SUBIECTE MEDICALA II

(rezolvate)

Subiectul 1
Alopecia
Definitie:Reprezinta pierderea partiala sau totala a parului,lanii sau a penelor;si nu trebuie confundata cu naparlirea fiziologica.
Etiopatogeneza:
 Alopecia congenitala-factori genetici,carente ale unei mame,fetopatii,sau existenta unei endocrinoze(tiroidiene, hipofizare,
suprarenale)
 Alopecie castigata:
 Infectii generalizate:febra aftoasa,gurma,maladia Carre
 Parazitoze:scrabia
 Toxicoxe:ioduri,seleniu,plante toxice
 Metabolice:carentiale,endocrine,hepatopatii
Alopecia se poate prezenta sub forma difuza,generalizat sau circumscrisa.
Clinic:alopecia evolueaza circumscris sau generalizat fara modificari ale pielii,sau cel mult un eritem al acesteia,cu sau fara
depigmentare. Formele secundare evolueaza cu simptome afectiunii primare,inclusiv cu modificarile propri ale pielii. In toate formele de
alopecie lipseste pruritul,dar sunt situatii in care se intalneste pruritul si modificarile cutanate(alopecie secundara)
Diagnostic:usor de pus ,dar greu de precizat etiologia. Diagnosticul cauzal presupune analiza ratiei,examene de
laborator(parazitare,bacteriologice,toxicologice).
Evolutia:cronica
Prognosticul:depinde de cauza primara
Tratamentul::nu ofera rezultate spectaculoase.
Consta in tratament igieno-dietetic(pansaj,imbaiere) si medicamentos.
Cel medicamentos este local (frectii cu alcoolice-rezorcina;fizioterapie-masaje;frictiuni simple-cu tinctura de iod) si general (terapie
nespecifica-hemoterapie,polidin; terapie generala de sustinere-complexul B,biotina,vitamina C).
Miopatia de stocaj
Definitie:Miopatie=boala a muschilor,sunt afectiuni dominate de modificari de tonus si contractibilitate.
Miopatia de stocaj este intalinita la cal,porc si caine,la ambele sexe.
Se produc miopatii metabolice ce duc la acumulare de acid lactic si alanina(metabolismul acidului piruvic) sau la o excretie renala
excesiva de carnitina.
Clinic:durere musculara,slabiciune,intepenire,schiopaturi,atrofie musculara,crampe,oboseala la efort,tremuraturi si cardiomiopatii.
Tratament:igieno-dietetic.
Carenta in Cu la ovine
Manifestarile clinice ale carentei in cupru la ovine zsunt dominate de ataxia enzootica a mieilor,dar si alte
forme:anemie,osteoporoza,deficiente in osteogeneza si osteocondroza,cu fracturi si dezinsertii de tendoane si acromotrichia la rasele
pigmentate.
Etiologie:ataxia enzootica implica carenta in Cu a oilor gestante,cu manifestarea formei congenitale a bolii ,sau carenta in primele
saptamani de viata saptamani de viata a mieilor,care determina forma tardiva a bolii. Deficitu de cupru primar/secundar determina lipsa
de mielinizare a sistemului nervos prin sinteza de fosfolipide,cu ramolismentul substantei cerebrale si hidrocefalie. Forma tardiva este
caracterizata de lipsa de mielinizare la nivenul maduvei spinarii ,afectand in special cordoanele laterale.
Molibden=antagonist al cuprului.
Leziuni:forma congenitala este caracterizata de leziuni la nivelul encefalului cu hidrcefalie ,ramolismentul subsatntei albe ,cu formare de
cavitati si reducerea cortexului cerebral la dimensiunea unei membrane. Masele musculare sunt emanciate.
Leziuni microscopice:la nivelul encefalului-cromatoliza si hialinizarea neuronilor in formatia reticulata si la nivelul maduvei spinarii. In
forma tardiva se mai pot decela degenerari si necroze ale neuronilor motori si ale mielinei din cordoanele dorso-laterale.
Clinic:
 Forma congenitala:astazie si ataxie,miei pot muri datorita inanitie,ca urmare a imposibilitatii deplasarii si suptului. Umoral,se constat
valori scazute ale cuprului seric si hepatic la oile gestante si la mieii afectati.
 Forma tardiva:intre 2-4 saptamani de la fatare,ataxie medulara cu jena in deplasare pe trenul posterios si fenomene de parapareza.
Miei si oile mature pot prezenta anemie,spor in crestere redus,acromotrichie la oile pigmentate si schiopaturi.
Diagnosticul:pe baza examenului morfo-clinicc si se precizeaza prin dozarea cuprului din nutreturi,sange,ficat si lana.
Evolutie:cronica la la oile adulte si acuta la mieii cu ataxie enzootica.
Prognostic:favorabil/rezervat la oile adulte, grav la mieii cu ataxie,boala fiind incurabila.
Tratament:numai la oile adulte,doza de 0,5g de sulfat de cupru per os,solutie de 1%.
Profilaxie:
 Administrare de sulfat de cupru,per os la oile gestante,solutie 1%,doza 0,5g,repetat la 15 zile sau administrarea parenterala de cupru
sub forma de complexe de aminoacizi.
 Se recomanda suplimentarea de cupru in zonele carentate,bulgari de sre de lins cu 0,5% Cu.
 Continutul furajelor in cupru trebuie sa fie de peste 6ppm/substanta uscata.

Subiectul 2
Hipotiroidism generalitati
Este cea mai frecventa endocrinoza tiroidiana la animale,strans legata cu dezeechilibrul in iod,cu evolutie secundara datorita deficitului
in iod sau a dereglarii metabolismului iodului sub efectul factorilor gusogeni.
Poate evolua la animale din zone geografice unde se intalneste gusa endemica la om,consecutiv deficitului de aport de iod;frecvent el
este insa consecinta interventiei factorilor gusogeni,chiar in conditiile unui aport exogen normal de iod.
Factorii gusogeni se clasifica in 2 categorii:
 Factori gusogeni de tip ,,tiocinat,,:inhiba captarea tiroidiana a iodului si poate fi contracarati prin administrarea iodului. Acestia se
gasesc in:crucifere,rapita,seminte de soia,mazare,linte,bumbac,trifoi alb si vaza. Sunt reprezentati de tiocinatul de K si de goitrina.
 Factori gosogeni de tip ,,tioracil,,:interfereaza legarea organica a iodului in tiroida si pot fi contracarati numai prin administarea de
hormoni tiroidieni. Acestia sunt reprezentati de metiltiouracil.
 Alte substante antitiroidine:nitratii in exces,percloratii,iodura de potasiu,sulfamidele.
MMP taurine
Cred ca se refera la carcel/crampa de grajd?????
Boala se caractizeaza prin evolutia crampelor tonico-clonice recidivante a membrelor posterioare,cand animalele sunt in statiune.
Etiopatogeneza:se intalneste la taurii in varsta de ˃4 ani,frecvent iarna si primavara. Factorii incriminati sunt cei genetici.
Clinic:in pozitia decubitala animalele sunt normale,dar cand adopta pozitia patrupodala apar contractii clonice la 1 sau ambele membre
posterioare care sunt mentinute mult inapoia liniei de aplomb si imprima atitudinea caracteristica de ,,tap,, ;cu timpul,spasmele se extind
la mai multe deplasari si se instituie crize,recidivante in timpul deplasarii.
Diagnosticul:pe baza semnelor clinice
DD:pododermatite,parezia spastica.
Evolutie:progresiva
Prognostic:grav,boala fiind incurabila.
Hipovitaminoze PP
Vitamina PP/niancina/acid nicotic/nicotinamida se gasestre in alimentele comune pentrun complexul B(drojdie de
bere,grau/cereale,plante verzi,etc.)
La porcine si pasari,nutritia acestora este bazata pe porumb(acesta este sarac in vitamina PP si triptofan) ce necesita suplimentarea
vitaminei PP. Sinteza ruminala de niacina este stimulata de ratia furajera bogata in amidon,permitand independenta rumegatoarelor fata
de aportul exogen.
Vitamina PP este prezenta in metabolismul glucidelor,lipidelor si proteinelor,are rol in hematopoieza,in metabolizarea histaminei si
asigura integritatea pielii si mucoaselor.
Etiologie:carenta primara,intalnita la suine si pasari,datorita retetelor de furajare pe baza de porumb. Carenta secundara apare in
afectiuni digestive/intestinala care inhiba absortia acestiea.
Patogeneza:deficitul in niancina determina sinteza deficitara in NAD si NADH2,cofermentati ai hidrogenazelor,cu leziuni evidente mai
ales la nivelul pielii si mucoaselor.
Clinic:dermatita,hipercheratoza,sclerodermia si alopecia.
La nivelul cavitatii bucale,la caini se constata ,,boala limbii negre,,,cu ulceratii si pigmentarea limbii,enterite manifestate prin
hiperperistaltism si diaree.
La pisica:anorexie,apatie,stomatita ulceroasa si aspect violaceu al varfului limbii.
La pasari:este intalnit la puii de gaina ,bobocii de rata si puii de curca. Se manifesta prin inapetenta,inhibarea
cresterii,stomatite,faringite,esofagite. Pasarile raman hipotrepsice,prezinta diaree,lipsa de acoperire de puf,intarzierea formarii
penelor,uneori chiar deplumari zonale si dermatita scvamoasa pe corp si pe membrele pelvine,ingrosarea articulatiei jaretului si arcurirea
membrelor.
La porcine:anorexie,intarzierea cresterii,diaree cronica-aspect de dizenterie,urmate de aparitia unor simtome de
tip ,,pelagroid,, ,dermatita crustoasa sau dermatoze,alopecie pe un fond de colorare al pielii in galben murdar si semne
nervoase(ataxie,paralizie trenului posterior).
Diagnostic:tablou morfoclinic,al analizei nutritionale si pe testul terapeutic cu niacina.
Evolutie:acuta in cazul tulburarilor digestive si nervoase, cronica in cazul formelor cutanate.
Prognostic:rezervat/grav in tulburarile nervoase.
Profilaxie:respectarea necesarului de 22-55mg/kg furaj SU la porcine si de 50-70mg/kg furaj la pasari.
Tratament:curativ,la primele semne se administreaza niacina si complexul B in ratie. Per os/parenteral se administreaza doze mari de
vitamina PP(100mg/zi la purcei in prima zi,cu repetare).
La caine se administreaza oral/parenteral 15mg de vitamina PP in prima zi si cate 0,5 mg in zilele urmatoare.

Subiectul 3
Impetigo
Definitie:este o epidermita eruptiva veziculo-pustulo-crustoasa pruriginoasa intalnita la vitei,porci,caini si cai.
Etiopatogeneza:este provocata primar de microtraumatismele pielii si interventia ulteriara a streptococilor si stafilococilor.
Simptomatic,starea de impetigo insoteste unele boli specifice(gurma,variola,pesta,pneumonii).
Dermatopatiile pruriginoase pot duce la aparitia bolii.
Clinic:se produce a eruptie cutanata veziculo-pustuloasa de marimea unui bob de linte de culoare galbena,proeminente si inconjurate de
zona rosie;prin confluare, bulele se maresc,devin puriginoase,se infecteaza si se extind in zonele cu productie piloasa slaba.
Deschiderea pustulelor→cruste→reepitelizarea→flegmon→piosepticemie→necroza cutanata.
Evolutie:rapida.
Prognostic:favorabil,rezervat in formele simptomatice.
Tratament:pe cale generala-antibitice si stimulente generale nespecifice.
Local-toaletarea plagilor si aplicarea de pulberi antiseptice,sicative,astrigente si antiifectioase.
Diabetul insipid la caine
Definitie:este o endocrinoza neurohipofizara ce apare consecutiv deficitului de ADH.
Etiopatogeneza:se intalneste la caini,rar pisica si cal.
Poate fi:
 Ereditar:rasa Husky
 Hipofizar:deficit de ADH,consecutiv adenoamelor hipofizare,encefalitelor,larvelor de paraziti
 Renal:nefropatii
Clinic:poliurie masiva,hipostenurie si polidipsie prin scaderea receptorilor V2 tubulari la ADH si hemoconcentratie.
Hematocritul,natremia si cloremia sunt crescute,iar ureea este normala.
Privare de apa→deshidratare→cahexie progresiva→moarte prin colaps.
Diagnostic:semne clince(polidipsie,poliurie si hipostenurie)
DD:boli ale ficatului/rinichilor,diabet zaharat,hiperadenocorticism,piometru,leucoza,poliuria medicamentoasa,hipercalcemia,polidipsia
psihogena.
Tratament:dietetic pentru stimularea concentrarii urinei:ratie scazuta in Na si slaba in proteine. Medicamentos:analogi ai
vasopresinei(Desmopresin),hidroclorotiazida(per.os), indometacin si administrarea de arginin-vasopresina.
AMLA-acidoza metabolica latenta alimentara
Dismetabolie de origine alimentara,ce afecteaza taurinel si ovinele,cu pH ruminal normal/usor scazut wi cu acidoza metabolica care
evolueaza trenant,insotita de complicatii dismetabolice,obstericale puerperale,nou-nascuti neviabili,cu hepatoze,nefroze,laminite si
scaderea sporului de crestere si a grasimii din lapte.
Etiopatogeneza:deficitul de fibra bruta:furaje fibroase taiate scurt/maruntite,concentrate, granulate,peletate.

Clinic:evolueaza subclinic,
Vacile de lapte:asociata cu sindromul vacii grase si cu scaderea grasimii din lapte,hipotonia prestomacelor,cu pH ruminal normal si pH
urinar scazut si probe pozitive pentru corpii cetonici.Vacile sunt infertile/calduri sterse,pot da nastere unor produsi subponderali,neviabili,
predispusi afectiunilor neonatale. Postpartum sunt frecvente retentii placentare si complicatiile acestora.
Tineretul taurin la ingrasat:afectiuni osteo-articulare cu tumefactii articulare insensibile, mers rigid/schiopaturi,ruminita si abces
hepatic.
Profilaxie si terapie:asigurarea de fibra bruta in functie de tipul de exploatare,respectarea necesarului amidon/proteina,folosirea
rationala a nutretului insilozat si a borhoturilor.
Tratament igieno-dietetic:introducerea in ratie a unei cantitati moderate de fan netocat,de calitate si eliminarea furajului insilozat si a
borhoturilor.

Subiectul 4
SED (sistem endocrin difuz/neuroendocrin difuz)
In trecut a fost denumit APUD(Amine Precursor Uptake And Decarboxitation), cu celule dispesate in tesuturi si organe. Asemenea
celule formatoare de hormoni locali sunt larg raspandinte in organism:serotonina,histamina,prostaglandine,plasmochine,sistemul
renina-angiotensina. Acestia sunt secretati de celulele neuroglandulare ale SED,actioneaza paracrin sau autocrin constituind astfel factori
de autoreglare.
Dupa numarul foarte mare de celule endocrine localizate aici ,,intestinul este cel mai mare organ endocrin al organismului,,. Sunt de
retinut printre alti astfel de hormoni:gastrina, secretina,enteroglucagonul si unele prostaglandine.
Prostaglandinele(Pg)-au fost izolate pentru prima data din lichidul seminal datorita originii lor din glanda prostata;ulterior
costantandu-se prezenta lor in majoritatea tesuturilor.
Pg sunt sintetizate din acidul arahidonic precum si din alti acizi grasi esemtiali.
Pg actioneaza asupra:
 Aparatului circulator:(PgA si PgE sunt vasodilatatoare si hipotensoare iar PgF sunt vasoconstrictoare);
 Tubului digestiv:(PgF inhiba secretia de acid clorhidric si impiedica formarea ulcerului);
 Aparatului genital femel(PgA,PgB si PgE provoaca relaxarea uterului negestant,iar PgF alfa provoaca contractia uterului)
 Glandelor endocrine(imita efectul TSH,ACTH si alti hormoni).
In cantitati mari,la nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar Pg au rol:
 Modulator asupra transmiterii sinaptice si asupra eliberarii hormonilor hipofizari;
 Au puternica actiune stimulatoare asupra transportului activ trasmembranar,participand la mentinerea concentratiei optime a ionilor
de Na,K si Ca, la nivel intracelular;
 Determina luteoliza si contribuie la reglarea ciclului sexual femel si stimuleaza secretia reninei.
Prostaciclina-inhiba agregarea trombocitelor si provoaca vasodilatatie. Eliberarea tromboxanului A2 de catre trombocite din zona
agresionata a vasului favorizeaza formarea cheagului de sange,in timo ce prostaciclina,formata in jurul vasului lezat,mentine cheagul
localizat si asigura functionalitatea restului vasului sangvin.
Lipoxina A2-dilata vasele mici,si impreuna cu Lipoxina B inhiba efectele citoxixe ale celulelor naturale ,,ucigase,,.
Tromboxanul B2-este un metabolit al tromboxanului A2,excesul acestuia,in conditii de ischemie si hipoxie→hipercoagubilitate
sangvina,tromboza,tulburarea irigatie sangvine.
Leucotrinele-mediaza reactiile alergice si inflamatorii. Acestea determina bronhoconstrictie, fiind principalii mediatori din astmul
bronsic.
Peptidul atrial natriuretic-hormon implicat in reglarea echilibrului sodiu-aoa,este sintetizat, depozitat si eliberat de miocitele din atriu
drept.
Eritropoietina-este o glicoproteina formata in rinichi si ficat,splina si glande salivare,ce stimuleaza formarea de eritrocite din celulele
stem din maduva hematogena.
Sistemul intrinsec renina-angiotensina-a fost recunoscut ca entitate distincta,proprie diverselor tesuturi si organe.
Neurotrasmitatorii-sunt substante chimice eliberate la nivelul terminatilor nervoase presinaptice si care se fixeaza pe situsurile
receptoare specifice de la nivelul neuronilor postsinaptici.
Exemple:
 Amine:dopamina,noradrenalina,adrenalina,histamina;
 Aminoacizi:glicina,acidul gluatamic;
 Neuropeptide:substanta P,endorfine.

Miotonia
Definitie:afectiune musculara intalnita la caine,cal si miei, ce se caracterizeaza prin crize de contractura tonica recidivante,fara pierderea
cunostinteu si fara mortalitate.
Etiologie:crizele pot fi ocazionale de interventia unor factori traumatici,efort si stres.
Forma ereditara:la rasa de caini Chow-Chow in primele luni de viata.
Forma castigata:miozite diverse(toxoplasmice)
Clinic:la un efectiv de capre a fost aparut un episod cu animale care prezentau unele fenomene ciudate:contractura,cadeau in decubit
timp de 30-40 secunde,dupa care isi reveneau.
Celelalte specii:in functie de grupele de muschi afectati crezele durau 20-30 secunde, contractura abdominala,extensia membrelor,mers
dificil,adoptarea pozitie lumbago/opistotonus.
Tratament:da rezultate,cand este administrat precoce-procainamida
Hipovitaminoza B1
Tiamina este o vitamina ce contine sulf in molecula,fiind sensibila la oxidare in mediu alcalin si la temperaturi ridicate. Se gaseste in
drajdia de bere,tarate,plante verzi tinere si cereale incoltite.
Etiologie:hipovitaminoza se intalneste ca afectiune primara la tineretul poligastricelor si la pasari,la care sineteza microbiana este
insuficienta. Sinteza este insuficenta atunci cand tineretul rumegatoarelor mici si mari sunt hranite cu paie,fan,porumb
insilozat,inlocuitori de lapte lipsit de tiamina.
Carenta secundara este datorata tulburarilor sintezei acesteia de catre microflora ruminala sau intestinala in cazul unor indigestii
biochimice ruminale,excesul de furaje concentrate,ratii hiperglucidice.
La carnasiere,hipovitaminoza B (Boala Chastek) apare in urma consumului de peste crud,care contine tiaminaza in viscere.
La pasari,hipovitaminoza apare in urma hranirii cu graunte decorticate,a deficitului de sinteza,a cresterii necesarului in coccidioza si in
urma administrarii de antagonisti(sulfaquinoxalina)
Patogeneza:carenta in tiamina determina perturbari ale metabolismului glucidic, degenerescenta cardiaca grasa,necroza
miocardului,aritmie,braddicardie.
Clinic:
 Rumegatoare:evolutie rapida,acuta,manifestari de poliencefomalacie. Animalele sunt nelinistite,mers dezordonat,ataxie pe trenul
posterior,amauroza,agitate,mers dezordonat,bruxim,dromomanie,tremuraturi musculare,crize tetaniforme
In forma subacuta:amauroza,incoordonare in mers,capul este plecat spre sol,semnul astronomului, tulburari
musculare,sialoree,opistotonus,decubit. La examenul fizic se inregistreaza tahicardie cu aritmie,bradipnee si polipnee,cu exitus in 5-10
zile.
 Pasari:polinevrita cu ataxie,contractii ale musculaturii aripilor si picioarelor,convulsii, torticolis,opistotonus.
 Caini:paralizie Chastek,semne nervoasa,parapareza/paraplegie,ataxie si astazie, convulsii si tetanii.
DD:pasari:pseudopesta aviara,listerioza,tetanii,meningita,intoxicatii cu uree.
Tratament:igieno-dietic(administrarea/suplimentarea de furaje bogate in tiamina)

Subiectul 5
Obezitatea
Definitie:malnutritia caracterizata prin formarea unor depozite excesive de grasime,cu repartitie uniforma/localizata. Este intalnita la
toate speciile,in special la caine si pisica.
Etiopatogeneza: sunt implicati factori metabolici,ereditari,nervosi,endocrini si nutritionali.
Patogeneza: implicarea centrilor hipotalamici,a sistemului endocrin,a dezechibrului metabolic si a tesutului adipos, in reglarea
comportamentului fata de alimente.
Leziuni:examenul morfopatologic arata depozitele de grasime cu rotunjirea si deformarea corpului, infiltrarea grasoasa a tesutului
conjunctiv subcutanat, seroaselor, miocardului si a muschilor scheletici.
Semne:aspect exterior inestetic,deformat,abdomen deformat(aspect de ascita/gestatie). Tulburarile functionale:dispnee,tahicardie,crize
de sufocare, tulburari digestive dominate de indigestii/constipatie.
Complicatii:AVC
Diagnostic:semne clinice,morfopatologice,anamneza.
Evolutie:cronica.
Prognostic:grav/rezervat.
Tratament: igieno-dietetic si medicamentos(se administreaza inhibitori ai apetitului, laxative,diuretice)
Sindroame epifizare
Epifiza(glanda pineala) este o parte componenta a epitalamusului legata printr-o tija de comisura posterioara si comisura habenulara.
Aceasta actioneaza in perioada de crestere.
Hormonii epifizari sunt de natura indolica si peptidica;principalul compus indolitic este melatonina. Melatonina este sintetizata de
celulele parenchimului din epifiza,dupa care este secretata in sange si in LRC si actioneaza asupra centrilor neuroendocrini.
Compusii peptidici ai pinealei sunt reprezentati de arginin-vasolicina,angiotensina si treonil-serilizina.
Glanda pineala are rol inhibitor asupra functiei tiroidei,corticosuprarenalei si asupra functiei de reproductie, in reglarea echilibrului
hidro-electrolitic,actiune hipoglicemianta si efect anabolic.
Se cunosc 2 sindroame epifizare:
 Sindromul hipoepifizar(anepifizar) este caracterizat prin aparitia macrogenitosomiei(dezvoltare genitala rapida si maturitate sexuala
precoce),a obezitatii si osificarii precoce a cartilajelor de crestere.
 Sindromul hiperepifizar este caracterizat prin aparitia microgenitosomiei(hipoplaziei ovariena si testiculara,reducerea instinctului
genezic).
Cheratoza faciala simetrica
Mai se numeste si ,,dermatoza simpatica endocrina,, ce se caracterizeaza prin hipercheratoza simetrica faciala; se intalneste la rasele
de caini cu fata mare(buldogii,boxerii, Saint-Bernard.
Etiopatogeneza:distonie regionala simpatica(sectionarea cordonului nervos vagosimpatic cervical)+sistemul endocrin.
Clinic:semne cutanate:epiderm ingrosat cu aspect cheratozic in jurul botului,fata dorsala a regiunii nazale, fata interna a
urechilor,gat,olecrane. Prurit absent,pielea devina rugoasa,cenusie, dura ce prezinta crevase ce se pot infecta.
Diagnostic:semne clinice.
DD:demodecie.
Evolutie:cronica,progresiva.
Prognostic:rezervat.
Tratament:hormoni tiroidieni,simpaticolitice pe cale generala,iar local se aplica pomezi chetolitice,emoliente si stimulente ale folicului
pilos.
Subiectul 6
Eczema caine
Este cea mai frecventa afectiune cutanata,dintre toate speciile domestice.
Etiologie:
 Factorii predispozanti:
 Rasa:cainii dalmatieni,terrierii si canisii
 Alimentatia:carnata,condimentata
 Igiena:excesul de igiena.
 Factori alergici:saliva puricilor,acarieniilor,micetii
 Factori microbieni:leziuniile creeate de eczema pot fi mediu de cultura pentru diverse bacterii.
Clinic:leziunile se localizeaza frecvent in zona dorso-lombara,pliurile cutanate,urechi,coada, spatii interdigitale,zona susnazala,a
arcadelor oculare,pleopelor etc.
Eczema acuta se caracterizeaza prin tumefactie,prurit,fomarea de papule/vezicule care prin grataj se deschid,dau cruste si se infecteaza.
Sunt intalnite mai multe forme de eczema:
 Eczema atopica:purit,evolueaza sezonier;la nivel cutanat se constata eritem,papule si excoriatii.
 Eczema acuta uscata: prurit intens,par rarit si cazut,piele inflamata de culoare roz-portocalie/rosu intens,tumefiata,dureroasa,pustule
si vezicule.
 Eczema acuta umeda:evolueaza vara ce se manifesta prin prurit,depilatie,papule,vezicule, pustule si cruste lipicioase si umectate de
un exudat urat mirositor.
 Eczema cronica:hipercheratozica si pruriginoasa,localizare dorso-lombara/baza cozii;pielea este
dura,aspra,ingrosata,scvamoasa,apare alopecia si alternarea perioadelor de mustire cu formare de cruste/furuncule.
Diagnosticul:pe baza leziunilor cutanate.
DD:dermatite si dermatoze.
Evolutie:este de 7-14 zile forma acuta, luni/ani in cea cronica.
Prognostic:rezervat.
Tratament:
 Igieno-dietetic:evitarea miscarii insuficente,a iritarii pielii,corectarea ratiilor carentiale, reducerea supraalimenatiei proteice.
 Medicamentos:
 Pe cale generala:protectoare hepatice si renale,tratarea constipatiei,endocrinozelor, medicatie stimulenta,desensibiizare si
antipruriginoase.
  Local:toaletarea plagilor/leziunilor;in eczema umeda-pulberi sicative cu astringente, cicatridina,unguente cu corticosteroizi;in
eczema cronica-acid salicilic,sulf si ihtiol.
Disalbuminemii
Sunt alterari ale fractiunilor albuminice,fin primare in cazul tulburarilor sintezei acesteia sau secundare,consecutiv repartitie in unele
tesuturi,in cursul diveselor stari patologice.
Etiologie:apar ca defecte de sinteza albuminica prin aport deficitar in aminoacizi,tulburari de absortie intestinala, leziuni hepatice, sau
secundar,prin pierderi albuminice exogene,urina,exudate,diaree si distrugeri albuminice masive.
Scaderea albuminelor serice determina reducerea presiunii oncotice.
Leziuni:edeme evidente la nivelul membrelor si a capului,infiltratii tisulare hidropice,leziuni renale,hepatice si digestive.
Diagnostic:semne clinice si analize biochimice.
Tratament:combaterea bolii primare,suplimentarea ratiilor cu proteine,administrarea de ser/plasma/sange homolog.
Feocromocitomul
Definitie:este o tumora a celulelor cromofine care secreta catecolamine.
Patogenetic:se constata o proliferare excesiva de celule cromofine in medulosuprarenala/in afara ei,ce produce adrenalina si
nonadrenalina in exces.
Clinic:actioneaza mecanic asupra formatiunilor vecine si metastatic(limfonoduri,hepatic,pulmonar);uneori tumorile devin accesibile la
palpare,se mai poate consta ascita,fatigabilitate(oboseala) si intoleranta la efort.
Feocromocitoamele se manifesta prin tahicardie,dispnee,tuse,hipertrofie cardiaca,poliurie-polidipsie,ataxie,midriaza,semne vegetatice de
simpaticotonie/amfotonie.
Diagnosticul:semne clinice si paraclinic(radiografie,tomodensimetrie si examen ecografic).
Tratament:extirparea acesteia chirurgical,administrarea unui inhibitor al secretiei de catecolamine(ametilparatirozina).
Tratament simtomatic:sustinerea cardiaca cu propanol(blocant betaadrenergic) si se va trata ascita daca exista.

Subiectul 7.
Sindroame adenohipofizare Endocrinoze adenohipofizare
Numeroasele boli in care unul sau mai mulţi hormoni adenohipofizari sunt implicaţi, extind mult cadrul endocrinozelor
proprii adenohipofizei, oferind o gamă variată de tulburări metabolice.
Din punct de vedere clinic, prezentăm câteva disendocrinii:
Acromegalia apare in cazul excesului de STH la carnivorele adulte (este rară la alte specii); se caracterizează prin creşterea
exagerată volumului feţei, in general cu o dezvoltare a oaselor in lăţime şi grosime (la falange) şi splenomegalie, stridor inspirator (câine)
şi obezitate.
 Deoarece excesul de Sth depinde de adenomul hipofizar, diagnosticul tumorilor hipofizare se poate realiza numai prin imagine,
in cadrul tomografiei computerizate sau a rezonanţei magnetice.
Gigantismul este expresia excesului de STH la tineretul in creştere, asociat cu dezvoltarea staturală şi ponderală exagerată; oasele
cresc exagerat (la fel şi corpul), odată cu apariţia hipogenitalismului, dar aceste aspecte nu prezintă interes clinic.
Nanismul hipofizar (piticismul sau nanosemie pituitară) este dependent de deficitul de STH; este foarte frecvent intâlnit la
animale şi se exprimă prin sindromul de hipotrepsie.
Panhipopituitarismul (insuficienţa globală a hipofizei) corespunde maladiei Simonds la om (cahexie hipofizară).
Boala se manifestă prin anorexie, slăbire progresivă până la cahexie, atonie digestivă, modificări cutanate (distrofii),
somnolenţă, hipotensiune arterială, hipogonadism; se intâlnesc şi modificări metabolice traduse prin metabolism bazal scăzut,
hipoglicemie, hipocalcemie, insuficienţa gonadelor şi insuficienţa hormonilor tropi.
Sindromul abcesului hipofizar a fost descris la bovine in urma ecornărilor septice şi complicaţiei cu meningoencefalita; boala se
traduce clinic numai prin semne meningoencefalice de focar şi nu cu simptome ale disfuncţiei hipofizare
Hiperplazia musculara
Dezvoltare exagerată a musculaturii exteriorizată prin "crupa dublă" ce se intâlneşte la viţeii din rasele Shortorn, Hereford,
Charolaise.
Etiopatogeneza = Este incontestabilă originea genetică a bolii dar nu se cunoaşte modul de transmitere a acestui defect.
Clinic
- viţei provoacă distocii
- majoritatea sunt neviabili,
- supravieţuitorii pot atinge maturitatea dar au scheletul fragil, pielea fină şi sunt sterili.
- deşi nu se inregistrează tulburări locomotorii, astfel de animale preferă decubitul.
Hipovitaminoza B5
Denumită şi acid pantotenic, este cunoscută sub numele de factor antidermatitic aviar.
Se găseşte sub formă de coenzima A în drojdie, tărâțe de grâu, făinuri vegetale (lucernă), şroturi şi produse lactate.
Etiologie
Carenţa primară, prin deficit de aport se întâlneşte la păsări şi suine, rareori la alte specii (viţei), prin furajare unilaterală cu
porumb, sfeclă, cartofi, morcovi, orz, care sunt deficitare în acid pantotenic.
Carenţa secundară se poate datora unor tulburări de sinteză la nivelul microflorei intestinale, prin utilizarea prelungită de
medicamente antibacteriene, sau în cazul unor afecţiuni digestive, cu tulburări de absorbţie.
Patogeneza = Reducerea sintezei de coenzima A în urma deficitului în acid pantotenic perturbă sinteza lipidelor, a colesterolului şi a
hormonilor steroizi, reduce decarboxilarea oxidativă a acizilor alfacetoglutaric şi piruvic.
 Sinteza deficitară a steroizilor sexuali conduce la tulburări de reproducţie prin disfuncţie ovariană, iar a hormonilor
glucocorticoizi conduce la tulburări de adaptare ale animalelor, animalele tinere rămânând hipotrepsice.
Clinic
Tineretul aviar prezintă leziuni de dermatită crustoasă localizată peribucal, periocular, pericloacal, cu crevase la nivelul
membrelor pelvine (”pelagra puilor”).
La găini are loc scăderea ouatului şi a % de ecloziune (puii nu pot sparge coaja).
Porcii carenţaţi prezintă inapetenţă, scăderea sporului ponderal până la aspectul de hipotripsie, cu alopecie, dermatită seboreică,
tulburări locomotorii şi mers caracteristic ”de paradă” sau ”de gâscă”.

Subiectul 8.
Osteomalacia ( rahitismul adultilor )
Este osteopatie chimiodistrofică a scheletului matur, localizată la nivelul oaselor cu osificaţia encondrală terminată şi se
caracterizează prin demineralizarea oaselor şi slăbirea progresivă a animalelor, consecutivă unei tulburări a metabolismului fosfo-calcic.
Se întâlneşte mai des la bovine şi mai rar la ovine, porcine şi păsări, factorii predispozanţi fiind lactaţia şi gestaţia
Etiologia osteomalaciei este legată de balanţa negativă a fosforului, a vitaminei D si mai Putin a calciului (excepția fiind găinile
ouătoare, mari consumatoare de calciu pentru sinteza cojii).
Aportul insuficient în fosfor se datorează furajării cu porumb-siloz, tăiţei de sfeclă, coceni, paie, sfeclă şi cartofi, dar
suplimentarea excesivă cu carbonat de calciu poate cauza deficit de fosfor, atunci când se urmăreşte doar prevenirea pareziei de
parturiţie.
Insuficienţa de absorbţie poate fi determinată de un dezechilibru al raportului Ca/P, prezenţa fosforului sub formă de săruri
insolubile, tulburările gastrointestinale şi carenţa în vitamina D.
Parazitozele digestive reduc absorbţia direct sau prin limitarea scurgerii bilei la nivelul duodenului, rezultând şi absenţa
fosfatazelor la nivelul intestinului, ceea ce duce la insuficienta formare de acid fosforic.
Modificările de pH la nivel ruminal, determină prin alcaloză inhibarea producţiei de fosfataze şi scăderea ionizării calciului,
iar în cazul acidozei se măreşte osteoliza şi apare lipsa de mineralizare a tramei osoase.
Carenţa în vitamina D, afectează monogastricele, datorită efectelor negative ale acidului fitic.
Tulburările de fixare, deşi sunt mai rare în osteomalacie, se pot datora unor dereglări neuroendocrine, enzimatice şi
vitaminice, cu rol im-portant în osteogeneza.
Patogeneza în osteomalacie vizează demineralizarea masivă a osului sau mineralizarea insuficientă a lamelor osoase nou
formate. Extragerea de Ca şi P din oase, în timpul perioadei de vârf a lactaţiei sau a perioadei de ouat intens, este necesară menţinerii
homeostaziei.
 Compensator, are loc o depunere excesivă a matricei la nivelul inserţiilor ligamentare şi tendinoase, cu hiperplazie de osteoid
si deformări articulare.
Leziuni
- Modificările anatomopatologice sunt prezente la nivelul oaselor, cu scăderea consistenţei acestora, cu anomalii de formă, cu
fracturi şi calusuri moi, mai frecvent la nivelul coastelor, pelvisului, oaselor lungi.
- Coloana prezintă cifoză, lordoză, scolioză, bazinul este deformat.
- Toracele este turtit, coastele sunt lăsate, sternul este proeminent.
- La scroafe se produce separarea capetelor femurale în cavităţile articulare, cu imposibilitatea deplasării.
- Histopatologic se evidenţiază osteoidul în exces, resorbţia activă a osului şi hipertrofia paratiroidelor.
- Examenul biochimic al osului evidenţiază reducerea cenuşei şi conţinutului de fosfor şi calciu din os.
Clinic. Simptomatologia, încă din primele stadii, caracterizează deficienţa în fosfor, cu scăderea productivităţii şi fertilităţii şi
diminuarea greutăţii corporale.
Boala este mai frecventă la rumegătoare, unde se disting 4 stadii:
 stadiul de debut se caracterizează prin apetit capricios, rumegare leneşă şi neregulată, pică, stare de întreţinere slabă, pielea
fără elasticitate şi părul mat.
 stadiul al doilea este caracterizat de apariţia şchiopăturilor, preferinţa la decubit, cifozare, evitarea deplasării sau deplasare cu
paşi mici, articulaţiile falangiene si metacarpofalagiene, cât şi inserţiile tendinoase sunt sensibile la palpare.
 stadiul al treilea este caracterizat de apariţia de fracturi diverse ale coastelor, femurului, tibiei, bazinului (cu deformarea
cavităţii pelviene).
 stadiul al patrulea, de ramoliţie, este caracterizat prin imposibilitatea părăsirii decubitului, datorită fracturilor
La iapă se constată pică, şchiopături, artroze, tremurături musculare, decolări de tendoane.
La porcine, în primul stadiu, pica este însoţită de indigestii, apetit capricios, iar în stadiul al doilea apare cifoza, mers înţepenit,
dureros, prezenţa de tumefacţii articulare. În ultimul stadiu apar fracturi şi deformări osoase.
La găini se constată dificultăţi în deplasare şi devierea carenei sternale, apariţia diareii, emacierea treptată, iar ouăle au coaja
subţire si fragilă.
Biochimic, în osteomalacie, la majoritatea speciilor se constată hipofosforemie precoce, concomitent cu creşterea fosfatazei
alcaline.
Radiologic se observă scăderea opacităţii, lărgirea canalului medular şi prezenţa fracturilor.
Diagnosticul este greu de stabilit chiar şi în formele clinice, se stabileşte coroborând datele referitoare la furajare, cu starea
fiziologică (gestaţie, lactaţie), cu datele examenelor clinice, histopatologice şi biochimice (hipofosforemie).
 Diagnosticul diferenţial se face cu rahitismul (cartilajul de conjugare neosificat), cu osteoporoza (hipoproteinemie), cu
osteofibroza (hiperfosforemie şi metaplazie fibroasa), cu acropahia (leziuni în extremitatea distală a membrelor, concomitent cu leziuni
supurative pulmonare si extrapulmonare).
Evoluţia este cronică, cu ameliorări sau agravări în funcţie de calciul şi fosforul din raţie.
Prognosticul este rezervat sau favorabil în primele stadii şi grav în cazurile complicate cu fracturi şi avulsii de tendoane.
Tratamentul are în vedere redresarea metabolismului fosfocalcic, cu stimularea absorbţiei şi fixării fosforului şi respectiv calciului
pe trama osoasa, prin echilibrarea raţiei în fosfor, calciu şi vitamina D.
Tratamentul igienodietetic vizează administrarea de nutreţuri uşor digestibile şi asigurarea de aşternut gros de paie.
Medicamentos, este recomandabil pentru redresarea hipofosforozei, administrarea de suplimente de fosfor în concentrate,
iar parenteral se recomandă fosfotonic sau fosfat disodic.
Profilaxia se bazează pe asigurarea de săruri de calciu şi fosfor, concomitent cu vitamina D, repetată la 3 săptămâni, sau cu
menţinerea animalelor sub influenţa iradierii solare şi de asemenea pe respectarea repausului mamar necesar refacerii scheletice.
La păsări se recomandă asigurarea necesarului fosfocalcic în perioada de ouat, corelat cu cerinţele vitaminice
Cancerul ( crampa de grajd – ceva de genu asta )
Paramioclonia membrelor posterioare la bovine
Denumită şi sindrom spastic, cârcel sau crampă de grajd, boala se caracterizează prin evoluţia crampelor tonico-clonice
recidivante a membrelor posterioare, când animalele sunt in staţiune.
Etiopatogeneza.
Boala se intâlneşte mai ales la taurii în vârstă de peste 4 ani, mai frecvent iarna şi primăvara; in etiologie au fost implicaţi
factori genetici.
Clinic.
In poziţia decubitală animalele sunt normale, dar când adoptă poziţia patrupodală apar contracţii clonice la unul sau ambele
membre posterioare care sunt menţinute mult inapoia liniei de aplomb şi imprimă atitudinea caracteristică de "ţap"; cu timpul, spasmele
se extind la mai multe grupe musculare şi se instituie crize (câteva minute) recidivante in timpul deplasării.
Diagnosticul este uşor de stabilit pe baza semnelor clinice.
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă pododermatitele, parezia spastică (este permanentă şi nu afectează alte regiuni
corporale)
Evoluţia este progresivă
Prognosticul este grav, boala fiind incurabilă.
Psoriazisul
Este o dermatoză eritemoscvamoasă cronică, de cele mai multe ori recidivantă, întâlnită la
primate, mânji şi câini.
 Animalele dezvoltă mâncărimi severe
Psoriazisul este o boală non-inflamatorie caracterizată prin afectarea pielii: apar eroziuni iar stratul epidermic crește,
determinând pielea să se desprindă și să iasă sub formă de solzi.
Pericolul psoriazisului este că în curând dezvoltă o reacție autoimună atunci când mecanismele de apărare ale organismului
scad dramatic. Starea pacientului din aceasta se agravează.
Etiopatogeneza este confuză; sunt implicate importante tulburări metabolice, endocrine,
etc.
Este cauzată de o afecțiune autoimună care poate dura perioade lungi sau scurte de timp.
Psoriazisul câinilor este adesea cauzat de sensibilitatea animalului la alergeni, de aceea este important ca proprietarul să
identifice eventuale alergene din mediul dvs. de companie.
Clinic Se constată erupţii eritemoscvamoase localizate la faţă sau membre, fără semne în starea generală.
Zonele afectate sunt roşietice, acoperite de scvame fine, uscate sau grase, ce formează adevărate plăci cutanate rotunde.
Acestea sunt recidivante iar după îndepărtarea lor pot apare picături de sânge iar pielea rămâne umedă, roşietică.
Simptomele legate de psoriazis pot fi uneori confundate cu alte afecțiuni ale pielii, cum ar fi dermatita seboreică, eczema și
alergiile alimentare.
Cu toate acestea, studiile au descoperit că psoriazisul este mai frecvent la anumite rase:
- Shar-Peis chinezesc
- Bulldogii americani
- Labrador Retrievers
- Pit Bull Terriers
- Golden Retrievers
Diagnosticul se va baza pe aspectele cutanate caracteristice localizate la cap sau membre.
Evoluţia este cronică.
Prognosticul este grav datorită recidivelor.
Tratament.
Se recomandă aplicarea unei cremă topice pentru psoriazisul câinilor și șampon ușor pe pielea și blana câinelui.
De asemenea, se poate utiliza un produs hidratant zilnic pentru pielea uscată sau crăpată pentru a reduce iritațiile.
Se pot folosi produse care conțin cărbune, gudron sau sulf, deoarece acestea pot calma iritarea pielii câinelui și reduce
mâncărimea.
Produsele care conțin permanganat de potasiu pot ajuta la curățarea zonelor de piele dureroasă și să scadă mâncărimea.
Local se pot aplica unguente cheratolitice (gudron, salicilaţi), roentgenterapie.
 Pe cale generală se recurge la tratament dietetic (de mare importanţă la om) şi stimulare generală prin administrare de
vitamine din complexul B, vitamina C, vitamina D, corticosteroizi etc.
Subiectul 9.
Miopatia de stres porcin sau miopatia de surmenaj
Se intâlneşte la suinele din liniile stres-sensibile, la cabaline şi bovine, consecutiv unor eforturi mari şi/sau prelungite şi
tradusă prin reducerea capacităţii funcţionale musculare şi imposibilitatea eliminării metaboliţilor, pe intreaga musculatură sau pe
anumite grupe musculare.
Etiopatogeneza. Cauzele se referă la solicitările de ordin fizic, pe fondul lipsei de antrenament şi a debilităţii psihice; acestea duc la
instituirea unei adevărate boli de adaptare sistemice, cu evoluţie uneori fulminantă (când se depăşeşte potenţialul adaptativ).
Ocazional, poate interveni stresul (tehnologic, de transport, etc), iar favorizant acţionează factorii zooigienici
(supraâncălzirea, lipsa ventilaţiei, adăparea insuficientă, infometarea).
Patogenetic, se produce hipoxia musculară, lactacidemia, acidoza metabolică şi deficitul energetic muscular, cu toate consecinţele
ce decurg din acestea.
Clinic, se intâlnesc mai multe forme:
- forma supraacută: animalele au mers rigid, inţepenit, nesigur, sunt agitate, tremură, prezintă dispnee, cad in decubit şi mor
fulgerător prin şoc sau sincopă.
- forma acută: animalele efectuează greu mişcările, membrele par inţepenite, cu rigidate generală in staţiune, sensibilitate
musculară, muşchi bine conturaţi, corpul acoperit cu transpiraţii abundente; ulterior se constată decubit, respiraţie accelerată,
dispneică (uneori labială), tahicardie şi tahisfigmie, sufluri de insuficienţă valvulară, venectazie, sete exagerată, temperatură
corporală mult crescută; se poate instala mioglobinurie, hipovolemie, hemoconcentraţie, dezechilibre electrolitice umorale şi
celulare şi moarte prin insuficienţă cardiacă acută.
- forma cronică se caracterizează prin deplasare dificilă, intoleranţă la efort, sensibilitate musculară crescută, slăbire, manifestări
cardio-respiratorii (complicaţii).
Diagnosticul constă in evidenţierea simptomelor miopatiei intâlnită după eforturi la animale.
Cel mai important este diagnosticul diferenţial care va exclude miopatia mioglobinurică la cabaline şi bovine (in care sunt
afectaţi doar muşchii membrelor posterioare).
Evoluţia este scurtă, dar se poate şi croniciza.
Prognosticul este rezervat.
Profilaxia are in vedere reglementarea deficienţelor de ordin zooigienic, exploatarea raţională a animalelor de muncă, asigurarea
confortului in timpul transporturilor, adăparea corespunzătoare, alături de inlăturarea celorlalte cauze predispozante şi ocazionale.
Tratamentul. Se instituie rapid repausul animalului, adăpostirea la umbră (dacă este cazul), adăparea la discreţie.
 Se recurge la fricţii energice (buşumări), venisecţie largă, urmată de injectarea de soluţii polielectrolitice, glucoză,
vitamine (B, C, E), soluţii bicarbonatate, etc.
Acantoza (Acanthozis nigricans)
Este o dermatoză a câinelui manifestată prin apariţia zonelor de piele denudate şi ”scorţoase” (îngroşate), cu crevase şi
hiperpigmentare (depunere abundentă de pigmenţi în epiderm şi în corpii papilari).
Se întâlneşte la terrierii sârmoşi, mai rar la ciobănescul german şi la rasele pitice.
Etiopatogeneza. Deşi nu este bine cunoscută, cauzal intervin hipofuncţia tiroidiană, tulburarea activităţii hipofizei, suprarenalelor
şi gonadelor.
Clinic. Procesul cutanat se dezvoltă în regiunea subaxilară, a pieptului, grasetului, pliul iei, faţa internă a coapsei, in regiunea
inghinală şi în jurul orificiilor naturale.
Iniţial boala se manifestă prin eritem şi îngroşarea treptată a epidermului, care devine uscat, glabru sau ia
aspectul ”scoarţei de copac”, la limita acestor modificări apar fenomene inflamatorii şi prurit, iar modificările cutanate sunt totdeauna
simetrice.
Diagnosticul se va baza pe caracteristica semnelor clinice cutanate.
Este destul de ușor pentru un medic veterinar să recunoască boala
Se vor testa funcțiile tiroidiene, suprarenale și pentru alergii alimentare.
Se recurge la diagnostic diferenţial pentru a exclude demodecia (examen microscopic) şi hipercheratoza.
Evoluţia este trenantă, de luni şi ani de zile.
Prognosticul este rezervat; după eventuala vindecare pot apare recidive.
Tratamentul.
Afecțiunea se gestionează cu șampon antiseboreic, vitamina E (ulei), melatonină și corticosteroizi, dacă este nevoie.
Medicul veterinar poate sugera un regim terapeutic bazat pe administrare de corticosteroizi când starea ar trebui să dispară
în timp, dar poate dura luni de zile.
Boala cedează pasager la terapia hormonală cu hormoni tiroidieni, hipofizari sau suprarenali (tireostimulina, tireoliberina,
corticosteroizi).
Tratamentul local constă in aplicarea topicelor cheratolitice (unguente salicilate, iodate, cu sulf, acid salicilic) sau
roentgenterapie locală.
Hipovitaminoza K
Apare şi în cazul scăderii absorbţiei intestinale şi depozitării deficitare la nivel hepatic, în indigestii intestinale, enterite,
afecţiuni biliare cu emulsionare insuficientă a grăsimilor, precum şi în afecţiuni hepatice.
Aportul sărac de vitamina K în furaj, corelat cu sterilizarea florei digestive prin substanţe antibiotice sau chimioterapice, mai
ales la păsări şi la tineretul mamifer, determină apariţia manifestărilor de carenţă, mai ales în cazul împiedicării coprofagiei.
 În cazul păsărilor cu coccidioză, creşte necesarul de vitamina K, iar administrarea de coccidiostatice determină deficit de
sinteză prin inhibarea microorganismelor.
Patogeneza recunoaşte în esenţă tulburări necunoscute de coagulare ale sângelui, prin scăderea formării de protrombină (factor II),
de proconvertină (VII), a factorului Christmas (IX) şi factorului Stuart (X).
Diminuarea capacităţii de coagulare determină hemoragii şi anemie, ce duce în final la moarte.
Clinic
La mamifere semnele clinice sunt: mucoase palide, hemoragii pe mucoase şi piele, hematoame subcutanate, melenă sau
hematurie.
La păsări, creasta şi bărbiţele sunt palide, apar hemoragii, hematoame şi fecale hemoragice.
În cazul evoluţiei coccidiozei în efective, apare hipovitaminoză K prin folosirea excesivă a coccidio-staticelor care conduc
la hemoragii
BILET 10 – Hipertiroidismul la pisica / Miopatia de surmenaj / Hipovitaminoza H
1. Hipertiroidismul la pisica = cea mai frecventa disendocrinie la pisicile in varsta de peste 6 ani, fara predispozitie de rasa/sex.
- Poate fi consecinta unor adenoame hipofizare solitare cu hipersecretie TSH
- Stresuri puternice
- Carcinoame tiroidiene active
Clinic
- Slabire progresiva cu polifagie
- Emanciate
- Zburlite
- Hiperreactive
- Anxioase cu alopecie si multiple tulburari gastrointestinale
- Tulburari cardiopulmonare si ale muschilor scheletici
- Gusa palpabila la toate pisicile afectate, hipertrofie uni-/bilaterala
- Paraclinic - ↑ conc. sanguine T4, T3 nemodificat
Diagnostic – screening det. urina+sng a T4 + T3. ECG (se asociaza cu cardiomiopatia hipertrofica)
Tratament – subs. antitiroidiene, radioterapie metabolica cu I131; trat. chirurgical – extracapsulara bilaterala – permite conservarea
paratiroidelor

2. Miopatia de surmenaj = suinele din liniile stres-sensibile, cabaline, bovine consecutiv unor eforturi mari  imposibilitatea
eliminarii metabolitilor pe intreaga musculatura/grupe musculare
Etiopatogeneza
 - Solicitari de ordin fizic – lipsa de antrenament, debilitati psihice
- Stres ocazional (transport), factori zooigienici (supraincalzirea, lipsa ventilatiei, adaparea insuficienta, infometarea)
- Patogenetic = hipoxia musculara, lactacidemie, acidoza metabolica, deficit energetic muscular
Clinic
- Forma supraacuta = mers rigid, intepenit, nesigur, agitate, tremura, dispnee, cad in decubit  mor fulgerator prin soc/sincopa
- Forma acuta = efectueaza greu miscarile, membrele par intepenite, rigiditate generala in statiune, sensibilitate musculara,
transpiratii abundente; decubit, respiratie accelerata, tahicardie, tahisfigmie, venectazie, sete exagerata, temp. corporala crescuta
mult, mioglobinurie, hipovolemie
- Forma cronica = deplasarea dificila, intoleranta la efort, sensibilitate musculara, slabire, complicatii cardio-respiratorii.
Diagnostic – evidentierea simptomelor dupa efort. DD – mipatia mioglobinurica – cabaline, bovine (afectati doar muschii membrelor
posterioare!).
Evolutia – scurta, se poate croniciza
Prognostic – rezervat
Profilaxie – reglementarea deficientelor de ordin zooigienic, adaparea corespunzatoare
Tratament – repaus, adapare la discretie, busumari, venisectie larga, inj. solutii polielectrolitice, glucoza, vitamine B, C, E, solutii
bicarbonate etc.

3. Hipovitaminoza H – factor antidermatitic al sobolanilor, biotina

- Consecintele sunt foarte cunoscute la pasari, porcine, carnasiere de blana.
- Nu poate fi sintetizata in cant. Suficiente in org. monogastricelor – necesita aport exogen
- Sinteza microbiana – in rumen + segmentele posterioare ale intestinului
- Antimetaboliti – avidina, streptavidina
- Intervine sub forma de coenzima in procesele de carboxilare, metab. protidic, glucidic, lipidic; Acetil CoA carboxilaza – necesara
sintezei acizilor grasi, piruvat carboxilaza – necesara sintezei oxalacetatului din piruvat.
Etiologia
- Nutreturi origine animala si vegetala
- Sinteza la nivel ruminal sau intestinal
- Purcei, pasari, carnivore – sinteza intestinala insuficienta  suplimentare ratii
Patogeneza
- Reducerea sintezelor proteice (inclusiv ac. nucleici + bazelor purinice)
- Reducerea sintezei ac. grasi
 - Tulb. ale metabolismului piruvatului, propionatului, valinei, leucinei = consecinte  exprimate prin dermatite crustoase la niv.
ongloanelor, tulb. SNC (spasme, pareze, paralizii), tulb. de repro. (avorturi embrionare sau tardive, malformatii congenitale),
perozis, steatoza hepatorenala.
Simptomatologia
- Pasari (gaini, curci) – dermatite podale (cruste solzoase), ingrosarea pielii cu crevase, cruste si hemoragii sau cu ulceratii podale;
cruste, crevase cioc + in jurul ochilor, spasme, paralizii, reducerea cresterii tibiei si metatarsului, perozis. Adulte – moarte
embrionara, reducere procentaj ecloziune, malformatii scheletice, perozis congenital.
Diagnostic – coroborare semne clinice + det. biotina din sng. si tes.
Evolutia – acuta, uneori cronica
Prognostic – rezervat
Profilaxia – suplimentare
Tratament – adm. biotina PO/parenteral

BILET 11 – Hipotiroidism la bovine / Miastenia / Hipovitaminoza D

1. Hipotiroidism la bovine
Carenta in iod:
- Primara – soluri deficitare in iod
- Secundara – consum de furaje ce contin factori goitrogeni (exces Ca in hrana, subnutritia, carenta in vit. A, E; stresul, nitratii din
furaje si apa).
- Forma ereditara – la viteii nou-nascuti (vitei cu gusa).
Patogeneza – factorii etiologici actioneaza inhibitiv asupra absorbitiei iodului/sintezei a h. tiroidieni
Clinic
- Viteii nou-nascuti – neviabili, atoni, fara par (glabri), sau prezinta hipertrofie de tiroida si mixedem cefalic, membrele anterioare,
regiunea cervicala
- Vacile de lapte – frecv. retentii placentare, infecunditate, infertilitate (calduri ascunse), ↓ prod. de lapte si grasimea din lapte.
Incidenta ↑ a endometritelor catarale, chisti ovarieni.
Diagnostic – ex. hematlogic – anemie normocitara normocroma, colesterolemie crescuta. Dozare T3, T4 = test de stimulare cu TSH,
ELISA, teste histologice.
Evolutia – in functie de gradul hipotiroidiei
Prognostic – economic defavorabil
Profilaxie – evitare stres, suplimentare ratie cu sare ioada, evitare consum de furaje ce contin factori goitrogeni
2. Miastenia = stare secundara care insoteste numeroase boli generale.
- Oboseala rapida – eforturi moderate, mici
- Caine, rar la pisica
Etiopatogeneza
- Forma congenitala – deficit in receptori acetilcolinici la catei de 6-9 sapt.
- Forma castigata – autoimuna la cainii peste 5 ani
Clinic
- Crize de oboeala la efort redus
- Mers intepenit
- Intituire amiotrofie scheletica
- In timp apar la cap: disfagie complicata cu bronhopneumonie ab ingestis
Diagnostic – clinic este dificil, excluse boli cu intoleranta la efort; are o evolutie asociata cu hipotiroidism, polineuropatie
Profilaxie – strict eredopatologica
Tratament – ineficient in forma congenitala, putin eficace in forma castigata (corticosteroizi, ACTH, etc).

3. Hipovitaminoza D – D2 – ergocalciferol, D3 – colecalciferol

- Provitamina D3 – sintetizata de colesterol la niv. ficatului  transformata in D3 sub actiunea radiatiei UV la niv. pielii
- Stocarea in cant. limitate  aport continuu de provitamine/vitamine
- Deficitul (insuficienta rad. UV, componente furajere din ratie)  diminuarea apetitului, inhibitia cresterii, distrofii osoase in
formele avansate
Etiologie
- Insuficienta iradiere solara, in sezoanele reci
- Animale cu invelis pilos abundent, piele pigmentata
- Viteza mare de crestere, mai ales in conditiilie stabulatiei permanente
- Carenta in urma unor cerinte crescute pe fondul unui raport fosfocalcic dezechilibrat in ratie/existentei unor afectiuni de organ
Patogeneza – carenta prin deficit de calcitriol influenteaza (-) metabolismul fosfocalcic  intarzieri in crestere, distrofii osoase, tulb. la
niv. dintilor (rahitism la tineret, osteomalacie la adulte, tulb. in sinteza smaltului sau a dentinei).
- Anim. in ferma – spor redus in crestere la tineret, productii scazute la anim. adulte
- Disponibilitati insuf. det.:
oOs – mineralizare insuficienta, proliferare de osteoid  rahitism/osteomalacie la adulte
oDezvoltare anormala a dintilor si predispozitie carie dentara
 oScaderea absorbtiei fosfor-Ca in intestin  hipoCa si mobilizare Ca + P din oase  demineralizare, fracturi
oCrestere intarziata a animalelor
oIn cazul aportului optim Ca/P – carenta in vit. D nu se explica clinic.
Clinic
- Semne instalate lent (1-4 luni) – fenomene de rahitism/osteomalacie
- Scaderea apetitului, pica, afinitate pentru gust sarat (urina etc.)
- Accese de tetanie la porc si vitel
- Cahexie
- Tulb. de reproductie (sterilitate)
Diagnostic – manifestari de rahitism/osteomalacie; date despre stabulatia permanenta, lipsa radiatiilor solare, ratii neechiloibrate, absenta
premixurilor, cresterea fosfatazei alcaline de 2-3 ori.
Profilaxie – ratii echilibrate in Ca + P
Tratament – corectarea ratiei furajere, accesul anim. la radiatii solare, suplimentare ratie cu vit. D.

BILET 12 – Hipotiroidism la caine / Osteopatie necarentiala la pasari / Cetoza

1. Hipotiroidism la caine = cea mai frecventa endocrinoza la caine
Etiopatogeneza
- Castigat (cel mai frecvent)
- Congenital
- Afectati cainii de rasa pura, talie mijloci/are, metisii si ciobanescul german sunt mai rezistenti; rasele pitice – foarte rar
- Incidenta maxima – 4-6 ani
- Hipotiroidism primar – tiroidita limfocitara autoimuna (tiroiditei de tip Hashimoto de la om)
- Secundar – deficit de STH, tumori hipofizare, mai rar tumori tiroidiene/carente in iod
- Congenital – consecutiv deficientelor sau erorilor enzimatice ereditare, alterarilor metabolice induse de substante gusogene,
derivati ai anilinei, inhibitori ai iodului, carentei grave in iod
Clinic
- Manifestari tipice – forma severa afecteaza toate organele – alopecie, obezitate, seboree, slabiciune, letargie, bradicardie, par
solzos sau uscat, intoleranta la frig, infertilitate, constipatie, mixedem, tulb. sexuale (anestru prelungit, estru scurt)
- Uneori manifestari neobisnuite – pseudomiotonie, locomotie intepenita, hipotermie, bradicardie, tulburari nervoase
centrale/periferice (tarare pe dosul labei), deteriorare auz, balansare capului/nistagmus, mixedem cerebral, coma mixedemica.
 - Congenitala – gusa, hipotiroidism; hipotermie, letargie, intoleranta la efort, facies trist, scaderea vivacitatii, dispnee, inapetenta,
nanism disarmonic (cap scurt si gros, mandibula scurta, picioare scurte, cifoza, intarziere in eruptia dintilor , incetinirea osificarii,
oprirea cresterii), cretinism (scaderea atentiei si promptitudinii), scaderea sensibilitatii la stimuli, astenie, par uscat, mixedem,
bradicardie, reducerea contractibilitatii miocardului.
Diagnostic
- Pe baza semnelor clinice; diagnostic de laborator – dozare tirostimulinei canine, T4 totale sau tiroxinei libere. Ex hemato – anemie
norocroma (aregenerativa) si hiperlipidemie.
- Test de stimulare cu TSH – optim
Tratament – L-tiroxina
2. Osteopatie necarentiala la pasari
Osteopatiile se exprima la pasari prin deformari osoase:
- Scurtarea osului – micsorarea lungimii diafizei sau epifize de dimensiuni normale insa voluminoase
- Deformari epifizare prin ingrosari si deformari localizate
- Deformari diafizare prin rotatie – incurbare si angulatie

- Dincondrodisplazia tibiala – broileri de gaina, curca, pui de bibilica, boboci de rata

Etiopatogeneza – necunoscuta; factori genetici, dezechilibre ale ratiei, ratii hiperenergetice
Clinic – decubit prelungit, mers ezitant, tumefactii articulare, schiopaturi, devierea membrelor
- Torsiunea tibiei – peroza de tip Bergman, tineretul abiar varsta de 2 sapt – rotatie a tibiei si metatarsului proximal pe axul
longitudinal
Etiopatogeneza – factori genetici sau consecutiv cresterii rapide
Clinic – dat. pozitiei membrelor – confuzii cu peroza; rasucirea spre exterior a unui metatast, tendonul lui Achile nu este luxat
Prognostic – grav, pierd in greutate, tratament nu exista
- Epifizioliza – „necroza capului femural” – unilaterala/bilaterala
Etiopatogeneza – desprinderea epifizei capului gemural – traumatism, presiuni puternie; osteocondropatii, osteoporozei, insuficienta
irigare arteriala
Leziuni – necroze, hemoragii, luxatia capului gemural si aspectul conic al gatului femural
Clinic – schiopaturi, se agraveaza treptat, pozitia „cainelui sezand”, cad in decubit lateral cand vor sa mearga
Evolutia – progesiva, prognostic grav, tratamentul nu este eficace
- Spondilolisteza – broilerii de 3 sapt., paralizie datorata sindromului medular total si consta in glisarea intre vertebre succesive –
vertebre T6 si T7
Etiopatogeneza – genetic, fortaj ponderal
Clinic – schiopaturi si tarare, sprijin pe jarete sau aripi si deplasare pe coate
- Displazia osoasa – asemanatoare clinic cu rahitismul, broilerii de 6-8 sapt.
Etiopatogeneza – osteogeneza focala periostala anormala
Clinic – jarete tumefiate, schiopaturi, intarziere in crestere, anemie, aplomb deformat/deviere laterala a ambelor membre (ca in peroza)
 grave prejudicii economice
- Osteomielita – broilerii de curca, varsta de 4-8 sapt., MB peste 50%, MT de 5%
Etiopatogeneza – boala este produsa de prezenta si interventia stafilococului auriu si de E. coli; cand ajung la nivelul cartilajului de
crestere (pe cale hematogena) se multiplica pe fondul unei osteodistrofii anterioare
Clinic – forma podala – schiopaturi, tumefactii articulare si tendinoase, amiotrofie unilaterala); forma vertebrala – paraplegie
Tratamentul – dificil de executat din cauza localizarii si antbiorezistentei crescute a germenilor

3. Cetoza
Etiologie
- Cauza predispozanta = particularitatil metabolismului glucidic la rumegatoare, carbohidratii sufera in rumen o transformare
microbiana in acizi grasi volatili.
- Cetoza spontana, primara, esentiala = expresia neconcordantei dintre aportul si consumul de glucoza la vacile mari producatoare
de lapte, care prin insuficienta precursorilor glucozei si dezechilibrul hormonal, au neoglucogeneza limitata.
- Cetoza secundara = afectiunile prestomacelor, hepatopatii, boli febrile, tulburari neurohormonale. Cetogeneza crescuta (origine
ruminala, hepatita, nutritionala, eventual mamara)  cresterea secretiei de insulina  hipoglicemie. Inapetenta + hipoglicemia 
reduc secretia de lapte, stimuleaza secretia de glucagon  remisiuni spontani/lezionare hepatica  exprimarea clinica a cetozei.
- Cetoza de subnutritie = restrictiilor de aport nutritional.
Patogenetic
- Tulburarea metabolismului glucidic  dezechilibru intre cetogeneza si cetoliza si formarea de corpi cetonici (actiune nociva cand
este depasita capacitatea cetolitica a org.)
- Disponibilitate glucoza scazuta  hipoglicemie  mobilizare AGL din depozite adipoase (infometare mai ales)  metabolismul
glucidic duce la utilizarea incompleta a AGL
- Deteriorarea utilizarii glucozei la rumeg. cu cetoza  influenteaza productia si utilizarea de acetil-CoA  deturnat catre productia
de corpi cetonici
- In ficatul rumeg. cu cetoza = depozitare grasime, mobilizata din tes. adipos cu reducerea formarii de glicerofosfat, albumina si
glicogen, scaderea activitatii piruvat-kinazei si cresterea piruvat-carboxilazei
TRIADA = necesar crescut de glucide – perturbarea neoglucogenezei – intensificarea cetogenezei  inducerea hipoglicemiei,
instalarea hipercetonemiei si acidozei  perturba nutritia celulara  toxic asupra marilor organe si functii (sist. nervos).
Leziuni – distrofie grasa hepatica, miocardica si renala, hipertrofia suprarenalelor, degenerare cortex
Clinic
- Cetoza spontana = stearsa, bazata pe scaderea brusca a apetitului si moderata a productiei de lapte; scrasniri din dinti, ataxie pe
trenul posterior, anteropulsie, lichomanie, pusee de hiperexcitabilitate (forma eclamptica)
- Urina – cul. galben-verzuie, opalescenta, miros de acetona
- Mucoase – subicter/icter
Diagnostic – semne clinice digestive, nervoase, momentul aparitiei boli, aspectul urinei intr-o perioasa de solicitare intensa (lactatie,
gestatie), hranire necorespunzatoare; ex. lab. Sng – hipoglicemie, hipercetonemie; al urinei si laptelui – prezenta corpi cetonici 
cetoza.
DD – febra vitulera (hipoCa), tetania nutritionala (hipoMg, hipoCa).
Tratament
- Igieno-dietetic – aport crescut de glucide si fibroase, concomitent cu administrarea de suc ruminal de la animalele sanatoase,
limitarea mulsului, efort fizic pentru stimularea cetolizei musculare
- Medicamentos – combaterea hipoglicemiei – redresarea apetitului, combaterea acidozei, redresarea hormonala cu glucocorticoizi
sau ACTH (suprima si cetogeneza).
Profilaxia = cea mai indicata metoda de combatere. Asigurarea sanatatii vacilor gestante – asigurarea nutritie echilibrata si calitatea
furajelor, exercitiu fizic si pasunat corespunzator, control periodic al laptelui si urinei.

BILET 13 – Eczema (etiopatologie) / Hipo/hipercorticism / Hipoglicemia purceilor

1. Eczema (etiopatologie)
Etiopatogeneza generala
Factori predispozanti:
- Animale batrane tarate cu disfunctii neuro-endocrine
- Tulburari cronice GI, hepatice/renale
- Afectiuni nutritional metabolice etc.
Local – factori:
- Mecanici (rosaturi, praful, noroiul, compresiuni repetate, muscaturi, intepaturi insecte, ectoparaziti)
- Iritatii fizice (umiditate, imbaieri excesive, frigul, caldura, transpiratiile, radiatiile solare)

Factori ocazionali:
- Sensibilizanti chimici (petrol, benzina, detergentii, antiseptice, unguente iritante)
 - Sensibilizanti biologici (ser sanguin, microbi, paraziti, seruri hiperimune, vaccinuri, infectiile de focar)
- Sensibilizanti alimentari (subnutritia, excesul de proteine, excesul de carne/oase, hrana cainilor, furaje alterate)
Favorizant – factori care modifica troficitatea pielii – stari carentiale (acizi grasi esentiali, aa esentiali, policarente vitamino-minerale),
lipsa de igiena a pielii, folosirea excesiva a sapunurilor alcaline la carnivore.
Cauzele determinante – alergeni  fenomene de hipersensibilitate
Prin declasarea reactiei alergice cutanate  eliberare mediatori chimice (serotonina, histamina, acetilcolina etc.)  intalare reflexe
nocive de natura vasculara (VD, exosereza, spongioza)  ap. eritemului + papula, vezicula, cruste, paracheratoza, acantoza, limfangita,
sclerodermie.
- Prurit – rol important = grataj  complicare eruptii – secundar  proces infectios.
DD aspect eruptii cutanate – eczema umeda (veziculoasa, pustuloasa, mustida, seboreica, necrotica sau gangrenoasa) si eczema uscata
(eritematoasa, papuloasa, crustoasa, scvamoasa, sclerodermica si verucoasa).
2. Hiper/hipocorticism
Sindromul Cushing – hiperadrenocorticism
Boala Addison – hipocorticism cronic
I. Sindromul Cushing – bine cunoscut la caine, cal
Etiopatogeneza
- Hiperfunctia zonei fasciculate – in urma leziunilor diencefalice, tumorilor hipofizare/suprarenale, adm. prelungita de
corticosteroizi
- La cal – poate fi hipofizodependent – tumori, ACTH ectopic
- Hipercorticism hipofizo-dependent Cushing, tumori corticosuprarenala
- La caine – multifactoriala
- Om – 4 forme
- La maj. cainilor – celule tumorale in anterohipofiza, la aprox. 20% exista adenoame/carcinoame suprarenale unilaterale, autonome
posibil asociate cu metastaze hepatice.
- La cal – unic din punct de vedere morfoclinic; rezulta dintr-o hiperprod. de peptide asociata cu o disfunctie hipotalamica si
neurohipofiza consecutiva efectului ocuparii spatiului de catre tumoare.
Clinic
- Tulburari cutanate – alopecie bilaterala nepruriginoasa (confuzie cu hipotiroidism), subtierea pielii, comedoame (dopuri de
keratina hiperpigmentare), piele uscata, seboreica, chiar si calcinoza cutanata (piele perete abdominal + reg. inghinala; rinichi,
cord, trahee, ficat), cicatrizare intarziata (hiperfragilitate vasculara)
oAlopecia – poate fi totala 50% (deglabratie), restul alopecie aerata datorata atrofiei foliculilor pilosi, glandelor sebacee si
epidermului
 - Polifagie (evolueaza cu PD-PU), PD-PU ( semne frecvente, PD consecinta PU – provocata de exces de corticosteroizi)
- Ptoza abdominala (asociat cu facies „fata de luna plina” – om) – datorita principal atrofiei muschilor abdominali cu relaxare
consecutiva a „centurii” abdominale
oLetargia si slabiciunea musculara – datorita amiotrofiei
- Obezitate – nu ca atare, redistribuire a grasimilor in dauna proteinelor cu ptoza (distensia) abdominala, intoleranta la caldura
- Dispnee severa – insuf. cardiace congestive: disp. Apare datorita amiotrofii muschilor respiratori si a cresterii presiunii
intraabdominale
- Hepatomegalie – simptom frecvent
- Tulb. sexuale – masculi  atrofie testiculara; femele  anestru
- Susceptibilitate crescuta la infectii – imunosupresie provocata de exces de corticosteroizi
- Semne nervoase – convulsii, letargie, ataxie, anizocorie, cecitate, exoftalmie, tulburari oculare
- Modificari sanguine - ↑fosfatazemiei (prin stimularea sintezei hepatice a enzimei), hipokalemie, hipernatremie
- Modificari urinare – hipostenurie, glucozurie
- Semne de osteoporoza, HTA
- La cal – modificarile cutanate difera de caini (alopecie simetrica asociata cu hiperpigmentare); hirsutism  par lung, ondulat si
aglutinat de transpiratie  semn prezumtiv caracteristic.
- Complicatii – laminita, diabet zaharat tip 2
- Semne: slabire, letargie, PU-PD, crize de furbura, hiperhidroza, tahicardie, tahipnee, colici recidivante, tumefactia grasimii
supraorbitare, infectii supraadaugate (imunodepresie).
oAmiotrofia – ataxie moderata si proeminenta eminentelor osoase
- Retentia de Na, ↑ volumului lichidului extracelular, hipopotasemie, hipercalcemie, hiperglicemie, ↑ fosfatemie, hipotiroxinemie,
hipostenurie uneori glicozurie cand se asociaza cu dz.
Diagnostic
- Semne clinice (PF, PU-PD)
- Confirmare – dozarea cortizolemiei
- DD – test screening cu dexametazona, test stimulare ACTH  pt. diferentiere hipofizodependent de cel tumoral; hipotiroidism
(leziuni cutanate asemanatoare dar biopsia releva tiroidita limfocitara); ascita si dz.
- Scintigrafie si ecografie
- Paracenteza – diferentiere de ascita
- Dz – poate evolua asociat; diferentiere prin – test incarcare cu glucoza si dozarea insulinei
Evolutia – progresiva sau ireversibila (fara tratament)
Prognostic – grav dar se poate ameliora prin terapie
Tratament
- Tumoare suprarenala – trat. medicamentos nu este eficace  ablatie chirurgicala unilaterala
- Conservativ = reactii adverse – Mitotan, Aminoglutethimide, Criproheptadina (cal)  cea mai eficare metoda –
hipofizectomie/adrenalectomie

II. Sindromul de hipocorticism acut/cronic (Addison)

Hipocorticismul acut – stare de soc la animale.
oSemne clinice = manifestari asociate modificarilor umorale  uremie, hiperpotasemie, scaderea metabolismului bazal,
acidoza
Hipocorticismul cronic – om – maladia bronzata (boala Addison)
Etiopatogeneza
- Primara  provocata de adenoame suprarenale
- Secundara  reduceri a secretiei hipofizare de ACTH
= 1 + 2 = distrugere masiva a parenchimului glandular si diminuarea progresiva a biosintezei tuturor hormonilor adrenali.
- Patogenetic = insuficienta de aldosteron  scade resorbtia ionului de Na  scaderea vol. lichidului extracelular + cresterea valorii
hematocritului; apare acidoza  diminuarea secretiei ionilor de H la nivelul nefronilor
Clinic
- Anorexie, slabiciune, hisutism, par mat, piele lipsita de elasticitate, diaree, deshidratare
- Slabire miocard  ↓debit cardiac  aritmii cardiace  moare in 4-7 zile
- Lipsa h. glucocorticoizi  hipoglicemie, imposibilitate mobilizare proteine + lipide din tesuturi + deprimare alte functii
(rezistenta la infectii)
- ↓conc. de h. glucocorticoizi  hipersecretie de ACTH (pigmentare bronzata)
Tratament
- Adm. ACTH, fluidoterapie, prednison oral, dexametazona injectabil

3. Hipoglicemia purceilor - „Baby pig disease” = boala metabolica a purceilor nou-nascuti, scaderea glicemiei sub 40 mg/dl si
manifestaride encefalopatie hipoglicemica
Etiopatogeneza
- Imaturitate fiziologica neonatala (primele 3 zile de viata) – neoglucogeneza deficitara, nivel redus de fosforilaza, nr. insuf. de
mitocondrii hepatice, depozit insuficient de lipide la nastere
- Daca nu dispune de colostru, conditii de temp. ↓ in cuib in primele 3 zile  declansare hipog
 - Scoafa – stari de stres, endometrite, mamite, coprostaza, viroze, ulcer gastro-esofagian  hipo-/agalaxie  hipog.
Clinic
- Evolueaza progresiv = depresiune corticala  decubit permanent, tremuraturi musculare si convulsii
- Sub 40 mg/dl  tremuraturi musculare, convulsii, coma (reversibila/ireversibila)
- Sub 20 mg/dl  hipotermie, bradipnee, bradicardie, tahicardie (faza preagonica)
Diagnostic – semne clinice, varsta purcei, eficienta terapiei cu glucoza, dozarea glucozei din sange (40 mg/100ml sng), dozarea
glicogenului hepatic
Profilaxie + tratament
- Hranirea corespunzatoare a scroafelor in ultima treime de gestatie, evitarea factorilor de stres/aparitia unei viroze, evitarea
disgalaxiei scroafelor
- Confort termic
- Terapie – adm. intraperitoneal glucoza la intervale scurte de timp si distribuirea acestora la scroafe doici

BILET 14 – Endocrinoze calcitoninice / Dermatopatii mediate imun / Toxemia de gestatie a oilor (boala mieilor gemeni)
1. Endocrinozele calcitoninice
Calcitonina (CT) = celulele secretoare sunt inglobate in tiroida, paratiroida, timus  celule parafoliculare/celule C; au conc. crescuta
dupa ingestia alimentara
- Cresterea calcemiei  stimuleaza secretie calcitonina
- Os = inhiba proliferarea osteoclastelor, reduce activitatea osteolitica a osteoclastelor (om – CT intervine patogenetic in ev.
Sinromului Paget)
- Tubii proximali prez. receptori pt. CT  intensifica excretia calciului ionic si fosfatilor prin inhibarea resorbtiei lor
- Tub digestiv = conserva Ca prin activitatea inhibitorie, determina o absorbtie mai completa a Ca din chimul intestinal
- Hiperplazia celulelor C (adenom, carcinom) – consecutil excesului calcic din ratie  fenomene osteosclerotice (tauri), la cabaline
– tumorile afecteaza si tiroida

2. Dermatopatiile mediate imun = manifestari autoimune de tip eruptiv mediate si declasate de prezenta foliculitelor stafilococice, de
medicamente sau idiopatic.
Lupus eritematos
- Carnivore, cabaline = benigne (reversibile), manifestate prin eruptii de tip infiltrataiv profund, cu leziuni
dermo-epidermice/pustuloase.
 - Forma diseminata de lupus eritematos  evolueaza cu eruptii cutanate si ulcerative inconstante, inclusiv localizari viscerale
Evolutia – progresiva
Prognostic – grav
Tratament – evitarea expunerii animalelor la soare si administrarea de vitE si corticosteroizi

3. Toxemia de gestatie a oilor (boala mieilor gemeni) = in ultimele 2-3 sapt. de gestatie, la oile cu gestatie gemelara
Etiopatogeneza – factori predispozanti = gestatia, frigul, transportul, varsta
- Gestatia = creste necesar glucoza si productia de corpi cetonici mai ales in gestatiile 3 si 4, frigul si transportul ↑ necesarul de
glucoza
- Cauza determinanta – deficitul glucidic = alimentatie saraca, infometari, pasunare pe miristi foarte sarace in vegetatie
- Insuficienta glucozei  mobilizare catabolica a lipidelor de rezerva  formare corpi cetonici pe fondul hipoglicemiei
- Hipoglicemia (det. encefalopatie nutritionala) + hipercetonemia + acidoza  hepatoza, nefroza, miocardoza, encefalopatie
hipoglicemica ireversibila cu azotemie crescuta uneori letala.
Leziuni – hepatomegalie, galben cu consistenta friabila (distrofie grasa), cord decolorat, pancreas + suprarenale congestionate, in uter pot
exista 2-3 miei aflati in descompunere
Clinic
- Ovine = dominanta semne nervoase
oInitial depresie corticala, dezinteres pentru hrana, mers vaccilant, dromomanie, decubit sternoabdominal, tremuraturi
musculare, masticatii in gol, salivatie, devierea si rotirea capului
- In final = stare comatoasa, bradicardie si bradipnee, uneori dupa avort  retrocedarea simptomelor si restabilirea glicemiei,
scaderea cetonemiei
- Complicatii post-abortive – metrite septice
Diagnostic – semne nervoase (encefalopatie hipoglicemica) – ultima parte a gestatiei, hipoglicemie, hipercetonemie, cetonurie, uremia
crescuta moderat, scaderea rezervei alcaline
- Necropsic = distrofie grasa hepatica, existenta in uter a fetusilor aflati uneori in descompunere
- DD – listerioza (confirmata bacteriologic), enterotoxiemia anaeroba (izolare Cl. perfrigens), cenuroza (confirmata necropsic),
tetania de iarba (hipomagneziemie), parezia de parturitie (raspuns pozitiv la administrarea de Ca)
Prevenire si combatere
- Acoperirea necesarului nutritiv crescut in gestatie, evitarea starilor de stres, asigurarea miscarii active a oilor gestante
- Administrare glicerol/glucoza pe cale orala in stadiul initial; stadiu cetoacidoza = solutii rehidratante (lactat/bicarbonat 
tamponare acidoza)
Bilet 15
RAHITISMUL
Rahitismul este o osteopatie hiperplazică a animalelor tinere, determinată de tulburarea metabolismului fosfocalcic, caracterizată prin
lipsa de mineralizare și deformare a țesutului osos, cu persistența cartilajului de conjugare și îngroșarea epifizelor.
Se întâlnește mai frecvent la tineretul animal cu un ritm de creștere mai intens, datorită necesarului crescut în săruri minerale și
vitamine. În general el apare în urma înțărcării timpurii.
Etiologie
Factori ce influențează absorbția calciului și fosforului: alimentație, raportul calciu/fosfor, pH-ul intestinal, săruri solubile de sodiu și
potasiu sau insolubile de calciu, fierul, manganul, cuprul, zincul, plumbul, vitamina D, grăsimile, nivelul proteic și conținutul în
aminoacizi, acidul clorhidric stomacal, glanda tiroidă, afecțiuni intestinale, parazitism stomacal și intestinal, viteza de creștere, medicația
anticonvulsivantă (determină scăderea calciului și fosforului seric).
Raportul calciu/fosfor trebuie să fie de 0.8
S-a constat că dintre glucide, glucoza și amidonul acționeaza rahitogen iar lactoza acționează antirahitic.
Factori ce influențează absorbția și metabolismul vitamiei D: vârsta, ritmul de creștere accelerat, conținutul dietei în calciu și fosfor,
lipsa ultravioletelor.
Un factor etiologic important este stresul -> modifică (tulburarea) creşterii şi dezvoltării organismului animal.
Rahitismul este o osteopatie chimiodistrofică -> depunerea insuficientă de minerale la nivelul matricei osoase ceea ce duce la deformări
osoase şi fracturi.
Hipocalcemia şi hipofosfatemia reprezintă condiţii patologice pentru determinarea unei insuficiente depuneri de mineral la nivelul
osului.
Carenţa de vitamina D conduce la perturbarea procesului de acumulare de fosfat de calciu amorf intracelular, necesar proceselor de
osificare.
Leziuni
Modificări anatomopatologice sunt reflectate în leziunile de la nivelul oaselor si dinților.
Leziunile de rahitism sunt mai evidente la nivelul cartilajelor unde se produce creşterea scheletică (plăcile epifizare, cartilajele costale,
cartilajele de la baza craniului). Erupția dentară este neregulată şi tocirea dinţilor rapidă.
Leziunile macroscopice ale oaselor sunt evidenţiate prin examenul necropsic şi sunt dominate de fragilitate, fiind uşor de secţionat:
epifizele oaselor lungi apar tumefiate, cu cartilajul de conjugare îngroşat şi de culoare albăstruie, iar diafizele apar scurtate şi lărgite în
diametru, prin depozitele subperiostale de osteoid.
Articulațiile condrocostale fiind hipertrofiate, apar ca un "şir de mătănii", iar vertebrele sunt de asemenea hipertrofiate. Carena sternală la
păsări este deformată în "S", iar la nivelul oaselor există fracturi sau calusuri moi.
Clinic
Simptomatologia se instalează treptat, în săptămâni sau luni de zile, cu o fază prerahitică şi una rahitică.
Faza prerahitică: necaracteristică, apetit capricios, întârzieri în erupția și creșterea dentară, absența voiciunii, alternanță
constipație-diaree, uneori tetanie hipocalcemică cu spasmul glutei și contracții tonice ale mușchilor respiratori, șchiopătură.
Faza rahitică: scurtarea oaselor, deformări articulare, tulburări de aplomb, deviații ale coloanei vertebrale, stâmtarea bazinului și
toracelui, supradimensionarea capului şi neregularităţi ale erupţiei dentare, cu anomalii ale maxilarelor.
La toate speciile se constată tulburări funcţionale, cu şchiopături intermitente şi preferinţa pentru decubit, cu paralizie spastică sau flască,
datorită deformărilor coloanei vertebrale, cu jenă în prehensiune, în masticaţie şi în tranzitul intestinal (coprostază).
Diagnostic
 examenul histopatologic care permite diferenţierea între rahitismul provocat de deficitul de calciu sau de vitamina D3 şi
respectiv deficitul de fosfor
 determinarea calcemiei şi fosforemiei
 analiza chimică a nutreţului concentrate
 ancheta epidemiologică va indica şi alte direcţii de investigaţie, în sensul identificării unor boli primare sau de grup care ar
putea determina rahitismul secundar
Diagnostic diferențial: poliartrite infecțioase, osteoporoza, osteofibroza, acropahia,
Evolutia
Cronică, crizele de tetanie și spasmul glutei pot duce la moarte prin asfixie.
Prognostic
Favorabil în faza prerahitică și rezervat în faza rahitică.
Profilaxia
Are în vedere acoperirea necesarului fosfocalcic și în vitamina D.
Tratament
În deficitul de calciu se administrează fânuri de leguminoase și săruri de calciu. Accesele de tetanie se combat cu administrare i.v. de
calciu.
În deficitul de fosfor asociat cu cel de calciu se administrează făina de oase, fosfați de calciu cu carbonat de calciu.
În hipofosforoză asociată cu excesul de calciu se administrează glicerofosfat sau acid ortofosforic și furaje bogate în fosfor.
Stimularea absorbţiei şi fixării sărurilor de calciu necesită administrări de vitamină D, iradiere naturală sau artificială cu raze ultraviolet.

COMPLEXUL EOZINOFILIC GRANULOMATOS

Se caracterizează prin apariţia unor infiltrate (cutanate şi viscerale) ce conţin şi eozinofile.
Etiopatogeneza
Se întâlnește la pisică, câine și cal consecutiv hipersensibilizării de natură alimentară, ectopică sau mai ales parazitară.
Patogenetic se produc modificări cutanate sau localizate pe mucoasa bucală sau visceral.
Clinic
La pisică: se întâlnesc mai multe forme eozinofilice clinic -> ulcer (nepruriginos, localizat labial), placă (pruriginoasă, localizată
abdominal, de culoare roșie, densă) și granulom (de tip placardiac, alungit sub formă liniară și localizat pe fața posterioară a coapsei).
La câine: semnele sunt mai puțin evidente decât la pisică, complexul eozinofilic evoluând cu o formă ulcerativă cu localizare bucală și
mai rar cu formă placardiacă, papuloasă sau nodulară.
La cabaline: formă nodulară, noduli singulari calcificați, și mai rar o formă exfoliativă ce poate coexista cu granuloame eozinofilice
viscerale sau bucale.
Evoluția
Este trenantă.
Prognosticul
Este rezervat sau grav.
Tratament
Tratamentul simptomatic este eficace după administrarea corticoterapiei (pentru calmarea pruritului). Leziunile cutanate vor fi prelucrate
chirurgical, se va face radioterapie, laserterapie și medicație de stimulare generală nespecifică.

HIPOPLAZIA MIOFIBRILARĂ A PURCEILOR

Este o afecţiune tradusă printr-o perturbare tranzitorie a dezvoltării perinatale a musculaturii şi o dezvoltare defectuoasă a
miofibrilelor şi musculaturii scheletice.
Etiopatogeneza
Factori ereditari și factori de mediu.
Modul de transmitere ereditar nu este bine cunoscut dar este acompaniat şi de rolul factorilor de mediu ce acţionează asupra unor
organisme predispuse.
Factorii implicaţi se referă la structura podelei (paviment neted şi inclinat), aportul insuficient de colină, temperatura mediului,
fuzariotoxicozele, etc.
Miofibrilele sunt deficitare numeric şi imature nediferenţiate sau degenerate; ca urmare, musculatura este hipotonă iar poziţia cu
membrele posterioare depărtate nu poate fi corectată cu forţe proprii.
Clinic
Boala se observă in prima zi de viaţă şi constă in devierea membrelor posterioare spre exterior şi menţinute in extensie forţată. Purceii
astfel afectaţi nu pot adopta poziţia patrupodală şi sunt striviţi de scroafe.
Diagnostic
Clinic este facil.
Evolutie
Favorabilă in primele 10 zile de viaţă la unii indivizi; formele grave sucombă prin imposibilitatea alăptării sau sunt striviţi de scroafe.

Prognostic
Rezervat.
Tratament
Eficient in proporţie de 80% dacă se recurge la bandajul timpuriu al membrelor posterioare timp de circa 7 zile, răstimp necesar
maturării şi diferenţierii miofibrilelor.

Subiectul 16
1. Artrogripoza
La viţei, artrogripoza este una dintre cele mai frecvente anomalii congenitale (boala se intâlneşte şi la alte specii) şi constă in
inconvoierea cu incurbare (flexiune, extensiune) a
membrelor anterioare, mai rar a celor posterioare, cu reducerea motilităţii articulare, fapt ce
explică şi distocia.
Etiopatogeneza. Boala este expresia unor cauze de ordin genetic (defect autosomal
recesiv) ce implică dezvoltarea anormală a măduvei spinării, cu reducerea sau absenţa totală a neuronilor motori din coarnele
ventrale. Altă cauză este reprezentată de evoluţia unei toxicoze intrauterine, determinate de consumul de lupin, plumb etc.
Patogenetic, se produce hipoplazia unor muşchi cu retracţia falangelor şi tendoanelor,ce se exprimă prin devierea
membrelor in flexiune sau extensiune.
Leziuni. Se inregistrează hipoplazie musculară, tendoane scurtate, devieri epifizare şi scurtarea diafizelor.
 Clinic. Devierea membrelor este simetrică, fapt ce implică distocie la fătare; nounăscuţii pot muri imediat după fătare iar
puţinii supravieţuitori prezintă fenomene grave de arcare sau buletură, ce-i obligă să se sprijine numai pe vârfuri; este posibilă
devierea membrelor spre exterior cu articulaţii imobile.
Diagnosticul este uşor de stabilit deoarece boala este evidentă incă de la naştere.
Evoluţia şi prognosticul sunt grave.
Tratamentul nu este eficace.

2. Pemfigus

Este o epidermită (dermatită) buloasă (grec. pemphix= bulă) trădată de apariţia unor vezicule cutanate gigantice, de mărimi
variabile (până la mărimea oului de găină), întâlnită la câine, pisică, cal, uneori la vacă şi porc.
Etiopatogeneza include factori autoimuni, factori predispozanţi (hipovitaminoze, toxicoze), iritaţii cutanate (mecanice,
termice, chimice), factori microbieni (la cal in cursul gurmei).
Clinic. Iniţial se constată erupţie cutanată buloasă (fără eritem sau prurit) pe crupă, lombar, pe bot, in zona feselor,
abdominal sau generalizat, ulterior poate apare prurit şi inconstant febră. Conţinutul bulelor este seros, apoi purulent (flictene),
spargerea bulelor lăsând suprafaţa cutanată denudată care se complică cu forme erozive, ulceroase sau se crustizează (aspect „râios
al pielii”). Procesul supurativ al pielii poate duce la complicaţii sub formă de limfadenită sau limfangită regională.
Diagnosticul clinic este uşor de stabilit, prin caracterul bulos al erupţiilor.
Evoluţia bolii este trenantă.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul are eficacitate redusă. Pe cale generală se pot administra polivitamine, glucocorticoizi şi antiinfecţioase.
Local se intervine prin administrare de sicative, astringente, calmante şi antiinfecţioase.
Tabloul clinic. Există mai multe tipuri de pemfigus, cele mai frecvente 3 tipuri de pemphigus sunt:
- pemphigus vulgaris
- pemphigus foliaceus
- pemphigus erythematosus
1. Pemphigus Vulgaris (PV): atacă cele mai profunde straturi ale epidermei (cel mai sever tip de pemfigus) si dece la
formarea de bule pline de lichid sau vezicule. Aceste vezicule se rup frecvent, lăsând leziuni ulcerative dureroase. Leziunile sunt
adesea observate la marginile buzelor și ochilor, deși de multe ori se vor răspândi în alte zone ale corpului în timp.
Distribuția simetrică a scalării, crustei, eroziunilor și alopeciei, atât pe nas, cât și deasupra ochilor. Leziunile de tip veziculo-bulos
de tip eroziv/ulcerativ afectează cavitatea orală, pielea în orice alte combinații. Apar leziuni cutanate la nivel inghinal și axilar,
 putând afecta și unghiile care se complică cu panarițiu ulcerativ. Se poate vindeca cu leziuni de hiperpigmentare inflamatorie și
cicatrici vicioase.
2. Pemphigus Foliaceus (PF): cea mai frecventă boală autoimună a pielii la câini și pisici, adesea observată la pacienții
de vârstă mijlocie și la vârstnici. Determină căderea părului, leziuni și ulcerații (răni deschise) în jurul capului, feței și urechilor.
Aceste leziuni se răspândesc în timp, acoperind alte părți ale corpului.
Afecțiune buloasă autoimună cutanată caracterizată printr-o dermatită exfoliantă ca rezultat al unei hipersensibilități
de tip II, în care auto-anticorpii acționează împotriva membranei celulare a celulelor epiteliale ale pielii calului.
3. Pemphigus Erythematosus: similar ca aspect cu pemphigus foliaceus, deși cazurile sunt mult mai ușoare. Rasele
predispuse includ ciobaneștii germani, Coolie și ciobaneștii de Shetland.

3. Hipovitaminoza B12
Cobalamina(B12)- prezenţei cobaltului în compoziţia sa, a fost considerată drept factor proteinic animal (APF) datorită rolului său
în asimilarea proteinelor vegetale, mai ales în condiţiile unui nutreţ sărac în proteină. Vitamina B12 este sintetizată de către
microflora din rumen şi din intestinul gros, în prezenţa cobaltului, însă numai o mică fracţiune se resoarbe. La cabaline absorbţia
este net superioară, carenţa fiind extrem de rară la această specie. Practic, absentă în vegetale, cobalamina se găseşte mai ales în
produsele de origine animală (ficat, rinichi, făina de carne, sânge, oase, peşte, în lapte şi produse lactate, inclusiv în zer), în
fecalele de la porcine, bovine şi păsări şi, de asemenea, în reziduurile miceliene de la fabricile de antibiotice. Absorbţia cobaltului
(factorul extrinsec) este dependentă de prezenţa factorului intrinsec (o glicoproteină sintetizată în peretele stomacului). Vitamina
B12 intervine în metabolismul acidului folic, al colinei, serinei, creatininei şi în sinteza şi utilizarea acidului propionic la
rumegătoare.
Etiologia. Dacă la ierbivore, asigurarea necesarului de cobalt în raţie este prioritară pentru prevenirea carenţei în cobalamină
("coast disease"), la celelalte specii, carenţa primară în vitamina B12 apare în cazul alimentaţiei lipsite de proteină animala.
Carenţa secundară se întâlneşte la majoritatea speciilor în cazul prezenţei tulburărilor de sinteză sau de absorbţie, datorate terapiei
orale prelungite cu antiinfecţioase, sau afecţiunilor digestive.
Patogeneza. Carenţa în vitamina B12 este axată pe tulburări ale metabolismului proteic, prin deficienţa în sinteza şi scindarea
amoniacului, cu afectarea sintezei proteice şi semnificative tulburări în eritropoieză.
Clinic. La ovine (în special la miei) se constată alotriofagie (malofagie) cu diaree, cahexie, anemie (hipercromă normocitară).
La viţei: hipotripsie, cahexie, scvame cutanate, păr aspru şi zburlit, anemie hipocromă macrocitară. La rumegătoare adulte: semne
de "marasm enzootic”, aşa numita "boală de coastă".
La porc: tulburări digestive, încetinirea creşterii şi rezistenţei generale a organismului, anemie normocitară, agranulocitară,
pareze şi paralizii, avorturi sau purcei morţi, neviabili. Păsări: încetarea creşterii, scăderea ouatului şi % de ecloziune, efect
teratogen (mortalitate embrionară cu atrofii ale muşchilor picioarelor şi perozis).
BILET 17
1. Pithiriazis
Este o erupţie maculo-eritemo-scvamoasă întâlnită îndeosebi la purcei, în primele săptămâni de viaţă.
Etiopatogeneza este incertă, cu posibilitatea transmiterii ereditare.
Clinic. Semnele eruptive apar la toţi purceii unei familii sau numai la o parte dintre aceştia sub formă de focare
eritemo-scvamoase inelare, neproeminente, nepruriginoase, localizate pe coapse, subabdominal, cap, laturile corpului; leziunile au
tendinţă de difuziune şi de confluare, au aspect de ”desen geografic”. Erupţiile au marginaţia roşietică iar centrul are tendinţa de
vindecare; de altfel, semnele cutanate dispar spontan, după o evoluţie de câteva săptămâni.
Diagnosticul se stabileşte uşor pe baza semnelor clinice.
Evoluţia. Boala poate dura 2-6 săptămâni, urmată de vindecare spontană.
Tratament. Se iau măsuri de îndepărtare de la reproducţie a scroafelor care transmit predispoziţia. Asupra leziunilor cutanate se
poate interveni cu unguente antiseptice: oxidul de zinc.
2. Subnutritia (slabirea)
Este o malnutriţie dominată de existenţa deficitului în aport energetic, care va determina reducerea, uneori până la
dispariţia rezervelor de lipide din corp, ajungând în formele avansate la cahexie, cu autofagie prin consum proteic.
Etiopatogeneza. Bilanţul energetic negativ se realizează prin reducerea consumului de furaje, deficit de absorbţie,
tulburări de utilizare şi stocare, creşterea nevoilor nutritive şi eliminarea excesivă de material energetic al organismului. Diminuarea
consumului are loc în urma unui aport energetic insuficient cantitativ, cu raţii greu digestibile, pe bază de grosiere, existenţa unor
dezechilibre alimentare, a nutreţurilor mucegăite, sau a unor factori inhibitori ai digestiei. Reducerea apetitului, de la inapetenţă la
anorexie, are loc în cursul unor afecţiuni digestive, respiratorii, circulatorii, în stări febrile, policarenţe, boli medicale, parazitare şi
infecţioase şi în afecţiuni neuroendocrine complexe. Nevoile nutritive ale organismului cresc în caz de gestaţie, lactaţie, creştere rapidă
la animale tinere, în stări febrile, hipertiroidism.
Patogeneza are la baza existenţa unui aport nutritiv insuficient, care prin mecanisme adaptative va declanşa consumul
glucidelor de rezervă, urmat de neoglucogeneză cu intensificarea lipolizei, creşterea consumului de proteine şi scăderea sintezelor
hepatice. Aceste tulburări sunt urmate de anemie şi leziuni grave osoase, care au la bază carenţa proteică. Adaptarea funcţională implică
reducerea temperaturii corporale, bradicardie, stagnarea creşterii şi a producţiilor de carne, ouă, lapte, diminuarea reproducţiei şi a
capacităţii de adaptare. Adaptarea morfologică constă în reducerea greutăţii corporale până la 40 %.
Leziuni: starea de slabire, cu evidenţierea oaselor, reducerea maselor musculare şi lipsa grăsimilor de depozit, iar la
animalele cahectice, grăsimea este complet dispărută, constatându-se şi atrofie musculară.
 Clinic: reducerea greutăţii corporale, a maniamentelor şi scăderea producţiei de lapte, ouă, carne, cu inhibarea funcţiei
de reproducţie. Formele avansate - tendinţa la cahexie, cu modificări ale pielii, accentuarea dungilor de mizerie, reducerea maselor
musculare şi apariţia de excavaţii în acestea, retractarea abdomenului, retracţia globilor oculari, anemierea mucoaselor.

3. Laminita (furbura)
Laminita reprezintă inflamaţia straturilor anatomice succesive podale, de natură aseptică, difuză şi generalizată pentru
membrana cheratogenă, mai pronunţată la ţesutul podofilos parietal din regiunea anterioară a copitei şi la falangetă.
Etiopatogeneza Laminita toxică, consecutiv alimentaţiei cu cereale,lucernă ,trifoi, melasă sau furaje alterate.
Consecutiv, se instalează o adevărată alergoză, ca rezultat al autointoxicaţiei cu histamină;tot cauze toxice sunt: unele substanţe chimice
şi medicamentoase.
Laminita traumatică, la cal mult atenuată, după eforturi prelungite şi mers pe drumuri tari, la bovine şi porci, ţinuţi pe
podea dură. Stările septice, sistemice sau localizate la alte organe (rumen, glanda mamară, uter, etc.) prin metastazare pot fi urmate
secundar de laminite.Factorii alergici includ vaccinările repetate, mastitele, edemul ugerului, metritele, retenţiile placentare,
gastroenteritele. Ca factori predispozanţi se numără hipotiroidismul şi excesul de estrogeni din plante. La rumegătoare boala se intâlneşte
consecutiv consumului excesiv de borhoturi; laminita netratată este factor de risc pentru pododermatită
Clinic. La cal se intâlneşte o formă acută, cu semne generale (abatere, refuzul hranei, facies speriat, febră intensă),
funcţionale (mucoase congestionate, tulburări musculare, transpiraţii abundente, animalul preferă decubitul lateral), locale (copite calde
şi sensibile la presiuni). In staţiune, durerea mare determina sprijinul pe călcâie, membrele anterioare fiind duse spre inainte cu poziţie
pronunţat campată, iar membrele posterioare, sub corp. După tratament adecvat, semnele se poat ameliora, cu vindecare spectaculoasă.
În funcţie de gravitatea simptomelor, Obel a stabilit 4 grade de manifestare clinică:
-gradul 1. În staţiune, animalul ridică necontenit membrele, la intervale dese (câteva secunde). În deplasare la pas nu se înregistrează
şchiopătură, dar la trap paşii sunt scurţi iar mersul este precaut „ca pe ace”.
-gradul 2. Calul poate fi determinat să meargă, dar mersul este caracteristic laminitei, iar membrele pot fi ridicate fără dificultate.
-gradul 3. Animalul poate fi determinat să se deplaseze, dar cu dificultate şi rezistă energic la încercarea de a i se ridica un membru
anterior din sprijin.
-gradul 4. Animalul nu se mai deplaseză decât forţat.
Forma cronică :
La cal constă in atenuarea sau dispariţia semnelor, dar cu menţinerea şchiopăturii (contactul copitei cu solul se face în 2 timpi: intâi pe
călcâie, apoi pe talpă), fiind o şchiopătură la rece ce dispare după parcurgerea unei distanţe, pe teren moale.
La bovine boala debutează lent, cu simptome puţin alarmante, fiind afectate toate membrelele sau numai bipedul posterior; animalul
preferă decubitul şi consumă tainul in această poziţie, cu membrele posterioare intinse, se ridică greu; in staţiune animalul işi schimbă
greutatea de pe un picior pe altul, prezintă cifoză şi membrele anterioare incrucişate; la presiunea asupra copitei se probează
sensibilitatea. Onglonul este transformat in "unghie plată şi lată".
La porc se constată mers dificil, adoptarea poziţiei decubitale mai tot timpul; după ce animalul se ridică, ia poziţia cifozată iar membrele
sunt ţinute grupat sub corp.
Diagnosticul se stabilește pe baza anamnezei şi semnelor clinice.
La cal anamneza relatează administrarea „generoasă” a unei raţii în exces glucidic, eventual semnele de colică sau descărcări diareice.
La taurine, se surprind date privind schimbarea sortimentelor furajere, ceea ce poate imprima bolii un caracter sezonier. Semnul
dominant este incapacitatea locomotorie.
Diagnostic diferenţial faţă de tetanos, hipocalcemie, poliartrită, alte boli podale, miopatie mioglobinurică.
Evoluţia este acută şi cronică.
Prognosticul este rezervat şi grav.
Tratamentul pentru a fi eficient trebuie să fie precoce şi susţinut. In forma acută se suprimă alimentaţia cu concentrate şi se
administrează numai fân, in cantităţi reduse in primele zile; nu se scoate potcoava ci se slăbesc caielele, se ţine in repaus pe
aşternut amortizor. Primele intervenţii constau in venisecţie largă, apoi se administrează antihistaminice sau glucocorticoizi,
eventual diuretice şi purgative saline.
Local se recomandă crioterapie hidrică (duşuri, băi reci), ţinerea calului cu picioarele in apă curgătoare.
La bovine se va asigura tratament dietetic,se face venisecţie largă, se administrează antihistaminice, glucocorticoizi.
La porc, se reduc proteinele din raţie şi se administrează antihistaminice şi glucocorticoizi.
In furbura cronică se intervine chirurgical pentru cosmetizarea copitei.
Tratamentul se completează simptomatic prin administrarea sărurilor de calciu, rehidratante, energoelectrolitice, tonice generale,
eventual protecţie antibiotică, soluţii bicarbonatate.
Bilet 18

1. Hipovitaminoza A - este întâlnita la toate speciile, mai ales la tineret si reproducători, mai afectate fiind păsările şi porcii, urmate
de rumegătoare, carnivore şi iepuri.
Toxicitatea cu vitamina A, numită și hipervitaminoză A, este o afecțiune gravă. Toxicitatea este dependentă de doză; poate fi acută
și chiar fatală cu doze foarte mari de vitamina A, în timp ce cu un aport mai mic, dar totuși excesiv, pe o perioadă mai lungă de
timp, debutul este probabil mai lent, dar simptomele pot fi încă severe.
La ovine poate apare hipovitaminoza A la mieii nou- năacuți cu semne cutanate la nivelul capului sau cu tulburări locomotorii la
mieii neânțărcați.
La pisică se întâlnește o hipervitaminoză A, de natură toxică datorate unei diete bogate în vitamina A (exces de ficat de porc)
Vitamina A dietetică în exces → formarea exostozelor osoase în jurul articulațiilor.
 În general, posibilitatea de toxicitate cu vitamina A pentru păsări de curte este redusă.
Semnele clinice de toxicitate pentru vitamina A la păsări de curte includ pierderea în greutate; scăderea aportului de furaje;
inflamația și crustizrea pleoapelor în măsura în care acestea sunt închise; inflamația gurii, pielea adiacentă și a picioarelor;
scăderea rezistenței osoase; anomalii osoase; și mortalitate.
În hipervitaminoza A, retinolul pătrunde în lipidele membranei și determină extinderea acesteia

2. Prurit cutanat - este o neuroalergoză caracterizată prin mâncărime, tendinţă la scărpinat, lingere, muşcare sau automutilare a unor
zone cutanate.
. Pruritul capătă semnificaţie clinică când este frecvent, puternic şi are tendinţă de agravare.
Etiopatogeneza. Pruritul esenţial este considerat a fi "prurit-boală", fără modificări cutanate precursoare, întâlnit în
disendocrinoze, afecţiuni hepatorenale, enterice, in cazul greşelilor de alimentaţie etc.
Pruritul simptomatic apare in diverse dermatite şi dermatoze (alergice, infecţioase, parazitare), în nevrite (rabie, maladia Carre), în
poliomielitele dorsale, în unele afecţiuni de focar (inflamaţia glandelor anale, peribucal, nazal, vulvar) precum şi in unele
dezechilibre hormonale gonadice.
Patogenetic, factorii cauzali acţionează prin sumaţie, creând un adevărat cerc vicios, ce duc la manifestări parestezice
(mâncărime), traduse prin tendinţa la scărpinare, frecare, lingere sau muşcare a anumitor zone.
Clinic. Manifestarea primară este de tip parestezic (mâncărime) apoi apar şi alte simptome (scărpinat, frecat, lins,
muşcat) pe anumite zone sau generalizat. Pruritul poate fi continuu sau intermitent, ducând la pseudotundere, alopecie, leziuni
superficiale sau profunde); astfel, se constată eritem localizat, escoriaţii zgârieturi, cruste, dermatită acută sau cronică şi alopecie.
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor anamnetice şi a semnelor clinice.. Cele mai grave probleme de diagnostic
etiopatogenetic sunt oferite de pruritul primar..
Diagnosticul etiologic se poate baza pe explorarea unor teste alergice cutanate, pe baza examenelor din raclaj, bacteriologic,
fungic şi biopsic
Diagnostic diferenţial faţă de alte parestezii (durere, hipoestezie, iritaţie, plictiseală, anxietate etc.).
Evoluţia depinde de factorii cauzali.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul: schimbarea raţiei, tratarea afecţiunilor organice intercurente (hepatice, renale, endocrine),tratamentul antihelmintic şi
al parazitismului cutanat, măsuri igieno-dietetice corespunzătoare, mişcare în aer liber, regim lactovegetarian (la carnivore)..
Local, se face toaletare şi pansaj corespunzător, urmate de administrarea de pulberi sicative inerte, calmante, fricţiuni alcoolice,
unguente antipruriginoase etc.
În cazul leziunilor de grataj sau de automutilare, acestea se tratează administrând combinaţia de antibiotice şi corticosteroizi.
 3 Miopatii circulatorii- Apar consecutiv modificărilor de irigare a muşchilor; se intâlnesc mai ales la păsări (broileri) care au
creştere rapidă, dar şi la cabaline şi taurine.
La taurine se intâlneşte Sindromul vacii culcate, sindrom caracterizat printr-o varietate morfoclinică a paraplegiilor şi paraliziilor
trenului posterior, intâlnit atât la vaci in preajma parturiţiei, cât şi la alte categorii, inclusiv la tauri.
Etiopatogeneza este foarte complexă, in principal datorită unor cauze traumatice, toxice, nutriţionale sau microbiene, precum şi
evoluţiei in cadrul unor organopatii sau altor stări patologice.
In cazul când animalul "zace" mai mult pe-o parte, pot interveni miopatii ischemice traduse prin modificări la nivelul musculaturii
(amiotrofii), care complică boala (mai ales dacă animalul nu se intoarce frecvent de pe-o parte pe alta, sau nu se suspendă in poziţie
patrupodală prin aparate de suspensie imaginate chiar la locul unde este căzut animalul).
Diagnosticul este foarte amplu, având invedere problematica numeroaselor stări ce evoluează sau se asociază acestui sindrom.
Cel mai important aspect este diagnosticul diferenţial; nu trebuie să se mai minimalizeze faptul că orice vacă care "zace" in
apropierea fătării ar avea doar hipocalcemie (febră vituleră), de aceea trebuie cunoscute şi excluse toate bolile perioadei
periparturiente: afecţiuni locomotorii, nervoase, infecţioase, toxice, parazitare, alte organopatii etc.
Tratamentul este simptomatic; se recomandă intoarcerea animalului de pe-o parte pe alta, de mai multe ori pe zi, suspendarea
animalului cu aparate de suspensie şi efectuarea recuperării fizice progresive, până ce animalul se poate scula singur sau se menţine in
poziţie patrupodală

Bilet 19
1. RABDOMIOLIZA DE EFORT
Etiopatogeneza
Mai frecvent la iepe.
Boala este declanşată pe fondul unui efort uşor sau in condiţii de frig şi curenţi de aer la cabalinele care au stat in repaus 2-3 zile, timp in
care au fost hrănite cu furaje cu regim energetic crescut (concentrate,, melasă, rădăcinoase, etc.) ce duce la acumularea de glicogen
muscular.
Patogeneza bolii este axată pe dismetabolismul glucidic anaerob din muşchii afectaţi (pe baza glicogenului acumulat in zilele de repaus);
acesta generează acid lactic in exces, acid piruvic şi alţi cataboliţi, care generează acidoză şi degenerare musculară, mergând până la
necroza de coagulare soldată cu punerea in circulaţie şi excreţia excesului de mioglobină, prin care se declanşează nefroza
mioglobinurică, in cazurile mai grave.
Clinic
Semnele se instituie brusc după un efort mai mult sau mai puţin intens.
Debutează prin jenă în deplasare (mai ales pe trenul posterior), neliniște, tahicardie, tahipnee, transpirații generalizate, încercări de
ridicare, adoptarea „poziției câinelui șezând”, mucoase aparente congestionate, tranzit digestiv și urinar suspendate, vezica urinară mult
destinsă. Urina poate avea culoare închisă și pH acid.
Se înregistrează acidoză, hemoconcentrație, hiperglicemie, creatininemie și azotemie. Crește CK, LDH, AST, glucoza, lactat. Crește
BUN, CREA, electroliți și statusul acido-bazic.
Diagnostic
Clinic ușor de stabilit.
Diagnosticul diferențial: colici, hemoglobinurie, hematurie, tromboza aortei posterioare, paraplegii.
Evolutie
2-8 zile.
Prognostic
Rezervat și grav.
Profilaxia
Este de mare importanţă cunoscând condiţiile de apariţie a bolii şi respectând cadrele etiologice precizate.
Tratament
Repaos, adăpare la discreție și așternut gros.
Masaje musculare și schimbarea periodică a poziției animalului pentru evitarea apariției plăgilor decubitale.
Venisecţie largă, urmată de administrarea i.v. a unei soluţii bicarbonatate (1,4%), circa 3-4 litri, la care se adaugă soluţii polielectrolitice
şi polivitaminice.
Animalele neliniştite se vor tranchiliza; pentru combaterea coprostazei se administrează purgative saline sau uleioase sau clisme repetate
cu apă călduţă şi săpun.
Simptomatic se vor utiliza preparatele cardiotonice, corticosteroizi, antihistaminice, procaină, hiposulfit de sodiu şi vitamină C,
injectabilă in cantităţi crescute.
2. PIODERMITELE
Afecțiune cauzată de supraabundeța anumitor populații de bacterii pe pielea animalului, caracterizată printr-o dermatită purulentă și
manifestări cutanate purulente superficiale sau profunde, cu mâncărime, care dezvoltă pustule și ulcerații.
Etiopatogeneza
Factori mecanici (iritație), chimici (acizi, baze), termici (arsuri, degerături), pe un fond predispozant (de natură endocrină, metabolică,
imună), sub influența unor factori ocazionali (stres) care favorizează contaminarea și dezvoltarea germenilor piogeni: Staphylococcus
intermedius, Coriynebacterium, Pseudomonas, Proteus etc.
Anumite afecțiuni cum ar fi bolile care compromit sistemul imunitar sau alergiile pot contribui la apariția piodermitelor care devin
cronice. Climatul cald, umed poate să crească șansele cronicizării.
Clinic
Evoluează cu semne de gretaj (prurit, durere), supurație și reacție limfoidă regională.
Sânge sau puroi pe piele, miros neplăcur, alopecie, prurit, eritem, sensibilitate la palpare, edem, papule galbene, ulcerații, cruste.
Piodermite superficiale: supurația este la nivel epidermic, fără reacție limforeticulară și afebril. Vindecare prin toaletare și medicație
topică.
Piodermite profunde: prinde țesuturile profunde ale pielii și atinge zona limfatică regională, febril.
Hipodermita (celulita): afectează hipodermul și fistulizează, consecutiv formării de cruste și cicatrici.
Furunculoza (folicular și perifolicular): leziuni purulente și necrotice.
Anazarcoida juvenilă a cățeilor: acnee foliculară și flegmonoasă.
Dermatita de lins la carnivore: la nivelul picioarelor, prurit persistent, lingere permanentă și infecție suprapusă.
Diagnosticul
Semne clinice și examenul de laborator. Se colectează probe de piele și se face examen citologic.
Examen hematologic și biochimic sanguin, analiza urinei.
Diagnostic diferențial: demodecie, pulicoză, râie sarcoptică.
Evolutia
Rapidă sau cronică în piodermitele profunde.
Prognostic
Rezervat
Tratament
Aplicare măsuri igieno-dietetice, desensibilizare și protecție antibiotică după antibiogramă.
Toaletare locală, antisepsie (soluții alcoolice, iodate), aplicarea de soluții cu clorhexidină, unguente cu antibiotice.
În piodermitele profunde – toaletarea chirurgicală a leziunilor, tratament local și pe cale generală.
Se evită corticosteroizi deoarece au efect imunosupresor.
3. SINDROMUL FICATULUI GRAS
Hepatosteatoza găinilor ouătoare este o expresie a stărilor de mobilizare lipidică excesivă la păsări, care sfârşeşte uneori prin exitus, în
urma hemoragiilor prin ruptura ficatului.
Etiopatogeneza
Factori genetici (rasele grele în perioada de ouat), factori zooigienici și tehnologici (creșterea în sistem de baterii, temperatura ridicată a
mediului, limitarea mișcării), factori nutriționali (deficit de seleniu, micotoxine din furaje, apă dură, carența de durată în factori lipotropi),
factori hormonali (status tiroidian diminuat), stres (alimentar sau de ouat).
Rații înalt energetice (peste 3000 Kcal), sărace în proteină, favorabile unei producții mari de ouă și care intensifică lipogeneza hepatică.
Leziuni
Acumulare de grăsime în abdomen, hipertrofia ficatului, colorat de la brun la galben, numeroase hemoragii, ajungâng chiar la
hemoperitoneu.
Clinic
Masă corporală excesivă, creastă foarte bine dezvoltată și palidă, adoptarea „poziției de pinguin” în cazul peritonitei viteline și scăderea
procentului de ouat sub 45% în decurs de 2-3 săptămâni.
Diagnostic
Se ține cont de semnele clinice, coroborate cu leziuni necropsice și examen biochimic.
Diagnostic diferențial: adenoviroza, leucoza aviară, boala Marek, sindroamele hemoragice toxice.
Evolutia
Cronică, punctată de moarte fulgerătoare.
Profilaxia
Restricția de aport energetic este cea mai eficientă măsură, corelată cu trecerea in sistem de exploatare la sol și mișcare.
Tratament
Corectarea regimului alimentar, eliminarea porumbului și grâului și înlocuirea cu făină de lucernă, scăderea aportului energetic și
medicație pentru stimularea activității tiroidiene.

Bilet 20

1.Fotodermatite- Sunt dermatopatii produse de substanţe fotodinamice stocate in piele, sub acţiunea razelor solare. Se întâlnesc
mai frecvent la rumegătoare şi suine cunoscute şi sub denumirea de dermatite solare sau heliodermite.
Etiopatogeneza. Fotodermatitele apar după consumul unor plante: trifoi, lucernă, hrişcă, lupin, mei, raigras, pir, ştir, in
condiţiile menţinerii animalelor la acţiunea razelor solare, pe zone de piele glabre şi decolorate, impregnate cu compuşi fotochimici şi
fotodinamici din plante.
Pielea acoperită cu păr, precum şi cea pigmentată, nu permite activarea solară a substanţelor fotodinamice.
Fotosensibilizarea se produce prin:
-aport: plante fotosensibilizante (pigmenţi exogeni), unele substanţe colorate (eozina, albastru de metil, sulfamidele colorate şi cele
antidiabetice) sau hepatotoxice (tetraclorura de carbon, cuprul, fosforul etc.),
-genetic: la taurine, prin tulburarea sintezei hemului şi acumularea de porfirine sau protoporfirine (fotoporfirine),
-hepatogenic: se produce impregnarea pielii cu fitoeritrine provenite din clorofilă sau din rumen, clorofilă care nu se mai elimină prin
bilă (in caz de colestază, insuficienţă hepatică sau parazitism hepatic).
Patogeneza : constă in activarea unor substanţe fotocatalitice (pigmenţi exogeni, fitoeritrine şi porfirine) care se depun în stratul
mucos Malpighi şi induc o reacţie biofizică (excitaţie moleculară), biochimică ,metabolică şi biologică (vasodilataţie, edem şi
exosereză), traduse prin erupţii cutanate de formă şi intensitate variabile. Tulburările generale (respiratorii, digestive, oculare sau
nervoase) sunt consecinţa autointoxicaţiei sau a reflexelor nocive a diferitelor leziuni cutanate.
Clinic. Semnele clinice apar la câteva ore sau după mai multe zile după expunere la soare, medicaţie fotosensibilizantă sau consum
de vegetale cu acest efect. Iniţial animalele sunt neliniştite, prezintă fenomene de excitaţie sau depresie nervoasă (mişcări forţate sau
dromomanie), progresiv se instalează febra (inconstant), colici, constipaţie sau diaree, dispnee, parezie de prestomace, hipogalaxie,
icter. La nivelul zonelor depigmentate, slab acoperite de fanere sau in zonele cutanate cu pigmentaţie albă a părului şi pielii, după 1-2
zile se observă instalarea dermatitei solare însoţită de eritem, prurit, tumefacţie dureroasă, puncte hemoragice, secreţii gălbui; in
funcţie de caz pielea prezintă papule, vezicule, cruste, lambouri de piele desprinse din zona de gangrenă sau de ulcer, zone care
ulterior se reepitelizează după care se formează cicatrici, sclerodermie, cornificare; in cazuri grave se asociază manifestări de
stomatită, conjunctivită sau cheratită.
Diagnosticul va avea la bază datele anchetei epidemiologice şi semnele clinice.
Diagnostic diferenţial faţă de dermatopatiile alimentare , medicamentoase, de urticarie, râie, ectimă contagioasă.
Pigmenţii exogeni sanguini se pot pune in evidenţă prin testul cu Roşu-Bengal.
Evoluţia este de una - trei săptămâni şi se încheie în general cu vindecarea animalelor; când apar complicaţii, vindecarea întârzie iar
animalele pot muri prin şoc sau edem pulmonar.
Prognosticul este favorabil sau rezervat când apar complicaţii.
Tratamentul necesită în primul rând adăpostirea imediată a animalelor la umbră şi schimbarea alimentaţiei.
În formele uşoare este suficient tratamentul local cu emoliente, soluţii alcoolice sau cu pulberi sicative, calmante şi antiseptice.
Fotodermatitele grave necesită administrarea de antihistaminice, corticosteroizi, calciu gluconic, hepatoprotectoare,vitamina A,
purgative saline sau uleioase; local se aplică emoliente (vaselină neutră, lanolină, glicerină), unguente cu antibiotice şi corticosteroizi,
calmante sau anti-septice.
Complicaţiile cutanate se tratează chirurgical.

2 Schiopatura la carnivore- Schiopăturile sunt tulburări funcţionale ale mersului, insoţite de mişcări anormale ale capului şi crupei,
provocate de diverse procese dureroase, cu localizări şi aspecte anatomoclinice variate.
La animalele mici (carnivore) cadrul etiopatogenetic lasă să se intrevadă o largă varietate morfo-clinică, in care sunt cuprinse atât
durerea pe membru cât şi cea provenită din alte locuri.
La câine, principalele cauze responsabile de apariţia şchiopăturilor sunt:
-genetice:artropatia hemofilică, mucopolizaharidoza, calcinoza periarticulară
-congenitale: agenezia radius, condrodisplazia, anomalii vertebrale, spina bifidă,
anomalii ale cartilajelor de creştere, scurtarea membrelor, luxaţia cotului, displazia coxofemurală, displazia şoldului, luxaţia
rotulei.
 -traumatice: fracturi,luxaţii, contuzii,rupturi de ligamente, hernii discale -vasculare: embolizare fibrocartilaginoasă, infarct osos.
-imunologice: poliartrita (reumatoidă, idiopatică), pemphigus.
-metabolice: bolile osului, polimiopatii, polineuropatii (diabetică), rahitismul. -neoplazice: osteite I şi II.
-degenerative: artroze, mielopatii degenerative.
-infecţioase: artrite (bacteriene, virale, micoplasmice, fungice), osteomielite bacteriene sau fungice, polimiozita infecţioasă,
abcesele ţesuturilor moi, boli ale cuzineţilor plantari.
-de origine necunoscută: panosteita, exostoze, miozita osifiantă, osteodistrofia hiper- trofică.

3.Hipoproteinemia- Hipoproteinemia relativă este caracteristică bolilor însoţite de retenţie hidrică, iar cea absolută este
consecinţa scăderii masive a serumalbuminelor consecutiv pierderilor proteice renale, cutanate, prin exsudate masive, sau prin
alterarea sintezei proteice din cauza aportului proteic deficitar, atât calitativ cât şi cantitativ, sau prin alterări severe la nivelul
hepatocitelor.
Clinic. Simptomatologia este marcată de starea de nutriţie slabă, cu amiotrofie nutriţională, animalele au părul mat, sburlit, tineretul
este subdezvoltat, adultele au producţiile scăzute şi prezintă importante tulburări de reproducţie.
Diagnosticul se bazează pe determinarea proteinelor din ser sau din plasmă.
Profilaxia si tratamentul vizează corectarea aportului energetic şi proteic, cât şi tratarea afecţiunilor primare.

Hiperroteinemia- Hiperproteinemia relativă însoţeşte deshidratările renale sau extrarenale, iar cea absolută este urmarea sintezei în
exces a uneia sau mai multor componente ale imunoglobulinelor, mai ales în caz de mieloame, ciroză, inflamaţii cronice supurative,
tuberculoză, bruceloză, boli tumorale.
Diagnosticul se bazează pe efectuarea proteinogramei serului sau plasmei sanguine, iar tratamentul vizează combaterea afecţiunilor
primare

BILETUL 21

– Pareza spastica a membrelor posterioare la bovine / Epidermita exudativa a purceilor / Hipovitaminoza E

1. Pareza spastica a membrelor posterioare la bovine = pareza spastica uni-/bilterala a membrelor post. afecteaza gastrocnemienul si
flexorul superficial al falanelor, mai rar ceilalti muschi ai coapsei.
Etiopatogeneza
- Holstein postnatal pana la 2-4 ani
- Viteii nou-nascuti – concomitent si artrogripoza a membrelor anterioare
- Cauze – natura genetica; alteori – suspectate leziuni encefalice sau medulare
Clinic
- Cazuri sporadice
- Initial = stergerea uni-/bilaterala a unghiului jaretului cu orientarea calcaneului paralel cu tibia
- Caracteristic = extensia fortata a picioarelor, mers dificil, schimbarea frecventa a sprijinului si decubit prelungit
- In mers – tremuraturi musculare
Diagnostic – pe baza rigiditatii musculare si modificarilor de aplomb
Evolutia – progresiva
Prognostic – economic grav
Profilaxie – preventia genetica
Tratament – chirurgical (tenotomia tendonului lui Achile) nu este superior celui medical
- Carbonat de litiu/gluconat de litiu (sarurile de litiu vindecare procesului dat. actiunii asupra sistemului serotinergic, triptofan, vit.
D2

2. Epidermita exudativa a purceilor = dermatita a purceilor sugari, etiopatogeneza complexa, polifactoriala si semne clinice traduse prin
manifestari cutanate variate (dermatita exsudativa, seroseboreica, crustoasa, veziculoasa etc.).
Etiopatogeneza
- Favorizeaza inf. cu Staph. phylococcus hyos prin iritatii cutanate, stari toxico-carentiale; printr-o infectie precursoare cu un virus
herpes veziculogen
Clinic
- Varsta de 3-60 zile
- Instale rapida, evolutie supraacuta
- Dermatita seroseboreica si crustoasa aparitia febrei, afectarea epidermului supraf. intinsa, uneori generalizata in general mortala in
3-5 zile
- Forma acuta (purcei 3-5 sapt) – eruptie nespecifica veziculo-pustuloasa, caracter scvamos/crustos; stare generala – putin grava,
semne mai sterse, mortalitate redusa
- Forme cronice exsudative si crustoase numulare localizate in unele regiuni (purceii mai rezistenti, scroafe) cu evolutie benigna,
vindecabila; purceii raman tarati, purtatori activi de germeni patogeni la nivelul pielii mult timp
Diagnostic – date ancheta epidemiologica + manifestari cutanate
- DD – alte dermatite (specifice/nespecifice)
Evolutia – depinde de forma clinica
Prognostic – favorabil/rezervat
Tratamentul
- Izolarea animalelor bolnave
- Masuri zooigienice corespunzatoare
- Ratie echilibrata, suplimentata cu zinc si biotina
- Purceii cu leziuni cutanate complicate – tratament local – toaletare + preparate topice: calmante, astringente, antiseptice, antb;
general = vitamine, minerale, rehidratante, energetice/stiulente generale nespecifice

3. Hipovitaminoza E – tocoferoli naturali si sintetici

- Se gasesc in partile verzi ale plantelor, in graunte de cereale incoltite
- Actiunea este sinergica cu actiunea Se – implicat in metabolismul glucidic, al acizilor grasi, acizilor nucleici sau al unor AA,
vitaminelor A di D si al hormonilor gonadotropi
- Actiune directa la nivelul sistemelor enzimatice care controleaza respiratia celulara
Etiologia
- Neasigurarea necesarului in ratie datorita unor factori care maresc utilizarea acestora – cresterea acizilor grasi naturai, a factorilor
antivitaminici, stresului etc.
- Patogeneza = reducerea activitatii antioxidante la nivelul membranelor celulare si subcelulare atacul peroxizilor asupra sistemelor
de membrana cu pierderea integritatii acestora etc. Influenteaza negativ sinteza de ACTH, corticosteroizi suprarenali, gonadotrofine,
proteine musculare si lipide
Leziuni
- Distrofii musculare, encefalomalacie, diateza exsudativa, degenerescenta hepatica
- Radicalii peroxizi reactioneaza cu proteine, lipide complexe proteolipidice cul. galben-cenusie cu pigmentare tisulara si colorarea
in galben-brun a grasimii corporale = boala grasimii galbene.
Clinic
- Bovine – miodistrofii cardiorespiratorii exprimate prin sindromul miopatie-dispnee si miodistrogii scheletice – sindrom locomotor
o Sindromul miopatie-dispnee = vitel nou-nascut – afectarea musculaturii cardiace si respiratorii prin alimentatia carentata a
gestantelor
Slabiciune, adinamie, tremuraturi musculare, tulburari cardiace (tahicardie, extrasistole), sincopa cardiaca, cianoza mucoaselor,
dispnee
Forma acuta = vitei 1-4 luni tulb. cardiace (tahicardie, extrasistola), cianoza, tahipnee, respiratie de tip abdominal
o Sindromul locomotor (boala intepenirii) = clinic – ataxie, mers rigid, intepenit, precaut (rematoid), decubit prelungit, masticatii in gol,
disfagie, bruxism, pozitia cainelui sezand, spasme
- Ovine adulte – nu prezinta manifestare clinica
o Hipovit. E + hipoSe miel miodistrofie enzootica (boala muschilor albi) tulburari locomotorii, decubit, mortalitate crescuta.
Forma congenitala (miei) – adinamie, decubit, parapareza, mers intepenit.
o Tineretul ovin 1-3 luni – tulb. locomotorii usoare, rar grave, oboseala, adinamie, scaderea sporului, dispnee, tahicardie, aritmie
(miocaridoza)
- Porc
o Hepatodistrofia dietetica = anorexie, vomitari, diaree, hipertermie, moarte subita, uneori tulburari locomotorii, ficat marit, congestiv,
friabill, degenerescenta granulara sau lipida a hepatocitelor
o Microangiopatia dietetica = tablou variabil de miodistrofie, hepatodistrofie, ulcere esofagogastrice
Afectati purceii in primele zile de viata – leziuni la cord sub forma de petesii si echimoze subendocardice (cord muriform)
Abatere, adinamie, slabiciune, deplasarea grea, moarte subita
o Miodistrofia nutritionala = dominata de carenta in Se, vitamina E participand secundar
Decubit prelungit, oboseala, rigiditate tren posterior, parapareza sau paralizie
o Boala grasimii galbene = pigmentare galben-bruna a grasimii de depozit – aspect prins la necropsie
La scroage catena in vit. E = hipogalaxie, purceii nou nascuti sensibili la administrarea de fier
- Pasari
o Miodistrofia nutritionala = afectare musculatura pectorala, picioarele, miocardul (boala cordului globulos), stomacul muscular
Clinic puii – horiplumatie, oprirea cresterii, imposibilitatea hranirii, tulburari locomotorii, pareze, paralizii, pozitii anormale ale
degetelor; la rate = pozitia de „foca” – decubit sternal cu piicoarele spre inapoi
o Diateza exudativa – puii de gaina de 1-6 sapt.
Leziunile = edem seros, hemoragic, subcutanat, infiltratie musculara, hidrotorax, hidropericard, hidroperitoneu
Semne clinice putin caracteristice = edeme ale capului, gatului, subtorace, abdominal, sub aripi, deplasare dificila, mers ataxic,
nesigur
o Encefalomalacia puilor
Leziunile = hemoragii, edeme, necroze fine, histologic = hemoragii in creier (cerebel si bulb), edem si necrobioza ischemica
Clinic – domina tulburari nervoase, tremuraturile, ataxia, astazia, spasme membre, miscari fortate, pareze, paralizii, torticolis,
opistotonus apoi semne de excitatie corticala
- Cal, caine, pisica, iepure – sindrom locomotor ca urmare a carentei congenitale la nou-nascuti si final prin moarte cardiaca subita

Bilet 22
1. OSTEOPATII NECARENȚIALE MAMIFERE
Osteopatii cu etiologie complexă, manifestate prin sindroame locomotorii sau cu altă localizare.
Acropahia
Cunoscută și sub denumirea de osteită pulmonară, constă în formarea de osteofite în periostul oaselor extremităților printr-un proces de
transmineralizare.
Etiopatogeneza
Nu se cunoaște ce factor determină procesul de transmineralizare osoasă, dar se știe că acropahia evoluează secundar în pneumopatii
cronice (de natură tuberculoasă sau neoplazică).
Leziunile constau în prezența osteofitelor în periostul edemațiat al oaselor lungi, rarefacția și atrofia sângelui țesutului osos.
Clinic
Starea generală nu este afectată.
Prezența procesului pulmonar: apetit capricios, slăbire, jenă locomotorie, șchiopătură, tumefacția extremităților, la palpație consistență
dură, la nivel pulmonar se constată manifestări de bronhopneumonie cronică.
Evolutia
Cronică
Osteopatia craniomandibulară la câine
Afecțiune întâlnită la rasele de câini Scotish terrier, West Highland White, și constă în hiperostoză dureroasă la nivelul mandibulei și a
bulei timpanice.
Etiopatogeneza
Nu este cunoscută (probabil ereditară)
Clinic
Debutează de la vârsta de 3 luni, se constată durere la atingerea capului, pseudotrismus și refuzul de a apuca în gură obiecte mai dure.
După câteva săptămâni apar complicații febrile, anorexie, apatie, gura nu se poate deschide mai mult de 2-4 cm, tonsilită. La vârsta de
4-7 luni, mandibula se poate îngroșa.
Diagnostic
Pe baza semnelor clinice și a examenului radiologic.
Tratament
Poate aduce ameliorări prin administrarea de antiinflamatoare (prednisolon, dexametazonă). Este important ca tratamentul cu
corticosteroizi să se continue cu doze mici până la vârsta de 1 an, când recidivele nu mai apar.
2. HIPOVITAMINOZA CU B3
= Vitamina PP, acid nicotinic, nicotinamidă.
Deficitul de niacină determină anorexie, anxietate, depresie, iratibilitate, slăbiciune.
Vitamina B3 este prezentă în metabolismul glucidelor, lipidelor și proteinelor, are rol în hematopoieză, în metabolizarea histaminei și
asigură intregritatea pielii și mucoaselor.
Niacina este obținută în principal din produsele animale (carne, ficat, pește), nuci, semințe, cartof, spanac, conopidă, roșii, morcov,
salată.
Cel mai mare conținut de niacină este în spirulină.
Etiologie
Carența primară este posibilă la suine și păsări, datorită rețetelor furajere pe bază de porumb. Carența secundară apare în afecțiuni
digestive care inhibă sinteza ruminală sau intestinală și absorbția acesteia, pe fond de ingestie proteică deficitară.
Clinic
Dermatită, hipercheratoză, sclerodermie, alopecie.
La nivelul mucoasei bucale se constată mai ales la câini „boala limbii negre”, cu ulcerații și pigmentarea limbii și de asemenea enterite
manifestate prin hiperperistaltism și diaree.
La pisică: anorexie, apatie, stomatită ulceroasă, adesea cu aspect violaceu al vârfului limbii.
La păsări: adesea la puii de găină, la bobocii de rață și puii de curcă. Debut cu inapetență, inhibarea creșterii, stomatite, faringite,
esofagite. Păsările rămân hipotrepsice, prezintă diaree, lipsa de acoperire cu puf, întârziere în formarea penajului, deplumări zonale,
dermatită scvamoasă, îngroșarea articulației jaretului și arcuirea membrelor.
La porcine: anorexie, întârzierea creșterii, diaree cronică, simptome de tip „pelagroid”: dermatită crustoasă, alopecie pe fond de colorare
a pielii în galben murdar. Ataxie și paralizia trenului posterior.
La câine și pisica: evolueaza Pelagra canină, care provoacă peristomatită, glosită și gingivită. Pe mucoasa bucală apar ulcerații necrotice.
Prezintă dizenterie, inflamație și necroză hemoragică a dudodenului și jejunului, inflamarea și degenerarea mucoasei intestimului subțire.
3. URTICARIA
Alergoză de tip imediat caracterizată prin apariţia de erupţii cutanate, papulo-vezicoase şi prurit.
Se întâlneşte mai frecvent la cabaline şi taurine.
Etiopatogeneza
Predispozant intervin factori legaţi de individ, specie, rasă, linie.
Ocazional acţionează iritaţiile cutanate de natură fizică (frig, căldură, raze solare), chimică (toxice) sau in urma înţepăturilor de insecte.
Alte cauze sunt reprezentate de efectul medicaţiei locale sau generale (sulfamide, antibiotice, iodurate etc), de acţiunea unor alergeni pe
cale respiratorie (polen, praf, miceţi), evoluţia unor organopatii (hepatice, gastrointestinale, endocrine), de efectul unor seruri sau
vaccinuri, unele infecţii de focar.
Clinic
Erupţiile papulo-urticariene se instalează rapid (1-3 ore) pe un fond de tulburări generale (nelinişte, anorexie, colici, vomitări, polipnee).
Plăcile cutanate au dimensiuni variabile, depăşind nivelul pielii şi bine delimitate, iar pe zonele de piele decolorate apare evident un
burelet marginal de culoare roşie, cu centrul palid. Puritul este prezent.
Localizările erupţiilor la taurine şi carnivore sunt in zona facială, la cabaline in regiunea cervicală şi toracică, la suine dorso-lateral iar la
ovine in zonele glabre (fără lână).
La cal, Dermografismul este o afecţiune caracterizată prin erupţii cutanate instantanee, sub formă liniară cu horipilaţie şi edem după
lovirea cu biciul, cu o nuia sau după tragere apăsată cu unghia pe pielea animalelor predispuse, fiind o manifestare urticarienă, uneori de
ordin vegetativ care cedează spontan.
Diagnostic
clinic se bazează pe aspectul şi caracterul plăcilor cutanate (urticate şi pruriginoase), apariţie bruscă şi dinamică rapidă.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de anazarcă, pasteureloză, dermatite solare, rujet, pestă porcină, etc.
Evolutia
de ordinul orelor sau zilelor.
Prognostic
Rezervat.
Tratament
Necesită înlăturarea cauzei, acţionând cu eupeptice, dietă, stimulente hepatice, antiparazitare etc., îndepărtând şi focarele de supuraţie.
Local se recomandă comprese reci, frecţii alcoolice, camforate, adsorbante, topice cu corticoizi.
Terapia instituită are importanţă deosebită (corticosteroizi, antihistaminice, desensibilizare, derivative sau traheotomie de urgenţă.
Edemul angioneurotic cedează la hidrocortizon hemisuccinat în perfuzie, sau dexamethasone.

SUBIECTUL 23
Diabetul Zaharat la caine
Definitie:este un sindrom complex caracterizat prin hiperglicemie persistenta si nereglabila,datorita unui deficit absolut/relativ de
insulina si de excesul de glucacon.
Etiopatogeneza:diabetul zaharat este insulinodependent,secundar insulinorezistent. Ca si cauze avem predispozitia genetica si
autoimunopatia.
Diabetul secundar se intalneste in hiperadenocorticism natural(sindrom Cushing),terapie excesiva cu glucocorticoizi,
hipersomatotropism,regim alimentar hiperglucidic,stres,obezitate etc.
Diabetul insuluinorezistent apare la catelele in diestru,fetocitom,pancreatita,cancer de pancreas exocrin,insuficenta renala(BOALA
RENALA).
Patogeneza:in patogeneza bolii intervine hiperglucogenemia,responsabila de mobilizarea glucozei din ficat si cetoacidoza.
Clinic:poliurie,polidipsie,polifagie,obezitate/slabire,cataracta,stare depresiva,deshidratare,voma,mirosul de acetona a halenei,modificari
cutanate.
Paraclinic:hiperglicemie,glicozurie,cetonurie,urina hipostenurica,acidoza metabolica.
Diagnosticul:semne clinice si examene paraclinice. Se poate recurge la testul de intorenata la glucoza.
Evolutie:progresiva.
Prognostic:rezervat si grav.
Tratament:
 Tratament dietetic:asigurare de regim normal de viata,regim dietetic,la animalele diabetice se recomanda 3 mese/zi,din care 50% din
calori se se asigure prin glucide greu absorbabile.
 Medicamentos:diabetul zaharat de tip II-Meguan,Tolbutamid,Maninil. In formele avansate se foloseste insulina i.v
2,2UI/kg,lent,timp de 15-20 min, restul s.c. Acidoza si deshidratarea se corecteaza administrand solutie Ringer-Lactat i.v./s.c. sau
bicarbonat de sodiu in apa de baut.
Ihtioza
Definitie:este o dermatoza congenitala scvacmoasa,de natura hipercheratozica ce duce la formarea de placi cornoase su multiple fisuri ce
dau aspectul de piele solzoasa/crocodil, ce se intalneste la vitei si caini.
Etiologie:este ereditara ce reprezinta un factor letal/este o expresie a hipovitaminozei A.
Clinic:animalele care prezinta ihtioza congenitala nu sunt viabile sau daca traiesc sunt supraponderali. Prin cornificarea dura a pielii se
pot produce distocii la fatare ce determina hemoragii pe cale genitala a femelelor. In ihtioza castigata pielea este uscata,lipita de par si
acoperita de scvame cornoase groase/se formeaza cruste/placi intinse.
Diagnostic:semne clinice.
Evolutie:progresiva.
Prognostic:grav.
Tratament:doze mari de vitamina A pe cale generala. Local:unguente cheratozice.
Profilaxie:se inlatura de la reproductie animalele afectate/se scot din efectiv.

Hipo B6
Vitamina B6 (piridoxina) este un derivat pirimidimic,prezent in celule sub forma de piridoxamin-fosfat/piridoxal-fostat.
Surse:drojdia de bere,plante verzi,tarate de grau,faina de lucerna-se depoziteaza in ficat.
Hipovitaminoza de B6 este intalnita la porci si pasari.
Etiologie:carenta primara-ratii unilaterale bazate pe cereale,fainuri de carne/peste.
Carenta secundara:afectiuni digestive(malabsortie),tratamen prelungit cu medicamente antiinfectioase.
Leziuni:distofie hepatica grasa datorita sintezei de aminoacizi iar la pasari apare dilatatia gusii si eroziuni ale pipotei.
Clinic:afectare SNC tadusa prin hiperexcitabilitate,crize epileptiforme(porci),crampe musculare,pedalari,convulsii(pasari).
Examenul HLG si biochimic indica anemie hipocroma microcitara,limfocitopenie,hipoproteinemie si hipoalbuminenie. Examenul urinei
indica cresterea acidului xanturenic.
La vitei debuteaza cu intarzierea cresterii,reducerea viociunii,inapententa,crize epileptiforme,alopecie,anemie.
Diagnostic:analiza ratiei,dozarea transamilazelor.
Evolutie:acuta sau cronica.
Prognostic:rezervat spre grav in special la animalele cu semne nevoase.
Profilaxie:asigurarea de vitamina B6 in ratie,inlocuitori de lapte,faina delucerna,tarate de grau,drojdie de bere,nutreturi combinate.
Tratament:administrarea parenterala a vitaminei B6 timp de 7-10 zile.

Bilet 24
MIOPATII INFLAMATORII
Sunt afecțiuni musculare determinate de intevenția factorilor infecțioși și parazitari (leptospiroza, clostridioza, toxoplasmoza, neosporoza,
microfilarioza etc.)
Înafară de cele infecțioase sau parazitare se mai identifică miozite neinfecțioase și iatrogene.
Clinic
Miopatii inflamatorii: Tulburări locomotorii, durere, tumefacție și căldură locală.
Miozitele neinfecțioase: natură traumatică, alergică, autimună, eredopatologică, idiopatică. Ex: miozita masticatorie, polimiozita de
lupus eritematos sistemic, miozita eozinofilică, polimiozita idiopatica la câinii din rasa Labrador, dermatomiozita la rasa Collie, miozita
extraoculară.
Miozitele iatrogene: consecutiv terapiei greșite cu penicile sau trimetropim-sulfadiazină (biseptol).
Miozitele eozinifilice: de natură alergică, evoluează prin crize. Prinderea mușchilor temporali și pterigoideni determină fenomene de
tumefacție și exoftalmie. Dupa 3-4 săptămâni de crize se intalează atrofia musculară care se propagă și la musculatura esofagiană.
Polimiozitele: cuprinde o grupă de miopatii mixte cu evoluție acută, traduse prin jenă locomotorie, durere, febră urmate de slăbire
progresivă. Crizele cedează la corticoterapie asociată cu antiinfecțioase.
Polimiozita din lupusul eritematos: de natură autoimună a fost descrisă la câinii care prezentau crize poliartritice, amiotrofie și
modificări ale enzimelor musculare din serul sanguin.
Dermatomiozita: mai frecvent la câinii din rasa Collie și evoluează asimptomatic cu localizări pe pielea capului, pe coadă și extremități
și mai rar cu modificări musculare.
DESHIDRATAREA
Deshidratarea primară este consecința unui aport insuficient, corelat și cu temperaturi crescute ale mediului.
Deshidatarea secundară poate fi rezultatul unei eliminări excesive de apă din organism.
Starea pielii: examenul pleoapei superioare și a pielii gâtului (aprecierea pliului)
Poziția globilor oculari în orbite (enoftalmie)
Diminuarea importantă a secreției urinare.
Stare depresivă și anorexie la o deshidratare de peste 10%.
Decubit permament începând de la 10-12%.
Deshidratarea hipotonă: pierderi de electroliți, formarea edemului celular prin migrarea apei în spațiul intracelular, micșorarea volumului
de lichid din spațiul intravascular și extracelular.
Întâlnită la viței în cazuri grave de diaree nutrițională.
Deshidratarea izotonă: afectează spațiul extracelular prin pierderi de apă și electroliți, cu menținerea presiunii osmotice extracelulare, în
sindroame diareice, hemoragii, arsuri, insuficiență suprarenală. Se constată hipovolemie, scăderea lichidului extracelular, creșterea
hematocritului și a proteinemiei.
În hemoragii, diaree, vomă, peritonită, ascită, administrare de diuretice, diabet zaharat.
Deshidatarea hipertonă: pierderi de apă în exces față de pierderi de electroliți, agravată de administrarea de solutii de clorură de sodiu.
În cazul reducerii aportului de apă, diabet insipid, diabet zaharat, febră, diaree, arsuri, tratament cu manitol.
Simptomatologie
Deshidratare ușoară: reducerea masei corporale până la 5%, sete moderată, diureză prezentă, elasticitatea pliului pielii prezentă,
extremități calde.
Deshidratare moderată: reducerea masei corporale sub 8%, diaree de 2-3 zile, tahicardie, tahipnee, pierderea elasticității pielii,
extremități reci, enoflamie, oligurie. Sete moderată, mucoase umede – deshidratare hipotonă, sete intensă, uscarea mucoasei bucale –
deshidratare hipertonă.
Deshidratare gravă: izotonă sau hipotonă cu reducerea masei corporale cu 10%, dominată de semnele șocului hipovolemic, imobilitate,
apatie, piele și mucoase reci, enoftalmie, mucoase cianotice, anurie, tahicardie.
EXEMA DE CABALINE
Se întâlnește mai rar decât la alte specii.
Etiopatogeneza
Neprecizată, fiind cunoscută implicarea iritației pielii prin diverși factori (substanțe chimice, noroi).
Clinic
Prezintă adesea exemă localizată la extremitatea membrelor (ariceală) când se constată: papule, vezicule, pustule, durere, tulburări
locomotorii.
Exema cozii și a coamei se manifestă prin prurit, prezența de cruste scvamoase, vezicule, pustule, sclerodermie.
Alte localizări: pe laturile gâtului, torace, fața ventrală a abdomenului, axilă, pliul iei. Localizarea dorsolombară este cunoscută și sub
denumirea de dermatita estivală recidivantă ecvină, care apare pe fond de hipersensibilizare la înțepături de insecte, localizată mai ales
pe coamă și crupă.
Subiectul 25.
Furbura ( Laminita )
Reprezintă inflamaţia straturilor anatomice succesive podale, de natură aseptică, difuză şi generalizată pentru membrana
cheratogenă, mai pronunţată la ţesutul podofilos parietal din regiunea anterioară a copitei şi la falangetă.
Se intâlneşte mai frecvent la cal, dar şi la bovine şi porcine, fiind insoţită şi de modificări in starea generală
Diagnostic
Se stabilește pe baza anamnezei şi semnelor clinice.
La cal anamneza relatează administrarea „generoasă” a unei raţii în exces glucidic, eventual semnele de colică sau
descărcări diareice.
La taurine, se surprind date privind schimbarea sortimentelor furajere, ceea ce poate imprima bolii un caracter sezonier.
 Prin examen clinic se observă semne generale care sunt precedate de către cele locale şi sunt identificate concomitent
examinării.
Semnul dominant este incapacitatea locomotorie, exprimată diferit.
Prin examenele de laborator sunt evidenţiate modificările hematologice şi biochimice sanguine:
- la cal, creşterea hematocritului, hemoglobinei şi proteinei serice totale, neutrofilie cu eozinopenie şi limpenie,
lactacidemie şi histaminemie semnificativă;
- la taurine, leucocitele se menţin în limite normale, chiar dacă apare o neutrofilie moderată, cu eozinopenie iniţială, iar
histaminemia (crescută moderat în faza acută şi semnificativ crescută în formele subacută şi cronică) şi lactacidemia
severă atestă mecanismul prin care boala s-a instalat.
Se face diagnostic diferenţial faţă de tetanos, hipocalcemie, poliartrită, alte boli podale, miopatie mioglobinurică
Tratament
Pentru a fi eficient trebuie să fie precoce şi susţinut.
In forma acută se suprimă alimentaţia cu concentrate şi se administrează numai fân, in cantităţi reduse in primele zile;
nu se scoate potcoava ci se slăbesc caielele, se ţine in repaus pe aşternut amortizor.
Primele intervenţii constau in venisecţie largă (circa 4-8 litri in câteva reprize), apoi se administrează antihistaminice
sau glucocorticoizi, eventual diuretice şi purgative saline.
Local se recomandă crioterapie hidrică (duşuri, băi reci), ţinerea calului cu picioarele in apă curgătoare, etc.
La bovine se va asigura tratament dietetic (ca la cal), se face venisecţie largă, se administrează antihistaminice,
glucocorticoizi.
La porc, se reduc proteinele din raţie şi se administrează antihistaminice şi glucocorticoizi. In furbura cronică se
intervine chirurgical pentru cosmetizarea copitei.
Tratamentul se completează simptomatic prin administrarea sărurilor de calciu, rehidratante, energoelectrolitice, tonice
generale, eventual protecţie antibiotică, soluţii bicarbonatate, etc

Eczema la bovine
La bovine formele de eczemă par mai numeroase, pentru că în această categorie au fost incluse (greşit) toate tipurile de
dermatite (alergice şi de altă natură).
Etiopatogeneza.
Eczema este mai frecventă la tineretul bovin, corelată fiind cu numeroasele boli de natură nutriţional-metabolică şi
parazitare, dintre care se detaşează deficitele mineralo-vitamino-proteice (carenţe în vitaminele A, B complex, în zinc, proteine etc.), de
regulă pe un fond alergic.
 La taurine factorii alergici par să joace un rol foarte important (ectoparaziţii, alimentaţia, tratamentul cu produse biologice
de tipul serurilor şi vaccinurilor etc).
Clinic.
La bovine se întâlneşte eczema acută cu două forme:
- uscată (scvamoasă)
- umedă (cu prurit puternic şi formare de pustule şi cruste groase)
- eczema cronică care este exclusiv umedă, cu localizare dorso-lombară (cu scvame, cruste, paracheratoză şi acantoză).
Foarte rară este eczema seboreică, şi atunci ea determină scvame şi cruste unsuroase abundente, cu alopecie zonală
rotundă sau elipsoidală.
O caracteristică importantă a eczemei la bovine este aceea că trecerea dintr-o formă în alta (acută sau cronică) este
frecventă şi dependentă sezonier şi alimentar.
Localizările eczemei sunt multiple, astfel se întâlneşte:
- eczema membrelor posterioare (ariceala) cu eritem,
- vezicule, pustule, limfangită, deratită necrotică, flegmoane, şchiopături, exongulaţie;
- eczema interdigitală, manifestată prin eritem, vezicule, pustule, şchiopături;
- eczema cozii (consecutiv excesului de borhot) tradusă prin prezenţa pruritului, de vezicule, pustule, cruste depilaţii,
piodermită şi hipercheratoză;
- eczema capului (ceafă, frunte) cu prurit, eritem, vezicule, pustule, scvame, cruste, depilaţii;
- eczema dorso-lombară este rară.
Diagnosticul se va baza pe prezenţa erupţiilor pruriginoase în zonele de elecţie, pe extinderea lentă, caracterul recidivant şi
absenţa unor semne de ordin general.
Diagnosticul diferenţial va exclude ectoparazitozele (examen microscopic), dermatitele bacteriene, virale sau toxice.
Foarte grea este diferenţierea eczemei de dermatoze.
Evoluţia este lungă, cu ameliorări sau recidive permanente.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul.
Se recurge la tratament dietetic ce vizează corectarea şi echilibrarea raţiilor şi administrarea de suplimente
mineralo-vitaminice.
Medicaţia de bază este cea de ordin simptomatic care constă în de-sensibilizare realizată cu ajutorul terapiei
stimulante nespecifice;
- pe cale generală se administrează cure repetate de antihistaminice şi corticosteroizi;
 - local se utilizează: in eczema umedă, pulberi sicative (caolin, talc, oxid de zinc, anestezină) şi astringente iar în eczema
uscată se folosesc emoliente (vaselină, lanolină), unguente cu salicilaţi, oxid de zinc, ichtiol sau unguente cu
corticosteroizi.
Hipovitaminoza B2
Riboflavina se găseşte în drojdia de bere, plante verzi (lucernă, trifoi), grăunțe încolţite, făinuri vegetale, lapte,
brânză proaspătă de vaci, iaurt, şi este deficitară în cereale (în porumb în special), rădăcinoase (sfeclă furajeră, morcovi, cartofi), şroturi.
Deficitul de riboflavină conduce la perturbări ale metabolismului celular, în care sunt implicate flavoenzimele,
rezultând o creştere a hidrogenului şi o diminuare a captării de oxigen la nivelul mitocondriilor.
Etiopatogeneza
Carenţa primară în vitamina B2 apare la suine, păsări şi carnivore, datorită utilizării în alimentaţie a unor raţii
univalente cu porumb, alte sortimente de cereale sau sfeclă furajeră, morcov, şroturi.
Carenţa secundară este întâlnită în cazul existenţei unor raţii hiperglucidice, sau a tulburărilor digestive care
influenţează sinteza vitaminei la nivel intestinal şi mai ales, absorbţia acesteia.
Patogeneza
Deficitul de riboflavină afectează în special metabolismul celular la nivelul ţesuturilor nevascularizate (tendoane,
cartilaje, cristalin, cornee, dar şi ţesut nervos), rezultând manifestări clinice locomotorii, nervoase şi oculare, în creştere şi reproducţie.
Clinic
Porcii afectaţi sunt hipotrepsici, slăbesc, prezintă anemie, hiperkeratoză, dermatită seboreică perioculară, alopecie,
mers rigid, tremurături, vomă, tetanie şi hepatoză.
La câini apar hemoragii gingivale, anemie gravă şi slăbiciune.
Viţeii afectaţi prezintă anorexie, încetinirea creşterii, hiperemie, hemoragii la comisura buzelor, piele scvamoasă,
sialoree, epiforă.
La păsările adulte are loc o scădere dramatică a % de eclo-ziune, cu mortalitate embrionară, malformaţii şi
malpoziţii, piticism, edeme ale embrionilor.
Puii în vârstă de 2-3 săptămâni au creşterea încetinită, prezintă diaree, tulburări locomotorii, pareze, paralizii,
decubit dorsal şi adoptă poziţia de ”şpagat” al membrelor posterioare, datorită demielinizării nervilor.