Neonatologia

este specialitatea medicală care se

ocupă cu studiul nou-născutului
sănătos, cu depistarea,
diagnosticarea și tratarea bolilor
specifice acestei grupe de vârstă,
precum și cu îngrijirea și protejarea
pentru menținerea în viață a nou-
născutului prematur.
 Fătul înainte de naștere
Concepția umană reprezintă momentul începerii unei noi vieți, rezultată prin
contopirea nucleului ovulului cu al spermatozoidului și care defineste deja din
punct de vedere genetic noua ființă umană.
Spermatozoidul și ovulul aduc fiecare câte 23 de cromozomi. Combinația
rezultată din 46 de cromozomi formează o structura cromozomică nouă, unică,
numita zigot
- Inima în dezvoltare a copilului începe să bată la aprox 21 de zile de la
fertilizare.
- Sistemul nervos începe să se dezvolte în timpul celei de a treia săptămâni
de sarcină
- Undele cerebrale ale copilului în dezvoltare sunt măsurabile pentru prima
dată în cea de-a șasea săptămâna de sarcină.
- Formarea sistemului imun începe la 7 săptămâni, cand limfocitele B, apar
în ficat
= Sexul genetic al fiecărui individ este definit din momentul concepției, dar
organele sexuale interne încep sa se formeze la 6 – 7 săptămâni

Perioada embrionară – care se întinde de la concepție pina la 8 săptămâni

inclusiv – este importantă pentru dezvoltarea umană, pentru că dezvoltarea
celor mai importante organe se produce în această perioadă
Trimestrul al doilea de sarcină: 3 – 6 luni

― În acestă perioadă se remarcă o achiziție rapidă

de funcții noi. Începand cu vârsta de 14 săptămâni,
fătul are deja mișcări de deglutiție. Fătul poate
răspunde la stările emoționale ale mamei, prin
intensificarea activității motorii sau a frecvenței
cardiace

Trimestrul al treilea de sarcină: 6-9 luni

― Această perioadă se caracterizează printr-o

creștere în dimensiune a fătului care implică
predominant țesutul celular subcutanat și masa
musculară
Diagnosticul prenatal

Identificarea unui cuplu „la risc“ de a avea un

copil afectat de o boală genetică sau de o
anomalie cromozomială necesită luarea în
discuţie a următoarelor situaţii :

― Situaţii cu risc scăzut (mai mic sau egal

cu 1/100)
― Femeie cu vârsta de 38 de ani sau mai
mică, cupluri care au avut anterior un copil cu
trisomie primară (trisomie 13, trisomie 18,
trisomie 21 etc), cupluri cu grad primar de
rudenie ce au avut un defect al tubului neural.
― Situaţii cu risc moderat (1/20-1/100)
― Mame cu vârsta de 39 de ani sau mai
mare, toţi care sunt „purtători“ a unei
translocaţii ,copil anterior cu un defect de
închidere a SNC, cazuri în care fiecare părinte
este purtător al unei boli autozomal recesive.

― Situaţii cu risc crescut (1/20 sau peste)

― Ambii părinţi sunt „purtători“ a unor
boli autozomal recesive, unul din părinţi are o
boală autozomal dominant, mamele sunt
„purtătoare“ a unei boli recesive X-linkate,
părinţii au avut doi copii cu un defect de
închidere a SNC, mama este „purtătoare“ a
unei translocaţii
Tehnici utilizate pentru diagnosticul
prenatal
Există multe tehnici și proceduri disponibile
pentru diagnosticul prenatal al bolii genetice şi
anomaliilor/deficitelor la naştere.

― Examenul radiologic. Această

investigaţie poate fi valoroasă în cazuri
selectate, implicând anomaliile tubului neural,
nanismul şi anomaliile de densitate osoasă cum
ar fi osteogeneza imperfecta
 Ecografia oferă o vizualizare a uterului, placentei şi fătului . Prin această metodă se poate
determina mărimea craniului fetal, în scopul diagnosticării anencefaliei şi evaluării gradului de
osificare a craniului fetal în unele boli gentice ca osteogenesis imperfecta, nanism. Ecografia a fost, de
asemenea, utilizată în diagnosticul prenatal al hidrocefaliei . Ecografia poate facilita diagnosticul altor
anomalii congenitale în primele 20 de săptămâni de gestaţie. Aceste anomalii includ rinichii
polichistici, agenezia renală, anomaliile mebrelor, malformaţii congenitale de cord, pulmonare și ale
tubului digestive.
Amniocenteza este o procedură care se efectuează la aproximativ 16 săptămâni după ultimul ciclu
menstrual. Metoda constă în inserţia unui ac steril prin peretele abdominal al mamei în cavitatea
uterină. Se extrag aproximativ 20 ml de lichid amniotic. Lichidul amniotic conţine celule ale fătului,
care viabile în proporţie de aproximativ 50% și care vor creşte când se realizează o cultură. Este
posibilă examinarea cromozomilor (normali sau anormali în număr sau structură), analiza enzimelor,
analiza celulelor .
Circulatia fetala. Prima respiratie

-Prima respiratie determina expansionarea plamanilor

-Pompa moleculara prin osmoza impinge lichidul din alveole in
interstitiu
-oxigenul determina o rapida dilatatie a arterelor pulmonare
scazand rezistenta vasculara pulmonara
-sistemul nervos simpatic creste rezistenta vasculara sistemica
-Diferentele intre aceste rezistente vasculare determina trecerea
circulatiei de tip fetal la circulatia de tip adult
-canalul arterial si foramen ovale se inchid in aproximativ 2 zile.
 Scorul Apgar este o metodă obiectivă de cuantificare a stării nou-născutului, fiind utilizat și pentru
evaluarea resuscitării la naştere. Scorul se stabileşte la 1 şi 5 minute de viaţă, iar în caz de resuscitare
până la 20-30 minute (din 5 în 5 minute).
Scorul APGAR

Factori 2 1 0

Ritm Cardiac Normal (peste 100 batai pe Mai putin de 100 batai Absent (fără puls)
minut) pe minut
1]

Respiratie Ritm normal de respirație și Respiratie înceată sau Absent (fără

(ritm și efort) efort, plîns zdravan neregulată, plîns slab respiratie)
Grimasa Se retrage, stranută, Mișcări faciale Absent (fără
(răspunsuri tușeste la stimulare (grimase) doar la răspuns la
reflexe) stimulare stimulare)

Activitate Activ, mișcări spontane Brațe și picioare flexate Fără mișcare

(tonicitate cu slabă miscare (tonus flasc)
musculară)
Aspect Culoare normala pe tot Culoare normală pe tot Culoare albastru-
(culoarea corpul (mîinile și picioarele corpul (mâinile și gri pe tot corpul
pielii) sunt rozalii) picioarele sunt vinete-
albăstrii)
Factori de risc implicati in cresterea necesitatii resuscitarii la nastere

gestatie multipla
infectie materna
nasterea prematura
incetinirea progresiei fatului
patologie maternal cronica
prezenta meconiului
corioamniotita

Initierea resuscitarii
- intrebari
1. Nastere la termen sau nu?
2.Nou nascutul are tonus bun sau nu?
3. Nou nascutul respira sau plange?
 Asfixia perinatală

Este un sindrom clinic

determinat de insulte care
au ca rezultat: diminuarea
oxigenării fetale/neonatale
(hipoxemie), afectarea
schimburilor gazoase
(hipoxemie, hipercarbie) și
perfuzie inadecvată la
nivelul ţesuturilor
(ischemie).
Etiologie
― Boli materne
― diabet matern gestațional sau anterior sarcinii,
― hipertensiune arterială maternăşi toxemie gravidică,
― boli cardiace ale mamei,
― boli pulmonare ale mamei,
― infecții materne,
― anemia,
― epilepsia,
― droguri administrate mamei (morfină, barbiturice, tranchilizante, rezerpină,sulfat de magneziu, alcool).
― Factori utero-placentari:
― placenta praevia,
― compresiuni pe cordonul ombilical,
― malformaţii uterine,
― infarcte, fibrozări placentare,
― abruptio placentae,
― procidenţă de cordon.
― Factori fetali:
― anomalii congenitale şi genetice,
― prematuritate,
― întârziere în creşterea intrauterină,
― postmaturitate,
― sarcina multiplă,
― anemie hemolitică prin izoimunizare,
― infecţii fetale,
― hidramnios.
―
Factori legaţi de naştere:

― prezentaţii anormale: transversă, facială, pelvină,

― naştere laborioasă,
― travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau
prostaglandine,
― aplicări de forceps,
― operaţie cezariană,
― sedare maternă în timpul travaliului,
― procidenţă de cordon, de membru superior sau inferior,
― lichid amniotic meconial.
FORME CLINICE

Asfixie usoara (scor Apgar 6-7) care necesita doar stimulare tactila pentru reluarea respiratiilor;

Asfixia medie (scor Apgar 4-5) in care pentru reluarea respiratiei era necesara ventilatia cu presiune
pozitiva cu balon si masca cu O2 100%;

Asfixie severa (scor Apgar 0-3) in care alaturi de ventilatia cu presiune pozitiva cu balon si masca era
necesara si administrarea medicatiei pentru reluarea respiratiei si imbunatatirea perfuziei tisulare

apneea primară
apnee secundară.
 Incidenţa asfixiei perinatale este de aproximativ 1-1,5% din nou-născuţi
vii în ţările cu sistem avansat de îngrijiri perinatale, inicenţa fiind invers proporţională
cu vârsta gestaţională. Asfixia perinatală reprezintă 20% din decesele perinatale.

Din punct de vedere fiziopatologic asfixia presupune hipoxie cu

hipoxemie, hipercarbie însoţită sau nu de acidoză metabolică..Gradul de afectare
cerebrală depinde de severitatea și durata asfixiei, nefiind întotdeauna o corelare
strictă.
Academia Americană de Pediatrie şi ColegiulAmerican de Obstetrică și Ginecologie definesc indirect
asfixia cu ajutorul a 4 parametri:

― pH-ul din sângele din cordon < 7;

― Apgar sub 3 la 1 minut, care se menţine sub3 la 5 şi 10 minute;
― Semne de encefalopatie hipoxic-ischemică (tulburări de tonus şi reflexe);
― Modificări la nivelul altor organe (cord, rinichi, ficat, intestin).

Asfixia se produce între 50-91% antepartum și intrapartum, în general prin traumatism hipoxic, şi
doar 9% postpartum prin tulburări ventilatorii apărute la nou-născuţii cu patologie pulmonară.

Asfixia perinatală reprezintă un proces complex de afectare a sistemului nervos central prin
interacţiunea dintre o serie de factori:

― circulatori – pierderea autoreglării fluxului sanguin cerebral;

― biochimici – creşterea aminoacizilor excitatori, depolarizări membranare, scăderea
metabolismului energetic neuronal, influxul intracelular de calciu, oxidarea proteinelor, peroxidarea
acizilor graşi nesaturaţi;
― metabolici – intensificarea metabolismului anaerob, ceea ce determină apariţia leziunilor de
reperfuzie, intensificarea alterării celulare produse de ischemie, care constituie determinantul
secundar al extinderii injuriei cerebrale.
Diagnosticul asfixiei

Diagnostic antenatal

― Monitorizarea electronică a cordului fetal prin cardiotocografie: măsoară

indirect activitatea sistemului nervos central, oxigenarea fetală și statusul acido-basic
― Studiile Doppler permit studiul fluxului sanguin prin artera ombilicală și a
fluxului cerebral fetal
Diagnostic postnatal
Modificarea echilibrului acido-bazic în sângele din cordon:

- pH-ul scăzut sub 7 – acidoză metabolică cu exces de baze sub (–11),

bicarbonaţii scăzuţi sub 18 mmol/l
- PaO2 scăzută (hipoxie de diferite grade),
- PaCO2 poate fi crescută (hipercarbie).
- Determinările ulterioare ale echilibrului acido-bazic din sânge arterial sau
sânge capilar ,,arterializat” pot stabili gravitatea asfixiei.

― Monitorizarea transcutană a gazelor sanguine

― Monitorizarea saturaţiei hemoglobinei, care trebuie să fie menţinută între
92-98% (valori acceptate la prematur 89%).
 Monitorizarea tensiunii arteriale.
Valori normale la nou-născutul la termen
între 60-90 mmHg, iar la nou-născutul
prematur între 40-80 mmHg, cu
tensiunea medie (MAP) peste 30 mmHg
indiferent de vârsta de gestaţie sau
postnatală. Postasfixic frecvent se poate
întâlni hipotensiune (sub 30 mmHg media
– cea mai fidelă determinare pentru
definirea hipotensiunii).

Determinarea glicemiei: în general

întâlnim hipoglicemie (sub 40 mg%
indiferent de vârsta de gestaţie şi vârsta
postnatală), care poate accentua leziunile
cerebrale.
― Determinarea calcemiei: în general întâlnim hipocalcemie (nivelul calciului seric sub 7 mg% şi nivelul
calciului ionic sub 3 mg%).
― Ionograma sanguină poate arăta hiperpotasemie, hiponatriemie, hipercloremie.
― Dozarile ureei, creatininei şi azotului neproteic pot fi crescute (azot neproteic bun peste 15 mg% şi
creatinina peste 1,50 mg%) arătând suferinţa renală în cadrul asfixiei.
― Determinări hematologice: hemoglobină și hematocrit, care pot fi modificate în cadrul suferinţei
hematologice postasfixice.
― Determinarea transaminazelor poate arăta suferinţa hepatică postasfixică.
― Alte investigaţii:

― Radiografia cardio-pulmonară poate specifica modificări caracteristice bolii

membranelor hialine, aspiraţiei de meconiu, cu mărirea de volum a cordului în
cadrul suferinţei posthipoxice cardiace.
― ECG poate prezenta modificări de repolarizare din cauza fenomenelor
ischemice cardiace.
― EEG este utilă doar în condiţiile existentei unui specialist în explorări
funcţionale la nou-născut, deoarece la această categorie de copii şi mai ales la
prematur, modificările normale fiziologice pentru această perioadă pot fi
interpretate ca modificări patologice.
― Echografie transfontanelară, CT și RMN sunt necesare pentru depistarea
complicaţiilor neurologice postasfixice (edem, leucomalacie, infarcte cerebrale,
hemoragii, etc).
Diagnostic pozitiv:

― Anamneză maternă: - factori de risc prenatali;

― Diagnostic antepartum prin metodele menţionate.
― Tabloul clinic cu formele clinice de apnee primară şi secundară,
modificările neurologice, modificările cardiace, renale, scor Apgar sub 3
la 5 şi 10 minute.
― Modificări paraclinice, cea mai importantă modificare care pune
diagnosticul de asfixie este pH-ul din cordon sub 7.
Diagnostic diferential

― Efecte ale drogurilor și anestezice administrate mamei,

― Sângerări acute la nou-născut,
― Hemoragii intracraniene,
― Malformaţii ale sistemului nervos central,
― Boli neuromusculare,
― Boli cardiopulmonare,
― Factori mecanici: obstrucţii ale căilor aeriene superioare, pneumotorax,
hidrops fetal, efuziuni pleurale, ascită, hernie diafragmatică, etc,
― Infecţii neonatale
Complicatii

EHIP encefalopatia hypoxic ischemica

Grad 1- copil agitat hyperalert cu raspuns exagerat la stimuli. EEG normal

Grad 2 – copil letargic, hipoton cu miscari la nivelul extremitatilor. EEG modificat iar 70% din copii au
convulsii
Grad 3- f severa. Copil hiperton sau hipoton , absent, fara reactii, fara senzoriu si reflexe. Prezinta
convulsii. EEG modificat

Tratament

1. Corectarea hipoglicemiei
2. Corectarea acidozei
3. Tratamentul convulsiilor
4. temperatura
5. Mentinerea functiei respiratoria
6. Mentinerea functiei cardiace
7. Alimentatie parenterala
8. Alimentatie enterala
9. Follow up
NOU NASCUTUL LA TERMEN
Evaluarea vârstei de gestaţie

Vârsta de gestaţie este cel mai semnificativ factor predictiv al mortalităţii şi morbidităţii neonatale. Operarea cu date statistice
şi raportarea adecvată a morbidităţii şi mortalităţii neonatale și perinatale, ca și compararea între ele a diferitelor populaţii de
nou născuţi depind de identificarea cât mai exactă a gradului de maturare a acestora, deci de o estimare corectă a VG.

Mulţi dintre nou născuţi provin din sarcini pentru care nu se cunoaşte cu certitudine data ultimei menstruaţii (DUM), la care
dispensarizarea este incompletă sau neadecvată şi la care singura posibilitate de estimare corectă a VG este examinarea
postnatală.

În concluzie, pentru a asigura nou născuţilor o îngrijire conformă cu necesităţile și riscurile acestora, este necesară o
determinare cât mai exactă și mai rapidă a VG.

Phelps DL, Brown DR, Tung B et al: 28-day survival rates of 6676 neonates with birth weight of 150 grams or less. Pediatrics 1991; 87: 7-17
Thiriez G, Picaud JC, André M, Bréart G, Pierrat V, Dehan M et al: The EPIPAGE Cohort Study Cerebral Palsy Among Very Preterm Children in Relation to Gestational Age and
Neonatal Ultrasound Abnormalities. Pediatrics 2006; 117: 828-835
 Vârsta de gestaţie a nou născutului se poate determina folosind
criterii antenatale (DUM, estimări ecografice) sau postnatal, cu
ajutorul unor scoruri de maturare.

Criterii antenatale:

data ultimei menstruaţii

Se cunoaşte data ultimei menstruaţii (DUM) și se determină cu ajutorul
unui calendar numărul de săptămâni de la această dată la momentul
pentru care se face determinarea (momentul naşterii copilului).

Pentru estimarea datei probabile a naşterii se foloseşte regula lui Nägele,

denumită asftel după obstetricianul german Franz K. Nägele (1778-
1851). Se scad 3 luni din prima zi a ultimului ciclu menstrual normal și
se adaugă la această dată un an şi 7 zile

măsurarea înălţimii fundului uterin

primele mişcări fetale

ultrasonografie (în trimestrul I prin măsurarea lungimii creştet-şezut iar,

în trimestrul II şi III prin măsurarea diametrului biparietal și a lungimii
femurului).
Criterii neonatale:

criterii morfologice

criterii neurologice

curbe de creştere intrauterină (care privesc greutatea, lungimea şi perimetrul cranian).

Scorul Ballard trebuie efectuat în primele 12 ore de la naştere dacă nou născutul are sub 26 săptămâni de gestaţie, iar dupa 26
săptămâni se poate efectua în primele 96 de ore. Are fidelitate optimă și este cel mai utilizat, fiind uşor de calculat.

Scorul cuprinde:

6 criterii fizice, care se bazează pe faptul că anumite caracteristici morfologice ale nou născutului se dezvoltă progresiv în
cursul gestaţiei. Sunt examinate: tegumentele, lanugo, crestele plantare, mameloanele, ochii, urechea externă și organele
genitale.

6 criterii neurologice, care se realizează prin evaluarea posturii, a unor mişcări pasive la nivelul articulaţiilor şi a corectării
poziţiei de flexie a membrelor în urma extensiei pasive a acestora; aceste evaluări se bazează îndeosebi pe faptul că tonusul
muscular creşte odată cu vârsta gestaţională a nou născutului.

Examenul neurologic furnizează mai multe perturbări ale scorului decât examenul caracterelor fizice externe. Performanţa
neurologică este scăzută la nou născuţii cu depresie clinică după asfixie, anestezie, analgezice, septicemie, sindrom de detresă
respiratorie.
 Curbele de creştere intrauterină au fost stabilite în urma unor măsurări efectuate pe loturi mari de nou născuţi
sănătoşi, cu vârstă de gestaţie cunoscută exact.
Nou născutului îi sunt măsurate greutatea, lungimea şi perimetrul cranian, iar aceste valori sunt comparate apoi cu cele din
tabelele disponibile
 Oftalmoscopia directă

este o altă metodă de determinare a vârstei gestaţionale. Ea se bazează pe faptul că înainte de 27 săptămâni de
gestaţie corneea este prea opacă pentru a permite vizualizarea; după 34 săptămâni apare atrofia vaselor
cristalinului. De aceea, această tehnică permite o determinare exactă a vârstei gesaţionale doar între 27 şi 34
săptămâni. Această metodă are o marjă de eroare de ±2 săptămâni. Pupila trebuie dilatată sub supravegherea
unui oftalmolog, iar evaluarea trebuie făcută în primele 48 de ore înainte de atrofia vaselor. Există
următoarele grade:

gradul 4 (27-28 săptămâni): vasele acoperă întreaga suprafaţă anterioară a cristalinului sau vasele se întâlnesc
în centrul lui ;
gradul 3 (29-30 săptămâni): vasele nu se întâlnesc în centru dar sunt aproape de el; porţiunea centrală a
cristalinului nu este acoperită de vase;
gradul 2 (31-32 săptămâni): vasele ajung doar la nivelul jumătăţii anterioare a cristalinului; porţiunea centrală
este mai lărgită;
gradul 1 (33-34 săptămâni): vasele se observă doar la periferia cristalinului.

An International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity: The International classification of Retinopathy of Prematurity revisited. Arch.
Ophthalmol 2005; 123: 991-999
Clasificarea nou născutului

După vârsta de gestaţie

Nou născut prematur - sub 37 săptamîni încheiate (259 zile).
Nou născut la termen - între 38 și 41 6/7 săptămâni (260- 294 zile).
Nou născut postmatur - peste 42 săptămâni (295 zile) sau mai mult.

Fletcher MA: Physical assessment and classification. In: MacDonald MG, Mullett MD, Seshia MMK Avery’s Neonatology: Patophysiology and Management of the Newborn.
Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2005; 327-350
Clasificarea nou născutului după greutatea la
naştere
În funcţie de raportarea greutăţii nou născutului la talie utilizând indicele ponderal:

•Nou născut mic pentru vârsta gestaţională – SGA (small for gestational age)
•Nou născut adecvat pentru vârsta gestaţională - AGA (appropriate for gestational age)
•Nou născut mare pentru vârsta gestaţionala – LGA (large for gestational age)

Clasificarea nou nascutului după indicele ponderal

IP= Greutatea (g)/Talia3) (cm) x100

Nou/Născut Matur AGA IP=2,3-3

SGA IP<3
LGA IP>3

Nou Născut Prematur AGA IP=2-2,3

SGA IP<2
LGA IP>2,3
Nou Născut Postmatur AGA IP=2,3-3
SGA IP<3
Particularităţi morfoclinice
Examinarea clinică a nou născutului și în special primul examen, are anumite particularităţi, care îl individualizează faţă de
examenul sugarului sau al copilului de orice altă vârstă. Prin observarea și evaluarea în ansamblu a nou născutului dezbrăcat,
se obţin mult mai multe informaţii decât prin examinarea fiecărui organ în parte.

Parametrii antropometrici ai nou născutului la termen

Greutatea: 2500 – 4000g (valori medii 3250 g fete, 3400g. băieţi)
Talia (lungimea): 50 +/- 2 cm.
Perimetrul cranian: 34 – 36 cm.
Perimetrul toracic: 33 – 34 cm.
Perimetrul abdominal: 31 – 32 cm.
Raportul cap / talie este 1 / 4.
Bustul este 70 % din talie.
Membrele reprezintă 1 / 3 din talie, sunt scurte şi membrele superioare sunt egale cu membrele inferioare.
Aspect general: cap voluminos, gât scurt, torace cilindric, abdomen proeminent, coloană vertebrală rectilinie, membre relativ
scurte, gambe arcuite, picioare plate.

Valeria Filip, Nou nascutul la termen, Editura Universităţii Agora, Oradea, 2006
Tegumentele nou născutului la termen au culoarea roz, eritematoasă. Eritrodermia fiziologică se datoreşte
epidermului subţire, vascularizaţiei bogate a dermului şi concentraţiei crescute a hemoglobinei.
La naştere, pielea este acoperită de un înveliş grăsos, vernix cazeosa, de culoare cenuşiu- albicioasă, secretat de
glandele sebacee și bogat în colesterol, acizi graşi, glicerol și foliculină. Acest strat grăsos apare mai ales pe faţa
anterioară și posterioară a toracelui nou născutului, în regiunea cervicală şi la nivelul plicilor nou născutului,
având un rol protector, bactericid și antihemolitic. De asemenea, pe tegumente se observă nişte peri fini,
mătăsoşi, numiţi lanugo mai ales pe frunte, umeri şi spate care dispar în câteva zile.

După primele zile de viaţă, eritemul fiziologic dispare şi poate să apară o erupţie maculo-papulo-veziculoasă,
sau o descuamare furfuracee sau lamelară, fără semnificaţie patologică.

De asemenea, la examenul tegumentelor mai putem găsi manifestări cutanate benigne, cum ar fi: angioame
capilare plane, nevi pigmentari, pete mongoloide și chiar hemangioame vasculare proeminente sau cavernoase.

Se mai pot observa pe tegumente echimoze, sufuziuni sanguine, peteşii, ca urmare a naşterii traumatice.
Prezenţa cianozei la extremităţi, cunoscută sub denumirea de acrocianoză, nu are semnificaţie patologică; în
schimb, coloraţia icterică din prima zi de viaţă este neobişnuită și necesită investigaţii.
Glandele sebacee sunt bine reprezentate şi determină apariţia la nivelul feţei a unor chisturi cu retenţie
de sebum (milium facial).

Glandele sudoripare nu au activitate în perioada neonatală, aşa încât pH-ul pielii este neutru.
Nodulii mamari și dermatoglifele palmare şi plantare sunt complet dezvoltate la naştere.
Bontul ombilical din prima zi de viaţă, suferă o serie de transformări care se soldează cu detaşarea lui,
epitelizarea şi cicatrizarea plăgii ombilicale.
În prima săptămână de viaţă, nou născutul poate prezenta un edem benign, localizat mai ales la nivelul
pleoapelor, suprapubian, la mâini și picioare.

Unghiile nou născutului sunt cornoase, fără striaţii longitudinale, ating vârful degetelor şi au un ritm
de creştere de 0,1 mm / 24 de ore.

Ţesutul celular subcutanat este bine reprezentat la nivelul feţei (bula lui Bichat) şi mai slab
reprezentat pe torace și membre.
Extremitatea cefalică

Capul nou născutului reprezintă ¼ din talie, neurocraniul este mai voluminos. Deformări ale craniului sunt întâlnite mai ales
în prezentaţiile cefalice și după naşterile laborioase (modificări plastice, bose serosanguine, cefalhematoame). Craniul are 8
suturi membranoase şi 6 fontanele:

Fontanela anterioară (FA) sau fontanela mare (bregmatică, rombică) este situată între oasele frontale şi parietale şi se
exprimă printr-o fracţie (la numărător fiind diametrul antero-posterior); în mod normal, la nou născutul la termen, FA este 3/2
sau 4/3, raportul inversându-se după vârsta de 6 luni. Aceasta se închide în jurul vârstei de 18 luni și poate fi bombată
(meningite, hidrocefalie, tumori cerebrale) sau deprimată (deshidratare).
Fontanela posterioară (FP) sau fontanela mică (lambdoidă, triunghiulară), este situată între parietale și occipital, fiind
prezentă la ¼ dintre nou născuţi. Are diametrul de 0,7 – 0,8 cm.şi se închide la vârsta de 2 – 3 luni.
 Faţa la nou născut este rotundă, sprâncenele sunt situate la jumătatea înălţimii capului, iar mandibula este
mai mică comparativ cu celelalte vârste. La nivelul feţei pot exista asimetrii sau dismorfisme cranio-faciale.
Ochii nou născutului se deschid spontan dacă acesta este ţinut în sus și basculat uşor înainte și înapoi. Se
apreciază distanţa interpupilară: hipertelorism sau hipotelorism (nu mai mare de 2,5 cm.), existenţa
epicantusului. Hemoragiile subconjuctivale la nivelul sclerelor şi retinei sunt frecvente la nou născuţi, în urma
unui travaliu prelungit sau distocic, fiind manifestări fără gravitate care regresează spontan. De asemenea,
conjunctivita chimică poate să survină în urma efectuării profilaxiei oftalmiei gonococice.

Nasul nou născutului este scurt, concav, cu nările orientate anterior.

Cavitatea bucală este perfect adaptată suptului: buzele prezină bureletele lui Luschka, iar mucoasa gingivală
prezintă cutele lui Robin – Maginot; La nivelul cavităţii bucale pot apărea, mai rar, dinţi neonatali, în locul
incisivilor mediani inferiori. La nivelul bolţii palatine pot apărea despicături de tip cheiloschizis sau
cheilopalatoschizis. Limba nou născutului apare relativ mare (aspect de macroglosie), iar frenul lingual este
deseori scurt. De asemenea, tot la nivelul cavităţii bucale putem avea aspect de micrognaţie sau macrognaţie.
 Pavilioanele auriculare pot prezenta anomalii de formă, de poziţie, sau o eventuală asimetrie.
Gâtul nou născutului este relativ scurt, suplu şi mobil; uneori poate exista un torticolis congenital.
Abdomenul este mare, globulos, cu ombilicul situat puţin sub jumătatea distanţei xifo-pubiene. Verificarea orificiului anal,
precum și permeabilitatea acestuia trebuiesc controlate cu atenţie.
Toracele are formă de trunchi de con, cu coaste orizontalizate şi musculatura intercostală mai slab dezvoltată.
Coloana vertebrală este rectilinie şi are lungimea aproximativ 22 cm. (40 % din talie); integritatea coloanei vertebrale poate
fi modificată de existenţa unor malformaţii congenitale (spina bifida, meningocel, mielomeningocel).
Membrele reprezintă 1/3 din talie, membrele superioare fiind egale cu cele inferioare; pot exista malformaţii de tip
focomelie, sindactilie, polidactilie, tibie încurbată, genu varum, genu valgum, varus ecquin. Manevra Ortoloni este utilă
pentru diagnosticul precoce a unei luxaţii congenitale coxo-femurale.
Bazinul are formă de pâlnie la ambele sexe.
Sistemul muscular al nou născutului reprezintă 20 – 25 % din greutate; există o hipertonie fiziologică a nou născutului cu
excepţia muşchilor cefei, unde există hipotonie musculară.
Organele genitale externe au aspect caracteristic sexelor. La băieţi, scrotul este relativ mare, iar testiculii sunt coborâţi în
scrot sau se palpează frecvent în canalele inghinale. Fimoza este fiziologică, iar prezenţa unui hidrocel uni sau bilateral este
tranzitorie. La fete, labiile mici apar relativ mai dezvoltate, iar o secreţie vaginală albicioasă sau sangvinolentă datorită
hiperestrogeniei transplacentare nu este considerată patologică.
Particularităţi funcţional adaptative

Tranziţia de la viaţa intrauterină la cea extrauterină se caracterizează printr-o serie de evenimente unice, constând în
modificări adaptativ funcţionale din partea tuturor aparatelor și sistemelor.

Aparat respirator În timpul vieţii intrauterine, schimburile respiratorii sunt îndeplinite de către placentă. Plămânii sunt plini cu un
lichid secretat la acest nivel a cărui compoziţie este diferită de a lichdului amniotic. Fătul prezintă mişcări repiratorii din a 18-a
săptămână de gestaţie, care devin tot mai frecvente pe măsură ce gestaţia progresează.
Declanşarea primei respiraţii se realizează prin mecanisme complexe.întreruperea circulaţiei feto-placentare duce la acumulare de
CO2 care asociată cu lipsa de O2 constituie factori chimici care excită direct centrii respiratori;
excitaţiile mediului ambiant (aerul rece, curenţii de aer, diferenţa dintre presiunea intrauterină și cea atmosferică) asupra
terminaţiunilor nervoase libere din piele, stimulează pe cale reflexă centrul respirator;
Pentru instituirea unei funcţii pulmonare normale la naştere, este necesară îndepărtarea lichidului pulmonar, stabilirea şi menţinerea
unei capacităţi funcţionale reziduale corespunzătoare precum şi a unui raport adecvat între ventilaţie și perfuzie, care să permită un
schimb optim între alveole şi vasele capilare.

American Academy of Pediatrics, Reanimarea Neonatală, Manual, ediţia a 6-a.

Caracteristicile circulaţiei fetale:

în patul vascular al placentei sunt 300-400 ml. sânge

circulaţia fetală prezintă şunturi la nivelul ductului venos, foramen ovale, canalului arterial
circulaţia pulmonară este săracă şi se face într-un interval lung de timp
volumul sanguin de la nivelul cerebral este redus şi reprezintă 1/3 din cel postnatal
datorită comunicării dintre circulaţia mare şi cea mică, se realizează scăderea fluxului circulator
ficatul primeşte sânge neamestecat
restul organelor primesc sânge amestecat
creierul și inima sunt irigate cu sânge mai bogat în oxigen
ritmul cardiac este rar, automat în perioada embrionară și se dublează sau se triplează după constituirea circulaţiei placentare

După naştere, imediat după expulzie, sistemul cardiovascular al nou născutului suferă o serie de modificări imediate şi
progresive
Modificări imediate:

- întrruperea circulaţiei ombilicale

- scăderea rezistenţei vasculare

pulmonare și creşterea debitului
pulmonar

- creşterea rezistenţei sistemice și

reducerea la jumătate a debitului spre
organe și ţesuturi.

Modificări progresive:

- închiderea canalului Arantius

- închiderea foramen ovale

- Aparat digestiv

Morfofuncţional, aparatul digestiv se dezvoltă rapid în perioada intrauterină, motiv pentru care nou-născutul la termen
are perfecţionate reflexele de supt și deglutiţie, peristaltica, procesele de absorbţie și parţial cele de digestie. Aparatul
digestiv al nou născutului prezintă totuşi unele particularităţi specifice:

Cavitatea bucală este adaptată în vederea suptului

plica lui Robin-Magitot, un pliu al mucoasei bucale la nivelul viitorilor incisivi și canini superiori, care are ţesut erectil în
submucoasă, și contribuie la apucarea şi comprimarea mamelonului;
pliurile transversale ale mucoasei palatine care fixează mamelonul în timpul suptului;
bula lui Bichat, de mărimea unei cireşe, formată din acid palmitic şi stearic, prin consistenţa ei mărită nu permite
deprimarea părtilor moi ale obrajilor în timpul suptului, facilitând realizarea presiunii negative în cavitatea bucală;
buzele prezintă pe partea internă a mucoasei o serie de şanturi radiare, iar între ele mucoasa este mai ridicată, are în
submucoasă ţesut erectil, formând nişte pernuţe care uşurează fixarea buzelor în jurul mamelonului.

Valeria Filip, Puericultură, Îndrumător pentru studenţi, Editura Universităţii Agora, Oradea, 2006
Meconiul

este denumirea scaunului nou născutului în primele 2-3 zile.

Acesta este în cantitate de 100-200g, are culoare verde închis şi consistenţa vâscoasă. Meconiul este format din
elemente biliare (colesterol şi săruri minerale, pigmenţi biliari), elemente amniotice (lanugo, celule cutanate
pavimentoase, celule plate), elemente ale tractusului digestiv (celule de descuamaţie intestinală, suc gastric,
intestinal, pancreatic, cu fermenţii lor).

Meconiul este urmat de un scaun de tranziţie, brun, cu lapte coagulat.

Scaunele tipice de lapte uman apar la 2-3 zile și sunt în număr de 4-6 în 24 ore.
 Aparat hematopoetic

Hematopoeza începe încă din viaţa intrauterină și cuprinde 3 perioade:

mezoblastică, din săptămâna a 3-a de sarcină

hepato-splenică, din luna a 2-a de sarcină
medulară, începe la 16-18 săptămâni de sarcină.
Volumul sanguin este de 85 ml./kg (în medie 50-100ml/kg)
Hemoglobina la naştere este 16,8g/dl (13-20g/dl)
Hemoglobina fetală reprezintă 70% din cea totală
Hematocritul la naştere este 55% (45-65%).
Aparat uro – genital

În timpul vieţii intrauterine homeostazia apei şi electroliţilor sunt asigurate de placentă. La naştere, funcţia de
excreţie este preluată de un rinichi deficitar funcţional. Filtrarea glomerulară este redusă în primele 3 zile de viaţă, (20
ml/min) și creşte ulterior ca urmare a modificărilor cardiovasculare postnatale. Fluxul sanguin renal este de 120 ml/min.dar
inegal distribuit la nivelul nefronilor profunzi şi superficiali. Permeabilitatea membranei filtrante este crescută, reabsorbţia
tubulară mare, iar transportul tubular este scăzut; capacitatea de diluţie şi concentrare insuficientă.

Imaturitatea funcţiei renale la nou născut are următoarele efecte:

scăderea excreţiei de fosfaţi, apă, medicamente (antibiotice- aminoglicozide, cloramfenicol, penicilină, vitamina B12,
digoxină, diuretice, sedative, salicilat şi magneziu)
scăderea răspunsului la încărcarea cu apă și sodium: se vor evita alimentele cu încărcare mare electrolitică (laptele de vacă)
creşterea retenţiei de sodiu şi a excreţiei de potasiu
existenţa unei albuminurii fziologice în primele zile de viaţă (0,25-0,5 g/l)
scăderea excreţiei ionilor de hydrogen
Sistem nervos

Nou născutul se prezintă ca o fiintă subcorticală, cu activitate mai ales bulbo -spinală, reflexă, fără activitate voluntară şi fără
inhibiţie corticală. Aceasta se manifestă printr-o hipertonie musculară, cu o poziţie de flexie a membrelor, care se accentuează
în tipăt.
La nou născutul la termen, greutatea creierului variază între 350-390 de grame. Scoarţa cerebrală şi cerebelul sunt puţin
dezvoltate și mielinizarea este incompletă, mai ales pentru fascicolul piramidal. Măduva, bulbul, protuberanţa, nucleii centrali
sunt binedezvoltaţi de la naştere.
Ca o expresie a imaturităţii sistemului nervos, nou născutul prezintă:
reflexe osteo-tendinoase exagerate
reflexul cutanat plantar Babinski – pozitiv
tendinţă de persistenţă a atitudinilor imprimate
activitate motorie spontană, redusă la mişcări anarhice, fără scop
funcţii vegetative bine dezvoltate
Atitudinea: reprezintă poziţia pe care o adoptă sau o păstrează la un moment dat nou născutul.
se examinează în stare de veghe, somn, agitaţie sau liniştit
postura normală este în flexie, cu membrele superioare şi inferioare în flexie și adducţie; această postură este
accentuată în poziţia ventrală.

Tonusul poate fi testat prin mişcări pasive sau de suspensie. Dacă tonusul este normal, se simte o rezistenţă la
extensia pasivă a membrelor flectate. La nou născutul plasat în decubit dorsal şi tracţionat în şezut, membrele
superioare vor rămâne flectate la nivelul coatelor.De asemenea, la ridicarea membrelor inferioare unghiul
popliteu de 90 o se păstrează.

Motricitatea activă și pasivă - se verifică amplitudinea, simetria și vigoarea mişcărilor spontane ale nou
născutului în pat sau baie, în perioada de veghe, somn, agitaţie sau liniştit.
Nou născutul prezintă o serie de mişcări spontane: rotaţie a capului, mişcări ale membrelor, supt al degetelor.
Reflexe de mişcare și poziţie
Reflexul Moro este cel mai important reflex arhaic. El este prezent la nou-născutul la termen și la prematurul de 28 de
săptămâni şi schiţat de prematurul de 24 de săptămâni. Nou născutul este aşezat în decubit dorsal. Se imprimă o mişcare
bruscă de tracţiune asupra scutecului, sau se imprimă o mişcare bruscă de lovire a patului. Reflexul se desfăşoară în doi timpi:
în prima fază nou născutul va face: abducţia braţelor, extensia antebraţelor, răsfirarea în evantai a degetelor.
în faza a doua nou-născutul va face: adducţia braţelor, flexia antebraţelor pe linia mediană a corpului, închiderea în pumn
(flexia) degetelor (reflexul de îmbrăţişare).
De la vârsta de 2 luni reflexul Moro devine asimetric sau incomplet, prima care dispare este faza întâi a reflexului. Reflexul se
menţine până în jurul vârstei de 3 luni când în mod normal trebuie să dispară. Persistenţa reflexului după vârsta de 5 luni,
precum şi absenţa acestuia indică o afectare gravă a sistemului nervos.
Asimetria reflexului Moro poate să apară în:fractură de claviculă sau humerus, paralizie de plex brahial sau hemiplegie
spastică
Reflexul tonic asimetric al cefei are intensitate maximă în jurul vârstei de două luni şi va dispărea în jurul
vârstei de 5 – 6 luni. Nou-născutul este aşezat în decubit dorsal cu capul şi umerii lipiţi de planul mesei. În momentul în care
se roteşte capul nou-născutului într-o parte, acesta va efectua extensia braţului și a membrului inferior de aceeaşi parte și
flexiabraţului şi membrului inferior de partea opusă.
Reflexul de păşire.Nou-născutul este susţinut de axile. În momentul în care plantele ating planul mesei şi nou-
născutul este propulsat anterior acesta va păşi (reflex de mers automat).
Adaptarea imunologică

Diferenţierea sistemului imunitar începe în perioada embrionară, dar naşterea surprinde apărarea antiinfecţioasă scăzută la
nivelul tuturor componentelor.

Imunitatea nespecifică:

Mijloacele de apărare nespecifică ale organismului uman sunt reprezentate de bariera mecanică a tegumentelor şi mucoaselor,
imunitatea mediată celular și umoral.
Bariera mecanică este redusă datorită subţirimii extreme a stratului cornos și a pH-ului de 6,5-7,5 ca urmare a secreţiei
sudorale extrem de reduse. Abia după o lună pH-ul tegumentelor devine acid atingând valori ca la adult de 4,25. Vernix-ul
caseosa şi acizii graşi liberi secretaţi de glandele sebacee realizează o protecţie redusă la nivelul tegumentelor. Mucoasele au
un important grad de permeabilitate, neîndeplinindu-şi rolul de barieră.
Imunitatea specifică. Nou născutul la termen prezintă timusul complet dezvoltat ca organ, dar ţesutul limfoid
este incomplet diferenţiat funcţional.

Imunitatea celulară - nou născutul posedă la naştere un sistem de apărare celulară elaborat. Limfocitele T și
B în sângele din cordonul ombilical se găsesc în aceeaşi proporţie ca și la adult și sunt maturate funcţional.

Imunitatea umorală
Imunoglobulinele G (Ig G - 9-10 g/l) au valori egale cu cele din sângele matern şi sunt singurele care
traversează placenta. Este vorba de un transfer activ transplacentar care se produce mai ales în ultimul
trimestru de sarcină. Cantitatea și calitatea anticorpilor transmişi de la mamă depind de stimularea antigenică
a mamei.
Stări caracteristice nou născutului

De la primul contact cu mediul extrauterin, nou-născutul este supus unei serii de modificări adaptative din partea tuturor
sitemelor şi organelor. La aceste modificari se adaugă o serie de incidente “fiziologice”, caracteristice perioadei de nou-
născut.
Scăderea fiziologică în greutate
În primele 3-4 zile de viată, în cursul adaptării la viaţa extrauterină, nou-născutul pierde până la 5-10% din greutatea de la
naştere. Acest proces se datorează:
aportului hidric și alimentar redus, prin hipogalactia mamei din primele zile după naştere şi capacitatea redusă de efort
alimentar a nou-născutului
pierderilor prin eliminările de meconiu și urină
pierderilor prin respiraţie și perspiraţie insensibilă
creşterea termolizei
Scăderea fiziologică în greutate atinge maximum în a 5-7-a zi. Revenirea la greutatea iniţială se face în ziua a 8-a – 10-a.
Pierderea în greutate este de aproximativ 150 – 300 g, de aceea câştigul ponderal din prima lună de viaţă este diminuat la
500g. Scăderea în greutate este proporţională cu greutatea la naştere: nou- născuţii cu greutate mai mare scad mai mult.
Primul născut scade mai mult decât următorii. Secreţia lactată se instalează mai târziu la primipare. De asemenea, băieţii scad
mai mult decat fetele.
Icterul neonatal

Este prezent la 30%-80% dintre nou-născuţii la termendin a 2-a zi de viaţă şi se manifestă prin colorarea în galben portocaliu
a tegumentelor și mucoaselor (mai ales a conjunctivelor). El are maximum de intensitate în a 3-a zi și se remite complet după
o săptămână.

Icterul apare prin creşterea bilirubinei indirecte, ca urmare a metabolizării ei defectuoase prin:

hemoliza accentuată
captarea deficitară a bilirubinei la nivel hepatic
conjugarea și excreţia deficitară a bilirubinei prin deficit de glicuronil-transferază
circuit enterohepatic accentuat prin colonizarea redusă a intestinului cu bacterii saprofite

Clinic nou născutul nu prezintă hepatosplenomegalie, scaunele și urina sunt normal colorate; poate fi somnolent, cu hipotonie
musculara moderată care poate perturba actul suptului.
 Evoluează în 3 faze:

eritrodermie preicterică (tenta gălbuie apare la presiunea digitală)

icterică, din ziua a 3-a, a 4-a; la început culoarea este galbenă deschis, apoi portocalie, apoi măslinie şi se manifestă la nivelul
feţei, mucoasei conjunctivale şi bucale, apoi generalizat
perioada de declin atât icterul, cât şi fenemonele care-l însoţesc dispar în 2-3 săptămâni

Icterul neonatal este agravat de:

hipoxie şi acidoză prin anionii organici care deprimă glicuronilconjugarea

hipoglicemie
consumul de medicamente al mamei cum ar fi: ocitocina, hormonii sexuali, analgezicele, unele antibiotice (gentamicina,
oxacilina), furosemidul, diazepamul.
mixedemul prin hormonii tiroidieni T3 și T4 care sunt reductori ai glicuroniltransferazei.
 În mod normal icterul fiziologic nu necesită tratament. În cazul în care icterul este intens sau nu
dispare după o săptămânaă se impune profilaxia icterului nuclear prin: fototerapie, tratament cu fenobarbital, cu
rol de inductor hepatic enzimatic, albumina umană în perfuzie, iar în cazuri excepţionale exsanguinotransfuzie.
Fototerapia este o metodă facilă și eficientă. Se poate folosi lumina albă, albastră sau verde. Lumina
fluorescentă.cu lungime de undă între 425 – 475 nm produce fotooxidare transformând bilirubina în lumirubină,
izomer hidrosolubil extretat prin bilă sau urină. Lumina de culoare verde este mai eficientă, deoarece lumirubina
nu mai e preluată în circuitul enterohepatic.
Criza genitală sau hormonală

este prezentă la ambele sexe din a 3- 6-a zi de viaţă şi durează 10-14 zile.Apariţia crizei genitale este determinată de trecerea
hormonilor materni în circulaţia nou-născutului determinând o reacţie din partea gonadelor.

Clinic se înregistrează:
tumefierea glandelor mamare la ambele sexe, ajungând uneori de mârimea unor nuci. La presiunea glandei se elimină un
lichid albicios, asemănător colostrului.
la fete apare edemaţierea şi congestia vulvei şi a mucoasei vaginale, care se descuamează. Poate apare uneori o scurgere sero-
sanguinolentă asemănătoare menstruaţiei
la baieţi edemaţierea penisului, scrotului şi a regiunii pubiene. Uneori se observă hidrocel sau congestia prostatei.
milium facial (dilataţii chistice cu depunere de sebum secretat de glandele sebacee).

Pe parcursul crizei genitale sunt obligatorii măsurile de igienă a organelor genitale și de educaţie sanitară a mamelor. Este
interzisă stoarcerea sânilor, existând riscul suprainfectării şi apariţia mastitei stafilococice a nou-născutului.
Se consideră patologic:

icterul din prima zi de viaţă

rata zilnică de creştere a bilirubinemiei indirecte mai mare de 5 mg%
bilirubinemia mai mare de 12 mg%
persistenţa după 7-10 zile a icterului la nou-născuţii la termen și peste 21 de zile la prematuri
o valoare a bilirubinemiei directe mai mare de 1-2 mg%. În mod normal bilirubina directă este
aproximativ 15-20% din valoarea bilirubinei indirecte.
Descuamaţia fiziologică

a nou-născutului începe încă din viaţa intrauterină și este prezentă în primele 2-3 săptămâni de viaţă. La nivelul
toracelui şi al abdomenului are loc o exfoliere fină, furfuracee, mai rar lamelară. Uneori, de la naştere se pot
observa la nivelul pielii, microvezicule cu lichid clar, cremos, steril, confundate deseori cu leziunile piodermice.

Descuamaţia fiziologică este mai frecventă la prematur şi dismatur şi nu necesită tratament special,
doar măsuri de igienă locală.
Involuţia cordonului ombilical

Cordonul ombilical constituie elementul de legătura dintre mamă şi făt. Secţionarea lui după naştere se face în
momentul încetării pulsaţiilor acestuia. Este format dintr-o venă și două artere ombilicale, înconjurate de gelatina lui Wharton.
După secţionare, arterele ombilicale se retractă, vena rămânând în continuare permeabilă. În prima fază are loc
mumificarea bontului ombilical. La nivelul liniei amnio-cutanate are loc o infiltraţie leucocitară şi apariţia şanţului de
eliminare. Arterele ombilicale se detaşează la 3-6 zile de viaţă; vena ceva mai tîrziu, iar bontul se detaşează complet între
zilele 6-10.
Epitelizarea plăgii ombilicale se face de la periferie spre centru, printr-un proces de cicatrizare cu durata de 3 săptămâni.
Odată cu retracţia vaselor ombilicale fibrozate se produce înfundarea cicatricii ombilicale.
Uneori pot să apară și alte fenomene considerate ca fiind parafiziologice:

sindromul de adaptare dificilă

eritemul alergic al nou-născutului
febra tranzitorie
diareea de tranziţie.
Sindromul de adaptare dificilă sau de acomodare dificilă la viaţa extrauterină se observă la un număr mare de
nou-născuţi și se caracterizează prin:

reflex slab de supt

scăderi mari în greutate
mişcări lente
icter intens şi prelungit, dar cu valori paraclinice normale.

Acest sindrom este mai frecvent la nou-născuţii subponderali. Semnele dispar în 1-2 săptămâni. Explicaţia
apariţiei acestui sindrom ar fi imaturitatea sistemului nervos. Diagnosticul diferenţial se face cu hemoragiile
meningo-cerebrale sau cu infecţiile nou-născutului
Eritemul alergic al nou-născutului

apare în primele 2-3 zile de viaţă şi constă dintr-o erupţie de tip polimorfourticarian, scarlatiniform, rubeoliform
sau maculo-papulos, mai frecvent localizat pe torace, fese, extremităţi. Erupţia respectă palmele şi plantele.

Apare la 50% dintre nou-născuţi, persistă 2-3 zile și uneori evoluează în pusee. Uneori poate fi însoţit
deedeme palpebrale, rinoree, vezicule, hipereozinofilie sanguină sau adenosplenomegalie.
Cauza apariţiei acestui eritem o constituie sensibilitatea fătului la alergenii placentari iar tratamentul constă în
igienă locală.
Febra tranzitorie,

de sete sau de dezhidratare se întâlneşte mai rar la nou-născut. În ziua a 3-4-a de la naştere apar croşete febrile (38-40oC), cu
durata de 24-48 de ore. Apare mai frecvent la nou-născutul cu scădere fiziologică în greutate mai mare de 8-10%.
Principalele cauze ale apariţiei febrei de sete sunt deshidratarea şi rezorbţia intestinală. Clinic nou născutul prezintă: agitaţie
sau somnolenţă, buzele şi limba uscate, apetit variabil, sete

Când deshidratarea este semnificativă apar: ochi adânciţi în orbite, oligurie, respiraţie cu miros de acetonă, facies suferind,
pliu cutanat leneş.

Semnele dispar după reechilibrarea hidroelectrolitică orală sau parenterală.

Prevenirea apariţiei febrei tranzitorii se face prin alimentaţie “la cerere”, hidratare suplimentară.
Diareea de tranziţie

apare în primele 2-3 zile de la naştere, în perioada de înlocuire a meconiului cu scaune muco-grunjoase, cu
miros fad, în număr de 5-6 / zi.

Scaunele pot fi verzui sau decolorate și se normalizează la 4-5 zile de la naştere, spontan, fară tratament. În
perioada apariţiei scaunelor de tranziţie se continuă alimentaţia la sân.
NOU NACUTUL PREMATUR
Nou-născutul prematur este nou-născutul cu VG sub 37 de săptămâni (259 sau mai puţine zile de
sarcină) .

Clasificare:

- după indicele ponderal (IP) sau raportând greutatea la naștere la curbele de creştere
intrauterină:
– prematuri mici pentru vârsta de gestație (IP 2,3 sau greutate la naștere mare pentru vârsta de
gestație)
– prematuri cu greutate corespunzătoare vârstei de gestație (IP şi greutate la naștere normale
pentru vârsta de gestație)
– prematuri mari pentru vârsta de gestație (IP >2,3 sau greutate la naștere mare pentru vârsta
de gestație)

- după vârsta de gestație:

– - prematuri târzii sau aproape de termen: 35-37 săptămâni
– - prematuri moderați: 32-34 de săptămâni
– - prematuri mici: 28-32 săptămâni
– - extrem de prematuri: sub 28 de săptămâni
 după greutatea la naștere:
– prematuri cu greutate mică la naştere (low birth weight -
LBW): 1500-2500 g

– prematuri cu greutate foarte mică la naştere (very low birth

weight - VLBW): 1000-1500 g

– prematuri cu greutate extrem de mică la naştere (extremely low

birth weight - ELBW): 800-1000 g

– microprematuri sau prematuri cu greutate incredibil de mică

(incredibly low birth weight – ILBW): sub 800 g la naştere
Prematurul - caracteristici

- craniul reprezintă 1/3 din talia prematurului, părând

mai voluminos în comparaţie cu cel al nou-născutului matur
- suturile craniene sunt frecvent dehiscente şi oasele
parietale sunt deseori pergamentoase
- gâtul prematurilor este subţire, aparent mai lung
- părul prematurului este foarte subţire, vătos
- pavilioanele urechilor sunt moi, neformate complet,
putând fi pliate cu uşurinţă
- toracele prematurilor este mai îngust iar abdomenul
mai voluminos decât al nou-născutului matur
- cordonul ombilical este mai jos implantat, adesea mai
gros şi mai gelatinos; când se asociază şi un grad de suferinţă
intrauterină cordonul ombilical este mai subţire
- organele genitale externe sunt incomplet formate:
labiile mari nu acoperă labiile mici la fetiţe, iar la băieţi
testiculii nu sunt coborâţi în scrot şi scrotul nu este plicaturat
- la naştere, tegumentele prematurului sunt acoperite de
vernix cazeosa iar pe frunte și pe spate prezintă păr fin, subţire
(lanugo)
- eritrodermia fiziologică din primele zile de viaţă este
mai accentuată la prematur
- pliurile (cutele) de pe plantele prematurului sunt mai
puţine și mai superficiale decât ale nou-născutului la termen, ele
apărând pe treimea anterioară a plantei sau, la prematurul
foarte mic, sub 1000 g și sub 28 de săptămâni, pot chiar lipsi
- după dispariţia eritrodermiei fiziologice (adică după
ziua 3-4) pielea prematurului capătă o nuanţă mai palidă decât
cea a nou-născutului matur
- marii prematuri (< 1500 g) au ţesut celular subcutanat
redus sau chiar absent, tegumentele sunt subţiri, uscate, par
largi, dându-le un aspect general de malnutriţie
- icterul fiziologic debutează mai târziu (din ziua 3-4) şi
durează mai mult (10-14 zile)
- respiraţia prematurului este abdominală, neregulată,
întreruptă frecvent de crize de apnee iar schimburile gazoase la
nivel pulmonar sunt limitate de:
– dezvoltarea insuficientă a vaselor pulmonare
– lipsa sau cantitatea insuficientă de surfactant
– forţa musculară redusă a musculaturii cutiei toracice
– osificarea redusă a cutiei toracice (tendinţă la colabare
în inspir)
– maturizarea incompletă a creierului (a centrilor
respiratori)
– reflexele de tuse şi deglutiţie sunt imature, favorizând
apariția sindroamelor de aspiraţie (de lapte, mai ales)
– secreţia de surfactant este deficitară la prematurii cu
vârstă de gestație < 35 de săptămâni (care vor dezvolta secundar
boala memebranelor hialine), iar la cei mai mari de 34-35
săptămâni pot apare deficiențe calitative ale surfactantului
Aparatul cardio-vascular:

- zgomotele cardiace sunt mai slabe iar

frecvenţa cardiacă este variabilă (90 – 180
bătăi/minut)
- insuficienţa cardiacă se instalează rapid în
cazul tulburărilor metabolice şi/sau
hipoxiei/asfixiei (rezervele de glicogen sunt mici și
scad repede)
- apar frecvent tulburări ale trecerii de la
circulaţia de tip fetal la cea de tip adult, de aceea la
prematuri este crescută incidenţa persistenţei
canalului arterial şi a defectului septal interatrial tip
foramen ovale
- canalul arterial permeabil poate complica
suferinţa respiratorie a prematurului
- prematurul are tendinţă la hipovolemie și
hipotensiune
- pereţii vaselor sunt mai slab dezvoltaţi
ceea ce reprezintă un factor favorizant al
hemoragiilor, mai ales la nivel cerebral
Aparatul renal

- prematurul are imaturitate funcţională renală (filtrare glomerulară,

concentrare, retenţie de baze, excreţie, etc. deficitare)
- secundar imaturităţii şi funcţionalităţii renale scăzute, prematurul are
tendinţă la:
– edeme dar și la deshidratare
– acidoză
– eliminare întârziată a medicamentelor (este necesară creșterea intervalul
dintre doze)
– sensibilitate crescută a ţesutului renal la toxicitatea unor medicamente (ex.
furosemid, gentamicină, etc.)
Termoreglarea:

- termogeneza (producerea de căldură) este scăzută la prematur, răspunsul metabolic de

producere de căldura în caz de frig fiind absent
- dacă temperatura mediului scade sub nivelul de neutralitate corespunzătoare vârstei de
gestație a prematurului apar edeme
- termoliza (pierderea de caldură) este mare la prematur întrucât suprafaţa sa corporală este
mare (în raport cu greutatea) şi ţesutul său gras subcutanat este redus/absent
- din aceste motive prematurul este extrem de termolabil (prezintă sensibilitate mare la variaţii
mici ale temperaturii)
- de aceea prematurii sunt îngrijiţi în incubatoare și pătuţuri încălzite (cei mai mari), la
temperaturi cât mai apropiate de punctul de neutralitate termică (temperatura la care pierderile de
căldură sunt minimale și temperatura nou-născutului se menţine stabilă în limite normale cu minim
consum energetic); punctele de neutralitate termică depind de vârsta de gestație şi greutatea la naștere
și de vârsta postnatală a prematurilor.
Sistemul nervos:

- este incomplet maturizat, fapt reflectat mai ales de gradul redus de maturare a reflexelor
neonatale (de ex., reflexele de supt, deglutiţie, etc. lipsesc la vârste de gestație foarte mici, în primele
zile și săptămâni de viaţă dar apar şi se maturează pe parcurs, o dată cu creşterea vârstei postnatale)
- prin imaturitatea şi fragilitatea vaselor de la nivel cerebral, prematurul este predispus la
hemoragie cerebrală, declanşată chiar la manevrări minime; vasele sale de sânge sunt extrem de
sensibile la cele mai mici variaţii de presiune iar mişcări minime ale prematurului induc modificări
ale fluxului şi presiunii sângelui care pot determina ruperea vaselor sangvine și hemoragie
- de aceea prematurul trebuie îngrijit în condiţii de minimă manevrare, iar la prematurul
bolnav se evită orice manevră care nu este necesară
- din aceleaşi motive prematurul trebuie ferit de zgomote și lumină prea puternice
Nou născutul postmatur

Nou-născutul post-termen (postmatur) este nou-născutul cu VG mai mare de

42 de săptămâni (mai mare de 294 de zile de sarcină)
Placenta îmbătrâneşte după 40 de săptămâni, macro - şi microscopic putând
fi vizualizate infarcte şi depozite calcare placentare, circulaţia placentară fiind
evident afectată; consecinţa este accentuarea hipoxiei intrauterine (scade aportul de
oxigen) și debutul malnutriţiei fetale (scade aportul de micronutriente: glucoză,
proteine, etc. şi electroliţi
Nou-născutul postmatur este un nou-născut cu suferinţă hipoxică şi metabolică
debutată intrauterin, de diferite grade de severitate, un produs de concepţie fragil,
predispus:

- asfixiei la naştere și encefalopatiei hipoxic-ischemice secundare

- traumatismului obstetrical
- aspiraţiei de lichid amniotic meconial (meconiul este eliminat în lichidul
amniotic în caz de suferinţă fetală)
- tulburărilor metabolice: mai ales hipoglicemie
- tulburărilor electrolitice: hipocalcemie, hipo/ hipernatriemie
- hipotermiei (postmaturii au depozite scăzute de glicogen și metabolisme
active)
Clinic postmaturul are aspectul unui copil de 2-3 săptămâni, slab cu fața ridată și
ochii larg deschiți. Pielea este albă, pergamentoasă, uscată, fisurată, cutată și adesea
impregnată cu meconiu. Lanugo este absent iar vernix caseosa este redusă. Părul
este lung și abundent. Unghiile sunt lungi și impregnate cu meconiu. Cordonul
ombilical este impregnat cu meconiu. Semnele neurologice de anoxie fetala sunt
frecvente.
Clasificarea postmaturitatii (dupa Clifford):
Stadiul1:
• tegumente încreite, descuamate, fisurate;
• scăderea țesutului subcutanat;
• tegumentele „largi” cu falduri;
• copil alert cu privire vie.
Stadiul II - se adaugă la semnele din stadiul I următoarele semne:
• tegumentele sunt impregnate cu meconiu;
• uneori asfixie la naștere.
Stadiul III - la semnele existente la stadiile I și II se adaugă:
• bontul ombilical și unghiile impregnate cu meconiu;
• deces fetal sau neonatal.
Diagnosticul diferential se face cu nou născutul supraponderal a cărui
greutate depășește media pentru VG cu 2 deviații standard.
Prognosticul postmaturului este rezervat. Morbiditatea este mare în perioada
neonatală ca urmare a aspirării de lichid amniotic, meconiu sau suferinței grave a
sistemului nervos central.
PATOLOGIE
RESPIRATORIE
NEONATALA
 Detresa respiratorie neonatală

cuprinde o grupare de afecţiuni cu impact sever asupra nou-născutului şi cu

prevalenţă crescută în patologia neonatală.
Majoritatea tulburărilor respiratorii care afectează nou-născutul sunt
rezultatul dificultăţilor de adaptare de la viaţa intrauterină la cea extrauterină.
Imaturitatea plămânului, incluzând producţia inadecvată de surfactant
pulmonar, este responsabilă de cel mai mare procent de mortalitate la nou-
născutul prematur.
Tulburările care afectează în principal nou-născutul la termen includ
aspirarea de meconiu a lichidului amniotic, persistenţa hipertensiunii pulmonare
și diverse anomalii congenitale.
Noțiuni de anatomie și fiziologie respiratorie neonatală
Organogeneza plămânului uman
Procesul de organogeneză cuprinde două perioade distincte pe parcursul dezvoltării intrauterine cunoscute sub denumirea de perioadă
embrionară și perioadă fetală. Perioada embrionară durează până în luna a 3-a de viaţă intrauterină, fiind urmată de perioada fetală.
Etapa embrionară precoce (3-7 săptămâni de sarcină), caracterizată prin procesul de iniţiere a dezvoltării majorităţii conductelor respiratorii
mari din terminația caudală a şanţului laringo-traheal;
Etapa pseudoglandulară (5-17 săptămâni de sarcină) este perioada în care se dezvoltă arborele bronşic, glandele tubulo-acinare.
Etapa canaliculară (16-26 săptămâni de sarcină), etapă în cursul căreia se dezvoltă vascularizaţia și atmosfera mezenchimală înconjurătoare, cu
formarea barierei aer-sânge
Etapa saculară (24-38 săptămâni de sarcină) se caracterizează prin extinderea căilor aeriene periferice, cu formarea de saci alveolari primitivi şi
septurile interalveolare. Etapa marchează debutul maturării funcţionale a arborelui respirator.
Etapa alveolară (36 săptămâni de sarcină până la vârsta de 3 ani) se caracterizează prin maturarea funcţională a sistemului respirator, mai precis
reprezintă continuarea procesului de alveolizare cu creşterea numărului de alveole, creşterea suprafeţei de schimb alveolo-capilare.
 Date de semiologie a tulburărilor respiratorii ale nou-născutului

― Tahipneea neonatalǎ - frecvenţa respiratorie mai mare de 60

respiraţii/minut Nou-născutul cu o complianţă pulmonară scăzută
minimalizează efortul respirator prin respiraţii rapide cu volume
inspiratorii/expiratorii mici. De aceea, tahipneea este prezentă de obicei
la cei cu complianţă pulmonară scăzută (sindromul de detresă
respiratorie), pe când cei cu rezistenţă crescută a căilor respiratorii
(obstrucţia căilor respiratorii superioare) prezintă mişcări respiratorii
adânci, dar lente .

― Dispneea - un sunet expirator produs de adducţia corzilor vocale

în timpul eliminării aerului. Prin dispnee nou-născutul poate preveni
colapsul alveolelor la sfârşitul expiraţiei și reducând astfel şuntarea
pulmonară ameliorează și oxigenarea.

― Tirajul este materializarea efortului respirator, datorat contracţiei

musculaturii respiratorii accesorii .
― Retracţiile se referă la deplasarea spre interior a părţilor moi
ale peretelui toracic. Acestea sunt cel mai frecvent observate în
regiunile intercostale și subcostale. Retracţia sternală poate fi
observată la nou-născutul prematur datorită complianţei crescute a
peretelui toracic. Retracţiile sunt de obicei datorate complianţei
pulmonare scăzute sau a obstrucţiei căilor respiratorii.

― Bătăile aripioarelor nazale sunt un mecanism de compensare

respiratorie a rezistenţei crescute a căilor aeriene superioare . Flaring-
ul nazal reprezintă creşterea tremorului nazal în timpul inspiraţiei.
Deoarece rezistenţa nazală și faringiană reprezintă 50% din rezistenţa
căilor aeriene la nou-născut, efortul respiraţiei este probabil scăzut
prin lărgirea foselor nazale.

― Geamătul este respiraţia cu glota parţial închisă .

― Cianoza este coloraţia albastră a tegumentelor şi mucoaselor, care apare datorită unei
cantităţi crescute de hemoglobină desaturată în patul capilar.
Cianoza centralǎ este coloraţia albăstruie a tegumentelor și mucoaselor ca urmare a
oxigenării deficitare.
În cianoza de tip central saturaţia în oxigen a sângelui arterial este scăzută. Coloraţia albastră
a mucoaselor se observă la nivelul limbii şi a gurii, completând coloraţia pielii.
În cianoza de tip periferic pielea este cianotică, dar mucoasele sunt normal colorate. Cianoza
mâinii şi a piciorului (acrocianoza) este frecvent întâlnită la nou-născutul sănătos. Aceasta se
datorează fluxului sanguin încetinit în patul capilar al acestor ţesuturi, care au drept rezultat o
extracţie crescută a oxigenului şi astfel o concentraţie crescută a hemoglobinei desaturate.
Adaptarea cardio respiratorie a nou-născutului

La făt, placenta este organul prin care se realizează schimbul de gaze. În

timpul vieţii intrauterine, alveolele pulmonare sunt pline cu lichid pulmonar fetal.
Primele minute de viaţă sunt marcate de modificări circulatorii şi respiratorii, ambele
determinând rapiditatea și calitatea aerării alveolare, iar de aceasta depinde
calitatea tranziţiei la viaţa extrauterină.

Comparați
a dintre
țesuturile
alveolare
normale și
colaps
Schimbări fiziologice la naștere

Declanşarea mişcărilor respiratorii se realizează în primele 20 secunde după expulzie,

datorită degajării toracelui.
Fătul prezintă mişcări respiratorii de la 12-15 săptămâni de gestaţie. Acestea sunt
continue la începutul sarcinii, apoi intermitente (30-40% din timp în perioada celui de al treilea
trimestru) şi se întrerup în timpul travaliului.
Instalarea postnatală de mişcări respiratorii eficare rămâne încă insuficient cunoscută, un
rol important fiind atribuit creşterii PaO2.
Primele respiraţii dezvoltă în plămân presiuni ce variază între 40 - 80 cm H2O, variaţii ce
pot produce ele singure o ruptură alveolară și respectiv pneumotorace, adesea interpretat ca
idiopatic.
Primul plâns produce deschiderea şi aerarea alveolelor pulmonare, acest fapt însoţindu-
se de eliberarea de surfactant în alveolă și implicit stabilizarea capacităţii funcţionale reziduale
pulmonare.
Evacuarea lichidului pulmonar prezent în căile aeriene se realizează prin 2 mecanisme:
― compresiunea toracelui la trecerea prin filiera pelvi-genitală maternă,
― resorbţia venoasă și limfatică pulmonară ce intervine în primele 4-6 ore de viaţă.
Oprirea secreţiei lichidului pulmonar se realizează în 30 de minute după naştere, dar în realitate
producţia lichidului pulmonar fetal diminuă cu 2-3 zile înainte de naştere datorită catecolaminelor
(stress neonatal fiziologic).

Există două elemente majore: debutul circulaţiei pulmonare funcţionale (fenomen datorat deschiderii
alveolare pulmonare) şi clampajul cordonului ombilical, care separă definitiv mama de făt și creşte
rezistenţa în circulaţia sistemică.

Consecinţele la nivel cardiac sunt diminuarea presiunii în cavităţile drepte, creşterea presiunii în
cavităţile stângi şi consecutiv închiderea fiziologică și apoi anatomică a celor două shunturi care s-au
realizat la nivelul orificiului lui Botallo şi a canalului arterial.

În răspuns, fătul produce nivele neobişnuit de înalte de hormoni de stres – adrenalină, noradrenalină
- pentru a pregăti organismul să lupte şi să supravieţuiască.

Creşterea nivelului de catecolamine determină:

― Resorbţia lichidului pulmonar,
― Eliberarea surfactantului în alveole,
― Mobilizarea glucozei din depozite pentru nutriţie,
― Declanşarea mecanismelor necesare homeostaziei termice,
― Modularea fracţiei de ejecţie pentru distribuirea preferenţială a fluxului sanguin în special
pentru inimă şi creier.
Detresa respiratorie neonatală

Tranziția de la viața fetală la cea neonatală presupune o serie de mecanisme

adaptative pulmonare (destinderea alveolelor pulmonare cu aer, scăderea rezistenței vasculare
pulmonare) care să asigure o ventilație pulmonară adecvată nou-născutului.

Producerea acestor mecanisme adaptative fiziologice depind de producția de

surfactant la nivelul alveolelor pulmonare, vasodilatația arteriolelor pulmonare, eliminarea
lichidului din spațiul aerian alveolar, închiderea ductului venos și foramen ovale.

Toate aceste procese fiziologice pot fi perturbate în cazul nou născuților prematuri,
patologiei infecțioase neonatale asociate sau, în cazul bolilor neuromusculare.

Detresa respiratorie neonatală reprezintă orice dificultate respiratorie întâlnită sub vârsta
de 28 zile postnatal şi care se exprimă clinic prin asocierea: tahipnee, cianoză și semne de efort
respirator .

Este un sindrom produs de cauze multiple, care se manifestă prin modificări ale frecvenţei
respiratorii, cianoza şi prezenţa semnelor de luptă ventilatorie. Frecvenţa respiratorie normală la
nou-născut este de 30-50 respiraţii/minut.
― pentru mai mult de 50 de respiraţii/minut se recomandă supravegherea nou-născutului;
― peste 60 respiraţii/minut = polipnee, și este întotdeauna patologică, independent de vârsta
gestaţională;
― sub 30 respiraţii/minut (bradipnee) poate apărea în condiţii de epuizare sau suferinţe
neurologice;
― cianoza se asociază frecvent

Evaluarea severităţii detresei respiratorii se face prin scorul Silverman, care măsoară intensitatea a 5
parametri: geamăt, tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale, înfundare xifoidiană, balans toraco-abdominal.

Scorul Mişcări Retracţie Tiraj Geamăt Bătăi de aripi

Silverman respiratorii xifoidiană intercostal expirator nazale
Scor 0 prezente absentă Absent absent absente
Scor 1 perioade de minimă Minim audibil cu minime
apnee stetoscopul
Scor 2 balans marcată Marcat net audibil marcate
toraco-
abdominal
Interpretare
Total = 0 SDR absent
Total = 4-6 SDR moderat
Total = 7-10 SDR sever
Detresă respiratorie 1. polipnee fără nevoie de oxigen suplimentar
uşoară 2. fără semne clinice sau cu minime de detresă
Detresă respiratorie 1. cianoză în aer atmosferic
moderată 2. semne de detresă respiratorie
3. gaze sangvine modificate
Detresă respiratorie 1. cianoză centrală
severă 2. efort respirator considerabil
3. gaze sangvine modificate
Cauze Clinic Radiografia Altele
pulmonarã
Imperforaţia (atrezia)  cianoză care se  nerelevantă  radiografie de
choanală ameliorează în choane
plâns  tomodensitometrie
 imposibilitatea
trecerii sondei
naso-faringiene
Obstacole laringiene şi  stridor  nerelevantã  examen ORL
traheale  cianoză  fibroscopie
Detresa respiratorie  prematuritate  hipoaeraţie  monitorizarea
idiopatică (prin deficit de  diabet matern pulmonară gazelor sanguine
surfactant)  gemelaritate  bronhogramă
 sex masculin aeriană
 asfixie perinatală
 geamăt expirator
Aspiraţie de meconiu  suferinţă fetală  hiperaeraţie
 lichid amniotic pulmonară
meconial  zone de atelectazie
și emfizem
 microopacităţi
diseminate
 epanşamente
gazoase
Tahipneea tranzitorie  nou-născut la  normală
neonatală termen  desen hilar
 nou-născut mic accentuat
pentru VG  focare de emfizem
 nou-născut extras şi/sau atelectazie
prin operaţie (rar)
cezariană
Pneumonie congenitală  context de infecţie maternă  aspect de membrană
hialină, dar cu hiperaeraţie
pulmonară
Malformaţia adenomatoasă  hiperclaritate chistică în
pulmonară congenitală mijlocul unei arii de
hiperaeraţie
 cupole diafragmatice
normale
 aeraţie digestivă normală
Limfangiectazie pulmonară  limfangiectazie cutanată  aspect reticulonodular
posibilă difuz
 cardiopatie asociată  epanşament lichidian
 sindrom Noonan asociat
Agenezie/hipoplazie pulmonară  oligohidramnios  hipoplazie toracică
 sindrom Potter  epanşamente gazoase
asociate
Pneumotorax  asimetrie și bombare  hiperclaritate pulmonară
toracică  retracţii pulmonare
 transiluminare pozitivă
Hemoragie pulmonară  nou-născut mic pentru VG  hipoaeraţie pulmonară
 administrare de surfactant
 boala hemoragică a nou-
născutului
 hemoragie masivă sau
minoră
 HTPP  prematur
 nou-născut mic pentru VG
 hernie diafragmatică
masivă
Malformaţii congenitale de cord  cianoză rebelă la  hipervascularizaţie
cianogene – transpoziţia de vase oxigenoterapie pulmonară
mari  sufluri cardiace  hipovascularizaţie
 detresă respiratorie fără pulmonară
cianoză
 detresă respiratorie cu
insuficienţă cardiacă
Afecţiuni neuromusculare  suferinţă fetală  neconcludent
 edem cerebral cronică/acută
 hemoragie intracraniană  traumatism obstetrical
 sindrom hipoxic-ischemic chimic sau mecanic
 afecţiuni musculare  tulburări de tonus
 afecţiuni medulare  convulsii  ascensionarea cupolei

 leziuni ale nervului frenic  comă diafragmatice în cazul

 malformaţii ale SNC lezării frenicului

Afecţiuni chirurgicale  abdomen escavat cu  deplasarea mediastinului

 hernia diafragmatică deplasarea zgomotelor cu niveluri hidroaerice
cordului toracice

 aerare digestivă prezentă

 polihidramnios în fistulă traheo-bronşică
 atrezia de esofag  secreţii abundente în inferioară
cavitatea bucală  posibile semne de inhalaţie
 imposibilitatea introducerii bronşică
sondei în stomac  aerare digestivă absentă
(fără fistulă)
Afecţiuni metabolice:  prematur  neconcludent  determinări
 hipoglicemie  nou-născut mic biochimice
 hipocalcemie pentru VG  modificări EKG
 acidozã  postmatur  determinări ale
 hiponatremie echilibrului acido-
 hipomagneziemie bazic
Afecţiuni hematologice:  prematur  neconcludent  determinări
 anemia  suferinţă fetală hematologice
 poliglobulia  nou-născut din
 şoc mamă diabetică
Droguri administrate  eficacitatea
mamei naloxonei
 anestezice morfinice
Tahipneea tranzitorie a nou-născutului

Tahipneea tranzitorie a nou-născutului (cunoscută sub denumirea de plămânul umed) apare la nou-
născutul la termen sau în cazurile de prematuritate tardivă (34-37 săptămâni) fiind cea mai frecventă
cauză de menținere a nou-născutului în unitatea de terapie intensivă neonatală.
Tahipneea tranzitorie este auto-limitantă și nu prezintă risc de recurență sau disfuncții ventilatorii
pulmonare.
Fiziopatologie
― clearance-ul rapid al lichidului pulmonar din căile aeriene este esențial pentru asigurarea
unei ventilații normale.
― Eliminarea lichidului din alveolele pulmonare este mediată de re-absorbția transepitelială a
sodiului prin intermediul canalelor de sodiu

Factori de risc :
― Tahipneea transitorie apare frecvent la nou-născuții intre 37-39 săptămâni, născuți prin
operație cezariană efectuată înainte de începerea spontană a travaliului. În timpul travaliului
se produce o eliberare endogenă de steroizi și catecolamine ce sunt esențiale tranzițtiei de la viața
fetală la cea neonatală;
― Sedarea maternal excesivă;
― Travaliul prelungit;
― Administrarea excesivă de fluide la mamă.
Semne clinice

― Debut în primele 24 ore.

― Tahipnee peste 100 respirații/minut, bătăi ale aripilor nazale, retracţii
intercostale, geamăt expirator, în cazuri rare cianoză atenuată cu minim de oxigen, in
concentraţii sub 40%.
― De obicei, tahipneea este fără efort respirator important.
Evoluţie favorabilă in 24 ore.

Datele paraclinice

― Analiza gazelor sangvine arată hipoxie de diferite grade, hipercarbia și

acidoza sunt neobişnuite.
Radiografia pulmonară evidențiază o congestie pulmonară perihilară determinată de
angorjarea limfatică și vasculară de la acest nivel. Uneori se poate evidenția
acumulare lichidiană la nivelul fisurilor pulmonare, în special în partea dreaptă.
Aspectul radiologic și simptomatologia clinică se auto-limitează in 24-48 ore.
Examenul radiologic pulmonar poate fi normal sau cu opacităţi liniare perihilare sau
alveolare, aplatizarea diafragmului şi, ocazional, lichid pleural.
Diagnostic diferențial.

Tahipneea tranzitorie a nou-născutului este un diagnostic de excludere după ce au

fost excluse alte cauze de detresă respiratorie a nou-născutului.
Diagnosticul diferențial se face cu pneumonia congenitală, deficitul de surfactant,
hipertensiunea pulmonară, pneumonia prin aspirație meconială, policitemia.

Tratamentul
― Oxigenoterapie – pentru a menţine SaO2 intre 88-95%, prin oxigen în flux
liber, cort cefalic, prin metoda nCPAP şi, mai rar, ventilaţie asistată (rar FiO2 mai
mare de 40%),
― Menţinerea confortului termic,
― Manevrare minimă,
― Terapie lichidiană și iniţierea alimentaţiei enterale după remiterea TTN,
― În perioada acută alimentaţie parenterală totală,
― Alimentaţia enterală iniţiată la stabilizarea respiraţiei.
SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE PRIN
DEFICIT DE SURFACTANT
Detresa respiratorie prin deficit
de surfactant

Sindromul de detresǎ
respiratorie prin deficit de
surfactant (SDRDS) este o
insuficienţǎ pulmonarǎ care
debutează la sau imediat după
naştere, fiind caracterizată
clinic prin tahipnee, dispnee
(tiraj intercostal, subcostal şi
retracţii sternale), geamǎt
expirator şi cianoză centralǎ cu
debut în primele 4-6 ore de
viaţǎ, cu atingerea maximǎ a
severităţii până la 48 de ore
de la naştere și rezoluţie la
supravieţuitori la 48-96 ore de
viaţǎ
― SDRDS este definit:

prin presiune parţială a oxigenului în sânge (PaO2) sub 50 mmHg în

aerul atmosferic sau nevoia administrării de oxigen pentru a menţine
PaO2 peste 50 mmHg .
radiologic, ca scăderea transparenţei pulmonare prin opacităţi cu
aspect reticulogranitat sau de geam mat, diminuarea progresivǎ a
distingerii conturului siluetei cardiace (în funcţie de severitatea bolii) şi
bronhogramă aericǎ .
fiziopatologic, prin complianţǎ pulmonarǎ scǎzutǎ și atelectazie
importantǎ la sfârşitul expirului datorită sintezei anormale (calitativ şi/sau
cantitativ) de surfactant .
Surfactantul este acea substanţă tensioactivă care tapetează interiorul alveolelor
pulmonare, fiind sintetizat, secretat și reciclat de pneumocitele de tip II.
Surfactantul conţine îndeosebi lipoproteine bogate în lectine, mucopolizaharide
acide, constituente ale sistemului fibrinolitic, și fosfolipide.

Celulele alveolare de tip II ale nou-născutului la vârstă foarte mică de gestație, 22-
24 săptămâni sintetizează cantitativ 50% din cantitatea de surfactant existentă la
naşterea la termen. La această vârstă de sarcină surfactantul este fragil și instabil.
Eliberarea surfactantului deja produs la acest nivel, precum și calitatea acestuia
echivalează cu starea de viabilitate a fătului.

Începând cu a 35-a săptămână de gestaţie surfactantul devine funcţional, stabil şi

eliberat într-o cantitate mult mai mare. Există diferenţe semnificative între
cantitatea alveolară de surfactant a nou-născutului la termen (100 mg/kgc), în
raport cu cea a nou-născutului prematur (4-5 mg/kgc)
Surfactantul contribuie atât la
diminuarea tensiunii
superficiale a învelişului
endoalveolar, facilitând astfel
umplerea gazoasă a alveolelor
în inspir (acţiune
antiatelectazică), cât şi la
stoparea transsudării fluidelor
din capilarele pulmonare spre
interiorul alveolelor
Factori de risc pentru SDRS

― Prematuritatea,
― Sexul masculin,
― Naşterea prin cezariană,
― Rasa albă,
― Asfixia acută,
― Al 2-lea geamăn,
― Abruptio placentae,
― Şoc neonatal,
― Izoimunizare Rh,
― Nou-născut din mamă diabetică,
― Istoric familial de BMH.
Fiziopatologie

― Deficitul primar de surfactant

(prematur) sau secundar (hipoxie, acidoză)
determină atelectazie prin creşterea
tensiunii de suprafaţă la nivelul alveolelor
pulmonare.
― Atelectazia determină
hipoventilaţie şi modificarea raportului
ventilaţie perfuzie.
― ↓ 02 alveolar determină
vasoconstricţie care amplifică hipoxemia
prin intermediul şuntului intrapulmonar
(datorită vasoconstricţiei de la nivelul
alveolelor slab ventilate) și extrapulmonar
(canal arterial și foramen ovale).
 Anatomie patologică
― Boala membranelor hialine se caracterizează prin zone de atelectazie (alveole
insuficient expansionate, colabate, reduse la o fantă, conținând în lumen un lichid de
edem bogat în proteine și membrane hialine), alternând cu zone cu alveole hiperaerate.
― Prezența lichidului în alveole este favorizată de creșterea permeabilității
epiteliului alveolar. Capilarele parieto-alveolare sunt congestionate.
― "Membranele hialine" sunt un material proteic eozinofil, omogen, rezultat din
fibrină, detritus necrotic celular și eritrocite, și tapetează ductele și canalele alveolare
(rar, alveolele), blocând schimburile gazoase și agravând astfel hipoxia

Figura 72. Plămân normal / Plămân cu BMH

Evoluţia naturala

― Agravarea afectării respiratorii în primele 72 ore de la naştere

― La unii nou-născuţi apare o ameliorare după 72 ore când are loc o
regenerare a pneumocitelor de tip II şi sinteza de surfactant.
― La nou-născuţii sever afectaţi apare o deteriorare rapidă a funcţiei
.
respiratorii, perioade lungi de apnee, colaps vascular, evoluţie critică
Tablou clinic

Debutul se produce în primele 10 ore după naştere → sindrom de detresă

respiratorie de diferite grade care se accentuează în următoarele 72 ore.
Simptome:
― Tahipnee: peste 60 respiraţii/minut pentru a compensa scăderea volumului
current şi creşterea volumului rezidual,
― Tiraj inter şi subcostal: datorită efortului pentru inflarea plămânului,
― Geamăt expirator: datorită expirului cu glota închisă pentru menţinerea
presiunii end-expir la limite fiziologice (3-5 cm H20),
― Bătăile aripilor nazale: datorită creşterii efortului respirator,
― Respiraţie paradoxală: bombarea abdomenului în inspir în timp ce
diafragmul coboară,
― Cianoza: prezentă la aerul din cameră.
Alte semne:

― tulburări hemodinamice: hipotensiune, oligurie, tulburări de ritm

cardiac, edeme;
― tulburări neurologice: hipo-/hipertonie;
― tulburări respiratorii - bradipnee, crize de apnee;
― tulburari de termoreglare: hipotermie.
Pulmonar stetacustic murmurul vezicular este diminuat, se decelează
raluri crepitante diseminate atât în inspir cât și în expir. Se poate decela un
suflu cardiac datorită persistenţei de canal arterial.
Tablou radiologic
― în 10% din cazuri – aspect normal,
― torace globulos, cu cele doua diametre egale, coastele sunt
orizontalizate, cu spaţiile intercostale uniforme,
― bronhogramă aerică: desen bronşic prezent până la nivelul
bronşiolelor, bilateral,
― desen fin reticulogranitat: umbre nodulare date de
alveolele colabate şi transparenţele canalelor alveolare:de la voalare
difuză până la dispariţia siluetei cardiace, aspect de geam mat.

Stadii:
― Stadiul I - aspect radiologic fin granular la limita vizibilităţii,
mai net la periferie. Bronhograma aeriana discretă.
― Stadiul II - aspect reticulo-granular: opacităţi reticulo-
granulare pe ambele arii pulmonare, repartizate omogen, simetric.
― Stadiul III - se caracterizează prin confluarea micronodulilor
din stadiul II. Bronhograma aerică este net vizibilă până la periferie,
transparenţa pulmonară mult diminuată dar cu silueta cordului
distinctă.
― Stadiul IV – plămânul prezintă o opacitate difuză, cu
dispariţia siluetei cordului – aspect de geam mat.
Imagine radiologică a unui
nou-născut ce detresă
respiratorie prin deficit de
surfactant stadiu IV
Examinări paraclinice:

― gaze sanguine - p02< 50 mmHg, pC02> 50 mmHg, pH < 7,

― pulsoximetrie - Sa02< 90%,
― hemograma, grup sanguin, Rh,
― electroliţi, glicemie, uree, creatinină - pentru depistarea
complicaţiilor metabolice,
― examene bacteriologice: hemocultura, culturi periferice - evaluarea
riscului infecţios,
― ecografie cardiacă - pentru diagnosticul diferenţial,
― ecografie transfontanelară în dinamică - pentru evaluarea
complicaţiilor neurologice relativ frecvente.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

― Anamneză (factori de risc);

― Examenul clinic: sindromul de detresă respiratorie cu debut în
primele ore postnatal;
― Examenul radiologic: aspectul de geam mat cu bronhograma
aerică;
Diagnosticul diferenţial se realizează cu detresele respiratorii de alte cauze:

― Pneumonie bacteriană (streptococ) - tabloul clinic și radiologic poate fi

identic - se evidenţiază cocii gram pozitivi în însămânţarea din canalul cervical
matern și aspiratul gastric al nou-născutului;
― Tahipnee tranzitorie - ameliorare vizibilă după naştere;
― Aspiraţia de lichid amniotic - rară la prematuri, aspect radiologic diferit;
― Detresa respiratorie din malformaţiile cardiace: detresa nu este severă, dar
hipoxemia este marcată (cianoza nu se ameliorează la administrarea de 02);
― Hemoragia intraventriculară: uneori greu de diferenţiat. Sunt obligatorii:
examinarea LCR obţinut prin puncţie lombară, ecografia transfontanelară;
― Poliglobulia: Htc peste 60%, tegumente intens eritematoase, vişinii;
― Anemia: Hgb sub 13 g%;
― Dezechilibre matabolice: hipoglicemie, hipocalcemie, acidoză.
Tratament

Antenatal

― Nastere in maternitate de nivel III;

― Prevenirea naşterii premature prin administrare de tocolitice
gravidei;
― Corticoterapie maternă: betametazonă 12 mg i.m. la interval de
24 ore, cu 48 de ore înainte de naştere sau dexametazonă 4 doze de 6
mg la 12 ore interval; Corticoterapia scade severitatea BMH și reduce
incidenţa complicaţiilor prematurităţii.
Curativ

― Reanimarea la naștere
― Evitarea hipotermiei prin plasarea pe masa de reanimare cu
caldură radiantă.
― Utilizarea celui mai mic FiO₂ care determină răspuns cardiac
adecvat.
― Folosirea presiunilor de inflare mici, de preferat cu sistem de
monitorizare a PEEP.
― Intubația este rezervată nou-născuților care nu răspund la
ventilația cu mască și necesită administrare de surfactant.
― Utilizarea pulsoximetriei pe durata reanimării pentru evitarea
hiperoxiei (SaO₂ aprox 50-80%).
 Susținerea respiratorie se realizează prin utilizarea:

― CPAPn imediat după naștere (PEEP aprox 6 cmH₂O).

― Ventilația mecanică pentru insuficiența respiratorie severă.
― Indiferent de modul de ventilație folosit se recomandă evitarea
hipocapniei pentru scăderea riscului de displazie bronhopulmonară (DBP)
și leucomalacie periventriculară (LPV).
― Monitorizarea parametrilor vitali (frecvenţă respiratorie,
cardiacă, tensiune arterială, temperatură, saturaţia în 02 a
oxihemoglobinei, diureză, glicemie, electroliţi, hemoglobină).

― Alimentaţie parenterală - reechilibrarea hidroelectrolitică și

acido-bazică, restricţie lichidiană în primele zile. Se administrează prin
cateter ombilical sau venos central.

― Transfuzii de masă eritrocitară pentru menţinerea unui

hematocrit peste 40%.

― Antibioterapie de protecţie: Ampicilină + Gentamicină până la

obţinerea antibiogramelor din culturile recoltate (periferice sau
centrale).
Etiologic

― Administrarea de surfactant exogen.

― Profilactic: se administrează în sala de naştere, în
primele 30 minute după naştere, la toţi prematurii cu vârstă
gestaţională sub 32 săptămâni.
― Terapeutic: se administrează surfactant imediat după
stabilirea diagnosticului clinic și radilogic de BMH.
Complicațiile SDRDS

ACUTE
Complicaţie Cauza Profilaxie/tratament
Sindroame de VM - ajustarea parametrilor ventilatori
pierder de aer (SPA) dupǎ administrarea surfactantului
- pneumotorax - optimizarea parametrilor
- pneumomediastin ventilatori (VT 5-7 ml/kgc)
- pneumopericard - folosirea modalităţilor
- emfizem interstiţial sincronizate și trigger de ventilaţie
Infecţia Instrumentar medical invaziv - nutriţie enterală precoce
(echipament respirator, - limitarea perioadei de ventilaţie
catetere) mecanică
Hemoragia Prematuritatea (fragilitatea - sedare pentru procedurile
intraventriculară capilară din matrigea invazive și în timpul VM
germinalǎ) - VM sincronizat sau trigger
PDA, hipotensiunea - tensiune arterială normală
VM (IPPV) - corectarea tulburǎrilor de
coagulare
Hemoragia Fragilitatea capilară a matricei - tensiune arterială normală
periventricularǎ germinale, instabilitatea - evitarea hipocapniei
fluxului sangvin - corectarea tulburǎrilor de
(hipotensiunea), coagulare
Hipocapnia
Hemoragia Prematuritatea - se creşte PEEP la 5-8 cm H2O
pulmonarǎ PCA - închiderea CA
Surfactant exogen - corectarea tulburǎrilor de
coagulare şi a volumului
circulator
Persistenţa canalului Prematuritate - hidratare şi nutriţie parenteralǎ
arterial (PCA) corelate cu evoluţia greutǎţii
corporale zilnice și diureza
- restricţie de lichide
CRONICE
Retinopatia prematurului (ROP)
Boala pulmonară cronică (BPC)
Afectarea dezvoltării neuropsihice
Prematuritatea
Oxigenoterapie nemonitorizată
Prematuritatea
VM invazivă, îndelungată
Prematuritatea
Hemoragia intraventriculară grad III-IV
Leucomalacia periventriculară
evitarea hiperoxiei
- optimizarea parametrilor ventilatori (VT= 5-7
ml/kgc, scăderea PIP și acceptatarea hipercarbiei
uşoare)
- reducerea FiO2 prin folosirea CPAP şi PEEP
care menţin volumul pulmonar și reduc atelect-
trauma
- SpO2< 92-95%
- limitarea perioadei de VM (înţǎrcare agresivǎ)
- prevenirea infecţiilor
monitorizare prin serviciile de follow–up până la
vârsta de 2 ani, conform ghidului naţional de
urmărire a nou-născutului cu risc
Prognosticul depinde de:

― Vârsta gestaţională;
― Complicaţiile prezente;
― Competenţa secţiilor de terapie intensivă neonatală.
― În ultimii ani, se remarcă o scădere a mortalităţii prin BMH, prin
monitorizarea corectă a naşterilor premature, îmbunătăţirea calităţii asistenţei
la naştere, administrare de surfactant exogen, îngrijirea acestor copii în centre
specializate.
― Mortalitatea este în corelaţie cu vârsta gestaţională şi complicaţiile
bolii.
PATOLOGIE RESPIRATORIE
NEONATALA 3
Sindromul de aspiraţie meconială

Colorarea meconială a lichidului

amniotic survine în 10-15% din
naşteri.

Aproximativ jumătate din aceşti nou-

născuţi au meconiu în trahee după
naştere.
Aspirarea meconiului poate da
complicaţii respiratorii severe.
Eliminarea meconiului in uter este
asociată de obicei cu asfixia
intrauterină, postmaturitatea sau
ambele.
Grupa de nou-născuți cu risc de SAM:

nou-născuți la termen cu suferință fetală acută,

postmaturi,
nou-născuți cu greutate mică (SGA) și suferință fetală cronică
intrauterină.

Mecanisme patogenice

Hipoxia acută sau cronică intrauterină determină

accelerarea peristaltismului intestinal cu eliminarea consecutivă
de meconiu in lichidul amniotic.
Apariția gaspingului în travaliu sau odată cu inițierea respirației
la naștere determină aspirarea de meconiu cu apariția
SAM.
Aspirația lichidului meconial poate produce obstructia căilor
aeriene distale cu apariția zonelor de atelectazie, obstrucția căilor
aeriene proximale ce determină apariția emfizemului obstructiv,
pneumotorax.

Inhalarea de meconiu în căile respiratorii determină apariția

pneumoniei chimice meconiale cu apariția consecutivă a edemului
și colapsului alveolar.

Toate aceste fenomene au ca rezultat final apariția hipoxemiei cu

hipercapnie, acidoză respiratorie și metabolică consecutivă.
Tablou clinic
Impregnare meconială tegumentară, unghială, a gelatinei Wharton,
Cianoză,
Tahipnee,
Geamăt expirator,
Tiraj intercostal,
Raluri crepitante sau bronşice diseminate,
Torace în butoi.
Tablou radiologic
opacităţi cu zone de condensare pe ambele arii pulmonare,
separate de zone de emfizem,
diametrul antero-posterior crescut,
pneumotorace,
pneumomediastin.
Managementul nou-născutului cu aspiraţie de meconiu
Conduita în sala de naștere

În cazul unei nașteri cu lichid meconial, dacă copilul este viguros (prezintă
mișcări respiratorii eficace, tonus muscular adecvat și frecvența cardiacă peste
100 bătăi/min) se vor aspira gura și nasul de secreții și se va stimula tactil nou-
născutul.

În cazul unor respirații ineficiente și unui tonus muscular scăzut, se va institui

aspirarea traheei în funcție de necesitate pe laringoscop și se va iniția
oxigenoterapie.

Termenul „viguros” include:

Mişcări respiratorii eficiente,
Tonusul muscular satisfăcător,
Frecvenţa cardiacă peste 100 b/min.
nou-născutul va fi plasat sub o sursă de căldură;
se va evita ştergerea sau stimularea tactilă;

se va poziţiona cu capul in uşoară extensie;

administraarea de O2 in flux liber.
Monitorizarea și conduita în SAM
Convențional
Plasarea nou născutului la punctul de neutralitate termică;
Oxigenoterapie – are ca scop menținerea unei SaO₂ de 92-97% și
PaO₂ de 60-80 mmHg;
CPAPn – valori ale PEEP de 4-7 cmH₂O pot avea efecte benefice
dar cresc riscul de sindroame de pierdere de aer;
Ventilația mecanică– ventilație cu presiune pozitivă cu ciclu de
timp și presiune limitată; timpul expirator prelungit evită apariția
pneumotoraxului;
Corectarea acidozei;
Corectarea hipoglicemiei;
Corectarea hipocalcemiei;
Menținerea tensiunii arteriale cu evitarea supraâncărcării renale
în caz de oligurie;
Profilaxia antibiotică (Ampicilina + Gentamicina);
Sedare;
Fizioterapie toracică– drenaj postural, percuție toracică, vibrare, aspirare
orofaringiană;
Monitorizarea funcțiilor vitale.
Specific
Ventilație cu frecvență inaltă;
Inhalarea oxidului nitric;
Administrare de surfactant exogen;
ECMO.
Complicaţii
Suprainfecţie bacteriană;
Pneumotorax, pneumomediastin;
Hipertensiune pulmonară persistentă.
Evoluţie și prognostic
Deces rapid în aspiraţiile masive;
Favorabilă în cazul tratamentului precoce;
Prognosticul depinde de gradul afectării neurologice și al complicaţiilor
pulmonare.
Pneumonia congenitala

Pneumonia este un proces inflamator pulmonar având originea la nivelul

plamânului sau complicație focală a unei afecțiuni sistemice, de obicei face
parte dintr-o infecție sistemică. Izolarea unei bacterii, fung sau virus nu este
suficientă pentru diagnostic, modificările radiologice fiind nespecifice.

Clasificare
dupa debut:
cu debut precoce < 48 ore de la naștere
cu debut tardiv > 48 – 72 de ore de la naștere (adesea nosocomială)
după localizare:
lobară
bronhopneumonie
pneumonie interstițială
după momentul producerii
pneumonie congenitală adevărată (hematogenă, prin ascensiune, prin
aspirație)
pneumonie cu debut intrapartum
pneumonie postnatală
Factori de risc

naștere prematură
membrane amniotice rupte de peste 18 ore
membrane amniotice rupte înainte de travaliu
infecție de tract urinar maternă
lichid amniotic fetid
lichid amniotic meconial
febră maternă în timpul sau după travaliu
nou-născut cu infecție la o naștere anterioară
naștere laborioasă
Etiologia pneumoniei congenitale:
bacterii: Streptococ de grup B, E. Coli, Lysteria, Enterobacter spp.,
Pseudomonas, Klebsiella, stafilococi
virusuri: cytomegalovirus, rubeolic, herpes virus, virusul varicelo-
zosterian
paraziți: Toxoplasma Gondii.

Pneumonia cu debut precoce:

cel mai frecvent agent etiologic este Streptococul de grup B
(aprox. 70% cazuri)
incidența de 1,5-2/1000 de nou-născuți
contaminarea cu germeni este de obicei rezultatul infecției
lichidului amniotic sau a secreției vaginale, asociata cu rupture
premature a membranelor și semne de corioamniotită.
Examinările de laborator :

leucocitoză cu neutrofilie sau leucopenie cu limfocitoză

proteina C reactivă crescută
acidoză mixtă sau metabolică
hemocultura negative

Diagnostic diferențial:

detresă respiratorie prin deficit de surfactant

tahipneea tranzitorie neonatală
sindrom de aspirație de meconiu
atelectazia pulmonară
Pneumonia cu debut tardiv:

simptomatologie cu debut la > 48-72 ore de la naștere

apare mai frecvent în cazul nou-născuților pe suport respirator,
mai ales ventilați

clinic apare deteriorarea funcției respiratorii (nevoie crescută de

oxigen, presiune), secreții abundente pe sonda de intubație
semne nespecifice de infecție

paraclinic : proteina C reactivă, procalcitonina crescute

Tratament

confort termic
suport respirator și oxigenoterapie: suport CPAP, ventilație mecanică
antibioterapie: inițial Penicilina G și Amikacin, ajustat ulterior suspiciunii clinice
sau după antibiogramă
alimentație parțial enterală sau parenterală în funcție de toleranța nou-
născutului
perfuzie de aport nutrițional și suport hidroelectrolitic

Complicații:

sindrom de persistență a circulației fetale

sindroame de pierdere de aer (pneumotorax, pneumomediastin,
pneumopericard)
dispazie bronho-pulmonară
revarsat pleural, abces pulmonar, empiem, pneumatocel cu germeni gram
pozitivi) (infecție
necoze supurative, abces, sepsis, pneumotorax
PATOLOGIE RESPIRATORIE NEONATALA
4
Hipertensiunea pulmonară persistentă

Persistenţa circulaţiei fetale include un sindrom caracterizat prin hipertensiune pulmonară conducînd la hipoxemie severă, secundară
şuntului dreapta-stînga prin canalele fetale persistente în absenţa unei boli cardiace structurale.

Factori de risc
naşterea postmatură
insuficienţa placentară
aspiraţia de meconiu
depresia perinatală
hipoxia postnatală
hipoglicemia
hipotermia
policitemia
inhibitori prostaglandinici materni
pneumonia bacteriană
sepsisul
hernia diafragmatică
terapia cu aspirină a mamei
boala membranelor hialine
 Cauzele de hipertensiune pulmonară persistentă pot fi tranzitorii, determinate de hipoxie, hipotermie, hipoglicemie,
policitemie sau persistente, din care fac parte aspiraţia de meconiu, pneumonia bacteriană, sepsisul, hernia diafragmatică
congenitală.

Fiziopatologie

Persistenţa circulaţiei fetale este datorată rezistenţelor vasculare pulmonare crescute,

persistente și după naştere.

Rezistenţa vasculară pulmonară fetală este ridicată din cauza presiunilor pulmonare păstrate
După naştere, rezistenţa vasculară pulmonară scade ca o consecinţă a vasodilataţiei, datorită creşterii presiunii parţiale a O2
postnatal, reducerii presiunii parţiale a CO2, creşterea pH-ului şi eliberarea de substanţe vasoactive. Rezistenţa vasculară
pulmonară crescută poate fi datorată:

neadaptării nou-născutului după naştere la injuriile acute, neproducîndu-se vasodilataţia normală

rezultatul unei îngroşări a stratului median muscular, al arterei pulmonare şi a extinderii fibrelor musculare, în straturile
nemusculare, mai ales cele periferice ale arteriolelor pulmonare
din cauza hipoplaziei pulmonare (hernie diafragmatică, sindrom Potter)
obstrucţie din cauza policitemiei sau returului venos anormal
din cauza displaziei capilarelor alveolare, gravă, cu transmitere familială, cu septuri alveolare subţiri şi cu un număr redus de
arteriole şi capilare mici.
 Nou-născutul prezintă manifestări ale bolii în sala de naşteri sau în primele 12 ore postnatal.

La naştere un nou-născut postmatur cu aspiraţie de meconiu, pneumonie congenitală, hernie diafragmatică, prezintă de obicei cianoză şi tahipnee
care în prima fază poate mima o malformaţie congenitală de cord.

Se pot descrie două tablouri clinice:

în formele secundare din cursul detreselor respiratorii medicale: BMH, sindrom de aspiraţie de meconiu, diagnosticul de hipertensiune persistenţă
în circulaţia pulmonară trebuie luat în consideraţie cînd există o disociere între gravitatea mică clinică a bolii şi gravitatea hipoxemiei;

formele primitive de hipertensiune pulmonară rezistentă întîlnită la nou-născutul la termen în special la cei cu întîrziere în creşterea intrauterină
prin suferinţă fetală cronică, se manifestă prin cianoză precoce neinfluenţată de oxigen şi tahipnee izolată.

În cadrul hipertensiunii pulmonare persistente pot să apară disfuncţii multiorganice, cum ar fi ischemia miocardică, disfuncţia muşchilor capilari
cu regurgitare mitrală și tricuspidiană producînd şoc cardiogenic cu scăderea perfuziei tisulare şi a oxigenării. Se poate decela un suflu sistolic de
insuficienţă tricuspidiană sau mitrală cu accentuarea zgomotului II.
Diagnostic

HTPP (hipertensiune pulmonară persistentă) trebuie suspectată la toţi nou-născuţii la termen cu cianoză, întîrziere în creşterea
intrauterină, lichid amniotic meconial, hipoglicemie, policitemie, hernie diafragmatică și asfixie la naştere.

Hipoxia este generalizată şi nu răspunde la O2 100% administrat pe mască, dar poate răspunde parţial la administrarea de
oxigen prin intubaţie şi hiperventilaţie.

Testul la hiperoxie, măsurarea presiunii parţiale a O2 între artera radială dreaptă (preductal) şi artera ombilicală (postductal)
cu un gradient de presiune între 2-20 mmHg, sugerează şuntul dreapta stînga prin foramen ovale şi canalul arterial.

Echocardiografia Doppler demonstrează şuntul dreapta- stînga prin foramen ovale și persistenţa de canal arterial. Se mai pot
observa deviaţia septului interatrial către atriul stîng,insuficienţa mitrală sau tricuspidiană, contractilitate scăzută dacă HTPP
este asociată cu ischemia miocardică.
 Examenul radiologic: în forma idiopatică, radiografia toracică este normală în timp ce în formele
secundare asociate cu pneumonie congenitală sau hernie diafragmatică, arată leziuni specifice ale
parenchimului pulmonar.

Diagnosticul diferenţial include:

Malformaţii congenitale de cord, în special anomalii ale întoarcerii venoase pulmonare, diagnostic
tranşat de echocardiografie
Hipoglicemia, policitemia, sepsisul, care predispun la hipertensiune pulmonară persistentă
Boli pulmonare: sindrom de aspiraţie de meconiu, BMH, diagnosticul va fi confirmat radiologic.
Tratament

Corectarea factorilor predispozanţi ca hipoglicemie, policitemie și îmbunătăţirea oxigenării.

Tratamentul include: administrarea de oxigen pentru combaterea hipoxiei, corectarea hipercarbiei, corectarea
acidozei metabolice, corectarea hipotensiunii.
Corectarea hipoxiei prin ventilaţie mecanică cu sau fără paralizie cu pancuroniu, cu hiperventilaţie controlată în
hipertensiunea pulmonară severă, hiperventilaţie care va reduce vasoconstricţia pulmonară prin scăderea PCO2
la 22-25 mmHg şi creşterea pH-ului la 7,50 – 7,60. Această hiperventilaţie necesită presiuni inspiratorii crescute
şi frecvenţă respiratorie înaltă pentru controlul presiunii parţiale a oxigenului între 90-100 mmHg şi a presiunii
parţiale a CO2 de 50-55 mmHg.
Alcalinizarea cu bicarbonat de Na este de asemenea utilă penru creşterea pH-ului plasmatic ce induce
vasodilataţie pulmonară arterială, ambele metode de combaterea hipertensiunii putînd fi folosite. Nou-născuţii
care nu răspund la ventilaţie convenţională pot răspunde la ventilaţie cu frecvenţă înaltă sau ventilaţie cu oxid
nitric. Inhalarea de oxid nitric, un puternic vasodilatator pulmonar, cînd este administrat 10-20 ppm, a
îmbunătăţit oxigenarea la nou-născuţii cu hipertensiune pulmonară persistentă.
Administrarea de tolazolin 1mg/kgc ca şi vasodilatator neselectiv, poate fi utilizată ca adjuvantă pentru dilatarea
neselectivă a sistemului pulmonar arterial, dar de asemenea poate rezulta hipotensiune sistemică, care este
tratată prin administrare de volum expander sau dopamină. Administrarea intratraheală de tolazolin scade
riscul hipotensiunii.

Alţi vasodilatatori: Pentoxifilin – 15 mg/kgc i.v., Sildenafil (Viagra®) – 0,3-1 mg/kgc/doză, la 6-12 ore.

Terapia cu surfactant exogen demonstrată de unele studii a fost benefică pentru o parte din nou-născuţi.
Terapia şocului cardiogenic, cu agenţi inotropi de tip dopamină sau dobutamină, este frecvent necesară.
Ventilaţia pe membrana extracorporeală cînd nici o formă de tratament nu dă rezultate. ECMO este utilizată
pentru a trata nou- născuţii grav afectaţi cu hipoxie refractară din cadrul BMH, pneumoniei sau sepsisului cu
streptococ de grup B și nou-născuţii cu hernie diafragmatică cu hipertensiune pulmonară persistentă.
Prognostic
Prognosticul depinde de asocierea hipertensiunii pulmonare persistente cu
encefalopatia hipoxic-ischemică și de posibilităţile de a reduce rezistenţa
vasculară pulmonară.

Mortalitatea rămîne totuşi ridicată la nou-născuţii care nu răspund la

terapia ventilatorie, dar nou-născuţii trataţi cu ECMO au un prognostic
favorabil în 85-90% din cazuri şi prognosticul pe termen lung este normal.
Apneea de prematuritate

Apneea este definită ca o încetare a respiraţiei pentru mai mult de 20 de secunde sau
orice pauză respiratorie cu durată mai scurtă care este asociată cu cianoză, bradicardie
sau ambele. Apneea survine frecvent la nou-născutul prematur.

Este cauzată de obicei de o tulburare tranzitorie a controlului respirator (apneea de

prematuritate) sau mai rar de o stare gravă ca: septicemia, hipoglicemia, hemoragia
intracraniană, crizele comiţiale sau ingestia unor medicamente de către mamă. Deci
apneea de prematuritate este un diagnostic de excludere.
Apneea nou-născutului la termen nu trebuie considerată niciodată fiziologică. Ea
necesită o evaluare completă pentru a determina cauza sa.
Incidenţa apneei de prematuritate este în relaţie indirectă cu vârsta gestaţională.
Apneea de prematuritate pote fi împărţită în 3 tipuri: centrală, obstructivă , mixtă.
 Apneea centrală- este determinată de imaturitatea centrului de control respirator bulbar. Aceşti nou-născuţi au un
răspuns scăzut la dioxidul de carbon, care este un etalon al reglării respiratorii.

Apneea obstructivă survine datorită hipotoniei muşchilor faringieni, a poziţiei incorecte a capului fătului (în special
poziţia de flexie) sau datorită unor secreţii în căile aeriene superioare. De asemenea diafragmul nou-născutului prematur se
poate contracta înainte de creşterea tonusului muşchilor căilor aeriene superioare, contracţie care survine în mod normal în
timpul inspiraţiei și astfel predispune nou-născutul la apnee obstructivă.

În apneea obstructivă nou-născutul continuă să prezinte mişcări ale peretelui toracic. De aceea ea nu este detectată prin
monitorizare cardio-respiratorie uzuală până când cianoza sau bradicardia nu s-au instalat.
 Ar trebui instituită monitorizarea continuă a respiraţiei și a frecvenţei cardiace la toţi prematurii. Dacă apneea survine,
este important să se identifice şi să se trateze orice cauză care determină apariţia sa.

Apneea uşoară răspunde de obicei la stimulare tactilă.

Apneea mai severă poate necesita ventilaţie mecanică cu balon pe mască. Dacă episoadele de apnee survin frecvent şi sunt
prelungite ar trebui introdus tratament suplimentar pentru a preveni apariţia leziunilor hipoxice la nou-născut.

Metilxantinele, teofilinele și cafeinele scad numărul şi severitatea apneilor centrale prin creşterea sensibilităţii centrului
respirator bulbar la dioxid de carbon. Aplicarea presiunii continue pozitive în căile respiratorii reduce numărul crizelor de
apnee, în special a celor de apnee obstructivă, menţinând deschis canalul faringian.

Episoadele severe de apnee nu răspund la aceste modalităţi terapeutice și necesită intubaţie endotraheală şi ventilaţie
mecanică. Frecvenţa și severitatea crizelor de apnee descreşte odată cu creşterea vârstei gestaţionale şi ele sunt rare după 37
de săptămâni de gestaţie. Se recomandă ca acei prematuri care au un istoric de apnee să fie externaţi doar atunci când nu mai
prezintă crize de cel puţin o săptămână, în absenţa terapiei cu metilxantine.
. Pneumotoraxul

Incidenţă
Pneumotoraxul asimptomatic de obicei unilateral poate fi descoperit la 1-2 % dintre nou-născuţi. Este mai frecvent la
băieţi decît la fete, la nou-născutul la termen și postmatur, decît la prematuri. Incidenţa este crescută printre nou-
născuţii cu boli pulmonare, cei care au avut o resuscitare agresivă, şi la nou-născuţii cu ventilaţie asistată cu presiuni
inspiratorii ridicate.

Factori de risc
BMH
Aspiraţie de meconiu sau sânge
Emfizem pulmonar interstiţial
Hipoplazie pulmonară asociată cu agenezie renală (sindrom Potter)
Hernie diafragmatică
Ventilaţie asistată prelungită
Fiziopatologie

Cea mai frecventă cauză de pneumotorax este hiperinflaţia

rezultată din ruptura alveolelor.

Aceasta poate fi spontană sau idiopatică, sau secundară unei boli

pulmonare cum ar fi emfizemul lobar, ruptura de chisturi aeriene
congenitale, BMH etc. Efracţia aeriană apare în primele 24 -36 ore
la un nou-născut cu aspiraţie meconială, pneumonie şi BMH, cînd
complianţa pulmonară este redusă, și mai tîrziu în timpul fazei de
vindecare în BMH.
Aspecte clinice

Pneumotoraxul simptomatic este caracterizat prin tulburări respiratorii care variază de la creşterea ritmului respirator, la
dispnee severă cu cianoză. Iritabilitatea și apneea pot fi semne precoce.

Simptomatologia poate apărea brusc sau gradat, și poate deveni rapid o stare critică a nou-născutului.
Nou-născutul prezintă cianoză, tahipnee, geamăt, torace asimetric cu împingerea cordului şi mediastinului de partea opusă cu
diminuarea murmurului vezicular, cu semne de şoc și vîrful cordului deplasat.

Examenul radiologic pune în evidenţă creşterea diametrului anteroposterior, lărgirea spaţiilor intercostale de partea afectată,
cord deplasat către partea neafectată și diafragm deplasat în jos şi hipertransparenţă pulmonară. Este necesar a se efectua atît
radiografia de faţă, cît şi de profil
Tratament

Pneumotoraxul asimptomatic și cel cu simptome medii necesită doar o observare atentă.

sedarea nou-născutului pentru a evita plînsul care poate agrava pneumotoraxul.
aplicarea de O2 100% accelerează resorbţia aerului liber din plămîn în sînge reducînd presiunea azotului din plămîn în sînge şi
producînd un gradient presional de azot pentru captarea aerului.
În pneumotoraxul simptomatic cu detresă respiratorie severă şi tulburări circulatorii, este necesară aspirarea de urgenţă a
pneumotoraxului, prin inserţia unui tub toracic şi ataşarea lui la un sistem de drenaj.

Prognosticul depinde de vârsta de gestaţie a nou-născutului de boala cauzală şi de abilitatea neonatologului de a efectua
drenajul aerului.
Complicatii:

Diagnostic gresit cu pozitionare inadecvata a tubului toracic.

Malpozitia tubului toracic.

Traumatism:
ranirea sau perforatia plamânului.
injuria vaselor mari ( axilare, intercostale, pulmonare, mamara interna), urmata de hemoragii.
ranirea viscerelor cu corpul tubului.
Infectie
PATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-
CIRCULATOR LA NOU NASCUT
Circulația fetală și neonatală

Tranziția de la circulatIa fetală la cea neonatală reprezintă o

situație critică mai ales datorită deschiderii și expansiunii
circulației pulmonare (micii circulații). În esență, circulația
asigură nevoia de oxigen și substanțe nutritive pentru
fat/nou-născut și epurarea de CO2 și produși de catabolism
pentru aceștia;

la fat și la nou-născut circulațiarealizează o irigație

preferențială pentru creier, cord și ficat astfel încât un
deficit circulator important va afecta grav aceste organe.
În viața intrauterină, sângele oxigenat ajunge de la
placentă la făt prin vena ombilicală, iar sângele neoxigenat
ajunge de la făt la placenta prin cele două artere
ombilicale;

vena și arterele ombilicale reprezintă axul vascular al

cordonului ombilical, în care circulațiafetală are un sens
centripet și centrifug în raport cu organismul fetal.

În sens centripet după pătrunderea prin orificiul ombilical

vena ombilicală se divide în două ramuri:
o ramură duce sânge la ficat (lobul hepatic stâng);
o ramură duce sânge în VCI prin canalul Aranțius.
În traseul său centripet, sângele venei ombilicale
ajunge la nivelul AD prin VCI unde exista o
importanta raspantie:

aproximativ 2/3 din sângele VCI trece prin

orificiul interatrial in AS, inainte de a se
amesteca cu sângele din VCS;

restul de 1/3 din sângele VCI se amesteca cu

sângele neoxigenat al VCS și ajunge in VD;

din acest amestec, aproximativ 1/3 este furnizat

circulației pulmonare prin AP, iar restul de 2/3
trece din AP în AA prin intermediul CA (distal
față de emergența trunchiului arterial
brahiocefalic).

Înainte de naștere și de stabilirea respirației

doar 10-15% din debitul cardiac fetal curge prin
plămâni datorită rezistenței foarte mari la
curgere la nivelul vaselor pulmonar. Rezistența
vasculară pulmonară este de 10 ori mai mare
decât cea sistemică, ceea ce contrubuie la
menținerea deschisă a șunturilor
dreapta→stânga și menține circulația
preferențială spre creier și cord.
Presiunea oxigenului în sângele fetal este de
departe cel mai important coordonator al fluxului
sanguin pulmonar. Presiunea scăzută a oxigenului
în sângele pulmonar menține vasoconstrictia, iar
acest răspuns la hipoxie crește cu vârsta
gestațională (dupănaștere, acest răspuns este
accentuat de acidoză).

Astfel, doar ficatul fetal primeste sânge

neamestecat direct de la placentă, restul organelor
primind sânge amestecat, arterial și venos.
Dintre organele irigate cu sânge amestecat, inima și
partea superioară a corpului (inclusiv creierul)
primesc un sânge mai bogat în oxigen, VS organele
abdominale și partea inferioară (subdiafragmatică)
a corpului primesc un sânge mai sărac în oxigen din
aorta descendentă.

În perioada postnatală, odată cu secționarea

cordonului ombilical și excluderea circulatiei
placentare, nou-născutul va avea un pat vascular
cu aproximativ 25% mai mic decât in viațafetală,
dar un volum circulator mai crescut pe seama
sângelui preluat de la placentă.
Schimbarile circulatorii ”critice” care survin în
momentul nașterii și în perioada neonatală
imediată se caracterizează prin următoarele
evenimente:

Inițierea primei respirații active este ajutată de

trei evenimente concomitente:

permeabilizarea căilor respiratorii superioare;

presiunea pleurală negativă (care poate depăsi
80cm H2O);

resorbția rapidă a lichidului pulmonar

(catecolaminele joacă un rol esențial în acest
proces).

Presiunea arterială pulmonară și rezistența

vasculară pulmonară scad rapid, iar fluxul sanguin
pulmonar creste de 5-10 ori față de perioada
fetală.

Suprimarea circulației placentare (cu rezistență

scazută) conduce la creșterea ușoară a rezistenței
vasculare sistemice și implicit a postsarcinii VS.
Creșterea returului venos în AS (prin venele
pulmonare) și creșterea rezistentei vasculare
sistemice vor antrena creșterea presiunii în AS
care o va depăși pe cea din AD și va determina
inchiderea comunicării interatriale imediat
după naștere.
CA este în general inchis funcțional în primele
3-4 zile de viață, iar anatomic după 2-3
săptămâni postnatal. VD și VS lucrează acum
„în serie” comparativ cu perioada fetală în care
lucrau „în paralel”.

Canalul lui Aranthius ce închide de la 1-3 ore

după secționarea cordonului ombilical.

Creșterea rezistenței vasculare sistemice

asociată cu scăderea brutalăa rezistenței
vasculare pulmonare (suprimarea „barajului
circulator pulmonar” fetal), antrenează
inversarea shuntului de-alungul CA, ceea ce
contribuie la:

închiderea funcțională și anatomica a CA;

creșterea fluxului sanguin pulmonar și
realizarea unei presarcini a VS.
Malformații cardiace congenitale

Definiţie
Malformaţiile cardiace congenitale sunt consecinţele acţiunii diferitor
factori nocivi în perioada embrionară de dezvoltare a fătului de la 2
săptămâni până la 3 luni de gestaţie.

Incidenţă
După datele OMS incidenţa este de 8 la 1000 de copii nou-născuţi vii
sau o prevalenţă de 0,8 %.
Congenital Heart Defects Statistical Fact Sheet, American Heart
Association, 2016
Etiologia

Cauza genetică şi ereditară:

trisomia 21 (sindromul Down), trisomia 18 (sindromul Edvards),
trisomia 13 (sindromul Patau), sindromul Turner – se asociază cu
MCC în 35 - 80% cazuri.

Antecedentele prenatale:
Infecţii virale la mamă (sindrom TORCH), folosirea substanţelor
toxice, medicamentelor cu rol teratogen de mamă, boli cronice la
mamă, vârsta mamei.

Ginghina C., Apetrei E., Macarie C. Boli congenitale cardiace, Ed.

Medicală Amaltea, Bucureşti,2001,157-170
Simptome și semne ale suferinței cardiace la nou-născut

Cele mai frecvente cauze de suferință cardiacă ale nou-născutului se datorează unor malformații sau defecte
cardiace congenitale. Ele pun probleme la naștere și pot fi obiectivate datorită evenimentelor „critice” care
caracterizează trecerea de la circulația fetală la circulația de tip adult

Cianoza, apare în condițiile unei saturații deficitare cu oxigen a sângelui arterial. Intensitatea cianozei
depinde de severitatea hipoxemiei și de concentratia hemoglobinei (când valorile hemoglobinei sunt
scăzute, cianoza este de intensitate redusă). În evaluarea cianozei este important să se stabilească dacă
aceasta este „periferică” sau „centrală”.

.
Cianoza „periferică” apare ca o colorație albastruie a extremităților (mâini și/sau
picioare). Ea apare în aceste zone tisulare mai sărac perfuzate, dar cu o oxigenare
arterială normală (SaO2 normală).Cianoza periferică (acrocianoza) este puțin probabil
să stârnească suspiciunea unei boli cardiace sau respiratorii.
Cianoza „centrală” afectează zonele foarte bine perfuzate: limba, mucoasele, buzele,
unghiile (patul ungheal). În aprecierea cianozei neonatale cele mai utile probe sunt
reprezentate de măsurarea presiunii arteriale a oxigenului (PaO2) și măsurarea
hematocritului. Măsurarea presiunii oxigenului se face cu oximetrul transcutan, dar
când măsurarea nu este concludentă se face prin analiza gazelor sanguine din sângele
arterial.
 Din punct de vedere clinic este vorba de un nou născut albastru care nu dă impresia că
nu este bolnav, dar care în realitate este purtătorul unei cardiopatii congenitale grave care
necesită investigații și precizare urgentă a diagnosticului.
 Suflurile cardiace sunt benigne la peste 60% din nou-născuti și cel mai frecvent
sunt sistolice de ejectie, dar interpretarea lor este dificilă mai ales în primele ore, zile de
viață.
Aceasta se datorează în mare măsură schimbărilor rapide (aproape bruște) ale
presiunii arteriale pulmonare care se prabușește și crează turbulențe ale sângelui la trecerea
prin CA; suflul astfel rezultat se poate auzi în primele zile de viață.
Dacă aceste schimbări nu se produc rapid, rezistența în circulația pulmonară
rămâne crescută, suflul apare mai târziu și traduce generic persistența circulației fetale.
Există și posibilitatea ca un suflu sistolic organic (ex. din cadrul DSV) să nu
apară imediat după naștere datorită păstrării unui tonus vascular pulmonar și unei rezistențe
crescute a circulației pulmonare în primele zile/săptămâni de viață.
Suflul datorat prezenței CA poate fi continu sau pur sistolic și de obicei apare și
dispare după o scurtă perioadă de timp.
La nou-născutul prematur la care inchiderea CA este frecvent întârziată, acest
suflu poate persista mai multe zile sau săptămâni.
Examenul aparatului cardiovascular
Gradul detresei respiratorii reprezintă un indiciu cauzal. Leziunile cardiac cu
scăderea fluxului sanguin pulmonar nu determină detresă respiratorie
semnificativă. Leziunile cu debit sistemic scăzut şi acidoză, precum și cele cu
flux pulmonar crescut determină apariția detresei respiratorii.
Ascultația zgomotelor cordului e importantă, dar rareori specifică. Al doilea
zgomot are cea mai mare valoare în evaluarea MCC: este unic în leziunile
asociate cu hipertensiune pulmonară semnificativă, dar şi în TVM, atrezie
pulmonară ş.a. şi se dedublează ocazional în malformații de tip trunchi arterial.
De obicei, cele mai importante zgomote se ascultă în cazul nou-născuților cu
leziuni mici şi relativ benigne (DSV), în timp ce MCC severe evoluează cu
zgomote greu audibile sau chiar absente. Zgomotele tranzitorii pot fi cauzate
de refluarea tricuspidiană sau de PCA.
Evaluarea pulsului și a perfuziei periferice e foarte importantă în cazul nou-
născuților cu MCC.
Măsurarea TA – diferența maximă acceptată între membrele superioare şi
inferioare – 15 mmHg
Pulsoximetrie – creşte depistarea hipoxemiei nedecelabile clinic de la 67% la
peste 80%
utilă după primele 24 ore de viață
mai valoroasă dacă se efectuează simultan la membrul superior drept şi la un
membru inferior (diferențele > 3% utilizate pentru detectarea MCC); creşte
sensibilitatea metodei la peste 90%
V.N.: 85-95% - prematur, 92-95% - la termen

Test hiperoxie = diferențiere cauze cardiace/extracardiace (FiO2 100% 5-10

min). În cazul bolilor pulmonare SaO2 creşte cu mai mult de 10%.
Radiografie cardio-toracică – ICT > 0,65; hipervascularizație pulmonară

ECG - modificări specifice pentru fiecare tip de leziune în parte. Unele aspect
ECG pot fi sugestive pentru anumite malformații: axa QRS sub 30 grade este
întotdeauna patologică, fiind întâlnită în HVS din obstrucţiile de ejecţie ale VS
(SAo, CoAo). Axa QRS peste 180 grade semnifică hiperdeviaţie la dreapta și
poate fi întâlnită în b. Ebstein.

Evaluarea gazelor sangvine arteriale şi echilibrul AB - hipoxie refractară,

acidoză metabolică.

Ecocardiografia - permite de a determina dimensiunile și localizarea

defectului.

Doppler - ecocardiografia determină gradientul de presiune

Doppler - ecocardiografia în culori - direcţia fluxului sangvin

Cateterismul cardiac și angiografia

IRM - dacă există posibilitate

Defect septal ventricular
Defect septal atrial
Persistența canalului arterial
Trunchiul arterial comun
Sindromul hipoplastic cardiac stâng
Tetralogia Fallot
Tetralogia Fallot este cea mai frecventă malformație cianogenă cardiacă. Tetralogia Fallot este
definită prin apariția a patru defecte congenitale simultan: defect de sept ventricular, dextropoziția
aortei, hipertrofie de ventricul drept, stenoza pulomanară (obstrucție în tractul de ejecție al
ventricului drept).
Atrezia tricuspidiană
Transpoziția de vase mari
Coarctația de aortă
Stenoza pulmonară
Stenoza aortică
 Tulburări de ritm și conducere la nou-născut
Tulburări de ritm
Ritmul cardiac normal la nou-născut este de 120-160 bpm (90-180 bpm).
Aritmiile cardiace apar la mai puțin de 5% din nou-născuți, cele benigne fiind asociate cu fumatul
matern sau hipoglicemia maternă.
Extrasistolele ventriculare și supraventriculare sunt cele mai frecvente, sunt benigne şi
autolimitate, secundare tulburărilor metabolice și hipoxiei, dar și idiopatice. Prognosticul este
excelent, extrasistolele dispărînd de obicei după prima lună de viață.
Sindromul QT lung nu reprezintă o aritmie propriu-zisă, dar prelungirea anormală a intervalului
QT determină o susceptibilitate crescută a nou născutului și sugarului pentru stop cardiac și
moarte subită prin torsade vîrfurilor. Există medicamente care administrate în perioada neonatală
pot induce prelungirea intervalului QT (prokinetice, antibiotice macrolide). S-a constatat că
sindromul QT lung este responsabil pentru un procent important de decese în primul an de viață,
catalogate ca şi sindrom de moarte subită a sugarului.
Beta-blocantele sunt de primă intenție în tratamentul sindromului QT lung.
Bradiaritmii
Bradicardia sinusală (AV < 91 bpm în prima săptămînă, < 107 în prima lună) apare în
anomalii ale SNC, hipopituitarism, hipotiroidie, HTIC, meningită, icter obstructiv.
Pauzele sinusale variază între 0,8 şi 1 sec. Pauzele > 2 secunde sunt anormale. Pauzele
sinusale pot fi urmate de bătăi de scăpare, generate la nivelul atriilor sau joncțiunii
atrio-ventriculare.

Chiar nou-născuții sănătoşi pot avea perioade de ritm joncțional (secvențe de complexe
QRS înguste, neprecedate de unde P).

Bradicardia sinusală sau pauzele sinusale apar la nou-născuții cu disfuncții ale

sistemului nervos autonom (tonus vagal crescut), care apar în timpul somnului, al
meselor sau defecației.
Tulburări de conducere
Blocurile AV de gradul I sau II sînt rare la nou-născut și există cazuri în care acestea au
evoluat spre blocuri complete.
Blocul cardiac complet congenital este destul de rar întîlnit la nou-născuți (1 la 15000-
20000 nou-născuți vii). Este cunoscută asocierea acestuia cu anumite anomalii cardiace
structurale sau cu bolile țesutului conjunctiv la mamă (lupusul eritematos sistemic,
sindromul Sjogren). Toți nou-născuții simptomatici trebuie să primească pacemaker.
Indicațiile de pacing în cazul nou-născuților asimptomatici includ AV < 55 bpm, ritm de
scăpare cu complexe largi, cardiomegalie.
Blocurile de ram sînt rare, fiind de obicei asociate cu diverse MCC:
BRD şi interval PR prelungit ne poate orienta spre maladia Ebstein
BRS poate indica prezența de canal atrio-ventricular, atrezie tricuspidă
 Insuficiența cardiacă la nou-născut

Insuficiența cardiacă congestivă este un sindrom clinic ce reflectă incapacitatea

miocardului de a satisface nevoile metabolice ale organismului.

Cauzele ICC pot fi:

Supraîncărcarea de volum sau de presiune,
Cardiomiopatii,
Aritmii,
Asfixia,
Anemia
Semne clinice
Tahicardia:
cordul tinde să compenseze scăderea debitului cardiac prin creşterea frecvenței sau a volumului de contracție
Cardiomegalia:
dilatarea sau/şi hipertrofia cordului apare ca răspuns la supraîncărcarea de volum sau presiune sau la
disfuncția asociată cardiomiopatiilor sau disritmiilor
Tahipneea:
evacuarea ineficientă sau supraîncărcarea pulmonară conduce la edem pulmonar interstițial → semne de efort
respirator
Ritmul de galop:
este un zgomot anormal de umplere cauzat de dilatarea ventriculilor.
Puls slab.
Scăderea debitului cardiac conduce la o redistribuție compensatorie a fluxului sangvin către organele vitale
Scăderea debitului cardiac și şi edemele.
Scăderea perfuziei renale duce la diminuarea filtrării glomerulare, care este interpretată de către organism ca
o scădere a volumului intravascular, inițiindu-se mecanisme compensatorii ca vasoconstricția și retenția de
fluide și sodium
Managementul ICC
Tratament suportiv
Alimentație prin gavaj/parenterală
Digoxinul are rol principal de inotropic pozitiv (creşte contractilitatea), dar scade frecvența cardiacă și
creşte debitul urinar. Se utilizează cu precauție în caz de acidoză, miocardită sau leziuni congenitale
obstructive.
Diureticele de ansă (furosemid) ajută la scăderea volumului lichidian al organismului.
Urmărirea nou-născutului cu patologie cardiacă la domiciliu
Nou-născutul cu patologie cardiacă are risc crescut de dezvoltare antropometrică deficitară în primii
ani de viață.
Este necesară supravegherea epidemiologică riguroasă pentru a evita apariția infecțiilor respiratorii
care pot agrava boala cardiacă.
Se recomandă administrare de anticorpi monoclonali (palivizumab) pentru prevenirea pneumoniei cu
virus respirator sincițial.
Mama va fi instruită în vederea solicitării consultului medical de urgență în cazul apariției semnelor
de decompensare cardiacă (cianoză, polipnee, edeme, refuzul alimentației, transpirații, etc.).
PATOLOGIE DIGESTIVA NEONATALA

La nou născut în primele ore/zile de viaţă este esenţial să urmărim integritatea

structurală a tractului digestiv, practic permeabilitatea acestuia de la ingestie până la
evacuarea primului scaun (meconiu).

Prima examinare a nou–născutului ne poate furniza informaţii privind

permeabilitatea esofagiană şi anorectală prin simple manevre de introducere a unei sonde.

Dacă aceasta este asigurată, iniţierea alimentaţiei şi urmărirea tranzitului intestinal

furnizează informaţii privind o eventuală patologie digestivă cu debut şi menifestare în
perioada neonatală.
Principalele simptome și semne care trebuie urmărite în această perioadă sunt:

- Vărsăturile postalimentare, cu sau fără legătură cu alimentaţia;

- Distensia abdominală cu încetinirea tranzitului intestinal sau oprirea acestuia înainte sau după eliminarea
primului scaun;
- Accelerarea tranzitului intestinal și apariţia unor scaune diareice, cu precizarea că în primele 10 – 14 zile de
viaţă când se constituie flora saprofită intestinală, scaunele frecvente şi semiconsistente ale nou născutului
alimentat la sân sunt normale;
- Prezenţa sângelui în lichidul de vărsătură (hematemeza) sau în scaun (melena);
- Prezenţa unor semne de deshidratare acută, fiind cunoscută marea labilitate hidroelectrolitică a perioadei
neonatale (se va monitoriza atent curba ponderală în această perioadă);
- Prezenţa unor simptome și semne extradigestive, cu răsunet asupra funcției digestive (uneori mai frecvente
decât simptomele şi semnele digestive, ca de exemplu: infecţii, manifestări hemoragice, convulsii etc.).
- În general patologia digestivă a perioadei neonatale precoce trădează o urgenţă neonatală.
Malformațiile congenitale ale cavitatii bucale

Despicăturile labio-maxilo-palatine sunt cele mai frecvente malformații congenitale ale regiunii
cefalice şi implică o diversitate de anomalii la nivelul buzei superioare şi maxilarului superior, uneori și a
nasului și a aparatului auditiv, implicând o lipsă de substanţă uni- sau bilaterală la nivelul zonei afectate.

Despicăturile apar cu o frecvenţă ridicată, de 0,8-2,7/1000 nou-născuţi

 Când diviziunea interesează totalitatea palatului dur şi moale şi buza superioară, se
numeşte diviziune labio-maxilo-palatină (cheilo-gnato-palato-disrafie); poate fi unilaterală sau
bilaterală, varianta din urmă fiind cunoscută şi sub numele de „gură de lup”

Figura 68. Despicătură labio-maxilo-palatină

Atrezia de esofag

Atrezia de esofag (AE), definitǎ ca discontinuitate între esofagul proximal

și cel distal, reprezintǎ una dintre cele mai frecvente malformații de tub digestiv,
incidența la nivel global fiind de 1 la 2.400 pânǎ la 4.500 de nașteri. AE este de 2-3
ori mai frecventǎ la nou-născuţii proveniţi din sarcini gemelare.
.
Fistula esotraheala insoteste atrezia de esofag în majoritatea cazurilor și reprezintă o
comunicare anormala intre esofag și trahee. Aceste defecte pot surveni în jurul celei de-a patra
săptămâni de sarcină.
Diagnostic clinic
Diagnostic prenatal
Polihidramnios matern, datorat imposibilităţii de a înghiţi lichid amniotic de către copilul cu atrezie
Ecografia poate pune în evidenţă lipsa de dezvoltare a stomacului fetal, hidramniosul matern, distensia esofagului superior în timpul înghiţirii

Diagnostic la naștere
Salivaţie abundentă, aerate, care se reface rapid după aspiraţie
Cianoză, asfixie
Respiraţie zgomotoasă
Detresă respiratorie
Abdomen escavat/destins – în funcție de tipul anatomic al atreziei
În formele cu fistulă esotraheală inspecţia evidenţiază distensia abdomenului. Examenul aparatului respirator este dominat de existenţa unor
raluri bronşice generalizate care pentru amploarea lor, au fost comparate cu ,,vântul care bate într-un lan de porumb”.

Diagnostic pozitiv
Uneori diagnosticul este dificil pentru că tabloul clinic este dominat de simptomele unor malformații asociate sau ale prematurităţii.
Într-o atrezie esofagiană tentativa de a monta o sondă naso-gastrică eşuează. Ea pătrunde iniţial cu uşurinţă după care se opreşte la aproximativ
8-10 cm de arcada gingivală.
Efectuarea unei radiografii toraco-abdominale pe gol cu sonda în situ (în fundul de sac proximal esofagian) aduce o serie de informaţii preţioase
cu privire atât la diagnosticul de atrezie, cât și la stabilirea tipului anatomic al acesteia.
Diagnostic paraclinic (radiologic)
― Examenul radiologic
― Sonda opacă se opreşte la nivelul vertebrei T2 sau T3, de unde nu mai poate
avansa şi unde se cudează
― Pe aceeaşi radiografie abdominală, absenţa aerului la nivelul abdomenului
corespunde cu lipsa unei comunicări între esofagul inferior și căile aeriene iar
prezenţa aerogastriei confirmă existenţa fistulei segmentului esofagian inferior
cu traheea sau bronşiile.
Tratament

Unul dintre cele mai importante aspecte în abordarea corecta a unei atrezii esofagiene este recunoasterea
defectului cat mai repede posibil, de preferat chiar inaintea primului contact al nou-născutului cu laptele
matern, astfel incat sa se poata evita complicatiile pulmonare.
Este importantă optimizarea stării generale a copilului înainte de a se interveni chirurgical.
Odată stabilit diagnosticul de atrezie esofagiană se va monta o sondă în fundul de sac superior pe care se vor
aspira periodic (sau de preferat continuu) secreţiile acumulate.
Se va evita ventilația cu mască și balon
Poziţia în care va fi îngrijit este cea de decubit dorsal sau lateral cu extremitatea superioară mai ridicată.
Se vor administra antibiotice pentru profilaxia infecţiilor respiratorii, vitamina K pentru a preîntâmpina
hemoragiile abundente cauzate de hipoprotrombinemia nou-născutului, se va sigura necesarul de electroliţi,
lichide și calorii prin perfuzii IV;
Este interzisă orice tentativă de a alimenta oral nou-născutul.
Tratament chirurgical
Se va lua în considerare tratamentul chirurgical deindata ce nou-născutul va fi stabil.
Omfalocelul
Reprezintă o malformaţie a peretelui abdominal al abdomenului, caracterizată prin lipsa
de inchidere a acestuia. Omfalocelul reprezintă o evisceraţie a conţinutului abdominal,
acoperită de o membrană translucidă.
Aspect clinic
La naștere se pune în evidenţă o formaţiune tumorală care ocupă regiunea ombilicală,
de volum variabil, de regulă sesilă. Alteori poate fi o tumoră pediculată.
Gastroschizisul
Este un defect în structura peretelui abdominal anterior, plasat aproape intotdeauna la dreapta
ombilicului, defect prin care se exteriorizează ansele intestinale. Nu este acoperit de membrană, cordonul
ombilical este intact cu bază de implantare normală. Se asociază mai rar cu alte malformații (16%), în general cu
anomalii gastrointestinale, atrezii sau stenoze
Malformații ano-rectale

Sunt caracterizate prin deschiderea anormală a porţiunii terminale a tubului digestiv (anus, rect).
Clasificare (A. Pena) în funcţie de sex:
masculin: atrezie rectaiă / fistulă perineaiă / fistulă recto-uretrală / fistulă retro-vezicală / anus imperforat fără fistula
feminin: cloaca (42%) / atrezie rectaiă / fistulă perineaiă / fistulă rectovestibulară / fistulă recto-vaginală / anus imperforat fără
fistulă.
Sunt asociate cu alte leziuni malformative în proporţie de 85%
Diagnosticul este în principal clinic:
absenţa orificiului anal trebuie observată din sala de naşteri.
este obligatorie controlarea permeabilităţii orificiului anal cu o sondă sau un termometru.
in cazul cloacei există un singur orificiu de deschidere la perineu, iar cateterizarea cu ajutorul unei sonde exteriorizează
meconiu și urină.
Se mai pot observa: clitoris mărit, dezvoltare insuficientă a labiilor mici, testiculi necoboraţi în scrot, ambiguitatea organelor
genitale.
Diagnosticul radiologie va evidenţia fistula.
Tratamentul este chirurgical.
Enterocolita ulceronecrotică la nou născut

EUN este cauza cea mai importantă a afectării tractului

gastrointestinal în perioada neonatală Incidenţa EUN este estimată la 1-
3 cazuri la 1000 nou născuţi vii, din care mai mult de 90% sunt în
rândul copiilor prematuri
Factorii de risc generali în dezvoltarea EUN
Factorii de risc postanatali.
Prematuritatea. Imaturitatea tractului intestinal în contextual motilităţii, digestiei, perfuziei, funcției
de barieră, funcției de apărare sunt factorii majori ce predispun la dezvoltarea EUN.
Alimentaţia enterală.

Cu toate că EUN poate apărea și la copii care nu au fost

alimentaţi enteral, 90-95% de cazuri apar după administrarea alimentaţiei
enterale sau reiniţierea ei. Pe lângă efectul osmotic lezant direct asupra
mucoasei intestinale, alimentaţia enterală poate afecta fluxul sangvin
mezenterial și creşte riscul ischemiei mucoasei cu creșterea necesităţilor
locale în oxigen în zonele cu hipoperfuzie. Copiii alimentaţi cu formulă de
lapte comparativ cu copii ce sunt alimentaţi cu lapte matern au risc crescut
de a dezvolta EUN
Leziunea mucoasei intestinale. Cel mai precoce eveniment poate fi anume
leziunea mucoasei intestinale. Distrugerea barierei epiteliale presupune migrarea
bacteriilor prin translocare, fiind un factor trigger pentru declanşarea răspunsului
inflamator local.
Anatomie patologică
Examenul macroscopic în stadiul inițial se determină anse intestinale destinse, cu
edem al seroasei, hemoragii și lichid peritoneal. Seroasa este acoperită cu un exudat
fibrinos. Pe masura ce boala progresează survin ulcerații ale mucoasei și necroza
transmurală. La nivelul seroasei și în mezenter pot fi uneori detectate bule de gaz.
Unele zone ale intestinului apar extrem de destinse (acesta ar fi un semn de perforație
iminentă). Zonele de necroză transmurală și hemoragie care apar pe masura progresiei bolii
și se prezintă ca niște pete neregulate de culoare gri sau negricioase, alternind cu segmente
relativ normale de intestine.
Semnele clinice a EUN

Debutul semnelor clinice.

Indicele de suspecție clinică a enterocolitei necrotizante trebuie să fie evaluat în

timpul evaluării fiecărui copil, deoarece la debut simptomatologia EUN poate fi
nespecifică.
Semnele clinice ale EUN pot fi variate, cu debut insidios sau brusc şi catastrofal.
De obicei EUN apare la a 2-4-a săptămână după naștere, deşi debutul poate fi şi la 3
luni
Semen paraclinice:

Leucopenie (mai frecvent)/leucocitoză

Neutropenie
Trombocitopenie
Hiponatremie
Hipokalemie
Acidoză metabolică
Istabilitatea nivelului de glucoză (hipo-/hiperglicemie)
Acidoză metabolică (BE < -10), lactatul >2,5mmol
Dereglări de coagulare (SCID)
Proteina C-reactivă pozitivă
Hemocultura pozitivă 1/3 din cazuri
Semnele radiologice

Semnele patognomonice ale EUN-lui sunt: pneumatoza

intestinală și prezența gazelor în vena portă. Ele pot apărea anterior de
apariția semnelor clinice. Absența acestor semne radiografice nu
exclude prezența EUN-ului.
Pneumatoza intestinală (incidența 91%) se datorează prezenței gazului în peretele intestinului.
La examenul radiologic se poate vizualiza linear (cum ar fi șinele de cale ferata) sau circular
în cazul în care gazul este în stratul subseros sau submucos.
Prezenta gazului liber în vena porta (incidența 23%) reprezintă alt semn
caracteristic EUN. Poate fi detectat mai ușor datorita proiecției sale
peste opacitatea hepatica în incidenta laterala. Ecografia este mai
sensibila în detectarea gazului liber portal, existind astfel posibilitatea
unui diagnostic și tratament mai precoce
Pneumoperitoneul (incidența 17%) este un semn radiografic important, indicînd existența unei perforții
intestinale. în cazul unor pacienti cu proces localizat poate fi o manifestare precoce, dar în cazul copiilor în
stadiu preterminal cu necroza intestinală extensivă reprezintă o manifestare tardiva. Este detectabil pe
radiografiile efectuate în ortostatism, anteroposterior, decubit lateral stîng, cind se remarca benzi de aer liber
sub cupolele diafragmatice.
Semnul Rigler – vizualizarea dublă a peretelui intestinal pe contul prezenței aerului intraluminal în cavitatea
intestinală și prezența aerului în cavitatea peritonială.
Diagnosticul diferențial al EUN

Intoleranță alimentară
Infecții (sistemice sau intestinale)
Obstrucție gastrointestinală anatomică (malrotație, volvulus, membrană, inel, boala Hirschsprung )
sau funcțională (ilius meconial, motilitate imatură)
Candidoză sistemică: semnele sunt similar EUN-ului cu distensiune abdominală, dereglări
metabolice, hipotensiune și trombocitopenie.
Perforație intestinală spontană (izolată) (PIS)
Tratamentul vizează următoarele aspecte:

Sistarea alimentației enterale și inițierea alimentației parenterale totale

Managemenutul terapiei antibacteriene
Fluidele și suportul cardiovascular
Suportul respirator
Corecția acidozei
Analgizarea
Pentoxifyllinum
Managementul chirurgical
Complicațiile EUN
Sechele intestinale La externare mulți copii prezintă sechele intestinale care se pot prezinta prin
probleme de nutriție, morbidități recurente, complicații intestinale, spitalizări frecvente și retard de
creștere. Acteste sechele sunt asociate cu:
Stricturi - 35% de copii după EUN (complicație frecventă de lungă durată). Localizarea stricurilor
este joncțiunea colonului descendent și cel sigmoid. Indicatorul potențial a formării stricturilor sunt
dereglările de creștere, intoleranță alimentară, dereglări a formării scaunului sau obstrucția
intestinală.
Sindromul de intestin scurt - în 25% cazuri după intervenția chirurgicală.
Obstrucția intestinului – în 5% cazuri după intervenție chirurgicală.
Sindrom de colestază – cauzat de APT de lungă durată.
Alte complicații intestinale – fistulă, abces, EUN repetat, malabsorbție
ICTERELE NOU NASCUTULUI
 Hiperbilirubinemia reprezintă o problemă extrem de frecventă care apare în
decursul perioadei de nou-născut. Etiologia icterului este destul de variată; desi cele
mai multe cazuri sunt benigne, fiecare caz trebuie investigat pentru a exclude o
etiologie cu o morbiditate semnificativă.
Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor și mucoaselor din cauza
creşterii concentraţiei de bilirubină serică. Devine aparent la nou-născut la valori ale
bilirubinei serice de 5-7 mg% (87,5- 122,5 mmol/l) în timp ce la adult se manifestă
la o concentraţie a bilirubinei de 1-2,5 mg% (17,5-43 mmol/l).
Icterul fiziologic.
Este o entitate benignă, tranzitorie, apare la nou-născuţi după un interval
liber de 2 - 3 zile; lipsesc semnele clinice de alertă
(hepatosplenomegalie), urinele sunt clare, testele funcţionale hepatice
sunt normale; valorile Bi sunt de 70 - 120 mg/l. Durata este de
maximum 14-21 zile. Valorile bilirubinei depăşesc rar 250 mg/l (437
mmol/l), cand sunt factori asociativi diverşi: travaliu. De obicei nu
necesită niciun tratament.
Icterul patologic. Este prezent la naștere sau în prima zi de viaţă, sau după 2 săptămani; durează mai
mult de 10 zile la nou-născuţii la termen și 21 zile la prematuri; se manifestă ondulant (icterul
tegumentelor şi mucoaselor se intensifică); dinamica creşterii bilirubinei e mai mare de 0,5/oră sau
85 mmol/zi; nivelul bilirubinei indirecte în serul sangvin ombilical e mai mare de 30-40 mg%/ la
naștere cu creştere de 0,5-1 mg/oră, valorile maxime ale bilirubinei putand să depăşească 20 mg%
(350 mmol/l).
Metabolismul bilirubinei la nou-născut - particularități

Producţia de bilirubină
75% de hemoglobină
25% (faţă de 15% la adult) provine din hemul liber ce apare prin eritropoieză ineficientă (în măduva osoasă),
hemul methemoglobinemic și hemul liber din ficat.
Hemul suferă o reacţie de oxidare sub acţiunea hemoxigenazei şi este transformat în biliverdină, reacţie care are
loc la nivelul sistemului reticulo-endotelial.
Biliverdina este redusă la bilirubină sub acţiunea biliverdin-reductazei.
Producţia de bilirubină la nou-născut este de 6-10 mg/kgc, faţă de 3-4 mg/kgc la adult.
Aceasta rezultă din faptul că nou-născutul are masa eritrocitară mult mai mare comparativ cu adultul, iar durata
de viaţă a hematiilor la nou-născut este de 90 de zile, faţă de 120 de zile la adult.
Producţia de bilirubină scade odată cu vârsta postnatală, ajungând la 2 săptămâni la valori de numai 2 ori mai
mari decât la adult.
Transportul bilirubinei
Bilirubina redusă părăseşte sistemul reticulo-endotelial, este legată de albumină (legare reversibilă) pentru a fi
transportată spre ficat pe cale sanguină.
La nivelul celulei hepatice, bilirubina (nu şi albumina) este transportată prin intermediul unei proteine
acceptoare de legare - ligandina.
În interiorul hepatocitului, bilirubina este transferată reticulului endoplasmatic, nivel la care are loc
conjugarea.
Bilirubina legată de albumină nu este toxică pentru sistemul nervos central și nu traversează bariera hemato-
encefalică.
Albumina la nou-născut are o afinitate de legare pentru bilirubină mai mică decât cea a adultului.
Ca urmare, atunci când apar creşteri importante ale bilirubinei, apar în circulaţie mici cantităţi de bilirubină
indirectă, nelegată de albumină, ce pot pătrunde la nivelul sistemului nervos central.
Această probabilitate este mai mare în cazul prematurului, la care bariera hemato-encefalică este mai
permeabilă față de nou-născutul la termen
Conjugarea bilirubinei
Bilirubina indirectă este liposolubilă la un pH de 7,4.
Pentru a fi excretată trebuie convertită în forma liposolubilă prin conjugare.
Conjugarea are loc sub acţiunea uridil-difosfo-glucuronil-transferazei (UDP-GT), rezultând
pigmenţi de monoglucuronil și diglucuronil, care sunt mult mai solubili în apă, putând fi excretaţi
sau filtraţi la nivel renal.
Deficitul de UDP-GT are drept rezultat reducerea procesului de conjugare a bilirubinei, dar nu
este considerat un factor major în producerea icterului.
Excreţia bilirubinei
După conjugare, bilirubina este excretată rapid în canaliculele biliare, proces ce implică o activitate
metabolică intensă, necesară transportului activ al bilirubinei.
Din canaliculele biliare, bilirubina este transportată în intestin, unde, în prezenţa bacteriilor de la acest nivel
(E. coli, Clostridium perfringens), este redusă la stercobilinogen și eliminată prin intermediul materiilor
fecale, proces întâlnit la adult.
La nou-născut, flora digestivă este săracă sau absentă, nerealizându-se procesul de reducere a bilirubinei.
Intestinul nou-născutului posedă b-glucuronidază, enzimă ce hidrolizează bilirubina, producând bilirubină
neconjugată.
Aceasta poate trece în circulaţia entero-hepatică printr-un proces de reabsorbţie.
Excreţia bilirubinei este limitată de următorii factori:
ligandina hepatică deficitară;
conjugare hepatică redusă prin sinteza și activitatea scăzută a UDP-GT;
excreţia hepatică întârziată;
circulația entero-hepatică crescută a bilirubinei, de 6 ori mai intensă decât la adult.
Clasificarea icterelor

Hiperbilirubinemie fiziologica

Icterul debutează după 36 ore, cel mai frecvent după 48 de ore

Icterul este cu bilirubină indirectă;
Valorile bilirubinei nu depăsâșesc 12 mg% (210 mmol/l) la nou născutul la termen și 15 mg % (262
mmol/l) la nou născutul prematur
Starea clinică a nou născutului este bună
Regresia icterului se face în 7-10 zile la nou născutul la termen și
în 21-28 zile la nou născutul prematur
Nu necesită tratament
Hiperbilirubinemia patologica

Icterul debutează mai devreme de 36 ore

Bilirubina totală depășeste 13 mg% ( 227mmol/l)
Concentrația serică a bilirubinei crește mai mult de 0,5-1 mg% (8,5-17,5mmol/l) pe oră
Icter clinic persistent peste 8-10 zile la nou născutul la termen și peste 21 zile la nou născutul
prematur
Hepatosplenomegalie
Semne clinice asociate: letargie, tulburări de alimentație, tulburări neurologice
Necesită tratament
CLASIFICARE - După mecanismele patogenetice

Icter prehepatic
hemoliză în exces
imposibilitate de preluare a bilirubinei de hepatocit (bilirubina neconjugată în exces)

Icter hepatocelular
alterarea celulei hepatice cu dereglarea proceselor enzimatice și mecanismelor de secreție-excreție (creșterea
transaminazelor serice fiind relevantă)

Icter posthepatic
capacitate de conjugare normală
obstacol în scurgerea bilei în tubul digestiv, stază biliară, inversiunea fluxului biliar (creșterea bilirubinei
indirecte).
Icterul fiziologic al nou-născutului

Incidenţa este de 50-80% la nou-născutul la termen și 90% la prematur.

Factori implicaţi în producerea icterului fiziologic

incărcarea crescută cu bilirubină a celulei hepatice :
nou-născutul are volumul sangvin crescut, dar cu durată scurtă de viaţă a eritrocitelor (90 de zile);
eritropoieză ineficientă;
reabsorbţia intestinală crescută a bilirubinei datorită motilităţii intestinale
reduse.
prelucrarea hepatică deficitară - proteina acceptoare are activitate redusă datorită aportului caloric redus
conjugare hepatică deficitară - activitate scăzută a UDPGT
excreţia redusă
perfuzia hepatică inadecvată: hipoxie, MCC
intensificarea circulaţiei entero-hepatice
Manifestări clinic

Debutul este la 36-48 de ore de la naștere, prin icter sclerotegumentar. Acesta dispare în zilele 7-10
de viaţă la nou-născutul la termen și în zilele 21-30 la nou născutul prematur. Starea clinică este
bună; nu apare hepatosplenomegalia.
Examene de laborator
Valorile bilirubinei sunt crescute, fără alte modificări hematologice.
La nou-născutul la termen valoarea normală a bilirubinei este de 5-12 mg% (87-210 mmol/l), iar la
nou-născutul prematur poate ajunge până la 15 mg%.
Conduita profilactică este reprezentată de:
alimentaţia precoce la sân - colostrul conţine o cantitate crescută de lactoză și are rol purgativ,
eliminând bilirubină;
alimentaţia la sân la cerere;
confort termic.
Conduita curativă
Această formă de icter nu necesită tratament curativ; excepţia apare la nou născuţii prematuri, la care
terapia ce se aplică are drept scop prevenirea icterului nuclear.
Icterul prelungit al nou-născutului la laptele de mamă

Este a doua entitate descrisă la nou-născut alimentat la sân cu patogenie controversată.

Icterul la laptele de mamă este o formă de icter descrisă prima dată 1963 fiind considerată ca o boala
care se dezvoltă la mai puțin de 1-2 % din populația alimentată natural.

Studii recente sugerează ca hiperbilirubinemia liberă sau neconjugată la copii alimentați natural s-ar
datora înhibării glucuronil transferazei hepatice, enzima responsabilă pentru conjugarea bilirubinei.
In concluzie, după unii autori, acest tip de icter prelungit la laptele de mamă poate fi considerat o
simpla prelungire a icterului fiziologic.
Hiperbilirubinemia prematurului

Fiziopatogenie:
hiperproducţie de bilirubină (hematii cu durată scurtă de viaţă, etc.)
metabolizare hepatică defectuoasă (imaturitate enzimatică)
hipoalbuminemie, nutriţie deficitară (dificultăţi de alimentaţie)
stress crescut la frig, acidoză

Prematurii au risc crescut de icter nuclear:

grăsimea cutanată este un rezervor de bilirubină iar la prematuri acest strat e deficitar,
acidoza, hipoxia sunt mai frecvente la prematur şi pot determina leziuni ale barierei hematoencefalice astfel
încât bilirubina trece mai uşor în sistemul nervos central
administrare frecventă de diverse droguri cu efect negativ asupra legării şi metabolizării bilirubinei
Hiperbilirubinemii neonatale patologice
Criteria de definire:
Icter clinic în primele 24 ore de viața.
Concentrația bilirubinemiei serice crescută peste 5 mg/dl/zi (85 mmol/l/zi).
Concentrația bilirubinemiei serice directe mai mare de 1,52 mg/dl.
Concentrația bilirubinemiei totale depașește 12,9 mg/dl (221 mmol/l) la nou-născutul la termen.
Icter clinic persistent mai mult de 1 săptămână la nou-născutul la termen exceptând nou născutul
alimentat natural (breast feeding jaundice)
Concentrația bilirubinemiei totale depașește 15 mg/dl (257 mml/l) la copilul prematur.
Boala hemoloitică a nou născutului

Boala hemoloitică a nou născutului (BHNN), cunoscută și sub denumirea de eritroblastoză fetală, este cauzată de
trecerea transplacentară a anticorpilor materni îndreptați împotriva antigenelor eritrocitelor din sânge, determinând hemoliza
la nou născut.
Boala hemolitică a nou-născutului prin izoimunizare Rh

Există un număr foarte mare de incompatibilităţi de grup sanguin care cresc bilirubinemia, dar cea mai importantă, prin
gravitate, este incompatibilitatea Rh.
Patogenie.
Incidenţa bolii, raportată la numărul de femei cu sarcină heterospecifică (mamă Rh-negativă și făt Rh-pozitiv) este
de aproximativ 5, iar proporţia cuplurilor Rh-incompatibile este de aproximativ 13.
Boala hemolitică apare în cadrul unei sarcini heterospecifice, în care mama Rh-negativă produce anticorpi
împotriva propriului făt Rh-pozitiv. Stimularea antigenică este produsă de hematiile fetale, care ajung în circulația maternă
prin intermediul placentei; pasajul hematiilor este mai intens în timpul chiuretajelor, naşterii şi manevrelor obstetricale.
Evidenţierea şi evaluarea cantitativă a hematiilor fetale în circulaţia maternă se face cu ajutorul metodei Kleihamer
și Betke care constă în:
prelevarea unui frotiu de sânge de la mamă;
tratare cu o soluţie acidă, apoi colorare;
citire la microscopul optic.
Hematiile fătului apar integre deoarece HbF este acido-rezistentă, iar hematiile materne apar ca nişte umbre
deoarece HbA este acido-sensibilă. Cu această metodă s-a demonstrat prezenţa hematiilor fetale la 60-80 dintre gravidele la
termen; 94,7 din gravide au în circulaţie sub 5ml de sânge fetal, restul peste 5 sau chiar 10ml.
Forme clinice.
Anemia hemolitică.
Starea copilului la naștere este bună, apare un icter moderat în primele 1-2 zile, care dispare în următoarele 4-5 zile, lăsând o
paloare a tegumentelor și mucoaselor ce persistă 1-2 luni. Anemia însoţită de reticulocitoză (regenerare medulară bună) are un
prognostic bun, rareori îmbrăcând aspectul hiporegenerativ. În raport cu gradul de anemie poate exista hepatosplenomegalie.
Icterul grav neonatal.
Se instalează, de obicei în primele ore după naștere (rar prezent de la naștere), se intensifică progresiv pentru ca după 3-4 zile
să se poată instala icterul nuclear (encefalopatia hiperbilirubinemică).
Icterul nuclear apare în raport cu "pragul" de bilirubină (mai scăzut la prematuri) și este marcat de semnele neurologice:
somnolenţa sau hiperestezie, mioclonii ale feţei, nistagmus, redoarea cefei, convulsii, privire în "apus de soare", tendinţă de
deflectare a capului. Alte semne care însoţesc icterul grav sunt:
paloarea tegumentelor;
hepatosplenomegalia;
edemele localizate la membrele inferioare sau mai extinse;
uneori erupţie purpurică și insuficienţă cardio-respiratorie.
Anasarca feto-placentară (hidrops fetal imun)
Se manifestă prin:
stare generală extrem de gravă;
edeme generalizate;
paloare extremă;
abdomen mărit în volum;
insuficienţă cardiacă accentuată.
Datele de laborator arată:
scăderea numărului de hematii şi a Hb pe o perioadă de 2 luni;
creșterea eritroblaştilor la început, între 25 şi 100 de leucocite, apoi scăderea până la dispariţia lor în primele zile de viaţă;
reticulocitoza;
trombocitopenie;
scăderea activităţii factorilor consumabili ai coagulării;
bilirubinemia indirectă din cordon este mai mare de 3mg (când creşte şi predomină bilirubinemia directă este un indiciu al complicaţiei
hepatice);
prezenţa urobilinogenului în urină; apariţia pigmenţilor biliari în urină relevă suferinţa hepatică (sindromul de bilă groasă);
frecvent, hipoglicemie ca urmare a hiperplaziei celulelor beta-insulare;
test Coombs pozitiv și titrul anticorpilor crescut la mamă;
test Coombs direct şi indirect pozitiv şi Rh-pozitiv la copil.
― Tratamentul
Implică mai multe etape și anume:
Inducerea naşterii naturale sau prin cezariană, în timp optim, în funcție de gradul de maturitate, dar şi de gradul de afectare a fătului, în
colaborare cu antecedentele obstetricale ale mamei;
Când imaturitatea fătului este prea accentuată și indicele optic al lichidului amniotic este mai mare de 0,2 se va practica transfuzia
intrauterină de sânge, cu cele mai bune rezultate între 28-32 săptămâni de gestaţie; aceasta constă în administrarea a 50-80ml de sânge grup
O (I), Rh-negativ în cavitatea peritoneală a fătului; se poate repeta după două săptămâni;
Postnatal, se practică exsanguinotransfuzia imediat după naștere în următoarele situaţii:
când nou-născutul prezintă: paloare accentuată sau icter tegumentar, edeme, hepatosplenomegalie, stare generală alterată;
când starea generală este bună, testul Coombs direct este pozitiv, Hb la nou născutul la termen este sub 11g şi la prematuri sub 14g, sau
când bilirubinemia din cordon este peste 4mg;
când starea clinică este bună, bilirubinemia atinge 18-20mg la nou-născutul la termen, 15-18mg la prematurul de gradul I şi II, 15mg
la prematurul de gradul III şi 10mg la prematurul de gradul IV;
Fototerapia se practică în formele uşoare de boală hemolitică pentru a evita repetarea exsanguinotransfuziei;
Exsanguinotransfuzia se repetă când bilirubinemia creşte la câteve ore după exsanguinotransfuzie şi rămâne crescută mai mult de 8-12 ore,
sau când creşte după 12 ore de la exsanguinotransfuzie;
Când Hb este scăzută și bilirubinemia nu este crescută se recomandă administrarea de masă eritrocitară pentru a evita o insufucienţă
cardiacă postransfuzie de sânge;
Este necesară o monitorizare cel puţin a valorilor bilirubinei dar şi a parametrilor hematologici în primele zile de viaţă, la cazurile supuse
protocolului terapeutic.
Sindromul Crigler- Najjar

Această boală debutează în primele 2 zile după naștere prin icter cu bilirubinemie neconjugată. Cauza
fiind deficitul congenital de glicuronil transferază, care poate fi parțial sau total. Forma de boală cu deficit
parțial se transmite dominant iar forma cu deficit total se transmite autozomal recisiv. Complicația cea mai gravă
în această maladie apare în special în forma cu deficit total de glicuronil transferază, fiind icterul
nuclear.Hiperbilirubinemia este de cauză infecțioasă (bacteriană).
Hepatita cu celule gigante
Hepatita neonatală cu celule mutante este una cu cele mai grave afecțiuni cu evoluție spre atrezia căilor biliare și ciroză
hepatică.
Această afecțiune este polietiologică. Poate fi cauzată de virusurile rubeolei, citomegaliei, herpesului uman, troponema
pallidum, Coxsackie, toxoplasma gondi și hepatita B.
O parte din cazurile cu hepatită neonatală cu celule gigante nu are o cauză clarificată.

Tablou clinic
Clinic debutează la naștere dar de cele mai multe ori simptomele apar după câteva zile sau chiar săptămâni.
Dacă manifestările clinice apar după 5 săptămâni avem certitudinea că este vorba de hepatită și nu de atrezie congenitală de
căi biliară.
Primul semn este icterul, se remarcă apariția progresivă a hepatomegaliei.
Ulterior odată cu evoluția spre ciroză, ficatul devine mai ferm, apare splenomegalia și ascita.
Semn clinic distinctiv față de atrezia căilor biliare este că în hepatită starea generală este alterată. Copilul este inapetent și
prezintă vărsături. Scaunele pot fi decolorate dar sugestiv pentru hepatita este alternanța dintre scaunele colorate și scaunele
acolice.
Atrezia congenitală a cailor biliare
Atrezia biliară poate fi primară sau secundară.
Atrezia primară este o proastă dezvoltare congenitală a canalelor biliare, iar cea secundară este rezultatul evoluției atreziante a
unei hepatite neonatale.
Anatomie patologică
Atrezia primară este proliferarea internă a canaliculelor biliare, numeroși trombi biliari în canalele interlobulare, canale biliare
dilatate și fibroză portal extinsă.
Tablou clinic
Semnele se aseamănă cu cele din hepatita neonatală: icter, hepatomegalie și scaun decolorat.
Icterul apare precoce în continuarea celui fiziologic sau la 3 săptămâni după naștere.
. Icterul nuclear

În anul 1903, Dr. Christian Schmorl foloseşte prima dată denumirea de “kernicterus ” (icter nuclear) pentru a
descrie coloraţia galbenă a ganglionilor bazali observată la examinarea anatomopatologică a 2 copii decedaţi secundar
hiperbilirubinemiei neonatale.
Kernicterus-ul sau icterul nuclear este un sindrom neurologic de termen lung, determinat de hiperbilirubinemia
severă din timpul perioadei neonatale. Fiecare nou-născut ce prezintă hiperbilirubinemie poate fi un potențial candidat la icter
nuclear. De aceea, obiectivul major în urmărirea nou născuților cu hiperbilirubinemie neonatală rămâne prevenirea
encefalopatiei hiperbilirubinemice (icterului nuclear). Terminologia de icter nuclear se referă mai ales la coloraţia
caracteristică a ganglionilor bazali și nucleilor cerebrali afectaţi de hiperbilirubinemie, baza anatomopatologică a leziunilor
cerebrale cornice.
PATOLOGIE HEMATOLOGICA NEONATALA
VALUE CORD 1-12 HR 12-24 HR 24-48 HR 48-72 HR 3-10 D
Hb (g/L) 168 184 178 170
Hct (%) 53 58 55 54
MCV 107 108 99 98
Retic (%) 3-7 3-7 1-3 0-1

WCC x 109/L 18.1 (9-30) 22.8 (13-38) 18.9 (9.4-34) 12.2 (5-21)

Neutro x
11.1 (6-26) 15.5 (6-28) 11.5 (5-21) 5.5 (1.5-10)
109/L
Lymph x
5.5 (2-11) 5.5 (2-11) 5.8 (2-11.5) 5.0 (2-17)
109/L
Mono x
1.1 1.2 1.1 1.1
109/L
Eosin x
0.4 0.5 0.5 0.5
109/L

Platelets
150-350 150-350 150-350 150-350 150-350 150-350
(103/mm3
Nou-născutul la termen are aproximativ 18 – 20.000 leucocite/mm3 cu tendinţă la
scădere în zilele următoare la 12.000 leucocite/mm3 la 7 zile şi la 11.400/mm3 la
14 zile.
Paralel, procentul de neutrofile scade de la valorile cunoscute la naștere (60%
polimorfonucleare,), la 7 zile (39% polimorfonucleare,) la 14 zile ((34%
polimorfonucleare).
Ocazional, se pot întâlni şi mielociţi și promielociţi. Niciodată nu se întâlnesc
mieloblaşti.
Limfocitele care devin preponderente din ziua a 4-a – 5-a, cresc proporţional și
domină formula leucocitară până la 4 ani.
 Există mari diferenţe între hemostaza nou-născutului și cea a adultului.

La naștere există un nr sau uşor scăzut de trombocite, o imaturitate a funcției plachetare

îndeosebi în ceea ce priveşte agregabilitatea.
Sângele fătului este incoagulabil înainte de a 10 – a - 11 -a săptămână de gestaţie. După
această dată și până la naștere explorarea globală a coagulării arată o coagulare normală. Fie chiar
accentuată, care poate explica susceptibilitatea crescută la accidente trombotice în perioada
neonatală. Deşi sângele luat global prezintă o hipercoagulabilitate, luat separat, mai toţi factorii
coagulării arată deficienţe serioase în comparaţie cu nivelul sanguin normal caracteristic pentru
adulţi.
Există un deficit mai mult sau mai puţin important de factori vitamina K-dependenţi: II, VII, IX, X ca
și în factori XI și XII. Factorii V, VIII, XIII sunt discret scăzuţi, în special la prematuri sau la valori
de cele ale adultului.
 În timpul vieţii fetale, în cursul naşterii și în primele zile de viaţă, există
o stare fibrinolitică tranzitorie datorită creşterii activatorului plasminogenului (în
ciuda unui nivel scăzut de plasminogen) și o creştere a inhibitorilor fibrinolizei.

Titrul scăzut al factorilor coagulării, ca şi cei ai fibrinolizei, explică

existenţa unui echilibru între coagulare și fibrinoliză, dar acest echilibru este realizat
la un nivel scăzut, deci este mai labil și se poate deregla mai uşor.
Anemiile neonatale

Definiţie: diminuarea masei totale a eritrocitelor circulante.

Aceasta este relativ frecventă în perioada neonatală, iar gravitatea sa
este frecvent subestimată.
Deoarece clinic este dificil de apreciat, examenele biologice sunt
indispensabile:
hemoglobina <15 g%;
hematocritul < 45%;
eritrocitele < 4.000.000/mm3.
Circumstanţele de diagnostic.
Datorită multitudinii factorilor etiologici şi intricării mecanismelor patogenice, este necesară o analiză
riguroasă clinico-biologică și anamnestică. Recunoaşterea unei anemii neonatale, se bazează pe existenţa a trei
semne clinice:
Starea de şoc. Aceasta survine după o pierdere rapidă a 30-40% din masa sanguină, care antrenează o
pierdere paralelă de plasmă și globule roşii responsabilă de hipovolemie acută, care poate depăşi ca gravitate
anemia însăşi.
Rapiditatea pierderii sanguine, nu permite aprecierea severităţii anemiei în primele ore, datorită
hemoconcentraţiei reactive; după mai multe ore de la accident, apare hemodiluţia și se poate dovedi scăderea
concentraţiei de hemoglobină.
O bună apreciere a severităţii hipovolemiei se realizează prin efectuarea unei
radiografii toracice de faţă: pe clişeu se observă o reducere a siluetei cardiace.

Din punct de vedere clinic, starea de şoc asociază:

paloare extremă;
dispnee (iniţial polipnee, apoi bradipnee şi apnee);
tahicardie;
scăderea sau prăbuşirea tensiunii arteriale.
 Există mai multe circumstanţe de producere a stării de şoc, în raport cu nașterea:
în sala de naștere:

incizie placentară cu ocazia unei cezariene;

placenta praevia:
după câteva ore sau zile:
decolările hemoragice subaponevrotice ale scalpului;
ruptura intraperitoneală a unor colecţii hemoragice (ficat, suprarenală).

Prognosticul, atât imediat cât și cel tardiv este foarte sever, datorită ischemiei
viscerelor. Mortalitatea este apreciată la 58% pentru nou-născuţii al căror volum
globular total scade sub 25 ml/kg.
Paloarea, ca semn clinic poate fi:
- izolată, cutaneo-mucoasă, de intensitatea variabilă, dar contrastând cu obişnuita eritroză a nou-născutului;
uneori este greu de diferenţiat de o simplă vasoconstricţie;
- asociată cu: manifestări respiratorii sau cardio-vasculare, hipotonie, hipotermie sau o simplă stagnare
ponderală.

Dacă paloarea este depistată precoce, examenele biologice efectuate din sângele de cordon ombilical
sau de la nou-născut în primele ore de viaţă, permit aprecierea datei de instalare a anemiei;

dacă debutul este antenatal, atât anemia cât și răspunsul reticulocitar sunt prezente de la naștere;
dacă debutul este pernatal (hemoragie obstetricală), anemia și răspunsul reticulocitar, apar mai târziu, după
restabilirea volumului plasmatic;
dacă există insuficienţă medulară („de producţie”), la naștere este prezentă doar anemia, răspunsul reticulocitar
apărând în zilele următoare.
Icterul, cu debut precoce şi intensitate prea mare pentru un icter comun, trebuie să orienteze practicianul spre
depistarea unei anemii asociate; astfel se poate diagnostica:

un hematom profund, în curs de resorbţie, prin:

anamneză evocatoare;
Ecografie

o hiperhemoliză, prin:
formulă sanguină cu trombocite şi reticulocite;
hiperbilirubinemie;
grupe sanguine la mamă și nou-născut;
test Coombs.

mult mai rar, o hemoliză constituţională, prin

anamneză familială;
studiul morfologic și enzimatic al globulelor roşii.
Orientarea etiologică

Anemiile prin pierdere sanguină, se caracterizează prin:

icter absent (sau secundar resorbţiei sanguine);

absenţa hepato-splenomegaliei;
anemie normocromă, cu creșterea tardivă a eritroblaştilor şi reticulocitelor (cu
excepţia cazurilor la care hemoragia este prenatală);
imunologie negativă.
Anemia prenatală
Cel mai frecvent, pierderea de sânge în utero este subacută sau progresivă,
ceea ce permite o adaptare a organismului prin:
accelerarea frecvenţei cardiace, pentru a compensa scăderea debitului cardiac;
creșterea tonusului vascular, pentru menținerea unei presiuni de perfuzie suficiente;
retenţie hidrică, drept răspuns la şocul hipovolemic;
stimularea eritropoezei hepatice.
Copilul (fără interval liber), se naşte palid, tahipneic, adesea edemaţiat,
uneori cu ficat şi splină mărite de volum.
Transfuzia feto-fetală,

survine de obicei în sarcinile gemelare monocoriale, dar poate să se realizeze

excepţional şi în cele bicoriale prin anastomoze posibile între cele două placente. Ea
poate fi recunoscută precoce prin ecografie care ilustrează asimetria de creştere a
celor doi feţi. La naștere, în funcţie de momentul clampării cordonului, diferenţa de
greutate între „donator” şi „primitor”, nu este atât de evidentă, dar în continuare
primul dezvoltă un sindrom de şoc în timp ce al doilea devine pletoric și prezintă
poliglobulie. În terminologia medicinii perinatale această situaţie este definită ca
sindromul „transfuzor-transfuzat”.
Anemia postnatală
În acest context, cel mai frecvent spolierea sanguină survine după un interval liber, variabil în funcţie de starea
nou-născutului și condiţia care a ocazionat sindromul hemoragic.
Circumstanţele de diagnostic sunt foarte variate:
hemoragie externă sau exteriorizată (digestivă, urinară, pulmonară);
hemoragie internă, viscerală (intracraniană, hepatică, suprarenaliană), tradusă prin semne clinice evocatoare pentru o anemie
instalată brutal, cu colaps, fără o explicaţie evidentă (investigaţia ecografică devine indispensabilă).
În ceea ce priveşte etiologia, perioada neonatală, condiţionează apariţia anemiei prin:
traumatismul obstetrical:
distocia feto-pelvină, cu naștere lungă și dificilă;
manevre instrumentale;
complicaţii hemoragice ale monitorizării fetale;
boala hemoragică a nou-născutului, mai rară în prezent prin generalizarea administrării profilactice de vitamină K1; boala
hemoragică survine după un interval liber de câteva zile, sub forma unor hemoragii digestive, mai rar intracraniene;
confirmarea diagnosticului este dată de scăderea elementelor complexului protrombinic sintetizate de ficat.
Anemiile prin hemoliză, se caracterizează prin:

icter constant, care maschează paloarea;

hepato-splenomegalie;
anemie normocromă, cu creșterea precoce și importantă a reticulocitelor
și eritroblaştilor;
hiperbilirubinemie indirectă;
imunologie frecvent pozitivă.
Conduita terapeutică

Atitudinea neonatologului este esenţial preventivă și vizează:

reanimarea neonatală bine condusă;

profilaxia sistematică a bolii hemoragice a nou-născutului;
limitarea prelevărilor sanguine repetate la nou-născuţii cu greutate mică la naștere
(în special prematuri);
supravegherea prelungită a hemoglobinei plasmatice în cursul fototerapiei;
sfături dietetice.
Tratamentul stării de şoc hipovolemic, excepţional în sala de naștere ,vizează:
reanimarea cardio-respiratorie corectă;
restabilirea unei volemii compatibile cu o hemodinamică eficientă, cu plasmă, în
doză medie de 10 ml/kg, cu un ritm variabil în funcție de ameliorarea clinică.

Hemoterapia, trebuie decisă după o evaluare corectă, pe baza unor indicaţii

precise, unor reguli de compatibilitate proprii perioadei neonatale și după un riguros
control al calităţii produselor sanguine utilizate.
Prezenţa mai multor semne sugestive pentru diagnostic:
Semnele neurologice:
tulburări vegetative: respiraţie neregulată, dereglări vasomotorii;
hipoxie, anomalii ale reflexelor arhaice;
obnubilare, somnolenţă;
convulsii focalizate sau alternante.
În absenţa unei detrese respiratorii asociate sau unei disfuncţii a căilor respiratorii, este greu să se atribuie o
cianoză unei suferințe cerebrale.
Semnele cardio-vasculare:
tahicardie, suflu sistolic;
manifestări de insuficienţă ventriculară stângă.
O poliglobulie reacţională la o cardiopatie congenitală cianogenă, se manifestă doar după câteva săptămâni de
viaţă, nicidecum în perioada imediată postnatal.
Semnele respiratorii:
apnee, polipnee;
tiraj moderat, niciodată o detresă respiratori adevărată (examenul fizic şi radiologic sunt normale)
Poliglobulia neonatală

Se defineşte pe baza următoarelor criterii:

hemoglobină > 20-22 g%;

hematocrit > 65%;
număr de hematii > 6.500.000/mm3.
Tulburările de hemostază în perioada neonatală

Boala hemoragică a nou-născutului

Boala hemoragică a nou-născutului reprezintă o afecțiune manifestată prin pierderi de sânge,
în primele zile de la naștere, consecința unei deficiențe de vitamina K.
Hemoragia se poate produce fie în zilele 1-7 (forma precoce), fie în săptămânile 2-12 (forma
clasică) sau în următoarele 2-6 luni. Cu cât se produce mai târziu, cu atât efectele sunt mai severe,
ajungându-se la sechele neurologice permanente sau chiar la deces prin hemoragie cerebrală.
Vitamina K reprezintă o componentă importantă în procesul coagulării sângelui. Nou-
născuții prezintă în mod fiziologic un nivel scăzut de vitamina K (ca urmare a absenței florei
intestinale, necesară pentru sinteza acesteia) și un deficit de factori coagulanți dependenți de vitamina
K (determinat de incapacitatea tranzitorie de sinteză a ficatului).
 Clinic, nou-născutul poate prezenta:

hemoragii cutanate (echimoze, hematoame),

hemoragii de bont ombilical,
hemoragii digestive (manifestate prin hematemeza, melena, hemoragii meningocerebrale (cele mai
severe, manifestate cel mai frecvent prin bombarea fontanelei anterioare), hemoragii de tract uro-
genital sau în sfera ORL.

Semne care însoțesc manifestările hemoragice pot fi:

paloare accentuată,
tenta cenușie a tegumentelor,
tegumente reci,
puls periferic slab.
Etiopatogenie
Vitamina K, numită și vitamina „antihemoragică”, reprezintă o
substanță liposolubilă necesară în sinteza factorilor de coagulare II, VII,
IX și X. S-au descris 3 tipuri de vitamina K:
vitamina K1 este prezentă în anumite vegetale,
K2 este sintetizată de către bacteria E. Coli, prezentă fiziologic în tubul
digestiv
vitamina K3, de natura sintetică.
 Tubul digestiv al nou-născutului, respectiv sugarului, sunt relativ sterile ca
urmare a alimentației fie cu lapte matern, fie cu lapte de vacă sterilizat sau formule de lapte.
Neavând flora bacteriană suficientă pentru sinteza vitaminei K, se va
concretiza deficitul acesteia, efectul său propagându-se către funcția de sinteză hepatică a
factorilor protrombinici (vitamino- K dependenți), ficatul însuși fiind imatur funcțional,
rezultând un deficit general de coagulare, manifestat prin hemoragii cu importanță vitală.
Examenul paraclinic va fi centrat pe testele de coagulare:

testul Quick (sau timpul de protrombină, ce evaluează activitatea factorilor I, II, V, VII, X),
timpul parțial de tromboplastina (TPT),
timpul de coagulare Howell,
timpul de activare parțială a tromboplastinei (APTT).
În cazul unei deficiențe de vitamină K intervalele vor fi prelungite.
Diagnostic diferențial

Examinarea clinică și paraclinică trebuie să excludă:

hemofilia A;
boala von Willebrand;
boli ale trombocitelor;
CID;
hemangioane gigante;
boli infecțioase bacteriene sau virale;
alte cauze de sângerări: traumatisme obstreticale, accidente
Tratament

Tratamentul pentru boala hemoragică a nou-născutului este curativ și profilactic.

Tratamentul curativ presupune:

sânge integral proaspăt 10-20 ml/KgC;

vitamina K (Fitomenadion) 0, 5 mg i. m. pentru forma precoce (se poate administra
până la corectarea timpului de protrombină);
glucoza în cazul tendințelor la hipoglicemie;
restabilirea echilibrului acido-bazic;
asigurarea confortului termic.
Tratamentul profilactic

Vitamina K (Fitomenadion) se administrează 1 mg i. m. în primele ore după naștere.

Nu se administrează vitamina K3 (menadiona) prematurilor sau nou-născuților cu
deficit de G6PD deoarece există risc de hemoliza (anemie hemolitică, icter).