Sindroamele principale

n afeciunile ficatului:
hipertensiunea portal,
icter, insuficiena
hepatic
Raisa Hotineanu
 Ficatul
este cel mai voluminos organ
parenchimatos intraabdominal,
avnd o greutate ce variaz ntre
1200-1500g.

Ficatul este acoperit de o capsul

conjunctiv capsula lui Glisson,
care trimite prelungiri n interiorul
parenchimului.
 Vascularizaia ficatului
Circulaia hepatic aferent este
asigurat de:
sistemul arterei hepatice
vena port v. port se formeaz n
spatele capului pancreasului prin
unirea a trei vene:
1. v. mezenteric superioar
2. v. mezenteric inferioar
3. v. splenic
 Sistemul v.portae,
care e situat dup pancreas
Dup confluerea celor trei vene mai
primete venele gastrice stng i
dreapt, vena prepiloric i venele
pancreatice.

Circulaia eferent este asigurat de

sistemul venelor suprahepatice.
 Structura lobului hepatic
Lobul hepatic n preparatele histologice
are forma unui hexagon, n centrul cruia
este situat vena central.

La colurile hexagonului sunt situate

tracturile portale, prin care trec
ramificaiile venei porte, arterei
hepatice, ductul biliar, vase limfatice,
fibre nervoase.
Lobulul hepatic hexagonal
 Tractul portal
Tractul portal reprezint un strat
de esut conjunctiv care nconjoar
ramurile arterei hepatice, v. porte,
ductul biliar.
Acest strat conjunctiv continu cu
capsula extern a ficatului,
realiznd o adevrat plac
limitant.
Tract portal (Norma): A-a.hep;
B-v.hep; J-duct biliar.
 Funciile principale ale
ficatului
I. Funcia metabolic a ficatului
1. Metabolismul proteinelor sinteza
albuminelor.
2. Metabolismul lipidic n ficat au
loc procese de sintez a acizilor
grai, a trigliceridelor,
colesterolului, fosfolipidelor,
lipoproteinelor, ct i degradarea
lor.
3. Metabolismul bilirubinei care
cuprinde trei etape:
formarea bilirubinei
conjugarea bilirubinei
excreia bilirubinei
4. Metabolismul glucidic oxidarea
glucozei, sinteza i degradarea
glicogenului, formarea acidului
glucuronic.
5. Metabolismul substanelor biologic
active, aminelor biologice,
microelementelor.
6. Metabolismul vitaminelor.
7. Particip n echilibrul acido-bazic.
8. Particip n reglarea activitii
enzimelor serului sanguin (enzime
secretorii colinesteraza; enzime
indicatorii ALAT, ASAT; enzime
excretorii -
glutamintranspeptidaza i altele).
II. Funcia de barier a ficatului
(de protecie, detoxicare)
III. Rolul ficatului n imunopoiez
i imunoreglare
IV. Particip la formarea factorilor
de coagulare
 Hepatita.
Ciroza hepatica
 Hepatitele cronice
Definiie este o boal a ficatului de
etiologie divers, ce asociaz
caracterele clinice, biologice i
histologice de inflamaie i citoliz a
celulelor hepatice, cu o durat mai mare
de 6 luni, dar care nu s-a transformat n
ciroz hepatic.
 Etiologia hepatitelor cronice

1. Factori virali (virusurile B, C, D)

2. Factori autoimuni
3. Medicamentele i noxele chimice
profesionale
4. Neprecizat
 Patogenia hepatitelor
VHB este format dintr-un nveli
exterior alctuit din AgHBs (de
suprafa), care se gsete sub trei
forme (mici, medii, mari).
Celor trei forme ale AgHBs le
corespund trei proteine diferite
antigenic:
proteina S, proteina pre-S1 i
proteina pre-S2.
proteina S, proteina pre-S1 i
proteina pre-S2.
Anume proteina Pre-S1 are un rol
important n fixarea virusului pe
hepatocit, iar proteina pre-S2 este
implicat n fixarea albuminei imune
polimerizate, care are rol n
recunoaterea antigenic a VHB i
contribuie de asemenea la fixarea pe
hepatocit a virusului.
nveliul exterior al VHB acoper
un miez i care conine AgHBc (cor-
miez) i AgHBe (peptida, care intr
n componena miezului).

AgHBs este marcher constant al

infeciei cu VHB (acut,
cronicizat, purttor); i dispare
din ser n 1-3 luni.
AgHBs, AgHBc (cor- miez),
AND, AND polimeraza.
Anticorpii anti-AgHBs apar n ser
dup 1-2 luni de la dispariia AgHBs
(fereastra imunologic), indicnd
vindecarea.

Anticorpii (IgM anti AgHBc) sunt

singurul marcher de infecie acut
recent cu VHB n perioada de
fereastr imunologic.
Anticorpii anti HBc apar precoce
odat cu AgHBs, fiind narcheri de
infecie cu VHB.
Anticorpii (IgG anti AgHBc) sunt
marcheri de infecie cronic.
Ag HBe apare concomitent cu
AgHBs, fiind marcher de replicare
activ.
Persistena n ser a AgHBe peste
6-7 sptmni indic evoluie spre
cronicizare.
Anticorpii anti-AgHBe apar dup
dispariia AgHBe, marcnd ncetarea
contagiozitii i o evoluie favorabil.

Din punct de vedere patogenetic, se

admite c virusul hepatic B nu este
citopat (aciune direct asupra
hepatocitului), i modificrile morfologice
hepatice se datoreaz lezrii imune a
hepatocitelor infectate, care exprim
antigenii virusului hepatic B la suprafaa
lor.
Ptruns n celul virusul se
multiplic, iar antigenele virale se
exprim la nivelul membranei
hepatocitare.

Celulele infectate sunt recunoscute

de limfocite citotoxice, devenind
inta unui rspuns imun mediat
celular.
 Sunt urmtoarele tipuri de
rspuns imun celular:
1. Rspuns imun normal limfocitele T
citotoxice n colaborare cu limfocitele T
helper determin Ag superficiali i
produc atacul cu necrotizarea
hepatocitelor i cu inactivarea virusului
din ele.
 2. Rspuns imun excesiv:

Condiioneaz forma fulminant a

hepatitei acute cu letalitate mare
din cauza necrozei n mas a
hepatocitelor.
 3. Rspuns imun deficitar:
Apare atunci, cnd antigenul int nu
este recunoscut de componena
sistemului imun.
Deficitul imunologic se manifest prin:
1. Incapacitatea sistemului imun de a
produce anticorpi, lipsind organismul de
aprare.
2. n cazul producerii de anticorpi n
cantitate insuficient, aprarea
organismului fiind parial.
 Replicarea hepatic a VHB se face
la nivelul citoplasmei i nucleului
hepatocitului.
 Marcherii fazei de replicare:
n hepatocite: este prezent AgHBc
n snge se determin antigenele:
AgHBs
AgHBe
ADN-VHB
ADN polimeraza
n snge se determin anticorpii:
IgG -anti HBc (infecii cronice)
IgM- anti HBc (infecii acute)
 Marcherii fazei de integrare:
n snge:
AgHBs
Anticorpi VHB:
- Anti HBc
- Anti HBe
- Anti HBs
- ADN-VHB.
 VHD (hepatita D)

Este un virus mic, care posed o caten

circular de ARN i se comport ca un
parazit viral al VHB.
VHD infecteaz organismul fie printr-o
infecie concomitent cu VHB (coinfecie),
fie prin suprapunere pe fondul unei infecii
preexistente cu VHB (superinfecie).
AgHD apare precoce n ser, dispare
repede.
 VHD (hepatita D)
Anticorpi anti VHD apar relativ
precoce.
Persistena lor indic evoluia spre
cronicizare.
 n hepatita cronic viral C

Leziunile hepatocitare se produc prin

dou mecanisme:
Mecanism direct
Mecanism indirect prin
intermediul limfocitelor T
citotoxice.
Anticorpii anti VHC apar trziu, n
medie dup 16 sptmni de la
debut.

Persistena luni de zile a

anticorpilor anti VHC, cu
transaminazele cu valori mici i
ondulante atest infecie cronic.
n hepatita cronic autoimun se
presupun dou grupuri de factori
etiologici: endogeni i exogeni.
Factorul endogen: din cauza
defectului genetic de limfocite T-
supresoare are loc activarea B-
celulelor cu eliminarea de anticorpi
fa de antigenii membranei
hepatocitelor cu dezvoltarea citolizei
lor.
 Factorii exogeni:
infecii virale, anumite
medicamente modific
imunoreactivitatea organismului cu
predispoziie genetic, favoriznd
apariia fenomenului de
autoimunitate.
n hepatita cronic medicamentoas
are loc un efect toxic direct al
medicamentului sau al unui
metabolit al su asupra
hepatocitelor.
Morfologia hepatitelor cronice
Hepatita cronic persistent: absena
necrozei hepatocitar. Se determin
infiltrat inflamator (cu mononucleare) n
spaiile portale.

Hepatita cronic lobular: leziuni

necrotice moderate intralobulare cu
fibroz moderat.
Hepatit cronic activ: cu
urmtoarele tipuri de necroz
hepatocelular: focal; necroz n
gaur de molie; necroz n punte
(conflueaz mai multe focare,
formnd puni).

Hepatit cronic septal: se

formeaz septe fibrotice
neinflamatorii interlobulare.
 Clasificarea hepatitelor
cronice

Clasificarea dup Organizaia

Mondial a Sntii (OMS) din anul
1994:
 Dup etiologie:
1. Hepatit cronic viral
2. Hepatit cronic autoimun
3. Hepatit cronic medicamentoas
i aciunea noxelor chimice
profesionale
4. Hepatita cronic de etiologie
necunoscut
 Dup gradul de activitate:
1. minimal (ALAT, ASAT de 3 ori
mai mult de norm)
2. moderat (ALAT, ASAT de 5 ori
mai mult de norm)
3. grav (ALAT, ASAT de 8 ori mai
mult de norm)
 Dup stadiul morfologic:
1. Hepatit cronic persistent
2. Hepatit cronic lobular
3. Hepatit cronic activ
4. Hepatit cronic septal
n dependen de faza infeciei
virale:

n faza de replicare a virusului

n faza de integrare
Tabloul clinic al hepatitelor
cronice const din
urmtoarele sindroame:
1. Sindromul asteno-vegetativ

fatigabilitate crescut
dereglare a somnului
pierdere ponderal
 2. Sindromul dispeptic
micorarea apetitului
greuri
meteorism postprandial
gust amar matinal
constipaii ce alterneaz cu diaree
 3. Sindromul algic
Dureri surde sub rebordul costal
drept, ce apar postprandial, efort
fizic sau surmenaj psihoemoional.
 4. Sindrom hemoragipar:

gingivoragii
epistaxis
erupii purpurice
5. Sindromul icteric:

Clasificarea icterelor dup

mecanismul de producere :
 Icterele
Hemolitic Mecanic Hepatocelular
sau
parenchimatos
Produs Distrugerea Obstrucia Leziuni
de exagerat a coledocului hepatocelulare cu
hematiilor cu alterarea
hiperproduci structurilor lobului
e de bilirubin hepatic
liber

Cauze Anemie - Litiaza - hepatita cronic

hemolitic coledocului - ciroz hepatic
(ereditar, - cancer de
dobndit) cap de
pancreas
Icter
parenchimatos
 Tabloul clinic
Hemolitic Meca- Hepatocelular
nic sau
parenchimatos

Coloraia Culoare ca Culoare Culoare cu

tegumentelor lmia cu nuan
i mucoaselor nuan roietic
vizibile verzuie

Sngele Crescut Crescut Crescut

Bilirubina indirect direct indirect i
indirect/ direct
direct
Icter mecanic
Ictericitatea sclerelor
Icter parenchimatos
 Hemolitic Mecanic Hepatocelu
lar sau
parenchima
tos

Urina Rocat Ca berea Hipercro

brun m

Scaunul Stercobilin Decolorat Glbui

fecal
 Hemolitic Mecanic Hepatocelular
sau
parenchimatos
Splina Mrit --- Adesea mrit

Ficatul Norm La Crescut

nceput
norma
Prurit --- Accentuat ---
Este afectat celula hepatic, un urm
creia are loc tulburarea celor trei
etape ale bilirubinei, care se desfoar
la nivelul hepatic:

prelucrarea bilirubinei de ctre

celula hepatic
conjugarea bilirubinei
excreia bilirubinei
Din cauza faptului c excreia
bilirubinei este momentul critic al
metabolismului bilirubinei, fiind
etapa cea mai mult afectat, n
plasm va aprea o cretere a
bilirubinei conjugate i mai puin va
crete bilirubina indirect.
6. Sindromul hepatosplenomegalic
Mrirea n volum a ficatului i splinei
(n 15% din cazuri la hepatitele cronic
virale C i autoimun)
Sindromul mezenchimal-inflamator-
autoimun (mai frecvent n hepatitele
cronic virale C i autoimun)

febr
artralgii
limfadenopatii
vasculite
 Examenul fizic n hepatitele
cronice

1. Inspecia general: n stadiul de

acutizare:
icter a tegumentelor i
mucoaselor vizibile, sclerelor.
Pe tegumente (fa, gt, partea
anterioar a cutiei toracice):
stelue vasculare unice (dereglarea
fonului hormonal cu creterea
estrogenilor n snge i dilatarea
capilarelor)
mai frecvent n hepatitele cronic viral
C i autoimun
hiperemia palmelor (palme hepatice)
ginecomastie (mrirea glandelor mamare
la brbai)
Ciroza (ins.hep) palme hepatice
Stelua vascular
Ciroza stelue vasculare
 2. Inspecia local:
palparea: creterea moderat n
volum a ficatului, moderat dureros,
suprafaa neted, consistena
moderat crescut, marginea
ascuit.

Splenomegalie: n 15% din cazuri.

 Sindroamele principale de
laborator n hepatitele cronice
1. Sindromul citolitic: creterea
transaminazelor (ALAT, ASAT, lactat
dehidrogenaza (4,5),
momofosfataldolaza, arginaza, glucozo-
6-fosfataza).
2. Sindromul colestatic: creterea
bilirubinei, fosfatazei alcaline, 5-
nucleotidaza, -glutamiltranspeptidaza,
colesterolului, -lipoproteidelor,
trigliceridelor, fosfolipidelor.
3. Sindromul imuno-inflamator:
creterea leucocitelor nesegmentate,
limfocitelor, VSH, -globulinelor,
complementul C3, IgA, IgM, IgG,
autoanticorpi.

4. Sindromul insuficienei
hepatocelulare: proteinei totale,
protrombinei, albuminei, factorilor
de coagulare, fibrinogenului
Pentru hepatitele cronice virale -
marcherii viruilor hepatici

O mare nsemntate pentru

depistarea hepatitelor cronice are
examenul ecografic (explorarea cu
ultrasunet) care determin
dimensiunile ficatului, ecostructura
(omogen sau neomogen).
 Examenul cu izotopi
(sau scintigrafia cu tehneiu-99),
care se fixeaz selectiv n celulele
sistemului reticulohistiocitar.

n hepatitele cronice se determin

reducerea difuz a captrii
hepatice a izotopului.
 Biopsia hepatic
cu scop de a determina tipul
morfologic al hepatitelor cronice.

Contraindicaii pentru biopsia

hepatic: hemofilie, indicele
protrombinic, trombocitopenie,
anemie, chist hidatic, ficat de staz.
Hepatocite cu Hbs Ag
(coloraie cu orsein)
 Tomografia computerizat

pentru a determina dimensiunile hepatice,

dilatarea v. porte, v. splenice,
dimensiunile splinei.
Ciroza hepatic
 Ciroza hepatic
Noiune reprezint stadiul avansat,
ireversibil, a numeroase afeciuni hepatice
cronice, n evoluia crora intervine o
inflamaie activ a ficatului, caracterizat
din punct de vedere morfologic prin:
distrucie variabil a masei hepatocitare
prin necroze extensive
formarea esutului conjunctiv
prezena nodulilor de regenerare
dezorganizarea arhitectonicii hepatice
alterarea vascularizaiei cu dezvoltarea
hipertensiunii portale i insuficienei
hepatice.
Denumirea bolii are origine
greac: kirrhos, care
nseamn portocaliu-roietic
i se refer la culoarea
ficatului cirotic.
 Etiologia i denumirea cirozelor
hepatice
Etiologia Denumirea

1. Virui hepatici
B (D), C, G -------- Ciroz postnecrotic
2. Alcoolul ----------- Ciroz portal, Laennec

3. Metabolic
- Fe -------------------- Hemocromatoz
- Cu -------------------- Boala Wilson
 Etiologia Denumirea

4. Colestaz
- intrahepatic -------------- Ciroz biliar primar
- extrahepatic -------------- Ciroz biliar secundar
5. Vasculare
- obstrucia venelor hepatice Boala venoocluziv

- insuficiena cardiac Ciroz cardiac

dreapt cu ficat de staz ----

6. Hepatit autoimun ----- Ciroz autoimun

 Etiologia Denumirea

7. Medicamente: Ciroza
- Methotrexat medicamentoas
- Amiodarona
- Izoniazida
- metildopa

8. Denutriie Ciroz nutriional

9. Cauze necunoscute Ciroze criptogene
Patogeneza cirozelor hepatice:
n urma aciunii asupra ficatului a
factorilor etiologici, apar focare de
inflamaie i necroz hepatocelular,
unde de rnd cu regenerarea
hepatocitelor (regenerarea celulelor
hepatice se petrece concentric, n jurul
celor neafectate, ce duce la formarea
pseudolobulilor) se dezvolt extensiv
esutul conjunctiv.
Patogeneza cirozelor hepatice(2)
esutul conjunctiv duce la compresia
vaselor sangvine, dereglarea
microcirculaiei, hipoxemie, necroze
repetate.
Necroza hepatocelular i dezvoltarea
esutului conjunctiv duce la atrofia
parenchimului hepatic, hipertensiune
portal, dezvoltarea anastomozelor
porto-cavale, splenomegalie i ascit.
Clasificarea cirozelor hepatice
Primit la congresul gastroenterologilor
din or. Kavana n 1956, apoi completat
n or. Acapulico (Mexica 1974) i
acceptat de Organizaia Mondial a
Sntii n 1978, care o folosim pn n
ziua de astzi.
 Clasificarea
1. Dup factorul etiologic.
2. Clasificarea semiologic:
ciroz hipertrofic (mai frecvent
ntlnit n cazul etiologiilor alcoolice i
autoimune)
ciroz atrofic (n special n cazul
etiologiei virale)
 3. Din punct de vedere morfologic,
conform dimensiunilor nodulilor (mai
mici sau mai mari de 3 mm), cirozele
se divizeaz n:

ciroz micronodular
ciroz macronodular
ciroz mixt
Ciroza macronodular
Ciroza micronodular
 4. Conform clasificrii dup
principiul patogenetic deosebim:
ciroz portal (alcoolic,
metabolic)
ciroz postnecrotic (viral,
autoimun)
ciroz biliar (primar sau
secundar)
 5. Dup tabloul clinico-funcional
(dup tabloul clinic i de laborator):
faza cirozei - activ
- inactiv
prezena hipertensiunii portale
prezena de hipersplenism (splin activ cu
distrugerea n ea a hematiilor, leucocitelor,
trombocitelor)
starea funcional a ficatului
- compensat
- subcompensat
- decompensat
 Sindroamele specifice cirozei
hepatice :
1) Sindromul astenovegetativ
astenie, anorexie, fatigabilitate,
pierdere ponderal.

2) Sindromul dispeptic scderea

apetitului, greuri, vom, meteorism
postprandial, eructaii, constipaii
ce alterneaz cu diaree.
3.) Sindromul algic dureri surde sub
rebordul costal drept, ce apar
postprandial, efort fizic sau
surmenaj psihoemoional.

4.) Sindromul icteric

5.) Sindromul hepatosplenomegalic.

6.) Sindromul hipersplenismului
activitatea mrit a splinei (anemie,
leucopenie, trombocitopenie).

7.) Sindromul hemoragic cauza:

erupia varicelor esofagiene cu
semne de hemoragie digestiv
superioar (vom cu za de cafea,
melen).
8.) Sindromul hipertensiunii portale

9.) Sindromul ascitic

10.) Sindromul insuficienei hepatice

cu dezvoltarea encefalopatiei
hepatice i comei.
Sindromul hipertensiunii portale
Apare un ansamblu de semne,
simptoame i modificri paraclinice,
ca urmare a creterii presiunii n
vena port la valori de peste 14
mmHg (Norma 5-10 mmHg) :
 Are loc formarea anastomozelor dintre
circulaia portal i cea cav:
1. anastomoza ntre ramuri ale v. gastrice
stngi i ale v. azygos (cu dilatarea
ulterioar a vv. esofagului i stomacului cu
dezvoltarea hemoragiilor)
2. supraumplerea vv. paraombilicale ce
unific v. port i v. cav inferioar i
superioar cu dilatarea vv. peretelui
abdominal
3. anastomoza v. hemoroidale superioare cu
cea mijlocie i inferioar formnd
hemoroizi interni
Varice esofagiene
 Clinic pacientul poate
prezenta:
tulburri dispeptice datorate stazei
din capilarele mucoasei digestive cu
anorexie, senzaie de plenitudine n
epigastru, uneori eructaii, balonri.
consecutive) i deseori apare diareea.
Poate s apar i aa-numita
enteropatie exudativ cu pierdere
de proteine i scdere ponderal
(datorat stazei din mucoasele
tractului digestiv cu tulburrile de
absorbie.
 Examenul obiectiv in
hipertensiune portala
Splenomegalie
Ascita
Circulaia colateral abdominal
poate fi de tip:
periombilical i n epigastru
pe flancuri
n cap de meduz din cauza
dilatrii venei ombilicale i
periombilicale
 Sindromul ascitic
este totalitatea simptomelor i
semnelor clinice i paraclinice ce
apar ca o consecin a prezenei
de lichid n cavitatea peritoneal.
Ascita in ciroza ficatului
 Cauzele sindromului ascitic n
ciroza hepatic:
1. scderea presiunii coloidosmotice
intravasculare (din cauza micorrii
sintezei albuminei);
2. scderea volumului sanguin
circulator n teritoriul renal i
includerea mecanismelor renin-
angiotensin-aldosteron (cu
micorarea inactivrii aldosteronului
n hepatocite).
 Tabloul clinic
Bolnavii se pot plnge de:

senzaie de plenitudine
greutate intraabdominal
dispnee (reducerea mobilitii
diafragmului)
 La inspecie se constat
un abdomen mrit n volum, ce poate
avea un aspect de batracian n poziie
orizontal i de desag n poziie
vertical.
Din cauza distensiei peretelui abdominal
pielea poate s apar ntins, lucioas i
neted.
n ascite mari (peste 4-5 l) ombilicul
poate fi proeminat. Poate aprea i o
hernie ombilical.
Ciroza ficatului
ascita,
ginecomastie,
petesii,
caput Medusae,
hernie
ombilicala
 La inspecie (2)
Se determin circulaia venoas vizibil
pe flancurile abdominale, hipogastrului,
n regiunea subombilical.

n ascite voluminoase poate fi compresia

v. cave inferioare ce poate duce la
apariia edemelor pe membrele
inferioare.
Ciroza ascita, caput Medusae
 Palparea
Cnd lichidul este n cantitate
medie (1 l - 5 l) apare la palpare
semnul gheei plutitoare
compresiuni brute i intermitente
la nivelul ficatului. Se va simi o
senzaie ca de obiect plutind ntr-
un lichid.
 Percuia
Se efectueaz n poziie orizontal
(de la ombilic spre flancuri pentru
determinarea sunetului mat) i
vertical pe linia median de la
ombilic n jos (pn determinm
matitatea).
 Percutor - semnul valului
transmiterea vibraiilor produse de
percuia abdominal prin lichidul de
ascit.
Perceperea lor se face cu cealalt mn
situat n flancul opus, rugndu-se
totodat un ajutor (sau bolnavul) s
poziioneze marginea cubital a minii pe
linia median pentru a mpiedica
transmiterea prin esutul subcutanat a
vibraiilor imprimate.
 Sindromul insuficienei hepatice cu
dezvoltarea encefalopatiei hepatice i
comei.
Este un sindrom neuropsihic, caracterizat
prin tulburri ale strii de contiin i
comportament.
Elementul patogenetic principal al
instalrii encefalopatiei hepatice este
intoxicaia cu unele substane ale
catabolismului azotat n intestin i anume
cu amoniac, aminoacizi aromatizai
(fenilalanina, tirozina, triptofan), acizi
grai cu lan scurt (butiric, valeric).
 Produii toxici direct din intestin prin
colaterale nimeresc n circulaia
sanguin.
La aceti pacieni e caracteristic
Foetor hepaticus este un simptom
dominant i const n existena unui
miros din gur de mucegai, de fructe
putrede.
Acest miros este determinat de
prezena n aerul expirat a
mercaptanilor generai n colon, de
aminoacizii aromatici care conin sulf
(metionina).
Encefalopatia hepatic poate s
se manifeste prin urmtoarele
stadii:
Stadiul I: Atenia i concentrarea
diminuate, agitat sau din contra
deprimat, uoar somnolen. Se
determin dereglarea scrisului.

Stadiul II: Somnolen ziua, noaptea

agitat. Uneori agresiv, dezorientare n
timp. Tremor de amplitudine mare al
minilor. Dereglarea vorbirii.
Stadiul III: (precom) Stri de
agitaie, dezorientare n spaiu
(miciuni, acte de defecaie
involuntare), tremor al minilor.

Stadiul IV: Coma nu rspunde la

stimuli (verbali, fizici), pupile
dilatate.
 Particularitile clinice ale
cirozelor hepatice portale
Apar n urma consumului n abuz de
alcool, predominant la brbai,
morfologic e micronodular.
Sunt caracteristice sindroamele:
astenovegetativ, e foarte pronunat
dispeptic, nensemnat algic i icteric, e
pronunat sindromul hipertensiunii
portale i acest sindrom se dezvolt
rapid.
 Particularitile clinice ale
cirozelor hepatice portale (2)

E pronunat sindromul hemoragic.

E caracteristic hepatomegalie n
faza compensat i ficat mic n faza
decompensat.
 Obiectiv
culoarea sclerelor i tegumentelor
subicteric,
eritroz facial cu varicoziti ale
pomeilor,
stelue vasculare pe fa i cutia
toracic,
tremor al membrelor superioare,
hiperhidroza palmelor,
ginecomastia la brbai,
hipopilozitate.
Stelue vasculare
Ginecomastia
 Obiectiv
Atrofia muscular ndeosebi la membre.
Buzele i limba de culoare zmeurie.
Abdomenul mrit n volum pe contul
ascitei.
Din cauza distensiei peretelui abdominal
pielea pare a fi ntins, ombilicul
proeminat.
Se determin circulaia venoas pe
flancurile abdominale, hipogastru, n
regiunea subombilical.
 Obiectiv
Pentru aceti pacieni mai sunt
caracteristice afectri poliorganice:
ulcer gastric i duodenal,
pancreatit,
distrofia alcoolic a miocardului,
polineurit alcoolic,
hipertensiune arterial.
Particularitile clinice ale cirozei
hepatice postnecrotice
Dup evoluie poate fi rapid progresiv
sau lent progresiv.
Frecvent e consecina hepatitei virale
acute.
Morfologic mai frecvent e
macronodular.
n perioada acutizrii clinic se
manifest prin icter, sindrom
astenovegetativ i dispeptic, febr.
Hepatomegalie moderat i
splenomegalie pronunat cu
manifestri de hipersplenism.

n perioada terminal apar i

manifestri de hipertensiune
portal.
Particularitile clinice ale cirozei
hepatice biliare

Ciroza hepatic biliar primitiv se

caracterizeaz printr-o colangit
cronic (inflamaia ducturilor biliare
intrahepatice) destructiv nesupurativ
cu manifestri de colestaz. Mai
frecvent sufer femeile n vrst de 40-
60 ani.
Ciroza hepatic biliar secundar apare
la pacienii cu obstrucia cilor biliare
extrahepatice de calculi, tumori,
stricturi.
Clinic se manifest prin prurit cutanat,
icter, xantelarme pe pleoape i
tegumente.
Hepatomegalie moderat. Mai trziu
apar manifestri de hipertensiune
portal
 Complicaiile cirozelor
hepatice
Hemoragia digestiv superioar.
Encefalopatie hepatic.
Peritonit bacterian spontan.
Complicaiile renale.
Cancerul hepatic
Stadiile carcinomului hepatic, de
la hepatit cronic prin ciroz
Varice esofagiene
Peritonit bacterian spontan
Prezint infectarea lichidului ascitic.
Infecia se produce ca rezultat al
edemelor anselor intestinale (din cauza
limfostazei) i flora intestinal
saprofit trece n cavitatea abdominal
unde capt proprieti patogene.
Pacienii prezint febr, dureri
abdominale. Ascita este refractar la
tratament.
Prin paracentez se poate constata
peste 250 leucocite / mm n lichidul
ascitic.
 Complicaiile renale
Are loc retenia lichidului prin
urmtoarele mecanisme: n urma
reducerii presiunii oncotice (sinteza
albuminic sczut) are loc reducerea
volumului circulant i scderea fluxului
renal cu activarea sistemului renin-
angiotensin-aldosteron cu creterea
reabsorbiei de sodiu.
 Apare aa-numitul
sindrom hepatorenal cu:

1. oligurie progresiv
2. Hipernatriemie
3. azotemie
Explorrile paraclinice n ciroza
hepatic portal
Pentru ciroza hepatic portal e
caracteristic hiperbilirubinemie
moderat (att fracia
conjugat ct i neconjugat).
 Transaminazele: ASAT este
crescut preponderent fa de
ALAT.

n stadiile de decompensare a
cirozei hepatice are loc
insuficiena hepatocelular: cu
scderea protrombinei,
fibrinogenului, colesterolului,
albuminei.
n ciroza hepatic biliar sunt
caracteristice manifestri de colestaz
cu creterea fosfatazei alcaline,
colesterolului, acizilor biliari,
hiperbilirubinemie pe contul fraciei
directe.

Pentru ciroza hepatic postnecrotic e

caracteristic hiperbilirubinemie
(conjugat i neconjugat), creterea
transaminazelor, micorarea
albuminelor, protrombinei i
fibrinogenului, prezena n snge a
markerilor viruilor hepatic B i C.
 Examenul instrumental
1. Ecografia abdominal cu test Doppler:
ofer date despre dimensiunile,
structura i omogenitatea parenchimului
hepatic (hiperreflectivitate, aspect
granular)
apreciaz dimensiunile splinei, v. porte i
lienale (sunt mrite)
atest creterea presiunii portale
identific prezena ascitei, tromboza v.
porte
 2. Scintigrafia hepatic:
sulful coloidal este fixat de ctre
sistemul reticulo-endotelial i ofer
informaii referitor la dimensiunile
ficatului, omogenitatea captrii,
dimensiunile splinei.

Ficatul cirotic are aspect de captare a

izotopului neuniform. Splina capteaz
intens izotopul.
 Computer tomografia:
apreciaz cu mai mult exactitate
dimensiunile, forma i densitatea
ficatului, semnele de hipertensiune
portal (splenomegalie, mrirea
diametrului v. porte i splenice).
Endoscopia digestiv superioar:
evideniaz varice esofagiene, gastrice
sau duodenale.
Se apreciaz extinderea lor, gradul,
culoarea, semnele de risc hemoragic
(colorai violet-gri, cu puncte roii,
manifest riscul cel mai mare de
hemoragie).
Varice esofagiene
Examenul radiologic baritat:
evideniaz varicele esofagiene
ntr-o proporie mai mic ca
endoscopia.
 Paracenteza exploratorie:
este metoda cea mai direct pentru
confirmarea existenei ascitei, examenul
biochimic i citologic al lichidului.
Examinarea lichidului ascitic relev:
transudat
cu densitatea < 1015
albumine < 25 g/l, reacie Rivalt negativ
bacteriologic steril
 Puncia bioptic hepatic:
este standardul de aur pentru confirmarea
diagnosticului de ciroz hepatic.
Ofer recunoaterea tipului morfologic i
gradului de severitate.
Contraindicaiile punciei bioptice hepatice:
indicele protrombinic sub 60V
trombocitopenie sub 50.000
ascit infectat
 Laparoscopia:
este folosit cnd lipsesc semnele
clinice de hipertensiune portal i nici
metodele neinvazive nu permit
diagnosticul de certitudine.
Att n ciroza macronodular ct i n cea
micronodular sau mixt, aspectul
macroscopic este caracteristic.
Aceasta se poate executa sub controlul
vizual i cu prelevarea de fragmente
pentru certitudine diagnostic. Se pot
aprecia dimensiunile i aspectul splinei.