1.

SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ

Reprezintă o totalitate de simptome și semne apărute ca rezultat al pierderii conținutului aeric alveolar
intr-un anumit teritoriu al parenchimului pulmonar
Etiologie: substituire prin infiltrație inflamatorie (pneumonii), țesut tumoral, țesut conjunctiv (fibroze
pulmonare), hemoragie (infarct pulmonar) sau prin resorbția aerului (atelectazie)
Manifestari :dispnee- la efort, rar repaos
Junchi toracic- implicare pleura
Tuse – afect pleurei sau extindere proces patologic in bronhii
Semne generaleȘfebra,astenie,transpiratii- proces infectios/impregnare tumorala

EXAMENUL OBIECTIV:
 Matitate/submatitate fixă (nuse modifică la schimbarea poziție)
 Freamăt vocal accentuat
 Suflu tubar
 Bronhofonie
 Pectorilocvie afonă

!Frotatia pleurala numai daca este implicata pleura

SEMNE RADIOLOGICE:
 Opacitate :
o Omogenă sau neomogenă
o cu limite nete sau imprecise
o interesând o arie pulmonară (segment, lob, pulmon)
 Bronhograma aerică:
o Hipertransparență tubulară ce corespunde lumenului bronșic
 Semnul siluetei (Felson):
o Ștergerea conturului unei formațiuni anatomice dacă o str patologică cu densitate
comparabilă este situată în contact cu ea
o Semne de rectracție (atelectazie):
Deplasarea traheei,

2.NODULUL SOLITAR PUMLONAR

Opacitate pulmonară unică, rotundă sau ovalară, ce este înconjurată de șesut pulmonar normal și nu
este asociată cu adenopatie sau atelectazie (sub 3 cm – mai mare de 3 cm este numit masă pulmonară)

Apreciem:
 Dimensiunea nodulului
 Rata de creștere
 Caracteristicele conturilor
 Prezența calcificărilor
 3.SINDROMUL DE DISEMINARE
Opacități nodulare (focare) multiple răspândite pe arii pulmonare uni- sau bilateral

Tipuri de diseminare:
 Limitată:
o Dacă suprafața de întindere nu depășește două spații intercostale pe radiografia în
incidență PA
 Difuză:
o Dacă se întinde pe o mare parte a unui pulmon sau pe ambii pulmoni

Criterii de descriere:
 Localizarea și întinderea
 Dimensiunea nodulilor: miliari (1-3 mm), mici (3-4 mm), medii (5-8 mm), mari (9-12mm)
 Conturul
 Intensitatea
 Dinamica
 Afectare structurilor învecinate

4.SINDROMUL RADIOLOGIC INTERSTIȚIAL

Ansamblu de semne radiologice ce indică o afectare a țesutului interstițial pulmonar

SEMNE RADIOLOGICE:
 Opacități:
o Liniare (linii Kerley):
 îngroșarea septurilor interlobulare sau perilobulare realizează opacități liniare
o Reticulare
o Nodulare
o Reticulonodulare
o Imagine „în sticlă mată” („nisip umed”):
 Imagini nodulare și reticulare extrem de fine, ce apar în stadiul de debut al
atingerii interstițiului pulmonar
 Leziunile elementare sunt la limita vizibilității, efectul optic de sumație fiind
diminuarea moderată a transparenței câmpurilor pulmonare
 Localizarea predilectă: bazal sau perihilar („aripi de fluture”)
o Aspect de „fagure de miere”:
 Imagini liniare sau curbilinii care se intersectează, delimitând spații chistice
polimorfe (hexagonale, rotunde, ovalare)
 Spațiile chistice – lobuli pulmonari deformați, plini cu aer, la nivelul cărora
septurile alveolare au dispărut, consecutiv unor leziuni interstițiale severe
(sinonim: modificări fibrochistice)
 5.SINDROMUL CAVITAR
Prezența uneia sau mai multor imagini radiotransparente care traduc o pierdere de substanță în
teritoriul unor opacități sau la nivelul parenchimului pulmonar sănătos.
- Cauzata de formarea unei cavitati in parenchimul pulmonar prin eliminarea continutului unei
formatiuni patologice preexistente( TBC, chist hidatic, cancer pulmonar, pneumonie)
Simptomele functionale:
- Supurație pulmonara ( abces pulmonar, gangrena pulm.)
- Intoxicatie tuberculoasa
- Neoplaxica (cancer)

EXAMEN OBIECTIV:
 Freamăt vocal accentuat in caz de bronhie de drenaj libera ( are loc transmiterea sunetului prin
tesutul pericavitar inflamat ca intr-o cutie de rezonanta)
 Abolirea freamatului vocal in caz de bronhie de drenaj impermiabila
 Hipersonoritate timpanică ( cu nuanta metalica = in cav diametru >6-7cm sau zgomot de oala
sparta = cav. Ingustate)
 Suflu cavernos = in cav. Mica sau Suflu amforic( cav peste 7cm)

SEMNE RADIOLOGICE:
 Hipertransparență circumscrisă, rotundă sau ovală, înconjurată de un inel opac
 Uneori se poate observa nivel lichidian în cavitate (imagine hidroaerică), care rămâne orizontal
la schimbarea poziției corpului (se efectuează laterografia)

6.SINDROMUL PLEURAL
Prezența unui epanțament gazos, lichidian sau a țesutului anormal între foițele pleurale
Pleurita uscata:
 Afectarea pleurei prin depuneri de fibrina, prin invazia celulelor neoplazice sau inflamatorii care
perturbeaza glisarea normala a pleureiviscerale si parietale in ciclul respirator
 Se intilneste TBC, meta- sau parapneumonic, consecutiv infarctului pulmonar, abces pulmonar,
tumori primare ale pleurei
Simptome:
 Durere de intensitate variata ( adesea manifestata prin junghi toracic)
 Polipnee superficiala. Tusea uscata,chintoasa ca rezultat a excitarii receptorilor tusigeni din
pleura
 Frecatura pleurala

EPANȘAMENT LICHIDIAN: acularea lichidului in cav. Pleurala de tip neinflamator( hidrotorax,

hemotorox...) sau exudat (pleurezii)
1. Simptome generale: astenie, febra, scadere ponderala, transpiratii nocturene
2. Durere ( jena/ junghi toracic) in caz de pleurezii, pe cind transudatul nu da durere
toracica
3. Dispnee= datorita comprimarii plaminului de catre lichid
4. Tusea pleurala
Semne obiective: apar cind colectiile lichidiene mai mari de 100-200 ml
- Exsudatul masiv cauzeaza:
1. Bombarea hemtoracelui afectat + largirea spatiilor intercostale
2. Diminuarea miscarilor respiratorii
3. Abolirea/ diminuarea vibratiilor vocale
 4. Matitate- se explica prin deplasarea mediastinului spre plaminul sanatos
5. Abolirea murmurului vezicular
6. Suflu pleuritic
Radiografia:
- Colectia lichidiana= opacitate omogena cu aspectul si pozitia in functie de cantitatea
si localizarea revarsatului pleural
- Pleurezii minime= amputarea sinusului costodiafragmatic.In decubit lateral lichidul
liber formeaza o opacitate subcostala in banda
- Pleurezii cu volum medii= incidență laterală opacitatea lichidiană prezintă o limită
superioară concavă în sus (curba Damoiseau), având nivelul cel mai ridicat
învecinătătea peretelui posterior al toracelui
- Pleurezii masive= opacifieri de intreg hemotoracele+ deplasarea contralaterala a
mediastinului+ coborirea diafragmului
Examenul ecografic:
- Sensibil in depistarea revarsaterol pleurale mici ( minim 10ml)
- Dirijarea punctiei pleurale
- Aprecierea cantitatii
 Exsudat, transudat (hidrotorax), sânge (hemotorax), puroi (empiem), limfă (chilotorax) și
depozite fibrinoase
EPANȘAMENT GAZOS:
 Freamat vocal diminuat/abolit
 Sunet percutor timpanic
 Murmur vezicular abolit
 Pneumotorax total:
o zonă de hipertransparență omogenă ce se întinde pe toată aria unui hemitorace
cu deplasarea sturctrilor vecine (traheea, mediastinul) spre partea sănătoasă , iar
hemidiafragmul este împins în jos
o coastele apar clar cu sp intercostale lărgite
o plămânul colabat total apare ca o masă globulară situată intern, în jurul hilului
(are transparență redusă și este delimitat la exterior de o linie fină opacă,
reprezentând pleura viscerală)

EPANȘAMENTE MIXTE: (hidropneumotorax)= colectii lichiene+gazoase in cav pleurala

 freamat vocal abolit
 sunet percutor timpanic(super) si matitate subiacenta
 murmur vezicular abolit
 succesiunia hipocratica
 zgomotul picaturii cazinde
 Imgaine hidroaerică cu nivel orizontal

PAHIPLEURITE: ingrosarea si alipirea celor doua foite ale pleurei ca urmare a unui proces
inflamator
Simptome: dispnee, jena toracica
Semne:
- Retractia hemitoracelui afectat cu diminuarea ampliantelor respiratorii
- Diminuarea freamatului vocal
 - Diminuarea murmurului vezicular
- Submatitate fixa ( nemodificata la schibarea pozitiei)
Radiologic:
- Opacitate extinsa( nemodificata de pozitia bolnavului)
- Ingustarea sp. Intercostale
- Deplasarea ipsilaterala a mediastinului

7.SINDROMUL BRONȘIC
Df:complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale arborelui bronsic prin ingustarea
lumenului(spasm muscular,edem al mucoasei,secreții excesive) sau dilatarea lui izolata, precum si
prin alterarea mucoasei bronșice
Etiologie: AB, bronsita acuta,cronica, bronsiectazii

Sindrom bronsitic Sindrom bronhoobstructiv

clinic tusea-1.productiva- bronsectazii,acutizarile bronsitei Dispnee de tip expirator-de
cr baza
Iritativa/seaca-bronsita acuta Tusea uneori, cind se irita
2. Recent aparuta/cronică receptorii tusigeni din bronhii
3. Chinuitoare( suprasolicitare musculature-
dureri) sau neobservata de bolnav
 Dispnee- in bronsita acuta(affect.bronhii
mici), stadiu tardive al bronsitei cr, sau cord
pulmonar cronic
 Stare generală- satisfacatoare sau sdr.
Infectios in bronsita acuta/acutizari bronsita
cr

obiectiv Relevant doar in pneumoscleroza si cord pulmonar Pozitie fortata, Cianoza,

cronic participare muschi auxiliari in
Inspectie/percutie-norm respirarie
Auscultatie-raluri ronflante si sibilante, mau rar Inspectie,palpare,percutie-
umede diseminate- pe fundal de respiratie aspra sau neinfosrmativ, decit cind este
murmur vezicular hiperpneumatizare
Auscultativ-expir prelungit,
raluri ronflante/ sibilante ,
diseminate-prezente si in
inspir si expir, mai ales expir
prelungit
Rx Norm sau cu accentuare desen pulmonar Depinde de diametrul
bronhiei obturate
Probe Disfunctii obstructiv ( scade
ventila- debit expirator, VEMS/CVF)
torii
 8.SINDROMUL DE HIPERTRANSPARENTA PULMONARA
(HIPERINFLAȚIE)
Totalitatea de simptome si emne cauzate de cresterea cantitatii de aer residual in plamini
Etiologie: bronsita cronica obstructive, astm bronsic (AB), emfizem pulmonar
Emfizem: marire anormala si ireversibila a spatiilor aeriene distale fata de bronhiole terminale, prin
leziuni distructive a peretelui alveolar dar fara fibrozare
Cauza: virsta, fumat, poluanti cronici, factori genetici(deficit de alfa 1antitripsina), muzicanti
suflatori

MANIFESTARI: Asimptomatic mult timp

Dispnee-initial lipseste in repaus, dar apare la efost minim , apoi permanenta
Tuse- +/-expectoratie
OBIECTIV:
1. Ampliatii (amplitudinea resp) diminuata
2. Freamat vocal diminuat
3. Hipersonoritate
4. Murmur vezicular diminuat
5. Expir prelungit
TIP A(predominarea emfizemului) TIP B(predominarea bronsitei)
 ”dispneici roz”, ”pufaitorii roz  In BPOC
 Lipsa cianozei  ”Cianotici buhuiti”,” albastri si umflati”
 Scurtare git(ascensiune stern, clavicule)+ torace in butoi  Cianoza intense a buzelor si pometi
 ”pulsul respirator”Contractie excesiva a SCM si scaleni  Congestia feței+ congestive conjunctivala
 Turgescenta jugulare  Exoftalm
 Vibratii vocale diminuate simetric, bilateral  Dispnee-initial lipseste in repaus, dar apare la
 Percutie-hipersonoritate, coborire limite inf, micsorare efost minim
matitate cord  Hipoxemie, hipercapnie- centrul respirator
 Ausc: murmur vezicular diminuat, expir prelungit, raluri insensibil la hipercapnie, si reglat doar de hipoxie
sibilante difuz

RADIOLOGIC:
 Hipertransparenta generalizata
 Largire si orizontalizare spatii intercostale
 Coborire(turtire diafragm)
RX Profil:
 Largire spatiu retrosternal
RADIOSCOPIE:
 Scadere amplitudinii miscarilor resp
 9.Sindromul de atelectazie
Parenchimul pulmonar hipoventilat/ neventilat cu pastrarea perfuziei sanguine.
Se intilneste:
- Obstructie bronsica (cancer bronhopulmonar, adenopatii, corp strain, dopuri de mucus/
singe etc)
- Compresie pulmonara ( in caz de colectii pleurale lichidiene sau aerice)
- Hipoventilatie alveolara (decubit prelungit, dupa interventii chirurgicale, leziuni a
muschilor respiratorii)
- Reflex ( interv. Chirurgical cerebrale, traumatisme, procese inflmamatorii abdominale)
Manifestari:
Subiective: - in caz de instalare brusca= dispnee, tuse iritativa, cianoza posibil
-in caz de instalare lenta = poate evolua fara simptome
Obiective: - pot lipsi daca aria afectata este mica
- Daca aria e mare=
 reducerea locala a ampliantei respiratorii,
 retractia peretelui toracic si a spatiilot intercostale,
 abolirea freamatului vocal (daca obstructia e completa) sau exagerarea freamatului
vocal( in caz de obstructie partiala),
 matitate/ submatitate fixa,
 diminuarea/abolirea murmului vezicular, uneori crepitatii

10.Sindromul mediastinal
- reuneşte semnele ce traduc prezenţa aerului, lichidului sau ţesutului patologic la nivelul
mediastinului, având caracter expansiv sau infiltrant, exprimate radiologic prin
opacitate sau hipertransparenţă.
Opacităţile mediastinale
Caracteristicile opacităţii sunt: densitate hidrică, structură omogenă, limite externe nete şi
continue, racordare cu mediastinul în pantă lină, limitele interne invizibile, contopite cu
mediastinul.
Semne radiologice asociate:
1. Deplasarea evidentă a unui organ mediastinal.
2. Semnul cervico-toracic - o masă mediastinală cu sediul anterior nu se vizualizează
supraclavicular ; vizualizarea masei supraclavicular denotă sediul său posterior
3. Semnul convergenţei hilare permite diferenţierea unei opacităţi proiectate la nivelul
mediastinului, de opacitatea dată de o arteră pulmonară cu un calibru crescut: dacă vasele
pulmonare au un contur net, vizibil şi traversează opacitatea - este vorba de o masă mediastinală
patologică; dacă vasele pulmonare converg spre opacitate şi conturul lor extern se pierde spre
marginea externă a opacităţii - este vorba de o arteră pulmonară dilatată.
4. Semnul de "acoperire hilară" - putem presupune sediul anterior al unei opacităţi proiectate în
regiunea hilară, dacă hilul este vizibil la mai mult de 1 cm intern mediastinal.
5. Semnul toraco-abdominal ("aisbergului") - o masă mediastinală inferioară, al cărei contur
extern pe un clişeu PA se îndepărtează de coloană şi nu se vizualizează subdiafragmal, are sediul
toraco-abdominal; şi invers, dacă conturul extern se apropie de coloană şi rămâne vizibil
subdiafragmal, masa are sediul subdiafragmal, asemeni unui aisberg
6. Semnul "atracţiei esofagiene" - o masă lateralizată a mediastinului mijlociu, care nu refulează
ci atrage esofagul, este de origine esofagiană.
Hipertransparenţele mediastinale Pot fi difuze sau localizate şi pot exprima prezenţa unui
pneumomediastin, a unei hernii hiatale, anomalii esofagiene şi, mai rar, a unui abces mediastinal
(imagine mixtă).

BRONȘITA ACUTĂ
→ inflamaţie acută a arborelui traheobronşic cu debut recent şi de durată scurtă, ce evoluează spre
însănătoşire cu restabilirea completă a funcţiei bronşice

EPIDEMIOLOGIE:
 constituie 1/3 din toate maladiile aparatului respirator
 urmează după o infecţie acută a căilor respiratorii superioare.

ETIOLOGIE:
 virală (virusurile gripale A ți B, virusul paragripal 3, virusul respirator sincițial, coronvirusuri,
adenovirusuri, rinovirusuri)
 bacteriană (mycoplasma pneumoniae, chlamidii, bordetella pertussis)
 chimică (tutun, acizi, ammoniac, clor, etc)

PATOGENIE ȘI MORFOLOGIE:
 Patogenie:
o Alterarea fn de apărare bronșică (perii nazali, activitatea mucociliară, tuse, strănutul,
secreția de mucus și imunoglobuline (IgA – căile resp sup; IgG – căile resp inf)) →
colonizare bacteriană a bronhiilor cu extinderea procesului inflamator → acumularea
toxinelor celulare → formarea de exsudat mucopurulent → Fenomene de obstrucţie a
căilor respiratorii (edem al peretelui bronşic, prin reţinerea secretului, spasm al
musculaturii bronşice)
 Schimbări morfologice:
o Hiperemia mucoasei bronşice cu denudarea epiteliului
o Edem si infiltraţie leucocitară a submucoasei
o Formarea exsudatului seros sau seropurulent

TABLOU CLINIC:
 Caracteristic sindomului bronșitic acut
 Tuse: uscată (în fazele inițiale), cu expectorații mucoase (inf virale) sau mucopurulente (inf
bacteriene)
 Rinită/faringită (precede tusea)
 Dureri în torace, retrosternală – „arsură substernală” (cauzată de inflamația traheei cu
transmiterea impulsurilor aferente vagale excesive)
 Dispnee (rar):
o din obstrucţie de căi aeriene superioare (cu stridor inspirator, răguşeală, tuse lătrătoare)
- laringită acută, epiglotită
o din obstrucţia bronşică difuză (bronşita astmatiformă, bronşiolita acută)
  Cefalee, astenie, febră (≤38 ◦C; 3-5 zile)
 Manifestări obiective:
o Afectarea bronhiilor mari și medii → respirație aspră și raluri ronflante
o Afectarea bronhiilor mici → respirație aspră, raluri ronflante, sibilante, buloase mici
nesonore (modificarea lor după tuse)

EXPLORĂRI PARACLINICE:
 Hemoleucograma: leucocitoză ușoară cu neutrofilie
 Examenul sputei (bacterioscopia în colorația Gram și sputocultura): nu se face (în cazuri grave
doar)
 Metode serologice: nu se face în practică
 Examenul radiologic: normal

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 pneumoniile virale sau bacteriene:
o febră mai înaltă, starea generală alterată mai grav, junghi toracic, vizibil radiologic:
opacitate lobară/segmentară, adenopatie hilară, revărsat pleural (25%)
 bronşitele acute în boli infecţioase (rujeolă, varicelă, mononucleoză infecţioasă);
 corpii străini intrabronşici;
 acutizările bronşitei cronice:
o etiologia bronșitei cronice: H. Influenza, pneumococ, moraxella catarrhalis
o durată mai lungă

EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC:
 benignă, cu vindecare în 7-10 zile
 poate fi severă la vârstnici, taraţi
 complicații:
o cronicizare, bronhopneumonie, sinuzite, bronşiolită

TRATAMENTUL:
 Ambulator: antiinflamatorii, vitamine, consum sporit de lichide, se încurajează regimul la pat, se
evită iritanții (tutun, praf)
 În lipsa febrei - tratamentul cu antibiotice nu este indicat
 Staționar:
o indicat la taraţi (DZ, ciroză, ICC), vârstnici şi la pacienţii cu bronşiolită acută
o tratament empiric:
 amoxicilină 500 mg*3 ori/zi – 5 zile
 doxiciclină 200 mg prima zi, ulterior 100mg/zi – 4 zile (CI: copii, sarcină)
 eritromicină 500mg*4 ori/zi – 10-14 zile
PROFILAXIE:
 vaccinarea antigripală, sanarea focarelor de infecție cronică, evitarea factorilor nocivi

BRONȘITA CRONICĂ
→ starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui bronşic,
caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic şi alterări structurale ale bronhiilor, care
se manifestă clinic prin tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu
condiţia, că au fost excluse alte cauze de tuse productivă ca tuberculoza pulmonară, bronşiectaziile,
astmul, cancerul etc)
EPIDEMIOLOGIE:
 mai frecventă la fumători
 20% - B, 5% - F
 Prevalența crețte după 40 de ani
 Mortalitatea 3-7%
 Mai frecvent în zonele industrializate cu poluare atmosferică

ETIOLOGIE:
 fumatul:
o inhibă mișcarea cililor
o inhibă fn macrofagelor alveolare
o hipertrofia și hiperplazia gl mucosecretoare
o stim receptorilor de iritație vagali → hiperreactiv bronșică și spasm
o eliberează E proteolitice din macrofage alveolare, neutrofile + inactivarea proteazelor →
induce o stare fiziopatologică asemănătoare cu defectul genetic de antiproteaze (α1-
antitripsină)
o Indicele fumatorului = nr de țigări pe zi * anii de utilizare a tutunului / 20
<10 – risc BPOC este 0
10-20 – risc de BPOC este moderat
≥20 – risc de BPOC este înalt
 poluarea atmosferică (bioxid de sulf, carbon, ozon – foc la sobă)
 factori ocupaţionali (praf de metal, gaze toxice, praf organic (biomass fuel (e.g., wood, animal
dung) is regularly burned indoors) și neorganic (minerii))
 devieri excesive ale temperaturii ;i umidității aerului
 infecţii respiratorii: virale, bacteriene (H. Influenza, pneumococ, branhamella catarralis)
 factori familiali
 factori genetici

PATOGENIE:
 hiperproducție de mucus ca răspuns la semnale inflamatorii – metaplzia mucoasă (crește nr de
celule caliciforme) – componenta potențial reversibilă
 distrucția proteolitică a țesutului elastic cu dezvoltarea fibrozei – componenta ireversibilă

 bronșita cronică:
o îngroșarea mucoasei și submucoasei prin hiperplazia epiteliului, edem și infiltrație
inflamatorie
o fibroza pereților bronșici
o micșorarea acțiunii surfactantului în bronhiile mici
o hipersecreţia mucusului
o bronhospasmul
o hipertrofia musculaturii netede
o dezvoltarea emfizemului (centrolobular)
↓
sindrom obstructiv (deplasarea periferică a punctului de egalare a presiunilor)
↓
o încarcerarea aerului în alveole
o extensia spațiilor alveolare
o distrucția septurilor alveolare (limitată la niv bronșiolelor respiratorii și a canalelor
alveolare, cu puține leziuni la periferia acinului)
 ↓
emfizem (centrolobular)
↓
Hipoventilația alveolelor care și-au păstrat perfuzia capilară intactă (efect de șunt)
↓
Hipoxemie cu eritropoieză și vasoconstricție pulmonară (HTP – cord pulmonar)

CLASIFICAREA BRONȘITEI CRONICE:

 Bronșita cronică simplă – producerea unei spute mucoide la un P fără hiperreactivitate bronșică
 Bronșita cronică mucopurulentă – recurențe de spută mucopurulentă în absența unui proces
supurativ localizat, precum bronșiectazia
 Bronșita cronică obstructivă – evoluează cu creșterea rezistenței la fluxul de aer (obstr căilor
aeriene din afectarea bronșiolelor sub 2 mm – boala bronhiilor mici)
 Bronșita cronică obstructivă cu hiperreactivitate bronșică ?

TABLOUL CLINIC:
 Debut:
o Lent, pe parcursul mai multor ani
o Tuse productivă după răceli, în perioada iernii, crescând treptat în durată și severotate
până la atingerea criteriilor bronșitei cronice (tuse productivă timp de 3 luni, mai mult
de 2 ani consecutiv)
o Inițial matinală cu spută mucoasă, ulterior și în timpul zilei cu spută mucopurulentă
 Manifestările depind de nivelul afectării arborelui bronșic:
o Bronhiile mari: tuse cu spută mucoasă , teste ventilatorii normale
o Bronhii medii: tuse mucopurulentă, respirație aspră și raluri ronflante, teste ventilatorii
normale
o Bronhii mici (asocierea sdr obstructiv):
 simptomul dominant – dispneea expiratorie; tuse productivă (cant mici) sau
seacă ; respirașie aspră, raluri ronflante și sibilante, probe fn ventilatorii de tip
obstructiv (VEMS scăzut, indice Tiffeneau redus, CV normală)
 schimbările obstructive – evoluarea obligatorie spre cord pulmonar
 Exacerbarea bronșitei cronice: sdr infecțios (febră, mialgii, astenie, transpirații nocturne,
fatigabilitate)
 Cord pulmonar (hipertrofia VD): pulsație epigastrică în apropierea xifoidului (semnul Hazer),
turgescența venelor jugulare, galop diastolic, suflu holosistolic din insuf tricuspidiană (ambele se
accentuează în inspir), cianoză, edeme periferice

EXPLORĂRI PARACLINICE:
 Examenul sputei (citologic și bacteriologic): NU SE EFECTUEAZĂ DE RUTINĂ (pt dg dif cu abces,
tbc, cancer bronhopulmonar)
 Hemoleucograma: poliglobulie (fumători sau insuf resp cronice); în acutizări – leucocitoză cu
neutrofilie, VSH crescut
 Examenul radiologic:
o NORMAL
o BC de lungă durată:
 Schimbări peribronșice (reacția vaselor sangv și limf): opacități lineare plecând
de la hil spre periferie; accentuarea desenului pulmonar; emfizem pulmonar;
cord pulmonar
 Teste respiratorii funcționale:
o Spirometria:
  Dif ventilatorie de tip obstructiv: VEMS scăzut, Indice Tiffneau (VEMS/CV*100)
redus, CV normal
 În satdiile inițiale putem observa doar modificarea porțiunii terminale a
expriației pe bucla debit-volum, scăderea DEM25-75%
o Body-pletismografia:
 cPoate diagnostica obstrucția asimptomatică încăile aeriene mici și
neuniformitatea ventilației alveolare la etapa când spirograma nu este încă
modificată
o PEF – peak expiratory flow: redus (dar spre deosebire de astm cu o variabilitate zilnică
minimală (sub 10%))
o Testul cu bronhodilatatoare:

o Puls-oximetria: sub 92%

o Gazometria (puncția arterei):
 În cazuri avansate: hipoxemie, hipercapnie
o Bronhoscopia (se poate vizualiza până la niv bronhiilor subsegmentare):
 Biopsii, periaj bronșic, recoltări pt examenul citologic și histologic, lavaj
bronheoalveolar
 Indicată la bolnavii cu hemoptizie și cu modif neconcludente ale parenchimului
pulmonar (din cauza asocierii frecvente la BC a cancerului bronhopulmonar)

COMPLICAȚIILE BRONȘITEI CRONICE:

 Emfizem pulmonar centrolobular
 Pneumoscleroza
 Bronșiectazii
 Insuficiență respiratorie cronică
 Encefalopatie hipoxică
 Poliglobulia secundară
 Cord pulmonar cronic

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Afecțiuni care produc tuse cu expectorație:
o Bronșiectazii
o Tumori bronhopulmonare primare maligne
o Fibroza chistică
o Bronhopneumonii
o Sinuzită cronică
o Abces pulmonar cronic
o TBC
 Boli care produc dispnee:
o Astmul bronșic
o Insuf cardiacă stângă cu bronșită suprapusă
o Emfizem pulmonar panacinar
o Sdr obstructiv în colagenoze
o Sdr obstructi în micoze pulmonare

TRATAMENTUL BRONȘITEI CRONICE:

 Înlăturarea factorlulu etiologic:
 o Încetarea fumatului
o Excluderea acțiunii factorilor nocivi profesionali
o Eradicarea focarelor de infecție
o Evitarea factorilor meteorologici nefavorabili
 Tratament AB în acutizări (sputa gălbuie, verzuie, crește în vâscozitate și cant):
o Doxiciclina / co-tromoxazol / ampicilină – per os – 7-10 zile
o Majoritatea inf în BC sunt cauzate de H. Influenza și pneumococ – se face tratament
empiric (tratament după antibioticogramă se face doar dacă cel empiric nu este eficient)
o AB de rezervă: cefalospoFrine gen II (cefaclor, cefuroxim) sau III (cefixim, ceftibuten),
macrolidele, fluorochinolone
 Dezobstrucția bronșică:
o Expectorante, mucolitice, hidratarea bolnavului (1-2 l/zi)
o Tratament bronhodilatator:
 Beta-agonisti inhalatori (salbutamol)
 Anticolinergice (inhibarea tonusului vagal colinergic – bromura de ipratropium,
tiotropiul) – medicație de primă treaptă în BCO; bine suportate de bolnavii cu
cord pulmonar cronic sau cardiopatie ischemică
 Derivații de teofilină – se asociază anticolinergicelor (i.v sau per os)
 Corticoterapie doar în sdr obstructiv sever (30 mg prednisolon, i.v, 1-2 săpt)
o Drenaj postural, sanare bronhoscopică, gimnastică medicală, climaterapia submontană
 Ameliorarea dezechilibrului gazelor sangvine și acido-bazic:
o Oxigenoterapia (oxigen în concentrație mică (2 l/min) cu condiția că se aplică min 15 ore
din 24):
 în hipoxia severă și permanentă – PO2 sub 60 mmHg;
 în HTP și cord pulmonar cronic – pt reducerea poliglobuliei marcate (hematocrit
peste 50%)
 În acutizări severe – heparina – pt ameliorarea microcirculației

EMFIZEMUL PULMONAR
→ afecțiune difuză, caracterizată prin distensia permanentă a spațiilor aeriene situate distal de
broșiolele terminale cu distrucția septurilor alveolare

ETIOLOGIE:
 Fumatul:
o inflamația cronică cu eliberarea proteazelor din cel inflamatorii și distrugerea matricei
proteice
 Factorul genetic:
o Dezechilibru în sistemul de proteaze-antiproteaze (def de α1-antitripsină)

PATOGENIE:
 Destinderea alveolelor cu ruperea septurilor interalveolare
 Pierderea elasticității pulmonare → expirul devine activ
 Reducerea nr de alveole → micșorarea sufrafeșei pt schimbul gazos
 îngustarea căilor aeriene distale + pierderea reculului elastic → air trapping

CLASIFICAREA EMFIZEMULUI:
 Emfizem centrlobular (centroacinar):
 o Interesează bronșiolele respiratorii și ductele alveolare, periferia rămânând relativ
intactă înstadiile inițiale
o În stadiile avansate este greu de dfi de cel panlobular deoarece ele coexistă
o Apare în BCO
o Un grad restrâns de emfizem centrlobular limitat la vârfurile pulmonare este considerat
normal la persoanele peste 50 ani
 Emfizem panlobular (panacinar):
o Afectează și zobele centrale și cele periferice ale acinului
 Emfizem paralezional (neregulat, paracicatricial):
o Distribuție anarhică (haotică) a distrucțiilor alveolare de rând cu schimbările fibrotice
o Se asociază cu leziunile granulomatoase (TBC, sarcoidoza, pneumoconioza)

TABLOU CLINIC:
 Dispnee de efort progresivă (contribuie și travaliul ↑ pt menținerea unui debit ventilator înalt)
 Tuse absentă sau mininmă
 Pierdere ponderală marcată(hipoxie cronică, travaliu muscular ↑)
 Inspecția:
o Torace globulos/în butoi: diametrul postero-anterior mărit, unghiul costal obtuz,
orizontalizarea coastelor, lărgirea sp intercost, fose suraclaviculare pline
o Polipnee cu expir prelungit și buze protruzive
o Implicarea mușchilor resp auxiliar (sternocleidomastoidian, scaleni)
 Examen fizic:
o Sdr de hiperaerație: diminuarea aplitudinii respiratorii, freamăt vocal diminuat,
hipersonoritate percurtori cu limitele pulm inf coborâte, matitate hepatică coborâtă,
matitate cardiacă absolută dispărută, murmur vezicular diminuat, zg cardiace mult
diminuate
DIAGNOSTIC:
 Teste resp fn:
o Body-pletismografia: VR, CRF crescute
o Spirometria: tulburare ventilatori de tip obstructiv (VEMS scăazut, CV normal, Indice
Tiffneau scăzut)
 Explorări imagistice:
o Rx: sdr hiperaerație
COMPLICAȚII:
 Pneumotorace, insuf resp cronică, cord pulmonar cronică, suprainfecție
TRATAMENT:
 Oprirea fumatului (ft eficientă în special în stadiile inițiale)
 Beta2-agoniști, anticolinergice, teofiline, corticosteroizi - pt ameliorarea permiabilității căilor
resp
 Exerciții fizice regulate, fizioterapie (expectorarea în exacerbări)
 Chirurgical, prin ligaturare toracoscopică – înlăturarea bulelor mari

BPOC
→ boală caracterizată printr-un sdr obstructiv ireversibil; asociere a bolii căilor aeriene mici (bronșiolită
cronică) cu emfizemul pulmonar
ETIOLOGIE: la bronșita cronică

CLASIFICAREA BPCOC
CLASIFICAREA GOLD:
 Stadiul I – ușor:
o VEMS/CV < 70%;
o VEMS ≥ 80%;
o cu sau fără simptome
 Stadiul II – moderat:
o VEMS/CV < 70%;
o VEMS 50-80%;
o cu sau fără simptome
 Stadiul III – sever:
o VEMS/CV < 70%;
o VEMS 30-50%;
o cu sau fără simptome
 Stadiul IV – foarte sever:
o VEMS/CV < 70%;
o VEMS < 30%;
o + prezenţa insuficienţei respiratorii cronice

Clasificarea clinică:
 BPCO cu predominanţa emfizemului - tipul A („pink puffers” – dispneici roz);
 BPCO cu predominanţa bronşitei cronice - tipul B („blue bloaters” – cianoticii „buhăiți”)

Clasificarea severității, se face luând în calcul (Figura 3):

a) Criteriul funcțional clasic: valoarea FEV1
b) Scorul simptomatic: dispneea pe scala mMRC sau scorul CAT
c) Riscul viitor, dedus din frecvența exacerbărilor
mMRC (Modified Medical Research Council):
Gradul 0: dispnee la eforturi fizice intense.
Gradul 1: dispnee la mers rapid.
Gradul 2: mers mai lent decât persoanele de aceeași vârstă datorită dispneei sau necesitatea de a se
opri la urcarea unui etaj.
Gradul 3: obligat să se oprească la mai puțin de 100m mers în ritm propriu.
Gradul 4: dispnee prea marcată pentru a putea părăsi casa, sau când se efectuează activităţi curente ca
spălatul sau îmbrăcatul.
CAT (COPD assessment test) este un chestionar ce conține 8 întrebări ce acoperă domenii
diferite din clinica BPOC precum: simptomatologia, statusul mental, statusul funcțional, gradul
de oboseală, gradul de limitare a activtăților, iminența exacerbărilor etc.
Un punctaj ˂ 10 ne asigură despre o situație bună, incipientă;
intervalul între 10-20 este apanjul formelor moderate,
iar > 20 orientează spre formele severe.

TABLOUL CLINIC:
 Tuse cronică (intermitentă sau persistentă toată ziua, rareori noaptea)
 Producție cronică de spută
 Dispnee progresivă, persistentă, agravată la efort fizic sau infecții respiratorii
 Inspecția:
o Cianoză centrală, anomalii de perete toracic (hiperinflație), coaste orizontalizate,
protruzia abdomenului, reducerea mișcărilor diafragmului, mișcări paradoxale, lărgirea
unghiului xifoidian, atenuarea bătăilor inimii, creșterea ratei respiratorii peste 20/min,
respirație în „gură de pește”, participarea mușchilor auxiliari la respirație, edeme la
membrele inf (insuf inimii drepte)
 Palparea și percuția
 Aucultația: zgomote respiratorii reduse, wheezing, subcrepitate respiratorii
 Manifestări înconcordanță cu predominarea emfizemului sau bronșitei:
Criterii „Blue bloaters-cianoticii, buhăiţi” –
„Pink puffers-dispneicii roz” – predominant
predominant emfizematos bronşitic
aspect general constituţie astenică, torace „în picnic, obez, cianotic, ochi injectaţi
butoi”, emaciat, fără cianoză,
aspect rozat, intens dispneic
raportul semnelor de dispnee > tuse tuse > dispnee
bază
tuse discretă, apare după constituirea precoce, persistentă, productivă
dispneei
dispnee primul semn, constantă, severă tardivă
infecţii respiratorii ocazionale frecvente
tegumentele roze-cenuşii difuz cianotice
masa ponderală pierdere ponderală obezitate
caşexie frecventă nu este caracteristică
percuţie hipersonoritate normală
auscultaţie murmur vezicular foarte slab, foarte murmur vezicular moderat diminuat,
puţine raluri bronşice, zgomote raluri bronşice frecvente
cardiace slab perceptibile
cord pulmonar rar, decompensare tardivă frecvent, decompensare rapidă
modificări predominarea IR progresarea IR şi IC
funcţionale
radiografie diafragm coborît, diafragm cu dispoziţie normală,
pulmonară hipertransparenţă pulmonară cu accentuarea desenului
hiperinflaţie, cord „în picătură” bronhovascular bazal,
cardiomegalie
VEMS (FEV1) ↓ ↓↓
VC/CV ↓↓ ↓
<60 mm Hg în stadiile incipiente la <<60 mm Hg
PaO2 efort fizic, în stadiile tardive – în
repaos
PaCO2 <45 mm Hg >45 mm Hg
volumul rezidual ↑↑ ↑
acidoză absentă prezentă
Ht normal ↑
policitemie nu este caracteristică vădită
evoluţie dispnee marcată, ondulată, decompensări pulmonare şi
evoluţie prelungită, cardiace repetate
insuficienţă cardiacă şi comă finală

o Blue bloaters:
 hiperponderali, cianotici, edematoși
 centrul resp rsp deficitar la perturbările gazelor sangvine, nu crește rata resp
suficient – „non-luptători”
 FR normală sau ușor crescută
 Nu sunt incluși în resp mușchii auxiliari
 Wheezing la efort sau expir forțat
 Expir prelungit
 Sonoritate pulmonară normală; murmur vezicular normal sau puțin diminuat,
raluri ronflante, sibilante, subcrepitante
 HTP pulmonară și cord pulmonar
o Pink puffers:
 „luptători” – FR crescută, oxigenare asigurată (nu sunt cianotici)
 Expir prelungit – „pufăit”

DIAGNOSTIC:
 Spirometria: dereglare ventilatorie de tip obstructiv (scăderea VEMS și indecelui Tiffneau, CV
normal)
 PEF-metria
 Testul cu bronhodilatator: ireversibilitate (nu crește peste 12% sau 200 ml)
 Body-pletismografia: crește CRF și VR
 Gazometria: hipoxemie, hipercapnie
 Puls-oximetria: sub 92%
 Testul de mers: diminuarea cap de efort (distanța redusă, dispnee, schimbări gazoase,
cardiovasculare)
 Determinarea factorului de transfer al gazelor: scăzut (traduce distrugerea patului capilar
alveolar – emfizem)
 Examenul sputei: pt dg dif
  EKC, Ecocardiografia: cord pulmonar(frecvent tip bronsitic)
 Radiografia, CT
 α-1- antitripsină
 Polisomnografia: evaluarea unei eventuale asocieri a apneei în somn de tip obstructiv

CAUZELE EXACERBĂRII:
 Primare: infecțiile arborelui traheobronșic, poluarea atmosferică
 Secundare: pneumonii, trombembolism pulmonar, pneumotorace, traumatism toracic, folosirea
inadecvată a narcoticelor, sedativelor, beta-blocantelor, insuf cardiacă stângă, aritmiii

CRITERII DE EXACERBARE ÎN BPOC (Anthonisen):

 Criterii majore: creșterea dispneei, a volumului expectorației, purulența sputei
 Criterii minore: tuse, raluri sibilante, rinoree, angină, febră
Tipurile de exacerbări:
 Tip 1: 3 criterii majore
 Tip 2: 2 criterii majore
 Tip 3: 1 criteriu major +/- 1 criteriu minor

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Diagnosticul diferenţial al dispneei:
- insuficienţă cardiacă stângă;
- obstrucţia căilor respiratorii
superioare;
- astmul bronşic;
- embolii pulmonare;
- vasculite sistemice;
- tumori pulmonare;
- fibroze pulmonare interstiţiale;
- hipertensiunea pulmonară
idiopatică.
 Diagnosticul diferenţial al cianozei:
- defect septal atrial;
- stenoza mitrală;
- sindromul Pickwick;
- sindromul de apnee în somn la
obezi, alcoolici;
- afecţiunile cutiei toracice;
- unele boli neuromusculare;
- policitemii
Diadnosticul Caracteristici sugestive
BPOC Fumător
Debut la maturitate
Simptome lent progresive
Istoric îndelungat de fumat
Dispnee la efort fizic
Obstrucție bronșică ireversibilă sau parțial reversibilă
Variabilitatea PEF/VEMS <10%
Test bronhodilatator negativ
Eficacitatea mică a tratamentului CS
Astmul bronșic Debut precoce, adesea în copilărie
Simptome intermitente
Simptome nocturne/dimineața devreme
Alergii, rinite și/sau eczeme prezente
Istoric familial de astm
Obstrucție bronșică reversibilă
Variabilitatea >20%
Test bronhodilatator pozitiv
Eficacitatea tratamentului cu CS
Insuficiența cardiacă Subcrepitate bazl
congestivă Radiografia toracelui: cord mărit global, edem pulmonar
Fucnțional: restricție, nu obstrucție
Bronșiectazii Volume mari de spută purulentă
Frecvent asociate cu infecții bacteriene
Raluri ronflante
Radiografia toracelui: dilatări bronșice
TBC Debut la orice vârstă
Radiografia toracelui: infiltrate pulmonare sau leziuni nodulare
Cofirmare bacteriologică
Incidență regională a TBC sporită
Bronșiolita obliterantă Debut la vârtse mici, la nefumători
Pot exista antecedente de artrită reumatoirdă sau expuneri la noxe
CT în expir arată arii hipodense și mozaicitate
Panbronșiolita difuză Cei mai mulți pacienți sunt bărbați nefumători
Aproape toți au sinuzită cronică
Radiografia toracelui și HRCT arată opacități nodulare centrolobulare mici,
difuze, precum și hiperinflație

COMPLICAȚII:
 Respiratorii: insuficiența respiratorie acută și cronică, pneumotorax, bronșiectazii,
 Cardiovasculare: cord pulmonar cronic, eritrocitoză (se tratează prin exfuzii), tromboze
 Neuropsihice: comă hipercapnică, encefaptopatie hipoxică

TRATAMENTUL BPOC STABILE:

 Scopul tratamentului: oprirea progresării bolii, creșterea toleranței la efort
 Stoparea fumatului
 Tratament farcmacologic:
o Bronhodilatatoare: beta2-agoniști (mai comod LABA), anticolinergice, metilxantine
o CS inhalatori: la P în stadiile 3-4 sau cu exacerbări repetate
 o Combinație LABA + CS inhalator
o Vaccinuri (antigripale), de preferat cele inactivate moarte sau vii – pt reducerea
îmbolnăvirilor grave la P cu BPOC
o AB: în perioade de exacerbare, ca urmare a infecțiilor
o Angenți mucolitici (mucokinetice, mucoreglatoare – ambroxol, erdosteina,
carbocisteina, glicerol iodat) – pt P cu spută vâscoasă
 Tratament non-farmacologic:
o Reabilitarea pulmonară:
 Probleme: decondiționare fizică, izolare socială relativă, afectarea stării psihice
(depresie), pierderea de masă musculară, pierderea în greutate
 Soluții: antrenament fizic, asistență nutrițională, educație
o Oxigenoterapia:
 Scop: majorarea PaO2 peste 60 mmHg și saturația O2 peste 90%
 Administrare O2: pe termen lung, în timpul efortului, pt diminuarea dispneei
 Adm de O2 peste 15h/zi: crește rata de supraviețuire la P cu IRC, impact benefic
asupra hemodinamicii (inclusiv pulm – scăderea presiunii în artera pulmonară),
hemogramei, capacității de efort, mecanicii pulmonare, statusului mental
o Ventilația asistată non-invazivă și invazivă: în episoade acute, forme severe de BPOC și
IRC
 Neinvazivă: IRC
 Invazivă: IRA cu dereglări letale ale echilibrului acido-bazic și/sau status mental
alterat
o Tratament chirugical:
 Bulectomia: pt bule mari de emfizem
 Chirurgia de reducere a volumelor pulmonare:
- reducerea hiperinflției, mărirea elasticității pulmonare, creșterea fluxurilor
expiratorii, îmbunătățirea mecanicii mușchilor respiratori (micșorarea vol
rezidual)
- intervenție deschisă, toracoscopie, abord endoscopic (atelectazia obstructivă
iatrogenă a lobilor superiori)
 Transplant pulmonar: unilateral, bilateral, transplant cord-plămân

Clasificare I: Ușor II: Moderat III: Sever IV: Foarte sever

Caracte- VEMS/CVF < 70%; VEMS/CVF< 70%; VEMS/CVF< 70%; VEMS/CVF< 70%;
ristici VEMS ≥ 80%; VEMS 50-80%; VEMS 30-50%; VEMS < 30%;
cu sau fără cu sau fără cu sau fără + prezenţa insuficienţei
simptome simptome simptome respiratorii cronice

Tratament Evitarea factorilor de risc; vaccinare antigripală

Adaugă bronhodilatatoare cu scurtă acțiune la nevoie
Adaugă tratament cu unul sau mai multe bronhodilatatoare cu lungă
acțiune
Adaugă reabilitarea
Adaugă CS inhalatori dacă sunt excerbări
repetate
Adaugă oxigenoterapie de
lungă durată dacă este IRC
Consideră tratamentul
chirurgical

CRITERII DE INCLUDERE ȘI DE EXCLUDERE PENTRU VENTILAȚIA NON-INVAZIVĂ

Criterii de selectare (trebuie să fie prezent cel puțin 2 dintre ele):
 Dispnee moderată sau severă, cu folosirea musculaturii respiratorii accesorii și mișcări
abdominale paradoxale
 Acidoză moderată sau severă (pH 7,30-7,25) și hipercapnie (PaCO2c45-60 mmHg)
 FR > 25 resp/min
Criterii de excludere (prezența oricăruia dintre ele):
 Stop respirator
 Instabilitate cardiovasculară (hTA, aritmii, infarct miocardic)
 Somnolență, alterarea statusului mental, pacient necooperant
 Risc mare de aspirație; secreții vâscoase sau abundente
 Intervenții craniofaciale, anomalii nazofaringienefixe
 Obezitatea severă

INDICAȚIILE VENTILAȚIEI MECANICE INVAZIVE

 Dispnee severă cu folosirea musculaturii accesorii și mișcări abdominale paradoxale
 FR > 35 resp/min
 Hipoxemie cu potențial letal (PaO2 <40 mmHg sau PaO2/FiO2 < 200 mmHg)
 Acidoză severă (pH < 7,25) și hipercapnie (PaCo2>8,0 kPa, 60mmHg)
 Stop respirator
 Somnolență, alterarea statusului mental
 Complicații cardiovasculare (hTA, șoc, insuficiență cardiacă)
 Alte complicații (dezechilibrea metabolice, septicemie, pneumonie, embolism pulmonar,
barotrauma, revărsat pleural masiv)
 Insuficiența ventilației non-invazive (sau criterii de excludere)

TRATAMENTUL EXACERBĂRILOR ÎN BPOC LA DOMICILIU:

 Bronhidilatatoare:
o Creșterea dozelor sau frecvenței de administrare
o Adăugarea unui anticolinergic
o Folosirea nebulizatoarelor
 CS sistemici: prednisolon 40 mg/zi – 10 zile
 AB:
o Alegerea AB trebuie să reflecte sensibilitatea regională la AB a S. Pneumonia, H.
Influenza, M. Catarrhalis
o AMO/AC, macrolide, cefalosporine gen II, FQ resp, - 10 zile
 BRONȘIECTAZIILE

→ dilatații permanente și ireversibile ale bronhiilor subsegmentare, datorate distrugerii componentelor

elastice și musculare ale peretelui bronșic
ETIOLOGIA:
 Ereditare:
o Fibroza chistică
o Dischinezia ciliară primară (sdr Kartagener: infertibilate masculină, situs viscerus
inversus (ex: dextrocardii), sinuzite, bronșiectazii)
o Deficit de α1 antitripsină (emfizem, tuse, sputa)
o Defecte congenitale anatomice
o Fistule traheo-esofagiene
o Bronhotraheomalacia (sdr Williams- Campbell)
o Traheobronheomegalia (sdr Mounier- Kuhn)
o Sdr unghiilor galbene
 Dobândite:
o Infecțioase:
 Bacteriene: TBC, tusea convulsivă, micobacterioze (micobacterii non-TBC)
 Fungice: ABPA (aspergiloza bronhopulmonară alergică)
 Virale: rujeola, HIV, gripa
o Imunodeficiențe:
 Primare: hipogamaglobulimenia selectivă (IgA, IgG), agamaglobulinemia X
linkată (boala bruton)
 Secundare: post-chimioterapie (tratament imunosupresiv), malignități
hematologice, SIDA
o Mecanice:
 Cancer bronșic
 Ganglionii limfatici măriți
 Sdr lobului mediu
 Aspirația de corp străin
o Alefcțiuni pulmonare interstițiale (bronșiectazii de tracțiune)
o Astm
o BPOC
o Boli autoimune (LES, AR)
o Reflux gastro esofagian (sdr mendelson – pneumonite prin aspiratii)
 Idiopatică

CLASIFICAREA BRONȘIECTAZIILOR:
 După extindere:
o Focale
o Difuze
 După localizare:
o În lobii superiori (fibroză chistică, TBC, infecții micotice)
o În lobii centrali (aspergiloza bronhopulmonară alergică)
o În lobii inferiori (bronșectazii ideopatice – segmentele bazale ale lobilor inf)
 După aspectul macroscopic:
o Cilindrice sau fuziforme:
 Dilatare de tip tubular (bronhia are contur liniar)
 Aspectul „șinelor de tramvai”
 Lipsa ramificării bronhiilor
 Bronhografic – opacitate care se termină brusc (dop de mucus)
o Varicoase (moniliforme):
 Alterarea zonelor de dilatație cu zone de îngustare
 Diametrul nu diminuă cu progresia spre periferie
  Alterări structurale mai importante
o Saculare (chistice):
 Aspect de ciorchine, rozetă
 Suspectam colonizarea cu aspergilus !!

PATOGENIA:
Distrugerea prin inflamație/infecție a peretelui bronșic → cerc vicios Cole → favorizarea infecțiilor și
persistența inflamației → agravare
Inflamație: PMN, TNF, IL8, distrugere de leastină

TABLOU CLINIC:
 Hemoptizia la debut (bronșiectazii „uscate”): spută uniform colorată sau striuri sangvinolente
(mai frecvent post TBC, carcinom bronșic) - nu facem fibrobronhoscopia
 Tuse chinuitoare, cu expectorații a unei cantități mari (20-30 ml până la sute de ml - vomică) de
spută purulentă, cu miros fetid (bacterii anaerobe), preponderent dimineața („toaleta bronșică
matinală”):
o Sputa în 4 straturi: spumos și aerat, mucopurulent cu „stalactite”, mucos, purulent
 Dispneea în stadii tardive
 Inspecția generală: acrocianoză, hipocratism digital, scădere ponderală, față împăstată

EXPLORĂRI PARACLINICE:
 Hemograma: anemie (hemoptizia), leucocitoză, devierea formulei leucocitare spre S, VSH
crescut (în faza de acutizare), în hipoxii apare eritrocitoza cu Hb crescută
 Urograma: proteinurie
 Sputa purulentă, miros fetid, conține neutrofile, fibre elastice, eritrocite
 Analiza bacteriologică a sputei: pseudomonas aeruginosa, H. Influenza, staphylococcus aureus,
klebsiella, proteus, streptococul beta-hemolitic, flora anaerobă, fungi (recoltarea sputei direct
din bronhii cu sonda) + sputograma

 Radiografia toracelui (de față, de profil):

o de cele mai multe ori – nemodificată
o ușoară accentuare a desenului pulmonar (din procesul inflamator interstițial)
o cazuri avansate – opacități inelare sau curvilinii, opacități în bandă (tubuii pline), linii de
tramvai, formațiuni chistice dispuse în rozetă , formațiuni chistice sau hidroaerice de
dimensiuni mici, atelectazii segmentare, fibrozare, bule, îngroșarea pleurei
  HRCT:
o Inel în pecete (bronhie dilatată și vas sangvin normal *1.5 minim)
o Șine de tramvai
o Degete de mănușă
o Nivel hidroaeric
o Rozete
o „copac înmugurit” (afectarea căilor aeriene mici - bronșiolite)
o Îngroșarea pereților bronșici, bronhii dilatate, hipertransparențe circumscrise (nivele
hidroaerice),
o Captarea aerului (creșterea mozaicității la examenul în expir)
 Bronhoscopia:
o Diagnostic și curativ (corpi străini..)
 SPIROGRAFIE

INVESTIGAȚIILE PARACLINICE ÎN BRONȘIECTAZII

Toți pacienții:
 Radiografia toracelui (de față, de profil)
 Radiografia sinusurilor paranazale
 Hemograma
 Analiza sputei (bacterioscopie, examen bacteriologic, BK, examen citologic)
 Teste alergologice cutanate
 HRCT
 Testul sudorii
 Teste ventilatorii
Cazuri selecte:
 Bronhoscopia
 Funcția mușchilor respiratorii
 Analiza spermei
 Testul pentru comorbidități
 Analize pentru imunodeficiențe rare

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Bronșita cronică purulentă
 Supurații parenchimatoase
 TBC
 Afecțiuni pulmonare chistice

COMPLICAȚII:
 Insuficiența respiratorie
 Cord pulmonar cronic
 Bronșita cronică obstructivă
 Abcese
 Pneumonii acute
 Amiloidoza viscerală
 Suprainfecții fungice sau bacteriene (P. aeruginosa)

TRATAMENT:
 Vizează diminuarea simptomelor și prevenrirea complicațiilor
 Tratament etiologic (înlăturarea corpului străin sau a tumorii, controlul aspirației cronice, etc)
  Tratament non-farmacologic:
o Școlarizarea pacientului:
 Gimnastică respiratorie
 Nebulizări (cât persistă sputa): cu sol expectorante (fluemucil-acid acetilsalicilic),
sol hipetonice (3,5,7 %),prep combinate
 Masaj vibrator pe spatele P ușor înclinat
 Dispozitiv aerobica ?
 Tratamentul suprainfecțiilor (sputa purulentă):
o tratament empiric cu antibiotice (amoxicilină – 500 mg*3 ori/zi – 10-14 zile)
o în caz de spută fetidă – metronidazol
 Tratarea hemoptiziei masive: embolizarea ramurilor arterelor bronșice sau chirurgical
 Indicațiile tratamentului chirurgical cin este localizat (lobectomie, segmentectomie, ft rar
pneumonectomie): ineficacitatea tratamentului medicamentos, liza purulentă a țesutului
pulmonar, leziunea focală izolată a unui lob

PROFILAXIA:
 Vaccinarea copiilor (rujeolă, pertussis, BCG, antigripale)
 Tratament corect și la timp al tuturor afecțiunilor pulmonare
 Evitarea expunerii la frig timp îndelungat

INDICE DE SEVERITATE ÎN BRONȘIECTAZII

Criterii de severitate 0 puncte 1 punct 2 3 puncte 4 puncte
puncte
Vârsta <50 50-69 70-79
IMC >18,5 <18,5
VEMS >80% 50-80% 30-49% <30%
Internări în spital ultimii 2 -
ani
Frecvența exacerbărilor în 0-2 ≥3
ultimele 12 luni
Scor MRC 1-3 4 5
Colonizare - Colonizare Colonizare cronică cu
cronică P. aeurginosa
Severitate radiologică <3 lobi ≥ 3 lobi
implicați implicați
Notă:
0-4 puncte – severitate ușoară
5-8 puncte – severitate moderată
9 puncte – bronșiectazii severe

ASTMUL

→ inflamația cronică a căilor aeriene,cu implicarea numeroaselor celule si mediatori, care apare la
indivizii cu susceptibilitate genetica,se manifesta prin obstr brons reversibil cu hiperactivitate bronșică și
obstrucție bronșică reversibilă

EPIDEMIOLOGIE:
Incidenţa - 3-6 % din populaţia generală în toată lumea. Incidenţa a sporit mult în ultimele 3-4 decenii, în
special în zonele industrializate. Tipic astmul bronşic debutează în copilărie, dar poate debuta în orice
vârstă.

ETIOLOGIA:
 Factori predispozanți:
o Atopia
o Ereditatea
 Factori cauzali:
o Alergeni
o AINS
o Alergeni profesionali
 Factori adjuvanți:
o Infecții respiratorii
o Poluarea aerului
o Fumatul
o Anumite alimente
o Vârsta de copilărie
 Factori care declanșează exacerbarea (triggeri):
o Alergeni
o Infecții respiratorii
o Efortul zilnic
o Hiperventilația
o Factorii meteorologici
o Bioxid de sulf
o Alimente
o Medicamente
o Parfumuri
o Fumul

ASTM
EXTRINSEC (ATOPIC, ALERGIC)
Se caracterizează prin sensibilizarea la diverși
alergeni
Asociat cu antecedente personale sau familiale
de boli alergice (rinită, urticarie, eczemă).
Teste alergologice sunt pozitive, iar în ser
concentrații crescute de IgE
Tipurile de alergeni (triggeri alergici):
1. De origine animală:
- praful de cameră, unele specii de
acarieni (Dermatophagoides
pteronyssinus);
- lâna şi mătreaţa animalelor (pisică -
sensibilizant potent, cîine şi rozătoare);
- gândacii de bucătărie (prima cauză în
unele zone);
- hrana pentru peştii din acvariu (dafnii);
2. De origine vegetală:
- polenuri (arbori, iarbă şi flori);
INTRINSEC (NON-ALERGIC)
Idiopatic; apare la persoane adulte (după 40 ani)
Fără antecedente de boli alergice.
Teste alergologice negative, în ser concentrații
normale de IgE.
Factorii (triggerii) nonalergici:
1. Efortul fizic
2. Hiperventilaţia
3. Aerul rece
4. Poluarea atmosferică (cu pulberi, vapori,
conţinut gazos, fumatul pasiv/activ)
5. Refluxul gastroesofagian (prin stimularea
vagală reflexă produsă prin refluxul acid
(scăderea Ph) și bronhospasm din
aspirația conținutului gastric)
6. Boli nazale sau sinuzale.
7. Factorii infecţioşi.
 - sporii de mucegaiuri; 8. Factorii ocupaţionali.
- făina (de grîu, porumb, secară, orez, 9. Factorii emoţionali (psihologici).
soia); 10. Boli ORL (rinite, polipi nazali)
3. de origine alimentară (ouăle, laptele,
brânzeturile, ciocolata, căpşunile,
citricele, peştele, carnea, mierea de
albini, coloranţi, aditivi etc);
4. de origine chimică: nichel, cobalt,
platină, crom, arseniu, vopseli, dizolvanţi,
derivaţi benzolici, izocianuri, detergenţi,
coloranţi;
5. Medicamente: antibiotice; fermenţi.
6. Infecțioși: rinovirusuri, virusul sincițial
respirator, mycoplasma pneumonia,
haemophilus influenza

Patogenie:
Pentru toate formele de AB element comun inflamația cronică a mucoasei bronșice
Macroscopic-pl. Hiperinflați+nu colabeaza la deschidere torace
-zone de atelectazie-dopuri de mucus-obstructie bronsica
-bronhii cu pereti ingrosati, bronșiectazii
Histologic: remodelare cai aeriene-infiltrat inflamator, denudare epiteliu
-fibroza subepitelială
-hiperplazie glande mucoas
-hiperplazie,hipertrofie str muscular
-angiogeneza
Eozenofilele:elib. Proteine-pot distr. Cel epiteliale, actori de crestere, -remodelare
Neutrofilele: cresc in exacerbari/adm corticosteroizi
Limfocite ThCD4-th1-rasp. Inflamator
-th2- rasp. Alergic(secreta citokine-maturarea si activarea eozinofilelor,
productie de mucus, IgE)
Astm alergic, in copilarie th2>th1
Iar expunerea la factori care solicita th1(infectiile), reduce activare th2 -reduce incidenta astm
la cei care au suportat infectii tbc, rujeola,HVA
Macrofage>nr mare in cai resp, activate de alergeni prin receptori IgEcu afinitate scazuta-
elibirare mediatori infl. +cytokine-mentinere infl.
Mastocite cu IgE de pe suprafata+Ag=activare mastocite=eliberare mediatori (histamina,
triptaza,Pg,Lt,citokine)
Histamina, Lt-raspuns allergic imediat(contractie musc,edem, hipersecr. Mucus)-obstr. Cai
aeriene
Mecanismele imunologice:
Reactii imunopatologice tip 1(mediate prin IgE)-stare de sensibilizare dupa expuneri repetate la
alergeni la personae atopice(tendinta de a produce IgE)
-dupa sensibilizare, orice expunere minima=exacerbare astm
-Ag(alergeni) in bronhii-preluati de macrophage-stimuleaza Th2-produc cytokine(IL4,IL5)
IL4-diferentierea limfocite B-secretie IgE specific(cantitate depinde de genetice,
doza de allergen, control Th si Tsupresor)-se lipesc pin Fc de cel(macrophage,mastocyte,
cel.epiteliale),iar Fab este expus pentru fixare Ag=complex Ag-Ac=eliberare mediatori
(histamina) din macrophage-declanseaza raspunsul asmatic imediat(bronhospasm,edem
inflamator nespecific mucoasei, permeabilitate capilara)-apare la 20-60min de la contact,durata
scurta
IL5-efect direct asupra eozenofile(creste durata vietii pina la 30 zile,)-elibereaza
mediatori in cantitati mari-leziuni epiteliale difuze+inflamatie specifica=raspuns allergic
intirziat-creste spasmul,secretia de mucus,hiperreactivitate bronsica
Reacti alergica tip 3(cu formarea imunitatii)-contact cu Ag=formare IgG si IgM
Ag+Ac=capacitate de precipitare=reactive de alterare tisulara
-eliberare fermenti lizozomali-afecteaza MB, stimuleaza form. Tes.conjunctiv
-activare complement, -inflamatie nespecifica+activeaza functia imuna de aparare
-activare system kinin-calicrein-bronhospasm(activeaza canale Ca-patrunde in cel)

Inflamatia eozinofilica-responsabila de manifestari-trat.:antiinflamator(corticosteroizu nu

AINS!!!)
Inflamatia nu e infectioasa-nu rasp la tratament cu AB
Mecanisme nervoase
Control tonus bronhii si secretii:
1. System cholinergic-receptori muscarinici M2,M3=bronhoconstrictie,hipersecretie
mucus
Exegerare reflex cholinergic=hiperreactivitate bronsica prin
 Stimulare M2,M3 de mediatorii inflamației
 Contact direct a iritantilor cu receptorii in zone de descuamarea epiteliului
 Inflamatia face celulele tinta mai susceptibile la actiunea Ac
2. Sistem adrebergic- b2 receptori(m.netezi, mastocite,glande bronsice,cel.
epiteliale)=bronhodilatație
Blocare B2=acces de astm
3. System nonadrenergic,noncolinergic(NANC,peptidergic)-actiune prin neuropeptide
NANC inhibitor- VIP(vasointestinal peptid)-act. Bronhodilatatoare-rapid degradat de
triptaza sic el inflamatoare din astm
NANC excitator-tahikinine(subst. P, neurokinine A si B, CGRP)=bronhoconstrictor,
hipersecretie mucus, edem(vasodilatatie)
Produc inflamatie neurogena-agraveaza manifestarile +datorita leziunilor epiteliale
scade producerea de peptidase care ar degrada tahikininele-amplificere effect
Mecanisme biokimice
Are la baza Ca si AMPc
Stimulare B2 adrenoreceptor-activeaza adenilat ciclaza-formare AMPc din ATP-AMPc activeaza
pompa de Ca-relaxare miofibrile din m.netezi bronsici=bronhodilatatie
 Teofilinele blocheaza fosfodiesteraza(care degradeaza AMPc)=bronhodil
Stimulare receptori colinergici(M2,M3)-guanilaciclaza-formare GMPc din GTP-GMPc
inactiveaza pompa de Ca=bronhoconstrictie
FP resp in astm
4 forme de obstructie bronsicca:
1. Acuta=bronchospasm
2. Subacute=edem a mucoasei
3. Obturaționala=dopuri de mucus
 4. Fibrotica=deformari sclerotice in forme avansate
In rezultatul obstructiei apar:
o Creste rezistenta la flux
o scade vol expirator(VE)
o hiperinflatie
o scade complianta pulmonara
o creste travaliul resp
tulburari de distributie venntilatie/perfuzie-hipoventilatie-hipoxie(scade SpO2<90%)- includere
mec de adaptare(hiperventilatie,vasoconstrictie, cresterea travaliului muscular)
effect global:Hipoxemie,hipocapnie,alcaloza respiratory
Hipocapnia(criza de astm)-normocapnie(in obstructive severa cu VEMS sub 0,5l)-
hipercapnie+acidoza resp(agravare obstructiei+ crestere PCO2 peste 45 mmHg)
Crestere pres. In alveole, atrofie septuri-dezv emfizem-reducere pat vascular-creste pres in AP-
cord pulmonar cronic
Hypoxemia cronica-creste P in AP=cord pulmonar cronic

TABLOU CLINIC:
 Aspectul cel mai important în dg pozitiv conform clinicii – ameliorarea sau dispariția
simptomelor spontan sau sub tratament (REVERSIBILITATEA OBSTRUCȚIEI)
 Dispneea:
o Expiratorie
o FR normală sau puțin redusă (în dispneea cardiogenă sau din fibroza pulmonară avem
tahipnee)
o Poate fi:
 Paroxistică (debut brusc, durată limitată)
 Subacută (debut progresiv, durată mai lungă)
 Cronică (cu variații în intensitate, în astmul cu dispnee continuă)
 Wheezing
 Tuse:
o Însoțește dispneea, rareori e simptom dominant sau unic (astm tusiv)
o Neproductivă, chinuitoare, survine în crize
o Uneori – expectorație în cantitate mică, ușor gălbuie, la sfârșitul crizei de astm
 Opresiune toracică (senzația de apăsare pe cutia toracică)

Caracterele simptomelor:
 Variabilitate în timp (episodice)
 Apar/se agravează în prezența factorului declanșator/trigger
 Dispar/se ameliorează spontan sau sub tratament
 Apariția mai frecventă noapte

Faza prodormală (aura astmatică) poate exista sau lipsi. Apare cu câteva minute sau ore
înainte de de criza astmatică și se manifestă prin tuse seacă, presiune retrosternală, rinoree, prurit
nazal, nas înfundat, excitabilitate sau depresie psihică.
Faza dispneeică se caracterizează printr-un acces de sufocare de tip bradipnee expiratorie
forțată, însoșită de wheezing. Debutul crizei de astm este de obicei acut, deseori brutal, apare mai
frecvent noaptea, spre dimineață. Bolnavului se trezește cu o senzație de constricție retrosternală,
remarcă o încordare a musculaturii toracice și abdominale. Resprirațe este șuierătoare, zgomotoasă,
se aude la distanță. Inspirul este scurt, iar expirul – lent, de 2-3 ori mai prelung decât inspirul.
Bolnavul ocupă o poziție forțată, șezând pe pat sau pe scaun și sprijinindu-se pe mâini sau stând în
picioare ți sprijinindu-se de pervazul ferestrei, de masă, de balustrada balconului. Această poziție
ușurează respirația, în primul rând expirul, prin fixarea trunchiului, făcând posibilă includerea în actul
de respirație a mușchilor auxiliari toracici (pectorali, trapez), abdominali și ai diafragmului. Umerii
sunt fixați, ridicați și înclinați înainte, iar capul este tras între umeri, toracele – în stare ortopnee, cu
mobilitate și elasticitate redusă. Respirația este îndelungată, profundă, frecvența este redusă, uneori
până la 10-12 respirații pe minut. În timpul crizei, bolnavul soarbe aerul cu gura, aproape că nu este în
stare să vorbească, rostește unele fraze scurte, este înspăimântat, agitat. Unii indivizi sunt obișnuiți cu
crizele astmatice și au un comportament obișnuit. În timpul accesului de astm, pacienții sunt palizi, cu
o nuanță cianotică a feței, buzelor, nasului, acoperiți cu transpirații reci. Aripile nasului participă activ
în actul de respirație, iar narinele se umflă la inspirație. Accesul de astm se asociază cu tuse seacă sau
productivă, cu expectorații mucoase (în astmul alergic) sau mucopurulente. Sputa este vâscoasă,
gelatinoasă.
În timpul accesului de astm bronșic toracele este destins, în stare de inspirație maximă („bloc”
în inspir). Spațiile intercostale sunt lărgite, coastele – aranjate mai orizontal, iar fosa supraclaviculară
este netedă sau proeminentă. La palpare, freamătul vocal este diminuat. Suntul percutor este
hipersonor, timpanic, câmpurile Kroning – micșorate. Limitele inferioare ale plămânilor sunt
deplasate în jos, iar mobilitatea lor este redusă. În pulmoni se auscultă respirație aspră, raluri sibilante
(wheezing auscultativ) și mai puțin ronflante, de diferită nuanță, în special în timpul expirului. Se pot
ausulta uneori și raluri buloase. În totalitate, aceste semne aucultaative creează un zgomot specific,
numit zgomot în porumbar. Bronhofonia este diminuată.
Manifestări cardiovasculare. Frecvența pulsului este crescută. Tensiunea arterială sistolică se
micșorează cu 20-30 mmHg, iar cea diastolică crește cu 10-15 mmHg. Poate apărea turgescența
venelor jugulare. Din cauza emfizemului pulmonar, șocul apexian, limita matității și zgomotele
cardiace sunt diminuate. În timpul accesului de astm, la unii bolnavi pot apărea la apex suflu sistolic,
aritmii cardiace.
Faza de regresiune este diferită. La unii pacienți accesul de astm se întrerupe mai rapid și fără
complicații; la alții – lent, timp de câteva ore sau chiar zile după administrarea unui tratament
complex. La sfârșitul crizei apare o tuse chinuitoare, cu expectorație mai abundentă, cu spută
vâscoasă, care se elimină cu greu. Imediat după acces, bolnavul simte o ușurare, dar este istovit. Apar
o slăbiciune generlă, somnolență, sete, foame. La unii se păstrează depresia psihică. Accesul se
termină cu o poliurie, cu urină clară.
În perioada de acalmie dintre accese, starea generală a pacientului poate fi normală, cu
excepția cazurilor când se păstrează semnele bronșitei cronice sau emfizemului pulmonar.

STATUS ASTMATICUS
(Complicație a astmului și formă specială de prezentare a sa)
→ acces astmatic de lungă durată (peste 24 ore), care nu răspunde la tratamentul bronhodilatator
uzual și care este însoțit de tulburări gazometrice, cardiocirculatorii și neurologice

ETIOLOGIE:
 Infecții respiratorii virale acute sau acutizarea celor cronice
 Tratament neadecvat cu supradozarea simpatomimeticelor
 Administrare inadecvată de medicamente (aspirină, alte AINS, beta-blocante, sedative)
 Imunoterapie neadecvată
 Întreruperea tratamentului cu GC
 Contact cu alergenul

PATOENIE:
 Obstrucția căilor aeriene + oboseală musculară
 Hiperventilare
  La inspir pătrunde mai mult aer decât P poate exprira → crește VR și rezistența vaselor
pulmonare
 Crește presiunea pleurală care produce colapsul bronhiilor mici → și mai mult crește VR și
hipoxemia
 Hipoventilație ca urmare a creșterii VR, a spațiului mort
 Hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratori
 Hipercapnia produce inițial HTA, ulterior colaps cardiovascular
 Micșorarea întoarcerii venoase și scăderea umplerii VS cu scăderea debitului cardiac

CLASIFICAREA STATUSULUI ASTMATICUSULUI:

1. Forma clinică de lungă durată, cu debut progresiv și durată de câteva zile
2. Forma anafilactică

TABLOUL CLINIC:
 Inițial:
o Dispnee expiratorie severă cu wheezing
o Expectorații absente sau insuficiente
o P se prezintă conștienți, activi, rareori agitați
o Ortopnoe, tahipnee, tegumente cianotice
o Sunet percurtor de cutie, murmur vezicular diminuat, raluri sibilante (wheezing
auscultativ)
o Matitatea absolută a cordului nu se poate determina, zgomotele cordului diminuate,
ritmice, cu frecvență crescută, HTA moderată
 Progresarea obstrucției → reducerea presarcinii VS și postsarcinii VD:
o P în poziție ortopnee, agitați, cu cianoză difuză, transpirații, tahipnee (>30/min),
o Wheezing minim sau absent, torace blocat în inspir
o Percuția: zone de submatitate (atelectazie)
o Auscultație: murmur vezicular diminuat cu puține raluri sibilante sau „tăcere
respiratori”
o Zgomotele cordului sunt asurzite, hTA, puls paradoxal >18mmHg (reducarea la inspir
a presiunii arteriale sistolice cu peste 10 mmHg), tahicardie importantă
o Absența pulsului paradoxal sugerează pboseală musculară severă
o Gazimetric: hipoxemie (PaO2 70-40 mmHg), hipercapnie (PaCO2 35-90 mmHg),
acidoză metabolică (pH <7,35)
o Hipoxemia, hipercapnia → tulburări psihice cu agitație, delir, stare confuză cu evoluție
în comă

CRITERII DE GRAVITATE A RĂULUI ASTMATIC:

 Deteriorare mentală
 Puls paradoxal > 15-20 mmHg
 Hiperinflație pulmonară severă
 Hipercapnie severă > 80 mmHg
 Cianoză rezistentă la oxigenoterapie
 Hemodinamică instabilă

FORMA ANAFILACTICĂ:
 Se dezvoltă în vârful unei crize de astm bronșic și este rezultatul bronhospasmului total
 Survine după administrarea medicamentelor la care P este sensibilizat sau idiosincrazic (AB,
fermenți, aspirină)
 Decedează în timpul injectării prin stop respirator
DIAGNOSTIC:
 Examenul sputei:
o Mucoasă, cu vâscozitate sporită, transparentă, uneori gălbuie (nr excesiv de eozinofile)
o Eozinofile, cristale Charcot-Layden(distrucția eozinofilelor), spirale Curschmann
(aglomerări de mucus)
 Hemograma: leucocitoză cu eozinofilie (astmul atopic)
 Radio immuno sorbent test – RIST: IgE total (IgE crescute – astm atopic)
 RAST (radio alergo sorbent test): IgE specifice
 Fast alergo sorbent test (FAST)
 Radiografia toracelui: doar la primele accese este obigatorie
o În criză: sdr de hiperinflație
o În astm sever: determinarea complicațiilor(pneumotorax,pneumomediastin, atelectazii
prin do de mucus) sau afect asociate(pneumonii), lez. Infiltrative in astm sever-spectie
de aspergiloza alergica,vasculita
 EKG: dd cu astm cardiac, cord pulmonar
In astm sever: tahicardie, P pulmonar, devierea axului QRS spre dreapta, modif nespecifice ale
segmentului ST și undei T
 Explorarea funcțională respiratorie:
o Se apreciază: gradul obstrucției, variabilitatea obstrucției, reversibilitatea obstr
o Spirometria: CV normală sau puțin scăzută, VEMS scăzut, indice Tiffneau scăzut
o PEF- metria: debitul expirator maxim , de 2ori/zi,
Calcul PEF% fata de valoarea prezisa
%PEF=PEFmin al zilei date/PEFprezis *100%
Variabilitate circadiana =(PEF seara-PEFdim)*100%/(1/2(PEFs+PEFd)
Norma<10%
Crestespontan sau la aplicare bronhodil peste 10-15 %=reversibilitate,-in Astm
o Body-pletismografia: VR, CFR crescute; CPT normală sau ușor crescută
o Teste farmacologice:
 Testul bronhodilatator: pozitiv
 Testarea hiperreactivităţii bronşice (cu acetilcolină, metacolină, histamină):
poztiv dacă VEMS scade la concentrații mici de metacolină
o Testul de efort:
 Se face spirografia (PEF-metria) inițial și la 5 min după efort fizic(alergare sau
exercitii pina ps=150-140)
 Scăderea VEMS sau PEF peste 20% este sugestivă pt astm
o Gazimetria: încazul răului astmatic sau astmul complicat
 Explorarea alergologică:
o Anamneza alergologică, teste cutanate, teste inhalatorii de provocat, teste de lab
o IgEtotale(radio immuno sorbent-RIST)
o IgEspecific(radio alergosorbent-RAST)
o FAST-(fluorescent alergo-solvent test)
o Fadiatopul-test sgv rapid de diagnostic alergda/tu
 Bronhoscopia: dg dif

CLASIFICAREA ASTMULUI BRONȘIC

Clasificarea OMS (revizia a X-a) a astmului bronşic:
1. Astmul cu predominanţa alergică;
2. Astmul bronşic nealergic;
3. Astmul bronşic asociat;(mixt,cu rinita)
 4. Astmul bronşic fără precizare;
5. Astmul acut grav (status asthmaticus).

Clasificarea în funcție de severitate:

1. Astmul uşor intermitent:
 Crize de astm rare < 1/săptămână, intre crize asimptomati
 Accese nocturne foarte rare < 2/lună
 Exacerbări scurte (ore, zile)
 VEMS>80% din valoarea estimate
 PEF >80% din valoarea estimate
 Variabilitatea PEF <20%
2. Astmul uşor persistent:
 Crize de astm > 1/săptămână dar < 1/zi
 Accese nocturne > 2ori/lună
 Exacerbările pot afecta activitatea fizică și somnul
 VEMS>80% din valoarea estimate
 PEF >80% din valoarea estimate
 Variabilitatea PEF 20-30%
3. Astmul moderat persistent:
 Crize de astm zilnice
 Accese nocturne > 1/săptămână
 Exacerbările afectează activitatea fzică și somnul
 VEMS 60-80% din prezis
 PEF 60-80% din prezis
 Variabilitatea PEF > 30%
4. Astmul sever persistent:
 Crize permanente, rău astmatic
 Exacerbări frecvete
 Accese nocturne frecvente
 VEMS < 60% din valoarea estimată
 PEF < 60% din valoarea estimată
 Variabilitatea PEF > 30%
Elemente de urmărit Controlat total Controlat partial Necontrolat
Simptome diurne Lipsesc ≤ 2 episoade/săpt > 2 episoade/săpt
Limitări ale activității Lipsesc Prezente
Simptome nocturne Lipsesc Prezente
Utilizarea medicației Lipsește > 2 episoade/săpt ≥ 3 din criteriile deastm
de urgență ≤ 2 episoade/săpt partial controlat în
Funcție pulmonară Normal Indici micșorați (< 80% orice săptămână
(VEMS sau PEF) din prezis sau din cel
mai bun rezultat la P
respectiv)
Exacerbări Lipsesc ≥1 exacerbare/an ≥1 exacerbare/săpt

ASTM BRONȘIC ÎN SITUAȚII SPECIALE:

 Astmul la aspirină (inhib ciclooxigenazei; acidul arahidonig degradat pe calea lipooxigenazei –
formarea de leukotriene)
 Aspergiloza bronhopulmonară alergică
 Vasculita alergică granulomatoasă (sdr Churg-Strauss)
 Astmul bronșic și sarcina
  Astmul bronșic tusiv
 Astmul bronșic și afecțiunile ORL:
o Triada Widal/Samter/Francis/aspirinică: astm bronșic, polipi nazali recidivanți,
sensibilitate la aspirină
 Astm occupational
 Astmul și infecțiile respiratorii
 Astmul și reflexul gastro-esofagian
 Astm bronșic dificil: corticorezistent, corticodependent, acut grav, premenstrual
 Astmul bronșic și intervențiile chirurgicale
 Astm bronșic de efort
 Astm bronșic și HTA

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Insuficiența ventriculară stângă (astm cardiac):
o Vârste mai înaintate (peste 40 ani)
o Factori etiologici ai insuficienței VS (infarct miocardic, HTA, valvulopatii, tulburări de
ritm, miocardite)
o Dispnee paroxistică mixtă, însoțită de tahipnee (!) și de tuse, se agravează la efort,
noaptea, este zgomotoasă
o Creșterea pesiunii hidrostatice în circulația pulmonară → exsudație (edem pulmonar)
o Obiectiv: ortopnoe, acrocianoză, tahipnee
o Percutor: submatitate ușoară în părțile inf ale plămânilor
o Aucultativ: raluri subcrepitante bilateral posterior la baza, uuneori și raluri sibilante
o Examenul cordului: cardiomegalie, tahicardie, ritm de gallop, semnele afecțiunii de bază
o EKG
o Radiologic: desen pulmonar accentuat, hilurile omogenizate, edem peribronșic, linii
Kerley
 Astm neurogen (de origine central, neuroastenică, isterică):
o Central: apare în afectarea SNC (tumori, traume, encefalite, ictus), este mai pușin
caracteristic dispneea paroxistică, pattern-uri de respirație patologică de tip Biot,
Cheyne-Stokes
o Neuroastenic: apare în crize diencefalice; dispnee paroxistică, tahipnoe, sincope; lipsesc
semnele obiective ale astmului
o De isterie: poate fi însoțit de spasmul laringelui, diskinezii ale traheei și bronhiilor;
dispnee cu stridor sau de caracter expirator cu tuse paroxistică; lipsesc semnele
obiective ale astmului
 Corpi străini în arborele traheobronșic:
o Mai frecvent la copii
o Spasm reflector al laringelui, criză de dispnee, tuse seacă
 Obstrucție a căilor respiratorii superioare:
o Tumori laringiene, traheale, neoplasm bronșic, limfoame maligne cu extensie
mediastinală
o Manifestări de compresie mediastinală: sdr venei cave superioare, sdr compresiei venlor
pulmonare cu HTP, sdr compresiei nervului vag (bradicardie, extrasistolie, sughiț), sdr de
compresie a nervului recurrent (afonie), sdr compresiei nervului diafragmal cu paralizia
diafragmului
 Sdr de hiperventilație:
o Tulburări ale sistemului de reglare a ventilației
o Cauze:
  Somatice: hypoxia (pneumonii, embolii pulm, insuf cardiac, anemii), dereglări
metabolice (comă metab, uremie, șoc septic, comă hepatica, febră), iritarea
centrului respirator (trauma cerebrale, meningoencefalită, ictus, intoxicații),
stim reflectorie perif (astm bronșic, emboli pulmn)
 Psihogene: depresii, agresie, atacuri de panică, isterie, neuroastenie, neuroze
o Dispnee paroxistică cu tahipnee sau bradipnee, cu senzație de compresie a cutiei
toracice, de nod în gât, cu vertijuri, cardialgii, tremor, parestezii, agitație, disfagie
o FR – 30-50/min, tahicardie 90-110/min, PaCO2 20mmHg
o Pentru diagnostic-proba de hiperventilatie cu efectuarea capnogramei inregistrarea
curbei capnografice(Testul de hiperventilaţie reprezintă un test de provocare voluntară
a hiperventilaţiei pulmonare, într-un interval de timp definit, în perioada căreia au loc
înregistrările simptomelor subiective şi modificărilor obiective în organism cu scop
diagnostic [6]. Varietatea tipurilor de teste este foarte mare, cele mai larg utilizate teste
sunt : testul de 3 min. - cu rata ventilaţiei pulmonare externe de 4,5-5, respiraţie adîncă
cu expiraţie activă, fără creşterea frecvenţei; testul de 3 min. a cîte 30 respiraţii pe
minut; testul de 5 min. - respiraţie rapidă şi adîncă cu o frecvenţă de nu mai puţin de 30
respiraţii pe minut ; testul de 20-30 min. - cu volum de 20/30/40 l/min. şi cu cea mai
mare durată, testul de 1 oră cu cîteva repetiţii de hiperventilaţie cu volum crescut sau cu
tahipnei periodice de 60-100 respiraţii pe min)
o Trat-psihoterapie,sedative, B-blocante, inhalatii cu 5% CO2,gimnastica respiratorii
 BPOC

 Fibroza chistică
 Vasculite sistemice
 Trombembolism pulmonar
 Carcinoid pulmonar(tumoare neuroendocrina secretoare de serotonina)
 Bronșiolită acută
 Timusul hipeplastic

COMPLICAȚII:
 În timpul accesului:
o Pneumotorax
o Atelectazia pulmonară
o Fracturarea coastelor
o Răul astmatic
 Între crize:
o Pneumonii
o Bronșiectazii
o Emfizem pulmonar
o Cord pulmonar cronic
o Apergiloza bronhopulmonară alergică
Evoluție:
 Vindecare spontană sau postterapeutică (astm infantile, occupational, aleric)
 Persistența nemodif a crizelor
 Agravarea prin inf secundară sau prin evoluție spre cord pulmonar cronic

TRATAMENTUL NON-FRMACOLOGIC:
 Educarea pacientului: semnele exacerbării, folosirea PEF-metrului, a inhalatoarelor,
cunoașterea medicamentelor și cum trebuie folosite
 Evitarea factorilor de risc
  Imunoterapia specific (desensibilizarea)

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC:
 De fond (cronic):
o CSI (doze minime) – fluticazonă, budesonida
o CS sistemici (parenteral sau enteral) – administrate peste o zi
o Cromonele (stabilizatori de membrane mastocitare) – astmul persistent ușor, prevenția
crizelor declanșate de effort fizic, aer rece, alergeni
o LABA – când CSI nu asigură controlul bolii, eficienți pt simptomele nocturne –
salmeterol, formoterol
o Metilxantinele retard - efecte adverse serioase limitează adm lor – teofilina retard
o Antileukotriene – preîntâmpină accesele de astm la efor fizic , alergeni, aer rece –
montelukast, zafirlukast
 De urgență:
o SABA: salbutamol, terbutalină, fenoterol
o CS sistemici – exacerbări severe
o Anticolinerice – bromură de ipratropiu
o Metilxantine cu durată scurtă de acțiune – eufilina, aminofilina

TERAPIA ÎN TREPTE A ASTMULUI BRONȘIC ÎN FUNCȚIE DE NIVELUL DE CONTROL AL BOLII

Treapta 1 Treapta 2 Treapta 3 Treapta 4 Treapta 5
Medicație Instruirea pacienților și evitarea factorilor de risc
de primă SABA la necessitate
intenție
Nu este Doze mici Doze mici de CSI+LABA Doze medii Doze medii sau
Medicație necesară de CSI de CSI +LABA mari de CSI + LABA
de AL* Doze medii de sau AL* Doză minima
alternativă mari de CSI posibilă de CS per
os
Doze mici de CSI + AL* Teofilină AL*
Doze mici de CSI + retard Teofilina retard
teofilină retard Anti IgE
(omalizumab)
*AL- antileukotriene

TRATAMENTUL RĂULUI ASTMATIC:

 Spitalizare în secția de terapie intensivă
 Poziția pacientului ridicată cu brațele depărtate de corp pt angajarea maximă a mușchilor
accesorii
 Administrarea de O2 pe sondă nazală sub controlul saturației hemoglobinei
 SABA inhalator (administrat prin nebulizator, eventual cu O2 în loc de aer):
o O doză la fiecare 20 min în timpul primei ore sau inițial 2-4 pufuri cu ajutorul spacer-ului
 CS: hidrozon hemisuccinat 200 mg i.v și prednisolone 30mg per os
Dacă tratamentul nu este eficient:
 Ipratropium bromid 0,5 mg inhalator
 Aminofilină i.v. 250 mg în 20 min (dacă bolnavul nu lua anterior teofilină – dacă da doza se
reduce la jum)
 SABA subcutan sau perfuzie
 Adrenalina subcutan sau i.m câte 0,3 ml la fiecare 15-20 min (nu mai mult de 3) sub control EKG
Dacă starea bolnavului se ameliorează?
  Se micșorează concentrația de O2 (la 40%)
 Se continua prednisolone per os
 SABA inhalator la fiecare 4 h
Dacă starea bolnavului nu se ameliorează:
 Se majorează concentrația de O2 (60%)
 SABA inhalator la fiecare 15-30 min
 După 1 h se repeat hidrocortizon hemisuccinat 200 mg sau prednisolone 60 mg i.v.
 Ipratropium bromid inhalator la fiecare 6 h
 Perfuzie i.v. 2-3 l/zi
 Supravegherea ritmului cardiac prin monitor
 Adm abundentă de simpatomimetice cu aminofilina și cu CS produc hipokaliemie – substituire
prin perfuzie cu KCl
 Ventilație mecanică
Indicații pt ventilație mecanică:
 Travaliu resp excesiv cu epuizare musculară
 FR > 30/min
 TA sistolică < 90 mmHg
 PaO2 < 50 mmHg
 PaCO2 > 55 mmHg
 pH< 7,30

NOTA BENE:
 tahicardia nu se corectează niciodată cu beta-blocante
 verapamilul și digoxina pot fi mortale în caz de HTP
 sedarea prea puternică – cea mai frecventă cauză de deces
 acidoza resp nu se corectează cu bicarbonat – acidoza e singurul excitant al centrului resp
 fizioterapia, expectorantele, mucoliticele nu au efecte în răul astmatic

PNEUMONIILE
→ Inflamația acută a parenchimului pulmonar, de origine infecțioasă, caracterizată prin alveolită
exsudatită și infiltrat inflamatori interstițial, care realizează condensarea pulmonilor (vizibil clinic și
radiologic) și manifestări de impregnare infecțioasă clinic sdr de impregnare interstitiașa
ETIOLOGIE: FACTORII FAVORIZANȚI:
Pneumonii bacteriene  Fumatul
S. pneumoia  Poluarea atmosferică
S. aureus  Consumul de alcool
S. pyogenes  Frigul (vasoconstricția mucoasei arborelui
Klebsiella pneumonia(bacilul Friedlander) bronșic)
Alți germeni gram negativi:  Viroze respiratorii
P. aeruginosa (bacilul piocianic)  Modificarea florei oronazofaringiene la
E. Coli bolnavii spitalizați (în special la
Proteus spp antibioticoterapie și ventilație asistată)
Serratia spp  Staza pulmonară
H. influenzae  Hipoxia alveolară
Moraxella catarhalis  Obstrucția bronșică
Bacteroides fragilis și alți germ. anaerobi
 Ciroza hepatică
Pneumonii virale
 DZ
Virusuri gripale și paragripale
 Virusul sincițial respirator  Insuficiența renală
Virusul citomegalic  Neoplaziile
Adenovirusuri  Cașexia
Enterovirusuri  Tulburările de conștiență
Virusuri herpetice  SIDA
Virusul Epstein-Barr  Stări imunocompromise (limfoame,
Pneumonii determinate de agenți atipici splenecomie, sdr nefrotic)
Chlamydophila pneumoniae  Medicamente imunosupresive (GC,
Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton) citostatice)
Legionella pneumophila
Pneumonii fungice
Actinomyces israeli (acrinomicoza)
Coccidiomycosis (coccidiomicoza)
Aspergillus funigatus (aspergiloza)
Histoplasma capsulatum (histiocitoza)
Candida albicans (candidoza)
Pneumocystis jiroveci (carinii)

MECANISMELE PATOGENETICE ALE : MECANISME DE APĂRARE:

 Aspirația secretului oronazofaringian  Mecanice: pasajul nazal tortuos, perii
 Aspirația unui corp străin (alimente, mase nazali, strănutul, tusea, activitatea
vomitive,) mucociliară
 Inhalarea mi/o cu aerul aspirat  Secretorii: mucus, Ig secretori (IgA), Ig
 Răspândirea hematogenă dintr-un focar serice, lizozim, surfactant, interferon,
extrapulmonar complement
 Răspândirea infecțiilor din șesuturile  Celulare: macrofage alveolare, neutrofile,
adiacente monocite, răspunsuri mediate celular
(celular T), citotoxicitatea directă și
limfokine
CLASIFICAREA PNEUMONIILOR:
 după mediul de dezvoltare:
o pneumonii comunitare o pneumonii la perosoanele cu
o pneumonii nozocomiale imunitatea compromisă
o pneumonii prin aspirație
 după etiologie
 după mecanismul apariției:
o primară (sunt depășite mecanismele de apărare ale organismului prin virulența
agentului patogen)
o secundară (ca urmare a stazei pulmonare, atelectaziei, infarctului pulmonar, sepsisului,
afecșiunilor renale cu uremie, leucemiilor, acutizărilor de bronșită cronică obstructivă de
bronșiectazii, SIDA, terapie imunosupresivă) – germenul este slab virulent/condiționat
patogen
 clasificarea clinico-morfologică:
o pneumonia lobară (segmentară) o pneumonia interstițială
o bronhopneumonia
 după întinderea procesului:
o nilaterale o lobare
o bilaterale o segmentare
o totale o lobulare
 după evoluție:
o acută o trenantă (mai mult de 4 săpt)
  după gravitate:
o ușoară (semne de intoxicare sunt ușoare sau lipsesc, manif. insuf. resp. minime, semne
de activitate a procesului inflam. slab pronunțate)
o de gravitate medie (febră, intoxicație moderată(cefalee, astenie), manif moderate ale
insuf resp (la efort fizic), manif CV ca tahicardie, hTA)
o gravă (semne de intoxicație pronunțate (adinamie), prezentă insuf resp, tulburări
hemodinamice și alte complicații, dar care nu prezintă un pericol nemijlocit asupra vieții
bolnavului(pleurezii para- sua metapneumonică, miocardită) )
o extrem de gravă (intoxicație ft pronunțată, cu posibile sdr neurologice (stare
stoporoasă, psihoză acută, reacție meningeană), insuf CV acută reidivantă, insuf resp
gravă cu hipoxemie și tulb ale metab acido-bazic, procese distructive pulm)
 se apreciază după:
 gradul de intoxicație cu posibile sdr neurologice
 insuf vasc sau CV (șoc toxicoseptic cu edem pulmonar nehemodinamic,
colaps, asmt cardiac)
 insuf resp (dispnee, cianoză, hipoxemie, tulb ale metab acido-bazic)
 prezența proceselor distructive pulmonare
GRAVITATEA EVOLUȚIEI PNEUMONIEI SE APRECIAZĂ ÎN FN DE:
 gradul de intoxicație cu posib sdr neurologice (stare soporoasă, psihoză, reacție meningeală)
 insuf vasc sau cardiovasc (șoc toxicoseptci cu edem pulm nehemodinamic, colaps, astm cardiac)
 insuf resp (dispnee, cianoză, hipoxemie, tulb ale EAB)
 prezența proceselor distructive pulm

PNEUMONIA FRANC-LOBARĂ
(pneumonia crupoasă, pleuropneumonie, pneumonie lobară)
→ alveolită exsudativă fibrinoasă, produsă de Strepcococcus pneumoniae, care realizează un condensat
cu evoluție stadială, ce interesează unul sau mai mulți lobi (segmente) pulmonari, pleura fiind neapărat
implicată în proces
Stages of lobar pneumonia
Stages Macroscopic findings Microscopic findings
Congestion (day  Parenchymal partial consolidation  Alveolar lumens with
1–2)  Red-purple serous exudate,
bacteria, and rare
inflammatory cells
Red hepatization  Parenchymal consolidation  Alveolar lumens with
(day 3–4)  Red-brown exudate rich in fibrin,
 Dry and firm bacteria, erythrocytes,
 Liver–like consistency and inflammatory cells
 Reversible  Alveolar walls
thickening
Gray hepatization  Uniformly gray  Alveolar lumens with
(day 5–7)  Liver–like consistency suppurative exudate
(neutrophils and
macrophages)
 Erythrocytes and most
bacteria have been
degraded.
 Alveolar walls
thickening
Resolution (day 8  Gradual aeration of the affected  Enzymatic fibrinolysis
to week 4) segment
  Macrophages remove
the suppurative
exudate

TABLOUL CLINIC:
 Debut brusc, cu un singur frison „solemn”, care durează circa 30 min și poate fi însoțit de
cefalee, vomă
 Febră (38-40,5 0C), persistă în „platou” 7-10 zile, cedează rapid după antibioticoterapie
 Junghi toracic apare după frison ți se caracterizează prin durere violentă și accentuată la
inspirație profundă, tuse (în afectarea lobilor inf – durerea pleurală simulează afecțiuni
abdominale)
 Tuse, 24-36 h după frison, inițial rară și fără expectorații, se intensifică progresiv, devine
productivă, cu expectorație ruginie, aderentă și redusă cantitativ (în următoarele zile sputa
devine fluid, albicioasă, crește cant)
 Dispnee (mecanism central (toxic, hipoxic) și pulmonar (creșterea rigidității pulm))
 Stare generală gravă: agitație, delir, insomnie, somnolență, torpoare
 Examenul obiectiv:
o Modif de conștiință, poziție forțată pe partea afectată , febră, tegumente calde și
umede, hiperemie a pomeților, herpes nazolabial, limbă uscată cu depozite albicioase
o Stadiul de debut:
 Inspecția - posibilă ușoară rămânere în urmă a hemitoracelui de partea lezatp
 Palparea – vibraţiile vocale diminuate
 Percuţia – sunet submat (poate cu nuanţă timpanică)
 Auscultaţia – murmur vezicular diminuat + crepitaţie nesonoră
o Stadiul clinic de stare:
 Inspecţia cutiei toracice – rămînerea pronunţată a hemitoracelui în actul de
respiraţie din partea lezată
 Palparea – vibraţia vocală exagerată
 Percuţia – sunet mat
 Auscultaţia – suflu tubar patologic + frotaţie pleurală.
 Bronhofonia - exagerată
o Stadiul clinic de rezorbție:
 Palparea – vibraţia vocală mai puţin exagerată, apoi revine la normal
 Percuţia – sunet submat treptat revine la normă.
 Auscultaţia – respiraţie bronhoveziculară revine la murmur vezicular; crepitaţie
sonoră, posibil raluri umede (subcrepitante) mici

EXPLORĂRI PARACLINICE:
 Examenul radiologic (2 incidențe):
o Opacitate care ocupă un lob (unul sau câteva segmente), bine delimitată, omogenă,
intesitate subcostală, formă triunghiulară cu vârful spre hil și baza spre periferie
o Mediastinul nu prezintă modificări
o În evoluția resorbției opacitatea devine mai puțin omogenă
o Către ziua 12-15 – rămâne doar o zonă de accentuare reticulară a desenului pulmonary
o Posibil revărsat pleural minim sau mediu
 Hemograma:
o leucocitoză și/sau devierea spre stânga a formulei leucocitare, eozinopenie (per acută a
bolii)
 Biochimia sângelui: VSH crescut (40-50 mm/h), PCR crescută, LDH crescută
 Bacterioscopia (colorație Gram):
 o hematii partial lezate, neutrofile, diplococci gram pozitivi dispuși în lanțuri scurte
o Reacția de umflare a capsulei cu adăugarea de ser antipneumococic polivalent – pt
demonstrarea că streptococul identificat este S. pneumonia
 Sputocultura: se face înainte de a institui tratamentul AB !!
 Hemoculturi, culture ale lichidului pleural
 Testul (imunocromatografic, imunoenzimatic) de identifciare a antigenului pneumococci în
urină
 Puls-oximetria pt monitorizarea saturației cu O2 a sângelui arterial periferic:
o La P cu semen de insuf resp se indică gazometria

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 TBC (lobită tbc, pneumonie cazeoasă):
o Antecedente pers sau fam positive
o Sdr de impregnare bacilară (astenie, scădere ponderală, inapetență, transpirații
nocturne, subfebrilități)
o Debut insidious
o Hemoptizie
o Schimbări modeste la auscultație, hemograma și VSH puțin modificate
o Localizarea în lobii suuperiori
o Lipsa evoluție radiologice sub tratament AB
o Evidențierea bacilului Koch în sputa sau în lichidul de spălătură gastrică
 Infarct pulmonar:
o Prezența flebitelor sau factorilor de risc TEAP (operații, tumori maligne, sarcină,
fractură, insuf cardiacă)
o Debut cu dispnee, sputa hemoptoică (nu ruginie)
o Junghi thoracic rar, dar când este present precede febra
o EKG – cord pulmonar acut (undă P înaltă)
o Scintigrafia pulmonară și angiografia arterei pulmonare – rol decisive
 Cancer bronhopulmonar (cu atelectazie uni- sau polisementară):
o B peste 45 ani, fumător înveterat
o În forme vansate semen de impregnare malign, adenopatie hilară
 Pleurezia:
o Caracterul mobil al matității percutorii, diminuarea sau abolirea freamătului vocal și a
murmurului vezicular pe aria respectivă (sdr fizic de colecție lichidiană)
o Radiografia de profil, USG, CT
 Abces pulmonar:
o Examen polipozițional – opacitatea nu respect limitele segmentului
o Sputa abundentă, urmată de ameliorarea stării generale
o Suflu cavernos, hipersonoritate timpanică circumscrisă
o Imagine hidroaerică
COMPLICAȚII: FACTORI DE PROGNOSTIC NEFAVORABIL:
 Pleurezia serofibrinoasă (aseptică)  Vârtse extreme (sub 1 an sau peste 60
 Empiem pleural ani)
 Abces pulmonar (asocierea inf anaerobe)  Hemoculturi pozitive
 Organizarea/carnificarea/sclerozarea  Implicarea pulmonară extinsă
pneumoniei  Nr de leucocite sub 5000/mm3
 Stări septice (șoc septic)  Glicemii peste 11 mmol/l
 Suprainfecție  Tare organice severe (ciroză, insuf cardiac
 Complicații rare: congestive, etilism croinic, uremie)
o Insuficiența cardiac stângă  Imunodeficiențe
 Hipotermia
 o Rezoluție întârziată (peste 4  Implicarea serotipurilor III și IV de
săptămâni) pneumococi
o Pericardita purulentă
o Endocardita pneumococică
o Meninita pneumococică
o Glomerulonefrita

TRATAMENT:
 Etiologic:
o Pneumonii necomplicate cu tulpini de pneumococ penicillin sensibile:
 Amoxicilina 0,5-1 g la 8h per os sau penicillin V 0,5 g la 6 h
 Parenteral – penicilina G – 1-2 mln U la 4-6 h i.m
 macrolide
o dacă timp de max 4 zile nu se obține afebrilitatea sub tratament AB:
 pneumonie de altă etiologie (nu pneumococică)
 complicații (pericardită, meningită)
 inf cu tulpini pneumococ penicillin rezistente :
 vancomicina (2g/zi)
 cefalosporine gen III (ceftriaxone, cefotaxim)
 fluorochinolone respiratorii (moxifloxacina, levofloxacina)
 Simptomatic:
o Regim la pat pe perioada febrile
o Consumarea fluidelor – pt corecția stării de deshidratare și menținerea unui debit urinar
adecvat (peste 1,5l/24 h)
o Regim alimentar restrâns primele zile, ulterior alimente bogate în vitamine și cu
potential alergizant redus
o AINS – cu scop analgesic
o Oxigenoterapia
o Mucolitice, bronhodilatatoare
o În șocul infecțios toxic – infuzii cu soluții macromoleculare și dopamine

PROFILAXIE:
 Vaccine antipneumococic
 Indicații: copii peste 2 ani, adulți cu risc sporit (comorbidități, imunodeficiență), bătrâni peste 65
ani
BRONHOPNEUMONIILE
→ mai multe focare de alveolită în diverse stadia de evoluție, fiecare situate în jurul unei bronhii mici,
predominant în reg bazale

Prin confluența mai multor focare poate afecta un lob întreg – „pneumonie pseudolobară”

ETIOLOGIA: ft variată

TABLOU CLINIC:
 Debut mai insidious față de pneumonia lobară (după o perioadă de câteva zile ale manifestări
ale bronșitei treptat se agravează tusea, apare febră și alte manif ale sdr infecțios)
 Uneori predomină simptomele de intoxicație general (astenie, febră, cefalee, transpirații, stare
confuză), alteori simptome respiratorii (tuse, dispnee, junghic thoracic rar) sau chiar semen de
insuf resp
  Obiectiv:
o Modif pe zone circumscrise, situate ma adând în parenchimul pulmonar (asimetrie de
sunet percutor cu nuanță submată, raluri buloase mici unice și crepitație fină, nesonoră;
diminuarea inspirului și înăsprirea expirului)
o Pneumonia pseudolobară – manif sdr de condensare
 Radiologic:
o Opacități multiple disseminate, diferite ca mărime, formă și intensitate a imaginii,
neomogene, contur difuz

COMPLICAȚII:
 Locale: plerezie purulentă para- sau metapneumonică, abces pulmonar, pericardita
 La distanță: meningită purulentă, endocardită bacteriană, artrita septică, mediastinita, abcesul
cerebral, abcesul muscular
 Cu mechanism toxicoalergic: șoc septic,insuf cardiac acută, glomerulonefrită, distensia gastrică
acută

PNEUMONIA STREPTOCOCICĂ
ETIOLOGIE:
 S. pyogenes, S. viridans
 Se dezv după infecții virale ale căilor respiratorii, tusa convulsivă, angina streptococică, erizipel,
celulită, fasciită, fasciita necrotizantă, impetigo
TABLOU CLINIC: EXAMENUL PARACLINIC:
 Febră, dispnee, tuse productive (sputa  Hemoleucograma: leucocitoză cu
hemoptoică), junghi thoracic – apar brusc deviere spre stânga a formulei
(frisoanele sunt rare și de regulă leucocitare, VSH crescut
multiple)  Biochimia sângelui: PCR crescută, titruri
 Astenie, mialgie pronunțate, starea
ASLO înalte
generală afectată sever, deseori cianoză
 Bacterioscopia
 Se asociază pleurezia (debut acut
complicat devreme cu pleurezie –  Sputocultura (exsudat faringian)
pneumonie streptococică)  Hemocultura
 Obiectiv și radiologic: semne de  Testul rapid de determinare a
bronhopneumonie în asociere cu antigenului (exsudate faringiene)
epanșament pleural  Examen radiologic
 Analiza lichidul pleural

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL: COMPLICAȚII: TRATAMENT:

 Pneumonii de alte  Șocul septic  Antibioticoterapia: penicilina
etiologii  Pleurezia purulentă G 10-16 mln U/24 ore timp de
 TBC  Pericardita purulentă 14 zile
 Infarct pulmonar  Mediastinita  Regim la pat pe perioada
 Cancerul  Peritonita febrilă
bronhopulmonar  Consum de lichide
 Artrite supurative
 Pleurezia  AINS cu scop analgezic
 Mucolitite, bronhodilatatoare

PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
EPIDEMIOLOGIE:
  Incidența crește în timpul epidemiilor de gripă
 Risc mai mare la copii sub 1 an, bătrâni, ratați (DZ, ciroză, insuf renală), bolnavi multispitalizați
cu boli pulmonare (bronșiectazii, fibroza chistică, sechele post tbc – calcinate (intensitate mare),
neoplasm tubercular), bolnavii după intervenții chirurgicale (traheostome, intubație
endotraheală), pers ce adm injecții (diabeticii, narcomanii, dializații)
 1-3 % din toate pneumoniile; 10-15% din pneumoniile nozocomiale

Stafilococul poate nimeri în plămâni pe cale:

 Bronhogenă (aspirașie a secretului nazofaringian) – pneumoie primară
 Hematogenă (tromboflebite, endometrită, endocardita inimii drepte, osteomielită, cateterism
venos prelungit, pacienți dializați) – pneumonie secundară

PATOGENIA:
 Eliberarea enzimelor (coagulaza, fibrinolizina, hialuronidaza, nucleaza, lipaza, penicilinaza) și
toxinelor (hemolizine, leucocidine, enterotoxine A, B)
 Coagularea intravasc (coagulaza) → necroza tisulară ischemică
 Distrugerea necrotică a pereților alveolari → formarea de cavități – pneumatocele (leziuni
bronșice – instalarea mecanismelor de supapă – aerul intră, dar nu poate ieși)
 Caracteristicele pneumatocelelor:
o pereți subțiri și pot fi suflate până la dimensiuni ft mari
o caracter dinamic – modif dimensiunilor în timp scurt
o caracter migrator – dispar de pe unele zonă, apar în altele
o nu au nivel lichidian
o formarea lor nu e precedată de sputa fetidă abundentă , cu „gura plină”, în sputa lipseșc
fibrele elastice
o ulterior inflmația poate devein supurativă – exsudat purulent în cavități, cu nivel
hidroaeric (expectorații purulente)
o cele dispuse pleural se pot rupe și duce la formarea empiemului
TABLOU CLINIC: DIAGNOSTIC:
 Febră (majorare treptată pe parcursul a 2-  Examen radiologic:
3 zile) o Multiple opacități infiltrative
 Frisoane repetate rotunde, de regulă bilateral –
 Dispnee pronunțată „noduli stafilococici” (focare de
 Tuse cu expectorație în cant dif, BRONHOPNEUMONIE)
mucoasă/mucopurulentă/piosangvinolentă o Imagini transparente
 Starea generală gravă, intoxicație (astenie circumscrise, începând cu
marcată, transpirații abundente, regiunile parahilare –
tahicardia), polipnee, cianoză pneumatocele
 Obiectiv:  Hemograma: leucocitoză cu neutrofilie
o Pe sectoarele afectate – modif și cudeviere spre S a formulei
ușoară a sunetului percutor, leucocitare, VSH crescut
murmur vezicular abolit, raluri  Bacterioscopie (Gram): grupuri de coci
buloase medii și mici gram +, neutrofile
 Sputocultura, cultura lichidului pleural,
hemocultură

COMPLICAȚII: TRATAMENT AB:

 Empiem pleural  S. aureus produce beta-lactamaze, care
 Abcese pulmonare distruge penicilinele (cu excepția oxiciline
 Fistula pleuropulmonare și meticilinei)
 Piopneumotoracele  Oxacilină 4-10 g/zi
  Hemoptizia 
Peniciline protejate (ampicilină/
 Pericardita sulbactam, amoxicilină clavulanat,
 Endocardita ticarcilină clavulanat)
 Meningita stafilococică  Cefalosporine gen 1
 Insuf resp  Macrolidele, tetraciclinele, carbanepemii,
 Șoc septic fluorochinolonele, aminoglicozidele – s.
aureus meticilin-sensibile
 Meticilin – rezistent S.aureus (MRSA) –
peniciline protejate, glicopeptide
(vancomicina), fluorochinolone
(moxifloxacina), rifampicina, linezolida
TRATAMENT GENERAL:
 Corecția insuf resp, hipovolemiei, hTA,
tratamentul șocului septci
 Empiem - chirurgical
EVOLUȚIE: Severă, rezorbția focarelor – 2 luni, mortalitate 20-30%,

PNEUMONIA CU GERMENI GRAM NEGATIVI

 50% din pneumoniile nozocomiale, 4-12% - pneumonii comunitare
 Evoluează cu formarea de cavităși, răspândirea supurației la plaură, evoluție gravă cu
posibilitatea de șoc septic, detresă resp acută, mortalitate înaltă (20-30% în cele comunitare și
50-60% în cele nozozcomiale)

ETIOLOGIE: Calea de DIAGNOSTIC: TRATAMENT:

Klebsiella pătrundere: - Bacterioscopia - cefalosporine gen 2, 3: fluorochinolone gen 2
pneumonia, - Din TGI sputei (gram (pneumonii comunitare cu germeni gram neg)
E. Coli, H. - Bronhogen negativi) - aminoglicozidele (bacilul piocianic și restul florei
influenza, (pneumoniile - Sputocultura gram neg)
enterobacter nozocomiale)
spp, proteus - Hematogen - - peniciline antipiocianice (piperacilina, ticarcilina,
spp, rar piperacilina/tazobactam), penemii, ceftazidimul,
pseudomonas cefepimul(medicamente cu activitate
aeruginosa, antipiocianică și anti flora gram -)
serratia
marcescens scumpe (indicate celor cu factori de risc:
traheostomă cronică, fibroză chistcă,
bronșiectazii, boli pulm severe, leucopenie,
tratamnet finisat de 7 zile cu AB de spectru larg,
corticoterapie, malnutriție)

PNEUMONIILE CU GERMENI ANAEROBI

ETIOLOGIA: Calea de TABLOU CLINIC: DIAGNOSTIC:
Peptostrepto- pătrundere: - necroza parenchimului pulm - Radiologic (opacități în
coccus, - apirație (cel - miros fetid segmentele afectate, zonele
fusobacterium mai frecvent) - debut mai insidious parahilare ale lobilor inferiori –
nucleatum, - limfatic - fără frisoane aspirația în ortostază; zene de
bacteroides (abces - anamnestic sugestiv pt hipertransparență - necroză)
melanogenica, subfrenic) aspirație - examenul sputei – irevelator
bacteroides - hematogen - forma cea mai pronunțată (doar prin puncția percutană
fragilis (rar) realizează gangrenă pulmonară transtraheală și transportat la lab

COMPLICAȚII:
Răspândirea inf, cav reziduale,
hemoragie pulmonară,
bronșiectazii,empiem pleural,
șoc septic
- pbiectiv: sdr de condensare pe în condiții de anaerobioză)
aria respective
TRATAMENT:
- penicilina G – doze mari 12-20 mln U/zi –min 2 săpt asociată cu
metronidazole
- de alternative: peniciline protejate, clindamicina, fluorochinolone
gen 4, carbanepenii

PNEUMONIILE PRIN GERMENI ATIPICI:

 Chlamydophila pneumonia, mycoplasma pneumonia, legionella pneumophila
 Debut subacut, tuse seacă sau expectorații minime, subfebrilitate, manifestări extrapulmonare,
infiltrație pulmonară de tip interstitial
 Germenul nu se determină la bacterioscopie sau sputocultură

PNEUMONIA CU CHLAMYDOPHILA PNEUMONIA

TABLOU CLINIC: tuse cu sau fără dispnee, febră (nu prea înaltă), durere în gât, răgușeală, sinuzita
DIAGNOSTIC:
 Radiologic: focare de bronhopneumonie mici 2-3 cm și neregulate
 Cultivarea pe embrion de găină
 Determinarea antigenelor (imunofluorescență) – RMIF reacția de microimunofluorescență –
standart de aur + reacția imunoenzimatică (EIA)
 Examen serologic (Ac de clasa IgM)
 PCR
TRATAMENT: macrolide și tetracycline (doxiciclina) – 14 zile, fuorochinolone gen 3-4

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIA

TABLOUL CLINIC:
 Debutează cu stare gripală: astenie, fatigabilitate, cefalee, tuse seacă, dureri în gât, rinită
ușoară, subfebrilitate
 Tusea progresează, devine chinuitoare, febra crește până la 40 C, starea general se agravează, se
întețesc manif de intoxicație, apar artralgii, mialgii, voma, cefaleea, durerea în torace
 Durata tusei 15-20 zile
 Obiectiv:
o raluri subcrepitante, la bazele pulmonilor, bilateral: respirație înăsprită
o implicarea bronhiilor cu sdr de obstrucție – raluri sibilante
o submatitate interscapulovertebrală - rar
 manif estrapulm.: erupții cutanate, otită, conjunctivită, sinuzită, adenopatii cervicale,
splenomegalie, anemii hemolitice, afecțiuni hepatice și pancreatice, tulburări neurologice
(meningită seroasă, ataxie cerebrală, poliradiconeuropatie, polineuropatii )

DIAGNOSTIC:
 Radiologic: pneumonie interstițială cu opacități difuze, puțin intense, contur neregulat, catacter
hilifug, implică mai mulți lobi (involuția lentă a modif radiologice – peste 4 sapt), fibroză
reziduală
 Hemoleucograma: VSH crescut, leucocite normale
 Bacterioscopia: puține bacterii, cel mononucleare
 Sputocultura: pe medii special, 7-10 zile, se aplică rarâ
 Testul serologic e aglutinare la rece (50-75%), RFC – specificitate joasă
 Testul imunoenzimatic (titrarea IgM și IgG)
TRATAMENT:
 Lipsite de perete cellular – deci rezistete la beta-lactame
 Macrolide, tetracycline (doxiciclina – 200mg/zi – 14 zile)
 Fluorochinolone gen 3-4

PNEUMONIA CU LEGIONELLA PNEUMOPHILA

TABLOU CLINIC:
 Câteva zile de prodrom: astenie, mialgie, cefalee ușoară
 Instalarea rapidă a febrei înalte (40 C), posibil cu frison
 Tuse seacă, ulterior devine productive cu sputa mucoasă sau mucopurulentă; hemoptizie (25%)
 Rar – dispnee, dureri pleurale, mialgii
 Manifestări gastrointestinale: vomă, greață, diaree, dureri abdominală
 Obiectiv:
o febră, tahipnee, tahicardie, uneori bradicardie, posibilă hiperemie bruscă a pielii,
tegumente uscate, delir, semen de meningită aseptică
o raluri subcrepitante
o sdr de condensare e slab pronunțat sau lipsește
o splenomegalie, afectare hepatica, pericardită, miocardită

DIAGNOSTIC:
 Radiologic:
o Afectarea pulm întinsă
o Opacitate infiltrativă, cuprinde de obicei un lob, mai multe segmente sau plâmînul
întreg; afectare bilaterală (35—40%)
o Multiple leziuni nesistematizate, desen pulmonar accentuat
o Revărsat pleural mic – 1/3 din cazuri
 Hemoleucograma: leucocitoză cu limfopenie, VSH crescut
 Analiza urinei: uneori – proteinuria, microhematurie
 Bacterioscopie: tehnici speciale – impregnare argentică, aplicarea Ac marcați cu fluorescină
 Sputocultura, hemocultura: nu crește pe medii convenționale
 Metode serologice
 Testul de detrminare a antigenelor urinare al L. pneumophila

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Pneumonia pneumococică:
o Peroada de stare a bolii e precedată de perioada prodormală
o Febră de tip remitent, în lipsa tratamentului corespunzător durează 2-3 săpt
o Polipnee adesea pronunțată (50/min) (întinderea leziunilor + efectul toxinelor asupra
centrului resp)
o Tusea este rară, moderată, cu expectorații, expectorații mucosae sau mucopurulente în
cant mici
o Desfășurarea modificărilor radiologice – în 2-5 zile, cu implicare bilaterală
o Rezorbția infiltratului inflamator este lentă (câteva săpt, uneori 1-2 luni)
o Asocierea manifestărilor extrapulmonare
o Anamneza epidemiologică în caz de infectare în grup

COMPLICAȚII: insuf resp acută, șoc septic

TRATAMENT:
 Macrolide (eritromicina – 0,5 g la fiecare 6 h, per os sau 1 g i.v la fiecare 6 h) – min 3 săpt
 Fluorochinolone gen 3-4

PNEUMONIILE ÎN CONDIȚIILE DE IMUNITATE COMPROMISĂ

ETIOLOGIE (mai frecvente): germeni gram -, pneumocystis jyroveci, aspergillus fumigatus,
mycobacterium tbc, virusuri (cytomegalovirus, virusuri herpetice)

TRATAMNET: cefalosporine gen 3, fluorochinolonă gen 3 + AB antistafilococic, penicilină antipiocianică

+ aminoglicozid, carbanepem + aminoglicozid, cotrimoxazol în doze maxime (pneumocystis jyroveci)

PNEUMONIILE NOZOCOMIALE
CLASIFICAREA:
 Pneumonia dobândită în spital (după 48 h de la internare, la P care nu au fost intubați)
 Pneumonia asociată ventilației mecanice (după 48-72 h de la intubarea orotraheală)
 Pneumonia asociată îngrijirilor medicale specializate (ex: P la hemodializă)
ETIOLOGIE: germenii gram -, H. influenza, germenii gram + cu AB rezistență (MRSA, pneumococul),
legionella, pneumocystis jyroveci
PATOGENIE:

Scăderea clearance-ului arborelui bronșic + colonizarea orofaringelui cu mi/o oportuniste

Factori favorizanți macroaspirației
TRATAMENT: Efectuarea antibioticogramei este OBLIGATORIE

TRATAMENTUL EMPIRIC AL PNEUMONIILOR COMUNITARE

! se face conform evoluției
Criteriile de spitalizare:
- vârsta > 60 ani;
- comorbidităţi importante (BPCO, bronşiectazii, procese neoplazice, diabet zaharat, insuficienţa
renală cronică, insuficienţa cardiacă congestivă, etilism cronic, narcomanie, deficit ponderal
marcat, boli cerebrovasculare);
- ineficienţa terapiei antibacteriene la etapa de ambulator;
- imposibilitatea îngrijirii adecvate şi îndeplinirii tuturor prescripţiilor medicale la domiciliu;
- prezenţa cel puţin a unui din criteriile de internare în serviciul terapie intensivă.

Criteriile de spitalizare în serviciul reanimare (SATI):

- manifestările neurologice (stare confuză, delir);
- tahipnee > 30 /min;
- TA sub 90/60 mm Hg;
- tahicardia excesivă (peste 125/min ori neadecvată febrei);
- hiperpirexia (peste 39oC) sau hipotermia (sub 36oC);
- afectarea bilaterală sau mai mult decât a unui lob;
- necesitatea ventilaţiei asistate;
- radiologic extinderea opacităţii cu peste 50% în 48 ore;
- hiperleucocitoza (> 25,0 x 109) sau leucopenia (< 4,0 x 109);
- debit urinar sub 20 ml/oră.

GRUPURILE DE BOLNAVI CU PNEUMONIE COMUNITARĂ:

A. evoluție ușoară, bolnavi sub 60 ani fără patologie asociată, tratament în condiții de ambulatory:
  germeni: S. pneumonia, germenii atipici (20-30%), H. Influenza
B. evoluție d egravitate medie (sau ușoară, dar vârsta peste 60 ani), bolnavii spitalizați:
 germeni: pneumococii, H. influenza, ponderea atipicilor e mica
C. evoluție gravă, bolnavi spitalizați în secția de reanimare:
 germeni: pneumococ, legionella, mai rar – stafilococ, bacterii gram –

TRATAMENTUL EMPIRIC AL PNEUMONIILOR NOZOCOMIALE

GRUPURILE DE BOLNAVI CU PNEUMONIE NOZOCOMIALĂ:
A. pneumoniile nosocomiale în secțiile de profil general:
 evoluție ușoară și d egravitate medie la bolnavii fără factori de risc
 evoluție gravă sau prezența factorilor de risc
B. Secția de reanimare
C. Pneumonie prin aspirație
Criteriile de eficienţă a tratamentului antibacterian:
- temperatura corpului sub 37,2ºC;
- lipsa sindromului de impregnare infecţioasă;
- lipsa insuficienţei respiratorii (frecvenţa respiraţiei sub 20 /min);
- lipsa sputei mucopurulente;
- leucocitoza sub 10 x 109/l, nesegmentate sub 6%;
- lipsa dinamicii negative radiologic

SUPURAȚIILE PULMONARE

Supurațiile pulmonare – inflamații acute ale parenchimului pulmonar, care evoluează cu distrucție
supurativă a unei porțiuni din parenchim.

FORME MORFOLOGICE ALE SUPURAȚIILOR PULMONARE:

 Abcesul pulmonar – focar circumscris de inflamație supurativă cu evoluție spre necrozî și
excavare, manifestat clinic prin bronhoree purulentă (deseori fetidă), produsă de alți germeni
decât M. Tuberculosis:
o Primitive:
 Se dezvoltă pe teritorii pulmonare indemne
 Etiologic aparțin infecțiilor cu bacterii anaerobe
o Secundare:
  Complicații ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corp străin, chisturi,
stenoza bronșică) sau modalități evolutive ale pneumoniilor cu anumiți germeni
(stafilococ, Klebsiella, Pseudomonas)
 Bacteriile aerobe au rol dominant
 Pneumonia necrozantă (distructivă, abcedată, cavitară, excavată) – formarea mai multor
excavații, de obicei de dimensini mici (sub 2 cm diametrul) într-un câmp de pneumonie
 Gangrena pulmonară – supurația pulmonară difuză, caracterizată prin leziuni necrotice
sfacelare multicentrice și lipsa de delimitare a focarului inflamator, manifestată clinic prin
evoluție acută sau supraacută și letalitate crescută a bolii, prind fetiditate intensă, de tip putrid a
sputei (germeni anaerobi)

ETIOLOGIE:
 Bacterii:
o anaerobe (50%), toate abcesele pulmonare „putride” și aproape toate abcelese
„primitive” , „nespecifice”: Peptostreptococcus, fusobacterium nucleatum, bacteroides
melaninogenicus, bacteroides intermedius
o Stafilococcus aureus
o Gram negative enterice: klebsiella pneumonia, E. Coli, Enterobacter spp
o Pseudomonas aeruginosa, legionella, S. Pyogenes, H. Influenza, actinomyces, nocardia
 Micobacterii: M. Tuberculosis, mycobacterium avium intracellulare
 Fungi: Histoplasma capsulatum, aspergillus, blastomyces hominis
 Paraziți: entamoeba hystolitica, paragonimus westermani

PATOGENIE:
 Abcesul pulmonar primitiv:
o Infecție gingivală: gingivită, periodontită, etc
o Aspirația, cauzată de:
 Tulb de conștiință (alcoolism, narcomanie, epilepsie, anestezie generală,
folosirea sedativelor, afecțiunilor neurologice)
 Tulb de diglutiție (leziuni esofagiale, neurologice)
 Lezarea barierelor mecanice (intubarea nazogastrică, traheostomie, alimentare
prin tub gastroduodenal)
 Anestezie faringiană (interv stomatologice,chirurgicale pe căile resp sup)
o ! la oamenii sănătoși de asemenea are loc procesul de aspirație – microaspirație – în
timpul somnului, dar aspiratul este înlăturat prin mecanisme de apărare pulmonară
o Aspirația în poz orizontală – implicarea segemntelor superioare ale lobilor inf sau segm
post ale lobilor superiori
o Aspirație în poziție verticală/semișezândă – implicarea segmentelor bazale ale lobilor inf
 Abcesul secundar:
o Factori favorizanți: preexistența stenozelor bronșice (tumorale, inflamatoare,
cicatriciale, etc), bronșiectaziilor, chisturilor
o Diseminare hematogenă: în prezența septicemiilor (emboli septici migrați de la
endocardita inimii drepte sau tromboflebie infectate)
 Produc abcese mici (1-2cm), bilaterale, localizate subpleurla
o Diseminare prin continuitate: abcese hepatice amebiane, mai rar – abcese subfrenice,
mediastinale
o Traumatisme toracice
 Gangrena pulmonară:
o Vasculită + tromboza vaselor mari și mici → sfacelarea parenchimului pulmonar
(necrotizarea)
  Etiologic: după agentul patogen
 Morfologic:
 abces pulmonar
 pneumonie necrozată
 gangrenă pulmonară
 Patogenetic:
 bronhogene
 hematogene
 limfogene
 traumatice
 prin continuitate
 După răspândire:
 unice
 multiple
 unilaterale
 bilaterale
 După complicaţii:
 complicate
 necomplicate
 După sintopia anatomică:
 centrale (aproape de rădăcina plămânului)
 periferice
 După gravitate:
 uşoară
 medie
 gravă
 După răspândire:
 segmentară
 lobară
 totală
 În funcţie de leziunea preexistentă:
 primare
 secundare
 După evoluţie:
 acute (< 2-3 luni)
 cronice (> 3 luni)

ABCESUL PULMONAR
 Abcesul pulmonar – focar circumscris de inflamație supurativă cu evoluție spre necrozî și
excavare, manifestat clinic prin bronhoree purulentă (deseori fetidă), produsă de alți germeni
decât M. Tuberculosis:
o Primitive:
 Se dezvoltă pe teritorii pulmonare indemne
 Etiologic aparțin infecțiilor cu bacterii anaerobe
o Secundare:
 Complicații ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corp străin, chisturi,
stenoza bronșică) sau modalități evolutive ale pneumoniilor cu anumiți germeni
(stafilococ, Klebsiella, Pseudomonas)
 Bacteriile aerobe au rol dominant
MORFOPATOLOGIA ABCESULUI PULMONAR:
 Faza pneumonică:
o Macroscopic: zona de inflamație – gălbuie, friabilă, cu lichid purulent
o Microscopic: exsudat intraalveolar – neutrofile și mi/o
 Faza de abces constituit:
o Transformarea în cavitate centrală, ce conține puroi care se va lichifia și drena (adesea
pe cale bronșică)
o Peretele: puroi, fibrină, alveolită fibrinoasă sau purulentă, țesut de granulație
o Bronșiile adiacente pot fi distorsionate, colabate, ectaziate
 Faza de cronicizare:
o Peretele absecului, prin fibroză, devine mai dur și mai neted, fiind înconjurat de scleroză
difuză

TABLOUL CLINIC:
 Debut insidios – germeni anaerobi, debut acut – germeni aerobi
 Faza de constituire (5-10 zile – câteva săptămâni):
o Tabloul clinic al unei pneumonii: febră, rar frisoane, transpirații, tuse uscată sau cu
eliminări neînsemnate, dureri în hemitorace, dispnee, cefalee, artralgii, mialgii,
slăbiciune generală, adinamie, anorexie
o Obiectiv:
 sdr de indurație – dacă focarul e la periferia plămânului
 raluri subcrepitante pe o arie ft restrânsă – focar situat adânc în parenchimul
pulmonar
 Faza de drenare bronșică:
o tuse supărătoare, accentuată în poziție culcată ce favorizează mobilizarea secrețiilor din
abces și eliminarea lor
o Deschiderea în bronșii → vomică sau vomică fracționată; sputî mucopurulentă,
purulentă sau piosangvinolentă, cel mai adesea fetidă
o Persistă sdr de impregnare infecșioasă
o În 6-8 săpt cavitatea se închide complet

FORME CLINICE PARTICULARE DE ABCES PULMONAR:

 Abces pulmonar primitiv (de aspirație)
 Abces pulmonar „decapitat”;
o fiind confundat cu pneumonia este tratat ineficient cu AB, care suprimă
simptomatologia
 Abces pulmonar cronic:
o Perioade de remisie și acutizări (dispnee, tuse cu eliminări de spută purulentă cu miros
fetid, periodic hemoptizie, subfebrilitate)
o Pierderi ponderale, anemie, hipocratism digital, splenomegalie
 Abcese pulmonare hematogene (embolice):
o Complicații ale emboliilor septice (tromboflebite purulente ale venelor bazinului) sau a
septicemiilor (stafilococ aureus, klebsiella, streptococi, bacili gram -) sau a endocarditei
inimii drepte la narcomanii i.v.
o Debutul brusc, frison, evoluție rapidă (fulminantă)
o Lipsa expectorației fetide
o Absența factorilor predispozanți către aspirația cu anaerobi
o Pleurezii frecvent, empiem
 Abcese pulmonare mari (gigante):
 o Peste 6 cm; vindecări cu defect (cavități reziduale, bronșiectazii) și necesită frecvent
intervenții chirurgicale
 Abces pulmonar secundar:
o Pe fundal de cancer bronhopulmonar, bronșiectazii, TBC cavitară
o Anamnestic pozitiv (TBC cavitară, bronșiectazii), rsp incomplet la AB, context clinic
sugestiv (B, peste 45 ani, fumător înveterat)

EXAMENE PARACLINICE:
 Examenul radiologic:
o Faza de constituire: opacitate rotundă
o După drenare: hipertransparență circumscrisă
o Drenare incompletă: nivel hidroaerică
o Gangrena pulmonară: opacitate masivă, cu multiple transparențe de forme neregulate,
uneori cu nivel de lichid (fagure de miere)
 Examenul sputei:
o Polinucleare, fibre elastice, flora bacteriană polimorfă
o Gangrena pulmonară: spută extrem de fetidă, negricioasă, conține fragmente de țesut
pulmonar sfacelat
o Culturile anaerobe: dau adesea rezultate greșite
 Hemoculturi:2 vene de folos în infecțiile cu S. Aureus sau bacilii gram – (dra majoritatea
bolnavilor cu abces nu au bacteriemii – la toti pacienții cu febră, în picul febrei , din 2 vene!! –
pacienții scriu pe foie din oră în oră valoarea febrei)
 Lichidul pleural: pacienții cu empiem (toracocenteza este recomandată)
 Examen bacteriologic:
o Recoltarea materialului prin aspirație transtoracică, fibrobronhoscopia cu cateter sau cu
periaj
 Hemoleucograma: anemie, leucocitoză cu neutrofilie și deviere spre stânga a formulei
leucocitare, VSH crescut
 Fibrobronhoscopia:
o Pentru excluderea corpului străin, obstr endobronșice
o 1/3 din bolnavii peste 45 de ani cu abces pulmonar au carcinom asociat

COMPLICAȚII:
 Extinderea locală: empiem, piopneumotorace, pericardită, mediastinită
 Extindere hematogenă (generalizarea rocesului infecțios): septicemie, abcese metastatice, șoc
toxicoseptic, artrite supurate, nefrita interstițială
 Hemoragie pulmonară (risc vital), cronicizarea, scleroza pulmonară, bronșiectazii, amiloidoza

Evoluție:
 Favorabilă (5-6 săpt): dg precoce, tratat corect
 Evoluție de durată: dg tardiv, dezvoltarea slezorei în țesutul pulmonar adiacent
 Mortaliatea – 20% (mai mare la tarați)
 Prognostic grav: s. Aureus, klebsiella, pseudomonas aeruginosa

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Perioada de debut – leziuni prin macroaspirație:
o Atelcetazia prin obstrucția căilor respiratorii cu subst solide aspirate
o Pneumonita chimică (apare de obicei prin aspirarea lichidului gastric -semnul
Mendelson)
  Stadiile următoare – leziuni pulmonare cavitare:
o TBC cavitară (pt abces – sputa purulentă în cant mari, fetidă, febră mai înaltă, absența
bacilului Koch, evoluția leziunii sub tratament AB, hemoptizii in tbc), cand avem
microscopia negativa la tbc dg pozitiv se pune clinico-radiologic
o Chist hidatic suprainfectat (contact repetat cu câine în anamneză, manif alergice fără
cauze specifice, vomice cu lichid clar, depistarea cârligelor hidatice în spută,
imunofluerescența serului cu depistarea antigenului specific)
o Cancerul bronhopulmonar primitiv infectat (fumători înveterați, hemoptizii, refractar
sau puțin ameliorat de AB, radiologic – cavernă cu pereți groși, FBS pt examen decisiv)
o Bronșiectazii (anamnestic îndelungat, debut insidios, după inf recurente, trenante;
tuse,a mucopurulentă sau purulentă abundent, în special dimineața sau la schimbarea
poziție corpului, radiologic – opacitități trabeculare dense sau opacități nodulare, cu
contur șters care reflectă atelectazii obstructive)

TRATAMENT :
 Non-farmacologic:
o Regim la pat obligator în per inițială
o Dietă cu caloraj crescut, bogată în vitamine și proteien (catabolism crescut+cu sputa
multa peroteina), lichid suficient pentru fluidificare sputei
o Drenaj postural și fizioterapie; bronhoaspirație la nevoie, repetată la 3-7 zile;
bronhodilatatoare
o Empiem: puncție pleurală și spălături cu ser fiziologic sau pleurotomie cu drenaj
o Hidratare adecvată (pt fluidificarea secrețiilor)
 Farmacologic:
o Simptomatic: bronhodilatatoare, expectorante, oxigenoterapie
o Tratament AB:
 Agenți anaerobi:
 Schema 1:
- penicilină G 10-20 mln UI/zi, i.v. (2-3 mln UI la fiecare 4 ore) – până se
ameliorează starea generală, dispare febra și nivelul hidroaeric pe
radiogramă
- ulterior penicilină V per oral (1000 mg de 4 ori/zi) – până la dispariția
totală a semnelor radiologice sau până rămân doar niște mici și stabile
leziuni reziduale (2-4 luni)
 Schema 2:
- Clindamicina 600 mg i.v la fiecare 6-8 h până la afebrilitate și
ameliorarea stării stării clinice a pacientului, urmată de 300 mg per os la
fiecare 6 h
- pt anaerobii rezistenți la la peniciline (bacteroides melaninogenicus,
bacteroides fragilis, bacteroides ruminicola, bacteroides ureolyticus),
contradicții la penicilină sau inf grave cu evoluție fulminantă
 Schema 3:
- peicilina G în combinație cu metronidazol (2 g/zi per os în 2 sau 4
prize sau i.v.) -
 Alte AB:
- bacteroides fragilis: clindamicina, cefoxitina – singura cefalosporină
eficientă
- carbanepemii + beta-lactam plus inhibitor de beta-lactamază
- S. Aureus: peniciline rezistente la beta-lactamaze, cefalosporine gen I,
vancomicina (pt s. Aureus meticilorezistenți)
  Agenți gram -:
 Necesită cercetarea in vitro a sensibilității
 Bacilul piocianic: aminogligozid + penicilină de spectru larg (ticarcilina)
 Enterobacterii: aminoglicozid + cefalosporina
 Klebsiella: aminoglicozide (gentamicina 240 mg/zi; amikacina,
tobramicina)
 Nocardia: sulfamidele (cotrimoxazol)
 Chirurgical:
o Indicații:
 Eșecul terapiei cu AB (cronicizarea abceselor după 3-6 luni de tratament cu AB)
 Hemoptizii repetate sau masive cu risc vital, empiem pleural, piopneumotoraxul
 Abces secundar (cancer bronhopulmonar, stenoză bronșică)
 Abces mai mare de 6 cm
 Inf cu pseudomonas multirezistentă
 Empiem pleural
 Piopneumotorax
o Intervenții: rezecții lobare , excepțional – rezecții segmentare
o Drenare transcutană
Gangrene pulmonară:
Inflammatory changes can be locally confined in the lung tissues with lobar pneumonia, necrotizing
pneumonitis, cystic changes and abscess occurring in any location where the tissues being destroyed.
Symptoms of local inflammatory diseases include chest pain, pleurisy, cough, dyspnea, purulent
expectorants and reduced tolerance of physical activity. Systemic inflammatory response syndrome
(SIRS) causes unstable hemodynamics (dropped blood pressure, tachycardia, tachypnea / dyspnea,
and high fever/chills), severe chest pain, malaise, poor appetite and purulent expectorants. In
advanced age patients, deterioration of consciousness may be the first presentation. However, these
symptoms may be subtle or non-specific and resembled to those symptoms seen in other common
diseases. Characteristic features included abundant and putrid sputum in the airway and hemoptysis
caused by tissues decomposition. [2] Proper history taking is essential when the patient presented
unexpected presentations following surgery (for example improper pulmonary artery ligation after a
lung resection). The diagnosis of lung gangrene based on clinical manifestations alone is quite
difficult. Established risk factors of community-acquired pneumonia (CAP) are alcoholism, asthma,
immunosuppression, advanced age (> 70 years old), dementia, seizure, congestive heart failure,
cerebralvascular disease, chronic obstructive pulmonary disease, smoking, end-stage renal disease
and others

CANCERUL BRONHOPULMONAR

EPIDEMIOLOGIE:
 Cancerul pulmonar ocupă locul I printre decesele cauzate de toate tipurile de cancer.
 Bărbaţii sunt afectatați de cancer pulmonar de 7 – 10 ori mai frecvent în comparaţie cu femeile.
 Supraviețuirea la 5 ani – 20-35%.
 Mai frecvent în țările industrial, bine dezvoltate (RM – 800-900 bolnavi anual)
 Vârsta- după 40 de ani;
ETIOPATOGENIE:
 Tabagismul (hidrocarburi ciclice: bezpirenul, benzacridin; izotopul radioactiv 210P0)
  Poluarea atmosferică și cea profisională (arsenicul, azbestul, diclometileterul, cromul,
vinilcloridmonomerul, nichelul, păcura, funinginea):
- lucrătorii la industria de prelucrare a azbestului, lucrătorii antrenați în prelucrarea cromului,
mineri, siderurgi, mecanizaori, șoferi
 Radioația ionizantă:
- minerii ce dobândesc uraniu
- radioterapie
- Cernobâl !
 Factorul genetic
 Factorul imun (imunosupreie; după transplant de organe)
 Agenții virali (adenoviruși, virusul gripal, covid-19, HPV, HSV, virusul Epstein-Bar)
 Factorul social (pauperism – a fi sărac; etilism, depresiuni psihice)
 Pe fundal de patologii cronice specifică şi nespecifică (bronşitele cronice, pneumoscleroza,
formele cronice ale tuberculozei pulmonare, bronțectaziile, silicoza, asbestoza, antracoza)
FORMELE CLINICO-ANATOMICE ALE CANCERULUI BRONHOPULMONAR:
1. Cancerul central creşte:
 Endobronşic, peribronşic nodular, bifurcat
 Poate duce la obstrucție, atelectazie, pneumonie, abces pulmonar
2. Cancerul periferic se întâlneşte sub formă de:
 tumoare sferică, tip pneumonic, apical (Pancoast-Tobias)
 este frecventă afectarea pleurei
 atelectazia și abcedarea nu este caracteristică
3. Cancerul mixt:
 Invazia țesutului pulmnar este atât de avansată la momntul depistării, încât
indentificarea leziunii primare este imposibilă

CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A CANCERULUI BRONHOPULMONAR:

1. Carcinom pavimentos (epidermoid) 30 – 40%:
 Constituit din celule cu grade dierite de keratinizare
 Ușor descuamează (citologie pozitivă)
 Situat mai des central (80%)
 Creștere relativ lentă
 Produce iritație bronșică (tuse, hemoptizie), obstrucție bronșică
 Relativ radiorezistent și chimiorezistent
2. Carcinom anaplazic cu celule mici (microcelular) 25%:
 Derivă din celulele Kulchitsky (cu activitate neuroendocrină) situate printre celulele
exocrine ale glandelor submucoase bronșice
• Are mai multe subtiputi histologice, cel mai frecvent fiind tipul cu cu celule “în bob de
ovăs”
 Situat mai des central
 Se deosebește prin agresivitate, ritm de creștere progresiv, diseminare rapidă pe cale
hematogenă și limfatică (metastaze apar precoce)
 Este de obicei nerezecabil la momentul depistării
 Sensibil la radioterapie și chimioterapie
3. Adenocarcinom: 20 – 30%:
 Mai frecvent la femei, nu este dependent de tutun
 Are structură acinară sau papilară, cu producție de mucus
 Apar cel mai des la periferie (70%), adesea pe cicatrice sau fibroză interstițială
  Tipuri: adenocarcinom acinar, adenocarcinom papilar, carcinom solid cu formare de
mucus, adeocarcinom bronhoalveolar
4. Carcinom macrocelular 10%:
• Ia naștere din glandele mucoase bronșice periferice (cancer periferic)
• Afresivitate medie

METASTAZAREA CANCERULUI PULMONAR:

 Pe cale limfatică metastazează în ganglionii limfatici peribronhiali, hilari, mediastinali sau în alte
structuri ale toracelui: pleură, nervii intercostali, plexul brahial, nervul frenic, nervul laringeal
recurent.
 Pe cale hematogenă:
o Creier – 50% (regiunea frontală şi occipitală, apoi în cerebel)
o Oase – 40% (porţiunea toracică şi lombară a coloanei vertebrale, oasele bazinului,
coaste, oase tubulare (humerusul, femurul))
o Ficat – 30%
o Glandele suprarenale – 30% (în substanţa medulară şi funcţia cortexului adrenal suferă
puţin)
o Piele – 5%

CLASIFICAREA TNM A CANCERULUI BRONHOPULMONAR:

T -Tumora primară
 Tx – numai citologie pozitivă
 T1 – sub 3 cm
 T2 – peste 3 cm
 T3 – răspândirea la peretele toracic, diafragm, pericard, mediastin, pleură, etc. (atelectazia
întregului plămân)
 T4 – răspândirea la mediastin, inimă, vasele mari, trahee, esofag, etc (pleurezie carcinomatoasă)
N - Ganglioni limfatici regionali
 N1 - peribronhiali , ipsilaterali hilari
 N2 - ipsilaterali mediastinali
 N3 – contralaterali mediastinali, scaleni, supraclaviculari
M - Metastaze la distanţă
 M0- Fără metastaze la distanţă
 M1- Prezenţa metastazelor la distanţă
TABLOUL CLINIC:
 Perioadele de evoluție:
 Prima perioadă – fără manifestări clinice și radiologice (radionegativ); diagnosticat citologic prin
prezența în spută și secrete bronșice a celulelor atipice
 Perioada a 2-a: asimptomatic și radiopozitiv
 Perioada a 3-a: simptomatic și radiopozitiv

 Semne generale: scăderea capacităţii de muncă, slăbiciune generală, indispoziţie, pierdere

ponderală etc

Manifestări clinice ale cancerului pulmonar CENTRAL:

 Tuse reflectorie (80-90%):
- inițial seacă, deranjantă
- ulterior, după obstrucția bronhiei – însoțită de eliminări de spută mucoasă sau muco-
purulentă
 Hemoptizia (50%):
- sub formă de striuri de sânge roşu, ulterior se pot depista şi cheaguri de sânge
 Dispneea (30-40%):
- provocată de obstruarea lumenului bronhiei sau de component hemodinamic (comprimarea
vaselor sanguine de către tumoare)
 Durerile în torace de partea afectată se întâlnesc (60-65%)

Manifestările clinice ale cancerului bronhopulmonar PERIFERIC:

 Afectează bronhiile mici, evoluează timp mai îndelungat asimptomatic, clinic se manifestă în
stadiu avansat
 Manifestările clinice apar când tumora creşte în structurile şi organele adiacente sau se extinde
spre hil (centralizarea procesului)
 Durerile în torace din porţiunea afectată (se dezvoltă lent):
- Iniţial îl deranjează pe bolnav în timpul inspiraţiei, apoi devin permanente. Mai frecvent apar
când este afectată pleura şi peretele toracic
 Tusea, dispneea se instalează în caz de implicare a bronhiei (centralizarea procesului)

Manifestările clinice ale cancerului bronhopulmonar PERIFERIC cu sindromul Pancoast-Tobias:

 opacitate radiologic depistată în apexul pulmonar
 dureri în articulaţia umărului
 dereglarea sensibilităţii pielii
 sindromul Claude-Bernard-Horner:
- mioză, enolftalmie, ptoză palperabilă şi dereglări de secreţie lacrimară
- cauzat de afectarea trunchiului simpatic cervical
(În cazul unei leziuni excitante simpatice cervicale se instalează sindromul Pourfour du Petit-
midrează exoftalmie (retragerea pleoapelor) și hiperhidroză.)
 induraţia regiunii supraclaviculare
 atrofia muşchilor se determină pe tot traiectul membrului superior
 liza costală mai frecvent a arcurilor posterioare I-III şi corpurilor vertebrale adiacente.

Semnele clinice a cancerului bronhopulmonar în stadii avansate:

 În caz de creştere a tumorii în pleură cu diseminarea ei pe foiţele pleurale → pleurezia exudativă
seroasă, mai rar hemoragică
  Creşterea tumorii maligne în peretele toracic → Durerile violente în torace
 Creşterea tumorii spre mediastin → sindromul mediastinal compresiv: antrenarea în proces a n.
recurent – disfonie, dispnee şi dereglări cardiace
 Lezarea nervului diafragmatic → paralizia hemidiafragmului, disfagia – în caz de compresie a
esofagului
 Compresia venei cava superioară → Cefaleea, cianoza şi împăstarea feţei, edemul regiunii
cervicale, dilatarea reţelei venoase subcutane a gâtului şi a părţii anterioare pectoral
 Ganglioni limfatici măriţi, îndeosebi cei supraclaviculari şi cervicali
 Distrucţia tumorii şi a parenchimului pulmonar atelectaziat (eliminări de spută purulentă,
hemoragii pulmonare, febră înaltă, frisoane)
 Cașexie

Manifestări clinice ale metastazelor la distanţă:

o Metastazarea în creier → hipertensiunea intracraniană şi ca rezultat se instalează
cefaleea, greţurile, vomele, dereglările psihice
o Metastaze hepatice → hepatomegalia, dureri în hipocondriul drept, suprafaţă
neuniformă a ficatului şi duritate hepatică la palpare
o Metastazele în oase → durere, implicarea măduvei spinării este însoţită de paralizie

Sindroamele paraneoplazice ale cancerului pulmonar:

- se întâlnesc la 10-20% de pacienţi cu cancer bronhopulmonar
- determinată de faptul că celulele tumorale elimină diverse substanţe biologice active cum ar fi
hormoni, antigeni
 Sindromul Pierre-Marie-Bamberger (osteoartropatia hipertrofiantă pulmonară):
o îngroşarea şi sclerozarea oaselor tubulare şi metatacarpiene sub formă de „baghete ale
toboşarului” , dureri şi edeme în regiunea articulaţiilor mari
o mai mulţi autori au constatat o predominanţă a cancerelor epidermoide care alcătuiesc
75% din disacromeliile majore.
 Sindromul Șchwartz-Barter:
o Socierea unei urini hipertonice cu hiponatremie, cu funcții renale și suprarenale normale
și o producere crescută de ADH
o Characteristic pt cancerul microcellular
 Sindromul Lambert-Iton:
o Slăbiciune musculară asemănătoare miasteniei, dar se instalează în partea proximală a
membrelor inferioare și mișcările continue conduc la restabilirea puterii inițiale (spre
deosebir de miastenie)
o Sindromul se stabilește la 3-6 luni până la apariția altor semen clinice ale CBP
o Dereglări ale funcției bazinului mic
o caracteristic cancerelor slab differentiate
 Sindrom Cushing:
o Obezitate centripetă, facies lunar, HTA, creștere ponderală, miastenie, adesea pseudo-
paralitic prin hipokaliemie( ! – sdr Cushing, hipokaliemie, alcaloză - neoplazie ), DZ

DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC AL CANCERULUI BRONHOPULMONAR:

 Radiografia digitală
 Radiografia toracică în două proiecţii (de faţă şi profil)
 CT pulmonară
 PET/CT
Semnele radiologice a cancerului pulmonar central și periferic:
 Emfizemul segmentar sau lobar:
- apare în rezultatul obstrucţiei parţiale şi complete a bronhiei
 Atelectazia lobară sau segmentară:
- obstrucţia totală a bronhiei de procesul tumoral
- apare sub forma unei opacităţi segmentare, lobare sau a unui întreg hemitorace (în caz de
obstrucţia unei bronhii primare), omogene, delimitată scizural şi de intensitate sporită
- retracţia parţială sau totală a hemitoracelui respectiv (depinde de volumul pulmonar interesat)
cu atracţia mediastinului de aceeaşi parte şi ridicarea hemidiafragmului
- suprainfectare a atelectaziei → opacitatea devine neomogenă şi crescută şi pot apărea
microabcese (aspect de fagure de miere) sau excavări.
 Pentru cancerul cu creştere endobronşică mai sunt caracteristice şi pneumoniile – focare mai
mari în segmentul sau lobul respectiv.
 Cancerul pulmonar peribronşic nodos – apare sub forma unei opacităţi rotunde sau ovale,
omogene, intense, contur neregulat şi cu mici ramificări perihilare. Această opacitate se poate
contopi cu mediastinul sau deplasa spre câmpul pulmonar mijlociu.
 Cancerul peribronşic ramificat apare sub formă de opacitate în hil mai mult sau mai puţin
sistematizată, cu opacităţi liniare ce pleacă din hil spre regiunea perihilară sau spre restul
câmpului pulmonar. Opacităţile liniare pot fi sinusoase, bogate, întretăiate sau paralele.
 Tomografia regională permite o urmărire a lumenului bronşic cu depistarea opacităţii tumorale,
cavităţi destructive în zona atelectazată, îngustarea şi amputarea bronhiilor mari (semnul
bontului), ganglionii limfatici măriţi în hil şi mediastin.
 Cancerul pulmonar periferic:
o apare ca o opacitate tumorală de diferite dimensiuni, omogenă, conturul poate fi
regulat, bine delimitat
o În evoluţie pot aparea neregularităţi ale conturului, ramificaţii fine dendritice cu
caracter infiltrative
o tumora poate invada în bronhiile învecinate → apariţia unei zone de atelectazie
pulmonară (În aceste cazuri opacitatea devine cu un contur şters neregulat, neomogen,
greu de diferenţiat cu metastaza pulmonară)
o Cancerul periferic în distrucţie apare sub formă de cavitate cu pereţii îngroşaţi crenelați
şi conturul lor neregulat
o Cancerul apical (PancoastTobias):
 este caracteristică erodarea primelor coaste (I-III)
 În formele mai timpurii, opacitatea vârfului pulmonar poate fi confundată cu
pleurezia apicală, diverse forme de tuberculoză pulmonară sau tumori benigne.
 Pentru a determina localizarea tumorii (intrapulmonar sau extrapulmonar) este
necesar de aplicat pneumotorace artificial cu examen radioscopic sau
radiographic
o Carcinomatoza miliară:
 formă de metastazare pulmonară limfatică sau hematogenă şi se caracterizează
printr-o multitudine de noduli mici
 Ea se manifestă prin apariţia unui nodul pulmonar primar, iar restul sunt
metastaze limfatice. Pot fi și metastaze hematogene care pornesc din alte
organe (cancer hepatic, gastric, uterin etc.). Pentru a stabili radiologic că
procesul este primar pulmonar trebuie de exclus localizarea tumorii în alte
organe
o Forma medistinală a cancerului pulmonar:
 se caracterizează prin evoluţia formaţiunii tumorale cu precădere la nivelul
mediastinului
  Mediastinul mijlociu şi parţial superior apar lărgite uni- sau bilateral, contur
liniar sau policiclic, regiunile hilare pot fi mascate de lărgirea mediastinului sau
pot avea aspectul radiologic al unor opacităţi ramificate.

DIAGNOSTICUL BRONHOSCOPIC AL CANCERULUI BRONHOPULMONAR:

Scopul examenului bronhoscopic este:
 depistarea procesului tumoral în arborele traheo-bronşic şi plămâni, diferenţierea lui cu alte
patologii neoncologice
 aprecierea răspândirii procesului în arborele traheo-bronşic
 confirmarea morfologică a tumorii
 aprecierea eficacităţii tratamentului procesului tumoral al arborelui traheo-bronşic
 bronhoscopii curative

Semne endoscopice ale cancerului bronhopulmonar:

 Directe:
o Creșterea exofită a tumorii în lumenul bronhiei (forma endobronșică)
o Infiltrația peretelui bronșic (forma ramifictă)
o Pereți îngroșați
o Leziuni tuberoase
o Stenoza circulară a lumenului bronșic (forma mixtă)
o Pereții bronșici rigizi
o Pierderea dinamicii bronhice
o Îngustarea lumenului bronhic (forma peribronșică)
 Indirectă (apar mai frecvent în creșterea peribronșică a tumorii și a ganglionilor hilari și
mediastinali):
o Infiltrația locală a mucoasei bronșice
o Îngustarea lumenului bronșic
o Desenul vascular al mucoasei schimbat
o Sângerări
o Pereții bronșici rigizi
o Endobronșită locală

Tehnici de prelevarea endoscopică (bronhoscopie) a probelor citologice/histologice în leziuni bronșice:

 Biopsia cu forceps (pensa)
 Lavaj bronșic (aspirat bronșic)
 Brosaj (periaj)
 Lavajul bronhioalveolar
 Puncția aspirativă ganglionară transbronșică (îmbunătățită cu ecografia transbronșică radiară cu
sondă liniară)
 Puncția biopsie pulmonară transbronșică (îmbunătățită cu ecografia transbronșică radiară cu
sonde mici)
 Puncția aspirativă transesofagiană

METODELE SUPLIMENTARE DE DIAGNOSTIC A CANCERULUI BRONHOPULMONAR:

 Puncţia biopsie transtoracică (percutană):
o utilizată în cancerul pulmonar periferic nediagnosticat prin alte investigaţii şi permite un
diagnostic citohistologic în 80-90% din cazuri
o Din cauza unor complicaţii (pneumotorax traumatic, hemoptizie, emfizem subcutan
local, embolii gazoase), metoda se practică mai puţin
  Puncţia pleurală:
o apariţia lichidului pleural la bolnavii cu cancer pulmonar, îndeosebi a celui hemoragic,
de cele mai multe ori indică la afectarea pleurei de către metastaze
o Puncţia pleurală cu analiza citologică a lichidului este indicată în toate pleureziile, în
mod special se impune în cazurile suspecte de mezotelioame maligne pleurale sau de
tumori pulmonare maligne în care este afectată şi pleura
 Toracoscopia:
o permite o inspecţie directă a cavităţii pleurale, respectiv a pleurei viscerale şi parietale,
suprafeţei pulmonare, gradul de afectare a ganglionilor limfatici intratoracici şi invazia
tumorii în organele mediastinului şi alte structuri anatomice
o se finisează cu prelevarea materialului biopsic din locul sau locurile cele mai suspecte
 Mediastinoscopia:
o metoda chirurgicala minim invazivă de referință în explorarea mediastinului mijlociu și
superior
o În scop diagnostic, ea este utilizată pentru biopsierea ganglionilor limfatici mediastinali
și în stadializarea cancerului bronhopulmonar

DIAGNOSTICUL METASTAZELOR LA DISTANȚĂ:

Semne clinice ca pierderea ponerală, dureri în oase, cefaleea, dereglări psihice, accese epilaptice,
paralizii, hepatomegalie, dureri în hipocondrul drept, duritatea hepatică, suprafața neuniformă a
ficatului la palpație, anemie – sunt în favoarea metastazelor
 Metastaze în oase: scintigrafia cu radionuclizi a scheletului
 Metastaze în ficat: USG, CT, confirmare histologică/citologică prin puncție transcutană,
laparascopie
 Metastaze în rinichi și suprarenale: USG, CT
 Metastaze în creier: CT, RMN
 Metastaze supraclaviculare și cervicale: puncția ganglionilor limfatici și biopsia prescalenă
procedeu Daniels

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL CANCERULUI BRONHOPULMONAR:

 Diagnosticul diferențial al cancerului bronhopulmonar CENTRAL:
Cancerul centro-hilar necesită diferențiat de patologiile care dau adenopatii hilare, creșterea
umbrelor hilare vasculare sau a șesutului pulmonar
o TBC:
 TBC – persoane tinere, sub 30 de ani; afectează în aceeaşi măsură bărbaţii şi
femeile
 În tuberculoză, spre deosebire de cancerul pulmonar, slăbiciunea generală,
transpiraţiile nocturne, tusea îndelungată, hemoptizii, subfebrilitatea se
instalează timpuriu.
 Hemoptizia în tuberculoză apare pe neaşteptate şi este determinată de
eroziunea unui vas sanguin bronşic. Ea se poate manifesta în orice perioadă a
fazei active a procesului tuberculos
 În ambele patologii durerile apar târziu. În TBC ,durerile în torace sunt atenuate
şi se intensifică în timpul tusei. Durerile în cancerul pulmonar apar când este
afectată pleura sau sunt comprimate terminaţiunile nervoase.
 TBC este confirmat prin analiza sputei la BAAR și test cu tuberculină – proba
Matoux, cancerul – prin analiza citologică cu depistarea celulelor atipice.
 Comprimarea bronhiilor are loc atât în cancer cât şi în bronhoadenita
tuberculoasă cu excepţia că în cancer ea este mai pronunţată din motivul că
 tumora creşte atât spre plămân cât şi spre mediastin, spre deosebire de
bronhoadenita tuberculoasă care are pornire de la mediastin.
 Imaginea tomografică a adenopatiilor tuberculoase pune în evidenţă
deformarea bronhiilor dar se păstrează permeabilitatea lor, spre deosebire de
cancerul central, unde lumenul este îngustat, iar în caz de obstrucţie completă –
semnul „bontului” bronhiei.
 Aspectul bronhoscopic al bronhoadenitei tuberculoase se deosebeşte de cel al
tumorii prin următoarele: hiperemia pronunţată şi infiltraţia mucoasei bronhiei;
delimitarea şi afectarea unilaterală a bronhiei; bronhia afectată este mobilă,
fundul defectului ulceros conţine ţesut necrotizat (cazeifiant) şi granulaţii mici
sângerânde
o Sarcoidoză:
 De obicei, debutul sarcoidozei decurge cu adenopatie hilară şi mediastinală (80-
100%), ganglionii limfatici periferici sunt antrenaţi în proces în 25% din cazuri.
(în cancer initial sunt afectați plămânii, ulterior ganglionii)
 Pentru sarcoidoză este caracteristică afectarea bilaterală a hilului pulmonar cu
dilatarea lui, ganglionii limfatici au un contur neregulat.
 Desenul pulmonar accentuat în sarcoidoză este din contul opacităţilor de formă
sferică, amplasate simetric, preponderent în regiunile inferioare. Aspectul
radiologic în cancer prezintă atelectazii, pneumonii obturatorii, hipoventilaţie.
 Bronhoscopia în sarcoidoză, spre deosebire de cancer, pune în evidenţă desenul
vascular deformat şi erupţii tuberoase a mucoasei bronşice (granuloame
sarcoidale) confirmate ulterior şi prin examenul histologic.
 Spre deosebire de cancer, sarcoidozei îi este caracteristică reacţia Kweim
pozitivă şi o posibilă regresie de sinestătătoare a procesului.
o Fromațiuni tumorale de origine epitelială:
 formaţiunile tumorale de origine epitelială pornesc din epiteliul bronşic şi sunt
reprezentate de papiloame, polipi, adenoame
 Tumorile epiteliale pot obtura lumenul bronşiei primare, lobare şi segmentare
cu instalarea fenomenului de bronhostenoză cu ventil expirator sau inspirator,
în faze mai avansate de obstrucţie a lumenului bronşic se pot instala zone de
hipoventilaţie şi atelectazie a plămânului.
 Bronhoscopia permite vizualizarea şi descrierea tumorii benigne ca fiind
rotundă, de culoare roz-pală, acoperită cu tunică mucoasă care conţine o reţea
de vase sanguine, tumorile pediculate sunt mobile, iar cele sesile mai puţin
mobile. (Numai biopsia endobronşică poate confirma diagnosticul, iar uneori
este posibilă chiar şi exereza tumorii prin bronhoscop)
o Limfogranulomatoza malignă (Hodjkin):
 spre deosebire de cancerul pulmonar central, adenopatiile hilare sunt mai
voluminoase şi mai bine conturate (policiclice), compresiunile exercitate asupra
unor ramuri bronşice pot produce şi aspecte radiologice de atelectazie, lobare
sau segmentare
 Diagnosticul pozitiv al adenopatiei din boala Hodjkin se stabileşte în baza
semnelor clinice (febră ondulantă, transpiraţii nocturne, pierdere ponderală,
prurit cutanat) şi prin biopsii ale ganglionilor periferici sau al tumorii
o Pneumoscleroză:
 Anamnesticul pacientului cu procese inflamatorii pulmonare frecvente este în
favoarea pneumosclerozei.
 Aspectul radiologic al atelectaziei în pneumoscleroză spre deosebire de cel
canceros se caracterizează prin contur neclar, dimensiunile ei nu corespund
 structurilor anatomice ale plămânului – segment sau lob, opacitatea nu este
omogenă. De asemenea, pentru pneumoscleroză mai sunt caracteristice
opacităţi liniare peribronşice şi perivasculare, hilurile pulmonare deformate.
 În evoluţia sa aspectul radiologic în pneumoscleroză nu se schimbă, în cancer
are loc progresarea procesului.
 Aspectul bronhoscopic în pneumoscleroză se caracterizează prin deformare de
bronhii, îngustarea şi dilatarea lor. Rezultatul biopsiei bronhice – scleroză.
 Un loc deosebit îl are angiopneumonografia care demonstrează permeabilitatea
arterelor segmentare şi subsegmentare în pneumoscleroză, spre deosebire de
cancer undese înregistrează semnul „bontului” a arterelor din contul
comprimării sau creşterei tumorii în ele.
 Metoda definitivă în diagnosticul diferenţial al pneumosclerozei cu cancerul este
toracoscopia cu biopsie sau toracotomia diagnostică.
 Diagnosticul diferenţial al cancerului pulmonar PERIFERIC:
o Tuberculom:
 Tuberculomul – infiltrat dur de formă ovală învelit de o capsulă subţire, contur
mai puţin clar a focarului, fără prelungiri în parenchim, cu calcifieri în interior,
urmărit în dinamică creşte extrem de încet, poate fi însoţit în jur de o infiltraţie
inflamatorie
 în tuberculom pot fi depistate mai multe focare tuberculoase şi calcinate în hilul
pulmonar
 confirmarea diagnosticului este necesară puncţia-biopsie transtoracică a
tumorii, toracotomia diagnostică.
o Tumori benigne:
 tumorile benigne ale plămânului se prezintă ca:
- opacităţi unice, solitare, rotunde, uşor ovalare
- cu localizare, de regulă, în plin parenchim pulmonar
- contur net, uneori discret neregulat sau şters
- structura omogenă, uneori cu calcifieri amorfe diseminate pe suprafaţa
formaţiunii tumorale; de regulă, sunt de intensitate aproape costală sau
supracostală;
- Evoluţia clinică şi radiologică este lentă, cu creştere moderată în volum
o Chistul hidatic:
 Chistul hidatic – opacitate sferică sau ovală de intensitate mai mică (transpar
coastele prin ea), caracterul lichidian, perfect omogenă, contur clar „trasă cu
compasul” uneori ţesutul pulmonar adiacent poate fi inflamat
 Chistul hidatic de dimensiuni mari se poate contopi cu conturul diafragmului, iar
la radiografia toracică pe fondalul opacităţii poatet fi observată transparenţă în
regiunea sinusurilor – semnul Votcial.
 La radioscopie, în timpul respiraţiei se determină schimbarea formei opacităţii –
semnul Nemerov-Escudero, ceea ce nu are loc în tumorile solide
 În caz de comunicarea chistului hidatic cu o bronhie, opacitatea apare sub
aspect excavat hidroaeric în rezultatul dezlipirii hitinului de la capsula fibroasă.
 Nu se recomandă puncţia transtoracică când este suspectat un chist hidatic din
motiv că lichidul poate nimeri în arborele bronşic sau cavitatea pleurală,
provocând o reacţie alergică pronunţată cu dezvoltarea şocului anafilactic şi
apariţiei semnelor de insuficienţă respiratory acută care dictează o intervenţie
chirurgicală de urgenţă
 Toracoscopia şi toracotomia exploratorie poate elucida şi tranşa diagnosticul
diferenţial a chistului hidatic cu cancerul pulmonar periferic.
TRATAMENTUL CJIRURGICAL AL CANCERULUI BRONHOPULMONAR:
 Lobectomia
 Bilobectomia
 Pneumonectomia:
- Ea poate fi efectuată prin abordul clasic extrapericardic al vaselor mari sau prin ligaturarea
intrapericardică a acestora (în cazul în care disecția hilului pulmonar este dificilă și riscantă, sau
vasele sunt invadate de către tumoră în porțiunea lor extrapericardică)
- poate fi asociată cu limfadenectomia mediastinală, rezecții de coaste, diafragm, rezecții și
reconstrucții traheale și ale marilor vase
 Operațiile menajant econome (pt cancerul pulmonar periferic la vârstnici și pacienții cu
patologii concomitente severe):
o Segmentectomie
o Rezecţie cuneiformă
o Rezecţie superficială
o Rezecţie mărginală

TRATAMENTUL CANCERULUI BRONHOPULMONAR CONFORM STADIULUI TUMORII:

 TxN0M0:
o tumora este confirmată prin prezenţa celulelor maligne în secreţiile bronhopulmonare,
dar nu este decelată radiografic sau bronhoscopic
o supraveghere dinamică (radiografia toracică, tomografia computerizată, bronhoscopia)
până la depistarea tumorii primare
 Stadiul 0 (T isN0M0):
o Rezecţia pulmonară (segmentectomie sau rezecţie atipică)
o Radioterapie endobronşică (în cazul dezvoltării celei de a doua tumoră pulmonară)
 Stadiul I A, B:
o Lobectomie ori segmentectomie
o Radioterapie după program radical
o Tratament radiant endobronşic. (când nu este posibilă intervenţia chirurgicală, (vârsta
înaintată, starea generală nesatisfăcătoare) este necesară aplicarea tratamentului
radioterapic (doza sumară 60 Gy))
 Stadiul II A, B:
o Lobectomie sau pneumonectomie
o Tratament radioterapic (program radical)
 Stadiul III A:
o Neoadjuvant:
 Tratament chimioterapic neoadjuvant (cu administrarea preparatelor de
platină),
 Radioterapie
o Intervenţie chirurgicală.
 Stadiul III B,C:
o Chimioterapie paliativă:
 preparatele platinei în combinaţie cu vinorelbin, cu paclitaxel, cu etapozid, cu
ifosfamidă sau cu doxorubicină
 În pleureziile exudative se recomandă de introdus în cavitatea pleurală
citostatice (de exemplu: cisplatin 150 mg dizolvat în 100 ml sol. fiziologică) sau
preparate cu acţiune sclerozantă (delaghil).
o Tratament radioterapic paliativ:
  Pacienţii cu cancer pulmonar în stadiu III B,C în stare nesatisfăcătoare (obiectiv
şi subiectiv) necesită tratament simptomatic şi/sau radioterapie paliativă cu
scopul de a ameliora tusea, dispneea, durerea etc.
o Chimioterapie în combinaţie cu radioterapie paliativ.
 Stadiul IV A,B:
o Chimioterapie paliativă
o Tratament simptomatic

1. Cancerul fără celule mici (epidermoid, adenocarcinom)

 Forme curabile (stadiul I, II, IIIA şi selectiv T3, N2): chirurgie, radioterapie (pentru pacienţii
"inoperabili"), radioterapie toracică postoperatorie (pentru N2).
 Forme incurabile (N2şi M1): radioterapie toracică (dacă este posibil), radioterapie
extratoracică (metastaze), chimioterapie.
 Molecule noi pentru tratamentul ţintit: bevacizumab (Avastin) previne neoformarea de vase
şi extinderea tumorii, erlotinib (Tarceva).
2. Cancerul cu celule mici (anaplazic)
 Stadiul limitat: chimioterapie combinată + radioterapie toracică.
 Stadiul extins: chimioterapie combinată, eventual radioterapie paliativă.

SINDROAME PLEURALE
Sindroame pleurale:
 Sdr de pleurită uscată  Sdr pleural mixt hidroaeric
 Sdr pleural lichidian (hidropneumotorax)
 Sdr pleural gazos (pneumotorax)  Sdr de fibrotorace (panhipleurită)

Etiologie:
 traumatism direct al peretelui toracic;  boli de sistem (lupus eritematos, artrita
 extinderea la pleură a afecţiunilor reumatoidă);
parenchimului pulmonar (pneumonie,  boli infecţioase (bacteriene, virale,
tuberculoză, neoplazii, fungice, parazitare);
tromboembolism pulmonar);  unele pneumoconioze;
 afecţiuni ale mediastinului (ruptură de  sarcoidoza;
esofag);  radioterapia;
 afecţiuni ale pericardiului (pericardită);  uremia;
 afecţiuni ale abdomenului (abces  tumori primare şi secundare ale pleurei
subfrenic, pancreatită);

SINDROMUL LICHIDIAN PLEURAL

Clasificarea lichidului pleural:
 inflamator – exsudat (pleurezie
 neinflamator – transudat (hidrotorax, hemotorax, chilotorax)

Diagnostic:
 Hemoleucograma
  Analiza lichidului pleural prelevat prin  CT
toracocenteză  Examenul ecografic
 Radiografia. Laterograma

REVĂRSATUL LICHIDIAN PLEURAL

ETIOLOGIE:
 Transudatele:
o Insuficiența cardiacă congestivă
o Ciroza hepatica
o Sindrom nefrotic
o Alte cauze: dializa peritoneală, hipoalbunemia, atelectazia pulmonară, pericardita
constrictive, obstrucția de venă cavă superioară, sarcoidoza, embolia pulmonară
 Exsudatele:
o Boli infecțioase: inf bacterie/micotice/virale/parazitare; TBC
o Neoplazii: primitive (mezoteliom), metastatice (carcinoame, sarcoame, limfoame)
o Boli de colagen: LES, AR, Sindrom Sjogren, Sindrom Churg-Strauss, Granulomatoza
Wegener, Boala mixtă a șesutului conjunctv
o Afecțiuni gastrointestinale: pancreatită, pseudochist pancreatic, abcese
intraabdominale, rupture de esofag
o Iatrogenii și traumatisme: intervenții abdominale, hemotorace, arsuri electrice,
chilotorax
o Cauze diverse: azbestoză, sarcoidoză, uremie, afecțiuni pulmonare induse
medicamentos (bromcriptina, paracetamol, metotrexat, amiodarona), etc

PATOGENIE:
 Transudatele:
o Creșterea presiunii hidrostatice
o Scăderea presiunii oncotice
 Exsudatele:
o Extinderea la pleură a afecțiunilor altor organe (plămâni, mediastin, organe abdominale)
o Atingerea pleurală în boli de sistem
o Leziunea primară a pleurei

TABLOUL CLINIC:
 Acuzele:
o Simptomele generale: astenie, febră, scădere ponderală, transpiraţii nocturne,
inapetenţă etc.
o Durerea (jenă, junghi toracic) – în exsudate (transudatul nu dă durere!)
o Dispneea
o Tuse pleurală iritativă, uscată, dependentă de poziția pacientului (receptori tusigeni
pleurali)
 Inspecția: exsudatul masiv (peste 1500 ml) poate cauza bombări ale hemitoracelui afectat cu
lărgirea spaţiilor intercostale şi cu diminuarea mişcărilor respiratorii
 Palpația: diminuarea vibraţiilor vocale (abolirea în colecţiile massive
 Percuția:
o se pot depista colecţiile lichidiene ce depăşesc 300 ml
o matitate/submatitate orizontală - 800 ml
 o matitate/submatitate de forma unei curbe parabolice (linia Damoiseau) – colecții
pleurale semnificative
o Prin comprimarea plămânului de către lichid în regiunea paravertebrală a hemitoracelui
afectat apare o zonă de submatitate (triunghiul Garland)
o Zona de matitate paravertebrală pe hemitoracele opus (triunghiul lui Grocco-Rauchfuss)
se explică prin deplasarea mediastinului spre plămânul sănătos.
o Deplasarea lichidului cu schimbarea poziției pacientului
o Colecţiile lichidiene masive de stânga deplasează cordul spre dreapta, conduc la
dispariţia sonorităţii spaţiului Traube
o În colecţiile lichidiene masive de dreapta deplasarea cordului spre stânga şi coborârea
limitelor inferioare ale ficatului
 Auscultație:
o abolirea murmurului vezicular în zona de matitate
o La limita superioară a lichidului se poate percepe suflul pleuretic şi egofonia
(condensarea parenchimului pulmonar prin comprimare)
o În colecţiile lichidiene exsudative, frecătura pleurală poate fi prezentă la marginea
superioară a matităţii, precum şi în debutul şi la resorbţia pleureziei.

DIAGNOSTIC:
 Hemoleucograma: leucocitoză (infecții bacteriene), leucopenie (LES, inf virale)
 Radiografia toracelui: amputarea sinusurilor costodiafragmale, opacitate cu limita sup concave
(linia Damoiseau), opacitate totală a hemitoracelui, cu deplasarea mediastinului spre partea
sănătoasă
 Radiografia de profil, laterografia
 CT
 USG: cant minima posibil de depistat – 20 ml (spațiu transonic)
 Analiza lichidului pleural (prelevat prin toracocenteză): analizăm culoarea, vâscozitatea,
claritatea (turbiditatea) și mirosul:
o Transudatul: incolor, clar, fără miros
o Exsudat: gălbui, mai vâscos, spumos prin cant mare de proteine
 Examenul biochimic al lichidului pleural:
o Proteine totale, LDH, glucoza, densitatea, pH):
 Glucoză scăzută – pleurezii parapneumonice (utilizarea ei de către bacterii și
leucocite)
 pH scăzut – exsudate purulente, TBC, neoplazice, AR
o Teste specifice (amilaza, triglyceride, cholesterol, acid hyaluronic):
 Acidul hyaluronic – mezoteliom pleural
 Amilaza – pancreatită
 Cholesterol – pleurezii vechi din TBC sau AR
o Teste specific pt colagenoze (celule LE, complementul, factorul rheumatoid, Ac
antinucleari, imunoelectroforeza)
 Reacția RIvalta: A test tube is filled with distilled water and acetic acid is added. To this mixture
one drop of the effusion to be tested is added. If the drop dissipates, the test is negative,
indicating a transudate. If the drop precipitates, the test is positive, indicating an exudate
 Criteriile LIGHT (LDH pleral; raport LDH pleural/ LDH seric; raport protein pleurale/ protein
serice)
 Examenul ciologic
 Examen bacteriologic al lichidului pleural
 Biopsia pleurală
 PLEUREZIILE
Inflamaţia foiţelor pleurale cu acumularea excesivă de lichid în cavitatea pleurală (pleurezie, revărsat
lichidian pleural inflamator)

ETIOLOGIE:
 traumatism direct al peretelui toracic;  afecţiuni ale abdomenului (abces
 extinderea la pleură a afecţiunilor subfrenic, pancreatită);
parenchimului pulmonar (pneumonie,  boli de sistem (lupus eritematos, artrita
tuberculoză, neoplazii, reumatoidă);
tromboembolism pulmonar);  boli infecţioase (bacteriene, virale,
 afecţiuni ale mediastinului (ruptură de fungice, parazitare);
esofag);  unele pneumoconioze;
 afecţiuni ale pericardiului (pericardită);  sarcoidoza;
 radioterapia;
  uremia;  tumori primare şi secundare ale pleurei

PATOGENIE:
 Patogenia pleureziilor infecţioase - agentul infecţios pătrunde în cavitatea pleurală pe diverse
căi:
o direct din focare infecţioase pulmonare;
o limfogen;
o hematogen;
o infectarea directă din mediul extern (traumatism)

În condiţia când porii limfatici funcţionează normal, partea lichidă a exsudatului se

reabsoarbe şi pe suprafaţa foiţelor pleurale rămâne doar fibrină - se dezvoltă pleurita
uscată. La creşterea intensităţii procesului infecţios apar condiţii pentru dezvoltarea
pleuritei exsudative: sporirea permeabilităţii vasculare, creşterea presiunii oncotice în
cavitatea pleurală, închiderea porilor limfatici şi obturarea lor prin pelicule de fibrină.
 Patogenia pleureziilor aseptice:
o Pleurezia carcinomatoasă – un rol important îl joacă produsele metabolismului tumorii
şi dereglarea fluxului limfatic
o Boli de sistem, vasculite – mecanismelor autoimune, afectării generalizate a vaselor,
acţiunii complexelor imune circulante
o Traumatisme – reacţia pleurei la sângele revărsat şi la trauma directă a pleurei
o Insuf renală cronică – uremia
o Pancreatita – amilaza
o IMA - se dezvoltă sindromul Dressler, la baza căruia stau mecanisme autoimmune
o Pleureziile după TEAP apar în consecinţa trecerii inflamaţiei aseptice de la plămâni spre
foiţele pleurale

CLASIFICAREA PLEUREZIILOR:
După etiologie:  colesterolic;
 pleurezii infecţioase;  chilos;
 pleurezii aseptice;  mixt;
După caracterul procesului patologic: După evoluţie:
 pleurită uscată;  pleurezie acută;
 pleurită exsudativă;  pleurezie subacută;
După caracterul exsudatului:  pleurezie cronIcă;
 seros; După localizare:
 serofibrinos  pleurezie difuză;
 purulent;  pleurezie închistată (apicală, costală,
 putrid; costodiafragmală, bazală, mediastinală,
 hemoragic; interlobară)
 eozinofilic;

PLEUREZIA PARAPNEUMONICĂ
→ pleurezie în context cu o pneumonie bacteriană, mai rar virală sau din micoplasme, conținând un
exsudat clar, serocitrin, abacterian
Exsudat ce conține germeni microbieni sau este purulent – empiem pleural

TABLOU CLINIC:
 Apare la câteva zile de la debutul pneumoniei
  Persistența febrei sau subfebrilității, intensificarea junghiului thoracic și a tusei
 Obiectiv: sdr de colecție lichidiană (în pneumoniile virale sau cu micoplasme -exsudatul e în cant
mica, semnele clinice pot lipsi) + sdr de condensare din patologia primară (pneumonie..)

DIAGNOSTIC:
 Radiologic:
o Opacitate lichidiană pe fundal de sdr de condensare
o Colecțiile mici de lichid se depistează în sinusul costodiafragmatic, interlobar, diafragmal
și mediastinal
 Examenul lichidului pleural: exsudat citrin cu o cant mare de fibrin, citologic – numeroase PMN,
care nu sunt alterate ca în empiemul pleural, rare limfocite

TRATAMENT:
 Tratamentul patologiei primare (pneumonie - AB)
 Asocierea AINS
 Evacuarea colecției pleurale (colecție masivă, trenează îndelungat, are tendință spre purulență)

PLEUREZIA DIN TROMBEMBOLISMUL PULMONAR

Mai des se atestă în trombembolii de medii însoțite de infarct pulmonar (emboliile pulmonare
voluminoase, de obicei, nu sunt însoțite de revărsat pleural)

DIAGNOSTIC:
 Dispnee neproporțională cu cantitatea de lichid acumulat
 Insuficiență cardiac dreaptă recent apărută
 Prezența factorilor de risc pt TEAP
 Hemoptizii mici
 Modificări radiologice caracteristice infarctului
 Analiza lichidului pleural: exsudat serohemoragic/sericitrin, dar poate fi și transudat, prezența
eritrocitelor, PMN (mai rar – limfocite, eozinofile)

PLEUREZIILE NEOPLAZICE
Neoplasia este cea mai frecventă cauză de epanșament pleural masiv, și împreună cu insuf cardiacă
domină etiologia pleureziilor la vârstini.

ETIOLOGIE:
 Carcinoma bronșic, neoplasmul de sân (metastzează limfatic), cancerul ovarian și al tubului
digestive (metastazează hematogen), limfoame
TABLOU CLINIC:
 Dispnee, durere (jenă toracică), simptome generale (astenie, scădere ponderală)
DIAGNOSTIC:
 Radiografia: colecție mare – opacifierea întregului hemitorace; deplasarea conralaterală a
mediastinului
 Analiza lichidului pleural: exsudat de aspect hemoragic, mai rar serocitrin sau chilos, celule
neoplazice prezente, titrul glucozei scăzut (utilizat de tumoare), refacere rapidă a lichidului după
evacuare
 Biopsie pleurală: dacă examenul citologic al lichidului pleural este negativ
 Toracoscopie

TRATAMENT:
  Toracocenteza terapeutică (evacuarea a 1-2 l e bine tolerată)
 Instilarea de agenți sclerozanți (pleurodesie)
 Toracoscopie cu abrazia pleurei sau cu insuflarea de talc
 Montarea șuntului pleuro-peritoneal

PLEUREZII ÎN BOLI DE COLAGEN

ATRITA REUMATOIDĂ:
 Se întâlnește rar – 5%
 La autopsie – 50% - pledează pentru predominarea pleuritei fibrinoase
 Pleurezia e mai frecventă la B, poate precede manif articulare
 Este mai probabilă în prezența nodulilor reumatoizi
 Titru seric înalt de FR
 Coexistența PID, leziuni nodulare, pneumonite
 Lichidul pleural: exsudat serocitrin, uneori chiliform (pseudochilotorax), PMN (colecții recente),
limfocite (colecții cronice), glucoza scăzută (blocajul transportului glucozei la nic pleurei), pH
scăzut, LDH crscut (peste 700 UI), poate fi present factorul rematoid
 Tratament: AINS în cazurile cu junghi, CS sistemici, rar e necesară evacuarea lichidului pleural,
decorticarea zonei de pahipleurită (când fibroză pleurală reziduală e importantă)

LES:
 50%
 Volum mic sau mediu, nu necesită toracocenteză terapeutică
 Lichidul pleural: exsudat serofibrinos, rar – hemoragic, PMN (colecții recente), limfocite (colecții
cronice), celule lupice, anticorpi antinucleari

EMPIEMUL PLEURAL
(pleurezie purulentă, piotorax, abces pleural)
→ colecție pleurală purulentă (prezența germenilor) – afecțiune gravă asociată cu sdr septicotoxic și
prognostic vital sever
ETIOLOGIE:
 Bacteriană: stafilococ, germeni gram – (e.coli, proteus, klebsiella, pseudomonas aeruginosa),
germeni anaerobi (fusobacterium nucleatum, bacteroides fragilis, fusobacterium necroforum,
peptrococus)
PATOGENIE:
 din focare infecţioase învecinate (pneumonii bacteriene, abcese, infarcte pulmonare infectate,
bronșiectazii, TBC)
 hematogen
 infectarea directă din mediul extern (traumatism)

MORFOPATOGENIE:
 stadiul initial (de difuziune, exsudativ):
o inflamația pleurei, pleura edemațiată, pe alocuri acoperită de exsudat fibrinos galben,
acumulare rapidă de exsudat serocitrin, PMN, germeni microbieni fagocitați
 stadiul de colecție (fibrinopurulent):
o form membr de fibrin, degradarea leucocitelor, invazia bacteriană, plerua e îngroșată,
rigidă
 stadiul de simfizare:
o crește active fibroblațtilor cu tranf peliculelor fibrinoase în zone de simfize-adeziune
fibrinoasă (reversibil – introdcerea fibrinoliticelor în cav pleurală)
  stadiul de închistare:
o stadiul final al empiemului nerezolvat
o constituirea unor pungi pleurale delimitate de simfize (ireversibile) , transformarea
fibrinoasă a pleurei

TABLOU CLINIC:
 debut insidious
 reapar fenomene acute – marchează debutul empiemului – ridicarea febrei, frisoane,
transpirații, junghi toracic, tuse seacă, chintoasă, tahicardie
 „decapitarea cu AB” – la vârstnici, tarați (sub tratament AB) – afebrilitate, dureri toracice
moderate, tuse fără expectorații, alteare a stării generale (la fel și germenii gram -)
 Germenii gram +: debut acut, de tip toxicoinfecțios, febră mare, neregulată, frisoane,
transpirații, deshidratare în câteva zile, alterarea gravă a stării generale
 Perioada de stare: dispnee, dureri toracice, febră 39-40 C, frisoane, transpirații, oligurie,
inapetență, tuse neproductivă
 Poziție antalgică forțată, limitează mișcările resp
 Teg pșmântii, limba cu deposit maroniu
 Tahipnee
 Palpator: freamăt vocal diminuat
 Percutor: matitate, predominant inf (percuția poate fi dureroasă)
 Auscultativ: diminuarea murmurului vezicular

DIAGNOSTIC:
 Puncția pleurală – obligatorie (înaintea începerii tratamentului cu AB) – în plină zonă mată, unde
percuția e cea mai dureroasă sau sub ghidare USG, ac gros deoarece lichidul e vâscos
 Analiza lichidului pleural: purulent, miros fetid (anaerobi)
 Examen citologic
 Examen bacteriologic
 Radiografia toracelui , incidență post-ant; laterografia
 CT – dif de abces a empiemelor închistate, aprecierea modif pleurei (îngoșare, simfixe, etc)
 USG
COMPLICAȚII:
 Septicopiemie
 Emyema necessitates (fistula
pleurocutanată)
 Fistula pleurobronșică
 Scleroză pulmonară parenchimatoasă
 Supurație cronică cu pahipleurită
 Retracție toracică
 Amiloidoză
TRATAMENT:
 Tratament general:
o Chimioterapie adaptată antibioticogramei (combinație de cefalosporine gen 2-3-4,
Clindamicină, metronidazole, carbanepemi, peniciline protejate de beta-lactamaze)
o Reechilibrare hidroelectrolitică
o Tratament suportiv cu cardiotonice – la necessitate
 Tratament local:
o Evacuarea colecției pleurale prin drenaj aspirativ (tub toracostomic), lavaj cu soluții
antiseptic
o Lichid închistat ce nu poate fi evacuate în totalitate – injectare în cav pleurală a
streptokinazei 250000 UI / urokinazei 100000 UI – pt dizolvarea membr de fibrin
 Tratament chirurgical:
o Decorticare pulmonară, toracoplastie, intevenții videoasistate

SINDROM PLEURAL GAZOS

Sindromul se caracterizează prin pătrunderea de aer în cavitatea pleurală.
ETIOLOGIE:
 Complicaţie a tuberculozei pulmonare, abcesului pulmonar, a traumatismului, emfizemului
(ruptură de bulă emfizematoasă); iatrogen, idiopatic

CLASIFICAREA SDR PLEURAL GAZOS:

 Primitiv (ideopatic, sponat, la tineri, recidivant) sau secundar (TBC, abces pulm, trauma, rupture
de bulă emfizematoasă)
 Spontan sau provocat (traumatic, iatrogen)
 Generalizat (total) sau localizat
 Închis (fără comunicare cu aerul atmospheric sau arborele bronșic), deschis (comunică
prinplagă, canulă, bronhie) sau cu supapă (pneumotorax sufocant, pneumotorax cu ventil,
pneumotorax sub presiune, pneumotorax hipertensiv – permite intrarea aerului, dar nu și
ieșirea)

TABLOU CLINIC:
 Acuzele: junghi toracic violent, dispnee polipneică, tuse, anxietate, transpiraţie
 La inspecţie ipsilateral se observă dilatarea moderată şi hipomobilitatea hemitoracelui.
 La palpare diminuarea sau abolirea vibraţiilor vocale (în pneumotoraxul sufocant se poate
depista deplasarea controlaterală a traheii).
 La percuţie sunetul percutor este timpanic cu nuanţă metalică.
 La auscultaţie se atestă abolirea murmurului vezicular. Comunicarea cu bronhia
 poate conduce la apariţia suflului amforic.

DIAGNOSTIC:
 Radiografia.
 Radiografia în expir profund.
 CT.

PNEUMOTORAX
ETIOLOGIE:
  Pneumothorax spontan – în abs traumatismului sau altor manevre instr:
o Primar (primitive, idiopatic) – fără boală de bază pulm (ruptura sp aeriene mici situate în
straturile celulare ale pleurei viscerale (predominant la vârfuri, bilateral)) – pers cu
costituție longilină, patologie a țes conj (sdr Marfan) – au presiune pleurală negativă mai
mare la apex – supradistensie alveolară cu ruptură în cond de presiune alv crescută
(tuse, strănut)
o Secundar – efecțiune pleurală sau pulmonară preexistentă
 Pneumothorax traumatic – plagă penetrantă/nepenetrantă
 Pneumothorax iatrogen

PATOFIZIOLOGIE:
 Pătrunderea aerului în cav pleurală → colabarea plămânului → scade CV, CFR, CPT
 Dacă vol plămânului se reduce cu 20% → apare hipoxemie → vasoconstricție hipoxică →
diminuarea dezechilibrului ventilație/ perfuzie în plămânul colabat
 Colapsul pulmonar închide fistula pleuropulmonară cu oprirea pătrunderii aerului în cav pleurală
(pneumotorax închis) → reexpansionareaa plămânului ca rezultat al resorbâiei aerului
 Păstrarea fistulei pleuropulmonare (pneumotorax deschis) → presiunea în cav pleurală e egală
cu cea atmosferică – plămânul nu poate reexpansiona → fistula fav pătrunderea inf → empiem
 Păstrarea fistulei bronhopulmonare → acționează ca o supapă – permite pătrunderea aerului la
fiecare inspire, dar nu permite expirarea lui (pneumotorax sufocant – cu ventil, cu supapă, sub
tensiune) → presiunea pleurală crește uneori mult peste cea atm → agravarea colapsului
pulmonar → mediastinul se deplasează în partea contralaterală , cu perturbarea expansiunii
plămânului sănătos → presiunea pleurală crscută împiedică întoarcerea venoasă la crod (scade
debitul cardiac, hipotensiune, sincopă) - necesită intervenție promptă – urgență medicală!!

PNEUMOTORAX SPONTAN
TABLOU CLINIC:
 Debut – la efort fizic (ridicarea greutăților), tuse, strănut, în repasu
 Durerea pleuretică – unilat, exacerbate în inspire profuns, tuse, strănut, efort, poate iradia în
homolateral, în abdomen, în toracele contralateral
 Dispnee
 Pneumotoraxul spontan primitiv – se rezolvă rapid , evoluție bună
 Pneumotoraxul spontan secundar – evoluează dramatic din cauza rezervei pulm reduse – se
complică cu insuf resp importantă
 Cianoză, hipotensiune
 Examen fizic:
o dilatarea moderată și hipomobilitatea hemitoracelui afectat
o diminuarea/abolirea vibrațiilor vocale
o sunet percutor timpanic cu nuanță metalică
o auscultativ – abolirea murmurului vezicular
o comunicare cu bronhia – suflu amforic

DIAGNOSTIC:
 Examen radiologic: sdr de hiperinflație (pneumothorax mic: fâșie îngustă de hipertransparență,
opacitate liniară subție – pleura viscerală)
 CT

COMPLICAȚII:
 IRA (în pneumotorace sufocant sau IRC preexistentă)
  Hemorotax (rupture unei aderențe pleurale)
 Piopneumotorax
 Pneumomediastin
 Emfizem subcutanat
 Sdr Horner – rar (tracțiunea gl simpatico în urma deplasării mediastinului)

TRATAMENT:
 Intervenție: exsuflație cu acul (cateter cu valvă unidirecțională) sau drenaj pleural
 Hidropneumotorax: drenaj dublu – aeric (dren sup) și lichidian (dren decliv) (se pot instila subst
sclerozante: tact, tetraciclină, minociclină)
 Hemopneumotorax: drenaj prin aspirație forțată, hemotransfuzii compensatorii (persistarea
hemoragiei peste 12 h – toracotomie pt hemostază)
 Pneumotorace deschis: închiderea imediată a plăgii

PNEUMONIILE INTERSTIȚIALE DIFUZE

PID - grup mare şi eterogen de afecţiuni, caracterizate prin îngroşarea difuză a pereţilor alveolari.
Ingrosarea pereților se datorează:infiltratiei celularr
Fibrozei
Dezorganizarii parenchimului pulmonar(bronsiectazii de tractiune)
La nivel de sp interstițial(intre membranele bazale alveolară si epitelială), dar poate afecta si vase,pleur,
sp. Aeriene, bronhii mici
Bloc alveolo capilar-DV restrictiv-dispnee-ins. Rresp-cord pulmonar
CLASIFICAREA CLINICĂ A PNEUMOPATIILOR INTERSTIŢIALE DIFUZE
Afecţiuni pulmonare primare Antracoza
fibroza pulmonară idiopatică berilioza etc. Gaze/fum/vapori
sarcoidoza oxizi de azot
pneumonita organizantă criptogenică bioxid de sulf
pneumonita interstiţială nespecifică oxizii metalelor
pneumonita interstiţială descuamativă hidrocarburi
bronşiolita respiratorie asociată cu afecţiuni Tulburări de umplere alveolară
pulmonare interstiţiale hemoragie alveolară difuză
pneumonita interstiţială limfocitară sindromul Goodpasture
pneumonita interstiţială acută hemosideroza pulmonară idiopatică
histiocitoza X proteinoza alveolară
limfangioleiomiomatoza pneumonita eozinofilică cronică
Din cadrul afecţiunilor reumatice Asociate de vasculite
artrita reumatoidă granulomatoza Wegener
lupusul eritematos sistemic sindromul Churg-Strauss
sclerodermia vasculita de hipersensibilizare
polimiozita/dermatomiozita granulomatoza sarcoidă necrotizantă
sindromul Sjögren Infecţii
boala mixtă a ţesutului conjunctiv virusuri (citomegalovirus)
spondilita anchilopoietică bacterii (Bacillus subtilis, B. cereus, Pneumocystis
Legate de medicamente/tratamente jiroveci)
antibiotice (nitrofurantoin, sulfasalazina, fungi (Aspergillus, Criptostroma corticale,
etambutol) Aureobasidium pullulans, Penicillium species,
antiinflamatoare (săruri de aur, penicilamina, Macropolyspora faeni, Thermactinomyces
AINS) vulgaris, T. sacchari)
medicamente cardiovasculare (amiodarona, Boli genetice
tocainida) fibroza pulmonară idiopatică familială
antineoplazice (bleomicina, mitomicina C, neurofibromatoza
ciclofosfamid, busulfan, clorambucil, melfalan, scleroza tuberoasă
azatioprin, metotrexat, procarbazin, citozină boala Gaucher- este o tulburare ereditară a
arabinozid, etopozid etc.) metabolismului glucocerebrozidelor (lipidele se
suplimente dietetice (L-triptofan) acumulează la nivelul celulelor și a altor
bromcriptina organe), ce apare de obicei la sugar și se
oxigenul caracterizează prin paralizie bulbară, retard
mental, opistotonus, hepato- și splenomegalie,
radioterapia
fracturi osoase, anomalii scheletale, anemie,
Din factori ai mediului/profesionali umflarea nodulilor limfatici.
Substanţe organice (pneumonite prin boala Newmann-Pickeste o boală
hipersensibilizare - peste 40 substanţe cunoscute, ereditară cauzată de
fungi) perturbarea metabolismului lipidic și de
- plămânul de fermier acumularea de lipide , în special sfingomielină ,
- plămânul crescătorului de păsări în lizozomii
- bagasoza celulelor ficatului , splinei , plămânilor , măduvei
Substanţe neorganice osoase și creierului .
silicoza sindromul Hermansky-Pudlak
azbestoza Diverse
edemul pulmonar cronic
uremia cronică
limfangita canceromatoasă
amiloidoza
aspiraţia cronică
boala venoocluzivă
Droguri
cocaina
heroina
metadona
talcul
propoxifenhidroclorid (darvon)
75% din toate pid: fibroza pulmonara ideopatica,sarcoidoza, din boli reumatice
Aproximativ 200 boli
Mecanism general: inflamatie celulara, depunere de elemente extracelulare(fibroza) si/sau
dezorganizare parenchim, sau ingrosare membrnei alveolare prin depuneri de alte subst(amiloid) sau cel
musc netede(limfangioleiomiomatoza)

ANAMNEZA:
 Debut: acut (zile, săptămâni), subacut (săptămâni sau <3 luni), cronic (luni, ani)
 Vârsta:
o sarcoidoză, colagenoze, LAM, histiocitoză X, formele ereditare de PID (FPI familială,
boala Gaucher, sindromul Hermansky-Pudlak) – 20-40 ani
o FPI – 50 ani
 Genul: LAM şi pneumopatia din scleroza tuberoasă apar în exclusivitate la femeile în
premenopauză
in colagenoze mai mult la femei cu excepti AR-predomina la barb
Pneumoconioze-mai mult la barbati
 Tabagismul: histiocitoza X, DIP, FPI şi bronşiolita respiratorie; nefumatori-sarcoidoza, prin
hipersensibilizare
 Medicaţia anterioară: Se va ţine cont şi de medicaţia luată de sine stătător, fără prescripţie
medicală, ca picăturile nazale uleioase, suplimente alimentare cu aminoacizi.
 Anamneza familială: AD> FPI familială, sarcoidoza, scleroza tuberoasă, neurofibromatoza,
AR> Boala Gaucher şi sindromul Hermansky-Pudlak
 Anamneza profesională: gradul şi durata expunerii, precum şi utilizarea măsurilor protective
 Durata bolii- PID acute si subacute pot si confundate cu pneumonii

SIMPTOME:
 Dispneea: gradarea dispneei prin anamnestic de rutină, chestionare speciale sau teste de efort
Lipseste: in sarcoidoza,histiocitoza sau silicoza desi sunt modificari pe Rx
(Agravarea bruscă a dispneei, în special atunci când însoţită de junghi toracic, poate sugera un
pneumotorace spontan. Pneumotoraxul spontan mai des apare în histiocitoză, scleroza
tuberoasă, LAM, neurofibromatoză.)
 Tusea seacă- cind sunt implicate caile resp(sarcoidoza, bronsiolita obliteranta cu sau fara COP,
histiocitoza, PID prin hipersensibilizare)
 Hemoptizia: foarte rară (constanta in:sindroamele hemoragice alveolare, LAM, scleroza
tuberoasă, boala venoocluzivă pulmonară, valvulopatii mitrale avansate, vasculite
granulomatoase); asocierea hemoptiziei la dispnee poate semnala asocierea malignităţii
  Weezing-ul: rar (limfangită carcinomatoasă, pneumonită eozinofilică cronică, sindromul Churg-
Strauss, bronşiolita respiratorie)
 Junghiul toracic: rar (artrita reumatoidă, LES, boala mixtă a ţesutului conjunctiv, pneumonită
medicamentoasă)
 Disconfortul retrosternal sau durerea retrosternală: sarcoidoză
 Alte simptome: manifestările colagenozelor: mialgiile, artritele/artralgiile, astenia musculară,
fatigabilitatea, febra, xeroftalmia, xerostomia, fotosensibilizarea, fenomenul Raynaud, pleurezia

EXAMEN FIZIC:
 Crepitaţia: iniţial fine, superficiale, de inspir la bazele plămânilor, apoi groase ("plămân de
celofan") în câmpurile mediobazale mărturisesc fibroza alveolară de orice etiologie
 Manifestările cordului pulmonar: accentul P2 , deplasarea matităţii cardiace spre dreapta,
galopul ventricular drept (stadii avansate cu dezv HTP sau primul semn în sclerodermie sist)
 Cianoza: rară, la început prezentă doar la efort, devine permanentă în afecţiunile avansate
 Hipocratismul digital: FPI şi în azbestoză (atestă fibroza pulmonară avansată.)
nu e in sarcoidoza, in hipersensibilitate-tardiv
 Manifestările extrapulmonare: pt dd

EXAMENUL DE LABORATOR:

 Oblibator: hemoleucograma şi analiza de urină, ionograma, creatininemia şi nivelul ureei, testele

hepatice (Majorarea VSH şi hipergamaglobulinemia sunt observate frecvent, dar nu au valoare
diagnostică)
 analizele serologice pentru depistarea bolilor autoimune: anticorpii antinucleari, factorul
reumatoid, iar în contextul clinic respectiv - deasemenea şi a anticorpilor ANCA, cât şi a
anticorpilor anti-membrană bazală glomerulară, in cele de hipersensibilizare-precipitine
specifice pentru anumiti ag
 Majorarea LDH seric se poate observa în multe PID.
 Suspecţia la insuficienţă cardiacă indică dozarea peptidului natriuretic

RADIOGRAFIA TORACICĂ:
 adesea este modificată+analiza radiografii anerioare-tempoul progresarii leziunilor
 se încadrează în sindromul interstiţial, în sindromul umplerii alveolare sau prezintă trăsături ale
ambelor (modificări mixte)
 Sindromul umplerii alveolare: opacităţi multiple, nesistematizate, cu contur flu, aspect de "fulgi
de nea"
  Sindromul interstiţial: opacităţi nodulare, reticulonodulare, imagine "în sticlă mată" sau aspect
de "fagure de miere"
 pattern-ul radiografic corelează slab cu gradul de avansare a bolii (clinic şi histologic)
 modificările fibrochistice ("fagurele de miere") corelează cu datele histologice şi comportă un
prognostic sever

HRCT
Modificarea PID frecvente (exemple)
Reticulaţii, "fagure de miere" Colagenoze, FPI, azbestoza, sarcoidoza,
pneumonite prin hipersensibilizare cronice
Opacităţi alveolare ("sticlă mată", consolidare) Pneumonită eozinofilică cronică, DIP, RB-ILD,
pneumonite prin hipersensibilizare, hemoragii
alveolare, consolidare sarcoidotică, limfom, COP,
carcinom bronşioloalveolar, proteinoza alveolară
Noduli Boli granulomatoase, pneumoconioze, maligni
tate, RB-ILD, HX, silicoza, antracoza
Îngroşare septală Infecţie, edem, malignitate, reacţie la medica-
mente, boala venoocluzivă pulmonară
Modificări chistice HX, LAM, pneumonita interstiţială limfocitară,
pneumonia prin Pneumocystis jiroveci
Distribuţia PID frecvente (exemple)
Zonele superioare Pneumonite prin hipersensibilizare, sarcoidoza,
HX, pneumoconioze (berilioza, silicoza,
antracoza)
Zonele inferioare Colagenoze (artrita reumatoidă), FPI, azbestoza
Zonele periferice COP, FPI, pneumonita eozinofilică cronică,
azbestoza, colagenoze
Perihilară Sarcoidoza, malignitate
De-a lungul fasciculului bronhovascular Sarcoidoza, limfangita carcinomatoasă

ALTE INVESTIGAȚII:
 Electrocardiografia: ECG este, de regulă, nemodificată în absenţa hipertensiunii pulmonare şi a
comorbidităţilor cardiace importante
 Ecocardiografia-mod in PAH
 Testele funcţionale respiratorii
o Spirometria+bronhodilatator,capacitatea de difuziune a gazelor(DLCO), oxigenarea-
pulsoximetriw(repaos si efort)
o Modificăril de tip restrictiv cu reducerea capacităţii pulmonare totale (CPT), a capacităţii
reziduale funcţionale (CRF) şi scăderea volumului rezidual (VR)
o La fel scad şi volumul expirator maxim în prima secundă (VEMS) şi capacitatea vitală
forţată (CVF), proporţional cu scăderea volumelor pulmonare, însă raportul lor
(VEMS/CVF - indicele Tiffeneau) este, de regulă, normal sau chiar crescut
o tip obstructiv sugerează: sarcoidoza, LAM; pneumonita prin hipersensibilizare; scleroza
tuberoasă; PID suprapusă pe BPCO
o Capacitatea de difuziune a gazelor (DLCO) este adeseori scăzută (determinată de
îngroşarea membranei alveolocapilare, însă într-o măsură mai mare de modificarea
raportului ventilaţie/perfuzie alveolară)
 DLCO: It is also known as the transfer factor
 is a measurement to assess the ability of the lungs to transfer gas from inspired
air to the bloodstream
o Gazimetria sângelui arterial arăta valori normale sau atestă hipoxemia (secundar
modificării raportului ventilaţie/perfuzie alveolară) şi alcaloza respiratorie
 o Deoarece desaturările importante la efort în PID se pot omite, gazimetria (dar nu şi puls-
oximetria) în timpul testului de efort fizic este considerată metoda cea mai bună de
monitorizare a activităţii PID şi a răspunsului la tratament, în special în FPI
 Bronhoscopia:
o inspectarea căilor aeriene, prelevarea lichidului de LBA şi prelevarea de ţesut prin
biopsie endobronşică sau transbronşică
o Lavajul bronhoalveolar (LBA) poate furniza informaţii importante pentru diagnostic doar
în infecţii sau malignităţi
 Biopsie endobronsica/transbronsica/chirurgicala tradit/chir videoasistata
Indicații Contraindicatii
1. Stabilire diagnostic specific(<50a, 1. Boli CVS avansate
febra, hemopt, scadere pond, manif 2. Manif Rx avansate(fagure de
de vasculita), Rx norm sau miere)
atipic/manif extrapulm inexplicab, 3. IR severa
HTP si cardiomeg inexplicabile 4. Probabilitatea imposibilitatii obt
2. Evaluarea activitatii bolii, excludere probe multiple si dimensiuni
neo, infectii necesare(din min 2 lobi)
3. Identificare boli curabie
4. Dg definitive p-u trat adecvat

PNEUMONIILE INTERSTIȚIALE IDIOPATICE

Pneumonitele interstiţiale idiopatice (PII) ca un grup eterogen de afecţiuni (subgrup din PID) cu
etiologia necunoscută, care decurg cu afectarea difuză a interstiţiului pulmonar şi cu un grad variat de
inflamaţie şi fibroză.

CLASIFICAREA PNEUMONITELOR INTERSTIȚIALE IDIOPATICE:

1. fibroza pulmonară idiopatică FPI (idiopathic pulmonary fibrosis - IPF); sau UIP (usual interstitial
pneumonia- pneumonita interstițială comună)
2. pneumonita interstiţială acută (acute interstitial pneumonia - AIP) sau sdr. Hamman- Rich.
3. pneumonita interstiţială descuamativă (desquamative interstitial pneumonia - DIP);
4. pneumonita interstiţială nespecifică (nonspecific interstitial pneumonia - NSIP);
5. pneumonita interstiţială limfocitară (lymphocytic interstitial pneumonia - LIP);
6. afecţiuni pulmonare interstiţiale asociate bronşiolitei respiratorii (respiratory bronchiolitis
associated interstitial lung disease - RB-ILD);
7. pneumonita organizantă criptogenică (criptogenic organizing pneumonia - COP) cunoscută
anterior ca bronşiolită obliterantă cu pneumonită în organizare (bronchiolitis obliterans
organizing pneumonia - BOOP).

În dependență de evoluție: DIP-pneumonita interstiţială

 Evoluție acută: (AIP- pneumonita descuamativă,
interstiţială acută); RB-ILD-afecţiuni pulmonare interstiţiale
 Evoluluție subacută: asociate bronşiolitei respiratorii,
NSIP- pneumonita interstiţială LIP-pneumonita interstiţială limfocitară;
nespecifică , U  Evoluție cronică: (IPF-fibroza pulmonară
COP- pneumonita organizantă idiopatică).
criptogenică,
 FIBROZA PULMONARĂ IDIOPATICĂ (FPI/ UIP)
O formă specifică de pneumonită interstiţială fibrozantă cronică şi asociată la biopsia pulmonară cu
manifestarea histologică de pneumonită interstiţială comună (usual interstitial pneumonia - UIP), a cărei
etiologie nu este cunoscută.
Fibroza pulmonară idiopatică (termen utilizat mai frecvent în SUA) sau alveolita fibrozantă criptogenică
(în Marea Britanie) ori pneumonia interstiţială idiopatică (în Japonia) este varianta cea mai frecventă
dintre PII şi una dintre cele nonresponsive la tratament.
Cea mai mare prevalență din grupul pneumonitelor interstițiale idiopatice.

EPIDEMIOLOGIE
Prevalenţa exactă necunoscută (studiile epidemiologice bine controlate lipsesc). Se estimează că aceasta
creşte odată cu vârsta de la 2,7 la 100 000 populaţie de vârsta 35-44 ani până la 175 cazuri la 100 000
populaţie cu vârsta peste 75 ani.

ETIOPATOGENIE
Etiologia şi patogenia FPI rămân neelucidate.
Factori asociaţi cu FPI:
 Tabagismul;
 Factorii ocupaţionali (fermierii, coaforii, lucrătorii la carierele de piatră, cei din industria avicolă,
legumicultorii, metalurgiştii etc.);
 Factorii genetici (polimorfismul genelor responsabile de TNF alfa, de receptorul fracției C1 a
complementului, de componentele proteice ale surfactantului și de modificarea acțiunii
interleukinei-1);
 Unele virusuri (Epstein-Barr, gripal A, paragripal 1 şi 3, hepatitei C, HIV-1,herpesvirus-6).

În plămânul sănătos interstițiul peretelui alveolar este subțire și numărul fibroblaștilor este limitat.
Echilibrul dintre dintre factorii fibrogenici și factorii antifibrogenici determină supresia proliferării
fibroblastice. Foarte puțin se cunoaște despre factorii antifibrogenici în plămânul normal.
Tratamentul a fost axat pe antiinflamatoare, corticosteroizilor și citostaticelor dar a avut minimum
eficacitate. Direcția noua de tratament prevede utilizarea preparatelor care acționează asupra
fibroblaștilor + macrofage și celulele T.
Tradițional se consideră ca FPI este o fibroză postinflamatorie- injuria parenchimului, recrutarea
celulelor inflamatorii, eliberarea de citokine, creșterea activității fibroblaștilor, remodelare și fibroza
parenchimului pulmonar. Actualmente există dovezi ca se poate dezvolta o fibroză în absența celulelor
inflamatorii.
FPI nu mai este considerată o patologie inflamatorie, ci preponderent, epitelial- fibroblastică. Inițierea
injuriei are loc în așa numitele focare fibroblastice.
Ipoteza actuală este că FPI reprezintă un model de regenerare pulmonară anormală cu hiperplazia
pneumocitelor tip II, dereglarea surfactantului, colapsul alveolar. Iar celulele inflamatorii sunt
implicate secundar în patogenia FPI: pneumocitele tip II produc citokine (profibrotice), TNF alfa, factori
de creștere, fibroblaști, metaloproteinaze.
În FPI există o situație inversă decît cea normală, unde predomină apoptoza celulelor epiteliale și scade
apoptoza fibroblaștilor/ miofibroblaștilor.

Cascada coagulării: persistența fibrinei și reglarea inadecvată a plasminei duce la dezvoltarea fibrozei.
Echilibrul între sistemele procoagulant (factorul tisular), fibrinolitic și anti-fibrinolitic determină
depozitarea/ resorbției fibrinei.
La lavajul bronșic în FPI se determină nivel crescut al factorului tisular, al PAI-1, PAI-2 (inhibitorii
activatorului plasminogenului).

MORFOPATOLOGIE
Criteriul morfopatologic pentru diagnosticarea FPI este pattern-ul histologic de pneumonită interstiţială
comună (usual interstitial pneumonia - UIP).
Definitorii pentru UIP sunt:
-formațiuni chistice;
-eterogenitatea- arii de parenchim normal alternând cu arii de inflamaţie interstiţială (zone de fibroză).
- focarele de fibroblaşti;
- fibroză interstiţială densă şi modificări ale arhitectonicii pulmonare cu formarea "fagurelui".
,,Fagurele,, (formațiuni chistice)- spații aeriene rezultate din distrucția alveolelor normale, care sunt
căptușite de epiteliu bronșiolar și umplute cu mucus.
Schimbările se atestă mai mult periferic, la bazele pulmonare, subpleural, paraseptal.
Inflamația interstițială- neuniformă cu un infiltrat septal alveolar cu limfocite și plasmocite + hiperplazia
pneumocitelor de tip II.

TABLOU CLINIC
Debutul în jurul vârstei de 50 ani, bărbați (50-70 ani).
Debut insidios cu dispnee progresivă (cel puțin 6 luni) iar până la depistarea diagnosticului trec 24 luni- 2
ani).
Tuse seacă (sau minim de spută) , paroxistică și refractară la medicația antitusivă.
Hipocratism digital.
Crepitaţia iniţial depistată la baze, ulterior se auscultă pe toată aria pulmonară ("plămân de celofan").
Manifestările de insuficienţă cardiacă dreaptă în stadiile tardive.

EXAMENE PARACLINICE:
Radiografia toracelui:
- opacităţi liniare şi reticulare periferice (cortical) cu distribuţie predominant bazală şi posterioară
(necesară radiografia de profil).
- modificări fibrochistice ("fagure de miere") subpleural şi în zonele inferioare;
- micşorarea volumului pulmonar;
- limita cordului de aspect neregulat.

HRCT Tomografie computerizată

- opacităţi reticulare (80%) cu distribuţie preponderent bazală şi subpleurală;
- opacităţile "în sticlă mată" vizualizate adeseori şi, de obicei, mult mai puţin extinse faţă de pattern-ul
reticular;
- modificările chistice sub aspectul clasic de "fagure de miere" constituie cartea de vizită a afecţiunii
pulmonare în stadiul avansat;
- când modificările chistice sunt prea mici pentru a fi detectate prin imaginile fine HRCT, calcularea
mediei chisturilor parenchimale subţiri, caracteristice pentru "fagurele de miere" microchistic, poate
produce aspect de opacitate "în sticlă mată";
- bronhiile în ariile de distorsiune pulmonară apar dilatate şi deformate secundar procesului distructiv;
prezenţa aşa ziselor "bronşiectazii de tracţiune" şi "bronşiolectazelor" este un semn indirect relevant al
distorsiunii arhitectonicii pulmonare la imaginile CT, chiar şi în absenţa "fagurelui" tipic;
- prezenţa micronodulilor, fenomenului de capturare a aerului (air trapping), chisturilor nonhoneycomb,
a opacităţilor "în sticlă mată" extensive, consolidărilor sau a unei distribuţii predominant
peribronhovasculare este sugestivă pentru un alt diagnostic.
-HRCT permite realizarea unui diagnostic precoce de FPI.
- cele mai importante complicații:
 infecțiile (pneumocystis jiroveci, mycobacterium avium, aspergillus);
 cancer pulmonar;
 deteriorarea rapidă.
Deteriorarea rapidă se manifestă prin opacități ,,în sticlă mată,, difuze sau periferice.

Teste funcționale pulmonare

Testele funcţionale pulmonare demonstrează severitatea bolii prin reflectarea stării de complianţă
pulmonară scăzută - disfuncţie tip restrictiv (reducerea CPT, CV, VR) cu raportul VEMS/CV păstrat.
Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon este, de obicei, redusă cu 30-50% şi poate fi singura
modificare patologică funcţională în stadiile incipiente.
Inițial PaCO2 este normală, scade doar la efort, iar în stadiile avansate hipoxemia este permanentă.
Scăderea transferului de gaze prin membrana alveolocapilară (DL co) + SaO2.

Scintigrafia pulmonară este puţin importantă în diagnosticarea sau evaluarea pacienţilor cu FPI.
Hemoleucograma, de regulă, este normală, deoarece FPI nu este o afecţiune sistemică. Prezenţa
neutrofiliei poate semnala infecţiile concomitente. La unii pacienţi este relatată hipergamaglobulinemia,
la circa 40% sunt evidenţiaţi factorul reumatoid şi/sau anticorpii ANA.

Biopsia pulmonară chirurgicală (toracoscopică sau prin toracotomie clasică) rămâne standardul de aur
pentru diagnostic şi este recomandată în toate cazurile suspecte de PII. De preferat alegerea locului
biopsierii în baza rezultatelor HRCT şi, pentru ca biopsia să reflecte procesul patologic într-un stadiu
activ uşor recunoscut, trebuie prelevată din zona de hotar între ţesutul afectat şi cel mai puţin afectat.
Biopsia din mai multe locuri sporesc valoarea diagnosticului.

Bronhoscopia permite efectuarea lavajului bronhoalveolar (LBA).

Lichidul LBA conţine un număr excesiv de neutrofile (nivel peste 5% în 70-90% cazuri)+ eozinofile.

Exacerbarea FPI se suspectă când pe parcursul unei luni se atestă:

 agravarea dispneei;
 apariția opacităților ,, în sticlă mată,, sau opacități infiltrative bilateral pe radiogramă cu
agravarea tabloului radiologic preexistent;
 reducerea importantă a PaO2.

CRITERII DE DIAGNOSTIC
În situaţiile când biopsia pulmonară nu este efectuată diagnosticul de FPI se stabileşte în baza prezenţei
a 4 criterii majore şi cel puţin a trei minore.
Criteriile majore:
1. excluderea cauzelor cunoscute de pneumopatii interstiţiale difuze, cum ar fi colagenozele,
reacţiile la medicamente, expunerile profesionale la diverse pulberi;
2. evidenţierea restricţiei (CV redusă adesea cu un raport VEMS/CV crescut) la testele funcţionale
pulmonare şi schimbul gazos periclitat;
3. opacităţi pulmonare liniare şi reticulare neregulate situate bazal bilateral, prezenţa opacităţilor
minimale în "sticlă mată" la HRCT;
4. datele obţinute la biopsia transbroşică şi LBA (lavajul bronho alveolar) să nu corespundă unui
diagnostic alternativ.
Criteriile minore:
1. vârsta > 50 ani;
2. dispnee inexplicabilă la efort fizic, cu debut insidios;
3. durata bolii peste 3 luni;
4. crepitaţie bazal bilateral

TRATAMENT
1.Tratament farmacologic: pirfenidonă, nintedanib (pacienți eligibili pentru tratamentul farmacologic-
cei cu CVF≥30% din prezis), acetilcisteina.
2. Oxigenoterapia de lungă durată (cel puțin 15 ore pe zi)- pacienților la care SaO2 in repaus este ≤88%.
3. Transplantul pulmonar- pacienți cu risc crescut de mortalitate
4. Corticosteroizii pe termen scurt sunt tratament potrivit pt exacerbările acute.

PNEUMONITA INTERSTIŢIALĂ NESPECIFICĂ

Pneumonita interstiţială nespecifică (NSIP) ca şi entitate idiopatică rămâne încontinuare o temă
controversată şi actualmente este acceptată doar ca variantă provizorie - până la clarificarea naturii
procesului pulmonar. Incertitudinea acestui termen are un avantaj - evidenţierea (la biopsie) pattern-
ului histologic de NSIP impune clinicianul să dubleze eforturile pentru a găsi potenţialii factori etiologici
(de exemplu, expunerea la noxele profesionale).

ETIOPATOGENIE
Înţelegerea patogeniei pneumonitei interstiţiale nespecifice (NSIP) este în evaluare. Posibila legătură
între NSIP şi UIP, argumentată de faptul că aceiaşi factori etiologici (colagenoze, pneumonita prin
hipersensibilizare) şi aceleaşi modificări ereditare pot provoca fie UIP, fie NSIP. La acelaşi pacient uneori
sunt detectate modificări histologice caracteristice pentru ambele forme: UIP şi NSIP.

MORFOPATOLOGIE
Pattern-ul histologic de NSIP include un spectru larg de schimbări - de la inflamaţie interstiţială a
pereţilor alveolari până la fibroză.
Dg diferențial față de FPI: focarele fibroblastice lipsesc și modificările ,,în fagure,, nu sunt caracteristice,
în FPI nu este caracteristic dezvoltarea la copii, pentru NSIP este posibil.
Există 2 tipuri de NSIP: celular și fibrotic.
Semnele distinctive:
 forma celulară:
- inflamaţie cronică slab pronunţată sau moderată a septurilor alveolare, infiltraţia lor cu limfocite şi
plasmocite; neutrofilele, eozinofilele şi histiocitele (macrofagele) prezente în număr nesemnicativ;
-hiperplazia alveolocitelor de tip II.
 forma fibrotică:
-fibroza interstiţială fină, omogenă cu păstrarea relativă a arhitectonicii şi carcasei elastice a ţesutului
pulmonar;
- absenţa transformării fibrochistice a ţesutului pulmonar (nu se formează "plămân în fagure");
-omogenitatea temporală.

TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al NSIP este rău definit, probabil din cauza că grupul de bolnavi este foarte eterogen.
Vârsta între 40 şi 50 ani, ea poate fi diferită de la caz la caz. Printre cazurile de pneumonită interstiţială
nespecifică din cadrul bolilor ţesutului conjunctiv predomină femeile, iar de NSIP idiopatic sunt afectaţi
în egală măsură femeile şi bărbaţii.
Debutul mai des este insidios, dar este posibil şi un tablou subacut. Durata până la prezentare 18-30
luni.
Dispneea, tusea şi fatigabilitatea sunt simptomele de bază; jumătate dintre bolnavi prezintă o pierdere
ponderală (în medie 6 kg).
Un număr important de cazuri prezintă erupţii cutanate.
Febra este semnalată foarte rar, iar hipocratismul digital în 10-35% cazuri.
Crepitaţia decelată iniţial doar bazal, ulterior poate deveni răspândită.

INVESTIGAȚII PARACLINICE
Examenul radiologic
NSIP tipic se prezintă prin infiltrate pulmonare bilaterale în focar sau interstiţiale, zonele mai frecvent
implicate fiind cele inferioare.
Opacităţile în "sticlă mată" (determinate de inflamaţia interstiţială şi de fibroză) sunt manifestarea cea
mai frecvent decelată la HRCT, iar la peste aproximativ 1/3 dintre pacienţi acestea constituie unica
modificare prezentă. Mai des schimbările sunt simetrice, bilaterale, localizate subpleural.
Opacități neregulate liniare și reticulare, date de fibroză se observă în 50% cazuri și pot fi asociate cu
bronșiectazii de tracțiune.
Modificari ,, in fagure,, sunt rare și pledează pentru FPI.
Modificările HRCT în NSIP idiopatic şi în NSIP din cadrul colagenozelor sunt identice.
Testele pulmonare funcţionale demonstrează schimbări similare celor din FPI, dar mai modeste:
restricţia este evidenţiată în 90%, reducerea DLCO - în 100% cazuri.
Este imposibilă diferenţierea NSIP de alte forme de PII prin biopsie efectuată transbronşic - se practică
biopsia chirurgicală.
Lavajul bronhoalveolar: creşte numărul limfocitelor în circa 50% cazuri, încă în 50% sunt crescute
numărul neutrofilelor şi/sau eozinofilelor.

TRATAMENT
Majoritatea pacienţilor se refac complet sub corticoterapie, în celelalte cazuri pe fondalul tratamentului
boala se poate stabiliza sau progresează. La întreruperea medicaţiei steroidiene sunt posibile recăderile,
astfel că mai mulţi bolnavi necesită tratament îndelungat.

PNEUMONITA ORGANIZANTĂ CRIPTOGENICĂ -COP

Pneumonita organizantă criptogenică (COP - criptogenic organizing pneumonia) - anterior era cunoscută
cu denumirea de bronşiolită obliterantă cu pneumonită în organizare - BOOP (bronchiolitis obliterans
organizing pneumonia). Termenul pneumonită organizantă criptogenică este preferabil deoarece
reflectă particularităţile esenţiale ale bolii - organizarea în alveole şi în ducturile alveolare (organizing
pneumonia) şi/sau organizare în bronşiole (bronşiolita obliterantă polipoidă) şi exclude confuziile cu
bronşiolita obliterantă constrictivă (care nu este idiopatică).
Este inclusă în grupul PII datorită naturii idiopatice, a caracteristicilor sale histologice de infiltrație
limfoidă a septurilor alveolare cu hiperplazia pneumocitelor de tip 2.

EPIDEMIOLOGIE
Incidenţa formei idiopatice de pneumonită organizantă (COP) nu este cunoscută, însă în statisticile
spitalelor mari se raportează 6-7 cazuri la 100 000 spitalizări.

ETIOPATOGENIE
Etiologia şi patogenia COP rămân neelucidate definitiv, patogenetic fiind evidenţiate câteva stadii.
-PO cu etiologie necunoscută;
-PO de etilogie necunoscută, dar care se include într-o boală de sistem;
-PO de etiologie necunoscută criptogenică
 Infecții: bacteriene, virusale, parazitare și fungice;
 Medicamente sau de radioterapie;
 Pacienții cu transplant pulmonar sau de măduvă osoasă;
 Patologii hematologice și malignități: leucemia limfoblastică acută, leucemia mielomonocitară
cronică, sindrom mielodisplastic, sindrom Evans, sarcomul Ewing, boala Hodgkin.
 Patternul histologic de pneumonită organizată se observă în: poliarterita nodoasă, sindromul
Sweet, boala Behcet, afecțiuni tiroidiene și sarcoidoza.

Primul stadiu intraalveolar de organizare se caracterizează prin formarea de conglomerate de celule

inflamatorii.
Al doilea stadiu este caracterizat de formarea conglomeratelor fibro-inflamatorii.
Al treilea stadiu al procesului de organizare este definit prin formarea conglomeratelor fibrotice
"mature". Conglomeratele intraalveolare din pneumonita organizantă (denumite şi "muguri
intraalveolari" sau corpusculi Masson) prezintă anumite trăsături morfologice similare cu focarele
fibroblastice din UIP, dar spre deosebire de UIP, ele nu se asociază cu fibroză progresivă ireversibilă.

MORFOPATOLOGIE
Semnele distinctive:
-în alveole se găsesc muguri din țesut de granulație, formați din fibroblaști- miofibroblaști- ,,muguri
intraalveolari- corpusculi Masson). Ei se pot extinde de la o alveolă la alta prin porii interalveolari Hohn
și capată un aspect caracteristic de imagine ,,în fluture,, (butterfly pattern).
- uneori pot apărea polipi endobronhiolari intraluminali (bronșiolită obliterantă de tip proliferativ).
- infiltraţia inflamatorie a septurilor alveolare;
- proliferarea alveolocitelor de tip II;
- numărul de macrofage alveolare în lumenul alveolelor este neînsemnat.
Situații clinice care se asociază cu pattern-ul histologic de COP: infecțiile cu organizare, organizări distal
de obstrucții bronșice, pneumonii prin aspirație organizate, reacții la medicamente, colagenoze,
pneumonitele eozinofilice.

TABLOU CLINIC
COP afectează în egală măsură bărbaţii şi femeile (vârsta medie 55 ani).
Simptomele, de obicei, sugerează o infecţie de căi respiratorii inferioare, astfel că majoritatea pacienţilor
urmează cel puţin o cură de antibioterapie până la stabilirea diagnosticului corect.
Sunt frecvente scăderea masei corporeale, transpiraţiile, frisoanele, febra intermitentă şi mialgia.
Tusea mai des neproductivă şi persistentă, dispneea la efort.
Crepitaţiile se atestă în majoritatea cazurilor (75%).

INVESTIGAȚII PARACLINICE
Examenul radiologic
Radiologic în pneumonita organizantă se descriu trei pattern-uri de bază:
- multiple opacităţi alveolare (COP tipică);
- opacitate solitară (COP focală);
- opacităţi infiltrative (COP infiltrativă).
a. Pneumonita organizantă criptogenică tipică:
Multiple opacități alveolare, bilaterale și periferice, au caracter migrator și recidivant. Dimensiunile
variază de la cm-un lob întreg. În zonele de consolidare poate fi prezentă bronhograma aerică.
La HRCT- opacități în ,,sticlă mată,, până la consolidări tipice.
Pattern-ul imagistic include lista de diagnostic diferențial: pneumonita eozinofilică cronică (frecvent
însoțită de astm bronșic și eozinofilie sanguină), limfomul pulmonar primar (nu răspunde rapid la terapia
cu corticosteroizi), carcinomul bronșioloalveolar (asocierea de imagini nodulare și lipsa efectului de la
tratamentul steroidian).
b. Pneumonita organizantă criptogenică focală
Dg stabilit în baza examenului histologic al nodulului sau masei excizate în suspiciunea unui carcinom
bronșic.
c. Pneumonita organizantă ciptogenică infiltrativă
Opacități interstițiale suprapuse pe opacități nodulare mici. Aspect radiologic asemănător cu cel din FPI
și NSIP.

La HRCT:
- consolidarea spaţiilor aeriene observată în peste 90% cazuri, frecvent cu bronhogramă aerică;
- densitatea opacităţilor variază de la opacitate în "sticlă mată" (în 60% cazuri) până la consolidări tipice,
fiind detectate un număr mai mare de opacităţi faţă de radiografia toracelui (şi mai extinse);
- mai rar opacităţi micronodulare, îngroşări/dilatări ale pereţilor bronşici;
- distribuţia leziunilor subpleurală ori peribronhială în peste 50% cazuri, mai frecvent în zonele
inferioare;
- colecţia lichidiană pleurală, plăcile pleurale, spiculii, îngroşările pleurale, benzile parenchimatoase
evidenţiate mai rar.
După tratamentul steroidian majoritatea modificărilor imagistice se ameliorează.
Dg diferențial: carcinoame pulmonare, limfoame, vasculite, sarcoidoza, infecții (tbc), pneumonitele
eozinofilice.

Testele funcţionale confirmă pattern-ul restrictiv (uşor sau moderat) cu o uşoară reducere a DLCO.
Sindromul bronhoobstructiv prezent în puţine cazuri şi se consideră a fi dependent de tabagism. O
hipoxemie uşoară poate fi prezentă şi reflectă dereglările importante ale schimbului de gaze.
Diagnosticul COP uneori poate fi stabilit şi în baza rezultatului biopsiei transbronşice, dar de regulă,
necesară biopsia chirurgicală, deoarece cea transbronşică nu permite obţinerea specimenului adecvat
pentru a confirma definitiv COP sau a exclude alte boli.
Lavajul bronhoalveolar poate fi utilizat pentru a exclude alte afecţiuni sau alte cauze ale pneumonitei
organizante: infecţiile şi neoplaziile, în special limfomul şi carcinomul bronşioloalveolar (prin analize
imunocitologice poate fi stabilit monotipul de limfocite caracteristic pentru limfom).
Raportul limfocitelor CD4/CD8 diminuat.

TRATAMENT
Evoluţia COP favorabilă: pacienţii răspund bine la corticoterapie , iar agravarea bolii sub corticoterapie
indică tratamentul cu citostatice (ciclofosfamida 1-2 mg/kg/zi în monoterapie sau 0,25 mg/kg/zi
combinat cu corticosteroizi.
Se inițiază cu doza de 1,0- 1,5 mg/kg prednisolon pe zi într-o singură priză matinală. La cei cu afecțiune
severă și rapid progresivă se recomandă puls-terapia cu metilprednisolon 125-250 mg intravenos la
fiecare 6 ore pentru 3-5 zile. Reducerea dozei după 4-8 săptămâni. Reducerea dozei in cazurile rezolvate
sau ameliorarea radiologică după 4-6 luni.
Examinarea radiologică si funcțională respiratorie este necesară la fiecare 6-8 săptămâni in primul an.
La un număr semnificativ de bolnavi apar recurenţe peste 1-3 luni: atunci când corticoterapia este
sistată sau doza de prednisolon este redusă (de regulă, sub 15 mg).

PNEUMONITA INTERSTIŢIALĂ ACUTĂ (AIP)

Pneumonita interstiţială acută (sinonime: sindromul Hamman-Rich, AIP – acute interstitial pneumonia)
este o leziune pulmonară rară, rapid progresivă (fulminantă), cu debut acut (febră, tuse, dispnee) la un
individ anterior sănătos.

ETIOPATOGENIA
Etiopatogenia necunoscută. Boala evoluează în două stadii - de inflamaţie exsudativă şi de fibrozare.
Trebuie să lipsească factorii sau condiţiile medicale, capabile să provoace SDRA (a se vedea tema XVII),
deoarece prin definiţie AIP reprezintă o leziune severă, acută şi difuză a alveolelor (DAD) de etiologie
necunoscută.
Principalul eveniment în declanşarea AIP este leziunea epiteliului alveolar şi a endoteliului vascular,
dezintegrarea şi denudarea membranei bazale, ceea ce duce la colapsul alveolelor.

MORFOPATOLOGIE
În faza exsudativă:
- edem septal şi alveolar;
- necroza epiteliului alveolar;
- membrane hialine în alveole;
- inflamaţia exsudativă a septurilor alveolare.
În faza proliferativă:
- organizarea fibrinei intraalveolare;
- hiperplazia alveolocitelor de tip II;
- metaplazia pavimentoasă a epiteliului alveolar;
- trombi arteriali;
- îngroşarea şi fibroza difuză, omogenă a septurilor alveolare;
- colapsul şi suprapunerea septurilor alveolare adiacente;
- rareori formarea "microfagureilor".

TABLOU CLINIC
AIP apare la persoane de diverse vârste, fără prevalenţe de sex; nu este asociată cu tabagismul.
Prodrom asemănător cu o infectie virală a căilor respiratorii superioare, cu mialgii, artralgii, febră,
frisoane, stare generală alterată.
Dispneea severă de efort se instalează în câteva zile și este asociată cu semnele de consolidare
pulmonară extinsă cu multiple raluri umede difuze.
Testele pulmonare- pattern restrictiv cu reducerea capacității de difuziune a CO. Hipoxemia se dezvoltă
rapid pînă la insuficiență respiratorie. Deseori necesită ventilație mecanică.
Majoritatea pacienţilor corespund completamente criteriilor diagnosticului de SDRA:
debut acut, opacităţi difuze bilateral la examenul radiologic, presiunea în capilarul pulmonar sub 18 mm
Hg şi/sau lipsa semnelor clinice de majorare a presiunii în AS.

INVESTIGAȚIILE PARACLINICE
Examenul radiologic
Opacităţi infiltrative bilateral cu bronhogramă aerică, cu distribuţie în focar cu unghiurile costofrenice
indemne.
La HRCT arii de consolidare alveolară sau opacităţi "în sticlă mată", dilatări bronşice, distorsiuni de
arhitectonică.
Testele funcţionale
Un pattern restrictiv cu reducerea capacităţii de difuziune a CO.
Lavajul bronhoalveolar
Celularitate sporită cu neutrofile, ocazional sunt sporite limfocitele. Lichidul poate fi hemoragic (conţine
eritrocite şi/sau hemosiderină). Mai pot fi vizualizate pneumocite atipice şi fragmente de membrane
hialine.
Biopsia chirurgicală
Evidenţiază trăsături caracteristice pentru fazele exsudativă, proliferativă şi fibrozantă ale leziunii
alveolare difuze (DAD).

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Sindroamele de hemoragie alveolară
-pneumonita eozinofilică acută
-COP
-pneumopatiile rapid progresive din colagenoze sau SDRA (DAD de origine neunoscută) din sepsis, şoc,
infecţii, pneumonitele induse de medicamente.
AIP mai trebuie diferenţiată de alte două forme de pneumonite interstiţiale idiopatice: UIP şi DIP.

TRATAMENT
Actualmente nu este confirmată eficienţa tratamentului, mortalitatea rămânând foarte înaltă (peste
60%). Toţi pacienţii necesită tratament suportiv, inclusiv cu ventilaţie asistată în majoritatea cazurilor.

PNEUMONITA INTERSTIŢIALĂ ASOCIATĂ BRONŞIOLITEI RESPIRATORII (RB-ILD)

Pneumonita interstiţială asociată bronşiolitei respiratorii (respiratory bronchiolitis associated interstitial
lung disease - RB-ILD) este varianta cu trăsături clinicomorfopatologice similare cu pneumonita
interstiţială descuamativă (DIP).
Diferenţele în manifestările clinicoimagistice şi de prognostic au determinat considerarea acestor
variante ale PII ca entităţi separate.

MORFOPATOLOGIE
- caracterul maculos al leziunilor morfologice cu dispoziţia caracteristică bronhiolocentrică;
- infiltraţie limfo-histiocitară a pereţilor bronhiolelor respiratorii şi a interstiţiului peribronhiolar;
- fibroza moderată a pereţilor bronhiolelor respiratorii cu extindere prin continuitate pe septurile
alveolare adiacente;
- acumularea macrofagelor alveolare pigmentate în lumenul bronhiolelor respiratorii şi al alveolelor
adiacente peribronhiolare;
- absenţa unui proces inflamator interstiţial sever;
- omogenitatea temporală a leziunilor morfologice.
-emfizem centrolobular prezent.
TABLOU CLINIC
Afectaţi bărbaţii (2:1), fumători la decadele 4-5 cu peste 30 pachet-an (pot fi afectaţi şi tinerii, de regulă,
cu un anamnestic de tabagism sever - cel puţin 30 pachet-an).
Rareori boala este simptomatică - dispnee treptat progresivă, tuse, dereglarea testelor funcţionale
pulmonare(atât restricția cât și obstrucția) şi shimbări radiologice.
Hipocratism digital-absent.
Manifestările clinice se ameliorează după stoparea fumatului.

Examenul radiologic
Radiografia toracelui poate rămânea nemodificată. Posibilele modificări sunt nespecifice: îngroşarea
pereţilor bronhiilor centrale şi periferice, opacităţi "în sticlă mată" (60%).
La HRCT se evidenţiază noduli centrolobulari cu limite neclare, focare de opacităţi "în sticlă mată",
îngroşarea pereţilor căilor aeriene centrale şi periferice, emfizem centrolobular nepronunţat în lobii
superiori.
Testele funcţionale pot evidenţia atât restricţia, cât şi obstrucţia sau, ocazional, doar creşterea
volumului rezidual - explicate printr-un grad variat de asociere între RB-ILD şi emfizemul centrolobular
(legătura invariabilă a RB-ILD cu tabagismul, are determină şi prezenţa frecventă a emfizemului
centrolobular).
Lichidul LBA conţine macrofage cu un grad variat de incluziuni caracteristice pigmentate: numeroşi
pigmenţi galbeni, maronii sau negri (practic nu pot fi diferenţiate de cele de la fumătorii fără RB-ILD).

TRATAMENTUL
Este obligatorie stoparea fumatului. La pacienţii, la care simptomele persistă, corticoterapia poate fi
benefică.

PNEUMONITA INTERSTIŢIALĂ DESCUAMATIVĂ

Pneumonita interstiţială descuamativă (DIP - desquamative interstitial pneumonia) afecţiune idiopatică
rară, ce afectează preponderent fumătorii în a patra sau a cincea decadă a vieţii, mai frecvent bărbaţii
(raportul B : F de 2 : 1). Datorită similitudinilor histologice şi asocierii frecvente cu tabagismul unii autori
consideră DIP finalul RB-ILD (pneumonita interstițială asociată bronșiolitei respiratorii).

ETIOPATOGENIA
Factorul etiologic la maturi este considerat fumatul. La copiii cu DIP au fost raportate defecte în gena
proteinei C şi gena surfactantului (gena ABCA3).

MORFOPATOLOGIE
- acumularea uniformă în spaţiile aerifere distale a unui număr mare de macrofage alv. pigmentate;
- caracterul difuz, omogen al leziunilor morfologice;
- omogenitatea temporală a leziunilor morfologice;
- fibroza şi îngroşarea moderată, uniformă a septurilor alveolare;
- proliferarea alveolocitelor de tip II.

TABLOU CLINIC
Debutul lent (luni/săptămâni) cu dispnee şi tuse, care pot progresa până la insuficienţă respiratorie.
Hipocratiamul digital-50%. Ameliorare sub corticoterapie și stoparea fumatului.

INVESTIGAȚII PARACLINICE
Examenul radiologic
Radiografia puţin sensibilă pentru decelarea DIP: este normală la 10-25% dintre pacienţii cu biopsii
"pozitive". Pot fi depistate opacităţi "în sticlă mată" cu predilecţie în zonele inferioare şi uneori
periferice. Aceste opacităţi "în sticlă mată" pot fi însoţite de modificări nodulare sau granulare.
HRCT-opacități,,în sticlă mată,, în focare (25%), localizate în zonele inferioare (70%), periferic (60%) și
doar la 20% uniform și difuz. Opacități neregulate liniare și reticulare sunt observate frecvent, dar cu
răspândire limitată. ,,Fagurele,, în mai puțin de 1/3 cazuri, este periferic și limitat.
Testele funcţionale, de obicei, confirmă volume pulmonare normale sau o uşoară restricţie, iar DLCO
este scăzută moderat. Reducerea SaO2 corelează cu severitatea afecţiunii şi poate avea semnificaţie
prognostică.
Lichidul LBA conţine multiple macrofage cu incluziuni caracteristice pigmentate - numeroase particule
galbene, maronii sau negre. Poate fi sporit numărul neutrofilelor, eozinofilelor şi limfocitelor.
Biopsia pulmonară chirurgicală (tradiţională sau videoasistată) demonstrează implicarea pulmonară
difuză, uniformă, mai accentuată în jurul spaţiilor respiratorii distale, cu acumulare intraalveolară de
macrofage pigmentate (similare celor din RB-ILD).

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
Histologic DIP trebuie diferenţiată de alte tipuri de PII la fumători, cu pneumonitele eozinofilice,
hemosideroza sau hemoragiile alveolare cronice, cu boala venoocluzivă.

TRATAMENT
Stoparea fumatului.

PROGNOSTIC
De regulă, favorabil - circa 75% cazuri supravieţuiesc peste 10 ani de la diagnosticare.

PNEUMONITA INTERSTIŢIALĂ LIMFOCITARĂ (LIP)

DEFINIȚIE
Pneumonita interstiţială limfocitară idiopatică (LIP - lymphocytic interstitial pneumonia) entitate
histopatologică rară, caracterizată prin infiltrarea interstiţiului (mai puţin a spaţiului alveolar) cu
limfocite, celule plasmatice şi alte elemente limforeticulare. LIP reprezintă o proliferare benignă
policlonală (frecvent a celulelor B mature) ce poate afecta plămânii difuz sau într-un proces localizat.
Potenţialul său de malignizare este slab definit.

ETIOPATOGENIE
Etiologia LIP necunoscută.
 Boli autoimune. Ipoteza autoimună a etiologiei LIP este atractivă, afecţiunea fiind frecvent
asociată cu procesele autoimune (în special, cele cu disproteinemie): anemia pernicioasă, artrita
reumatoidă, LES, sindromul Sjögren, hepatita cronică activă şi ciroza biliară.
 Infecții. Etiologia infecţioasă, în special virală, a LIP a fost suspectată prin creşterea marcată a
incidenţei LIP la persoanele HIV-infectate, mai ales la copii. Virusul EpsteinBarr este asociat cu
afecţiunile limfoproliferative la pacienţii imunocompromişi.

MORFOPATOLOGIE
- infiltraţie pronunţată a septurilor alveolare cu limfocite şi plasmocite, cu formarea frecventă a
foliculilor limfoizi în ţesutul peribronhiolar;
- hiperplazia alveolocitelor de tip II;
- restructurarea morfologică şi deformarea chistică a ţesutului pulmonar;
- se pot întâlni granuloame limfoide solitare fără necroză centrală.

TABLOU CLINIC
Mai des la femei. Circa 5% dintre pacienţi sunt asimptomatici.
Tusea (70%cazuri) şi dispneea (60% cazuri) lent progresivă cele mai frecvente simptome în LIP.
Mai pot fi prezente pierderea ponderală (15%), febra (10%), durerile pleurale (5%), fatigabilitatea,
artralgiile. Crepitaţia poate fi decelată odată cu progresarea bolii.
Peste 75% dintre bolnavi prezintă o anemie uşoară, disproteinemie cu hipergamaglobulinemie.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
La radiografia toracelui LIP prezintă diverse tipuri de leziuni: opacităţi reticulare bazal bilateral sau un
pattern nodular. Bronhograma aerică observată în lezunile extinse. Imaginea în ,,fagure de miere,, apare
în stadiile avansate.
HRCT permite aprecierea extinderii leziunilor pulmonare, evidenţiază structura hilului şi implicarea
pleurei în proces. Opacități în ,,sticlă mată,, noduli centrolobulari și îngroșarea interstițiului sunt
depistate des.
Prezenţa chisturilor pulmonare frecventă la pacienţii cu LIP şi nu este caracteristică pentru cei cu
limfom.
Lichidul LBA pune în evidenţă multiple limfocite.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Trăsătura distinctivă dintre LIP şi limfomul pulmonar este prezenţa infiltratelor cu celule B policlonale.
Infiltrate cu predominarea celulelor T au fost demonstrate la pacienţii HIV infectaţi, cu toate că nu este
cunoscut un pattern celular clar.

TRATAMENT
Corticosteroizii în monoterapie sau combinat cu alte preparate se utilizează în LIP simptomatic, deşi
eficacitatea lor nu a fost dovedită în trial-uri controlate.
Doza și durata tratamentului- necunoscută. Adm. 0,75-1,0 mg/kg (nedepășind 100 mg/zi) într-o priză
unică matinală timp de 8-12 săptămâni cu reevaluarea dozei. În caz de ameliorare, peste 6-8 săptămâni
doza se reduce la 0,25 mg/kg și se menține la cest nivel 6-12 săptămâni.
Terapia antivirală la adulţii HIV-infectaţi nu s-a dovedit eficientă, de aceea corticoterapia rămâne singura
abordare.

PROGNOSTIC
Evoluţia naturală şi prognosticul LIP sunt slab cunoscute. Este posibilă rezolvarea spontană, rezolvarea
sub tratament steroidian sau cu alţi agenţi imunosupresivi, progresarea spre limfom sau progresarea
spre fibroză pulmonară cu insuficienţă respiratorie şi deces în pofida tratamentului cu corticosteroizi.

CLASIFICAREA PNEUMONITELOR INTERSTIȚIALE IDIOPATICE

Diagnosticul clinic/ morfologic

FPI NSIP COP AIP RB-ILD DIP LIP

( fibroza (pneumonit (pneumonita (pneumonita (afecțiuni (pneumonita (pneumonita
pulmonară a organizantă interstițială pulmonare interstițială intertițială
idiopatică) interstitială criptogenică) acută) interstițiale descuamativă limfocitară)
nespecifică) asociate )
bronșiolitei
respiratorii)
Demografi 50 ani, 40-50 ani Toate Toate 30-50 ani 40-50 30-50,
c mai mult B=F vârstele vârstele predominant predominant predominant
bărbați (mediu 50 (mediu 50 fumatori fumători fumători
ani) B=F ani) B=F
Clinic Dispnee Dispnee Dispnee Dispnee Dispnee Dispnee Dispnee
cronică, cronică, acută, rapid cronică, tuse, cronică, tusr, cronică,
tuse, tuse, subacută, progresivă, crepitații, crepitații, crepitații,
crepitații, crepitații, tuse, febră, tuse, febră lipseste ocazional lipseste
hipocratis ocazional crepitații, ocazional, hipocratism hipocratism hipocratismul
m digital hipocratism lipsește crepitatii, digital digital digital,
digital hipocratismu lipseste ocazional
l digital hipocratismu limfadenopatie
l digital
 Radiologi Opacități Opacități Opacitati Opacitati Opacitati Opacități Opacitati sticla
c reticulare, sticla mata sticla mata sticla mată sticla mata sticla mată in mată
in lobii in lobii in lobii difuz neomogene lobii inferiori neomogene
inferiori inferiori inferiori bilateral, bilateral, bilateral, bilateral,
bilateral, bilateral, blateral, rareori noduli subpleural, noduli
subpleural, subpleural, consolidări, opacitati centrilobulari rar opacitati centrilobulari,
fagure de opacitati lipsesc reticulare și , ingrosarea reticulare, ingrosarea
miere, reticulare opacitatile fagure peretilor lipseste trunchiului
opacitati minime reticulare și bronsici, fagurele bronhovascular
sticla mata fagurele lipseste , chisturi.
minime fagurele
Pattern UIP NSIP COP DAD RB DIP LIP
histo
Raspuns Slab 10% Bun 50-90% Excelent Neclar, mai Excelent 90% Bun 60% Neclar, mai
la cs 80% probabil rău probabil bun
Prognosti Rău 20%- 5 Bun 70%-5 Excelent Rau 50%-6 Excelent Bun 70%-5 Bun- 60%-5 ani
c ani ani 90%-5 ani luni 90%- 5 ani ani

SARCOIDOZA
Afecţiune multisistemică, cronică, de etiologie necunoscută, caracterizată prin apariţia granuloamelor
epitelioide şi modificarea arhitectonicii tisulare normale. Granulomul este constituit din celule epitelioide
(histiocite) și celule gigante multinucleate (Langhans), înconjurate de un inel de macrofage și limfocite.
Nu se cazeifică.

EPIDEMIOLOGIE
Prevalenţa 10-40 cazuri la 100 000 locuitori, cu incidenţa maximă în decada a treia şi a patra de viaţă
(deşi au fost descrise cazuri şi la copii sau vârstnici). Sunt afectate ambele sexe, cu o uşoară
predominanţă feminină.

ETIOLOGIE
Este necunoscută. Modificările structurale ce apar în sarcoidoză sunt rezultatul unui răspuns imun
celular aberant, congenital sau dobândit, faţă de un anumit antigen.

PATOGENIE
De cele mai multe ori boala este acută sau subacută şi autolimitantă, formele cronice întâlnindu-se mult
mai rar.
De regulă, nu evoluează fatal, decât în cazurile cu afectarea organelor vitale (sistemul nervos central,
inima).

MORFOPATOLOGIE
multisistemică, localizare fiind în ganglionii limfatici şi în plămâni. Adesea afectează şi tegumentele,
ochii, sistemul nervos central.
Granulomul constituit din celule epitelioide (histiocite) şi celule gigante multinucleate (Langhans),
înconjurate de un inel de macrofage şi limfocite. Spre deosebire de granulomul tuberculos, are o
evoluţie lentă şi nicicând nu se cazeifică.
Se poate rezolva spontan fără sechele; în 15-20% cazuri sarcoidoza pulmonară evoluează în fibroză.
Macroscopic granuloamele rotunde, de consistenţă fermă, culoare gri deschis şi au acelaşi aspect
indiferent de organul afectat.
La nivel pulmonar leziunile apar sub forma unor noduli miliari, albi, opalescenţi, uneori cu tendinţă de
confluare.
La nivelul pielii pot fi leziuni localizate (noduli, papule sau macule) sau difuze; evoluează către rezoluţie
(când au dimensiuni mici) sau scleroză, rareori ulcerează.
Afectarea ganglionilor limfatici presupune majorarea lor în dimensiuni şi de obicei este asociată cu
afectarea celorlalte organe (plămân, ficat, splină).

CIRCUMSTANȚE DE DESCOPERIRE
- adeseori la un control radiologic pulmonar sistematic;
- eventual la o radiografie efectuată pentru o astenie, o tuse persistentă, o stare subfebrilă, un eritem
nodular, adenopatii externe.
Localizările mediastinopulmonare prezente în cel puţin 80% cazuri.

TABLOU CLINIC
 Fenomene generale
Febră, fatigabilitate, anorexie, pierdere ponderală, astenie. De regulă, febra este mică, numai rareori
ajunge până la 39-40o
Pierderea ponderală în limitele de 2-6 kg apare timp de 10-12 săptămâni.
 Leziuni ganglionare
Ganglionii intratoracici măriţi în 70-90% cazuri, atât cei hilari, cât şi cei paratraheali.
La 1/3 din pacienți- limfadenopatie periferică, gg cervicali, axilari, epitrohleari și inghinali.
La palpare ganglionii măriţi se prezintă fermi, elastici, nedureroşi şi neaderenţi, spre deosebire de
adenopatia tuberculoasă, nu ulcerează.
 Manifestări cutanate
Eritemul nodular (sinonim: nodos), lupus pernio, granuloame cutanate.
Eritemul nodular (noduli eritematoşi, dureroşi, localizaţi mai des pe partea anterioară a gambelor), care
se dezvoltă timp de 6-8 săptămâni, pe când alte manifestări cutanate se dezvoltă timp mai îndelungat
(1-2 ani).
Biopsia pune în evidenţă granuloame epitelioide, uneori însă leziuni de vasculită nespecifică.
Lupus pernio Besnier este caracteristic pentru sarcoidoza cu evoluţie cronică şi reprezintă plăci de
culoare violacee localizate la nivelul feţei, degetelor şi genunchilor.
Granuloame cutanate (sarcoidele) se prezintă ca leziuni maculopapuloase, pe pielea indemnă sau la
nivelul unor cicatrici mai vechi.
 Leziunile oculare se întâlnesc la 20-50% pacienţi cu sarcoidoză şi se manifestă prin uveita acută
sau cronică. Pot evolua spre glaucom, cataractă şi chiar orbire.
 Afectarea miocardului rară (sub 5%).Tulburări de conducere, aritmii, insuficienţă cardiacă
refractară, disfuncţie de pilieri, colecţie lichidiană pericardică. Din dezvoltarea fibrozei
pulmonare interstiţiale difuze severe poate rezulta cordul pulmonar.
 Afectarea sistemului osos duce la apariţia unor formaţiuni chistice la nivelul oaselor mici (osteită
chistică multiplă).
 La aproximativ 5% pacienţi se întâlnesc manifestări neurologice (encefalită granulomatoasă,
neuropatie periferică).
 Ficatul şi splina sunt afectate destul de frecvent (în 70-80% cazuri conform biopsiei), însă rareori
se manifestă clinic.
 Rinichii: sunt afectați datorită hipercalciemiei/ hipercalciuriei; prin infiltrare granulomatoasă a
parenchimului; inflamația glomerulară (glomerulonefrită) sau arterită renală granulomatoasă.
Hipercaciemia prelungită poate determina litiaza renală și nefrocalcinoza.

DEBUTUL BOLII:
1. Acut: Sindromul Heerfordt-Waldenström
Sindromul Löfgren  uveita anterioară
 eritem nodos  parotidita
 adenopatie hilară bilaterală (evidenţiată  pareza de nerv facial.
radiologic) 2. Insidioasa: pe parcursul mai multor luni și se
 dureri articulare. asociază cu simptome respiratorii.
EXPLORĂRI PARACLINICE
 Radiografia pulmonară esenţială pentru diagnostic, permite stadializarea bolii. Nu poate fi
folosită ca singurul criteriu pentru diagnosticul sarcoidozei - adenopatia hilară bilaterală se
întâlneşte şi în limfoame, tuberculoză, coccidiomicoză, bruceloză şi carcinomul bronşic.
 Este necesară confirmarea histologică (granuloame sarcoidotice) şi excluderea infecţiilor
bacteriene şi fungice cu tablou clinicoradiologic similar.
 Testele funcţionale pulmonare pot arăta disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv şi scăderea
capacităţii de difuziune a gazelor, însă corelaţia cu modificările radiologice este slabă.
 Examenul histologic. La 50% dintre bolnavii cu sarcoidoză biopsia de mucoasă bronşică este
pozitivă (granuloame sarcoidotice), chiar şi în lipsa modificărilor vizuale în bronhii.
 Biopsia pulmonară transbronşică sporeşte rata confirmărilor până la 70-85%, chiar şi la
pacienţii fără semne radiologice de afectare a parenchimului pulmonar. Biopsii din ganglionii
hilari (prin mediastinoscopie), din piele, conjunctivă sau buze. Excepţional de rar se practică
biopsia din splină, ganglionii intraabdominali, muşchi, glandele salivare, cord.
 Lavajul bronhoalveolar indică o creştere a procentului de limfocite mai ales T helperi.
 Scintigrama cu Ga67- captare crescută a radiotrasorului la nivel pulmonar, dar apare pozitiv și în
alte afecțiuni pulmonare inflamatorii (pneumopatiile interstițiale idiopatice, alveolita alergică,
histiocitoza X).
 Testul Kveim (injectare intradermică a 0,1- 0,2 ml de țesut sarcoid uman cu examinarea
histologică după 4-6 săptămîni).
 Crește ECA (enzima de conversie a angiotensinei) la 2/3 din bolnavi.
 Hipercaciemia la 10%, hipercalciuria 30%.
 Testul tuberculinic- negativ. Considerat un screening test, deoarece rezultatul pozitiv la o
unitate tuberculinică exclude sarcoidoza.
 Leucopenie, eozinofilia, limfopenia, creșterea moderată a VSH și hipergamaglobulinemia- fără
mare semnificație diagnostică sau prognostică.
 Tomografia computerizată- aprecierea adenopatiei hilare
 HRCT-evaluează mai exact afectarea parenchimului pulmonar.

PREZENTAREA RADIOLOGICĂ A SARCOIDOZEI

Stadiul 0
Imagine radiologică normală
Stadiul I
Adenopatie hilară bilaterală, de regulă
simetrică; deseori însoţită de adenopatie
paratraheală
Rezolvare spontană peste un an în majoritatea
cazurilor. Mai des asimptomatică, însă posibilă
asocierea cu eritem nodos şi artralgii.
Stadiul II
Adenopatie hilară bilaterală asociată cu
infiltrate pulmonare (mai des difuze)
Mai des asimptomatică; rezolvare spontană în
majoritatea cazurilor
Stadiul III
Infiltrate pulmonare fără adenopatie
Pot fi semnele de fibroză avansată, chisturi,
bule. Rezolvarea spontană puţin probabilă.
Stadiul IV
Fibroza pulmonară produce dispnee,
hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 Tuberculoza.
 Pneumoconiozele.
 Limfomul.
 Granulomul eozinofilic.
 Alveolita alergică.
 Pneumonitele interstiţiale idiopatice.

TRATAMENT
Scopul:
 Ameliorarea simptomelor
 Stoparea evoluției granuloamelor spre leziuni fibrotice, ce au consecințe funcționale ireversibile
Principii generale:
 Nu există tratament etiologic (nu a fost identificat agentul cauzal).
 Majoritatea pacienților au grad ușor sau moderat de alterare, de aceea, potențialele beneficii
trebuie sa prevaleze asupra riscurilor tratamentului.
 Terapia trebuie inițiată când este amenințată funcția organului sau pentru ameliorarea
simptomelor (dispneea, fatigabilitatea).
 Tratamentul cel mai indicat este cu corticosteroizi de lungă durată (peste 1 an).
 Sindromul Lofgren va fi tratat cu AINS, în formele severe cu steroizi sistemici.

Problema majoră în tratamentul sarcoidozei o reprezintă alegerea momentului de iniţiere a terapiei,

întrucât boala se vindecă spontan în 50% cazuri, iar modificările permanente de organ adesea nu se
ameliorează sub corticoterapie.
Doza obișnuită este de 20-40 mg prednisolon zilnic în primele 2-3 luni cu reducerea graduală la 7,5-10
mg/zi, care se va continua cel puțin 12 luni, de obicei, 2-3 ani.
Glucocorticoizii administrați inhalator nu sunt eficienți.
La pacienții, care nu tolerează glucocorticoizii, se indică clorochină (250 mg per os 2 ori/zi),
hidroxiclorochină (200 mg per os 2 ori/zi), metotrexat (10-20 mg săptămânal) sau ciclofosfamid (100-
150 mg/zi).

HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ

Hipertensiunea pulmonară (HTP) este un sindrom caracterizat prin creşterea presiunii în artera
pulmonară (pulmonară peste 25 mm Hg în repaus sau peste 30 mm Hg la efort)

Classification of pulmonary hypertension (WHO) by cause

Group 1: pulmonary arterial hypertension (PAH)
 Idiopathic
 Hereditary (e.g., BMPR2 loss-of-function mutation)
o Encodes a set of inhibitors of vascular smooth muscle cell proliferation
o Associated with a poor prognosis
 Drug-induced
o Amphetamines, cocaine
o Sympathomimetic appetite suppressants (e.g., diethylpropion)
 Associated conditions
o Connective tissue diseases
o Portopulmonary hypertension
o Congenital heart disease
 o HIV
o Schistosomiasis
Group 2: left heart disease (e.g. valvular heart diseases, left-to-right shunt)

Group 3: chronic lung diseases and/or hypoxemia

 Obstructive sleep apnea
 COPD, emphysema
 Interstitial lung disease
 High altitude (e.g., high-altitude pulmonary hypertension)
Group 4: chronic thromboembolic occlusion of the pulmonary vessels
 Recurrent microthrombi narrow the cross-sectional area of pulmonary vessels.
 Affected individuals are at high risk for pulmonary embolism.
Group 5: unclear multifactorial mechanisms
 Hematologic disorders (e.g., sickle cell anemia)
 Systemic disorders (e.g., scleroderma)
 Metabolic disorders (e.g., metabolic syndrome)
 Compression of the pulmonary vessels by a tumor (e.g., lymphoma)

MECANISME FIZIOPATOLOGICE:
 HTP primară (idiopatică):
o Defectul la nivelul canalelor de potasiu voltaj-dependente
o Sporirea secreției de factori vasoconstrictori
o Diminuarea secreției de factori vasodilatatori
o Activarea fenomenului de remodelare vasculară
 HTP secundară:
o Creșterea presiunii pulmonare venoase:
 Valvulopatie mitrală cu sau fără insuf cardiac stângă, tumori sau anomalii ale AS,
dereglări de perfuzie în venele pulmonare, compresiunea venelor pulmonare
o Hypervolemia:
 Defect septal al cavităților cordului, canal arterial persistent și alte malformații
cardiace apărute prin creșterea presiunii în pîrțile drepte ale inimii
o Creșterea rezisteței vasculare pulmonare:
 Vasoconstricție hipoxică:
 chronic hypoxic pulmonary vasoconstriction → airway smooth muscle
hypertrophy (medial hypertrophy) and pulmonary vascular bed
destruction → ↑ pulmonary vascular resistance (e.g., COPD, obstructive
sleep apnea)
 Distrucția/reducerea patului vascular pulmonar (emfizem pulmonar, TBC,
vasculite sistemice, fibroze pulmonare, boli ale interstițiului pulmonar)
 Obstrucția vaselor pulmonare (trombembolii acute și cornice, stenoza ramurilor
a. pulmonare, HTP primară)
o Creșterea vâscozității sangvine (policitemie)
Clasificarea morfologică adoptată de Societatea Europeană de cardiologie
Include 4 tipuri de vasculopatii:
1. Arteriopatia pulmonară
2. Venopatia ocluzivă pulmonară
 3. Microvasculopatia pulmonară
4. Leziuni neclasificabile

Clasificarea hemodinamică
1. precapilară (arterială)
2. postcapilară (venoasă)
3. mixtă
4. prin creşterea fluxului pulmonary

Clasificarea în funcţie de gradul de severitate hemodinamică

 HTP uşoară 25-40 mm Hg
 HTP moderată 41-75 mm Hg
 HTP severă 75-110 mm Hg
 HTP foarte severă >110 mm Hg

Clasificarea funcţională
Este o adaptare a sistemului NYHA pentru insuficienţa cardiac:
 Clasa I - Nu există o limitare a capacităţii de efort. Activitatea fizică obişnuită nu determină
simptome.
 Clasa II - O limitare uşoară a capacităţii de efort. Nu există simptome în repaus, iar activitatea
fizic obişnuită determină simptome (dispnee, fatigabilitate, durere toracică sau presincopă).
 Clasa III - O limitare marcată a capacităţii de efort. Nu există simptome în repaus, iar
activitatea fizică mai mică decât obişnuită determină simptome (dispnee, fatigabilitate,
durere toracică sau presincopă).
 Clasa IV - Nu sunt capabili să efectueze activitate fizică. Pot avea simptome în repaus şi aceste
simptome sunt agravate la cel mai mic efort.

TABLOU CLINIC:
 Dispnee
 Durerea toracică de tip anginos (insuficiență coronariană relativă: aport de O2 normal și necesar
crescut ca urmare a hipertrofierii VD)
 Sincopa la efort (in prezenta unui debit cardiac scazut, avem furt sangvin – direcționarea
sângelui la mușchii care lucrează și au nevoie de 02 și avem hipoperfuzie cerebrală)
 Fatigabilitate
 Hemoptizia (ruperea capilarelor – in cadrul HTP vavulopatiilor )
 Disfonia (compresia n. recurent de către artera pulmonară dilatată)
 Palpitații
 Hepatalgii
 Fenomen Reynaud
 Moarte subită
 Astenie, cefalee (debit scazut)
 Examen obiectiv:
o Tahicardie, cianoză, pulsație epigastrală (hipertrofia și dilatarea VD)
o Zgomotul 2 dedublat și accentuat în focarul arterei pulmonare (cresterea sistilei VD din
cauza rezistentei mari in a pulmonara)
o Suflu diastolic al insuf de valvă pulmonară (dilat trunchiului pulm) – mai rar
o Suflu sistolic in punctul tricuspidei (insuf tricuspidei, dilatarea ineului)
o Pulsația și turgescenșa jugularelor
o Hepatomegalie dureroasă
o Edeme periferice
 o
o Galopul protodiastolic (ventricular) drept și Zg 4 (gallop atrial) – presiune diastolică
crescută în VD
o Insuf VD: cresterea presiunii venoase centrale, reflux hepatojugular, ascită, edeme
declive
o Degete hipocratice
 Clinical features of underlying etiology (e.g., COPD, obstructive sleep apnea, thromboembolisms
of the lung)
DIAGNOSTIC:
 Hemoleucograma: eritrocitoză
 Biochimia sângelui: ALAT, ASAT, bilirubina - crescute (cord pulmonar acut, din cauza stazei) ,
hipoalbunemie
 Dopplerografia:
o Alterarea umplerii diastolice a ventriculului stâng (creşte ponderea umplerii în timpul
sistolei atriale).
o Aprecierea HTP, insuficienţei de valvă tricuspidă şi de valvă pulmonară.
o Documentarea şunturilor intracardiace.
o A venelor periferice
 Cateterismul cordului drept şi al arterei pulmonare:
o Se apreciază exact presiunea în artera pulmonară, presiunea de inclavare în artera
pulmonară, presiunea în atriul stâng şi debitul cardiac (metoda diluţiei)
o Se pot depista şunturile intracardiace, stenozele de arteră pulmonară sau insuficienţa
ventriculară stângă (creşterea presiunii de inclavare).
o Se poate testa răspunsul acut la medicaţia vasodilatatorie (inhalare de oxid nitric,
administrarea de prostaciclină sau adenosină).
 EKG:
o Hipertrofie ventriculară dreaptă şi semne de hipertrofie atrială dreaptă - axul electric
deviat spre dreapta, creşterea R în V1 (R > S)
o semne de bloc incomplet de ram drept, modificări secundare de S-T şi T în V1 -V3
(criteriu neobligatoriu)
o P "pulmonar": amplitudine sporită (≥ 3 mm) şi aspect gotic în derivaţiile II, III, aVF; P de
aspect gotic şi amplitudine peste 2 mm în derivaţiile V1 -V2 . (hipertrofia AD)
 Examenul radiologic al toracelui:
o Lărgirea arterelor pulmonare în hil (diametrul arterei pulmonare drepte peste 20 mm),
cu/sau fără amputarea lor periferică şi dilatarea cordului drept.
o În hipervolemia circulaţiei pulmonare desen pulmonar vascular îmbogăţit, pe când în
hipertensiunea pulmonară idiopatică sau în sindromul Eisenmenger desenul vascular
periferic sărac
o În hipertensiunea pulmonară secundară afecţiunilor pulmonare se pot observa
deformarea emfizematoasă a cutiei toracice, accentuarea desenului peribronhovascular.
o Prominent marg drepte a cord
o Proiectie lateral-pierdere sp retrosternal pe contul hipertrofiei VD
o HRCT:
 Detectarea stadiilor iniţiale de fibroză pulmonară interstiţială.
 Ecocardiografia: Depistarea disfuncţiei miocardice, valvulopatiei sau cardiopatiei congenitale
cauzale.
 Scintigrafia pulmonară (de perfuzie şi de ventilaţie):
o pentru excluderea tromboembolismului pulmonar sau a hipertensiunii pulmonare din
embolii recurente
o de perfuzie: hipoventilatie: BPOC, obstructii bronsice
  Ventriculografia radioizotopică: Fracţia de ejecţie a ventriculului drept scazută şi nu creşte în
timpul efortului fizic
 Testarea serologică: pentru infecţia HIV şi testele pentru bolile de collagen respective sunt
necesare în multe cazuri.
 Angiografia pulmonară: suspecție de trombembolism cronic
 Biopsia pulmonară (htp primară, veno-ocluzivă, )
 Testele funcţionale pulmonare şi polisomnografia: Pentru depistarea unei eventuale disfuncţii
ventilatorii în calitate de cauză a HTP.

Diagnostic diferenţial: insuficienţa inimii stângi, mixom al atriului stâng, stenoză de arteră pulmonară
COMPLICAȚII: cord pulmonar, stază pulmonară, consecințele debitului cardiac scăzut (sincopă, oligurie),
tromboze (din cauza stazei), edeme, hepatomegalie dureroasă (hepatomegalie de stază – intinderea
capsulei, cu pierderea apetitului și scădere ponderală), aritmii, hemoragii pulmonare,

TRATAMENT:
 Etiologic: depistarea și tratarea cauzei HTP înainte ca să apară modificările ireversibile
 Convențional:
o Oxigenoterapia (P cu SaO2 sub 90%)
o Diureticele utile în cazurile cu insuficienţa cardiacă dreaptă manifestă:
 Observare atentă pentru a evita scăderea debitului cardiac (prin diminuarea
presarcinii ventriculului stâng), aritmiile din hipokaliemie şi alcaloza metabolică
(poate deprima ventilaţia).
o Anticoagularea orală indicată la toţi bolnavi cu HTP (în lipsa contraindicaţilor), timpul
protrombinei de 1,3-1,5 ori mai prelungit faţă de normal (INR-ul între 2 şi 3)
 Non-convențional:
o grupul 1:-HTP
 antagoniştilor de calciu (nifedipină 30-90 mg/zi sau diltiazem 120-900 mg/zi) la
pacienţii, care răspund la testul de vasoreactivitate (10-15% din pacienţi)
 prostacicline (epoprostenol, treprostinil, iloprost)
 antagonişti de receptori de endotelină (bosentan)
 inhibitori de fosfodiesterază (sildenafil)
o grupul 2:HTP in boli CVS
 se face în cazuri excepţionale (de exemplu, o stenoză mitrală protezată cu HTP
severă restantă)
o grupul 3:HTP in boli pulm sau hipoxie
 necesită în primul rând tratamentul cauzei hipoxiei (dacă posibil) şi
suplimentarea cu oxigen
o grupul 4: HTP in tromboze.emblii cr
 tratament anticoagulant cronic la toţi pacienţii
 În formele proximale cu defect funcţional sever restant se poate efectua
trombarterectomia (mortalitatea perioperatorie 10-15%) cu efect bun la
supravieţuitori.
 Individuals refractory to medical treatment: Heart-lung/bilateral lung transplantation

CORDUL PULMONAR

Hipertrofia ventriculului drept determinată de bolile ce afectează structura şi/ sau funcţia plămânilor (cu
excepţia situaţiilor de afectare primară a inimii stângi sau de defecte cardiace congenitale).
ETIOLOGIE:
1. Boli pulmonare obstructive
a) bronşită cronică;
b) emfizem pulmonar;
c) astmul bronşic;
2. Boli pulmonare restrictive
a) fibroza pulmonară idiopatică;
b) boli de sistem;
c) SDRA;
d) pneumoconioze;
e) granulomatoze;
f) afecţiuni restrictive
extraparenchimatoase
- cifoscolioza;
- fibroza pleurală;
- toracoplastia;
- boli neuromusculare;
3. Tulburări ale centrului de control respirator
a) sindromul Pickwick;
b) sindromul de apnee în somn;
c) hipoventilaţia alveolară primară;
d) obliterarea vaselor pulmonare;
4. Hipoxia cronică de altitudine
5. Boli pulmonare vasculare
a) embolism acut;
b) embolism cronic;
c) hipertensiunea pulmonară
idiopatică;
d) boli de sistem.
Cor pulmonale:
 Acute form: almost always due to acute massive pulmonary embolism
 Chronic form: caused by diseases of the airway, pulmonary vasculature, and chest wall
o COPD
o Chronic sleep apnea
o Bronchiectasis [3]
o Idiopathic pulmonary arterial hypertension
o Kyphoscoliosis

PATOGENIE:
 Vasoconstricţia pulmonară hipoxică
 Influenţa hipercapniei (vasoconstricție prin acțiunea acidozei)
 Modificări anatomice în patul vascular pulmonar.
 Majorarea vâscozităţii sângelui şi agregării trombocitelor
 Sporirea debitului cardiac (hipervolemie – se dezvoltă sub acţiunea hipercapniei, care stimulează
secreţia aldosteronului şi contribuie la reţinerea Na+ şi H2O)

CLASIFICARE
În funcţie de etiologie:
1. Vascular (afectarea vaselor pulmonare);
2. Bronhopulmonar (bronhoobstrucţie şi afectarea parenchimului pulmonar)
3. Toracodiafragmal.

În funcţie de gradul compensării:

1. Cord pulmonar compensat;
2. Cord pulmonar decompensat.

În funcţie de stadiul bolii:

Stadiul I - hipertensiune pulmonară tranzitorie, semnele de suprasolicitare a ventricului drept se
evidenţiază doar la investigaţiile instrumentale;
Stadiul II - hipertensiune pulmonară stabilă, semnele de hipertrofie a ventriculului drept;
Stadiul III - decompensarea ventriculului drept, asociată cu insuficienţa respiratorie stabilă.

Cor pulmonale:
 Chronic cor pulmonale
o Most common form
o Slow progression
 Acute cor pulmonale
o Sudden overload of the right ventricle
o Usually caused by acute pulmonary embolism
o Life-threatening condition

TABLOU CLINIC:
 Symptoms of right heart failure (e.g., palpitations, peripheral edema, hepatojugular reflux)
 suprapunerea semnelor şi simptomelor afecţiunii cauzatoare (pulmonare sau extrapulmonare),
hipertensiunii pulmonare şi, eventual, stazei venoase sistemice

Explorări paraclinice:
 ECG
 Examenul radiologic: artere pulmonare voluminoase, dilatarea ventriculului drept
  Ecocardiografia:
o Dilatarea de ventricul drept şi atriu drept (asociate cu dimensiuni normale sau uşor
reduse ale ventriculului stâng), deseori cu schimbarea direcţiei curburii septului
interventricular.
 Dopplerografia:
o Perturbarea umplerii ventriculului stâng (predominarea umplerii la sfârşitul diastolei).
Evaluarea presiunii în artera pulmonară (măsurând gradientul transtricuspidian sistolic
sau după timpul accelerării pe curba flux-viteză în artera pulmonară)
 Testele funcţionale pulmonare:
o depistarea bolilor pulmonare
o Insuficienţa ventriculară dreaptă uneori poate produce hipoxemie severă datorită
şuntului dreapta-stânga prin foramen ovale deschis.
 Cateterismul cordului drept şi al arterei pulmonare:
o presiunea în artera pulmonară, presiunea de inclavare în artera pulmonară, presiunea în
atriul stâng şi debitul cardiac (metoda diluţiei)
o Se pot depista şunturile intracardiace, stenozele de arteră pulmonară sau insuficienţa
ventriculară stângă (creşterea presiunii de inclavare).

Diagnostic diferenţial: Afecţiunile cardiace primare, ce produc hipertrofie de ventricul drept.

Cardiomiopatia dilatativă. Insuficienţa respiratorie cronică.

Complicaţii: Tromboembolismul pulmonar. Aritmii. Insuficienţa tricuspidiană. Disfuncţia organelor

parenchimatoase (ficat, rinichi etc.).

Tratament:
 Considerând rolul hipertensiunii pulmonare, tratamentul cordului pulmonar cronic va fi axat pe
scăderea valorilor presiunii pulmonare.
 Acute cor pulmonale: See “Management of pulmonary embolism.”
o Treat underlying problem (e.g., anticoagulation, thrombolytic or surgical embolectomy
in pulmonary embolism)
o Maintain adequate blood pressure (e.g., IV fluids, vasoconstrictors)
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

Incapacitatea plămânilor de a asigura schimbul de gaze dintre aerul ambiant şi sânge.

În termeni mai obiectivi insuficienţa respiratorie a fost definită ca un anume grad de hipoxemie (PaO2
sub 60 mm Hg) sau de hipercapnie (PaCO2 peste 45 mm Hg).

PaO2 scade cu vârsta: PaO2 (mmHg) = 104-0,27*vârsta (ani)

CLASIFICAREA INSUFICIENȚEI RESPIRATORII

În funcție de rapiditatea instalării:
 Insuficienţa respiratorie acută:
o min, zile
o acidoza sau alcaloza respiratorie periclitante (se asociază cu dereglări importante ale
echilibrului acido-bazic, care pot fi fatale)
o prognostic nefast în lipsa măsurilor imediate energice
 Insuficienţa respiratorie cronică:
o luni, ani
o compensarea fiziopatologică cu tamponarea acidozei respiratorii
o este o patologie potential ameninţătoare de viaţă
După patogenie:
 Insuficienţa respiratorie tipul I – hipoxică:
o PaO2 <60 mmHg;
o PaCO2 normal sau micşorat → pH normal sau crescut
 Insuficienţa respiratorie tipul II –hipercapnică:
o PaCO2 >45 mmHg
o Hipoxemie
o pH-ul depinde de nivelul HCO3 (HCO3 - depinde de durata hipercapniei)
o Răspunsul compensator renal – peste zile/săptămâni
După severitate:
 Gradul I - PaO2 60-79 mm Hg, SaO2 ≥ 90-94 %
 Gradul II - PaO2 40-59 mm Hg, SaO2 75-89 %
 Gradul III - PaO2 < 40 mm Hg, SaO2 < 75 %

 Manifestă (suboxigenare permanent, și în repaus)/ latent (suboxigenare la efort)

PATOGENIE:
  Insuficiența respiratorie hipoxică:
o Apare din cauza deteriorării țesutului pulmonar (edem pulmonar, pneumonie, sindrom
de detresă respiratorie acută și alveoloită fibroasă pulmonară cronică)
o Dezechilibru V/Q:
 Raportul V / Q este definit ca raportul dintre cantitatea de aer care ajunge la
alveole pe minut și cantitatea de sânge care ajunge la alveole pe minut
 Administrarea de O2 100% elimină hipoxemia (în șunt nu)
o Shunt as a cause of hypoxemia is observed primarily in pneumonia, atelectasis, and
severe pulmonary edema of either cardiac or noncardiac origin. Hypercapnia generally
does not develop unless the shunt is excessive (> 60%). Compared with V/Q mismatch,
hypoxemia produced by shunt is difficult to correct by means of oxygen administration.
 Insuficiența respiratorie hipercapnică:
o pump failure
o ventilația alveolară este insuficientă pentru a excreta dioxidul de carbon produs
o se întâlnește în BPOC, deformări ale peretelui toracic, slăbiciune musculară respiratorie
(de exemplu, sindrom Guillain-Barre) și depresie centrală a centrului respirator (de
exemplu, supradozaj cu heroină)

ETIOLOGIE:
 Insuficienţa respiratore tip I - distrofii musculare şi
(insuficienţă respiratorie fără miopatii;
hipercapnie): - botulismul;
o astmul acut sever; - Miastenya gravis;
o insuficienţa inimii stângi; - sindromul Lambert-Eaton;
o sindromul de detresă - miorelaxante;
respiratorie acută a adultului; - intoxicaţii cu substanţe
o pneumonii; fosforoorganice;
o fibroza pulmonară; - status epilepticus.
o emfizemul;  Afecţiuni ale cutiei toracice şi
o bronşiectaziile; pleurei
o fibroza chistică; - traumatisme toracice;
o afecţiuni ale vaselor pulmonare; - cifoscolioza;
o limfangita; - intervenţii chirurgicale
o pneumonite (de iradiere etc.). (toracoplastie;)
 Insuficienţa respiratore tip II - spondilita anchilopoietică;
(insuficienţă respiratorie cu - obezitatea severă.
hipercapnie):  Afecţiuni pulmonare şi de căi
 Afecţiuni ale sistemului nervos respiratorii
central - astmul acut sever;
- traumatisme; - pneumonii;
- tumori cerebrale; - obstrucţii de căi aeriene
- hipertensiune superioare (inclusiv
intracraniană; sindromul de apnoe
- medicamente. nocturn);
 Afecţiuni neuromusculare - BPCO severă;
- leziuni medulare cervicale; - bronşiectaziile;
- leziuni bilaterale ale - fibroza chistică.
nervului frenic;
- sindromul Guillain-Barré;
- bolile neuronului motor;
- poliomielita;
- scleroza în plăci;
 REACȚIILE DE HIPERSENSIBILITATE

HIPERSENSIILITATEA DE TIP I
(anafilactice, tip reaginic, hipersensibilitate de tip IMEDIAT)
 Reacție mediată de anticorpi: IgE legate de receptorii de pe mascocite și bazofile (prin
fragmentul Fc)

FORME CLINICE:
 Șocul anafilactic (colaps, edem Quincke) – indusă de medicamente, venin
 Alergii de mucoase (conjunctivite, rinite, astm bronșic) – induse de pneumoalergene
 Alergii cutanate (urticăria, dertmatita atopică)

PATOFIZIOLOGIE:
 Prima etapă – SENSIBILIZAREA:
o Producerea de IgE la primul contact cu alergenul și legarea IgE de mastocite, bazofile
 A doua etapă – CONTACTUL ULTERIOR (Legarea Ag cu IgE de pe mastocite și bazofile):
o FAZA IMEDIATĂ:
 degranularea lor cu eliberarea de mediatori:
 Granule preformate: histamina, serotonina, enzime proteolitice și
proteoglicani (heparina), factori inflamatori ai anafilaxiei, peroxidaze
 Granule nou-formate: metaboliții acidului arahidonic (prostaglandine,
tromboxani, leucotriene), factorul de activare plachetar, metaboliși
toxici ai oxigenului, adenozina, bradikinina, citokine (IL-3,4,5,6,11, TNFα)
 Durează câteva min (10-20)
 Efecte: contracția mușchilor netezi (spasm), vasodilatație (eritem), creșterea
permiabilității vasculare (edem), hipotensiune, hipersecreșie de mucus, prurit
o FAZA TARDIVĂ:
 Recrutarea eozinofilelor: eliberează proteine cationice (proteina bazică majoră,
proteinacationică eozinofilică, peroxidaza, colagenaza) și citokine (IL-3. IL-5, IL-
8), prostaglandine, leuokotriene care activează celulele epiteliale, neutrofilele,
eozinofilele → infllamație
 Apare după 2-8 h, durează 24-72 h
 Efecte: infiltrație celulară cu eozinofile, neutrofile și limfocite Th activate;
depunerea de fibrină; edem, infiltrația cu macrofage și fibroblaste; distrugerea
țesutului; descuamarea celulelor, secreția d mucus; fibroza subepitelială
Main symptoms: pruritus, edema, rash, rhinitis, bronchospasm, and abdominal cramping

HIPERSENSIBILITATEA DE TIP II
(citolitică, citotoxică, autoimună)
 Mediate de Ac contra Ag de suprafață, de care se leagă prin fragmentul Fab (fragmentul Fc
rămâne liber și activează sistemul complementului și citotoxicitatea Ac-dependentă)

FORME CLINICE:
 Destruction of cells
o Acute hemolytic transfusion reaction
 o Autoimmune hemolytic anemia
o Hemolytic disease of the fetus and newborn
o Immune thrombocytopenia (ITP)
o Drug-induced neutropenia and agranulocytosis (e.g., caused by methimazole,
sulfasalazine, trimethoprim/sulfamethoxazole)
o Pernicious anemia
 Inflammation
o Goodpasture syndrome
o Rheumatic fever
o Hyperacute transplant rejection
 Impaired cellular function
o Graves disease
o Bullous pemphigoid
o Pemphigus vulgaris
o Myasthenia gravis

PATOFIZIOLOGIA:

Cell depletion or destruction without inflammation:

Antibodies can bind to the surface of the target cell, particularly IgG antibodies, and through
their Fc portion, they bind to their respective Fc receptor on the surface of macrophages and
thus act as an opsonin. An opsonin is any molecule that enhances the phagocytosis of any
substance. Thus by binding to both the target cell and the Fc receptor of the macrophage, it
activates the macrophage and causes it to phagocytose the target cell.[7]
Antibodies can also bind to the target cell and activate the complement pathway resulting in
the formation of complement component C3b, which also acts as an opsonin and binds to the
receptors on the surface of macrophages. This, in turn, activates the macrophages causing
them to engulf the cell resulting in depletion of the cell.[7]
Antibodies can also bind to the target cell resulting in complement pathway activation and
formation of the complex known as membrane attack complex involving complement
components C5b6789. The membrane attack complex creates a channel to induce lysis of
cells. A single channel is sufficient to induce lysis of anucleated cells like erythrocytes, but
nucleated cells require multiple membrane attack complexes to destroy such cells.[8]
Antibody dependant cell-mediated cytotoxicity is a phenomenon by which antibodies bind
to the target cell and then the effector cells of the immune system. These are mostly natural
killer cells that attach to the Fc portion of the antibody and then are activated, releasing
perforins and granzymes (apoptosis), causing lysis of the target cell.
Examples: autoimmune hemolytic anemia, autoimmune thrombocytopenia, certain blood
transfusion reactions, and erythroblastosis fetalis.
Inflammation mediated by complement or Fc receptor:
Antibodies can activate the complement pathway by binding to self-antigens resulting in the
formation of complement components C3a and C5a, which act as chemotactic factors for
neutrophils, causing the recruitment of neutrophils to the site and resulting in the activation of
neutrophils. These neutrophils then release enzymes and reactive oxygen species, which
damage the tissues. For example, in Goodpasture syndrome, autoantibodies are directed
against collagen in glomerular and alveolar basement membranes. The binding of these
antibodies leads to strong activation of the complement system, which recruits leukocytes
resulting in inflammation.[9]
Antibodies against foreign antigens can also trigger complement activation and
inflammation by a mechanism of molecular mimicry. This is the hallmark of acute
rheumatic fever in which antibodies directed against streptococcal antigens structurally
mimic cardiac myosin in the human heart, leading to cross-reactivity of these antibodies
against bacterial and host antigens, and therefore binding to the myosin and damaging the
heart tissue.[10]
Antibodies against mycoplamsma pneumonia (IgM) – red blood sells
Cellular Dysfunction by Antibodies
Autoantibodies bind to the receptors on target cells, causing dysfunction without causing
inflammation or destruction. For example, in Graves’ disease, the autoantibodies bind to the
thyrotropin receptor on thyroid follicular cells resulting in overproduction of thyroid
hormones. Normally the production of thyrotropin by the pituitary is regulated by levels of
thyroid hormones in the blood, but these antibodies lead to autonomous production of thyroid
hormones by the follicular cells, which are not inhibited by high levels of thyroid hormones in
the blood resulting in much higher levels than cause symptoms of thyrotoxicosis.[11]
In myasthenia gravis, autoantibodies directed against the nicotinic acetylcholine receptor do
not allow acetylcholine to bind to its receptor on muscle cells leading to muscle weakness

HIPERSENSIBILITATEA DE TIP III

(reacție cu imunocomplxe)
 Mediate de Ac IgG (mediat umoral !) legate Ag – complexe immune solubile mici
 Type III means three things stuck together: antigen + antibody + complement

FORME CLINICE:
 Serum sickness
 Serum sickness-like reaction (atypical without circulating immune-complex involvement)
 Arthus reaction
 Drug-induced hypersensitivity vasculitis
 Hypersensitivity pneumonitis
 Polyarteritis nodosa (PAN)
 Poststreptococcal glomerulonephritis
 IgA nephropathy
 Membranous nephropathy
 Systemic lupus erythematosus (SLE)

PATHOPHYSIOLOGY:
 Antigen (e.g., the molecules of a drug in circulation) binds to IgG to form an immune complex
(antigen-antibody complex)
 Immune complexes are deposited in tissue, especially blood vessels → initiation of complement
cascade → release of lysosomal enzymes from neutrophils → cell death → inflammation →
vasculitis
HIPERSENSIBILITATEA DE TIP IV
(hipersensibilitatea întârziată; hipersensibilitatea mediate celular)
Eritem macula rosie care n depaseste 1 cm
  Mediate de limfocite T antigen-specifice
 Interval de timp mai îndelungat – 10-14 zile, min 3 zile

FORME CLINICE:
 Acute and chronic transplant rejection
 Graft-versus-host disease
 Contact dermatitis (e.g., nickel, poison ivy, rubber gloves, cosmetics)
 Mantoux tuberculin skin test for latent tuberculosis
 Candida skin test
 Drug reactions, including:
 Stevens-Johnson syndrome
 Toxic epidermal necrolysis
 Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS)
 Multiple sclerosis
 Guillain-Barré syndrome*
 Hashimoto's thyroiditis*
 Rheumatoid arthritis*
 Type 1 diabetes mellitus*
*Autoantibodies present

PATHOPHYSIOLOGY:
Compared to type I-III hypersensitivity reactions, which are antibody-mediated, type IV reactions are
mediated by T cells. Type IV hypersensitivity reactions involve two major steps:
 T cell sensitization: skin penetration by the antigen → uptake of the antigen by Langerhans cell
→ migration to lymph nodes → formation of sensitized T lymphocytes
 Presensitized T cell response (after repeated contact with the antigen)
o CD4+ T cells recognize antigens on antigen-presenting cells → release of inflammatory
lymphokines cytokines (e.g., IFNγ, TNF α) → macrophages activation → phagocytosis of
target cells
o CD8+ T cells recognize antigens on somatic cells → cell-mediated cytotoxicity → direct
cell destruction

Pseudoallergy
 Description: an IgE-independent reaction that is clinically indistinguishable from type I
hypersensitivity
 Etiology
o Radiocontrast media
o Narcotics
o Vancomycin, NSAIDs
 Pathophysiology
o Substances cause direct (or complement-mediated in case of anaphylactoid reaction) mast
cell activation and subsequent release of histamine not mediated by immunoglobulin.
o In contrast to true anaphylactic reactions, no sensitization to allergens is required (i.e., first
contact can already lead to anaphylactic shock)
 Clinical features: urticaria, pruritus, edema, hypotension, or even symptoms of anaphylactic shock
 Diagnostics: clinical diagnosis
 Treatment
o Minor reactions
 Avoidance of offending drug
 Antihistamines for pruritus or urticaria
 o Pseudoallergy with anaphylactic characteristics: See “Anaphylaxis.”

Infection-induced urticaria
 Etiology
o Viral infections (e.g., rotavirus and rhinovirus)
o Bacterial infections (e.g., Mycoplasma pneumoniae, group A streptococcal pharyngitis)
o Parasitic infections (e.g., Anisakis simplex infection from eating raw fish and Plasmodium
falciparum)
 Pathophysiology: mast cell activation and subsequent release of histamine, most likely IgE-
independent
 Clinical features: See “Urticaria.”
 Diagnostics: clinical diagnosis based on physical examination and patient history
 Treatment
o Usually self-limited
o Antihistamines may be given for pruritus or urticaria.

URTICĂRIA ȘI ANGIOEDEMUL
Urticăria – erupție cutanată, diseminată sau generalizată, alcătuită din papule, plăci sau placarde
eritemato-edematoase, care implică epidermul și dermul superficial; leziunile fiind cu marginile bine
delimitate, vârf plat, caracter efemer și intens pruriginoase.
Edemul Quincke – erupție cutanată edematoasă din hipoderm și țesutul subcutan, cu implicare cutaneo-
mucoasă, clinic și morfologic asemănătoare urticăriei, dar însoțită mai degrabă de durere decât prurit.

CLASIFICAREA
După evoluție:
 Urticărie/angioedem acut (12-24 h de obicei, până la 6 săptămâni)
 Urticărie/angioedem cronic (peste 6 săptămâni)

După factorul declanșator:

 Urticăria:  Fizic
o „spontană” (non-fizică) o Ideopatic
o Fizică (frig, presiune, căldură,
solară, la dermografism, la
vibrație)
o Alte tulburări urticariene:
acvagenică, colinergică
(declanșată de efortul fizic cu
transpirație), de contact,
anafilaxia/urticăria de efort fizic
o Idiopatică
 Angioedemul:
o Alergic (mediat de IgE)
o Non-alergic:
 Ereditar
 Dobândit: IECA,
inhibitorii COX
(mecanism
pseudoaleric)
După mecansmul patogenetic:
 Urticăria/angioedemul prin reacția de hipersensibilitate de tip I
 Urticăria/angioedemul prin reacții pseudoalergice (IgE independente: AINS, opioide,
vancomicină, subst de contrast)
 Urticăria/angioedemul prin reacții toxice (alimente contaminate cu bacterii ce produc histamină:
unele specii de pește)
 Urticăria/angioedemul cu complexe imune (boala serului, postvirală, patologie tioidiană,
asociată malignităților, asociată bolilor de sistem)

ETIOLOGIE:
 Idiopatică
 Urticăria/angioedemul acut:
o Infecții (bacteriene, virale, fungice, parazitare)
o Alimente
o Medicamente
o Factori de mediu (polen, subst chimice, praf, latex, plante, presiune pe
tegument/mucoasă, clad, frig)
o Stres emoțional
o Exercițiu fizic
o Sarcină
 Urticăria/angioedemul cronic:
o Boli autoimune (LES, sdr overlap)
o Urticăria colinergică (exercișiu fizic, stres emoșional, supraîncălzire)
o Boli cronice (hipertiroidismul, amiloidoza, policitemia vera, neoplasmele, limfoamele)
o Urticăria la frig
o Crioglobulinemie
o Sifilis

FIZIOPATOLOGIE:
 Puseu urticarian:
o Faza imediată: Mastocite în derm → degranulare și eliberarea de histamină,
leucotriene, prostaglandine → vasodilatare, plasmoragii subcutane și intradermale,
prurit
o Faza tardivă: sinteza TNFα, IL-4, IL-5 → infiltrat inflamator și perpetuarea leziunilor care
nu s-au vindecat încă
 Urticăria cronică:
o Autoimună: lipsa factorilor declanșatori, IgG (nu IgE)
o Ideopatică: lipsa factorilor trigger sau semnelor de proces imun

TABLOU CLINIC:
 Urticăria:
o Prurit
o Papule 1-5 mm, se pot mări în timp, cele mai mari se pot estompa în centru (aspect de
inel de eritem și edem)
o Erupția are caracter efemer - câteva ore (dacă pesistă mai mult de 24 h - suspectăm o
vasculită)
o Tulburări de somn, fatigabilitate, discomfort emoțional
o Pacienții cu urticărie cronică sau cu urticărie cauzată de reacții alergice pot prezenta
episoade de angioedem
  Angioedemul:
o Tumefiere subcutanată, în mucoasa respiratorie, digestivă, genitourinară
o Tegumentul supraiacent poate fi eritematos, necomprimabil, prost delimitat de zonele
intacte, frecvent pruriginos și dureros (distensia țesutului)
o Poate fi însoțit de urticarie (cu excepția angioedemului non-alergic)
o Localizarea cea mai severă - la nivelul laringelui, epiglotei, sau limbii (potențial de
obstrucție a căilor aeriene)
o Angioedemul nu are predilecție pentru zonele decline (ca în edemele cardiace de
exemplu), este asimetric, nu lasă godeu la presiune
o Localizat la nivelul mucoasei gastrice și a mezenterului - dureri abdominale cu caracter
colicativ
o Un episod durează între 4h și 4 zile

DIAGNOSTIC:
 Culegerea anamnesticului (95% din P cu urticări nu reacționează la substanțe ingerate și nu au o
altă patologie)
 Hemoleucograma: eozinofilie (inf parazitară), leucopenie (LES)
 Biochimia sângelui:
o Ac anti-nucleari
o Complementul seric
o Dozarea TSH sau anti-TPO (tiroidita autoimună)
 Teste pentru urticăria fizică:
o Expunerea la căldură, frig, vibrații, raze UV (trebuie dif de alte forme de
fotosensibilizare: porfiria, cele induse medicamentos), la apă
 Alergen alimentar: dietă strictă cu orez și miel (2 săptămâni), și reincluderea ulterioară treptată
a alimentelor și notarea reacțiilor (antihistaminicile sunt contraindicate - vor șterge tabloul
clinic)
 Teste cutanate pentru depistarea alergenului alimentar sau medicamentos
 Examinarea scaunului la ou și paraziți
 Radiografii dentare, de sinusuri, toracice
 Biopsia cutanată (pt depistarea unei vasculite urticarice - leziuni urticariene mai dureroase
decât pruriginoase, durează peste 24 h, depigmentează piele după vindecare)

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Mastocitoza sistemică:
o Triptaza serică majorată
o Episoade de înroșire a feșei (flushing), urticarie pigmentară, simptome ale TGI,
neuropsihice și anafilaxii recurente
 Urticăria pigmentară:
o Formă a mastocitozei cutanate
o Leziuni maculo-papulare persistente, pigmentate, ce conțin „cuiburi” de mastocite
o Simptomele se exacerbează după băi fierbinți, stres, efort fizic
 Angioedemul non-alergic (ereditar sau dobțndit):
o Ereditar (AEE):
 Se manifestă din copilărie
 Apare spontan sau în urma unor traume minore
 Edemul cutanat nu este pruriginos, nu este însoțit de urticărie și persistă câteva
zile
 Localizarea intestinală provoacă colici care mimează abdomenul acut
  Caracter recurent, durată peste 24 h, absența urticăriei sau a pruritului, lipsa
răspunsului la adrenalină și la antihistaminice, istoric familial pozitiv, nivel scăzut
de C1INH,nivel scăzut de C4 (în afara atacului), C2 (în atac)
 Absența/deficiența ereditară de inhibitorului C1- esterazei din sistemul
complementului, care are rol inhibitor și în sistemul coagulării, fibrinolizinei și
kalikreinei
 Nu răspunde la adrenalină sau antihistaminice

 Atacuri recurente de angioedem mediat de peptide vasoactive
o Dobândit (AED):
 Apare la P în vârstă, fără istoric familial, cu boli limfoproliferative, boli
autoimune, varii neoplazii
 Absența/deficiența inhibitorului C1 (datorată prezenței anticorpilor anti C1IHN)
- esterazei din sistemul complementului, care are rol inhibitor și în sistemul
coagulării, fibrinolizinei și kalikreinei
 Nivelul C1q scăzut (la AEE - normal), C4, C2 la fel scăzute
 Nu răspunde la adrenalină sau antihistaminice
 Angioedemul la IECA:
o Datorat deficitului de catabolism al bradikininei
o Calea complementului nu este afectată
o Edemațiere pronunțată sau tuse cronică din momentul inițierii tratamentului cu IECA

TRATAMENT:
 H1-antihistaminice (efect mai bun la administrare profilactică):
o Hidrolizina penru urticăria colinergică
o Criptoheptadina pentru urticăria la frig
 Corticosteroizi (cazuri cu simptome severe)
 Epinefrina (cazuri cu potențial fatal sau anafilaxii)
 H2-blocanți (15% receptori H2): ranitidina (150 mg *2 ori/zi) sau famotidina (20 mg * 2 ori/zi)
 Antidepresant triciclic: doxepina (10-100 mg seara) – activitate puternică anti H1 și anti H2 (se
utilizează rar – efect sedativ puternic)
 Antagoniștii receptorilor leukotrieni: montelukast, zafirlukast (nuarată beneficii adăugat la
tratamentul cu anti-H)
 Blocanți ai canalelor de Ca (pt stabilizarea membranelor mastocitare)
 Antiinflamatoare: hidroxiclorochina, colchicina, dapsona, sulfasalazina
 Imunomodulatoare: ciclosporina, metotrexat, tacrolimus
 Imunoglobulină i.v
 Plasmoforeză

TRATAMENT ANGIOEDEMUL EREDITAR:

 Episod sever acut:
o Concentrat de C1IHN obținut din plasmă – 500-1000 UI i.v; doza se poate repeta peste
20-30 min în caz de ineficiență
o Plasmă proaspăt congelată (dacă C1IHN nu e disponibil)
o Analgezice (pt durerile abdominale severe)
o Echilibrare volemică (în caz de hTA)
o Intubație orotraheală
 Tratament profilactic:
o Agenți antifibrinolitici (acidul tranexanemic)
o Androgenii atenuați: danazoli, stanazol (stim sinteza hepatică de C1IHN)
 o Administrarea profilactică înaintea intervențiilor stomatologice, endoscopii, intervenții
chirurgicale:
 C1IHN (cu 24 h înainte)
 acid tranexanemic (cu 5 zile îniainte)
 administrare de plasmă în ziua procedurii sau în ziua precedentă

ALERGIA LA MEDICAMENTE
→ reacție adversă imprevizibilă și independentă de doză la medicamente și constă dintr-un spectru de
reacții de hipersensibilitate diverse ca mecanism de producere și ca prezentare clinică, ce apare la
subiecții susceptibili

CLASIFICAREA REACȚIILOR ADVERSE LA MEDICAMENTE

Reacții previzibile:
 Dependente de doză
 În corelație cu acțiunile farmacologice ale preparatului
 Pot apărea la subiecții sănătoși
 Reacții adverse se împart în: supradozare, efecte secundare, interacțiuni medicamentosa
Reacții imprevizibile:
 Nu sunt dependente de doză
 Nu corelează cu efectul farmacologic al medicamentului
 Reacțiile adverse se subdivid în:
o Intoleranță la medicamente (efect farmacologic nedorit ce apare la doze mici sau chiar
subterapeutice de medicament fără tulburări în metabolizarea, excreția și biodisponibilitatea
medicamentului)
o Idiosincrazie (efect anormal, neașteptat, cauzat de tulburări în metabolizarea, excreția și
biodisponibilitatea medicamentului)
o Alergie medicamentoasă (mediată imunologic - IgE)
o Reacție pseudoalergică (reacție anafilactoidă, datorită eliberării directe a mediatorilor din
mastocite și bazofile)

Medicamente care mai frecvent pot provoca reacții alergice:

 Alopurinolul
 Agenți anestezici (miorelaxante, tiopentanul)
 Anticonvulsivante (fenobarbital, carbamazepina, hidantoina)
 Antihipertensive (IECA)
 Tranchilizante
 Seruri (antitoxinele, anticorpii monoclonali)
 Antituberculoase (izoniazida, rifampicina)
 AINS (aspirina)
 Agenți de natură proteică: insulina porcină, streptokinaza, latexul, vaccinurile (tetanos, gripă,
febra galbenă, tusea convulsivă, rujeola, oreionului, rubeolei)
 Agenți recombinați umani: insulina, anticorpi monoclonali

TABLOUL CLINIC:
1. Reacții cu afectare organo-specifică:
 Manifestări cutanate:
o Examntem (erupție morbiliformă):
 Macule și papule eritematoase
 Prurit, febră, eozinofilie, adenopatie tranzitorie
  Apar timp de o săptămână
 Agenți cauzali: aminopeniciline, cefalosporine, alopurilon, antiepileptice,
sulfonamide
o Urticaria și angioedemul:
 Apare în câteva min
 Potențial de dezv a reacțiilor anafilactice
 Cauze: beta-lactamice (mediat prin IgE), IECA (mediat prin bradikinină)
o Reacții medicamentoase fixe:
 Recidivare pe același loc la re-expunere
 Leziuni net delimitate, papule rotunde sau ovale, eritematoase, după vindecare
apare hiperpigmentarea
 Cauze: tetraciclina, sulfonamidele, AINS; carbamazepina, fenibutazona,
barbituricele
o Erupții acneiforme:
 Asemănătoare acneei, dar lipsesc comedoanele
 Cauze: GC, ioduri, bromuri, steroizi androgenici, litiu
o Pustuloza examntematică acută generalizată:
 Erupție pustuloasă generalizată, cu pustul esterile, nefoliculare, însoțită de febră
și leucocitoză, cu evoluție acută
 Poate fi însoțită de frisoane, artralgii, stare generală alterată
 Debut brusc, la câteva ore/zile după consumul medicamentului
 Remisie spontană în câteva zile sau săpt, cu descuamarea cutanată
 Cauze: antifungice orale, AB, clocantele can de Ca, paracetamol
o Erupții buloase:
 Cauze: acidul nalidixic, vancomicina, furosemidul – erupții buloase tensionate;
captopril, penicilamina – erupții cu bule flasce
o Eritem polimorf:
 Leziuni simetrice eritematoase, edematoase sau buloase dispuse distal (mâini,
picioare) și pe față
 Debut brusc
 Leziuni hemoragice ale buzelor și mucoasei mucale;
 leziuni cutanate în iris sau în țintă
 Artralgii, febră
 Cauze: sulfonamide, penicilina, fenitoina, fenibutazona
 Mia frecvent în infecția cu Herpes Simplex
o Sindromul Stevens Johnson:
 Eritem polimorf, caracterizat prin bule pe mucoasa orală, faringe, regiunea
anogenitală și conjunctive, leziuni „în iris”, descuamare, febră
 Sunt frecvente complicațiile oculare: cecitate
 Potențial fatal
 Medicamente: sulfonamide, anticonvulsive, AINS, alopurinol
o Necroliza epidermlă toxică (sdr Lyell):
 Cea mai gravă reacșie cutanată medicamentoasă cu potențial fatal
 Necroza epidermului (30% din suprafața corpului)
 Medicamente: sulfonilamide, aminopeniciline, anticonvulsivante, AINS,
alopurinol
o Lupus cutanat:
 Plăci eritematoase/scuamoase pe zonele expuse la soare
 Medicamente: hidroclorotiazida, blocante de Ca, IECA
 Manifestări hematologice (peniciline, sulfonamide):
 o Anemie hemolitică
o Trombocitopenie
o Agranulocitoză
o Eozinofilie
 Manifestări hepatice (acidul paraaminosalicilic, sulfonamidele, fenotiazidele):
o Hepatită
o Icter colestatic
 Manifestări renale (penicilinele, sulfonamidele, alopurinol, penicilinamina):
o Nefrită interstițială (determinată doar prin puncție bioptică)
o Glomerulonefrită membranoasă (sdr nefrotic)
 Manifestări pulmonare (nitrofurantion, bleomicina, metotrexat, amiodarona, hidroclortiazid):
o Infiltrate pulmonare cu eozinofile
o Pneumonită
o Fibroza pulmonară
o Edem pulmonar necardiogen
2. Reacții sistemice:
 Anafilaxia:
o Uritcărie, angioedem, bronhospasm, simptome gastrointestinale, hTA
o Medicamente: beta-lactamice, anticorpi monoclonali
 Sindromul DRESS (drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms):
o Apare mai târziu, la 2-8 săptămâni de la expunere
o Simptomele se pot înrăutăți după sistarea medicamentului și persista săptămâni sau luni
după anularea medicamentului
o Exantem, febră, afectarea unuia sau mai multor org interne (hepatite, nefrite,
pneumonite), faringită, limfadenopatie
o Medicamente: alopurinol, minociclina, sulfonamidele, anticonvulsivantele
 Boala serului:
o Reacție la pătrunderea în circulație a unei cantități mari de proteină (seruri anti-toxine)
o Febră, urticărie, artralgii, afecțiuni renale, exitus letalis
 LES (izoniazida, procainamida, hidralazina)
 Vasculită (propiltiouracil, hidralazina, penicilamina)

DIAGNOSTIC:
 Hemoleucograma: eozinofalie
 Biochimia sângelui: crește triptaza serică
 Analiza biochimică a urinei: metaboliții histaminei și prostaglandinei D2
 IgE specifice medicamentului (demic cu mol mare)
 Teste cutanate (medic cu mol mică)
 Teste in vitro
 Teste epicutan
 Biopsie cutanată

TRATAMENT:
 Sistarea medicamentului cauzator
 Antihistaminice (cu precauție – pot induce reacție alergică medicamentoasă)
 Emolient (vaselină albă) – pt erupții maculopapuloasă uscată
 Unguent cu corticosteroid fluorinat
 Urticăria acută poate fi semn de anafilaxie – epinefrină , hidrocortizon 100 mg i.v, poate fi urmat
de corticosteroid oral pe o perioadă scurtă
  SSJ, NET – corticosteroizi în fazele precoce (după ei doar favorizează infecții și sepsis),
substituenți electrolitici și plamatici, AB conform antibioticpgramei la P cu leziuni extinse

RINITA ALERGICĂ
Rinita alergică – totalitatea simptomelor nazale (episoade de congestie nazală, rinoree apoasă, strănut,
prurit nazal și al papatului), care apar ca rezultat al declanșării unei infecții inflamatorii de
hipersensibilitate, mediată prin IgE, la aeroalergenele, ce s-au precipitat pe mucoasa nazală
Rinoconjunctivită alergică – rinită alergică însoțită de simptome oculare (lacrimație, senzație de iritare,
hiperemia sclerei)
CLASIFICAREA RINITEI ALERGICE
În funcție de perioada anului:
 Rinita alergică sezonieră (polinoza, febra de fân)
 Rinita alergică perenă (nesezonieră)
În funcție de durată:
  Rinita alergică intermitentă (manif clinice < 4 zile/săpt sau 4 săpt/an)
 Rinita alergică permanentă (manif clinice > 4 zile/săpt sau 4 săpt/an)
În funcție de severitate:
 Rinita alergică ușoară (nici unul din criteriile de mai jos)
 Rinita alergică severă (cel puțin unul din criteriile: tulburări de somn, afectarea activității zilnice,
afectarea activității intelectuale, alte simptome deranjante)

ETIOLOGIE:
 Rinita sezonieră (polinoza):
o Graminee (secara), ierburi, pomi (mesteacăn, sterjar), arbuști (alanul), plante medicinale
(pelinul negru)
 Rinita perenă:
o Mucegaiurile, scuame de animale, acarieni din grupul Dermatophagoides (habitează în
covoare, saltele, perne), unele insecte

PATOGENIE:
 E necesar de 300 mol de IgE pe suprafața mastocitului pt a stimula degranularea (e necesară
trecerea a câtorva sezoane de expunere la același alergen pt a forma suficiente IgE)
 Hipersensibilitatea de tip 1:
o Interacțiunea IgE de pe mastocit cu alergenul → degranularea mastocitului cu eliberarea
mediatorilor (histamina, serotonina, leukotriene, prostaglandine, proteaze și citokine)→
unii mediatori provoacă simptome precoce (rinită, prurit, rinoree), alții – stimulează
inflitrarea mucoasei cu eozinofile, bazofile, neutrofile, mastocite și monocite –
provocând congestie nazală
 Alergenul (antigen nonself) este prezentat limfocitelor Th de către cel prezentatoare de antigen
→ activarea celulelor inflamatoare → producerea de citokine → inflamație
 Odată cu persistența rinitei alergice sezonieze sau perene, celulele ce infiltrează mucoasa
produc citokine și alți mediatori inflamatori, care provoacă hipersecreție de mucus, edem
tisular, hiperplazia celulelor caliciforme, leziunie tisulară, care în timp ajung să fie principalel
responsabile de simptomele alergice la acești pacienți.

TABLOUL CLINIC:
 Rinita alergică sezonieră:
o Strănut, rinoree apoasă și obstrucția nazală, prurit nazal, la nivelul palatului, faringelui,
ochilor
o Cefalee frontală, artralgii, mialgii, iritabilitate, probleme de concentrare, mai rar
anorexie, depresie, insomnie
o Debut brusc sau progredient după ce începe sezonul polenizării
 Rinita alergică permanentă:
o Simptome similare, dar cu evoluție cpntinuă și mia puțin exprimate
o Debut imprevizibil pe parcursul anului
o Simptome extranazale sunt neobișnuite
o Obstrucția nazală cronică este predominantă, uneori afectând și trompa lui Eustachio
(otite medii frecvente)

DIAGNOSTIC:
 Anamnestic familial pozitiv pt boală atopică, episod de expunere la alergen
 Examen obiectiv:
 o Inspecția: obstrucție nazală și resp bucală, secreții nazale apoase, hiperemia
conjunctivelor, lăcrimare, pungi sub ochi
o Rinoscopia anterioară: mucoasa nazală palidă sa violacee, cornete nazale inf ți medii
edemate
o Orofaringoscopie: scurgere de secreții clare pe peretele posterior al faringelui
 Analiza secretului nazal: eozinofile
 Teste cutanate: pozitiv la polenuri, acarieni, mucegai, etc
 RAST (în imposibilitatea efecturăii testelor cutanate)

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Rinite infecțioase:
o Virală – secrete mai vâscoase, purulente, cu neutrofile în frotiu, mucoasa eritematoasă
și edemată, febră moderată, durata procesului 7-10 zile
o Bacteriană – secret nazal gălbui
o Sinuzita bacteriană – rioree purulentă, drenj faringian post de secreții mucopurulente.
Senzație de presiune în reg facială (efectuarea CT)
 Rinite inflamatorii:
o Sindromul de rinită non-alergică cu eozinofilie:
 Inflam eozinofilică permanentă asociată cu sinuzita cronică și polipoza nazală
 Nu sunt pacienți atopici , nu au alergii documentate
 Pot avea hipersensibilitate la AINS
 Frotiuri nazale cu eozinofilie
 Răspunde la tratamentul cu cromone (spre deosebire de cea vasomotorie)
o Rinite hormonale: Secundare patologiei tiroidiene, adm de contraceptive orale, sarcinii
și menopauzei
o Rinite medicamentose: Utilizarea îndelungată a anticongestionantelor, medicamente
antihipertensive (beta-blocante, metildopa), AINS, abuz de cocaină
o Rinita vasomotorie:
 Disfucnție nervoasă nazală autonomă
 Tablou clinic lipsit de strănut, rinoree, prurit, conjunctivită și alte simpt
sistemice specifice rinitei alergice
 Teste cutanate negative, lipsa eozinofilelor însecret
 Rinite de cauze anatomice:
o Rinita atrofică: atrofie mucoasă, percepție de miros urât (la vârstnici, sau secundar
devascularizării postoperator sau post-traume)
o Blocaj nazal unilateral cronic: defect anatomic (sept nazal deviat, fracturat), polipi
nazali, tumori, corpi străini (CT a nasului, sinusurilor; rinoscopie)

TRATAMENT:
 Antihistaminice (nu decongestionează – prep combinate: antihistaminic + decongestionant):
o Gen 1 (clorfeniramina, difenhidramina, clemastina) – provoacă somnolență
o Gen 2 (fexofenadina, desloratadina, loratadina) – nu au ef. sedative, acț de lungă durată
o Azelastina (adm topică) – are și ef decongenstionant
 Decongestionante:
o Simpatomimetice (feniefrina, pseodoefrina) – cu precauție la p cu HTA
 Blocanții leucotrienelor:
o Zileuton, zafirlukast, montelukast (în comp. cu antihistaminice rezolvă și congestia)
 Cromonele:
o Cromoglicat nazal (stabilizează membrana mastocitelor - prevenire)
 Corticosteroizi:
 o CS inhalatori (fluticazona, flunisonida, budesonida) – formele moderate, severe
(administrarea cu 1 săt înainte), 2 pufuri de 2-4 ori/zi
o CS sistemici (prednisolon 30 mg per os) – forme refractare
 Imunoterapia (desensibilizarea):
o Indicații: imposibilitatea evitării alergenului, tratament medicamentos prost tolerat,
nevoia de CS sistemici în timpul sezonului
o Risc de anafilaxie
o Nu se poate efectua când P e sensibilizat la mai mulți alergeni
 Ac anti-IgE (omalizumab):
o Eficient pt rinita sezonieră
o Reduce riscul anafilaxiei în imunoterapie

ANAFILAXIA ȘI ȘOCUL ANAFILACTIC

Anafilaxia- reacție sistemică, acută, mediată de IgE. Apare la o persoană anterior sensibilizată, expusă
repetat la antigen, generată de eliberarea masivă a aminelor vasoactive. Clinic se manifestă de la forma
cea mai ușoară la cea mai severă.
Șocul anafilactic- o anafilaxie severă cu prăbușirea cardio- circulatorie și respiratorie.
Reacția anafilactoidă (pseudoalergică)- reacție alergică greu de deosebit de anafilaxie, mecanismul este
non-imunologic. Apare la primul contact cu substanța.

ETIOLOGIA:
 Substanțele care induc anafilaxia mediată IgE:
o Proteine:
 Extracte alergene (polen, praf, mucegai)
 Alimente (ou, legume, lapte, nuci, țelină, pește)
 Seruri (anatoxină teteanică, globulină antilimfocitară, venin de șarpe)
 Hormoni (insulină, ACTH, progesteron, calcitonină)
 Vaccinuri (antigripal, antirujeolic, antitetanic)
 Veninuri (himenoptere)
 Altele (heparina, latex, barbiturice, lichid seminal)
o Haptene:
 Antibiotice (beta-lactamice, etambutol, nitrofurantoin, sulfamide, vancomicina)
 Dezinfectante (etilenglicol)
 Anestezice locale (xilină, tetracaină, vitamine)
 Cauzele anafilaxiei nemediate IgE:
o Mediate de complement și complexe imune (transfuzii de sânge)
o Degranulare mastocitară directă(protamina, substanțe iodate de contrast, dextran,
miorelaxante, ketamina, anestezicele locale, morfinele, antibioticele, amfotericina B
o Metaboliții acidului arahidonic (AINS)
o Altele (citostatice, efortul fizic)
o Efort,
o hemodializa

FIZIOPATOLOGIE:
 Celulele prezentatoare de antigen→ activarea subpopulației de LTh2→ sinteza de mediatori
(IL)→ creșterea imunoglobulinelor (IgE)→ IgE se leagă prin rp de mastocit→degranularea
mastocitelor→ eliberarea histaminei, PG, LT.
  Legarea histaminei de rp H1- mediază prurit, rinoree, tahicardie și bronhospasm. Legarea de rp
H1 și H2 determină cefalee, înroșirea feței și hTA.

TABLOU CLINIC:
 Simptomele apar de la câteva minute pînă la zeci de minute.
 Manifestări : cutanate (80-90%), resp (70%), SCV (10-45%) și SN (10-15%).
 Cutaneo-mucoase: urticarie, angioedem , prurit, paloare sau flush
 Respiratorii: dispnee expiratorie (provocată de bronhospasm) cu weezing, tuse, stridor, dureri
toracice, disfonie, congestie nazală.
 Cardiovasculare: hTA, tahicardie reflectorie până la șoc, spasm coronarian (IMA, tulburări de
ritm), bradicardie
 Gastro-intestinale: dureri abdominale, greață, vărsături, diaree(sdr dispeptic)
 SNC: anxietate, alterarea conștienței, prăbușirea tonusului muscular, sincopă, tremor, confuzie,
amețeală, tulburări de vorbire.
 Manif cut+resp+hTA
 2 sau mai multe criterii

DIAGNOSTIC:
 Criterii clinice (deoarece se dezvoltă foarte rapid): debut acut în câteva minute-ore, tablou clinic
 Anamnesticul - explunerea la alimnete noi, medicamente, înțepături de insecte.
 Teste de laborator: triptaza serică-marcher de activare mastocitara , N-metilhistamina urinară
(metabolit al histaminei)
 Teste de alergie: cutanate, RAST (tehnica radio alergo sorbent)

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Sincopa vaso-vagală
 Globus hystericus
 Atacul de panică
 Pneumotoracele cu supapă
 Obstrucția mecanică a căilor aeriene
 Embolismul pulmonar
 Edem pulmonar
 Aritmii cardiace
 IMA
 Sindromul carcinoid
 Feocromocitom
 Mastocitoză
 AVC
 Convulsii
 Intoxicația acută medicamentoasă
 Hipoglicemie
 Angioedem ereditar
 Șoc (cardiogen, septic, toxico-septic)
TRATAMENT:
 Tratament inițiat din etapa prespital: mască cu oxigen, monitorizarea ritmului cardiac,
cateterizarea venelor periferice.
 Evaluarea CAS: edem, bronhospasm.
 Traheostoma: în edem laringian.
 Epinefrină (EpiPen), beta-agoniști – în caz de stridor sau wheezing și hTA
 Aminofilina
 Corticosteroizi
 Soluții izotonice (SF, Ringer lactat)
 Glucagon
 Antihistaminicele

ALERGIA LA ALIMENTE