Curs - Cardiologie Preventivă - 2022 - 2023

Cardiologie Preventivă
Prof. H. Dr. Ciprian Rezuș, FESC

Șef Lucrări Dr. Daniela Maria Tănase
Cuprins
I. Factorii de risc cardiovascular
1. Date generale
2. Factorii de risc cardiovascular
clasici
3. Noi factori de risc cardiovascular
II. Aterogeneza și ateroscleroza
1. Definiție
2. Genetica
3. Patogenie
4. Clasificarea morfologică a
leziunilor aterosclerotice
5. Imagistica plăcii de aterom
6. Placa vulnerabilă/pacientul
vulnerabil
7. Ateroscleroza subclinică
III. Sindromul dislipidemic
IV. Prevenția bolilor cardiovasculare
Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria
Factorii de risc cardiovascular
Riscul cardiovascular (RCV)- probabilitatea ca o persoană să aibă un eveniment
cardiovascular fatal sau non-fatal într-o perioadă definită de timp.
Factori psihologici Hipertensiunea

DZ arterială
și sociali
Dislipidemia
Sedentarismul Risc de
infarct
miocardic Obezitatea
Alimentația
Fumatul
Consumul de Vârsta și sexul
alcool masculin Studiul Framingham Heart
Studiul INTERHEART

Factorii de risc cardiovascular
Modificabili Nemodificabili
hipertensiunea arterială vârsta
diabetul zaharat sex
obezitatea ereditatea
dislipidemia
fumatul
consumul de alcool
sedentarismul
alimentația

Factorii de risc cardiovascular clasici
Stratificarea riscului de BCV

Vârsta – factor de risc major,
neinfluențabil și independent
Conceptul EVA
(„early arterial ageing”)
Instituirea unor măsuri de prevenție

la indivizii a căror cale de
îmbătrânire este accelerată

Sexul - diferențe la femei legate de Rata incidenței bolii coronariene la

vârsta de debut a bolii, riscul relativ bărbații cu vârsta de 55 ani este similară cu cea
și asocierea factorilor de risc a femeilor de 65 ani
Colesterolul plasmatic mai Colesterolul plasmatic mai

crescut la bărbații crescut la femeile > 55 ani,
< 55 ani HDL-Col scade după menopauză

Istoricul familial
Ereditatea
-componentă moștenită
pentru ateroscleroză - factorul ereditar estimat variază între 35-50%
- eveniment cardiovascular major (IM sau AVC)
- moarte subită la rudele de gradul I de sex M < 55 ani sau

F < 65 ani
- hipertensiune arterială

Comparativ cu nefumătorii, cei care fumează cel puțin 20

Fumatul –cel mai important factor
țigări/zi au un risc de 2-3 ori mai mare de a dezvolta BCV.
de risc care poate fi modificat,
prevenind eficient dezvoltarea BCV
atât la bărbați, cât și la femei
Crește rata morților subite, formarea anevrismelor
aortice, rata arteriopatiilor periferice sau a AVC.
După 2-3 ani de abstinență nivelul de risc al ex-

fumătorilor este similar cu al nefumătorilor.
Efect nefavorabil asupra lipoproteinelor plasmatice, în

special de scădere a HDL, efect mai accentuat la femei.

Alcoolul Consumul moderat de alcool aduce efecte

-consum moderat: 20-30g/zi negative prin scaderea HDL cu aprox 10%.
-consumul de cel puțin 40 g/zi a crescut
rata BC și AVC
-consumul de 12 g/zi a redus cu 17% riscul Abuzul de alcool asociază evenimente CV,
de AVC risc de cardiomiopatii, aritmii, HTA,
inclusiv AVC.
Alcoolul consumat în doză mică (vinul roșu)

aduce efecte benefice DOAR prin rolul său
de marker al unui anumit mod de viață.
Clasificarea obezității în funcție de IMC
Obezitatea
-factor de risc pentru BC, atât prin ea însăși, Sub greutate IMC kg/m²
cât și asociată cu condiții care conduc la <18,5
dezvoltarea și progresia aterosclerozei
Greutate normală sau acceptată 18,5-24,9
Supragreutate 25-29,9
Obezitate ≥30
Obezitate grad 1 30-34,9
Obezitate grad 2 35-39,9
Obezitate grad 3 ≥40

Obezitatea
-creșterea obezității centrale și a IMC:
modificări ale profilului lipidic
-stres psihologic, scădere a respectului de sine
-relație de cauzalitate între obezitate și

ateroscleroză
-controlul optim al greutății corporale
-circumferința abdominală crescută asociată cu Bărbați Femei

risc crescut pentru IM, insuficiență cardiacă
Risc crescut 94 cm 80 cm
Risc substanțial crescut 102 cm 88 cm
Relația risc-circumferință abdominală
Hipertensiunea arterială
-factor de risc major, poate fi
influențat prin modificarea stilului de Inițiere tratament:
viață și tratament medicamentos HTA grad III-administrarea
promptă a tratamentului
- profil tensional în antihipertensiv
funcție de vârstă și
etnicitate
HTA grad I și II cu risc CV
scăzut sau moderat-
- ținte terapeutice: schimbarea stilului de
TAS=120-129 mmHg <65 viață, tratament
ani, 130-139 ≥65 ani medicamentos dacă valorile
TA rămân crescute după o
TAD<80 mmHg perioadă de timp

Efectele scăderii colesterolului au fost dovedite atât în

Dislipidemia studii privind prevenția primară, cât și cea secundară.
Nivele scăzute ale HDL-Col prezic BC la ambele sexe, mai

exprimată la femei.
Riscul aterogen crește în cazul asocierii

hipertrigiceridemiei cu HDL-Col scăzut.
Tratamentul cu statină în doză maximă tolerată, asociat,

la nevoie, cu ezetimib și/sau inhibitori de PCSK9.
Parametri mai noi ai profilului lipidic: apolipoproteina B,

apolipoproteinaAI, particule LDL mici și dense, LDL oxidat.

Diabetul zaharat, rezistența la insulină

Peste 60% dintre pacienții cu DZ tip 2
-factor major de risc CV în condițiile în care
dezvoltă BCV, peste jumătate din
DZ(tip2) determină o ateroscleroză mai severă
toate decesele sunt datorate BC
și mai accelerată
Rezistența la insulină –factor de risc

independent pentru aterotromboză
Țintele glicemice sunt foarte diferite în funcție

de: vârstă, comorbidități, durata bolii, speranța
de viață, riscul hipoglicemiilor
Managementul pacientului diabetic
Schimbarea stilului de viață
Tratament medicamentos
Sindromul metabolic
-asocierea dislipidemiei aterogene specifică SM din DZ crește riscul CV prin apariția lezunilor aterosclerotice
subclinice, cu modificarea raportului intimă-medie
Asocierea a Obezitate abdominală- circumferința abdominală >102

minimum 3 din cm la bărbați și >88 cm la femei
următoarele 5
criterii
Nivelul seric crescut al trigliceridelor >150 mg/dl sau
pacient aflat sub tratament pentru trigliceridemie
crescută
Nivel seric scăzut al HDL-Col <40mg/dl la bărbați și <50
mg/dl la femei sau pacient aflat sub tratament specific
Creșterea TA: TAS≥130 mmHg și TAD≥85mmHg sau
pacient aflat sub tratament pentru HTA
Nivel crescut al glicemiei a jeun ≥110 mg/dl sau
diagnostic de DZ tip 2 stabilit anterior
Definiția SM după NCEP/ATP III

• HTA
Sedentarismul • Îmbunătățesc HDL-Col, reduc
-participare de mai puțin de 30 minute trigliceridele
la o activitate fizică moderată pe zi cel • Îmbunătățesc sensibilitatea la
puțin 3 zile pe săptămână insulină, controlul glicemic,
Prin exerciții fizice reducerea hemoglobinei
sistematice sunt glicate
influențați o serie de • Scad inflamația
factori de risc pentru • Îmbunătățesc disfuncția
ateroscleroză: endotelială

Factori psihosociali Stresul mental

factori de stres extern, depresia
Stimulare adrenergică
Crește necesarul miocardic de oxigen
Agravează ischemia miocardică/ cauzează

spasm coronarian

Noi factori de risc cardiovascular
Homocisteina
Lipoproteina (a)
Factorii proinflamatori
Factorii protrombotici
Homocisteina
Defecte moștenite ale metabolismului

metioninei- hiperhomocisteinemie
severă, risc pentru ateroscleroză
prematură și tromboembolism pulmonar
venos
În populația generală- aport

insuficient de acid folic,
hipotiroidism, insuficiență renală,
administrarea metotrexat sau
carbamazepină

Lipoproteina (a)
• Poate interfera cu plasminogenul, inhibând fibrinoliza prin competiționarea legării de endoteliu
• Inactivează inhibitorul factorului tisular, cu impact direct asupra procesului de tromboză

Factorii fumatul, obezitatea
proinflamatori HTA, DZ, dislipidemia
factori genetici
vârsta
hiperhomocisteinemia
Disfuncție endotelială ATS Rigiditate arterială
Proteina C reactivă-marker obiectiv al inflamației, distrucției tisulare și infecției

Complicații
Cardiopatie ischemică
AVC
Boală arterială periferică
Insuficiență cardică

Factorii protrombotici
Placa aterosclerotică ruptă
Eliberează mai mult factor tisular
Se activează plachetele, perpetuare a

mecanismelor inflamatorii și trombotice

Aterogeneza și ateroscleroza. Definiție
Aterogeneză- proces de formare a ateromului.

Ateroscleroza- boală sistemică progresivă cu manifestări focale, ce afectează arterele
mari și medii. (grec. athere- terci, fiertură și grec. skleros- tare).
Aterotromboza- tromboza locală secundară ruperii plăcii aterosclerotice, determinând

consecințe potențial fatale.
Arterioscleroza- procesul de rigidizare a peretelui arterial , cuprinzând atât modificările

arteriale secundare aterosclerozei, cât și modificările fiziologice reprezentate de
reducerea elasticității vasculare produse la vârstnici.

Ateroscleroza
• Boala cardiacă ischemică
• Boala cerebrovasculară
Formele clinice de
manifestare a bolii • Boala arterială periferică
aterosclerotice sunt:

Genetica
Dislipidemia familială- modificările genetice sunt responsabile de dezvoltarea de
dislipidemii în proporție de până la 60%.

Hipercolesterolemia familială
-transmitere autosomal dominantă

(preponderent)
–frecvența în populația generală 1:500 până la

1:200 pentru formele heterozigote
-creștere marcată a nivelelor serice ale LDL-

colesterol
-mutația responsabilă –cromozomul 19, brațul

scurt, poziția 13

Tromboza- predispoziție
genetică
Riscurile trombotice la
pacienții cu aceste mutații diferă în
funcție de prezența agregării
familiale; studiile au arătat că la
pacienții cu evenimente trombotice
care nu au avut componentă
familială riscul este mult mai mic.
Patogenie
1.Structura normală a peretelui arterial
2. Inițierea procesului de ateroscleroză
3. Progresia leziunilor de ateroscleroză
4. Rolul inflamației
5. Calcificările arteriale

Structura normală a peretelui arterial
• Strat de celule endoteliale așezate pe o

INTIMA membrană bazală ce conține colagen non-
fibrilar
• Stratul cel mai gros; conține celule

TUNICA musculare netede interpuse cu straturi de
MEDIE matrice extracelulară bogate în elastină
sub formă de lamele concentrice
• Conține fibre de colagen, vasa vasorum și

ADVENTICEA nervi, iar celulele principale sunt
reprezentate de nervi și mastocite

Inițierea procesului de ateroscleroză

Progresia leziunilor de ateroscleroză

Progresia leziunilor de ateroscleroză

Rolul inflamației

Calcificările arteriale

Clasificarea morfologică a leziunilor aterosclerotice
Placa de aterom
Placa de fibro-calcară
aterom ruptă
Placa de aterom
cu capișon subțire
Îngroșarea intimală Placa de

patologică cu leziuni aterom cu
erozive Placa de aterom cu
capișon fibros și cu nodul calcificat
Placa de aterom prezența eroziunii
cu capișon fibros
Îngroșarea
intimală
Leziuni aterosclerotice progresive, complicate, complexe
Leziunile mai avansate –cu capișon

subțire și nucleu lipidic dezvoltat
Risc de ruptură la nivelul capișonului

fibros
Creșterea numărului de macrofage

crește riscul de vulnerabilitate al plăcii
În general, rupturile au loc la nivelul

zonelor de acumulare de celule
spumoase

Imagistica plăcii de aterom

Ecografia vasculară și duplex ultrasonografia (DUS)
Ecografia în mod B
Ecografia Doppler continuu pulsat
Ecografia Doppler color
Examen Doppler- artera carotidă

Ecografia intravasculară (IVUS)
Vizualizează structura peretelui

arterial, compoziția plăcii de aterom,
dimensiunea și distribuția plăcilor
Placa de aterom coronariană este

definită ca o îngroșare de peste 0.3 mm
a intimei.
Poate depista plăcile la risc,

putându-se interveni țintit.
Histologia virtuală (VH)
Analiza spectrală IVUS în domeniul radiofrecvenței oferă o analiză mai detaliată a
compoziției și a morfologiei plăcii de aterom.
Structura plăcii de aterom se poate

clasifica în 4 componente majore:
Țesut
Țesut fibros fibrogrăsos Nucleul Conținutul în
(verde închis) necrotic (roșu) calciu (alb)
(galben verzui)
Clasificarea plăcilor de aterom:

1. Fibroateroame cu capișon fibros subțire
2. Fibroateroame cu capișon fibros gros
3. Îngroșare patologică a intimei
4. Placa fibrotică
5. Placă fibrocalcificată
Angiografia

Angio-CT
Avantaje: timp scurt de investigație, achiziția rapidă a
imaginilor, disponibilitate largă, rezoluție crescută,
reconstrucție 3D.
Vizualizează calcificările, stenturile, clipurile,

bypassurile și anevrismele.
Oferă informații legate de localizarea și severitatea

obstrucției plăcii de aterom.
Limitele investigației: expunerea la radiații, folosirea

substanței de contrast iodate; nu oferă date în ceea ce
privește modificările hemodinamice și funcționale.
Angio-CT- artere coronare

Angio-RMN
Utilă pentru vizualizarea arterelor periferice și
a plăcilor de aterom.
Avantaj- nu se folosesc substanțe de contrast

iodate, rezoluție mai bună pentru țesuturi moi.
Sensibilitate și specificitate de 95% pentru

diagnosticul de segment stenotic sau ocluziv.
Nu poate vizuliza calcificările arteriale.
Vizualizare artere periferice

Imagistica plăcii de aterom
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
Tomografia de coerență optică (OCT)
Tomografia cu emisie de fotoni individuali (SPECT)
Spectroscopie în infraroșu apropiat (NIRS)
Angioscopia
Imagistica nucleară
Angiografia cu fluoresceină

Placa vulnerabilă/Pacientul vulnerabil
Placa predispusă să devină vulnerabilă

pentru apariția evenimentelor
Placa vulnerabilă cardiovasculare sau a decesului,
indiferent de forma, instabilitatea ei sau
stenoza produsă de acesta.
-plăcile rupte
-plăcile hemoragice
-plăcile predispuse la eroziuni
-plăcile cu noduli calcificați
-plăcile cu stenoză semnificativă

Modificări ale dietei
Terapii sistemice:
statine, aspirină,
clopidogrel cu Terapii locale
aspirină, IECA, beta- (leziuni avansate)
blocante, PCSK9
PCSK 9 – rol în stabilizarea plăcii de

Tratament de stabilizare a plăcii de aterom vulnerabile aterom prin degradarea receptorilor LDL

Pacientul cu predispoziție pentru

Pacientul tromboza coronariană acută, cu o
vulnerabil încărcătură aterosclerotică mare, plăci
vulnerabile și trombogenicitate
sanguină crescută.
După angioplastia cu succes a leziunii, riscul unui eveniment indus de altă

leziune este de 10% în următorul an și de 5% în fiecare 4 ani următori.

Ateroscleroza subclinică
Poate fi determinată:
DIRECT INDIRECT
-ecografie vasculară -grosimea intimă-medie -

(carotidiană, aortică, indicele gleznă-braț
iliofemurală) -viteza undei pulsatile aortice
-scorul de calciu -studiul undei reflectate -
(studiul PESA) evaluarea disfuncției
endoteliale

Ecografia carotidiană
-se pot detecta din timp

modificările minime ale
peretelui arterial
-îngroșarea intimă-medie și
prezența plăcii de aterom pot
reprezenta o ateroscleroză
generalizată
-locația folosită cel mai des

pentru explorare este carotida
comună și bifurcația acesteia
Ateroscleroza carotidiană

Grosimea intimă-medie (IMT)- distanța măsurată prin vizualizarea
ecografiei carotidiene a unei linii duble într-o secțiune longitudinală.
Plăcile de aterom: structuri localizate ce

protruzează lumenul cu cel puțin 0,5 mm sau
cu cel puțin 50% din valoarea IMT adiacent;
sau o valoare a IMT ce depășește 1,5 mm.

Indicele gleznă-braț (ABI/IGB)
• diagnosticul și urmărirea bolii arteriale periferice a membrelor

inferioare
• marker al aterosclerozei generalizate și a riscului cardiovascular
• ABI <0.9 –creștere a riscului de mortalitate generală și

cardiovasculară de două până la trei ori
• ABI>1.40 –rigiditate arterială marcată, risc crescut de evenimente și

mortalitate cardiovasculară
• mai frecvent la vârstnici, diabetici, și la pacienții cu boală renală

cronică
• ABI normal variază între 0,9 şi 1,3.

Indicele gleznă-braț (ABI/IGB)- tehnică
• pacienții cu suspiciune de arteriopatie

a membrelor inferioare: absența
pulsului, claudicație intermitentă;
Societatea
Europeană • pacienții cu risc de boală arterială (BC,
de anevrism de aortă abdominală, BCR,
Cardiologie IC);
recomandă
efectuarea
testului la: • pacienții asimptomatici clinic, cu risc
pentru boală: vârstă peste 65 ani,
vârstă sub 65 ani, dar cu risc CV
crescut, peste 50 ani cu AHC de boală
arterială periferică.

Rigiditatea arterială
-derivă din arterioscleroză și este mai puțin datorată aterosclerozei
-se dezvoltă prin înlocuirea fibrelor de elastină cu fibre de colagen
-viteza undei de puls este gold standardul pentru rigiditatea arterială ca marker al
arteriosclerozei; se poate utiliza și indexul vascular inimă-gleznă (CAVI)
-în practica clinică, rigiditatea poate fi măsurată prin presiunea pulsată ce

reprezintă diferența dintre TAs și TAd.

Viteza undei pulsatile (PWV)
Definiție. Viteza undei pulsatile determinată de la artera carotidă la artera femurală
indică o rigiditate a arterelor mari de tip aortic.
-valoarea prag 10m/sec (Ghidul ESC/ESH 2014)
-valoarea este influențată de vârstă și de

presiunea din vas
-distensibilitatea aortică la normotensiv scade la

arterele mari spre vasele periferice, în schimb, la
hipertensiv este scăzută chiar și la nivelul
arterelor mari de tip aortic

Calcificarea coronariană (CAC)
-măsură a încărcăturii
aterosclerotice a
arterelor coronariene,
determinată prin
tomografie
computerizată

Evaluarea funcției endoteliale
Efect antiinflamator
Efect antiproliferativ
Funcție endotelială normală
Efect antitrombotic
Efect anticoagulant, profibrinolitic
Cea mai folosită metodă de evaluare a funcției endoteliale este vasodilatația mediată de
flux; evaluează capacitatea endoteliului de a elibera oxidul nitric consecutiv unui stimul
hipoxic aplicat la nivelul arterei brahiale, măsurând vasodilatația ei după obstrucție.

Sindromul
dislipidemic

Dislipidemiile
Definiție - modificarea nivelului de lipide din sânge, fie a nivelului total, fie
modificarea raporturilor dintre fracțiunile lipidice, cu păstrarea nivelului
plasmatic total de colesterol.
Primare
Secundare
(familiale)

Dislipidemiile
Hipertrigliceridemii
3 tipuri
principale Hipercolesterolemii
Dislipidemii mixte

Cauze de dislipidemie
Diabet Afecțiuni
Dieta Hipotiroidism Medicamente renale
zaharat (sdr. nefrotic,IRC)
Afecțiuni Afecțiuni
hepatice Gamapatii inflamatorii
Sarcina Pancreatita cronice
(obstrucție monoclonale
biliară) autoimune

Fiziopatologie
Peste 90% endogen, sintetizat de

Colesterolul toate celulele cu excepția neuronului,
dar majoritar la nivel hepatic
Majoritar exogene, sintetizate în

celule intestinale din grăsimile
Trigliceridele
absorbite, intră în circulație sub
formă de chilomicroni

Clase importante de
lipoproteine
HDL (High Density Lipoproteins)

LDL
IDL (Low Density Lipoproteins)
(Intermediate
Density Lipoproteins)
VLDL
(Very Low Density
Lipoproteins)
Chilomicroni
Apolipoproteinele majore (A, B, C și E)
- alternativă la dozarea fracțiunilor lipidice

- valoare predictivă cel puțin similară celei a LDL-C

Diagnostic
Manifestările clinice ale

dislipidemiei genetice
includ: Xantoame, xantelasme
v Xantoame
v Xantelasme
v Arc cornean prematur ( sub 45

ani)
Arc cornean + xantelasmă palpebrală

Diagnostic
Paraclinic - teste de laborator
ü Colesterol total Pentru dislipidemiile secundare sunt

necesare investigații suplimentare:
ü HDL- C
• glicemia
ü LDL- C • analiza proteinelor în urină
• TSH
ü Trigliceride • fosfataza alcalină
ü Lipoproteina a (apo B)

Raţiunea pentru evaluarea riscului total de boală cardiovasculară
Pacienții cu:
BCV documentată
Diabet zaharat tip 1 sau 2
Niveluri ridicate ale factorilor de risc personali
Boală cronică de rinichi (BCR)
…sunt automat la un RISC FOARTE ÎNALT sau la un RISC

CARDIOVASCULAR TOTAL ÎNALT. Pentru aceştia nu este nevoie de
modele de estimare a riscului, ci de managementul activ al tuturor
factorilor de risc.
Tratament
Măsuri non- Măsuri

farmacologice farmacologice

Măsuri non-farmacologice

1. Recomandări de dietă pentru scăderea LDL-C şi îmbunătăţirea profilului
lipoproteic în general
2. Renunțarea la fumat
-efecte benefice asupra riscului

cardio-vascular global și în
particular asupra HDL-Colesterol
3. Reducerea consumului de alcool
Limitarea la sub 10 g/zi=1 unitate la femei și la bărbați.

Consumul excesiv are un impact major asupra trigliceridelor.
4. Promovarea activității fizice
-activitatea fizică regulată, de 3-4 ori pe

săptămână, în medie 30 de minute
-activitate fizică de intensitate moderată

150 minute pe săptămână sau activitate
fizică intensă 75 minute pe săptămână
5. Scăderea greutății corporale
- reducerea greutății corporale influențează colesterolul total, LDL-C, trigliceridele
Definiţia obezităţii centrale

Tratament farmacologic

Inhibă HMG-CoA
reductaza, reducând
sinteza hepatică de
colesterol
Efecte pleiotropice:
antiinflamatorii,
Medicație de primă antioxidante,
linie antitrombotice, de
stabilizare a plăcii de
aterom
Statine
Atorvastatina
Rosuvastatina
Simvastatina
Tipuri de statine
Lovastatina
Fluvastatina
Pravastatina
Cele mai potente statine, care au

dovedit că scad LDL-C cu peste 50%
sunt Atorvastatina și Rosuvastatina
Interacțiuni medicamentoase
Efecte adverse:
- tulburări musculare
- tulburări hepatice
- risc de dezvoltare a DZ
- efecte adverse renale
Fibrații- tratamentul hipertrigliceridemiei
Fibrat Forma de administrare

-acțiune agonistă asupra
receptorului alfa-activator al Gemfibrozil cps 300 mg
proliferării peroxizomilor;
acționează prin transcripția Bezafibrat cp 200 mg
factorilor regulatori
implicați în variate etape Ciprofibrat cps 100 mg
din metabolismul lipidelor și
lipoproteinelor Fenofibrat cps 200 mg, cp filmate
145 mg sau 160 mg
Tipuri de fibrați
Sechestranții acizilor biliari
-fixează acizii biliari prevenind absorbția lor și trecerea în circuitul enterohepatic
Colestiramina Colestipolul Colesevelamul

Inhibitorii absorbției de colesterol
Inhibă absorbția intestinală și scade

livrarea de colesterol către ficat
Ezetimib
10 mg/zi
Terapie de a doua linie, în asociere

cu statine
Studiul IMPROVE-IT a demonstrat că

ezetimibe potențează efectul statinei, cu
atingerea țintelor de colesterol, fără efecte
adverse notabile.

Acidul nicotinic. Acizii grași omega 3 polinesaturați
Scade LDL-C și trigliceridele, dar nu este în

Acidul nicotinic prezent aprobat în Europa, terapia fiind
grevată de apariția a numeroase efecte adverse
Acizii grași omega 3

polinesaturați (2-4 g/zi)
(acidul eicosapentaenoic,
decosahexaenoic)
-scad trigliceridele

Anticorpii monoclonali anti PCSK9 (Subtilisin/hexin 9 protein convertaza)
-terapie biologică cu
anticorpi împotriva unor
proteine reglatoare
-cuplarea proteinei PCSK 9 la

complexul LDL –C plus LDL-R
îl conduce către lizozimi
unde va fi metabolizat
Anticorpii monoclonali anti PCSK9
Alirocumab și Evolucumab
- injecții subcutanate o dată la 2-4 săptămâni
-reduc în medie cu 60% nivelele de LDL-C și riscul de

evenimente CV la utilizarea în combinație cu statine
-scad nivelul TG și cresc HDL-C și Apo A1
-reduc nivelele Lp(a)

Prevenția bolilor cardiovasculare

Definiția prevenției bolilor cardiovasculare. Un set coordonat de acţiuni, la nivel
populaţional şi individual, cu scopul de a eradica, elimina sau minimaliza impactul bolilor
cardiovasculare şi a dizabilităţii secundare acestora.
Ghidul european de prevenție a bolilor

cardiovasculare în practica clinică (versiunea 2016)

Obiectivele principale ale prevenţiei cardiovasculare
Fumatul Fără expunere la tutun în orice formă
Dieta Săracă în grăsimii saturate,cu încurajarea consumului de cereale integrale, legume, fructe şi
peşte
Activitatea fizică Cel puţin 150 de minute de activitate fizică aerobică moderată pe săptămână (30 de minute, 5
zile/săptămână) sau 75 de minute de activitate fizică aerobică intensă (15 minute, 5
zile/săptămână) sau o combinaţie a celor două.
Greutatea corporală IMC 20-25 kg/m2 . Circumferinţa abdominală <94 cm (bărbaţi) sau <80 cm (femei).
Tensiunea arterială <140/90 mmHg
Lipide Risc foarte înalt: LDL<1,8 mmol/L (70 mg/dL) sau o reducere cu peste 50% dacă valoarea de la
care se porneşte este între 1,8 şi 3,5 mmol/L (70-135 mg/dL)
LDL-C este ţinta Risc înalt: LDL <2,6 mmol/L (100 mg/dL) sau o reducere cu peste 50% dacă valoarea de la care
primară se porneşte este între 2,6 şi 5,2 mmol/L (100-200 mg/dL)
Risc moderat-scăzut: LDL <3 mmol/L (<115 mg/dL)
HDL-C Fără o ţintă, dar valoarea >1,0 mmol/L (>40 mg/dL) la bărbaţi şi >1,2 mmol/L (>45 mg/dL) la
femei indică un risc scăzut.
Trigliceride Fără o ţintă, dar valoarea <1,7 mmol/L (<150 mg/dL) indică risc scăzut, iar valorile mai mari
sugerează necesitatea verificării altor factori de risc.
Diabet zaharat HbA1 <7% (53 mmol/mol)
Importanţa prevenţiei BCV în practica clinică
BCV aterosclerotică, reprezintă cauza majoră de moarte prematură în lume;
dintre toate cauzele de deces care survin înaintea vârstei de 75 de ani în Europa, 42% sunt
datorate BCV la femei şi 38% la bărbaţi.

Diagrama SCORE
Estimează riscul cumulativ la 10 ani la
persoane aparent sănătoase, dar care au mai
mulți factori de risc pentru IMA, AVC sau alte
ocluzii arteriale, moarte subită
Indivizi cu risc scăzut până la moderat

(SCORE <5%): sfaturi pentru modificarea
stilului de viaţă pentru a menţine un status
al riscului scăzut până la moderat.
Indivizi cu risc înalt (SCORE ≥5 şi

<10%):măsuri intense pentru modificarea
stilului de viaţă, însă pot fi candidaţi pentru
tratament medicamentos.
Indivizi cu risc foarte înalt (SCORE ≥10%):

tratamentul medicamentos este mai
frecvent necesar

Vârsta de risc a unei
persoane cu multipli factori
de risc este aceeaşi cu a
unei persoane fără factori
de risc, aşa cum se
demonstrează în diagramă.
Poate fi de ajutor în
motivarea modificărilor
factorilor de risc pentru a
reduce vârsta de risc.

Intervenţia asupra factorilor de risc la nivel individual
Modificarea comportamentului- adoptarea unui stil de viață sănătos.
Factori psihosociali -tratamentul factorilor de risc psihosociali poate contracara stresul

psihosocial, depresia şi anxietatea, facilitând astfel schimbările comportamentale,
calitatea vieţii şi prognosticul.
Comportamentul sedentar şi activitatea fizică -activitatea fizică regulată reprezintă

modalitatea de prevenție CV principală; participarea reduce mortalitatea de orice
cauză și cea CV, îmbunătăţeşte condiţia fizică şi sporeşte sănătatea mintală.
Intervenţia asupra fumatului –renunţarea la fumat este cea mai eficientă strategie din
punct de vedere al costului pentru prevenirea BCV;intervenţii scurte cu sfătuirea
pentru renunţarea la fumat, terapie de înlocuire pentru toate tipurile de nicotină
(TIN).

„Cei cinci A“ ai strategiei de renunţare la fumat în practica de rutină
A-ASK (ÎNTREABĂ): Întrebaţi sistematic despre statusul de fumător cu fiecare
ocazie.
A-ADVISE(SFĂTUIEŞTE): Sfătuiţi în mod clar pe toţi fumătorii să renunţe.
A-ASSESS (EVALUEAZĂ): Determinaţi gradul personal de dependenţă şi
disponibilitatea de a renunţa.
A-ASSIST (AJUTĂ): Cădeţi de acord cu privire la o strategie de renunţare la
fumat, incluzând stabilirea unei date a renunţării, sfat
comportamental şi sprijin farmacologic.
A-ARRANGE (PLANIFICĂ): Planificaţi un orar pentru urmărire.
v Ţigările electronice (e-cigarettes) pot fi de ajutor în întreruperea fumatului, dar ar trebui să fie
supuse aceloraşi restricţii de piaţă precum ţigările.
v Fumatul pasiv secundar prezintă riscuri semnificative, cu necesitatea de a-i proteja pe

nefumători.

Recomandări privind renunțarea la fumat

Nutriţia şi greutatea corporală - obţinerea şi menţinerea unui greutăţi normale are un efect
favorabil asupra factorilor de risc metabolic (TA, lipide serice, testul de toleranţă la glucoză)
şi scade riscul CV

Controlul lipidelor - lipoproteina cu densitate joasă (LDL-C) este ţinta principală. Nivele crescute
de LDL-C în plasmă sunt cauza aterosclerozei; scăderea LDL-C reduce evenimentele CV. Stilul de
viaţă şi schimbările în dietă sunt recomandate tuturor.
Hipertensiunea arterială- TA crescută este un factor de risc major pentru bolile
cardiovasculare şi cerebrovasculare; beneficiile tratamentului sunt date în principal de
reducerea TA per se, nu de tipul de medicament.
Pragurile tensiunii arteriale pentru definirea hipertensiunii cu diferite tipuri

de măsurători ale TA
Categorii TAS (mmHg) TAD (mmHg)
Cabinet sau clinică 140 90
24 ore 125-130 80
Zi 130-135 85
Noapte 120 70
Acasă 130-135 85

Abordări bazate pe populaţie în privinţa dietei
Măsuri structurale precum reformularea produsului, limitarea

promovării şi taxe aplicate mâncărurilor nesănătoase,
subvenţionarea costurilor alimentelor mai sănătoase şi etichete cu
valori nutriţionale pe înţelesul consumatorilor vor îmbunătăţi
alegerea alimentelor mai sănătoase.
Prezenţa mediilor sănătoase în comunitate, în şcoli şi la locurile

de muncă va stimula un stil de viaţă sănătos.
Abordări bazate pe populaţie în privinţa activităţii fizice

Recomandări privind prevenţia consumului excesiv de alcool
Consumul excesiv de alcool este asociat cu creşterea mortalităţii CV şi alcoolul este a

2 a cauză de DALY (disability adjusted life years) în ţările cu nivel crescut de trai.
Intervenţii care se adresează problemei consumului de alcool au adus un beneficiu

prin: creşterea taxelor pentru alcool, restricţionarea accesului la băuturile
alcoolice şi restricţionarea publicităţii şi reclamelor pentru promovarea băuturilor
alcoolice.

Concluzii… 1. Boala aterosclerotică, în special boala coronariană, rămâne principala cauză
deces prematur la nivel mondial.
2.Afectează atât bărbații, cât și femeile, din totalul deceselor semnalate înainte
de vârsta de 75 de ani în Europa, aproape jumătate sunt datorate BCV.
3. Boala cardiovasculară poate fi prevenită 50% prin atingerea țintelor individualizate

pentru fiecare factor de risc în parte și 40% prin optimizarea tratamentului.
4. Măsurile preventive trebuie puse în aplicare pe durata întregii vieți, prin aplicarea
lor de către părinți înainte de sarcină, dar mai ales, de către mamă, în timpul sarcinii.
5. Standardele medicale actuale recomandă optimizarea continuă a controlului

factorilor de risc, atât la nivel populațional, dar mai ales la personale cu risc înalt
sau foarte înalt.


Curs - Cardiologie Preventivă - 2022 - 2023

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs - Cardiologie Preventivă - 2022 - 2023

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cardiologie Preventivă

Prof. H. Dr. Ciprian Rezuș, FESC

Factori psihologici Hipertensiunea

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

diabetul zaharat sex

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Stratificarea riscului de BCV

Instituirea unor măsuri de prevenție

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Sexul - diferențe la femei legate de Rata incidenței bolii coronariene la

Colesterolul plasmatic mai Colesterolul plasmatic mai

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

- eveniment cardiovascular major (IM sau AVC)

- moarte subită la rudele de gradul I de sex M < 55 ani sau

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Comparativ cu nefumătorii, cei care fumează cel puțin 20

După 2-3 ani de abstinență nivelul de risc al ex-

Efect nefavorabil asupra lipoproteinelor plasmatice, în

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Alcoolul Consumul moderat de alcool aduce efecte

Alcoolul consumat în doză mică (vinul roșu)

Greutate normală sau acceptată 18,5-24,9

Obezitate grad 1 30-34,9

Obezitate grad 2 35-39,9

Obezitate grad 3 ≥40

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

-stres psihologic, scădere a respectului de sine

-relație de cauzalitate între obezitate și

-controlul optim al greutății corporale

-circumferința abdominală crescută asociată cu Bărbați Femei

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Efectele scăderii colesterolului au fost dovedite atât în

Nivele scăzute ale HDL-Col prezic BC la ambele sexe, mai

Riscul aterogen crește în cazul asocierii

Tratamentul cu statină în doză maximă tolerată, asociat,

Parametri mai noi ai profilului lipidic: apolipoproteina B,

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Diabetul zaharat, rezistența la insulină

Rezistența la insulină –factor de risc

Țintele glicemice sunt foarte diferite în funcție

Schimbarea stilului de viață

Asocierea a Obezitate abdominală- circumferința abdominală >102

Definiția SM după NCEP/ATP III

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Factori psihosociali Stresul mental

Crește necesarul miocardic de oxigen

Agravează ischemia miocardică/ cauzează

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Defecte moștenite ale metabolismului

În populația generală- aport

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

• Poate interfera cu plasminogenul, inhibând fibrinoliza prin competiționarea legării de endoteliu

• Inactivează inhibitorul factorului tisular, cu impact direct asupra procesului de tromboză

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Disfuncție endotelială ATS Rigiditate arterială

Proteina C reactivă-marker obiectiv al inflamației, distrucției tisulare și infecției

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Placa aterosclerotică ruptă

Eliberează mai mult factor tisular

Se activează plachetele, perpetuare a

Sef lucrări Dr. Tănase Daniela Maria

Aterogeneză- proces de formare a ateromului.