PARTEA Ι

CAPITOLUL 1
DEFINIŢIA, EPIDEMIOLOGIA ŞI ETIOLOGIA CANCERULUI

1.1 DEFINIŢIE 
Cancerul (tumoră malignă) este o masă anormală de ţesut, a cărei creştere în ex-
ces şi fară coordonare faţă de ţesuturile normale persistă şi după dispariţia stimulilor
care au declanşat-o.
Termenul de cancer îşi are originea în limba greacă, karkinos - crab, rac, termen care
redă în mod sugestiv aspectul morfologic al tumorilor maligne. Acestea prezintă prelungiri în
ţesuturile din jur şi au circulaţie colaterală adiacentă.
Cancerul esta un termen generic pentru un număr mare de afecţiuni cu origine, meca-
nisme de apariţie, evoluţie diferite, dar care au ca element comun proliferarea celulară necon-
trolată, evoluţia locală şi la distanţă ce duc inevitabil, în absenţa tratamentului, la moartea
pacientului.
1.2 EPIDEMIOLOGIE
Epidemiologia cancerului are la bază studiul morbidităţii şi mortalităţii prin această a-
fecţiune, şi urmăreşte identificarea tuturor factorilor implicaţi în apariţia bolii, având rol în:
elucidarea mecanismelor de producere a bolii, combaterea şi prevenirea bolii maligne.
Epidemiologia se bazează pe datele furnizate de catre medici registrului naţional de
cancer, depinde de calitatea actului medical şi de capacitatea de organizare informaţională a
sistemului medical naţional. Declararea obligatorie a cazurilor de cancer s-a început în ţara
noastră abia din 1981.
Pe plan mondial, morbiditatea prin cancer este în creştere şi reprezintă a doua cauză de
deces după bolile cardiovasculare. Mortalitatea prin cancer este cea mai mare în Asia, urmea-
ză în ordine Europa, America de Nord, America Latina şi Africa.
1.2.1. Indicii epidemiologici ai cancerului utilizaţi sunt:
1. Incidenţa (morbiditatea) se bazează pe datele oferite de registrul de cancer şi
reprezintăproporţia de cazuri noi de cancer la 100000 persoane/an. Incidenţa
bolii este în creştere faţă de anii trecuţi(133,7/100000 de locuitori pentru anul
1989 la 191,8/100000 de locuitori pentru anul 1992). Faţă de incidenţa actuală
se prognozează o dublare a acesteia până în 2011. Se impune un program naţi-
onal de prevenire a acestei boli printr-o educaţie sanitară corespunzătoare, a-
plicarea metodelor de screening pentru anumite cancere (de col uterin, mamar,
de prostată, etc.) şi măsuri pentru depistarea precoce a acestei boli.
2. Mortalitatea reprezintă numărul deceselor prin cancer la 100000 persoane/
an şi se bazează pe studiul certificatelor de deces. Mortalitate prin cancer ocu-
pă locul 2 la noi în ţară, fiind în continuă creştere faţă de anii trecuţi.
Mortalitatea prin cancer este mai mare la bărbaţi, precum şi la persoanele
peste 65 de ani. Se constată o creştere a mortalităţii atât la bărbaţi cât şi la
femei la grupele de vârstă între 35-64 ani.
3. Prevalenţa reprezintă ponderea unei boli într-o comunitate fiind numărul to-
tal de cazuri noi şi cunoscute de cancer la un moment dat, raportate la
100000 de locuitori. Prevalenţa creşte cu incidenţa şi durata boli, şi scade cu
mortalitatea şi curabilitatea. În prezent sunt în evidenţă 320.000 de bolnavi de
cancer, prognozându-se o creştere a prevalenţei în condiiţiile creşterii inci-
dentei bolii şi a creşterii ratei de supravieţuire a bolnavilor, mai ales prin faptul
că aceştia beneficiază de un tratament corespunzător

1
 4. Anii potenţiali de viaţă pierduţi(APVP) reprezintă diferenţa dintre 65 de
ani, vârsta până la care o persoană este considerată utilă pentru societate,
şi vârsta la care survine decesul. Acest indice oferă o imagine a impactului
social al acestei boli. Pe plan mondial în funcţie de APVP pe primul loc se
situează accidentele urmate de cancer.

1.2.2.Variaţiile morbidităţii şi ale mortalităţii prin cancer

1.2.2.1. Variaţii geografice
Sunt cancere care au o repartiţie relativ uniformă pe glob şi altele care prezintă variaţii
importante de la o regiune la alta. Incidenţa cancerului de colon şi de sân prezintă variaţii re-
duse de la o zonă la alta. Pentru cancerul de prostată, penis, esofag variaţiile pe glob sunt foar-
te mari.

LOCALIZARE FRECVENŢĂ CRESCUTĂ FRECVENŢĂ SCĂZUTĂ

SÂN CANADA ISRAEL

COL UTERIN COLUMBIA ISRAEL
PENIS UGANDA ISRAEL
ESOFAG IRAN NIGERIA
STOMAC JAPONIA UGANDA
COLON SUA NIGERIA
FICAT MOZAMBIC ANGLIA
RINOFARINGE SINGAPORE ANGLIA
PLĂMÂN ANGLIA NIGERIA
PROSTATĂ SUA JAPONIA
PIELE AUSTRALIA INDIA

În România mortalitatea cea mai mare în judeţele din vest: Arad, Bucureşti, Timiş,
Bihor, cea mai mică în sudul şi estul ţării: Gorj, Bacău.
Morbiditatea prin cancer în funcţie de localizarea acestuia variază astfel:
 la bărbaţi :
1. plămân,
2. stomac, colon,
3. prostată,
4. pancreatic,
5. vezica urinară
 la femei:
1. mamar,
2. stomac, colon,
3. col uterin,
4. pulmonar,
5. uter.

1.2.2.2.Variaţii temporale legate de vârsta de apariţie şi perioada cronologică de

înregistrare
Vârsta, peste 40 ani, cu valori maxime între 60-70 ani, este cel mai important factor de
variaţie a morbidităţii şi mortalităţii prin cancer. Pentru majoritatea localizărilor incidenţa
boli creşte cu vârsta, dar există localizări care apar la anumite vârste: LLA maxim de
incidenţă la 3-4 ani, cancerul testicular şi limfomul Hodgkin cu două vârfuri de incidenţă
crescută la 20-30 ani şi peste 45 ani.

2
 Referitor la perioada cronologică de înregistrare se constată o creştere a incidenţei şi
mortalităţii prin cancer probabil prin: creşterea numărului de cazuri depistate ca urmare a
posibilităţilor mai bune de diagnostic.
Pe plan mondial se constată creşterea numărului de îmbolnăviri prin cancer pulmonar
la bărbaţi şi femei şi scăderea numărului de cazuri de îmbolnăvire prin cancer gastric şi de col
uterin.
În ţara noastră cancerul de col uterin continuă să crească probabil datorită unei educaţii
sanitare insuficiente, lipsei screeningului pentru cancerul de col uterin.

1.2.2.3.Variaţii ale bolii în corelaţie cu factorii de mediu şi modul de viaţă

Studiul populaţiei migrate au arătat că populaţia face cancerele ţării în care trăieşte şi
nu a ţării de origine. Pentru România există o incidenţă similară a boli raportată la mediul
rural sau urban din care provin pacienţii bolnavi de cancer. Se cunosc următorii factori de
mediu şi de viaţă implicaţi în etiologia afecţiunilor maligne:
 Cancerul mamar: este mai frecvent în mediu urban, la femeile cu menarhă precoce,
menopauză tardivă, sarcini la vârstă mai înaintată, lipsa alăptării.
 Cancerul de col uterin: este mai frecvent în mediu rural, la debut precoce a vieţii se-
xuale, parteneri multipli, infecţii genitale cu HPV, herpes genital, Trichomonas
vaginalis.
 Cacerul penian: modul de viaţă care include obligatoriu circumcizia este asociat cu
frecvenţă scăzută a bolii.
 Cancerul esofagian: apare la persoane care au obiceiul alimentar de a ingera alimente
foarte fierbinţi, condimentate, consumatoare de alocool şi tutun.
 Cancerul gastric: mai frecvent la cei care au o alimentaţie ce include un consum mare
de carne conservată prin sărare, afumare şi alimente prăjite. Cancerul gastric se află în
regresie ca urmare a măsurilor de conservare prin congelare şi a educaţiei sanitare care
combate consumul mare de alimente prăjite.
 Cancerul hepatic: corelat cu un consum crescut de alimente contaminate cu aflatoxine
produse de ciuperci (Aspergillus flavus) şi cu infecţia cu virusul hepatitei B şi C.
 Limfomul Burkitt este cauzat de: paludismul cronic - insectă vector, infecţie cu virus
Ebstein Barr, malnutriţie (Africa).

1.2.2.4.Variaţia cancerului în funcţie de sex

Sexul masculin se asociază cu o incidenţă mai mare a bolii faţă de femei. Cancerul de
tiroidă şi de vezică biliară este mai frecvent la femei.

1.3. ETIOLOGIA CANCERULUI

Observaţiile epidemiologice, cercetările experimentale au identificat factori etiopato-
genici exogeni (factori ambientali - agenţi fizici, chimici, virali; factori de risc comportamen-
tali - fumat, alcool, alimentaţie) şi endogeni (hormonali, genetici, imunologici).
Circa 80-90% din cancerele umane sunt rezultatul unor factori existenţi în me-
diul extern şi al modului nostru de viaţă, un deziderat major fiind realizarea unei profilaxii
a bolii prin identificarea şi înlăturarea lor.
1.3.1. FACTORI DE RISC AMBIENTALI
1.3.1.1. AGENŢI FIZICI 
1. Radiaţiile ionizante sunt implicate în circa 3% din cazurile de cancer.
- Reprezintă prototipul carcinogenilor de natură fizică.
- Caracteristică este producerea tardivă a cancerelor - peste 10 ani şi persistenţa
riscului pe o perioadă de peste 30 ani.

3
 - Efectul cancerigen depinde de doza absorbită, tipul radiaţiei, fracţionarea.
Doze crescute administrate în interval scurt sunt mai cancerigene.
- Iradierile corporale pe volume mari produc leucemii cu atât mai repede cu cât
doza primită a fost mai mare.
Înainte de 1921 radiologii din Anglia nu foloseau măsuri de protecţie motiv ptr. care
numărul îmbolnăvirilor de leucemie era foarte mare, ulterior au fost luate măsuri de protecţie
obligatorii. Radiodermitele la medicii radiologi apărute ca urmare a expunerii la radiaţii au
condus la cancere cutanate. Actual datorită protecţiei adecvate riscul de cancere profesionale
este foarte mic.
Bombardamentele atomice de la Nagasaki, Hiroshima s-au soldat la supravieţuitori cu
un număr foarte mare de leucemii şi tumori solide - c. tiroidian mai ales la copii.
Iradierile ptr. afecţiuni maligne (Limfoame iradiate în antecedente) pot avea efecte
secundare apariţia de leucemii acute, tumori solide secundare.
Iradierea efectuată pentru afecţiuni benigne (amigdalite hipertrofice, hipertrofia de
timus, micoze ale capului, acnee) a condus la apariţia de c. tiroidian, cutanate.
Inhalarea de pulberi radioactive pot avea ca efect apariţia de c. pulmonar la muncitorii
din minele de uraniu.
Ingerarea accidentală de substanţe radioactive a determinat apariţia de tumori osoase la
muncitorii care vopseau cadranele ceasurilor în anii 1930 cu vopsele fosforescente şi la
apariţia de tumori hepatice la pacienţii la care s-a folosit substanţă de contrast cu Toriu-
Torotrast.
2. Radiaţiile ultraviolete (290-320) - la populaţia de culoare albă produc cancere
cutanate (epitelioame) prin expunere prelungită la soare în zonele însorite, la muncitori expuşi
(marinari, fermieri, agricultori). Razele ultraviolete sunt implicate în producerea melanoame-
lor la persoanele de culoare albă, blonde, expuse în exces la soare mai ales în copilărie, cu ar-
suri solare, cu nevi displazici. Persoanele de culoare fac mai rar melanoame faţă de rasa albă.
3. Traumatismele cronice, minore pot genera displazii care predispun la cancer –
protezele dentare, resturile radiculare. Traumatismele de obicei au rol revelator a unor tumori
nesesizate până atunci.
4. Corpii străini - iritaţia cronică a acestora poate determina dezvoltarea unui proces
tumoral, fibrele de sticlă, azbest inhalate de muncitorii din industria navală pot determina apa-
riţia de c. pulmonar, mezoteliom pleural.

1.3.1.2.FACTORI CHIMICI
1. Poluarea - rol redus comparativ cu fumatul, intervine în etiologia a mai puţin de
1% din cazuri. Cantitatea de substanţe cancerigene inhalate timp de un an în Los Angeles abia
egalează cantitatea de fum pe care îl absoarbe un fumător de 40 ţigări pe zi într-o singură zi.
2. Produşii industriali - cancerul profesional doar 6% din totalitatea cancerelor cu
includerea şi a celor radioinduse, importantă fiind igiena şi protecţia muncii:
- c. vezică urinară la muncitorii din industria coloranţilor – amine aromatice: benzidi-
nă, anilină
- c. rinofaringelui, foselor nazale - expunere prelungită la rumeguş la muncitorii din
industria lemnului
- c. Pulmonar - expunere la pulberi de uraniu, la nichel, crom, arsenic, cristale de sili-
ciu, benzpiren
- c. mezotelial, pulmonar - expunere la azbest la muncitorii din industria navală
- c. Cutanat - expunere la uleiuri minerale, gudroane, arsenic, benzpyren
- angiosarcoame hepatice - expunere la clorura de vinil
- leucemii - expunere la benzen la muncitorii din industria chimică
3. Medicamentele

4
 a. imunosupresive la pacienţii cu transplant renal pot determina apariţia de
limfoame maligne
b. citostatice pot avea ca efect secundar apariţia unui al doilea cancer
(agenţi alchilanţi)
c. estrogenii - c. mamar, c. endometru, c. vagin. Chiar şi la a doua genera-
ţie efectul cancerigen se poate manifesta, astfel fetiţele ale căror mame
au urmat tratamente înainte sau în timpul sarcinii cu dietilstilbestrol au
prezentat c. vaginal la vârste tinere.

1.2.3.3.
FACTORI VIRALI ŞI PARAZITARI
1. Parazitul Schistosoma haematobius este implicat în producerea c. vezical, parazi-
tul se cantonează la nivelul vezicii unde determină leziuni iritative→displazie→cancer.
2. Virusurile
- Oncodnavirusurile
o hepadnavirusuri
 HBV(c. Hepatic)
 HCV(c. hepatic)
o papilomavirusuri
 HPV tip A (produc tumori benigne, maligne în regiunile
anogenitale). În general infecţiile HPV induc o proliferare a
epiteliului cutanat şi a mucoaselor, prelungind durata de viaţă a
keratocitelor cu apariţia de hiperplazii, displazii, cu potenţial
limitat de creştere şi care adesea regresează spontan. Totuşi
infecţia cu HPV tip 16,18,33 este de 80% în c. col uterin, 25%
în c. penian, c. vaginal.
o Herpesvirurile
 v. Ebstein-Barr este implicat în etiologia limfomului Burkitt, c.
rinofaringelui, fapt evident în ţările cu infecţie endemică- China,
Taiwan .
- Retrovirusurile oncogene tip D-limfotropice umane (HTLV): HTLV tip I-
implicate în etiologia leucemiilor, limfoamelor cu celule T, HTLV tip II- leucemia cu celule
păroase, HTLV tip III (HIV) - SIDA.

FACTORI DE RISC COMPORTAMENTALI

TUTUNUL
- principalul factor de risc comportamental implicat în etiologia cancerului.
- determină c. epiteliale (c. bronhopulmonar, laringe, cavitate
bucală, esofag, vezică uri-nară, pancreas, probabil col uterin, mamar). Cel puţin 90%
din decesele prin cancer pul-monar sunt cauzate de consumul de tutun.
- riscul este direct proporţional cu vârsta la debut, durata de timp, numărul de
ţigări pe zi, calitatea ţigărilor (utilizarea filtrelor, conţinut scăzut de gudron, aditivi)
- Sub 10ţigări/zi riscul este de 5 × > faţă de nefumători, la 2 pachete de ţigări
riscul creşte de 20 ×. Risc major au persoanele care fumează 1 pachet/zi timp de 25 ani.
Datele arătă că fumatul a 40 ţigări/zi scade durata de viaţă cu 7 ani.
- riscul îmbolnăvirii scade rapid în primii 4 ani de abstinenţă, ajungând similar cu cel al
nefumătorilor după 10-15 ani.
- fumul de ţigară conţine nicotină, oxid de carbon, nitrozamine, hidrazine, hidrocarburi
aromatice policiclice, toate cu efect cancerigen.

5
 - inhalarea pasivă este la fel de nocivă

ALCOOLUL:
- implicat în etiologia c. epiteliale (cavitate bucală, faringe, esofag, ficat). Efectul de-
pinde de cantitatea de alcool consumată, la marii consumatori riscul de cancer esofa-
gian este de 25 × > decât la cei care nu consumă alcool.
- este considerat un cocarcinogen. Alcoolul potenţează efectul tutunului, riscul relativ
pentru alcool de 2,3 şi de 2,4 pentru tutun ajunge în cazul asocierii acestora la un risc
de 16 în cazul cancerelor cavităţii bucale.
- favorizează transportul cancerigenilor datorită proprietăţii de solvent dar are şi
toxicitate directă asupra sistemelor enzimatice din epitelii.
- determină leziuni hepatice cu scăderea inactivării de substanţe cancerigene, a sintezei
de proteine, carenţe de proteine
- etilicii au o igienă deficitară şi o alimentaţie dezechilibrată

ALIMENTAŢIA:
- pare a avea rol hotărâtor în apariţia şi evoluţia tumorilor maligne
digestive, dar şi a cancerului mamar, vezical, prostată, de corp uterin.
- peste 50% din cazurile de cancere la femei şi o treime din bărbaţi au în
etiologie implicaţi factori nutriţionali.
- pe cale digestivă se vehiculează o cantitate apreciabilă de factori
cancerigeni comparativ cu celelalte căi de pătrundere(piele, plămân) în raport de
1000000:1000:1. Produsele alimentare sunt consumate pe parcursul întregii vieţi, chiar în
doze mici, au acţiune cancerigenă cumulativă, efectul lor putând apare după o perioadă de
mulţi ani.
Factori alimentari implicaţi direct în apariţia neoplaziilor :
I. Aditivi alimentari(coloranţi- galben de unt, conservanţi, antioxidanţi, antiseptice,
emulsionanţi)
II. Contaminanţi alimentari(pesticide, insecticide, micotoxine, clorura de
vinil).Clorura de vinil- folii de plastic folosite la împachetarea alimentelor determină apariţia
de tumori hepatice.
III. Hidrocarburile aromatice policiclice rezultă prin arderea combustibililor solizi şi
lichizi, având putere cancerigenă apreciabilă. Sunt prezente în alimentele prăjite, afumate
fiind implicate în etiologia c. gastric, c. colon. Benzpirenul este indicator al poluării cu HAP.
Sunt prezente în numeroase produse alimentare : carne afumată, friptă, pâine, legume,
margarină, uleiuri vegetale, băuturi alcoolice, cafea..
IV. Nitrozaminele:
- Sunt substanţe cancerigene(peste 100), introduse în organism
odată cu alimentele ce le conţin sau se sintetizează în organism la
nivelul tubului digestiv.
- se formează din combinarea nitriţilor(alimente bogate în nitriţi-
carne, mezeluri, peşte, apă ) cu aminele(proteine, AA)
- se formează în afara organismului în timpul păstrării şi în timpul
prelucrării termice(peste 100 grade Celsius), necesită cantităţi de
nitriţi crescute, aciditate scăzută, păstrare prelungită. Se pot
forma şi în organism, în stomac(pH acid), intestin(flora
microbiană implicată în sinteză deşi pH-ul este alcalin).
- Procesul este inhibat de vitamina C şi A..
- Concentraţiile scăzute îndelungat administrate sunt mai active
decât dozele mari consumate odată.

6
 - Nitrozaminele sunt implicate în etiologia c. digestive(esofag,
colon, gastric, hepatic)

Factori alimentari implicaţi indirect în apariţia tumorilor maligne:

I. Creşterea aportului de grăsimi:
- creşte producţia de acizi biliari şi colesterol(structural acestea se
aseamănă cu HAP), care sunt convertiţi la un derivat puternic
cancerigen- 20-metilcolantren,
- acizii biliari potenţează efectul cancerigen al nitrozaminelor
- inhibarea răspunsului limfocitar faţă de celulele maligne
- dezvoltarea florei microbiene anaerobe(c. colon s-a constatat că
raportul dintre flora aerobă şi cea anaerobă este subunitar)
- schimbarea profilului hormonal: prin aportul crescut de
colesterol creşte producţia în corticosuprarenală de hormoni steroizi, de estrogeni prin
aromatizarea androgenilor în estrogeni în ţesutul adipos. Predispune la c. mamar, c. corp
uterin.
Japonia - alimentaţie cu conţinut scăzut de grăsimi(12% din aportul caloric global)- incidenţa
scăzută a c. colon.
SUA- consum crescut de grăsimi(44% din aportul caloric global)- incidenţă crescută a c.
colon.
II. Creşterea aportului de proteine:
- datorită aportului crescut de amine, nitraţi şi consecutiv de nitrozamine
- se asociază cu aport crescut de grăsimi(carne grasă)
- proteinele animale furnizează Triptofan cu acţiune cancerigenă prin
metaboliţii săi
- favorizează dezvoltarea florei anaerobe corelate cu formarea produşilor
cancerigeni
- morbiditate crescută prin cancer la muncitorii din industria cărnii.
III. Deficienţa aportului de fibre alimentar(fructe, legume
- determină c. digestive prin următoarele mecanisme: scade viteza de
transport a conţinutului intestinal, crescând contactul cu substanţele cancerigene, creşte
ponderea florei anaerobe, scade pierderea fecală de grăsimi şi proteine, scade aciditatea
intestinală cu proliferarea florei intestinale implicată în metabolizarea acizilor biliari în
produşi cancerigeni, scade eliminarea de acizi biliari
- aportul scăzut de fibre vegetale(ţări industrializate)- incidenţă crescută a c.
colon
- aportul crescut la vegetarienii din SUA, la populaţia din Grecia(cel mai
mare consum de fructe şi legume proaspete din Europa) şi la populaţia din ţările
neindustrializate se reflectă în morbiditatea scăzută prin c. colon. Consumul crescut de
legume crucifere( brocoli, conopidă, varză) prin conţinutul de indoli oferă protecţie împotriva
cancerului de colon.
IV. Deficienţa de vitamine, minerale în alimentaţie se asociază cu risc mai crescut
de cancer. Vitaminele au rol protector: antioxidanţi -vit.A, betacarotenul, acid retinoic;
blocarea formării nitrozaminelor- vit.C, vit.E; rol detoxifiant -vit. B; rol antiproliferativ cu
favorizarea diferenţierii celulare- vit. D. Calciu, Seleniu, Magneziu sunt minerale cu efect
protector faţă de cancer.

FACTORI DE RISC CONSTITUŢIONALI

FACTORI GENETICI

7
 Cancerul este o boală genetică fiind datorată unor modificări ale genelor şi a expresiei
acestora. În majoritatea cazurilor modificările apar întâmplător( cancere sporadice), doar la un
număr redus de cazuri există o transmitere de la părinţi la descendenţi a defectelor genice
(cancere cu predispoziţie genetică).
Există familii în care transmiterea riscului este de tip mendelian( cancere ereditare), şi
familii la care modelul mendelian de transmitere a riscului de cancer nu este evident ci doar o
agregare familială a cazurilor de cancer( cancere familiale).
Există şi o altă categorie de cancere fără agregare familială dar cu predispoziţie genetică
evidentă legată de transmiterea unor gene care codifică enzime şi care se asociază cu un risc
crescut de cancer.
Cancerele cu predispoziţie genetică sunt 10-15%, dintre acestea cancerele ereditare
reprezintă 2-5%, iar cele familiale 10%.

Cancerele ereditare sunt urmarea moştenirii din generaţie în generaţie pe cale

germinală a unei mutaţii esenţiale genetice, individul care moşteneşte această mutaţie are un
risc ce poate ajunge la 100% de a dezvolta o neoplazie specifică pe parcursul vieţii.
Anamneza familială decelează:
- prezenţa de cancere la vârste tinere,
- localizare bilaterală,
- cancere multiple la aceeaşi persoană,
- forme particulare de cancer(ex. retinoblastom, cancer de colon dezvoltat pe o
polipoză adenomatoasă multiplă).
Examenul fizic identifică la aceşti bolnavi semne clinice minore, ’’markeri fenotipici’’,
sugestivi pentru o anumită formă de cancer ereditar.
Cele mai frecvente forme de cancer ereditar sunt:
 c. mamar ereditar(10% din c. mamare au etiologie ereditară, sunt atribute unei
mutaţii germinale la nivelul genelor BRCA1 sau BRCA2),
 c. colorectal nonpolipozic ereditar(HNPCC) sau sdr. Lynch(c. colorectal la vârste
tinere, cu localizări multiple, sincrone, metacrone, asociat prezintă c. cu localizări
extradigestive- endometru, ovar, stomac, hepatic, uretral, sunt atribuite mutaţiilor
germinale multiple),
 polipoza adenomatoasă colică(la vârste tinere apar sute de polipi cu evoluţie spre
malignizare, necesită colectomie profilatică, se asociază cu alte tumori benigne-
sdr.Gardner sau alte cancere- sdr. Turcot),
 sdr. Peutz-Jeghers- c. colon, c. mamar, pete pigmentate punctiforme perioral, pe
mucoasa bucală, extremităţi.
 neurofibromatoza de tip 1(asociază tumori maligne- astrocitoame, schwanoame şi
tumori benigne- neurofibroame, hamartoame, 6 sau mai multe pete cafe-au-lait peste
1,5 cm. după pubertate, etc.),
 neoplaziile endocrine multiple MEN IIb(tumori benigne endocrine şi maligne-c.
tiroidian medular, feocromocitom, fenotip marfanoid, buze voluminoase, noduli
linguali),
 sdr. ataxie teleangectazie- leucemii acute, teleangectazii la nivelul globului ocular,
ataxie cerebeloasă progresivă
 boala Cowden- cancer mamar, macrocefalie, keratoza mâinilor
 anemia Fanconii- facies caracteristic, cap rotund, anomalii cardiace, renale
congenitale, leucemie acută

8
  sdr. Li-Fraumeni(prezenţa de forme foarte variate de cancer- sarcoame, c. pulmonar,
mamar, digestive, hemopatii maligne, cauza fiind moştenirea unei mutaţii la nivelul
genei p53)
 sdr. WAGR- tumoare Wilms, aniridie, anomalii genitourinare, retard mintal

Cancerele familiale, aproximativ 10% din cazurile de cancer, se caracterizează

printr-o agregare familială evidentă a aceluiaşi tip de cancer sau a altor tipuri de cancere, fără
o transmitere mendeliană.
Recunoaşterea se face doar pe baza unei anamneze familiale pozitive, nu există ‚’’markeri
fenotipici’’, pledează pentru diagnostic următoarele:
- apariţia la vârstă tânără
- caracter multifocal, bilateral
- număr crescut de rude cu acelaşi cancer sau alte localizări, dar fără a se putea
determina un model mendelian de transmitere a bolii.

Cancere fără agregare familială dar cu predispoziţie genetică evidentă

Unele tipuri de cancere( pulmonar, vezică, colon, stomac, mamar, ORL) se asociază cu
prezenţa unor variante enzimatice implicate fie în transformarea procarcinogenilor în
carcinogeni, fie în eliminarea carcinogenilor din organism. Persoanele care moştenesc aceste
variante enzimatice pot face mai frecvent cancer în condiţiile expunerii la aceeaşi carcinogeni
la care este expusă şi restul populaţiei.
Enzimele ale căror variante cresc riscul de cancer sunt:
- glutation-S-transferaza M1(pulmonar, vezică urinară, colon, mamar),
- debrisoquin-hidroxilaza(pulmonar, ORL),
- N-acetiltransferaza 2( vezică urinară),
- aril hidrocarbon hidroxilaza( pulmonar, laringian)

FACTORI IMUNOLOGICI sunt implicaţi în etiologia cancerului la pacienţi cu

deficit imun congenital sau dobândit.
Astfel în afecţiunile cu deficit imun congenital: ataxia- teleangectazia, trisomia 21, sdr.
Wiskott-Aldrich, sdr. Chediak-Higashi s-a constatat o tendinţă marcată ptr. apariţia
limfoamelor.
Imunodeficienţa dobândită la cei HIV pozitiv, imunosupresia după transplantele de
organe pot determina apariţia de cncere.

FACTORI ENDOCRINI
Studiile epidemiologice, experimentale, clinice au evidenţiat rolul hormonilor în
apariţia unor cancere:
- în cancerul mamar sunt implicate: excesul de estrogeni şi progesteron
(menarha precoce, menopauza tardivă, obezitatea, tratamente hormonale).
Prima sarcină la vârste tinere, alăptarea prelungită oferă prtecţiepentru cancerul
mamar.
- cancerul de endometru apare de obicei la nulipare cu triada. obezitate, HTA,
DZ, ca urmare a excesului de estrogeni netamponaţi de progesteron
(tratamente estrogenice, menopauza tardivă, menarha precoce).Sarcina şi
contraceptivele orale oferă protecţie pentru cancerul de endometru.
- Cancerul de ovar este mai frecvent la femeile cu menopauză tardivă, nulipare,
în timp ce contraceptivele, sarcinile, chiar avorturile prin faptul că scad
numărul ciclurilor ovulatorii oferă protecţie

9
- c. testicular apare frecvent la băieţi a căror mame au urmat tratament estrogenic
în cursul sarcinii
- c. vaginal mai frecvent la fetiţele a căror mame au făcut tratament estrogenic în
cursul sarcinii
- c. prostată favorizat de cantitatea de testosteron crescută(eunucii, ciroticii nu
fac această boală)
- tiroidian se dezvoltă în urma unui hipotiroidism prelungit care stimulează
creşterea de TSH

10