CIROZA TESTE BIOLOGICE

În CH pot fi modificate mai multe categorii de teste biochimice:

a) teste ce reflectă insuficienţa hepatocelulară (scăderea capacităţii de sinteză hepatică):
- albuminemia este scăzută, valoarea sa fiind utilă pentru aprecierea severităţii CH;
- timpul de protrombină este crescut, majoritatea factorilor coagulării fiind sintetizaţi la nivel
hepatic. Creşterile timpului Quick se corelează cu severitatea CH. Totuşi, ȋntrucât ficatul
sintetizează şi proteine anticoagulante, testele de hemostază uzuale (INR, aPTT) nu pot
prezice cu acurateţe riscul de sângerare ȋn CH;
- colesterolemia şi fibrinogenemia sunt scăzute ȋn CH avansată;
b) teste ce reflectă citoliza (injuria hepatocelulară). Creşterea transaminazelor (AST, ALT)
este de obicei moderată. În CH avansată transaminazele pot fi normale sau uşor crescute,
reflectând rezerva hepatocitară redusă. În majoritatea hepatitelor cronice non-alcoolice
creşterea ALT este mai mare decât cea a AST. În aceste cazuri, pe măsura progresiei fibrozei
hepatice, raportul se inversează ȋncât ȋn CH apare AST/ALT>1;
c) testele de colestază (fosfataza alcalină şi gamma-glutamil-transpeptidaza - GGT) sunt
crescute de obicei la valori de 2-3 ori peste limita superioară a normalului. Valori mai ridicate
sunt ȋntâlnite ȋn CH secundară colangitei biliare primitive sau colangitei sclerozante primitive.
Creşteri marcate, disproporţionate ale GGT se ȋntâlnesc ȋn hepatopatia alcoolică;
d) bilirubina poate fi crescută atât ȋn colestază (intra sau extrahepatică) cât şi ȋn insuficienţa
hepatocelulară, când este o măsură a capacităţii metabolice a ficatului. În CH creşterea
bilirubinei apare pe măsura progresiei bolii. În colangita biliară primitivă hiperbilirubinemia
este asociată cu un prognostic rezervat.
Ultima etapă a metabolismului hepatic al bilirubinei este excreţia formei conjugate ȋn bilă.
Acesta este un proces activ, consumator de energie şi reprezintă etapa limitantă de viteză a
ȋntregului lanţ metabolic hepatic al bilirubinei. De aceea ȋn injuriile hepatice excreţia este
prima afectată, ceea ce duce la creşterea iniţială a bilirubinemiei directe, prin efluxul acesteia
ȋn circulaţia sistemică la nivelul membranei bazolaterale a hepatocitului;
e) modificări hematologice:
- trombocitopenia este frecvent ȋntâlnită. Apare ca o consecinţă a splenomegaliei congestive
din hipertensiunea portală, cu sechestrarea la acest nivel a unui număr semnificativ dintre
trombocitele circulante;
- leucopenia şi anemia apar ȋn stadii avansate ale CH. Anemia poate fi generată de hemoragii
digestive, deficit de folat, toxicitatea directă a alcoolului, hipersplenism, inflamaţie cronică.
La alcoolici poate apărea hemoliză asociată cu hiperlipidemie severă şi icter (sindrom Zieve).
- Leucopenia cu neutropenie este cauzată de hipersplenism;
f) teste ce reflectă inflamaţia. Este frecventă creşterea policlonală a nivelului γ-globulinelor.
Şunturile porto-sistemice permit antigenelor bacteriene de origine intestinală să ocolească
filtrul hepatic şi să ajungă ȋn organele limfoide, inducând sinteza policlonală de
imunoglobuline. Creşteri marcate ale nivelului Ig G sunt prezente la pacienţii cu hepatită
autoimună ȋn timp ce valori crescute ale Ig M sunt ȋntâlnite la 90-95% dintre cei cu colangită
biliară primitivă;
g) teste noninvazive pentru diagnosticul fibrozei. Cele mai utilizate ȋn practica clinică sunt:
- APRI (AST to plateled ratio index). Se calculează după formula APRI=(AST/ LSN) x 100) /
numărul de trombocite (/mm3)/1000, unde LSN este limita superioară a normalului. Un scor
APRI> 2 sugerează CH;
- FibroTest/ FibroSure care, pornind de la parametri de laborator uzuali permit evaluarea
fibrozei şi diagnosticul CH (fibroză F4).
Acurateţea acestor teste creşte când sunt utilizate ȋmpreună cu elastografia hepatică.
h) alte modificări biochimice:
- hiposodemia este cauzată de vasodilataţia sistemică din CH, creşterea nivelurilor
hormonului antidiuretic şi incapacitatea de excreţie a apei libere. Hiposodemia severă
sugerează un stadiu avansat al CH şi este un factor de prognostic negativ;
- hiperglicemia este ȋntâlnită la 15-30% dintre pacienţii cu CH, ȋn special ȋn evoluţia NASH,
hemocromatozei sau infecţiei HCV. Hipoglicemia apare ȋn insuficienţa hepatică severă;