Prof. univ. dr.

Tudor Sorin Pop

Disciplina Ortopedie-Traumatologie|

ORTOPEDIE
- curs pentru studenți-

Tirgu Mureş

2019
 Ortopedie

CUPRINS

ISTORICUL ORTOPEDIEI ŞI TRAUMATOLOGIEI

1. MALFORMAȚIILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR 17

1.1. ETIOLOGIE 17
1.2. APLAZIILE MEMBRELOR 18
1.2.1. ECTROMELIILE 18
1.3. ANOMALIILE DE VOLUM ALE MEMBRELOR 19
1.3.1. HIPERTROFIILE REGULATE 19
1.3.2. HIPERTROFIILE NEREGULATE 20
1.4. ANOMALIILE DE LUNGIME ALE MEMBRELOR 21
1.4.1. ALUNGIRILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR (BOALA MARFAN) ........nnannnnneeeeeeaaeeeezezeeaenaee 21
1.4.2. SCURTĂRILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR 22
1.5. TULBURĂRI ALE OSTEOGENEZEI 22
1.5.1. ACONDROPLAZIA 22
1.5.2. OSTEOGENEZA IMPERFECTĂ 23
1.6.CONDRODISTROFIA FAMILIALĂ MORQUIO 24
1.7. MALFORMAȚIILE PRIN COMPRESIUNE, DEFECTE DE SEPARARE ŞI DUPLICAȚIE .....munananeeeeraeee 26
1.7.1. MALFORMAŢII PRIN BOALA AMNIOTICĂ 26
1.7.2. SINDACTILIA 27
1.7.3. POLIDACTILIA 27
1.8.PSEUDARTROZELE CONGENITALE 28
1.8.1. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A CLAVICULEI 28
1.8.2. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A RADIUSULUI 28
1.8.3. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A CUBITUSULUI 29
1.8.4. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A FIBULEI ŞI TIBIEI 29
1.9.REDORILE ARTICULARE CONGENITALE (ARTROGRIPOZA) 29
1.10. DISPLAZIA ŞI LUXAŢIA CONGENITALĂ DE ŞOLD 30
1.10.1. PATOGENIE 31
1.10.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ 31
1.10.3. DIAGNOSTIC 32
1.10.4. TRATAMENT 36
1.11. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL 38
1.11.1. DEFINIȚIE. ETIOPATOGENIE. EVOLUȚIE 38
1.11.2. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VARUS EQUINUS 38
1.11.3. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL TALUS VALGUS 40
1.11.4. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VALGUS CONVEXUS 41
1.11.5. METATARSUS VARUS CONGENITAL 41
1.11.6. STENOZA CONGENITALĂ A OASELOR TARSULUI 41

OSTEONECROZELE ASEPTICE
2.1. OSTEOCONDROZELE (EPIFIZITE, APOFIZITE)
2.1.1. OSTEOCONDROZA ŞOLDULUI (BOALA LEGG-PERTHES-CALVE).....aaacacazaaaeeeeeeetaaaaeeeaee
2.1.2. OSTEOCONDROZA DISECANTĂ A GENUNCHIULUI (BOALA KONIG).........neeezaezeneeeeeacee
2.1.3. APOFIZITA ROTULIANĂ (BOALA SINDING-LARSEN-JOHANSSON).............iaueuauenaraeaeezeeeeeeeeee
2.1.4. APOFIZITA TIBIALĂ ANTERIOARĂ (BOALA OSGOOD-SCHLATTER).........aaaaaaaaaaatazznnaneeaeeeeeee
2.1.5. OSTEOCONDROZA SCAFOIDULUI TARSIAN (BOALA KOHLER [).........nnneeeertatea
 Ortopedie

2.1.6. OSTEOCONDROZA APOFIZEI CALCANEULUI (BOALA SEVER) onnonoo se eenaunnanenseaosoareeenesunonaveavoueasa

2.1.7. OSTEOCONDROZA CAPULUI METATARSIANULUI (BOALA KOHLER 11) naeaneseeneasanseneeeneanesosase
2.1.8. OSTEOCONDROZA CAPULUI HUMERAL (BOALA HAAS)
2.1.9. OSTEOCONDROZA CONDILULUI HUMERAL EXTERN (BOALA PANNER) nmmnaoacesoeeaneneneaneesesee
2.1.10. OSTEOCONDROZA CAPULUI RADIAL
2.1.11. OSTEOCONDROZA FALANGELOR (BOALA THIEMANN) ....
2.1.12. OSTEOCONDROZA VERTEBRALĂ (BOALA SCHEUERMANN) oososeeuneooenaneceeeaeeonoenenenesaeerenenseeease
2.2. OSTEONECROZELE
2.2.1. NECROZA AVASCULARĂ A CAPULUI FEMURAL (NACF)........
2.2.2. NECROZA AVASCULARĂ A CAPULUI HUMERAL
2.2.3. NECROZA ASEPTICĂ A SEMILUNARULUI (BOALA KIENBOCK) poseaenenuneeeeoeoenenneeeceenaenasonoennonuaoaee

+ DEVIAȚIILE SCHELETALE 64
3.1. COXA VARA 64
3.1.1. COXA VARA CONGENITALĂ A COPIILOR MICI 64
3.1.2. COXA VARA RAHITICĂ 65
3.1.3. EPIFIZIOLIZA FEMURALĂ SUPERIOARĂ 66
3.1.4. COXA VARA TRAUMATICĂ 69
3.2. COXA VALGA 69
3.2.1. COXA VALGA CONGENITALĂŞI IDIOPATICĂ 69
3.2.2. COXA VALGA SIMPTOMATICĂ 70
3.3. DEVIAŢIILE GENUNCHIULUI 70,
3.3.1. GENU VALGUM DE CREȘTERE 70
3.3.2. GENU VARUM DE CREŞTERE 71
3.3.3. GENU RECURVATUM DE CREŞTERE 71
3.4. DIFORMITĂŢILE STATICE ALE PICIORULUI 72
3.4.1. PICIORUL PLAT SAU PLAT VALGUS POSTURAL 72
3.4.2. PICIORUL SCOBIT ESENŢIAL 74
3.4.3. ANTEPICIORUL PLAT SAU PICIORUL ROTUND 75
3.4.4. HALLUX VALGUS 76
3.4.5. DEGETUL ÎN CIOCAN 77
3.5. DIFORMITĂŢILE COLOANEI VERTEBRALE 77
3.5.1. ANATOMIA ŞI BIOMECANICA COLOANEI VERTEBRALE 78
3.5.2. CURBURILE COLOANEI VERTEBRALE 79
3.5.3. ETIOLOGIA DEVIAȚIILOR VERTEBRALE 80
3.5.4. DEVIAŢIILE ÎN PLAN SAGITAL (CIFO-LORDOZE) 80
3.5.5. DEVIAȚIILE COLOANEI ÎN PLAN FRONTAL (SCOLIOZE) 82
3.5.6. EXAMEN CLINIC 85
3.5.7. EXAMINĂRI PARACLINICE 86
3.5.8. EVOLUȚIE ŞI PROGNOSTIC 87
3.5.9. INDICAȚII TERAPEUTICE 87

4. ARTROZELE 92
4.1. GENERALITĂŢI 92
4.1.1. EPIDEMIOLOGIE 92
4.1.2. STRUCTURĂCARTILAJULUI ARTICULAR 92
4.1.3. ETIOPATOGENIE 93
4.1.4. ANATOMIE PATOLOGICĂ 93
4.1.5. CLASIFICARE 94
4.1.6. TABLOU CLINIC 95
 Ortopedie

4.1.7. EXAMINĂRI PARACLINICE 96

4.1.8. TRATAMENT 96
4.2. COXARTROZA 97
4.2.1. ETIOLOGIE 98
4.2.2. PATOGENIE 98
4.2.3. ANATOMIE PATOLOGICĂ 99
4.2.4. EXAMEN CLINIC 99
4.2.5. EXAMEN RADIOLOGIC 100
4.2.6. FORME CLINICE 102
4.2.7. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL 102
4.2.8. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC, COMPLICAŢII 103
4.2.9. TRATAMENT 103
4.3. GONARTROZA 105
4.3.1. ETIOPATOGENIE 105
4.3.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ 106
4.3.3. TABLOU CLINIC 107
4.3.4. EXPLORĂRI PARACLINICE 108
4.3.5. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL 110
4.3.6. EVOLUȚIE ŞI PROGNOSTIC 110
4.3.7. TRATAMENT 111
4.4. ALTE ARTROZE 113
4.4.1. SPONDILARTROZA 113
4.4.2. ARTROZA SCAPULO-HUMERALĂ (OMARTROZA) 114
4.4.3. ARTROZA ACROMIO-CLAVICULARĂ 116
4.4.4. ARTROZA PUMNULUI 116
4.4.5. ARTROZA MÂINII 116
4.4.6. ARTROZA GLEZNEI 117
4.4.7. ARTROZA PRIMEI ARTICULAȚII METATARSO-FALANGIENE .....aaiaazannareaeeeeesezaeaaaaeaeee 117

5. INFECŢIILE OSOASE (OSTEOARTICULARE) 118

5.1. OSTEOMIELITA ŞI OSTEITA 118
5.1.1. DEFINIȚIE. EPIDEMIOLOGIE 118
5.1.2. CLASIFICARE 119
5.1.3. PRINCIPII DE TRATAMENT 119
5.1.4. OSTEOMIELITA ACUTĂ A PERIOADEI DE CREŞTERE 120
5.1.5. OSTEOMIELITA SUGARULUI 125
5.1.6. OSTEOMIELITA CRONICĂ SECUNDARĂ 127
5.1.7. OSTEOMIELITELE CRONICE DE LA ÎNCEPUT 128
5.1.8. OSTEITELE POSTTRAUMATICE 129
5.2. TUBERCULOZA OSTEOARTICULARĂ 130
5.2.1. GENERALITĂŢI 130
5.2.2. TUBERCULOZA VERTEBRALĂ 136
5.2.3. TUBERCULOZA ŞOLDULUI 139
5.2.4. TUBERCULOZA GENUNCHIULUI 142

6. TUMORILE OSOASE 144

6.1. GENERALITĂŢI 144
6.1.1. ONCOGENEZA 144
6.1.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ 145
6.1.3. CLASIFICARE 146
Ortopedie

6.1.4. DIAGNOSTIC 149

6.1.5. TRATAMENT 153
6.2. TUMORILE OSOASE BENIGNE ŞI LEZIUNILE PSEUDOTUMORALE........eee 158
6.2.1. OSTEOMUL 158
6.2.2. OSTEOMUL OSTEOID 158
6.2.3. OSTEOBLASTOMUL 159
6.2.4. CONDROMUIL 160
6.2.5. OSTEOCONDROMUL 161
6.2.6. CONDROBLASTOMUL 162
6.2.7. FIBROMUL OSOS NEOSIFIANT (NEOSTEOGENIC) 162
6.2.8. HEMANGIOMUL OSOS 163
6.2.9. TUMORA CU CELULE GIGANTE 164
6.2.10. CHISTUL OSOS SOLITAR 165
6.2.11. DISPLAZIA FIBROASĂ 166
6.3. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE 167
6.3.1. OSTEOSARCOMUL 167
6.3.2. OSTEOSARCOMUL PAROSTEAL SAU JUXTACORTICAI 169
6.3.3. CONDROSARCOMUL 170
6.3.4. FIBROSARCOMUL. 172
6.3.5. SARCOMUL EWING 173
6.3.6. LIMFOSARCOMUL PARKER-JACKSON 174
6.3.7. MIELOMUL MULTIPLU (BOALA KAHLER) 175
6.4. METASTAZELE OSOASE 177

BIBLIOGRAFIE 180
 Ortopedie

ISTORICUL ORTOPEDIEI ȘI TRAUMATOLOGIEI

Ortopedia şi traumatologia, ca şi alte specialități medicale, au apărut din necesitatea de a înlătura

durerea, de a corectao diformitate şi de a restaura o funcţie la nivelul aparatului locomotor, aparat care
asigură mişcarea, dela simplele gesturi necesare desfăşurării normale a vieţii curente, până la cele mai
spectaculoase manifestăriartistice sau de performanţă sportivă.
Ortopedia se ocupă de prevenirea şi tratamentul afecţiunilor congenitale sau dobândite
(inflamatorii, distrofice, degenerative sau tumorale) ale sistemului locomotor.
Traumatologia se ocupă de tratarea traumatismelor produse de agenţii mecanici,fizici, chimici,
care interesează scheletul, articulațiile, musculatura, vasele şi nervii trunchiului şi membrelor.
Iniţial, ortopedia şi traumatologia ca dealtfel întreaga practică medicală, se împleteacuritualurile
magice. Primii oameni sufereau şi ei, pe lângă traumatisme, de diferite boli ale aparatului locomotor.
Au fost găsite schelete aparţinând epocii de piatră care prezintă semnele unei distrucţii tuberculoase
vertebrale, respectiv un osteocondrom al metafizei femurale distale. O altă tumoră asemănătoare a fost
identificată la o mumie din timpul dinastiei a 5-a, înmormântată la Giza. Intervenţiile chirurgicale, de
tipul amputaţiilor de degete sau chiar de membre, trepanaţiile craniene, se făceau cu instrumente din
obsidian sau silex.
Mumiile, picturile murale şi hieroglifele dovedesc faptul că populaţia Egiptului Antic suferea de
aproximativ aceleaşi problemecaşi populaţia actuală. Diferite statuete prezintă diformităţiale coloanei
vertebrale sau membrelor. Este celebră stela zeiţei siriene Astarte din Memphis, zeiţa vindecătoare a
infirmilor, careîl reprezintă pe preotul Ruma al cărui membruinferior drept este mai scurtşi atrofic, cu
piciorul în poziţie de equin.
Au fost identificate fracturi ale antebraţului, în special la nivelul ulnei (fracturi de apărare), ale
gambei sau pertrohanteriene, consolidate în poziţie corectă sau cu diformităţişi scurtări importante.
Un caz defractură vicios consolidată, cu un recurvatum secundar este reprezentat pe un pereteal unuia
din templele din Sakkara. De asemenea, au fost descoperite atele aplicate pe membrele unor mumii,
care erau făcute din trestie, bambus, scoarță de copac şi căptuşite cu pânză dein. Folosirea primei cârje
este atestată în anul 2830 î.C., printr-o inscripţie sculptatăla intrarea în mormântul lui Hirkouf. Într-un
papirus scris de Imhotep, eminentfizician, arhitect şi astrolog egiptean,sunt descrise pentru prima oară
semnele clinice ale unei luxaţii de mandibulă,fracturi de claviculă,torticolis, precum şi tratamentul unor
tipuri defracturi.
În Babilonia, în anul 2000 î.C., exista un cod medical strict, codul lui Hammurabi, care prevedea
recompensele datorate unui medic pentru îngrijirile acordate, dar şi pedepsirea lui, prin tăierea mâinii,
dacă a pricinuit pierderea vieţii sau vederii unui nobil.
Medicina Indiei antice poate fi găsită în cele 4 cărţi sacre, Veda,scrise în sanscrită (3500-1000 î.C.), în
care se menţionează că reginei Vishlpa dupăcei-a fost amputată gamba,s-a recurs la înlocuirea acesteia
cu una defier. Este amintit medicul divin al perioadei vedice, Ashwani Kumaras, care vindeca paraliziile.
Sunt descrise manevrele de compresiune pentru oprirea hemoragiilor, utilizarea apei fierte pentru
spălarea plăgilorşi diferite metode de tratament pentrufracturile închise şi deschise. Era epică (1000-
600î.C.) a fost epoca de aur a medicinii indiene,iar cunoştinţele medicale din cele două perioade au fost
ordonateîn ceea ce s-a numit „Ayurveda”sau ştiinţa despre viață. Medicinaraţională s-a dezvoltat între
anii 600 î.C. şi 700 d.C., cel mai important exponentfiind Susruta, considerat părintele chirurgiei indiene,
în al cărui tratat sunt descrise tipurile defracturi și luxaţii, metodele terapeutice şi o multitudine de
instrumente chirurgicale.În această perioadă s-a dezvoltat şi filozofia Yoga, care presupunea practicarea
unor exerciţii posturale esenţiale pentru sănătate.
În China, chirurgia este menţionatăîn timpul domniei împăratului Huang Ti (2000 î.C.). Doctorul
împăratului, Yu Fuma, efectua arsuri cu fierul roşu, incizii ale tegumentelorşi relaxări ale muşchilor
 Ortopedie

(tenotomii). Cel mai renumit chirurg chinez a fost Hua To (190 d.C.) considerata avea puteri miraculoase
în efectuarea intervențiilor chirurgicale, deoarece folosea o poţiune anestezică. Corpul uman era
acceptatca fiind sacru, ceea ce nu permitea mutilarea lui şi abia în timpul dinastiei Tang (619-901),
chirurgia a fost recunoscută ca ramură a medicinei.
Medicina din Grecia antică a fost influenţată de cea egipteană. Diagnosticul şi tratamentul bolilor
revenea în sarcina preoţilor, iar templele aveau infirmieriîncă dinainte de epocalui Hipocrate. Divinitatea
tămăduitoare la vechii greci era zeul Apollo, cu templul la Delphi, care a transmis arta vindecării fiului său
Asklepios, latinizat Aesculapius. Acesta devine zeul greco-roman al vindecării, fiind reprezentat purtând
toiagul cu şarpele, simbolurile medicinei.
În Iliada lui Homerdesprerăzboiul troian, sunt descrise 147 tipuri de leziuni, aceasta fiind un veritabil
tratat de traumatologie. Prima descriere a relaţiilor anatomicela nivelul şoldului aparţine lui Hegetordin
Alexandria,elfiind primul care a prezentat ligamentul rotund.
Hippocrates din Cos (460-370 î.C.) este adeptul medicinei raţionale, în opoziţie cu cea mistică şi
religioasă. Scrierile sale, în jur de 60 de volume, sunt grupate în „Corpus Hippocraticus”, în care sunt
descrise aspecte ale patologiei articulare (luxaţiile umărului - cu metoda de reducere utilizată şi
astăzi, luxaţiile acromio-claviculare, de cot, genunchi şi şold), corecţia piciorului strâmb congenital şi
a diformităţilor coloanei, principiile reducerii unei fracturi şi diferite metode de imobilizare, etc. După
declinul puterii greceşti, medicina academică şi practică s-a răspânditîntreidirecţii principale: Asia Mică
(în special Bizanţ), Alexandria şi Roma.
Medicina greacă a fost adoptată de romani prin intermediul medicilor greci care au practicat la
Roma. Unul dintre primii medici a fost Asclepiades din Bithynia (124-40 î.C.) care realizează o adevărată
şcoală medicală. Un reprezentant de seamă al acesteia este Aurelius Cornelius Celsus (50î.C.-50d.C.),
care a descris în publicaţiile sale semnele cardinale ale inflamaţiei şi a recomandatutilizarea pânzelor
îmbibateîn amidon pentru imobilizarea fracturilorşi luxaţiilor, osteoclazia după consolidările vicioase şi
recuperarea fizică după vindecarea fracturilor.
Din aceeaşi eră romană,trebuie menţionat şi numele lui Galen din Pergamon (129-199), care iniţial
a fost medic de gladiatori, motiv pentru care este considerat părintele medicinei sportive.El a introdus
termenul de tonus muscular, a prezentatprimele cazuri de coaste cervicale, a descris distrucţia osoasă,
sechestrarea şi regenerarea din osteomielită, pe care o tratează uneori prin rezecţii. Totlui i se atribuie
folosirea termenilor de cifoză, lordoză şi scolioză pentru diformităţiile coloanei, descriind totodată şi
metodele de corecție a acestora.
După căderea Romei (476) cunoştinţele medicale apusene se pierd, moştenirea greacă fiind
fructificată de Imperiul Roman de Răsărit (Bizanțul) şi apoi de arabi.
Apollonius, a cărui viaţă s-a desfăşurat în timpul naşterii lui lisus, a fost profesorla Alexandria. A scris
o carte despre afecțiunile articulare „De Articulis”, care este în mare parte o transmitereşi un comentariu
al lucrării lui Hipocrate, fiind unul din cele mai vechi texte ilustrate.
Paul din Aegina (625-690) a lucrat o perioadă în Alexandria. Cărţile sale, şapte la număr, reprezintă
o răspândire a cunoştiinţelor hipocratice. Cartea a şasea se referă la fracturi şi luxaţii. În fracturile
vertebrale mielice recomandă îndepărtarea fragmentului osos care comprimă măduva, pentru a trata
paraplegia. Fracturile de rotulă le tratează prin reducerea fragmentelor şi menţinerealor cu un bandaj,
genunchiul fiind în extensie. După cucerirea Alexandriei de arabi, cărţile sale au devenit principala sursă
de inspiraţie pentru medicina islamică.
Imperiul şi cultura arabă s-au extins în Asia Mică şi de-a lungul țărmului sudic al Mării Mediterane
până în Spania. Medicina islamică este de fapt vechea medicină grecească reformulată, darcare la rândul
ei a avut mai multe figuriilustre. Rhazes (850-932) descrie pentru prima oară spina ventoza (tuberculoza
oaselor lungi), iar Abulcasis din Cordova (936-1013) este autorul unui tratat de chirurgie „Tractatus de
Operatione”. Unul din volume se referă la fracturişi luxaţii. El utilizează pentru fracturile de claviculă un
bandaj foarte apropiat de cel în forma cifrei 8 recomandatşi astăzi.
 Ortopedie

Avicenna (980-1036) pe numele său real Abu Ali Ibn Sina era un mare filozof, poet, om de stat şi
în acelaşi timp medic, fiind supranumit „prinţul medicilor”. El scrie „Canonul Ştiinţei Medicale” în care
recomandă reluarea fracturilor neconsolidateşi se referă la tratamentul cifozelor. În Bagdad exista un
spital înfiinţat în 981, în care funcționau departamente de chirurgie şi ortopedie. A/Jurgani, născut spre
mijlocul secolului XI a scris un compendiu de nouă cărţi, a șaptea dintreele fiind destinată fracturilor,
luxaţiilorşi reducerii lor.
În Europa secolelor V-XIII practicile medicale erau apanajul clericilor. Pe măsura pătrunderii
creştinismului în occident, sub forma lui latină, numai propovăduitorii cultivați mai puteau să citească
vechile texte medicale. Astfel biserica devine biblioteca cunoştinţelor medicale,dar care nu este capabilă
de creativitate. Clericii devin pasionaţi de medicină, devin practicieni şi câştigă autoritate în detrimentul
funcţiei lorreligioase. În urma conciliului de la Clermont(1130) se interzice exerciţiul medicinei în rândul
oamenilorbisericii, dar măsura nu asigură laicizarea ştiinţelor medicale.
Renașterea medicinei în Europaestelegată de înființarea marilor universităţi, spitale şi facultăţi de
medicină. Deşi în Şcoala medicală de la Salerno,profesorii care practicau medicinaerau laici şi nu clerici,
prestigiul acesteia s-a diminuat treptat, dispărând în secolul XIII. În ciuda existenţei acestei şcoli laice
apar o serie deuniversități sub organizare monarhică sau subordonatebisericii: Bologna (1188), Valencia
(1209), Oxford (1214), Paris (1215), Montpellier (1220), Napoli (1224), Padova (1228), Cambridge (1229),
„Roma (1245), Lisabona (1290), etc.
În urma conciliului de la Latrano (1179) se interzice vărsarea de sânge în instituţiile religioase,
chirurgia fiind eliminată din învățământul universitar. Aceasta se grupează în Franţa în cadrul Colegiilor
Sf. Cosma şi Damian, îmbrăcând aspectul unei chirurgii de „robă lungă”, chirurgi laicifiind cu pretenţii
savante,care îşi publică lucrările numai în limbalatină. O serie defiguri proeminenteies din acesteşcoli
de medicină.
Hugo de Luca (1160-1237) a fost educatla Salerno şi Bologna. Fiul său spiritual este Theodoric (1205-
1298), episcop dominican, care scrie o carte de chirurgie în 1267. Elevul lui Theodoric, Henri de Mondeville
(1260-1320) se ocupă, de asemenea,de chirurgie şi devine profesorla Montpellier. Obiectivul principal
al tratamentului fracturilor este realinierea corectă a fragmentelorşi imobilizarea lor cu ajutorul unor
atele, legate cu bandaje înmuiate în albuş de ou, pentru a seîntări.
Rogerdin Palermo a învăţatchirurgia la Salerno şi a scris în 1180 „Practica chirurgiae”, textulfiind
bazat pe tradiția greacă. Tratatul „Cyrurgia”, a lui William din Salicet (1210-1280), menţionează pentru
prima oară în Europa, crepitaţiile ca fiind un semn al fracturilor. Guy de Chauliac (1300-1368) studiază la
„Paris, Bologna, apoi devine profesor la Montpellier, descrie în „Chirurgia Magna” tratamentul fracturilor
de col femural prin tracţiune.
În paralel apar bărbieri-chirurgi, practicieni iscusiţi, fără pretenţii ştiinţifice, denumiți şi chirurgi
de „robă scurtă”. Ambroise Par€ (1510-1590) bărbier-chirurg, la rândul său provenit dintr-o familie de
bărbieri-chirurgi, este considerat părintele chirurgiei franceze. A publicat „Dix livres dela Chirurgie”în
limbafranceză şi nu în latină cum obişnuiau chirurgii de „robă lungă”, care conţine o parte excelentă de
anatomie. A folosit garoul şi ligatura vaselor mari în amputaţii, a realizat diferite exoproteze, instrumente
chirurgicale şi un corset pentru scolioză. Munca sa, prin originalitate şi influenţa asupra progresului
chirurgiei, a ridicat statutul şi demnitatea chirurgilor bărbieri la un nivel superior. Facultatea Sfântul
Cosmaa fost obligată să-l accepte după îndelungateși acerbe rezistenţe.
Curentul renascentist al gândirii secolului XVI, pornitiniţial din Italia, dupăcare se extindeîn Franţa și
nordul Europei, păstrează respectul pentru concepţia antică,dar în contextul în careideile sunt analizate
şi reconsiderate. Corpul uman este redescoperit, ceea ce evident apareîn pictura şi sculptura vremii.
Andre Vesale (1514-1564) depăşeşte prin opera sa „De Humani corporis fabrica”, lucrările predecesorilor
săi, prin grija pentru rațiune şi adevăr, planşeleşi desenelesale fiind imitate în toată Europa.
Ortopedia cunoaşte o evoluţie accelerată după inventareaşi folosirea pentru prima oară a prafului de
puşcă în bătălia de la Crecy (1346) din cadrul războiului de 100 deani. Pentru o lungă perioadă de timp
 Ortopedie

chirurgia a fost considerată ca ocupându-se cu îngrijirea plăgilor de război. Heinrich von Pfolspeundt
face o prezentare detailată a plăgilor prin arme de foc,în cartea „Buch der Wund-Artzney”. Contribuţii în
acelaşi domeniu sunt aduse şi prin lucrările lui Hansvon Gersdorff şi a chirurgilor militari englezi Thomas
Gale (1507-1587), William Clowes (1544-1604) şi Richard Wiseman (1622-1676).
Thomas Sydenham (1624-1689) a studiat la Oxford şi Montpellier şi este considerat părintele
medicinei engleze. A furnizat descrieri amănunțite asupra unei largi palete semiologice care include
reumatismul acut, coreea şi manifestările articulareale rahitismului. El însuşi suferind de gută, a descris
în mod amănunţit boala, modificările urinare şi legăturaeiculitiaza renală.
Nicolas Andry (1658-1747), profesor de medicină la Universitatea din Paris şi decan al Facultăţii de
fizică, publică în 1741 celebra sa carte „Orthopaedia - sau arta corecţiei şi prevenirii diformităţilorla
copii”. Introduce definiţia de ortopedie care provine din alăturarea cuvintelorgreceşti orthos (drept, fără
diformitate) şi paidion (copil), denumire păstrată până astăzi. Interesul majora fostdirijat spre corecţia
defectelor posturale, fapt reflectat de faimoasa imagine a „Copacului lui Andry” simbol al ortopediei,
care se regăseşte inclus în majoritatea siglelor organizaţiilor naţionale şi internaţionale de profil.
Sir Percival Pott (1714-1788), chirurg londonez, a rămas cunoscut îndeosebi pentru lucrările sale
despre manifestările tuberculozei vertebrale, care va fi denumită „morbul lui Pott” A mai descris o
fractură bimaleolară la nivelul gleznei, în urma uneifracturi suferite de elînsuşiîn timpul unui accident
de călărie. Refuzând săfie mişcat de la locul accidentului până în momentul în care s-a găsit un mijloc
de imobilizare adecvat, a evitat astfel amputaţia de gambă care se practica în mod obişnuit pentru o
asemenea fractură.
John Hunter (1728-1793), discipolal lui Percival Pott,a fost chirurg la St. George's Hospital, Londra.
Contribuţia sa enormăla progresul medicinei se datorează experienţei militare,fiind chirurg de front
în războiul de şapte ani. A făcut printre primele încercări de grefe tisulare şi a studiat pseudartrozele,
corpii liberi intraarticulari, transformarea hematomului în calus fibro-cartilaginos şi apoi în calus osos,
repermeabilizarea canalului medular şi resorbţia țesutului osos.
Jean-Andre Venel(1740-1791) a studiatla Montpellier şi a pus bazele primului institut de ortopedie
din lume,la Orbe în 1780. Acesta a fost axatpe tratamentul diformităţilorscheletale la copii, în cadrul lui
fiind conceputediferite orteze şi dispozitive corectoare.
Giovanni Battista Monteggia (1762-1815), profesor de chirurgie la Milano, este cunoscut îndeosebi
pentru descrierea în 1814 a fracturii care în prezent îi poartă numele. În aceeaşi perioadă a trăit şi
Abraham Colles (1773-1843), irlandez, care a devenit profesor dechirurgie la Colegiul Chirurgilor din
Dublin, la numai 29 de ani. A fost primul chirurg care a practicat ligaturareaarterei subclaviculare şi a
rămas cunoscut pentru descriereafracturii care îi poartă numele, descriere făcutătotîn acelaşi an cu
Monteggia.
Baronul Guillaume Dupuytren (1777-1835), şef al chirurgiei la Spitalul Hotel Dieu, era descris ca
o figură neprietenoasă (primul între chirurgi, ultimul între oameni), cu un simţal observaţiei extrem
de precis şi cu o mare aplecare către anatomia patologică. Numele său este asociat în primul rând cu
contractura fasciei palmareşi cu o fracturăa gleznei. A publicat lucrări despre luxaţia congenitală de
şold, formarea calusului osos, tenotomia din torticolis şi a diferențiat osteosarcomul de spina ventosa.
Sir Benjamin Brodie (1786-1862), chirurg la St. George's Hospital, a publicat în 1819 un tratat„Despre
bolile articulaţiilor”, care a rămas mult timp o carte de referinţă pentru ortopezi. În 1832 a descris abcesul
osos cronic, cunoscut în prezent ca abcesul Brodie. La examinarea intraoperatorie a unui pacient cu
simptomerecurente la nivelul tibiei drepte, a descoperit o cavitate plină cu puroi, pe care a considerat
că este suficient să o drenezeşi să nu practice amputaţia, metodă curentă a acelor timpuri.
John Rhea Barton (1794-1871) a studiatla Pennsylvania Hospital ca şi elev al lui Physick (fondatorul
chirurgiei americane), la rândul său elev al lui Hunter. Se spunea despre Barton că era ambidextru şi că
odată poziţionat pentru o operaţie, nu se mai mişca pe tot parcursul ei. Este cunoscut pentru descrierea
fracturii de epifiză distală de radius.

10
 Ortopedie

Antonius Mathysen (1805-1878), chirurg militar olandez, publică în 1852 o carte despre imobilizarea
în bandaje gipsate, care devine astfel un mod curent de imobilizare pentru practica ortopedică.În 1853,
în timpul războiului Crimeei, Pirogovutilizează şi el această metodă.
În 1846,în amfiteatrul care serveaca sală de operaţie a Spitalului Masachusettes din Boston, dentistul
William Thomas Green Morton efectuează prima anestezie cu eter, la un pacient supus unei intervenţii
chirurgicale pentru o tumoră de gât. Numele de anestezie a fost propus de Olivier Wendel! Holmes şi
unanim acceptat, fiind astfel deschise larg posibilităţile chirurgiei. În această mare realizare sunt
implicate şi alte nume celebre. Pastorul englez Joseph Priestley (1733-1804) prepară protoxidul de azot,
gazul ilariant pe care Humphry Davy (1778-1829)îl experimentează peel însuşi şi intuieşte că ar putea
fi folosit pentru suprimarea durerii chirurgicale, iar Horace Wells (1815-1848) îlfoloseşte ca anestezic în
stomatologie.
Anestezia se răspândeşte cu repeziciune în Statele Unite şi Anglia, fiind uşurată efectuarea actului
chirurgical, dar complicațiile postoperatorii erau amenințate de infecţie, care deseori îmbrăca forme
foarte grave, decesul survenind în peste 2/3 din cazuri. Louis Pasteur (1800-1872) demonstrează
posibilitatea de contaminare bacteriană a plăgilorşi atrage atenţia asupra folosirii instrumentelor și
pansamentelor sterile. Joseph Lister (1827-1912), chirurg englez, este cunoscut pentru introducerea
antisepsiei şi pentru amputaţia Syme. Una din primele manevre antiseptice a fost aplicarea acidului
carbolic (fenol) la nivelul uneifracturi deschise, ceea ce a dus la scăderea drastică a complicaţiilor septice.
Se presupunecă ar fi fost şi primul care a încercat aplicarea de mucegai de penicilină direct pe plagă.
Ignaz Semmelweiss (1818-1865) ginecolog maghiar, reuşeşte să scadă decesul prin febră puerperală,
doar prin măsuride igienă. William Halsted (1852-1922) din Baltimore impuneutilizarea de cătrechirurg
a măştii, halatului şi mănuşilorsterile, pentru a proteja de contaminare plaga operatorie.
Richard von Volkmann (1830-1889) a fost primul care a introdus în Germania metodele antiseptice
ale lui Lister. A publicat în 1881 o lucrare despre paralizia musculară ischemică, subliniind faptul că la
baza contracturii musculare stau modificările din masa musculară datorate ocluziei arteriale. A fondat şi
o revistă de chirurgie. |
Theodore Kocher (1841-1917), profesor de chirurgie la Berna,a descris în 1870 metoda sa de reducere
a luxaţiei scapulo-humerale şi a scris un tratat deosebit de valoros, în care detalia multiplele aborduri
descrise şi dezvoltate de el, inclusiv abordul postero-lateral de şold. Friedrich Trendellenburg (1844-
1924) a studiat medicina la Glasgow şi Berlin. În 1895 a descris semnul Trendellenburg,fiind asociat cu
insuficiența muşchilor fesieri.
„Tot în 1885, Wilhelm Konrad Rântgen (1845-1923) face prima radiografie a mâinii soţiei sale. Este
astfel deschisă calea celei mai răspândite metode de explorare a scheletului, metodă care nu şi-a pierdut
valabilitatea nici astăzi. Rântgen a primit premiul Nobel pentru descoperirea sa în 1901.
La începutul secolului XX, odată cu descoperirea razelor X, ortopedia a devenit o specialitate de
sine stătătoare, în această perioadă apărând tot mai multe societăţişi asociaţii ortopedice. Primele
afecţiuni care au beneficiat de aportul examenului radiografic au fost osteocondrozele copilului şi
necrozele adultului. În 1903 Robert Osgood (1873-1956) a publicat un articol despreo leziunela nivelul
tuberculului tibial anterior, care apare în adolescenţă, leziune cunoscută astăzi sub numele de boala
Osgood-Schlatter. Termenul de necroză asepticăa fost utilizat pentru prima dată de germanul Georg
Axhausen (1877-1960), într-un articol publicat în 1910.
Jacques Calve (1875-1954) din Franţa, ArthurT. Legg (1874-1939) din Boston şi George Perthes (1869-
1927) din Tibingen, Germania, au descris în 1910 osteocondrita disecantă a şoldului, cunoscută astăzi
sub numele de boala Legg-Calve-Perthes. Perthes ar fi descris-o încă din 1898, dar asistentul lui se pare
că nu a publicat lucrarea respectivă. Calve a realizat că unele cazuri de tuberculoză a şoldului erau de
fapt osteocondrite. Acestea prezentau coxa vara, creştere a densităţii capului femural, fragmentare şi
aplatizare epifizară, fără adenopatii inghinale. Legg a prezentat interes pentru domenii variate, dar a
rămas cunoscut pentru cele 8 lucrări despre coxa plana.

11
 Ortopedie

Sir William Arbuthnot Lane (1856-1938) propune,în 1890, fixarea cu placă şi şuruburiîn fracturile
de tibie, odată cu nouasa tehnică „no touch”, în care numai vârfurile instrumentelor ating placa nu şi
mâinile. Din cauza coroziunii, rezultatele iniţiale nu sunt bune. Fraţii Elie şi Albin Lambotte,în Belgia,
utilizează şi ei sârma,şuruburile şi plăcileşi totodată imaginează un fixator extern pentru osteosinteză.
Un alt pionier în domeniul osteosintezeia fost Ernest William Hey-Groves (1872-1944), care susţine
importanţa unei osteosinteze ferme folosind plăci de oţelcu nichel, inerte din punct de vedere biologic;
persistența unor micromişcări între os şi placă ducelairitaţie, resorbție osoasă şi sepsis.
Această perioadă a reprezentat un pas înainte şi pentru dezvoltarea chirurgiei spinale. Hibbs
a publicat în 1911 un articol despre o tehnică de fuziune spinală concepută de el, care se adresează
cazurilor de tuberculoză vertebrală şi scoliozelor.
Primul război mondial şi perioada interbelică au jucat un rol important în dezvoltarea ortopediei,
multe dintre marile nume din lumea medicală fiind chirurgi militari.
Unadin cele mai importantefiguriale începutului de veac a fost Sir RobertJones (1855-1933). A scris
câtevacărţi importante: „Injuries ofJoints", „Orthopaedic Surgery”, „Notes on Military Orthpaedics”şi a
fondato serie de asociaţii ortopediceşi spitale. În primul război mondial a condussecţia de ortopedie
a forțelorbritanice. A fost promotorul transplantării tendinoase, a grefelor osoase şi a altor proceduri
chirurgicale sau conservatoare.
Paul Budd Magnuson (1884-1968), american,şi-a efectuat serviciul militar ca şi chirurg de front în
primul război mondial, unde a dobândit o vastă experienţăîn traumatologie, concretizată în volumul
său intitulat „Fracturile”. În acest tratat mai este descrisă şi debridarea articulară pentru gonartroză,
sinovite şi alte leziuni degenerative.
Lorenz Bohler(1885-1973) dezvoltă tratamentul conservator, ortopedical fracturilor. El popularizează
extensia continuă transscheletică pe atela Braun-Bohlerîn fracturile de gambăși femur, corsetul gipsat
de reclinareîn fracturile coloanei vertebrale şi publică un tratatîn care codifică tratamentul fracturilorla
fiecare nivel al scheletului.
Thomas Porter McMurray (1888-1949), practician în Liverpool, a publicat în 1928 o lucrare despre
deranjamentele interne ale genunchiului, a introdus semnul său pentru leziunile de menisc şi a fost
cel dintâi care a practicat o osteotomie pentru pseudartrozele de col femural şi coxartroză. Altă figură
emblematică a acelei perioade a fost Sir Reginald Watson-Jones (1902-1972), care a publicat în 1940
„Fractures and Joint Injuries", volum de referinţă pentru câteva decade, acesta fiind tradus în numeroase
limbi.
Progresele din ortopedie au determinatscăderea numărului de amputaţii, gangrene şi îmbunătăţirea
metodelor de osteosinteză în timpul celui de-al doilea război mondial. 1940 este anul descoperirii de
către AlexanderFleming (1881-1955) a penicilinei, care începesăfie fabricată 2 ani mai târziu. Începe era
antibioterapiei curative şi profilactice, prin careriscul infecţiei postoperatorii care plana asuprafiecărei
intervenții chirurgicale este mult redus.
Gerhard Kiintscher(1900-1972), şi-a efectuat stagiul militar în forțele germaneîn timpul celui de-al
doilea război mondial şi a publicattehnica sa revoluţionară chiar în primele luni de război. În lucrare
este prezentată osteosinteza centromedularăa oaselor lungi, numele său fiind legat de tija careîi poartă
astăzi numele.A fost prejudiciat academic, nefiindu-i niciodată oferit un titlu universitar. În 1942, Russel!
Maatz propunealezajul prealabil pentru a crește stabilitatea, în special cea rotatorie. Rush, Hackethal,
Enderintroduc osteosinteza cu broşe şitije elastice multiple. Kempf şi Grosse extind utilizarea clasică
a tijei Kuintscher dela fracturile din 1/3 medie a oaselor lungi, la cele din 1/3 proximală și distală, prin
folosirea zăvorârii.
Robert Danis (1880-1962) publică în 1947 cartea „Theorie et Pratique de l'Ost&osynthese”în care
se arată că dacă se obţine o fixare rigidă, calusul format nu este vizibil radiologic, denumind această
consolidare, vindecarecorticală primară sau sudură autogenă. De asemenea, introduce în practică o
placă cu compresiune pentrufracturile antebraţului.

12
 Ortopedie

În 1958, elveţianul Maurice Miller (1918-2009) împreună cu alți prieteni (Willenegger, Schneiderşi
Allg&wer) fondează grupul AO/ ASIF (Arbeitsgruppe fir Osteosynthesefragen / Asociation for Study of
Internal Fixation). Acest grup şi-a pus definitiv amprenta în traumatologia osoasă a ultimilor 60 de ani,
prin conceptele revoluţionare în ceea ce priveşte tratamentul fracturilor prin osteosinteză fermă, având
la bază compresiunea interfragmentară și a clasificărilor extrem de riguroase. Principiile grupului AO/
ASIF se regăsesc şi astăziîn ediţiile reactualizate anual ale „The ManualforInternal Fixation”.
Ideea prezervării funcţiei articulare după artrite septice sau tuberculoase apare la începutul secolului
al XIX-lea sub forma artroplastiei de înlocuire (Gluck 1890, Delbet 1903) sau artroplastiei cu interpoziție
(Hoffa 1906, Murphy, Smith-Petersen). În anii '30 Philip Wiles foloseşte la 6 cazuri cu coxită secundară
spondilitei anchilopoetice, o proteză de şold formată dintr-o cupă acetabulară înşurubată în cotil şi un
cap femural continuat cu o coadă care trece prin colul femural, şi care se fixează cu şuruburi pe fața
externăa diafizei.
Contribuțiile americane ale acestei perioade au fost şi ele impresionante. Willis Campbell (1880-1941),
a fost unul dintre promotorii artroplastiei interpoziţionale cu fascia lata autologă, prin care se urmărea
restaurarea funcţiei articulareşi mai puţin a anatomiei. De asemenea,a fost unul dintre pionierii grefelor
osoase, efectuând grefarea prin începuire şi grefa stabilizată cu ajutorul unor şuruburi din os bovin.
În 1942, un alt american, Austin Moore (1899-1963), publică primele rezultate ale artroplastiei de
şold cu o proteză cervico-cefalică din oţel inoxidabil. De-a lungul anilor, design-ul protezeişi tehnica
s-au îmbunătăţit, proteza Moorefiind utilizată şi astăzi. Thompson introduce cam în aceeaşi perioadă
o proteză similară, iar în 1946, fraţii Robert şi Jean Judet propun utilizarea unei proteze cefalice din
polimetilmetacrilat. Kenneth Mckee (1906-1991) realizează în anii '40 un prototip de proteză totală
de şold, în care ambele componente, femurală şi acetabulară, sunt din metal. Este deschisă epoca
artroplastiilor cu endoproteze.
Sir John Charnley (1911-1982) are o contribuţie remarcabilă la dezvoltarea protezelor de şold prin
înlocuirea componentei acetabulare din teflon, cu una din polietilenă cu densitate moleculară înaltă,
introducerea cimentului acrilic pentru fixarea protezei şi dezvoltarea conceptului de „low-friction”.
De asemenea, studiază cauzele de eşec ale artroplastiei, iar pentru a preveni infecțiile postoperatorii,
utilizează celula operatorie cu flux laminar, careizolează pacientul de restul echipei operatorii. De atunci
au apărut numeroasetipuri de proteze de şold, dar toate rezultatele sunt comparate cu „seria de aur”a
lui Charnley.
În cursul anilor '70 s-au efectuat numeroase cercetări pentru a determina caracteristicile cele mai
importanteale suprafeţelor protezei, cu scopul de a stimula creşterea osoasă la nivelul acesteia. Progresele
făcuteîn dezvoltarea a noialiaje cum suntcele de vitaliu,titan, pe lângă oţelurile inoxidabile tradiţionale
cu crom, cobalt, nichel, au determinat apariţia conceptelor de bioinerţie şi biocompatibilitate. S-au
realizat proteze acoperite cu aliaj poros din crom-cobalt,titan şi hidroxiapatită, cu capete de diferite
diametre şi lungimişi chiar componentă metafizară modulară. Alumina (oxidul de aluminiu) şi zirconiul
sunt utilizate astăzi pentru reducerea frecărilor dela nivelul cuplului cap-cupă.
Succesul artroplastiei de şold a condus la extinderea metodeişi la nivelul altorarticulaţii cum sunt:
genunchiul, umărul, glezna, cotul, pumnul, etc. Dintre acestea,artroplastia genunchiului este astăzi larg
răspândită datorită rezultatelor excelente pe termen mediu şi lung.
Stabilirea faptului că după rezecţiile osteo-articulare în tumorile benigne, maligne primare sau
metastatice, perioada de supravieţuire este aceiaşi ca şi după amputaţii sau dezarticulaţii, s-a impus
nevoia de a găsi soluţii pentru înlocuirea segmentelor rezecate. Astfel s-a recurs la utilizarea protezelor
tumorale personalizate,în funcţie de defectul care trebuie reconstituit. În 1949 se realizează pentru prima
dată o artroplastie care înlocuieşte acetabulul şi 2/3 proximale ale femurului. Deşi incidenţa luxaţiilor,
infecțiilor, fracturilor periprotetice și mobilizării implantelora fost mare, astăzi rata de supraviețuire a
unei proteze tumorale se apropie de cea a unei proteze standard.

13
 Ortopedie

Cu toate insuficienţele artroplastiei legate de uzura polietilenei, reacţia tisulară la particulele de

uzură, osteoliza periprotetică şi mobilizarea implanturilor, aceasta rămâne unul dintre progresele
importante ale ortopediei.
Apariţia în a doua jumătatea secolului XX a noi metode de explorare (ultrasonografia, tomografia
computerizată, rezonanța magnetică nucleară, etc.) oferă informaţii valoroase atât pentru diagnostic,
câtşi pentru planificarea ubei intervenţii chirurgicale.
Băncile de ţesuturi au pus la dispoziţie alogrefe osoasedediferite mărimi, alogrefe articulare masive
(pentru reconstrucţii după rezecţii tumorale) dar şi grefe de tendon, fascie, utilizate pentru diverse
operații reconstructive. S-a sintetizat biovitroceramica care realizează legături chimice cu componenta
de hidroxiapatită a osului, devenind substituent osos.
Progresele moderne au făcutca ortopedia şi traumatologia să evolueze de la o chirurgie mutilantă,
în care amputaţia era frecventutilizată, la o chirurgie reconstructivă. Reconstrucţiile după rezecţii osoase
pentru tumori, artroplastiile, ligamentoplastiile, replantarea membrelor recent amputate traumatic,
sunttot atâtea exemple.
E

La sfârşitul secolului al XIX-lea,în Româniacaşi în celelalte părţiale lumii, ortopedia şi traumatologia

a început pentru a se contura ca o specialitate chirurgicală distinctă. Cu toate acestea,tot chirurgii
sunt cei care au asigurat tratamentul leziunilor musculo-scheletale cu cunoştinţele disponibile la acel
moment.
Carol Davila (1828-1884), medic francez,a fost angajat de Prinţul Barbu Ştirbei pentru a moderniza
serviciul medical militar şicivil al Ţării Româneşti. În 1857 transformă Şcoala de Chirurgie existentă
în Bucureştiîn Şcoala Naţională de Medicină şi Farmacie şi tot la propunerea sa este fondată în 1864
Societatea Medico-Chirurgicală. Facultatea de Medicină din Bucureştia fost înființată în 1869, iar mai
târziu,în 1879, la lași este fondată o altă facultate de învățământ medical. Primele generaţii de medici şi
studenți, sub conducerea generalului Carol Davila, participă activ la tratarea a peste 10.000 de răniţi în
timpul Războiului de Independenţă(1877-1878). Totodată,în acest timp este structurat serviciul medical
militar, obligaţiile acestuia fiind preluate de Institutul Medico-Militar care funcţionează în Bucureşti din
1884 şi pânăîn prezent. re,
Grigore Romniceanu (1835-1908) a fost unul dintre chirurgii generalişti interesaţi de tratamentul
fracturilor. În 1887 publică împreunăcu D. Bolintineanu „Bandajele şi aparateleîn fracturi”,
George Assaky (1855-1859) a avut contribuţii importante în studiul traumatismelor umărului
(fracturile omoplatului) şi sutura nervilor.A fost profesorla Universitatea de Medicină din Bucureşti şi
directoral Institutului de Chirurgie dela Spitalul Colțea.
Thoma lonescu (1860-1926)în lucrările personaleşi ale colaboratorilor săi se ocupă de tratamentul
traumatismelor osteo-articulare, osteosarcoamelor, diformităţiilor congenitaleși dobândite ale piciorului
(piciorul strâmb congenital, poliomielitic, plat valg) precum şi de amputaţiile osteomioplastice.
Constantin Dumitrescu Severeanu (1840-1930), părintele chirurgiei româneşti, introduce în 1896
examenul radiografic în România, la un an după descoperirea sa. Este preocupat de tratamentul
fracturilor şi efectuează prima rezecţie de cap şi col femural din ţară, rezultatele fiind comunicatela
Congresul de Chirurgie din Paris.
Ernest Juvara (1870-1933), anatomist, profesor de chirurgie, pasionat mecanic auto (a îmbunătăţit
carburatorul maşinilor din acea vreme), este interesat de tratamentul leziunilor aparatului locomotor.
Concepe un fixator extern pentru osteosinteza fracturile diafizare, crează un bulon pentru fixarea
fracturilor platoului tibial şi introduce osteotomia metatarsianului | în tratamentul hallux valgus.În 1921
îşi comunică celebrul procedeu reconstructiv pentru tumorile osoase din vecinătatea genunchiului,
care a fost îmbunătăţit ca posibilitate de osteosinteză de Robert Merle D'Aubigne, fiind astăzi cunoscut
sub numele de Juvara-Merle D'Aubigne.

14
 Ortopedie

lancu Jianu (1880-1972), profesor de chirurgie, a fost preocupat de patologia coloanei vertebrale
(boala Recklinghausen, hemangioame vertebrale), tratamentul osteosarcoamelor(dezarticulaţii inter-
ilio-abdominale), tuberculoză osteoarticulară şi sechelele de poliomielită. În 1929 la Paris,a fost în unul
din membrii fondatori ai Societăţii Internaţionale de Chirurgie Ortopedică şi Traumatologie (SICOT),
alături de nume prestigioase ale ortopediei internaţionale, cum sunt: Putti, Ombredanne, Galeazzi,
Hăglund, Albee, etc.
Teodor Firică (1901-1978) s-a dedicat organizării pe baze moderne a serviciului de asistență
chirurgicală de urgenţă, inclusiv a traumatologiei osteo-articulare. Efectuează osteosinteza de col
femural cucuitrilamelar, contribuie la introducerea instrumentarului B6hlerîn tratamentul ortopedical
fracturilor şia tijei Kiintscher, imediat după apariţia sa.
Ortopedia pediatrică a fost prima cares-a desprins din chirurgia generală. lon Bălăcescu (1870-1944)
fondează în 1914 prima Clinică de Chirurgie infantilă şi Ortopedie din România,introduce rahisinteza
în morbul lui Pott şi artrodezaîn tuberculoza şoldului. Succesorul acestuia a fost Alexandru Cosacescu
(1857-1951) care publică primele monografii româneşti despre „Tumori şi distrofii osoase” (1941) şi
„Afecţiuni osoase,inflamatorii, fracturi”(1948).
Dimitrie Vereanu (1909-1994) a urmatlui Cosacescu la Catedra de Chirurgie Infantilă şi Ortopedie,
fiind preocupat de tratamentul infecțiilor specifice şi nespecifice, malformaţiilor congenitale (displazia
„şi luxaţia de şold, piciorul strâmb), diformităţiile coloaneivertebrale. A reușit să coaguleze în jurul lui o
„adevărată şcoală de colaboratori, care-l înconjurau cu un deosebit respect, avându-i ca elevi pe Prof.
Alexandru Pesamosca(Spitalul Marie Curie), Prof. T. Zamfir şi Conf. |. Jianu (Spitalul Grigore Alexandrescu).
Ortopedia şi traumatologia adultului este şi eailustrată de o serie de specialişti de prestigiu. loan
Ghiulamila (1877-1940) este primul medic român specialist de ortopedie. Studiile le face în Germania,
dupăcare se reîntoarceîn ţară unde organizează un Institut de Ortopedie, dotat cu aparatură pentru
radiografii, sală de ghipsşi sală de operaţii. Prin activitatea medicală și organizatorică reuşeşte să impună
ortopedia ca specialitate la noi în ţară.
Alexandru Rădulescu (1886-1979) înfiinţează în 1920 la Cluj, primul spital de ortopedie din ţară,
Spitalul de Ortopedie şi Tuberculoză Chirurgicală Regina Maria. Acesta constituie actul separării
ortopediei de chirurgia generală. Începe publicarea primeireviste de Ortopedie din România,totla Cluj
(1927) şi editează primul tratat românesc „Ortopedia chirurgicală” (1939). După Dictatul de la Viena se
mută, împreună cuîntreg colectivul clinicii la Bucureşti, undeînființează primul spital de ortopedie din
capitală, iar în 1948 Catedra de Ortopedie și Traumatologie în cadrul Spitalului Brâncovenesc. Publică
numeroase monografii, imaginează multiple tehnici chirurgicale originale şi scrie un nou tratat de
„Ortopedie chirurgicală” (1956-1957).
Victor Climescu (1895-1967) se specializează în tratamentul tuberculozei osteoarticulare în Franţa
şi Elveţia, preluând la întoarcerea în ţară conducerea Sanatoriului de tuberculoză de la Carmen Sylva
(Eforie Sud), pe care îl dezvoltă şi îl modernizează. Este mulţumit şi publică pentru prima dată rezultatele
tratamentului cu tuberculostatice, inclusiv în spondilodiscitele vertebrale, rezervând chirurgia doar
cazurilor cu complicaţii.
Atanasie lanaş (1901-1955) este un colaborator apropiat al lui Victor Climescu până în 1936, când
devine directorul Sanatoriului Maritim Bugaz şi din 1949 al Spitalului de tuberculoză osteoarticulară
Foişorul de Foc din Bucureşti. În 1935 publică înaintealui Brittain un tip de artrodeză coxo-femurală
extraarticulară cu grefonischio-femural, care are avantajul că împiedică instalarea lentă a adducţiei
coapsei, pe durata realizării anchilozei.
Dumitru Pintilie (1906-1971), eleval lui Cosacescu,face specializarea în Italia,iar la întoarcereaîn ţară
în 1943, organizează Centrul de Ortopedie, Chirurgie Reparatorie şi Protezare din laşi. În 1952 devine
medicul şef al Secţiei de Ortopedie a Spitalului Colentina. Este preocupat de chirurgia reparatorie
a mâinii şi de chirurgia şi protezarea şoldului. Practică pentru prima dată în România cinematizarea

15
Ortopedie

bonturilor de amputaţie (pensa Krukenberg), falangizarea metacarpienelor, transplantarea degetului |

de la picior, tehnica de plastie cutanată cu grefon tubular Filatov.
Aurel Denischi (1921-1997) a ilustrat catedra de la Clinica de Ortopedie a Spitalului Brâncovenesc
şi apoi a Spitalului Municipal (astăzi Universitar). S-a remarcatprin puterea de muncă, sobrietate și un
deosebit talent chirurgical. A introdus pentru prima oară la noi, hemiartroplastia de şold cu proteză
Moore,artroplastia de şold şi genunchi cu proteză totală, osteosinteza pe principiile AO şi a imaginat o
serie de tehnici chirurgicale (transplantarea rotundului pronator pentru corijarea pronaţieiireductibile
în mâna spastică).
Oleg Medrea (1920-2010), şeful Clinicii de Ortopedie dela Spitalul Brâncovenesc, apoi Foişor, are o
bogatăactivitate didactică, cursurile sale fiind caracterizate prin bogăţia de informaţie și erudiție. Aduce
contribuţii la tratamentul displaziei de şold, scoliozelorși al sechelelor în paraliziile cerebrale infantile.
Creatori de şcoală, personalităţi distinse, Prof. A. Denischi şi O. Medrea sunt fondatorii ortopedieiși
traumatologiei româneşti.
Dinu M. Antonescua fost şeful Clinicii de Ortopedie Traumatologie a Spitalului Foișor, fiind preocupat
în special de chirurgia genunchiului şi coloanei vertebrale. Didacttalentat şi chirurg eminent redactează
în două volumetratatul „Patologia aparatului locomotor”.
XX

Clinica de ortopedie din Tîrgu-Mureş fost înfiinţată în anul 1945,iniţial ca şi compartimentîn cadrul
Clinicii de Chirurgie. Disciplina de Ortopedie şi Chirugie Infantilă apare ca entitate de sine stătătoare în
1949.
Jânos Szăva (1916-1995) este absolvental Facultăţii de Medicină din Cluj, iar din 1949 devine şeful
Clinicii de Ortopedie și Traumatologie din Tirgu Mureş. A fost preocupat îndeosebi de patologia coloanei
vertebrale. În 1959 efectuează prima vertebrectomie din lume, pentru un plasmocitom solitar de Corp
vertebral. Un alt domeniu abordata fost cel al tumorilor osoase primitiv maligne, fiind printre primii
din ţară care a efectuat hemipelvectomii şi rezecții segmentare extinse cu reconstrucţii ale membrelor.
Bogata experienţă chirurgicală i-a permis să elaboreze un număr de 18 tehnici chirurgicale sau căi de
abord.
Cornel Ciugudean (1924-1994) este succesorul acestuia la conducerea clinicii. Studiază posibilităţiile
de regenerare ale cartilajului articular, ca și posibilităţile de a-l transplanta, propune un procedeuoriginal
de tratamentchirurgical al luxaţiei acromio-claviculareşi este preocupatde reconstrucţiile osoase după
rezecţiile tumorale. A fost unul dintre pionerii introducerii şi răspândirii în ţara noastră a artroplastiei de
şold, efectuând de-a lungul carierei sale un număr de peste 10.000 de asemenea intervenţii.

16
 Ortopedie

1. MALFORMAȚIILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR

1.1. ETIOLOGIE
Cauzele malformaţiilor congenitale sunt multiple şi în parte cunoscute,iar factorii teratogeni potfi
clasificați în mai multe grupe.
Factori materni. Condiţiile fiziolologice ale femeii gravide, precum şi armonia materno-fetală joacă
un rol importantîn inducerea malformaţiilor congenitale la nou-născut. Vârsta părinţilor, mai ales a
mamei, influenţează apariția malformaţiilor. Statistic, s-a constatato frecvenţa mai mare a malformaţiilor
la copiii născuţi din mamecu vârsta >35 deani şi carese află la prima naştere. Aceasta s-ar datora faptului
că la această vârstă există o lipsă de răspuns la stimulii hormonali din partea mucoasei, musculaturii şi
vascularizaţiei uterine, rezultând o alterare a schimburilor materno-fetale.
Un rolîl au şi antecedentele ginecologice ale mamei, întreruperile multiple de sarcină favorizând
apariţia unor zone endometriale cu activitate glandulară anormală. Dacă oul fecundat se implantează
într-o astfel de zonă, embrionul este privat de o partedin oxigenul şi substanţele energetice necesare,
ceea ce perturbă procesul molecular de diferenţiere celulară şi morfogeneză embrionară.
Factorifizici. Radiațiile ionizante induclezarea structurilor citonucleare, perturbarea informaţiei
genetice din moleculele de ADN cromozomial şi alterarea mecanismelor celulare care asigură
diferenţierea celulară. Aceste modificări depind de momentul expunerii şi doză:
- expunerea la o doză de 100 r în primele două săptămâni după fecundaţie duce la moartea
embrionului şi expulzia sa (avort spontan);
- expunerea la aceeaşi doză între săptămânile a 2-a şi a 7-a, determină apariţia unor malformații
scheletice grave la >50% dintre copii născuţi.
Factorii chimici şi medicamentoşi pot induce modificări morfo-fiziologice dacă acţionează în
perioada embrio-fetală.
Dintre substanţele chimice folosite în industrie, care ajung în organism în urma poluării aerului,
apei sau alimentelor, menţionam: Pb, Cu, P, Hg, sulfura de carbon, benzenul. Acestea duc la creşterea
numărului de avorturi spontane şi de copiii născuţi cu malformații.
Antibioticele, barbituricele, insecticidele şi fungicidele, în doze uzuale, au acţiune teratogenă
asupra embrionului. Thalidomida administrată la femeia gravidă, mai ales între zilele 27-40 produce
grave tulburări morfogenetice (focomelie, ectromelie a membrelor superioare, malformații cardiace şi
digestive). Chinina induce agenezie renală şi surditate, sedativele pot produce focomelie,iar hidroxizina,
palatoschizis şi hidramnios.
O serie de hormoni, ca cei ai pancreasului endocrin, corticosuprarenalieni, tiroidieni, androgeni,
dacă sunt administraţiîn timpul sarcinii se comportă cafactoriteratogeni. De asemenea, spre deosebire
de progesteronul natural, care nu este nociv, progestativele de sinteză au acţiune teratogenă. Rolul
cortizonului în apariţia malformaţiilor este încă controversat, dar s-au descris malformații congenitale
după corticoterapie.
Factori infectioşi. Agenţii virali ai rubeolei, rujeolei, hepatitei epidemice, herpesului, parotiditei,
poliomielitei şi gripei au acţiune teratogenă. Luesul şi toxoplasmoza la mamă pot induce la embrion
tulburări grave ca: malformații oculare, cardiace,fisuri palatine etc.
Factori nutritivi. Carenţele alimentare ale mameidin timpul sarcinii pot determina malformații la
embrion. Lipsa riboflavinei şi acidului folic, hipo- şi hipervitaminoza A ducla anoftalmie, anencefalie,
microcefalie, palatoschizis, spina bifida, rinichi în potcoavă. Carenţa în iod creşte mortalitatea perinatală
şi numărul nou-născuţilorcu hipertrofie tiroidiană, hidrocefalie, strabism, picior strâmb congenital, etc.

17
Ortopedie

Factorii genetici reprezintă un grup important de factori teratogeni, constituind un capitol vast, de
care se ocupă genetica.

1.2. APLAZIILE MEMBRELOR

Pentru malformaţiile prin lipsă ale membrelor, se utilizează o serie de termeni care precizează întinderea
şi topografia leziunilor. Malformaţia poate interesa întreg membrul, segmentuldistal (mână-antebraţ,
picior-gambă) sau segmentul proximal (braţ, coapsă).
Ectromelia - reprezintă absenţa totală sau parţială a unui membru.
Micromelia - reducerea proporţională,în ansamblu,a unui membru.
Brachymelia - scurtarea unui segment sau membruîn întregime, oasele fiind adesea încurbate.
Melomelia - existența unor membre supranumerare (polimelia).
Eleutheromelia - inversiuneacu 180" a membrelorinferioare,astfel încât călcâiul este situat anterior.
Symelia - alipirea celor două membre inferioare.

1.2.1. ECTROMELIILE
Segmentul de membru care persistă poate să semene sau nu cu aspectul normal, ceea ce permite
diferenţierea ectromeliilor în:
- homotipice - piesele scheletice sunt bine formate;
- heterotipice - piesele scheletice sunt malformate, cu conformaţie, dimensiuni şi orientare
modificate, însă încă recognoscibile;
- atipice-nusemaipotrecunoaşte sau individualiza elementele ce formează scheletul membrelor.
Ectromeliile homotipice sunt frecvente, în schimb ultimele douătipuri sunt foarte rare şi greu de
descris. Aplazia se poate face de-a lungul unui plan longitudinal sau transversal, din acest punct de
vedere ectromeliile putând fi transversale şi longitudinale.
Ectromeliile transversale se împart în:
Amelia - absenţa totală a unui membru (uneori potlipsi toate cele patru membre, dar cel mai adesea
lipsesc membrele toracice). Atunci când lipseşte un singur membru, nu rareori, la nivelul celuilalt
există malformații. Absența totală a bazinului şi membrelor inferioare (ectrosomia) este excepţională şi
incompatibilă cu viaţa.
Focomelia - apare mai frecvent la membrul inferior şi constă în absenţa completă sau parţială a
segmentului proximal, amintind de membrele unei foci, de unde şi numele malformaţiei. Aplazia
femurului poate fi completă, caz în caretibia se articulează direct cu bazinul sau cel mai adesealipsesc
1/2 sau 2/3 superioare ale femurului; diafiza se termină printr-o extremitate ascuţită situată în dreptul
cavităţii cotiloide, iar extremitatea inferioară formează cutibia un genu varum.
Hemimelia - apare mai frecvent la membrul superior şi înseamnă absența segmentului distal. După
nivelul ja care se situează se împarte în:
- hemimelie completă - membrul se termină în vecinătatea cotului sau genunchiului;
- hemimelie parţială transversală - lipseşte mâna(ectrocheirie) sau piciorul (ectropodie);
- ectrodactilie - lipsesc degetele de la mână sau picior, cu foarte multe variante posibile.
Deseori, la extremitatea distală apare un muguresau o schiţă a membrului respectiv pe care se pot
rectinoaşte rudimenteale degetelor sau chiarale unghiilor.
Ectromeliile longitudinale corespund aplaziei uneia din razele care formează membrul respectiv,
radială sau cubitală la membrul superiorşi tibială sau peronierăla cel inferior.

18
 Ortopedie
Aplazia razeiradiale:
- aplazia parţială - reprezintă absenţa parţială sau totală a radiusului; partea care lipseşte este
aproape întotdeauna extremitateainferioară, rezultând o mânastrâmbă radială;
- aplaziatotală - interesează radiusul, scafoidul, trapezul, primul metacarpian,şi policele; nervul şi
artera radială lipsesc începând de la plica cotului;
Aplazia razei cubitale, esterară:
- aplazia parţială - cubitusul poate lipsi,fiind înlocuit de un cordonfibros sau este mult scurtat;
deformarea se accentuează pe măsura creşterii, rezultând cubitus valgus, cu subluxaţia capului
radial datorită inegalităţii de creştere a celor două oase şi mâna strâmbă cubitală;
- aplazia totală - interesează cubitusul, osul piramidal, pisiform, osul cu cârlig şi ultimele două
degete.
Mâna în „cleşte de homar”:
- este considerată o ectromelie longitudinală pe raza medie a mâinii; degetele dela extremităţi
sunt prezente,iar cele mediane lipsesc.
Aplazia razei peroniere este cea mai frecventă ectromelie longitudinală a membrului inferior:
- aplazia parţială - peroneul poatelipsiîn totalitate sau parțial, caz în care lipseşte numai partea
distală careeste înlocuită de un țesutfibros sau fibrocartilaginos; tibia este încurbată înapoi şi
înafară,iar piciorul este deviat în va/gus;
- aplazia totală - interesează peroneul, degetele IV-V împreună cu metetatarsienele
corespunzătoare. De obiceitarsul este indemn, dar uneori astragalul poate fuziona cu calcaneul
sau poatefi atrofiat.
Aplazia razei tibiale, esterară:
- aplazia parţială - uneori este prezent numai segmentul distal, alteori persistă numaiplatoul
tibial; gambaesteatrofiată, piciorul este deviatîn varus equin, planta orientată superior, maleola
peronierăînclinată înafară,iar peroneul se articuleazăcu platoul tibial, dacă acesta există;
- aplazia totală - agenezia primului metatarsian şi a halucelui se asociază frecvent cu aplazia
tibială. Muşchii pot fi prezenţi, având o dispoziție modificată (mai ales tricepsul sural), alteori
lipsesc tibialul anterior, peronierul lung sau abductorul halucelui.
Tratament. Se potutiliza atele gipsate sau aparate ortopedice pentru evitarea deformărilor
secundare.Diferite osteotomii potsă corecteze,în parte, devierile şi înclinațiile laterale, dar pentru mână,
prehensiunea rămânedeficitară. La membrul inferior, creerea unei mortezetibio-peroniere sau diferite
artrodeze încearcă să dea o stabilitate piciorului. La terminarea creşterii trebuiesc amputate segmentele
ce jenează o protezare corectă.

1.3. ANOMALIILE DE VOLUM ALE MEMBRELOR

Hipertrofiile congenitale ale membrelor apar dela naştere, dar unele se evidenţiază odată cucreşterea.
Ele potfitotale când interesează un membruîn întregime sau parţiale când este afectat doar un segment
de membru. Hipertrofia este regulată când interesează simultan toate țesuturile membrului crescut în
volum şi neregulată când estelocalizată la anumite ţesuturi, aşa cum se întâmplă în limfangiomul difuz.

1.3.1. HIPERTROFIILE REGULATE

În hipertrofiile regulate totale, mărireaîn volum interesează, proporţional, toate elementele anatomice
ale membrului respectiv, atât în lungime,câtşi în grosime,cu păstrareaformei.
Localizată cel mai adesea la membrul inferior, hipertrofia totală realizează diferențe de câţiva
centimetri în lungime şi în diametru; hipertrofiile minore, cu diferenţe de 1-2 cm sunt mai frecvente
decâtcele majore,în cursul creşterii diferenţa rămânând proporţională.

19
Ortopedie

Hipertrofiile regulate totale pot să intereseze jumătate din corp sau, mai rar, potfi întâlnite hipertrofii
încrucişate, care afectează membrul superior de o parte şi membrul inferior de partea opusă.
Aspectul clinic este variabil, uneori deformarea membrului fiind voluminoasă, monstroasă,iar alteori
abia perceptibilă. Tegumentele sunt cianotice, reci, pigmentate sau prezentând nevi. Poate exista şi o
diminuarea sensibilităţii, hipertricoză şi hipersudoraţie. Totdeauna trebuie căutate şi alte malformații:
spina bifida, malformații cardiace, etc.
Radiologic, nucleii hipofizari apar precoce,ca şi fuziunea lor cu metafiza.
Hipertrofiile regulate parţiale interesează de regulă unul sau mai multe degete de la mână sau
picior, astfel încât se vorbeşte de macrodactilie. În ordinea frecvenţei sunt afectate mediusul, indexul,
policele, inelarul şi auricularul. Alături de prinderea degetelor, poate să existe şi hipertrofia mâinii
(macrodactilie şi metacarpomegalie) sau a piciorului (halomegalie cu metatarsomegalie/ macropodie).
Clinic, degetele hipertrofiate sunt uşor încurbate, puţin mobile şi jenează mişcările mâinii şi
ale degetelor normale. Unghiile sunt mai groase, dezvoltate proporţional cu degetul hipertrofiat.
Radiografia, arată un schelet mai mare, darcu structură normală.
Hipertrofia cu leziuni nervoase. Spina bifida poate însoţi o hipertrofie regulată, dar nu se poate
spune dacă acţioneazăca factor cauzal sau se asociază întâmplător.
Neurofibromatoza Recklinghausen este o cauză frecventă de hipertrofie. Uneori neurofibromatoza
este evidentă, pigmentaţia, tumorile cutanate şi nervoase permiţând uşor punerea diagnosticului.
Alteori hipertofia nu este asociată neurofibromatozei decât după descoperirea unor pete pigmentare
sau a altor cazuri familiale de boală.
Hipertrofia cu leziuni vasculare. Diagnosticul precoce este important din cauza posibilităţii de a
acţiona terapeutic direct asupra cauzei. Este necesară efectuarea arteriografieişi flebografiei.
Sindromul Klippel-Trenaunay este caracterizat prin existenţa unui nev vascular plan, dilataţii
varicoase ale venelorşi hipertrofie totală a părţilor moi şi scheletului membrului interesat (nev varicos
osteohipertrofic). Tulburarea circulatorie poate fi datorată absenței venelor profunde, unui obstacol
sau bride care comprimă venele (poplitee, femurală, humerală, axilară) sau unorfistule arterio-venoase
congenitale. Circulaţia venoasă derivată spre venele superficiale, ducela apariţia dilataţiilor varicoase.
Hipertrofia şi alungirea osoasă sunt datorate stazei venoase.
Semnele clinice care evocă originea vasculară sunt reprezentate de:
- hipertrofia regulată, monomelică,totală sau parțială, care predominăla nivelul oaselorşi produce
o alungire a membrului, uneori chiar importantă;
- manifestările tegumentare (nevi, angioame), cel mai adesea prezente la naştere, dar care pot
apărea şi ulterior; leziunile au o dispoziție metamerică în benzi drepte ce se opresc la nivelul
liniei medianea toracelui şi abdomenului;
- dilataţiile venoase (pachete varicoase), uneori evidente, alteori abia vizibile;
- ulcere cutanate;
- creşterea temperaturii locale (diferenţă de 1-3*C față de partea opusă).

1.3.2. HIPERTROFIILE NEREGULATE

Nu interesează scheletul, creşterea osoasă fiind normală, iar lungimea membrelor nemodificată.
Hipertrofia în grosimese face pe seama țesutului adipos. Poatefi totală, dar cel mai adesea este parţială.
Elefantiazisulcongenital Lannelongue-Achard este un limfangiom difuz, localizatîn special subcutanat,
care adeseainfiltrează tegumenele şi pătrunde între fasciculele musculare.
Limfedemulfamilial Millroy afectează membrul inferior, mai ales gambaşi are caracter ereditar.

20
 Ortopedie

Diagnosticul diferenţialal unei hipertrofii se face cu:

- atrofia unilaterală, care poate simula hipertrofia celeilalte părţi; hemiatrofia congenitală este
excepţională, mult mai frecventefiind hemiatrofiile sechelare după hemiplegii cerebrale fruste,
poliomielite, paralizii obstetricale de membru superior;
- hipertrofiile dobânditeîn urma unei infecţii locale (osteomielită) sau unui traumatism (fractură,
intervenţie chirurgicală);
- Sindromul Albright, caracterizat prin pigmentaţie unilaterală, îngroşări osoase neregulate şi
pubertate precoce.
Tratament
Hipertrofiile monstruoase fără leziuni vasculare. Se practică amputaţia degetelor de la picior la un
nivel care să permită o funcţie satisfăcătoare şi un aspectestetic adecvat. La nivelul mâinii, problema
este mai delicată şi aspectul funcţional primează asupra celui estetic. Megalodactiliile izolate pot fi
tratate prin amputaţia degetului şi metacarpianului corespunzător.
Hipertrofiile regulate ale unui membrusetratează în mai multeetape.În timpul creşterii, se corectează
inegalitatea de lungime față de membrul sănătos prin stimularea creşterii membrului normal (rezultate
slabe) sau prin oprirea în creştere a celui hipertrofiat. Momentul intervenţiei se stabileşteîn funcţie de
„ curbele de creştere ale celor două membre prin măsurători radiografice repetate.
La sfârşitul perioadei de creştere, dacă inegalitatea este mică se poate compensa prin mijloace
ortopedice. Dacă inegalitatea este importantă, se corectează prin scurtarea membrului hipertrofiaşi/
sau alungirea celui sănătos. Excesul de ţesut adipos se poate înlătura chirurgical.
Hipertrofiile cu leziuni vasculare. În cele de cauză venoasă se indică explorarea venelor profunde
(mai ales poplitee) şi îndepărtarea bridelor congenitale. În hipertrofiile prin fistule arterio-venoase se
practică ablaţia fistulelor, angioamelorsau anevrismelor. Trebuie avută în vedereposibilitatea existenţei
unorfistule multiple.
În hipertrofiile prin limfedem seindică excizia limfangiomului,în unul sau mai mulţitimpi, în funcţie
de întinderea leziunii, cu rezecţia pielii în exces.

1.4. ANOMALIILE DE LUNGIME ALE MEMBRELOR

1.4.1. ALUNGIRILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR (BOALA MARFAN)

Sub denumirea de dolicostenomelie, Marfan a descris o malformaţie congenitală caracterizată alungirea
anormală a membrelor, predominantla nivelul extremităților, cu subţierea segmentelor. Afecţiunea are
caracter familial şi se întâlneşte mai frecventla fete. Alungirea anormală a membrelorse datorează unei
funcţii exagerate a cartilajelor de creştere.
Fiziopatologic, sindromul Marfan se explică prin incapacitatea de sinteză normală a fibrelorelastice.
Tablouclinic
Alungirea membrelor- se observă încă de la naştere, acestea fiind lungi şi subţiri, caracter care se
accentuează odată cu creşterea. În raportcu talia, braţele şi coapsele sunt mai lungi decât normal,
această disproporţie fiind mai accentuată la antebraţe, gambe şi, în special, la mâini şi picioare, unde
degetele sunt anormal de lungi, subțiri şi efilate.
Musculatura - puţin dezvoltată şi reliefată, dă o formă cilindrică membrelor. În acelaşi timp, lasă
impresia că dezvoltarea ei în lungime nu se face paralel cu dezvoltarea scheletului, astfel încât bolnavul
este obligat să-şi ţină degetele flectate (arahnodactilie). Țesutul grăsos, puţin dezvoltat în general, dar
mai cu seamă la nivelul plantei, conferă piciorului aspectul unui „picior de cimpanzeu”
Laxitatea ligamentară - face posibilă o amplitudine considerabilă a mişcărilor de lateralitate la nivelul
coatelor, genunchilorşi degetelor,fiind favorizate luxaţiile traumatice.

21
 Ortopedie

Malformaţii asociate
- craniu dolicocefal - față alungită, boltă palatină ogivală, ochii înfundaţiîn orbite, nas lung şi efilat;
- torace deformat - pectus excavatum, coloana deseoricifoscoliotică;
anomalii oculare - ectopie de cristalin, absenţa irisului, miopie, strabism, nistagmus;
malformații cardiace - mai frecvente maladia Rogerşi persistența orificiului Botallo.
Radiografic, oasele sunt subțiri şi lungi, cu epifize mici. Corticala este mai subțire, iar cavitățile
spongioasei sunt lărgite. Punctele de osificare apar precoce şi se sudează în general mai devremedecât
- normal.
Evoluţia este dominată de coexistenţacelorlalte malformații, în special cardiace, vasculare,articulare
şi, aproape constant, oculare. Decelabilă la naştere, maladia pare a se accentua în timpul creşterii, copiii
fiind mai înalţi decât cei de vârsta lor. Creşterea se termină mai repede decât normal, ca urmarea sudării
precoce a punctelor de osificare.
Tratament. Prin mijloace ortopedice trebuie obținută dezvoltarea cât mai bună a musculaturii şi
prevenirea, pe cât posibil, a devierilor degetelor, coloaneişi toracelui.

1.4.2. SCURTĂRILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR

Nanismele brahimelice congenitale se pot clasifica în două grupe:
Nanismebrahimelice congenitale fără alterări osteo-cartilaginoase evidente:
- _acromicria Brugsch;
- scurtarea asociată sindroamelor endocrine.
Nanisme prin condrodistrofie sau alterări osoase:
- acondroplazia;
- condrodistrofia familială Morquio;
- exostozele osteogenice;
- displazia poliepifizară.

1.5. TULBURĂRI ALE OSTEOGENEZEI

1.5.1. ACONDROPLAZIA
Acondroplazia este o anomalie datorată unortulburări congenitale care apar în dezvoltareacartilajului
de conjugare, astfel încât, proliferarea cartilaginoasă îşi încetează prematur activitatea, având drept
consecinţă oprirea creşterii în lungime a oaselorlungi. În schimb, dezvoltareaperiostală şi pericondrală
continuă să se facă astfel încât, oasele tubulare rămân scurte, dar groase. Oasele membranoase se
dezvoltă normal. Defectul encondral de osificare aparecătresfîrşitul lunii a 2-a de viaţă embrionară.
Maladia are uneori un caracter ereditar deoarece este consecința unei alterări genetice apărută
printr-o mutație şi este transmisă dominant, fiind întâlnită mai alesla fete. Mortalitatea este crescutăla
naştere, în special când mama este acondroplazica, dar pot exista şi alte cauze mai puţin elucidate.
Tablou clinic. Afectează îndeosebi oasele lungi ale membrelor a cărorcreştere în lungimese face
pe seamacartilajelor de creştere care sunt subţiri, neregulate, uneori angulale sau oblice în sens antero-
posterior, dar le exclude pe cele cu osificare de membrană (clavicula), producând un nanism particular,
cu craniu voluminos, torace aproape normal dezvoltat, dar cu membre scurte, mai ales în segmentul
proxima.
Disproporţia dintre membrele foarte scurte şi capul mare se observă chiar de la naştere. Creşterea
se face lent, nanismul accentuându-se cu vârsta. Adultul acondroplazic are o statură mică (0,90-1,25
m), membre scurte şi grosolan construite, în contrast cu trunchiul şi capul, care sunt mari. Mâinile şi

22
 Ortopedie

picioarele sunt scurte, degetele sunt adeseori depărtate, mai ales degetele III şi IV, dând un aspect
de trident. Craniul este voluminos cu bosele frontale şi parietale proeminente, rădăcina nasului este
aplatizată.
Părţile moi sunt prea abundente pentru aceste oase scurte, astfel încât muşchii formează reliefuri
care dau acondroplazicului un aspect atletic. Toracele pare larg din cauza claviculelor, care, fiind de
origine membranoasă, se dezvoltă normal, motiv pentru care acestea apar exagerat delungi. Bazinul,
aplecat înainte, produce o lordoză accentuată.
inteligenţaeste intactă. Caracterele sexuale se dezvoltă normal.
Radiografia arată diafize scurte şi groase,cu cartilaje de conjugare subţiri, neregulate,care se închid
prematur.
Diagnosticul nu pune probleme speciale dar, la naştere, acondroplazia trebuie deosebită
de osteogeneza imperfectă congenitală (boala Vrolick) la care membrele sunt scurte în raport cu
trunchiul, datorită numeroaselor fracturi. Mai târziu, tot din cauza scurtării şi devierii membrelor,
acondroplazia trebuie deosebită de un rahitism grav sau detulburările de dezvoltare ale scheletului din
mucopolizaharidozele tip | (boala Hurler) sau tip IV (boala Morquio).
Evoluție. Deformările care apar înainte determinarea creşterii pot să ducă la încurbărişi devieri de
ax ale membrelor. Tulburările de osificare existente uneorila nivelul coloanei lom-bare, având drept
urmare o îngustarea canalului medular, potsă dea,la acondroplazicul adult,tulburări neurologice care
merg dela o sciatică banală până la paraplegie.
Tratamentul, ortopedic sau chirurgical, poate să corecteze un membru încurbat sau o deviere de ax
la nivelul genunchilor. În ultimii ani, acondroplazicii au beneficiat de progresele înregistrate de chirurgia
alungirii membrelor.
În cadrul sfatului genetic este bine a se accentua asupra evitării căsătoriei între acondroplazici.
Tratamentul cu hormoni de creştere nu a dat nici un rezultat.

1.5.2. OSTEOGENEZA IMPERFECTĂ

Reprezintă o distrofie osoasă caracterizată printr-o fragilitate osoasă deosebită, cu fracturi numeroase
produse în urma unor traumatisme minime. Fragilitatea osoasă nu constituie decât un element al unei
boli generale de mezenchim,care ducela insuficienţa aparatului conjunctiv de susţinere.
Au fost descrise două forme,considerate multă vreme independente, datorită caractereloretiologice
şi evolutive diferite:
Osteogeneza imperfectă congenitală (boala Vrolik) - este caracterizată încă de la naştere prin multiple
fracturi survenite intrapartum. Prognosticul este sumbru, aproape constant letal, astfel încât boala este
depistată mai mult în maternităţişi mai puţin în serviciile de ortopedie pediatrică.
Osteogeneza imperfectă tardivă (osteopsatiroza, boala Lobstein) - apare după naştere sau chiar mai
târziu, în cursul primei sau a celei de-a doua copilării, manifestându-se printr-un număr variabil de
fracturi spontane sau după traumatisme minore. Prognosticul vital este bun. După pubertate,fracturile
se rărescşi au tendinţasă dispară.

OSTEOGENEZA IMPERFECTĂ TARDIVĂ

Cunoscută şi sub denumirea de „boala copiilor de sticlă”, osteopsatiroza se întâlneşte destul de rar,
apărând mai alesla băieţi. Aspectul ereditar este destul de evident, boala având o transmitere cu caracter
autozomal dominant. Poate apărea şi izolat, prin mutații recente, fără caracter ereditar.
Anatomie patologică. În primul rând suntinteresate diafizele oaselor lungi şi craniul, mai rar
coastele, clavicula şi omoplatul. Oasele sunt subţiri şi au corticala îngustă.
Histologic, se remarcă osteoporoza, insuficiența osteoblaştilor, fibrile mai subțiri şi mai puţin
numeroase, substanţa fundamentală interfibrilară redusă. Această insuficienţă a aparatului de susţinere

23
 Ortopedie

cuprinde întreg sistemul mezenchimal, explicând şi celelalte simptome ale bolii: sclerotice subțiri,
laxitate articulară, leziuni ale fanerelor, etc.
Aspect clinic. Bolnavii cu osteopsatiroză au o înfăţişare caracteristică: talia este mică şi subţire,
figura fină, mâna şi degetele suntlungi, efilate. Capul apare ca o pară întoarsă cu baza în sus, bolta este
turtită, regiunile temporale şi occipitale sunt proeminente. Dinţii, fragili, se rup foarte uşor. Creşterea
este insuficientă, copii rămânând slabi, plăpânzi, cu talia mai redusă decât normal.
Fragilitatea osoasă, sclerotica albastră şi surditatea constituie triada simptomatică întâlnită atunci
când tabloul clinic este complet.
Fragilitatea osoasă se traduce prin fracturile, mai mult sau mai puţin numeroase, repetate, apărând
mai ales între 2 şi 10 ani, uneori provocate de traumatisme minore,alteori având aspectul unorfracturi
spontane (de unde şi denumirea de „copii de sticlă”). Aceste fracturi, pe os patologic, au în general o
simptomatologie atenuată, sunt puţin dureroase, iar impotenţă funcţională este variabilă.
La cei cu fracturi numeroase, o parte dintre ele rămân necunoscute şi numai apariţia unor calusuri
voluminoase sau a unor unghiulaţii atrage atenţia asupra lor. Aceasta se datoreşte faptului că marea
majoritate sunt fracturi incomplete, subperiostale sau „în lemn verde”, cu o simptomatologie foarte
redusă. Vindecarea este rapidă, consolidarea fiind caracteristică unui osfragil. Pseudartrozele suntrare.
Coloraţia albastră a scleroticelor constituie semnul cel mai frecvental bolii, fiind întâlnită mai
constant decâtfracturile. Prin transluciditateaei, sclerotica lasă să se observe pigmentul negru coroidian
dând nuanţe variabile de albastru.
Tendinţa la surditate prin otoscleroză, se manifestă din copilărie,iar infirmitatea se completează mai
târziu, la vârsta adultă. Hipotonia musculară şi laxitatea ligamentară arată natura mezenchimalăa bolii.
Radiografic, se constată o transparenţă anormală a osului, cu corticala mult redusă ca grosime şi
opacitate. Forma oaselor, nucleii de osificareşi cartilajele de creştere sunt normale.În urma fracturilor
repetate, nereduse, consolidate vicios, diafizele oaselor lungi apar încurbate, sinuoase.
Diagnosticul este uşor pentru forma congenitală, când diafizele apar deformate de la naştere, în
urma fracturilorintrauterine multiple.În osteopsatiroză, diagnosticul se punepe baza fragilităţii osoase,
a scleroticelor albastre şi antecedentelor familiale.
Evoluție. Prognosticul vital este bun în osteopsatiroză, spre deosebire decel, aproape întotdeauna
letal, din osteogeneza imperfectă congenitală. Evoluţia formei tardive este benignă, boala atenuându-
se spre pubertate, când oasele devin mai rezistente şi fracturile se răresc.
Tratamentul ortopedic şi cel chirurgical au drept scop consolidarea fracturilorîn poziţie corectăşi
corectarea oaselor deformate prin fracturi vicios consolidate.
Pe primul plan trebuie să se situeze profilaxia fracturilor, cu atât mai mult cu cât acestea se pot
produce la traumatisme minime şi uneori chiar spontan. O dată produse, se procedează la reducerea
ortopedică sau chirurgicală, în funcţie de vârsta copilului şi particularitatea fracturii. Imobilizarea unei
fracturitrebuie să fie urmată de masaj şi de mo-bilizare, făcutecu toatăgrija, pentru a nu se producenoi
fracturi.
La copilul mare, când numeroasele fracturi consolidate vicios au dus la încurbarea osului, se
utilizează tehnica Sofield-Miller care constă în osteotomii subperiostale etajate, cu orientarea corectă a
segmentelor osoase şi solidarizarea lor cu ajutorul uneitije metalice.Tranşele de osteotomie consolidează
normal, iar tija rămânepe loc pentru a darezistenţă segmentului de membru. Aplicată la copilul între 2
şi 8 ani, operaţia permite redresarea diformităţilorşi mersul.

1.6. CONDRODISTROFIA FAMILIALĂ MORQUIO

Mucopolizaharidoza de tip IV (MPZtip IV) sau sindromul Morquio este o maladie care se datorează
tulburărilor de depozitare ale unui mucopolizaharid (keratan-sulfatul), secundar deficitului a două

24
 Ortopedie
enzime: N-acetyl-glucozamin-6-sulfataza şi B-galactozidaza, responsabile de cele două subtipuri ale
bolii (MPZ IVA şi MPZ IVB). Deşi iniţial cele două subtipuriA şi B erau considerateca aparţinând aceleiaşi
boli, astăzi doar forma B mai este încadrată sub denumirea de sindrom Morquio.
incidenţa bolii variază pe diferite grupe de populaţii şiîn diferite statistici, dela 1/ 76.000 de locuitori
pânăla 1/ 216.000 şi are caracter panetnic.
Aspecte genetice. Genele care codifică cele două enzime sunt localizate pe braţul lung al
cromozomului 16 şi pe braţul scurt al cromozomului3. Boala se transmite autozomal recesiv, ceea ce
înseamnă că un cuplu care a avut un copil afectat de această tulburare, va prezenta un risc de 25%
pentru nou-născuţii din sarcinileulterioare. În schimb, persoanaafectată areun risc foarte mic de a avea
un copil bolnav.
Aspecte clinice. Pacienţii au un aspect normal la naştere. Primele suspiciuni asupra bolii apar
la vârsta de 1-3 ani, dar confirmarea diagnosticului este de obicei amânată. Debutul se face cel mai
adesea între 3-10 ani, când apar primele caracteristici fizice, care au ca rezultat un fenotip recunoscut:
anomaliile de mers şi poziţie, deformarea scheletului osos (pectus carinatum) şi încetinirea ritmului de
creştere staturală. În timp, se asociază:
Deformăriale coloaneivertebrale (lordoză, cifoză, scolioză, cifoscolioză), nanism cu aspect disarmonic
(trunchiul şi gâtul scurt, membrele zvelte), deformarea extremităților oaselor lungi (coxa valga, genu
| valgum), ale oaselor mâinilor, hiperlaxitate articulară, artroze, osteoporoză. Aproximativ 25% din
indivizii afectaţiau ceea ce numim un „fenotip atenuat”, adică au demonstrată mutaţia aceleaşi gene,
darprezintă caracteristici fenotipice mult mai uşoare, spre deosebire de cei cu sindrom Morquio tipic.
Modificările vertebrelor cervicale pot duceîn formele severe de boală la compresiunea măduvei
în regiunea respectivă, determinând suferința acesteia (mielopatia cervicală), cu paralizie sau moarte
subită. În apariţia acestei complicaţii intervin o serie de factori: hipoplazia apofizei odontoide, laxitatea
ligamentară care cauzează instabilitatea articulației C1-C2 şi îngroşarea ţesuturilor moi din regiunea
anterioară a coloanei vertebrale cervicale, probabil secundar iritaţiei datorate mişcărilor cronice,
repetitive. Semneletimpurii ale mielopatiei includ:rezistență scăzută la mersul pejos; hiperreflexivitate
şi clonus, în special la nivelul membrelorinferioare; tulburări de tranzit intestinal și/ sau de controlale
vezicii urinare.În ceea cepriveşte tratamentul mielopatiei cervicale, există un consens, care recomandă
intervenţiile chirurgicale (profilactice) de fuziune vertebrală, în cazul în care există o dovadă de
instabilitate sau de compresie.
Pe lângă semnele de suferință osoasă şi complicațiile pe care acestea le determină, pacienţii pot
- prezenta:
Afectare oculară - opacifierea corneei este o complicaţie frecventă, ea nefiind de obicei una severă.
Se poate asocia uneorişi fotofobia. Rar pot apărea şi alte complicatii oculare, cum ar fi: glaucomul (la
adulţi), degenerarea pigmentarăa retinei (mai ales la adulţi, fiind o formă uşoară și silenţioasă clinic) şi
cataracta.
Afectarea auzului- surditate cu debut în copilărie şi evoluţie progresivă. Are o dublă componentă (de
conducere şi neurosenzorială); cel mai adesea se caracterizează printr-o pierdere moderată a auzului şi
o implicare a structurilor din urechea medie.
Afecțiuniale dinţilor - atingerea atâta dentiţiei primare câtşi a celei secundare. Smalţul este uniform
afectat, fiind subţire, dur şi hipoplazic, cu o frecvenţă crescută a fracturilor dentare, exfolierilor şicariilor.
Afectare pulmonară - datorită unor fenomenerestrictive sau obstructive. Boala pulmonară restrictivă
este secundară unor modificări ale dimensiunii şi formei cutiei toracice (sternul în carenă, cifoscolioza),
iar cea obstructivă este multifactorială - căile respiratorii intrinsece fiind diminuate în diametru, prin
acumularea unorsubstanţela acestnivel, la care se mai adaugăhipertrofia amigdaliană şi a vegetaţiilor
adenoide. Dificultăţi de respiraţie pot apărea şi din cauza complicaţiilor neurologice.
Alte complicaţii: hepatomegalie, valvulopatie cardiacă, obezitate, dismorfism particular (trasături
aspre, gura mare).

25
Ortopedie
[e ae [A

care arată valori mult reduse. Profilaxia bolii în familiile, atunci când există un pacient, este posibilă
printr-un diagnostic prenatal (biopsie de corion vilozitar în săptămâna a 12-a sau amniocenteză în
săptămâna a 16-a de gestație).
Evoluţia este progresivă, cu durată de viață variabilă, dependentă de complicațiile neurologice
menţionate. Majoritatea indivizilor afectaţi mor relativ timpuriu (în copilărie sau în perioada de
adult tânăr). Riscurile sunt clar corelate cu severitatea şi gestionarea eficientă a afecţiunilor asociate
sindromului (mielopatia cervicală, boala pulmonarărestrictivă şi atingerea cardiacă)
Prognosticul. Chiar şi cu un management adecvat al bolii, marea partea indivizilor afectaţi morîn
primele trei decade de viaţă, deşi există cazuri cu supraviețuire până la 70 de ani.
Tratament specific nu există până în prezent. Riscul mielopatiei cervicale poate fi prevenit prin
intervenţii chirurgicalela nivelul coloanei vertebrale cervicale.

1.7. MALFORMAŢIILE PRIN COMPRESIUNE, DEFECTE DE SEPARAREŞI

DUPLICAŢIE

1.7.1. MALFORMAŢII PRIN BOALA AMNIOTICĂ

Sub denumirea de boală amniotică sau ulceroasă, cum a denumit-o Ombredanne, au fost reunite o
serie de leziuni cicatriceale variate observate la nou-născut: şanţuri congenitale, amputaţii, alipiri de
degete şi alte stigmate. Aceste leziuni pot să fie izolate sau pot să coexiste, uneori asociindu-se şi cualte
malformații, cum suntpiciorul strâmb, luxaţiile şi pseudartrozele congenitale.
Patogenie.În apariţia bolii amniotice pot fi incriminate două mecanisme:
- prezenţa unor bride amniotice, secundare unei amniotite uscate când condiţiile sunt optime
pentru producerea aderenţelorşi a malformaţiilor prin compresiune;
- ipoteza bolii ulceroase,care poate interesa țesuturile superficiale (cicatrizarea făcându-se atunci
sub formă de macule, stigmate) sau țesuturile profunde (şanţuri, amputaţii), ceea ce explică şi
alipirile anormale ale degetelor din sindactiliile de tip amniotic, însoţite întotdeauna de şanţuri
şi amputaţii.
Aspectele clinice depind de gradul şi sediul leziunilor.
Şanţurile congenitale se întâlnesc la nivelul gambei, antebraţului şi în special la nivelul degetelor
mâinii, când împreună cu amputaţiile însoțesc sindactiliile de tip amniotic. Excepţional la întâlnim la
coapseşi braţe.
În mod obişnuitcirculare, şanţurile sunt mai mult sau mai puţin profunde,făcând înconjurul complet
sau parţial al segmentului de membru. Cele de la nivelul gambei sunt uneorifoarte adânci, ajungând
până la schelet, în aceste cazuri segmentul distal fiind hipertrofic datorită coexistenţei unui limfangiom
difuz. Dermul şi țesutul hipodermic din fundul acestor şanţuri prezintă o transformare fibroasă, cu
leziuni histologice de scleroză cicatriceală.
La nivelul mâinii pot prezenta şanţuri unul sau mai multe degete,iar în cazul atingerii multiple,
şanţurile sunt situate pe aceeaşilinie. Profunzimealor este variabilă şi afectează dezvoltarea degetelor.
Extremitatea degetului este redusă la o mică masă rotunjită legată printr-un pedicul mai mult sau mai
puțin fin.
Amputațiile congenitale se întâlnescîn special la nivelul degetelor, când extremitatea bontului apare
netedă, rotunjită. Aşa-zisele amputaţii congenitale de picior, gambă sau antebraţ, care prezintă la nivelul
bontului segmente terminale, rudimentare, trebuie încadrate ca aplazii terminale ale unor segmente de
membre (hemimelii transversale).

26
 Ortopedie

Cicatricile congenitale pot să cuprindă suprafeţe considerabile,fie la nivelul unei amputaţii,fie izolate
la nivelul membrelorsau feţei, fiind reprezentate de cheloid, retracţii tegumentare şi palmuri. La degete,
cicatricile vicioase pot antrena o coalescenţă„în pachet”, uneorilimitatăla extremitatea distală a două
sau mai multe degete, lăsând liberă partea lor proximală.
Stigmatele congenitale sunt reprezentate de micileziuni cicatriceale punctiforme sau liniare, uşor
deprimate, albicioase. Aproape întotdeauna însoțesc o leziune congenitală subiacentă (pseudartroză
congenitală de tibie, artrogripoză, etc.). Uneori, leziunile suntcu totul superficiale, apărând sub forma
maculelor.
Tratament. Pentru stigmate, macule şi amputaţii congenitale, indicaţiile tratamentului chirurgical
sunt restrânse. În schimb, şanţurile congenitale însoţite de un limfangiom subiacent,trebuiesc operate.
Procedeul Ombredanne constă în excizia şanţului prin două incizii semicirculare făcute pe tegument
sănătos, urmate de câteva incizii verticale alternante, astfel încât să permită efectuarea unei plastii în
„Z”care, asigurînd un surplus de tegumente, permite o sutură uşoară a celor două margini ale şanţului
excizat. Pentru evitarea tulburărilor circulatorii, operaţia trebuie făcută totdeauna în doi timpi, 1/2 din
circumferința şanţului de fiecare dată.
Tratamentul cicatricilor congenitale constă în excizia acestora urmată de sutură şi grefă. Spre
deosebire de sindactiliile obişnuite, sindactiliile din maladia amniotică se pot trata precoce, dacă
comisurile sunt libere. Lipsa de substanţă creată trebuie acoperită cu grefă liberă de piele.

1.7.2. SINDACTILIA
Sindactilia reprezintă rezultatul eşecului de separare al degetelor în timpul dezvoltarii embrionare.
Termenul derivă din cuvântul grecesc „syndactylos”(syn - împreună, dactylos - deget). Aceasta este cea
mai frecventă anomalie congenitală a mâinii şi piciorului, cu o frecvenţă a apariţiei de 1/ 2.000 naşteri,
mai alesla sexul masculin. Cauza exactă este necunoscută, dar se crede că sindactilia esterezultatul unei
încetiniri anormale a procesului de creştere și dezvoltare a mugurilor degetelor, în săptămânile 7-8 de
gestație.
De cele mai multe ori sunt identificate sporadic, dar şi factorul ereditar este încriminat, deoarece
antecedentele familiale de sindactilie au apărut în 40% din cazuri, după unele statistici.
Sindactiliile suntclasificate ca fiind, incomplete sau complete, simple sau complexe. Completă este
atunci când degetele suntunite pe toată lungimealor, de la nivelul palmei până la vârful lor; sindactilia
incompletă indică prezenţa uneialipiri care porneşte de la baza degetelor până la un punctaflat proximal
de vârful acestora. Atunci când vorbim de sindactilia simplă ne referim la faptul că uniunea se face pe
seamapielii şi ţesuturilor moi, iar în cazul celei complexe există elemente osoase comune.
Sindactilia comportă uneori şi prezenţa unor anomalii asociate: polidactilie, brahidactilie, „picior
despicat” hemangioame, absenţa unor muşchi, diformităţi ale coloanei vertebrale, pectus excavatum şi
malformații cardiace.
În >50% din cazuri, sindactilia interesează degetele III şi IV, celelalte degete fiind mult mai rar interesate,
iar bilateralitatea apare la aproximativ jumătate din pacienţi. Patul unghia! poatefi complet separat, sau
uneori degetele pot împărţi aceiaşi unghie; degetele sunt relativ egale ca şi lungime; mişcările de flexie
- extensiefiind cel mai adesea normale; frecvent există elemente comune, musculotendinoase, nervişi
vase, între degetele fuzionate.
Tratamentul este chirurgical, nu reprezintă o urgenţă,iar separarea degetelor este indicată să se facă
după vârsta de 18 luni şi de preferatînainte de 6 ani.

1.7.3. POLIDACTILIA
Duplicaţia degetelor sau polidactilia, este o anomalie vizibilă şi comună a mânii şi piciorului. Menţionată
încă de acum 3.000 de ani, astăzi sunt înregistrate anual între 9.000 şi 10.000 de.noi-cazuri.

27
 Ortopedie

Polidactilia este clasificată în trei categorii principale:

- preaxială, duplicarea degetului mare (deget marebifid);
- centrală, duplicarea indexului, degetului mijlociu sau inelarului;
- postaxială, duplicarea degetului mic.
Tratamentul este chirurgical,iar indicaţia este în funcţie de tipul duplicaţiei.

1.8. PSEUDARTROZELE CONGENITALE

1.8.1. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A CLAVICULEI

Este o afecţiune extrem derară.Înliteratura de specialitate au fost descrise până în prezent puţin peste
100 de cazuri raportate. În 1910, Fitzwilliams a fost primul care a descris o pseudartroză de claviculă,
făcând diagnosticul diferenţial cu fractura obstetricală a claviculei, disostoza cleido-craniană şi
neurofibromatoza.
Etiopatogenie. Există două teorii legate de apariţia acestei malformații, una prin care dezvoltarea
embrionară a claviculeise faceprin doi centrii de osificare (medial şi lateral), pseudartrozafiind explicată
prin faptul că apareo eroare în ceea ce priveşte osificarea punţii cartilaginoase, care în mod normal
uneşte cei doi centrii anterior amintiţi. O altă teorie se referă la apariţia leziunii, datorită presiunii
exercitate de artera subclavie (de pe partea dreaptă) pe clavicula încă incompletosificată.
Examen clinic. Circumstanţele în care este descoperită această afecţiune suntvariabile:în primele
zile sau luni deviaţă ale copilului, părinţii observă prezenţa unei porţiuni boselate deasupra claviculei,
deşi sugarul nu acuză vreun disconfort sau jenă funcţională, sau cu ocazia efectuării unei radiografii
pentru un traumatism sau pentru diverse alte afecţiuni.
Clinic, se observă o o mobilitate a claviculei în treimea medie şi proiecția fragmentului intern.
Distanţa acromio-sternală este mai mică pe partea afectată, spre deosebire de cea controlaterală. Nu
apar malformații asociate sau afectarea structurilor vasculo-nervoase la nivelul membrului interesat.
„_ Pseudartroza congenitală a claviculei afectează cel mai adesea partea dreaptă, bilateralitatea
“-malformaţiei se întâlneşte în 10% din cazuri. Localizarea ei pe partea stângă este extrem de rară, fiind
descrise câteva cazuri la pacienţicu situs inversus.
Radiologic se decelează o soluţie de continuitate cu localizare în treimea medie a claviculei,
fragmentul intern estesituat superiorşi mai anterior faţă de celextern.
Evoluţia nu merge niciodată spre vindecare spontană.
Tratamentul se indică în primul rând datorită aspectului estetic şi ocazional durerii aparute la
pacienţii adolescenți. Intervenţia chirurgicală constă în rezecția extremităților osoase, interpoziţia unei
autogrefe osoase (din creasta iliacă) şi osteosinteză cu broşe Kirschner sau placă şi şuruburi, ultima cu
rezultate mult mai bune.

1.8.2. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A RADIUSULUI

Malformaţie extrem de rară care se asociază cel mai frecvent neurofibromatozei, având ca şi punct
de plecare existenţa unui chist la nivelul radiusului. În toate cazurile descrise, malformaţia a interesat
treimea distală a radiusului, cu un fragment distal foarte scurt.
Deoarece leziunea este în apropierea epifizei de creştere, capetele osoase sunt efilate, iar ulna
este relativ lungă. Tratamentul impune folosirea grefelor osoase după recomandarile lui Boyd, care
clasifică pseudartrozele congenitale detibie în şasetipuri şi elaborează de asemenea un tratament
pentrufiecare tip în parte. Operația reface lungimearadiusului, oferă o stabilitate crescută fragmentului
distal osteoporotic, măreşte dimensiunea capătului distal al fragmentului proxima! şi de obicei oferă o
vindecare satisfăcătoare.

28
 Ortopedie

1.8.3. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A CUBITUSULUI

Pseudartroza congenitală a ulnei apărută în cadrul neurofibromatozeieste de asemenea extrem de rară.
Din punct de vedereclinic se produce o angulare a radiusului, scurtarea antebraţului, precum şi dislocarea
capului radial. Se descriu diverse metode de tratament, care includ: grefe osoase nevascularizate cu sau
fără stabilizare internă, crearea unui antebraţ cu un singur os (după rezecţia capului radial şi realizarea
unei sindesmoze între ulnă şi radiusul proximal, osteosintetizate cu ajutorul unor broşe), grefă fibulară
vascularizată şi utilizarea fixatorului Ilizarov şi a tehnicii de compresie-distragere.

1.8.4. PSEUDARTROZA CONGENITALĂA FIBULEI ŞI TIBIEI

Reprezintă o malformaţie congenitală prezentă la naştere sau incipientă, a cărei cauză rămâne încă
necunoscută, evidenţiată frecventla pacienţii cu neurofibromatoză sau care prezintă stigmate care
sugerează boala. Pseudartroza congenitală implică frecvent jumătatea distală a tibiei și de multe ori
fibula de aceiaşi parte.
Pseudartroza congenitală a fibulei de multe ori precede sau însoţeşte acelaşi tip de malformaţie
a tibiei, omolateral. Au fost descrise mai multe clase de severitate ale acestui tip de pseudartroză:
încurbarea fibulei fără pseudartroză, pseudartroză fără deformarea gleznei, cu deformare gleznei şi
pseudartroza fibulei cu atingerea latentă şi a tibiei. Datorită deplasării proximale a maleolei laterale
„rezultă o diformitate în valgusa gleznei, care poatefi corectată pe perioada creşterii prin purtarea unor
orteze de corecție, pentruca la maturitate, în cazurile severe, aceasta să poatăfi tratată prin osteotomie
supramaleolară de varizare.
Pseudartroza congenitală a tibiei este rară, aproximativ 1 caz la 250.000 de naşteri. Peste 50% din
pacienţi asociau ca şi afecţiune de bază neurofibromatoza sau prezentau stigmate ale acesteia.
Tratamentul depinde de vârsta pacientului şi de tipul de pseudartroză (şase tipuri după clasificarea lui
Boyd) şi poate merge de la simpla imobilizare în aparat gipsat sau orteze, până la intervenţii chirurgicale
care împlică folosirea de grefe osoase şi materiale de osteosinteză.

1.9. REDORILE ARTICULARE CONGENITALE (ARTROGRIPOZA)

Artrogripoza se defineşte clinic prin existența de redoriarticulare multiple, bilaterale, mai mult sau
mai puţin simetrice, cu caracter congenital, întotdeauna asociate unei displazii musculo-cutanate.
Afecţiunea se întâlneşte mai frecventla băieţi şi are caracter familial.
Anatomie patologică.La nivelul articulaţiilor interesate, spaţiul articular este mai mic decât normal,
suprafeţele articulare suntincomplet dezvoltate, cartilajul este redus ca întindere şi grosime,iar capsula
şi ligamentele sunt îngroşate,lipsite de supleţe.
Dezvoltarea slabă, incompletă, a grupelor musculare, uneori rău diferenţiate, face ca membrele să
aibă un aspectcilindric, fără relieful muscular binecunoscut. Microscopic, fibrele musculare apar atrofiate,
palide, invadate şi disociate de țesutul fibroadipos. Pierderea de echilibru a unor grupe musculare
antagoniste, ca şi adaptarea retracţie a muşchilor rămaşi cu oarecare valoare funcţională, amintesc
de leziunile din poliomielită. De altfel, s-au pus în evidenţă leziuni la nivelul coarnelor anterioare ale
măduvei, unde celulele motorii sunt mai puţine la număr sau potlipsi.
Țesutul celular subcutanat este deseori bine dezvoltat sau chiar hipertrofic. Nu există o atingere
primitivă a osului, dar deformările secundareale epifizelor suntfrecventeşi antrenează ireductibilitatea
deformaţiei. Leziunilor articulare şi musculare |i se adaugă şi leziunile cutanate de tipul stigmatelor
congenitale, evidenteîn special la nivelul genunchilorcu artrogripoză.
Tablou clinic. Aspectele clinice sunt foartevariate, mergând de la formele grave, generalizate, până
la leziunile localizate la câteva articulații sau chiar la una singură. Boala prezintă două simptome majore:
redorile şi atitudinea vicioasă.

29
 Ortopedie

Redorile suntlocalizate la nivelul articulaţiilor mari, fie la un singur membru,fie simetric, fie la toate
patru. Redoareaare o cauză musculară şi unaarticulară prin insuficienţa cavităţii articulare şi retracţia
capsulo-ligamentară.
Atitudinea vicioasă a membrelor sau a unor segmente de membre. În formele generalizate sunt
prinse toatearticulațiile mari ale membrelor, dând copilului aspectul caracteristic de „păpuşă de lemn”
cu membre subțiri, cilindrice,lipsite de reliefuri musculare. Locul articulaţiilor nu este marcat decât de
stigmate sub formă de fosete cutanate.
- membrele superioare prezintă o atitudine în adducţieşi rotaţie internă a umărului, extensie a
cotului, pronaţie a antebraţului şi hiperflexie a mâinii;
- membrele inferioare suntîn poziţie de abducţie, rotaţie externă şi uşoară flexie a şoldurilor,
extensie a genunchilor şi varus equinusa picioarelor.
În formele localizate, atingerea articulaţiilor este adesea simetrică,fiind prinşi ambii genunchi sau
numai picioarele. Luxaţia congenitală de şold şi piciorul strâmb varus equinuscare se întâlnesc la copiii
cu artrogripoză, pot fi considerate ca forme localizate ale artrogripozei, şi nu ca malformații asociate,
deosebindu-se de acestea prin câteva caractere speciale.
În acest sens, pentru luxaţia de şold este imposibilă reducerea ortopedică timpurie, prelungită
uneorichiar şi după vârsta de 1 an,ca şi cum articulaţia respectivă, incomplet dezvoltată, ar avea nevoie
de o perioadă de maturare. Piciorul strimb congenital din artrogripoză are un prognostic sever,fiind
greu de redus şi expus recidivelor. Dezvoltarea psihică a acestor copii este în general bună.
Tratamentul vizează corectareaatitudinilorvicioase şi o mobilizare cât mai bună a articulaţiilor
înțepenite. Mobilizarea pasivă şi cea activă sunt suficiente pentru formele uşoare, cu rigiditate redusă,
unde prognosticul este mai bun, existând şi posibilitatea ameliorării progresive odată cu creşterea.
În cazurile mai severe se fac redresări chirurgicale prin capsulotomii, alungiri de tendoane sau
dezinserţii musculareîntinse. În continuarea operaţiilor, pentru obținerea şi menţinerea unorrezultate
bune,este necesară recuperarea musculară progresivă, perseverentă şi de lungă durată.

1.10. DISPLAZIA ŞI LUXAȚIA CONGENITALĂ DE ŞOLD

Luxaţia congenitală de şold (LCS) se întâlneşte extrem de rar la nou-născut, dar atuncicând apare mai
târziu, la sugar sau la copilul care începe să meargă, este pregătită deo displazie congenitală de şold
(DCS), denumită şi „şold luxabil”sau „malformaţie luxantă de şold”.
Leziunile displazice ale părţilor moi şi scheletului, leziuni care din punct de vedere anatomo-
funcţional înseamnă o adaptare imperfectă a componentelorarticulare ale şoldului, au un corespondent
clinic şi radiologic care permit depistarea lor precoce. Deşi în 2/3 din cazuri aceste leziuni pot să evolueze
favorabil spontan, rămân 1/3, la care numai aplicarea unui tratament adecvat va permite dezvoltarea
corectă a şoldului, prevenind astfel apariţia luxaţiei.
Diagnosticul şi tratamentul DCS reprezintă un subiect deosebit de important în cadrul patologiei
osteoarticulare, având în vedere incidenţa crescută a coxartrozei secundare la tineri (50% din totalul
coxartrozelor pânăla vârsta de 50 ani). Instituirea în faza de boală luxantă a unui tratament uşor de
aplicat, permite displaziei să se vindece,evitându-se astfel producerea luxaţiei.
LCS aparecu o incidenţă crescutăla sexul feminin (4/1), cu precădere la primul născut (60%). Şoldul
stâng este interesat mai frecvent decât cel drept. Se întâlneşte într-o proporţie care variază foarte
mult după ţărişi regiuni,fiind cuprinsă între0,3 şi 3%0 din totalul populaţiei. La rasa galbenă şila rasa
neagră, se observă în mod cu totul excepțional. Se asociază deseoricu alte afecţiuni, precum: torticolis,
metatarsus adductus, calcaneus valgus şi genu recurvatum.

buta vagy

30
 Ortopedie

1.10.1. PATOGENIE
Oprirea sau întârzierea în dezvoltarea şoldului, datorită unui factor genetic, malformativ, explică cel mai
bine posibilitatea de apariţie a unei LCS.
Începând din luna a 4-a deviaţă intrauterină,ca să se adapteze spațiului limitatal cavităţii uterine,
fătul îşi flectează coapsele şi gambele,astfel încât capul femural îşi exercită presiunea maximă în partea
anterioară şi inferioară a cotilului. Presiunea exercitată de muşchiul uterin asupra coapselor, situate în
flexie, adducţieşi rotaţie externă, determină o anteversie progresivă a colului femural; totodată prin
schimbarea de poziţie a capului, presiunea modelantă pecare o exercită pe fundul cotilului scade, astfel
că dezvoltarea acestei cavități rămâneîn urmă.
La naştere, colul femural ajunge să aibă o antetorsiune mare, de 35-50*, iar cotilul este mai puţin
adânc ca la 4 luni şi orientat antero-extern, ceea ce realizează articulaţie mai puţin perfectă din punct
de vedere mecanic, dar care în condiţii normale nu permite luxaţia. Schimbarea de poziţie a membrelor
inferioare permite corectarea defectelor, iar în jurulvârstei de 4 ani şoldul se stabilizează şi se apropie
de caracteristicele celui adult (cotilul este normal orientat, adânc şi antetorsiuneacolului se reduce la
10-12*). Condiţiile anormale create de factorul malformativ, permite exagerarea inadaptării mecanice a
şoldului şi apariţia LCS.

1.10.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Deplasările capului femural. Leziunile pe care le prezintă un şold cu DCSse pot vindecaori evoluează
spre subluxaţie sau luxaţie, ceea ce impune modificări progresive ale tuturor elementelor care alcătuiesc
articulaţia.
În şoldul luxabil leziunile suntdiscrete, dar pot să pregătească apariţia LCS. Capul femural, în
întregime cartilaginos (apariţia nucleului de osificare se face cuîntârziere), este mai mic decât normal şi
anteversat. Cavitatea cotiloidă, puţin adâncă,orientată anterior, prezintă un tavan oblic, cu sprânceană
ştearsă, puţin reliefată. Capsula articulară este laxă.
Etapa următoare corespunde unei luxaţii marginale, când capul femural se îndepărtează de fundul
cotilului, ascensioneazăşi ajunge la nivelul sprâncenei cotiloide, fără însă să o depăşească. Deplasarea
nu se accentuează atâta vreme cât copilul nu merge, dar odată cu primii paşişi cu încărcarea şoldului,
capul femural, reţinut până atunci de capsulă la nivelul sprâncenei, o depăşeşte prin partea antero-
superioară, ajungând în fosa iliacă externă.
În situaţia de luxaţie iliacă, lipsit de un sprijin osos, capulfemural migrează mai departe, putând să
străbată dinainte îndărăt aripa iliacă în toată lățimeaei. Acesta, se poate opri temporar sau definitiv,
în anumite locuri, determinând tot atâtea forme anatomice ale luxaţiei (anterioară, intermediară sau
posterioară).
Deplasarea capului femural nu este urmată întocmai de trohanter, acesta fiind menţinut în dreptul
cotilului de către muşchii pelvitrohanterieni (legea centrajului trohanterian Ombredanne). Astfel, în
luxaţia anterioară,în care capul femuraleste situat sub spinailiacă antero-inferioară, femurul este rotitîn
afară de muşchii pelvitrohanterieni, care, centrând trohanterul, nu-l lasă să se îndepărteze prea mult de
cotil; în luxaţia posterioară, unde capul femural este orientat îndărăt, muşchii pelvitrohanterieni rotesc
femurul înăuntru.
În luxaţiile anterioare, capul femural îşi formează un neocoti! care îi oferă un sprijin parţial (luxaţie
anterioarăsprijinită). Deoarece estesituatînaintea axului de susținere a corpului (caretrece prin centrul
cotilului), apareînclinarea posterioară a bazinului, cu dispariţia lordozei lombare. Cel mai frecvent, capul
femural migrează îndărăt, trecând printr-o poziţie intermediară, când estesituat înaintea sau îndărătul
crestei osoase care desparte versantul anterior de versantul posterioral aripii iliace (luxaţia intermediară).
Luxaţia posterioară, pe care o formează până la urmăcapul alunecat sub fesieri, înseamnă rotaţie internă
pentru femur şi bascularea anterioară a bazinului, cu accentuarea lordozei lombare.

31
 Ortopedie

Indiferent de locul unde se găseşte capul luxat, statica pelvină este profund modificată; bazinul nu
se mai sprijină pe femur,ci este agăţat deel prin intermediul manşonului capsular. În aceste condiţii,
sprijinul pe membrul pelvin respectiv este deficitar, ducând la şchiopătarea caracteristică luxaţiei.
Modificările elementelor anatomice ale şoldului. Modificările primitive ale extremităților
articulare şi capsulei se accentuează progresiv, datorită condiţiilor anormale în care se dezvoltă şi
funcţionează şoldul luxat.
Extremitatea superioară a femurului:
- capul femural, nemodificat ca formăînainte de mers, prezintă o întârziere de apariţie (normal
apare la 6 luni) şi dezvoltare a nucleului osos epifizar; după apariția mersului, epifiza începe să se
turtească în partea infero-internă, ca urmare a contactului anormal pe care-l are cu osul iliacşi
ligamentul rotund, luând aspectul uneivirgule;
- colul femural,situat în antetorsiune,are tendinţa să sescurteze şi să se îngroaşe; pe radiografia
normală poate da imaginea de coxa valga.
Cavitatea cotiloidă, plată,lipsită de profunzime, se deformează progresiv. Tavanul, aproape absent
sau foarte oblic, prezintă o sprânceană puţin proeminentă, ştearsă, rotunjită.În subluxaţii, cotilul poate
să ia forma delingură sau scoică.
Limbusul cotiloidian este format de marginea periferică, cartilaginoasă, a conturului cotiloidian,
continuată de burelet (formaţiune fibrocartilaginoasă). Acesta acoperă ca o perdea cotilul nelocuit,
uneori putând să se opună reducerii corecte a unei luxaţii. Odatăcu creşterea, contribuie la strâmtorarea
cavităţii cotiloide, pe care o îmbracă la periferie ca o potcoavă aşezată cu deschiderea în jos.
Capsula articulară, întinsă de ascensiunea capului femural, ia forma unei clepsidre. Compartimentul
superior (cameracefalică) are deasupra un peretegros, care aderă în parte la aripa iliacă. Compartimentul
inferior (camera cotiloidiană) este închis de perdeaua pe care o formează partea inferioară a capsulei.
Între cele două compartimente se găseşte istmul,limitat în partea de sus şi înăuntru de limbus,iar în
afară şiîn jos de partea inferioară a capsulei ridicată de muşchii psoas şi obturatorul extern.
Ligamentul rotund poate săfie subţire şi întins, uneori rupt în luxaţiile înalte. Alteori, este gros,
hipertrofiat, astfel încât se interpune, împiedicând pătrunderea capului femural în fundul cavităţii
cotilode.
Muşchii, mai mult sau mai puţin atrofiaţi, suferă un proces de adaptare-retracţie care interesează
în special adductorii şi ischiogambierii. Vasele şi nervii se adaptează la scurtarea membrului pelvin. La
reducerea luxaţiilorînalte trebuie să se ţină seamade aceste elemente.
Agravarea în timp a leziunilor osteoarticulare, exagerarea scurtării şi retracția părţilor moifac luxaţia
ireductibilă, ajungându-seastfella luxaţiile înveterate întâlnitela adolescentşi adult.

1.10.3. DIAGNOSTIC

DIAGNOSTICUL AFECȚIUNII LA SUGAR

Şoldul luxabil. Pentru obținerea unor rezultate cât mai bune în tratamentul LCS, este nevoie de un
diagnostic precoce. Cum majoritatea luxaţiilor sunt pregătite de displazia luxantă, pentru a preveni
apariția luxaţiei, trebuie descoperită şi tratată displazia. Aceasta înseamnă controlul clinic al fiecărui
nou-născut, iar pentru copiii care aparţin unei familii la care există în antecedente luxaţii congenitale,
trebuie adăugatşi examenul radiolgrafic.
În DCS, capul femural se găseşte în cavitatea cotiloidă, dar poate săfie luxatşi readus în cotil cu multă
uşurinţă, dând senzaţia de resort care scapă. Senzaţia tactilă se însoţeşte uneori de un mic zgomot, iar
în cazurile de laxitatearticulară mare, luxarea şi reducerea capului femural pot să fie remarcate ca o
mişcare de pistonla baza coapsei.
Semnul „resortului” Ortolani este considerat constant şi patognomonic pentru DCS şi poate fi
perceput pânăla 2-3 săptămâni dela naştere,fiind legat de laxitatea articulară specială a nou-născutului.
32
 Ortopedie

Este posibilă şiutilizarea unei tehnici mai fine, cum este manevra Barlow, care decelează orice potenţială
subluxație sau luxaţie posterioară a capului femural.
Manevra Ortolani - coapsa flectată este dusă în adducţie şi femurul este împins în afară şi în ax;
dacă şoldul este luxabil se poate simţi o mişcare de resort, când capul femural trece peste marginea
posterioară a cotilului şi se luxează;
Manevra Barlow - se face printr-o mişcare de abducţie a coapsei concomitent cu apăsarea pe
trohanterul mare; dacă capul femuraleste luxat, trece peste marginea posterioară a cavităţii şi intră în
cotil, dând o senzaţie de resort.
Şoldul luxat. Simptomele şoldului luxat la sugar sunt numeroase. Deşi de valoare inegală, unele
dintre ele sunt suficiente pentru a atrage atenţia asupra şoldului, făcându-l pe medic să solicite o
radiografie de bazin.
Limitarea mişcării de abducţie
- proba de abducţie (Lorenz) se faceîn decubit dorsal cu coapsele în extensie sau cu coapsele
şi genunchii flectaţi la 90“; în această din urmă poziţie, permite să se simtă uneori semnul
„resortului”.
Asimetria membrelor pelvine
- scurtarea membrului inferior (Ombredanne)în cazul şoldului luxatunilateral se apreciază mai
uşor flectând şoldurile şi genunchii la 90“; de partea luxată, genunchiul este mai coborât;
- la fetiţe, oblicitatea fantei vulvare spre una din coapse;
- inegalitatea de înălțime a pliurilorfesiere când sugarul este aşezatîn decubit ventral;
- asimetria pliurilor de pe faţa internă a coapsei (Peter Bade).
Semnele de laxitate articulară
- exagerarea rotației interne (Gourdon) şi externe(Lance) a femurului se caută în poziţia de flexie
de 90“ a şoldului şi genunchiului; arcul de cerc de 45* pe care îl descrie gamba de partea normală,
ajunge până la 90* în cea luxantă;
- adducţia exagerată a coapsei(Nov6-Josserand) permiteculcareaei pe plica inghinală din partea
opusă;
- mişcarea de pompăa femurului (Dupuytren) se caută în decubit dorsal; dacă membrul pelvin
este împinsse produce o ascensiune a capului femural, însoţită uneori de senzaţia deresort;
- semnul Savariaud poatefi căutatîn luxaţia unilaterală şi constă în exagerarea scurtării membrului
pelvin luxat, când setrece copilul din poziţia culcatîn poziţia şezând, cu genunchii rămaşi în
extensie.
Deplasarea unor repere osoase
- la mişcările de rotaţie ale coapsei, capul femural se simte rulând sub degetla bazatriunghiului
Scarpa; dacă în loc de relieful capului femural există o depresiune, atunci acesta trebuie căutat
sub spina iliacă antero-inferioară sau în fosa iliacă externă;
- relieful exagerat al trohanterului, care proemină în sus şi în afară; această deplasare poate fi
măsurată pe baza metodelor obişnuite (triunghiul Briand,linia Nâlaton Roser).
Întârzierea mersului pânăla 15-17 luni în luxaţia unilaterală şi 18-20luni în cea bilaterală.
Semnele radiologice suntgreu de interpretatla un nou născutdecâtevazile, dar pot fi utile la sugarul
ceva mai mare. Examenul radiologic este obligatoriu pentru copilul de 3-4 luni care aparţine unei familii
cu DCS sau LCS în antecedente.
La naştere pot să fie depistate radiografic numai luxaţiile teratologice cu deplasări majore. Pentru
şoldul displazic există mai mult semne de alarmă, dar care nu sunt de certitudine absolută întrucât se
bazează pe repere osoase,în timp ce scheletul cartilaginos, care nu sevizualizează, poate să fie normal.
De aceea,în cazurile îndoielnice ca interpretare, copilul trebuie urmărit cu toată atenţia şi radiografiile
repetate după două luni. Aspectele radiografice care trebuie căutate sunt:

33
 Ortopedie

- oblicitatea tavanului cotiloidian - se apreciază prin măsurarea unghiului Hilgenreiner, format de

linia orizontală care treceprin cartilajul în Y şi linia tavanului cotiloidian; când unghiul este >30*
la băieţi şi >35*la fete, şoldul este considerat luxabil;
- ascensiunea femurului - se măsoară prin distanţa care separă punctul cel mai ridicat al colului
femural de orizontala caretrece prin cartilajul în Y; o valoare <6 mm este considerată patologică;
- depărtarea femurului - se măsoară între fundul cotilului şi proiecția punctului cel mai ridicat
al colului femural pe linia care trece prin cartilajul în Y; o distanţă >13 mm este considerată
patologică;
- arcul cervico-obturator Menard-Shenton- este delimitat de marginea medială a colului femural
şi cea superioară a găurii obturatorii; în şoldul luxabil arcul este întrerupt;
- schema radiologică von Rosen - arată aceeaşi deplasare în susşi în afară a femurului; radiografia
se efectuează cu coapsele în abducţie de 45* şi rotaţie internă, iar prelungirea axului diafizei
femurale trece prin sprânceanacotiloidiană la şoldurile normale sau în afara acesteia la cele
displazice;
- întârzierea în apariţie şi dezvoltare a nucleului epifizar femural - este un semnal de alarmăla
sugarul de 5-6 luni;
- insuficienţa în dezvoltare a ramurii ischiopubiene- se traduce radiologic printr-o sincondroză
mai largă de partea bolnavă;
- cadranele lui Ombredanne- se trasează ducând orizontala prin cartilajul în Y şi verticala prin
marginea externă a cotilului, nucleul epifizar fiind situat în cadranul infero-intern; dacă este
deplasat în cadranul infero-extern, şoldul este luxat în afară,iar dacă ajungeîn cadranul supero-
extern, este luxat în afară şi în sus;
- unghiulWiberg - permite aprecierea gradului de acoperire al capului femural de tavanul osos al
cotilului,fiind format de verticala prin centrul capului şi linia care uneşte centrul cu sprânceana
cotiloidiană; când valoarealui este <25*, acoperirea tavanului este deficitară;
Ecografia este o metodă imagistică neinvazivă, care permite urmărirea dezvoltării şoldului, precum
şi posibilitatea unui diagnostic precoceal displaziilor. Include evaluarea morfologică a acetabulului, a
poziţiei capului femural şi a stabilităţii articulare (examenul ecografic dinamic).
Depistarea se face prin măsurarea ecografică a distanţei dintre limita internă a capului femural şi
nucleul pubian de la nivelul cavităţii cotiloidiene, adicăa grosimii structurilor interpuse între cele două
componente ale articulației coxofemurale, ceea ce ne arată gradul de penetrare a capului femural în
cotil. Această examinare imagistică vine să înlocuiască practic depistarea selectivă prin efectuarea unei
radiografii de bazin antero-posterioare (AP) la vârsta de 3 luni,la copiii cu factori derisc.
Tomografia computerizată (TC), prin imaginea bi- şi tridimensională, permite evaluarea globală şi
locală a deficienţelor, cuantifică parametrii anatomiei acetabulare şi cei de acoperire ai capului femural.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă informaţii despre structura părţilor moi ale şoldului,
cum ar fi poziţia şi diametrul istmului capsular, situaţia limbusului, conţinutul acetabulului şi totodată
despre componentele cartilaginoase ale femurului şi acetabulului. Ajută la urmărirea post-reducţională
a capului femural neosificat, dificil de urmărit pe filmele plane sau artrografii.

DIAGNOSTICUL AFECȚIUNII LA COPILUL MIC (1-5 ANI)

Mersultârziu şi şchiopătarea nedureroasă sunt caracteristice LCS.

Luxaţia unilaterală. Mersul întârzie până la 15-17 luni, fiind însoţit încă de la primii paşi de
şchiopătare. |
Examinarea din faţă, în ortostatism, evidenţiază scurtarea unui membru pelvin, care poate să fie
şi mai subțire. Bazinul apare înclinat, iar pentru a-şi corecta scurtarea, copilul flectează genunchiul de
partea sănătoasă.

34
 Ortopedie

Examinarea din profil permite să se vadă mişcarea de basculă a bazinului, variabilă, în funcţie de
sediul capului femural luxat: basculare posterioară, cu ştergerea lordozei lombare,în luxaţia anterioară
şi basculare anterioară, cu exagerarea asimetrică a lordozei,în luxaţia posterioară. Fesa din partea luxată
este ştearsăşi plată în luxaţia anterioară şi proeminentă, în cea posterioară. Din cauza înclinării laterale
a bazinului, apare o scolioză statică cu convexitatea îndreptată spre partea sănătoasă. Corecţia scurtării
membrului inferior îndreaptă coloana.
În sprijinul unipodal,la copilul sănătos, bazinul rămâneorizontal, cu spinailiacă antero-superioară
din partea opusă la acelaşi nivel. Acelaşi lucru se întâmplă şi în cazurile cu luxaţie unilaterală, când
sprijinul se face pe membrul sănătos.În schimb, când sprijinul se face pe membrul inferior cu luxaţie,
bazinul se apleacă de partea sănătoasă, iar umerii se înclină spre partea luxată, pentru a restabili
echilibrul trunchiului. Această balansare divergentă a bazinului şi a umerilorse datoreşteinsuficienţei
fesierului mijlociu din partea luxată şi constituie semnul Trendelenburg.
Examinarea în poziţia culcat permite să se măsoare scurtarea membrului din partea luxată. Pentru
aceasta se controlează distanţa spină-maleolă, comparativ cu partea sănătoasă, apoi raportul pe care îl
are trohanterul cu spina (triunghiul Bryant, linia Nelaton-Roser).
În luxaţia anterioară joasă, capul femural se poatesimţi la palpare în unghiul pe care îlfac muşchii
tensorul fasciei lata şi croitorul; în luxaţia anterioară înaltă, capul este sub tensorşi fesierul mic şi se
„palpează mult mai greu; în luxaţia intermediară, capul femural se simte sub spinailiacă, când coapsa
este plasată în abducţie şi hiperextensie sau facerelief sub fesieri, când coapsa este în adducţieşi flexie;
în luxaţiile posterioare, tot mişcarea de flexie şi adducţie permite explorarea capului femural.
Semnele de laxitate articulară se reduc ca amplitudine o dată cu creşterea copilului, din cauza
retracţiilor musculare şi a îngroşării capsulei. La încercările de abducţie, adductorii fac coardă, limitând
mişcarea.
Luxaţia bilaterală. Întârzierea la mers se prelungeşte până la 18-20 luni, iar când luxaţia este
simetrică, schiopătarea este înlocuită de un mers legănat, asemănător mersului de rață. Semnul
Trendelenburg, prezent pe ambele părţi, explică balansarea de compensare a umerilor. Scurtarea nu
mai poate fi măsurată comparativ, astfel încât se apreciază după raporturile spină-trohanter.
Spre deosebire de luxaţia unilaterală, când capul femural rămânedestul de frecvent luxat anterior,
în luxaţiile bilaterale capul femural migrează şi, spre vârsta de 3-4 ani,treceîn partea posterioară a fosei
iliace. Această schimbare de poziţie se însoţeşte de bascularea anterioară a bazinului, care aduce după
„Sine exagerarea lordozei lombare. Ca urmare a descentrării capetelor femurale, mersul devine repede
obositor.
Semnele radiologice sunt vizibile pe radiografia standard,cu rotula la zenit:
- colul femural apare scurtat datorită antetorsiunii, pentru evaluare fiind nevoie de o a doua
radiografie cu femurul în rotaţie internă, ceea ce permite desfăşurarea acestuia; diferenţa de
rotație dintre prima şi a doua poziţie reprezintă antetorsiunea colului;
- cotilul este neregulat, plat, cu sprânceana mai mult sau mai puţin ştearsă;
- sincondroza ischiopubiană rămâne multă vreme mai largă de partea luxată;
- capul femural se proiectează în afara aripii iliace;

DIAGNOSTICUL AFECȚIUNII LA COPILUL MARE, ADOLESCENT ŞI ADULT

Aspectul clinic al luxaţiei congenitale se modifică o dată cu creşterea copilului, din cauza instalării
progresive a unor atitudini vicioase şi consecutiv a apariţiei tulburărilor funcţionale ca durerea şi
oboseala.În funcţie deforma clinică a luxaţiilor, aceste semne sunt destul devariabile.
Luxaţiile unilaterale se pot prezenta sub următoarele forme:
Luxaţiile anterioare, sprijinite pe un neocotil, sunt cele mai frecvente. Deşi şchiopătarea este puţin
marcată,În special pentru cea anterioară joasă, această varietate are tendinţa să devină dureroasă după
pubertate. Durerile apar la început sub formă decrize, după o oboseală mai accentuată, suntlocalizate

35
 Ortopedie

la genunchi,în fesă, de-a lungul sciaticului şi mai târziu,în plică inghinală. Contractura este netă, şoldul
fiind fixat în flexie şi adducţie. Cu timpul, apar semnele radiografice de artroză: deformarea capului
femural, pensarea spaţiului articular, osteofite.
Luxaţiile posterioare sunt mai bine suportate. Deşi scurtarea este importantă, bolnavul şi-o
compensează mergând pe vârful piciorului luxat. După adolescenţă, o dată cu apariţia supraîncărcării,
oboseala seface simțită mai repede în timpul mersului, mai cu seamă sub forma unei jene lombare,din
cauza basculării accentuate a bazinului.
Asocierea unei luxaţii cu o subluxație de partea opusăeste o eventualitate frecvent întâlnită. Adeseori,
semnele de suferinţă în partea subluxată nu apar decâtla vârsta adultă, când, din cauza supraîncărcării,
se constituie artrita deformantă.
Luxaţiile bilaterale apar ca:
Luxaţii posterioare simetrice, cele mai des întâlnite, care nu se manifestă la copil şi la adolescent, cu
excepția oboselii după un mers prelungit. După pubertate, o dată cu lărgirea bazinului, se instalează
atitudinea vicioasă în adducţie a coapselor, ceea ce determină frecarea genunchilorîn timpul mersului,
jenă în timpul raporturilor sexuale şi dificultăți la naştere.
Lordoza exagerată compensează bascularea anterioară a bazinului, fiind însoţită de dureri lombare.
Dacă este vorba de o femeie prematur obeză, se ajunge repede la impotenţă funcţională. În schimb,
bolnavii mai slabi şi cu o musculatură bine dezvoltată pot să păstreze o funcţie relativ satisfăcătoare.
Luxaţii bilaterale asimetrice, cele mai grave, sunt cu atât mai supărătoare, cu cât asimetria este mai
marcată. Mersul acestor bolnavi este dificil datorită inegalității membrelor pelvine şi asimetriei de
orientare a bazinului. Crize dureroase repetate imobilizează precoce aceşti bolnavi, predispunându-ila
* obezitate şi la o viaţă sedentară.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

LCS trebuie diferențiată de o serie de afecţiuni congenitale sau dobândite, cum sunt: coxa vara
congenitală sau rahitică, luxaţia-sechelă a unei osteomielite, întârzierea de mers din encefalopatiile
infantile, rahitism, poliomielită, sechelele după epifizioliză, etc.

1.10.4. TRATAMENT

TRATAMENTUL PROFILACȚIC

Este cunoscută importanţa diagnosticului şi a tratamentului precoce în DCS,ceea ce înseamnă, de fapt,

tratamentul profilactic al LCS. Profilaxia se face prenatal, în timpul naşterii şi la nou-născuţişi trebuie să
fie cât mai cuprinzătoare:
- serecomandă evitarea eforturilor fizice la gravidele care au în familie cazuri de LCS;
- în prezentaţiile pelvine, posibilitatea de apariţie a unei luxaţii este de 4 ori mai mare decât la o
naştere obişnuită;
- vorfi evitate în timpul naşterii, pe cât posibil, manevrele care necesită tracțiuni puternice pe
membrele pelvine ale copilului;
- copiii care prezintă alte malformații, în special picior strâmb congenital, trebuie examinaţi cu
toată atențiaşi la nivelul şoldurilor;
- se interzice înfăşarea copiilor cu membrele pelvine în extensieşi alipite (predispune la luxaţie
din cauza adâncimii micia cotilului şi a antetorsiunii mari pe care o are colul femural la naştere).

TRATAMENTUL DISPLAZIEI LUXANTE DE ŞOLD

Pentru a fi eficient, trebuie începutcât mai rapid, imediat după depistarea clinică şi radiologică.
Menţinerea membrelor pelvine în abducţie, flexie şi rotaţie externă, poziţie în care capul femural
este bine centratîn cotil, se poateface prin diferite mijloace: perne trapezoidale (Frejka, Becker), atele de

36
 Ortopedie

abducţie (Putti, von Rosen), aparate Ortolani, hamuri Pavlik, etc. Este de preferatfolosirea chiloţilor de
abducţie la toţi nou-născuţii cu factori de risc. În unele cazuri, când abducţia coapsei este netlimitată,
se poate face tenotomia adductorilor, urmată de imobilizare. Tratamentul durează 3-6 luni, până la
dispariția semnelorradiografice de alarmă.
În primele 6 săptămâni imobilizarea este mai severă. Copilul nu va fi scos din brăţările inferioare ale
aparatului, dar va putea fi ridicat din partea superioară a acestuia, pentru efectuarea igienei corporale.
Dispozitivele moderne prezintă avantajul că potfi introduse în apă odată cu sugarul. În următoarele 6
săptămâni de imobilizare, după un examen de control, copilul va puteafi scos din atelă pentru baie.
După luna treia,în funcţie de rezultatul examenului radiologic, atela poatefi suprimată pentru câteva
ore sau toată ziua, rămânând săfie purtată numai noaptea, orivafi înlocuită cu o pernă, care să menţină
temporar abducţia încă 2-3 luni.
La vârsta de 6-8 luni, apariţia nucleilor epifizari şi orientarea lor permit o apreciere mai bună a situaţiei
şi posibilitatea de a suspenda imobilizarea. Controlul radiologic trebuie repetatla începerea mersului şi
la vârsta de 18 luni.

TRATAMENTUL LUXAȚIEI CONGENITALE DE ŞOLD

Tratamentul ortopedic constă în reducerea luxaţieişi imobilizareaîn aparat gipsat.

Metoda Sommerville constă în reducerea progresivă a luxaţiei prin extensie în abducţie şi rotaţie
internă. Extensia pe membrele pelvine se obține prin aplicarea unei greutăţi echivalente cu 1/10 din
greutatea corporală,la care se adaugă o mişcare de abducţie progresivă, combinată cu rotația internă;
datorită relaxării grupelor musculare, capul femural poate reintra în cotil. După 3-4 săptămâni de
extensie, dacă reducerea este bună, se imobilizează șoldul pentru 6 săptămini într-un aparat gipsat, în
poziţia de abducţie-rotaţie internă la care s-a ajuns.
Metoda Pacci-Lorentz constă în reducerea luxaţiei sub anestezie generală, uneori cu tenotomia
muşchilor adductorişi imobilizare în aparate gipsate succesive, cu durată de 30 de zile. Sunt utilizate
trei poziţii, pornind dela aceea în cares-a obţinut reducerea (abducţie-90*,flexie-15*, rotaţie externă),
trecând printr-o poziţie intermediară (abducţie-60",flexie-1 5", rotaţie neutră), ca să se ajungă,în final, la
ultima poziţie (abducţie-30*,flexie-15*, rotaţie internă). Dezavantajul este datde faptul că prin alungirea
bruscă a vaselor şi compresia cartilajului epifizar, potfi generate tulburări vasculare care favorizează
apariţia osteocondritei postreducţionale.
Recuperarea funcțională. La sfârşitul perioadei de imobilizare se instituie masajul, mobilizarea
activă şi pasivă. Mersulva fi permis după una sau două luni de la suprimarea imobilizării, atunci când
criteriile clinice şi radiologice îl permit.
Clinic, şoldul trebuie să fie suplu, nedureros şi să realizeze o abducţie şi rotaţie internă bune.
Radiologic, un nucleu epifizar bine centrat, fără semnede osteocondrită, poate să autorizeze începerea
mersului, chiar dacă sprânceana nu este completrefăcută.
Urmărirea clinică şi radiologică, în timp este obligatorie, pentru a controla calitatea vindecării.
Persistenţa unei antetorsiuni de femur sau a unei insuficiențe de cotil impune tratament
Tratamentulchirurgical este necesar pentru luxaţiile în care reducerea ortopedică nu a reuşit sau
este instabilă. Vârsta mică a copilului nu constituie o contraindicaţie, rezultatele fiind cu atât mai bune,
cu cât există mai puţine deformări osteoarticulare.
Există o serie de posibilități chirurgicale şi anume:
- reducerea chirurgicală simplă - după efectuarea în prealabil a unei extensii continue, combinate
eventual cu tenotomia adductorilor;
- osteotomia de derotareşi varizare - în dezaxările de col femural (antetorsiune şi coxa valga);
- osteotomia de bazin Salter- realizează schimbarea de orientare a cavităţii cotiloide (între 1-5
ani);
- acetabuloplastia Pemberton - realizează coborârea tavanului cotiloidian (>5 ani);

37
 Ortopedie

- osteotomia de bazin Chiari - asigură prin osul iliac un sprijin suplimentar capului femural (>5
ani);
- tripla osteotomie Sutherland - permite o reorientare mai precisă a cotilului (>5 ani).

1.11. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL

1.11.1. DEFINIȚIE. ETIOPATOGENIE. EVOLUȚIE

Piciorul strâmb congenital (PSC) reprezintă una dintre malformaţiile cele mai frecvent întâlnite, depăşind
ca frecvenţă LCS. După orientarea anormală pe care o adoptă piciorul, se descriu patru varietăţi primare:
- piciorul equinus - în extensie pe gambă, astfel încât axul piciorului se află în prelungirea axului
gambei, iar sprijinul se face pe antepicior sau degete;
- piciorul talus- în flexie dorsală, când sprijinul se face pecălcâi;
- piciorul varus - în adducţie şi supinaţie, când planta priveşte înăuntru,iar sprijinul se face pe
marginea externă a piciorului;
- piciorul valgus- în abducţie şi pronaţie, când planta priveşte înafară, iar sprijinul se face pe
marginea internă piciorului, scobitura plantară fiind înlocuită de o convexitate.
Aceste formeale PSC se observărar, mult maifrecventefiind asocierile: varus cu equinus şi talus cu
valgus.
PSC se întâlneşte cu o frecvenţă între 1-2%0, cu predilecție la sexul masculin (2/1). În 50% din cazuri
afectarea este bilaterală,iar în 10% sunt asociate şi alte malformații.
O serie de teorii şi ipoteze au încercat să elucideze patogenia PSC şi anume:
- unele carenţe/ excese vitaminice sau administrarea unor substanţe care au produsla animalele
de experienţă malformații multiple, inclusiv PSG;
- oprireaîn dezvoltare sau viciu de formare a piciorului în stadiul embrionar sau fetal, când acesta
trece printr-o serie de poziţii succesive: equinus, varus equinus sau talus;
- dezechilibru al tonusului de postură între grupele musculare antagoniste (în PSC varus equinus
sunt hipotoni extensorii şi peronierii şi hipertoni,tricepsul sural, gambierul posteriorşi flexorii
degetelor).
În lipsa tratamentului, piciorul îşi permanentizează poziţia vicioasă, întâi prin leziunile de scleroză-
retracţie care survin pe muşchii antagonişti, apoiprin cele capsulare şi osoase. Deoareceîn PSC nu este
vorba de leziuni nervoase definitive, ci numai de o întârziere în intrarea în acţiune a unor neuroni motori,
echilibrul muscular şi osteoarticular trebuie să fie păstratla nivelul piciorului, imediat după naştere,
prin mijloace ortopedice de îratamentpână când se restabileşte echilibrul neuromuscular. În funcţie de
gravitatea deformaţiei, reechilibrarea se face într-un timp care variază dela câtevalunila 1-2 ani.
Piciorul ta/us valgusare un prognostic mai favorabil, necesitând între 3-5 luni de tratament, în vreme
ce pentru piciorul varus equinus sunt necesare 6-18 luni, uneorichiar mai mult. PSC netratat sau tratat
tardiv şi incomplet devine un picior strâmb înveterat, la care numai tratamentul chirurgical poate să
remedieze atitudinea vicioasă.

1.11.2. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VARUS EQUINUS

În PSC varus equinus piciorul este deviatîn flexie plantară şi înăuntru, la care se adaugă o mişcare de
răsucire, astfel încât plantapriveşte celălalt picior. Pe lângă deviere există şi o schimbare de formă: dosul
piciorului este mai convex decât normal, orientat spreînainte şi înafară, pe când planta, concavă,şi cu
marginea internă unghiulată, priveşte în spate şi înăuntru. Sprijinul pe sol se face pe marginea externă
a piciorului, în partea anterioară.
Anatomie patologică. În comparaţie cu membrul sănătos, cel deformat prezintă o hipotrofie a
gambeişi piciorului, care interesează atât scheletul, cât şi părțile moi. Punctele de osificare de la nivelul

38
 Ortopedie

piciorului apar şi se dezvoltă cu întârziere. Hipotrofia, care persistă şi la adult, este cu atât mai marcată,
cu cât malformaţia este mai gravă.
La nivelul piciorului se produc o serie de modificări de poziţie ale oaselor, care explică atitudinea
anormală şi dificultăţile de reducere, şi anume:
- oasele gambeisuferă o torsiune care duce peroneul posterior;
- astragalul,verticalizat şi înclinatînăuntru,areraporturi cu tibia în partea posterioară;
- calcaneul, orientat oblic în jos şi înăuntru, este aproape culcat pe faţa lui externă;
- scafoidul este deformat şi deplasat intern, astfel încât poate să atingă maleolatibială;
- cuboidul este plasat sub scafoid şi cuneiforme;
- cuneiformele şi metatarsienele sunt plasateîn adducţieşi verticalizate.
După ce copilul începe să meargă, toate modificările descrise se accentuează progresiv. Partea
anterioarăa feţeiarticulare a astragalului, ieşită de sub scoabatibioperonieră din cauza subluxaţiei, se
dezvoltă mai mult decât normal. Apar deformările cunoscute sub numele de cala preperonieră Nelaton
şi bara transversală pretibială Adams, care se opun reducerii astragalului în încercările de redresare a
piciorului. Cu timpul, adducţia se accentuează concomitent cu mărirea supinaţiei, astfel încât orientarea
plantei se apropie deverticală. Piciorul, răsucit înăuntru pânăla răsturnare, ajunge uneori să se sprijine
pe solcu faţa lui dorsală.
Ligamentele de pe faţa internă piciorului sunt scurtate, îngroşate, în vreme ce pe faţa externă
sunt alungite şi subțiate. Muşchii flexori ai degetelorşi tricepsul sural sunt retractați, pe când muşchii
antagonişti, peronierii şi extensorii, suntalungiţi. Tegumentele de pe marginea externă a piciorului sunt
îngroşate şi prezintă calozităţila locul unde seface sprijinul pe sol.
Studiu clinic. Aspectul caracteristic al PSC nu pune problemede diagonstic, dar pentru aprecierea
gradului deformaţieitrebuie măsurate elementele care o compun.
Poziţia de varus este o deformare complexă, rezultată din trei deviații:
- adducţia antepiciorului pe retropicior - marginea internă a piciorului formează un unghi deschis
înăuntru, cu vârful situat la nivelul articulației mediotarsiene;
- Supinaţia - răsucirea piciorului în jurul axului anteroposterior, astfel încât marginea internă se
ridică şi planta ajunge să privească spre planul mediosagital;
- adducţia retropiciorului pe gambă - formarea unui unghi obtuz deschis înăuntru între axul
retropiciorului și axul gambei.
Poziţia de equinus - corespunzătoare extensiei plantare.
La nou-născut, încercarea de reducere manuală a piciorului varus equinus permite aprecierea
posibilităţilor-de corectare:
- simpla atitudine vicioasă - se corectează uşorşi complet;
- piciorul strimb incomplet reductibil - permite doar o corecție parțială;
- piciorul strâmb complex,fixatşi rigid.
Majoritatea PSCintră în prima categorie şi mai rar în ultima. Dacă nu se trece la un tratamentcorect,
deformările se accentuează progresiv şi se fixează, realizând piciorul strâmb înveterat. Deformarea
progresivă se însoţeşte de o serie detulburări funcţionale: mers nesigur, lipsit de supleţe, disgraţios,
cu sprijin pe marginea antero-externă a piciorului. Pentru a nu-şilovi piciorul addus de celălalt, copilul
merge cu gambele depărtate şi în rotaţie externă, poziţie care duce la apariţia unui genu valgus de
compensare.
Evoluție. Deformările se agravează odatăcucreşterea, evoluţia fiind împărţită în trei etape:
- perioada reductibilităţii complete - în primele 15 zile de la naştere, dar care uneori se poate
prelungi până la un an;
- perioada reductibilităţii relative - până la 2-4 ani, fiind caracterizată prin retracţia părţilor moi
care se opun reducerii;

39
Ortopedie

- perioada nereductibilităţii absolute - după vârsta de 4 ani, când s-au produs deformări osoase
care împiedică reducerea.
Tratament. Atitudinea vicioasă caracteristică piciorului strâmb trebuie redusă, iar reducerea trebuie
menţinută până când se îndepărtează pericolul unei recidive. La acest principiu general trebuie adăugată
obligativitatea unui tratamentprecoce.
Tratamentul ortopedic constă în reducerea poziției vicioase, manevră uşoară şi completă dacă seface
în primele zile după naştere, şi menţinerea acesteia până la restabilirea echilibrului neuromuscular al
grupelor antagoniste. Astfel, retracţiile părţilor moi şi deformările osteoarticulare nu se mai produc,iar
asocierea periodică a mobilizării şi masajului ajută reluarea funcţiei musculareşi osteoarticulare.
Reducerea trebuie să se facă progresiv, având ca scop corectarea mai întâi a poziţiei de varusşi apoi a
celei de equinus. Menţinerea reducerii se face cu benzi de leucoplast sau de preferat cu aparate gipsate,
acestea fiind mai bine suportate.
Când tratamentul se aplică mai târziu, la 2-3 săptămâni de la naştere, reducerea se face progresiv,
prin corectări succesive, menținute în cizme gipsate pentru perioade scurte, de 3-4 zile. Dupăce se
obţine o reducere satisfăcătoare, se prelungeşte durata de menţinere a unui aparat gipsat până la 2-3
săptămîni, după care piciorul se lasă liber câteva zile pentru masaj şi mobilizare. Perioadele de imobilizare
gipsată alterneazăcu cele de masaj şi mobilizare, raportul dintre ele fiind modificat progresiv în favoarea
ultimelor, în funcţie de formă, gravitatea deformaţieişi rezultatele obținute.
Dacă poziţia de supinaţie şi equinus nu cedează uşor, se face imobilizarea în aparat gipsat, cu
genunchiul în flexie de 90“, pentru relaxarea tricepsului sural. Dacă totuşi persistă un grad de equinus,
este indicată alungirea tendonului ahilian, adesea completată cu o artrotomie posterioară tibio-
astragaliană. În continuarese imobilizează într-o cizmă gipsată timp de 3-4 săptămâni.
Tratamentul chirurgical cuprinde intervenţii pe părțile moi şi pe os. Intervenţiile de eliberare internă
sunt indicate în perioada reductibilităţii relative sau în sechelele tratamentului ortopedic şi constă
în: alungirea tendonului ahilian, secționarea ligamentului deltoid, secționarea capsulei în articulațiile
subastragaliană, mediotarsiană şi scafocuneană și aponevrotomie plantară. Imobilizarea într-un aparat
gipsat timp de 2-3 luni asigură menţinerea reducerii.
Persistenţa adducţiei sau supinaţiei antepiciorului poate fi corectată prin transplantarea unei
jumătăţi din gambierul anterior pe marginea externă a piciorului. Pentru un metatarsus varus rezidual
potsă fie transplantaţi extensorii degetelorIV şi V pe extremitatea distală a celui de al V-lea metatarsian.
După vârsta de 7-8 ani, piciorul strâmb prezintă modificări osoase atât de mari încât reducerea
nu se mai poate realiza decât prin operaţii făcute pe os. Rezultate mai bune se obţin prin practicarea
unor tarsectomii dorso-externe sau a unorartrodeze cuneiformizate pe articulațiile mediotarsiană şi
subastragaliană.

1.11.3. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL TALUS VALGUS

Este întâlnit mult mairar decât piciorul varus equinus, iar prognosticul este mai bun. Se observă imediat
după naştere, datorită poziţiei de flexie dorsală exagerată a piciorului pe gambă, astfel încât aceasta
ajunge pe faţa anterioară a gambei(picior talus) sau pe faţa antero-externă (talus valgus). Gamba este
mai subţire din cauza atrofiei tricepsului sural, iar planta apare plată sau convexă. Reducerea poziţiei
vicioase se face relativ uşor în marea majoritate a cazurilor.
Tratamentul trebuie instituit imediat după naştere şi constă în imobilizarea piciorului în poziţie
de hipercorecţie în varus equinus, cu ajutorul unei atele plasate pe fața antero-externă a gambeişi
piciorului. Atela se scoate zilnic pentru şedinţa de masaj a musculaturii membrului pelvin şi se schimbă
la 3-4 săptămâni. În general, sunt suficiente 3-5 luni de tratament pentru obținerea unorrezultate foarte
bune.

40
 Ortopedie
1.11.4. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VALGUS CONVEXUS
În afara piciorului valgus congenital obişnuit, unde este vorba mai mult de o simplă atitudine vicioasă,
uşor de corectat, există un picior valgus convexus, cu deformaţii multiple şi grave, care pun probleme
grele de tratament.
Etiologie. În apariţia diformităţii sunt incriminaţifactori endogeni, exogeni şi genetici:
- teoriaendogenă asociază prezenţa piciorului valgus convexuscualte malformații congenitale, în
special ale sistemului nervos central, cazuri cu formeclinice mai grave,rigide;
- teoriia exogenă incriminează malpoziţiile fătului în viaţa intrauterină, deşi diformitatea apare
în primul trimestru de sarcină, când încă acesta pluteşte în lichidul amniotic, fără să fie supus
presiunilor mecanice ale uterului; rolul presiunii exercitate spre sfârşitul perioadei gestaţionale
poate ajuta la menţinerea poziţiei vicioase;
- teoria genetică se referă la piciorul va/gus convexus care se asociază cu anumite boli genețice
(trisomia 13-15,trisomia 17-18, boala Hurler, boala Marfan etc.)
Clinic, piciorul valgus convexus congenital seamănă cu o opincă:
- Planta este convexă, având curbura maximă orientată spre partea internă a articulației
mediotarsiene;
- călcâiul este deviatîn afară şi equinus,în timp ce antepiciorul este în abducţie şi ridicat;
- faţa dorsală a piciorului, uşor concavă, prezintă o adâncitură mai accentuată înaintea maleolei
externe,iar talpa aparedisproporționat de mare în raport cu faţa dorsală; disproporția este dată
şi de faptul că gambaapare implantată pe picior mai în față decât normal, iar călcâiul prelungeşte
în mod neobişnuit convexitatea plantei.
De la început deformarea piciorului este numaiparţial reductibilă. Prognosticul piciorului strâmb
convex este puţin favorabil.
Tratament. Cazurile uşoare potsă fie ameliorate cu ajutorul tratamentului ortopedic, care constă în
încercarea de redresare progresivă şi imobilizareîn aparate gipsate, care se schimbă la 3-4 zile. Odată cu
începerea mersului sunt obligatorii ghetele ortopedice.
Dezinserţia musculaturii plantare, deschiderea articulaţiilor din axul transversal şi longitudinal al
piciorului şi alungirea tendonului ahilian, permit o orientare mai bună a oaselortarsiene şi obținerea
unorrezultate mulţumitoare. La o vârstă mai mare trebuiesc asociatediferite tipuri de rezecţii osoase.

1.11.5. METATARSUS VARUS CONGENITAL

Metatarsus varus constă în devierea internă a antepiciorului şi se întâlneşte ca leziune izolată sau ca
parte componentă a PSC varus equinus.
Pe radiografia AP se observă desfacerea „în evantai” a metatarsienelor, care rămân adunate la bază
şi diverg spre extremitatea distală. Metatarsienele | şi îşi păstrează axul, în schimb cele intermediare se
încurbează odată cu creşterea şi ajung să prezinte o concavitate orientată în josşi înăuntru. Din cauza
adducţiei antepiciorului, tuberozitatea metatarsianului V este mai proeminentă.
Tratamentul trebuie instituit de la naştere,prin utilizarea intermitentă a unor aparate gipsate cu
redresări progresive, asociate cu masaj şi mobilizare în intervalele libere.
După vârsta de 5-6 ani scoaterea unui fragment cuneiform cu baza externădin cuboid şi implantarea
lui ca o panăîn scafoidul despicat, se soldează cu rezultate bune.

1.11.6. STENOZA CONGENITALĂ A OASELOR TARSULUI

Stenoza congenitală a tarsului are o incidenţă între 1-6% şi se poate realiza prin punți fibroase
(syndesmosis), cartilaginoase (syncondrosis) sau osoase (synostosis). Coaliția oaselor se poate realiza la
nivelul articulaţiilor: talo-calcaneană, calcaneo-naviculară, talo-naviculară, calcaneo-cuboidală, cubo-
naviculară şi poate fi multiplă (interesând mai multe articulaţii) sau masivă (când majoritatea oaselor
tarsului sunt fuzate într-un singur bloc osos).

41
Ortopedie

Etiologie. Cauza fuziunii nu este elucidată, deşi s-au elaborato serie de ipoteze:
- înglobarea oaselor supranumerare (os calcaneus secundarius şi sustentaculare) în oasele tarsiene;
- defect în diferenţierea şi segmentarea mezenchimului primitiv în cursul evoluţiei intrauterine;
- transmiterea ereditară.
Clinic, se manifestă odată cu apariţia osificărilorîn a doua decadă deviață. Simptomatologia clinică
şi debutul depinde de tipul de coaliţie, însă uneori pacientul poate fi total asimptomatic. Coaliția
calcaneo-naviculară se manifestă în jurul vârstei de 16 ani, iar cea talo-naviculară la 18 ani. Principalul
simptom este reprezentat de durere,inițial vagă, care creşte în intensitate, având o localizare profundă,
la nivelul retropiciorului.
Poziţia piciorului este în valgus, pronaţie şi rotaţie externă. Mobilitatea este influenţată de
complexitatea stenozei. În evoluţia bolii se poate observa şi un spasm al musculaturii peroniere,iar în
formele severe se asociază şi contracția muşchiului extensorlung al degetelor.
Radiografiile piciorului în incidenţele standard şi speciale,se fac în încărcare.
Coaliția calcaneo-naviculară apare ca o îngustare a spaţiului articular (în sindesmoză şi sincondroză)
sau obliterarea completă a acestuia (sindesmoză). Se poate puneîn evidenţă hipoplazia capului talusului,
îngustarea fațeteiarticulare posterioare şi lărgirea procesului talar lateral.
Coaliția talo-calcaneană se remarcă prin prezenţa osteofitozei antero-posterioare şi laterale a
talusului, îngustarea spațiului articular talo-calacanean posteriorşi hipertrofia proeminenţei laterale a
talusului.
TC reprezintă o metodă importantă de diagnosticare a fuziunii dintre talus şi calcaneu.
RMN are o importanţă sporită în evidenţierea formelorfibroase şi cartilaginoase.
Tratamentuliniţial este conservator, cu reducerea nivelului de activitatefizică, imobilizare în aparat
gipsat gambiero-podal de mers (în vederea reducerii disconfortului şi spasmului muscular) şi purtarea
de pantofi ortopedici.
Tratamentul chirugical este indicat atunci când cel ortopedic devineinsuficient.
În coaliția calcaneo-naviculară se practică rezecţia punţii osoase şi umplerea spaţiului astfel creat,
urmată de imobilizarea piciorului în aparat gipsat gambiero-podal pentru 3 săptămâni.
În coaliția calcaneo-naviculară parţială (care interesează până 1/2 din suprafaţa articulară), se
recomandă rezecția punţii osoase şi imobilizarea piciorului în aparat gipsat gambiero-podal pentru 3
săptămâni; în cazul în care coaliția este >1/2 din suprafaţa articulară, se indică tripla artrodeză.

42
 Ortopedie

2. OSTEONECROZELE ASEPTICE

Osteonecrozele, numite şi necroze aseptice sau avasculare, sunt procese patologice consecutive unei
tulburări de vascularizaţie locală. Se localizează la o epifiză, apofiză sau os mic în totalitate şi apar
fie în perioada lor de creștere, când osificarea nu este terminată (osteocondroze), fie la osul adult
(osteonecroze). Factorii lor etiologici sunt variabili, dar aspectul histologic și radiologic al celor două
forme este idențic.

2.1. OSTEOCONDROZELE (EPIFIZITE, APOFIZITE)

Sub această denumire suntcuprinse o serie de afecţiuni osteoarticulare care se întâlnesc în perioada de
creştere la copii şi adolescenţi şi care se caracterizează morfologic prin leziuni de necroză osoasă asep-
tică, de origine ischemică.
În patologie sunt cunoscute sub denumirea de osteocondrite (epifizite sau apofizite), ceea ce creează
confuzii cu leziunile de tip inflamator. De aceea este mai corectsă fie denumite osteocondroze.
După localizarea leziunilor sunt descrise patru tipuri de osteocondroze, care prezintă:
modificări în forma şi consistenţa nucleilor de osificare epifizariai oaselorlungi (epifizita capului
femural, humeral, radial, metatarsianului II, etc.);
leziuni de necroză ischemică a nucleilor osoşi ai oaselor spongioase scurte (scafoidita tarsiană,
necroza semilunarului, cuneiformului, sesamoidelor, etc.);
leziuni necrotice ale apofizelorde inserție musculară (apofizita tibială, calcaneană,apofizita celui
de al V-lea metatarsian,etc.);
leziuni necrotice parţiale, cuneiforme,ale segmentelorarticulare care se pot desprinde devenind
corpi liberi intraarticulari (osteocondroza disecantă a șoldului, genunchiului, astragalului, etc.).
În cele ce urmează vorfi prezentate aspecteleclinice, radiologice şiterapeutice ale unora dintre cele
mai frecvente osteocondroze.

2.1.1. OSTEOCONDROZA ŞOLDULUI (BOALA LEGG-PERTHES-CALVE)

Osteocondroza şoldului, denumită şi osteocondrita juvenilă primitivă sau boala Legg-Perthes-Calve, este
o entitate clinică şi radiologică bine cunoscută, caracterizată prin necroza ischemică a nucleului cefalic
al femurului şi care evoluează spre clasica coxa plana.
După DCS, osteocondroza ocupă poziţia a doua în cadrul bolilor ortopedice ale copilului. Este o
afecţiune benignă deoarece se vindecă întotdeauna, dar această vindecare spontană lasă sechele
importantecarevorafecta viitorul funcţional al şoldului. Coxa plana, sechelă a osteocondrozei șoldului,
duce inevitabil la coxartroză secundară.

ETIOLOGIE

Osteocondrozase întâlneşte mai frecventla băieţi decâtla fete (4/1), în perioada de vârstă cuprinsă între
3 şi 11 ani, cu un maxim de frecvenţă între 3-6 ani şi 9-10 ani. Boala afectează unul din şolduri, dar în 10%
din cazuri pot fi atinse ambele.
Etiologia osteocondrozei șoldului nu este cunoscută, dar potfi incriminaţi o serie de factori, fără a
se putea face dovada sigură a participării lor:
constituţional, unele malformații congenitale (DCS, coxa valga) se însoțesc de osteocondroze;
glandular, evoluează în perioada pubertăţii când dezechilibrul hormonal este prezent;
vascular, cel mai frecvent invocat; condiţiile propuse drept cauză a întreruperii fluxului sanguin
arterial către capul femural includ: embolia arterială, ocluzia vasculară secundară creşterii

43
Ortopedie

presiunii intracapsulare prin sinovite acute tranzitorii, tromboza venoasă, creşterea vâscozităţii
sanguine, staza şi scăderea fluxului sanguin, etc;
- mecanic, prin microtraumatismele repetate.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Leziunea principală o constituie necroza nucleului cefalic care în evoluţia sa histologică trece prin trei
faze.
Faza de necroză osoasă în care osul şi cartilajul din jur sunt intacte, dar se observă modificări
degenerative ale osteocitelor şi celulelor medulare. Sinoviala şi capsula articulară sunt îngroșate prin
congestie şi edem,iar vasele dilatate sunt înconjurate de infiltrate limfocitare.
Faza de regenerare se caracterizează prin invadarea zonei de necroză osoasă de către mugurii
conjunctivo-vasculari. La nivelul nucleului epifizar se găsesctravee de țesut osos mort,bine conservate,
alternând cu altele pe cale de liză. În spaţiile intertrabeculare se află o masă amorfă de hematii, celule
grăsoase degenerateşi resturi de celule medulare.
Creşterea encondrală este încetinită sau chiar oprită, în timp ce cartilajul articular, nutrit delichidul
sinovial, continuă să crească. Din celulele mezenchimale care au persistat, se formează un ţesut de
granulatie, care împreună cu noile arteriole dezvoltate de la nivelul periostului metafizar, invadează
spongioasa epifizară și printr-un proces de osteoclazie, fragmentează şi resoarbe osul.
Faza de vindecare este marcată prin înlocuirea parțială sau totală a zonei osoase necrozate prin ţesut
osos nou şicartilaj. Dacă vasele epifizare au fost obliterate în totalitate, zona necrozată trebuie să aştepte
ca țesutul de granulaţie să pătrundă dinspre metafiză. Când țesutul osos necrozat nu a fost înlocuitîn
totalitate, se observă persistența unui fragmentizolat de osul viu printr-o bandă de ţesut conjunctiv,
realizând aspectul de osteocondroză disecantă.

PATOGENIE
Iniţial areloc un episod ischemic, de cauză încă necunoscută, care produce necroza avasculară parțială
sau totală a capului femural. Osificarea encondrală a cartilajului epifizar şi a celui de creștere se întrerupe
temporar, în timp ce cartilajul articular hrănindu-se prin inbibiţie din lichidul sinovial, continuă să
crească. Pe radiografie,în acest stadiu se constată un nucleu de osificare mai mic (întreruperea osificării
encondrale) și o lărgire a spaţiului articular (creşterea cartilajului articular).
Revascularizarea epifizei femurale, rămasă intactă din punct de vedere structural, are loc de la
periferie, noile capilare progresând pe traiectul vechilor canale vasculare. Odată cu multiplicarea
capilarelor, osteoblastele și osteoclastele invadează suprafaţa osului cortical subcondral şi trabeculele
osului spongios avascular, pe care depun un strat de os nou, imatur, producândo îngroşarea traveelor,
aspect se traduce radiologic prin creşterea densităţii nucleului epifizar. Simultan are loc şi resorbția
osului avascular, în zona subcondrală aceasta depăşind formarea de os nou,ceea ce ducela apariţia unui
momentcritic când zona devine slabă din punct de vedere biomecanic şi deci susceptibilă la producerea
uneifracturi.
Pânăîn momentul producerii fracturii subcondrale, procesul este clinic silențiosşi constituie forma
potențială a bolii Legg-Perthes-Calv€. În acest caz, stresul mecanic care se exercită asupra epifizei
femurale revascularizate nu depăşeşte rezistența zonei subcondrale şi ca atare nu apare fractura.
Procesul de osificare continuă neîntrerupt, cu reluarea normală a creşterii şi dezvoltării. Nu se produce
nici o resorbţie epifizară şi nici o deformare a capului femural. Radiografic, se poate observa imaginea
de,„cap într-un cap”, care reprezintă conturul liniei de oprire a creşterii în momentul infarctizării iniţiale.
Apariţia fracturii subcondrale marchează debutul clinic al adevăratei boli Legg-Perthes-Calve. Forţa
care acţionează asupra epifizei poate avea intensitate variabilă, fiind regăsită mai des în cadrul unei
activitățifizice normale şi nu a unui traumatism.

44
 Ortopedie

Fractura subcondrală începe în partea antero-laterală a epifizei (unde stresul este maxim) şi se
extinde în partea superioară şi posterioară a acesteia. Țesutul osos spongios revascularizat de sub
fractura subcondrală suferă un nou episod ischemic, consecutiv colapsului trabecular şi obliterării
capilarelor neoformate.În procesul de reparație, osul necrozateste resorbit încet dela periferia zonei de
infarctizare secundară şi înlocuit cu ţesut fibros vascularizat şi apoi cu ţesut osos nou.
În timpul acestui proces de „creeping-substitution”, capul femural poate fi modelat într-o formă
rotundă sau turtită, în funcţie de forţele care acționează asupra sa şi deratele de creştere variabile
(zonele care nu au suferit resorbție cresc mai repede decât cele afectate). Combinarea acestorfactori
duce la o creştere asimetrică, cu deformare, excentrare și subluxarea capului femural.
Concomitent apar modificărila nivelul cartilajului de creştere şi metafizei, care perturbă dezvoltarea
femurului proximal şi, în aceste cazuri, se produce o coxa magna prin scurtarea, îngroşarea colului şi
lărgirea capului femural. Marele trohanter, nefiind afectat,trece deasupra capului femural, constituind o
coxa vara funcţională.

TABLOUCLINIC
Debutul bolii este frecvent insidiosși rareori brusc, doar o parte din aceşti copii recunoscând antecedente
traumatice de mică intensitate, insuficiente însă pentru a produce o fractură subcondrală.
Tabloul clinic este dominat de durere,iniţial de mică intensitate, intermitentă, apoi moderată, cu
localizare pefaţa internăa coapsei sau la arcada femurală, urmând distribuţia nervului obturator. Uneori
durerea începela nivelul genunchiului și poate să persiste aici săptămâni sau luni, disimulând adevărata
originea acesteia. Ea este exacerbată prin activitateşi calmată prin repaus. Schiopătarea este discretă,
întotdeauna prezentă,fiind influenţată de oboseală şi durere.
La examenul local se constată limitarea rotației interne, flexiei şi abducţiei șoldului. Semnul
Trendelenburg este pozitiv. De asemenea, se observă o atrofie a musculaturii coapsei şi o discretă
scurtare a membrului inferior (1-2 cm).

EXAMEN IMAGISTIC

Examenulradiografic este capital, imaginile fiind în concordanţă cu etapele evolutive ale leziunilor.
Este necesară o radiografie de bazin în incidenţă AP şi un profil al extremității superioare femurale.
În faza de necroză osoasă semnele radiologice suntdiscrete:
- oprirea în creştere şi lipsă de omogenitate a nucleului epifizar;
- aplatizarea discretă a polului supero-extern;
- zonăliniară transparentă, paralelă cu suprafaţa subcondrală, asemănătoare cu o „zgârietură de
unghie”şi vizibilă numaipe incidenţa de profil;
- lărgirea interlinieiarticulare, mai ales în partea infero-internă.
În faza de revascularizare se observă:
- densificarea,turtirea şi fragmentarea nucleului epifizar, aspecte ce reflectă invadarea nucleului
de către țesutul de granulaţie, prăbuşirea şi apoziționarea trabeculelor osoase, respectiv efectele
stresului mecanic pe această structură fragilizată.
În faza devindecare:
- conturul exterioral nucleului epifizar devine din nou regulatși intact;
- modificările metafizei fac colul scurtşilarg;
- acetabulul se adaptează la capul femural latşi turtit, devenind larg şi plat.
TC permite aprecierea volumului nucleului cefalic, raportul acestuiacu cotilul, localizarea leziunii şi
aspectul interliniei articulare.

45
Ortopedie

Artrografia permite vizualizarea formei reale a capului femural, spaţiului articular şi mai ales
decentrajul nucleului osos, deoarece structurile cartilaginoase (care sunt preponderente la vârsta de
aparoţie a osteocondrozei) nu sunt vizibile la TC.

CLASIFICARE

Grupa Caracteristici
Afectarea porțiunii anterioare a epifizei
1 Fractura subcondrală este vizibilă în incidenţa AP (flexie 30”) şi laterală
Prognostic foarte bun, cu vindecare fără sechele
Afectarea unei zone importante din porţiunea posterioară
Fractura subcondrală se extinde peste partea superioară a epifizei, este centrală şi nu implică
marginealaterală sau medială
Prognostic bun, cu risc minim de colaps şi deformare epifizară
Afectarea porțiunii laterale
3 Fractura subcondrală se extinde de la marginealaterală spre cea medială
Prognostic mai puţin favorabil, cu risc crescut de colaps şi deformare
Afectarea întregii epifize
4 Afectarea frecventă cartilajului de creştere
Prognostic nefast, cu risc mare de colaps şi deformare

Catterall a propusun sistem de clasificare bazat pe topografia leziunii epifizare.Criteriile radiografice

specifice pot fi determinate pe incidenţele AP și fals profil (Tabel 2.1).
Salter şi Thompson au introduso clasificare mai simplă, în două grupe, care se bazează pe fractura
subcondrală. În grupa (care include grupele Catterall 1 şi 2) fractura interesează <1/2 din epifiză pe
incidenţa de profil, iar în grupa B (Catterall 3 și 4) >1/2 din capul femural.
Metodaare avantajul de a stabili prognosticul la debutul afecțiunii, deoarece fractura subcondrală
apare precoce,înaintea fazei de condensare. Factorul determinantîn această clasificare este prezența
sau absenţa unei margini lateraleintacteşi viabile a epifizei femurale. Aceasta acţioneazăca o coloană de
sprijin, care apără epifiza de presiune, minimalizând posibilitatea colapsului şi deformării consecutive.

EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

Evoluţia este lungă de 3-4 ani şi lasă în urmaei, în formele severe (Catterall 3 şi 4), o turtire a capului
femural în formă de „ciupercă”sau de „tampon de vagon”, cu o uşoară subluxaţie externă. Incongruenţa
articulară duce în timp la instalarea artrozei secundare, care debutează de obicei la vârsta adultă.
Prognosticul pe termen scurt se referă la deformarea capului femural la sfârşitul stadiului de
vindecare,iar pe termen lung la potenţialul de dezvoltare al unei artroze.

TRATAMENT
Acesta urmăreşte patru obiective principale: combaterea durerii, restabilirea şi menţinerea mobilității
articulare, prevenirea excentrării şi subluxării şoldului, respectiv obţinerea unui cap femural sferic în
momentul vindecării.
Tratamentul ortopedic este metoda de bază, care trebuie să asigure:
- punereaîn repausa șoldului;
- suprimarea solicitărilor de presiune asupra capului (pentru a evita deformarea epifizeifragile);
- _recentrarea corectă a capului în cotil (pentru a păstra congruenţa cap-cotil).
Imobilizarea şoldului presupune mai multevariante şi anume:
- într-un cărucior mobil sau la pat;
- în aparat gipsat pelvi-pedios a ambelor membre pelvine (Petrie);

46
 Ortopedie

- în aparatortopedic de merscu sprijin ischiadic (Tachdjian, Scottish-Rite);

- printracţiune continuă permanentă cu membrul în abducţie şi rotaţie internă pentru 10-12 luni.
Tratamentulchirurgical îşi propune să obțină acoperirea integrală a capului femural şi să prevină
sau să corecteze excentrarea acestuia. Putem recurgela diferite tipuri de osteotomii, cum sunt:
- osteotomiafemurală de varizare, care permite recentrarea capului femural darare inconvenientul
scurtării membrului inferior;
- osteotomia de bazin Saltersau tripla osteotomie, prezintă avantajul alungirii membrului inferior,
dar tehnic sunt mai dificil de realizat;
- exXcizia parţială a capului femural (cheilectomia) este o opțiune atunci când marginea
anterolaterală a capului excentrat nu poate fi introdusă în cavitatea cotiloidă.

2.1.2. OSTEOCONDROZA DISECANTĂ A GENUNCHIULUI (BOALA KONIG)

Se caracterizează printr-o leziune de necroză aseptică epifizară limitată, izolând un sechestru osos
subcondral, care se poate elibera dând naştere unui corp liber intraarticular. Se întâlneşte mai frecvent
la adolescenţi şi adulţii tineri, între 15-25 ani, preponderent la sexul masculin. Zona de necroză este
localizată pe faţa laterală a condilului femuralintern, lângă inserţia ligamentului încrucișat posterior.
Leziunea tip este reprezentată de un sechestru osos subcondral, cu o față acoperită de cartilaj,
iar cealaltă detaşându-se treptat de osul viu. Țesutul conjunctivo-vascular tânăr invadează sechestrul
osos, care suferă un proces de remaniere, uneorifiind posibilă vindecarea leziunii. Cel mai frecvent însă,
datorită mişcărilor articulare, cartilajul care acoperă segmentul osos necrozat se distruge,eliberând un
corp străin intraarticular. Acesta poate rămâneataşat de locul său de origine printr-un pedicul sinovial,
poate deveniliberîn articulaţie cu răsunetul respectiv asupra mecanicii articulare, sau poatesă crească
prin hipertrofia cartilajului care continuă să se nutreascădin lichidul sinovial. Nişa rămasă se acoperă
treptatcu un fibrocartilaj, dar persistă ca o suprafaţă articulară denivelată, neregulată, care progresiv
ducela instalarea artrozei.
Manifestările clinice suntdiferite, după cum fragmentul osos necrozateste încă plasat în nişa sa,
sau dimpotrivă este liberîn articulaţie. Iniţial, apar dureri uşoare, intermitente şi difuze, persistente în
repaus, însoţite de o impotenţăfuncţională minimă şi episoade de hidartroză. Dacăse apasă cu degetul
în spaţiul dintre marginea internă a rotuleişi faţa externă a condilului femural intern, cu genunchiul în
flexie maximă, se produce o durerevie (semnul Axhausen).
Dacă există un corp liber intraarticular, acesta poate pătrunde în cursul unor mişcări între condilii
“femurului şi ai tibiei, dând fenomene pasagere de blocaj articular, urmate de hidartroză. Uneori este
simţit la palparea fundului de sac subcvadricipital. Atrofia cvadricepsului este constantă.
Radiografic, în faza de sechestru inclavat, se constată la nivelul condilului femural intern, în
vecinătatea scobiturii intercondiliene,o linie radiotransparentă convexă care delimitează în profunzime
focarul de necroză. Sechestrul poate să aibă aceeaşi opacitate ca şi a osului din jur, alteori este mai
transparent sau dimpotrivă mai dens. Din profil, localizarea cea mai obişnuită a leziunii este imediat
dupălinia care împarte condilul în două jumătăți.
Tratamentul ortopedic prin imobilizare în aparat gipsat şi mers fără sprijin pe membrul bolnav,
monitorizând leziunea prin radiografii succesive, este indicat numai la copii în perioada de constituire a
sechestrului şi poate să conducă la o refacerea arhitecturii osoase şila o funcţie articulară normală.
La adolescent și adult, la care vindecarea spontană nu se întâlneştepractic niciodată şi la care evoluţia
este spre eliberarea sechestrului în articulaţie,se recurgela tratamentul chirurgical. Intervenţia constă în
ablaţia fragmentului necrozatcând esteliberîn articulaţie sau după incizia cartilajului de pe marginea
sa, dacă sechestrul nu este încă detașat. Când defectul osteocartilaginos de pe condilul femural este
întins, se chiuretează pentru a favoriza umplerealui ulterioară cu ţesutfibrocartilaginossau se recurge
la refacerea cu autogrefe osteocartilaginoase din zonele neportante după tehnica mozaicplastiei.
Prognosticul depinde de vârstă, fiind cu atât mai bun cu cât pacientul este mai tânăr.

47
Ortopedie

2.1.3. APOFIZITA ROTULIANĂ (BOALA SINDING-LARSEN-JOHANSSON)

Denumită și patelită de creștere, se întâlneşte destul de rar, la băieţi între 10-14 ani. Boala debutează
prin dureri spontane la nivelul rotulei, care cresc în intensitatela palpare şiflexia forţată a genunchiului.
Uneori tegumentele sunt mai caldeşi poate să apară o uşoară reacție hidartrozică în articulaţie. Mersul
este şchiopătat.
Radiografic, se observă ozonă de osificare la nivelul polului inferioral rotulei, care apare fragmentat,
neregulat, cu miciinsule de condensare într-o zonă de os demineralizat, transparent.
Evoluţia clinică este de câteva luni, după care durerile și jena funcţională cedează, modificările
radiologice normalizându-se mai lent.
Tratamentulse rezumă la restricţia activităţii fizice şi eventual la imobilizarea genunchiului în aparat
gipsat femuro-gambier.

2.1.4. APOFIZITA TIBIALĂ ANTERIOARĂ (BOALA OSGOOD-SCHLATTER)

Osteocondroza tuberozităţii tibiale anterioare se observă la adolescenţi între 12-16 ani, aproape
exclusiv la băieţi. Leziunea este adesea bilaterală şi factorii traumatici legaţi de practicarea sporturilor,
cu contracţii violente ale cvadricepsului, joacă un rol principal în determinarea afecțiunii.
Clinic, durerea prezentă la nivelul tuberozităţii tibiale este moderată și se accentueazăla presiunea
directă pe aceasta, coborâtul scărilor, sărituri şi statul în genunchi. Regiunea este uşor tumefiată, cu
tegumente calde, uneori eritematoase, dar fără semne evidente de inflamație. Extensia activă a
genunchiului contrarezistenţei este dureroasă. Fenomenelese repetă în timp,fiind separate de perioade
de acalmie completă, dar cedează în jurul vârstei de 18 ani, când apofiza se sudeazăla tibie.
Radiografic, se constată o hipertrofie a tuberozităţii tibiale anterioare, care apare fragmentată în
mai mulţi nuclei osoşi, cu formă şi opacitate diferită, în contrast cu zona de osteoporoză din jur. În timp,
tuberozitateatibială devine hipertrofiată şi neregulată, existând posibilitatea izolării unui fragment osos
în tendonul rotulian (cauză de durere ulterioară).
Cea mai frecventă complicaţie este lipsa de consolidare a tuberculului la tibie, mai rar, apare sudura
precoce a porțiunii anterioare a epifizei tibiale superioare, ceea ce antrenează dezvoltarea unui genu
recurvatum.
Tratamentul apofizitei tibiale constă în primul rând în repaus, în perioadele dureroase putând fi
utilizată şi o atelă gipsată. În cazurile rebelela tratamentul conservatorse indică forajul tuberozitar, care
permite o revascularizare rapidă sau când este cazul, extirparea fragmentului osos izolatîn tendon.

2.1.5. OSTEOCONDROZA SCAFOIDULUI TARSIAN (BOALA KOHLER 1)

Aparela copii între 4 şi 10 ani, mai frecventla băieţi. Debutul este insidios, când fără nici o cauză aparentă
sau după un traumatism minor, copilul prezintă jenă dureroasă la mers, tumefacţie locală, limitarea
pronaţiei și durere provocată pefața dorsală și internă piciorului.
Radiografic, se constată turtirea globală a nucleului de creştere a osului scafoid, adesea având
formă biconcavă, contur neregulat şi densitate crescută, în alternanță cu zone de rarefacție, ceea ce
dă un aspect pătat, fragmentat. Evoluţia bolii durează luni sau ani, fiind un proces autolimitant, osul
reluându-şi în final aspectul radiologic normal.
Tratamentul este conservator şi urmăreşte descărcarea de greutate a scafoidului, pentru a nu
tulbura regenerarea spontană a osului. În funcţie de gravitate, putem recurge la:
- aplicarea unui susţinător plantar pentru marginea internă a piciorului, în formele uşoare;
- imobilizarea în aparat gipsat cu modelarea bolţii piciorului, apoi după câteva săptămâni
susținătoare plantare până la refacerea completă a osului, în formele dureroase.

48
 Ortopedie

2.1.6. OSTEOCONDROZA APOFIZEI CALCANEULUI (BOALA SEVER)

Apofizita calcaneană esteîntâlnită mai ales la băieţi, între 8-15 ani. Debutul afecțiunii este insidiosşi se
manifestă printr-o uşoară schiopătare şi durere la nivelul călcâiului. Durerea este surdă şi nu totdeauna
spontană,fiind evidentă nu numai în timpul mersului, cât mai ales la urcatul scărilor şi ridicatul pe
vârfuri. Dimpotrivă, durerea diminuă dacă bolnavul poartă încălțăminte cu toc.
Local, se observă o uşoară tumefiere a regiunii, tegumente calde, iar presiunea pe călcâi este
dureroasă mai alesla locul de inserţie a tendonului achilian. Boala se vindecă spontan fără sechele.
Radiografic se evidenţiază necroza nucleului apofizar, cu condensare accentuată şi neregularități
ale conturului, alteori nucleul apare fragmentat.
Tratament. O primă măsură care trebuie luată este ridicarea tocului încălțămintei cu 1-2 cm, ceea
ce ușurează tensiunea tricepsului sural. În formele foarte dureroase se indică imobilizarea într-un aparat
gipsat, cu piciorul în poziţie de equin moderat şi genunchiul uşorflectat, pentru o perioadă de 4-6
săptămâni. Este foarte important ca reluarea sporturilor să nu se facă până la sinostozarea apofizei
calcaneene, deoarece poate să repară recidiva.

2.1.7. OSTEOCONDROZA CAPULUI METATARSIANULUI (BOALA KOHLER II)

Numită şi epifizită metatarsiană, a fost descrisă de Freiberg și K6hler, mai mult fiind cunoscută sub
denumirea de boala K6hler II. Se întâlneşte mai frecventla fete între 12 şi 20 de ani și interesează capul
metatarsianului II, mai rar III şi excepţional IV. Localizarea la capul metatarsianului V şi bilateralitatea
leziunii sunt o raritate.
Clinic, se manifestă prin dureri la nivelul capului metatarsianului, care devin mai accentuate în
timpul mersului sau la urcarea treptelor, fiind însoţite de o uşoară tumefacţie în dreptul articulației
metatarso-falangiene. După o perioadă de timp durerile diminuă până la dispariţie, pentru a reapărea
mai târziu odată cu instalarea fenomenelor de artroză. Afecţiunea se întâlneşte mai frecventla cazurile
în care metatarsianul Il este mai lung decât primul, în hallux valgus şi piciorul scobit.
Radiologic aspectul este variat, în funcţie de stadiul evolutiv. La debut imaginea este normală,
pentru ca în perioada de stare să apară deformarea epifizei (creşte diametrul transversal şi scade
înălțimea), lărgirea spaţiului articular şi dispariţia trabeculaţiei normale; uneori, se observă un sechestru
cu aspect lenticular, care interesează marginea articulară. Capul metatarsianului || este situat sub linia
orizontală care trece prin extremitatea capetelor metatarsienelor| şi III. În mod normal, această linie
intersectează capul metatarsianului Il (semnul Alberti).
Evoluţia este de lungă durată. După vindecare, deformarea capului metatarsianului persistă şi se
poate instala artroza metatarso-falangiană cu prezenţa de osteofite şi îngustarea spaţiului articular.
Tratamentul, în cazurile incipiente, constă în suprimarea sprijinului pe capul metatarsianului lezat.
În acest sens, se recomandă purtarea unui susținător plantar cu modelarea bolţii anterioare.
În formele acute, dureroase se poate recurge, dela început, la imobilizarea în aparat gipsat de mers,
cu modelareaatentă a bolților.
Dacă după 1-2 luni de tratament conservator nu se obţine o ameliorare evidentă sau în cazurile
tardive cu artroză, este recomandat tratamentul chirurgical: rezecția bazei metatarsianului pentru a
scurta osul şi a scoate de sub presiune capul acestuia, foraje la nivelul capului metatarsianului, extirparea
țesutului necrotic şi rezecția exostozelor când există.

2.1.8. OSTEOCONDROZA CAPULUI HUMERAL (BOALA HAAS)

Se întâlneşte la copii între 5-10 ani. Bolnavii prezintă durerila nivelul umărului, cu limitarea mișcărilorşi
atrofie uşoară a musculaturii.
Radiografic, epifiza humerală are densitate neomogenă, contur neregulatşi este uşorturtită. Spaţiul
articular păstrat, este uneorilărgit, iar apofiza glenoidă prezintă zone de condensare şi pseudochistice.
În forma disecantă,la nivelul capului humeral se observă un fragment osos necrotic de formă lenticulară,

49
 Ortopedie

delimitat de restul epifizei printr-o zonă de radiotransparenţă. Dacă cartilajul de creştere este alterat
prin ischemie, în timp apare deformareaîn varus a humerusului.
Evoluţia este lungă,iar recuperarea formei capului humeral şi a funcţieiarticulare suntincomplete.
Tratamentulîn faza dureroasă, constă în imobilizarea umărul într-un aparat de abducţie (30-45*), cu
posibilitatea mobilizării degetelor, mâinii şi cotului.

2.1.9. OSTEOCONDROZA CONDILULUI HUMERAL EXTERN (BOALA PANNER)

Osteonecroza capitelului humeral este o boală rară, care afectează aproape exclusiv băieţii cu vârste
cuprinse între 5 şi 10 ani.
Simptomele clinice sunt uşoare şi constau în durere,rigiditate şi sensibilitate la palparea condilului
humeral extern, care se însoțesc de o limitare a extensiei cotului. Uneori, se decelează un revărsat
intraarticular şi chiar o contractură în flexie.
Radiologic se observă o osteocondensare a capitelului, cu fisurarea acestuia, lărgirea spaţiului
articular radio-humeral şi în cele din urmă fragmentarea şi resorbția porțiunii necrotice. În evoluţie,
se observă remanierea condilului humeral extern, de cele mai multe ori fără o diformitate reziduală.
Vindecarea se obţine prin imobilizare.

2.1.10. OSTEOCONDROZA CAPULUI RADIAL

Este o formă rară de osteonecroză aseptică juvenilă, care interesează cu predilecție subiecţii de sex
masculin, cu vârstă cuprinsă între 8-15 ani. Cel mai adesea prezintă o localizarebilaterală și antecedente
traumatice.
Se caracterizează prin tumefacţie locală şi durere, exacerbată de mobilizarea cotului și exercitarea
unei presiuni la nivelul capului radial, însoţite de limitarea extensiei şi prono-supinaţiei.
Radiologic se observă o deformarecu aplatizarea capului radial; acesta poate deveni neregulatşi se
poate fragmenta.

2.1.11. OSTEOCONDROZA FALANGELOR(BOALA THIEMANN)

Osteocondroza epifizei falangei mijlocii a degetelor, cunoscută şi sub numele de maladia idiopatică a
falangelor, este o afecţiunerară care apare la adolescențiîntre 11-16 ani, maifrecventla băieţi. Au fost
semnalate și cazuri de coexistenţă cu alte osteocondroze juvenile (Osgood-Schlatter, Legg-Perthes-
Calve).
Clinic, se manifestă ca o artropatieinterfalangiană proximală, cu localizare maiales la medius, apoi
index şi inelar, de obicei bilaterală, rareori simetrică; policele este respectat. Articulațiile lezate sunt
tumefiate, dureroase la mișcare, cu flexia limitată.
Radiografic, epifiza falangei apare lăţită, cu contur neregulat, structură neomogenă și uneori este
fragmentată. Diafiza este şi ea modificată, cu baza lărgită, mai densă şi adesea modelată în formă de
cupă. După sudura epifizo-diafizară, falanga rămâne scurtă, groasă şi dezaxată.
Tratamentul este simptomatic.

2.1.12. OSTEOCONDROZA VERTEBRALĂ (BOALA SCHEUERMANN)

Cunoscută și sub denumirea de cifoză juvenilă sau epifizită vertebrală, este o afecţiune care apare în
perioada decreştere,fiind însoţită de dureri vertebrale, mai mult sau mai puţin intense.
Boala este întâlnită la 20-30% din adolescenţi, mai frecventla băieţi (7/1) şi uneori are caracter
familial. Se localizează cu predilecție la nivelul coloanei toracale superioare şi medii, cu instalarea
progresivă a unei cifoze, constituind spatele rotund. Mairar, poate interesa segmentul toracal inferior
şi primele vertebre lombare, când lordoza fiziologică este înlocuită cu o cifoză, realizând sindromulde
inversiune vertebrală.

50
 Ortopedie

PATOGENIE

Substratul anatomic este reprezentatde o leziune degenerativă a zonei decreştere osteocartilaginoase

a platourilor corpilor vertebrali, având o dublă consecinţă:
- deformarea corpilorcu instalarea progresivă a unei cifoze;
- constituirea de hernii discale intraspongioase în corpul vertebrelor adiacente.
Distrofia platourilor cartilaginoase ale vertebrelor apare prin lezarea sistemului fibrilar. Alterarea
fibrelor colagene se datoreşte unei tulburări în metabolismul mucopolizaharidelor acide ale substanţei
fundamentale cartilaginoase. Orice eroare metabolică a acestora şi în special a acidului condroitin
sulfuric,ar fi susceptibilă să antrenezeo tulburare sau chiaro inhibiţiea fibrilogenezei, deci o fragilizare
a plăcii cartilaginoase.
Lamelele fibroase care asigură scheletul platoului cartilaginos se relaxează, se destind şi sfârșesc
prin a se rupe. Când zonele de ruptură sunt întinse, țesutul discal aflat sub presiune pătrunde în corpul
vertebral, producând hernii nucleare intraspongioase (noduli Schmorl) sau retromarginale anterioare,
a căror importanţă esteîn funcţie de intensitateasolicitărilor mecanice la care este supus segmentul
vertebral respectiv. Discul intervertebral se subțiază și devine scleros, ceea ce explică rigiditatea
vertebrală. De asemenea apare şi întârzierea în creştere a porțiunii anterioare a vertebrei (unde pre-
siunile sunt mai accentuate datorită cifozei dorsale fiziologice), rezultând în final vertebrele cuneiforme;
uneori se produce detaşarea completă a epifizei de platou (epifiza liberă).

TABLOUCLINIC
În evoluţia osteocondrozei vertebrale au fost descrisetrei stadii:
- funcţional,între 8-10 ani, când nu se constată prezenţa durerilor sau limitarea mişcărilor coloanei;
uneori, se observă un spate ce îşi menţine mai greu poziţia, ceea ce ar poate sugera o boală
Scheuermann incipientă;
- „florid', între 10-16 ani, când se constituie, insidios, o redoare cu localizare dorsală, dorsolombară
sau lombară; cifoza descrie o curbură cu rază mare, este parţial fixată şi adesea dureroasă,
cu exacerbări la oboseală și ortostatism prelungit; în cifozele dorsale pot apare hiperlordoze
lombare şi cervicale cu caracter compensator, dureroase la palpare;
- tardiv, după vârsta de 18 ani, cifoza fiind deja fixată, fără posibilitatea unei corecţii active sau
pasive, iar mobilitatea segmentului afectat este limitată.
Evoluţia osteocondrozei vertebrale este lentă şi se termină odată cu creşterea osoasă, dar cu
preţul unei cifoze reziduale, complicată cu o artroză intervertebrală, adesea dureroasă şi a unei statici
defectuoase.

EXAMEN RADIOGRAFIC

Leziunile precoce sunt rar decelabile, deoarece bolnavul se prezintă târziu la medic, atunci când
modificările radiografice sunt evidente sau când răsunetul morfologic arată deja stadiul de sechelă.
Acestea pot să fie simple amprente nucleare care deprimă platoul cartilaginos şi țesutul osos subiacent,
sau adevărate hernii intraspongioase, atunci când într-un stadiu mai avansat substanţa disconucleară
a irupt în corpul vertebral. Herniile intraspongioase sunt înconjurate de o zonă de osteoscleroză
reacțională.
Sub influenţa factorilor mecanici spaţiul intervertebral se pensează, platourile vertebrale se tasează
în locurile expuse presiunilor maxime, adică în regiunea anterioară a vertebrelor, iar vertebrele se
cuneiformizează prin deficienţa peretelui vertebral anterior. Epifizele „libere” pot fi confundate cu o
fractură parcelară a marginii anterioare a platoului vertebral.

51
 Ortopedie

TRATAMENT
Decizia terapeutică trebuie luată în considerare dela caz la caz, deoareceîn practică nu orice epifizită
vertebrală necesită tratament. Evoluţia progresivă a bolii în cursul perioadei de creştere poate fi
într-o oarecare măsură prevenită prin evitarea eforturilor fizice, ortostatismului prelungit şi eventual
imobilizarea coloanei în corset ortopedic. Practicarea sportului de către bolnavitrebuie individualizată
în funcţie de vârstă, stadiul şi localizarea bolii.
În leziunile precoce, când coloana este încă flexibilă, sunt indicate exerciţii fizice pentru tonifierea
musculaturii spinale, reducereaactivă a cifozei și ameliorarea ţinutei. Dacă unghiul cifozei este >40şi
limitarea mişcării este importantă, se poate recurge la imobilizarea în corset gipsat şi apoi ortopedic,
până la încetarea procesului de creştere osoasă.
În cifozele grave, la tinerii în creştere cu unghi >70%, se ia în consideraretratamentul chirurgical. De
obicei, indicația operatorie se adresează mai puţin hipercifozelor dorsale şi mai mult.celor dorsolombare,
fixate.

2.2. OSTEONECROZELE

Osteonecrozele aseptice apărute la adulți sunt asemănătoare celorîntâlnite la copii şi adolescenți

şi interesează cel mai frecvent şoldul, apoi genunchiul şi umărul şi în mod excepţional alte epifize.
Prognosticul la adult este mai puţin favorabil decâtla copil.
Uneori etiologia rămâne neprecizată, sugerând rolul terenului particular și al factorilor de risc în
determinarea acestor formeprimitive.

2.2.1. NECROZA AVASCULARĂ A CAPULUI FEMURAL (NACF)

NACFeste o suferinţă infirmizantă a aparatului locomotor, care afectează bărbaţii tineri (8/1) cu o medie
de vârstă <40 ani (30-60 ani), cu deteriorarea severă a articulației șoldului în decurs de 3 ani în circa 50%
din cazurişi cu implicare bilaterală la mai mult de jumătate dintre pacienţi (50-70%).

ETIOLOGIE

Necroza capului femural care apare după o fractură de col femural sau o luxaţie a șoldului, aşa-numita
necroză post-traumatică, este asociată cert cu compromisul mecanic asupra vaselor care asigură
vascularizaţia acestui teritoriu.
Iniţial, majoritatea necrozelor non-traumatice au fost considerate idiopatice, dar ulterior au fost
identificați mai mulţi factori etiologici şi, de asemenea, corelaţii cu alte afecţiuni, ceea ce a permis
încadrarea acestoraîn grupul osteonecrozelor secundare (Tabel 2.2). În consecinţă, atributul idiopatic
revine doar situaţiilorîn care etiologia esteîncă necunoscută.
Uneori legătura cauză-efect este clară. În anemia falciformă (principala cauză a osteonecrozei
în Africa), concentrațiile mari de hemoglobină anormală (S/S, S/C, S/D) sunt responsabile de apariţia
celulelorîn formă de seceră, care după aglutinare şi în condiţiile creşterii vâscozităţii sângelui formează
emboli ce ar putea bloca arterele și arteriolele.
În boala de cheson sau barotraumatism, NACF apareca o complicaţie osoasă tardivă a accidentelor
de decompresiune bruscă. Patogeneza poatefi interpretată într-o manieră simplistă, prin bulele de azot
care formează microemboli în vase şi probabil în țesutul adipos perivascular şi măduvă.
NACF a fost observată la bolnavii cu boala Gaucher (tipurile | şi III), care constă într-o anomalie
autosomală recesivă a metabolismului glucocerebrozidelor, prin deficit de B-glucozidază. Aceasta duce
la acumularea glucocerebrozidelorîn celulele reticulare, care devin voluminoase (celule Gaucher) şi
infiltrează capilarele măduvei osoase.

52
 Ortopedie

Administrare sistemică de CS Boli metabolice osoase

Consum excesiv de alcool Arsuri
Lupus eritematos sistemic şi alte colagenoze Sarcină
Transplant renal Guta
Anemie falciformă Boala Gaucher
Diferite hemoglobinopatii şi coagulopatii Sarcoidoza
Boala de cheson (osteonecroza disbarică) Tumori
Expunere la altitudini înalte Chimioterapie şialți agenţitoxici
Hepatopatii cronice Boala Fabry
Pancreatite Ateroscleroza şi alte afecțiuni vasculare ocluzive
ileite şi colite lradiere
Diverse hiperlipidemii Fumat

Iradierile micului bazin prin radio- sau cobaltoterapie în doze mari, în special pentru cancerul genital,
sunt capabile să inducă necroza prin distrugerea directă a celulelor osoase şi endarterită fibroasă.
De multeori nu se poate determinao relaţie cauză-efect,în schimb este posibilă identificarea unor
factori de risc, mai des incriminaţifiind corticosteroizi (CS) şi consumul excesiv de alcool.
incidenţa NACF dupăcorticoterapie, folosită curentca tratament derutină în multe boli inflamatorii
(lupus eritematos sistemic LES) sau alergice (astm bronşic) şi mai recentca imunosupresieîntransplantul
renal sau cardiac, a condus la concluzia că leziunea apareca o complicaţie a acesteiterapii. Pietrogrande
şi Mastromario (1957) au raportat primele cazuri de osteonecroză postcortizonică în literatura de
specialitate. Ulterior, aceste cazuri induse de administrarea de CS, din ce în ce maifrecvente,au fost
considerate ca o „boală a progresului medical". Frecvența afectării bilaterale, mai ales multifocale, cu
localizări neobişnuite, dovedeşte difuziunea procesului (cap humeral, platoutibial, epicondili, oasele
carpului, capul astragalului, etc.).
Doza zilnică este considerată un factor determinant, fără a fi precizată posologia critică (30 mg
prednisolon/zi?), doza totală (2.000 mg prednison sau echivalent) având o mai marerelevanță decât
durata tratamentului. Modul de administrare este important, deoarece dozele mari introduse brusc
favorizează apariţia necrozei,în timp cela o încărcaretreptată incidenţa este mai mică. Incidenţaactuală
a NACFla pacienții cu tratamentcronic cu CS este în descreştere, de la 25% la aproximativ 5%, acest
lucru datorându-se utilizării şi dozării judicioasea steroizilor.
În transplantulrenal, NACF a fost diagnosticată într-un procent de 5-40%,la un interval de 3-12 luni
după instituirea tratamentului cu CS.
NACF ca şi complicaţie a LES a fost atribuită tratamentului cortizonic în majoritatea cazurilor, cu
toate că uneori osteonecrozaa fost evidenţiată înaintea corticoterapiei.
Asocierea de toxice (alcool şi tutun) creșteriscul apariţiei osteonecrozei. Ftilismul cronic, mai mult
sau mai puţin marcat, a fost indicat ca factor derisc pentru osteonecroză prin consumul a circa 150 litri
de alcool 100%, cu un aport de cel puţin 400 ml/săptămână. Tratamentul cu CS şi consumul de alcool
sunt răspunzătoare de 90% din cauzele asociate cu NACF. Există studii care demonstrează faptul că,
riscul de necroză la cei care consumă mai mult de un litru de alcool pe săptămână este de 18 ori mai
mare decâtla nebăutori şi de 4 ori mai marela fumători faţă de nefumători, probabil vasoconstricţiei
secundare date de aceste toxice.
Alți factori derisc sunt: dislipidemiile, tulburările metabolismului lipidic, hiperuricemiile, tulburările
de coagulare, diabetul, hepatopatiile, pancreatitele, arteritele,flebitele, etc.
Aproximativ 20% din necrozele avascularepot fi etichetate ca idiopatice (boala Chandler), diagnostic
făcut prin excludere.

53
 Ortopedie

PATOGENIE

Nu se poateafirma că un singur mecanism fiziopatologic este răspunzător de apariţia NACF.Înliteratură

sunt prezentate mai multe ipoteze, mai frecvent menţionatăfiind întreruperea fluxului sanguin într-un
anumitteritoriu.
Teoria osoasă, sugerează că osteonecroza survine după o fractură de oboseală a trabeculelor
osului subcondral, care antrenează ruperea capilarelor medulare şi apariţia unui dezechilibru vascular
secundar. Osteopenia, evidenţiatăîn etilism sau după administrarea de CS, constituie un factor comun
de fragilizare osoasă care permite apariția microfracturilor.
Teoria vasculară, presupune existenţa unei leziuni arteriale, respectiv a unui infarct osos tributar
arterei. Blocajul circulator poate să fie la nivelul drenajului venos (tromboze), în sinusoide (blocare a
microcirculaţiei prin microemboli, coagulare intravasculară) sau în arterele extra- şi intraosoase(arterită).
Teoria sindromului compartimental, susţine că ischemia este dată de o compresie a microcirculaţiei
vasculare datorită creşterii presiunii medulare. Cavităţile intertrabeculare se comportă ca o reţea de
tunele,întregul sistem osos acţionând ca o cavitate rigidă închisă. O asemeneastructură este sensibilă
la creşterea presiunii, în special când valoarea ei este >30 mmHg.
Embolia grăsoasă a fost demonstrată prin prezenţa picăturilor lipidice intravascular, în canalele
haversiene subcondrale ale capetelor femurale necrotice, la alcoolici şi pacienţi supuşi corticoterapiei.
Când încărcarea intravasculară cu lipide depăşeşte mecanismele antilipemice și anticoagulante,
determină o reacţie trombotică intensă cu coagulare intravasculară focală.
Trombofilia şi hipofibrinoliza facilitează ocluzia venoasă intraosoasă prin depozite de fibrină, ceea
ce duce la constituirea unui sindrom de hiperpresiune medulară. Odatăce este atins pragul ischemic,
hipoxia determină moartea celulelor medulare şi osoase.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Ischemia datorată lezării peretelui vascular prin vasculită, blocajului fluxului sanguin prin tromboze,
spasme sau emboli, joacărolul principal în producerea osteonecrozei. Insulta vasculară poate fi unică şi
masivă, dar mai nou se crede că aceasta este de intensitate mai mică şi repetată. Interferenţa cu fluxul
sanguin la nivelul capului femural duce la infarct care poate interesa întreaga structură, dar mai frecvent
este limitatla nivelul unui segment osos. Consecințao constituie moartea elementelor medulare şi a
osteocitelor.
Modificările histopatologice precoce sunt leziunile necrotice ale celulelor măduvei osoase. Acestea
sunt difuze sau multifocale, afectează celulele hematopoetice, adipocitele și celulele endoteliale,și sunt
asociate cu edem și stază. Sediul zonei necrozate se găseşte imediat sub cartilajul articular, în segmentul
antero-superior al capului femural. Perinecrotic se dezvoltă o arie de congestie, structurile vasculare
fiind încărcate cu hematii. Cartilajul articular care acoperă suprafaţa osului necrozat este de grosime
normală sau îngroşat prin proliferarea condrocitelor, dar fără alterări degenerative.
Curând, dupăinsulta vasculară, se pun în mişcare procesele fiziologice normale de reparaţie, care
constau în tendinţa de revascularizare a segmentului necrotic. La periferia leziunii apare proliferarea
vasculară, o parte a măduveinecrotice şi a osului fiind înlocuite,iar în alte zone se depune os nou,viu, pe
suprafaţa trabeculelor moarte, ceea ce duce la o îngroşare a acestora. Hiperemia din osul înconjurător
determină osteoporoza, în timp ce zona infarctizată îşi păstrează sau îşi intensifică densitatea pe
imaginea radiografică.
Acţiuneastresului mecanic asupra segmentului necrotic determină apariţia microfracturilor în osul
spongios din zona de încărcare maximă. Extensia țesutului de reparaţie între trabeculele moarteşi
propagarea în continuare a fracturilor intracapitale, duc la accentuarea resorbţiei. Suprafaţa articulară
este susținută de o placă osoasă subcondrală puternică care poate menţine mult timp configuraţia
normală a capului femural. La nivelul osului compactal plăcii subcondrale, spre deosebire de cel al

54
 Ortopedie
osului spongios, procesul de reparaţie este dominatde resorbţie în comparaţie cu neoformaţia osoasă,
ceea ce duce la o scădere a rezistenţei structurii osoase.
Evenimentul cheie careiniţiază fractura subcondrală este scăderea rezistenţei locale produsă prin
resorbţia porțiunii periferice a plăcii subcondrale. Segmentul necrotic,slab susţinut de țesutul subiacent
care esterarefiat prin dezvoltareareţelei vasculare, se înfundă şi se separă de cartilajul articular, de care
rămâneaderent doar un strat subţire din osul subcondral.
Colapsul subcondral (crescentsign), determină apariţia unui spaţiu între placa osoasă subcondrală și
trabeculele colabate,vizibil la examinarearadiologică.
Sechestrarea este caracterizată de apariția unei benziclare cu concavitatea superior care traversează
zona de condensare delimitând o parte superioară în formă de lentilă (sechestrul) şi o parteinferioară
sub formă de cupă,care conţine sechestrul.
Cartilajul articular rămâneviabil şi intact din punct de vedere mecanic pânătârziu, aceasta pentru că
nu depinde de circulaţia osului subiacent, fiind hrănit defluidul sinovial. Odată cu progresia colapsului,
cartilajul devineţinta stresurilor anormale şi apare un proces gradual de degenerare.
Astfel, în stadiul tardiv al NACF se poate observa îngustarea interliniei articulare și apariţia
modificărilor chistice şi sclerotice la nivelul acetabulului, care sunt secundare patologiei capului femural
şi nu se datorează necrozei. Incongruenţa articulară datorită colapsului şi aplatizării capului femural,
invazia directă a cartilajului articular de către capilare şi ţesut de reparaţie, iar în stadiile avansate
distrugerea cartilajului articular al acetabulului prin proliferarea sinovialei, contribuie la dezvoltarea
coxartrozei.

TABLOU CLINIC
Semnele clinice sunt nespecifice. Uneori pacienţii rămân asimptomatici (silent hip), mai ales când
leziunea este mică sau se află la distanță de suprafaţa articulară.
Durerea este prima acuză și se poate manifesta înainte sau după evidenţierea modificărilor
radiologice,fiind legată de instalarea sindromului edematos al măduvei însoţit de creşterea presiunii
intraosoase sau a microfracturilor urmate de colapsul suprafeţei articulare. Debutul poate fi brusc, dar
de cele mai multeori durerease instalează insidios, gradual, pentruca în scurt timp să se exacerbeaze,
ducândla limitarea mersului şi ortostatismului.
Durerea,care se manifestă în special în timpul mersului este descrisă cafiind surdă şi profundă, cu
localizare în regiunea inghinală și iradiere la nivelul coloanei vertebrale, genunchi sau pe faţa internă,
rareori externă a coapsei. În general, semnele suntcel puţin în parte diminuate de repaus şi accentuate
la încărcareşi activitate, iar la reluarea mersului dupăun repaus mai îndelungat, primii paşi sunt dureroşi.
Posibilitatea reproducerii durerii la rotația internă a şoldului, în extensie, este un semn al leziunii
intraarticulare, fără fi însă specific. Prin examinareaclinică se exclud cauzele intra-şi extraarticulareale
durerii de şold (Tabel 2.3).
Schiopătarea apare după săptămâni sau luni dela debut.La început este ușoară sau medie, pentru
ca în stadiile ulterioare pacientul să fie nevoit să recurgă la folosirea unei cârje pentru a se deplasa.
Limitarea mişcărilor articulare este puţin evidentă în stadiile precoce, devine mai accentuată în
cursul evoluţiei bolii şi interesează în general toate mişcările, în special flexia, abducţia şi rotația internă.
Articulația şoldului rămâne mult timp mobilă, flexia fiind permisă până la 90* și devinerigidă odată cu
instalarea leziunilor de artroză.

55
Ortopedie

Cauze extraarticulare Cauze intraarticulare

Bursite infecții
Tendinite-entezite Artroze activate
Leziuni musculare Sinovită vilonodoasă
Sindromul de muşchi piriform Condromatoză
Sindromul de şold în resort Poliartrită cronică
Spondiloartropatii seronegative: boala Bechterew,
Dureri ale articulației ilio-sacrate a ,
psoriazis, boala Reiter
Sindrom pseudoradicular L5 Gută şi pseudogută
Stenoză medulară Tumori
Afecţiuni neuromusculare Fracturi intraarticulare
Tumori ale părților moi Contuzia măduvei osoase
Osificare heterotopă Leziuni ale /imbus-ului
Procese intraabdominale Displazii, coxa vara, coxa valga, stare post-epifizioliză,
infecţii stare după boala Perthes)

EXAMINĂRI PARACLINICE

Radiografia nu prezintă modificări decât în momentul resorbţiei osoase, ca urmare nu poatefi considerată
o metodă de diagnostic precoce. Pe incidenţa AP se observă, de obicei, aria principală de interesare
necrotică, dar uneori prin suprapunerea marginilor acetabulului, pot fi omise modificările chistice sau
osteosclerotice din zona subcondrală. De aceea, este necesară efectuarea unei incidenţe în fals profil
(Lauenstein), crucială în stadializarea bolii, din momentce colapsul subcondral și al suprafeţeiarticulare
apareiniţial la nivelul segmentului anterior.
Scintigrafia osoasă (SO) cu Te, metilen-difosfonat (care se ataşează cristalelor de hidroxiapatită în
cursul formării osului nou), este caracterizată printr-o sensibilitate crescută, fiind frecvent patologică
înaintea apariţiei modificărilor radiografie.
Imediat după insulta vasculară, dacă aria necrotică este suficient de mare, apare o pată fotopenică
(cold spot), ceea ce sugerează că preluarea izotopului este scăzută sau absentă. În general, reactivitatea
osului în jurul segmentului necrozat, caracterizată prin stază, hipervascularizaţie şi neoformaţie osoasă,
arată o creştere a preluării de izotopi (hot spot). Prezenţa uneiarii fotopenice înconjurată de o zonă cu
activitate crescută (cold in hot) este o modificare mai specifică, care permite diagnosticul de NACFchiar
şi în prezenţa unei radiografii normale.
SO este o examinareieftină comparativ cu RMN,fiind indicată în cazul șoldurilor cu aspect radiografic
normal, absenţafactorilor derisc şi simptome unilaterale. Dezavantajele constau în specificitatea redusă
în stadiile precoce (cu excepţia imaginilor cold in hot) şi lipsei posibilității de comparare a şoldurilor cu
necroză bilaterală.
RMN este metoda de elecţie în diagnosticul NACF, deoarece este sensibilă la modificările precoce
ale măduvei, înainte ca acestea să fie evidente la nivelul structurii osoase. RMN măsoară proprietățiile
fizice moleculare ale țesuturilor care depind de distribuția protonilor în nucleii de hidrogen. Celulele
hematopoetice sunt cele mai sensibile la ischemie (necrozasurvinela 6-12 ore după privarea de oxigen),
urmate de osteocite (12-48 ore) şi apoi de celulele medulare (2-5 zile). După o anumită perioadă se
instalează necroza celulelor adipoaseşi înlocuirea acestora cu ţesut fibrovascular, procesreflectat prin
scăderea intensității semnalului luminos pe imaginile RMN. Aceste aspecte stau la baza specificităţii și
sensibilităţii crescute a metodei.
TC permite definirea integrităţii plăcii subcondrale prin vizualizarea părţii anterioare a capului
femural interesată preferenţial de necroză, evidenţierea reţelei trabeculelor osoase (asterisk sign),

56
 Ortopedie
detectarea sclerozei precoce în zona centrală a capului femural şi evaluarea exactă a dimensiunii
sechestrului. Asterisk sign este o figură stilizată, formată prin intersectarea traiectoriilor de presiune şi
tracţiune dela nivelul capului femural. Creşterea în densitate a trabeculelorca urmarea depunerii de os
nou remodelează aspectul liniilor de traiectorie.
Datorită naturii statice (bazată pe modificările densităţii osoase), dezavantajul metodei constă în
imposibilitatea de a diferenţia zonele active ale procesului de cele inactive, ceea ce face să aibă un rol
limitatîn diagnosticul stadiului iniţial. TC poatefi totuşi utilă în distingerea stadiilor precoce ale necrozei
de stadiile tardive. Este o investigaţie scumpă, expune pacientul unei doze mari de radiaţii şi nu este de
obicei necesară pentru stabilirea diagnosticului.
Evaluarea funcţională a osului cuprinde o serie de metode invazive, toate cu un grad înalt de
sensibilitate şi specificitate în diagnosticul precoce al NACF.Prin introducerea RMN aceste metode sunt
depăşite,fiind folosite doar în cadrul cercetării experimentale.
Presiunea medulară intraosoasăsedetermină prin plasareauneicanuleînregiuneaintertrohanteriană.
Valoarea normală este între 17-20 mmHg,iar în necroză creşte >30 mm Hg. Flebografia intraosoasă
evidenţiază la un șold normal umplerea rapidă a venelor extraosoase, materialul radioopac fiind
îndepărtatcu uşurinţă prin vasele eferente.În necroză umplereasistemului venos extraosos este parțială
sau absentă, custază intramedularăşi reflux diafizar. Angiografia supraselectivă a ramurilor arteriale ale
capului femural este o tehnică precisă, care oferă imaginidecalitate şi permite în particular evidenţierea
obstacolelorla nivelul arterelor retinaculare superioare.
Biopsia osoasă (BO) este prea invazivă pentru a constitui o metodă de diagnostic standard. Tehnica
constăîn introducerea uneitrefine (4 6-8 mm)în capul femural, prin trohanterși col, pânăla o distanţă
de 5 mm de cartilajul articular. Proba de biopsie astfel obţinută este supusă examenului histologic, iar
canalul de foraj va asigura decompresia.
Testele de laborator sunt neconcludente. Cel mai important aspectal testării serologiceîl constituie
excluderea altorboli care ar putea cauzaleziuni ale şoldului şi ar mima simptomele unei osteonecroze.

STADIALIZAREA ȘI EVALUAREA RADIOLOGICĂ A PROGNOSTICULUI

Ficat şi Arlet (1980) au descris un sistem de clasificare formatdin patrustadii radiologice (Tabel 2.4).

Stadiul Caracteristic
Il Corespunde debutului necrozei, cu aspect radiologic normal
Remanieriizolate ale tramei epifizare (remodelare osoasă), fără modificări de contur ale capului
femural sau interliniului articular
Apariţia zonelor radiotransparente (chistice) date de resorbţia osoasă și a celor osteosclerotice (la
graniţa ariei de necroză), care semnifică depunerea osului nou format pe trabeculele moarte
Il Aspectele radiografice sunt de mai multe tipuri:
- osteocondensare cefalică segmentară sau difuză;
- geode în regiunea subcondrală sau centro-cefalică;
- lizereu subcondral vizibil de cele mai multe ori într-o singură incidenţă, ca o linie
radiotransparentă (semn patognomonic)
Pierderea sfericităţii capului femural, ca urmare a sechestrării zonei necrotice
UI Deseori, precedat defractura subcondrală şi aplatizarea segmentară a capului femural
Sechestrul devine manifest prin denivelarea suprafeţeiarticulare (aspect de treaptă de scară)
Pensarea progresivă a spaţiului articular
IV Modificări degenerative secundare (distrucţia cartilajului, chisturi, osteofite marginale)
Imaginea de coxartroză poate estompaleziunile anterioare

Ficat (1985) a completat această clasificare prin introducerea stadiului 0 (şoldul contralateral
asimptomatic la un bolnav cu NACF)şi împărţirea stadiuluiI! în II-A (osteoporoză difuză, scleroză sau
chisturi) şi //-B (colaps subcondral).

57
Ortopedie

Steinberg (1985) a extins sistemul lui Ficat și Arlet, prin divizarea stadiului !I] în leziuni cu/ fără
colapsal capului femural şi cu/ fără interesarea acetabulului. Contribuţia majoră a acesteiclasificări este
adăugarea cuantificării extinderii leziunii necrotice prin utilizarea tehnicilor mai noi de SO şi RMN, fără a
recurge la metodele invazive (Tabel 2.5).

Caracteristici
0 Radiografie, SO şi RMN normale sau fără valoare diagnostică
] Radiografie normală, SO şi/ sau RMN modificate
Radiografic, scleroză şi/ sau formaţiuni chistice în capul femural
După extinderea leziunii:
1 A: uşoară (<15% din capul femural)
B: moderată (15-30%)
C: severă (>30%)
Colaps subcondral („crescent sign”) fără aplatizarea capului femural
După extinderealeziunii:
HI A: uşoară (<15% din suprafaţa capului femural)
B: moderată (15-30%)
C: severă (>30%)
Aplatizarea capului femural, fără îngustarea spaţiului articular sau interesarea acetabulului
După extinderealeziunii:
IV A: uşoară (<15% din suprafaţa capului femural şi depresiune <2 mm)
B: moderată (15-30% din suprafaţă sau depresiune 2-4 mm)
C: severă (>30% din suprafaţă sau depresiune >4 mm)
Aplatizarea capului femurali, cu îngustarea spaţiului articular şi/ sau interesarea acetabulului
V După extinderea leziunii*: A, B sau C
VI Modificări degenerative avansate
*Determinată ca și în stadiul IV, la care se adaugă estimarea interesării acetabulului.

Kerboul configurează noţiunea de unghi necrotic, care se măsoară prin trasarea a două linii din centrul
capului femural spre cele două margini subcondralealeariei necrotice pe radiografiile în incidenţe AP
şi fals profil; cele două arcuri de interesare sunt însumate pentru a alcătui un unghi necrotic combinat.
Extinderea leziunii este considerată mare când sumaunghiurilor este de >2009 şi mică la valori <1609.
Ohzono (1991) a propus o clasificare care permite evaluarea susceptibilităţii la colaps al capului
femural, bazându-se pe conceptul de localizare radiografică a leziunii. Criteriul primar este reprezentat
de mărimea şi localizarea ariei necrotice, în relație cu zona de încărcare acetabulară (Tabel 2.6).

Tipul Caracteristici
Caracterizat de prezenţa unei linii de demarcaţie
În funcţie de raportul acesteia cu suprafaţa de încărcare este împărţit în subtipurile:
1 1-A: 1/3 medială
1-B: 1/3 mijlocie
1-C: 1/3 laterală
2 Arată colapsul precoce al capului femural, fără linie de demarcaţie
Caracterizat de prezenţachisturilor
În funcţie de localizarea chisturilor este împărţit în subtipurile:
3-A: chist anterior sau medial,la distanţă de suprafaţa de încărcare
3-B; chist situatîn zona laterală

Colapsul capului femural nu apare aproape niciodată în tipurile 1-A sau 3-A. incidenţa sa creşte uşor
în tipul 1-B şi foarte mult în tipurile 1-C, şi 3-B.

58
 Ortopedie

TRATAMENT

Metodele conservatoare, cum sunt restricția în încărcărea şoldului, electrostimularea, administrarea

de vasodilatatoare sau steroizi anabolizanţi, nu au oferit suficiente dovezi asupra efectului lor benefic în
stoparea evoluţieibolii.
Terapia cu derivați de prostacicline (lloprost, Prostavasin), utilizaţi ca şi vasodilatoare, a fost
aplicată la pacienţii cu edem al măduvei osoase şi NACF, obținându-se o ameliorare semnificativă a
simptomatologieiclinice şi imaginilor radiografice, după 1 an de la iniţierea tratamenului. Utilizarea de
bifosfonaţi este asociată cu reducerea prevalenţei colapsului capului femural.
Terapia cu oxigen hiperbar implică administrarea de O, pur, la un pacient aflat într-un mediu a
cărui presiune este mai mare decât presiunea atmosferică (camera hiperbară permite obţinerea unei
concentraţii plasmatice de 10-15 ori mai mare,la o presiune de 3 ori mai mare decât cea atmosferică).
Scopul urmărit este de a creşte presiunea parţială şi concentraţia de O, dizolvat în sânge şi implicit a
cantităţii eliberate la nivelul ţesuturilor.
În plus, față de efectul analgezic descris la toți pacienţii care au beneficiat de terapia hiperbară,
aplicareaacestui tratament parejustificată dacă comparăm fiziopatologia NACF cu modul de acţiuneal
oxigenului hiperbar. Efectele terapiei hiperbare sunt reprezentate de:
- reducerea edemului interstiţial prin vasoconstricţie fără hipoxie secundară, ceea ce explică
efectul analgezic resimţit aproape imediat;
- conservareaţesuturilor marginale; necrozacelulară ducela eliberarea de citokine, care determină
la periferie o reacţie inflamatorie (vasodilataţie, edem, exudatcu fibrină şi infiltrat cu celulele
inflamatorii), cu rol de a asigura repararea zonei necrotice; diminuarea acestei reacţii (care este
necorespunzătoare pe fondul unei ischemii existente) prin administrarea de oxigen hiperbar, ar
trebui să aibă un efect de limitare a zonei de necroză;
- efectul asupra fazei de remodelare prin proliferarea celulelor osteoblastice, cu invazia capului
femural şi repararea țesuturilor afecate.
Metodele chirurgicale de prezervare a capului femural sunt recomandateîn stadiile precoce de
boaiă.
Decompresia osoasă sau forajul transtrohantero-cervico-cefalic permite obţinerea de rezultate
satisfăcătoare, cu condiţia ca leziunea să nu atingă stadiul de colaps subcondral, situaţie în care se
recomandă alegereaaltei variante terapeutice.
Grefele osoase oferă un suport corticospongios prin care se urmăreşte întărirea structurală a
segmentului necrotic, vulnerabil până la restabilirea biologică a integrităţii mecanice a leziunii;
concomitent se face şi o decompresie osoasă.
Rezultatele tratmentului NACF prin utilizarea de autogrefe osoase, care au inclus și injectarea de
celule stem ale maduvei osoase, cu sau fără factori de creştere, au arătatrezultate favorabile în >90% din
şoldurile operate înainte de colapsul subcondral. Liniile de celule stem monoclonale potfi punctul de
plecareîn definirea caracteristicilor celulelor stem din măduvă,în ceea ce priveşte vindecarea fracturilor
şi repararea osului. Odată cu utilizarea tehnicilor deetichetare a genelor, s-a demonstratcă celule stem
monoclonale din măduva osoasă, transplante în zonele cu defect osos sau în altesitus-uri ectopice pot
forma imediat os, ceea ce indică faptul că in vitro celule stem pot servi ca material de grefare pentru a
accelera vindecarea defectelor osoase.
Astăzi se utilizează biomateriale cu un set unic de proprietăţifizice şi mecanice, cum ar fi tantalul
poros, ca şi înlocuitor al grefelor osoase. El are o porozitate mare (>80% din volum) cu pori complet
interconectați, pentru a permite creşterea rapidă și sigură a osului. Suplimentarea cu extract de măduvă
osoasă,factori de creştere sau bifosfonaţi, poateaccelera formarea de masă osoasăîn jurul şi în interiorul
porilor implantului de tantai.

59
 Ortopedie

Osteotomiile intertrohanteriene (valgizare, varizare, flexie, extensie) au ca scop transpoziţia

segmentului necrotic din zona de încărcare maximă a acetabulului. Osteotomiile rotaţionale anterioară
(Sugioka) sau posterioară (Kempf) sunt dificile ca execuţie tehnică.
Metode chirurgicale radicale sunt indicate în stadiile finale, cu colaps al capului femural şi leziuni
degenerative artrozice.
Reconstrucţia șoldului cu ajutorul protezelor este o opţiune neatractivă deoarece majoritatea
pacienţilor sunttineri, iar factorii etiologici asociaţi bolii crează totodată şi condiţiile de apariţie a
complicaţiilor după artroplastie. Deşi folosirea artroplastiei la tineri necesită mai multca sigur revizii
ulterioare, dispariţia marcantă a durerii şi rezultatele funcţionale bune, ducla reconsiderarea indicaţiilor
sale şi o impun în final ca o metodă terapeutică de elecţie în artrozele secundare NACF. Variantele sunt
reprezentate de hemiartroplastia (uni- sau bipolară), artroplastia cu înlocuirea suprafețelor articulare
(resurfacing) şi artroplastia totală de şold.
Desfinţarea articulației prin artrodeză sau artroplastie de rezecție (Girdlestone) pot fi luate în
considerare în cazurile în care artroplastia este contraindicată, dar nu suntalternative rezonabile.
indicaţiile stabilite pe baza observaţiilor clinice şi radiografice au importanţă practică şi sunt de real
folos în tratamentul acestei afecțiuni, cu atât mai mult cucâtse bazează pe evaluarea particularităţilor
fiecărui caz (Tabel 2.7).

i Evidenţa radiologică a colapsului capului femural

Criterii Uşoară Moderată Severă
implicarea capului femural <15% 15-30% >30%
Localizarea leziunii A B C
Modificări radiografice Osteoscleroză Chisturi
| Vârsta (ani) <45 >45
Nivel de activitate Activ Inactiv
Stare generală Bună Precară
Administrare de CS Fără Intermitent/ <20 mg/zi Continuu/ >20 mg/zi
Boli sistemice Absente Prezente

Metoda de tratament Decompresie osoasă Osteotomniifemural Artroplastietotală de

Prima etapă o constituie aprecierea stadiuluiradiologic al leziunii, în raport cu momentul producerii

colapsului capului femural, care este evenimentul critic ce influenţează prognosticul şi atitudinea
terapeutică. De aceea, evaluarea este crucială în special în diferenţierea stadiilor | șiII (precolaps) de
stadiul III Ficat în care colapsul capului femural are o evoluţie inevitabilă spre modificări degenerative
ale articulației.
Extinderea leziunii are importanţă prognostică, ştiut fiind că şoldurile cu leziuni uşoare (<15%
implicare a capului femural), au rezultate mai bunedecât cele cu leziuni extinse (>30%).
În ceea ce priveşte tipul leziunii, s-a observat că modificările osteosclerotice răspund mai binela
tratament decâtcele chistice,iar leziunile mediale detip A au un prognostic mai bun decâtcele centrale
(B) sau laterale (C).
În evaluarea preoperatorie şi stabilirea metodei de tratamenttrebuie luaţi în considerare o serie de
factoricritici şi anume:
- vârsta, greutatea şi nivelul de activitate funcţională al pacientului;
- bolilemultisistemice sau administrarea de CS,care reduc șansele de succes ale diferitelor metode
de tratament;

60
 Ortopedie

- transplantul renal, cardiac sau starea generală precară, impun folosirea artroplastiei în faţa
alternativelor de prezervare a șoldului, la care probabilitatea de succes este mult redusă;
- indivizii sedentari sau în vârstă sunt candidaţila protezarea șoldului, în timp ce la persoanele
tinere se optează pentru o metodă mai puţin radicală.
Protocolul de tratament al NACF include:
- decompresia osoasă în stadiile precoce,| șiII-A sclerotic Ficat;
- grefele osoase sau osteotomiile în stadiile intermediareII-A chistic, II-B sau Il, dacă segmentul
interesat nu este prea extins pe radiografii (AP, fals profil), TC sau RMN;
- artroplastia totală de șold în stadiile III (la care indicaţia osteotomiei este depăşită) şi IV.

2.2.2. NECROZA AVASCULARĂ A CAPULUI HUMERAL

Articulația umărului reprezintă a doua localizare ca frecvenţă a osteonecrozei avasculare. Boala poate
fi primară, caz în care etiologia nu este clar stabilită, sau secundară unor multiple cauze cunoscute sau
presupuse. Astăzi o mare parte din osteonecrozele, până nu demult considerate a fi idiopatice, sunt
consecinţa acţiunii unuia sau mai multorfactorietiologici cunoscuţi.

EXAMEN CLINIC
Tabloul clinic este dominat de durere, cu debut insidios, care însoţeşte mişcările umărului; durerile
nocturne sunt prezente în >70% din cazuri, având un caracter osteocop şi trezind bolnavul din somn. Un
alt semn careîntregeşte simptomatologia estejena funcţională, care apare în timpul activităţilor zilnice
normale. Cracmentele intraarticulare sunt prezentela mişcările umărului.
Majoritatea pacienţilor sunt persoanetinere, active, din a căror anamneză reiese că au fost supuşi
factorilor predispozanţi (CS, fumat, alcool etc.). Cheia diagnosticului pozitiv se bazează pe istoricul
amănunțit al pacientului (anamneză, expunerea la factorii de risc amintiţi), tabloul clinic şi examenul
radiologic caracteristic.
Examenul fizic poate evidenția o sensibilitate locală, iar mişcările pasiveşi active ale umărului sunt
cel mai adesea conservate până în stadiile avansatealebolii. Disconfortul poatefi maxim la mişcarea de
abducţie a brațului la 90%, ceea ce corespundesolicitării maximea articulației.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Se face cu durerea din leziunea coafei rotatorilor, după unii autori mult mai caracteristică ar fi durerea
provocată de rotația umărului, cu braţul în extensie şi uşoară abducţie.
Testele de laboratorne ajută la excluderea celorlalte cauze de durere ale umărului: artrită septică
(hemoleucogramă, VSH, PCR,fibrinogen), artrita reumatoidă (teste serologice specifice), boala Gaucher
(nivel ridicat al fosfatazei acideîn ser completată de evidenţierea mutaţieispecifice).

STADIALIZARE

Clasificarea Cruessse bazează pe aspectul radiologic al umărului bolnav în diverse stadii evolutive,fiind
inspirată după clasificarea Ficat şi Arlet a șoldului (Tabel2.8).

61
 Ortopedie

Stadiul Caracteristici
Fără modificărivizibile pe radiografiile standard,
Posibil detectabile pe imaginile RMN
Apariţia primelor semne radiologice:
- osteoscleroză subcondrală difuză (dispusă sub formă de,ic”)
II - zone de remaniere şi resorbție osoasă (osteopenie)
- sfericitatea capului humeral şi interliniul articular sunt păstrate
Modificările sunt mai evidente pe imaginile RMN
II Modificarea minimăa conturului capului humeral şi apariţia fracturii subcondrale (crescentsign)
Aplatizarea capului humeral prin prăbuşirea suprafeţei articulare
IV Menţinerea interliniului articular (fără implicarea suprafeţei articulare glenoidiene)
Evidenţierea primelor semne deartroză
Apariţia modificărilor artrozice avansate
Pensarea spațiului articular şi implicarea suprafeţei articulare a glenei

TRATAMENT

Succesul tratamentului constă în prezervarea funcţiei umărului, încetinirea progresiei bolii şi reducerea
simptomatologiei locale. |
Tratamentulconservatorîncepe cu educarea pacientuluişi se adresează factorilor de risc cunoscuți:
renunțarea la consumul de alcool şi fumat, utilizarea cu prudenţă a CS şi apelarea la terapii alternative.
Se adresează pacienţilor cu deformitate şi simptomatologie redusă şi la cei cu aşteptări limitate şi
simptomatologie minimă, în ciuda deformităţii şi disfuncţiei semnificative.
Kinetoterapia se adresează stadiilor incipiente ale necrozei(| şi11), în ideea de a conserva mobilitatea
și funcţia. Utilizarea de antialgice şi antiinflamatorii poate ameliora şi amâna artroplastia umărului.
Electrostimularea se consideră a avea un rol oarecum benfic.
Persistenţa simptomatologiei clinice semnifică eşecul tratamentului conservator şi impune
necesitatea unui tratamentchirurgical. |
Tratamentulchirurgical reuneşte mai multe modalități de abordare a patologiei:
Debridarea artroscopică, reprezintă o soluţie terapeutică minim invazivă, cu morbiditate scăzută şi
reintegrare socio-profesională rapidă. Recâştigarea mobilităţii şi funcţiei articulației în timp relativ scurt
şi conservarea stocului osos, a făcut ca această modalitate terapeutică să devină una din ce în ce mai
populară.
Forajele de decompresie cu sau fără utilizarea de grefe osoase, au ca şi țintă scăderea presiunii
intramedulare şi revascularizarea zonelor necrotice. Deşi controversate, au fost utilizate cu succes în
stadiile incipiente ale NACF, în faza de precolaps.
Grefele osoase pediculate suntindicateîn stadiile avansate ale necrozei(III şi IV).
Artroplastia umărului rămâne în continuare metoda cea mai fiabilă de tratament. indicaţiile sunt
similare celorlalte cauze de artroză ale umărului, însoţite de durere şi disfuncţie importantă, refractare
la tratamentul conservator.
Deoarece există o slabă corelaţie între simptomatologia locală şi imaginile radiografice, se consideră
că artroplastia timpurie a umărului este indicată pacienţilor cu acuze severe şi factori de prognostic
nefavorabil. Contraindicaţia absolută a artroplastiei de umăr este infecția activă, iar relative includ
pierderea funcției muşchiului deltoid şi coafei rotatorilor, artropatia desetiologie neurologică,leziunea
severă a plexului brahial. Vârsta este un element important, deoarece majoritatea pacienţilor cu necroză
sunttineri; mai multestudii au ridicat problema durabilitaţii pe termen lung a artroplastiei şi necesitatea
multiplelor revizii la acești pacienţi.

62
 Ortopedie

2.2.3. NECROZA ASEPTICĂ A SEMILUNARULUI (BOALA KIENBOCK)

Se întâlneşte între 18-30 deani, la bolnavii de sex masculin care îndeplinesc meserii manuale ceîi expun
la microtraumatisme carpiene sau poate urma uneifracturi a semilunarului sau altui os al pumnului.
Kienbâck admite că necroza s-ar datora traumatismului care rupe o dată cu ligamentele și vasele care
nutresc semilunarul.
Boala debutează prin durere, de obiceivie, în dreptul semilunarului şi care se accentueazăla presiune.
Impotenţa funcţională se traduce printr-o jenă a mișcărilor miinii, uneori importantă. Edemul regiunii
dorsale a pumnului se întâlneste în cele mai multe cazuri.
Radiografia arată un os semilunar turtit, cu pete de condensarealternând cu altele de decalcificare,
iar uneori, semilunarul apare extrem de condensat şi redus ca dimensiune. După un timp, ca urmare a
inactivităţii, şi celelalte oase ale carpului prezintă leziuni de osteoporoză.
Tratament.In cazurile cu dureri mari se recomandă imobilizarea pumnului timp îndelungat, după
care se face fizio- şi kinetoterapie. Sunt propuse mai multe variante chirurgicale:
- extirparea semilunarului, în cazurile în care acesta esteturtit şi fragmentat şi înlocuirea lui cu o
proteză din silastic (Swanson) sau cu osul pisiform;
- extirparea semilunarului şi realizarea unei artrodeze intracarpiene, prin secţionarea osului mare
şi deplasarea ' proximale în spaţiul restant; după îndepărtarea celor două jumătăţi, se umple
golul dintreele cu o grefă de os spongios;
- osteotomia de scurtare a radiusului, unii autori considerînd că scurtimea cubitusului este
responsabilă de producerea osteonecrozei;
- secţiunealigamentului inelar anterioral carpului duce la remisia durerilor.

63
Ea
 Ortopedie

3. DEVIAȚIILE SCHELETALE

3.1. COXA VARA

Termenul de coxa vara defineşte un grup deafecţiuni care au ca şi numitor comun, diminuarea unghiului
cervicodiafizar, numit şi unghi de înclinaţie, sub valoarea lui normală de 120-130. Înclinarea colului
femural se poate produce la diferite niveluri: joncţiunea cervico-cefalică (coxa vara epifizară), la nivelul
colului femural (coxa varacervicală) sau la unirea colului cu diafiza (coxa vara cervicodiafizară).
Coxa vara poate fi congenitală sau secundară unei leziuni osoase: rahitism (coxa vara rahitică),
osteomalacie, osteită fibrochistică sau apare după o consolidare vicioasă a unei fracturi bazicervicale
ori pertrohanteriene (coxa vara traumatică); în toateaceste situații este vorba de o aşa numită coxa vara
simptomatică.
În afara acestor cazuri, mai apare, la adolescenţi, o coxa vara esenţială sau a adolescenților, care
este datorată unei decolări epifizare spontanea epifizei superioare a femurului, cu debut spontan sau
progresiv, fapt pentru care este mai corectă denumirea de epifizioliză femurală superioară.

3.1.1. COXA VARA CONGENITALĂ A COPIILOR MICI

Constituie o entitate aparte între celelalte varietăţi de coxa vara,atât prin caracterele etiologice,clinice,
radiografice şi evolutive, cât şi prin problemele de tratament pe care le ridică.
Etiologie. Coxa vara congenitală interesează în mod egal ambele sexe, având o localizare unilaterală
în >2/3 din cazuri, cu predominenţă pentru şoldul stâng. Etiologia congenitală este susținută de
coexistenţa altor malformații în familie sau la bolnavul respectiv, dar mai ales de asocierea la coxa vara a
unei aplazii de femur pe aceaşi parte.
Unii autori susțin că boala are la bază o agresiune de cauze multiple asupra vaselordin regiunea
postero-superioară a colului femural, încă din stagiul cartilaginos, ceea ce va antrena perturbări de
structură în perioada când acesta se osifică.
Clasificare. Weinstein împarte coxa vara congenitală în:
- coxavara adevărată, asociată cu un femur hipoplazic și inegalitate de membre inferioare;
- _coxa vara asociată unor displazii congenitale scheletice: displazia poliepifizară multiplă,
osteoporoza familială, acondroplazia, etc.
Simptomatologie. Mersul apare la vârsta normală, fiind însoţit de o şchiopătare discretă,
nedureroasă, motiv pentru care afecțiunea trece neobservată până la vârsta de 3-4 ani. În cazurile cu
localizare bilaterală, şchiopatareaeste înlocuită cu un mers legănat, de cele mai multeori pus pe seama
unui panicul adipos mai bine dezvoltat.
Examinat în picioare, copilul prezintă o inegalitate a membrelor pelvine, cu scurtare pe partea
afectată, trohanterul fiind ascensionat şi mai proeminent. În cazul bilateralităţii apare o lordoză
accentuată, cu flexia bazinului pe coapse; semnul Trendelenburg este pozitiv.
În poziţia culcat, se observă o limitare a abducţiei prin retracţia adductorilor, vârful trohanterului
fiind situat deasupraliniei Nelaton-Roser, în timp ce capul femural se palpează la baza triunghiului
Scarpa.
Radiografic, se evidenţiază un col femural scurt care formează cu diafiza un unghi de 90-100*,
astfel încât trohanterul mare pare ascensionat. Nucleul epifizar, deplasat spre partea internă şiinferioară
a cotilului, are forma unei cupe a cărei deschidere situată aproapevertical priveşte colul femural.
Cartilajul de conjugare este mai lung decât normal şi are formă de Y răsturnat, cuprinzând între cele
două ramuri un segment osos triunghiular cu baza situată inferior - imagine caracteristică pentru coxa
vara congenitală a copiilor mici. Epifiza este mai transparentă, estompată,iar fragmentul triunghiular
are aceiaşi opacitate cu diafiza şi colul femural, căruia pare să-i aparţină. Unghiul epifizar Hilgenreiner,

64
 Ortopedie

măsurat între orizontala care trece prin cartilajul în Y şi linia tangentăla cartilajul de conjugare, are o
valoare normală de 25".
Evoluție. La copilul de 10-12 ani, unghiul de înclinaţie continuă să se micşoreze, scăzând <90*,
Mersul devine obositor şi cu timpul apar durerila nivelul şoldului. Radiografia arată un gât femural
plasat jos pe diafiză, în apropierea trohanterului mic, depăşit mult în sus de relieful trohanterului mare.
Ramura externă a cartilajului de conjugares-a osificat,iar fragmentul triunghiular sudatla colul femural
formează o proeminenţă asemănătoare unui cioc de pasăre.
La adult, deformareaîn coxa vara depinde devârstala cares-a făcut osificarea cartilajului de creştere.
Unghiul cervicodiafizar este în jurul valorii de 90* sau mai mic, femurul este mai scurt cu 3-4 cm, există
o limitare a abducţiei dar bolnavul poate să meargă destul de bine dacă se compensează scurtarea.
Pe radiografie, colul femural este scurt şi implantat pe diafiză,iar trohanterul mare este proeminentşi
depăşeşte în sus sprânceana cotiloidiană.
Când osificarea este incompletă, persistă o adevărată pseudartroză de col femural. Capul femural
coboară sub micul trohanter sau se poate desprinde complet. Extremitatea proximală a femurului,
redusă numai la diafiză şi marele trohanter,îşi găseşte un sprijin precar pe aripailiacă. Mişcările sunt
mult limitate, apare o scurtare a membrului pelvin de 10-14 cm, coapsa se fixează în poziţie vicioasă de
flexie-adducţie, iar mersul devine greu şi obositor.
Diagnostic. La copilul mic, confuzia se face cu coxa vara rahitică şi luxaţia congenitală de şold.
Imaginea radiografică caracteristică, cu cartilajul de conjugareverticalizat şi bifurcat în Y, cuprinzând
între ramuri un fragmentosostriunghiular, impune diagnosticul de coxa vara congenitală.
Tratament. Existenţa unei adevărate boli a colului femural, care rămâne mult timp maleabil şi
mai puţin rezistent la acţiunea gravităţii, ar necesita despovărarealui prin extensie continuă sau prin
aplicarea unui aparat gipsat în poziţie de abducţie. Deoarece este vorba de un tratament care ar trebui
prelungit ani de zile, practic este imposibil de realizat.
Indicaţia tratamentului chirurgical se face pe baza principiilor stabilite de Weinstein, în funcţie
de unghiul epifizar Hilgenreiner. Cazurile cu un unghi <45* nu se operează, deoarece este posibilă
redresarea odată cucreşterea.Între 45-60* intervenţia chirurgicală se recomandăîn funcţie de redresarea
spontanăsau nu a unghiului epifizar, iar >60* este indicată osteotomia intertrohanteriană de valgizare,
care pe lângăfaptul că normalizează unghiul de înclinaţie, face posibilă osificarea colului femural prin
modificarea liniilor de forță de la nivelul şoldului.
La copilul mai mare poate fi încercatforajul simplu sau epifiziodeza cu ajutorul unor grefoane
osoase. Reinserţia distală a trohanterului (trohanteroplastia) ameliorează şchiopătarea prin tensionarea
muşchilor fesieri. Pentru inegalitatea de lungime a membrelor se poate recurge la diverse tehnici de
alungire, după caz.

3.1.2. COXA VARA RAHITICĂ

Este frecventă, reprezentând manifestarea rahitismului la nivelul regiunii cervicodiafizare (coxa vara
juxtatrohanteriană). Este aproape întotdeaunabilaterală, fiind însoţită de o încurbarea diafizei femurale
cu concavitatea orientată intern.
Clinic, coxa vara rahitică se manifestă la mers; copiii sunt greoi şi merg cu membrele pelvine în
„parantez㔺i rotaţie externă permanentă; mersul este posibil cu întârziere, nu mai devreme de 16-18
luni.
Datorită ascensiunii marelui trohanter, apare relaxarea fesierului mijlociu, fiind exprimatăprintr-un
semn Trendelenburg pozitiv; mersul este asemănătorcucel din luxaţia congenitală de şold bilaterală.
În clinostatism, trohanterul mare proemină, vârful lui fiind situatla nivelul spineloriliace antero-
superioare. Mişcările de abducţie, rotaţie internă şiflexie sunt limitate.
Radiologic, se constată închiderea unghiului cervicodiafizar, uneori până la 905, colul femural fiind
alungit şi prezentând o prelungire subiacentă nucleului cefalic, care este neregulatşi fragmentat.

65
Ortopedie

Tratamentulconstă în recalcifierea bolnavului (calciu, vitamina D,, helioterapie),iar caşitratament

ortopedic, menţinerea copilului pentru câtevaluni, în decubit dorsal, cu membreleinferioareîn abducţie.
Persistenţa sechelelor poate justifica o intervenţie chirurgicală.

3.1.3. EPIFIZIOLIZA FEMURALĂ SUPERIOARĂ

Numită şi coxa vara esențială sau a adolescenților, această afecţiune are următoarele caracteristici:
- apare în perioada prepuberală;
- prezintă o deformațţie a regiunii cervicocefalice femurale;
- prezintăleziuni primareale cartilajului de creştere, care nu mai fixează destul de solid epifiza
femurală, ceea ce permite alunecarea acesteia (epifizioliza);
- areun caracter endocrin demonstrat de numeroase studii.
Etiologie. Apare mai frecvent la sexul masculin între 9-18 ani, iar la cel feminin între 9-15 ani.
Reprezintă cea de-atreia cauză a „şoldului dureros”la copil, după luxaţia congenitală şi ostocondrita
disecantă (boala Legg-Perthes-Calv6). Se localizează cel mai frecventla şoldul stâng şi până în 80% din
cazuri este bilaterală.
Deşi etiologiaepifiziolizei femurale superioare nu este pe deplin clarificată, există o serie de condiții
favorizante incriminate, dintre care menţionăm:
- tulburările în sinteza şi metabolismul hormonal (hormonul somatotrop hipofizar, testosteron,
estrogen, tiroxină);
- factorii biomecanici(orientarea oblicăa cartilajului de conjugare, anteversia capului femural);
- modificările de celularitate la nivelul cartilajului de conjugare;
- ereditatea. _
Anatomie patologică. În mod fiziologic, în decursul perioadei pubertare, axa colului este normală,
cartilajul de creştere fiind în schimb lărgit şi neregulat, cu o scădere evidentăa rezistenţei sale mecanice.
Urmează perioada în care scade coeziuneacartilajului, momentîn care cele două segmente femurale,
sub acţiunea greutăţii şi forțelor musculare, se deplasează unul faţă de celălalt ca şi într-o fractură
mediocervicală: colul ascensionează şi deviază în adducţie şi rotaţie externă,iar epifiza femurală se
deplasează spre partea postero-inferioarăa colului femural.
Deplasarea calotei epifizare are două componente geometrice şi anume:
- bascularea posterioară - realizează o deplasare angulară a epifizei, ceea ce impune o tasare
posterioară a colului, în acest caz unghiul cervicoepifizar fiind închis spre posterior;
- alunecarea - este o deplasare lineară a calotei epifizare prin glisarea de-a lungul cartilajului de
conjugare dinainte spre înapoi, fiind însoţită de o exagerare a basculării.
Microscopic, la locul de pătrundere a mugurilor vasculari dinspre metafiză, se constată prezența
unor fisuri, care constituie punctul de minimă rezistenţă a cartilajului de conjugare, deoarece fibrele
colageneşi substanţa fundamentală suntslab reprezentate. Stratul proliferativ şi cel seriatal cartilajului
sunt deasupra lizei, ceea ce explică, în cazurile cu deplasare mică, menţinerea creşterii colului femural.
Substanţa fundamentală este distrofică, fibrele colagene pot avea o orientare haotică, iar placa osoasă
care ancorează epifiza de metafiză este dispărută în unele locuri. În totalitate, structuracartilajului de
creştere este dezorganizată, acesta fiind străbătutdefisuri, lize, care îi scad coeziunea, dând posibilitatea
unei deplasări.
Periostul este îngroşat pe faţa superioară şi anterioară a colului,iar la nivelul feţei posteroinferioare
este decolat şi formează un calus periostal. Sinoviala, de la începutul bolii are un aspect inflamator,
edematos, cu un bogatinfiltrat limfocitar. Structura osoasă a nucleului cefalic şi a metafizei sunt normale.
Cartilajul articular este normal la debut.
Patogenie. Apariţia epifiziolizei este datorată acțiunii a două grupe de factori.
Factorii endocrini. Transformările morfologice ale cartilajului de creştere, aşa cum se observă
la examenul anatomopatologic, survin pe un teren endocrin caracteristic şi sunt în măsură să dea o

66
 Ortopedie
explicaţie satisfăcătoare apariţiei epifiziolizei în perioada adolescenţei. Modificarea şi bulversarea
echilibrului endocrin, în special a hormonului somatotrop hipofizar (stimulează creşterea cartilajului
de conjugare) şi a hormonilor steroizi (produc închiderea cartilajului), pot determina condiţiile de
schimbare a proprietăţilor mecanice ale cartilajului de creştere.
De asemenea,în alte condiţii patologice când se produce un dezechilibru endocrin asemănătorcelui
din adolescenţă printr-o leziunea suprarenalei, hipofizei, gonadelorsau tiroidei, pot să apară epifiziolize.
Acestea au fost descrise în cazuri de nanism hipofizar, gigantism (când cartilajul de creştere este larg
deschis), la eunucoizi sau alte sindroame hipogenitale, precum şi la adolescenţii adipozogenitali. Unii
autori susţin că testosteronul ar fragiliza cartilajul de creştere, ceea ce ar explica apariţia acesteiafecţiuni
mai frecvent la sexul masculin. Totuşi, dozarea hormonilorsexuali la aceşti pacienţinu a dusla modificări
decelabile, ceea ce nu exclude ipoteza unei dereglări hormonale tranzitorii.
Factoriimecanici. Cartilajul de conjugare constituie o soluţie de continuitatela nivelul structurii osoase
a extremității superioare a femurului, a cărui formă şi orientare se modifică în perioada de creştere. La
copiii mici, are forma unei cupecu dispoziţie orizontală şi concavitatea orientată superior. Transmiterea
verticală liniilor de forţă favorizează coeziunea sa. Din contră, la sfârşitul perioadei de creştere apare
ca un dom orientatoblic spre josşi înăuntru şi convexitatea spre superior. Această oblicitate favorizează
alunecareaprintr-un efect de forfecare. Forţele care acţionează la nivelul epifizei femurale superioare,în
special în poziţie ortostatică sau în timpul mersului,tind să o deplasezespre posterior şi inferior. Efectul
se intensifică spre sfârşitul perioadei de creştere, când cartilajul de conjugare este în liză şi deci cu o
rezistenţă mecanică scăzută.
Simptomatologie. Adolescenţii cu epifizioliză femurală superioară sunt adeseaînalţiși slabi,alteori
robuşti, greoi sau detip adipozogenital, cu obezitate limitată la nivelul trunchiului, bazinului şi la
rădăcina membrelor. Debutul epifiziolizei femurale superioare poate să fie acut sau progresiv.
Debutul acutse traduce printr-o durere accentuată şi impotenţă funcţională completă, care apare
spontan sau după un traumatism de intensitate scăzută (mişcare bruscă, cădere de la acelaşi nivel);
membrul pelvin prezintă o atitudinevicioasăîn rotaţie externăşi adducţie. Prezenţa acestor semne la un
adolescent, eventual mai greoi sau cu un aspect adipozogenital, sugerează diagnosticul. Anamnestic,
frecvent există episoade dureroase, uneori cu șchiopătare, în săptămânile premergătoare episodului
acut. Reevaluarea unei radiografii iniţiale arată semnediscrete ale unui început deepifizioliză.
Debutulprogresiveste mai frecventîntâlnit. Durerea se localizeazăla nivelul şoldului sau genunchiului,
fiind deintensitate medie şi însoţită de mers şchiopătat.În fazele iniţiale ale evoluţiei, şchiopătarea
„poatefi indoloră. Semnul clinic constantîntâlnit este limitarea rotației interne, în timp ce rotația externă
este mai amplă decât pe partea sănătoasă. Abducţia este puţin limitată. Flexia este posibilă până la un
anumit punct, dincolo de care este însoţită de rotaţie externă (semnul Drehman).
În perioada destare,la inspecţie se constată adducţia şi rotația externă a membrului pelvin respectiv,
proeminenţaregiunii trohanteriene, amiotrofia musculaturii fesiere şi semnul Trendelenburg pozitiv.
În timpul mersului, pacienţii încrucişează membrele, iar în poziție şezândă, încrucişează gambele.
Scurtarea absolută a membrului inferior poate ajunge până la 2-3 cm,iar în triunghiul lui Scarpa se
palpează o proeminenţă dată de colul femural. Se constată o limitare a mişcărilor de flexie, abducţie
şi rotaţie internă şi o creştere în amplitudine a extensiei, adducţiei şi rotației externe. Boala netratată
evolueză către deteriorare mecanicăşi artroză.
Clasificare. Epifizioliza femurală superioară seclasifică în:
- acută şi cronică - după debut şi durata simptomatologiei;
- stabilă şi instabilă - după stabilitatea şi capacitatea de încărcare a şoldului;
- ușoară, medie şi severă - după gradul de alunecareal epifizei.
Examenul radiologic în epifizioliza acută sau în cea progresivă cu deplasare este caracteristic.
În stadiul precoceal evoluţiei, când deplasarea este minimă, se pot evidenția semnele de debut:
- lărgirea cartilajului de conjugare;

67
Ortopedie

- modificarea structurii colului (contur estompat,dispariţia trabeculaţiei normale, aspect lacunar);

- dublu contural marginii inferioare a colului, care se datoreşte decolării periostului;
- rectitudinea marginii superioarea colului, normal fiind concavă;
- diminuareaînălţimii semilunei epifizare;
- prelungirea marginii superioare a colului (linia Klein) secţionează doar o mică parte a epifizei.
În stadiul de deplasare constituit semnele radiografice devin evidente:
- baza epifizei basculate are un aspect eliptic, iar colul femural din cauza rotației externe pare
scurtat;
- coluleste ascensionatşi depăşeşte epifiza, care se insinuează sub marginea inferioară a acestuia;
- unghiul cervicodiafizar este normal, inflexiunea fiind între cap şi col (coxa vara epifizară).
Deplasarea lineară a epifizei se exprimă în funcţie de întinderea suprafeţei metafizare a colului.
Deplasarea angulară sau bascularea se determină prin măsurarea unghiului de basculare (unghiul
dintre axa colului şi perpendiculara pe baza epifizei).
Asocierea celor două componente ale deplasării permit cuantificarea acesteia:
- deplasare uşoară - alunecare <1/3 din tranşa metafizară cu sau fără basculare între 0-30%;
- deplasare moderată - alunecare egală cu aproximativ 1/3 din tranşăşi o basculare între 30-60%;
- deplasare severă - alunecare >1/3 din tranşă şi basculare între 60-90%.
Diagnostic şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv este facil ținând seama de anamneză, aspectul clinic şi
radiografiile de şold în incidenţe AP, LL şi specială (incidenţa Imhăuser, coapsa flectată la 90% şi abducţia
şoldului la 40%). Diagnosticul diferenţial se face cu decolarea epifizară traumatică,fractura de col femural,
artrita septică, condroliza idiopatică, tumorile benigneşi maligne, osteoconarita şi displazia congenitală
de şold. Oricare ar fi gradul deplasării, evoluţia este spre consolidare, calusul periostic posteroinferior
fixând epifiza la col.
Tratament. Scopul acestuia este de a prevenişi corecta deplasarea epifizară. Tratamentul ortopedic
urmăreşte reducerea şi menţinerea epifizei până la obţinerea fuziunii cartilajului. Repausul la pat,
tracţiunea continuă, imobilizarea în abducţie şi rotaţie internă sau în poziţie neutră, mersul fără sprijin
pe membrul pelvin bolnavsuntineficiente şi nu evită progresia deplasării. În plus, este posibilă apariţia
necrozei nucleului cefalic.
Tratamentul chirurgical este indicat în toate formele, după stabilirea diagnosticului, iar evoluţia
trebuie urmărită cel puţin până la sfârşitul perioadei de creştere.
Când deplasarea epifizei este mică <30%, este suficientsă se fixeze epifiza la col, fie pe cale extraarticulară
cu broşe, şuruburi, fie intraarticulară cu mici grefoane înfipte divergent în epifiză printr-o fereastră
practicată la nivelul colului femural (epifiziodeză după tehnica Howorth).
În deplasările moderate, 30-60, este necesară reducerea, având drept scop restabilirea congruenţei
articulare. Epifizioliza acută necesită reducerea de urgenţăa acesteia, cu blândeţe, în primele ore după
producerea decolării pentru a evita apariția complicaţiilor vasculare, urmată de osteosinteză cu broşe
sau şuruburi. Când avem o epifizioliză veche, stabilizată, se practică o osteotomie de corecție a colului,
cu scopul de a aduce zona portantă a capului femural în dreptul zonei de sprijin normal al cavităţii
cotiloidiene. Imhăuserşi Souhtwiek practică o osteotomieintertrohanteriană care realizează o valgizare,
antetorsiune şi flexie a extremității femurale proximale. Aceastafiind extraarticulară se menajează astfel
vascularizaţia colului.
Când deplasarea este mare >60, se poate încerca reducerea epifizei pe col prin corecţia la nivelul
zonei unde s-a produs leziunea, adică metafiza:
- tehnica Martin constă într-o rezecţie cuneiformă sau trapezoidală la nivelul colului deformat, cu
eliberarea şi bascularea epifizei în poziţie corectă, după care se fixează cu broşe sau şuruburi;
intervenţia este riscantă deoarece poate leza pediculul vascular posterosuperior, ceea ce
antrenează necroza consecutivă a capului femural;

68
 Ortopedie

- Compere respectă corticala posterioară care serveşte drept balamaîn mişcarea de reducere şi
astfelevită riscul delezare al manşonului capsular şi implicit a pediculului vascular din grosimea
sa;
- Dunnefectuează osteotomiacolului femural pe cale posterioară, respectând astfel vascularizaţia
epifizei;
- Ganzobţine reducerea prin osteotomie subcapitală de închidere.
Datorită bilateralităţii frecvente a bolii, se practică epifiziodeza profilactică la nivelul şoldului
controlateral, nedureros, aparent sănătos, deşi nu există în literatură o părere uniform acceptată în
privinţa acestei metode terapeutice.

3.1.4. COXA VARA TRAUMATICĂ

Este apanajul adultului şi al bătrânului, fiind secundară uneifracturi trohanteriene sau bazicervicale,
insuficient reduse sau care nu s-a menţinut.
Simptomatologia este asemănătoare cuceadin coxa vara esenţială. Membrul inferioreste în poziţie
de adducţie şi rotaţie externă permanentă,fiind mai scurt cu 3-4 cm. Musculatura fesieră este atrofiată,
marele trohanter este ascensionat, iar semnul Trendelenburg pozitiv. Abducţia şi flexia sunt limitate
datorită contactuluidintre marele trohanterşi fosa iliacă externă,respectiv a anteversiei colului femural.
Radiografia evidenţiază scăderea unghiului cervicodiafizar, precum şi etiologia afecțiunii.
Tratament. Dacă pacientul este în vârstă, cu un grad moderat de coxa vara, deficitul funcţional
poate fi corectat prin încălțăminte ortopedică. Când este vorba de o coxa vara accentuată,la pacienţi
adulți şi cu deficit funcţional marcat, se impune tratamentul chirurgical, care constă din osteotomie
intertrohanteriană de valgizare şi derotare, urmată de osteosinteză cu lamă-placă.

3.2. COXA VALGA

Coxa valga reprezintă o deformare inversă celei din coxa vara, leziunea principală fiind reprezentată
de creşterea unghiului cervicodiafizar >140*, cu sau fără torsiuni axiale şi încurbări anterioare sau
posterioare. Este mai rară şi prezintă 3 varietăţi: coxa valga congenitală la copil, coxa valga idiopatică la
adolescentşi coxa valga simptomatică.

3.2.1. COXA VALGA CONGENITALĂ ŞI IDIOPATICĂ

„Din punct de vedere patogenic, coxa valga congenitală pare să reprezinte o persistenţă a stării fetale,
unghiul de înclinaţie fiind >140* la nou-născut.Într-o evoluţie normală, acest unghi scade progresiv,
ajungând la adult să măsoare în medie 125%.
Coxa valga idiopatică este întâlnită la adolescenţi şi constituie o entitate morbidă cu etiologie
neprecizată.
Aspectele clinice se disting după vârstă.La copil, mersul poatesă apară cu întârziere de câteva luni,
membrele fiind situate în poziţie de abducţie şi rotaţie externă, fără alte acuze.
La adolescenți, mersul defectuos se însoţeşte progresiv de oboseală şi durere în molet sau coapsă.
Pacienţii sunt longilini, mai înalți decât media lor de vârstă, cu membrele pelvine foarte lungişi
musculatura slab dezvoltată. Abducţia şi rotația externă a membrului pelvin afectat este mascată de
înclinarea bazinului spre partea opusă, antrenând o scolioză statică. Relieful trohanterian este dispărut,
iar musculaturafesieră este atrofiată.
Radiografia arată un unghi cervicodiafizar >140*, uneori de 175-180. Pentru evaluarea corectă a
unghiului, radiografia în incidenţa antero-posterioară se face cu membrul inferierîn rotaţie internă.
Diagnosticul pozitiv este uşor, pe baza semnelorclinice şi radiologice. Evoluţia este benignă,
vindecarea realizându-se spontan,ajutată de o terapeutică minimă.

69
 Ortopedie

Tratamentul ortopedic, prin repaus la pat şi extensie continuă sau imobilizare în aparat gipsat
pelvipedios în poziție de abducţie, are indicație în formele dureroase. În cazurile vechi, fără corecţia
spontană a deformaţiei, se recomandătratamentul chirurgical şi anume osteotomie intertrohanteriană
de varizare, după tehnica Pauwels, cu rezecţia unui ic osos cu baza internă,

3.2.2. COXA VALGA SIMPTOMATICĂ

Coxa valga simptomatică apare ca o complicaţie a unor afecţiuni generale sau locale. Este frecvent
întâlnită în DCS, când se asociază cu o antetorsiune de col femural, la rahitici, ca o compensare a
unei curburi femurale sau în paraliziile spastice şi postpoliomielitice, când muşchii pelvitrohanterieni
paralizaţi nu mai acţionează asupra marelui trohanterşi ca urmare nu închid unghiul cervicodiafizar.
Coxa valga traumatică este secundară fracturilor prin abducţie sau a fracturilor hipercorectate.
Simptomatologia este asemănătoare cu cea din coxa valga a adolescenților: membrul inferior
este în poziţie de abducţie şi rotaţie externă, uşor alungit, bazinul este înclinat, iar relieful trohanterian
dispărut. Mişcările de abducţie şi rotaţie internă sunt limitate, iar mersul este şchiopătat.
Tratamentul este chirurgical,fiind indicată osteotomia intertrohanteriană de varizare.

3.3. DEVIAŢIILE GENUNCHIULUI

3.3.1. GENU VALGUM DE CREŞTERE

Axul mecanic al membrului pelvin este reprezentat de linia care uneşte centrul capului femural, cu
centrul genunchiului şi centrul gleznei, iar axul anatomic al femurului (axul diafizei) formează cu celal
tibiei un unghi de aproximativ 1705, deschis în afară.
În genu valgum, axele anatomiceale femurului şi tibiei descriu un unghi mai mic, de circa 100-150,
iar genunchiul proemină înăuntru. Axul mecanic al membrului pelvin trece în afara genunchiului.
Etiopatogenie. Deformţia genunchiului în perioada de creştere este datorată unei dezvoltări
asimetrice a cartilajului de conjugare, la rândul ei determinată de mai mulţi factori etiologici, uneori
evidenţi, alteori obscuri. Cartilajul de conjugare femural sau tibial, poate fi sediul unor leziuni limitate
la segmentul său extern, de origine traumatică (fractură, decolare epifizară), inflamatorie (osteomielită,
tuberculoză) sau osteodistrofică (boala osteogenică, discondroplazia Ollier, etc.).
La copilul de 2-3 ani, genu valgum este aproape întotdeauna de cauză rahitică. Imaginea radiologică
este caracteristică:
- tibia prezintă o unghiulare juxtaepifizară cu vârful intern, iar pe marginea internă se observă
o proeminenţa osoasă dată de tracţiunea ligamentului colateral intern asupra osului distrofic,
constituind spina MacEwen;
- la nivelul femurului apare o încurbare cu concavitatea internă, iar metafiza este deformată
transversal „în pagodă”,
La adolescenți, între 12 şi 17 ani, există un genu valgum primitiv, care prezintă asemănare în ce
priveşte condiţiile de apariţie cu coxa vara a adolescenților: subiecţilongilini, uneori cu scolioză sau
picior plat, cu aspect adipozogenital, etc.
La pacienţii tineri putem întâlni un genu valgum de compensare. Atitudinile vicioaseîn adducţie ale
coapsei (DCS, coxartroza, coxa vara, tuberculoza şoldului, etc.) sau deviaţiile piciorului în varus (picior
strâmb congenital, picior paralitic, etc.), pot genera un genu valgum secundar, ca rezultat al efortului
continuu de a corecta deviația.
Simptomatologie.În ortostatism, membrele pelvine au formă de X, feţele interne ale genunchilor
fiind în contact,iar picioarele depărtate; din cauza oblicităţii gambei, piciorul deviază în valgus.
În timpul mersului, pentrua evita încrucişarea genunchilor, membrele pelvine sunt duse în abducţie,
poziţie prin care se exagerează valgus-ul piciorului sau sunt rotate intern, moment în care condilii

70
 Ortopedie

femurali se îndepărtează de axa mediană. În flexia genunchiului, genu valgum dispare, iar călcâiul se
proiectează în dreptul ischionului. Aceste atitudini compensatoare explică mersul cu genunchii flectați
sau cu membrele inferioare în rotaţie internă sau externă la bolnavii cu genu valgum accentuat. În
afectarea unilaterală, prin devierea înafară a gambei, membrul este scurtat, apare înclinarea coloanei
vertebrale şi consecutiv scolioza statică.
În decubit dorsal se observă distanţa dintre maleoleletibiale şi se măsoară săgeata genu valgum prin
lungimea perpendicularei duse de la marginea externă a genunchiului la dreapta care uneşte marele
trohanter cu maleola externă.
Durerile sunt deintensitate variabilă,inițial de origine osoasă, apoi suntdate de distensia ligamentară
sau articulară. La vârsta adultă, durerile sunt determinate de atitudinile statice sau de artroza secundară
deformantă.
Tratament. În genu valgum rahitic, pe lângă tratamentul antirahitic, se poate recurgela mijloace
ortopedice de corecție (redresări gipsate succesive, orteze corectoare, ghete cu marginea internă
înălţată, etc).
Tratamentul chirurgical se adresează unui genu valgum inveterat, cu deformare accentuată. Dacă
porțiunea externă a cartilajului de conjugare este intactă, se poate tenta o epifiziodeză internă,
în scopul opririi creşterii porțiunii interne. După dispariţia cartilajului de creştere, se poate face o
osteotomie de corecție la nivelul deformării maxime şi anume osteotomie supracondiliană de femur
sau supratuberozitară de tibie. Osteotomia de închidere,cu rezecţia unuiic osos cu baza intern, ducela
scurtarea membrului pelvin, motiv pentru care unii chirurgi preferă osteotomia de deschidere, care este
liniară, paralelă cu suprafaţa articulară. Spaţiul creat între fragmente după corecţia axului mecanic, de
formă triunghiulară, se umple cu grefoane osoase.

3.3.2. GENU VARUM DE CREŞTERE

Genu varum este mai puţin frecvent decât genu valgum şise caracterizează prin deplasarea genunchiului
în afara axului mecanic al membrului pelvin.
Etiologie. Rahitismul vitaminorezistent ocupă primul loc între cauzele generatoare de genu varum.
În alte cazuri, se constată atrofia condilului femural intern sau oprirea creşterii la nivelul cartilajului de
conjugaretibial, porțiunea sa internă (boala Blount).
Simptomatologie. Când deformarea interesează ambele segmente, femural şi tibial, membrele
pelvine prezintă o concavitate internă, iar în formele bilaterale au formă de paranteză sau de litera O.
Extremitatea distală tibiei suferă un proces de torsiune internă. Mersul se face cu coapsele în abducţie,
pentru a evita suprapunerea picioarelor.
Genu varum se corectează în poziţie de flexie şi dezvoltarea lui determină apariţia atitudinilor de
compensarela nivelul şoldului, care este în abducţie, precum şi a piciorului valg.
Radiologie. Metafiza prezintă o convexitate externă, iar tibia o torsiune internă care maschează
abducţia picioarelor.
Tratamentuleste similar cucelal genu valgum, ortopedic, respectiv chirurgical în formele severeşi
deformările prezente la adolescenţi(osteotomii tibiale sau femurale).

3.3.3. GENU RECURVATUM DE CREŞTERE

Curbarea posterioară a genunchiului din genu recurvatum este rezultatul leziunilor care ducla întârzierea
în dezvoltare a porțiunii anterioare a cartilajului de creştere de la nivelul epifizei femurale sau tibiale.
Ca urmare, porţiunea posterioară a condililor femurali se hipertrofiază, în contrast cu cea anterioară,
iar suprafaţaarticulară se înclină spre anterior. Când este interesat femurul, cartilajul de creştere şi
suprafaţa articulară sunt înclinate spre anterior şi superior, iar în cazul tibiei spre anteriorşi inferior.
Etiologie. La copiii mici, rahitsmul poate sta la originea diformităţii, pe când la adolescenţi se
descrie un genu recurvatum esenţial. Atitudinile vicioase ale şoldului (hiperextensia), ale piciorului

71
 Ortopedie

(picior equinus) sau dezechilibrul muscular (poliomielită), pot duce la instalarea unui genu recurvatum
compensator.
Simptomatologie. Unul sau ambii genunchi suntîn hiperextensie, coapsa şi gambaformând un
unghi deschis anterior. În dreptul rotulei pot fi prezentepliuri transversale, iar în spaţiul popliteu se
palpează extremitatea inferioară femurală.
Tratament.Profilaxia se face prin imobilizarea genunchiului în semiflexie, pentru a degaja porţiunea
anterioară a cartilajului de creştere. La copiii predispuşi, se recomandă evitarea mersului timpuriu. În
formele avansate,la adolescenţişi adulţi, se practică osteotomia epifizară superioară a tibiei (procedeul
Brett).

3.4. DIFORMITĂȚILE STATICE ALE PICIORULUI

În biomecanica piciorului, bolta plantară reprezintă elementul principal pentru statică şi pentru
asigurarea unui mers suplu şi neobositor.
Formareabolii este determinată de însuşi configuraţia şi dispoziția oaselor piciorului, iar menţinerea
ei este asigurată de formațiunile capsulo-ligamentare, aponevroza plantară (elemente pasive), muşchi şi
tendoanele lor(elementeactive). Bolta este maiînaltă pe partea internă şi are ca punctede sprijin călcâiul,
capetele celor două metatarsiene extreme şi marginea externă piciorului. Arcuirea longitudinală este
susținută de muşchii tibiali (anteriorşi posterior), flexorul lung al halucelui şi flexorul lung al degetelor,
iar cea transversală de muşchiul peronierlung.În sprijinul unipodal, centrul de greutateal corpului este
deplasat spre marginea externăa piciorului, astfel încât nu încarcă arcul intern al bolţii plantare.
Piciorul, în anumitecondiţii, poate să sufere un dezechilibruşi astfel să se ajungăla diferite diformități
statice, cu deficit funcţional consecutiv. Importanţa acestora este relevată defaptul că aproximativ 80%
din populaţie suferă de asemenea modificări.

3.4.1. PICIORUL PLAT SAU PLAT VALGUS POSTURAL

Diformitatea se caracterizează prin prăbuşireabolților longitudinală şi transversală a piciorului.
Etiopatogenie.Piciorul plat postural (piciorul plat va/gus esenţial, piciorul plat astenic) se observă
frecventîn copilărie şi mai alesîn perioada adolescenţei, odată cu apariţia primelor dureri. De asemenea,
se întâlneşte şi la adulţii cu supraîncărcare ponderală, boli astenizante sau cu eforturi profesionale
prelungite.
Cauza principală o reprezintă hiperlaxitatea articulară şi insuficiența muşchilor susținătoriai bolţii
plantare,la care se adaugă acţiunea unorfactori (endocrini, dismetabolici, infecţioşi, traumatici, etc.),
care produc modificări în structura țesuturilor amintite, scăzându-le rezistența biomecanică.
În această situaţie, sub influența greutăţii, arhitectura piciorului începe să se modifice. Capul
astragalului alunecă în jos şi înăuntru, destinzând ligamentul astragalo-calcanean, iar calcaneul se
orizontalizează şise răsuceşte în pronaţie, ceea ce duce evidentla aplatizarea bolţii plantare longitudinale.
Consecutiv, prima rază a piciorului devine mai lungă, antepiciorul deviază în abducţie, metatarsienele se
răsfiră, iar tendonul ahilian se retractă.
Deviaţiile scheletale, cum sunt genu varum sau valgum, pot ducela instalarea unui picior plat de
compensație.
Simptomatologia piciorului plat este variabilă, în raport cu stadiul evolutiv.
Piciorulplat reductibil se caracterizează prin oboseală şi durere la eforturi prelungite. Examenul local
evidenţiază pronaţia calcaneului, în care axa mediană a gambei descrie împreună cu cea a calcaneului
un unghi obtuz deschis în afară, şi prăbuşirea bolţii plantare logitudinale. Pe faţa internă a piciorului
se observă proeminenţele maleolei interne şi capului astragalian,iar în deformaţiile accentuate şi cea
a tuberculului scafoidian. Tegumentele suntreci, cianotice, transpirate, prin tulburări vasomotorii şi

72
 Ortopedie

sudorale. Mobilizarea piciorului arată că acesta şi-a păstrat supleţea şi permite corecţia deformaţiei prin
supinaţia calcaneului.
Piciorulplat contractatse manifestă prin durerivii, cu iradiere spre gambă, şold sau regiunea lombară.
Durerile la nivelul gambei sunt determinate de contractura muşchilortibiali, care încearcă să menţină
curbura piciorului. Mersul este şchiopătat, dificil, sprijinul făcându-se pe călcâi şi marginea externă.
Piciorul prezintă aceleaşi deformaţii, în plus se constată prezenţa contracturii şi a punctelor dureroase
situate pe partea internă şi plantară. Contractura se traduceprin proeminenţa tendoanelor extensorului
comun al degetelorşi imobilizarea piciorului atunci când mâna examinatorului încearcă să imprime
mişcări sacadate (semnul Gosselin).
Piciorulplatfixat reprezintă evoluţia spre fixare a diformităţii. Mersul este dureros,sprijinul făcându-
se pe margineainternă a piciorului, acoperită de durilioane şi bursite. Încălțămintea se uzează şi se
deformează rapid pe partea internă. Cu timpul apar fenomenele de artroză, care accentuează durerea şi
fixează deformația.

FORME CLINICE

Piciorul plat al copiilor. La primii paşi, copilul calcă mai întâi pe marginea externă a piciorului, ceea ce
duce la pronaţia antepiciorului. Concomitent, calcaneul este solicitat şi poate să-şi menţină poziţia
normală în raport cu astragalul sau dacă ligamentul interosos este lax, cedează la nivelul articulației
subastragaliene şi se plasează în valgus. Acest valgus iniţial se agravează progresiv la mers şi duce la
instalarea piciorului plat. Alteori, este vorba de copiii, la care în descărcare se observă prezenţa scobiturii
plantare, dar care dispare în momentul ridicării în picioare,astfel încât mersul se face pe toată talpa.
Examenul local puneîn evidenţă o hipotonie marcată a musculaturii sau o hiperlaxitatearticulară.
Piciorul plat al celei de-a doua copilării este tot un picior platprin insuficienţă musculară, dar care
nu fosttratat corespunzător. Examenulclinic evidenţiază valgus-ul calcaneului şi prăbuşirea în diferite
grade a bolţii plantare. Când pacientul se ridică pe vârfuri, bolta plantară reapare mai mult sau mai
puţin,în funcţie de posibilităţile de contracție ale musculaturii care o susţin. Capul astragalului proemină
antero-inferior faţă de maleola internă,iar în cazurile mai grave apare şi tuberculul scafoidian.Leziunile
suntîntotdeaunabilaterale,iar piciorul este mobil, nedurerosşi fără contractură. Durerile potfi prezente
la nivelul gambelor, genunchilor sau a coloanei lombare.
Piciorulplatal adulţilor sau bătrânilorreprezintă evoluţia spre fixare a piciorului platal adolescenților.
Apariţia primarăla această vârstă se datorează supraîncărcării prin creşterea în greutate.
Piciorul plat valg prin sinostoză tarsiană. La adolescenţi, piciorul plat este determinat uneori de o
sinostoză calcaneo-scafoidiană sau calcaneo-astragaliană. Alteori, puntea dintre cele două oase este
alcătuită din ţesut fibros (sindesmoză) sau cartilaginos (sincondroză). Datorită sinostozei, mişcările
articulare sunt blocate sau limitate, ceea ce antrenează dezvoltarea mişcărilor compensatorii
în articulațiile vecine, cu tracţiuni capsulo-ligamentare excesive. Ulterior, la nivelul articulaţiilor
suprasolicitate, apar osteofitele şi artroza deformantă.
Piciorulplataşa-ziscongenital”nu implică noţiunea de malformaţie,fiind un picior plat constituţional.
În acest caz, dimensiunea piciorului este mult mai mare decât cea corespunzătoare vârstei, ceea ce
dă impresia că gamba este implantată mai anterior şi perpendicular pe picior. Deformaţia nu este
reductibilă, iar calcaneul este orizontalizatşi fără deviere spre valgus, caracteristică esenţială a acestui
tip de picior plat. La copiii şi adolescenţi, mersul este normal şi nedureros, în schimb la adulţi, apar dureri
cu localizare la nivelul articulației astragalo-scafoidiene, scafo-cuneene şi uneori astragalo-calcaneene,
examenul radiografic confirmând semnele de artroză.
Piciorul plat traumatic apare în urma fracturilor oaselor piciorului (maleola externă, calcaneu, scafoid
sau metatarsiene) care, prin consolidare vicioasă, duc la prăbuşirea bolţii plantare. Alteori, după o
imobilizare prelungită a piciorului se instalează o atrofie musculară importantăşi consecutiv insuficienţa
acesteia.

73
 Ortopedie

Investigaţii paraclinice. Plantogramaevaluează gradul de prăbuşire al bolţii plantare. În piciorul

plat de grad I, marginea internă a piciorului păstrează încă o uşoară concavitate, în gradul II, este
rectilinie, iar în gradul III, este convexă.
Radiografia de faţă a antepiciorului în încărcare, permite măsurarea unghiului de divergență
astragalo-calcanean. Valoarea lui normală este de 15-20*, iar în piciorul plat poate ajunge până la 40-50*.
Pe incidenţa de profil cu piciorul în încărcare, se poate trasalinia Meary, formată din axele astragalului
şi ale primului metatarsian. În mod normal axele celor două oase se găsesc una în prelungirea celeilalte,
pe când în piciorul plat descriu un unghi cu deschiderea superioară şi vârful la nivelul articulației scafo-
cuneene.
Examinarea încălțămintei poate furniza informaţii suplimentare: în formele suple, partea externă a
tocului este uzată,iar în formele rigide, cea internă.
Evoluție. Piciorul plat al primei copilării poate evoluaspre vindecaresau spre un picior plat valg al
celei de-a doua copilării. Se consideră că 65% din copiii cu picior plat se vindecă spontan, 30% rămân cu
picioare plate silenţioase,iar restul de 5% cu forme dureroase, care necesită tratament.
Tratament. Măsurile conservatoare se impun dupăvârsta de2,5 ani şi constăîn igienă, kinetoterapie,
încălțăminte fiziologică, susținătoare plantare şi manipulări corectoare. Pentru copiii mici, hipotoni
şi hipotrofici, trebuie prescris un regim alimentar echilibrat, vitaminoterapie, calciu, helioterapie,
ultraviolete, etc.
Exerciţiile de gimnastică cuprind: mersul pe vârfuri, pe călcâie sau pe partea externă a piciorului,
rularea cutalpa a unui cilinidru de lemn,prinderea unor obiecte cu degetele dela picioare, mersul pe
bicicletă, înotul, etc. Încălțăminteafiziologică constituie un mijloc de marevaloare pentru menţinerea
formei corecte şi funcţiei normale a piciorului. Susţinătoarele plantare sunt confecţionate pe măsură,
după mulajul tălpii. Deoarece reprezintă un mijloc pasiv de susţinere şi practic nu ajută la dezvoltarea
musculaturii, vorfi purtate intermitent: 2-3 zile da,o zi pauză.
Metodele conservatoare menţionate pot fi utilizate în cazul picioarelor plate reductibile, la orice
vârstă.În piciorul plat contractat şifoarte dureros, se aplică, sub anestezie, un aparat gipsat de imobilizare
şi corecție a piciorului, timp de 3-4 săptămâni.
Tratamentulchirurgicalare indicaţii restrânse şi urmăreşte corecţia valgus-ului calcanean, refacerea
arcului intern al bolţii plantare şi respectarea cuplului de tosiune subastragalian şi mediotarsian (cheia
adaptării piciorului la inegalităţiile solului).
În piciorul plat suplu pentru corecţia valgus-ului calcanean se practică:
- operaţia Grice, introducerea unui grefon osos sub formă de ic în sinus tarsi,
- osteotomia calcaneului cu varizarea şi translaţia internă a marii tuberozităţi,
iar pentru ridicarea şi susținerea bolţii plantare:
- transpoziţia anterioară, pe primul cuneiform,a inserţiei tibialului posterior,
- solidarizarea tendonuluitibial anteriorcu cel posterior, la care se asociază o artrodeză astragalo-
scafoidiană sau scafo-cuneană.
În piciorul plat înveteratla adulţisunt indicate artrodeza subastragalianăşi mediotarsiană. Prezintă
avantajul că suprimă fenomenele dureroase de la acest nivel, în schimb duce la pierderea cuplului de
torsiune.

3.4.2. PICIORUL SCOBIT ESENȚIAL

Piciorul scobit (cavus), reprezintă o diformitate opusă piciorului plat, care apare la adolescenţi, cu
predominenţăla băieţi şi deseori este bilaterală.
Patogenie. Cauza acestei entităţi patologice pare fi o mielodisplazie frustă (status disrraphicus),
având ca rezultat un dezechilibru neuromuscular al piciorului, cu hipertonia muşchilor supinatori, a
lungului peronier şi muşchilor scurţi plantari. Rareori, electromiografia poate decela o poliomielită
frustă,

74
 Ortopedie

Simptomatologie. Deformarea piciorului se produceîn jurul vârstei de 10-12 ani şi se caracterizează

prin accentuarea bolţii plantare. Porțiunea cea mai arcuită a bolţii se găseşte la nivelul primului
metatarsian,care uneori formează un unghi de 90* cu axa postpiciorului. Antepiciorul este în pronaţie şi
în echin, iar metatarsianul | tinde să se verticalizeze. Postpiciorul, în faza de sprijin, pentru a compensa
pronaţia antepiciorului, se plasează în supinaţie.
Astfel, pe faţa plantarăa piciorului ia naştere cavus-ul, întimp ce pe fața dorsală se produce o gibozitate,
la care se adaugă un proces de busită, formată din capul astragaluluişi scafoid sau mai frecvent din
cuneiforme şi baza metatarsianului |. Tendoanele extensoare, întinse de proeminenţa dorsală,retractă
prima falangă, cu apariţia degetelor „în ciocan”. Degetele retractate şi subluxate nu maiating solul,
astfel încât sprijinul în mers se face pe capetele metatarsienelor, ceea ce implică supraîncărcarealorşi
apariţia de dureri, calozităţişi mersdificil. Piciorul, iniţial suplu, devine rigid prin retracţia tendoanelor, a
aponevrozei plantare şi prin artroza secundară.
Investigaţii. Plantograma demonstrează sprijinul insuficient al plantei în ortostatism.
Electromiografia este utilă în detectarea activității bioelectrice musculare a grupelorinteresate.
Radiografia permite evaluarea gradului şi a evoluţiei piciorului cavus, prin măsurarea unghiului
Hibbs, formatdin axul calcaneului întretăiat de axul metatarsianului |. Unghiul normal este de 135-1405,
iar în cazul unui picior cavus scade până la 80%. Pe radiografia din față este important de măsurat unghiul
de adducţie al metatarsianului |, carela piciorul normal este de 17*, iar în cazurile cu picior scobit, cu
adducţia antepiciorului, creştela 20-25*. incidenţa axială indică supinaţia piciorului.
Diagnostic diferenţial. Piciorul scobit idiopatic se diferenţiază de piciorul cavus neurogen din
eredoataxia Friederich, amiotrofia Charcot, paralizia cerebrală sau din spina bifida.
Tratament. În formele suple la copii, se recomandă tratamentul ortopedic (reeducare musculară,
ghete ortopedice cu susţinător plantar anterior), iar în formele avansate tratamentul chirurgical:
dezinserție plantară fibromusculară (Steindler) asociată eventual cu alungirea tendonului ahilian sau
osteotomie calcaneană cuneiformă cu baza externă (Dwyer).
La adolescenţii şi la adulţii cu picior retractat, se practică tarsectomia cuneiformă cu baza dorsală
(Cole) sau artrodeză metatarsocuneiformă în verticalizarearazei interne (McElvenny) sau dubla artrodeză
modelantă a piciorului. Rezultatele sunt satisfăcătoare, dar nu exclud recidive sau agravări artrozice
ulterioare.

„3.4.3. ANTEPICIORUL PLAT SAU PICIORUL ROTUND

Este o tulburare statică prin prăbuşirea bolţii transversale, care din concavă devine convexă.
Etiologie. Când aparatul osteofibromuscular al bolţii anterioare (capetele metatarsiene,
ligamentele intermetatarsiene, muşchii lung peronierlateral, intrinseci şi abductor lung al halucelui)
devine insuficient (preclimacteriu, supraponderalitate), bolta plantară anterioară se prăbuşeşte.
Astfel, capetele metatarsienelor se depărtează „în evantai”, capetele metatarsienelor mijlocii (II-I-IV)
coboară, comprimând țesuturile plantare,la locul de sprijin constituindu-se bursite cu hipercheratoză.
Dezechilibrul muscular rezultat face ca interosoşii şi extensorii să retracte degetele „în gheară” cu/ fără
luxaţie metatarsofalangiană. Încălțămintea nefiziologică, cu vârf ascuţit şi toc înalt, favorizează apariţia
hallux valgus-ului, coborârea capetelor metatarsienelor mijlocii şi accentuarea degetelor în ciocan.
Simptomatologie. Caracteristic, avem un antepicior lăţit, cu duriloame sub nivelul capetelor
metatarsienelorII şi III, deformare iniţial suplă, apoi rigidă şi dureroasă. Antepiciorul se deformează
progresiv, apărând apoi hallux valgus, digitus V varus, artroze, cu un evident deficit funcţional (antepicior
triunghiular).
Radiografia AP evidenţiază metatarsienele răsfirate, apropierea convergentă a degetelor, iar cea
axială arată gradul de prăbuşire a capetelor metatarsiene.
Tratament. Kinetoterapia, tonifierea musculaturii deficitare, fizioterapia antiinflamatoare,
încălțămintea fiziologică sunt metode terapeutice care se adresează formelor incipiente şi suple,

75
 Ortopedie

tratamentul chirurgical fiind rezervat formelor dureroase, cu diformităţi accentuate, ireversibile.

Metatarsectomia segmentară (Mau-lmhăuser) ridică şi scurtează capetele metatarsiene, reducând astfel
deformarea.

3.4.4. HALLUX VALGUS

Este o diformitate frecventă a halucelui, care deviază spre exterior.
Etiopatogenie. Anatomie patologică. De obiceibilateral, cu predilecție întâlnit la sexul feminin,
hallux valgus poatefi considerat o manifestare a antepiciorului plat sau a oricărui factor care duce la
pronaţia halucelui. La apariţia ballux valgus concură o serie defactoriintrinseci şi extrinseci: încălțămintea
strâmtăcu vârf ascuţit, hiperponderalitatea, diformităţistatice ale piciorului, etc.
În metatarsus varus se produce un dezechilibru între flexorii şi extensorii halucelui, în favoarea
ultimilor, care trag halucele în abducţie. Mai intervine contractura abductorului transvers al halucelui,
care luxează sesamoideleîn primul spaţiu intermetatarsian şi insuficiența adductorului halucelui, care
situat plantar, nu se mai poate opune abductorului transvers.
După Leli&vre, adducţia congenitală a metatarsianului | (MT1), lungimile dizarmonice ale
metatarsienelor, mobilitatea exagerată a articulației tarsometatarsiene, sunt cauzele principale ale
apariţiei ha/lux valgus.
La nivelul articulației metatarsofalangiene| (MTF1) apare artroza, cu osteofitoză extremității distale
a MT1 şi deviația falangei proximale (F1) în abducţie şi pronaţie.
Simptomatologie. Durerile,iniţial surde apoi deintensitate crescută, sunt localizate în articulaţia
metatarsofalangiană, ulterior iradiază în gambă şi în plantă.În evoluţie apare bursita (uneori infectată)
cu iritaţii ale nervilorsenzitivişi fenomenele deartroză. Unghiul de abducţieal halucelui poate să ajungă
la 905, iar halucele poate să încalece degetul al II-lea. Pe partea internă se observă deformarea dată de
capul MT1 artrozic, bursita cu hipercheratozalocală. Frecvent este însoțit de degetele „în ciocan”
Examenradiologic. Sunt necesareradiografii în incidenţeAP șiLLîn încărcare, precum şi cele speciale
(incidenţa Walter-Miller urmăreşte obţinerea unei imagini tangenţiale a capetelor metatarsienelor,
pentru a aprecia poziţia aparatului sesamoid în raport cu capul MT1). Analiza acestor imagini poate
specifica tipul de hallux valgusşi planificarea pentru o posibilă intervenţie chirurgicală.
În incidenţa AP în încărcare putem determina:
- unghiul metatarsofalangian (MTF1) sau unghiul ha!lux valgus-ului - normal 10-15%;
- unghiul intermetatarsian (MT1-MT2) - normal între 7-95;
- indexul metatarsian,cutrei varietăţi- „index minus”când MT1 este mai scurt, „index plus minus”
dacă MT1 şi MT2 au lungime egalăşi „index plus”când MT1 este mailung decât MT2;
- congruenţa articulară, apreciată prin caracterul paralel al liniilor tangentela suprafaţa articulară
distală a MT1 şi suprafaţaarticulară proximală a FI;
- semnele de artroză;
- prezenţa sau absenţa unui digitus V varus.
În incidenţaLLîn încărcare, observăm prezenţapiciorului plat sau piciorului scobit.
Formeclinice.În funcţie de unghiul de abducţie al halucelui faţă de normal (5%), se disting 3 grade:
- gradull- abducţie <20%, de obicei fără modificări articulare, frecventla femei tinere;
- gradulll- abducţie <45*, cu hiperkeratoză, bursită, osteofite la nivelul capului metatarsianului |,
de obicei la femei de >50 de ani;
- gradul!- abducţie >45*, cu modificări considerabile ale tuturor structurilor articulare; halucele
poate încăleca degetul II; defgitul funcţional este marcat, antepiciorul fiind deformat complex.
Tratament. Profilactic, se practică exerciţii de gimnastică specifică, igienă locală, se recomandă
utilizarea încălțămintei fiziologice; tratamentul conservator se aplică în formele incipiente sau celor
foarte avansate,şi care adaugă elementelorde profilaxie, susținătoare plantare, tamponul ortopedic de
redresare a halucelui şi protector pentru osteofitul MT.

76
 Ortopedie

Au fost propuse numeroase metodedetratamentchirurgicalastfelîncâtîn anii'60 existau deja peste

100 detipuri de intervenții pentru hallux valgus; toate acestea urmăreau acelaşi deziderat şi anume
restaurarea arhitecturii antepiciorului (Tabel3.1).

Intervenţii radicale
(implică articulația MTF1)
Intervenţii conservatoare
(Nu implică articulația MTF1)
Capul MTI
Artroplastia de rezecţie Baza F1
Mixtă (MTI şi F1)
Artrodeza MTF1
Lu a MacBride
Părţile moi periarticulare
Petersen
F1 (Akin)
Distală cervico-cefalică
Osteotomiile razei 1 Proximală bazală
MTI
Biploară
Diafizară (Scarf)
Osteotomia primului cuneiform
Artrodeza cuneo-metatarsiană 1

Tratamentul chirurgical este extrem de variat (rezecţia osteofitului, retensionarea aparatului

sesamoidian), dar metodacareare indicație în toate formeleclinice ale hal/ux valgus (cu mici excepții),
cu rezultate bune, este osteotomia MT1 după tehnica Scarf. Tratamentul chirurgical se face după o
investigare atentă şi tinând cont de bolile asociate (diabet zaharat, gută, arteriopatie obstructivă, etc.)

3.4.5. DEGETUL ÎN CIOCAN

Este o deformareîn flexie dorsală a falangei|, în flexie plantarăa falangeiII, în timp cefalanga distalăia
o poziţie indiferentă sau în flexie cu hipercheratoză apicală.
Etiopatogenie.Este frecvent asociată altor afecţiuni (hallux valgus, picior rotund, digitus minimus
varus, etc.) şi apare mai ales la degetul II. Slăbirea aparatului de susţinerea antepiciorului şi dezechilibrul
dintre muşchii flexori şi extensori duce la apariţia acestei diformități. Prima falangă este trasă în flexie
dorsală de extensorul digital şi de muşchii intrinseci, atitudine vicioasă exagerată de luxarea falangei pe
metatarsian şi de retracția capsulomusculară secundară; capetele metatarsienelorse înclină spre plantă
şi se prăbuşesc.
Simptomatologie. Aspectul digital caracteristic este însoţit de apariţia de hipercheratoze dorsale pe
articulaţia interfalangiană, pefeţele plantareale degetelorşi sub capetele metatarsienelor. În evoluţie,
diformitatea devine fixă, ireductibilă.
Tratamentul este ortopedic (susținătoare plantare cu pelotă anterioară, protectoare cutanate,
încălțăminte ortopedică, etc.) sau chirurgical (rezecţia capului primei falange, rezecţia artrodeză a
primei articulaţii interfalangiene şi fixare cu broşă).

3.5. DIFORMITĂŢILE COLOANEI VERTEBRALE

Coloana vertebrală sau scheletul axial reprezintă segmentul central al aparatului locomotor uman,
segment care a căpătat o deosebită importanţă odată cu câştigarea verticalităţii. Coloana vertebrală
trebuie să îndeplineascăo serie de funcţii şi anume:să susţină corpul în spaţiu, să reziste forţelor de
gravitație şi solicitărilor din mediul exterior, să fie suficient de mobilă pentru a permite mişcările de
flexie, extensie,rotaţie şi înclinaţie laterală ale capului şi trunchiului şi totodată să protejeze conţinutul
canalului rahidian (măduva spinării cu rădăcinile ei nervoase) în cursul celor mai ample şi complicate

77
 Ortopedie

mişcări. Aceste deziderate sunt posibile graţie unei structuri complexe osteoligamentare şi musculare,
multisegmentare.

3.5.1. ANATOMIA ŞI BIOMECANICA COLOANEI VERTEBRALE

Coloana vertebrală este alcătuită din 33-34 vertebre, grupate în 7 piese cervicale, 12 toracale,5 lombare,
5 sacrate unite într-un os comun, sacru şi alte 4-5 coccigiene, formând împreună coccisul.
Vertebra tip prezintă anterior un corp cilindric format dintr-un inel cortical ce înconjoară osul
spongios şi două platouri vertebrale (superiorşi inferior). Osul spongiosal corpului are o trabeculaţie
dispusă funcţional.
Arcul vertebral este dispus posterior, fiind fixat de corp prin intermediul a doi pediculi. El este
constituit din două lame vertebrale, care se unesc pelinia mediană şi formează apofiza spinoasă. Lateral,
prezintă două apofize tranverse, iar deasupra şi dedesubt patru apofize articulare, două superioare şi
două inferioare, prin care se articulează cu vertebrele supra- şi subiacente.
De la vertebra tip există variante anatomice caracteristice fiecărei regiuni, primele două vertebre
cervicale suferind modificările cele mai mari, necesare mobilităţii capului în rotaţie.
Vertebrele sunt unite între ele, pe de o parte prin articulațiile dintre corpii vertebrali şi cele dintre
apofizele articulare ale arcului posterior, iar pe de altă parte printr-un puternic sistem ligamentar. Între
cele două platouri ale corpilor vertebrali se interpune discul intervertebral, format dintr-un inel fibros
periferic, rezistentla tracțiunişi un nucleu pulpos central. Nucleul formatdintr-o substanţă gelatinoasă
este plasat posterior faţă de centrul corpului vertebral (la joncţiunea 1/3 posterioare cu 2/3 anterioare),
darla egală distanţă întrelimita anterioară şi posterioară a vertebrei. Articulațiile interapofizare unesc
arcurile posterioare ale vertebrelor supra- şi subiacenteşi limitează deplasarea vertebrelorîntre ele.
Aparatul ligamentar este puternic şi bine reprezentat, fiind plasat pe faţa anterioară şi posterioară
a corpilor vertebrali (ligamentul vertebral comun anterior şi posterior), la nivelul lamelor vertebrale
(ligamentele galbene), apofizelor transverse (ligamentele intertransverse) şi apofizelor spinoase
(ligamentele inter- şi supraspinoase). Asupra coloanei vertebrale acţionează direct nu mai puţin de 730
de muşchi, la toate acestea trebuind adăugate formațiunile nervoase (somaticeşi vegetative), vasculare,
etc.
Mobilitatea coloanei vertebrale se realizează în aşa-numitul „segment motor”care este constituit
din două vertebre cu articulațiile şi ligamentele dintre ele. Alternanţa pieselor osoase şi a elementelor
de joncțiuneîn sens vertical, permite evidenţierea unui segment pasiv constituit din vertebra propriu-
zisă şi un segment mobil format din discul intervertebral, gaura de conjugare,articulațiile interapofizare,
ligamentele galben şi interspinoase.
Determinarea direcţiei şi amplitudinii mişcării rezidă în geometria corpului vertebralşi în forma de
orientare a articulaţiilor interapofizare. Prezenţa discului adaugă un determinant special mişcării. Nucleul
pulpos, de formă sferică, poatefi asimilat uneibile intercalate între două planuri ale uneiarticulaţii
sferice. Ligamentele au o acţiune pasivă. Când limitalor deelasticitate este atinsă, ele determină oprirea
mişcării. Elementul activ este reprezentat de grupele musculare.
Unitatea de acţiune este mişcarea intersegmentară ce apare între cele două vertebre adiacente.
Sumarea mişcărilor din numeroase segmente motoare oferă coloanei o amplitudine importantă de
mişcare,cu trei grade de libertate: flexie-extensie, înclinaţie laterală şi rotaţie axială. Coloana vertebrală
nu este alcătuită numai dintr-o suprapunere de segmente motorii identice, ci există niveluri de
specializare motorie bine determinate.
La nivelul coloanei cervicale, între occiput şi C1 predomină mişcarea de flexie-extensie care atinge
15",iar rotația este practic absentă. Între C1 şi C2 (atlasşi axis) mişcarea preponderentă este rotația axială
care atinge 50“, iar mişcarea de înclinare laterală este absentă. În restul coloanei cervicale, mişcarea
esenţială este cea de flexie-extensie, la care se adaugăîn fiecare segment motor o mişcare de înclinare

78
 Ortopedie

laterală şi rotaţie. În totalitate, coloanacervicală realizează 75* flexie-extensie, 50” înclinare laterală şi
100-110* rotaţie (capul faţă de trunchi).
Coloana toracală (dorsală) are altă diferenţiere funcţională. Pe lângă rolul de protecţie a măduvei
spinării, ea participă împreună cu sternul şi coastele la mişcările cutiei toracice şi la protecţia organelor
intratoracice (plămâni şi inimă). Din această cauză coloana toracală este cea mai puţin mobilă.
La nivelul coloanei lombare mobilitatea preponderentă este cea de flexie-extensie, ea atingând
10*-15* pentrufiecare segment motor. Flexia-extensia întregii coloane lombare este de 80%, înclinarea
laterală de 30* şi rotația de 10-15*.

3.5.2. CURBURILE COLOANEI VERTEBRALE

Văzută din faţă (plan frontal), coloana vertebrală este rectilinie,orice deviațiefiind considerată patologică.
Din profil (plan sagital) coloana prezintă 4 curburi care se succed alternativ de susîn jos:
- curbura cervicală cu convexitatea anterioară;
- curbura dorsală cu concavitatea anterioară;
- curbura lombară cu convexitatea anterioară;
- curbura coloaneipelvine formată din sacru şi coccis cu concavitatea anterioară.
Curburile cu concavitatea anterioară au fost denumitecifoze (dela grecescul kifos - încovoiat, îndoit
înainte), iar cele cu concavitatea posterioară lordoze (de la grecescul lordos - curbat). Trecerea dela o
curbură la alta se face gradat, cu excepţia regiunii lombo-sacrate. La acest nivel, schimbarea curburii
este marcată de proeminenţa anterioară a unghiului formatîntre ultima vertebră lombară (L5) şi prima
sacrată (51), care variază între 120-140". Înclinarea platoului vertebral superioral vertebrei S1 față de
orizontală (unghiul sacrat) variază între 30-45*,
Sacrul, format din cele 5 vertebre sacrate,este înfipt ca o pană între cele două oase ale bazinului şi
are o foarte mică mobilitate. De la platoul oblic al vertebrei S1 seridică coloana mobilă, cervico-dorso-
lombară, care în profil prezintă 3 curburi (a patra fiind reprezentată de sacru şi coccis). În mod normal,
lordoza lombară măsurată între L1-L5 este de 50%, iar cifoza dorsală măsurată între D3-D12, deşi foarte
variabilă în funcţie detipul constituţional, este în medie de 30".
Prezenţa acestor curburi măreşte rezistenţa coloaneila solicitările permanentela care este supusă.
Experimental, s-a putut demonstra că rezistența unei coloanearticulare care prezintă curburi este
proporțională cu pătratul curburilor plus 1. Datorită celor 3 curburirezistenţa coloanei vertebrale este
de 10 ori superioară unei coloanerectilinii.
Se disting 3 morfotipuri rahidiene care corespund la 3 tipuri funcţionale:
- coloana dreaptă, cu curburi puţin accentuate,întâlnită la persoane dinamice; acest morfotip este
adaptat mişcărilor rapide;
- coloana cu curburi exagerate, rezultatul unei supraadaptări la ortostatism, corespunde unui
tip funcţional static; acesta este adaptat unei desfăşurări de forță şi durată și dezavantajat în
activităţile dinamice;
- coloana cu curburi medii, corespunde unui tip funcţional adaptat atât comportamentului
dinamic,cât şi static.
Amplitudinea curburilor vertebrale este legată de poziția bazinului, care include şi sacrul, deci în
ultima instanţă de oblicitatea platoului superioral vertebrei $1. Bascularea anterioară sau posterioară
a bazinului va accentua sau diminua oblicitatea față de orizontală a soclului de susţinere al coloanei
vertebrale, ceea ce va determina modificări în amplitudinea curburilor din plan sagital.
De asemenea, amploarea curburilor variază în funcţie de vârstă (mai accentuată la copilul care
începe să meargă), de tipul constituțional, de anumitestărifiziologice (oboseală, sarcină) sau anumite
procese patologice.

79
 Ortopedie

3.5.3. ETIOLOGIA DEVIAȚIILOR VERTEBRALE

Factorii favorizanţi în apariţia unei deformaţii a coloanei vertebrale sunt multipli. Uneori aceştia
sunt cunoscuţi (congenitali, traumatici, infecțioşi, tumorali), alteori rămân neidentificaţi (scoliozele
idiopatice).
Factorul ereditar (genetic), în sensul unei predispoziţii familiale, poate fi prezent atât în scoliozele
idiopatice, cât şi în cifozele din boala Scheuermann. Este demonstrat că probabilitatea unui cuplu,în
care unul dintre partenerieste scoliotic, de a avea un copil cu deviaţie vertebrală este de 50 de ori mai
mare decât a unui cuplu în care ambii parteneri sunt sănătoşi.
Factorul hormonal, deseori asociat prin creşterea secreției hormonului somatotrop hipofizar şi a
testosteronului.
Factorii metabolici, pot influenţa formarea calitativă şi cantitativă a țesutului conjunctiv, structura
derezistenţăacorpilor vertebrali, discurilorşi ligamentelor intervertebrale. În sindromul Ehlers-Danlos
există o modificare a proprietăţilor țesutului elastic şi frecvent se asociază o deviere a coloanei vertebrale.
În osteocondroza vertebrală rezistența mecanică a vertebrelor este diminuată printr-o tulburare de
formare a fibrelor colagene din plăcile vertebrale.
Factorul neuromuscular incriminează un dezechilibru al musculaturii vertebrale, cauza fiind
interpretatădiferit: inervaţie asimetrică congenitală/ dobândită, hipertonia musculaturii scurte (sistemul
transverso-spinos), dezechilibru muscular produs de o poliomielită anterioară inaparentă (decelabilă
prin electromiografie).
Asimetria constituţională. În ortostatism există frecvent o uşoarăatitudine scoliotică lombară stângă,
prin rotirea vertebrei L4 pe L5. Această asimetrie poate explica de ce scoliozele dorsale sunt frecvent
drepte, iar cele lombare frecvent stângi. Dimpotrivă, scolioza dorsală infantilă (apărută sub vârsta de
3 ani) se instalează cu aceeaşi frecvenţă pe ambele părţi, probabil datorită faptului că nu a apărut încă
scolioza lombară stângă.
Factorul biomecanic este prezent în evoluţia tuturor deviaţiilor vertebrale. Prin repartiţia inegală
a presiunilor la nivelul vertebrelor, hiperpresiunea din concavitatea curburilor determină o încetinire
a creşterii osoase, pe când micşorarea ei în convexitate favorizează accelerarea creşterii cu agravarea
progresivă a deformaţiei.
Procesul decreştere al organismuluicontribuie esenţial la evoluţia deformaţiilor. Atât scoliozele câtşi
cifozele se agravează progresiv pe toată perioada de creştere, mai accentuatîn perioadele de creştere
rapidă.
În totalitate, factorii favorizanţişi pragurile de deviaţie ale coloanei odată atinse, ducla organizarea
unui cerc vicios agravant, cel puţin pînăla terminarea creşterii. Singura noastră posibilitate terapeutică se
adresează factorului biomecanic, unde trebuie să neutralizăm forțele care duc la agravarea deformaţiilor.

3.5.4. DEVIAȚIILE ÎN PLAN SAGITAL (CIFO-LORDOZE)

Cifoza este deviația sagitală a coloaneivertebrale, mult mai frecventă şi mai bine cunoscutăetiologic
decât scolioza. Aceasta poate îmbrăca multiple forme, dar limitele dintre normal şi patologic sunt
dificil de stabilit, din cauza variațiilor individuale. Apariţia durerilor, rigiditatea curburilor şi existența
modificărilor structurale vertebrale pe radiografii pot stabili zona patologicului.
Exagerarea curburii dorsale normale(hipercifoza dorsală) se traduce prin apariţia unui spate rotund
cu umerii coborâţişi aduşi înainte; curbura dorsală din suplă devine rigidă, cu tendinţa de a se agrava
progresiv.
Exagerarea curburii lombare normale (hiperlordoza lombară) se manifestă printr-o arcuire (cambrare)
exagerată a regiunii lombare cu proeminenţa anterioară a abdomenului; prin structuralizare, curbura
devinerigidă şi nu dispare în decubit dorsal.

80
 Ortopedie

Hipercifoza dorsală asociată cu hiperlordoza lombară (cifolordoza) are aspect de spate rotund, cu
umerii aduşiînainte, curbură lombară exagerată şi abdomen proeminent.
În spatele plat, curburile sunt şterse,cifoza dorsală şi lordoza lombară fiind puţin exprimate.
Extinderea curburii la segmentele supra- şi subiacente determină cel mai frecvent cifoza toraco-
lombară(cifoza totală)şi mai rar lordoza toraco-lombară (lordoză totală). De asemenea,direcţia curburilor
se poate inversa şi apare cifoză lombară şi lordoză dorsală (spate „scobit”), realizându-se sindromul de
inversiune vertebrală (Stagnara).

DEVIAȚIILE SAGITALE FUNCȚIONALE

Deviaţiile funcţionale sau atitudinile vicioase sunt foarte frecvente şi apar în circumstanţe variate.
Ele sunt reductibile în decubit sau prin contractarea voluntară a musculaturii paravertebrale şi nu
sunt însoţite de modificări structurale ale corpilor vertebrali. Persistenţa îndelungată a unor deviații
funcţionale duce în timp la structuralizarea lor, spre deosebire de scolioze unde deviaţiile funcţionale
nu pot deveni structurale.
Lordoza primei copilării, apare între 1 şi 5 ani şi se manifestă prin apariţia în ortostatism a unei
hiperlordoze lombare,la care se asociază de cele mai multeori un genu recurvatum,picior plat valg sau
alte semne de laxitate articulară. Majoritatea acestor deficienţe statice regresează spontan, odată cu
creşterea.
Atitudinea astenică prepubertară şi pubertară se caracterizează printr-o accentuare a cifozei dorsale
sau a lordozei lombareori a ambelor curburi, care se corecteazăîn decubit sau prin contracție musculară.
Atitudinea astenică postpartum este legată de laxitatea ligamentară şi hipotonia musculară induse de
sarcină sau naştere.
Atitudinilevicioase legate de modificări patologicela distanţă, cum arfi: coxa flecta, luxaţia congenitală
de şold unilaterală dar mai ales bilaterală, antreneazăo hiperlordoză reductibilă în decubit.

DEVIAȚIILE SAGITALE STRUCTURALE

Deviaţiile structurale sunt determinate de afecţiuni care modifică forma corpilorvertebrali, fiind curburi
rigide,fixe şi care nu se pot redresa decât cel mult parțial.
Ele pot fi localizate la un număr limitat de vertebre (1-3 vertebre învecinate). Malformaţiile
congenitale, traumatismele, infecțiile sau procesele tumorale modifică forma acestui segment şi
antrenează o deviaţie în plan sagital strict localizată, o cifoză cu rază mică de curbură (cifoză unghiulară).
Coloana prezintă o proeminenţă mediană ascuţită, mai mult sau mai puţin accentuată, ireductibilă, cu
potenţial evolutiv de agravare, uneori până la apariţia unor leziuni nervoase.
Alteorileziunile structurale interesează mai multe vertebre alăturateşi duc la deviații cu rază mare
de curbură, cu accentuarea sau extinderea curburii dorsale sau la inversarea curburilor. De asemenea,
deviația este rigidă,fixă şi are un potenţial evolutiv.
Cifozele congenitale apar după malformații de dezvoltare vertebrală. Deseori sunt asociate cu alte
malformații congenitale de vecinătate sau la distanţă (rahischizis, sinostoză costală, picior strâmb, etc.).
Cifozele prin defect anterior de formare al corpilor vertebrali (aplazii, hipoplazii, hemivertebră
cuniformă) sunt cifoze unghiulare, evolutive. Arcul posterior îşi continuă creşterea ceea ce duce la
agravarea cifozei cu aproximativ 7* pe an şi secundar pericolul compresiei medulare cu paraplegie. Cel
mai frecvent se localizează la coloana toraco-lombară.
Cifozele prin defect anterior de segmentare (bloc nesegmentatanterior) au de asemenea potenţial
evolutiv deoarece segmentul anterior stagnează, iar cel posterior creşte. În defectul posterior de
segmentare apare o lordoză prin mecanism invers,iar în cel antero-posterior un segmental coloanei nu
creşte, dar nu apare nici o deviaţie.

81
 Ortopedie

Cifozele posttraumatice survin după fracturi cu tasarea şi cuneiformizarea vertebrelor. Deformarea

este unghiulară, dureroasă, însoţită de contractură musculară şi eventual de fenomene neurologice.
Cifozele infecțioase (spondilita TBC, spondilodiscita cu germeni banali) afectează mai frecvent 2-3
corpi vertebrali, cu apariţia unei cifoze unghiulare.
Cifozele inflamatorii din spondilartrita anchilopoetică apar ca deviații întinse,rigide, cu rază mare de
curbură,în absenţa unei lordoze compensatorii. Coloana vertebrală are un aspectradiologic de,„coloană
de bambus”.
Cifozele din bolile metabolice. Cifoza din rahitism este localizată dorso-lombar, este amplă, suplă
şi nedureroasă. Vertebrele apar decalcificate cu tendinţă de cuneiformizare, în special în rahitismul
vitamino-rezistent.
Cifoza din osteomalacie, apare mai frecventla femei în jurul vârstei de 50 de ani, este amplă,rigidă
şi dureroasă. Carenţa decalciu face ca vertebrele să apară transparente, biconcave,iar din cauza scăderii
rezistenţei mecanice apar fracturile de oboseală (sindromul Loser-Milkman), semn patognomonic.
Cifoza din osteoporoză este foarte frecventă, survine după menopauză sau >65 de ani. Vertebrele
sunt demineralizate, cuneiformeîn regiunea dorsală şi biconcaveîn regiunea lombară,la care se asociază
leziuni de discartroză.
Cifozele neuromusculare apar ca sechele în: poliomielită, neurofibromatoză, siringomielie, paralizie
cerebrală infantilă, etc.
Cifozele din boli genetice ale scheletului (osteocondrodistrofii): osteogeneza imperfectă, boala
Morgio, displazia spondiloepifizară, boala Marfan,etc.
Osteocondroza vertebrală juvenilă (epifizita vertebrală Scheuermann) apare clinic la vârsta de 8-10
ani, iniţial ca o postură defectuoasă cu cifoză, care se accentuează şi devine rigidă şi ireductibilă pe
măsuracreşterii. Deviaţia descrie o curbură cu rază mare şi se localizează cel mai frecvent în regiunea
dorsală medie sau inferioară, ceea ce subliniază rolul factorului biomecanic în agravarea leziunilor
vertebrale. Puseul de creştere pubertară agravează deformația, iar mai târziu, apariţia proceselor de
discartroză o fixează definitiv. Durerea seîntâlneşte spre sfârşitul evoluţiei sau în stadiul de sechelă, în
special la nivelul curburilor compensatorii.
Radiografic se evidenţiază, impresiuni ale discurilor pe platourile vertebrale sau într-un stadiu mai
avansat hernii intraspongioase (noduli Schmorl). Sub influenţa factorului mecanic, spaţiile intervertebrale
şi platourile vertebrale diminuă în zona de maximă presiune şi apare cuneiformizarea corpilor vertebrali
prin deficienţa peretelui anterior.
Cifozele din tumorile vertebrale benigne(granulomul eozinofil, osteomul osteoid al arcului posterior,
angiomul vertebral), maligne (mielomul multiplu) sau metastatice (cancerul mamar, de prostată, renal,
etc.).

3.5.5. DEVIAŢIILE COLOANEI ÎN PLAN FRONTAL (SCOLIOZE)

În plan frontal nu există în mod normal curburi fiziologice. Orice deviaţie în plan frontal (scolioză
funcţională sau structurală) este patologică.

SCOLIOZELE FUNCȚIONALE
Scoliozele funcţionale, nestructurale sau atitudinile scoliotice cuprind deviații moderate, fără modificări
de structurăvertebrală şi reductibile spontan în decubit ventral, în suspensie sau prin aplecarea înainte
a trunchiului. Din această grupă fac parte: atitudinea scoliotică posturală a elevilor sau cea profesională,
scolioza de compensație după inegalităţile membrelor pelvine sau anchiloza şoldului în poziţii vicioase,
scolioza antalgică în contracturile musculare pentru hernia de disc sau infecțiile perinefretice. Aceste
atitudini scoliotice nu sunt evolutive şi dispar odată cu suprimarea cauzelor carele-au produs.

82
 Ortopedie

SCOLIOZELE STRUCTURALE
Reprezintă de departe grupul cel mai important. Coloana suferă variate modificări de ax şi de structură,
care se accentuează,indiferentde etiologie,în perioada creşterii. Deviaţia principală, scolioza, antrenează
o cifoză prin rotația corpilor vertebrali şi o lordoză subiacentă compensatorie. Modificările structurale
sunt caracteristice pentru curbura primară care devine rigidă şi ireductibilă, cu caracter evolutiv.
Curburile secundare de compensație nu prezintă modificări destructură.
Clasificare
După etiologie scoliozele ele se împartîn:
- idiopatice,cupatogenie neprecizată, apar maifrecventla feteşi reprezintă majoritatea scoliozelor
structurale (75%);
- congenitale, datorate unor deficiențe de dezvoltare a vertebrelorîn cursul vieţii intrauterine
(defect de formare, segmentare sau mixt);
- neuromusculare, datorate unui dezechilibru al musculaturii paravertebrale determinate
de diferite neuropatii (paralizie cerebrală infantilă, heredoataxia Friedreich, poliomielită,
siringomielie, etc.) sau miopatii (distrofia musculară progresivă Duchenne, etc);
- post-traumatice(fracturi, laminectomie, toracoplastie, arsuri);
- scolioza în neurofibromatoza Recklinghausen, boală ereditară care influențează dezvoltarea
țesutului nervos şi a celui de susţinere;
- scoliozeîn tulburări mezenchimale (sindromul Marfan, Ehlers-Danlos, homocistinuria, etc.)
- scolioze în osteocondrodistrofii (boala Morquio, acondroplazie, osteogeneza imperfectă);
- scolioze în tumori vertebrale (benigne, maligne).
Cele mai frecvente sunt scoliozele idiopatice, urmate de cele congenitaleşi neuromusculare.
După localizarea curburii primare scolioza poatefi:
- dorsală, de obicei cu convexitateala dreapta şi o curbură lombară compensatorie; potenţialul
evolutiv este sever, cu atât mai grav cu cât debutul este mai precoce;
- dorso-lombară,cu convexitatea mai frecvent pe dreapta, de asemenea cu prognostic grav;
- lombară, cu curbura la stânga predominant şi evoluţie mai puţin gravă decât la formele
anterioare;
- cervico-dorsală, cu convexitatea de obicei la stânga,cu o curbură de compensație toracală sau
toraco-lombară; sunt mai puţin grave,dar sunt inestetice și apar în neuropatii: neurofibromatoză,
poliomielită;
- cu dublă curbură are o curbură dorsală, de obiceila dreapta şi alta lombară stângă, cu tendință
de echilibrare reciprocă şi prognostic satisfăcător.
La valori unghiulare analoage, gravitatea evoluţiei este variabilă, curburile dorsale şi dorso-lombare
fiind mai severe.
După gradulcurburii avem scolioză:
uşoară, <30%;
4

medie, <505;
gravă, <90%;
- foarte, gravă >90%,
După suplețea curburii, scolioza este:
- mobilă, suplă - gradull;
- parţialmobilă -gradulli;
- fixată - gradullil.
După vârsta la care apare curbura primară avem scolioză:
- infantilă, apare în primii 3 ani de viaţă, este foarte gravă şi are evoluţie lungă; excepţia o constituie
scolioza sugarului care este reversibilă spontan, uneori fără tratament; majoritatea scoliozelor

83
Ortopedie

infantile suntireversibile şi agravate de criza pubertară,la sfârşitul creşterii osoase curburile fiind
>100* şi rigide; vârsta osoasă, în scolioze, este în întârziere faţă de cea cronologică, mai ales în
formainfantilă, ceea ce explică evoluția spre agravare;
- juvenilă, apareîntre 4 ani şi primele semne de pubertate, mai precocela fete (10-11 ani); în cadrul
acestei formeexistă 3 subgrupe:grupa|, între 4-7 ani, cea mai gravă şi cu caractere asemănătoare
celei infantile; grupa II, între 8-10 ani, intermediară; grupa ll, între 11-12 ani, cu evoluţie mai
simplă, similară scoliozei adolescenților;
- a adolescenților, este cea mai frecventă formă, apare după primele semne de pubertate şi are
puţin timp de evoluţie până la sfârşitul creşterii somatice (17-18 ani la fete, 19-20 ani la băieţi);
- adultului, reprezintă forma evolutivă a unei scolioze cu debut la pubertate, apariţia primară la
adult fiind excepţională; contrar concepţiei clasice, scolioza poate să progreseze (1-2* anual) şi
după oprirea creşterii somatice,în formele idiopatice sau neuropatice cu deviere >505; în general,
evoluează la adulții cu curburi dezechilibrate, cu musculatură slabă şi se accentueazăla femei în
perioada gravidităţii şi alăptării (5-8 anual).
Anatomiepatologică
Scolioza este o diformitate complexă,cu alterări osteoarticulare, musculoligamentareşi ale organelor
de vecinătate. Deformaţia de bază este deviația în plan frontal, însoţită de rotaţie vertebrală. Modificările
structurale sunt caracteristice pentru curburile primare, în care vertebrele devin cuneiforme cu
suprafeţele înclinate spre concavitate şi anterior. Vertebrele dela extremitatea curburii sunt romboidale
şi se apropie morfologic de cele normale (vertebre neutre).
Rotația vertebrală,al doilea element patogenic important, este mai exagerată spre apexul curburii
şi determină gibusul lateral caracteristic, prin împingerea coastelor de partea convexităţii. Pe partea
concavă, coastele se înfundă şi se apropie. În regiunea lombară, rotația vertebrală determină un gibus
moderat produs de proeminenţa apofizelortransverse.
Consecutiv, toracele devine asimetric (torace oblic ovalar); de partea convexă, arcurile costale
posterioare proemină, în timp ce arcurile anterioare se aplatizează, iar la hemitoracele opus arcurile
costale posterioare se înfundă şi arcurile anterioare bombează. În urma rotației, corpul vertebral
se îndreaptă spre convexitate, iar apofiza spinoasă spre concavitate. Pediculii şi lamele vertebrale se
scurtează şi se subțiază, iar gaura vertebrală se îngustează spre concavitate. Discurile intervertebrale
se micşorează de partea concavă şi se lărgesc de partea convexă, suferind modificări artrozice care vor
complica evoluţia. Musculatura paravertebrală se hipertrofiază şi are un tonus crescut de partea convexă,
ceea ce denotă efortul spontan de echilibrare al coloanei. Consecutiv uneicifoscolioze evoluate, apareşi
o lordoză compensatorie, cu prognostic funcţional mediu.
În formele dorsale şi dorsolombare, prin tendinţa de prăbuşire a coloanei insuficient echilibrate şi
modificările cutiei toracice, viscerele sunt comprimate.
Complicaţii
Complicaţiile cardiorespiratorii survin înformele grave (>50-60%),în localizările dorsale şi dorsolombare,
prin deformareatoracelui cu compresie pulmonară. Apariţia unui cord pulmonarcronic este inevitabilă,
bolnavii devenind astenici, apatici cu o receptivitate crescută la infecțiile respiratorii, rareori atingând
vârsta a 3-a.
Complicaţiile digestive, cu inapetenţă şi tranzit anevoios, facilitate de ridicarea diafragmului,
accentuează alterarea stării generale.
Complicaţiile nervoase apar în urma modificărilor mecanice lente şi progresive de tracţiune, torsiune
şi compresie a rahisului şi mai ales secundar tulburărilorischemice ale vascularizaţiei spinale. Parapareza
spastică progresivă este o expresie a acestei complicaţii.

84
 Ortopedie

3.5.6. EXAMEN CLINIC

Este foarte importantca deviaţiile vertebralesă fie depistate precoce, deoarece numai în acestfel se pot
lua măsurieficiente pentru evitarea agravării şi obținerea unor rezultate bune în direcţia corectării lor.
Anamneza bolnavului poate să informeze asupra datei apariţiei deformaţiei, indică momentul de
instalare a pubertăţii (reper preţios) şi eventualii factori favorizanţi. Scoliozele copilului sunt nedureroase!
Examnullocal se efectuează după un anumitsistem,care implică o investigaţie staticăşi dinamică
a coloanei vertebrale. Somatoscopia constăîn inspecția sistematicăa ţinuteiîntregului corp şi a poziţiei
diferitelor segmenteale sale, privind copilul dezbrăcat din profil, din spate şi din față.La inspecţie se
constată sediul, sensul şi amploarea deviaţiei.
Din profil se analizează poziţia capului şi a gâtului, precum şi amploarea curburilor coloanei (cifoza
dorsală şi lordoza cervicală şi lombară).În ortostatism, deviația cifotică se evidenţiază prin accentuarea
curburii dorsale fiziologice,însoţită de proiecția înainte a capului şi gâtului. Hiperlordoza se prezintă ca
o accentuare a curburii lombare fiziologice. Când se asociază cu cifoza dorsală realizează cifolordoza.
Spatele plat se caracterizează prin ştergerea curburilor fiziologice ale coloanei.
În poziţia şezând pe scaun, relaxat, în cazul cifozei dorsale se menţine poziţia vicioasă a capului şi
gâtului, cu accentuarea cifozei dorsale şi eventual diminuarea lordozei lombare. În spatele plat apare
o cifoză totală, de-a lungul coloanei dorso-lombare, iar alteori o cifoză localizată numai în regiunea
lombară.
Din spate, trebuie urmărită poziţia coloanei vertebrale, care este în mod normal verticală şi nu
prezintă curburiîn plan frontal. Înainte de a procedala un examen minuţiosal coloanei, ne atrag atenţia
unele asimetrii ale spatelui, determinate de curburi scoliotice: asimetria umerilor (un umăr mai ridicat),
inegalitatea triunghiurilortaliei, proeminenţa unuişold şi aplatizarea celuilalt. Triunghiurile taliei sunt
formate de faţa laterală a trunchiului şi faţa internă a membrelor superioare, care atârnă liber pe lângă
trunchi, în mod normalfiind egale. Curburile scoliotice modifică arhitectura trunchiului şi fac ca aceste
triunghiurisă fie inegale. Pentru a urmări mai bine proiecția coloanei vertebrale se marchează cu un
creion dermatograf proeminenţele apofizelor spinoase, spinele omoplaţilor, crestele iliace şi sternul.
Scoliozele structurale devin evidente când trunchiul se apleacă înainte. Prin unirea apofizelor
spinoase se observă inflexiunea pe care o face coloana vertebrală. De partea convexităţii curburii apare
o proeminenţă paramediană (gibus) determinată de rotația vertebrală.
În atitudinile cifoticeşi în cifozele structurale apar omoplaţiîn,aripioare” aspect oferit de îndepărtarea
„vârfului omoplatului de torace. Atunci când există o inegalitate a membrelor inferioare se observă o
denivelare a fosetelor corespunzătoare spinelor iliace posterioare, o denivelare a cresteloriliace şi a
pliurilor fesiere.
Din faţă, se noteazăla inspecţie poziția umerilor (denivelare sau anteproiecțţie) şi eventualele asimetrii
toracice (asimetria sânilor).În scolioze, datorită rotării corpilor vertebrali, apare în faţă pe hemitoracele
din dreptul convexităţii o depresiune costală, iar în spate un gibus. Atunci când există o inegalitate a
membrelor inferioare se observă denivelarea spineloriliace antero-superioare.
Pentru aprecierea corecției deviaţiei vertebrale (rigiditatea) se solicită copilului corecţia voluntară a
atitudinii sale. În acelaşi scop, se examinează copilul în ortostatism cu trunchiul înclinatînainte (coloana
în flexie anterioară) şi în decubit ventral. Deviaţiile funcţionale ale coloanei se pot corecta în mare
măsură în acest fel, în timp ce deviaţiile structurale se dovedesc rigide. Prin suspensia copilului de cap
de către examinatorse şterge o curbură funcţională dar se exagerează una structurală prin accentuarea
rotației vertebrale, substratul mecanical gibusului în scolioze.
Pentru examenul obiectiv al coloanei vertebrale se foloseşte firul cu plumb. În mod normal, dacă
punem capătul superior al acestuia pe protuberanţa occipitală externă, firul va lua contactcu sacrul în
şanţul interfesierşi va atinge coloana la nivelul vertebrei D7. Lordoza cervicală are adîncimea maximă la
nivelul vertebrei C7 iar cea lombară la L4.

85
 Ortopedie

În cifoze, când capul este proiectatînainte, nu putem aplica firul cu plumb pe protuberanţa occipitală
externă, ci pe punctul cel mai posterioral coloanei. Din această poziţie se pot măsuradistanţele maxime
ale lordozeicervicale şi lombare. În mod normal,privit din spate,firul cu plumb se suprapuneproiecției
pe tegumentea tuturor apofizelor spinoase.În scolioze apar curburi laterale,iar amploarealor(lungimea
săgeţii curburii) se poate măsura de la firul cu plumb până la apexul curburii. Dacă firul cadeîn şanţul
interfesier coloanaeste echilibrată,iar dacă se plasează înafara acestui şanţ, coloana este dezechilibrată.
De asemenea se înregistrează înălțimea gibusului pe bolnavul aplecat înainte, lungimea membrelor
pelvine, înălţimea şi greutatea copilului, precum şi alţi indicatori cuprinşi într-o fişă de investigaţie
pentru cifoze şi scolioze.

3.5.7. EXAMINĂRIPARACLINICE
Examenul radiografic este indispensabil pentru precizarea sediului şi a caracterelor curburilor,
măsurarea deviaţiei în plan frontalşi sagital şi obiectivizarea evoluţiei.
Pentru a se obţine o privire de ansamblu, radiografiile ar trebui să cuprindă întreaga coloană
vertebrală, de la occiputla sacru. Aprecierea gradului de reductibilitate al deviaţiei se face pe baza
radiografiilor efectuate în ortostatism, în decubit dorsal, în suspensie sau în poziţie înclinată dreaptaşi
stânga (bending test).
Măsurarea radiologică a curburilorse face după tehnica Cobb. Se duce o tangentăla platoul superior
al vertebrei din partea superioară a curburii şi o tangentă la platoul inferior al vertebrei din extemitatea
inferioară a curburii (vertebrele cele mai înclinate spre concavitate, dar cu rotația cea mai mică). Unghiul
dintre tangente sau unghiul complementar rezultat din intersecţia perpendicularelorlaliniile tangente
reprezintă unghiul cifozei sau scoliozei.
Rotaţia corpilor vertebrali în scolioze se obiectivizează prin metoda Moe-Nash. Se măsoară în
milimetri distanţa dintre pedicul şi marginea laterală a corpului vertebral rotat la maximum (Tabel 3.2).
Într-o evoluţie favorabilă valorile acestor măsurători scad.

Rotaţie Pedicululdin convexitate Pediculul din concavitate

Grad O (neutru) Fără asimetrie ie Fără asimetrie
Grad 1 (20%) Migrare în cadrul primului segment Începe să dispară
Grad 2 (45%) Migrareîn al doilea segment Dispare gradat
Grad 3 (70%) Migrează în al treilea segment Nu mai este vizibil

Grad 4 (90%) oepâsesnenspre partea Nu estevizibil

Determinarea „vârstei osoase”, pe baza apariţiei nucleilor de osificare şi a sudării cartilajelor de

creştere, permite aprecierea potenţialului evolutiv al deviaţiilor structurale ale coloanei vertebrale.
Ultimele cartilaje de creştere care se sudează sunt cele de la nivelul epifizei distale a radiusului şi
cubitusului (în medie la 17 ani).
Testul de maturaţie osoasă Risser-Cotrel marchează apariția dezvoltării şi fuziunea progresivă,în 5
stadii, a nucleilor de osificare secundară dela nivelul cresteiiliace. Începutul osificării aparela spinailiacă
antero-superioară, la vârsta de 12-14 ani şi evoluează progresiv în 1-2 ani sub forma unei benzi curbe
spre spina iliacă postero-superioară. Când osificarea este completă se consideră creşterea somatică,
implicit evoluţia scoliozei, terminată.
De asemenea se poate apela la evaluarea nucleilor de osificare carpieni şi interpretarea lor după
indicatorii din atlase speciale.
De cele mai multeoriîn scoliozele esenţiale vârsta osoasă este mai mică decât cea cronologică.

86
 Ortopedie

Probele funcţionale respiratorii se concretizează prin măsurarea perimetrului toracic, a apneei,

probei deefort şi a capacităţii respiratorii, care în deviaţiile avansate indică o disfuncţie respiratorie de
tip restrictiv. Scăderea <50% a capacităţii vitale este un semnal de alarmă.
Electromiografia evidenţiază valoarea activității electrice musculare şi este în măsură să confirme
că în 50% din scoliozele idiopatice există perturbări de inervaţie ale musculaturii paravertebrale.

3.5.8. EVOLUȚIE ŞI PROGNOSTIC

Evoluţia unei scolioze structurale spre agravare este inevitabilă, fără posibilitatea precizării exacte
a momentului de oprire. Aprecierea potenţialului evolutiv este deosebit de importantă în scopul
anticipării viitorului morfofuncţional al coloanei afectate şi a măsurilor terapeutice corespunzătoare.
În ceeace priveşterelaţia dintre evoluţia scoliozelor şi creşterea şi maturitatea osoasă, există două
perioade, despărțite de apariţia primelor semneale pubertăţii. În perioada prepubertară agravarea este
relativ lentă, dar după apariţia primelor semneale pubertăţii (10-11 ani la feteşi 12-13 ani la băieţi), este
de 2 pânăla 8 ori mai rapidă. Sfârşitul perioadeievolutive se situează la terminareacreşterii, adică la 17
ani la fete şi 19 ani la băieți. La fete, apariţia menstruației se plaseazăla jumătatea perioadei de agravare
rapidă.
Criteriile de apreciere prognostică sunt:
- vârsta de apariţie - toate scoliozele structurale, indiferentde etiologie, se accentuează pe toată
perioada creşterii somatice, cu excepţia unei scolioze infantile (scolioza sugarului), care se
corectează spontan; evoluţia este proporțional mai gravă cu cât debutul este mai precoce, cu
recrudescenţă recunoscută în perioada pubertară, când curbura primară se agravează rapid, în
medie cu 1-2* pe lună; odată cu terminarea creşterii osoase se admitecă scoliozase stabilizează,
cu excepţia scoliozeloriidiopatice cu curbură >50%,a scoliozelor congenitaleşi a celor neuropatice,
care pot să evolueze şi după maturaţia scheletală,în medie cu 1* pe an;
- sediul curburii primare - scoliozele dorsale şi dorso-lombare au evoluţie mai severă şi mai
îndelungată decât cele cervico-dorsale, lombare sau cu dublă curbură;
- gradulcurburii - modificările structurale ale curburii primare, cu cât sunt mai precoce şi mai
difuze, cu atât prevestesc o evoluţie mai prelungită; scoliozele <30* au o mică evolutivitate,iar
cele >30* au un risc mai mare de agravare; se pare că în jur de 30se situează un prag după care
se instalează un cerc vicios autoagravant, ce duce inevitabil la agravarea scoliozei; deformaţiile
cu curburi >50* se accentuează lent, aproape constantşila vârsta adultă,iar cele <50şi mai ales
<30rămân stabilizate după terminarea creşterii osoase.

3.5.9. INDICAȚII TERAPEUTICE

Marea parte a deviaţiilor coloanei vertebrale, indiferent de cauza carele-a generat, au un potenţial
evolutiv mai ales dacă au depăşit un anumit prag de gravitate. Această evoluție, guvernată de legi
biomecanice şi independentă uneori de cauza iniţială, se menţine pe toată perioada de creştere şi nu
rareori, în cazuri grave, pe tot parcursul vieţii. Agravarea continuă a deviaţiei vertebrale antrenează
tulburăriale funcţiei respiratorii (insuficienţă respiratorie detip restrictiv) şi în final a celei cardiace.
Diagosticul unei deviații vertebrale va trebui deci să precizeze: tipul, etiologia, gravitatea şi
potenţialul evolutiv. Ținând cont de toate aceste elemente, trebuie stabilită indicaţia terapeutică şi
realizat un program de tratament. Această terapie, care trebuie să se întindăpe o perioadă lungă (toată
perioada creşterii sau chiar toată viaţa), prezintă o serie de dezavantaje:
- devine constrângătoare prin durată şi permanenţă, predispunând după un timp la abandonarea
ei, motiv pentru care trebuie strict supravegheată de familie şi medic;
- trebuie adaptată rezultatelor obţinuteşi evoluţiei deviaţiei,fiind necesare controale repetate din
6 în 6 luni, pe toată perioadacreşterii şi anual după terminerea creşterii;

87
 Ortopedie

- este un act de mare responsabilitate, care presupune munca unei echipe interdisciplinare
formată din ortoped, kinetoterapeut, radiolog şi protezist, care trebuie să fie mereu în legătură
în urmărirea unui asemenea caz;
- indicaţia terapeutică trebuie săfie nuanţată, individualizată fiecărui caz în parte.

DEVIAȚIILE ÎN PLAN FRONTAL

Experienţaa arătatcă există anumite praguride gravitate prognosticăîn funcţie decare seface indicaţia
terapeutică în perioada de creştere, în special, în categoria scoliozelor idiopatice. Aceste praguri au
valoare şi în atitudinea terapeutică în scoliozele de altă etiologie:
- scoliozele <30* sunt puţin evolutive atât în perioada de creştere cât şi după terminarea ei; sub
rezerva unei supravegheri atente (din 6 în 6 luni) care să atestelipsa evoluţiei, în tratamentul lor
este indicată numai kinetoterapia ca metodă unică;
- scoliozele >30*suntevolutive înainte de maturitatea osoasă; dacă nu au depăşit cel de-al doilea
prag de gravitate (>45*) este indicat tratamentul ortopedic: redresări cu aparatele gipsate de
diferite tipuri şi menţinerea corecţiei cu aparate ortopedice, însoţit pe toată perioada lui de
kinetoterapie;
- scoliozele >45*, au un potenţial evolutiv care nu mai poate fi oprit de un tratament ortopedic, în
plus, ele evoluează şi la vârstă adultă;tratamentul îşi propunesă realizeze o redresare a deviaţiei,
dar şi să o stabilizeze pentru a împiedica evoluţia ei, ceea ce nu mai este posibil decât cu procedee
chirurgicale; kinetoterapia va însoţi etapele tratamentului.

DEVIAŢIILE ÎN PLAN SAGITAL

Există, de asemenea, o serie decriterii care stau la baza indicaţiei terapeutice, atât pentru cifozele din
maladia Scheuermann,care sunt cele mai frecvente, cât şi în deviaţiile de alte cauze:
- gradul curburii vertebrale, este un criteriu important pentru indicaţia terapeutică; cifozele
toracale <40-50”sunt tratate numaiprin kinetoterapie, cele între 50-80* prin mijloace ortopedice
(redresări cu aparate gipsate şi menţinerea corecţiei cu corsete ortopedice), iar cele grave, >80%,
nu pot fi corectateşi stabilizate decât printr- un tratamentchirurgical;
- supleţea vertebrală evaluată clinic şi radiografic este un alt criteriu de alegere a tratamentului;
o coloană suplă, reductibilă necesită numai kinetoterapie, dimpotrivă, o redresare parţială sau
absenţa acesteia, impune o corectare cu aparate gipsate şi corsete ortopedice;
- importanţa leziunilorstructurale vertebrale reprezintă un criteriu major; leziunile grave, extinse
la mai multe vertebre, conduc spre un tratamentortopedic, chiar dacă gradul cifozei esterelativ
mic; pe de altă parte, o cifoză importantă (50*), dar suplă şi cu leziuni structurale vertebrale mici,
va reacţiona favorabil la kinetoterapie.
- localizarea leziunilor joacă şi ea un rol important în adoptarea unei indicaţii terapeutice;
localizările lombare şi toraco-lombare desființează mai întâi lordoza şi apoi conduc la apariţia
cifozei; persistenţa unei cifoze lombare în ortostatism provoacă proiecția trunchiului înainte şi
antrenează o jenă progresivă, astfel că tratamentul corectiv ortopedic devine necesar la un grad
mai mic al curburii.
Această succintă înşirare a indicaţiilor terapeutice în deviațiile coloanei vertebrale arată că există trei
mijloace terapeutice: kinetoterapia, tratamentul ortopedic şi tratamentul chirurgical.
Kinetoterapia este o metodă mult discutată,care intră în toate programele terapeutice, singură sau
asociată cu tramentul ortopedic sau chirurgical. ideal este ca pacientul să rămână cu obiceiul de a face
gimnastică medicală zilnic, pe toată duratavieţii. În acelaşi timp,trebuie precizat că nici o metodă de
kinetoterapie nu poate opri agravarea unei deviații vertebrale evolutive. Este o greşeală să considerăm că
una sau două şedinţe de gimnastică pe săptămână sau chiar zilnic ar putea corecta o deviaţie vertebrală
cu potenţial evolutiv.

88
 Ortopedie

Mijloacele kinetice constau în corecţia, mobilizarea şi asuplizarea coloanei vertebrale. În cursul

imobilizării gipsate ea îşi propune să întreţină o troficitate globală bună,iar în perioada suprimării
corsetului, pe lângă tonificarea musculară, trebuie să realizeze o redresare posturală şi o integrare ei
în gesturile concreteale vieţii curente. În toate cazurile,fie că este utilizată singură sau în asociere cu
metode ortopedice sau chirurgicale, kinetoterapia trebuie să aibă în vedere şi dezvoltarea capacității
respiratorii, uneori grav ameninţată de evoluţia unei deviații vertebrale.
De asemenea, mobilierul trebuie adaptat şi individualizat în funcţie de talia pacientului şi de
deformația sa (nivelul şi înclinarea mesei de lucru, înălțimea şi forma scaunului şi spătarului), pentru
menţinerea acestei corecţii. În plus, trebuie practicate sporturiîn care se poateintegra poziţia corectă şi
se asigură astfel o dezvoltare generală armonioasă.
Tratamentul ortopedic îşi propune corectarea deviaţiei vertebrale şi menţinerea rezultatului,
pentru a neutraliza riscul de agravare reprezentat de puseul pubertar de creştere. Un tratament
ortopedic poate fi apreciat ca suficient, dacă la sfârşitul creşterii reuşeşte să menţină deviația vertebrală
la o valoare cel mult egală cu aceeade la începutul tratamentului.
Corecţia este în general realizată prin aparate gipsate succesive, iar păstrarea ei se asigură prin
corsete ortopedice. Acestea menţin corecția deviaţiei folosind forţa de presiune antirotatorie, de obicei
la nivelul părții convexe a curburii (gibusul costal) şi forța de tracţiune axială cranio-vertebrală, care are
efect de elongaţie a coloanei, cu reducerea curburii.
Pentru scolioze corecţia se obţine cu ajutorul unui cadru care realizează elongarea, derotarea
coloanei şi exercită o presiune pe convexitate. Indiferent de tipul acestuia (Abbott, Risser, Cotrel, etc.),
principiul este acelaşi. În acest cadru se aplică aparatul gipsat, care se schimbă după o perioadă de
1-2 luni, obținând astfel o nouă corecție. Uneori, se poate realiza o elongaţie progresivă cu ajutorul
aparatului gipsat articulat Stagnara.
În cifoză, aparatul gipsat de redresare se efectuează în doi timpi. Primul timp desfiinţează lordoza
lombară, corsetul luând ca punct de sprijin apofizele spinoase situate imediat sub regiunea bolnavă.
Timpul al doilea se execută după 24 de ore, când se redresează cifoza dorsală, iar contrasprijinul se
asigură anterior, pe manubriul sternal.
După obţinerea corecţiei (3-6 luni) se continuă menţinerea rezultatelor cu corsete ortopedice din
mase plastice, până la terminarea creşterii osoase. Unele potfi folosite dela început, fără o corecție
gipsată prealabilă şi urmăresc autoredresarea activă a coloanei. Sistemul clasic este reprezentat de
aparatul Milwaukee (cervico-thoraco-lumbo-sacral orthosis), care îmbracă bazinul şi conţine 3 bare ce
conduc spre 2 perniţe occipitale şi un sprijin submentonier. Autoelongarea coloanei ducela redresarea
curburilor, iar cu ajutorul unei pelote pasive se obţine un efect antirotatorîn scolioze şi un plus de corecție
a curburii în cifoze. Aparatul este purtat permanent sau intermitent, în funcţie de gravitatea deviaţiei.
În prezent, corsetul Milwaukee este indicat în cazul deviaţiilor mici (scolioze <30*), care la controale
repetate fac dovada evolutivităţii lor. Are dezavantajul de fi inestetic, evident sub îmbrăcăminte,fiind
abandonat de fetiţele care ajung în pragul pubertății.
Corsetele cu 3 puncte de sprijin şi corsetul Boston suntfolosite pentru consolidarea rezultatelor
tratamentului ortopedic în scoliozele joase dorso-lombare sau lombare. Corsetul Euro Boston este
utilizat şi pentru scoliozele dorsale. Corsetul lionez și Cheneau sunt de asemenea des utilizate. Aceste
corsete scurte (thoraco-lumbo-sacral-orthosis) nu acţionează asupra scoliozelor cervico-dorsale sau a
celor cu dublă curbura, în care doar corsetul Milwaukee poate fi utilizat.
În formele severe, >455,tratamentul ortopedic urmăreşte redresarea coloanei, ceea ce pregăteşte şi
facilitează viitoarea intervenţie chirurgicală. În curburile rigide, >80*se utilizează dispozitivul de corecție
prin elongaţie progresivă cu halou-gips pelvin, iar în formele cu bazin oblic poliomielitic, halou-cerc
pelvin sau halou-cerc femural.

89
 Ortopedie

Alte metode ortopedice ca repausul la patcu tracţiune continuă pe planînclinat, stimularea electrică
a musculaturii din convexitate, pat gipsat pentru copii mici, se adresează aceloraşi deviații vertebrale de
gravitate medie,fiind incluse în programul terapeutic.
Pentru eficiență maximă corsetul trebuie purtat permanent, fiind necesare controale clinice și
radiologice din 6 în 6 luni şi eventuale ajustăriale corsetului sau schimbarealui, dacă devineineficace prin
creşterea pacientului. Există o serie de protocoale care permit utilizarea temporară,în funcţie de gradul
curburii şi tipul scoliozei. Corsetul va fi abandonat progresiv, concomitentcu accentuarea kinetoterapiei,
în momentul opririi creşterii osoase (înălțimea măsurată la interval de 6 luni este neschimbată și testul
Risser este cel puţin 4).
În toate cazurile, tratamentul ortopedic al scoliozei trebuie să fie acceptat de către pacient, care
să poată duce o viaţă cât mai aproape de normal. Deşi temute în trecut pentru că erau incomode şi
inestetice, corsetele moderne, datorită progreselortehnologice acuale, sunt mai puţin vizibile şi mult
mai uşor de tolerat.
Tratamentul chirurgical este indicat în deviaţiile vertebrale grave, evolutive, care se agravează lent
dar continuu şi după terminarea creşterii, ceea ce impuneredresarea şi stabilizarea lor.
În anii'60, Harrington publică prima metodăeficientă de corecție şi stabilizare a coloanei vertebrale
scoliotice, cu ajutorul unei instrumentaţii pe cale posterioară. Aceasta cuprinde o bară de elongaţie
(distracţie) plasată în concavitatea curburii, sprijinită superior pe apofizele articulare şi inferior pe lama
vertebrală şi eventual o bară de compresiune pe convexitatea curburii. Corecţia şi rigidizarea se obțin
printr-un montaj metalic şi prin artrodeza (fuziunea) vertebrală a unui segment important al coloanei
vertebrale.
Dezavantajele metodei constau în:
- numărul redus de puncte desprijin al barelorla nivelul coloanei, ceea ce impune o imobilizare
prelungită la patîn corset gipsat (4-5 luni), urmată de purtarea unui corset ortopedic timp de 2
ani;
- riscul de deteriorare al punctelor de sprijin în scoliozele grave rigide;
- redresarea curburilorfiziologice ale coloaneivertebrale (cifoza toracală şi lordoza lombară);
- efect minim asuprarotației vertebrale, cu persistenţa unui gibus restant.
După 1975s-a trecut la utilizarea instrumentaţiei segmentare spinale prin multiplicarea punctelor de
sprijin la nivelul coloanei. Acesta s-a bazat pe metodalui Luquede a redresa fiecare vertebră cu ajutorul
unei sârme trecute sublaminar la o tijă posterioară şi cea a lui Cotrel-Dubousset carea utilizat cârlige
fixate la nivelul pediculilor, prin care se realizează şi o derotare a coloanei. Pornind de la acestea s-au
realizat o serie de alte instrumentaţii segmentare cum ar fi USS (Universal Spine Sistem), TSRH (Texas
Scottish Rite Hospital), care aduc unele îmbunătăţiri, în primul rând prin reducerea numărului de cârlige.
Sunt descrise şi tehnici de corecție ale deviaţiei coloanei vertebrale prin abord anterior (Dwyer,
Zielke), în care redresarea curburii se obţine cu ajutorul unui cablu sub tensiune fixat cu şuruburi la
nivelul fiecărui corp vertebral. Indicaţia se adresează curburilor lombare suple, dar rezultatele sunt
degradabile în timp.
În cifozele cu indicație operatorie, tehnica chirurgicală prevede în general o corecție în 2 timpi. În
primul timp, prin abord anterior la nivelul corpilor vertebrali, se urmăreşte îndepărtarea elementelor
care fac imposibilă corecţia (bare nesegmentate congenitale care unesc mai multe vertebre, ligamentul
vertebral comun anteriorşi inelul fibrosal discului în cifozele din maladia Scheuermann) şi artrodeza
intervertebrală cu autogrefe, alogrefe sau substituienţi osoşi. Timpul al doilea, cel posterior, aduce un
pl:i-de corecție prin două bare de compresiunetip Harringtonsau prin instrumentaţie segmentară cu
cârlige sau şuruburi transpediculare.
Chirurgia vertebrală este dificilă, grevată de multiple complicaţii ce ajung până la paraplegie,riscul
fiind cu atât mai mare cu cât scolioza este mai gravă, mai rigidă şi intervenţia este efectuată tardiv.

90
 Ortopedie

S-au făcut progrese importante prin îmbunătăţirea tehnicilor chirurgicale în ceea ce priveşte
creşterea eficienţei corectării diformităţilor și reducerea duratei imobilizării postoperatorii. Corectarea
diformităţilor coloanei vertebrale implică un risc crescut de producere a unor leziuni nervoase.
Modificările survenite în relația os-măduvă poate provoca leziuni ireversibile ale structurile nervoase,
prin compresiune sau alungire. Monitorizarea intraoperatorie multimodală permite înregistrarea
activităţii măduveispinării şi nervilor la manevrele chirurgicale. Această tehnică reprezintă un progres
semnificativ în ceea ce înseamnă măsurile de siguranţă şi reducerea riscurilor în timpul intervenţiei
chirurgicale pe coloana vertebrală.
Tratamentul chirurgical trebuie însoţit de kinetoterapie, care preoperator asigură asuplizarea
coloaneişi prin aceasta uşurează şi măreşte gradul de corecție chirurgicală, iar postoperatorare efect de
tonifiere musculară generală şi corecție posturală.
În încheiere, dorim să subliniem necesitatea diagnosticului precocea oricărei deformaţii a coloanei
vertebrale. Observarea deviaţiilor vertebrale mici de către părinţi sau medicul pediatru impune un
consult ortopedic şi elaborarea unui program terapeutic interdisciplinar. Acesta presupune urmărirea
atentă,din 6 în 6 luni, a evoluţiei deviaţieişi a rezultatelor tratamentului. Pentru reuşita acestui program
terapeutic lung, dificil de tolerat de către copil, mai ales atunci când se apropie de vârsta pubertăţii,
factorul psihologic are o importanţă primordială. Astfel, de la prima consultație trebuie subliniată
„durata lungă a tratamentului,rezultatele fiind influențate în mare măsură de calitatea colaborării atât cu
„pacientul cât şi cu familia acestuia.

91
 Ortopedie

4. ARTROZELE

4.1. GENERALITĂŢI

Artroza este o afecțiune mono- sau poliarticulară cu etiopatogenie neclară, expresie a degradării
anatomo-funcţionalea articulației. Afectează mâinile, şoldul, genunchiul, precum şiarticulațiile coloanei
vertebrale.
Prin definiţie este considerată o boală neinflamatorie şi caracterizată:
- clinic, prin durere, deformare, tumefierearticulară şi limitarea mobilităţii articulare;
- anatomopatologic, prin alterarea biochimică şi structurală a cartilajului articular, cu leziuni
erozive, scleroza osului subcondral, formare de chisturi osoase şi osteofite.

4.1.1. EPIDEMIOLOGIE
Boala artrozică este cea mai frecventă suferinţă articulară. Incidenţa sa creşte odată cu vârsta,fiind
extrem de rară la copil şi adultul tânăr, ajungând la 2% <45 de ani, 30% între 45-65 ani şi aproape de
70% >65 de ani. Până la 55 de ani, distribuţia bolii este egală pentru ambele sexe, dar între 55-75 de ani,
femeile sunt afectate mai des (2/1).
Existăşi unele diferenţerasiale,astfel că populaţia asiatică are o frecvenţă mai mică a bolii față decea
caucaziană,în condiţiile în caretrăiesc în aceleaşi zone. Anumitelocalizări apar în legătură cu practicarea
unor profesii sau sporturi (artroza gleznelorla balerini).

4.1.2. STRUCTURA CARTILAJULUI ARTICULAR

Cartilajul articular normal îndeplineşte două funcţii esenţiale:
- transmitereaforțelor mecanice la extremitatea osoasă;
- asigurarea unei suprafeţe netede, perfect congruente, autolubrifiate, în vederea unei mişcări
armonioasea articulației.
Cartilajul este supus unui proces continuu de remodelare, rezultat al activităţii condrocitelor mai
ales a celordin zonele bazale şi medii, precum şi a celulelorsinoviale. Celulele cartilaginoase au rată
scăzută de diviziune datorită sintezei reduse de ADN. Ca urmare a hipocelularităţii cartilajului articular,
caracteristicile sale mecanice şi biochimice sunt dependente de compoziţia matricei extracelulare.
Matricea cartilajului articular este hiperhidratată (65-75% apă), aceasta existând în principal sub
forma unui gel de proteoglicani (PTG) în schimb liber cu lichidul sinovial. Volumul şi comportamentul
apeiîn interiorul țesutului, depinde de interacţiunea cu PTG şi de concentraţia electroliţilor din lichidul
tisular. Compuşii solizi ai cartilajului sunt anorganici(hidroxiapatita 6%) şi organici (colagen 51%, PTG
28%, matrice proteică 14%, lipide, acid hialuronic şi condronectina 1%).
Colagenulapare sub forma mai multortipuri:II (95%), VI, IX, X şiXI. TipurileII, IX şi XI formează fibrile
care se încrucişeazăîntr-o reţea densă, având o distribuţie bine sistematizată. În zonele superficiale ale
cartilajului sunt dispuse în fascicule mai groase, paralele cu suprafaţa, servind la contracacareaforţelor
de compresiune. În zonele mijlocii predominăfasciculele oblice implicate în rezistenţala tensiune,iar
în straturile bazale sunt dispuse perpendicular pe suprafaţa cartilajului şi delimitează zonacartilajului
calcificat de cel necalcificat.
Fibrele de colagen sunt menținute în această poziţie de PTG, dar par a fi conectate şi la alte
componente ale matricei(fibronectină, condronectină) şi celule.
Proteoglicanii sunt molecule hidrofile alcătuite dintr-un centru proteic la care sunt ataşate 50-100
lanţuri de glicozaminoglicani (GAG), reprezentaţi de acidul hialuronic, condroitin-, keratan- şi dermatan-
sulfat. Sarcinile electrice negative fixe ale GAG atrag un număr mare de cationi, ceea ce produce o

92
 Ortopedie

osmolaritate înaltă, responsabilă de retenţia apeiîn cartilaj. Incompresibilitatea PTG asigură rezistenţa
la compresiuneşi elasticitate a cartilajului.
Acidul hialuronic este prezent atât în matricea cartilaginoasă cât şi în lichidul sinovial, unde în
concentraţii fiziologice şi având o greutate molecularăînaltă, îndeplineşte un rol esenţialîn lubrifiere.
De asemenea, funcţionează ca proteină de legătură care stabilizează macromoleculele de PTG.
Cartilajul este supus unorforțe mecanice considerabile, pe carele repartizează datorită proprietăţilor
sale speciale (compresibilitate,elasticitate şi autolubrifiere). Fără acestefect protectoral cartilajului, osul
ar fi distrus rapid de forțele defrecare din articulaţie.
Datorită concentraţiei crescute de PTG, cartilajul normal este puţin permeabil la apă. Atunci când
se aplică o forță de compresie, deşi presiunea în cartilaj creşte imediat, acesta se deformează lent şi
reversibil pe măsură ce apa înconjoară, ca o peliculă, întreaga suprafaţă articulară. Când forţa este
îndepărtată, stratul de fluid exudat pe suprafața cartilajului este absorbit de PTG, care au o densitate
marede sarcini negative. Capacitatea PTG de a reține apa şi de a creşte în volum este limitată de reţeaua
de colagen care se tensionează. PTG hidrataţi sunt comprimaţi în ochiurile reţelei de colagen, creând
presiuni considerabile în ţesut (>3 atm), chiar în absenţa unei încărcări.

4.1.3. ETIOPATOGENIE
Uzuracartilajului s-ar datora în principal unor cauze mecanice, structurale sau traumatice.
Teoria mecanică (Meachim şi Freeman), susţine că fibrilarea cartilajului ar fi consecinţa unor
microfracturi generate de solicitarea la oboseală a fibrelor de colagen din cartilajul normal. Prin breşa
produsă apare fuga GAG din structura cartilajului în spaţiul intraarticular, ceea ce duce la scăderea
calităţilor mecanice şi implicit a modulului de elasticitate.
Cauzele structurale sunt împărțite în trei categorii: artrite inflamatorii, artrite infecțioase şi artrite
induse de microcristale.
Articulațiile sunt sediul unor procese inflamatorii, ca răspuns la diverşi factori etiopatogenici. Un
rol importantîl au enzimele lizozomale puse în evidenţă de polimorfonucleare. Enzimele proteolitice
eliberate acţionează intracelular, apoi după distrucţia celulei pătrund în spaţiile extracelulare, dezvoltând
şi perpetuând procesul inflamator. Se produc alterări ale cartilajului cu metaplaziefibroasă, reducerea
numărului de condrociteşi a substanţei fundamentale, respectiv proliferarea fibrelor de colagen.
Artritele infecțioase nespecifice sunt monoarticulare şi interesează cu predilecție articulaţiile mari.
Iniţial, sinoviala este edemaţiată şi infiltrată cu neutrofile; exsudatul determină distrugerea cartilajului,
“care în timpul vindecării se fibrozează și induceproliferarea fibroblastelorşi fibrelor de colagen.
Prezenţa unor microcristale libere într-o articulaţie determină local un proces inflamator acut,
reprezentat primordial de polimorfonucleare. Eliberarea echipamentului enzimatic lizozomal, precum
şi asocierea altor factori biochimici, determină perpetuarea inflamaţiei şi generarea de modificări
distructive ale cartilajului articular. Refacerea acestuia se face defectuos, cu proliferarea fibrelor de
colagen.
Condiţiile traumatice deteriorează cartilajul pe o arie cu suprafaţă variabilă, ceea ce poate constitui
momentul de declanşareal procesului artrozic. Țesutul de refacere în zona lezată este format din ţesut
fibros şi cartilaj hialin, care au un modul de elasticitate diferit. Aceste modificări structurale la solicitări
repetate, pot duce atâtla distrugerea zoneifibrozate cât şi a cartilajului normal din jur. Cartilajul lezat
prezintă o creşterea rugozităţii, urmată de apariţia unui regim de lubrifiere impropriu,la care se adaugă
şi scăderea vâscozităţii lichidului sinovial. Coroborate, aceste elemente duc la o degradare structurală şi
funcţională a cartilajului.

4.1.4. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Modificările patologice alecartilajului articular potfi împărţite în trei etape succesive de evoluţie.

93
 Ortopedie

Stadiul iniţial, în care cartilajul este edemaţiat, ca răspuns la agresiuneainiţială asupraţesuturilor.

Se produce o creştere a nivelului de PTG, care antrenează o creştere a permeabilităţii hidrice, ducând
la „ramolirea”cartilajului. Este posibil ca dislocarea precoce a matricei (reţelei) fibrelor de colagen ca
urmare a fenomenului de hidratare excesivă, să constituie punctul cheie în fiziopatologia bolii.
În timp se instalează o sinteză deficitară de PTG cu lanţuriscurteşi colagen detip |, ale cărui proprietăți
biomecanice sunt inferioare colagenului de tip Il. Aceast mecanism anabolic duce, de asemenea, la
producţia de osteofite sub influenţa factorilor de creştere cum ar fi TGF B (transforming growth factor)
şi BMP (bone morphogenetic proteins). Osul subcondral bogat în factori de creştere poatejuca un rolîn
tentativa de reparare a cartilajului articular.
Stadiul intermediarse caracterizează prin apariţia fisurilor superficiale. Un prim fenomen constă
într-o hiperactivitate catabolică a condrocitelor (degradare autocrină a matricei extracelulare) şi a
membranei sinoviale care eliberează enzime şi citokine în lichidul sinovial (degradare paracrină).
Distrugerea matricei se face de către enzimele proteolitice şi glicolitice produse sub efectul citokinelor
proinflamatorii.
Al doilea fenomeneste cel de pierdere a capacităţilor anabolice a condrocitelor. Anumite citokine,
interleukina-1 (/L-1) şi şi TNF (tumornecrosis factor), inhibă sinteza normală a substanţelor care intrăîn
structura condrocitelor.
Al treilea fenomen constă într-o modificare fenotipică şi metabolică a condrocitelor sub efectul
stresului mecanic şi schimbărilor produse în matricea extracelulară. Condrocitele se pot diferenţia în
fibrocondrocite, care sintetizează componente în mod normal absente sau prezente în cantităţi mici în
cartilajul normal, cum ar fi: colagenul |, versican (un PTG),fibronectină şi alte proteine noncolagenice.
Condrocitele suferă o reactivarea ciclului de maturare celulară, care are ca rezultat o fază de proliferare
urmată de hipertrofie, apoi de moartea celulară prin apoptoză.
În final, lipsa raspunsului anabolic, dezechilibrul dintre enzime şi inhibitorii acestora, moartea
celulară a condrocitelor prin necroză sau apoptoză, sumate, contribuie la degradarea ireversibilă a
matricei extracelulare. În plus, matricea neosintetizată decalitate inferioară, prezintăo rezistenţă scazută
la presiunile ciclice, ceea ce autoîntreţine boala.
Stadiulfinal reprezintă o fază avansată a bolii, distrucţia interesând straturile profundeale cartilajului,
ceea ce duce invariabil la denudarea osului subcondral. Există şi condrocite hipertrofiate sau în proces
de apoptoză şi, de asemenea, un ţesut fibrocartilaginos.
Persistă încă o multitudine de necunoscute în legătură cu ritmul dedistrugere. Activarea membranei
sinoviale de către resturile de cartilaj şi/ sau microcristalele libere existente în cavitatea sinovială, ar
putea contribui la condroliză. În mod similar, modificările osului subcondral contribuie în egală măsură
la persistenţa bolii.

4.1.5. CLASIFICARE
Artrozele primare potfi:
- localizate, la mână (noduli Heberden şi Bouchard), picior (artroza primei articulaţii metatarso-
falangiene - hallux rigidus), genunchi (gonartroză), şold (coxartroză), coloana vertebrală
(spondilartroză), etc.;
- generalizate, când interesează cel puţin treiarticulaţii, de obicei, articulații mici;
Collins a clasificatleziunile din artrozele primareîn patru grade evolutive (Tabel4.1).
Artrozele secundare apar după o serie de afecţiuni:
- posttraumatice;
- displazice (DCS);
- structurale (epifizioliză);
- osteocondroze/ osteonecroze:
- infecţioase/ inflamatorii;

94
 Ortopedie

- metabolice (ocronoză, hemocromatoză, condrocalcinoză, gută); |

- endocrine (hipotiroidie, hiperparatiroidie, exces de estrogeni, diabet zaharat, obezitate);
- aleţesutului conjunctiv (sindrom Ehler-Danlos, mucopolizaharidoze).

Grad Modificări patologice

| În zona de maximă presiune,cartilajul apare galben, fără luciu, cu mici eroziuni superficiale
N Leziuni mai extinseale cartilajului cu aspect velvetic şi hiperplazie marginală
Cartilajul este dispărut în zonele cu maximă presiune, osul subiacent este sclerosşi eburnat, apare
osteofitoza marginală
Pierderea completă a cartilajului pe suprafeţe întinse, neregularități ale suprafețelor articulare, ebumnație
osoasă, osteofite marginale, fibroză capsulară şi proliferarea membranei sinoviale

4.1.6. TABLOUCLINIC
Artroza este întotdeauna progresivă şi poate fi asimptomatică mulţi ani. Chiar şi la indivizi fără
antecedente au fost descoperite întâmplător modificări tipice de artroză, cu ocazia unor artroscopii sau
intervenţii chirurgicale. După o perioadă asimptomatică se atinge pragul clinic, momentîn care evoluţia
poatefi în continuare lentă sau se desfăşoară după o progresie exponențială, cătrestadiul de infirmitate.
Majoritatea pacienţilor sunt supraponderali, iar localizările cele mai frecvente suntla nivelul şoldului,
genunchiului, articulaţiilor mici ale mâinii, piciorului şi coloana vertebrală. Pacienţii cu afectareizolată
a şoldului prezintă deseori antecedente de DCS, osteocondroză, epifizioliză, osteonecroză, etc. Coloana
vertebrală este implicată mai frecvent la vârstnici, în special regiunea cervicală şi lombară.

SIMPTOMATOLOGIE

Durerea este simptomul principal care determină bolnavul să se prezinte la medic, putând fi precedată
de limitarea mobilităţii şi deformarea articulației. Durerea este de tip mecanic, se accentuează la
mişcare, în special la purtarea de greutăţi, şi se ameliorează sau dispare în repaus.Iniţial, durerea este
surdă şi continuă, de intensitate uşoară sau moderată, dar cu timpul poate deveni severă. Se datorează
următoarelor fenomene care aparîn diferite etape ale procesului degenerativ articular:
- sinovita, determinată de fragmentele de cartilaj care se deplasează în interiorul articulației
(şoareci articulari) şi care se pot acumula în fundurile de sac sinoviale;
- microfracturile osului subcondral;
- staza venoasă;
- inflamaţia sau întinderea capsuleiarticulare şi a inserţiilor tendinoase;
- contractura musculară;
- eventuale compresiuni asupra nervilor adiacenţi.
Durerea provocată de staza vasculară apare în timpul nopții, iar cea de origine capsulo-musculară
apare în timpul mersului.
Redoarea articulară poate precede durerea. Este mai accentuată după o perioadă de inactivitate
(şezutul în fotoliu) sau după somnul de noapte. Redoarea matinală considerată mult timp caracteristică
poliartritei reumatoideesteîntâlnită şi în artroză, dar în acest caz are duratăscurtă (cedează după câţiva
paşi). Odatăcu evoluţia bolii gradul redorii se agravează şi devine atât de severă încât afectează mersul
şi activităţile zilnice uzuale,fiind o cauză majoră de invaliditate.
Crepitaţiile sunt zgomote percepute de pacienţi la mobilizarea articulației afectate, în special la
genunchi. Pot fi nedureroase, dar cel mai frecvent se asociază cu o durere articulară surdă.
Deformarea articulației se observă la nivelul articulaţiilor superficiale (genunchi, articulațiile
interfalangiene distale, prima articulaţie metatarso-falangiană).

95
 Ortopedie

Tulburarea mersului reprezintă unul dintre simptomele cele mai supărătoare. Pacienţii cu coxartroză
sau gonartroză prezintă un mers şchiopătat, accentuat de creşterea vitezei la mersşi exagerat de mersul
pe teren neregulat, de urcatul şi coborâtul scărilor.

EXAMEN OBIECTIV

Scăderea mobilităţii articulare este prezentă încă din stadiile iniţiale şi afectează cel puţin una dintre
mişcările articulare. Pe măsură ce boala progresează scăderea mobilităţii devine concentrică, în stadiile
finale permiţând doarschițarea unor mişcări. În coxartroză,iniţial este limitată doar mişcarea de rotaţie
internă cu şoldul în extensie, dar cu timpul apare limitarea flexiei şi abducţiei,iar apoiinstalarea atitudinii
vicioase de flexie, adducţie şi rotaţie externă.
Deformarea articulară este frecvent asimetrică şi se datorează revărsatului articular sau prezenţei
osteofitelor. Uneori, se asociată cu sensibilitate difuză, roşeaţă şi căldură locală. Se observă, în special
la genunchi, cot, glezne şi articulațiile mici ale mâinii. În stadiile finale devine permanentă, datorită
contracturii fixe, modificărilor în conturul articulațieişi variațiilor de postură.
Tulburările de mers sunt asociate cu durerea la nivelul articulaţiilor portante.În aceste condiţii timpul
de sprijin se scurtează, producând o cadență asimetrică,alterată. Pacienţii cu coxartroză,în timpul fazei
de sprijin pe membrul afectatîşi înclină trunchiul de aceeaşi parte, datorită incapacității muşchiului
fesier mijlociu de a stabiliza bazinul (semnul Trendelenburg). Pacienţii cu gonartroză prezintă un mers
rigid, consecinţă a incapacității de a extinde complet genunchiul la atingerea solului cu călcâiul, sau a
unei flexii insuficiente care nu permite păşireaîn timpul fazei de pendulare.

4.1.7. EXAMINĂRI PARACLINICE

Modificările radiologice sunt caracteristice în artroză, rareorifiind necesară o tehnologie mai sofisticată
pentru stabilirea diagnosticului. Este important să ştim că semnele radiologicede artroză nu apar decât
atunci când boala este într-un stadiu avansat.
Secvența modificărilor radiologice este:
- îngustarea spaţiului articular, care poate fi asimetrică şi mai severă în zonele portante;
- osteofitoză marginală;
- osteoscleroză subcondrală;
- chisturi osoase adiacentearticulației.
Doar prezenţa osteofitelornu este suficientă pentru diagnostic în absenţa semnelorclinice, deoarece
ele potfi prezente o perioadă de 10-15 ani, fără ca boala să se dezvolte.
Scintigrafia cu Te99 pirofosfat arată o creştere moderatăa activităţii osului subcondral.
Artroscopia poate preciza diagnosticul în artrozele de genunchi, cot, umăr, şold, gleznă şi pumn.
Perfecţionarea tehnicii a dus la aprofundarea tipurilor de defecte cartilaginoase şi evaluarea cu mai
multă acuratețea acestorleziuni.
Datele de laborator servesc mai degrabă la diagnosticul diferenţial. Semnele de inflamație sunt
absente. Examenul lichidului sinovial arată un lichid clar, de culoare palid-gălbuie, cu vâscozitate
scăzută; se observă o pleocitoză uşoară sau moderată şi o creştere uşoară a proteinelor, iar dintre
celule predomină polimorfonuclearele şi limfocitele. Complementul este normal, iar factorul reumatoid
absent.
În artrozele vechi, sau atunci când componentainflamatorie este importantă,lichidul sinovial poate
fi tulbure,cu efuziuni sanguine.

4.1.8. TRATAMENT
Tratamentul trebuie adaptat gradului de severitate al bolii. În formele uşoare este suficientă educarea
pacientului privind protecţia articulară (scădere ponderală, mers cu baston, etc.) şi folosirea ocazională
de analgezice.

96
 Ortopedie

Tratamentul medicamentosinclude:
Medicamente cu acțiune simptomatică:
- analgezice, AINSîn caz de ineficienţă a primelorşi în prezenţa semnelordeinflamație;
- CSadministraţiintraarticular, care ducla o ameliorare semnificativă dar temporară a simptomelor.
Condroprotectoare, care stimulează metabolismul condrocitelor sau inhibă enzimelecare degradează
matricea:
- calcitonina de somon, stimulează sinteza de GAG, colagen și acid hialuronic;
- acidul hialuronic (AH)(Sinovial, Synvisc, Synocrom, Hyalgan) este o componentă intrinsecă a
cartilajului articular, în articulaţia artrozică s-a observat că masa moleculară şi concentraţia de AH
endogeneste scăzută sub acţiunea citokinelor proinflamatorii şi a radicalilorliberi intraarticulari;
injectarea intaarticulară de AH stopează degenerarea cartilajului articular şi eliberează PTG din
matricea extracelulară; acesta realizează o peliculă care protejează suprafaţa cartilajului articular,
normalizează constantele reologice ale lichidului sinovial, induce sinteza de noi molecule de AH,
reduce percepţia durerii şi astfel ameliorează mobilitatea şi funcţionalitatea articulară; efectul
analgezic obţinutîn urma administrării este comparabil sau chiar superior cu celal CS şi AINS;
- injectarea de plasmă autologă (PRP)(Platelet Rich Plasma) este o metoda alternativă minim
invazivă, cu rol adjuvant în regenerarea cartilajului articular; conţinutul plasmei autologe
obţinuteprin centrifugarea elementelorfigurate are un conţinut bogatîn TGF-B, PDGF (platelet-
derived growthfactor), IGF (insulin-like growth factor), VEGF (vascular endothelial growth factors),
EGF (epidermal growth factor), FGF-2 (fibroblast growthfactor); după administarea PRPrăspunsul
reparatorîncepecu formarea unui cheag de sânge şi degranularea trombocitelor, care eliberează
factori de creştere şi citokine la locul de injectare; micromediul creat are un efect chemotactic
asupa celulelorinflamatorii, precum şi de activare şi proliferare a celulelor stem; în majoritatea
cazurilor se dezvoltă un ţesut fibroblastic, cicatricial.
Medicamente cu acţiune adjuvantă (complementară):
- constituienţiai cartilajului articular normal (condroitin sulfați şi glucozamine);
- produşi care inhibă IL-1 (Diacerin).
Tratamentul chirurgical este rezervat pacienţilor cu afectarearticulară severă, cu dureri marişi
alterare semnificativă a mobilităţii.
Osteotomiile de corecție sunt benefice în formele uşoare şi moderate, influențând pozitiv evoluția
prin reducerea stresului mecanic şi mărirea suprafeţei de sprijin.
Debridarea articulară (clasică sau artroscopică) elimină corpii liberi articulari şi reduce durerea prin
efectul de lavaj.
Repararea cartilajului articular se referă la refacerea suprafeţeiarticulare afectate cu un ţesut nou,
asemănător, dar nu identic ca structură, compoziţie şi funcţie cu cel normal. Regenerarea presupune
formarea de ţesutnou, identic cu cartilajul normal. Există o varietate de metode: foraje în osul subcondral,
osteotomii, grefe de ţesuturi moi, transplantde celule cartilaginoase, folosirea factorilor de creştere şi
a matriceiartificiale. Țesutul care se formează după acest tratament nu este identic cu cel normal, dar
poate scădeaintensitatea simptomelor şi ameliora funcţia articulară.
Artroplastia totală (cimentată, necimentată sau hibridă).
Artrodeza,în general, trebuie evitată pentru articulațiile purtătoare de greutate (şold, genunchi).

4.2. COXARTROZA
Artroza şoldului este o artropatie cronică, determinată de factori generali sau locali care produc
modificăriale structurilor articulare, caracterizate din punctde vedere morfologic prin alterări distructive
ale cartilajului articular, asociate cu leziuni proliferative ale țesutului osos subiacent.

97
Ortopedie

4.2.1. ETIOLOGIE
Coxartroza apare la persoanele >40 de ani, frecvenţa ei crescând odată cu vârsta; interesează ambele
sexe în mod aproapeegal, cu o uşoară predominenţăla cel feminin.
Coxartrozele primare (idiopatice) reprezintă 50% din numărul total, debutează în jurul vârstei de
60 de ani şi sunt cauzate de factori generali care alterează metabolismul cartilajului articular. Adesea
sunt bilaterale, se însoțesc de artroze ale altor articulaţii şi radiologic sunt artroze detip central.
Coxartrozele secundare sunt determinate de factori locali:
Tulburări de statică articulară prin alterarea mecanicii articulare
a) malformații congenitale coxofemurale:
- displazia luxantă a șoldului;
- protuzia acetabulară congenitală (coxa profunda);
- coxavara/ coxa valga congenitală;
- anteversiunea exagerată a colului femural (coxa antetorsa).
- condrodistrofii;
b) deformaţii coxofemurale câştigate:
- sechele după epifizioliza femurală superioară (coxaretrotorsa);
- coxaplana după osteocondroza şoldului (boala Legg-Perthes-Calve);
- sechele posttraumatice;
- deformaţie coxofemurală după boala Paget;
- sechele după artrite infecțioase specifice/ nespecifice;
- NACF;
Afecţiuni cu alterarea sinovieişi cartilajului articular
- coxite infecţioase/ reumatismale;
- condromatoza şoldului;
- sinovita vilonodulară/ traumatică;
- artrite hemofilice.

4.2.2. PATOGENIE
Alterarea cartilajului articular în coxartroze este determinată de factori biologici sau mecanici. Prima
categorie se referă la insuficienţa congenitală/ dobândită a ţesuturilor de susținere şi în aceste condiţii
chiar şi o presiune normală poate antrena o modificare a echilibrului articular. Această condiţie este
întâlnită în coxartroza primară.
Leziunea primară o constituie fibrilaţia cartilajului, prin care se exteriorizează fibre de colagen în
special din stratul profund vertical; la aceasta se asociază reducerea GAG din substanţa fundamentală,
multiplicarea clonală reactivă a condrocitelor cu scop regenerativ, imbibiţia cu apă fibrelor de colagen
şi scăderea rezistenţei cartilajului; extinderea fibrilaţiei duce la ulceraţia cartilajului.
Modul prin care se produce fibrilaţia cartilajului este încă neclar:
- depleţia matricei în GAG, prin exces de distrucţie sau formare a acestora, fragilizează cartilajul
carese fisurează sub efectul presiunii; disfuncţia condrocitară, prin secreția de enzime lizozomale
ducela scăderea sintezei de proteine sau scindează PTG în GAG şi proteine;
- fibrilaţia cartilajului este primitivă (Freeman-Meachim) şi se datorează microfracturilor de
oboseală alefibrelor de colagen din cartilaj; fisurile apărute permit fuga secundară a GAG.
În coxartrozele secundarefactorul mecanic joacăun rol decisiv. Reducerea suprafeţei portante, aşa
cum se întâmplă înviciile arhitectonice congenitale (DCS, coxa vara, coxa valga) sau câştigate (fracturi
acetabulare, NACF), antrenează creşterea presiunilor pe unitatea de suprafaţă, hiperpresiune care
determină dezvoltarea leziunilor chiar şi într-un ţesut osteocartilaginos sănătos.

98
 Ortopedie

4.2.3. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Cartilajul articularîşi pierde luciul, devine galben-opac şi rugos,iar la nivelul zonei deîncărcare (antero-
superior) se subțiază până la dispariţie, conducând la denudarea osului subiacent.
Osul subcondral, lipsit de stratul cartilaginos protector, se eburnifică şi devine vulnerabil la solicitările
mecanice normale. Astfel, în țesutul spongios al capului apar microfracturi care se vindecă prin formarea
unorfocare de microcalus,iar prin confluenţa acestora rezultă o zonă de osteoscleroză („conul de uzură”
Trueta).Într-un stadiu mai avansat, pelinia de transmitere maximă a presiunii, țesutul osos este resorbit
şi înlocuit cu focare defibroză şi pseudochisturi (geode).
Osteofitele sunt proliferări ale țesutului osos acoperite sau nu de cartilaj, care apar prin invazia
vasculară în straturile bazale ale cartilajului degenerat; suntleziuni caracteristice zonelor de descărcare
supuse eforturilor de tracţiune şi se dezvoltă la nivelul capului femural şi acetabulului.
Capsula articulară este îngroşată, tensionatăprin osteofitoza subiacentă şi în timp devine aderentă
la structurile osoase.
Membranasinovială este hiperemică, hemoragică şi hiperplazică, iar vâscozitatealichidului sinovial
este crescută prin conţinutul mai mare de mucinăşi proteine.

4.2.4. EXAMEN CLINIC

Simptomatologie. Semneleclinice sunt reprezentate de durere,limitarea mişcărilor şi atitudine vicioasă.
Durerea însoţită de şchiopătare este simptomul principal. Aceasta are un caracter mecanic,
deoarece după o perioadă de repaus primii paşi sunt dureroşi, după care apare „încălzireaarticulației
în care durerile scad sau încetează total, pentru a reapărea după o distanță de mers variabilă. Durerea
se exacerbează la mers, ortostatism prelungit, urcatul şi coborâtul scărilor. Sediul este mai frecventla
bazatriunghiului Scarpa şi mai rar în regiunea trohanteriană, fesieră sau a muşchilor adductori. Durerea
iradiază spre genunchi (în 10% din cazuri gonalgia poate fi singura manifestare dureroasă a coxartrozei)
sau coloana lombară. Presiuneala baza triunghiului Scarpa şi în regiunea fesieră provoacă durere.
Limitarea progresivă a mobilităţii articulare (redoarea) precede uneori durerea. Iniţial, sunt afectate
mişcările de rotaţie internă, abducţieşi extensie,în timp ceflexia rămâne conservată. Cu timpul, limitarea
mobilităţii afectează desfăşurareaactivităţilor cotidiene(statul pe scaun, mersul pebicicletă, încălțatul)
şi poatefi pusă în evidenţă printr-o serie de semneclinice.
Atitudinea vicioasă apare mai târziu în cursul evoluţiei, fiind determinată iniţial de contracția
antalgică a musculaturii periarticulare, urmatăderetracţii şi fibroză care definitivează o anumită poziţie.
Atitudinea vicioasă a şoldului este în flexie, adducţie şi rotaţie externă, spre deosebire de coxite, în care
predomină flexia asociată cu abducţia. Poziţia vicioasă poatefi mascată printr-o atitudine compensatorie
a bazinului şi coloanei lombare.
Examenulobiectiv se efectuează în clino- şi ortostatism, respectiv în timpul mersului.
La inspecţie se evidenţiază poziţia vicioasă a membrului inferior şihipotrofia musculaturii fesiere şi
a coapsei. Mersul este şchiopătat, bolnavul îşi scurtează timpul de sprijin pe membrul inferior afectatşi
îşi înclină trunchiul la fiecare pas, încercând să diminueze efectul forţei rezultateîn articulaţie.
Bilanţul articular evidenţiază amplitudinea mişcărilorarticulare active şi pasive, măsuratecu ajutorul
unui goniometru. Gradele de mişcare sunt bine definite şi au valoare informativă, prin urmare constituie
o parte distinctă al examenului standard al şoldului.
Mişcările de abducţie și rotaţie sunt cel mai adesea modificateîn diversele condiţii patologice ale
şoldului:
- semnul Joyeux („rulmentului”) - evidenţiază reducerea mişcărilor de rotaţie a şoldului pe
partea afectată; bolnavul este plasat în decubit dorsal cu membrele inferioare în extensie, iar
examinatorul imprimă mişcări de rotație internă-externă a membrului inferior;

99
Ortopedie

- semnul Patrik - pune în evidenţălimitarea dureroasă a mişcărilor de abducţie, rotaţie externă

şi extensie; pacientul în decubit dorsal are plasată maleola externă a membrului afectat pe
genunchiul opus şi tentează atingerea planului patului cu genunchiul de partea bolnavă;
- semnul Duvernay („pantofului”) - apare în formele avansate cu limitare importantă a flexiei
şoldului; bolnavul îşi poate încălța pantoful doar de la spate, ducând gamba mult în flexie şi
folosind o „lingură de pantof” cu mânerlung; poziţia vicioasă în flexie a şoldului poate fi mascată
prin accentuarea lordozei lombare.
- manevra Hugh-Thomas constă în neutralizarea curburii lombare prin flexia şoldului de partea
sănătoasă, până când coloana vine în contact cu mâna examinatorului plasată sub regiunea
lombară; între coapsa pe partea afectată şi planul mesei de examinare se formează un unghi
care reprezintă valoarea în grade a poziţiei vicioase în coxa flecta.
Examenul clinic poate fi cuantificat cu ajutorul cotaţiilor clinice moderne (scorul Harris), apreciind
prin puncte durerea, activitatea, poziţia vicioasă şi mobilitatea articulară (Tabel4.2).

4.2.5. EXAMEN RADIOLOGIC

Caracteristicile radiografice ale coxartrozei sunt reprezentate de pensarea spaţiului articular,
osteofitoză, alterarea structurii osoase şi modificări morfologice ale capului femural şi cotilului, vizibile
pe radiografiile în incidenţe AP şifals profil.
Pensarea spațiului articular traduce uzura cartilajului, fiind evidente mai multetipuri:
- polar superior, caracteristic coxartrozei secundare DCS;
- infero-medial, în coxartrozele secundare coxa profunda şi coxa vara, în asociere cu deschiderea
interliniei articulareîn partea supero-laterală;
- central (axial sau foveal), în coxartrozele primare şi secundare coxa profunda sau coxitei
reumatismale.
Osteofitoza se dezvoltă la periferia cartilajului:
- capului femural, la joncţiunea cervico-cefalică sub forma unei coroane (aspect de ciupercă), în
regiunea foveală şi polar inferior („capital drop”);
- acetabular,la nivelul sprâncenei(cioc de papagal), fosei acetabulare (dublu fund) sau marginii
postero-inferioare (prag).
Alterarea structurii osoase prin:
- osteoscleroză subcondrală, care se manifestă ca o condensare osoasă în zona de sprijin a capului
femural, având forma de triunghi cu baza superioară şi vârful în centrul capului femural („conul
de uzură” Trueta);
- geode sau pseudochisturi, în zonele portante ale capului femural şi acetabulului, caracteristice
fazelor avansate de coxartroză.
Modificări de formă ale capului şi cotilului:
- capul femural, adeseaturtit în sens vertical ca urmarea unei înfundări produse în zona desprijin;
în asociere cu osteofitoza polară inferioare are aspectul de „tampon de vagon”;
- cotilul, poatefi aplatizat, oval (DCS) sau dimpotrivă adâncit (coxa profunda).
Defectele de geometrie articulară, considerate drept cauze ale coxartrozelor secundare, pot fi
evidenţiate printr-o serie de repere:
- unghiul cervico-diafizar >135* realizează o deformare în coxa valga (frecventă în DCS);
- unghiul cervico-diafizar <120* realizează o deformare în coxa vara (boala Perthes, epifioliză);
- unghiul de anteversie >15* (măsurat pe incidenţa Dunn Dunlop) determină o deformare în coxa
antetorsa (tipică pentru DCS);
- arcul cervico-obturator(Shenton-Menard) întrerupt prin ascensiunea capului femural, apare în
coxa valga subluxans (DCS);

100
 Ortopedie

Numeși prenume:
SCORUL HARRIS Nr.F.O: Preo Postoperator
Data operaţiei: p. 3luni | 1an |xani

DURERE 44 pct. max.

Absentă/ nesemnificativă 44
Minimă ocazională 40
Uşoară, fără a influenţaactivităţile cotidiene 30
Moderată,laactivităţi deosebite, posibil tratamentcu antialgice
Moderată, cu influențareaactivităţilor zilnice, ocazional necesită antialgiceforte 20
Severă,cu limitarea semnificativă a activităţilor cotidiene 10
infurmizantăşi în repaus 0

FUNCŢIE 47 pct. max.

Nelimitată 11 Uşor 4
, 500 m (30 min) 83 Încălţat Dificil 2
Distanţa : ” PRI
parcursă 250 m (15 min) 5 Imposibil O
Perimetrulcasei 2 Pe scaun normal 1h 5
Imobilizat la pat 0 Şezut Pe scaunînalt 7 h 3
Absent 11 Imposibil 0
_u Uşor 8 Absentă 11
Şchiopătat Moderat 5 Baston ocazional 7
Sever 0 Nevoia de sprijin Baston permanent 5
Normal 4 auxiliar O cârjă 3
Urcatşi coborât Folosind balustrada 2 Două bastoane 2
scările Dificil 1 Două cârje/
Imposibil 0 Mers imposibil 0
Acces mijloace Posibil 1
de transport Imposibil 0 > punctelor obținute

Contracturăîn flexie <30

<10
internă în extensie <10*
de a membrelor

MOBILITATE 5 pct. max,

Absentă O Absentă O

e Rotaţie externă =o o

Flexie 40-60” 2,85 10-150 0,3

60-80 3,3 Absentă 0
80-100* 3,75 , 0-5* 0,05
100-110 39 Adducţie 5-10 0,1
Absentă 0 10-15 0,15
0-50 0,2 Rotaţie internă Indiferent 0
Abducţie 5-10 04 Extensie Indiferent 0
10-15 96 3 punctelor obținute
15-20 0,65 :

REZULTATE. au a | ia e !
Excelent90-100 puncte. . |Bun80-89 puncte . |Satisfăcător70-79puncte . | Nesatisfăcător <70 puncte

101
Ortopedie

- unghiul de acoperire (Wiberg) <25* traduceo insuficienţă de acoperire a capului (DCS), iar >30*
evidenţiază o protruzie acetabulară (coxa profunda);
- unghiul de înclinareal tavanului (Hilgenreiner) >12*, evidenţiază o insuficiență acetabulară cu
tendinţa de subluxare a capului femural.
În vederea stabilirii tipului de osteotomie se indică și alte incidenţe radiologice: de recentrare a
capului femural în abducţie şi adducţie (Paweis) sau cu coapsa în flexie de 30" (Schneider).

4.2.6. FORME CLINICE

Coxartrozele primare (idiopatice) apar în jurul vârstei de 60 de ani, suntfrecventbilaterale, se asociază cu
alte localizări (discartroză, gonartroză, noduli Heberden)şi au o evoluţie mai lentă; radiografic apar ca
forme cu pensare centrală.
Coxartrozele secundare DCS pot fi de cauză predominant acetabulară (coxa plana), predominant
femurală (coxa valga, coxa antetorsa) şi formele lor asociate; debutează spre vârsta de 30-40 de ani şi
se manifestă radiologic printr-o pensare supero-externă, condensare a capului şi cotilului în zona de
sprijin, osteofitoză polară inferioară şi cotil cu fund dublu.
Coxartrozele secundare protruziei acetabulare evoluează pe fondul unei coxa profunda de cauză
congenitală sau dobândită (coxită reumatismală, infecțioasă, osteoporoză sau posttraumatic); apar
după vârsta de 50 de ani, mai frecventla femei şi adesea bilateral.
Coxartroza secundară NACFinteresează bărbaţii în jurul vârstei de 40 de ani şi în >50% din cazuri este
bilaterală.
Coxartrozele după sechelele de epifizioliză se dezvoltă ca o consecinţăa alunecării şi basculării epifizei
în coxa vara şi coxa retrotorsa.
Coxartrozele posttraumatice se dezvoltă după fracturi acetabulare, fracturi ale capului sau colului
femural, luxații traumatice; uneori, apar după un interval liber de 10-20 de ani de la traumatism.
Coxartrozele postinflamatorii sunt rezultatul modificărilor intraarticulare induse de inflamaţiile de
natură reumatică sau de procese septice.
Coxartrozele secundare condrodistrofiilor (displazia epifizară multiplă, displazia spondiloepifizară
Morqulio).
Coxartroza secundară osteocondrozei şoldului se datorează deformărillor articulare importante, cu
cap femural turtit (coxa plana), col scurt şi gros.
Coxartroza secundară bolii Paget apare ca o consecinţă a modificărilorstructurale din osul subcondral
al articulației.
Coxartroza secundară artropatiei hemofilice este rezultatul episoadelor hemartrozice repetate, care
produc modificări degenerative la nivelul componentelor articulare prin impregnare cu hemosiderina.

4.2.7. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Se face cu alte coxopatii:
- coxita reumatismală evoluează în contextul unei boli reumatice precizată prin datele clinice şi
de laborator specifice;
- coxitele infecțioase cu germeni banali sau specifice sunt diagnosticate prin puncţie articulară,
care izolează germenul;
- NACFestecaracterizată prin leziuni specifice ale capului femural, obiectivate în formeleincipiente
prin RMN şi scintigrafie,iar în formele avansate prin examen radiologic;
- boala Paget se diferenţiază prin aspectul radiologic de „os vătuit”;
- artropatiile microcristaline (ocronoza, condrocalcinoza); examenul lichidului sinovial, în lumina
polarizată, puneîn evidenţă prezenţa cristalelor minerale;
- condromatoza şoldului se diferenţiază prin prezenţa corpilorliberi articulari;

102
 Ortopedie
sinovita pigmentară vilonodulară se caracterizează prin prezenţa unor imagini geodice marila
nivelul acetabulului şi capului femural.
Afecţiuni /a distanță de şold:
trohanterita cu germeni banali sau specifică, caracterizată prin zone de osteoliză la nivelul
trohanterului; puncţia trohanteriană poate puneîn evidenţă agentul etiologic;
psoita cu germeni banali sau specifică, caracterizată prin poziţia de coxa flecta antalgică,
adenopatie inghinală sau abcesiliac; puncţia abcesului poate evidenția agentul etiologic;
metastazele osoase ale unui cancer genital, digestiv, etc;
discopatia lombară cu manifestări radiculare (lombosciatică, cruralgie);
şoldul în resort;
periartroza coxofemurală.

4.2.8. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC, COMPLICAȚII

Evoluţia se caracterizează prin perioade de exacerbări urmate de remisiuni spontane, care conduc lent
şi ireversibil la agravarea şi pierderea funcţiei articulare, dar niciodată la anchiloză. În această situaţie
doar tratamentul chirurgical poate opri evoluţia şi vindeca afecțiunea.
Prognosticul este influențat de evoluţia naturală certă spre agravare a afecţiuni. Cotaţiile de
apreciere ale funcţiei articulare contribuie în mod substanţial la evaluarea corectă a prognosticului.
Complicaţiile cele mai frecvente întâlnite sunt reprezentate de:
bilateralizarea afecțiunii, care induce decompensări funcţionale severe cu scăderea calităţii vieţii;
protruzia în acetabul a capului femural;
obezitate, favorizată de regimul deviaţă sedentar, care la rândulei agravează evoluţia bolii;
afectarea coloanei lombareşi a genunchiului de aceeaşi parte.

4.2.9. TRATAMENT

TRATAMENT CONSERVATOR
Are ca obiective scăderea durerii, menţinerea mobilităţii articulare şi pregătirea bolnavuluiîn vederea
intervenţiei chirurgicale.
Mijloacefizioterapice:
kineto- şi hidroterapia duc la o creştere a mobilităţii articulare şi la o ameliorare pasageră a
şchiopătatului în timpul mersului;
masajul şi aplicaţiile de căldură locală ajută la diminuarea contracturii musculare.
Reducerea solicitărilor articulare:
mersul cu sprijin pe bastonîn partea opusă şoldului afectat, reduce încărcarea acestuia cu 30%;
corectarea inegalității membrelorinferioare;
scădere ponderală;
evitarea excesului de oboseală articulară (mers şi ortostatism prelungit, purtarea de greutăți,
mers pe teren accidentat);
menţinerea unei mobilități articulare maxime prin gimnastică medicală zilnică.
Tratament farmacologic:
analgezice sau AINS, în caz deineficienţă a primelor;
CS sunt contraindicaţi atât general câtşi intraarticular (afectează cartilajul, risc deinfecţie);
condroprotectoare (injectarea deacid hialuronic şi plasmă autologă, administrarea de condroitin
sulfați şi glucozamine).

103
Ortopedie

TRATAMENT CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical al coxartrozei a urmat traiectorie ascendentă, condiţionată de rezultatele
nesatisfăcătoare obţinute prin mijloacele conservatoare. Experienţa a dovedit că nici o formă de
tratament conservator nu poate influenţa anatomia distorsionată a articulației şi poate fi cel mult
paleativ. Practicaa filtrat un număr restrâns de intervenții care şi-au dovedit eficienţa.
Osteotomiile de bazin. Sunt indicate în coxartrozele în stadiu incipient sau preartrozic, când se
poate obţine încetinirea evoluţiei bolii. Osteotomia Chiari, osteotomia periacetabulară Ganz sunt
recomandate în insuficienţele cotiloidiene (DCS) cu mobilitate păstrată, la pacienţi <40 ani, dar şi în
cazuri cu leziuni sechelare (coxa magna, coxa plana, coxa retorsa).
Osteotomiile femurale. Suntindicate în coxartrozele incipiente sau în formele medii la pacienţii
tineri între 40-50 de ani, cu flexie prezervată de minimum 60%. Se realizează la nivelul extremității
proximalea femuruluişi au o acţiune complexă, deoarece:
- micşorează presiunea intraarticulară prin creşterea suprafeţei portante;
- auefect de detentă musculară (modificarea braţului de pârghie);
- auefect biotrofic prin modificarea regimului circulator.
Dezavantajul este dat de modificarea geometriei femurului proxima! care,în cazul unei artroplastii
totale de şold, creează dificultăţi în ceeace priveşte plasarea optimă tijei femurale.
Osteotomia intertrohanteriană oblică cu translație internă (McMurray) realizează o medializare a
fragmentului diafizar (care conţine micul trohanter), având ca efect reducerea forțelor care acționează
asupra articulației prin relaxarea adductorilorşi a iliopsoasului.
Osteotomiile de recentrare prin varizare sau valgizare (Pauwels) au ca scop modificarea unghiului
cervico-diafizar, fie prin extragerea unui ic osos intertrohanterian cu baza medială (osteotomia de
varizare), fie prin extragerea unui ic osos cu baza laterală (osteotomia de valgizare). Alegerea tipului de
osteotomie este susţinută de radiografiile funcţionale de recentrare,care trebuie să arate o îmbunătăţire
a acoperirii capului femural şi a raportului de congruenţăarticulară în poziţie de abducţie sau adducţie.
Artroplastiile. Scopul acestui procedeu, caretrebuie obținut atât pe termenscurt, mediu câtşi lung,
este de a îndepărta durerea, de a reda mobilitatea în condiţii de stabilitate şi de a corecta diformităţile
legate de articulaţie. Artroplastia şoldului cu proteză totală este cel mai utilizat procedeu chirurgical,
principiul fiind acela de a crea o interfaţă artificială stabilă pentru transmiterea greutăţii corpului, în
condiţii de mişcare cu coeficient de frecare minim.
În anii '60, Charnley a studiat parametrii conceptului de frecare joasă (low friction), propunând ca
elemente de frecare cuplul metal-polietilenă şi, de asemenea,a fost primul care a întrebuințat cimentul
acrilic pentru fixarea componentelorprotetice. S-a observat că decimentarea şi mobilizarea este factorul
major care limitează longevitatea unei proteze de şold, motiv pentru care perfecționarea artroplastiei
de şold a fost orientată în trei direcţii principale:
- îmbunătăţireatehnicilor de cimentare, prin optimizarea interfeţei os-cimentşi obţinerea unui
strat de ciment de minimum 2 mm grosime, fără defecte;
- eliminarea cimentului ca elementde fixare, prin realizarea unor componente perfecționate care
permit într-o primă etapă fixarea mecanică (press-fit) şi apoifixarea biologică (prin pătrunderea
țesutului ososîn profunzimea învelișului exterior, poros);
- îmbunătăţirea design-ului şi structurii prin utilizarea unor componentecu profile noi, din aliaje
mai puternice, concomitent cu reducerea uzurii (introducerea cuplului de frecare ceramică-
ceramică).
Pentru Charnley, indicaţia primară a artroplastiei totale de şold a avutîn vedere pacienţi cu vârsta
>65 ani, cu dureri invalidante care nu mai răspund tratamentului conservator. Datorită progresului
tehnic, indicaţiile au fost extinse la orice vârstă şi formă de coxartroză.

104
 Ortopedie

Prognosticul artroplastiei totale de şold este încă discutabil. Astăzi se aşteaptă de la o protezătotală
cimentată un interval de funcţionare fără complicaţii de cel puţin 15 ani şi în cazul uneia necimentate
de 20-25 de ani.
Operaţiile de blocaj articular. Desfinţareaarticulației prin artrodeză poatefi luată în considerareîn
cazurile în care artroplastia este contraindicată, dar nu este o alternativă rezonabilă.

4.3. GONARTROZA
Gonartroza este o afecţiune degenerativă localizatăla nivelul genunchiului și caracterizată:
- etiologic, prin ruperea echilibrului între rezistenţa structurilorarticulare şi solicitările mecanice
la care sunt supuse;
- anatomo-patologic, prin uzura progresivă a cartilajului până la dispariţie în zonele de presiune
maximă, cu osteoscleroză subiacentă şi osteofitoză marginală;
- clinic, printr-o evoluţie dureroasă cronică şi impotenţă funcţională;
- biologic, prin negativitatea testelor caracteristice reacţiilor inflamatorii.
Frecvența sa este superioară celorlalte artroze, cu debut în jurul vârstei de 50 de ani, mai frecvent
întâlnită la femei.

4.3.1. ETIOPATOGENIE
Gonartroza este rezultatul unui dezechilibru funcţional între rezistenţa structurilor articulare şi
tensiunile exercitate asupra lor. Când solicitările devin exagerate şi depăşesc pragul fiziologic sau dacă
sunt normale şi se exercită asupra unui cartilaj cu o rezistență scăzută, sunt create condiţiile pentru
alterarea acestuia.
Scăderearezistenţei mecanicea cartilajului este determinată de factoribiologici, care generează
gonartroza primară sau idiopatică, de obicei în cadrul unor poliartroze.
Este cunoscut caracterul posibil ereditar albolii, precum şi asocierea dintre gonartroză şi instalarea
menopauzeila femei, perioadă în care apar tulburări endocrine, ponderale și de circulație venoasă.
Se ştie că scăderea estrogenilor are ca efect diminuarea efectului protector asupra cartilajului, şi că
gonartroză este întâlnită în 40-60% din cazurila femei hiperponderale şi în 20-40% la cele cu suferințe
venoase (edeme ale gambei, varice, purpură).
Astăzi este acceptată ipoteza unei predispoziții genetice în cazul gonartrozelor primare, asupra
căreia acţionează factori multipli şi variaţi care se pot însuma pentru a declanşa boala: profesiune,
traumatismerepetate, factori endocrini, vasculari, inflamatori, etc.
Creşterea presiunii unitare prin exces sau repartiție defectuoasă a solicitărilor mecanice, duce la o
supraîncărcare care poate să fie de cauză intra- sau extraarticulară.
Cauzeintraarticulare:
- traumatismele, repetate sub formă de microtraumatisme sau dacă determină leziuni majore ale
elementelor constitutive ale articulației (fracturi ale condililor femurali, platourilortibiale sau
rotulei), cu incongruenţăarticulară consecutivă;
- leziunile meniscale, creează un dezechilibru funcţional complex, cu blocarea extensiei şi
limitarea rotației externe a gambei; apar anomalii în alunecarea suprafeţelorarticulare şi puncte
de tensiune crescută;
- leziunile ligamentare, determină instabilitate cronică şi conducla artroză;
- atrofia cvadricepsului, prin lipsa controlului reflex al stabilităţii articulare active, deţine un rol
importantîn instalarea şi agravarea artrozei posttraumatice;
- osteocondrita disecantă, prin incongruenţași mai ales prezenţa unui un corp liberintraarticular;

105
 Ortopedie

- mucopolizaharidozele (boala Morquio, displazia spondiloepifizară, displazia poliepifizară), duc

la instalarea precoce a gonartrozei datorită tulburărilor de dezvoltare epifizară, neregularităţii
suprafeţelorarticulare, deviaţiei axiale a membrelorşi uneislabe rezistenţe mecanice cartilajului.
Cauze extraarticulare:
- devierea în plan frontal a axului mecanic al membrelor inferioare, genu valgum/ genu varum
realizează o supraîncărcare a compartimentului din partea concavă; artroza va apărea iniţial în
compartimentul suprasolicitat, apoila întreagaarticulaţie;
- devierea în plan sagital, genu flexum determină o supraîncărcare a articulației femuro-patelare;
genurecurvatum este mai bine tolerat,fiind întâlnitfrecventîn cadrul sechelelor după poliomielită
sau hiperlaxitate ligamentară;
- instabilitatea laterală a rotulei (subluxaţia, luxaţia recidivantă), determină o incongruenţă
articulară cu o creştere semnificativă a presiunii pe suprafaţa externă a rotulei, urmată deartroza
femuro-patelară;
- încărcarea statică şi dinamică a genunchiului determinată de defecte anatomice la distanță,
LCS, coxa vara/ coxa valga, deviaţiile piciorului, inegalitatea de membre inferioare, pot fi cauze
generatoare de gonartroză;
- condiţii generale de supraîncărcarearticulară, obezitatea, profesiuni care necesită o poziţie
prelungită în genunchi (parchetar), sporturile (fotbal, rugby, schi).
Existenţa unor conformaţii anatomicecarefavorizează supraîncărcareaarticulară (genu varum/ genu
valgum, instabilitatea laterală a rotulei) sunt recunoscute drept „malformații preartrozice”, deoarece
favorizează şi conduc în timp la artroză. Deviaţiile axiale sunt mai bine suportate de bărbaţi şi au o
tendinţă evolutivă mai evidentă la femei, mai ales după menopauză, datorită creşterii ponderale şi
relaxării musculo-ligamentare.
Noţiunea de preartroză are importanţă practică în ceea ce priveşte profilaxia gonartrozei, deoarece
corectarea defectelor anatomice (prin osteotomii de corecție, operaţii de stabilizare a rotulei) cu
restabilirea echilibrului funcțional, poate preveni apariţia acesteia.

4.3.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Iniţial, leziunea cartilajului apare în zona de solicitare maximă, ceea ce duce la instalarea artrozei în
compartimentul respectiv. Leziunea cartilaginoasă marchează depăşirea graniţei dintre stadiul
preartrozic şicel artrozic. Modificările lezionalenu potfi evidenţiate radiografic, în schimb, artroscopia
are o importanţă majoră în ceea ce priveşte evaluarea precoce şi corectă a acestora.
Dezaxarea genunchiului în plan frontal. De obicei, primul afectat este compartimentul internal
genunchiului, unde prin uzura cartilajului şi meniscului se produce îngustarea asimetrică internă, cu
devierea gambeiîn varum. Rezultanta dintre forţele gravitaţională şi musculară se deplasează medial
de spinele tibiale, unde provoacă concentrarea presiunilor mecanice pe o arie tibială mică, ceea ce
accelerează uzura cartilajului. Odată ce planul osos a fost depăşit de rezultantă, apare instabilitatea
majoră a genunchiului, cu deteriorarea ligamentului colateral extern. La aceasta se asociază uzura cu
fragmentare sau chiar osteoliză a platoului tibial intern şi subluxarea celui extern, ceea ce accentuează
gradul de instabilitate.
Artroza unicompartimentală. Cartilajul degenerat este galben-opac, moale şi mai puţin elastic
decât cel normal. Ulterior, apar fisuri verticale (fibrilaţia cartilajului) prin ruperea fibrelor arciforme,
suprafaţa articulară luând un aspect„velvetic”. Prin progresiunea eroziunii, grosimeacartilajului scade,
ulceraţia se adânceşte şi osul subcondral expus suferă un proces de osteoscleroză în zona de maximă
presiune.
Sinoviala reacţionează prin episoade de hidartroză datorită iritării acesteia de resturile provenite
din uzura cartilajului, ceeace favorizează agravarea leziunilor cartilaginoase prin scăderea vâscozității
lichidului sinovial. Alterarea mişcărilor articulare determină tracţiuni anormale ale capsuleişi la nivelul

106
 Ortopedie

joncţiunii condro-sinoviale, unde mugurii vasculari epifizari perforează osul subcondral şi determină
apariţia osteofitelor marginale prin osificarea encondralăa cartilajului degenerat.
Artroza generalizată. Peste un anumit nivel lezional este influenţat mecanismul articular normal
al genunchiului, cu repercusiuni şi asupra compartimentelor indemne. Cartilajul articular dispare în
zonele de presiune maximă, atât în articulația femuro-patelară, cât şi în cea femuro-tibială,iar scleroza
osoasă este mai extinsă. Reacţia sinovială este intensă, capsula articulară se fibrozează şi apar leziuni
degenerative ale meniscurilor. Clinic, durerea este mai mare şi persistentă, cu limitarea mobilităţii
articulare şi instalarea progresivă atitudinii vicioase de flexum.
Degradareaarticulară cu leziuni foarte întinse. Distrucţia cartilaginoasă se extinde pe zone mari,
asociată cu eburnare osoasă intensă şi osteofitoză importantă. Sinoviala prezintă uneori metaplazii
cartilaginoase ce dau naştere la corpi străini intraarticulari. Meniscurile sunt fragmentate, distruse.
Deviaţia axială se agravează mult prin dispariţia cartilajului în compartimentul intern sau extern şi
determină instabilitatea genunchiului. Laxitatea articulară este importantă şi invalidantă.

4.3.3. TABLOU CLINIC

Simptomatologie. Debutul este în majoritatea cazurilor insidios, mult mai rar poate să fie brutal,
printr-o hidartroză sau blocaj articular.
Durerea este simptomul dominant, fiind localizată pe faţa internă a genunchiului (interliniul
articular), în spaţiul popliteu, subrotulian,cu iradieri în gambă şi mai rar coapsă. Are un caracter mecanic
(se declanşează odată cu efectuarea primilor pași, după care diminuă/ dispare pe parcursul efectuării
activităţii fizice, pentru ca apoi să redevină intensă după un efort fizic prelungit) şi nu este manifestă
noaptea.Intensitatea durerii este asimetrică la nivelul compartimentelor genunchiului și în raport cu
genunchiul controlateral, este exacerbată de mersul pe teren moale, urcatul, dar în special coborâtul
scărilor. Pe măsura evoluţiei bolii, durerea apare la eforturi din ce în ce mai micişi limitează progresiv
perimetrul de mersal bolnavului.
Senzaţia de instabilitate a genunchiului apareiniţialla mişcări bruşte, apoi, pe măsura progresiei bolii
se manifestă la orice denivelare de teren sau chiarla fiecare pas.
Pseudoblocajul articular este descris de bolnav ca o greutate la mobilizarea genunchiului după
păstrarea îndelungatăa aceleiaşi poziții.
Examen obiectiv. [umefacția articulară este determinată de hipertrofia țesutului adipos periarticular,
îngroşarea țesutului capsulo-sinovial sau hidartroză. Chistul popliteu (Baker) se constituie în unadin cele
şase burse seroase de pe fața posterioară a genunchiului, cel mai frecvent în cea a semimembranosului
sau gemenului intern. Totodată, se constată şi o amiotrofie a cvadricepsului.
Durerea localizată cel mai frecvent în concavitatea deviaţiei poate fi provocată prin mobilizarea
genunchiului, mai ales dacă concomitent se accentuează şi deformarea acestuia. Durerea la nivelul
articulației femuro-patelare poate fi reprodusă prin aplicarea unei presiuni pe marginea ei superioară a
rotulei, cu genunchiul în extensie sau flexie de 45*sau prin contracția cvadricepsului la care se opune o
forţă de rezistenţă.
Semnul „rindelei” semnifică prezența unei neregularități a suprafeţei articulare femuro-patelare.
Se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal, cu membrul inferior extinsşi relaxat, imprimând rotulei
mişcări în sens cranio-caudalşi apăsând-o,în acelaşitimp, pe planul trohleei femurale.În artroza femuro-
patelară apare o senzaţie rugoasă, pe care bolnavul o resimte dureros.
Examenul mobilităţii articulare pune în evidenţălimitarea flexiei şi extensiei pe măsura evoluţiei
bolii, cracmente articulare şi deplasarea externă a rotulei (în artrozele secundare instabilității femuro-
patelare).
Examenul deviaţiei axiale se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal şi ortostatism şi constă în
măsurarea distanţei intermaleolare (genu valgum), intercondiliene (genu varum) sau a unghiului mecanic
femuro-tibial.

107
Ortopedie

Mersul este dureros, şchiopătat, uneori penibil din cauza instabilității genunchiului şi a limitării
extensiei.
Examenul clinic poate fi cuantificat cu ajutorul unor scale (Knee Society Score), prin care se evaluează
durerea, mobilitatea, deficitul de extensie, stabilitatea şi activitatea funcţională (Tabel 4.3).

4.3.4. EXPLORĂRI PARACLINICE

Examen radiografic. Radiografiile standard ale genunchiului, în incidenţe AP şi LL, indică gradul
modificărilor artrozice, localizarea lorşi oferă informaţii asupra unei eventuale dezaxăriîn plan frontal sau
sagital. Radiografiile axiale ale rotulei, în flexie de 30, 60,şi 90“, evidenţiază eventualele anomalii (displazii
rotuliene,luxaţii şi subluxații recidivante)şi stabilesc importanţa modificărilor artrozice femuro-patelare.
Radiografiile în poziţii dinamice în varum sau valgum oferă date asupra tipului de laxitate asociată, iar
cea a întregului membru inferiorîn ortostatism este indispensabilă pentru aprecierea deviaţiei axiale în
plan frontal.
În gonartroza primară este afectată primordial articulaţia femuro-patelară. În gonartroza secundară
unei deviații axiale apar modificări la nivelul zonei de supraîncărcare, cu pensarea unicompartimentală a
spaţiului articular, prelungirea marginii platoului tibial şi condilului femural, osteoscleroză şi osteofitoză.
Pe radiografia în incidență AP se evidenţiază:
- îngustarea spaţiului femuro-tibial, care traduce eroziuneacartilajului articular;
- spinetibiale ascuţite, efilate;
- osteocondensare sub platourile tibiale, dar spre deosebire de coxartroze nu se găsesc zone de
osteoliză geodică;
- uneori prezenţa de corpiliberi osteocartilaginoşi;
- osteofite de dimensiuni variabile pe marginile platourilortibiale şi condililor femurali, uneori
proeminând pe partea internă a femurului şi tibiei, ca două buze (lipping);
- incongruenţă femuro-tibială, prin deteriorarea gravă osteocartilaginoasă a compartimentului
intern; platoul tibial intern poate avea înclinare exagerată sau poatefi fragmentat sau micşorat
prin osteoliză.
Pe radiografia de profil se observă:
- osteofitoză supra- și subrotuliană;
- prelungirea versantului trohleei femurale sub forma unei lame osteofitice, care crează aspectul
de „dublu fund”în articulaţia femuro-patelară; existenţa acestuia limitează extensia completă a
genunchiului;
- marginile articulare neregulateale trohleeiși rotulei;
- hipertrofia osteofitică a porțiunii posterioare volutate a condilului femural.
Radiografia AP în încărcare a întregului membru inferior permite:
- aprecierea instabilității genunchiului;
- măsurarea unghiului mecanical deviaţiei femuro-tibiale;
- identificarea originii deformării genunchiului (femur sau tibie).
Pe radiografia în incidenţă axială se observă:
- îngustarea simetrică sau asimetrică a spaţiului femuro-rotulian;
- osteocondensareşi osteofitoză rotuliană şi condiliană.

108
 Ortopedie

Nume și prenume:
KSS Nr. FO: Postoperator
Pip Preop. ; :
Data operaţiei: 3luni | 1an | Xxani

SCORUL GENUNCHIULUI 100 pct. max.

Durere Deficit de extensie prin mişcare pasivă
Fără durere 50 5-10 -2
Uşoară/ ocazională 45 10-15 -5
Uşoară la urcatulscărilor 40 16-20 -10
Uşoară la mersşi urcatulscărilor 30 >20 -15
Moderată ocazional 20 Deficit de extensie prin mișcare activă
Moderată continuă 10 <1P -5
Severă 0 10-20 -10
>20% -15

Rata totală deflexie

0-5 1 6-1% 2 11-15 3 16-20 4 21-25 5
26-30% 6 31-35 7 36-4% 8 41-45 9 46-50% 10
51-50 11 56-60 12 61-65 13 66-70 14 71-759 15
76-80 16 81-85 17 86-90 18 91-950 19 96-100* 20
101-105* 21 106-110? 22 11-115* 23 116-120” 24 121-125 25

Aliniere
%*

Stabilitate (deplasare maximă în orice poziţie)

Antero-posterior Medio-lateral
<5mm 10 <5 15
5-10mm 5 6-% 10
>10mm 0 10-14 5
>150 0

SCORULFUNCTIONAL at |100 pct. max.

Mers Urcat/ coborâtscările
Nelimitat 50 Normal 50
>800 m (10 blocuri) 40 Urcat normal/ coborât folosind balustrada 40
500-800 m (5-10 blocuri) 30 Urcat/ coborât folosind balustrada 30
<500 m (5 blocuri) 20 Urcatcu balustrada/ imposibil de coborât 15
În jurulcasei 10 Imposibil 0
imposibil 0

Mers cu sprijin auxiliar

Nu este necesar 0
Un baston -5
Două bastoane -10
Cârje/ cadru -20

REZULTATE : E ta aa dia mata

Excelent80-100 puncte |Bun70-79puncte . |Satisfăcător60-69puncte | Nesatisfăcător<60 puncte

109
Ortopedie

Conform clasificării lui Ahlbăck, gonartroza este împărțită în 5 stadii, în funcţie de leziunile vizibile
radiologic (Tabel 4.4).

Grad Modificări radiografice

l Pensarearticulară incompletă
i Pensare articulară cornpletă, fără uzură osoasă
III Uzură osoasă <5 mm
IV Uzură osoasă între 5-10 mm
V Uzură osoasă >10 mm

Artroscopia poate evidenția leziunile cartilaginoase caracteristice, sediul şi întinderea lor, starea
meniscurilor şi a ligamentelor încrucişate, prezenţa corpilor liberi intraarticulari sau a zonelor de
osteocondroză.
TC şi RMN deşi pot furniza date despre leziunile ligamentelor şi ale meniscurilor, sunt investigaţii
costisitoare, care nu suntfolosite de rutină în diagnosticul gonartrozei.
Examenele de laborator atestă negativitatea tuturor probelor care indică prezența unui proces
inflamator.În hidartroză,lichidul recoltat prin puncţieeste gălbui, vâscos, cu un pH între 7,3-7,6. Lichidul
conţine circa 700 cel./ mm;,în majoritate limfocite sau monocite şi are o concentraţie de proteineşi
glucoză asemănătoare cu a lichidului normal, spre deosebire de hidartroza inflamatorie. Examenul de
laborator serveşte în principal pentru diagnosticul diferenţial.

4.3.5. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferenţial al gonartrozeise face cu următoarele afecţiuni:
- durerile proiectate la genunchi din cadrul coxartrozei;
- afecțiunile traumatice (entorse, leziuni ligamentare sau meniscale), caracterizate prin debut
brusc după un traumatism, cu semne caracteristice de leziune meniscalăşi/ sau ligamentară şi
aspect radiografic normal al genunchiului;
- condromatoza, diferențiată pe baza proliferării sinoviale, cu prezenţa corpilor străini intraarticulari
(senzaţia de „sac cu nuci”la palpare);
- meniscoza, entitate patologică care semnifică deteriorarea structurală a meniscului de natură
degenerativă, fără atingerea concomitentă a cartilajului;
- condromalacia rotulei, leziune cartilaginoasă pură care apare la adultul tânăr şi se caracterizează
printr-un sindrom rotulian dureros,fără alte semneclinice şi radiologice de artroză;
- osteocondroza disecantă Kânig, evidenţiată radiografic ca o zonă radiotransparentă la nivelul
suprafeței portante a condilului femuralintern,înconjurată de un lizereu de condensare osoasă;
- artriteleinfecţioase, caracterizate prin stare generală alterată și semneinflamatorii locale; culturile
pozitive din lichidul articular tranşează diagnosticul;
- artritele inflamatorii (poliartrita reumatoidă, spondilartrita anchilopoetică), diferenţiate prin
caracterul inflamatoral durerii, modificările biologice şi radiografice;
- guta, cu evoluţieîn puseuri, localizări multiple, prezenţa de tofi gutoşişi hiperuricemie;
- artropatia hemofilică, cu tulburări de coagulare, hemartroze repetate şi în final modificări
degenerative.

4.3.6. EVOLUȚIE ŞI PROGNOSTIC

Evoluţia gonartrozei netratate seface progresiv cătreintensificarea durerilor, accentuarea deformaţiilor
şi limitarea mişcărilor. Pe fond evolutiv cronic, pot să apară episoade acute traduse prin hidartroză şi
exacerbarea simptomatologiei algice.
Prognosticul este mai bun decât în coxartroză, deoarece gonartroza rămâne până în cele mai
înaintate stadii ale bolii, compatibilă cu desfășurarea unei activităţifizice satisfăcătoare pentru pacient;

110
 Ortopedie

rar se ajunge la forme grave, invalidante. Prognosticul este semnificativ ameliorat de posibilităţile
actuale de tratament, în special de cele chirurgicale care suntcu atât mai eficiente, cu cât sunt efectuate
într-un stadiu mai precoceal bolii.

4.3.7. TRATAMENT

TRATAMENT CONSERVATOR
Reducerea solicitărilor articulare. Măsuri practice pentru reeducarea pacientului în sensul: evitării
deplasărilor pe distanță mare, ortostatismului prelungit, ridicării de greutăţi, mers cu ajutorul unui
baston ţinut în mâna opusă, controlul greutăţii corporale, etc.
Mijloacefizioterapice. Terapia fizicală şi kinetoterapia (hidrokinetoterapia), prin care se urmăreşte
tonifierea cvadricepsului prin exerciţii de contracție izometrică şi contracție izotonică, cu sau fără
rezistenţă.
Mijloace farmacologice. Administrarea de analgezice neopiacee, AINS, CS intraarticular (reduc
durerea pe termenscurt).

TRATAMENT CHIRURGICAL
Se adresează cazurilor de gonartroză cu evoluţie progresivă spre agravare, care nu mai răspund
metodelor conservatoare. Tratamentul chirurgical are ca scop:
- suprimarea durerii şi oprirea evoluţiei bolii prin micşorarea presiunilor pe suprafaţa articulară
(osteotomii de corecție) şi restabilirea mecanicii articulare;
- ameliorarea funcţieiarticulare prin îndepărtarea corpilorstrăini intraarticulari, pateloplastie,
refacerea cartilajului lezat prin transfer de celule cartilaginoase, foraje Pridie, etc.;
- desființareaarticulației prin artrodeză sau reconstrucţia acesteia prin artroplastie.
Operații de corecție a axelor membrului inferior
În gonartrozele secundare deviaţiei axiale în plan frontal, osteotomia rămâne singurul tratament
etiologic, realizând scăderea presiunilor articulare prin reorientarea suprafeţelorarticulare. Osteotomia
prezintă următoarele avantaje:
- ameliorează circulaţia epifizară subcondrală;
- Suprimă staza venoasă;
- favorizează nutriția cartilajului articular;
- are efect antalgic prin diminuareatracţiunilor capsulo-ligamentare, ca o consecinţă a reaxării
articulare.
Osteotomiile tibiale se clasifică după geometria tranşei în liniare, de închidere (cuneiforme prin
rezecţia unui ic osos), de deschidere (introducerea unui ic osos sau a unui distanţier), arcuate, etc.
Osteotomiile supratuberozitare de închidere şi deschidere sunt cele mai utilizate, în special pentru

stabilindu-se gradul deviaţiei în varum sau valgum. Gradul de corecție după osteotomie este egal cu
unghiul deviaţiei axului mecanic. Osteotomiile supratuberozitare prezintă o serie de avantaje:
- sunt plasate şi realizează corecţia chiar la nivelul deformării osoase;
- serealizează în plin ţesut spongios, ceeace asigură o consolidare rapidă şi o mobilizare precoce;
- asigură realinierea axului mecanic al membrului inferior şi orizontalizarea interliniei articulare;
- permite o retensionare ligamentară importantă pentru laxităţile care pot însoţi gonartroza.
Osteotomiile femurale se realizează la nivel metafizar şi sunt utilizate, în special, pentru corecţia
diformităţii în valgus. În funcţie de tehnica utilizată se pot deosebi osteotomii liniare (de închidere
sau deschidere), în zig-zag, arcuate şi cuneiforme (se extrage un ic cu baza medială sau laterală). Sunt
utilizate mairar în tratamentul gonartrozei, deoarece prezintă unele dezavantaje:

111
 Ortopedie

- consolidează mai lent;

- suntgrevate de riscul aderenţelor cvadricipitale postoperatorii;
- suntmai dificil de realizat din punct de vedere tehnic.
Operații pentru artrozele femuro-tibiale fără dezaxare
Operațiile cu scop antalgic îşi propun controlul durerii articulare prin întreruperea surselor de
inervaţie senzitivă. Aceste intervenții nu şi-au atins niciodată scopul datorită variațiilor individuale în
modelul inervaţiei senzitive.
Emondajularticular poate fi considerat un procedeu chirurgical de temporizare a unei artroplastii
endoprotetice. După inventarierea leziunilor se realizează:
- Sinovectomia parţială a compartimentelorafectate;
- _rezecţia osteofitelor periarticulare;
- ablaţia corpilor străini;
- îndepărtarea cartilajului articular degenerat, condrectomie (condroplastie abrazivă);
- meniscectomie pentru meniscurile lezate sau degenerate;
- rezecția ligamentelor încrucişate degenerate;
- patelopastie sau patelectomie dacă leziunile femuro-patelare sunt foarte avansate.
Pridie a adăugat foraje în osul subcondral eburnat, prin care țesutul medular din epifiză ajunge la
nivelul defectului cartilaginos şi se metaplaziază în ţesutfibrocartilaginos, țesut cu proprietăţi mecanice
şi biologice inferioare, dar asemănătoarecartilajului hialin.
Principiile emondajului clasic au fost adaptate la tehnicile artroscopice, prin care potfi realizate toate
etapele enumerate, inclusiv condroplastia abrazivă. Procedeul este paleativ, de temporizare,fiind indicat
pacienţilortineri, care nu au vârsta uneiartroplastii. Lavajul articular inerentartroscopiei îmbunătăţeşte
temporar simptomatologia dureroasă. Atunci când coexistă ambele forme de gonartroză, emondajul
articular artroscopic se combină cu osteotomia de realiniere.
Operaţiile intraarticulare se adresează leziunilor anatomo-patologice osteocartilaginoase care
însoțesc gonartroza:
- transplantul de alogrefe osteocondrale recoltate de la cadavru dă rezultate imediate bune, dar
în timp acestea se deteriorează;
- transplantul de autogrefe osteocondrale recoltate din zona de cartilaj neportant şi fixate în
defectele articulare (mozaicplastia);
- transplantul de matrice artificială, confecționată dintr-o mare varietate de materiale sintetice sau
biologice (pericondru, periost), stimulează repararea cartilaginoasă permițănd celulelor gazdă
să crească în interiorul matricei, să secrete citokine şi colagen tip Il şi să refacă structura tisulară;
- transferul de celule cartilaginose recoltate de la pacienţi, crescute în culturi de ţesuturi
şi reintroduse în defectul cartilaginos, sub protecţia unui lambou periostal, pare cea mai
promițătoare metodă.
Acestetehnici au fost verificate pentru patologia posttraumatică şi mai puţin pentru cea degenerativă.
Operații pentru artroza femuro-patelară
Există mai multe tipuri de intervenţii chirurgicale care se adresează artrozei femuro-patelare primitive
sau secundare.
Emondajul articular presupune rezecția osteofitelor la nivelul articulației femuro-patelare şi
abraziuneacartilajului degenerat.
Pateloplastia urmăreşte reconstruirea suprafeţei articulare a rotulei prin diverse interpoziţii, inclusiv
artroplastie. Patelectomia este indicată tot mai rar.
Avansarea tendonuluirotulian (Maquet) prin osteotomia tuberozităţii tibiale, realizează creşterea
braţului de pârghie cvadricipital şi micşorarea presiunilor femuro-patelare.

112
 Ortopedie

Intervenţii profilactice în artrozele femuro-patelare: secționarea retinaculului lateral în sindromul de

hipertensiune externă a rotulei, intervenţii de recentrare proximalăşi distală în dezaxările aparatului
extensor, condrectomie parţială în condromalacia rotuliană.
Operații de reconstrucţie şi desființarea articulației genunchiului
Artroplastia prin înlocuire cu proteză unicondiliană sau totală ocupăastăzilocul principal în arsenalul
chirurgical al gonartrozei. Indicaţia de elecţie o reprezintă artrozele avansate (III, IV Ahlbăck), cu
simptomatologie severă, vârsta >60 de ani, la bolnavicu un stil de viață care exclude muncafizică grea,
sporturile agresive şi obezitatea. Alte indicaţii relative sunt la pacienţitineri cu artroză posttraumatică,
eşecul unei osteotomii tibiale cu reluarea şi agravarea procesului artrozic, artroza femuro-patelară
severă la pacienţiîn vârstă.
Artrodeza reprezintă ultima resursă în faţa artrozelor grave, invalidante, cu distrugeri marcate ale
suprafeţelorarticulare,cu instabilitate sau redoareîn flexie a genunchiului, la care există o contraindicaţie
sau un eşecal artroplastiei (sepsis).
Prin artrodeză, genunchiul devine nedureros şi stabil cu preţul pierderii mobilităţii. Inconvenientul
majoral acestei intervenţii este reprezentat de dificultăţile în poziţia şezândă, mers inestetic şi de
imposibilitatea de a efectua unele activități (conducerea automobilului).

4.4. ALTE ARTROZE

4.4.1. SPONDILARTROZA
Sub această denumire generică se înscriu modificările degenerative ale coloaneivertebrale, care pot
interesaarticulațiile disco-vertebrale (durerela flexia coloanei) şicele interapofizare (exacerbarea durerii
la extensie). Sediile de elecţie sunt zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5.
Manifestările clinice sunt datorate:
- lezării discului intervertebralcu herniere laterală, mai frecvent a nucleului pulpos;
- osteofitelor anterioare (mai marişi mai puţin simptomatice) sau posterioare (îngustează găurile
de conjugare şi comprimă rădăcinile nervoase);
- alunecării corpilor vertebrali (listezis);
- destinderii ligamentelorşi spasmului musculaturii paravertebrale.
Simptomele sunt dominate de durerea localizată sau care iradiază de-a lungul rădăcinilor nervoase,
acompaniată uneori de manifestări neurologice (alterarea reflexelor osteotendinoase, tulburări
motorii sau de sensibilitate în zonele corespunzătoare). Există o slabă corelaţie între semnele clinice şi
modificările radiologice.
Spondilartroza cervicală afectează articulațiile disco-vertebrale (C5-C6), interapofizare (C2-C3, C3-
C4) şi unco-vertebrale. La semnele generale de artroză se pot adăuga şi unele particulare:
- manifestări neurologice determinate de compresia directă a arterelor vertebrale sau iritarea
filetelor nervoase periarteriale de către osteofitele posterioare, cu: cefalee occipitală, amețeli,
vertij, tulburări de vedere, nistagmus, simptomece constituie sindromul Barre-Lieou;
- compresie medulară (extrem derar);
- interesarea rădăcinilor cervicale inferioare se poate exprimaclinic prin precordialgii (diagnostic
diferenţial cu durerea de cauză anginoasă);
- tulburări respiratorii sau disfagie determinate de osteofitele anterioare voluminoase.
Simptomele menţionate pot fi accentuate de mişcările de rotaţie ale capului.
Spondiiartroza dorsală poate fi primară (rar) sau secundară (bolii Scheuermann, tulburărilor de
statică). Boala Scheuermann este o suferinţă benignă fără expresie sistemică,care apare la adolescenţi,
mai ales băieți. Se datorează unui conflict de creştere disco-vertebral,ce are drept consecinţă hernierea
nucleului pulposal discului intervertebral în porţiunea spongioasă a corpurilor vertebrale. Clinic, se

113
Ortopedie

manifestă prin dureri la nivelul coloanei dorsale,în timp instalându-secifoza şi modificările degenerative.
Radiologic, hernia intraspongioasă se exprimă prin nodulii Schmorl şi deformări cuneiforme ale corpilor
vertebrali, cu stigmate ale procesului degenerativ.
Spondilartroza lombară este foarte frecventă, durereafiind simptomul principal. Poatefi localizată
(lumbago) sau poateiradia petraiectul rădăcinilor nervoase interesate (lombosciatică). În funcţie de
teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase(rotulian şi achilian), de grupele musculare
interesate, se poate aprecia rădăcina asupra căreia se exercită compresia.
În cazul unor apofize spinoase voluminoase cărora|i se asociază hiperlordoza şi turtirea discurilor
intervertebrale, se produce alipirea apofizelor spinoase a două sau mai multe vertebre adiacente.
Rezultatul este formarea unor neoarticulaţii interspinoase care pot genera reacții inflamatorii, cu o
expresie clinică agresivă. Această modificare apare mai frecvent la femei şi poartă numele de boală
Baastrup.
Dacă se produce hernierea mediană a discului intervertebral la nivelul coloanei lombare, poate
apare aşa numitul sindrom de „coadă de cal”, caracterizat prin afectarea sensibilităţii în zona perineală,
tulburări sfincteriene şi de dinamică sexuală.
Hiperostoza vertebrală idiopatică difuză (spondiloza hiperostozantă) este o suferinţă asupra
căreia există multe controverse; pe de o parte este încadratăîn rândul spondilartropatiilor seronegative,
iar pe de altă parte este considerată o artropatie degenerativă (ultima variantă mai acceptată). Afectează
îndeosebi coloana toracală inferioară şi lombară superioară.
Boala apare la vârstnici, mai frecvent la bărbaţi. Se asociază deseori cu diabetul zaharat, guta,
obezitatea şi alte afecțiuni metabolice.
Anatomopatologic se caracterizează prin formarea excesivă de osla locul de inserţie al ligamentelor
vertebrale, cu formarea unor punți osoase intervertebrale antero-laterale voluminoase.
Semnele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologice:
- apariţia punților intervertebrale voluminoasela cel puţin 4 spaţii vertebrale, imagine comparată
cu cea de „ceara prelinsă pe o lumânare”;
- păstrarea integrităţii discului vertebral şi a articulaţiilor sacro-iliace;
- absenţa sclerozei marginale a corpilorvertebrali;
- persistențafacultativă a unui spaţiu radiotransparentîntre corpul vertebral şi ligamentul anterior
calcificat.

4.4.2. ARTROZA SCAPULO-HUMERALĂ (OMARTROZA)

Artroza primara este rară şi reprezintă aproximativ 2% din totalitatea artrozelor.
Vârsta medie de apariţie este de 65 de ani, fiind rar întâlnită înainte de 50 ani. Terenul artrozic
este omniprezent în cazul acestor bolnavi (2/3 dintre ei au cel puţin încă o articulaţie afectată, iar 1/3
suferă de poliartroză periferică şi vertebrală). Nu este demonstratrolul unei displazii articulare (adesea
incriminată), în schimb s-a evidenţiat importanţa unor mişcări sau gesturi repetitive în cazul sportivilor
(jucători de golf, atleți) şi a diferitelor categorii profesionale (pictori).
Semnele clinice constau în prezenţa durerii de tip mecanic, uneori cu un caracter nocturn, limitarea
globală mai mult sau mai puţin accentuată a mişcărilor articulare, în special a abducţiei şi rotației
externe,şi este bine tolerată de pacient. Cel mai adesea este bilaterală, dar simptomatologia este mult
mai pregnantă pe partea dominantă.
Radiografic, se evidenţiază o omartroză „centrală, cu pensarea globală a spaţiului articular scapulo-
humeral predominant în partea inferioară a interliniului articular, condensarea osului subcondral şi
osteofitoza porțiunii inferioare a capului humeral, cu aspect caracteristic „în picătură”. Spaţiul humero-
acromial este normal.
Evoluţia este trenantă, agravarea simptomatologiei nu se face decât tardiv, spre o diminuare
progresivă a mobilităţii articulare, care poate fi invalidantă.

114
 Ortopedie

Artrozele secundare survin unor procese patologice care afectează articulația scapulo-humerală.
Omartrozele posttraumatice apar după fracturi ale extermităţii superioare a humerusului, rar ale
cavităţii glenoidiene.
Osteonecrozele posttraumatice ale capului humeralfrecvent evoluează spre degenerare.
Artritele conice şi reumatismulinflamator pot evolua spre artroză.
Condrodisplaziile epifizare (displazia poliepifizară, maladia Morquio) sau osteocondromatoza.
Ruptura coafei rotatorilor prezintă un tablou clinic particular, deoarece asociază un status artrozic
al articulației scapulo-humerale şi o deteriorare a spaţiului subacromio-coracoidian. Mecanismul de
producerese datoreazăpierderii raporturilor normale ale articulației scapulo-humerale prin ascensiunea
capului humeral, rezultatul fiind o suprasarcină mecanică asimetrică asupra articulației. Pensarea
spațiului articular în porțiunea superioară apare tardiv („omartroză excentrică”), spre deosebire de
osteofitoza precoce a capului humeral. Astfel, între capul humeralascensionatşi „bolta”acromială apare
un conflict, care ducela degradarea progresivă cu apariţia unei artroze acromio-humerale.
Alte forme rare ale unor artropatii (microcristaline, neurologice, hemofilică, din condrocalcinoză,
maladia Paget, alcaptonurie etc.) pot evolua tardiv spre o atingere degenerativă a umărului.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei şi examenului clinic, la care se adaugă obligatoriu
şi examinările paraclinice, în special radiografii în incidenţe standard şi speciale, RMN şi uneori SO.
Electromiografia este rareoriutilizată, cu excepţia diagnosticului diferenţial.
Diagnosticul diferențial, în condiţiile uneilimitări dureroase a mişcărilor umărului şi în absenţa
unui context etiologic precis, se face cu toate procesele patologice.
Umărul blocatprin retracţie capsulară (foarte frecvent) este uşor de diagnosticat, la fel şi artritele
reumatismale.
Osteoartrita tuberculoasă este asociată radiologic cu pensarea interliniului articular şi un proces
osteolitic evidenţiat sub forma unui şanţ supero-externla joncţiunea dintre polul superioral capului
humeralşi trohiter.
Osteonecrozele aseptice ale capului humeral sunt în majoritatea cazurilor secundare (CS, etilism
cronic, hiperlipidemie, traumatisme, drepanocitoză, radioterapie,transplantrenal, intoxicații cu bismut,
etc.) şi prezintă o evoluţie radiologică caracteristică, similară cu NACF.
Tratamentul ortopedic este simptomatic (antialgice/ AINS), la care se asociază kineto- şi
balneoterapia. CS administraţilocal au efecte benefice dar tranzitorii şi nu potfi folosiţi pe termen lung;
în afară de riscul septic, pot induce osteonecroză. Potfi utilizate suplimente alimentare (glucozamină,
condroitinsulfaţi), injecarea de soluţii vâscoelastice sterile (AH, polinucleotide) sau PRP.
Tratamentulchirurgical este în plină evoluţie, odată cu dezvoltarea chirurgiei endoprotetice.
Debidarea şi lavajul artroscopic asociat cu sinovectomie, bursectomie, acromioplastie şi tenotomia
capului lung al bicepsului, potfi metode de tratament propuse pacienților a căror funcţie este relativ
păstrată sau la cei cu aşteptări reduse.
Hemiartroplastia umărului poate fi o soluţie viabilă în cazul pacienţilor vârstnici cu aşteptări
funcţionale modeste.
Artroplastia totală a umărului este o alegere excelentă atunci când vorbim despre o omartroză
centrală şi este contraindicatăîn cazul excentrice, surveniteîn urma rupturii coafei rotatorilor.
Artroplastia derezecţie a umaruluieste indicată doar la pacienţii cu distrucţie articulară importantă,
având o infecţie cronică dificil de tratat.
Artrodeza scapulo-humerală are astăzi indicaţii destul de restrânse. Poate fi propusă ca şi ultimă
soluţie terapeutică la pacienţii polioperaţi cu disconfortclinic ridicat,la cei cu paralizii sau sepsis.

115
Ortopedie

4.4.3. ARTROZA ACROMIO-CLAVICULARĂ

De multe ori este secundară unui traumatism (entorsă, subluxaţie şi luxaţie) al articulației acromio-
claviculare. Durerea este localizată în partea superioară a centurii scapulare, iar mobilitatea activă a
umărului este adesea păstrată, doar ultimele 30* din elevația completă fiind dureroasă.
Diagnosticul se bazează pe durerea care apare la palparea articulației şi care uneori prezintă o
instabilitate la mobilizarea claviculei în plan antero-posterior. Diagnosticul radiologic este dificil, fiind
necesare incidenţe speciale. Pensareaarticulației aparetardiv în evoluţia bolii.
Recent se insistă pe rolul acestui tip de artoză în sindroamele de ruptură a coafei rotatorilor; prin
îngustarea defileului subacromio-coracoidian, poate apare un conflict între capul humeral şi „bolta”
acromială.
Tratamentuleste în esenţă medicamentos (AINS, infiitraţii cu CS). Tratamentul chirurgical se indică
în caz de eşec, una dintre intervenţiile posibile fiind rezecția economică a extremității externe ale
claviculei, pentru a nu destabiliza centura scapulară.

4.4.4. ARTROZA PUMNULUI

Se datorează cel mai adesea unei osteonecroze a semilunarului (boala Kienbăck), unei instabilităţi
posttraumatice a carpului sau pseudartrozei de scafoid.
În leziunile artrozice stabile se ia în discuţie artroplastia de rezecţie (carpectomia proximală) şi
artrodeza.
Artroplastia parţială (proteze din silastic) şi protezele articulare monobloc (Swanson) sau cuplate
(deMeuli) au rezultate discutabile în timp datorită degradării lor. Protezele de silastic sunt pe cale de fi
abandonate datorită multiplelor reacţii inflamatorii majore, produse de particulele de uzură (siliconită).
Artrodeza este probabil soluţia cea mai potrivită în cazul artrozelor severe, mai ales în cazul
pacienţilor care depun muncă fizică grea.

4.4.5. ARTROZA MAINII

Artroza digitală se încadreazăîn artrozele generalizate difuze sau însoțesc artrozele genunchiului.
Forme clinice. Artroza interfalangiană distală reprezintă forma cea mai frecventă şi afectează în
special femeile cu un teren familial şi ereditar. Se traduce prin apariţia silenţioasă a unor tumefacţii
nodulare localizate interfalangian distal, noduli Heberden, care uneori sunt dureroşi și cauzează o
deformare importantă în flexum.
Artroza interfalangiană proximală este mai puţin frecventă, fiind caracterizată de apariţia nodulilor
Bouchard.
Artroza trapezo-metacarpiană (rizartroza) este frecvent bilaterală, fiind favorizată de un viciu
se statică a primului metacarpian sau de microtraumatisme repetate. Durerea este prezentă la baza
degetului mare şi în porţiunea externă a pumnului.
Examenul local al articulației trapezo-metacarpiene evidenţiază durere la palpare, hipertrofia
ţesuturilor moi adiacente şi, uneori, prezenţa unui epanşamentarticular minim. Înfinal, poate apărea
o depreciere considerabilă a funcţiei articulare, ca urmare a deformării vicioasea policelui şi instalarea
unei atrofii a eminenţei tenare.
Radiografiile nu sunt necesare atunci când deformităţile sunt caracteristice şi arată semne de artroză,
cu pensarea interliniei articulare, osteofitoză marginală, uneori exuberantă, responsabilă de apariţia
nodozităţilor; se pot evidenția geode subcondrale.
Evoluţia este lentăîn timp, uneoriinvalidantă prin durere şi jenă funcţională.
Artropatia erozivă a degetelor se caracterizează printr-o evoluţie cu pusee inflamatorii, care
intereseazăarticulațiile interfalangiene distale sau proximale,cu durereintensă, nocturnă şi evoluţie pe
parcursul a câtorva săptămâni. Afectează cu precădere femeile în jurul vârstei de menopauză. Radiologic

116
 Ortopedie

se observă eroziuni importante ale articulțiilor, cu osteogeode şi pensare totală a spaţiului articular,
punând probleme de diagnostic diferenţial cu artrita psoriazică.
Tratament. Nu există un consens asupra unui tratament exactal artrozei digitale.
Tratamenul medicamentos constă în:
- antialgice (aspirină, paracetamol), AINS administrate per os;
- purtarea unororteze cu scop antalgic şi în vederea evitării apariţiei deformităţilor;
- infiltraţii locale cu CS în puseele dureroase şi rebele la tratamentulantiinflamator.
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor excepţionale cu caracter extins şi difuz al artrozei.
În cazul rizartrozei, indicaţia chirurgicală se pune în funcţie de impactul pe care artroza îl are asupra
pacientului şi de vârsta acestuia.
Intervenţia chirugicală de primăintenţie este artroplastia de rezecţie (trapezoidectomie), cu sau
fără interpoziţie ligamentară. Protezarea trapezo-metacarpiană parţială (implant de silastic) sau
totală (Caffiniăre) poate fi luată de asemenea în calcul. Artrodeza este rezervată cazurilor de artroză
posttraumatică. Recent se apelează la o intervenţie chirurgicală conservatoare, osteotomia bazei
primului metacarpian.

4.4.6. ARTROZA GLEZNEI

Este aproapeîntotdeauna posttraumatică sau secundară necrozei astragalului sau condrocalcinozei.
Clinic se traduce prin durere mecanică la nivelul gleznei, în ortostatism şi la mers. Se caracterizează
printr-un deficit de extensie şi o atitudine vicioasă în equinus, care accentuează durerea.
Tratamentulesteîn primul rând ortopedic. Artrodeza tibio-tarsiană este rezervată cazurilor extreme,
invalidante, deoarece aceastăintervenţie se soldează cu o rigiditate sechelară deloc de neglijat. Este o
soluție bună în cazul în care articulațiile retropiciorului nu suntatinse de procesul artrozic.
Artroplastia gleznei este posibilă, dar încă rezultatele sunt nesatisfăcătoare. Implanturile actuale au
rezultate acceptabile în ceea ce priveşte ameliorarea durerii, dar cu rezultate dezamăgitoare din punct de
vedere funcţional. Ele sunt rezervate situațiilor particulare: afectare articulară de origine reumatismală,
pacienţi vârstnici şi artroză poliarticulară.

4.4.7. ARTROZA PRIMEI ARTICULAȚII METATARSO-FALANGIENE

Artroza metatarso-falangiană a razei | sau hallux rigidus se datorează supraîncărcării funcţionale pe
un haluce mai lung, micro- sau traumatismele veritabile (fracturi), osteocondrozei capului primului
metatarsian (Kingreen).
Tratamentul este profilactic în formele incipienteşi chirurgical (rezecţia largă a bazei primeifalange
sau artroplastia articulației metatarsofalangiene). În mod excepţional simpla rezecţie a osteofitelor
poate uşura încălțatul pantofilor. Artrodeza este soluţia cea mai bună în cazul pacienţiloractivi sau în
cazul în care avem prima rază scurtă.

117
 Ortopedie

5. INFECŢIILE OSOASE (OSTEOARTICULARE)

Sunt provocate de localizarea la nivelul țesutului osos, uneori şi articulaţiilor, a germenilor piogeni
(banali), germenilor specifici (bacil Koch, spirochete), fungilorsau paraziţilor.

5.1. OSTEOMIELITA ŞI OSTEITA

5.1.1. DEFINIȚIE. EPIDEMIOLOGIE

În practica medicală pentru definirea inflamaţiilor osoase suntutilizaţitermenii de osteomielităşi osteită.
Osteomielita se referă la infecția acută a osului şi măduveisale produsă pe cale hematogenă de
agenţi patogeni nespecifici (stafilococ, mairar streptococ sau alți germeni). Localizarea osoasă poate
antrena declanşarea unui proces inflamator cu manifestări locale şi generale zgomotoase, caracteristic
osteomielitei acute sau dimpotrivă cu manifestări clinice atenuate, cu evoluţie lentă, caracteristic
osteomielitei cronice dela început.
Termenul de osteită este utilizat pentru infecțiile osoase produse prin inoculare directă a osului
(exogenă) cu stafilococ sau alţi germeni, ca urmare a uneifracturi deschise (osteită fracturară) sau în
timpul intervenților chirurgicale (osteită iatrogenă). Acelaşi termeneste întrebuințatşi pentruinfecțiile
specifice (sifilis, tuberculoză), dar şi pentru reacţia inflamatoarea osului la acţiunea agenţilor parazitari
sau chimici. _
Înainte de apariţia antibioticelor osteomielita acută a reprezentat o afecţiune redutabilă, cu
mortalitate peste 30%,fiind urmată frecventde sechele grave. Astăzi, după un tratamentcorect condus
şi-a modificat în mod radical prognosticul vital şi funcţional. Viaţa pacientului nu mai este în pericol,
în schimb trecerea spre o formă cronică este practic o regulă, fiind legatăîn speţă de o întârziere în
diagnostic.
Boala este menţionată încă din antichitate, când Hippocratşi Galen au confundat-o multă vremecu
diferite,carii osoase”. Mai târziu,prin secolul al XVIII-lea, Chassaignaco defineşte ca un,„abces subperiostic
şi tifos al membrelor”. Denumirea de „osteomielită a adolescenților”a fost dată de Lannelongueîn 1879,
care a individualizat-o dintrecelelalte osteite pe baza aspectelor anatomopatologice şi clinice. În 1880,
Pasteur identifică agentul patogen cafiind stafilococul auriu şi denumeşteafecţiunea,furunculul osului”,
Osteomielita acută poate să aparăla orice vârstă, cu maximum defrecvenţă în perioadele de creştere
intensă a organismului, adică de la vârsta de sugar mic până la 15 ani. În ultimul timp se constată o
creştere a frecvenţeila sugari, datorită contaminării intraspitaliceşti cu tulpini de stafilococ rezistente la
antibioticele uzuale. Este mai rar întâlnită la adulţisau vârstnici, unde poate să fie consecinţa reactivării
unui proceslatent ce datează din copilărie.
Germenul implicat în peste 50% din cazuri este staphilococcus aureus, coc gram-pozitiv, beta-
hemolitic, coagulazo-pozitiv, care secretă penicilinaza. În ordine descrescândă urmează staphilococcus
epidermidis, saprofit pe tegumente şi patogen în condiţii de anergie a organismului, pseudomonas
aeruginosa (piocianic), enterobacterii (colibacil şi proteus), iar la sugari se întâlneşte cu precădere
streptococcus hemolytic. Se pot produceinfecţii ale osului şi cu alţi germeni, dar cei amintiţi sunt mai
frecvent întâlniți.
Osteitele produse prin inoculare directă sau contiguitate au crescutca incidenţă,fapt explicabil prin
creşterea numărului accidentelorrutiere, osteosintezelor centromedulare sau artroplastiilor.

118
 Ortopedie
5.1.2. CLASIFICARE
Clasificarea osteomielitelor/ osteitelorîn funcţie deetiologie (Tabel5.1).

Tipl Hematogenă, când este consecutivă bacteriemiei

Tipli Cuprezenţa calusului în focar
Tip III Fără prezenţa calusului în focar (pseudartroză supurată)
Tip!V Post-traumatică sau post-operatorie, fără fractură

Cea mai folosită clasificare este cea propusă de Cierny şi Mader, care prin combinaţia dintre stadiul
anatomic şi clasa fiziologică stabileşte stadiul clinic (Tabel5.2).

Stadiul anatomic
| Osteomielita medularăîn care germenii sunt cantonaţi la nivel medular (hematogene sau după
osteosinteze centromedulare)
i Osteomielita superficială implică doar corticala osului, frecventfiind rezultatul inoculării directe sau prin
contiguitate
II Osteomielita localizată implică atât corticala cât şi medulara, dar osul este încă stabil deoarece infecția nu
cuprinde întreg diametrul
IV Osteomielita difuză implică întreaga grosime a osului cu pierderea stabilității (pseudartroză infectată)
Clasa fiziologică
A Gazdă normală
B Gazdă compromisă sistemic (Bs), local (Bl) sau localși sistemic (BIS)
Cc Gazdă compromisă grav, astfelîncât tratamentul radical prezintă un risc/ beneficiu inacceptabil

Factorii sistemicişi locali afectează sistemul imun, metabolismul şi vascularizaţia locală. Din prima
categorie fac parte: malnutriţia, insuficienţa renală şi hepatică, diabetul zaharat, hipoxia cronică, bolile
autoimune, tumorile maligne, vârsta la extreme,iar din a doua: limfedemul cronic, plăgile extinse,
leziunile vasculare, staza venoasă,arteriopatia obliterantă, neuropatiile, tabagismul cronic. De exemplu:
IV Bs osteomielită tibială, reprezintă o infecţie tibială difuză cu gazda compromisă sistemic.

5.1.3. PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul osteomielitelor este stadializat şi necesită o abordare multidisciplinară, care constă în
antibioterapie conform antibiogramei, drenaj, debridare chirurgicală a ţesuturilor moi şi osului și
umplerea şi acoperirea defectului restant.
Odatăridicată suspiciunea de osteomielita se face o punctie aspirativă,în vedereaizolării agentului
patogenși a efectuării antibiogramei.
Antibioterapia se face la copii parenteral, la adulţi şi oral, ca terapie adjuvantă celei parenterale
(monoterapia orală fiind interzisă) şi local prin perle de cimentimpregnatecu antibiotic termorezistent
(PMMA), grefă osoasă spongioasă amestecată cu antibiotic sau substante biodegradabile (polilactide-
poliglicolid care eliberează progresiv antibioticul). Este necesară consultarea medicului infecționist în
vederea stabilirii dozelor de antibiotic, modului şi duratei de administrare.
Intervenţia chirurgicală constă în debridare cu sechestrectomie şi lavaj abundent (peste 10 litri de
soluţii saline). Defectul osos restantse poaterezolva prin grefă osoasă vascularizată, autogrefă masivă
spongioasă, alogrefe osoase spongioase, „peroneu pro tibia”, scurtare şi transport osos. Acoperirea se
obţine prin procedee de plastie cu grefe musculare (transferliber sau rotaţional) sau prin dispozitive de
închidere a plăgii cu vacuum (vacuum assisted closure).
În stadiul| (Cierny şi Mader) al osteomielitei la copii, tratamentul se poate face doar cu antibiotice,
deoarece osul este bogat vascularizatşi răspundebine la tratament. Stadiul | de osteomielită la adult este

119
Ortopedie

mai refractar, tratamentul optim fiind cel antibioterapic (parenteral pentru 4 săptămâniși în continuare
oral), în completare cu intervenţia chirurgicală.
În stadiul II se folosesc cure scurte de antibioterapie (2 săptămâni), care urmează unei debridări
precoce a corticalei.
În stadiile III, IV se recurge la antibioterapie pentru 4-6 săptămâni de la dataultimei debridări, fără de
care rata de recidivă este foarte mare.

5.1.4. OSTEOMIELITA ACUTĂ A PERIOADEI DE CREŞTERE

ETIOPATOGENIE ȘI ANATOMIE PATOLOGICĂ

Osteomielita acută a perioadei de creştere se întâlneşte la nou-născut, sugarul mic, dar în special la copii
de 5-6 ani şi între 8-12 ani. Repartiția pe sexe este de 4/1 în favoarea băieţilor.
Agentul patogen, cel mai frecvent stafilococul auriu, pătrunde în organism printr-o plagă a
tegumentelor sau prin mobilizarea lui dintr-un focar septic (furuncul, panariţiu, foliculită, infecţie
ombilicală, abces mamar, flebite după catetere prelungite la sugar, etc.), fiind vehiculat pe cale
hematogenă la nivelul osului, unde se cantonează. În perioada de bacteriemie nu există simptomatologie
clinică la locul de grefarea infecţiei.
Anumițifactori sunt consideraţifavorizanţi pentru localizarea osoasă şi anume: oboseala, efortul
muscular prelungit, avitaminoza C, scăderea rezistenţei organismului după boli anergizanteşi, în special,
traumatismele juxtaarticulare.
Au existat numeroase încercări care au urmărit elucidarea mecanismului de producere a osteomielitei
acute, în prezent cea mai acceptatăfiind teoria patogenică propusă de Trueta. Aceasta se bazează pe
studiile de vascularizaţie a osului la sugar, adolescentşi adult, ceea ce explică şi modul diferit de evoluţie
a bolii, în funcţie de vârstă. the neck portion of the bone
Localizarea obişnuită a osteomielitei este la nivelul metafizelor oaselorlungi (femurul şi tibia în 75%
din cazuri, apoi urmează în ordine descrescândă humerusul, radiusul şi ulna), mai rar fiind implicate
oasele scurte (calcaneu, astragal, falange, corpi vertebrali) sau plate (iliac, omoplat). Procesul infecțios
se dezvoltă în vecinătatea cartilajelor de conjugare mai fertile (aproape de genunchi şi departe de
cot), unde creşterea osoasă este maiintensă. Pentru oasele scurteşi plate, infecția apare în vecinătatea
punctelor de osificare secundară. cart de conjugare-cart diafizo-epifizar
Însămânţarea osului se face printr-o embolie septică la nivelul arterei nutritive sau a unei ramuri a
acesteia. La copil şi adolescent (1-16 ani) ramurile terminale ale arterei nutritive, situateîn vecinătatea
cartilajului de conjugare, se continuă cu o reţea capilară care se anastomozează larg cu sistemul venos
sinusoidal (depozitar al activității hematopoetice a osului spongios). Încetinirea circulaţiei sângelui şi
hiperemialocală, favorizează cantonarea germenilorcare găsesc aici un mediu prielnic de dezvoltare.
Imediat după embolia septică,în regiunile din vecinătatea zonelor infarctizateirigateîncă de vasele
periostale, se produce un dezechilibru întrecele două reţele vasculare având drept consecinţă dezvoltarea
unui edem intraosos (medulită). Datorită lipsei de elasticitatea țesutului lamelar şi trabecular, edemul
va progresa de-a lungul canalelor Havers și Volkman spre suprafaţa osului, decolând periostul de pe
corticală. În acest moment este compromisă şi irigarea osului de către rețeaua vasculară periostală.
Astfel, o porţiune din corticala osoasă vafi lipsită de vascularizaţie prin tromboza ramurilorarterei
nutritive şi întrerupereafluxului subperiostal. Microscopic, măduva osoasă este hiperemică cu focare
hemoragice, periostul este congestionat cu edem subperiostal, iar osul are o culoare alb-albăstruie, cu
puncteroşii datorită leziunilor vasculare. ee
În faza de supuraţie, apare abcesul care se propagă spre canalul medular al diafizei şi către periost,
pe careîl dezlipeşte în parte sau circular. Întreruperea circulaţiei endosteale prin trombozarea ramurilor
arterei nutritive, cât şi a celei periostale, creează condiţiile pentru apariția sechestrelor. Prins între
procesul supurativ medular şi abcesul subperiostal, osul diafizar se necrozează parţial sau în totalitate.

120
 Ortopedie

Mai târziu, puroiul poate invada părţile moi periosoase constituidu-se ca un flegmonsau se poate
exteriorizala piele prin una sau mai multefistule, prin care se scurge împreună cu mici sechestre osoase.
La sugar şi copilul mic (<18 luni) barierarealizată de cartilajul de conjugare nu este încă constituită,
ducând la infecţii epifizare cu artrită dela început, cu tulburări grave de creştere şi sechele funcţionale.
Deoarece periostul este gros apar decolări pe zoneîntinse cu sechestrareaîntregii diafize.
La copilul mare şi adolescent, cartilajul de conjugare constituie o barieră între vasele metafizare şi
cele epifizare, ceeace limitează extinderea supuraţiei spre epifiză şi implicit spre articulaţie. În schimb,
artrita este o regulă pentruarticulațiile la care metafiza estesituată intracapsular (şold şi umăr).
La adult,dispariţia cartilajului de conjugare permite apariţia anastomozelorîntre circulaţia epifizară
şi cea diafizară. De remarcat totuşi, că la această vârstă propagarea infecţiei în articulaţie este rară.
Periostul este fibros, aderent de os, ceea ce explică raritatea decolărilor periostului şi deci a sechestrelor
mari.
Datorită proprietăţilor metastaticeale stafilococului, pot să apară focare secundare de osteomielită
sau supurațţii la nivelul diverselorviscere: pericard, pleură, plămân,ficat etc.
Sechestrele se găsesc în cavităţi căptuşite cu muguri cărnoşi infectați, delimitate de şanţul ce apare
la marginea osului necrozat sub acţiunea leucocitelor şi macrofagelor. Acestea constituie adevărate
rezervoare de germeni şi trebuie îndepărtate chirurgical. Sechestrul este mat, de culoare albă-gălbuieşi
poate avea dimensiuni variabile, de la o aşchie de corticală, până la o parte importantă a diafizei. Doar
sechestrele mici spongioase potfi uneori resorbite de mugurii conjunctivo-vasculari.
Concomitent cu procesul de necroză osoasă, sub acţiunea iritativă a procesului inflamator apare
o osteogeneză deosebit de vie la nivelul periostului. Osul nou format de-a lungul diafizei constituie o
teacă osoasă neregulată, exuberantă, pealocuri întreruptă de orificii, în locul unde acţiunea necrozantă
a toxinei stafilococice a dus la dispariţia puterii osteogenetice a periostului.La început acesta este moale
şi neregulat, dar în timp se remaniază şi devine dur, condensat. Sechestrele marisunt prinse în teaca de
os nou format, unde persistă indefinit, întreținând o supuraţie prelungită, cronică, puroiul eliminându-
se prin câteva orificii rămase în osul cortical nou format.

SIMPTOMATOLOGIE

Debutul poate să fie dominat de semnele de infecție generală sau de semnele localizării osoase. De
obicei este brusc, uneorilegat de un traumatism sau anamnezastabileşte în antecedentele imediate o
infecţie otică, amigdaliană, plagă etc.
Semnele generale sunt comune,ca în orice infecție:frisoane puternice care traduc o bacteriemie,
febră 39-40”, cefalee intensă, uneori convulsii, vomismente,polipnee.La acestea se mai poate adăuga
tahicardie, agitaţie sau chiar prostraţie.
Semnele locale arată o durere atroce,care seintensifică la palpareşi mobilizare, tumefacţie, poziţie
antalgică.
Perioada de stare se instaleazăîn 2-3 zile de la debut. Manifestările clinice generale cedează locul
celorlocale, care se modifică în sensul exteriorizării supuraţiei. Durerea continuă să domine tabloul clinic,
dar țesuturile moi din regiunea metafizară sunt edemaţiate şiinfiltrate. Pielea se înroşeşte, circulaţia
venoasă devine aparentă şi se simte căldură locală. Adenopatia regională este absentă.
După încă 2-3 zile, abcesul subperiostic poatefi simţit la palpare ca o fluctuenţă sau renitență
profundă, iar semnele clasice ale supuraţiei devin tot mai evidente.

EXAMEN PARACLINIC

Probele de laborator sunt obligatorii şi vin în sprijinul examenului clinic. Se constată leucocitoză
(10-15.000) cu neutrofilie intensă şi VSH crescut (>100 mm/1h). Hemocultura efectuată în momentul
frisonului are ca scop identificarea germenului (în >70% din cazuri) în vederea unei antibioterapii
corecte.

121
tz
 Ortopedie

VSH este crescut în infecţii, dar de asemenea creşte într-o fractură sau în prezenţa unei alte boli
subiacente. Este nerelevant la nou-născuţişi la pacienţii cu corticoterapie în antecedente. În dinamică
VSH atinge un vârfla 3-5 zile după infecţie şi se normalizează la aproximativ 3 săptămâni de la începerea
tratamentului. Proteina C reactivă (PCR) parea fi un indicator mai bun pentru urmărirea eficacităţii unui
tratament. Ea creşte la 6 ore de la debutul unei infecţii, atinge un vârfla 2 zile şi revine la normal într-o
săptămână dupăînceperea tratamentului adecvat.
Examenul radiologic este negativ în perioada de debut. Modificările osoase apar la 14 zile de
la debut, când se poate observa o rarefacţie în zona metafizo-diafizară, sub forma unor mici pete
neregulate, dând aşa-numitul aspect „băltit”.
După câtevazile pot apare semnele distrucţiei osoase,reacţie periostală, neregularități corticale sau
opacifieri ale părţilor moi, care pot sugera prezenţa unui abces. În acest stadiu, prezenţa sechestrului
este excepțională.
Mai târziu încep să se evidenţieze sechestrele osoase, care apar mai opace decât restul osului,
înconjurate de un spaţiu clar „camera de sechestraţie”. În cursul evoluţiei, osul nou format se schimbă,
luând un aspect mai regulat, mai dens, înconjurând diafiza sub forma unei hiperostoze.megemeli a perioszteumot
Scintigrafia cu Techneţiu 99m polifosfat demonstrează creşterea acumulării de izotop în ariile cu
flux sanguin crescut șiîn zonele de formarea osului nou reactiv. Scintigrafia cu Galiu 67 arată acumulări
în zonele cu polimorfonucleare, macrofage şi țesut tumoral.
RMN permite evaluareainfecţieiîn părţile moi, fiind mai fidelă în evidenţierea abceselorsubperiostale.
Biopsia aspirativă este necesară şi în doar 10-15% din cazuri apar rezultate fals negative.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul precoceeste absolut necesar pentru ca antibioterapia, imobilizarea segmentului respectiv

şi tratamentul chirurgical să poată ducela vindecarea completă, fără apariţia formelorprelungite sau
cronice.
Diagnosticul diferenţial în faza de debut seface cu bolile contagioase (febra tifoidă, meningită),
dar manifestările inflamatorii locale infirmă aceste afecţiuni. Osteomielita cu manifestări locale
preponderente se poate confunda cu fracturile sau decolările epifizare fără deplasare, reumatismul
articular acut, artritele supurate de altă etiologie decât cele secundare osteomielitei, reticulosarcomul
Ewing.

FORME CLINICE

După virulenţa agentului microbian osteomielita acută poate îmbrăca mai multe forme clinice.
Forma toxică este rară, dar foarte gravă. Bolnavul este apatic, adinamic,în stare de torpoare şi prezintă
facies plumburiu, ochi încercănaţi şi buze arse. Temperatura este puţin ridicată în contrast cu pulsul
tahicardic, slab bătut şi extremităţile reci. Semnelelocale sunt reduse, uneori absente. Prognosticul este
grav dacă nu se instituie de la debutun tratament energic cu antibiotice.
Forma septicopiemică este mai frecventă, tot gravă, dar cu o evoluţie mai puţin dramatică. Bolnavul
prezintă febră mare (40-41*), facies vultuos, buze uscate, delir. Febra prezintă remisiuni şi reluări
însoţite de frisoane, ceea ce indicăfie o extindere a infecţieila diafiză, fie apariţia unui focar în alt os,
fie o complicaţie articulară sau viscerală (plămâni, ficat). În perioada diseminărilor hemoculturile sunt
pozitive.
Forma atenuată sau subacută diferă de cea acută printr-un debut insidios al durerii, fără alte
simptome. Temperatura (în special la copii) este uşorridicată sau normală. În 50% din cazuri VSH şi
formula leucocitară sunt normale, iar hemoculturaşi culturile obținute prin biopsie sau puncţie sunt
negative. Din cauza absenței manifestărilor clinice, diagnosticul se pune cu întârziere şi depinde în
mare măsură deintuiţia clinică şi interpretarea corectă a radiografiilor. Evoluţia indoloră se datorează

122
 Ortopedie

rezistenţei crescute a gazdei, virulenţei scăzute a germenului sau antibioticelor administrate înainte de
apariţia simptomelor. Diagnosticul diferenţial cu tumorile osoase este dificil, mai ales că puroiul nu este
găsit în mod uzual (cel mai frecvent se găseştețesut de granulaţie).

EVOLUȚIE
Forma rezolutivă are o evoluţie favorabilă de îndată ce sunt instituite măsurile terapeutice necesare
(antibioterapie şi imobilizarea regiunii). Copilul se poate odihni fără calmante, starea generală se
ameliorează mult şi temperatura ajungela normal în 4-5 zile. Urmărirea în dinamică a VSH ne indică
momentul când trebuie să sistăm antibioterapia. Examenul radiografic este nemodificat sau apare o
reacţie periostală sau o rarefacție osoasă în regiunea metafizară.
Forma nerezolutivă, se referă la cazurile în care sub tratamentreapare durerea, febra, leucocitoza şi
creşterea VSH. Local se constată durerevie, tumefacţie, tegumentehiperemice, ceeace traduc prezenţa
unui abces subperiostal. După evacuarea acestuia, evoluţia poatefi către rezoluţie completă sau
osteomielită prelungită.
Osteomielita prelungită se caracterizează prin persistența semnelor inflamatorii locale şi VSH
crescut. Radiografic, apar zone de osteoporoză cealterneazăcu zone de condensare osoasă şi uneorise
evidenţiază sechestrul osos.
Puseele acute ale osteomielitei cronice, apar în cadrul osteomielitei prelungite, care foarte rar evoluează
spre o vindecare durabilă. De multeori, după o perioadă de vindecare aparentă,luni, ani, apar pusee
acute pe acest focar osteitic care nu a fost sterilizat complet.

COMPLICAȚII
Complicaţiile osteomielitei acute sunt numeroase, dau sechele infirmizante grave şi pot pune uneori
viaţa în pericol.
Artrita poate apare la distanţă de focarul infecțios în formele septicopiemice, dar cel mai frecvent
apare ca o complicaţie de vecinătate. La nivelul şoldului şi umărului, la care metafiza este situată
intraarticular, artrita însoţeşte de regulă osteomielita, iar manifestarea ei este precoce. Pentru celelalte
articulaţii artritele apar mai târziu, după 10-12 zile dela debutşi pot ducela anchiloze, uneoriîn poziţii
vicioase.
Fractura pe os patologic se datoreşteosteitei rarefiante dela nivelul focarului osteomielitic şi lipsei de
rezistenţă a osului nou format. Fractura se produce după un traumatism minorşi deseoriridică probleme
de consolidare.
Luxaţia patologică urmează unei artrite supurate,care a slăbit rezistenţa capsulo-ligamentară. Apare
frecventla sugar, după osteomielita extremității superioare a femurului.
Tulburările de osteogeneză, datorită localizării focarului septicîn vecinătateacartilajului de conjugare,
determină deviații axiale şi inegalităţi de lungimeale membrelor. Cel mai frecvent suntîntâlnite la nivelul
genunchiului ca urmare a unei osteomielite a extremității distale a femurului, cu deviere în valgus sau
varus.
evek utan fellangolhat-nem lehet megszabadulni tole
TRATAMENT
Osteomielita acută constituie o urgenţă şi se va trata numai în mediul chirurgical. Tratamentul are
ca scop scăderea mortalităţii până la dispariţie, evitarea evoluţiei spre cronicizare şi asigurarea unei
vindecărifără sechele funcţionale.
Antibioterapia trebuie să fie precoce, adaptată germenului incriminatşi prelungită în timp după
criteriile de monitorizare. Antibioterapia este eficaceîn faza de bacteriemie şi mai puţin eficace în faza
de localizare, când tromboza vasculară împiedică antibioticul să vină în contact cu microbii. În această
etapă, rolul primordial îl are tratamentul chirurgial.

123
Ortopedie

Antibioterapia se va începe imediat după prelevarea materialului pentru bacteriologie: hemocultură

(în frison), exudat faringian și urocultură (în infecțiile ORL şi urogenitale) sau puncţie din abcesul
subperiostal, urmând săfie modificată în funcţie de rezultatul însămânţărilor pe mediile de cultură.
Odată identificat germenul, tratamentul se va face prin asociaţii de antibiotice cu acţiune sinergică,
bactericide. Pentru staphilococcus aureus cel mai frecvent se utilizează oxacilina sau meticilină, cu o
bună penetrabilitate osoasă. Antibioticele cu spectru larg ca beta-lactamine (penicilină, meticilină,
oxacilină, etc.) Se pot asocia cu aminoglicozide (gentamicină, tobramicină, netilmicină etc.). Pentru
germenii gram-negativi putem folosi cefalosporine.În infecțiile cu streptococ, administrarea penicilinei
rămâne de elecţie.
Clindamicina este o lincozamidă activă mai ales pe bacteriile gram-pozitive, are o excelentă
biodisponibilitate şi este cel mai folosit antibiotic oral după efectuarea tratamentului parenteral de
2 săptămâni. Linezolid este un antibiotic intravenos/ oral din grupa oxazolidinonelor cu sensibilitate
crescută pe stafilococii meticilino-rezistenţi (MRSA). .
Terapia orală cu chinolone pentru bacteriile gram negative este folosită des, generaţia a Ill-a
(levofloxacin, gatifloxacin) are specitate crescută pentru streptococi, în timp ce generaţia a l-a
(ciprofloxacin, ofloxacin) au activitate scăzută pentru streptococ, enterococ şi anaerobi. Generaţia a IV-a
(trovafloxacin) are o bună acoperire pentru streptococ și anaerobi, dar este toxică la nivelul ficatului.
Chinolonele în doze mari nu sunt indicate la copii şi adolescenți.
Modul de administrare a antibioticelor este important.În primele 2 săptămâni se va face imtravenos
in bolus la 12 h (nu in perfuzie lentă), după care se va continua per os pânăla 6 săptămâni. Pentru a
urmăristingerea focarului septic, monitorizarea tratamentului antibiotic seface prin: curba termică, VSH
„ PCR, durerea locală şi SO cu Techneţiu 99 şi Galiu 67. Când acestea se apropie de valori normale sau
sunt negative, tratamentul cu antibiotice poatefi întrerupt.
Imobilizarea focarului infecțios are un efectterapeutic major, fiind una dintre cele mai importante
măsuri. Prin reducerea activităţii musculare și a fluxului sanguin în teritoriul respectiv, intervine în
limitarea răspândirii infecţiei. Pentru localizărilela nivelul extremității inferioare a femurului şi superioare
a tibiei se aplică aparatul gipsat pelvi-podal, iar pentru extremitatea inferioară a tibiei aparatul gipsat
femuro-podal. Pentru humerusse întrebuinţează aparatul toraco-brahial, iar pentru antebraț aparatul
brahio-antebrahio-palmar. Aceste aparate sunt prevăzute cu fereastră la nivelul zonei interesate pentru
a putea supraveghea evoluţia locală. Durata imobilizării este de la 3-4 săptămâni până la câtevaluni,
în funcţie de evoluţia leziunilor osoase, dar poate fi extinsă peste momentul acut cu scopul prevenirii
diformităţilor datorate contracturilor musculare sau poziţiei vicioase în cazul evoluţiei spre anchiloză.
Tratamentul local se face în funcţie de forma clinică şi evoluţia leziunilor.
Puncţia abcesului subperiostic este recomandată odată ce avem certitudinea că acesta este constituit,
fiind efectuată cu un ac gros care permite evacuarea puroiului. Prin această manevră se urmăreşte
identificarea germenilor responsabili de infecţie, evitarea decolării manşonului periostic şi astfel
menajarea circulaţiei osoaseşi introducerea locală de antibiotice.
Intervenţia chirurgicală este recomandată după eșecul tratamentului antibiotic sau când puroiul este
grunjos, cu sfaceluri şi nu poate fi evacuat prin puncţie. Acesta trebuie evacuat printr-o incizie largă,
fără decolarea suplimentară a periostului, evitându-se astfel accentuarea ischemiei osoase sau crearea
de noi spaţii în care să difuzeze infecția. Dacă osul aparealteratşi prezintă puncte prin care se elimină
puroi se practică orificii de trepan dinspre epifiză spre diafiză, până când conţinutul canalului medular
nu pare interesat de procesul infecțios. În plus, drenajul cavităţii endosteale preîntâmpină formarea
sechestrului.
În cazul artritelor supurate (șold, umăr), articulaţia se drenează chirurgical prin artrotomie, iar
după toaleta chirurgicală se închide pe dren,prin care se continuă tratamentul local. Luxaţiile de şold
secundare procesului supurativ-destructiv setratează prin reducere şi imobilizareîn aparat gipsat pelvi-
podal.

124
 Ortopedie

Într-un stadiu precoce, fără modificări radiologice, conduita de urmat este o problemă intens
discutată: dacă pentru unii chirurgi, actul operator este indispensabil, pentru alţii, antibioterapia,
singură, poate asigura vindecarea. Tratamentul antibiotic instituit adecvat (rapid, ţintit şi în doză
corespunzătoare) s-a dovedita fi metoda de elecţie, care în majoritatea cazurilor reuşeşte să sterilizeze
focarul septic fără necesitatea unui tratament chirurgical. Dacă după un tratament susţinut şi corect
efectuat, starea generală nu se ameliorează după 24 de ore, iar semnele locale persistă mai mult de 36-
48 de ore, sunt indicate puncţia aspirație sau trepanaţia osoasă (Tabel 5.3).

Cultură Selecţie
(sânge/ secreţie/ os) antibiotică iniţială

Yy
Schimbare sau confirmare
(bazată pe antibiogramă)

Y Y
Răspuns slab Raspuns bun (după
48 ore de tratament)
Y
intervenţie chirurgicală
Y
Drenajul abcesului
14 zile de antibioterapie
Alezaj parenteral, urmată de 28 de
Asanare zile antibioterapie oral

4 săptămâni de
antibioterapie

Y Â

Eşec Opreşti tratamentul

Y
Reiei tratamentul

Tratamentul complicaţiilor. În osteomielita subacută hematogenă se recomandă biopsia şi

chiuretajul, urmate de administrarea de antibiotice conform antibiogramei.
Tulburările de osteogeneză se rezolvă prin osteotomii de corecție şi alungire progresivă a membrului
scurtat, prin tehnicile chirurgicale cunoscute.

5.1.5. OSTEOMIELITA SUGARULUI

Osteomielita sugarului prezintă o serie de particularități. Este destul defrecventă,iar diagnosticul este
stabilit tardiv datorită dificultății în interpretarea simptomelor, ceeace face ca perioada de timp de
la debutul bolii pânăla iniţierea tratamentului corespunzător, să fie mult prelungită. De obicei, aceşti
copii sunt purtaţi prin diferite servicii de pediatrie, manifestările osteomielitei fiind interpretate ca
rinofaringite, afecţiuni pulmonare sau digestive.

125
 Ortopedie

Primulloc este ocupat de stafilococul auriu, după care urmează streptococul beta hemolitic. Poarta
de intrare poatefi pe cale respiratorie, cutanată, digestivă, cateter intraombilical etc.
Osteomielita sugarului se localizează în 2/3 din cazurila nivelul extremității proximale a femurului,
după care urmează în ordinea descrescătoare humerusul, oasele antebraţului, tibia şi clavicula. Nu sunt
rare nici formele cu localizări multiple (peste 1/3 din cazuri). Dată fiind particularitatea vascularizaţiei
metafizo-epifizare, până la 16-18 luni de viaţă, cartilajul de conjugare nu constituie o barieră între metafiză
şi epifiză, iar infecția se poate extinde câtrearticulaţie, ea evoluând ca o osteoartrită. Consecința acestui
fapteste distrugerea componentelorepifizare articulare, cu grave tulburărifuncţionale,cu diformităţişi
dezvoltare anormală articulației.
În evoluţia afecțiunii la această vârstă, necrozeleşi sechestrele osoase marice apar la copilul mare şi
adolescentsuntrar întâlnite, însă trebuie remarcată tendinţa de invaziea articulației (prin comunicarea
celor două sisteme vasculare) şi luxaţia secundară procesului destructiv, în special în cazul afectării
extremității proximale a femurului.
Simptomatologia este săracă şi tocmai aceasta caracterizează osteomielita sugarului, prin contrast cu
aceea a copilului mare. Forma septicopiemică,cu alterarea stării generale, este excepţională. De obicei,
totul se reduce la prezenţa unei stări febrile moderate, acompaniată uneori de manifestări digestive şi de
câteva semne locale discrete care trebuie căutate prin examinareacu atenţiea aparatului osteoarticular.
În localizările la nivelul femurului, copilul fiind ridicat de subsuoriîşi agită unul din membrele inferioare
în timp ce pe cel bolnav îl ţine nemișcat. Contrar situaţiei întâlnitela copilul mare, adenopatia satelită
se constată destul de des. În evoluţie, temperatura scade după 4-5 zile şi uneori numai abcesul care
se exteriorizează mai târziu sau luxaţia patologică de la nivelul şoldului orientează diagnosticul spre
osteomielită.
Putem întâlni urmatoarele formeclinice:
Formele acute cu streptococ sunt rar întâlnite astăzi, au debutul zgomotos, cu febră mare. Starea
generală, deşi arată o suferinţă netă, nu îmbracă infăţişarea septicemică osteomielitei acute stafilococice
a copilului mare. Abcesul subperiostal se exteriorizează repede.
Formele apiretice la care primul simptom care atrage atenţia este abcesul, uneori cu aspect de abces
rece. Numai puncţiaşi radiografia permit stabilirea naturii supuraţiei şi punctul ei de plecare.
Formele cu artrite multiple corespund osteomielitelor septicopiemice,în care determinările articulare
predomină. Artritele şoldului şi ale genunchiului, netratate la timp, determină distrugeri severe, cu
luxaţii patologiceşi tulburări de creştere.
Semnele radiologice apar mai repede decât la copilul mare. La 8-10 zile de la debut pot fi văzute
mici insule de decalcifiere metafizară, discretă reacție periostală şi un spaţiu articular lărgit. După 3-4
săptămâni, se constată distrucţia osoasă, apariţia de osificări periostale şi luxaţia şoldului prin distrugerea
nucleului de creştere epifizar.
Tratamentul este acelaşi cu cel al osteomielitei acute a copilului mare și trebuie început imediat,
pentru a salva ce mai poatefi salvatdin articulaţia pe cale de distrucţie. Este necesară combatereainfecţiei
printr-o antibioterapie susținută şi ţintită, în dublă sau triplă asociere, bactericidă şi sinergică; germenul
este streptococul beta hemolitic, penicilina fiind de elecţie, cu eficacitate crescută. De asemenea se
impune susţinerea stării generale, imobilizarea segmentului de membru afectatcu articulațiile în poziţie
corectă și evacuarea abcesului articular.
Se acordă atenţie deosebită luxaţiei patologice a şoldului atunci când a survenit. După drenajul
abcesului se imobilizează articulaţiaîn poziţia care orientează capul femural spre fundul cotilului, adică
în abducţie de 45-50, rotaţie internă şiflexie de 150.

126
 Ortopedie

5.1.6. OSTEOMIELITA CRONICĂ SECUNDARĂ

Osteomielita cronică secundară sau osteomielita prelungită, urmează de obicei unei osteomielite acute
tratate tardiv şi insuficient sau mai rar unei osteomielite subacute, care din diferite motive, a evoluatfără
nici un fel de tratament.
Neconcordanţa în timp între procesul de necroză osoasă, care duce la formarea sechestrelor şi
procesul mai rapid de osteogeneză osoasă periferică, favorizează prinderea sechestrelor în teaca de
os nou format, unde persistă indefinit,întreţinând o supuraţie cronică, de unde puroiul se elimină prin
câtevaorificii rămaseîn osul cortical nou format.
După trecerea fazei acute de boală, de la care nu a rămas decâto fistulă care comunică cu osul, poate
să urmeze o perioadă delinişte relativă, care durează atâta timp cât drenajul este posibil. Când fistula
se închide sau drenajul devine insuficient, apar semne de redeşteptare a focarului: durere, stare febrilă,
roşeaţăşi tumefacţie locală. Uneorifistula se redeschide spontan, alteori abcesul care s-a formattrebuie
incizat, pentru ca fenomenele locale şi generale să cedeze. Această situaţie se poate repeta în timp, la
diferite intervale, în funcţie de solicitările organismului sau coexistenţa unor afecţiuni energizante şi nu
încetează decât odată cu aplicarea unui tratament chirurgical adecvat.
Ca şi în cazul osteomielitei acute, antibioterapia şi tratamentul chirurgical sunt elementele
importante (Tabel 5.4).

Debridare Biopsie şi cultură Tratamentinițial

antibiotic

Y Y
Asanare Schimbarea sau
Sechestrectomie confirmarea
antibioperapiei

Y
Y
Managementul spaţiului -
mort: perle cu antibiotic, 6 săptămâni de antibioterapie
grefare osoasă, plastie cu după debridare chirurgicală
mușchi majoră

Y Y Y
Stabilizare: Eşec Te opreşti
Fixare externă
Tehnica llizarov

Y Y
Acoperirea ţesuturilor Reiei tratamentul de
moi mai sus

Tratamentul chirurgical are ca scop eliminarea sechestrelor şi curățirea fongusurilor care întrețin
supuraţia dela nivelul osului.
Debridarea osului presupune expunerea corticalei osoase pe toată întinderea zonei sechestrate
şi îndepărtarea unei porțiuni din aceasta, rezultând un șanț prin care se pot extirpa sechestrele și
fongozităţile. Este important de apreciat cât din corticală poate fi extirpată pentru a putea îndepărta
țesuturile devitalizate şi în același timp să nu fie afectată rezistența mecanică a osului.

127
 Ortopedie

Spaţiul osos restant este slab vascularizat, ceea ce constituie un factor predispozant pentru
persistenţa infecţiei, motiv pentru care se urmărește umplerea acestuia cu un ţesut cicatriceal înconjurat
de ţesut vascularizat viabil. Aceasta presupune plombareacu un lambou muscular pediculat.
Defectele de părți moi de dimensiuni mici, pot fi acoperite cu grefe de piele liberă despicată.
Acoperirea defectelor mari se face prin lambouri musculare pediculate.

5.1.7. OSTEOMIELITELE CRONICE DE LA ÎNCEPUT

În aceste forme care prezintă mai multe varietăţi, episodul acut de la debut este absent. Suntrareşi
se datorează unorinfecţii hematogene cu germeni mai puţin virulenţi. Simptomul principal rămâne
durerea, semnele infecțioase putând să lipsească complet sau abia să fie schiţate. Diagnosticul este
stabilit în mare măsură cu ajutorul explorărilor funcţionale (radiografie, TC), adesea fiind necesară
biopsia, atât pentru examenul anatomopatologic cât şi pentru însămânţarea pe medii de cultură.

OSTEOMIELITA HIPEROSTOZANTĂ ŞI NECROZANTĂ

Se localizează cu precădere la nivelul femurului şitibiei,fiind întâlnită mai ales la adolescent şi adult.
Anatomo-patologic se evidenţiază un proces de hiperostoză deorigine periostală, ce formeazăo teacă
densă, groasă, voluminoasă şi un proces central de necroză osoasă,cu sau fără supuraţie. Osul format
este extrem defragil, fracturile patologicefiind frecvente.
Semneleclinice sunt dominate de durere, surdăşi profundă,la început calmată de repaus, care apoi
se intensifică, mai ales noaptea, luând un caracter osteocop. Durerile pot fi însoţite de o stare febrilă.
La palpare, se constată o îngroşare a osului, cu suprafaţa neregulată, dureroasă, mai ales la oasele
superficiale.
Radiografic, se observă hiperostoza corticalei cu aspect stratificat, dat de țesutul osos neoformat.
În interiorul osului găsim zone de distrucţie osoasă, geode cu sau fără sechestre, iar canalul medular
este întotdeauna îngustat. Din cauza condensării osoase, sechestrele mici nu se văd, dar se elimină la
trepanaţie odată cu puroiul care conţine stafilococ. TC esteutilă în aprecierea sediului, dimensiunilor
cavităţilor şi a absenței sechestrelor
Diagnosticul se pune uneorigreu, confundându-se cu osteitasifilitică sau diferite tumori osoase,în
special osteosarcomul central. Evoluţia acestei forme este trenantă cu pusee de acutizare. Tratamentul
este dificil, datorită imposibilității de a îndepărta toate sechestrele.

ABCESUL CENTRAL OSOS (ABCESUL BRODIE)

Anatomopatologic, abcesul apare ca o cavitate unică, rotundă sau ovalară, cu conţinut purulent sau
serohematic, fibrinos. Este situat în regiunea metafizară a oaselor lungi, mai frecvent la nivelul tibiei.
Cavitatea abcesului este capitonată de o membrană inflamatorie, iar la periferie țesutul osos este
condensat şi sclerozat; suntcazurila care acest perete este sediul unei osteite rarefiante. Uneori, există
o discretă reacţie periostică.
Semnul clinic dominanteste durerea intermitentă la început, apoi vie, mai ales noaptea, devenind
uneoriinsuportabilă. La palpare, segmentul osos afectat este îngroşat, de aspect fuziform, fără modificări
ale părților moi, fără adenopatie regională.
Radiologic apareca o geodă centrală osoasă, înconjurată deo zonă de condensare. Alteori geoda nu
are limite precise, nu prezintă condensare la periferie, în schimb reacţia periostală este mai intensă, cu
aspect de „os suflat”.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomul osteoid, chistul osos esenţial, encondromul, tumora cu
celule gigante.
Evoluţia este de lungă durată şi necesită tratament chirurgical cu trepanarea osului, curățirea
cavităţii, plombaj cu ciment acrilic cu antibiotic inclus sau vitroceramicecuantibiotice, la care se adaugă
antibiotice pe cale generală.

128
 Ortopedie

ABCESUL OSIFLUENT SAU PERIOSTITA ALBUMINOASĂ (OLLIER)

Este o formă rară, întâlnită în special la adult,fiind reprezentată de o colecţie purulentă cu localizare
subperiostală. Puroiul este aspect vâscos, incolor, asemănător albuşului de ou, de unde şi denumirea de
osteomielită albuminoasă,fiind delimitat de o membrană piogenă.
Simptomatologia este dominată de durere metafizară, apoi progresiv se dezvoltă o tumefacţie ce
poate simula un abces rece. Radiografic, se poate vedea o reacţie periostală discretă, dar atunci când
este marcată, poate să ducăla confuzia cu o tumoare Ewing, astfel încât este necesară o biopsie.
Disecţia şi extirparea pungii, însoţită de un tratamentcu antibiotice, aduce vindecarea.

5.1.8. OSTEITELE POSTTRAUMATICE

Osteitele posttraumatice se producprin inocularea directă a osului cu germeni şi apar ca o complicaţie
a fracturilor deschise (osteita postfracturară) sau ca o complicaţie a unor intervenţii chirurgicale pe os
(osteita iatrogenă). Tipul de germeni variază dela stafilococul auriu, cel maifrecvent, până la streptococ,
enterobacterii, etc.

OSTEITELE POSTFRACTURARE ACUTE ŞI SUBACUTE

Amploareainfecţiei este în funcţie de gradul de contaminare microbiană, gradul de devascularizare şi

fracturii în primele etape de tratament. Osteitele iatrogene, care apar după fracturi închise operate sau
după alteintervenţii chirurgicale prin contaminarea microbiană consecinţă a unor manipulări incorecte,
suntinfecţii redutabile, datorită faptului că sunt cu germeni de spital, rezistențila antibioticele uzuale.
Bolnavul este febril, cu stare generală mai mult sau mai puţin alterată. Local, prezintă semne de
supuraţie profundă: durere, roşeaţă, tumefacţie,secreție la nivelul plăgii. În această situaţie, tratamentul
constă în deschiderea largă a plăgii, explorarea şi curățarea părţilor moi, reducerea şi osteosinteza
adecvată a focarului de fractură, drenajul corect, totul sub protecţie antibiotică.

OSTEITA CRONICĂ POSTTRAUMATICĂ

Estefie consecinţa uneiosteite acute, incompletsau inadecvattratate,fie evoluează cronic dela început.
Supuraţia esteîntreținută de sechestrele rezultate din fragmentele osoase devitalizate şi infectate şi
duce la apariţia unei reacţii hiperostozante intense, calus osteitic, hipertrofic, cu traiecte fistuloase,
uneori multiple. Înfinal, de multeori, se ajungela o pseudartroză supurată, fistulizată, greu de tratat.
Tabloul clinic este dominat de supuraţia osului, care se exteriorizează prin apariţia unorfistule
sau a unor abcese repetate, cu alterarea progresivă a părților moişi a tegumentelor; acestea din urmă
prezintă tulburăritrofice, se subţiază, iau un aspect cicatricial şi aderă de planurile profunde (plagă
atonă suprainfectată). Dacă s-a ajuns la formarea unui calus, acesta este voluminos, dureros spontan şila
apăsare,jenează funcția membrului respectiv. Întârzierile de consolidare şi pseudartrozele sunt adesea
consecinţa osteitelor cronice.
Radiografic, se constată un calus hipertrofic, cu contur neregulat sau o imaginetipică de sechestru
izolat de țesutul osos sănătos printr-o zonă clară, care comunică de cele mai multe ori cu un traiect
fistulos vizualizat prin fistulografie.
Evoluţia osteitelor cronice este trenantă, uneori persistând ani în şir, cu închideri şi deschideri
periodice ale traiectelorfistuloase, evacuări de microsechestre etc. Osteitele cronice se pot complica
cu fracturi pe os patologic dată fiind fragilizarea lui, cu tulburări de creştere în lungimea oaselor,artrite
septice de vecinătate sau malignizarea epiteliomatoasă a traiectelorfistuloase trenante.

TRATAMENTUL OSTEITELOR CRONICE

Tratamentul este complex, de lungă durată, cu recăderiale bolii, ajungându-se uneori chiar la amputaţii
de necesitate.

129
 Ortopedie

Antibioterapia se face întotdeauna după identificarea germenului şi antibiogramă. Antibioticele nu

sunt întotdeauna necesare în perioada de stare, când fistulele sunt active şi nu retenţionează, dar devin
obligatorii întotdeauna, pre-, intra- şi postoperator. Durata antibioterapiei este în funcţie de revenirea
la normal a parametrilor de urmărire (VSH , PCR, formulă leucocitară, semne clinice etc.). Întotdeauna se
vor asocia douăantibiotice bactericide, în raport cu sensibilitatea germenilor.
Tratamentul chirurgical este de elecţie în osteomielita cronică. El constă din excizia largă până
în ţesut sănătos a tuturorţesuturilor necrozate, infectate, cu trepanare largă, sechestrectomie, uneori
chiar diafizectomie, urmată de plombarea cavităţilor restante cu perle de PMMAcu gentamicină sau
biovitroceramicăcu antibiotic.
Dupătrepanoevidare, dacă rezistenţa osului nu este grav alterată, cavitățile reziduale se pot plomba
cu un lambou muscular pediculat sau se recurge la tehnica Papineau în |! sau III timpi. Aceasta constă în
necrectomie completă, urmată de granularea spaţiului restant asanat (timpul 1), iar după 3 săptămâni
plombaj cu fragmente de grefă spongioasă pentru completarea defectului (timpul II); plastia cutanată
(timpul 1Il) nu este obligatoriu întotdeauna, dat fiind posibilă şi acoperirea spontană.
Stabilizarea în focarul de osteomielită impunefolosirea unui fixator extern.Fixatorul Ilizarov permite
reconstrucţia defectelor segmentare având la bază tehnica osteogenezei prin distracţie (metoda
„liftului”),
Când pierderile de substanţă osoasă sunt mari, fragmente întregi diafizare, se potfolosi şi intervenţii
derivative (by pass), de tipul „peroneu pro tibia” (Huntington, Milch, Zanoli, Stultz) sau translarea unui
segment osos pediculat vascularizat de la distanţă.
La ora actuală, graţie mijloacelor care le avem la dispoziţie, putem trata şi vindeca cazurile de
osteită cronică cu minime sechele funcţionale, recurgând foarterar la soluţia extremă a amputaţiei de
necesitate.

5.2. TUBERCULOZA OSTEOARTICULARĂ

5.2.1. GENERALITĂȚI :
Tuberculoza (TBC) este considerată cea mai importantă boală transmisibilă care afectează prioritar
populaţia adultă. Aproximativ 10-15% din cazuri sunt localizate extrapulmonar (ganglionar,
osteoarticular, renal, peritoneal, genital, suprarenal etc.). Localizarea osteoarticulară se situează pe locul
al doilea, după cea ganglionară şi în aproximativ 50% din cazuri coexistă cu forma pulmonară.
Tuberculoza osteoarticulară (TOA), ca şi cea pulmonară, a cunoscut în multe țări un declin
semnificativ, trezind speranţa eradicării afecțiunii. În ultimii 40 de ani, la nivel mondial, afecțiunea a
crescut în amploare datorită exploziei demografice, creşterii infecţiei cu HIV şi nu în ultimul rând
degradării standardului economic şi social.
În prezent, se întâlneştela toate vârstele, însă vârful de incidenţă s-a deplasat dinspre perioada
copilăriei spre adulţişi vârstnici, cu excepţia țărilorîn curs de dezvoltare,în care localizarea osteoarticulară
se întâlneşte cel mai frecventla copiii sub 10 ani.

ETIOPATOGENIE

În producerea TOA nu există o specificitate de tip a bacilului Koch (BK). Din cele patru tipuri (uman,
bovin, ovin şi paratuberculos), doar primele două (Mycobacterium tuberculosis şi Mycobacterium bovis)
se regăsesc în patologia osteoarticulară umană. Calea de inoculare pentru BK uman este cearespiratorie,
excepţional cutanată sau mucoasă, iar pentru cel bovin cea digestivă. Actualmente, se admite că TBC
este o boală cu infecţiozitate redusă,fiind necesară o perioadă lungă de contactcu o sursă de bacili (de
obicei, bolnavi pozitivi, în special cavitari, înainte de instituirea tratamentului).

130
 Ortopedie

Apariţia TBC este condiţionată de modul de răspuns al organismului la agresiune,fiecare individ

apărându-se contra infecţiei, fie prin rezistenţa naturală moştenită,fie prin imunitatea dobândită pe
parcursul vieţii. Stimularea rezistenţei câştigate se face începând din prima copilărie prin vaccinările
BCG,care cresc reacţiile antigenice ale organismului.
O serie de factori generali şi locali pot favoriza declanşarea bolii: surmenajul psihic şi fizic, igiena
defectuoasă, malnutriţia, rahitismul, sindroamele de malabsorbţie, bolile hematologice, modificările
hormonale (pubertatea, sarcina), bolile infecțioase (hepatite virale, rubeola, rujeola, scariatina, difteria,
tusea convulsivă) şi afecțiunile consumptive (neoplazii, SIDA). Corticoterapia prelungită alături de alte
medicamente imunosupresoare, poate contribui la redeşteptarea unui focar latent sau poate favoriza
în cursul unei bacilemii, localizarea articulară a BK. Importanţa traumatismului este apreciată în mod
variabil şi poate fi încriminat prin tulburările vasomotorii produse la nivelul zonei de impact,ceea ce ar
favoriza localizarea BK în regiunea respectivă.
TOA apare ca localizare secundară în condiţiile unei rezistențe scăzute a organismului, în timpul
celui de-al doilea ciclu evolutiv al bolii descris de Ranke (reinfecție postprimară). Prin redeşteptarea
focarului primar gangliopulmonar (ipoteză admisă în general la copii şi adolescenţi) sau printr-o
reinfecție exogenă (la adulţi), BK se răspândeşte îndeosebipe cale sanguinăîn organism, cu producerea
unei bacilemii. Aceasta se manifestă prin semneclinice generale care preced apariţia fenomenelor
locale şi suntaceleaşi, indiferent de forma şi localizarea procesului tuberculos. În afara diseminării pe
cale sanguină, există posibilitatea propagării pe cale limfatică sau prin contiguitate.
În faza de bacilemie, BK, având afinitate crescută pentru țesutul spongios bine vascularizat, se
localizează la nivelul măduvei osoase (în epifizele şi metafizele oaselor lungi, vertebre, bazin, stern,
coaste, oasele mâinii sau piciorului), unde produc o trombembolie în capilarele sanguine, cu apariţia
uneireacţii inflamatorii (congestie, edem şi exudatfibrinos). În jurul capilarelordilatate, apareo infiltraţie
limfoplasmocitară.
Organismul caută să localizeze procesul prin crearea unei reţele fibrilare de protecţie, alături de
un proces proliferativ difuz alcătuit din celule gigante multinucleate Langhans, celule epiteloide şi o
coroană periferică de celule limfocitare dispuse în jurul BK, constituind foliculul tuberculos K&ster. Zona
centrală a foliculului este lipsită de vascularizaţie prin tromboza capilarelor, ceea ce duce la necroză
şi apariţia cazeumului tuberculos. La periferie, iau naştere reacţii nespecifice de apărare,cu infiltrat
limfocitar şi osteoporoză regională difuză prin resorbţie osteoclastică.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Faza de debut. Leziunile osoase sunt rezultatul a două procese distincte: distrucția osoasă datorată
procesului tuberculos şi decalcifierea țesutului osos din vecinătatea focarului. Datorită afinităţii pentru
osul spongios bine vascularizat, localizareainiţială este la nivel epi- sau metafizar, cu producerea unei
medulo-haversite proliferative, cu tendinţă de invadare excentrică. Ulterior apare procesul osteitic,
constând din mai mulţi foliculi tuberculoşi, care confluează, se cazeifică şi dau naştere unei caverne.
Din partea intraarticulară a metafizei, procesul se poate extinde spre cavitatea articulară, osteitele
transformându-se în osteoartrite.
Originea osoasă a focarului bacilar primitiv cu invadarea secundară a articulației, pare să fie regula
pentru vârsta copilăriei şi adolescenţei. Excepţia o reprezintă osteitele din partea extraarticulară a
metafizei, dacă în evoluţia lorulterioară nu au progresat spre zona intraarticulară de unde pot invada
articulaţia. De asemenea, rămân ca simple osteite însămânțţările la nivelul oaselor scurte, plate (coaste,
stern, bazin, calotă craniană), precum şi a celor lungi de dimensiuni mici (metacarpiene, metatarsiene,
falange). La ultima categorie, artera nutritivă fiind practic o arteră terminală, embolia bacilară dă naştere
unei osteite centrale, care prin canalele Volkmann poate cuprinde centrifug toată diafiza. Ulterior,
aceasta se sechestrează, dar periostul având o vascularizaţie proprie, produce os nou care încastrează
sechestrul diafizar. Datorită îngroşării în formă de fus a diafizei (falangă, metatarsian, metacarpian,ulnă),
dând impresia de „os suflat”, această formă a fost denumită spina ventoza.

131
 Ortopedie

Când debutul afecțiunii este primitiv sinovial, de obiceila adult, pe suprafaţa acesteia apar granulaţii
fine, uşor proeminente, carese extind treptatşi pot confluaîn plaje de culoare albă, cu diametrul de 2-3
mm. În cele din urmă acesteplaje cuprind progresiv toată articulaţia, cu revărsat articular concomitent,
când avem de-a face cu aşa-numita formă hidartrozică, cu evoluţie mai benignă.
Perioada de stare. Cartilajul articular, lipsit de vascularizaţie proprie, constituie multă vreme o
barieră în calea extinderii infecţiei. Cu timpul, este afectat de către leziunile epifizare subcondrale sau la
locul de unire sinovială-cartilaj, cu formarea de leziuni ulceronecrotice.
Sinoviala invadată de țesutul de granulaţie tuberculoasă formează un exudat sero-fibrinos. Ulterior,
pe suprafaţa ei apar proliferări cărnoase,gri-roşcate sau albicioase, aşa-numitele fongozităţi articulare,
care se localizează în special în fundurile de sac. Proliferarea lor excesivă realizează forma fongoasă a
TOA. Sinoviala capătă un aspect tumoral, slăninos, fapt pentru care în trecut era cunoscută drept
„tumoare albă”. Fongozităţile pot suferi un proces de degenerescenţă cazeoasă, contribuind alături de
exudatul articular la formarea puroiului tuberculos, care este grunjos, de culoare gălbuie sau gri-verzui
(piartroza tuberculoasă sau abcesul artrofluent). Leziunile osoase iau amploare, epifiza fiind distrusă
progresiv prin formarea de caverne, în care se găsesc puroi, cazeum, fongozităţi sau chiar sechestre.
Țesutul osos perilezional este supus unui proces intens de remaniere, cu apariţia unei osteoporoze
difuze, care asociată contracturii musculareşi greutăţii corpului ducela deformarea epifizelor(„ulceraţia
de compresiune”descrisă de Lannelongue).
În funcţie de localizare, abcesele reci constituite la nivelul osului (osifluente) sau articulaţiilor
(artrofluente), pot migrala distanţăpe calea tecilor musculare şia spaţiilor conjunctive perivasculare,în
anumite zonede elecţie. Uneori, abcesele reci fistulizează la exteriorşi se pot suprainfecta.
Perioada de reparaţie. Se caracterizează prin vindecarealeziunilor, în care țesutul osos se recalcifică,
producând o condensare osoasă în jurul geodelor(„chenarul de doliu” Mânard), iar abcesele reci se usucă
şi dispar. În trecut, evoluţia naturală era spre anchiloză osoasă (copil) sau fibroasă (adult) cu instalarea
poziţiilor vicioase. Graţie tratamentului cu tuberculostatice,ciclul de evoluţie a TOAesteîn prezent mult
redus,iar leziunile de mică amploare.

SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este insidios, cu simptomatologie de impregnare bacilară (astenie, fatigabilitate, inapetenţă,
scădere ponderală, insomnie, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne), semne ceapar în oricetip de localizare
tuberculoasă. Acestea pot precede cu câteva săptămâni semnele de suferinţă locală.
Durerea este elementul primordial, la început fiind de intensitate scăzută, surdă, intermitentă,
agravată de efort cu ameliorare în repaus, alteori permanentă sau vesperală. Se localizează la nivelul
articulației afectate, fiind posibilă iradierea la distanţă, ceea ce poate duce la erori de diagnostic
(gonalgia în tuberculoza şoldului este explicată prin inervaţia comună a şoldului şi adductorului mare de
nervul obturator). Treptat, apare impotenţafuncţională regională ca o consecinţă a durerii şi contracturii
musculare.
Examenul local trebuie făcut întotdeauna pentru articulațiile simetrice. De obicei, se constată
tumefacţia articulară,ştergerea reliefurilor osoase datorită revărsatului articular, hipotrofie muscularăşi
poziţie antalgică tipică pentru fiecare articulaţie.
În perioada de stare semnele clinice generale şi locale se exacerbează, ceea ce traduce evoluţia
procesului. Durerea este mai intensă, fără ameliorare în repaus sau la antialgicele obişnuite, uneori
continuă detip inflamator,alteori evidentă la manevrele de mobilizare. Articulațiile prezintă un aspect
globulos, datorită amiotrofiei şi revărsatului articular purulent, constatându-se pseudo- sau chiar
fluctuenţă. legumentelesuntcalde,cu aspect violaceu,iar la palpare se constată, inconstant, adenopatie
satelită (ganglioni măriţiîn volum, mobili şi nedureroşi).
Biomecanica articulară este afectată în mod variabil, în funcţie de gradul distrucţiei structurilor
anatomice. Putem întâlni alterări variate ale mobilităţii articulare, mergând de la o limitare moderată

132
 Ortopedie

până la blocajul articular complet. Mai târziu se instalează atitudinilevicioase, iniţial reductibile, apoi
ireductibile datorită progresiei distrucţiilor articulare.
În această perioadă există posibilitatea apariţiei abceselor reci caracteristice, care prin migrare
de-a lungul fasciilor musculareşi tecilor vasculo-nervoase, pot fi regăsite la distanţă faţă de articulaţia
afectată. Se prezintă ca şi formaţiuni fluctuente, mai mult sau mai puţin dureroase,iar dacăfistulizează,
se exteriorizează un puroi seros-grunjos,care ulteriorîşi poate modifica aspectul datorită suprainfecţiei
cu germeni banali.
În perioada de reparație fenomeneleclinice se remit, starea generală se ameliorează, cu revenirea
apetitului, creştere ponderală, dispariţia subfebrilităților şi transpiraţiilor nocturne. Local, leziunile se
cicatrizează, daratitudinile vicoase persistă.

leoltaas szovettani vizsga

EXAMINĂRIPARACLINICE
Examenulradiolografic trebuie făcut comparativ cu articulația sănătoasă,în două incidenţe.
La debut se constată:
- osteoporoză difuză regională, extremităţi osoase estompate, în special la articulațiile care
suportă greutatea corpului (şold, genunchi)
csipot megnyitjuk/feltarjuk
- lărgirea spațiului articular datorită hidartrozei;
- zonedeliză subcondrală, cu contur neregulat, sugerând o geodă osoasă.
În perioada de stare se evidenţiază:
- decalcifieri accentuate ale metafizelor, care devin transparente, pătate;
- pensarea spaţiului articular până la dispariţia lui;
- geode (carii) şi chiar sechestre osoase;
- hipertrofia nucleului epifizar şi subţierea corticalei(la copii);
- umbra psoasului şi a abceselorreci (fusul paravertebral);
- frecvent imaginea de „radiografie prost developată”datorită suprapunerii osteoporozeidifuze
cu imaginea îngroşării părţilor moidin interiorul şi din jurul articulaţiilor.
În perioda dereparaţie apare:
- remineralizarea extremităților osoase, cu reapariţia trabeculaţiei în jurul geodelor (cavernelor) şi
zone de condensare osoasă („chenarul de doliu” M&nard);
- vindecareaprin anchiloză osoasă la copii şi fibroasăla adulți.
„Triada Phemister constă în: osteoporoză, eroziuni osoaseperiferice şi îngustarea treptată a spaţiului
articular. TC oferă imagini caracteristice leziunilor osoase, iar RMN leziunilor de părți moi mai ales la
nivelul coloaneivertebrale,fiind extrem de utile în orientarea asupra momentului şi tipului de intervenţie
chirurgicală. Importantă în precizarea diagnosticului este şi biopsia ghidată prin TC. Evidenţierea
abceselor se poateface prin abceso-sau fistulografie cu substanţă de contrast radio-opacă.
Examenul biologic este necesar pentru confirmarea diagnosticului. Statusul inflamator este
evidenţiat prin testele uzuale nespecifice. VSH este moderat crescut, situându-se cel mai frecvent în
jurul valorii de 40-50 mm/1h,alteori poatefi normal (este util totuşi în monitorizarea evoluţiei bolii). La
debut, se depistează anemiecu hipocromie, hiposideremie, leucocitoză cu limfopenie, ceea ce denotă
o rezistenţă scăzută a organismului, pentru ca apoi să apară limfocitoza caracteristică la începutul fazei
de reparaţie.
Testele imunologice evidenţiază creşterea titrului anticorpilor specifici IgG la antigenul BCG.
Intradermoreacţia (IDR) la tuberculină se efectuează de rutinăla toţi bolnavii cu 2 UI șiindică prezenţa
sensibilităţii alergice a organismului la antigenele tuberculinice. Citirea se face la 72 ore, notându-se
diametrul papuleila locul injectării, precum şi intensitatea infiltraţiei dermice:
- 1-7 mm,reacţie neconcludentă;
- 7-15 mm,reactie pozitivă;

133
 Ortopedie

- 15-30 mm,reacţie intens pozitivă;

- flictenulară, reacţie hiperergică.
Reacţia pozitivă este normală pentru toţi indivizii care au avut complexul primar. Când este intens
pozitivă, este un argumentîn favoareaoriginii tuberculoasea artritei, mai ales când virajul tuberculinic
a precedat doar cu câteva luni apariția semnelor clinice. Reacţia flictenulară denotă o formă gravă de
boală.
Dimensiunea reacției poate fi redusă în cazul indivizilor imunodeprimaţi: infecția cu virusuri
hepatitice, HIV, infecţii bacteriene, micotice, neoplazii, limfoame, leucemii, malnutriție, vârstă avansată,
corticoterapie de lungă durată, tratamente citostatice etc. Când testul este negativ la concentraţii
crescute de tuberculină este un argument împotriva etiologiei bacilare, dacă nu există concomitent o
afecțiune anergizantă.
O nouă abordare a diagnosticului TBC latente, care înlocuieşte testul la tuberculină, se face prin
utilizarea metodei IGRA (Interferon Gamma ReleasingAssay). Aceasta detectează cantitatea dey-interferon
din plasmă, produsă de limfocitele T stimulate cu antigene specifice ale Mycobacterium tuberculosis.
Rezultatul se obține în maxim 24 de ore, sensibilitatea testului fiind de 95% și specificitatea de 99%. O
cantitate de y-interferon eliberata =0,35 Ul/ mL indică o infecţie cu Mycobacteryum tuberculosis.
Examenulbacteriologic constă în efectuarea de frotiuri colorate după metoda Ziehl-Nielsen şi
însămânţarea pe medii speciale de cultură (Lwenstein). Trebuie precizat că diagnosticul bacteriologic
al TOA nu este ușor de confirmat, deoarece BK necesită o cantitate mare de oxigen pentru multiplicare,
iar în TOA concentraţia locală de oxigen este scăzută (TOA paucibacilară).
Recoltarea materialului biologic se face prin biopsie chirurgicală (din sinovială sau ganglioni),
puncţie (din articulaţie, abces rece sau caverna osoasă) sau de la nivelul fistulei. Examenul direct pe
lamă din produsele patologice este pozitiv în 25% din cazuri, iar cultura pe medii specifice evidenţiază
BK după 60-90 zile în 40% din cazuri.
Uneori, culturile rămân sterile, ceea ce sugereazădificultatea evidenţierii BK. Ca metodă suplimentară
se utilizează inocularea intraperitoneală la cobai, cu sacrificarea animalului la 6-8 săptămâni, când a
apărut peritonita TBC. Examenul histopatologic confirmă leziunea.Alteori, pentru a stabili cu certitudine
natura tuberculoasă a leziunii este necesar un examen histopatologic din structurile afectate (măduva
osoasă, țesutul osos, structurile intra- şi periarticulare, ganglionii limfatici sateliți), care evidenţiază
granulomul tuberculos.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv este maidificil de stabilit în stadiile incipiente, când probelebiologiceşi radiologice
sunt neconcludente, respectiv nu avem antecedente TBC. Doar urmărirea în dinamică a evoluţiei, cu
examenul bacteriologic al lichidului articular sau biopsia ne pot da certitudinea diagnostică. În perioada
de stare, diagnosticul se stabileşte mai uşor, datfiind leziunile distructive caracteristice.
Proba terapeutică este considerată pozitivă când simptomatologia subiectivă şi obiectivă se
ameliorează după 1-2 luni de tratament.
Diagnosticul diferenţial al osteoartritei TBC îl facem prin excluderea unor afecţiuni ca: tumori
primitive sau metastatice, artrite infecțioase şi reumatismale, bursitele periarticulare, hidrartrozele
posttraumatice, osteomielita etc.

EVOLUȚIE ŞI PROGNOSTIC

Înainte deera tuberculostaticelor, evoluţia spontană a unui proces tub&rculos articular era de aproximativ
3-4 ani, în funcţie de vârsta bolnavului, virulenţa BK şi rezistența organismului. La copil, cicatrizarea
leziunii prin anchiloză osoasă ducea la vindecare completă, în schimb la adult se obținea o anchiloză
fibroasă, în interiorul căreia persistau focare cazeoase cu bacili viabili, făcând posibilă apariţia recidivelor.

134
 Ortopedie

O evoluţie nefavorabilă o aveau cazurile cu diseminări meningeale, pulmonare sau suprainfecţii ale
abceselorreci.
Odatăcu descoperirea antibioticelorşi chimioterapicelor, evoluţia şi prognosticul TBC osteoarticulare
s-a schimbat radical, atât prin scurtarea perioadei de evoluţie, cât şi prin reducerea până la dispariţie a
sechelelorfuncţionale. Premisa unui prognostic favorabil rămâne diagnosticul precoce şi tratamentul
corect al afecțiunii.

TRATAMENT

Tratamentul este medicamentos şi ortopedico-chirurgical, efectuat de o echipă multidisciplinară

alcătuită din ortoped, ftiziolog şi kinetoterapeut. Are ca scop sterilizarea focarului infecțios, limitarea
proceselor distructive, grăbirea cicatrizării leziunilor, precum şi prevenirea complicaţiilor şi recidivelor.
Acesta începe printr-o cură igieno-dietetică care constă într-o viață ordonată, alimentaţie bogatăîn
proteine şi vitamine, fără consum de alcool, condiţii psiho-sociale adecvate, de preferat în condiţii de
internare sanatoriale.
Tratamentul medicamentos. Medicamentele antituberculoase esențiale sunt reprezentate de
antibiotice, cum suntstreptomicina (SM)şi rifampicina (RIF) şi chimioterapice de tipul hidrazidei acidului
izonicotinic (HIN), etambutolului (ETM) şi pirazinamidei(PIR). Tuberculostaticele majore sunt bactericide
şi acţionează atât asupra germenilor liberi extracelulari, cât şi a celor intracelulari deja fagocitaţi.
Tuberculostaticele minoresau dereleu sunt mai puţin eficace şi au o toleranţă limitată în timp, datorită
fenomenelor adverse.
Medicamentele de rezervă, indicate numai în caz derezistenţă sau intoleranţă la cele esenţiale sunt:
Etionamida,Cicloserina, Kanamicina, Capreomicina, Neomicina şi acidul para-aminosalicilic (PAS).
Majoritatea regimurilor moderne suntbifazice:
- în faza de atacse urmăreştedistrugerea BK în majoritate liberi (extracelulari), care se înmulţesc
rapid în leziunile necrotico-cazeoase. Numărul lor mareşi un tratament insuficient poateinduce
ușor chimiorezistenţa, motiv pentrucare este nevoie de o asocieretriplă sau cvadruplă: HIN + RIF
(bactericide) + PIR (pentru a potenţa acţiunea primelor două, acţionează și asupra germenilor
dormanţi), la care se mai poate adăuga ETM sau SM. Administrarea se face zilnic (7/7), iar în
această perioadă se efectuează și intervenţia chirurgicală;
- în faza decontinuare,sterilizantă, leziunile sunt de regulă paucibacilare, astfel că este suficientă
o asociere dublă: HIN + RIF. Pentru consolidarea rezultatelor este necesar ca aceasta să dureze 6
luni, cu administrare de 3/7.
insuccesul primului tratamentse datoreazăerorilor terapeutice (tratament incorect/ incomplet) şi
impun o fază de atac printr-o asociere cvintuplă (HIN + RIF + PIR + EMB + SM) în primele douăluni şi
cvadruplă (fără EMB) pentru o lună şi o fază de continuare printr-o triplă asociere (HIN + RIF + EMB)
pentru 5 luni, în administrare de 3/7. Persistenţa infecţiei după repetarea tratamentului obligă la
utilizarea medicamentelor de rezervă.
Este necesară o supraveghere strictă a tratamentului, având în vedere efectele secundare ale
medicaţiei antituberculoase.
Tratamentul ortopedic urmăreşte calmarea durerii şi prevenireainstalării poziţiilor vicioase. Acesta
constă în imobilizare în atelă/ aparat gipsat, mai ales în formele hiperalgice, sau tracţiune continuă
transscheletică la planul patului.
Tratamentul chirurgical trebuie precedat de o pregătire prealabilă timp de 3-4 săptămâni cu
tuberculostatice şi nu este indicat în perioada de debut. introducerea chimioterapieia limitatriscul de
diseminare,iar la rândul ei chirurgia poatefacilita penetrarea intralezională a antibioticului.
Se practică abordul focarului TBC cu deschiderea şi drenajul colecţiei, sechestrectomie, chiuretaj
până în ţesut sănătos şi rezecţie sau artrodeză. În localizările sinoviale se recurge la sinovectomie.
La articulațiile membrului inferior şi coloanei vertebrale care lucrează în încărcare, se urmăreşte prin

135
Ortopedie

artrodeză realizarea unei fuziuni osoase solide, cu o bună stabilitate. La membrul superior scopul
tratamentului este de a preveni recidivele şi de a conserva mobilitatea, motiv pentru care se recurgela
rezecţie.
Abcesele reci se pot usca în urma tratamentului tuberculostatic sau după asanarea focarului care le
generează. Dacă totuşi continuă să evolueze se pot efectua spălături cu soluţie de HIN 2,5-5%, injectări
locale de SM sau se recurge la exereza chirurgicală.
În cazul sechelelor se practică, după caz, artrodeze sau de preferat artroplastii şi osteotomii de
corecție, sub protecţie de tuberculostatice.

5.2.2. TUBERCULOZA VERTEBRALĂ

Tuberculoza corpilor vertebrali şi a discului intervertebral cunoscută sub numele de spondilodiscită a
fost descrisă pentru prima dată în 1793 de către sir Percival Pott, ca o încurbare a coloanei vertebrale cu
tulburări funcţionale ale membrelorinferioare, de unde denumirea de morbul Pott.

ETIOPATOGENIE

Localizarea vertebrală reprezintă 5% din totalul TBC și ocupă primul loc (cca. 40%) în localizările la
nivelul aparatului locomotor. În trecut afecta cu precădere copiii, cu frecvenţă maximă între 3-5 ani, dar
în prezent datorită vaccinării BCG apare la vârsta adultă, între 35-40 deani, mai frecventla bărbaţi.
Cauzele favorizante sunt legate de subnutriţie, alcoolism, fumat, surmenaj, boli anergizante şi
consumptive. Afinitatea pentru corpii vertebrali este determinată de vascularizaţia bogată, de tip
terminal a țesutului spongios vertebral. Însămânţarea sefaceprin diseminarea hematogenăa bacililor
din focarul gangliopulmonar primar sau din ganglionii mezenterici. Se admiteşi ipoteza propagării pe
cale limfatică sau prin contiguitate, de la ganglionii paravertebrali abcedaţi la corpurile vertebrale.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Leziunea interesează, de obicei, unul sau două corpuri vertebrale, la copil fiind posibilă afectarea unui
segment mai extins al coloanei. În ordinea descrescândă a frecvenţei localizării, boala afectează coloana
dorsolombară D10-L2, lombară, dorsală medie, lombosacrată, cervicală şi suboccipitală. Excepţional
aparela nivelul arcului vertebral posterior.
Leziunea iniţială este reprezentată histopatologic de o medulo-havesită, caracterizată printr-un
proces proliferativ difuz cu celule epiteloide, celule gigante şi celule limfocitare dispuse în jurul BK, sub
formă defoliculi K&ster. Ulterior, procesul evoluează exsudativ cu producere de cazeum şi distrugerea
severă a trabeculaţiei osoase. Geodele formate în corpul vertebral se extind centrifug spre spaţiul
intervertebral şi cuprind cartilajul platoului vertebral, discul intervertebral şi secundar vertebrele
învecinate, dând naştere la o spondilodiscită. La copii, localizarea discală poate săfie iniţială. La nivelul
corpului vertebral leziunea este situatăiniţial antero-superior, ceea ce explică şi apariţia cifozei, după
care se extinde spre zona postero-inferioară.
Perioada de stare sau de distrucţie se caracterizează prin alterarea structurii osoase cu scăderea
rezistenţei mecanice a corpilor vertebrali. Datorită greutăţii corpului şi a contracturii musculare,
vertebrele se tasează cuneiform în partea anterioară, în timp ce posterior apofizele spinoase se
îndepărtează, realizând gibusul caracteristic sau cifoza potică. Discul este invadat şi apoi distrus de
procesul tuberculos, cu degradarea spaţiului intervertebral. Cifozele rezultate vor antrena întotdeauna
formarea unei lordoze subiacente compensatorii.
Tot în această perioadă apar abcesele reci migratoare, a căror origine o constituie caverna
tuberculoasă. Puroiul este grunjos, alb-gălbui, conţinând numeroşi BK, iar membrana abcesului este
piogenă. Migrarea abceselor reci este în funcţie de sediu şi de forța gravitaţională, fie către canalul
medular unde produce fenomene compresive cu leziuni neurologice consecutive,fie la distanţă de-a
lungul tecilor musculare sau structurilor conjunctive ale pachetelor vasculo-nervoase.

136
 Ortopedie

În regiunea suboccipitală ele migrează retrofaringian sau spre canalul rahidian, cu posibilitatea
comprimării bulbuluişi a măduvei. În regiunea cervicală, abcesele difuzează anteriorîn teaca muşchiului
lung al gâtului, lateral în teaca scalenilorşi regiunea supraclaviculară şi posterior spre muşchii cefei. La
acest nivel nu apar abcese intrarahidiene.
La nivelul coloanei dorsale, abcesul este delimitat ca o barieră de ligamentul longitudinal vertebral
anterior, pe careîl poate decola de pe planul osos, apărând aspectul fusiform tipic. Alteori, pot să apară
forme emisferice în „cuib de rândunică”sau pot să migreze de-a lungul unui spaţiu intercostal. Prin
perforarea ligamentului longitudinal posterior pătrund în canalul vertebral.
Abcesele reci din regiunea lombară migrează la mare distanţă de leziune. Prin teaca psoasului ele
ajung în fosailiacă internă, apoi pe sub arcada inghinală în triunghiul Scarpa,iar de-a lungul tecilor
vasculare din canalul adductorilor se pot propaga până în regiunea poplitee. Uneori, abcesul din teaca
psoasului se poate exterioriza prin patrulaterul Grynfeld sau triunghiul Petit. Prin decolarealigamentului
longitudinal comun posterior migrează intrarahidian,realizând un sindrom de „coadă de ca!” sau de
radiculalgie sciatică. Din regiunea sacrată, abcesul poate să coboare spre marea scobitură sciatică şi pe
calea muşchiului piramidal să ajungă la perineu.
Datorită modificărilor vasculare (edem, congestie şi tromboză), abceselor marginilor posterioareale
corpului vertebral sau periduritei, aparleziuni meduloradiculareprin iritaţie şi compresie,cu sindroame
neurologice caracteristice.
În faza de reparaţie, procesul distructiv se opreşte,leziunile încep să se cicatrizeze şi să se recalcifice,
cu apariția unei anchiloze osoase spontane, la copii, de obicei cu aspectvicios de bloc osos cuneiform
intervertebral. Alteori, mai ales la adulţi, evoluţia este spre o pseudartroză fibroasă, cu risc de recidivă.

TABLOU CLINIC

Simptomatologia variază funcţie de faza anatomopatologică şi de localizare.

Perioada debutului este caracterizată prin semne generale de impregnare bacilară, caracteristice
oricărei forme de TBC (inapetenţă, scădere ponderală, fatigabilitate, subfebrilitate, transpiraţii
profunde) şi semnelocale, durerea rahidiană. Aceasta se instalează insidios, cedează parţial la repaus
şi persistă noaptea, cu agravare progresivă şi exagerare la mers şi efort. Durerea apare în punctfix, la
nivelul apofizelor spinoase sau iradiază pe traiectul nervului intercostal, femural sau sciatic.La început
este calmată de analgeticele uzuale, pentru ca maitârziu să devină lancinantă,fiind necesară chiar
imobilizarea în aparate gipsate.
Examenul clinic obiectiv relevă contractură antalgică a musculaturii paravertebrale, cu reducerea
mobilităţii coloanei, în funcţie de zona afectată:
- în regiuneacervicală, bolnavul îşi ţine capul între mâini şiîl întoarcesolitar cu trunchiul, uneori
coexistând un torticolis;
- în localizarea dorso-lombară, în momentul ridicării unui obiect de pe sol, bolnavul îşi flectează
genunchii şi se sprijină cu mâinile peei;
- în regiunea lombară testul ridicării copilului din decubit ventral ca o „scândură”, cu ştergerea
lordozei, este concludent; mai apare „semnul hăţurilor” şi anume proeminenţele contracturilor
musculare paravertebrale în zona de lordoză compensatoriea gibusului.
La palpare, apofizele spinoase respective sunt dureroase, iar regiunile unde se vor exterioriza
abcesele prezintă o împăstare tegumentară (semnul Alexandrov).
În perioada de stare, semnele generale şi locale se accentuează,la care se adaugătriada descrisă
de Pott: gibusul, abcesele reci şi leziunile nervoase.
Gibusul, rezultat din prăbuşirea corpilorvertebrali este median,cu rază mică de curbură şi unghiular,
în funcţie de numărul vertebrelor distruse. În regiunea cervicală şi lombară, ducela dispariţia lordozei
fiziologice,iar în cea dorsală apar curburi compensatorii şi modificări ale cutiei toracice:torace globulos
cu sternul proiectat înainte,la care se adaugă un grad de disfuncţie respiratorie şi cardiacă. Localizarea

137
Ortopedie

lombară se însoţeşte de un abdomenredusprin coastele care ating crestele iliace şi de un bazin deformat
în „pâlnie”prin lărgirea strâmtorii superioare.
Abcesele reci profunde se depistează clinic după topografia lezională, astfel: tulburări de deglutiţie
şi de fonație pentru regiunea cervicală, compresie mediastinală pentru regiunea dorsală, psoită pentru
cea lombară. Ajunse sub tegument, abcesele pot fistuliza, se pot suprainfecta şi pot duce la supuraţii
trenante.
Leziunile neurologice se manifestă în funcţie de localizare, mergând de la trismus sau torticolis
până la sciatică sau paraplegie, cu toate semnele de compresiune medulară. Paraplegia precoce este
determinată de tulburările vasomotorii locale şi de efectul compresiv al abceselor. Tardiv, apare prin
tracţiunea mecanică dată de cuneiformizarea vertebrală sau compresiunea unor sechestre osoase
migrate în canalul medular. La început paraplegia este de tip spastic, pentru ca mai târziu să devină
flască, cu dispariţia motilităţii voluntare, abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburări sfincteriene şi
escare. Paraplegiile sunt de natură inflamatorie (prin tromboza infecțioasă a vaselor medulare), mecanică
(prin compresia dată de sechestrele osoase sau fragmentele discale) şi degenerativă (prin constituirea
unui țesut cicatricial în jurul măduvei şi a nervilor).
În perioada de reparaţie, starea generală se ameliorează, durerile dispar, iar abcesele reci se
calcifică. Diformitatea vertebrală (gibusul) persistă, ca şi unele sechele neurologice.

EXAMINĂRI PARACLINICE

Examenul radiografic este negativ până la 6-8 săptămâni de la debutul clinic. Semneleiniţiale constau
în: osteoporoză discretă a corpilorvertebrali, neregularități pe suprafaţa acestora şi pensarea spaţiului
intervertebral. TC poate pune în evidenţă geodele osoase. N
În perioada de stare imaginile radiologicesunt caracteristice: îngustarea spaţiului intervertebral până
la dispariţie, corpii vertebrali prezintă geode de dimensiuni variabile, se cuneiformizează, iar apofizele
spinoase se îndepărtează. Uneori poate fi observată convergenţa coastelor în „spiţe de roată”. Abcesele
reci se vizualizează în regiunea cervicală retrofaringian sub forma unor umbre dense,în regiunea dorsală
sub forma fusului paravertebral sau în „cuib de rândunică”iar în regiunea lombară prin accentuarea
umbrei psoasului.
TC şi RMN oferă o precizie mult mai mare în evidenţierea leziunilor distructive, maiales la nivelul
canalului medular.
În faza de reparaţie apare reconstrucţia cu recalcificare marginală, sub aspectul „chenarului de doliu”
descris de Menard. Vindecarea se constată pe radiografie printr-un bloc osos vertebral la copii sau fibros
la adult.
Biopsia chirurgicală. Indicaţia ei depinde delocalizarea şi extinderea leziunii, gradul de evolutivitate,
starea generală a pacientului şi trebuie efectuată de un chirurg cu experienţă.

DIAGNOSTIC

Este importanta se preciza diagnosticul încă din fazele incipiente, cu instituirea precocea tratamentului
specific, pentru a preveni evoluţia bolii spre complicațiile grave inerente. Criteriile de diagnostic sunt
reprezentate de examenul clinic general şi local, examenul bacteriologic, histopatologic, laborator,
metodele imagistice, ancheta epidemiologică şi proba terapeutică.
Diagnosticul diferenţial se face la copil şi adolescent cu: malformaţiile congenitale vertebrale
(vertebre cuneiforme, hemivertebrele, fuziunile osoase), spondilolistezisul, epifizita vertebrală (cifoza
Scheurmann), cifoza juvenilă, rahitică şi cifoscoliozele.
La adult se impunediferenţierea de: spondilodiscitele nespecifice cu germeni piogeni sau parazitare
(echinococoza osoasă), spondilartrita anchilopoietică (boala Bechterew), hernia de disc lombară,
tumorile vertebrale primitive şi metastatice, sechelele posttraumatice.

138
 Ortopedie
EVOLUȚIE
Dacăînainte de epocatuberculostaticelor evoluţia era de 3-5 ani, uneori cu complicaţii grave (paraplegie,
meningită),în zilele noastre cunoaşte o ameliorare semnificativă, cu scurtarea şi succesiunea rapidă a
etapelorevolutive, vindecări durabile sau definitive, respectiv reducerea până la dispariţie a complicaţiilor
morfofuncţionale.Instituirea precoce a tratamentului adecvatducela o vindecare completă. La cazurile
descoperite tardiv se obţine stabilizarea lezională sub forma pseudartrozelorstrânse sau a unui bloc
vertebral incomplet.

TRATAMENT

Chimioterapia rămâne cheia de boltă a strategiei terapeutice.

Tratamentul ortopedic, în perioadele de debut şi de stare a bolii, constă în imobilizarea coloanei pe
pat tare sau pat gipsat(3-4 luni) şi mai târziu în corsete ortopedice, care permit mobilizarea bolnavului.
Actualmente, se consideră că imobilizareaprelungită esteinutilă deoarece agraveazăatrofia musculară
şi nu influențează gradul cifozei restante.
Tratamentul chirurgical se adresează rezolvării leziunilor vertebrale distructive, prevenirii
atitudinilor vicioase secundare, tratării paraplegiei şi a abceselor care nu răspund la un tratament
conservator.
Operația constă din abordul direct al focarului tuberculos, extirparea leziunilor prin chiuretarea
acestora, îndepărtarea cazeumului, puroiului, resturilor discale necrozate şi a sechestrelor, eventual
cu decomprimarea măduvei spinale în cazul existenţei suferinței neurologice. După îndepărtarea
leziunilor, se efectuează rahisinteza somatică, în scopul accelerării procesului de vindecare şi prevenirii
complicaţiilor.
Abcesele recirefractare la medicaţia antituberculoasă se trateazăprin puncţii evacuatorii repetate şi
lavaj cu soluţie de HIN 5% sau injectare de SM la un interval de câteva zile. De obicei, odată cu asanarea
focarului vertebral, abcesele reci se usucă,fiind rareori nevoie să apelăm la extirparealor.
Tratamentul sechelelor(gibusul rezidual) seindică excepţional, doar încazul în care survin complicaţii
neurologice sau cardiace (cord pulmonar cronic) şi nu din motive estetice,fiind extrem de riscant. Se
începe cu reducerea lentă prin halou de tracţiune craniană, urmată de abord anterior cu osteotomie
vertebrală de corecție şi rahisinteză cu grefe osoase, apoi rahisinteză posterioară,iar în final imobilizarea
în corset gipsat.
Durata mediea spitalizării variază funcţie delocalizare, stadiu evolutiv şi vârstă. Se iau în considerare
următoarele criterii: remisia fenomenelorclinice generale şi locale, normalizarea datelor paraclinice,
sterilizarea bacteriologică a focarului şi obținerea unei anchiloze funcţionale.

5.2.3. TUBERCULOZA ŞOLDULUI

TBC şoldului ocupă locul al doileaîn incidenţa localizărilor BKla nivelul aparatului locomotor, fiind foarte
gravă din punct de vedere funcţional.

ETIOPATOGENIE ŞI ANATOMIE PATOLOGICĂ

În trecut, apărea cu precădere la copii (15-20%), actualmente este mai frecventă la adulți (6-12%).
Inocularea se face pe cale hematogenă pornind de la nivelul complexului primar ganglio-pulmonar, în
perioada secundară a infecţiei tuberculoase. Mult mai rară este calea limfatică sau prin contiguitate, de
la un abces rece vertebral migrat în teaca psoasului.
Localizarea iniţială este fie osoasă (în sprânceana cotiloidiană, fundul cotilului, colul sau capul
femural), fie sinovială; ulterior, infecția se extinde la întreaga articulaţie, determinând leziunile de
osteoartrită.

139
Ortopedie

Procesuliniţial de medulo-haversită tuberculoasă detip proliferativ se extinde progresiv, determinând

rarefacție osoasă şi invadarearticulară prin ulcerareaşi erodarea cartilajului articular. Leziunile osoase,la
începutlocalizate, evoluează spre distrucția capului femural şi cotilului. Pe parcursul evoluției se descriu
două aspecte caracteristice:
- luxaţia intracotiloidiană - când capul femurului se distruge şi se micşorează,iar cotilul se distruge
şi se lărgeşte;
- luxaţiaextracotiloidiană - când distrucţia este la nivelul sprânceneicotiloidiene, iar capul femural,
care este încă intact, se luxează.
Sinoviala este mult îngroșată, cu franjuri şi fongozităţi, iar articulaţia este plină de produse de
dezintegrare şi puroi tuberculos. Abcesul intraarticular străbate capsula şi se exteriorizează în micul
bazin prin perforarea fundului cotilului sau sub muşchii fesieri prin scobitura sciatică mare sau migrează
în spaţiul popliteu prin fuzarea de-a lungul vaselor femurale. Abcesul poate fistuliza la tegument, caz
în care apare suprainfecția cu germeni piogeni sau la nivelul unui viscer cavitar din micul bazin (vezică,
rect).
Când procesul evolueazăla copil, distrugerea cartilajului de creştere determină scurtări importante
ale membrului pelvin. Articulația este distrusă,iar cicatrizarea leziunii se face prin anchiloză fibroasă sau
osoasă, de cele mai multe ori în poziţie vicioasă. Bazinul devine asimetric, hipotrofic de partea lezată,
oblic ovalar.

DIAGNOSTIC ejszakai izzadas

migralo jelleg talyog
Simptomatologia este dominată la debut, de semnele de impregnare bacilară,iar mai târziu de cele
locale. La examenul obiectiv se decelează o sensibilitate dureroasă în regiunea inghinală, cu exacerbare
la efort şi ameliorare în repaus, uneori cu iradiere spre coapsă şi genunchi. Concomitent, se evidenţiază
mersul şchiopătatprin scurtarea timpului de sprijin pe membrul bolnav (semnul geambaşului Marjolin).
La palpare apare împăstarea regiunii (semnul plicii Alexandrov) şi contractura musculară cu
limitarea mişcărilorarticulare,în special extensia, abducţia şi rotaţiile. Amiotrofia se instalează precoce,
interesând cu precădere cvadricepsul şi musculatura fesieră. Adenopatia poate fi evidenţiată uşorla
copil sau persoanele slabe.
În perioada de stare, semnele generale, locale se accentuează şi apar pozițiile vicioase, în prima
fază cea de maximă capacitate articulară: flexie, abducţie şi rotație externă, iarîn faza de reparare, prin
retracţiile musculare de:flexie, adducţie şi rotaţie internă. Tot în această perioadă putem descoperi
abcesele reci a cărorlocalizare cunoaşte patru varietăţi topografice:
- abcese anterioare - fuzează de-a lungul tecii vaselor femurale;
- abcese posterioare - se propagă de-a lungul muşchilor fesieri, cu exteriorizare la nivelul marginii
lor inferioare sau în regiunea marelui trohanter;
- abceseinterne - plonjează în regiunea adductorilor;
- abceseintrapelviene - decelabile la tuşeul rectal sau vaginal.
Abcesele pot să fistulizeze, deschizând calea infecţiei cu piogeni. Distrucţiile mari ale suprafețelor
articulare determină luxaţiile intra- şi extracotiloidiene, cu accentuarea şchiopătării şi semn
Trendelenburg pozitiv. elolvada femur feje
Examenul radiografic evidenţiază osteoporoză regională, ştergerea contururilor articulare,
pensarea până la dispariţie a spaţiului articular, prezenţa uneia sau a mai multor geode,iar la copii
hipertrofia nucleului cefalic pe partea lezată. csontatrofia deformitasok pup a haton
Leziunile distructive interesează cotilul şi polul superioral capului femural, cu liză parţială sau totală
şi persistența unui bont cefalic/ cervical într-o cavitate cotiloidiană lărgită (luxaţie intracotiloidiană).
Modificările radiografice sunt împărțiteîn 6 stadii:
- acetabul normal;
- migiărea superioară a capului şi lărgirea consecutivă a acetabulului;

140

a goc elmeszesedhet
 Ortopedie

- subluxaţia şoldului;
- leziuni distrofice osoase asemănătoare bolii Perthes;
- atrofia capului femural;
- luxaţia intracotiloidiană.
Pot apare și imagini mai dense ce constituie sechestre de dimensiunivariabile. Frecvent, se observă
apoziție periostală în partea inferioară a colului sau în partea superioară a corticalei interne a diafizei
femurale.
În perioada de reparaţie constatăm un proces de remineralizare în jurul leziunilordistructive, ca o
bandă întunecată(„chenarul de doliu” Menard). Vindecarea se obține prin anchiloză osoasă, în poziţie
mai mult sau mai puţin fiziologică, la copil sau anchiloză fibroasă la adulți şi vârstnici.
TC este utilă, deoarece oferă o imagineclară, spaţială atâta leziunilor osoase câtşi a ţesuturilor moi
(abcesereci).
Probele de laborator nespecifice pun în evidenţă: VSH moderat crescut, anemie şi leucocitoză.
Dintre probele specifice, IDR care semnalează prezenţa sensibilităţii alergice, nu are valoare diagnostică
decât dacă este intens pozitivă, flictenulară sau când este negativă pentru a infirma diagnosticul.
Determinarea y-interferonului plasmatic are specificitate în 95% din cazuri. Probele de certitudine
constau în identificarea BK prin examenul bacteriologic al lichidului sinovial sau biopsia sinovială cu
examen histopatologic.
Diagnosticul diferenţial la copil se face cu: displazia sau luxaţia congenitală de şold, boala
Legg-Calve-Perthes, osteomielita sugarului, luxaţia traumatică etc. La adult, se face cu: spondilartrita
anchilopoetică şi poliartrita reumatoidă cu manifestare la nivelul şoldului, coxartrozele primare şi
secundare, artritele septice cu germeni banali, artropatia tabetică etc.

EVOLUȚIE
Netratată, osteoartrita tuberculoasă a şoldului evoluează spre vindecare cu anchilozăîn poziţii vicioase,
cu luxaţii intra- sau extracotiloidiene şi cu scurtări importante ale membrului pelvian. De multeori,
fistulizarea abceselor, diseminările meningeale sau pulmonare erau fatale pentru bolnav. Sub tratament
chimioterapic, stabilizarealeziunilor survine rapid, vindecarea fiind cu sechele minimesau ad integrum.

TRATAMENT
antibioterapie
Tratamentul medicamentoseste conform schemelor amintite, cu asocieri multiple şi durată de minim
1 an.
Tratamentul ortopedic constă în imobilizarea şoldului în aparate gipsate sau prin extensie continuă
transscheletică, cu scopul poziționării corectea articulației şi a diminuării presiunilorla nivelul capului
femural. goc feltarasa
Tratamentul chirurgical, în artrosinovitele difuze, constă în sinovectomie precoce după aproximativ
o lună de tratament cu tuberculostatice. Când leziunile sunt avansate, cu distrucţii articulare severe,
după îndepărtarea sechestrelorşi a puroiului tuberculos se va efectua artrodeza şoldului în poziţie
corectă (10-20* flexie, 0* abducţie-adducţie, 0* rotație). După stingerea procesului tuberculos, numai
la cererea bolnavului, se poate recurgela artroplastia şoldului cu endoproteză totală, sub protecţia
chimioterapică.
Există posibilitatea artroplastiei endoprotetice ab initio cu condiţia respectării unui protocol strict
(clinica de ortopedie a spitalului Foişor):
- diagnostic cert; szekunder arthorizs mert a csont nem fog
- tratament chimioterapic şi ortopedic 6 luni; visszanoni
- stabilizarea bolii - controlată clinic, radiologic şi prin laborator;
- artroplastia șoldului cu proteză totală cimentată/ necimentată;
- tratament tuberculostatic încă 12 luni.

141
 Ortopedie

Tratamentul sechelelor se adresează corectării poziţiilor vicioase prin osteotomii sub- sau
intertrohanteriene şi scurtărilor de membre prin alungire lentă progresivă.

5.2.4. TUBERCULOZA GENUNCHIULUI

Ocupă locul al treilea ca frecvenţă după determinările vertebrale şi coxofemurale. Datorită aspectului
tumora! şi culorii palide a tegumentelor supraiacente,a fost denumită şi „tumora albă” genunchiului.

ETIOPATOGENIE
Diseminarea BK se face pe cale hematogenă, de la complexul ganglio-pulmonar. Pentru această
localizare, calea limfatică (plecând de la ganglionii inghinali, retrograd) sau prin contiguitate nu este
unanim acceptată.
Mai frecventlocalizareainiţială estela nivelul sinovialei şi mult mai rar în osul juxtaarticular. Leziunile
osoase evoluează mai rapid prin proliferarea procesului tuberculos, la care se adaugă şi o reacție
nespecifică de resorbţie osoasă, cu apariţia leziunilor de tip geodă. Evoluţia spre articulaţie se face
prin perforarea cartilajului articular sau prin propagarealentă spre punctele deinserţie ale membranei
sinoviale.
Indiferent de localizareainiţială sinovială sau osoasă, OAT determină o osteoporoză regională prin
modificarea regimului circulatorlocal.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Sinoviala este sediul uneiinflamații cronice, cu o importantă proliferare viloasă, cu fungozităţi sesile sau
pediculatecare înconjoară cartilajul articular şi îl invadează. Modificările osoase constau din apariţia de
foliculi tuberculoşi care cresc, se cazeifică, distrug țesutul osos şi formează caverne cu sechestre,în final
ajungându-sela distrucţia epifizei. Cartilajul se erodează,se ulcerează şi dispare pearii intinse. Capsula
articulară destinsăiniţial este fisurată,lăsând procesul tuberculos să invadeze părțile moi pericapsulare,
uneori cu formarea abcesului periarticular.
În fazeleiniţiale, contractura ischiogambierilor determină o poziţie vicioasă deflexie a genunchiului
definită (deautorii francezi) ca„genunchi unghiular simplu”. Distrugerea componentelorarticulare duce
la o anchiloză osoasă sau fibroasă, de multe ori în poziţie vicioasă, realizând „genunchiul unghiular
complex”(descris de Climescu), caracterizat prin subluxaţie posterioară, flexie şi rotaţie externă tibiei.

DIAGNOSTIC ŞI EVOLUȚIE
Simptomatologia în perioada de debut la copil, se caracterizează prin alterarea stării generale,
cu astenie, scădere în greutate, anorexie, subfebrilitate etc. Durerea se instalează insidios la nivelul
genunchiului afectat, survenind iniţial la efort şi cedând în repaus, cu evoluţie progresivă spre agravare.
Concomitent apare şchiopătarea, explicabilă prin tendinţa de scurtare a timpului desprijin pe membrul
afectat - semnul geambaşului Marjolin.
Examenul local puneîn evidenţă un genunchi tumefiat, cald, cu şoc rotulian prezent sau dimpotrivă
cu senzaţie de rezistenţă elastică când fongozităţile ocupă cavitatea articulară. Fundul de sac
subcvadricipital este mai exprimat (semnul scării Menard) ca şi cele latero-rotuliene. Apare limitarea
globală a mişcărilorarticulare,în special a flexiei. Ganglionii inghinali sunt măriţi.
La adulți debutul este insiduos, cu simptome discrete, evoluând ca o monoartrită inflamatorie
cronică, a cărei etiologie este greu de precizat.
În perioadade evoluţie, semnele de impregnaţie bacilară şi de inflamație locală se accentuează. Prin
contractură reflexă a musculaturii, se instalează poziţia de flexie a genunchiului(atitudine antalgică de
maximă capacitatearticulară). Abcesele articulare pot migra periarticular sau pot fistuliza, lăsând cale
liberă infecţiei cu piogeni.

142
 Ortopedie

Radiografic iniţial apare o decalcifiere regională importantă, pensarea spaţiului articular şi mărirea
în volum a epifizelorarticulare. Ulterior, conturul articular devineşters, cu dispariţia interliniului articular
şi apariţia de geode, carii osoase cu sechestre şi distrucţii severe ale articulației, cu precădere ale
marginilor platourilortibiale.
Testele de laborator pun în evidenţă o leucocitoză cu limfocitoză, VSH moderat crescut, IDR
pozitivă sau flictenulară. Puncţia articulară relevă la debut un lichid clar, gălbui, cu reacţie acidă, cu
predominanţa polinuclearelor. Odată cu transformarea spre abcesarticular, lichidul devine purulent.
Punerea în evidenţă a BK prin coloraţiile speciale sau prin însămânţări pe mediile de elecţie, este uneori
dificilă. Negativitateaculturii nu poate infirma diagnosticul. În această situaţie, este necesară biopsia
sinovială şi examenul histopatologic, care depistează foliculii tuberculoşi.
Diagnosticul diferenţial la copil se face cu: artritele infecțioase cu germeni banali, reumatismul
articular acut, osteocondrozele de creştere, artropatia hemofilică etc.
La adulţi, o monoartrită cronică inflamatoare este mai dificil de diferențiat de: poliartrita reumatoidă,
determinările periferice din spondilartrita anchilopoietică, gonartroza cu diferite etiologii sau artropatiile
neurologice.
Evoluţia unei osteoartrite de genunchi netratate este spre vindecare în câţiva ani, dar cu sechele
graveşi recidive frecvente. Uneori, apar diseminări meningeale care pot fi fatale.
Tratate de la început, formele sinoviale sau cele cu localizări osoase minime se pot vindeca complet.
În cazurile depistate tardiv, cu leziuni distructive complexe,tratamentul are menirea dea grăbievoluţia
spre vindecare, cu sechele mai puţin infirmizante.

TRATAMENT

Obiectivele principale ale tratamentului tuberculozei genunchiului sunt legate de obţinerea unei
articulaţii nedureroase, fără diformităţi şi cu o mobilitate cât mai aproape de normal.
Chimioterapia poate opri evoluţia bolii, dar nu poate vindeca diformităţile anatomice. Tratamentul
ortopedic constă în punerea în repaus a genunchiului, prin imobilizare în aparat gipsat în formele
hiperalgice sau prin extensie continuă transscheletică.
La copil, tratamentul tuberculostatice alături de cel ortopedic pot deseori rezolva satisfăcător
formele sinoviale sau cele cu distrugeri osoase minime.
Tratamentul chirurgical se indicăîn formele cu evoluţie trenantă, distrugeri epifizare, cazeificări şi
sechestre:
- sinovectomia, în sinovitele cronice care nu au reacţionatla un tratamenttuberculostatic; metoda
este controversată, deoarece rezultatele după chimioterapie solitară sunt superpozabile cu cele
după chimioterapie şi sinovectomie;
- emondajularticular, urmăreşteîndepărtareafocarelortuberculoaseprinchiuretaj,sechestrotomie,
eventual sinovectomie și debridare articulară;
- rezecţia-artrodeză este rezervată cazurilor cu distrucţii osoase mari sau anchiloză în poziţie
vicioasă;
- artroplastia, se indică în cazul anchilozelor bilaterale de genunchi sau anchilozelor multiple pe
acelaşi membru;
- osteotomiile femurale sau tibiale se adreseazăleziunilor sechelare.
Tratamentul chirurgical trebuie să fie precedat timp de 3-5 săptămâni de un tratament cu
tuberculostatice, urmat de cura completă, conform schemei prezentate.

143
 Ortopedie

6. TUMORILE OSOASE

6.1. GENERALITĂȚI

Tumorile sunt clone de celule cu creştere şi multiplicare aberantă, datorită unor mutații ale genelor ce
controlează creşterea anormală a celulelor. Evoluţia de la creşterea normală spre malignitate este un
proces progresiv de deteriorare a ADN-ului şi a genelor.
Tumorile osului reprezintă un capitol important al patologiei aparatului locomotor, atât datorită
frecvenţeiridicate cu care suntîntâlnite în practica medicală, cât şi problemelor deosebite pe carele
ridică în ceea ce priveşte diagnosticul şi tratamentul.
Preocupări privind tumorile osoase au existat încă din cele mai vechi timpuri. În poemul hindus
„Ramayana” (2500 î.C.) există referiri la maladia canceroasă, cu descrieri şi încercări de explicare a
mecanismului de apariție a procesului tumoral. În antichitate, Hipocrate, Celsius şi Galenus au manifestat
interes față de patogenia cancerului osos, căutând să elucideze etiologia şi posibilităţile de tratament.

6.1.1. ONCOGENEZA
Oncogeneza este determinată de factori endogeni şi exogeni.
Factorii endogeni sunt legaţi de alterări ale ciclului celular normal. O serie de stimuli extracelulari
semnalizează că este necesară formarea de noi celule de acelaşitip. Aceştia suntcitiţi de ADN-ul nuclear
care începe să producă proteine (enzime), care stimulează diviziunea celulară. Când necesarul de noi
celule este atins, informaţia exterioară se transmite din nou celulelor prin intermediul ADN-ului şi
diviziunea încetează.
Transformarea tumorală a unei celule normale se face pe două căi. Prima cale se datorează unei
tulburări funcţionale a unei secvenţedin ADN, responsabilă de controlul diviziunii celulare sau/şi a celei
care producefactorii (de creştere) care stimulează diviziunea. Alterările ADN-ului sunt de obicei minore
(câteva modificări în secvenţa nucleotidelor), realizând mutații punctiforme. Mutaţia interesează una
din cele două alele ale genelor implicateîn diviziunea celulară sat; în producerea factorilor de creştere.
Genele prin mutație dobândesc o activitate anormală (hiperfuncţională) şi devin gene oncogene
(protooncogene sau oncogene dominante), deoarece transformarea se transmitela celulele fiică. A doua
cale implică mutaţia genelorcare inhibă creşterea celulară şi devin astfel gene supresoare (antioncogene)
şi care acţionează în mod recesiv. Ambele alele trebuie să se modifice pentrua se modifica fenotipul.
Când oncogenele dominante sau cele supresoare suntprezente numai în celulele neoplazice vorbim
despre un defect somatic. Acesta estetipul cel mai obişnuit de alterare a ADN-ului care ducela apariţia
unui neoplasm. Când oncogenele şi antioncogenele sunt prezente în toate celulele individului, suntem
în prezenţa unui defect genetic. El se datorează mutaţiei oncogenelorrecesive, unde doar o singură
alelă este modificată. Tumora aparela copii numai când estealterată şi alela adusă decelălalt părinte.
Defectul genetic creşte posibilitatea ca un subiect să dezvolte o neoplazie.
O genă supresoare cu importanţă în neoplaziile scheletului este p53, localizată în cromozomul 17.
Este demonstratcă această genă este anormală la un număr semnificativ de condro- şi osteosarcoame.
Funcţia normală a genei p53 este de a opri diviziunea celulelorcu alterări ale ADN-ului. Lipsa sau
inactivitatea acesteia contribuie la apariţia a peste 50% din tumorile maligne.
În multe tumori osoase s-a demonstrat prezenţa alterărilor cromozomiale. În sarcoamele Ewing
există o translocaţie între cromozomii 11 şi 22,în liposarcoameo translocaţie între cromozomii 12 și 16,
iar în fibromul condromixoid un rearanjamental cromozomului 6.
Celulele neoplazice sunt capabile să realizeze în timpul replicării ADN-ului noi defecte ale acestuia,
alterări adiţionalecare pot schimba comportamentul celulelorfiice. Se poate explica astfel de ce o tumoră
benignăse poate maligniza sau dimpotrivă apare o remisiune spontană a unei neoplazii maligne. Un rol

144
 Ortopedie

importantîn producerea tumorilorrevineşi factorilor de creştere,care se leagă de receptorii specifici ai

membranelorcelulare şi determină diviziunea celulară.
Pentru dezvoltarea unei neoplazii este necesar să se piardă mecanismul regulator al diviziunii
celulare care continuă să se desfăşoare necontrolat, iar celulele produse să supravieţuiască. Când aceste
celule nu influențează țesuturile locale normale, apare o tumoră benignă, neinvazivă. Când celulele
pot invada țesuturile locale, dar nu se potrăspândi la distanţă, tumora rămâne încă benignă, dar este
agresivă. Dacă celulele neoplazice, pe lângă capacitatea dea se diviza continuu, pot părăsi colonia şi se
potlocalizala distanţă (metastază), tumora este malignă.
Factorii exogenisunt de asemenea numeroşi, fiind menţionaţiagenţii:
- „fizici - reprezentaţiîn principal de radiaţiileultraviolete şi ionizante, apariţia procesului neoplazic
fiind condiţionată detimpul de expunere şi doza de iradiere;
- chimici - solvenţii (benzen, compuşi halogenaţi), nitrozureea, nitrozaminele, coloranțţii azotici,
pesticidele, agenții alchilanţi, unele antibiotice cu acţiune antitumorală (actinomicina,
antraciclina), micotoxinele (alfatoxina B1,G1), azbestul, unele săruri ale arsenului, cromului şi
beriliului. Se presupunecăeste posibilă generarea endogenă de substanţe chimice cu potenţial
cancerigen, cum ar fi unii metabolițiai triptofanului, hormonii estrogeni,acizii biliari, etc.;
- biologici - reprezentaţide retrovirusuri care acționează ca protooncogene, producând stimului
necesar pentru o diviziune celulară anarhică.
Indiferent de modul de apariţie şi dezvoltare al fenomenului neoplazic, acesta este legat de anumiţi
factori predispozanţisau favorizanți:
- ereditatea - incriminată în dezvoltarea anumitor tipuri de tumori fiind cunoscute unele
oncotipuri, cum arfi boala exostozantă multiplă (maladia Ombredanne) sau condromatozele, în
care transmiterea are un caracter genotipic;
- configuraţia endocrină - poate influența evoluţia tumorilor. Se cunoaşte rolul antiblastic al
hormonilor corticosuprarenali, retrohipofizari sau epifizari pe tumori deja constituite sau
dimpotrivă, hormonodependența acestora;
- traumatismul- pare a exercita un rol iritativ prin microderanjamente trabeculare şi hemoragii
intraosoase, de unde pornesc stimuli nociceptivi ce determină apariţia dezordinilor celulare.

6.1.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Tumorile osoase se pot dezvolta din multitudinea de țesuturi ce intră în alcătuirea osului ca organ.
Acestea sunt tumorile osoase primitive, care potfi benigneşi maligne.
Tumorile benigne apar ca o proliferare tisulară într-un anumit segment osos, fără a produce
modificărilocalecalitative evidente. De obicei, sunt asemănătoare ţesuturilordin care provin şi pe care
le reproduc în mare măsură.
Microscopic, sunt formatedin celule mature, bine diferenţiate, cu mitoze rare, întotdeaunatipice.
Respectă compartimentul anatomic în care apar,fiind înconjurate de o capsulă bine individualizată
elaborată de tumoră, respectiv țesutul în care se dezvoltă, ceea ce permite întotdeauna găsirea unui
spaţiu de clivaj. Leziunile osoase sunt delimitate de o zonă de osteocondensare sau osteoscleroză
marginală. Au o viteză lentă sau moderată de creştere, dislocă şi comprimă țesuturile vecine fără să le
infiltreze, uneori oprindu-sedin evoluţie pentru perioade lungi detimp. Rareori, dau recidive locale sau
metastazela distanţă.
Tumorile maligne nu se aseamănăcu țesutul în care apar, deosebindu-se dealtfel de orice ţesut
normal din organism. Sunt imprecis delimitate,fiind lipsite de capsulă sau prezentând la periferie o
pseudocapsulă alcătuită din celule tumorale şi o zonă fibrovasculară reactivă, cu o componentă
inflamatorie carevariază în funcţie de gradul de malignitate şitipul histologic al tumorii. Au tendinţa de
a invada compartimentele vecine, cu fenomene de compresiune vasculară, nervoasă sau viscerală. De
multeori, prin distrugerea corticaleişi fragilizarea osului aparefractura pe os patologic.

145
Ortopedie

Sarcoamele cu grad scăzut de malignitate prezintă, mai rar, noduli tumorali răspândiţi în zona
reactivă, spre deosebire de cele cu grad crescut de malignitate care invadează frecvent zona reactivă şi
determină apariţia la distanţă, în ţesut aparentsănătos, a unorinsule de celule tumorale (skip metastaze).
Acestea nu apar prin contiguitate, ci prin embolizarea sinusoidelor medulare cu celule tumorale, fiind
responsabile de recidiva locală a tumorii după o excizie incorectă.
Agresivitatea unei tumori maligne se traduce prin prezenţa skip metastazelorşi prin diseminarea la
distanţă (cu predilecțiela nivel pulmonar),care se face aproape exclusiv pe cale hematogenă şi doar în
5-10% pecale limfatică.

6.1.3. CLASIFICARE
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a adoptat clasificarea propusă de Schajowicz şi colab. (1985),
bazată pe identificarea histologică a celulelor sau țesutului fundamental produs de tumoră, acestea
fiind considerate fi în legătură directă cu originea ei (Tabel6.1).
Comportamentul histologic poate fi prevăzut pe baza aspectului microscopic, dar cu variaţii
importante, deoarece tumoricu acelaşi profil histologic pot avea manifestăriclinicediferite.
Enneking (1981) a propus un sistem de stadializare a tumorilor aparatului locomotor, care urmăreşte
stabilirea unei relaţii între gradul de agresivitate biologică, dimensiunea şi extensia tumorală, respectiv
prezenţa sau absenţa metastazelor.
Agresivitatea biologică (G) a tumorii este evaluată nu numai pe baza aspectului histologic ci şi a
evoluţiei clinice (rată de creştere, timp de dedublare, mărime, temperatură), examenului imagistic şi a
markerilor biochimici.
GO tumoră histologic benignă care poate evolua latent, activ sau agresiv;
1. Tumoriinactive, latente:
- asimptomatice, descoperite accidental, neevolutive(clinic);
- localizate intraosos, bine delimitate de o zonă de ţesut osos scleros (asemănătorcorticalei), fără
să deformeze osul (Rtg);
- nu prezintă reacţie de angiogeneză intra- sau peritumorală (angiografie);
- absenţa/ discreta captare a radioizotopului (scintigrafie);
- densitate omogenă, delimitare bună, fără întreruperea corticalei(TC);
- tumoră încapsulată,cu reacţie inflamatorie peritumorală absentă/ redusă (RMN);
- raport scăzut celule tumorale/ matrice, caracteristici citologice benigne, tumoră înconjurată
de ţesut osos matur, absenţa reacției mezenchimale proliferative, infiltratului inflamator şi
neoangiogenezei peritumorale (histologie).
2. Tumori benigne active:
- simptomatologie moderată, creştere lentă, uneori fractură pe os patologic (clinic);
- delimitate mai degrabă de os spongios, aspectinterior neregulat, septat, deseori deformează
corticala dând aspectul de os „suflat” (Rtg);
- angiogeneză peritumorală discretă (angiografie);
- fixare moderată a radiotrasorului (scintigrafie);
- densitate omogenă,contur intact dar neregulat (TC);
- absenţa extensiei în afara capsulei şi compartimentului osos (RMN);
- raport egal celule tumorale/ matrice, aspect citologic benign, capsulă intactă de ţesut fibros/
os spongios, țesut reactiv mezenchimal, inflamator şi vascular, zone de resorbţie a osului
înconjurător, ceea ce dă un contur neregulat (histologie).

146
 Ortopedie

i. TUMORI OSTEOFORMATOARE V. TUMORI VASCULARE

Benigne Benigne
Osteom Hemangiom
Osteom osteoid şi osteoblastom Limfangiom
Intermediare Tumora glomică (glomangiom)
Osteoblastom agresiv (malign) Tumori intermediare sau nedeterminate
Maligne Hemangioendoteliom (hemangioendoteliom
Osteosarcom epitelioid, hemangiom histiocitar)
Central (medular) Hemangiopericitom
Periferic (de suprafață) Maligne
Parosteal Angiosarcom (hemangioteliom malign,
Periostal hemangiosarcom, hemangioendoteliosarcom)
Extins Hemangiopericitom malign
II. TUMORI GENERATOARE DE CARTILAJ VI. ALTE TUMORI ALE ȚESUTULUI CONJUNCTIV
Benigne
Condrom Benigne
Encondrom Fibrom histiocitar benign
Juxtacortical (periostal) Lipom
Exostoza osteocartilaginoasă (osteocondrom) Tumori intermediare
Solitară Fibrom desmoplastic
Multiplă ereditară Maligne
Condroblastom (condroblastom epifizar) Fibrosarcom
Fibrom condromixoid Fibrom histiocitar malign
Maligne Liposarcom
Condrosarcom clasic Mezenchinom malign
Condrosarcom dediferentiat Leiomiosarcom
Condrosarcom juxtacortical (periostal) Sarcom nediferenţiat
Condrosarcom mezenchimal
Condrosarcom cu celule clare
Condroblastom malign VII. ALTE TUMORI

III.TUMORICUCELULEGIGANTE(OSTEOCLASTOM)| Benigne
” za Neurilenom
Neurofibrom
IV. TUMORI ALEMĂDUVEI OSOASE Maligne
Cordom
Sarcom Ewing _ Adamantinom
Tumora negaoermală VIII. LEZIUNI PSEUDO-TUMORALE
Mielom Chist osos solitar (simplu sau unicarneral)
Chist osos anevrismal
_ Chist osos juxta-articular (ganglion intraosos)
Notă: Lacuna fibroasă metafizară (fibrom neosifiant)
Sarcomul Paget nu este inclus. Osteoblastomul Granulom eozinofil (solitar)
agresiv, tumora cu celule gigante, fibromul Displazie fibroasasi osteofibroasă
desmoplastic, hemangio-endoteliomul si Miozită osifiantă
hemangjiopericitomul sunt clasificate ca tumori Tumora brună din hiperparatiroidism
intermediare sau nedeterminate Chist epidermoid intraosos
Granulom cu celule gigante al extremităţiilor
3. Tumori benigne agresive
- durere accentuată,frecvent fractură spontană, creştere rapidă cu depăşirea osului cortical și
pătrunderea în țesuturile învecinate, tumefacţie cu caracter pseudoinflamator(clinic);
- distrugerea osului cortical cu exteriorizarea tumorii în părţile moi (Rtg);
- zonăreactivă de neovascularizație şi hipervascularizaţie intratumorală (angiografie);

147
Ortopedie

creşterea captării radiotrasorului (scintigrafie);

densitate neomogenă, penetrarea capsulei, distrugerea osului (TC);
prelungiri digitiforme ale tumorii prin capsulă, invadarea părţilor moi, reacție vasculară
peritumorală (RMN);
raport crescut celule tumorale/ matrice, caracteristici citologice benigne, matrice diferențiată
cu diferite grade de maturitate, extindere tumorală prin capsula înconjurătoare, zonă reactivă
importantă (histologie);
comportamentul invaziv al acestortumori le apropie mai mult de tumorile maligne cu agresivitate
redusă, decât de cele benigne;
rareori pot apare metastaze, în special pulmonare.
GI tumoră cu grad scăzut de malignitate;
creştere invazivă locală lentă cu depăşirea barierei corticale, extindere în părțile moicu interesarea
posibilă a axelor vasculo-nervoase(clinic);
invadarea corticalei şi medularei, reacţii periostale (triunghi Codman,spiculi perpendiculari pe
corticală)(Rtg);
reacţie de neoangiogeneză peri- şi intratumorală (angiografie);
hipercaptare mai extinsă decât limitele radiografice ale tumorii (Rtg);
densitate neomogenă, cu extensie extracapsulară şi distrugerea corticalei (TC);
invadarea ţesuturilor înconjurătoare (RMN);
raport aproximativ egal celule tumorale/ matrice, matrice bine diferențiată, matură, caracteristici
citologice de malignitate (pleomorfism, hipercromazie, dar cu număr redus de mitoze), zone
de necroză, hemoragie şi neoformaţie vasculară intratumorală,. numeroase întreruperi în
continuitatea capsulei, noduli tumorali sateliți (izolaţi) în zona reactivă peritumorală, excepţional
skip metastaze dincolo de zona reactivă,în plin ţesut sănătos (histologie);
tardiv, în cursul evoluţiei, apar metastaze pulmonare, mai frecvent solitare.
G2 tumoră cu grad crescut de malignitate;
creştere rapidă, distructivă, extindere rapidă în părţile moişi invadarea axelor vasculo-nervoase,
frecventfracturi spontane(clinic);
distrucţia rapidă a corticalei, limite imprecise, reacţie periostală redusă (Rtg);
hipervascularizaţie peri- şi intratumorală (angiografie);
hipercaptare a izotopului peste limitele radiografice ale tumori şi cu aspect nodular în zonele
sănătoase ale aceluiaşi compartiment (scintigrafie);
distrucţia corticalei, extensia în țesuturile moi, noduli tumorali la distanţă (TC);
extensie tumorală în părţile moi (RMN);
raport crescut celule tumorale/ matrice, matrice slab diferențiată, imatură, aspectecitologice de
malignitate (mitoze abundente, anormale), invazie vasculară, necroză, hemoragie şi distrugerea
directă a țesutului normal de către celulele tumorale, tumoră slab sau deloc încapsulată, ţesut
reactiv peritumoral presărat cu tumorisatelite, skip metastaze în țesuturile sănătoase în 25% din
cazuri (histologie);
diseminarela distanţă.
Localizarea leziunii (T) reprezintă spaţiul anatomic în care se dezvoltă tumora şi include noţiunea
de reacţie şi extensie locală, alături de conceptul de capsulă şi compartiment. Capsula tumorală
este dată de o reacție în jurul leziunii, formată din țesuturile vecine, iar compartimentele anatomice
sunt delimitate de barierele naturale (osul cortical, cartilajul articular, septurile fasciale, capsulele
articulare). O tumoră este intracoripartimentală cât timp este localizată în zona anatomică de origine
şi extracompartimentală când depăşeşte barierele originii sale, dezvoltându-se într-o zonă fără limite
precise.

148
 Ortopedie

TO tumoră in situ, încapsulată, situatăîntr-un compartiment anatomic;

TI tumoră extracapsulară (prin continuitate sau noduli sateliți în zona reactivă peritumorală),
intracompartimentală (atât tumora cât şi zona reactivă sunt conţinute într-un compartiment
anatomic cu bariere intacte);
T2 tumoră extracompartimentală (depăşeşte barierele naturale ale unui compartiment) care
invadează țesuturile înconjurătoare; aproape fără excepţie, tumorile care ating axele vasculo-
nervoase sunt extracompartimentale.
Metastazele (M), în sistemele de stadializare ale carcinoamelorpot fi regionale (ganglioni limfatici)
sau la distanţă (diferite organe), prognosticul şi tratamentul fiind diferit în aceste două stadii. Pentru
sarcoame, prezenţa metastazelor, atât regionale cât şi la distanţă (cel mai frecvent pulmonare), are
acelaşi prognostic.
MO absenţa metastazelor;
MI prezenţa metastazelor.
Prin combinarea acestor factori (G, T, M) sunt determinate stadiile lezionaleale tumorilor benigne
sau maligne (Tabel 6.2).

Stadiul Benigne Caracteristici

1 GT.M,___ Inactivă, latentă, asimptomatică
2 GM, Activă, cu creştere progresivă continuă
3 GT.M,, Agresivă, cu creştere rapidă, distrucţie osoasă, rareori metastaze
Maligne
I-A GM, Grad scăzut de malignitate,intracompartimentală, fără metastaze
I-B G,T.M, Grad scăzut de malignitate, extracompartimentală, fără metastaze
II-A GM, Grad crescut de malignitate, intracompartimentală, fără metastaze
II-B G,T.M, Grad crescut de malignitate, extracompartimentală, fără metastaze
II-A G,„T.,M, Gradscăzut/ crescut de malignitate, intracompartimentală, metastaze
HII-B G,.T.M, Grad scăzut/ crescut de malignitate, extracompartimentală, metastaze

6.1.4. DIAGNOSTIC
Diagnosticul corect şi precoce are o deosebită importanţă în perspectiva instituirii unui tratament
prompt şi complex. Diagnosticul în stadiile incipienteîntâmpină dificultăți ca urmare a polimorfismului
anatomo-clinic al leziunilor, caracterului nespecific şi oligosimptomatical tabloului clinic iniţial precum
şi a suprapunerii unortulburări funcţionale specifice regiunii afectate.
Diagnosticul se bazează pe anamneză, examen clinic, date imagistice, de laborator şi examen
histopatologic, acesta din urmă fiind cel care permiteun diagnostic de certitudine.
Simptomatologia tumorilor osoase este de multeori inexprimabilăîn stadiile incipientealebolii.
Durerea este de obicei primul semn clinic, fiind provocată de compresiune, stază, hipoxie sau
excitareafiletelor nervoase prin distensia periostului. Intensitatea ei variază de la jenă discretă, până la
durere deintensitate mare, pulsatilă, exacerbatăîn cursul nopții (caracter osteocop). Evoluează progresiv
spre agravaresau dimpotrivă,intermitent,în pusee paroxistice. Durerea atroceeste expresia unei leziuni
rapid extensive, cu distrucţia corticalei şi distensia periostului. Sediul durerii este în concordanţă cu
localizarea tumorii, alteori se manifestă la distanţă datorită compresieiradiculare.
Tumefacţia apareîn tumorile benigne care se dezvoltă la suprafața oaselor, pe care le deformează
(„suflă”) prin creşterea lor lentă. În tumorile maligne, se manifestă după ce tumora a depășit
compartimentul osos şi a invadat țesuturile moi adiacente. Se poate însoţi de semne pseudoinflamatorii
(tegumente calde, destinse, circulaţie colaterală prezentă) şihipotrofie musculară segmentară. Palparea

149
Ortopedie

ne orientează asupra dimensiunilor şi caracteristicilor tumorii (suprafaţă, consistență, mobilitate,

aderenţă la țesuturi, infiltrare). Rapiditatea evoluţiei tumefacţiei este un semn de agresivitate a tumorii.
Alterarea progresivă a stării generale poate însoţi durerea şi extensia rapidă a tumefacţiei, mai ales în
tumorile maligne.
Fractura spontană după un traumatism minor, survine ca o complicaţie datorată scăderii rezistenţei
mecanice a osului, deseori constituind o primă manifestare a procesului neoplazic.
Adenopatia regională este inexistentă în cazul tumorilor osoase, dar examinarea minuțioasă a
grupelor ganglionare este obligatorie pentru diagnosticul diferenţial cu eventuale afecțiuni de tip
inflamator.
Compresia vasculo-nervoasă poate apărea în unele cazuri datorită deplasării sau invadării acestor
elemente. Tumorile benigne nu infiltrează aceste structuri, ci doar le deplasează la periferia zonei
reactive.
Criteriile de evaluare clinică ale unei tumori osoase sunt:
- vârsta - parametru important pentru tumorile osoase,în special cele maligne, care se manifestă
preferenţial în primele trei decade de viaţă; osteosarcomul apare între 14-19 ani (forma
osteolitică) şi după 20 de ani (forma osteocondensantă); condrosarcomul apare după 35 de
ani; reticulosarcomul Parker-Jackson în jurul vârstei de 25 de ani; tumora Ewing între 15-25 ani;
mielomul multiplu după 45 ani; =
- sexul - reprezintă un criteriu orientativ, cel masculin fiind preponderent afectat în majoritatea
cazurilor; excepţia o reprezintă tumora cu celule gigante care apareîn proporţie de 75% la femei;
- localizarea preferenţială - poate da indicaţii asupra tipului de tumoră; osteosarcomul osteolitic
apare în jurul genunchiului (metafiza distală a femurului şi proximalăa tibiei); condroblastomul
la copii şi tumora cu celule gigante la adulţi au sediul epifizar (genunchi sau radius distal);
condrosarcomul se localizează cu predilecțiela nivelul centurilor (bazin, scapulă, femur proximal);
reticulosarcomul şi tumora Ewing preferă diafiza oaselor lungi; hemangiomul are preferință
pentru corpul vertebral.
Radiografia standard se practică în minimum două incidenţe şi oferă informaţii utile cu privire
la caracterul benign sau malign al tumorii. Osul reacționează la prezența modificărilor inflamatorii,
metabolice sau neoplazice prin două fenomene diferite: resorbţie (osteoliză) şi formare de os nou
(osteogeneză), procese deseori combinate, cu predominanţaunuia dintre ele.
Osteoliza se dezvoltă în ţesut spongiossau cortical,fiind de mai multe tipuri:
- osteoliza cu scleroză periferică - sugerează un proces cu creştere lentă (chist osos, encondrom,
displazie fibroasă);
- osteoliza fără scleroză periferică - arată o evoluţie tumorală mai rapidă (tumora cu celule gigante,
condroblastom, chist anevrismal);
- osteoliza cu contururi imprecise - indică o evoluţie agresivă (osteosarcom, fibrosarcom);
- osteoliza „pătată” - osul apare „mâncat de molii”, cu numeroase pete lacunare, confluente, care
distrug corticala (histiocitoza X, limfosarcoame);
- osteoliza „punctată” - apare sub forma unor mici găuri în corticală (afecţiuni metabolice,
hiperparatiroidii sau neoplazii);
Osteogeneza se caracterizează prin producerea de ţesut osos nou,atât în vecinătatea leziunii prin
mineralizarea stromei tumorale, câtşi ca reacţie periostală. În ultima variantă aspectele sunt multiple,în
funcţie de evoluţie:
- reacţia periostală hiperostozantă - ascunde o leziune cu evoluţie lentă care agresează osul
dinăuntru înafară şi duce la îngroşarealui (osteom osteoid, encondrom);
- reacţia periostală în straturi paralele („bulb de ceapă”) - indică un proces cu evoluţie rapidă
care traversează cortexul şi se dezvoltă sub periost îndepărtându-l; acesta reacţionează prin
depunerea unui nou strat osos (tumora Ewing);

150
 Ortopedie
- reacţia periostală spiculară („foc deiarbă”) - sugerează un proces rapid evolutiv, spiculii fiind
constituiți din travee osoase implantate perpendicular sau oblic pe cortexul distrus;
- pintenul periostal (triunghiul Codman) - constituie o reacţie periostală precoce, caracterizată
prin osificarea periostului decolat de tumoră la extremitatea ei (osteosarcom).
Tumora benignă se caracterizează printr-o zonă detransparenţă sau, mai rar, de condensare osoasă,
de obicei unică, net delimitată. Imaginea osteolitică poate fi omogenă, septată sau cu calcificări
intratumorale (condrom) şi delimitată de un lizereu de scleroză osoasă. Corticala osoasă nu este
întreruptă, dar poatefi subțiată, deformată, „suflată”, indicând o osteogeneză reactivă periostală la
tumoră.
Tumora malignă se manifestă predominent printr-o zonă de liză osoasă, fără o limitare precisă, cu
corticala penetrată sau complet distrusă. Frecvent se asociază o reacţie periostală: triunghiul Codman,
spiculi perpendiculari pe corticală (osteosarcom) sau lamele periostale peritumorale asemănătoare
„bulbului de ceapă”(sarcom Ewing). Alteori, tumora malignă apare ca o condensare osoasă (sarcom
osteocondensant, sarcom parosteal), cu sau fără reacţii periostale peritumorale. Există şi forme mixteîn
carese intrică osteoliza cu osteocondensarea (osteosarcom mixt).
Criteriile de evaluare radiografică ale leziunilor tumorale osoase sunt:
- leziune mono-sau poliostică;
- tipul osului afectat (lung sau plat);
- Sediul leziunii (epifiză, cartilaj de creştere, metafiză, diafiză);
- localizarea (medulară, corticală,juxtacorticală);
- natura modificărilor osoase (osteoliză, proliferare);
- caracterul marginilorleziunii (nete, nedefinite, intensitate crescută sau scăzută);
- densitatea țesutului tumoral (solidă, neomogenă, voalată), cu referire la prezenţa calcificărilor
intra- şi perilezionale;
- caracterul reacției periostale (laminară,,foi de ceapă” triunghi Codman);
- prezenţa sau absenţa modificărilor ţesuturilor moi adiacente.
TC a fost imbatabilă în stadializarea tumorilor osoase înainte de apariţia rezonanţei magnetice. În
prezent,lipsa cunoaşterii precise a avantajelorşi dezavantajelor acestor două metode determină deseori
utilizarea simultană fără discernământ a ambelorinvestigaţii. TC este preferată pentru caracterizarea
leziunii, în ceea ce priveşte delimitarea (intra- sau extracompartimentală), extensia (canal medular sau
diafiză), reacţia periostală, prezenţacalcificărilor (intra- şi peritumorale) şi evoluţia (lentă, când „suflă”
corticala la periferie sau rapidă, când o traversează). ValoareaTC creşteîn cazul investigării oaselor plate
(bazin, omoplat), unde sunt dificil de apreciat dimensiunile reale ale tumorii.
RMN este metoda de elecţie pentru stabilirea extensiei tumorale în părţile moi, evaluarealeziunilor
intramedulareși intraarticulare, precum şi pentru stabilirea relaţiei cu structurile vasculo-nervoase. De
asemenea, vizualizează mult mai precis skip metastazele. În plus, prin RMN se poate urmări rezultatul
chimioterapiei asupra evoluţiei tumorii şi se poate decela mult mai precoce apariţia unei recidive.
Scintigrafia cu Tc 99 este foarte sensibilă. Radioizotopul se concentrează în ariile de osteogeneză şi
în regiunile bogat vascularizate. Limita scintigrafiei este dată defaptul că nu are specificitate. Captarea
crescută a radionuclizilor apare în orice proces patologic prezentând neoformare osoasă şi creşterea
fluxului sanguin local (infecţii osoase, calus în formare), precum şi în procesul fiziologic de creştere,
motiv pentru care nu este eficientă în diferenţierea tipului de tumoră şi a caracterului benign sau malign
al acesteia.
Cu toate acestea, rămâne examinarea cea mai utilizată pentru evaluarea întregului schelet,
evidențierea localizărilor adiţionale (skip metastaze în neoplasmele osoase sau metastaze multiple
în carcinoamele viscerale), respectiv pentru supravegherea tumorală după tratamentul chirurgical,
depistând eventualele recidive.

151
Ortopedie

Angiografia aduce elemente importante în sprijinul aspectului benign sau malign al unei tumori
osoase. Ea trebuie efectuatăarterial, capilar şi venos.
Iniţial, a fost utilizată pentru stabilirea dimensiunilor tumorii şi a relaţiei acesteia cu principalele
trunchiuri vasculare, dar în prezent, este rareori folosită ca metodă de diagnostic sau stadializare,
deoarece vizualizarea raporturilor tumorale cu elementele vasculare este cel mai bine evidenţiată prin
RMN.
În schimb, angiografia este esenţială dacă se urmăreşte embolizarea preoperatorie a tumorii sau în
cazurile inoperabile cu localizarela nivelul bazinului sau în corpii vertebrali, unde urmează a se institui
chimioterapie adjuvantă.
Determinarea constantelor biologice constituie o etapă importantăîn elaborarea diagnosticului,
deşi informaţiile oferite de acestea suntrelativ sărace. Se constată:
- VSH crescut, leucocitoză, hipercalcemie (tumori osteolitice), hiperfosfatemie (mielom), chiar
dacă valorile lor nu sunt concludenteşi specifice;
- creşterea lactatdehidrogenazei(constant în limfoame maligne şi sarcom Ewing);
- scăderea proteinelortotale şi albuminelorşi creşterea fibrinogenului şi 62-globulinelor;
- creşterea fosfatazelor alcaline (osteosarcom, metastaze osteolitice) şi a fosfatazelor acide
(carcinom de prostată); creşterea fosfatazei alcaline apare ca urmare a unei remanieri osoase
importante şi poate avea valoare prognostică, scăderea ei indică un răspuns favorabil la
chimioterapie, iar creşterea la un interval de timp după tratament sugerează o recidivă.
Biopsia este un act indispensabil pentru diagnosticul unei tumori, de la care se cere precizarea
exactă a naturii tumorii şi aprecierea gradului ei de malignitate.
Puncţia biopsie efectuată cu un trocar cu posibilități de aspirație are avantajul unei metode mai puţin
invazive şi a unui rezultat rapid, însă dezavantajul unui examen anatomopatologic efectuat asupra unui
fragment tumoral mic. De cele mai multe ori se poate preciza natura benignă sau malignă a tumorii fără
a putea totdeauna stabili tipul exact al tumorii şiîn nici un cazgradul ei de malignitate.
Biopsia chirurgicală poate preleva un fragment din tumoră (biopsie incizională) sau tumora
în întregime (biopsie excizională). Biopsia excizională este indicată numai dacă aspectele clinice
şi imagistice certifică prezenţa unei tumori benigne. Biopsia incizională este indicată în tumorile
suspectate dea fi maligne. Ea prelevează pe o cale bine aleasă (cea mai directă până la tumorăşiîn zona
abordului chirurgical pentru operaţia definitivă) un fragment tumoral reprezentativ de aproximativ 1
cms. Materialul prelevat se poate examina imediat (biopsie extemporanee) sau după un protocol ce
include decalcifierea țesutului osos.
Biopsia trebuie efectuată cu mare acuratețe, evitând contaminarea țesuturilor sănătoase, de către
un chirurg avizat, de regulă acelaşi care va efectua şi intervenţia definitivă. Regulile de efectuare a unei
biopsii sunt extrem destricte şi de respectarea lor depinde evoluţia ulterioară a tumorii.
Tomografia prin emisie de pozitroni (PET) permitevizualizarea activităţii metabolice a tumorii. În
funcţie de trasorul folosit se poate investiga metabolismul glucozei, aminoacizilor, ADN-ului şi osului.
Trasorul care emite pozitronii, cel mai utilizat în tumorile osoase, este fluorodeoxiglucoza. Cu ajutorul
imaginilor se poate face o distincţie între tumorile cu malignitate mare, redusă și tumorile benigne,
realizându-se stadializarealor. Mai mult, se poate ghida biopsia spre zonele cu metabolism mai intens şi
de asemenea, monitoriza valoarea chimioterapiei preoperatorii şi a apariţiei recidivelor.
Metodele moderne de tipul microscopiei electronice, imunohistochimiei(utilizarea de anticorpi
monoclonali cu afinitate pentru antigene tumorale specifice)şi flow-citometriei (analiza în citometrie de
flux a conţinutului de ADN tumoral), deschid perspective noiatât în privinţa diagnosticului neoplaziilor
osoase, cât şiîn privinţa eficienţei tratamentului.
Cu ajutorul investigaţiei clinice, imagistice şi bioptice se poate stabili un algoritm diagnostic în
tumorile osoase (Tabel 6.3). Diagnosticul final trebuie să cuprindă tipul tumorii, încadrarea eiîn stadiile
evolutive şi gradul ei de malignitate.

152
 Ortopedie

ACUZELE PACIENTULUI

y
EVALUARECLINICĂ ŞI RADIOLOGICĂ

Leziune osoasă

Y Y

Probabil tumoră benignă Probabil tumoră malignă primitivă

Y Yy Y
Nevolutivă Evolutivă Scintigrafie
TC
Y Y RMN
Urmărire Scintigrafie Rtg pulmonară
TC TC pulmonară
RMN

Y y

Y
BIOPSIE

6.1.5. TRATAMENT
Tratamentul tumorilor osoase maligne este multidisciplinar. Pânăspre sfârşitul secolului trecutsingurul
tratament era amputaţia sau dezarticulaţia. Rezultatele erau descurajatoare, pentru osteosarcom
supraviețuireala 5 ani fiind de 20%.Asocierea radioterapiei, chimioterapiei, termoterapiei, imunoterapiei
şi hormonoterapiei, a îmbunătăţit în mod considerabil rezultatele. Tratamentul chirurgical, constând
dintr-un procedeu mutilant (amputaţie, dezarticulaţie) sau conservator (rezecţia tumorii cu păstrarea
membrului) trebuie încadrat într-un program terapeutic complex,stabilit de echipa multidisciolinarăşi
individualizat în funcţie de evoluţia fiecărui caz în parte.
Tratamentulchirurgical este indispensabil în majoritatea cazurilor, gamaintervențiilorfiind extrem
de variată, de la simplul chiuretaj cu sau fără plombaj, la diferite tipuri de rezecţii sau chiar la amputații.
În faţa oricărei intervenţii chirurgicale trebuie să avem în vedere următoarele principii fundamentale:
eradicarea tumorii fără excepţii, păstrarea funcţionalitaţii segmentului respectiv şi evitarea amputaţiei
ori de câte ori este posibil.
Intervenţia chirurgicală poate fi efectuată:
- intracapsular- în plin ţesut tumoral. Microscopic, există leziuni tumoralela nivelul planului de
disecţie. Tehnica este acceptabilă pentru tumorile benigne, dar de neconceput pentru cele
maligne;

153
 Ortopedie

- marginal - în zona reactivă extracapsulară, peritumorală. Microscopic, există țesutul de reacţie

peritumoral în care pot fi prezente microtumorisatelite extracapsulare, ceea ce face şi această
tehnică inacceptabilă pentru tumorile maligne;
- la distanţă - dincolo de zona de reacţie, în ţesut sănătos. Microscopic, țesuturile planului de
disecție sunt normale, dar rămâne pericolul persistenţei skip metastazelor. Este o metodă
frecventă de rezolvare a tumorilor osoase maligne, persistând însă riscul recidivei;
- radical - ablaţia tumorii se efectuează în ţesut normal extracompartimental. Tumora este
extirpată cu întreg compartimentul, dispărând şi posibilitatea persistenţei skip metastazelor.
Este forma ideală de intervenţie chirurgicală pentru tumorile maligne primitive osoase, dar nu
întotdeauna posibilă tehnic.
În funcţie de planul de disecţie, termenii de excizie şi rezecţie au o semnificaţie deosebită. Excizia
poate fi intracapsulară, marginală sau largă (lasă pe loc o parte din compartiment, cu pericolul skip
metastazelor), în timp ce rezecţia este radicală (extirpă întreg compartimentul în care este localizată
tumora).
Chiuretajul(excizia intralezională, intracapsulară) impune o deschiderelargăa leziunii cu îndepărtarea
atentă a conţinutului tumoral. Pentru evitarea unor eventuale recidive este indicată instilarea locală de
fenol, alcooliodat sau azotlichid (crioterapie), cu scopul de a induce necroza celulelor tumorale restante.
Cavitatea restantă se plombează cu ciment osos (metacrilatul de metil distruge celulele tumorale prin
căldura degajatăşi prin efect citotoxic), grefe de os spongios (auto- sau alogrefe) sau cu substituenţi
osoși (hidroxiapatită, sulfat decalciu, biovitroceramică). Osteosinteza de securitate după chiuretaj este
utilă acolo undes-a produs o fragilizare importantă, fiind efectuatăîn scopul prevenirii fracturii.
Excizia „în bloc” marginală sau largă, îndepărtează tumora în totalitate, trecând fie prin zona reactivă
(excizie marginală), fie prin ţesut sănătos (excizie largă). Aceste intervenţii sunt indicate în tumorile
benigne agresive, recidiva tumorilor benigne active și uzual în tumorile maligne, în prealabil fiind
stabilite cu precizielimitele tumorii (radiologic, TC, RMN,scintigrafic). Excizia largă presupune păstrarea
unei limite de siguranţă (limite oncologice) în țesuturile sănătoase din jur şi trebuie să înglobeze în mod
obligatoriu cicatricea părţilor moi rămasă după biopsia anterioară.
Rezecţia radicală este o intervenţie de excepţie, rezervată tumorilor cu grad ridicat de malignitate,
rău delimitate, care invadează larg osul.
Aceste procedee chirurgicale prezintă deseori dificultăți apreciabile, fiind intervenţii dificile,
sângerânde, în plină masă musculară peritumorală şi de multe ori în vecinătatea unor formaţiuni
vasculo-nervoase. De aici rezultă şi unele complicaţii imediate şi tardive, dintre care cea mai de temut
este, bineînţeles, recidiva tumorii. Amintim, de asemenea, trombozele venoase şi embolia pulmonară,
leziunile nervoase, necrozele cutanate secundare,infecțiile superficiale şi profunde,fracturile (de obicei,
în cazul auto- sau alogrefelor de dimensiuni mari), contracturile musculare, deteriorări ale montajului de
osteosinteză şi osificarile heterotope.
Indicaţiile chirurgiei conservatoare ţin seama de gradul histologic, localizarea şi extensia tumorii,
interesarea ţesuturilor moi adiacente, vârstă, tarele bolnavului, precum şi posibilităţile tehnice de
realizarea intervenției.
Contraindicaţiile sunt reprezentate de tumorile voluminoase (extracompartimentale) cu invadare
cutanată majoră sau a mănunchiului vasculo-nervos, recidiva locală, infecţii persistente după biopsie,
tumori complicate cu fracturi şi contaminarea câmpului operatorprin deschiderea accidentală a tumorii.
În acest ultim caz, rezecţia cu conservarea membrului trebuie convertită în amputație.
Amputaţia şi dezarticulația presupune sacrificarea unui segment sau a întregului membrului
afectat, procedeul în sine oferind o limită de securitate oncologică, dar fiind o procedură extrem de
mutilantă. Studii multicentrice au arătat că între rezultatele procedeelor conservatoare (excizia largă
intracompartimentală, rezecţia radicală extracompartimentală) şi a celor mutilante (amputaţie,

154
 Ortopedie

dezarticulaţie) nu există o diferenţă semnificativă. Indicaţiile procedeelor mutilante suntreprezentate

de contraindicaţiile celor conservatoare.
Reconstrucţia după exereză sau rezecție se poate realiza prin mai multe procedee. În defectele
diafizare putem recurgela:
- umplerea defectului ososcu grefe osoase (autogrefelibere, autogrefe vascularizate sau alogrefe),
în combinaţie cu un material de osteosinteză (tijă centromedulară blocată, placă cu şuruburi);
- _manşon de ciment acrilic susținut de o tijă centromedulară (procedeul Campanacci), menţinut
temporar până la verificarea evoluţiei locale şi generale postoperatorii; are avantajul că poate
îngloba citostatice termostabile (methotrexat, cisplatin);
- osteotomie la nivelul segmentului diafizar restant mai lung şi transportul progresiv al
fragmentului rezultat (cu ajutorul unui fixator extern) până umplerea defectului osos rezultat
după excizia tumorii şi contactul cu celălalt segmentdiafizar (procedeul „liftului”Ilizarov);
- proteză diafizară din titan sau aliaje din titan,fixată în segmentele diafizare rezultatedin excizia
tumorii.
Reconstrucţia după o excizie care interesează zona epifizo-metafizară sau rezecţia radicală a unui
compartiment(femur) este mult mai dificilă. Se poate recurgela:
- artrodeză cu auto- sau eventual alogrefe, pentru tumorile din vecinătatea genunchiului
(reconstrucţie tip Juvara-Merle D'Aubigne sau Enneking);
- utilizarea de alogrefe articulare masive sau endoproteză articulară, modulară, personalizată,
pentru păstrarea mobilităţii articulare.
Problemele tehnice sunt mai dificile la copii, din cauza inegalităţii membrelor determinată de
suprimarea unuia sau a ambelor cartilaje de creştere din jurul articulației. Posibilitatea epifiziodezei
cartilajului de conjugare controlateral sau utilizarea protezelorcu alungire mecanică progresivă rezolvă
astăzi acest neajuns.
Atitudinea-chirurgicală în funcţie de tipul și stadiul lezional al tumorii (Tabel6.4):

Stadiul Benigne Caracteristici

1 GI.M, Excizie intralezională/ rnarginală
2 GTMe Excizie intralezională/ marginală
3 GTMea Excizie marginală/ lărgită
Maligne
I-A GTM, Excizie lărgită
I-B GT.M, Excizie lărgită/ amputaţie
II-A G,TM, Excizie lărgită/ rezecţie radicală
II-B G.T.M, Rezecţie radicală/ amputaţie
II-A G,.T.,M, Rezecţie radicală + toracotomie pentru metastaze
iiI-B G,.„T.M, Rezecţie radicală/ amputaţie + toracotomie pentru metastaze

Chimioterapia reprezintă baza fundamentală a tratamentului modern al tumorilor osoase maligne

şi vine în completarea celui chirurgical. Ea utilizează o serie de agenţicare acţionează asupra celulelorîn
diferite faze de evoluţie şi nu le influenţează pe cele aflate în faza de repaus celular.
Chimioterapia se efectuează după scheme precise pre-, intra- şi postoperator. În elaborarea
tratamentului adjuvant punctul crucial l-a constituit observaţia lui Jaffe şi anume că methotrexatul
administratintravenos poate ducela regresia metastazelor deja constituite. Studiile ulterioare au arătat
că efectul este legat de doză, potențează radioterapia şi creşte rata de supravieţuire la 5 ani. Anumiți
agenţi (adriamicina, cisplatin) au efect asupra metastazelor pulmonare. Concluzia a fost că dacă aceste

155
Ortopedie

substanţe duc la regresia metastazelor deja constituite atunci sunt eficiente şi asupra micrometastazelor
presupuse a fi prezente.
Ratele de supravieţuire au fost îmbunătăţite şi prin alți factori şi anume o mai bună înţelegere a
biologiei tumorale, perfecționarea metodelor imagistice de diagnostic şi a celor terapeutice. Efectul
benefic al chimioterapiei adjuvante este ilustrat şi de rata de supravieţuire la 5 ani de 50-70% raportată
de mai mulţiautori.
Citostaticele utilizate sunt alchilantele (ciclofosfamida, cisplatin), antimetaboliţii (methotraxat),
antibioticele antiblastice (doxorubicina, actinomicina D, bleomicina) şi alcaloizii (vincristina, vinblastina),
care nu au acţiune specifică pentru tumorile osoase. Pentru a avea însă o acţiune eficientă, acestea
trebuie să atingă o concentrație maximă în tumoră şi minimă în restul organismului. Se administrează în
funcţie de vârstă, stare generală şi tolerabilitate.
Chimioterapia sistemică are efecte antalgice şi mai ales de stabilizare sau regresie a tumorii,
realizându-se în unele cazuri conversia spre operabilitate a formelor avansate. Utilizată preoperatorîşi
propune diminuarea volumului tumoral, combaterea inflamaţiei peritumorale şi realizarea unei necroze
cât mai complete a tumorii şi a eventualelor metastaze infraclinice. Continuată postoperator urmăreşte
profilaxia recidivelor.
Chimioterapia intraarterială sau chiar în circulaţie extracorporeală a regiunii afectate (mai dificilă
tehnic) provoacă necroze masive ale tumorii. Ea poate însă antrena complicaţii locale care să împiedice
chirurgia ulterioară şi nu s-a dovedit superioară chimioterapiei sistemice în prevenirea metastazelor şi
nici asupra procentului de supravieţuire.
Radioterapia a fost primautilizată cu scopul de a înlocui amputaţia cu o terapie conservatoare.
Iniţial s-a utilizat radioterapia clasică, dozele eficiente pentru oprirea în evoluţie și necroza tumorii
fiind de 60-90 Gray. Ca şi în cazul tratamentului chirurgical izolat, supraviețuirea la 5 ani a rămas de
20% pentru osteosarcom. Radioterapia clasică este însoţită de o serie de complicaţii locale: necroză
cutanată, scleroză retractilă a părţilor moi la 12-24 luni şi fracturi fără potenţial de consolidare, care
impun amputaţia.
Terapia iradiantă de înaltă energie (cobaltoterapia) dă posibilitatea calculării mai exacte a volumului
ţintă (tumorii) şi aplicarea unor doze adecvate, cu mai puţine complicaţii secundare. Actualmente,
terapia iradiantă cu intensitate modulată permite dozelor mari de radiaţii să abordeze tridimensional
volumul tumoralși să protejeze țesuturile adiacente. Utilizarea protonilor sau a altorparticule cu sarcină,
permite distribuirea unei doze miciîn regiunile tisulare normale proximal de tumoră, a unei doze mariîn
tumoră şi a unei doze zero dincolo de tumoră.
Radioterapia preoperatorie în doze mai mici (17-25 Gray pentru osteosarcom) reduce volumul
tumorii şi, uneori, realizează o conversie a unei tumori inoperabile spre o fază chirurgicală. Terapia
intraoperatorie sub forma unui flux de electroniîn doze de 10-16 Gray este indicată mai ales în sarcoamele
pelvisului. Postoperator, este indicată pentru a completa şi consolida rezultatul intervenţiei chirurgicale,
mai ales când există un dubiu asupra ablaţiei oncologice a tumorii. Poate fi aplicată prin metoda
fascicolelor externe sau local, pe câmpul operator (brahiterapie), în doze de 45 Gray. Terapia radiantă
fără chirurgie sau în combinaţie cu o rezecţie subtotală este utilizată în cazul tumorilor inoperabile,
în tratarea metastazelor, precum şi în cazul unor tumori a căror radiosensibilitate a fost bine dovedită
(reticulosarcoame).
În tumorile cu mieloplaxe utilizarea radioterapiei este contraindicată, deoarece s-au observat, după
unii autori, malignizări ale unorformehistologic benigne.
Termoterapia nu este un concept recent. Căldura areun efect citotoxic,in vitro acesta fiind confirmat
începând cu valoarea de 420. Efectul depinde de nivelul temperaturii, durata de expunere (toxicitatea
creşte proporţional cu aceasta), tipul celulei (cele tumorale sunt mai sensibile decât cele normale),
mediul înconjurător şi vascularizaţia tumorii (mediul acid, hipoxia şi hipovascularizația potenţează
efectul citotoxic).

156
 Ortopedie

Aplicarea termoterapiei se face prin unde electromagnetice, produse prin implantarea în tumoră
a sursei electromagnetice (metodă invazivă) sau crearea la distanţă a unui câmp electromagnetic care
înglobează tumora (metoda neinvazivă), ultrasunete, perfuzii de lichide calde în membrul izolat prin
circulaţie extracorporeală, hipotermie generalizată.
Termoterapia poate fi aplicată în asociere cu terapia radiantă și chimioterapia citostatică a căror
acţiune o facilitează.
Terapia biologică, în neoplasmele maligne, face apel la diverși biomodulatori care stimulează
răspunsul antitumoral al gazdei. Aceştia acţionează prin stimularea celulelor efectoare, inhibarea
celulelor supresoare, creşterea toleranţei gazdeila citostatice, alterarea membranei celulare tumorale,
creşterea mecanismului de apărare al gazdei şi inducerea maturării celulelor tumorale.
Imunomodularea nespecifică încearcă să stimuleze capacitatea de apărare a organismului prin
vaccinare BCG sau utilizarea de extract de Corynebacterium parvum.
Imunomodularea specifică îşi propune să realizeze,fie o imunoterapie activă prinutilizarea antigenului
de celule tumorale formolizate,iradiate sau tratate cu enzime(risc de grefare cu celule tumorale), fie una
pasivă prin aport de limfocite recoltate dela donatori (pacienţi cu neoplasm care s-au vindecat).
Au mai fost folosiţi:
- anticorpi monoclonali care recunosc și distrug celulele tumorale;
- unelecitokine (interferon), care îşi exercită acţiunea antitumorală prin mai multe efecte:antiviral,
antiproliferativ, supresiune a acțiunii unor oncogene, activare a celulelorkiller;
- TNF, produs de macrofage;
- IL-2,produsă de limfociteleT (helper auxiliare), acţionează asupracelulelor producătoare, precum
şi asupraaltor limfocite T, determinând creșterea activităţii ki//er;
- terapia cu celule imunocompetente (lymphokine activated killer cells);
- IL-3 (factor de stimularea coloniilor), care determină o toleranță mai bună a gazdei la doze mari
de citostatice.
Strategia terapeutică trebuie stabilită de echipa multidisciplinară şi personalizată pentru fiecare
caz în parte. Tratamentul este bine individualizat pentru osteosarcom, în toate celelalte tumori osoase
maligne fiind utilizat în funcţie de radio- şi chimiosensibilitatea lor (condro-şi fibrosarcomul sunt
rezistente la ambele).
Chimioterapia preoperatorie este obligatorie pentru osteosarcom şi sarcomul Ewing şi durează
12 săptămâni. Pentru osteosarcom cel maiutilizat este protocolul T10 Rosen, mai mult sau mai puţin
modificat, care cuprinde perfuzii de methrotexat în doze mari, perfuzii de bleomicină, ciclofosfamidă,
actinomicină şi adriamicină.
Eficacitatea terapiei citostatice preoperatorii se manifestă prin:
- dispariţia/ diminuarea durerii, reducerea tumefacţieiși fenomenelor pseudoinflamatorii (clinic);
- regresia leziunilor osoase, cu tendinţă de recalcifiere (Rtg, TC, RMN);
- diminuarea captării radioizotopului (scintigrafie).
Chirurgia, de preferinţă conservatoare şi cu reconstrucţia pierderii de substanță osoasă,se practică în
a 12-asăptămână.Progresia tumorală,în pofidatratamentului, este o indicație de a recurgela tratamentul
chirurgical, înainteacelor12 săptămâni și, în general, la amputaţie sau dezarticulaţie. Tumora extirpată
va face obiectul unui examen amănunțit, unde se va căuta o eventuală efracţie tumorală care nu a fost
constatată în timpul intervenţiei chirurgicale şi astfel, se va preciza dacă ablaţia chirurgicală a tumorii a
fost în limitele oncologice. Metastazele pulmonare unice sau puţin numeroase beneficiază de exereză
chirurgicală.
De asemenea, în funcţie de procentul zonelor necrozate se poate stabili eficacitatea terapiei
adjuvante preoperatorii şi stabilirea conduitei postoperatorii. În cazurile cu răspunsfavorabil preoperator
(90% necroză tumorală), se va continua şi postoperator cu aceleaşi droguri. În cazurile cu răspuns
nesatisfăcător, tratamentul postoperatorva fi schimbat (de exemplu se adaugă cisplatin).

157
 Ortopedie

Chimioterapia postoperatorie va fi reluată între 48 de ore şi 2 săptămâni (Rosen) și prelungită pe

parcursul a 42 de săptămâni. Dacă anatomopatologic se decelează existenţa unei efracţii tumorale sau
dacă excizia a fost marginală se poate utiliza terapia iradiantă. De asemenea se poate asocia la pacienţii
cu răspuns nesatisfăcătorla chimioterapia preoperatorie, unde se poate recurge şi la terapia biologică.
Rezultatele obținute cu potocolul T10 ating o supraviețuire cu remisiune completă de 80% la 3 ani.
Formele cu metastaze pulmonare în momentul diagnosticului au un prognostic mai puţin favorabil.

6.2. TUMORILE OSOASE BENIGNE ŞI LEZIUNILE PSEUDOTUMORALE

6.2.1. OSTEOMUL kikaparjuk a benignus daganatot mert csontdestrukciot okoz

Osteomul este o tumoră benignă unică sau multiplă, formată din ţesut osos matur bine diferențiat, cu
structură predominant lamelarăşi creştere foartelentă. Apare mai frecvent între 18-25ani, cu predilecție
la sexul masculin.
Se localizează mai ales pe oasele craniului şi feţei(calota craniană, sinusuri, orbită, maxilar, mandibulă)
şi mai rar la nivelul bazinului, coloanei vertebrale şi zonele epimetafizare ale oaselorlungi.
Macroscopic este o tumoră bine delimitată cu bază largă de implantare şi suprafaţă lobulată,
acoperită de o membrană fibroasă care se continuă cu periostul. După structură se distinge osteomul
compact („exostoza de fildeş”) şi osteomul spongios. Microscopic se diferenţiază puțin de țesutul osos
matur, fiind format din trabecule groase de os lamelar, realizând o masă densă asemănătoare corticalei
osoase. Spațiile intertrabeculare sunt în general înguste (cu excepţia tipului spongios) şi conţin măduvă
osoasă.
Semnele clinice sunt extrem de sărace, afecțiunea fiind deseori asimptomatică. Se manifestă prin
sindroame de compresiunelocală, cu tulburări funcţionale (obstrucţia ostiumului sinusurilor).
Radiografic apare ca o masă osoasă densă radioopacă, lobulată, bine circumscrisă, de obicei cu un
diametru <3 cm. Osteoamele cu localizare pe oasele lungi sunt de dimensiuni mai mari, alungite, cu
suprafaţa bombată şi contur păstrat.
Diagnosticul diferenţial se face cuexostozele osteogenetice, osificarea heterotopă, osteocondromul
periferic, osteosarcomul parosteal.
Tratamentul se indică doar la pacienţii cu tulburări funcţionale sau din motive estetice şi constă în
ablația formaţiunii împreună cu baza de implantare.

6.2.2. OSTEOMUL OSTEOID

Tumoră benignăîn structura căruia se identifică o entitate particulară numită „nidus”(cuib) de formă
ovoidă sau sferică, de dimensiune mică (<1 cm), bine delimitat, constituit din țesut osteoid şi trabecule
osoase nou formate. La periferie este înconjurat de o zonă de ţesut osos dur, condensat. Reprezintă 10%
din tumorile benigneale osului şi apare cu predominanţăla sexul masculin (2/1), între 11-20 ani.
Se localizează cel mai frecvent pe oasele lungi ale membrului inferior (femur,tibie,fibulă), pe oasele
mâinii şi piciorului sau la nivelul coloanei vertebrale, de obicei pe arcul posterior. Mai rar, aparela nivelul
metafizelor oaselor lungi (col femural) sau corpul vertebral. Localizarea poate fi corticală, spongiosă şi
periostală.
Macroscopic, nidusul este rotund sau ovalar, cu structură şi culoare variabile în funcţie de
intensitatea osteogenezeişi vascularizaţiei intralezionale (roşu-brun în leziunile evolutive sau galben-
brun,cu calcificări,în cele involutive). Microscopic, avem de-a face cu un proces dinamic de remodelare
osoasă activă, zonele de proliferare osteoblastică şi formare de țesut osteoid alternând cu zone de
resorbție osteoclastică. Numeroşii osteoclaştişi osteoblaşti, bine diferenţiaţi, sunt dispuşi într-o reţea de
travee osteoide subțiri, separate prin ţesut conjunctiv tânăr, bogat vascularizat. În general, predomină

158
 Ortopedie

structurile osteoformatoare cu apoziţie intensă şi resorbţie limitată, ceea ceface ca traveele osoasesă se
anastomozezela periferie, cu calcificare progresivă, dând imaginea de osteoscleroză.
Clinic, se manifestă prin dureri predominant nocturne,iniţial intermitente, cu evoluţie progresivă
spre exacerbare. Durerea poate fi prezentăcu luni dezile înaintea evidenţierii semnelorradiografice şi
frecvent cedează la aspirină. În localizările superficiale apare sub forma unei tumefacţii dureroase,iar
în cele paraarticulare poate simulao artrită (poziţie antalgică, epanşamentarticular şi semne clinice de
inflamație) şi se poate asocia cu atrofie musculară regională. Localizarea la nivelul coloaneise traduce
printr-o atitudine scoliotică antalgică, lombosciatalgii, lombocruralgii sau nevralgii cervicobrahiale.
Dezvoltarea în vecinătatea cartilajului de conjugare poate determina tulburări de creştere (deviații de
ax sau inegalităţi de lungime ale membrelor).
Radiografic, osteomul osteoid cortical se traduce printr-o zonă transparentă, rotundă sau ovalară
cu diametrul <1 cm, înconjurată de o osteoscleroză difuză, perifocală, disproporționat de mare faţă
de dimensiunea nidusului. În general nu deformează canalul medular,iar scleroza osoasă perifocală
poate ascunde nidusul, pentru evidenţierea acestuia fiind necesară TC. Osteomul osteoid spongios
este localizat, de obicei, la nivelul colului femural sau corpului vertebral,iar reacția condensată din jurul
nidusului este mult mai mică, uneoriinexistentă. Osteomul osteoid periostal este localizat pe faţa internă
a colului femural şi prezintă o margine rotunjită cu îngroşarea zonei de implantare.La nivelul coloanei
vertebrale, radiografia nu evidenţiază imagineaclasică,ci arată prezenţa unei condensări importante şi
a unei hipertrofii a unui elemental arcului posterior (lamă, apofiză articulară, pedicul).
; Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita cronică sclerozantă, abcesul Brodieşi hemangiomul
cortical.
Tratamentulestede preferinţă chirurgical şi urmăreşte excizia nidusului în bloc” împreună cu o zonă
de ţesut osos condensat din jur. Dacă după ablaţie, defectul este mareşi slabeşte rezistența mecanică a
osului, se impune osteoplastia. Chiuretajul nidusului trebuie evitat, deoarece predispunela recidive.
Metode moderne de radiologie invazivă fac astăzi posibilă extirparea osteomului osteoid pe care
percutană,utilizând electrocoagularea prin radiofrecvenţă, fenolul, laserul sau termocoagularea, sub
control TC. Aceste metode suntindicate mai ales în localizările dificil de abordat chirurgical.

6.2.3. OSTEOBLASTOMUL
Osteoblastomul este o tumoră benignă activă sau agresivă local, cu structură histologică similară
osteomului osteoid, dar caracterizată prin dimensiuni mai mari(>1-2 cm diametru)şi absenţa în general
a învelişului de ţesut ososreactiv. Reprezintă 3% din tumorile benigne ale osului,iar incidenţa pe vârstă
şi sex este similară cu cea a osteomului osteoid.
Ca localizare, sediul de elecţie este la nivelul coloanei vertebrale (arc posterior, apofize transverse
sau pedicul), mai rar pe oasele lungi la nivelul metafizei(tibie,fibulă), coaste, mână sau picior.
Macroscopic este o tumoră bine vascularizată, de consistență moale, gri-albicioasă sau roşie,
delimitată de o fină osteogeneză periostală. Dimensiunile variază între 2-10 cm, având un contur
polilobulat. Microscopic, aspectul este superpozabil cu cel al osteomului osteoid, structura polimorfă
fiind în funcţie de stadiul evolutiv (singura diferenţă între cele două tumori constă în structura mai
bine organizată a osteomului osteoid, cu maturaţia progresivă a nidusului spre periferia sa, în timp
ce osteoblastomul prezintă o dispunere mai haotică a țesutului osteoid şi a osului reticular, întreaga
masă tumorală găsindu-seîn acelaşi stadiu de dezvoltare). Este alcătuit din ţesut osos reticular imatur
şi trabecule osteoide, înconjurate de o stromă conjunctivă bogat vascularizată.În funcţie de localizare,
putem distinge osteoblastomul cortical, spongios (medular) şi periostal (periferic).
Simptomatologia constă în durere surdă, persistentă,fără exacerbare nocturnă, care nu cedează la
aspirină. Evoluţia este lungă, putând trece luni sau ani până la precizarea diagnosticului. Localizarea
vertebrală poate determina scolioze şi fenomene neurologice, radiculare sau medulare.

159
 Ortopedie

Radiologic, leziuneaeste litică, excentrică, bine circumscrisă şi înconjurată de o zonă de osteoscleroză

mult mai redusă decâtîn osteomul osteoid. În localizarea periostală realizează o imagine circumscrisă
la nivelul corticalei, cu extindere în părțile moi, dar rămâneseparată de ele printr-o fină reacţie în jur.
Localizarea vertebrală se evidenţiază printr-o mărire de volum a structurii interesate de tumoră, care
este conținută într-un înveliş osos continuu.
Diagnosticul diferenţial se face cu chistul anevrismal cu localizare la nivelul coloanei vertebrale,
tumora cu celule gigante şi osteosarcomn.
Tratamentulestechirurgical şi constă în excizie marginală şi reconstrucţie osteoplastică.În localizarea
vertebrală, ablaţia marginală este mai dificil de realizat din cauza vecinătății formațiunilor nervoase.
Excizia intralezională(chiuretajul), expunela o incidenţă ridicată a recidivelor. În aceste cazuri asocierea
crioterapiei sau a fenolizării diminuă riscul de recidivă.

6.2.4. CONDROMUL
Este o tumoră benignă, de obicei activă şi mai rar latentă, caracterizată prin formarea de ţesutcartilaginos
matur. Reprezintă 20% din totalul tumorilor benigne,cele două sexe fiind atinse în proporţii aproximativ
egale.
Condromul apare de cele mai multe ori central, în cavitatea medulară (encondrom) şi rareori la
suprafaţa osului, în strâns contact cu corticala (eccondrom, condrom periostal sau juxtacortical).
Encondromul se întâlneşte cel mai frecvent sub formă solitară, dar poate afecta preferenţial mai
multe oase, în special ale mâinii, dând naştere aşa-numitei encondromatoze. Cazurile cu tendinţă spre
interesare predominant unilaterală realizează sindromul Ollier, iar în asociere cu angioame cutanate
multiple, sindromul Maffucci. Natura ambelor sindroame descrise se presupunea fi congenitală,fiind
secundare unui defectal osificării encondrale.
Condromul solitar se dezvoltă în zona metafizară sau metafizodiafizară a oaselor lungi ale mâinii
şi piciorului, femur, humerus, peroneu. Encondromatoza se caracterizează prin asimetrie în repartiţia
leziunilor, acestea fiind întotdeauna metafizare, cu tendinţa la distribuţie hemimelică. Encondromatoza
este descoperită de regulă la copii şi adolescenţi, iar condromul solitar la adult.
Macroscopic, encondromul 'este localizat în metafiza oaselor lungi, iar cel periferic se dezvoltă la
suprafața osului, imediat sub periost. Pe secţiune se observă lobuli cartilaginoşi de dimensiuni variabile
(2-3 cm), culoare alb-albăstruie şi consistenţă elastică, alternând cu arii de necrozăşicalcificări de culoare
gălbui. Microscopic, aspectul este dat de predominenţa substanţei condroide, hialine sau mixoide,
cu o densitate celulară scăzută (condrocite mici, uniforme, uni- sau binucleate, situate în lacunele
condroplastice), fragmentată în lobuli prin septuri conjunctive slab vascularizate.
Aproximativ 10-15% din condroame, în special cele localizate la rădăcina membrelor (bazin,
omoplat), pot degenera sarcomatos, apărând elemente celulare atipice incluse intr-o plajă de substanţă
mucoidă. Pentru un diagnostic corect este necesar ca biopsia să fie prelevată din zone multiple ale
tumorii.
Simptomatologia este discretă. La nivelul oaselor mâinii şi piciorului se poate decela apariţia unei
deformări osoase (osul apare mărit în volum). Alteori, boala debutează printr-o fractură spontană pe
os patologic. În encondromatoză, datorită diseminării anarhice pot apărea diformităţi ale membrelor
(încurbări de antebraţ, mână strâmbă, genu varum, genu valgum) sau scolioze compensatorii prin
inegalitate.
Radiografic, condromul central apare ca o zonă de osteoliză rotundă sau ovoidă, alungită în axul
osului, net delimitată, care subţiază şi „suflă” corticala (mai ales la nivelul oaselor mâinii), cu structură
omogenă sau opacifieri. Condromul periferic apare ca o formaţiune nodulară, subperiostală, cu baza
largă de implantare pe corticală, radiotransparentă şi cu calcificări în interior. În encondromatoză se
întâlnesc zone multiple de osteoliză, confluente, cu aspect plurigeodic, la care se pot adăuga anomalii
de curbură sau vicii arhitecturale ale scheletului.

160
 Ortopedie

Diagnosticul diferenţial, în condromul solitar central, se face cu chistul osos esenţial, chistul
anevrismal, fibromul condromixoid şi fibromul osifiant. Condromul solitar periferic se poate confunda
cu osificarea posttraumatică, exostoza osteogenică şi sarcomul juxtacortical. Encondromatoza trebuie
diferențiată de maladia exostozantă şi displazia fibroasă poliostică.
Tratamentul constă în chiuretaj, urmatde fenolizareşi plombareacavității restante cu auto-, alogrefe
sau substituienţi osoşi. Excepţional, în leziunile de dimensiuni mari cu distrucţia corticalei şi penetrare
în țesuturile moi, se indică rezecţia în „bloc”sau chiar amputaţia. În cazurile complicate cu fractură se
practică osteosinteza. Pot apare recidive pentru condroamele de la nivelul rădăcinii membrelor,curisc
de malignizare.

6.2.5. OSTEOCONDROMUL
Este o tumoră benignă latentă sau activă, care apare ca o excrescență osoasă acoperită de un strat
de cartilaj şi de unul fibros, în continuare cu periostul osului. Denumirea corectă este de exostoză
osteocartilaginoasă, deoarece țesutul osos provine din evoluţia osteogenicăa cartilajului, iar creşterea
tumorală se opreşte odată cu maturizarea scheletului. Poate exista în două variante: exostoza solitară
şi exostozele multiple, sindrom cunoscut sub numele de osteocondromatoză sau boală exostozantă
Ombredanne.
Este cea mai frecventă tumoră osoasă benignă, reprezentând 45% dintre acesteaşi apare în primele
două decenii de viaţă, cu o uşoară predominenţă la sexul masculin.
Se localizează în zona metafizară a oaselor lungi, în vecinătateacartilajului de creştere cu cea mai intensă
activitate (distal la femur, proxima la tibie şi humerus). Localizareala nivelul oaselor plate (omoplat,
bazin) este mairară.
Macroscopic, baza de implantare poate fi largă (osteocondrom sesil) sau dimpotrivă îngustă
(osteocondrom pediculat), tumora având un aspect coraliform. Pe secţiune este formată din ţesut
cartilaginos hialin de culoare albicioasă, situat deasupra corpului exostozei cu structură osoasă
spongioasă,iar baza de implantarese continuăcu osul compactdin corticala osului normal. Microscopic,
zona cartilaginoasă conţine condrocite dispuse într-o substanţă condroidă omogenă,iar în profunzime
apar capilare abundente,nivel la care se pot găsi osificări şi calcificări. La suprafaţă se confundă cu
periostul normal, care dispare odată cu îmbătrânirea.
„ Simptomatologia, în cazul exostozei osteocartilaginoase solitare, este săracă şi debutează cu
deformarea regiunii respective. Sunt cazuri în care pot apare dureri şi chiar pareze (nervul peronier
comun în osteocondrom al capului fibulei) prin compresiune nervoasă,iar în vecinătatea articulaţiilor
poate determina o limitare a mişcărilor. Osteocondromatoza se descoperă în prima decadă de viață
datorită altor anomalii care atrag atenţia: statură mică, inegalitate de lungime a membrelor, încurbări
ale oaselor lungi, etc. Evoluţia tumorii este lentă, oprindu-se odată cu sfârşitul perioadei de creştere.
Orice reluare a modificării de volum trebuie suspicionată ca o degenerescenţă malignă.
Radiografic, tumora apare ca o masă opacă de densitate osoasă, bine delimitată, cu contur neregulat.
Baza de implantare la nivelul metafizei este pediculată sau sesilă şi se continuă cu corticala subiacentă.
Lărgirea metafizei, observaţie frecventă în exostozele osteocartilaginoase multiple, este absentă în cele
solitare.
Diagnosticul diferenţial se face cu condromul, condrosarcomul şi sarcomul parosteal.
Tratamentulestechirurgical şi se adresează în general exostozelorcu tulburări funcţionale,inestetice
şi se practică pe cât posibil la sfârşitul perioadei de creştere.Intervenţia constăîn rezecţia în ţesut sănătos
împreună cu baza de implantare. Recidiva este posibilă în cazul unei ablaţii insuficiente. Malignizarea
este posibilă într-un procent de sub 1%.

161
 Ortopedie

6.2.6. CONDROBLASTOMUL
Condroblastomul este o tumoră benignă activă sau agresivă, formată din condroblaşti, alături de celule
gigante multinucleate asemănătoare osteoclastelor, dispuse izolat sau grupat. Este tipică prezenţa
matricei cartilaginoase intercelulare cu focare de calcifiere. Este o tumoră rară, vârsta de apariţiefiind
cuprinsăîntre 10 şi 25 de ani, cu o predominenţă masculină.
Se localizează pe oasele lungi la nivelul epifizei (distal la femur în 2/3 din cazuri, proximal la tibie
şi humerus), mai rar a metafizei, în apropierea cartilajelor de creştere. În evoluţia sa tinde să distrugă
cartilajul de conjugare şi să se extindă în metafiză.
Macroscopic, se constată o formaţiune lobulată de 1-6 cm, consistenţă renitentă şi contur neregulat.
Pe secţiune este de culoare albicioasă sau roşiatică, cu insule cartilaginoase, calcificări şi zone chistice.
Microscopic, se identifică celule condroblastice rotunde sau ovoide, de dimensiuni moderate plasate
într-o substanţăinterstițială cu puţine fibre de reticulină.
Simptomatologia se referă de obicei la articulaţia vecină localizării tumorale şi constă în durere,
tumefacţie excentrică a osului, limitarea mobilității. Boala poate evolua lent sau în pusee, pot apărea
recidive locale după un tratament chirurgical neadecvat, dar transformarea malignă este excepţională.
Radiografic, apare o zonă osteolitică, localizată epifizar, cu tendinţă de invazie metafizară. Osteoliza
este centrală sau excentrică,fiind limitată de o discretă margine osteosclerotică. În formele excentrice
corticala este „suflată”, subţiată, aproapeîntreruptă. Uneori, apar calcifieri intratumorale, mai mult sau
mai puţin accentuate. În formele agresive este invadată articulaţia şi apoiepifiza vecină.
Diagnosticul diferenţial se face cu fibromul condromixoid, encondromul şi chistul osos solitar.
Tratamentul constă în excizie intralezională sau marginală când este posibil. Se recomandă asocierea
crioterapiei sau fenolizării. Reconstrucţia se face cu ajutorul auto-, alogrefelor sau cu ciment osos.
Factorii care predispun la recidivă sunt dimensiunea mare a tumorii şi localizarea la nivelul pelvisului
sau extremității femurale proximale.

6.2.7. FIBROMUL OSOS NEOSIFIANT (NEOSTEOGENIC)

Este o tumoră benignă latentă, care apare prin proliferarea țesutului fibros din măduvă, fiind total
lipsită de neoformaţie osoasă. Considerat de unii autori ca o displazie (defect fibros cortical, defect
fibros metafizar) este încadrat de majoritatea autorilorîn rândultumorilor benigne, ca fibrom neosifiant
sau neosteogenic. Apare frecvent la copii şi adolescenţi (9-15 ani), cu o uşoară preponderență la sexul
masculin.
Se localizează în metafiza oaselor lungi, cel mai frecvent în extremitatea distală a femurului şi
proximală a tibiei. Urmează apoi metafiza distală a tibiei şi fibulei. Localizarea la nivelul membrului
superior (humerus, radius, ulnă) este mai rară. Leziunile sunt de obicei solitare, dar există şi cazuri cu
localizări multiple.
Macroscopic, tumora debutează subperiostal sau intracortical, are o structură fermă, culoare
galben-gri şi prezintă septuri osoase. Microscopic se evidenţiază predominenţa celulelor fibroblastice,
fără anomalii nucleare sau mitozeatipice. Se mai descriu şi celule cu aspect histiocitar şi celule gigante
în număr redus.La periferie se constată un infiltrat celular limfocitar reacțional.
Simptomatologia este absentă în majoritatea cazurilor. Formaţiunea este, de obicei, descoperită
accidentalcu ocazia unei radiografii efectuate pentru o altă cauză. Ea poate deveni simptomatică dacă
este suficient de mareşi slăbeşte rezistenţa osului, determinând microfracruri sau fracturi de oboseală în
zonainteresată. Rareori apare o fractură spontană. Evoluţia se face în câţiva ani spontan spre vindecare
săuse vindecă după chiuretarea cavităţii.
Radiografic, apare o zonă de transparenţă osoasă localizată metafizar, excentric, lângă o corticală
care este subţiată. Zona deliză are un contur policiclic şi este limitată de un lizereu de osteoscleroză (mai
evident în leziunile vechi), fără reacţie periostală.

162
 Ortopedie

Diagnosticul diferenţial se face cu displazia fibroasă, chistul osossolitarşi granulomul eozinofil.

Tratamentul constă în chiuretarea leziunii şi umplerea cavităţii restante cu auto-, alogrefe sau
substituenţi osoşi. Leziunile asimptomatice nu reclamă tratament, ci doar o urmărire periodică
radiografică.

6.2.8. HEMANGIOMUL OSOS

Este o tumoră benignă solitară, rareori multiplă (cu evoluţielatentă, activă sau chiar agresivă), dezvoltată
prin hiperplazia capilarelorsau arteriolelor măduvei osoase sau vaselor periostale. Vasele care constituie
tumora sunt de tip adult, formate din proliferarea şi dilatarea capilarelorşi arteriolelor. Se întâlneşte la
vârstă adultă, mai frecvent între 30-60 de ani, cu o uşoară predominanţăla sexul feminin.
Localizarea cea mai frecventă estela nivelul corpilor vertebrali, mai rar pe pediculi sau lame. Se mai
poate localiza în calota craniană şi în metafiza oaselor lungi.
Macroscopic tumora are o culoare roşie sau roşu-albăstruie, consistență moale, foarte sângerândă.
Microscopic se constată capilare neoformate, anormale, dilatate, uneori spaţii cavernoase. Endoteliul
vascular este matur,în strat unic, bine diferențiat.
Simptomatologia este în marea majoritate a cazurilor absentă. Localizarea vertebrală poate fi
descoperită întâmplător, cu ocazia unei radiografii făcute pentru lombaigie de origine discală şi poate
îmbrăca 3 aspecte. De cele mai multe ori este mută clinic. Forma dureroasă determină apariţia unei
simptomatologii locale, fără semne de compresiune medulară. A treia formă, excepţională, determină
tulburări neurologice. Mărirea de volum a corpului vertebral sau fractura pe os patologic duc la
îngustarea canalului rahidian şi apariţia fenomenelor neurologice.
La nivelul craniului apare ca o tumefacţie dureroasă cu creştere lentă. Hemangiomul localizat
pe oasele lungi are ca simptom principal durerea locală. Poate apărea de asemenea o fractură pe os
patologic.
Radiografic, localizarea vertebrală se manifestă prin creşterea în volum a corpului vertebral, care
apare deformat, rotunjit. Structura sa este modificată, fiind formată din travee verticale de ţesut osos
condensat, în alternanță cu zone maiclare, cu aspect de „vertebră striată”. Alteori structura țesutului
osos vertebral nu este atât de sistematizată, alternanţa de travee opace şi zone clare luând aspectul de
„fagure” „zăbrele”sau os „mâncatdecarii”. Când rezistenţa este mult diminuată poate apăreao fractură-
tasare cu cuneiformizarea corpului vertebral, persistând în interior structura de „fagure”.
Se consideră că vertebra „striată” reprezintă aspectul radiologic al hemangiomului neevolutiv.
3

Dimpotrivă, aspectul de corp vertebral mărit în volum, cu structura de „fagure“ sau de corp vertebral
cuneiform (prin fractură-tasare), reprezintă aspectul hemangiomului proliferant, expansiv, activ sau
chiar agesiv, cu posibile complicaţii neurologice.
Localizarea la nivelul bolţii craniene ia un aspect de „fagure” sau de „rozeta de catedrală”, Acest
ultim aspect se caracterizează prin existenţa uneiarii transparente, de formă aproximativ rotundă, cu
limite nete, cu trabecule osoase ce formează o reţea densă radiată dela centru la periferie. La nivelul
scheletului membrelor, imaginearadiografică nu este caracteristică. Hemangiomul aparefie sub forma
unei zone osteolitice unice, fie sub forma unor zone multiple,învecinate,cu limite şterse. Corticala este
frecvent subţiată, uneori „suflată”, dar niciodată întreruptă. Uneori, în zona de osteoliză, apar trabeculații
osoase ce pot realiza aspectul de „fagure“sau „bule.
TC evidenţiază o zonă intravertebrală anormală, bine circumscrisă, în care există trabecule osoase,
îngroşate. Ea atestă prezenţa sau absenţa stenozei canalului rahidian. Angiografia selectivă atestă
aspectul vascular capilar sau cavernos al hemangiomului şi identifică arteriolele care alimentează
tumora.
Tratamentul hemangiomului vertebral asimptomatic, latent, sau chiar a celui ce determină dureri
lombare, dar fără fenomene neurologice, mai ales dacă vertebra nu este mărită în volum şi are doar

163
 Ortopedie

aspect,striat”,fără o îngustarea canalului rahidian,este de expectativă, cu control periodic. Dimpotrivă,

hemangiomul care determină fenomene neurologice impuneun tratamentactiv.
Atitudinea terapeutică modernă constă în embolizare preoperatorie (reduce sângerarea
intraoperatorie şi diminuă compresiunea elementelor nervoase), urmată, fie de chiuretarea tumorii
şi umplerea defectului cu auto-, alogrefe sau substituenţi osoşi, fie de vertebroplastie (introducerea
percutană,transpediculară de cimentacrilic). O altă metodă folosită în cazul complicaţiilor neurologice,
constă în injectarea intratumorală, sub control TC a unei substanţe (etanol) care diminuează
simptomatologia și sclerozează tumora. Există încă partizani ai radioterapiei, care conduce în multe
cazurila rezultate bune, chiar cu dispariţia fenomenelor de compresiune medulară.
Pentru hemangioamele simptomatice ale membrelorse recurgela chiuretaj şi plombaj, cu sau fără
embolizare prealabilă, iar în formele cu extindere importantăeste indicată excizia marginală, urmată de
reconstrucţie.

6.2.9. TUMORA CU CELULE GIGANTE

Tumoracu celule gigante (TCG)este o leziune osteolitică,situată la limita dintre benign şi malign. Este
alcătuită dintr-o stromă bogat vascularizată, formată din celule mononucleare, fuziforme (al căror
aspect citologic reflectă gradul de agresivitate) şi din celule gigante multinucleate, asemănătoare
osteociastelor, de undeşi numele de osteoclastom.
Reprezintă 20% din tumorile benigne osoase și majoritatea survin între 20-40 de ani, cu predominenţă
la sexul feminin (60% din cazuri).
Se localizează la nivelul epifizelorfertile ale oaselor lungi, preponderent în extremitatea distală a
femurului şi proximalăatibiei. În ordine descrescândă urmează epifiza distală a radiusului şi cea proximală
a humerusului şi mai rar extremitatea distală a tibiei, proximală a femurului, oasele metacarpiene,
metatarsiene şi falange. Rareori, se localizează în oasele scurte şi plate: corp vertebral, sacru, oasele
bazinului, rotulă şi calcaneu.
Macroscopic, TCG este alcătuită dintr-un țesut moale, friabil, cu alternanță de la gri la brun-roşcat.
Este localizată excentric în epifiză, cu extindere spre cartilajul articular şi metafiză, având tendinţa de
ocupare întregii regiuni. Leziunea este traversată de septuri conjunctive fine,iar în cazurile avansate
duce la îngustarea până la distrucţie a corticalei, cu liza osoasă periferică. Totodată apar hemoragii
abundenteşi cavităţi chistice cu conţinutbrun.În unele cazuri tumora este înlocuită cu o cavitate plină
cu sânge,traversată de septurifine, aspect similar cual chistului anevrismal. Chiar şi în cazurile avansate
cartilajul articular este rareori perforat.
Microscopic, structura histologică este caracterizată prin prezenţa unui număr mare de celule
gigante multinucleare(cu dimensiuni de 10-60 um,care conţin 15-100 nuclei dispuşi într-o citoplasmă
bazofilă), uniform distribuite şi elemente stromale, mononucleate (de talie mică, cu nucleu central şi
citoplasma săracă). Dacă aceste celule stromale devin numeroase, sunt dispuse dezordonat, prezintă
atipii şi monstruozități nucleo-citoplasmatice, se consideră că tumora prezintă semne de agresivitate.
Vascularizaţia este bogată, cu neocapilare, ceea ce explică prezența hemoragiilor abundente.
Hipervascularizaţia este un semn al evoluţiei tumorale.
Simptomatologia relevă un debut insidios, cu dureri de intensitate moderată, care în timp se
accentuează. Tumefacţia aparetardiv, în tumorile cu localizare superficială, în general când leziunea
depăşeşte corticala şi invadează părţile moi. Localizarea în vecinătateaarticulației ducela impotenţă
funcţională şi revărsat articular, uneori important. Se mai poate constata creşterea căldurii locale cu
sau fără evidenţierea uneicirculații colaterale, iar în formele evoluate fractura pe os patologic. Starea
generală este bună, cu excepţia formelor maligne de la început.
Radiografic, tumora apare ca o zonă de osteoliză epifizară, de obicei excentrică, cu delimitare netă
spre diafiză, care subţiazăşi împinge corticala spre periferie, uneori o rupe şi se extindeîn părţile moi;
reacţia periostală lipseşte. Formele latentenu erodează corticala,iar zonade osteoliză prezintă septuri

164
 Ortopedie

arcuite, dând aspectul de,„bule de săpun”. Dimpotrivă,în formele active şi agresive aceste septuri lipsesc
şi se constată distrucţia corticalei cu invazia părților moi.
Criteriile de apreciere a evolutivităţii TCG:
- tumoră latentă - celule stromale fără anomalii nucleare sau mitoze atipice; multiple celule
gigante distribuite uniform; diferenţiere slabă a colagenului în stromă; tumoră cu creştere lentă
delimitată de un lizereu de osteoscleroză, subțiază corticala dar nu o sparge;
- tumoră activă - elemente stromale distribuite neuniform cu nuclei marişiatipii; stromă redusă
fără tendinţă de diferenţiere a colagenului; vascularizaţie abundentă cu hemoragii şi zone de
necroză; creştere activă a tumorii;
- tumoră agresivă - celule stromale numeroase dispuse dezordonat cu mitoze şi atipii nucleo-
citoplasmatice; celule gigante cu dimensiuni mai reduse şi număr mic de nuclei; tumoră cu
creştere rapidă care depăşeşte corticalaşi se extinde în părțile moi; posibile metastaze pulmonare.
Indiferent de evoluţia clinico-radiologică, caracterele histologice în toate aceste 3 stadii sunt
de tumoră benignă. Evoluţia uneori agresivă, cât şi tendinţa de recidivă locală, care uneori poate fi
malignă, a făcut ca TCG să fie considerată la graniţa dintre tumorile benigne şi maligne. Transformarea
sarcomatoasă (5-10%) poate să apară prin evoluţia unei tumori netratate sau tratate necorespunzător,
după recidive locale multiple sau are de la bun începutcaracterul unui sarcom cu celule gigante (ultima
variantăfiind în prezent cea mai acceptată).
Diagnosticul diferenţial se face cu chistul osos esenţial, displazia fibroasă,fibromul neosifiant, chistul
anevrismal, plasmocitomul şi metastazele osoase.
Tratamentuleste chirurgical, fiind individualizatîn funcţie de localizare şi gradul de agresivitate.
Chiuretajul este indicat în tumorile latente sau active, care respectă articulaţia,la prima manifestare
sau după o recidivă apărută tardiv, la care examenul histopatologic confirmă o tumoră latentă. Pentru
a reduceriscul recidivelor se utilizează o serie de metode adjuvante (crioterapia cu azotlichid, spălarea
cu fenol 5%, formol, apă oxigenată sau alcool iodat şi termocoagularea cu fascicul de argon), prin
care se realizează necroză celulelor din straturile profunde (2-3 mm adâncime). Cavitatea reziduală se
plombează cu grefe spongioase sau cortico-spongioase, iar în cazuri particulare cu ciment acrilic cu/
fără metothrexat.
Excizia marginală sau largă este indicată dela începutîn tumorile agresive,cu distrugerea suprafeţei
articulare şi de asemenea în recidivele precoce. Reconstrucţia zonei rezecate se va practica după caz şi
posibilităţi tehnice:
- reconstrucţie osteoplastică cu osteosinteză;
- reconstrucţie de aşteptare cu ciment acrilic;
- reconstrucţie-artrodeză tip Juvara-Merle d'Aubigne sau cu proteze modulare (TCG din jurul
genunchiului);
- reconstrucţie cu peroneu (TCG de epifiză distală de radius sau proximală de humerus);
În unele situaţii (rezecţia capului peroneului), când funcţia segmentului restant nu este deficitară, nu
se impune reconstrucţia.
Amputaţia sau dezarticulaţia se indică atunci când rezecţia este depăşită, şi anumeîn tumorile cu
invazie extinsă în părţile moiîn asociere cu fracturi, infecţii locale severe, etc.
Metastazele pulmonare sunt tratate cu rezultate bune prin rezecţie largă.

6.2.10. CHISTUL OSOS SOLITAR

Chistul osossolitar, cunoscut şi sub numele de chist osos esenţial este o leziune benignă cu conţinut
lichidian. Actualmente este considerat drepto distrofie osoasă sau o leziune pseudotumorală. Vârsta de
apariţie este între 5 şi12 ani, cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare la băieți.

165
 Ortopedie

Localizarea preferenţială este în metafiza proximală a humerusului şi femurului, mai rar în tibie,
peroneu, radius, cubitus şi mult mai rar în calcaneu. Deşi este situat în vecinătatea cartilajului de
conjugare, nu influențează creşterea osului.
Macroscopic, pereţii chistului sunt subțiri, netezişi delimitează o cavitate tapetată de o membrană
fină de ţesut conjunctiv lax, uşor detaşabilă. În interior conţine un lichid clar, gălbui sau sero-hematic,iar
în fazele avansate acesta este înlocuit cu un țesut fibroosos, putându-se confundacu displazia fibroasă.
Periostul este intact, aparent normal. Microscopic, membrana are o structură pseudoepitelială, fiind
formată din fibre de colagen,fibroblaştişi celule gigante.În lichid se găseştefibrină, fibrinogen, hematii
şi leucocite, iar fosfata alcalină este crescută de peste 10 oriîn conţinutul chistului faţă de cea plasmatică.
Simptomele sunt puţine şi greu de precizat. Durerea este inconstantă, intermitentă, sub formă de
sensibilitate vagă, localizată sau iradiată,şi care se poate exacerba în faza de creşterea chistului. Uneori,
apare o tumefacţielocalizată, dar fără modificări ale părţilor moi şi tegumentelor. De cele mai multeori
evoluţia este asimptomatică, descoperirea fiind făcută întâmplătorcu ocazia unei radiografii de rutină
sau după o fractură pe os patologic. Starea generală este foarte bună, iar examenele biologice normale.
Radiografic, chistul este localizat în zona metafizară, are formă rotundăsau ovalară, contur regulat şi
creşte progresiv, simetric, către diafiză. Leziunea este circumscrisă, delimitată de o corticală subţiată, cu
respectarea osului subperiostal şi a cartilajului de creştere. Nu se remarcăreacţie periostală. Imaginea
are intensitate redusă, omogenă, uneori cu fragmente osoase care plutesc în conţinut (în special după
fractură). Delimitareacu diafiza se faceprintr-o condensare osoasă fină, regulată, careîi dă aspectul unui
„fund de pahar de ou“ (semnul Ombr&danne). Uneori se constatăfractura pe os patologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu encondromul, displazia fibroasă monostică, chistul anevrismul,
condroblastomul şi TCG. .
Evoluţia este lentă pe parcursul mai multorani. Deoarecechistul osossolitar se întâlneşte rar la adult,
se consideră că activitatea sa este legată de perioada de creştere a osului. Vindecarea poate surveni
după o fractură, când procesul de vindecareseîntindeşi la cavitatea patologică.
Tratament. Chiuretajul cu îndepărtarea membranei şi plombajul cu grefe spongioaseeste indicatîn
faza latentă sau regresivă a chistului, deoarece efectuatîn perioada activă duce la recidive în 30% din
cazuri.
Injectarea de corticosteroizi retard (metilprednisolon acetat) după puncţia chistului şi evacuarealui,
de 2-3 orila un interval de 3-4 săptămâni, asigură de cele mai multeori vindecarea.
Mai recent, se practică injectarea de măduvă osoasă recoltată extemporaneu din creasta iliacă sau
mai simplu drenajul chistului cu un şurub canelatlăsat pe loc până la vindecarea acestuia.
Fracturile pe os patologic se tratează ortopedic sau chirurgical, după caz. Odată cu consolidarea
fracturii se vindecă şi chistul osos.

6.2.11. DISPLAZIA FIBROASĂ

Displazia fibroasă este o leziune pseudotumorală care interesează atât oasele lungi cât şi cele plate,
caracterizată deinvazia osului de ţesutfibros, în structura căruia se dezvoltă prin metaplazie trabeculaţie
osoasă de densitate variabilă. Displazia fibroasă poliostică cu tulburări endocrine şi hiperpigmentare
cutanată reprezintă sindromulAlbright.
Apare cu predominenţăla vârsta copilăriei şi adolescenţei,la sexul feminin.
Localizarea în formele monosticeeste în femur, tibie, humerusşi maxilar. În formele poliostice se
întâlnesctrei varietăți:
- oligostice-cu predilecție pentru membrul pelvin, coaste, mandibulă;
- monomielice - care interesează membrul inferior şi hemibazinul respectiv;
- generalizate cu extinderela nivelul membrelorinferioare, oasele trunchiului, omoplat, craniu.

166
 Ortopedie

Macroscopic, displazia fibroasă se localizează metafizar sau diafizar, rareori epifizar şi se prezintă
ca mase fibroase, gri-albicioase, puţin vascularizate, în interiorul cărora se găsesc zone osoase, insule
cartilaginoase şi cavităţi pseudochistice. Leziunile se dezvoltă spre exterior, subţiind corticala care se
deformează, iar pe alocuri apar alternanţe de os intact cu zone de os sclerozat.
Microscopic, se constată celule fibroblastice, turgescente, înconjurate de fibre de colagen spiralate,
ţesut osteoid cu celule gigante polinucleare, zone hemoragice. Displazia fibroasă este considerată ca o
disfuncţie a mezenchimului osteoformator, cu oprirea procesului de maturare osoasă în stadii preoce.
Tabloulclinic se manifestă prin:
- semne osoase - tumefacţia este prezentă pe oasele superficiale, iar durerea este inconstantă,
moderată sau absentă. Afecţiunea se caracterizează prin deformări, încurbări diafizare, asociate
cu inegalităţi de lungime ale membrelorşi chiar fracturi pe os patologic;
- semnecutanate -zone de hiperpigmentare, pete „cafe au lait“ de dimensiuni variabile, localizate
pe ceafă, umeri, fese. În forma poliostică suntdispuse corespunzător modificărilor osoase;
- semneendocrine-creştere accelerată neomogenă, cu maturarea rapidă a cartilajului de conjugare
şi inegalităţi de membre, pubertate precoce cu apariţia caracterelor sexuale secundare.
Se admite o stabilizare a leziunilorla sfârşitul creşterii somatice, dar de cele mai multeori se complică
cu fracturi pe os patologic soldate cu consolidărivicioase, încurbărişi scurtări scheletice. Degenerescența
malignă apareîn 0,5-3% din cazuri.
Examenulradiologic arată formaţiuni pseudochistice neregulate, localizate sau cu invazia întregului
os, realizând un aspect policiclic. Uneori, există insule osoase de neoformaţie cu o trabeculație de
densitate variabilă. Țesutul fibros se dezvoltă în cavitatea medulară care se lărgeşte, erodează faţa
profundă a corticalei cu subțiereaei, fără reacţie periostală. Se mai constată, încurbăridiafizare, aspect
de „os suflat” şi calusuri dupăfracturi.
Diagnosticul diferenţial în formele localizate se face cu: condromul, chistul osos esenţial, chistul
anevrismal şi fibromul condromixoid. În formele poliostice cu: encondromatoza Ollier şi osteita
fibrochistică din hiperparatiroidism.
Tratamentul este diferențiat după localizare şi tipul displaziei (monostică sau poliostică). De obicei,
se practică trepanoevidare şi plombaj cu grefe spongioase, carela adulţi pot da rezultate bune, pe când
înainte de pubertate duc de cele mai multeorila recidive.
Pentru formele poliostice sunt necesare osteosinteze centromedulare, osteotomii de axare sau chiar
alungiri de membre. În prezenţa fracturilor pe os patologic se recurge, după caz, la osteosinteză sau la
imobilizare în aparat gipsat.
Radioterapia este proscrisă în tratamentul displaziei fibroase, din cauza posibilităţii transformării
sarcomatoase.

6.3. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE

6.3.1. OSTEOSARCOMUL
Este tumora malignă primitiv osoasă a căreicelule produc ţesut osos sau osteoid. Tumora poate conţine
şi alte ţesuturi (fibroid, condroid), dar țesutul osos sau osteoid este totdeauna prezent şi reprezintă
semnătura anatomopatologică a osteosarcomului.
Este cea mai frecventă tumoră malignă primitivă a osului, reprezentând 30% din totalul acestora.
Afectează preponderent sexul masculin şi în 75% din cazuri apare în intervalul cuprins între 10-25 de
ani. La vârste înaintate osteosarcomul este secundar malignizării unei boli Paget sau uneiterapii prin
iradiere.
Se localizează cel mai frecventla nivelul metafizei femurale distale (50%), proximale tibiale (20%) sau
proximale humerale (15%) şi mai rar a bazinului. Excepţional pot exista localizări multiple simultane sau

167
 Ortopedie

succesive (osteosarcom multicentric, osteosarcomatoză). Nu apare niciodată la nivelul oaselor mâinii

sau piciorului.
După aspectulleziunii avem:
- forma osteolitică - apare mai precoce, evoluţia este rapidă şi prognosticul mai sever;
- forma osteocondensantă - debut spre a doua decadă, evoluţie lentă şi prognostic mai bun;
- forma mixtă - asociază cele douătipuri de leziuni (osteoliză şi osteocondensare).
Dupălocalizare:
- forma centrală - cu debutîn cavitatea medulară;
- forma periferică sau periostală - dezvoltat în părțile moi, cu punct de plecare în straturile
superficiale ale periostului, care nu trebuie confundat osteosarcomulparosteal sau juxtacortical.
Macroscopic, osteosarcomul este o tumoră voluminoasă, cu sediu metafizar şi punct de plecare
medular. Efracţia corticalei este constantă, cu penetrare în părţile moi. Polimorfismul tumorii rezultă din
asocierea formării de ţesut osos şi osteoid atipic, cu distrucţia masivă osoasă şi formarea de ţesut osos
reactiv. Tumora prezintă aspectevariate, dela alb cărnos (carne de peşte) sau roşiatic, la gri encefaloid,
uneori cu calcificări şi plaje condroide. Formele condensante realizează un os eburnat, sclerozat,
cu aspect marmorat. Hemoragiile abundente intratumorale şi necrozele extinse vin în completarea
tabloului tumoral. Reacţia periostală, esteîntotdeauna prezentă.
Microscopic avem de-a face cu aspecte variate, esenţial pentru stabilirea diagnosticului de
osteosarcom fiind prezenţațesutului osos şi/sau osteoid, chiar şiîn cantităţi mici. Elementul caracteristic
este osteoblastul, derivat prin metaplazia unei celule mezenchimale, care devine osteogenă. În
diferenţierealor spre osteoblast, elementele mezenchimale pot să rămânăîndiferite etape de evoluţie,
ceea ce face ca în tumoră să se găsească, în proporţii diferite, ţesut osteoid, condroid, fibroid, etc.
Celulele sarcomatoase prezintă anizocitoză, mitoze atipice numeroase, nuclei pleomorfi, hipercromi,
fiind dispuseîntr-o substanţă fundamentală în care se găsescinsule cu structură osteoidă. Vascularizaţia
este bogată şi anarhică.
Simptomatologia se caracterizează prin dureri localizate în vecinătatea unei articulaţii, care se
accentuează progresiv în intensitate, cu exacerbări nocturne şi devenind rebele la antialgicele uzuale.
La examenul local se decelează o masă tumorală fermă, aderentă la planul osos, tegumente calde cu
circulaţie colaterală evidentă, fără adenopatii satelite. Starea generală este bună, dar se alterează rapid
în funcţie deviteza de evoluţie a tumorii. Fractura poate surveni în cursul evoluţiei sau chiar la debut în
formele osteolitice. În stadiul avansat, tumora este voluminoasă, invadează părţile moi şi tegumentele,
putând determina ulceraţie cutanatăşiulterior suprainfecţie. O complicaţie gravă o reprezintă invadarea
unui vas mare, cu hemoragii importante, uneori fatale.
În osteosarcomul cu malignitate ridicată (G2) în momentul prezentării la medic, 80% din cazuri
prezintă metastaze pulmonare infraclinice şi infraradiologice. Evoluţia se face spre exitus în 1-2 ani.
Examenul radiografic prezintă variaţii marcateîn funcţie de țesutul predominant. Osteosarcomul
osteolitic se caracterizează printr-o zonă deliză osoasă cu contur şters, neregulat, situată metafizar, care
distruge corticala. În jurul lizei osoase apare de obicei o reacţie periostală sub formă de„spiculi Osoşi”
înfipţi perpendicular pe corticală. Uneori, această reacţie periostală este intensă,fiind descrisă ca având
aspect de „foc de iarbă”. La periferia tumorii, periostul decolat se osifică luând aspectul unui pintene
periostic(triunghiul Codman). În formele osteoformatoare, zona interesată are o densitate crescută, osul
apare eburnat,iar în jur se dezvoltă reacţia periostală. Formele mixte se caracterizează prin alternanţe
de zone de condensare şi zone osteolitice, înconjurate de aceeaşi reacţie periostală.
Pentru aprecierea extensiei locale şi la distanţă sunt necesare investigaţii imagistice suplimentare.
Extensia locală se apreciază cu ajutorul TC care arată, cu mai mare precizie, întinderea reală a tumorii.
RMN puneîn evidenţă extinderea la nivelul părţilor moi, iar SO cu Te 99 pirofosfat rămâne examinarea
cea mai utilizată pentru evaluarea întregului schelet, pentru a stabili caracterul solitar sau multiplu

168
 Ortopedie
al tumorii, prezenţa sau absenţa metastazelor(în special pulmonare, mai rar cerebrale sau hepatice),
respectiv pentru urmărirea evoluţiei postoperatorii.
Testele biologice arată un VSH uşor crescut, necaracteristic şi o creştere marcată a fosfatazei alcaline
serice,în special în formele osteolitice. Scăderea ei după chimioterapie este un bun indicator al eficacității.
Biopsia osoasă trebuie efectuată imediat ce se ridică suspiciunea unei leziuni maligne. Examenul
histopatologic confirmă diagnosticul, stabileşte tipul histologic de osteosarcom şi gradul lui de
malignitate.
Tratamentul osteosarcomului este astăzi bine codificatşi nu poatefi realizat în condiții optime decât
de o echipă multidisciplinară.
Chimioterapia preoperatorie se bazează pe doze mari de methotrexatasociat cu alte chimioterapice,
Dacă răspunsul este favorabil, tumora descreşteîn volum (prin reducereavascularizaţieiintratumorale şi
necrozacelulelor tumorale), durerile se atenuează semnificativ sau dispar, valorile fosfatazei alcaline se
reduc,iar SO arată o captare mai puţin intensă. RMN şi PET confirmă eficacitatea chimioterapiei.
Tratamentul chirurgical se efectuează în medie la 10-12 săptămâni de chimioterapie. Alegerea
între excizia largă, oncologică sau amputaţie depinde de posibilitatea de a păstra în jurul tumorii o
zonă de țesut normal, nereactiv, în toate dimensiunile şi în special spre axul vasculo-nervos principal,
care să permită efectuarea unei excizii „în bloc“, urmată de reconstrucţie. În cazul în care nu se poate
asigura margini adecvate de ţesut sănătos, o acoperire tegumentară adecvată,în recidivele locale sau în
tumorile voluminoase, ulcerate, se impune amputaţia sau dezarticulaţia.
Existența metastazelor pulmonare (unică) nu constituie o contraindicaţie chirurgicală. În timpul
amputaţiei sau exciziei largi se va recurgeşi la ablaţia segmentului pulmonar care conţine metastaza.
Chimioterapia postoperatorie va fi stabilită în funcţie de gradul de necroză realizat de tratamentul
preoperator(răspuns bun şi foarte bun când necrozaeste între 80-100%, mediocru între 50-80% şi slab
sub 50%). Pacienţii cu necroză peste 80% vor continua aceiași schemă terapeutică,iar la ceilalți se va
recurge la oaltă combinaţie. Chimioterapia postoperatorie poate eliminaevoluţia extensiei microscopice
a tumorii dincolo de marginile exciziei.
Radioterapia se foloseşte, de obicei, în tratamentul recidivelor sau în formele inoperabile. Are
dezavantajul de a produce frecvent necroze tegumentareîntinse.
Prognosticul este rezervatcu supravieţuire de 20% la 5 ani fără chimioterapie, procent care poate
ajunge la 80% din cazuri după chimioterapie asociată complexă şi un răspuns favorabil la aceasta.
Factorii de prognostic includ: prezența metastazelor, localizarea şi mărimea tumorii, gradul de
diferenţiere histologică, vârsta tânără, forma radiologică (osteolitică sau osteocondensantă), boală
Paget preexistentă.

6.3.2. OSTEOSARCOMUL PAROSTEAL SAU JUXTACORTICAL

Este definit drept o variantă a osteosarcomului, careia naştere din țesuturile periostale, se dezvoltă la
suprafața osului şi de obicei nu invadează canalul medular. Are un grad de malignitate scăzut (G1) şi o
evoluţie lentă cu metastazare rapidă.
Reprezintă 1-5% din tumorile primitive osoase. Apare cu predilecțiela adultul tânăr,între 20 şi 30 de
ani, cu distribuţie egală sau uşor mai mare la sexul feminin. Rar apareînainte de terminarea creşterii.
Este localizat exclusiv la nivelul metafizei oaselorlungi, cu o netă preferință pentru extremitatea
inferioară a femurului (fața posterioară), urmatăde cea superioarăa tibiei şi humerusului.
Macroscopic, apare ca o tumoră metafizară cu bază sesilă de implantare peo corticală adesea subțiată.
Are aspect heterogen, fiind alcătuită din mase osoase ce alternează cu zonefibroase sau condroide.
Densitatea osoasă este mai marela nivelul bazei de implantare. O lamă fibroasă separă corticala de
tumoră. Conturul este bine definit, dar aderă sau infiltrează structurile de vecinătate. Microscopic, se
observă zone de os tumoral de neoformaţie aşezat în lamele sau insule de metaplazie, cu celularitate

169
Ortopedie

redusă. Componenta cartilaginoasă este bine diferențiată, fiind dispusă în insule dezordonate. Pe
alocuri, sectoare de aspect fibro-sarcomatos cu celularitate mică şi vascularizaţie redusă.
Simptomatologia este săracă datorită evoluţiei lente a tumorii. Se prezintă ca o tumefacţie locală
juxtaarticulară, însoţită de sensibilitate dureroasă deintensitate redusă, de consistenţă fermă, boselată,
bine delimitată şi aderentăla os. Nu se însoţeşte de fenomene de compresiune vasculo-nervoasă sau
de adenopatie. Starea generală a bolnavului este foarte bună, perioada între apariţie şi depistareclinică
putând varia între 1-5 ani. Examenele biologice nu prezintă modificări specifice.
Radiografic, apare ca o imagine densă, relativ omogenă, contur lobulat, localizată în vecinătatea
unei metafize, cu bază sesilă de implantare. Tumora se dezvoltăîn afara conturului osos şi în evoluţie
înconjoară metafiza sau se extinde spre diafiză, mai rar epifiză. Când înconjoară metafiza, apare ca o
masă unică sau noduli multipli fuzionaţi cu corticala. Când se extinde spre diafiză rămâneseparată de
corticala diafizară printr-un strat subţire, radiotransparent. În timp, evoluţia se face spre invazia corticalei
(care apare excavată de masa tumorală aplicată pe ea) şiîn final a metafizei.
Diagnosticul diferenţial se face cu condrosarcomul juxtacortical, exostoza osteogenică, condromul
periferic, miozita osifiantă şi osificările posttraumatice.
Evoluţia clinică este lungă, pe parcursul a 5-15 ani, cu tendinţă marcată de recidivă locală, uneori
tardivă (la 10 ani de la ablaţia iniţială). Metastazele pot apărea la 20 de ani de la debut.
Tratamentul constă de obicei în extirparea „în bloc”a tumorii cu porțiunea metafizară interesată şi
cu reconstrucție prin grefă-artrodeză sau proteză modulară. Amputaţia este rezervată numai cazurilor
cu extensie largă, care nu permit o rezecţie oncologică şi a celor cu recidive multiple. Chimioterapia
este asociată în caz de invadare medulară sau dacă histologic se dovedeşte prezenţa unui grad mare de
malignitate (G2). Tratamentul corect efectuat conferă o rată de supravieţuire de peste 10 ani în 80% din
cazuri.

6.3.3. CONDROSARCOMUL
Este tumora malignă primitiv osoasă formată din celule producătoare de cartilaj. Componenta
condroblastică poate fi exclusivă sau se poate însoţi de o componentă fibroblastică, dar niciodată nu
produceţesut osos tumoral. Se deosebeşte de condrom prin celularitatea sa mai bogată şi pleomorfismul
marcat, respectiv prin numărulapreciabil de celule mari, cu nuclei voluminoşi, uneori dubli.
Condrosarcomul urmează ca frecvență după osteosarcom şi reprezintă 15% din tumorile maligne
primitiv osoase. Apare mai frecventla bărbaţi (2/1) între 30 şi 60 ani, foarte rar sub 20 ani. Localizarea cea
mai frecventă este la nivelul centurilor (bazin, omoplat) şi pe oasele lungi în jurul centurilor (extremitatea
proximală a femurului şi humerusului), fiind de regulă o tumoră metafizară pură, dar care se poate
extinde spre epifize sau diafize.
Macroscopic, apare ca o tumoră voluminoasă, cu localizare centrală sau metafizară, cu contur lobulat,
acoperită de o pseudomembrană alb-sidefie. Prezintă caracterele țesutului cartilaginos: consistență
elastică sau moale, culoare gri-albicioasă,fiind separată prin septuri conjunctivo-vasculare. Pe secțiune
se observă focare de calcificări, plaje de necroză, hemoragii şi zone de degenerescență mucoidă.
Microscopic, avem de-a face cu aspecte variate, bazate pe o celularitate importantă şi heterogenă.
Celulele sunt mari, cu nucleu voluminos, hipercromatic, adeseori binucleate. Există şi celule gigante uni-
sau plurinucleate. Pe baza aspectului histologic sunt descrise 3 grade de agresivitate:
- gradl- malignitate scăzutăşi risc mic de metastazare;
- gradil- malignitate moderată;
- gradiil- malignitate crescută şi risc mare de metastazare.
Condrosarcomul dediferenţiat apare într-o leziune benignă sau cu un grad scăzut de malignitate.
Dediferenţierea se defineşte ca proprietatea unor celule de a-şi pierde caracterul lor specific şi de a
se întoarce la stadiul de evoluţie embrionară. Histologic se prezintă ca o arie sarcomatoasă de celule
fuziforme maligne(ce nu par de origine cartilaginoasă) adiacent unei arii de condrocite neoplazice

170
 Ortopedie

înconjurate de o matrice de cartilaj hialin. Este cel mai malign condrosarcom şi are cel mai mare risc de
metastazare.
Condrosarcomulcu celule clare este considerat aspectul malign al condroblastomului. Se localizează
la nivelul extremității proximale humerale sau femurale,interesează epifiza sau metafiza şi apare mai
ales la adulţii tineri (20-50 de ani). Este alcătuit din celule mari, cu nucleu central, rotund şi citoplasmă
abundentă, clară. Este un condrosarcom cu grad redus de malignitate.
Condrosarcomuljuxtacortical (periostal) este o tumoră cu punct de plecarela suprafaţa osului, fiind
alcătuită din ţesut cartilaginos bine diferențiat. Apare la adult, cu localizare la nivelul metafizei sau
diafizei oaselorlungi.
Condrosarcomul mezenchimal este compus din noduli cu aspectcartilaginos dispuşi într-o stromă
de celule rotunde, mici, nediferenţiate. Este o tumoră malignă rară, cu localizări mai deosebite: părţi
moi, mandibulă, masiv craniofacial.
În raportcu originea sa, condrosarcomul poate fi primitiv şi secundar. Condrosarcomul secundar apare
pe o leziune cartilaginoasă preexistentă: encondrom, osteocondrom, condroblastom, encondromatoza
multiplă şi osteocondromatoza, ultimele două având riscul cel mai mare de malignizare.
În funcţie delocalizareala nivelul osului, condrosarcomul poatefi centralsau periferic. Condrosarcomul
central apare în canalul medular şi este aproape constantprimitiv,iar cel periferic se dezvoltă la suprafaţa
osului şi este cel mai frecvent secundar unui osteocondrom.
Simptomatologia săracă se manifestă prin durere locală. La palpare se constată o tumefacţie de
consistenţă fermă,puţin dureroasă, aderentăla osşi mult mai voluminoasă clinic decâtradiologic. Odată
cu creşterea exagerată în volum pot apărea semne de compresiune vasculo-nervoasă sau viscerală.
Fractura pe os patologic este posibilă, dar rară. Starea generală se menţine nealterată multă vreme,iar
examenele biologice nu arată modificări semnificative.
Examenul radiografic în condrosarcomul central evidenţiază o zonă de liză osoasă localizată de obicei
la nivel metafizar(rareori diafizar), de talie variabilă, policiclică, neregulată, fără limite bine definite, cu
subţierea neregulată a corticalei sau chiar cu distrugereaei în anumite porţiuni. În interiorul zonei de
osteoliză există o serie de pete opace determinate de calcificări intratumorale. Condrosarcomul periferic
debutează pe suprafaţa osului şi se dezvoltă în țesuturile învecinate, pe care le invadează progresiv.
Apare ca o creştere a densităţii părţilor moi, fiind greu de observat radiografic atunci când este pur
cartilaginos. De obicei, însă, în masa tumorală apar mici zone diseminate de calcificare, care ajută la
identificarea conturului tumoral.
SO arată o hipercaptare intensă a radiotrasorului şi evidenţiază extensia tumorii în canalul medular.
TC evidenţiază mai precis distrugerile corticale şi poate investiga eventualele metastaze pulmonare.
RMN este metoda cea mai fidelă pentru stabilirea extensiei intramedulare şi extraosoase a tumorii,
precum şi raportul ei cu axul vasculo-nervos principal. Biopsia este necesară pentru diagnostic.
Evoluţia condrosarcomului depinde de gradul de malignitate histologică, dar în general este mai
lentă decâta osteosarcomului. Extensia locoregională se face progresiv, ajungând uneorila dimensiuni
gigante. Caracteristică pentru evoluţia condrosarcomului este apariţia recidivelor locale, de obicei în
primii 2-3 ani după tratament. Procentul recidivelor depinde de tipul tratamentului aplicat şi nu de
gradul histologic. Extensia la distanţă se face pe cale hematogenă, niciodată pe cale limfatică, dând
tardiv metastaze pulmonare.
Diagnosticul diferenţial în formele centrale se face cu displazia fibroasă, metastaza osoasă,
plasmocitomul, calusul postfracturar. În condrosarcomul periferic diferenţierea se face cu exostozele
osteogenice, osteosarcomul juxtacortical, condromul periferic, fibromul condromixoid şi TCG.
Tratamentul chirurgical de elecţie constă din excizia largă„în bloc”, în limite oncologice, urmată, de
obicei, de reconstrucţie cu auto-, alogrefă sau proteză, în funcţie de localizare. Dificultăţile tehnice se
referă pe de o partela faptul că tumorile sunt foarte voluminoase, iar pe de altă parte, de localizarea

171
 Ortopedie

preferenţială la centurişi rădăcina membrelor, careridică probleme deosebite de reconstrucţie. În cazuri

rare, excizia largă, nu poate fi făcută şi este necesară amputaţia.
Chimioterapia are un rol redusîn tratamentul condrosarcomului, cu excepția celui dediferenţiat, unde
pare a aduce un beneficiu. Radioterapia este ineficace pe tumorile cartilaginoase, dar se indică paleativ
în situaţiile limită, când tumora este inabordabilă chirurgical prin localizare (condrosarcoame pelvine
voluminoase), respectiv în cazul metastazelor, uneori s-a observat o ameliorare a simptomatologiei.
Prognosticul depinde de malignitatea histologică şi de corectitudinea ablaţiei chirurgicale, fiind
de 80% la 10 ani pentru pacienţii cu condrosarcoame de gradul |, față de numai 30% pentru cei cu
condrosarcoame de gradul lil.

6.3.4. FIBROSARCOMUL
Este o neoplazie osoasă primitivă care se dezvoltă din celulele fibroblastice ale țesutului conjunctiv
interstiţial al osului sau ale stratului superficial al periostului. Acestea sediferenţiază exclusiv fibroblastic
şi produc o reţea de fibre colageneşi reticulare, fiind absentorice alt tip de diferenţiere histologică,
precum țesutul osos sau cartilaginos.
Fibrosarcomul reprezintă 4-7 % din totalul tumorilor maligne primitive osoase. În marea majoritate
a cazurilor se dezvoltă pe un os indemn,dar 1/4 din ele se potgrefa peleziuni preexistente: boală Paget,
displaziefibroasă, TCG, osteomielită, neurofibromatoză. Survinecu o incidenţă egală la femei şi bărbaţi,
între 30-40 de ani, darlimitele potvaria între 15-70 de ani.
Se localizează cu predilecție la nivelul oaselorlungi, în peste 50% din cazuri în jurul genunchiului.
Debutul este metafizar cu extinderespre epifiză şi diafiză. În ordine descrescătoare urmează extremitatea
proximală a humerusului, extremitatea distală a tibiei, osul iliac, scapulă, coloana vertebrală. În raport
cu sediul tumorii, se distinge fibrosarcomul central sau medular (se dezvoltă din țesutul conjunctiv
interstiţial al canalului medular) şi fibrosarcomul periferic (din periost).
Macroscopic se prezintă ca o formaţiune metafizară sau metafizo-diafizară, cu osteoliză semnificativă,
uneori înconjurată de un lizereu de osteoscleroză. Pe secţiune are culoare alb-cenuşie, cu consistență
variabilă, în funcţie de conţinutul de colagen al stromei tumorale. Prezintăarii de necroză, hemoragie
şi focare dedegenerescenţă chistică sau mixoidă.În formele centrale, canalul medular este invadat de
masa tumorală, corticala fiind subţiată şi apoi distrusă. Fibrosarcomul periferic se dezvoltă în părţile moi
din jur şi corticala osoasă nu este invadată decâtulterior.
Microscopic, se observăo proliferare de celule fuziforme, grupate în forme bine diferenţiate. Între
aceste elemente fibroblastice există o producţie de colagen,diferită ca intensitate după gradul de
malignitate a tumorii. În formelecu grad scăzut, celulele sunt fuziforme, monomorfe,cu nuclei ovoidali,
număr scăzut de mitoze, colagenul fiind abundentşi dispus în benzi groase. În cele cu grad ridicat de
malignitateexistă un polimorfism celular, cu celulefuziforme, ovoideşi gigante dispuse anarhic, nuclei
variaţi ca mărime, mitoze frecvente. Colagenul este absentsau în cantitate foarte mică.
Semnele clinice nu sunt specifice. De obicei, durerea este continuă şi creşte progresiv în intensitate.
Tumefacţia apare în diverse grade (mai accentuată în formele periostale sau în cele cu malignitate
ridicată şi cu invazia în părţile moi) sub forma unei mase tumorale ferme, strâns aderentă de os, de
obicei, fără semne de compresie vasculo-nervoasă. Starea generală se menţine bună, perioada dintre
aparţia tumorii şi diagnostic fiind în medie de 6 luni. Fractura pe os patologic apare în 25-30% din cazuri.
Examenulradiografic, în fibrosarcomul central, arată o zonă de osteoliză mono- sau poligeodică,
cu limite şterse, localizată cel mai adesea în regiunea metafizară, cu extensie spre epifiză şi diafiză,
care în evoluţie erodează corticala şi invadează părţile moi. Reacţia periostală este de obicei absentă.
Fibrosarcomul periferic se evidenţiază printr-o umbră gri-cenuşie, dezvoltată în părţile moi din
vecinătatea osului. Corticala la acestnivel poate să apară uşor condensată şi erodată din afară.

172
 Ortopedie

Examenele biologice sunt necaracteristice, uneori fiind înregistrată creşterea VSH şi a fosfatazelor
alcaline. Extensia locală a tumorii se faceînspre epifiză, diafiză şi părțile moi prin efracţia corticalei,iar
cea generală pe cale hematogenă, cu metastazareîn primii 2 ani în aproximativ 35% din cazuri.
Diagnosticul diferenţial se face cu fibromul neosifiant, TCG, osteosarcom şi metastazele osoase.
Tratamentul deelecţie este cel chirurgical. Se practică rezecţia lărgită de tip oncologic, în plin ţesut
sănătos, urmată de reconstrucţia segmentară. Amputaţiile sau dezarticulaţiile suntrezervate recidivelor
locale sau cazurilor cu invazie masivă a părților moi, în special a celor cu malignitateridicată. Rezultatele
chimioterapiei nu sunt bine codificate, dar par inferioare celor obţinute în osteosarcom. Radioterapia
se consideră ineficientăîn fibrosarcom,fiind indicată ca măsură paleativă în tumorile mari, inoperabile.
Poate constitui însă un tratament adjuvant al chirurgiei în tumorile cu grad crescut de malignitate sau
pentru a stabiliza evoluţia metastazelor pulmonare.
Prognosticuleste rezervat, cu o supravieţuire medie de 20-25% la 10 ani.

6.3.5. SARCOMUL EWING

În 1921 James Ewing a evidenţiat această tumoră cu localizare diafizară, histologic constituită din
celule rotunde mici, care apare la copii şi are o radiosensibilitate crescută. Deoarece se credea că
celulele tumorale îşi au originea în celulele endoteliului vaselor sanguineintraosoase,a fost denumită
„endoteliom difuz”.
Histogenezaacestui tip de neoplasm continuă să rămână nerezolvată. S-au emis numeroaseipoteze,
fiind luată în considerare posibilitatea existenţei unei celule mezenchimale pluripotente capabile să
se diferenţieze pe linia reticulo-endotelială hematopoetică sau pe linia endotelială. Alţi autori însă, au
susţinut originea neuroectodermicăa celulelor tumorale.În prezent este încadratîn grupul sarcoamelor
cu celule mici, din care fac parte şi limfoamele nonhodgkiniene, osteosarcoamele microcelulare, tumorile
neuroectodermice primitive şi rabdomiosarcoamele embrionare.
Sarcomul Ewing reprezintă 5-7% din totalitatea tumorilor osoase maligne, fiind cea maifrecventă
tumoră malignă a copiilorşitinerilor după osteosarcom. Apare cu frecvență maximă între 10 şi 15 ani,
având o preponderență masculină. Se întâlneşte excepţional la rasa neagră. Se localizează la nivelul
oaselor lungi, cu sediul diafizar sau metafizo-diafizar şila nivelul oaselor plate. În ordinea frecvenţei,
interesează femurul,tibia, humerusul, peroneul, centura pelviană, coloana vertebrală şi omoplatul.
Macroscopic, apare ca o tumoră osteolitică localizată diafizar, de culoare alb-cenuşie, consistență
moale, care invadează osul în lungime şi distruge sistemul său trabecular. Tumora se extinde la
suprafaţă prin canalele Havers,izolând straturile osoase unele dealtele şi producând o reacţie periostală
caracteristică,în straturi concentrice, intricate,ca „bulbul de ceapă”.
Microscopic, se observă o proliferare monomorfă de celule rotunde, detalie mijlocie, dispuse în
grămezi dense, cu nuclei rotunzi, relativ uniformi, cu activitate mitotică intensă. Stromaeste alcătuită
din fibre de reticulină, având o vascularizaţie abundentă. Nu se constată formare de ţesut osos sau
cartilaginos.
Simptomatologia are ca manifestare principală durerea localizată, pasageră sau permanentă,
moderată sau accentuată, diurnă dar şi nocturnă (evoluţie capricioasă), iradiată (în localizările
vertebrale). Poatefi însoţită de revărsat pleural (localizări costale) sau de tulburări urinare sau rectale
(localizări pelvine). Tumefacţia de consistență dură sau elastică, aderentă de planul osos, este frecvent
prezentăîn cazul localizării pe oasele superficiale. Fenomenele infamatorii locale (căldură locală, roşeaţă,
circulaţie venoasă accentuată), însoţite de un puseu febril, suntfrecvent asociateşi, de obicei, sugerează
o diseminare metastatică. Fractura pe os patologic complică deseori evoluţia bolii.
Radiografic, leziunea se caracterizează printr-un proces de rarefacție osoasă neomogenă, cu
sediul pe diafiza oaselor lungi, cu limite imprecise, care rapid subţiazăşi distruge corticala. În 1/3 din
cazuri, reacția periostală este importantă,țesutul osos fiind dispus sub formă de lame osoase paralele,
prezentând un aspect caracteristic de„bulb de ceapă”. Diafiza se îngroaşă la acest nivel, ia un aspect

173
 Ortopedie

fuziform, iar tumora în dezvoltarea sa distruge treptat osul nou format de origine periostală încât, în
cazurile mai evoluate, dispoziţia amintită, în „bulb de ceapă”dispare.
SO relevă o hipercaptare, TC precizează extinderea tumorii la nivelul osului, iar RMN evidenţiază
invazia tumorii în părţile moişi raportul cu organele de vecinătate sau axul vasculo-nervos. Biopsia este
de preferinţă chirurgicală.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita, chistul osos esenţial şi mai ales cu orice altă tumoră
malignă osoasă, primitivă sau metastatică.
Evoluţia este rapidă (6-18 luni), sarcomul Ewing fiind o tumoră cu mare malignitate. Metastazele
apar precoce, sunt multipleîn țesutul osos şi în ganglionii limfatici, iar cele pulmonare încheie de obicei
evoluţia bolii.
Tratamentulestechirurgical, fiind însă asociatcu radio-şi chimioterapia care au ameliorat substanţial
prognosticul. Astăzi este unanim recunoscutcă sarcomul Ewing este una din tumorile osoase ce răspund
bine la acest tip de tratament.
Chimioterapia preoperatorie se practică cu scopul de a reduce volumul tumoral şi de a eradica
eventualele focare micrometastatice,facilitând astfel intervenţia chirurgicală. Radioterapia este eficace,
sarcomul Ewing fiind o tumoră radiosensibilă. Din cauza dozelorridicate (50-70 Gray) pot apare o serie
de complicaţii, cum suntsterilizarea cartilajelor de creştere fertile, fracturi pe osul iradiat cu consolidare
incertă şi, mai ales, apariţia unor sarcoame induse deiradiere.
Tratamentul chirurgical constă în exereze largi, la distanţă, în plin ţesut sănătos. Ablaţia unor
zone osoase în parte sau în totalitate (claviculă, omoplat, peroneu,ileon, ischion, pubis) nu impune o
reconstrucție. Dimpotrivă, localizările diafizare (femur, tibie) necesită reconstrucția cu grefe osoase şi
proteze modulare.
Prognosticul rămâne rezervat, supraviețuirea fiind de 75% la 5 ani în localizările pe oasele lungi și de
40% în localizările pe oasele plate.

6.3.6. LIMFOSARCOMUL PARKER-JACKSON

Tumora Parker-Jackson reprezintă localizarea primitiv osoasă a limfomului malign nonhodgkinian, linia
celulară aparținând în marea majoritate a cazurilor limfocitelor. Ca sinonim se mai utilizează termenul
de limfosarcom cu celule mari.
Reprezintă 1-3% din limfoamele extraganglionare şi 4-7% din totalul tumorilor primitive osoase.
interesează ambele sexe, cu o uşoară predominanţă masculină. Este o tumoră a vârstei adulteşia celei
înaintate, apărând în majoritatea cazurilor după 25-30 de ani. Este localizat metafizar cu extindere
de obicei diafizară, mairar epifizară, cu predilecție la nivelul femurului, tibiei, peroneului, bazinului şi
omplatului.
Macroscopic, se evidenţiază o masă tumorală infiltrativă de culoare gri-albicioasă sau gri-gălbuie,
moale şi friabilă, ce ocupă medulara, distruge corticala şi invadează părţile moi adiacente. Pe secţiune
apare omogenă, dar poate prezenta focare de necroză şi hemoragie. Microscopic se observă celule
limfoide mari, bine delimitate, grupate în plaje, având nuclei rotunzi sau ovalari, voluminoşi. Fibrele
de reticulină înconjoară celulele individual sau în mici grupuri. În masa tumorală se observă deseori
remanieri hemoragice şi zone de necroză.
Simptomatologia este dominată de durere, tumefacţie sauapariţia fracturii pe os patologic. Localizarea
la nivelul coloaneivertebrale poate determina manifestări neurologice. Prezenţa adenopatiei, spleno- şi
hepatomegaliei sugerează prezenţa unui limfom diseminat.
Radiografic se evidenţiază o aglomerare de microlacune şi remanieri osoase, fără distrucţie
importantă sau subţierea osului. Caracteristic este aspectul de „os mâncat de molii” În formele mai
avansate, corticala este întreruptă şi tumora se extindeîn părţile moi. Reacţia osteogenică a periostului
este de obicei absentă.

174
 Ortopedie

Biopsia este esenţială în stabilirea diagnosticului,iar în cazul adenopatiei se poate practica şi biopsia
ganglionară în paralel. Aspectul histologic este identic cu acela al limfomului malign nonhodgkinian
sistemic.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita, sarcomul Ewing, metastazele osoase şi boala
Hodgkin.
Tratamentul combină toate cele trei modalităţi terapeutice amintite. Chimioterapia este adaptată
tipului histologic şi foloseşteîn principal antraciclinele, la care se asociază ciclofosfamida şi prednisonul.
Radioterapia se practică în formele localizate, în doze de 40-50 Gray ţintite pe tumoră şi peariile
ganglionare adiacente. Chirurgia are indicaţii mai limitate, rezumându-se de obicei la practicarea
osteosintezelor de securitate. Rareori, în cazul unor tumori voluminoase, la pacienţi a căror stare
biologică o permite, se pot practica rezecţii şi reconstrucţii osteo- şi artroplastice.
Prognosticul estediferit în funcţie de extensia afecțiunii. Dacă leziunea osoasă este o manifestare a
unui limfom malign diseminat, prognosticul este acela al bolii diseminate. Pentru localizările primitiv
osoase au fost comunicate supravieţuiri peste 50% la 5 ani.

6.3.7. MIELOMUL MULTIPLU (BOALA KAHLER)

Mielomul este o hemopatie malignă cu localizare osoasă, caracterizată de o proliferare monoclonală
de plasmocite care secretă cu predilecție o imunoglobulină (componenta M), ce poate fi găsită în
sângele periferic. Tumorile determină liza osoasă atât prin proliferarea celulară, cât şi prin activitatea
osteoclastelor intermediată de citokinele secretate de celulele mielomatoase(IL-1, TNF a şi B).
Reprezintă 3% din tumorile maligne ale osului, afectează grupele de vârstă peste 50 de ani şi aparela
ambele sexe în proporţie egală. Se caracterizează prin prezenţa de tumori osoase circumscrise, multiple,
cu tendinţă invadantă, care se localizează de predilecție în oasele cu activitate hematopoetică. Sediile
preferenţiale sunt craniul, coloana vertebrală, sternul, coastele, clavicula, bazinul, femurul, humerusul şi
centura scapulară. Proliferarea plasmocitară este în general difuză, ca în mielomul multiplu sau localizată
monostic (5%), ca în plasmocitomul solitar.
Macroscopic, apare ca o masă omogenă, moale,friabilă, de culoare gri-roşiatică. Uneori, se prezintă
sub formă nodulară, cu dimensiuni de aproximativ 1 cm care ocupă spaţiul medular, fie cu tendință
confluentă, fie mai rar sub formă de tumori bine limitate, separate de zone cu spongioasă intactă.
Microscopic, se observă proliferarea plasmocitară şi diferenţierea acestora de plasmocitele normale.
Densitatea celulară evocă un limfom malign. Celulele sunt rotunde, de mărimerelativ uniformă, grupate
sub formă de plaje sau lobuli separați prin fibre de reticulină şi vase capilare. Nucleii sunt excentrici,
polilobaţi, dispuşi într-o citoplasmă abundentă bazofilă.
Simptomatologia este dominată de apariția durerilor, care au un caracter difuz, sunt variabile ca
intensitate şi au sediul obişnuit la nivelul coloanei vertebrale, coastelor, bazinului sau craniului. Fractura
pe os patologic este frecventă. Tumefacţia se palpeazăla nivelul oaselor dispuse superficial. În stadiile
avansate apare alterare a stării generale, cu febrilitate şi o serie de complicaţii:
- sindromul renal - hematurie, hipercalcemie, hiperuricemie, proteinurie Bence-Jones, oligurie şi
uremie în stadiul final;
- sindromul neurologic - determinat de hipercalcemie (produce slăbiciune, depresie, confuzie),
infiltraţii ale nervilor cu amiloid (polineuropatii) sau compresiune radiculară sau medulară prin
fracturi vertebrale;
- sindromulpulmonar- bronşită cronică, emfizem,crize asmatiforme şi o susceptibilitate mărită la
infecții pulmonare cu streptococ,stafilococ şi Klebsiella;
- sindromul gastrointestinal - perioade de constipaţie alternând cu diaree, vărsături, hemoragii
intestinale;
- sindromul hematopoetic - anemie normocromă,legată de înlocuirea măduvei hematopoietice
de celulele tumorale, mai rar trombocitopenie cu fenomene hemoragipare;

175
 Ortopedie

- sindromul amiloid - infiltraţii periarticulare sau ale muşchilor, tendoanelor, nervilor periferici cu
proteina M.
Examenul radiografic evidenţiază multiple leziuni osteolitice, rotunde sau ovalare (os mâncat de
carii), uneori confluente, fără lizereu de condensare periferică, cu tendinţala creştere progresivă. La
craniu au dimensiuni mici, sunt multiple, dar pe bazin şi oasele lungi potfi voluminoase. La nivelul
coloanei vertebrale apare sub forma unei hipertransparenţe osoase difuze, sugerând un aspect de
osteoporoză severă (mielomatoză decalcifiantă difuză).
SO puneîn evidenţă multiplele localizări ale bolii. TC este importantă pentru evaluarea diferitelor
leziuni osoase şi acomplicaţiilorlor locale, iar RMN evidenţiază focarele osoase de infiltraţie mielomatoasă
difuză, în special la nivelul coloanei vertebrale.
Examenele biologice pun în evidenţă un grad de anemie normocromă şi eventual trombocitopenie,
creşterea VSH, adesea valori mărite ale calciului, ureei, creatininei şi acidului uric în ser. Electroforeza
indică o creştere a imunoglobulinelorserice, mai frecventalfa 2 şi beta-globulinele,iar imunelectroforeza
o creştere a imunoglobulinei monoclonale (componenta M), care poate fi o IgG sau IgA. În urină se
pot decela proteine Bence-Jones (nu sunt specifice pentru mielom, putând fi găsite ocazional şi în
metastazele carcinoamatoase). Mielograma relevă o predominantă proliferare plasmocitară.
O formă clinică particulară a mielomului este plasmocitomul sau mielomul solitar, în care există o
singură leziune osoasă. Apare la vârste mai tinere, se localizează la nivelul coloanei vertebrale şi este
frecvent absentă orice proteină monoclonală în serşi urină. Diagnosticul este mai dificil din cauzalipsei
semnelor de laborator care sunt negative (inclusiv puncţia sternală).
Diagnosticul se pune pe baza frotiului periferic şi mielogramei, corelate cu datele anamnestice
şi examenul radiologic. Biopsia osoasă este necesară numai în cazurile în care mielograma este
neconcludentă sau în cele de plasmocitom solitar.
Diagnosticul diferenţial se face cu morbul Pott (în localizările vertebrale), limfomul malign sau
metastazele osoase.
Evoluţia bolii este în puseuri, cu perioade de remisiuni complete sau parţiale. Proliferarea plasmocitară
cuprinde progresiv întreg țesutul medular, iar în fazele terminale, splina, ficatul şi meningele. Apar
frecvent complicaţii mecanice cum ar fi fracturile sau tasările vertebrale şi mai rar, spre fazele terminale,
complicaţii metabolice de tipul hipercalcemieişi insuficienţeirenale prin amiloidoză.
Tratamentul mielomului multiplu este de domeniul hematologului sau oncologului şi constă în
chimioterapie sistemică îndelungată, care asociază de obicei ciclofosfamidă, melfalan şi prednison, în
cure repetate, sub strictă supraveghere. La chimioterapia citostatică,în funcţie de gravitatea cazului, se
adaugă transplantul medular.
Tratamentul chirurgical este indicat numai în cazul complicaţiilor sau în leziunile solitare. Fracturile
pe os patologic cu localizare diafizară beneficiază de osteosinteză centromedulară, consolidată uneori
de cimentacrilic pentru a permite uneori reluarea imediatăa funcţiei. Localizările vertebrale se tratează
prin corsete ortopedice sau laminectomii în compresiunile medulare dorsale sau radiculare lombare,cu
stabilizarea segmentului vertebral afectat.
În plasmocitomul solitar, tratamentul chirurgical devine primordial, practicându-se rezecţii lărgite în
limite oncologice, urmate de radioterapie timp de 4-6 săptămâni. În cazul reapariţiei imunoglobulinelor
monoclonale secretorii, tratamentul se completează cu 4-6 cure de chimioterapie.
Radioterapia se utilizează în cazurile inoperabile sau ca un adjuvant în exciziile sub limitele
oncologice.

176
 Ortopedie

6.4. METASTAZELE OSOASE

Sunt tumori maligne dezvoltateîn țesutul osos pornind de la tumora primitivă, care difuzează pe cale
sanguină sau limfatică. Cel mai frecvent, punctul de plecare este dela un carcinom visceral, mult mai
rar poatefi tot osos (osteosarcom sau sarcom Ewing). Apariția metastazelor constituie o complicaţie de
gravitate extremă,ea indicând difuziunea neoplasmului. 1/3 din pacienţi prezintă metastaze detectabile
în momentul diagnosticării tumorii primitive,iar la 1/2 din ei se dezvoltă pe parcursul evoluţiei, deoarece
ele existau deja în stadiul de micrometastaze.
Metastazele osoase reprezintă cea mai frecventă leziune malignă osoasăla adulţii cu vârstă peste
45 de ani. La copil sau adultul tânăr sunt mai rare sau excepţionale. Repartiția la bărbaţişi femei este în
funcţie de frecvenţa pe sexe a tumorii primitive care dă metastaza. Aproximativ 75% din tumorile maligne
osoase sunt metastatice, reprezentând ca frecvenţă a treia localizare (după plămâni şi ficat) a celulelor
carcinomatoase provenite din neoplasmele viscerale. Riscul cel mai ridicat de a determina metastaze
osoase îl are neoplasmul mamar, prostatic, renal, tiroidian, bronhopulmonar şi gastrointestinal.
După localizare, metastazele pot fi unice, multiple sau generalizate. Potinteresa orice segmental
scheletului, însă apar cu precădere la nivelul coloanei vertebrale, bazin, coaste şi stern, extremitatea
superioară a femurului, omoplat şi craniu. Metastazele rahidiene şi pelviene reprezintă 80% din totalul
localizărilor osoase.
Metastazarea reprezintă un proces complex care se desfăsoară în mai multe etape:
- separarea celulelor din masa tumorală primitivă;
- pătrunderea în circulaţia sanguină sau limfatică;
- răspândirea în organism;
- cantonareacelulelor tumorale migrante în vasele miciale organului ţintă (plămâni,ficat, măduva
osoasă, organe cu o vascularizație bogată).
Căile diseminării metastatice potfi:
- prin contiguitate (neoplasmul mamar sau pleuropulmonar poate invada coastele, neoplasmul
de vezică urinară oasele bazinului);
- calea arterială, prin efracţia peretelui vascular;
- calea limfatică;
- calea venoasă,care nu respectă totdeauna sensul curentului sanguin (în carcinomul de prostată
diseminarea retrogradăprin plexurile venoase explică localizările frecvente ale metastazelor pe
vertebrele lombare şi oasele bazinului).
Celulele tumorale ajunseîn capilarele sinusoide traversează peretele acestora, pătrund în cavitatea
medulară unde aderă la suprafaţa endostală şi formează o colonie metastatică. Mecanismul prin care
celulele tumorale afectează funcţia celulelor osoase este legat de metabolismul osos, realizând o
decuplare între procesul de resorbţie şi formare osoasă.
Osteoliza metastatică apare în urma hiperresorbţiei peritumorale, deoarece celulele tumorale
secretă local substanţe care activează osteoclastele:
- PgE, procatepsina D - factori activatoriai osteoclastelor;
- IL-1, IL-6, TNF - acţionează asupra celulelor mononucleare precursoare ale osteoclastelor,
stimulând proliferarea lor;
- PTH-rp (parathyroid hormonrelated protein) - proteină care acţionează asupra receptorilor
hormonului paratiroidian, stimulând resorbția osoasă şi concomitent reabsorbţia tubulară
renală a calciului determinând hipercalcemie;
- TGF-a şi f - puternic stimulator al formării osteoclastelor.
În metastazele condensate, osul nou format(sub influenţa osteoblaştilorşi a factorilor de creştere
TGF, FGF (âbroblast growth factor) şi BMP se depune pe suprafața osului trabecular preexistent, fără să

177
 Ortopedie

fie precedat de o resorbţie osoasă osteoclastică.Şi în aceste forme se produce o decuplare a procesului
normal de resorbţie-formare osoasă.
Macroscopic, aspectul variază în funcţie de tipul osteolitic, osteocondensat sau mixt al metastazei.
Focarele osteolitice sunt mai frecvente după cancerele renale,tiroidiene, bronşice sau digestive, au
o consistenţă redusă, culoare alb-cenuşie, friabile, cu focare de necroză şi sechestre osoase. Focarele
condensate sunt mai rare, cu origine din cancerul prostatic şi uneori cel mamar. Conturul osului nu
este modificat, în schimb este dur, eburnat. Focarele mixte, frecvente în cancerul mamar, au aspectul
unei structuri medulareinfiltrative, distructive, cu zone albicioase, dense, greu de secţionat. Aspectul
microscopic respectă, în general, structura tumorii primitive.
Semneleclinice apar în contextul evolutiv al unui bolnav canceros cunoscut, sau ca primă manifestare
a unor tumori nediagnosticate. Durerea este simptomul dominant şi este precoce, localizată sau difuză,
cu exacerbări nocturneşi fără ameliorare în repaus sau la medicația antialgică. Fractura pe os patologic,
apărută după un traumatism minim, poate fi simptomul revelator al unei metastaze. Tulburările
neurologice se întâlnesc în localizările vertebrale, iar tumefierea locală apare doar în localizările
superficiale.
Radiografic, pentru ca o leziune să fie evidenţiabilă trebuie să aibă un diametru >10 mm,iar
modificarea concentraţiei de calciu să fie >40%.
În formele osteolitice se observă o lipsă de substanţă osoasă, cu dispariţia structurii trabeculare,
fără modificări ale dimensiunilor osului. Limitele zonei de liză se pierd treptat în țesutul osos sănătos,
iar reacţia periostală este absentă. Localizarea poate fi centrală sau periferică, aproape de compactă, cu
dispariţia ei. Leziunea poatefi unică sau multiplă, sub forma unor mici zone rotunde radiotransparente,
izolate sau confluente.
La nivelul coloanei vertebrale cele mai frecvente sunt imaginile osteolitice. Metastaza vertebrală
unică este mai rară, de obicei existând localizări plurifocale. Corpul poate avea un aspect,ciuruit” careîn
timp evoluează spre tasare cu cuneiformizare (coloana dorsală), aplatizare (coloana lombară) sau chiar
dispariţie în totalitate (coloanacervicală). Discurile intervertebrale suntrespectate. De asemenea poate
apărea ştergerea unui pedicul („vertebra chioară”) sau a ambilor(vertebra “oarbă,,).
Formele osteocondensate apar la coloana vertebrală şi bazin, ca zone rotunde sau ovalare, omogene,
de intensitate crescută, în care structura trabeculară dispare sau este greu de evidenţiat. Ele pot conflua
în timp dând un aspect de vertebră de „marmoră“sau fildeş” Metastazele mixte realizează combinarea
celor două leziuni, prezentând un aspect lacunar asociat cu plaje de condensare osoasă.
Scintigrafia osoasă este mai sensibilă decât radiografia,fiind pozitivă şi la pacienţii la care nu apar
imagini radiografice. O modificare cu 5-10% din concentraţia de calciu este suficientă pentruca leziunea
să fie vizibilă scintigrafic. TC permite evidenţiereatridimensională a întinderii şi distrugerilor provocate
de metastazele osoase. RMN este deosebit de utilă în metastazele vertebrale pe care le poate diferenţia
de o tasare prin osteoporoză sau printr-un procesinfecțios. De asemenea pune în evidenţă cu acuratețe
relaţia dintre metastază şi măduvaspinării.
Examenelebiologice nu sunt specifice, putându-se întâlni creşterea VSH, fosfatazelor alcaline şi acide
(cancerul de prostată), anemie moderată, hipercalcemie, creşterea markerilor tumorali în sânge: CA
15-3 (cancerul mamar), PSA (cancerul de prostată), ACE (neoplasmele digestive), etc. Biopsia confirmă
prezenţa metastazei şi poate indica punctul ei de plecare.
Diagnosticul unei metastaze se poate face în douăsituații diferite; metastaza poate apăreaîn cursul
evoluţiei unui neoplasm visceral cunoscut sau poate fi semnul revelator al acestuia. Atunci când tumora
primară este cunoscută, trebuie apreciat aspectul local şi răsunetul general al bolii, printr-un examen
clinic complet, examen biologic şi radiografic, la care se adaugă investigaţii foarte utile cum sunt
scintigrafia osoasă, TC şi RMN.
Prezenţa unei metastaze revelatoare obligă la căutarea tumorii primare. Originea mai frecventă
a metastazelor poate indica un punct de plecare. La bărbați, metastazele cele mai frecvente sunt

178
 Ortopedie

secundare carcinoamelor de prostată, pulmonare, renale şi hepatice,iar la femei, mamare şi renale. Tipul
metastazei poate de asemenea îndruma spre locul de plecare. Metastazele osteolitice sunt mai frecvente
în neoplasmele bronşice, renale şi mamare,iar cele condensateîn cele de prostată şi tiroidiene.
Tratamentul metastazelor osoase trebuie să fie complex, realizat de o echipă multidisciplinară, ca şi
tratamentul tumorilor maligne primitiv osoase.El cuprinde în primul rând chimioterapia cu citostatice,
în funcţie de tumora primitivă şi tratamentul iniţial efectuat. În anumite neoplasme se mai adaugă și
un tratament hormonal (carcinom mamar, carcinom de prostată). Medicația antiosteolitică (calcitonina,
bifosfonaţii, anticorpii monoclonali umani) îşi propunesă inhibe osteoliza osteoclastică declanșată de
procesul tumoral. Terapia durerii (antialgice neopiacee/ opiacee slabe şi puternice) are de asemenea un
rol important.
Terapia radiantă în metastazele unice poate fi utilizată izolat sau, de preferință, în asociere cu
tratamentul chirurgical (la 2 săptămâni postoperator). În metastazele multiple are ca efect principal
ameliorarea semnficativă a durerilor.
Tratamentul chirurgical nu are caracter curativ, ci îşi propune să redea calitatea morfologică şi
funcţională a segmentului interesat. Acesta trebuie să răspundă următoarelor cerinţeşi anume:
- să suprime durerea;
- să menţină/restabilească continuitea osoasă prin osteosinteză sau proteză modulară;
- săasigureo funcţie cât mai apropiată de cea normală;
- săoferesprijin imediat, înaintea consolidării osoase.
Chirurgia paleativă este justificată în contextul în care supraviețuirea medie a unui bolnav cu
metastaze este de 18 luni. Experienţa clinică a demonstrat că această chirurgie intrafocală nu produce
diseminări extensive locale sau generale. Rezecţia oncologică a unei metastaze este indicată numaiîn
Jocalizările uniceşi în cancerele cu prognostic favorabil.
Tratamentul chirurgical al metastazelor oaselor lungi se adresează în primul rând humerusului şi
femurului şi constă în osteosinteză de confort cu plăci şi şuruburi, DHS, DCS sau tije centromedulare
(Kuntscher, Rush, Ender,tije blocate). La aceasta se adaugă chirurgia intratumorală (singura indicație în
tumorile osoase maligne) şi umplerea cavității cu ciment acrilic în care se înglobează un citostatic, de
obicei, methotrexat. Pentru metastazele localizate în zonele metafizoepifizare se utilizează protezele
modulare, ceea ce asigură reluarea precoce a mersului.
Metastazele centurilor, în special cele de cotil, se tratează prin reconstrucţia defectului osos cu
ciment acrilic şi inele metalice (Miller, Burch-Schneider). În localizărilela nivelul coloanei vertebrale se
pot practica reconstrucția corpului vertebral cu,„cuşti”de titan,vertebroplastie prin injectarea de ciment
acrilic şi diferite materiale de redresareşi stabilizare mecanică a coloanei, de tipul plăcilor mulate Roy-
Camille sau tijelor, Harrington, Luque etc.

179
 Ortopedie

BIBLIOGRAFIE

Adams“ Outline of Orthopaedics — D.L. Hamblen, H. Simpson, 14% Edition, Churchill Livingstone
Elsevier, 2010.
Campbell's Operative Orthopaedics — Edited by F.M. Azar, S.T. Canale, J.H. Beaty, 13%, Edition
Elsevier, 2016.
Coxartroza — A. Denischi, |. Dinulescu, O. Medrea, Editura Publistar, Bucureşti, 1997.
Elemente de Ortopedie şi Traumatologie - D. Antonescu, D. Barbu, D.L. Niculescu, Gh. Panait, M.
Popescu,FI. Purghel, D. Stănculescu, C. Stoica,Şt. Cristea, U.M.F. „Carol Davila”, Bucureşti, 1999.
Elementede Ortopedie — T.S. Pop, Ediţiaa II-a, Editura University Press, Tîrgu Mureş, 2013.
PNR

Encyclopedie Medico-Chirurgicale — Appareil Locomoteur — Elsevier Masson, Paris.

Encyclopedie Medico-Chirurgicale - Techniques Chirurgicales — Elsevier Masson, Paris.
Necroza Avasculară a Capului Femural— T.S. Pop, O. Nagy, A. Ciugudean Balint, Ediţia a Il-a, Editura
University Press, Tirgu Mureş, 2005.
Patologia Aparatului Locomotor — Vol. |, sub redacţia D.M. Antonescu, Editura Medicală, București,
2006.
10. Patologia Aparatului Locomotor — Vol.II, sub redacţia D.M. Antonescu,Editura Medicală, București,
2008.
1]. Surgery ofthe Knee - J.N. Insall, W.N.Scott, Edited by N.W. Scott, 5* Edition, Churchill Livingstone
Elsevier, 2012.
12. Surgical Techniquesin Orthopaedics and Traumatology — Edited by ]. Duparc, Elsevier, Paris, 2002.
13, Tratatde Chirurgie - Ortopedie Traumatologie — Vol.|l, D.M. Antonescu , sub redacţia |. Popescu, C.
Ciuce, Editura Acadeniei Române, Bucureşti, 2012.
14. Tratat de Patologie Chirurgicală — Vol.II, A. Denischi, sub redacţia E. Proca, Editura Medicală,
Bucureşti, 1988.
15, Tumorile Aparatului Locomotor — D. Stănculescu, H. Orban, Editura Tehnică, Bucureşti, 1997.
16. Tumors and Tumor-like Lesions of Bone- E. Santini Araujo, R.K.Kalil, F. Bertoni, Y.K. Park, Springer
Verlag, London, 2015.

180