Ulcerul gastric i

duodenal
1. Definiie : afeciune digestiv organic i

benign, caracterizat prin formarea unui crater

(ulcus),n acele segmente ale tubului digestiv care
vin n contact cu secreia clorhidropeptic, cu o
simtomatologie caracteristic i care asociaz n
patogenie prezena helicobacter pylori n proporie
de aproximativ 60- 90%.
2. Definiie : pierdere de substan a peretelui
digestiv afectnd musculoasa (eroziunile,
abraziunile i exulceraiile sunt mai superficiale)

Epidemiologie clasic
Incidena 7,8% la brbai i 4% la femei pe un
studiu efectuat pe 15000 de necropsii
la adulii >35 ani ,13% dintre
brbai i 5% din femei ,
la o papulaie cuprins ntre 15 ani i 64
ani 5,8% brbai i 1,9% femei
Mortalitate :3,2 la 100 000 locuitori,n rile
dezvoltate 0,7%la 100000
Sex : raport brbai /femei 10/1,tinde s scad
Ulcerul duodenal este de 3 ori mai frecvent dect
ulcerul gastric.

Epidemilogie actualizat
Incidena i prevalena:

incidena
-0.1-0.3 % an
-Hp+ 1% an-6 x >dect la cei neinfectai
-crete cu vrsta
-UD devanseaza cu 20 ani UG mai ales la barbati
prevalena
-ulcerul peptic nu se mai suprapune peste rata cancerului gastric, UD
neraportdu-se la CG
-creterea ratei esofagitelor, cancerului esofagian i cardial
-rata de spitalizare redus n contrast cu internrile pentru marile urgene
care rmn neschimbate n timp.
- mortalitatea prin marile urgene neschimbat
-complicaiile sunt caracteristice la tineri , brbai
-tendina de crestere a acestora la btrni
-nu se mai citeaz diverene n rata de apariie a ulcerului la cele dou sexe .

Etiologia clasic:
Helicobacter pylori (90%- 61% la UD i 85%- 63% cu
UG ) dup excluderea celor care au consumat AINS .
Cauze: teste fals neagative, datorate serologiei sau
datorate nr . sczut de organisme la testele directe.
Cauze: pacient n tratament cu antibiotice, PPI, sau
sruri de BISMUT.
Consumul de AINS sau /i aspirin se refer la numai
30 % din etiologia ulcerului peptic .
Cauze :
Din pacienii cu boala ulceroas , neag consumul
de aspirin sau AINS dar la testarea salicilailor
serici au fost gsii pozitivi .

Aceste tendinte sunt datorate :

incidena infeiei HP naite de 50 ani este mic
(factori socioeconomici, abuzul de antibitice n copilrie )
incidena Hp crescut la >50 ani
creterea consumului de AINS la pesoane n vrst la care
se asociaz comorbiditt sau /i Hp, cu toate ca multi neag
acest consum dar n studii ptr. dozarea salicilailor acetia au
ieit pozitivi.
fumatul exacerbeaz ulcerul (scderea acestuia la brbai
i creterea la femei cauza de egalizare a incidenei
ulcerului
stress-ul psihic asociat cu ulcere tranzitorii
variaii regionale n incidena i prevalen date de factorii
socioeconomici sau /i de alimentaie

Factori medicamentoi patogenie:

Corticosteroizii, doze >1gr/zi.
Controversai ar fi ca etiologie numai
asociai cu AINS provoc ulcer.
Salicilaii (aspirina), n asociere pot s se
poteneze reciproc.
A.I.N.S.: inhib ciclooxigenaza, enzim
implicat n sinteza prostaglandinelor E 2,
F 2, I 2. S-a sintetizat o clas superioar
de A.I.N.S. care inhib numai COAX 1 fr
a afecta COAX 2 care este implicat n
sinteza de Prostaglandine.

ETIOLOGII NEOBINUITE DE
ULCER PEPTIC

Alte cauze medicametoase

Antiplachetarele: Clopidogrelul crete riscul de

ulcer este legat de rolul trombocitelor n
vindecarea ulcerului i n special n
angiogenez.
Bisfosfonatele: Alendronatul controversat, riscul
crete cu administrarea de AINS .
Sirolimus: a fost asociat cu ulcer agresiv la
pacienii transplantai. Este cunoscut efectul
su de a inhiba vindecarea rnilor i a fost
asociat cu ulceraii intestinale. Atenie la cei cu
antecedente ulceroase.

Afeciuni care pot genera

ulcerZollinger Ellison: tumor
Gastrinomul sau Sindromul

de celule insulare non beta cu hipersecreie de

gastrin, hipersecreie de acid, cu ulcer sever. Se
asociaz cu MEN 1i MEN 2 (multiple endocrin
neoplazia ).
Mastocitoza sistemic: infiltrarea cu mastocite a
esuturilor, flush, rash macropapular, prurit, dureri
abdominale, diaree. UD sau UG apar in 30-50 % din
cazuri, se asociaz cu hipersecreie bazal de acid,
creterea histaminei serice Rspunde la tratamentul
cu H2 antagoniti.
Sindromul cacinoid: asociat cu secreia ectopic de
histaminraspunde la tratamentul cu H2 antagoniti.
Bazofilia din bolile mieloproliferative: legat de
secreia de histamin. Policitemia verra asociat UPlegat de vscozitatea sngelui .

Ulcere peptice datorate

comorbiditilor
Ulcerul de stress din unitatile de Terapie intensiv:

apare la aproximativ 18 ore de la internare. Etiologieafectare mucosal de stress, malnutriia , statusul

catabolic, hipoperfuzia tisular hipovolemia, anemia ,
presiune oncotic vasculara scazut vasoconstricie, sunt
cauze de ulcer cu aparitie tardiv.
Ciroza hepatic : 1049 % crescut rata UP fa de
normali. Sunt ulcere asimptomatice , se asociaz cu
complicaii majore frecvente Mecanism necunoscut .Clasa
crescut Child-Pugh singurul factor de risc, recunoscut.
Transplantul : UP rmne o cauz important de
morbiditate Cauze: imunosupresoarele, corticosteroizii,
infecia cu citomegalovirus
Boala obstructiv pulmonar: 2-3x mai mult decat n
populatie 30%
din ulcere apar la BPOC. Etiologia legat de fumat.
Bolile reumatice : legat de consumul de AINS, 20% din
acetia fac ulcer. Nu exist dovezi c ulcerul ar apare n
afara consumului

1.Factorii genetici: incidena familial 15-50%

2.Grupa sanguin: risc crescut cu 30-40% la cei cu O1 si
A2,care crete cu 50% la cei cu statusul de nesecretor
,fenotipul Lewis(a si b).
3.Populaii cu risc crescut de ulcer -factori alimentari
4.Trsturi de personalitate tip A.
5.Fumatul 2X mai mult dect ceilani creterea secreiei,
scderea factorilor de aprare, (prostaglandine), secretia de
bicarbonat .
6.Stressul, n traumatismele craniene: ulcer Cushing.
7.La ari: ulcer Curling.
7.Factori psihosociali
Frecvena mai mare la populaii cu nivel psihosocial crescut

Mediul urban

Rzboi

Profesie

Factori endocrini :
-Hiperparatiroidismul primar: efectul secretor a srurilor
de Ca prin stimularea gastrinei.
-Suprarenalele: hipersecreie n boala Cushing
corticosteroizii ar modifica mucusul gastric.
-Hipofiza: aciune ulcerogen n hiperfuncia hipofizar
-Tiroida: mai mult hipotiroidia.
-Gonadele: la femei mai puin ulcer.
Factorii alimentari :
Relatia proteine /glucide rafinate
Orar neregulat al meselor
Alimente care favorizeaz secreia ,obiceiuri
alimentare :
-Alcool: vinul i berea prin creterea gastrinemiei,
alcoolul concentrat determin leziuni de tip eroziv prin
aciune asupra mucusului.
- Cafeaua: crete secreia gastric
Stress-ul

FIZIOPATOLOGIE: dezechilibru factori de aprare /

factori de agresiune a mucoasei gastrice
Factori de aprare:
1.factori preepiteliali: bariera de mucus gastric
i bicarbonat.
2. factori epiteliali:
rezistena celular
meninerea PH ului intra celular
factori de crestere: f.epidermal de cretere,
poliamide, polipeptide ,prostaglandine.
mecanismul de ,,reparatie a leziunilor
epiteliale
3. factori postepiteliali: debitul sanguin mucos.

Factori de agresiune:
Hipersecretia de HCl

cresterea masei de celule parietale

cresterea tonusului vagal

cresterea sensibilitatii masei celulare parietale la gastrina

hiperfunctia celulelor G antrale

hipersecretia acida nocturn

deteriorarea mecanismelor inhibitorii ale secretiei

tulburari de motilitate UG golire accelerata,UD

hipomotilitate.
Hipersecretie de pepsina: hiperpepsinogenia I
Reflux duodenogastric :

acizi biliari

lizolecitina

enzime proteolitice pancreatice

TABLOU CLINIC
Durerea:
-Intensitate: variabil
-Caracterul durerii: este ritmat de mese, postprandial tardiv
ameliorat de alimente, episodicitatea, periodicitatea,
modificarea durerii.
Precoce postprandial: ulcer gastric
Tardiv: ulcer piloric
Hipertardiv: ulcer duodenal
-Localizare
epigastru stanga liniei mediane: ulcer gastric a micii curburi
epigastru dreapta liniei mediane: ulcer piloric
hipocondru drept: ulcer duodenal.
Ulcere asimptomatice, relevate printr-o complicaie.
-Anamneza: consum de medicamente gastrotoxice, argumente de
cancer: stare general, mas palpabil, adenopatii, nodul rectal.

Anamneza: va fi completat prin relaii despre factori care duc la

agravarea sau calmarea durerilor.
Alte manifestri necaracteristice n ulcer:
vrsturile

apetitul modificat

simptome dispeptice

constipaia

simptomatologie sistemic.
Acestea de cele mai multe ori duc la concluzia de existen a unui
ulcer complicat sau unei alte afeciuni coexistente sau de sine
stttoare.
Examenul clinic: este n general normal n caz de ulcer necomplicat:
Tip hiperstenic n ulcerul duodenal
hipostenic n ulcerul gastric
Examenul abdomenului: epigastru dureros la palpare, uneori
mpstat, la dureri mari.
Puncte dorsale dureroase T6-T12

Diagnostic:
Examenul endoscopic este examenul cheie:
- pune diagnosticul pozitiv de ulcer ntr-o proporie de 97%, prin
vizualizarea uneia sau mai multor pierderi de substan,
preciznd sediul, poate determina natura benign sau malign
macroscopic i microscopic prin biopsii gastrice, poate
determina H.P. prin test direct sau microscopic ( prin bio antrale
i fundice).
Examenul radiologic are valoare istoric.

Anatomie patologic:

Macroscopic crater de obicei rotund cu depozit alb fundic i

reacie inflamatorie perilezional.
Microscopic inflamaie i necroza care cuprinde mai multe
straturi, putnd ajunge pn la perforaie.
n ulcerul gastric controlul la 6 sptamni este indispensabil,
apeciind gradul de cicatrizare a ulcerului i biopsie, precum i
eradicarea H.P.
n caz de ulcer duodenal controlul E.D.S.nu este necesar.

Endoscopia digestiv superioar

ulcer duodenal
Ulcer duodenal evoluie: eroziuni, ulceraii mici,
ulceraii mari aspect de sallami ulcer -crater cu
detritus fundic alb margini ,elevate
neregulate ,edem perilezional cu eroziuni
uneori cu aspect hemoragic, pe fond
eritematos.

Diagnostic Rx.ulcer gastric

Ulcerul gastric: plus de umplere n contur cu
pliuri convergente.
Ulcerele >2cm ulcere gigante cu mare potenial
malign
N.B. ulcerele < 3mm nu sunt vizibile Rx.

Examen anatomopatologic ulcer

duodenal
Creterea celulelor plasmatice n lamina propia
Prezena de neutrofile, fibrin ,esut de
granulaie, cicatrice

Ulcer gastric anatomie patologic

1. esut de granulaie i inflamaie n
submucoas;
2. Fibroz marcat n submucoas.

Forme clinice de ulcer :

Ulcerul cardiei: disfagie, vrsturi, dureri nalte.
Ulcerul micii curburi: dureri cu iradiere n hipocondru
stg.
Ulcerul prepiloric: dureri tardive, staz gastric,
evoluie mai lung.
Ulcerul marii curburi, dureri n hipocondrul stng,
nia mare.
Ulcerul feelor gastrice, tendina la sngerare.
Ulcerul bulbar, este gigant, tendina la sngerare.
Ulcerul postbulbar ,evoc posibilitatea ulcerului
endocrin.
Kissing ulcer, ulcer n oglind.
Ulcerul duodenal asociat cu ulcer gastric este rar,
tendia hemorgic.
Ulcerul gastric gigant ,rspunde greu la tratament,
are tendin la malignizare dac nu este bine
MANAGERIAT.

Diagnostic diferenial:

Dispepsia functional i colonul iritabil

Cancerul gastric
Bolile pancreatice
Colecistopatiile
Angorul abdominal
Boala Chron
Durerea neuromuscular

Ulcerul duodenal complicatii i pronostic:

H.D.S.-2,1-2,7% din cazuri, este acut sau cronic. Prin
sngerarea cronic, ocult poate fi responsabil de o anemie
prin caren marial.
Perforatia apare la >1 an de evoluie ,este urgen
chirurgical- peritonit, se manifest printr-o durere
epigastric brutal, cu iradiere n tot abdomenul.
Penetraia: pancreas, ci biliare, ligamentul gastrohepatic
colon. perete abdominal.
Stenoza piloroduodenal localizat preferenial, se
manifest prin vrsturi, alimentare tardive. Diagnostic
E.D.S.cu bio pentru excluderea unui cancer.
Tratamentul medical doze mari de I.P.P. tratament E.D.S.
chirurgical n caz de eec.

Prognostiul ulcerului gastric:

Prognostic favorabil: vrsta tnr,
femei, lipsa fumatului, lipsa duodenitei.
Malignizarea: 0,3-5%
Prognostic: nefavorabil >65 ani, consum de
A.I.N.S. alcool fumat.
Ulcerul familial se poate manifesta la
vrst tnr printr-o complicaie major:
H.D.S. penetraie, perforaie.
Mortalitate nemodificat.

Tratamentul ulcerului gastric i

duodenal difer n funcie de
urmtoarele elemente:
Dac este vorba de ulcer gastric sau duodenal
Dac este o infecie H.P.
Dac este consum de medicamente gastrotoxice.

Global, sunt necesare

ntotdeuna:
Eradicarea H.P.
Prescrierea unui tratament cu I.P.P. pe o perioad
variabil
Luarea n considerare a ntreruperii unui
tratament gastrotoxic

Medicamentele antisecretorii:

1. Blocani de H2 receptori:
Ranitidina:150 mg x 2/zi sau 300mg seara Nizatidina:150mg.x 2/zi
sau seara 300mg
Famotidina 20mgx2/zi sau 40 seara
Vindecare 4 sptmni 73-96%
8 sptmni 93-97%
Blocani ai pompei de protoni forme medicamentoase :

Omeprazolul 20 i 40 mg
Esomeprazolul 20 sau 40 mg
Lansoprazolul 30 mg sau 15 mg
Pantoprazolul 20 sau 40 mg,
Rabetazol 20 mg

Se administreaz dimineaa cu o or nainte de mas, se pot administra i

fracionat dimineaa i nainte de culcare.

Consensul Maastricht 4
A reunit la Florenta 44 experti din 24 tari ale caror recomandari sunt bazate pe cele
mai recente evidente stiintifice

Obiectivele Consensului:
1.Indicatiile si contraindicatiile diagnosticului si tratamentului infectiei
H.Pylori, cu focus pe:
dispepsie,
utilizarea AINS si ASA
BRGE
Manifestarile extraintestinale
2. Testele de diagnostic si tratament
3. Prevenirea cancerului gastric si a altor complicatii
Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus Report, P.
Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664

Infectia cu H. pylori si influenta asupra afectiunilor

acido peptice

Helicobacter pylori si Ulcerul Peptic

Hp este principalul factor in dezvoltarea ulcerului gastric si
duodenal
Eradicarea initiala a Hp determina rate de vindecare de peste 90% a
ulcerului gastric si duodenal
In ulcerul gastric si duodenal complicat se recomanda continuarea
terapiei cu IPP dupa eradicarea Hp
Eradicarea Hp reduce riscul aparitiei ulcerelor necomplicate sau
complicate la uilizatorii de AINS sau ASA in doze mici
(cardiologice)
Eradicarea Hp este obligatorie inainte de inceperea tratamentului cu
AINs la pacientii cu istorie de ulcer
Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus Report, P.
Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664

Infectia cu H. pylori si influenta asupra

afectiunilor acido peptice
Helicobacter pylori si Ulcerul Peptic Hemoragic
Eradicarea Hp poate preveni resangerarea la pacientii cu Hemoragie
Digestiva in antecedente
Cura de eradicare empirica la pacientii cu Ulcer Peptic Hemoragic in
antecedente s-a dovedit a fi cea mai cost-eficienta strategie de prevenire a
resangerarii
Eradicarea Hp trebuie inceputa cand pacientul incepe sa se alimenteze
oral

Helicobacter pylori si BRGE

Infectia cu Hp nu influenteaza severitatea simptomelor din BRGE,
reaparitia lor si eficacitatea tratamentului de vindecare a BRGE
Eradicarea Hp la pacientii cu BRGE nu determina excerbarea
simptomelor si nu influenteaza eficacitatea tratamentului in BRGE

Diagnostic Helicobacter pylori

Metode invazive
Culturi

Metode non-invazive
UBT

PCR (polymerase chain reaction) - Antigene Hp in scaun

test din scaun

Test rapid la ureaza

Ac Hp in sange, urina, saliva

Ex histologic
Helicobacter pylori infection in children: management and
pharmacotherapy, T. Sabbi et al., 2008, 9(4):577-585Testele utilizate
pentru a detecta inf cu Hp se impart in teste invazive si non
invazive.testele invazive sunt cele care necesita tesut gastric pentru a
detecta microorganismul si tehnicile utilizate include cultura PCR,
restul rapid la ureza dsi ex histopatologic. Testele non invazive
include: detectarea antigenelor Hp in scaun, detectarea anticorpilor
Hp in ser, urina, saliva si UBT.

Testele de diagnostic-recomandari Maastricht 4

1. Teste de detrminare a Atg din scaun ( teste ELISA cu
anticorpi monoclonali) sunt echivalente cu UBT ca
acuratete de diagnostic
2. Dintre testele serologice - numai cele de determinare a IgG
(metoda ELISA)
3. La pacientii in tratament cu IPP, acestia se intrerup cu 2
saptamani inainte de testarea Hp
4. Daca nu este posibil se utilizeaza serologia ca metoda de dg.
5. Testele invazive( bazate pe endoscopie): testul rapid la
ureaza, histologic si culturi cu determinarea sensibilitatii la
antibiotice

Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus Report, P. Malfertheimer et al,
Gut 2012;61:646-664

In zonele cu rezistenta crescuta la claritromicina: este important sa se

determine sensibilitatea la claritromicina acolo unde se intentioneaza sa
se dea claritromicina in prima linie de tratament
In toate zonele:in cazul esecului primei linii, daca se face endoscopie realizarea de culturi cu determinarea sensibilitatii la antibiotice

Rezistenta la claritromicina
In Europa a crescut de la 9% in 1998 la 17,6% in 2008-9
In tarile din Europa Centrala, de Vest si Sud a crescut la >20%
In Nordul Europei inca la <10%
Rezistenta la claritromicina<20% =rezistenta scazuta
Rezistenta la claritromicina>20% =rezistenta crescuta
Cura de eradicare se face in functie de zonele de rezistenta la
claritromicina
Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus Report, P.
Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664

Cura de eradicare H.
pylori
Rezistenta scazuta la
Claritromicina

Linia 1

Linia 2

Linia 3

IPP-Clari-Amoxi/Metronidazole
sau terapie cvadrupla cu Bi

Terapie cvadrupla cu Bi sau

IPP-Levofloxacina-Amoxicilina,
10 zile

Rezistenta crescuta la
Claritromicina

Terapie cvadrupla cu Bi sau daca nu

este disponibila,
terapie cvadrupla fara BI*
(secventiala** sau concomitenta)

IPP-Levofloxacina-Amoxicilina,10zile

Numai dupa testarea sensibilitatii

Rezistenta scazuta la claritromicina <20%

Rezistenta crescuta la claritromicina>20%

**Terapie secventiala: 5 zile IPP+amoxi apoi 5 zile

IPP+clari+ metronidazol_
* Terapie cvadrupla fara BI=IPP+amoxi+clari+ metronidazol

Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence

Consensus Report, P. Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664

Cura de eradicare H. pylorialte recomandari pentru cresterea ratei de succes a

curei de eradicare
Cresterea duratei curei de eradicare de la 7 la 10-14 zile-creste rata de
succes cu 5 %
Cresterea dozei de IPP-creste rata de succes cu 6-14% fata de dozele
standard
Testare dupa cura de eradicare la 4 saptamani

Metoda de testare: UBT sau atc monoclonali din scaun

Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus Report, P. Malfertheimer et al, Gut
2012;61:646-664

Cura de eradicare H.pylorialte recomandari

Infectia cu H. pylori este cel mai consistent factor de risc pentru
cancerul gastric. Eradicarea este cea mai promitatoare strategie de
reducere a incidentei cancerului gastric.
Eradicarea H. pylori este benefica inainte de inceperea tratamentului
cu AINS. Este obligatorie la pacientii cu istoric de ulcer peptic.
Ar trebui facuta testare H. pylori la pacientii cu ASA cu istoric de ulcer
peptic.

Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus Report, P.

Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664

Tratamentul bolii ulceroase H. pylori +

UD necomplicat-nu se recomanda continuarea IPP dupa
cura de eradicare
UG si UD complicat-se recomanda continuarea IPP
HDS-Eradicarea Hp trebuie inceputa cand pacientul incepe
sa se alimenteze oral

Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus Report, P.

Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664

Rolul IPP in cura de

eradicare
IPP au dovedit un efect antibacterian la studiile in
vitro
IPP in cura de eradicare cresc eficacitatea terapiei
anti Hp
IPP determina obtinerea unui pH intragastric favorabil,
care sa faciliteze efectul antimicrobian al antibioticelor
Claritromicina si amoxicilina necesita asocierea cu un IPP
cu actiune rapida si efect prelungit pentru un efect
antibacterian optim
Cresterea pH-ului intragastric-rate mai mari de
eradicare Hp si vindecare a ulcerului peptic
Helicobacter pylori Therapy in children: A Focus on Proton Pump Inhibitors, C.Chiesa et al, Chemotherapy
2011:57:85-93

 Non responderi la tratamentul

standard:
P.P.I. x 2/zi + Bismut subnitric 140 mg x 4/zi +
Metronidazol 500 mg x 4/zi +Teraciclin 500 mg
x 4/zi (poate fi folosit i n I a linie)
P.P.I.x 2/zi + Levofloxacin 200-500 mg/zi +
Amoxicilina 1gr x 2/zi 10-14 zile.

Terapia de salvare pentru non

responderi la celelalte tratamente:
P.P.I.x 2/zi + Rifabutin 150 mgx2/zi + Amoxicilin
1gr x 2/zi 14 zile

Terapia de salvare alternativ :

P.P.I x 2 zi +Amoxicilina 1gr x 3 /zi.

Principiile tratamentului cu
I.P.P.

n caz de ulcer duodenal necomplicat i fr risc

dac eventualele simptome au cedat continuarea
tratamentului cu I.P.P. nu este indicat (fiind
necesar eradicarea H.P.).
n caz de ulcer duodenal complicat sau cu risc
( aspirin, A.I.N.S., anticoagulante, vrste > 65 ani,
comorbiditi) sau dureri persistente, tratamentul cu
I.P.P. trebuie urmat timp de 3 sptmni n doz
standard.
n caz de ulcer gastric tratamentul cu I.P.P. trebuie
urmat 4-6 sptmni n doz standard.
n caz de tratament gastrotoxic n special A.I.N.S.se
va ntrerupe acesta sau se va lua n considerare
tratament cu inhibitori de Cox .

Tratamentul ulcerului asociat

cu A.I.N.S +/-Helicobacter
Pylori
Misoprostol (prostaglandina E) iniial 100 mg x
3/zi apoi dac nu sunt complicaii 200 x 3/zi
(Cotraindicat la gravide, poate avea rol abortiv,
se poate complica cu diareie)
Esomeprazol 40 mg/zi -6 luni (ceilali I.P.P. sunt
inferiori Misoprostolului.
Famotidina 40 mg x 2/zi prnz i seara.
Tratamentul cu antibiotice ale infectiei cu
Helicobacter Pylori.

Medicamente care stimuleaz factorii de

aprare ai mucoasei gastrice in
medicatie neasociata
Carbenexolona: stimuleaz secreia de mucus i
bicarbonat ( Duogastrone ,Caved) .
De Nol (bismut subcitric coloidal), formeaz o barier
mpotriva retrodifuziei H are i efect antimicrobian H.P.
administrat 140mg x 4/zi vindec ulcerul n 4
sptmni 70-80%
Sucralfatul (Sare de Al cu sucroz),formeaz o pelicul
de anioni sulfurici 1gr la 6 ore a jeun, rata de vindecare
88-90% n 4 sptmni.
Prostaglandinele E (Misoprostol,Emprostil) aciune
citoprotectoare,antisecretorie (200 micro gr.x3-4/zi )

Prochinetice corecteaza
anomalii motorii asociate bolii
ulceroase

Metoclopramida: blocant al receptorilor

dopaminergici centrali i periferici, doza de
10mg/tb x 3/zi inainte de mese, are efecte
secundare manifestri extrapiramidale,
fatgabilitate, anxietate, secr.de prolactin.
Domperidona (Motilium),nu traverseaz
membrana hematoencefalic,blocheaza numai
receptorii periferici ai dopamine, efect mai
sczut comparativ cu Metoclopramidul.
Cisapridul (Coordinax) d tulburri de ritm
cardiac, este interzis n UE i SUA.

Antigastrinice
Inhib receptorii pentru gastrin de pe
celula parietal :

Proglumid

Secretina

Rezultate neconvigatoare

Medicaia antiacid

ISTORIE
Substane anionice:
Bicarbonatul de sodiu, carbonatul de
calciu, fosfatul de sodiu, trisilicatul de
magneziu, salubile, absorbabile,
fenomene secundare si de rebound
Substante cationice :hidroxidul de
aluminiu, hidroxidul de magneziu
insolubile, lente, reatii secundare minime

Anticolinergicele

ISTORIE
Aciune de a bloca acetil colina implicat n
transmiterea impulsului para simpatic la celula
parietal:
Neselective: atropinicele-foladonul,
propantelina tratament: 4-6 sptmni.
Rata de vindecare: 60-70%
Selective: interactionez cu receptorii M din
celula parietal -Pirenzepina 25 mg/ tb in doze
de 100mg/zi 4-6 sptmni
Vindecare n 60-90%
Telenzepina aciune de 10 x mai mare.

Indicaiile tratamentului
chirurgical n ulcerul gastric i
duodenal
Ulcerul gastric refractar la tratament corect 4
sapt.
Nisa de >2cm cu mucoasa de vecinatate
nodular sau distorsionat.
Biopsii cu metaplazie sau displazie
intestinal.
Transformare carcinomatoasa la bio.
Aparitia fenomenelor de tip stenotic
persistente

Regimul igienodietetic in
ulcerul gastric si duodenal
Evit: cruditile, condimentele, acriturile,
prjelile, tocturile, supele de carne
lactate fermentate, ou prjite, cartofi
prji, rantasuri, dulciuri concentrate.
Mnnc, carnea fiart sau fript, legume
i fructele fierte ,supe de legume, lactate
nefermentate, oua fierte, cartofi fieri,
copti, dulciuri n charlote.
Evit fumatul, alcoolul, stress-ul.