potasiu. Pierderea care rezultă din apă liberă va tinde să corecteze
hiponatremia. Cu toate acestea, setea crește semnificativ cu acești agenți, ceea ce poate limita
creșterea sodicului seric [ 9,57 ].
Unele formulări orale, cum ar fi tolvaptan , mozavaptan, satavaptan și lixivaptan, sunt selective
pentru receptorul V2, în timp ce un agent intravenos, conivaptan , blochează receptorii V2 și V1a.
Doar tolvaptan și conivaptan sunt disponibile în Statele Unite. Administrația SUA pentru Alimente
și Medicamente (FDA) avertizează că tolvaptanul nu trebuie utilizat la niciun pacient pentru mai
mult de 30 de zile și nu ar trebui administrat deloc pacienților cu boală hepatică (inclusiv ciroză).

Considerăm că o excepție rezonabilă de la această recomandare a FDA din SUA poate fi făcută
pentru pacienții hiponatremici cu boală hepatică în stadiu final care așteaptă transplant hepatic.
Corecția hiponatremiei este de dorit la acești pacienți pentru a evita o creștere perioperatorie
rapidă a concentrației serice de sodiu, iar impactul clinic al unei exacerbări legate de medicamente
a leziunilor hepatice în acest cadru este probabil de neglijat. (A se vedea "Hiponatremia la pacienții
cu ciroză" .)

În ceea ce privește conivaptanul , există îngrijorari că blocarea concomitentă a receptorului V1a ar

putea scădea tensiunea arterială și ar crește riscul de sângerare variceală la pacienții cu ciroză,
deoarece vasopresina este utilizată pentru a trata sângerarea activă la astfel de pacienți (efect
V1a). De asemenea, există o îngrijorare că blocarea receptorului V1a ar putea agrava funcția
renală la pacienții cu ciroză, deoarece terlipresina, un agonist al receptorului V1a, a fost utilizată
pentru tratarea sindromului hepatorenal.

Studiile care au evaluat utilizarea antagoniștilor receptorilor vasopresinei în diferite setări în care
apare hiponatremia sunt prezentate în altă parte:

● SIADH (a se vedea "Tratamentul hiponatremiei: sindromul secreției de hormoni antidiuretice

necorespunzătoare (SIADH) și resetarea osestatului", secțiunea „Antagoniști ai receptorilor
vasopresinei” )

● Insuficiență cardiacă (vezi "Hiponatremia la pacienții cu insuficiență cardiacă" )

● Ciroză (vezi „Sindromul hepatorenal”, secțiunea „Terlipresină plus albumină acolo unde este
disponibil” și „Hiponatremie la pacienții cu ciroză”, secțiunea „Antagoniști ai receptorilor
vasopresinei” )

Un exemplu de eficacitate potențială a acestor medicamente a fost furnizat într-un raport

combinat de tolvaptan oral în două studii randomizate, dublu-orb, controlate cu placebo,
multicentric (Studiul nivelurilor ascendente ale Tolvaptan în hiponatremia [SALT] -1 și SALT-2 ) la
448 de pacienți cu hiponatremie (sodiu mediu 129 mEq / L) cauzată de SIADH, insuficiență
cardiacă sau ciroză [ 9]. Comparativ cu placebo, tolvaptan a crescut semnificativ concentrația
serică de sodiu în ziua 4 (134 la 135 mEq / L față de 130 mEq / L) și ziua 30 (136 față de 131 mEq
/ L). Printre pacienții cu un sodiu seric sub 130 mEq / L la nivelul inițial, tolvaptan a fost asociat și
cu o îmbunătățire semnificativă statistic a scorurilor de stare mentală. Cu toate acestea, diferența
nu a fost de obicei semnificativă din punct de vedere clinic, iar eficacitatea pe termen lung este
incertă, deoarece durata urmăririi a fost de numai 30 de zile.
Într-o extensie open-label (numită SALTWATER), 111 pacienți au fost tratați cu tolvaptan pentru o
monitorizare medie de aproape doi ani [ 58 ]. Sodul mediu seric a fost menținut la peste 135 mEq /
L, comparativ cu 131 mEq / L la nivelul de bază. Răspunsurile au fost similare în SIADH și
insuficiență cardiacă și au fost mai modeste în ciroză. Principalele efecte adverse au fost urinarea
anormal de frecventă, setea, gura uscată, oboseala, poliuria și polidipsia. Efectele adverse care au
fost posibile sau probabil legate de tolvaptan au dus la întreruperea terapiei la șase pacienți (5,4 la
sută).

Antagoniștii receptorilor vasopresinului nu trebuie folosiți la pacienții hiponatremici care au un

volum epuizat la care refacerea volumului cu soluție salină este terapia primară. (Vezi mai jos
„soluție salină izotonică în epuizarea adevărată a volumului” ).

Există mai multe efecte adverse potențiale asociate cu antagoniști ai receptorului V2 oral:

● Preocupările cu privire la siguranța tolvaptanului au fost ridicate de un studiu multicentric

(Tolvaptan Efficacy and Safety in Management of Autosomal Dominant Polycystic Boal Rinney
and its Outcomes [TEMPO] 3: 4) care a examinat efectul său asupra evoluției bolii renale în
boala polichistică a rinichilor [ 59,60 ]. O creștere mai mare de 2,5 ori a enzimelor hepatice a
fost mai frecventă la pacienții care au primit tolvaptan, comparativ cu placebo. Pe baza
acestor date, FDA din SUA a emis inițial un avertisment privind siguranța cu privire la utilizarea
tolvaptanului [ 61], recomandând ca testele de funcție hepatică să fie efectuate cu
promptitudine în rândul pacienților care raportează simptome care sugerează leziuni hepatice,
inclusiv oboseală, anorexie, disconfort cadran superior-dreapta, urină închisă sau icter. Cu
toate acestea, FDA din SUA a determinat ulterior că tolvaptanul nu trebuie utilizat la niciun
pacient pentru mai mult de 30 de zile sau, la toate, la pacienții cu boală hepatică (inclusiv
ciroză), deoarece poate duce la insuficiență hepatică sau moarte [ 62 ]. (A se vedea "Boala
renală polichistică dominantă autosomală (ADPKD): Tratament" .)

● Poate apărea o corecție excesivă rapidă a hiponatremiei, ceea ce poate duce la leziuni
neurologice ireversibile. În studiile SALT, 1,8 la sută dintre pacienți au depășit obiectivul
studiului de limitare a corecției zilnice la 12 mEq / L [ 9 ]. Cu toate acestea, doar 30 dintre cei
223 de pacienți înscriși în aceste studii au avut un sodiu seric <130 mEq / L [ 63 ]. Într-un
studiu ulterior, incidența corecției excesiv de rapide datorată tolvaptanului la pacienții cu
SIADH care au prezentat un sodiu de sodiu <130 mEq / L a fost de 33 la sută (când s-a utilizat
un prag de> 8 mEq / L pe 24 de ore pentru a defini o corecție excesivă rapidă ); incidența a
fost de 25 la sută folosind un prag de 12 mEq / L pe 24 ore [ 64]. Supracorecția a fost și mai
frecventă când sodiul seric a fost <120 mEq / L. Din cauza supracorecției frecvente după 15
mg de tolvaptan (singura doză disponibilă în Statele Unite), multe țări comercializează acum o
tabletă de 7,5 mg [ 63 ]. (Consultați „Evitați supra-corecția” de mai sus.)

● Aceste medicamente au crescut setea, ceea ce poate limita creșterea serului de sodiu [ 9 ].
Un alt factor limitativ important este costul prohibitiv al tolvaptanului , care se ridică la 300 USD în
fiecare tabletă în unele zone.

Abordare la supra  - corecție iminentă -  Având în vedere consecințele adverse adesea severe și
permanente ale ODS, prevenirea este esențială. Prevenirea și tratamentul corectării excesiv de
rapide și a ODS sunt discutate în detaliu în alte părți. (Consultați „Sindromul demielinizării
osmotice (ODS) și corectarea excesivă a hiponatremiei”, secțiunea „Prevenirea și tratamentul
ODS” ).

Riscul de corectare excesiv de rapid este mai mare dacă cauza excreției de apă afectată este
probabil să fie reversibilă (de exemplu, la pacienții hipovolemici), rezultând astfel o diureză a apei
care poate produce o creștere bruscă a serului de sodiu. O creștere a producției de urină și o
scădere a concentrației cationului de urină pot semnifica o diureză a apei care va accelera rata de
corecție.

Evitarea corecției excesiv de rapide (mai mult de 8 mEq / L în orice perioadă de 24 de ore) este
adesea dificilă la pacienții cu intoxicație cu apă indusă de sine (ca și în cazul pacienților psihotici
care au polidipsie primară, hiponatremie asociată exercițiilor fizice și consum de extaz). Acești
pacienți tind să se autocorecte, deoarece ADH este suprimat fiziologic, permițând o excreție
rapidă a unor volume mari de apă liberă. Cu toate acestea, debutul acut al hiponatremiei în aceste
tulburări este asociat cu un risc scăzut de ODS datorită corecției excesiv de rapide. (Consultați
„Evitați supra-corecția” de mai sus.)

Diagnosticarea și tratarea cauzei de bază a hiponatremiei  -  Pe lângă terapiile specifice care
vizează corectarea hiponatremiei, terapia trebuie să fie îndreptată și asupra bolii de bază.
Determinarea cauzei hiponatremiei este prezentată în altă parte ( algoritmul 2 ). (A se vedea
"Evaluarea diagnostică a adulților cu hiponatremie" .)

Există mai multe circumstanțe în care cauza de bază a hiponatremiei poate fi corectată rapid;
riscul de corectare excesiv de rapidă este ridicat în astfel de setări (a se vedea „Evitați supra-
corecția ” de mai sus):

● Administrarea de soluție salină (izotonică sau hipertonică) la pacienții cu o epuizare reală a

volumului și prevenirea pierderilor ulterioare de volum. În acest cadru, restaurarea euvolemiei
va suprima eliberarea de ADH (care are un timp de înjumătățire de numai 15 până la 20 de
minute), permițând astfel excreția rapidă a excesului de apă. (Vezi mai jos „soluție salină
izotonică în epuizarea adevărată a volumului” ).

● Administrarea de glucocorticoizi la pacienții cu insuficiență suprarenală, ceea ce va suprima

direct eliberarea de ADH. (A se vedea "Hiponatremia și hiperkalemia în insuficiența
suprarenală" .)
 ● Inversarea relativ rapidă a SIADH. Acest lucru poate apărea atunci când cauza SIADH este o
boală auto-limitată (de exemplu, greață, durere, intervenție chirurgicală) sau cu încetarea
anumitor medicamente care provoacă SIADH (de exemplu, desmopressin [dDAVP], inhibitori
selectivi ai recaptării serotoninei, cum ar fi fluoxetina sau sertralina ) . (A se vedea
"Fiziopatologia și etiologia sindromului secreției de hormoni antidiuretice necorespunzătoare
(SIADH)", secțiunea „Etiologie” .)

Există o serie de alte cauze ale hiponatremiei care pot fi corectate în care sodiul seric crește mai
lent. Acest lucru se observă cel mai adesea cu înlocuirea hormonilor tiroidieni la pacienții cu
hipotiroidism și prin inversarea treptată a cauzei SIADH prin, de exemplu, tratamentul tuberculozei
sau meningitei sau încetarea medicamentelor cu acțiune îndelungată. (A se vedea „Cauzele
hiponatremiei hipotonice la adulți” și „Fiziopatologia și etiologia sindromului secreției de hormoni
antidiuretice necorespunzătoare (SIADH)”, secțiunea „Etiologie” .)

APROAPE CARE EVITĂM TIPIC

Utilizarea de soluție salină izotonică în hiponatremie simptomatică sau severă  -  soluția salină
izotonică are un rol limitat în gestionarea hiponatremiei simptomatice sau severe (sodiu seric
<120 mEq / L). Este utilizat în principal pentru a corecta hiponatremia la pacienții cu simptome
minime sau deloc și concentrații serice de sodiu> 120 mEq / L care prezintă un risc scăzut de
complicații din hiponatremie netratată sau de la o corecție excesivă rapidă a hiponatremiei.

Gradul în care soluția salină izotonică va crește concentrația serică de sodiu la pacienții
hiponatremici variază în funcție de cauza hiponatremiei. După cum ilustrează discuția următoare,
răspunsul la soluția salină izotonică diferă de cauza hiponatremiei.

Salină izotonică în epuizarea volumului adevărat  -  În stările de epuizare a volumului adevărat
(de exemplu, diaree, vărsături, terapie diuretică), sodiul și apa administrate vor fi inițial reținute. În
acest cadru, soluția salină izotonică corectează hiponatremia prin două mecanisme:

● Crește lent sodiul seric cu aproximativ 1 mEq / L pentru fiecare litru de fluid infuzat, deoarece
soluția salină izotonică are o concentrație mai mare de sodiu (154 mEq / L) decât plasma
hiponatremică.

● Prin corectarea hipovolemiei, elimină stimulul la eliberarea hormonului antidiuretic (ADH),

permițând astfel excesul de apă să fie excretat într-o urină diluată. În acest moment,
concentrația serică de sodiu poate reveni rapid spre normal; la unii pacienți, corecția excesivă
rapidă a hiponatremiei poate duce la sindromul demielinizant osmotic tulburări neurologice
severe (ODS) [ 51,65 ]. Managementul acestor pacienți este discutat separat. (A se vedea
„Sindromul de demielinizare osmotică (ODS) și corectarea excesivă a hiponatremiei”,
secțiunea „Pacienții care au depășit limitele de corecție (strategia de salvare)” .)
Deși soluția salină izotonică va crește sodiul seric la pacienții hiponatremici cu hipovolemie
adevărată, preferăm soluția salină hipertonică dacă hiponatremia este acută sau severă și
simptomatică. Salina izotonică va crește inițial sodiul seric mai lent decât soluția salină
hipertonică (până când se atinge aproape-euvolemia și se suprimă secreția de ADH). În plus, unii
pacienți cu hipovolemie pot avea un sindrom coexistent de ADH necorespunzător (SIADH) din
cauza stresului și nu vor răspunde bine la soluția salină izotonică. Astfel, soluția salină hipertonică
va fi probabil mai eficientă în ameliorarea rapidă a simptomelor hiponatremiei severe. După
stabilirea euvolemiei, corecția lentă la pacienții care primesc soluție salină izotonică poate
accelera din cauza suprimării ADH, ceea ce duce la o diureză marcată a apei. Această creștere
rapidă a sodicului seric la pacienții care au fost, până la acel moment, corectarea lentă poate
produce o creștere excesivă de 24 de ore a serului de sodiu. Terapia inițială cu o combinație de
soluție salină hipertonică șidesmopresina (dDAVP) poate îmbunătăți rapid simptomele
hiponatremiei, prevenind în același timp o corecție excesivă.

Nu utilizați soluție salină izotonică la pacienții edematoși  -  soluția salină izotonică nu trebuie
utilizată pentru tratarea hiponatremiei asociate cu afecțiuni edematoase. Spre deosebire de
pacienții cu o epuizare a volumului adevărat, soluția salină nu va duce la excreția de urină diluată.
Mai degrabă, soluția salină perfuzată va fi păstrată, ceea ce duce la o creștere minimă a
concentrației serice de sodiu (1 mEq / L per litru de soluție salină infuzată) și a edemului
exacerbat.

Nu utilizați soluție salină izotonică în SIADH  -  Spre deosebire de hipovolemie, răspunsul la
soluția salină izotonică administrată este diferit la un pacient hiponatremic cu sindrom de secreție
de hormon antidiuretic necorespunzător (SIADH). Presupunând că pacientul este euvolemic,
sodiul administrat este excretat în urină, deoarece răspunsul la aldosteron și la peptida natriuritică
atrială este normal. Cu toate acestea, apa este reținută din cauza acțiunii persistente a ADH.
Astfel, atunci când se administrează 1 litru de soluție salină izotonică unui pacient cu SIADH,
sodiul este excretat în urină în timp ce o parte din apă este reținută, agravând hiponatremia.

Câteva calcule simple pot ilustra acest punct. Să presupunem că un pacient cu SIADH și
hiponatremie are o osmolalitate urinară relativ fixă și o concentrație de cation de urină (urină [Na]
+ urină [K]) de 308 mEq / L, care este de două ori concentrația cationică a soluției saline izotonice.
Dacă se administrează 1000 ml de soluție salină izotonică (care conține 154 mEq de sodiu), toată
clorura de sodiu va fi excretată (deoarece manipularea sodicului este intactă), dar în doar 500 ml
de apă (154 mEq de sodiu urinar în 500 ml este egală cu 308 mEq / L). Reținerea unei jumătăți din
apa administrată va duce la o reducere suplimentară a concentrației serice de sodiu, chiar dacă
concentrația serică de sodiu va crește temporar, deoarece soluția salină izotonică este hipertonică
pentru pacient.

Folosind o femeie ipotetică de 60 kg cu un sodiu seric de 110 mEq / L și ecuațiile prezentate mai
jos (a se vedea „Abordări pe care le evităm în mod obișnuit” de mai sus), se poate calcula efectul a
500 ml de apă reținută. Pentru aceste calcule, se presupune că apa totală inițială a corpului (TBW)
este de 50% din greutatea corporală (30 L), iar cationii de bază total schimbabili sunt egali cu
produsul TBW și concentrația serică de sodiu (30 L x 110 mEq / L = 3300 mEq). Cu aceste ipoteze:
 Sodiu seric nou (SNa) = cationi schimbabili total ÷ TBW
                                           = 3300 mEq (la fel ca și valoarea de bază) ÷ 30,5 L (creștere 500 ml)
                                           = 108 mEq / L

Suportul pentru posibilele daune provocate de soluția salină izotonică a fost furnizat într-un raport
de 22 de femei care au suferit o intervenție chirurgicală ginecologică necomplicată și au fost
tratate cu volume modeste de numai soluție salină izotonică sau lactat de Ringer aproape izotonic
[ 11 ]. La 24 de ore de la inducerea anesteziei, sodiul seric a scăzut cu o medie de 4,2 mEq / L. Au
fost raportate cazuri de hiponatremie severă după administrarea unor volume mari de lichid
izotonic după operație [ 11 ].

Utilizarea formulelor predictive  -  Au fost propuse mai multe formule pentru a estima efectul
direct al unui fluid dat (de exemplu, soluție salină normală sau soluție hipertonică) asupra
concentrației serice de sodiu. Cu toate acestea, aceste formule nu iau în considerare efectul
tratamentului volumului și al compoziției producției de urină. De exemplu, în absența producției de
urină, se aplică următoarele calcule:

 Deficit de sodiu = TBW x (dorit SNa - efectiv SNa)

 Creșterea SNa = (Infuzat [Na] - SNa) ÷ (TBW + 1) [ 30 ]

TBW, mai degrabă decât volumul de fluid extracelular, este utilizat în aceste formule, deoarece,
deși sodiul administrat va rămâne în spațiul extracelular, apa se deplasează din spațiul intracelular
în cel extracelular ca răspuns la sodiul administrat pentru a egaliza osmolalitatea celor două
compartimente fluide. . Potasiul adăugat la soluție trebuie inclus în formulă (adică „Infuzat [Na +
K]”, mai degrabă decât „Infuzat [Na]”), deoarece potasiul este la fel de osmotic ca sodiul și, prin
urmare, va contribui la creșterea serului în sodiu ( a se vedea „Înlocuirea potasiului la pacienții
hipokalemici” de mai sus):

 Creșterea SNa = (Infuzat [Na + K] - SNa) ÷ (TBW + 1)

Deoarece TBW în litri este de aproximativ 0,5 x greutate corporală în kg și pentru că fiecare ml de
3% (hipertonic) soluție salină conține 0,5 mEq de sodiu, o versiune simplificată a formulei prezice:

 1 mL / kg greutate corporală de 3% salină = 1 mEq / L în SNa

Cu toate acestea, aceste formule au o serie de limitări și nu pot fi utilizate pentru a prezice cu
exactitate magnitudinea schimbării sodicului seric [ 66,67 ].

Când se administrează soluție salină hipertonică, creșterea sodicului seric este adesea mai mare
decât cea prevăzută de formulă [ 68,69 ]. Ca exemplu, într-o serie de 62 de pacienți cu un nivel de
sodiu de bază de 112 mEq / L care au fost tratate cu soluție salină hipertonică, 74 la sută au avut
o creștere a sodicului seric mai mare decât se aștepta din formulele de mai sus. În plus, rata
maximă de corecție recomandată la 24 și 48 de ore a fost depășită în 11 și 10 la sută, respectiv [
68 ]. Supracorecția inadvertentă s-a datorat unei diureze documentate a apei la 40 la sută dintre
pacienți, care, după cum am menționat mai sus, poate apărea atunci când terapia salină
corectează hipovolemia, eliminând astfel stimulul hipovolemic la eliberarea de ADH și permițând
excreția rapidă a excesului de apă.

În schimb, la pacienții cu secreție persistentă de SIADH, sodiul administrat va fi excretat în urină,

iar o parte din apă va fi reținută; ca urmare, creșterea sodicului seric după 3% din soluția salină va
fi mai mică decât cea prevăzută de formule, iar sodiul seric poate cădea efectiv după soluția salină
izotonică. Să presupunem, de exemplu, o femeie de 60 kg cu SIADH și hiponatremie (sodiu seric
de 110 mEq / L) are o osmolalitate urinară relativ fixă și o concentrație de cation de urină (urină
[Na] + urină [K]) de 308 mEq / L, care este de două ori concentrația cationică a soluției saline
izotonice. Dacă se administrează 1000 ml de soluție salină hipertonică (513 mEq / L), toată
clorura de sodiu va fi excretată, dar acum în 1665 ml urină (513 ÷ 308 mEq / L). Astfel, după
administrarea de soluție salină hipertonică, va exista o creștere inițială mare a concentrației serice
de sodiu, urmată de reducerea la nivelul inițial după ce sodiul administrat a fost excretat. În acest
moment, poate fi calculată creșterea serului de sodiu din cauza pierderii nete de 665 ml de apă.
Pentru aceste calcule, TBW inițial este presupus a fi de 50 la sută din greutatea corporală (30 L),
iar cationii de bază total schimbabili sunt egali cu produsul TBW și concentrația serică de sodiu
(30 L x 110 mEq / L = 3300 mEq). Cu aceste ipoteze: și se consideră că cationii de schimb total de
bază sunt egali cu produsul TBW și concentrația serică de sodiu (30 L x 110 mEq / L = 3300 mEq).
Cu aceste ipoteze: și se consideră că cationii de schimb total de bază sunt egali cu produsul TBW
și concentrația serică de sodiu (30 L x 110 mEq / L = 3300 mEq). Cu aceste ipoteze:

 SNa nou = Cationi schimbabili totală ÷ TBW

                 = 3300 L (la fel ca linia de bază) ÷ 29,3 L (pierdere de 665 mL)
                 = 113 mEq / L

Creșterea de 3 mEq / L în sodiu seric este considerabil mai mică decât cea prevăzută de formulele
de mai sus, care, dacă ar fi fost utilizate, ar fi prezis în mod eronat următoarele efecte ale 1000 ml
de soluție salină hipertonică:

 (Infuzat [Na] - SNa) ÷ (TBW + 1) = 13 mEq / L

 sau
 1 ml / kg greutate corporală de 3% salină = 17 mEq / L

Formulele predictive pot fi totuși adjuvanți valoroși ai terapiei. Dacă creșterea sodicului seric este
mai mult decât a prevăzut formula, ar trebui să bănuiți că s-a produs o creștere a excreției de apă,
deoarece cauza inițială a retenției de apă s-a încheiat (de exemplu, euvolemia a fost restaurată la
un pacient cu hiponatremie hipovolemică sau desmopresină are uzat la un pacient cu
hiponatremie indusă de desmopresină). O astfel de abatere a creșterii reale a sodicului seric de la
creșterea prevăzută ar trebui să impulsioneze monitorizarea strictă a producției de urină și, în
multe cazuri, înlocuirea pierderilor de apă sau tratamentul cu desmopresină pentru a le opri.

RĂSPUNSURI DE GHID PENTRU SOCIETATE

Link-uri către societate și ghiduri sponsorizate de guvern din anumite țări și regiuni din întreaga
lume sunt oferite separat. (A se vedea „Legături de societate: hiponatremie” și „Legături de
societate: tulburări de fluid și de electroliți la adulți” .)

INFORMAȚII PENTRU PACIENȚI

UpToDate oferă două tipuri de materiale de educare a pacienților, „Bazele” și „Dincolo de

elementele de bază”. Piesele de bază ale educației pacienților sunt scrise în limbaj simplu, la
nivelul de lectură din clasa a 5- a și a 6- a și răspund la cele patru sau cinci întrebări cheie pe care le
poate avea un pacient despre o anumită afecțiune. Aceste articole sunt cele mai bune pentru
pacienții care doresc o imagine de ansamblu generală și care preferă materiale scurte, ușor de
citit. Dincolo de elementele de bază, piesele de educație a pacienților sunt mai lungi, mai
sofisticate și mai detaliate. Aceste articole sunt scrise la nivelul de citire a clasei a 10- a și a XII -a și
sunt cele mai bune pentru pacienții care doresc informații aprofundate și sunt confortabili cu un
anumit jargon medical.

Iată articole despre educația pacienților care sunt relevante pentru acest subiect. Vă recomandăm
să imprimați sau trimiteți prin e-mail aceste subiecte pacienților dumneavoastră. (De asemenea,
puteți localiza articole despre educația pacienților pe o varietate de subiecte, căutând „informații
despre pacient” și cuvintele cheie de interes.)

● Subiecte de bază (consultați „Educația pacientului: hiponatremia (Noțiuni de bază)” )

REZUMAT ȘI RECOMANDĂRI

● Hiponatremia reprezintă un exces relativ de apă în raport cu sodiul. Poate fi indusă de o

creștere marcată a aportului de apă (polidipsie primară) și / sau de excreția de apă afectată
rezultând din insuficiență renală avansată sau din eliberarea persistentă a hormonului
antidiuretic (ADH) ( algoritmul 2 ). (Consultați „Introducere” de mai sus.)

Evaluare înainte de terapie

● Abordarea noastră de a trata pacienții cu hiponatremie depinde de durata hiponatremiei, de

severitatea hiponatremiei, de prezența și severitatea simptomelor și de prezența unei
patologii intracraniene preexistente, cum ar fi leziuni cerebrale traumatice recente, chirurgie
 recentă sau hemoragie sau neoplasm intracranian sau o altă leziune ocupantă de spațiu (
algoritmul 1 ) (a se vedea „Evaluarea pretratamentului” de mai sus):

• Terapia pentru hiponatremie depinde, parțial, de durata (a se vedea „Determinați durata

hiponatremiei” de mai sus):

- Acut - Dacă hiponatremia s-a dezvoltat pe o perioadă mai mică de 48 de ore, se

numește „acută”. Hiponatremia acută rezultă de obicei din administrarea de lichid
parenteral la pacienții postoperatorii (care au hipersecreție ADH asociată cu o
intervenție chirurgicală) și din intoxicația cu apă indusă de sine (cum ar fi, de
exemplu, alergători competitivi, pacienți psihotici cu polidipsie extremă și utilizatori
de extaz).

- Cronic - Dacă se știe că hiponatremia este prezentă mai mult de 48 de ore sau dacă
durata este neclară (cum ar fi la pacienții care dezvoltă hiponatremie acasă), aceasta
se numește „cronică”.

• Folosim următoarele categorii de gravitate a hiponatremiei (a se vedea „Determinați

severitatea (gradul) hiponatremiei” de mai sus):

- Hiponatremie severă - O concentrație serică de sodiu de <120 mEq / L este

"hiponatremie severă". Complicatiile hiponatremiei netratate si complicatiile cauzate
de supracorectia hiponatremiei sunt cele mai frecvente in randul pacientilor cu
hiponatremie severa.

- Hiponatremie moderată - O concentrație serică de sodiu de 120 până la 129 mEq / L

este „hiponatremie moderată”.

- Hiponatremie ușoară - O concentrație serică de sodiu de 130 până la 134 mEq / L

este "hiponatremie ușoară".

• Simptomele datorate hiponatremiei sunt de obicei clasificate ca severe sau ușoare până
la moderate; unii pacienți sunt sau par a fi asimptomatici (vezi „Determinați severitatea
simptomelor” de mai sus):

- Simptome severe - Simptomele severe de hiponatremie includ convulsii, obținere,

comă și stop respirator. (Vezi "Manifestări de hiponatremie și hipernatremie la
adulți", secțiunea „Manifestări clinice de hiponatremie acută" .)

- Simptome ușoare până la moderate - Simptomele ușoare până la moderate ale

hiponatremiei sunt relativ nespecifice și includ dureri de cap, oboseală, letargie,
greață, vărsături, amețeli, tulburări de mers, uitare, confuzie și crampe musculare.

● Pacienții cu hiponatremie acută, majoritatea pacienților cu hiponatremie severă (adică sodiu

seric mai mic de 120 mEq / L) și majoritatea pacienților cu hiponatremie simptomatică
 trebuie tratați în medii spitalicești care permit evaluări frecvente ale stării neurologice ale
pacientului, măsurători precise ale producției de urină și măsurători frecvente ale
concentrației serice de sodiu. În schimb, pacienții cu hiponatremie ușoară și pacienți
asimptomatici cu hiponatremie moderată nu necesită spitalizare. (Consultați „Determinați
nevoia de spitalizare” de mai sus.)

Tratament inițial

● Tratamentul hiponatremiei la pacienții internați are patru obiective importante: prevenirea

scăderilor ulterioare ale concentrației serice de sodiu, scăderea presiunii intracraniene la
pacienții cu risc de a dezvolta hernie cerebrală, ameliorarea simptomelor hiponatremiei și
evitarea corecției excesive a hiponatremiei la pacienți cu risc de sindrom de demielinizare
osmotică (ODS). Deși o anumită corecție a hiponatremiei este indicată de obicei la pacienții
cu hiponatremie severă, scopul terapiei inițiale este creșterea concentrației serice de sodiu cu
4 până la 6 mEq / L într-o perioadă de 24 de ore. La pacienții simptomatici cu hiponatremie
acută sau la pacienții cu simptome severe, acest obiectiv trebuie atins rapid, peste șase ore
sau mai puțin. La pacienții cu hiponatremie cronică și severă, rata maximă de corecțiear
trebui să fie de 8 mEq / L în orice perioadă de 24 de ore. (Vezi mai sus „Obiectivele terapiei” și
„Rata de corecție a obiectivelor” de mai sus.)

● Abordarea noastră pentru terapia inițială a pacienților hiponatremici (adică în primele șase ore
după recunoașterea tulburării) este următoarea ( algoritmul 1 ):

• Hiponatremie acută - La pacienții cu hiponatremie acută și un sodiu seric <130 mEq / L

(vezi "Hiponatremie acută: terapie inițială (primele șase ore)" de mai sus):

- Tratam asimptomatici pacientii cu un bolus de 50 ml de soluție salină 3 procente (

de exemplu, soluție salină hipertonică) pentru prevenirea sodiul seric la care se
încadrează în continuare. Apoi monitorizăm pacientul pentru simptome și reevaluăm
concentrația serică de sodiu pe oră pentru a determina nevoia de terapie
suplimentară. Cu toate acestea, nu oferim acestor pacienți soluție salină hipertonică
dacă hiponatremia este deja autocorecționată din cauza unei diureze a apei. (A se
vedea „Asimptomatic” de mai sus.)

- Tratăm pacienții care prezintă simptome care s-ar putea datora creșterii presiunii
intracraniene (crize, obținere, comă, stop respirator, dureri de cap, greață, vărsături,
tremurături, tulburări de mers sau mișcare sau confuzie) cu un bol de 100 ml de 3%
din soluție salină. , urmate, dacă simptomele persistă, cu până la două doze
suplimentare de 100 ml (până la o doză totală de 300 ml) pe parcursul a 30 de
minute. (A se vedea „Simptomatice (chiar simptome ușoare)” de mai sus.)

• Hiponatremie cronică - La pacienții cu hiponatremie cronică și un sodiu seric <130 mEq /

L (vezi "Hiponatremie cronică: terapie inițială (primele șase ore)" de mai sus și
 "Hiponatremie moderată până la severă (sodiu seric <130 mEq / L)" mai sus) :

- La pacienții cu simptome severe de hiponatremie (de exemplu, convulsii, obținere,

comă, stop respirator) sau la cei cu patologie intracraniană cunoscută (cum ar fi
leziuni cerebrale traumatice recente, chirurgie sau hemoragie intracraniană recentă
sau o neoplasmă intracraniană sau o altă leziune ocupantă de spațiu). ), tratăm cu
un bolus de 100 ml de 3% soluție salină urmată, dacă simptomele persistă, cu până
la două doze suplimentare de 100 ml (până la o doză totală de 300 ml). (Vezi mai
sus „Simptome severe sau patologie intracraniană cunoscută” .)

- La pacienții care sunt asimptomatici sau au simptome ușoare până la moderate (de
exemplu, dureri de cap, oboseală, greață, vărsături, tulburări de mers, confuzie) și
care au hiponatremie moderată (sodiu seric 120 până la 129 mEq / L), în general
luăm doar acele măsuri care sunt aplicabile în general tuturor pacienților
hiponatremici (adică, identificarea și întreruperea medicamentelor care ar putea
contribui la hiponatremie; identificarea și, dacă este posibil, inversarea cauzei
hiponatremiei și limitarea consumului suplimentar de apă). (A se vedea „Pacienții cu
hiponatremie moderată (sodiu seric de 120 până la 129 mEq / L)” de mai sus și
„Măsuri suplimentare la toți pacienții” de mai sus.)

- La pacienții care sunt asimptomatici sau au simptome ușoare până la moderate (de
exemplu, dureri de cap, oboseală, greață, vărsături, tulburări de mers, confuzie) și
care au hiponatremie severă (sodiu seric <120 mEq / L), inițiem, de obicei, începutul
salinului intravenos cu 3% la o viteză de 15 până la 30 ml / oră. În plus, printre cei cu
cauze reversibile de hiponatremie care sunt susceptibile să dezvolte o diureză a apei
în timpul tratamentului sau la cei cu risc ridicat de a dezvolta ODS, inițiem simultan
desmopresin (dDAVP) pentru a preveni corectarea excesivă. (A se vedea „Pacienții
cu hiponatremie severă (sodiu seric <120 mEq / L)” de mai sus.)

Tratament ulterior

● La pacienții cu hiponatremie acută, monitorizăm pacientul pentru simptome și reevaluăm

concentrația serică de sodiu pe oră pentru a determina necesitatea unei terapii suplimentare.
Frecvența monitorizării poate fi scăzută atunci când sodiul seric a fost crescut cu 4 până la 6
mEq / L. Pacienții care sunt tratați pentru hiponatremie cronică la spital ar trebui să-și
măsoare sodiul seric suficient de des pentru a asigura o rată de corecție adecvată și pentru a
permite clinicianului să reacționeze rapid la o corecție excesivă rapidă (de exemplu, la fiecare
patru ore). (Consultați „Monitorizarea” de mai sus.)

● Soluția salină hipertonică trebuie întreruptă odată ce obiectivul de corecție zilnic de 4 până la
6 mEq / L a fost atins. Dacă sodiul seric începe să scadă din nou, soluția salină hipertonică
 poate fi reluată după cum este necesar pentru a păstra creșterea dorită de sodiu seric pe zi.
(Vezi mai sus „Întreruperea soluției saline hipertonice utilizate ca terapie inițială” de mai sus.)

● Limitarea fluidului sub nivelul de urină este indicată pentru tratamentul hiponatremiei
simptomatice sau severe în stări edematoase (cum ar fi insuficiență cardiacă și ciroză),
sindrom de ADH necorespunzător (SIADH), insuficiență renală avansată și polidipsie primară.
La pacienții cu o urină foarte concentrată (de exemplu, 500 mosmoli / kg sau mai mare),
singura restricție de lichid poate fi insuficientă pentru a corecta hiponatremia. (Consultați
„Restricția de fluid” de mai sus.)

● În funcție de etiologia hiponatremiei, alte terapii pot include diuretice în buclă, tablete cu sare
orală, uree , suplimente de potasiu sau antagoniști ai receptorilor vasopresinei. (Vezi mai sus
„Alte terapii pentru hiponatremie cronică” .)

● În plus față de terapiile specifice care vizează corectarea hiponatremiei, terapia ar trebui să fie
îndreptată și către boala de bază. Determinarea cauzei hiponatremiei este prezentată în altă
parte ( algoritmul 2 ). (A se vedea "Evaluarea diagnostică a adulților cu hiponatremie" .)

Utilizarea UpToDate este supusă Contractului de Abonare și Licență .

Topic 2350 Version 35.0

GRAPHICS

Overview of the initial treatment of adults with moderate to severe hyponatremia (serum sodium <130 mEq/
IV: intravenous; SIADH: syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion.
* Severe symptoms of hyponatremia include seizures, obtundation, coma, and respiratory arrest.
¶ Autocorrection of hyponatremia is present if the serum sodium is rising spontaneously without intervention or treatment. Autocorrection should
with a rapidly reversible cause of hyponatremia who have a brisk urine output and those with a urine output that is increasing over time and a urine
sodium.
Δ General measures include the following:
Identify and treat the underlying cause of hyponatremia.
Identify drugs taken by the patient that could contribute to hyponatremia. Discontinue those drugs unless there is no reasonable substitute
Reduce intake of electrolyte-free water (impose fluid restriction, eliminate IV hypotonic fluids, increase dietary salt).
Other therapies in patients with SIADH and chronic hyponatremia include loop diuretics, oral salt tablets, and urea. (Refer to UpToDate topic

Graphic 115886 Version 2.0

Delayed appearance of osmotic demyelination and relowering of the serum sodium

Neurologic symptoms of osmotic demyelination syndrome (ODS) typically occur 2 to 6 days after correction
of the hyponatremia. In this patient, severe hyponatremia was corrected too quickly (23 mEq/L in 48 hours),
and coma developed 2 days later. The serum sodium was quickly relowered and then slowly corrected.
Neurologic symptoms improved, which may have been due to relowering of the serum sodium or may have
represented spontaneous resolution.

sNa: serum sodium.

Reproduced with permission from: Oya S, Tsutsumi K, Ueki K, Kirino T. Reinduction of hyponatremia to treat central
pontine myelinolysis. Neurology 2001; 57:1931. Copyright © 2001 Lippincott Williams & Wilkins.

Graphic 76131 Version 16.0

A practical approach for determining the cause of hyponatremia
IVIG: intravenous immune globulin; TURP: transurethral resection of the prostate; BP: blood pressure; ACTH: adrenocorticotropic hormone; ADH: a
antidiuretic hormone secretion.
* A simple and convenient correction of the serum sodium for hyperglycemia is as follows: Add 2 mEq/L to the serum sodium for every 100 mg/dL
¶ Impaired water excretion in renal failure occurs if there is severe impairment in glomerular filtration rate. Patients with mild-to-moderate impairm
osmolality may be high in patients with renal failure because of high urea concentrations. However, urea is an ineffective osmole, and such patient
Δ Thiazide-induced hyponatremia may be protracted. An extensive evaluation for other etiologies can be delayed for several weeks in mildly hypon
◊ If the serum sodium is 125 mEq/L or less, we do not give isotonic saline. In such patients, the evaluation can be delayed until the sodium is slow
§ Deși pacienții cu hiponatremie cauzată de insuficiență cardiacă sau ciroză vor avea de obicei edem care este evident din punct de vedere clinic,
pare a fi euvolemic, ale cărui chimii de urină sunt în concordanță cu hipovolemia, poate fi utilă infuzia de soluție salină izotonică (de exemplu, 1 litr

Graficul 101823 Versiunea 4.0