Nervul olfactiv

• Prima pereche de nervi cranieni

• Unic !!! – singurul exemplu de
regenerare neuronala
- Celulele olfactive= Receptor =
Neuroni bipolari
- Impulsurile olfactive ajung la
nivelul cortexului fara sinapse directe la
nivelul talamusului
Cortexul olfactiv primar= nucleii mediali si
corticali ai complexului amigdaloid si
aria prepiriforma (numita si girusul
olfactiv lateral)= zona restransa la nivelul girusului
parahipocampic si uncusului= aria 34 Brodmann
↓
Conectat cu cortexul entorinal si cu
nucleul medial dorsal al talamusului

• Pentru ca o substanta inhalata sa fie

perceputa ca miros trebuie sa fie volatila
 Tulburari de olfactie

1. Anomalii cantitative: anosmie,

hiposmie, hiperosmie
2. Anomalii calitative: distorsiuni sau iluzii
de miros – disosmie sau parosmie
3. Halucinatii olfactive
4. Agnozie olfactiva
 Anosmie
• Unilaterala– de obicei nerecunoscuta
• Clasificare - nazala: substantele odorante nu ajung
la receptorii olfactivi - hipertrofia si hiperemia
mucoasei nazale(fumatori, rinita cronica, sinuzita)
- neuroepiteliala: distrugerea
receptorilor sau axonilor– gripa, infectii herpetice,
hepatitice; radioterapie locala;
estezioneuroblastom;sindrom Kallman ; agenti
toxici (benzen); TCC- cu ruperea filamentelor
olfactive + SAH, meningita
- centrala: leziunile cailor olfactive,
TCC, tumori, epilepsie de lob temporal, boli
neurodegenerative
 Sindromul Foster Kennedy
• Un meningiom la nivelul santului olfactiv poate
afecta bulbul olfactiv si tractul olfactiv ; se poate
extinde posterior catre nervul optic;
• Clinic - ipsilateral: anosmie si atrofie optica
- contralateral: edem papilar

Anosmia/hiposmia in - B. Parkinson sau

Scleroza Multipla – mecanism necunoscut
Sindromul Foster Kennedy
 Hiperosmia
• Migrena cu aura, epilepsie, nevrotici

Disosmia sau Parosmia

• Distorsionarea mirosului- afectari locale nazo-
faringiene si infectiile sinusurilor nazale( empiem
sinusal)
– ex: cacosmia si cacogeuzia din ozena
- in depresie –pacienti
adulti sau varstnici
 Halucinatii olfactive
• Intotdeauna origine centrala
• Episodic – crize in lobul temporal = atacuri
epilepsie cu aura
• In combinatie cu iluzii – patologii
psihiatrice(depresie→ endogena si
schizofrenie → exogena) sau in demente
• Sindromul abstinentei la alcool
Agnozie olfactiva= pierderea discriminarii
olfactive

• Perceptia olfactiva primara este intacta,

dar nu poate distinge intre diferite
substante odorizante; afectata capacitatea
distingerii si recunoasterii substantelor;
• Leziuni la nivelul nucleului dorsal medial
talamic
• Psihoza Korsakoff -alcoolici
Nervul optic
• A II-a pereche de nervi cranieni
• Fotoreceptorii- celulele cu con si bastonas
• Celulele bipolare= primul neuron
• Celulele ganglionare= al 2-lea neuron
↓
Axonii traverseaza discul optic→nervul optic; fibrele
nazale se incruciseaza la nivelul chiasmei
optice→tracturile optice → ganglionul geniculat
lateral ( al 3-lea neuron) → radiatiile optice→ cortex
visual (striat) al lobului occipital= aria 17 Brodmann
• ! Fibrele pupilare→ nervul optic→ tractul optic→
pretectum → nucleii Edinger-Westphal bilateral →
constrictie pupilara si acomodare pupilara
Adapted from H. Grey (Grey, 1918)
Adapted from The Optic Pathway by James Garrity
 Anomalii vizuale
1. Scaderea acuitatii vizuale
2. Tulburari de camp vizual
3. Experiente senzoriale vizuale pozitive
4. Anomaliile vederii cromatice
5. Agnozie vizuala
6. Halucinatii vizuale

Diagnostic:
- istoric(debut, modalitatea instalarii, evolutie)
- stabilirea topografiei leziunii
A. Cecitate monoculara tranzitorie
-Amaurosis fugax (AIT)
-Migrena

B. Cecitate monoculara ireversibila–

debut acut
-Patologie oculara
-Ocluzie vasculara
-Neuropatie optica ischemica
-Neuropatia Leber
C. Scaderea acuitatii vizuale
progresiv-ore → zile
-Neuropatii optice tipice/atipice : granulomatoza
infectioase, imune

D. Scaderea acuitatii vizuale

progresiv- zile → luni
-Neuropatii infiltrative/compresive
-Patologii inflamatorii cronice
-Neuropatii heredo-familiale
 Anomaliile nervului optic
• Pot fi evidentiate la nivelul portiunii proximale (FO)
-presiune intracraniana crescuta- edem papilar
-nevrita optica– papilita
-infarctul nervului optic– edemul discului optic
-defecte congenitale– coloboma
-hipoplasia si atrofia nervului optic
-glaucom
 Edem papilar
• Semn neurologic important→ presiune intracraniana
crescuta
• Evolutie:
1. stergere si denivelare usoara a marginilor discului
optic= elevatia papilei superior si inferior ≠
hipermetropia
2. disparitia pulsatiilor venelor retiniene
→OCT= tomografia de coerenta optica !; angiografia cu
fluoresceina
3. elevatie mai mare a papilei+modificari difuze,
inclusiv retiniene cu edem discal vase tortuoase si
hemoragii peripapilare
4. in stadiile avansate- edem papilar bilateral
5. cronic- margini neregulate, sterse, cu paloarea
nervului optic → atrofie optica
Source: The Eyes Have It by Jonathan Trobe MD
• Edemul papilar acut nu scade acuitatea vizuala cu
exceptia unei presiuni intracraniene mult crescute

• Diagnostic diferential:
-papilita (scaderea severa a acuitatii vizuale )
-infarctul nervului optic(scadere severa a
acuitatii vizuale; extinderea edemului dincolo de
extremitatea proximala)

• Edem papilar fara crestere de presiune intracraniana-

copii → malformatii cardiace congenitale cianogene,
policitemii, POEMS

• Edem papilar cronic → Pseudotumor cerebri → probl. de

diagn + ↓permanenta a AV secundara atrofiei optice
 Principalele cauze de neuropatii
optice unilaterale/bilaterale
I. Demielinizante
-Scleroza multipla, neuromielita optica Devic
-Postinfectioase si neuroretinite virale
II. Ischemic
-Arterioscleroza
-Granulomatoza (cu celule gigante) - arterita
-Arterita sifilitica
III. Parainfectioase
-Tromboza de sinus cavernos
-Infectia sinusurilor paranazale
IV. Toxine si medicamente
-Metanol, etambutol, cloroquine, streptomicina, ergot
V. Hipovitaminoze
-B 12
-Tiamine (ambliopia- alcoolo- tabacica)
VI. Heredofamiliale si congenitale
-Atrofie optica Leber
VII. Compresive si infiltrative
-Meningiom de aripa sfenoidala sau de sant olfactiv
-Metastaze la nivelul nervului optic sau chiasmei
-Gliom de nerv optic (neurofibromatoza tip I)
-Atrofie optica – stadiu cronic edem papilar
-Oftalmopatie tiroidiana
-Sarcoidoza
-Granulomatoza Wegener
-Limfoame / leucemii
 Papilita si Sindromul neuropatiei optice
retrobulbare (Nevrita optica)
• Clinic – Scaderea acuitatii vizuale bilateral(fie simultan, fie succesiv)
* fenomen Uhthoff
- scotoma central
- discromatopsii
- durere retroorbitara- spontana, la miscare, la palpare
- pupila afectata- fara reflex fotomotor mute
• Examen FO – edem papilar; margini discale elevate, sterse si
inconjurate ( rar) de hemoragii
• OCT- masoara grosimea straturilor retiniene ale ff. nv optic → ↓ la 85%
• PEV – modificat
• LCR - normal sau 10-100 Lf, ↑ protein, ↑ γ-globulin, benzi oligoclonale
• ! IRM
• Recuperare in 2-6 saptamani; vederea se recupereaza in 2/3 din cazuri
• Patologiile demielinizante sunt cea mai comuna cauza → Scleroza
multipla, neuromielita optica
 Neuropatia optica ischemica
• Adulti > 50 de ani cea mai comuna cauza de pierdere a
vederii monoculare persistente
• Clinic - debut brusc
- FARA durere
- cu scadere marcata, severa a AV
- tulburare de camp vizual predominant altitudinal
- 1/3 din cazuri- bilateral (HTA, DZ)
• Examen FO– edem papilar cu extinderea pe o distanta mica
a edemului in afara marginilor papilare; hemoragii in forma
de “flacara”
• Patogeneza – ischemia in artera ciliara posterioara; in
arterita temporala sau cu celule gigante; pot complica
interventiile chirurgicale majore intraoculare sau alte tipuri
de ischemii.
Source: emedicine.medscape- Anterior Ischemic Optic Neuropathy
 Neuropatia optica toxica nutritionala
• Clinic – scaderea acuitatii vizuale in 1-2 saptamani
- scotoame centrale
• Ex: ambliopia alcoolo-tabagica sau deficit de Vit B 12

Neuropatii heredofamiliale
• Atrofia optica ereditara Leber = boala mitocondriala
Debutul bolii– 20-30 ani
Clinic - ambliopie cu debut acut
- dupa saptamani-luni afectare contralaterala
- afectarea centrala inaintea celei periferice
- fara durere
- pierderea vederii- ireversibila
 Leziuni la nivelul chiasmei, tracturilor si
cailor geniculo-calcarine
• Hemianopsie= cecitate (pierederea vederii) pe jumatate de
camp vizual
a. Leziuni la nivelul chiasmei→ hemianopsie heteronima
bitemporala: extensie extraselara a tumorilor de glanda
pituitara, craniofaringiom, anevrism sacular de poligon Willis
→ hemianopsie binazala: arahnoidita
b. Leziuni la nivelul tractului optic→hemianopsie homonima +
RFM absent
c. Leziuni la nivelul radiatiilor optice→cvadrananopsie
homonima
d. Leziuni la nivelul cortexului →hemianopsie homonima
e. Leziuni la nivelul ambilor lobi occipitali→cecitate corticala
→sub/deasupra scizurii
calcarine- hemianopsie homonima altitudinala
 Agnozie vizuala
• Afectare centrala; nerecunoasterea obiectelor si cuvintelor
prezentate vizual

Experiente senzoriale vizuale pozitive

• Fosfene (flashuri sau puncte luminoase in absenta unor
stimuli luminosi)
-apar in migrene, epilepsie
• Halucinatii vizuale
-simple sau fara forma in epilepsie
-complexe sau cu forma(animale, oameni) – intoxicatiile
cronice cu alcool, B.Alzheimer, leziuni occipito-parietale sau
occipito-temporale
Nervul trigemen
• A V-a pereche de nervi cranieni = nerv mixt, senzitiv si motor
• Conduce sensibilitatea de la nivelul tegumentelor fetei (cea mai
mare parte), mucoaselor nasale, bucale si sinusurilor
paranazale, corneea si conjunctiva, precum si de la nivelul
durei mater a foselor cerebrale- anterioare si mijlocii +
tentorium cerebelli ( prin ramurile meningeale din V1)
• Ramurile motorii inerveaza muschii maseter si pterygoid

Pentru examenul nervului V:

1.-sensibilitatea teritoriilor: oftalmic, maxilar si mandibular
2.-miscarile mandibulei contrarezistentei ( fibrele motorii sunt
rar afectate, de obicei se observa in pareza pseudobulbara)
3.-reflexele de trunchi: reflexul corneean si maseterin
• Datorita teritoriului anatomic mare de distributie, afectarea
motorie si senzitiva concomitenta este rar intalnita
Source: Gray's Anatomy
 Nevralgia de trigemen
A. Idiopatica/ clasica – varsta medie de debut 52-58 ani
=Tic Douloureux =paroxisme dureroase, intense,
dezagrabile cu caracter de intepatura/injunghiere
- distributia durerii- la nivel mandibular si maxilar
- dureaza cateva secunde, cu recurente frecvente
- intensitatea durerii foarte crescuta- aparitia de
grimase/tresariri involuntare
- initiata de stimularea anumitor zone ale fetei, buzelor,
gingiilor in activitati precum barbierit, mestecat, spalat pe
dinti, vorbit sau tipat- factori precipitanti + puncte trigger
- examenul clinic- normal
- mecanism- allodinie
 Criteriile TN- International Classifiation of Headache
Disorders (ICHD-3)

• A – atacuri paroxistice dureroase cu durata de la o

fractiune de secunda pana la 2 minute, cu afectarea a
cel putin unui teritoriu trigeminal + criteriile B si C
• B – caracteristicile durerii, cel putin o caracteristica: (1)
intense, ascutite, superficiale, caracter de
intepatura/injunghiere sau (2) prezenta factorilor
precipitanti
• C – atacuri stereotipice pentru fiecare individ
• D – fara semne clinice de focar
• E – fara legatura cu o alta patologie
- Diagnostic diferential: a) alte forme de nevralgie facial si
cefalica cu localizare initiala la nivelul ramurilor trigeminale
( mandibula, sinusuri, dinti)
b) forme secundare (simptomatice)
(clinic + semne obiective + bilateralitate)
! imagistica IRM- conflict vasculo-nervos

- prognostic – majoritatea pacientilor raspund la tratamentul

medicamentos
- tratament:
1. medicamentos: anticonvulsivante -carbamazepina
600-1200 mg/zi, oxcarbazepine, gabapentin, lamotrigina,
fenitoin, clonazepam, valproat de sodiu
2. optiuni chirurgicale: termocoagularea prin
radiofrecventa, decompresie microvasculara,
radiochirurgie stereotatica
 Optiuni terapeutice:

• Tratament farmacologic = prima linie de

trataament
• Proceduri percutane(ex, rizotomie
retrogasseriana percutana cu glycerol,
termocoagulare)
• Chirurgical (ex, decompresie
microvasculara)
• Radioterapie(ex, chirurgie gamma knife)
 Caracteristicile terapiei medicamentoase:

• Monoterapie- in cele mai multe situatii eficienta

• Carbamazepina cel mai studiat drog in nevralgia de trigemen si
singurul aprobat de FDA in SUA cu aceasta indicatie
• Deoarece NT se remite spontan dupa 6-12 luni, patientii pot
intrerupe medicatia dupa primul an de la diagnostic
• De-a lungul anilor pacientii necesita adaugarea de noi linii
terapeutice, ca in final sa necesite interventii chirurgicale
• Lamotrigina si baclofenul –tratament de linia a 2-a
• Studii controlate ca medicament secundar in NT exista doar pentru
lamotrigina in combinatie cu carbamazepina
• Gabapentin eficient in NT- secundara, in special la pacientii cu
Scleroza Multipla

• ? Toxina botulinica
B. Secundara (Simptomatica) – debut 30-35 ani, cauze-
traumatica, vasculare, neoplazice, patologii demielinizante

• Afectarea trigeminala poate aparea in:

-patologii inflamatorii/infectioase:infectii cu HSV , HZV,
otite, osteomielite la nivelul apexului pietros, LES, Sjögren
-patologii demielinizante: scleroza multipla- la tineri
-patologii vasculare: dilatatii anevrismale a arterei
bazilare, malformatii arterio-venoase
-neoplazii: radacinile nervoase pot fi comprimate si
infiltrate de menigioame, neurinoame ( neurinom acustic,
trigeminal), gliom de trunchi cerebral sau metastaze
cerebrale- carcinom de san, prostatic sau mielom multiplu.
In rare cazuri, NT este precedata sau acompaniata
de hemispasme faciale= tic convulsiv
Nervul facial
Source: Gray’s anatomy- Facial nerve
 Nervul facial conduce informatii motorii, senzitive si
senzoriale- secretorii si gustative ( 2/3 anterioare ale limbii)

• Origine in nucleul facialului din zona pontina caudala

• Fibre corticonucleare de la nivelul girusului precentral

( lob frontal) se proiecteaza la nivelul nucleului facial,
majoritatea dand proiectii contralaterale. Drept urmare,
la nivelul nucleului facial se gasesc atat fibre directe, cat
si incrucisate.
• Nucleul facialului poate fi divizat in 2 parti :
(1) superior, primeste proiectii cortico-nucleare
bilaterale, care ulterior se distribuie la nivelul portiunii
superioare a muschilor fetei
(2) inferior, predominant fibre incrucisate care vor
inerva musculatura inferioara a fetei (stilohioid; ramul
posterior digastric, buccinator si platysma).
 Nervul intermediar Wrisberg

• Contine (1) Fibre gustative aferente de la 2/3 anterioare ale limbii

prin nervul coarda timpanului,;
(2) Fibre gustative de la nivelul palatului moale via nervii
palatini si pietrosul mare;
(3) Inervatia parasimpatica preganglionara catre glandele
submandibulare, sublinguale si lacrimale.
• Fibrele gustative au originea in nucleul tractului solitar,
iar cele catre glandele lacrimale, nasale, mucoasa palatina si glandele
submandibulare au originea in nucleul salivator superior.
Fibrele catre glanda lacrimala pornesca ca fibre din nervul petrosal
superficial, ulterior la iesirea din craniu pornesc ca fibre a nervului
Vidian.
(4) Nervul intermediar prezinta o componenta senzitiva
aferenta, provenind de la aria cutanata auriculara si postauriculara
Examenul nervului
facial:

-Examinarea musculaturii fetei-

orbicularii gurei, ochilor, m.
frontal

-Examinarea sensibilitatii

-Examinarea gustului si a
secretiei glandulare

-Reflexele de trunchi( reflex

cornean )
 Pareza faciala
A. Leziune supranucleara → Pareza faciala centrala
- Se manifesta doar in partea inferioara a fetei, deoarece partea
superioara primeste fibre cortico-nucleare de la nivelul ambelor emisfere

B. Leziune periferica → Pareza faciala periferica

- Pliurile fruntii sunt sterse
- Fanta palpebrala largita = Lagoftalmie
- Nu se realizeaza ocluzia completa → GO se deplaseaza in sus si in afara
- Lacrimile se scurg pe obraz = Epifora
- Sant nazo-labial sters
- Hemiarcada dentara - acoperita
- Saliva se scurge la nivelul comisurii bucale
 Pareza faciala periferica

Pfp stanga
- Etiologie:
• Idiopatica=paralizia Bell
-cea mai comuna forma de PFP
-la toate varstele
-debut acut, in ½ din cazuri varful simptomatologiei in 48
de ore;
-durerea auriculara poate preceda pareza cu o zi, doua;
de asemena pot aparea tulburari de gust sau auz ( hiperacuzie)
ipsilateral ( pareza muschiului scaritei )

-MRI: captare gadolinium la nivelul nervului facial

-LCR: ↑ Lf, mononucleare; diagnostic diferential cu
sindromul GB si boala Lyme

-tratament: prednison 40-60 mg/zi in prima saptamana

pana la 10 zile + vitamine + masaj facial + protectie mucoasa
conjunctivala pe timpul noptii +/- aciclovir
 -prognostic: 80% recupereaza in cateva saptamani, recuperarea
gustului precede recuperarea motorie; recuperarea motorie precoce, in
primele 5-7 zile – semn de prognostic favorabil- ! EMG
• Secundara:
-afectiuni inflamatorii/infectioase: boala Lyme, infectie HIV, HZV
( sindrom Ramsey Hunt), TBC, otite medii
-neoplazii: tumori cu invadarea osului temporal
tumori ale unghiului ponto-cerebelos: neurinom de
acustic, meningioame, neurofibroame.
-traumatism: fractura de os temporal, chirurgia urechii medii
-dilatatii anevrismale a. vertebrale sau bazilara
*leziunile intranevraxiale pot fi - vasculare
- demielinizante
- neoplazice

sindrom Millard-Goubler
sindrom Foville

! Paralizia Bell bilaterala apare foarte frecvent in sindromul GB,

boala Lyme, HIV sau sarcoidoza
 Hemispasm facial
• Descris initial de Gowers in 1884

• Mioclonii segmentare ale musculaturii fetei

inervate de nervul facial

• ~ in general unilateral/ rar, bilateral in formele

severe.
• Spasmul hemifacial incepe cu clonii la nivelul
orbicularilor oculi cu raspandire catre celelalte
grupe musculare ( corrugator, frontal, orbicularis
oris, platisma, zigomatic )
• Leziunile compresive - tumori, compresii vasculare
malformatii arteriovenoase, B. Paget
• Leziunile noncompresive - AVC, SM, meningita bazilara
sechele pareze faciale periferice
DISTONII
• se pot prezenta, initial, ca si hemispasm facial.

• Majoritatea cazurilor de hemispasm facial erau

considerate anterior ca idiopatice, in prezent au de
obicei o cauza dovedita – artere aberante ( ramuri
aberante ale a. cerebeloase antero-inferioare, a.
vertebrale ), compresii ale n. facial la nivelul unghiului
cerebelo-pontin.
 Tratament

• In majoritatea pacientilor- toxina botulinica sub ghidaj EMG.

Chemodenervarea – in special la cei cu contractii sustinute,
amelioreaza simptomatologia in 3-5 zile dupa injectii si dureaza
aproximativ 6 luni.

• Medicamentos- carbamazepine, benzodiazepine, baclofen pentru

leziunile non-compresive. In special la cei care refuza
chemodenervarea..

• Leziunile compresive necesita tratament chirurgical. Decompresiile

microvasculare pot fi eficiente pentru pacientii care nu raspund la
injectarea de toxina.
Multumesc pentru atentie!
 References
1. Adams and Victor`s: Principles of Neurology, Tenth Edition, by McGraw-Hill
education, Section 1 Disorders of Motility Ataxia anad Disorders of Cerebellar
Functon, Section 3 Disorders of the Special Senses 2014
2. Hal Blumenfeld Neuroanatomy through clinical cases 15:654-686

https://www.Medscape.com