BOALA TROMBOEMBOLICA

 Victor Mihail Diaconescu MD, PhD,

 Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof.Dr.Doc.Ge.I.M.Georgescu” IASI
DATE GENERALE

 Tromboza venoasă profundă(TVP), tromboembolia

pulmonară(TeP) sau amândouă, complică evoluţia
pacientului bolnav spitalizat dar poate afecta şi
pacientul aparent sănătos.
 Sunt autori care consideră boala tromboembolică
sau tromboembolismul venos ca fiind continuumul
între TVP şi TeP.
Este cauza de deces intraspitalicesc cu posibilitate
mare de a fi prevenită. Majoritatea pacienţilor
decedează imediat sau în următoarele 2 ore.

 Profilaxia este mult mai eficientă decât este

tratamentul emboliei declanşate!
Factori predispozanti pentru tromboembolism
Factori de risc mari (odds ratio grad ierarhizare > 10 )
• Fractura membru inferior
• Spitalizare IC sau FA/Ft in ultimele 3 luni de zile
• Protezae sold sau genunchi
• Traumatism major
• IM in ultimele 3 luni de zile
• Tromboembolism in antecedente
• Leziune de maduva spinarii
Factori de risc moderati (OR 2 – 9 )
• Chirurgie artroscopica genunchi
• Boala autoimuna
• Transfuzie de sange
• Linie venoasa centrala
• Chemoterapie
• ICC sau insuficienta respiratorie
• Medicament stimulant al eritropoezei
• Terapie de inlocuire hormonala
• Fertilizare in vitro
Factori predispozanti - continuare

• Infectie (mai ales pneumonie, infectie urinara si HIV )

• Boala inflamatorie intestinala
• Cancer – risc maxim in stadiul metastatic
• Tratament cu anticonceptionale
• AVC paralitic
• Perioada postpartum
• Tromboza venoasa superficiala
• Trombofilie
Factori de risc minori ( OR < 2 )
• Imobilizare la pat > 3 zile
• DZ
• HTA
• Imobilitate in calatorii lungi (masina , avion)
• Varsta inaintata
• Chirurgie laparoscopica
• Obezitate
• Sarcina
• Vene varicoase
 Tromboza venoasă profundă(TVP)
Este frecventă.

Localizarea primitivă (clasic) poate fi pe teritoriul

venos:
- iliac,
- femurala comună,
- femurala profundă,
- poplitee,
- tibiala posterioară,
- gambier.
 Patologie
Trombii venoşi sunt formaţi în special din fibrină, hematii şi o
proporţie variabilă de trombocite şi leucocite. Tromboembolusul
venos(TeV) apare, creşte în volum, sau este dizolvat ca urmare
a predominanţei unuia dintre procesele trombogenic sau
trombolitic natural.
Factorii predispozanţi dezvoltării TeV sunt (triada Virchow):
- staza venoasă,
- activarea coagulării,
- leziunea endotelială
Mecanismul protector include
- inhibitorii circulanţi ai factorilor coagulării(antitrombina III,
α2-macroglobulina, α1-antitripsina, proteina C activată);
- eliminarea factorilor coagulanţi activaţi şi a complexului solubil
al polimerilor fibrinei de către sistemul reticuloendotelial şi de
hepatocit,
- liza fibrinei de către enzimele fibrinolitice din plasmă şi din
celule endoteliale şi liza fibrinei de către leucocite.
Boli hematologice care cresc riscul de boală TE
• Rezistenţa la activarea proteinei C (factor V
Leiden)
• Deficienţă de coproteina S
• Deficit de antitrombina III
• Anticoagulant din Lupus
• Policitemia vera
• Hemogobinuria nocturnă paroxistică
• Disfibrinogenemia
• Mutaţie protrombinică
• În mutaţiile protrombinei G la A 20210 riscul creşte de 3-4x pentru TEV.
Riscul relativ este de 15% în sarcină dacă apare această mutaţie, iar dacă
se combină cu factorul V Leiden, riscul este peste 100%.
• Hiperhomo-cisteinemia este diagnosticată la 25% dintre pacienţii cu forma
idiopatică de TEV şi creşte recurenţa ei.(este risc crescut şi pentru IM)
Asocierea şi cu factorul V Leiden creşte riscul de 20x.
Se recomandă căutarea factorilor câştigaţi la
pacientul cu TEV nejustificată/idiopatică.
• Incidenţa TEV este de:
11% fără factori majori de risc,
24% cu un factor de risc,
36% cu doi factori de risc,
50% cu trei factori de risc,
100% începând cu patru factori de risc.
Determinarea genetică
 s-a descoperit că este determinat fie un exces de factor
protrombinic sau o deficienţă a sa.
 Factorul V Leiden este cel mai mult studiat cu mutaţia genică
protrombinică G20210A şi deficienţe ale proteinei S şi şi de
antitrombină.
 Variante genice pe loci ai grupelor sangvine ABO sunt asociate cu
risc crescut de TEP. În special persoanele O sau A au risc redus.
Aceste diferenţe se datorează nivelului mare de factor
vonWillebrand şi factor VIII, aceşti doi factori sunt recunoscuţi ca
mărind riscul de boală tromboembolică la persoane de alt grup
sngvin decât O.
 Rsc crescut este semnalat şi la varianta CYP4V2 la gena factorului XI
care creşte nivelul fact XI.
 Recent, a fost identificata o variantă genică la GP6 care codează
receptorul coalgen al trombocitului şi care induce un risc crescut
de tromboză venoasă.
 Riscul genetic este multiplicat de ceilalţi factori de risc.
Testarea genetică nu se justifică acum decât pentru:
• Pacient sub 50 ani
• Tromboză în localizare neobişnuită
• Tromboză venoasă recurentă
• Istoric familial de boală trombotică
• Descoperirea mutaţiei factorului V Leiden nu este o
contraindicaţie absolută pentru utilizarea
contraceptivelor din cauza riscului de TE, dar femeia
heterozigot pentru factorul V Leiden este descurajată
să utilizezec ontraceptive orale.
• Femeia cu antecedente personale sau familiale de
tromboembolism la vârstă tânără va fi testată genetic
şi va primi consiliere asupra adiministrării de
anticoncepţionale orale.
Proporţia mare de pacienţi simptomatici prezintă:
edemul gambei, coapsei, extensia proximală a
simptomelor, sensibilitatea regiunii.
Cu cât numărul simptomelor locale este mai mare,
evidenţierea TVP la flebografie creşte.

La pacienţii cu TVP demonstrată, a fost prezent

concomitent:
• Neoplasmul - 45%,
• Febra - 59%,
• imobilizarea recentă - 39% ,
• edemul deasupra genunchiului - 42%,
• edemul sub genunchi - 32%.
 50-85% dintre pacienţii cu TVP nu au simptome
importante. Simptomele

La pacienţii cu risc postoperator după intervenţii pe şold

sau genunchi, evaluarea noninvazivă a identificat 38-
70% de cazuri cu TVP dar fără simptome.

Sensibilitatea testelor neinvazive este foarte mică şi nu

se recomandă efectuarea de rutină;

Se recomandă terapia profilactică la pacientul cu

risc de TVP!
La flebografia normală, s-a constatat asocierea:
• neoplazia era prezentă 28%,
• febra 18%,
• imobilizarea recentă 33%,
• edemul deasupra genunchiului 32%,
• edemul dedesubtul genunchiului 48%.

Simptomele nu au specificitate, dg depinde de

studiile obiective.
 Sindroame
Phlegmatia cerulea dolens
Este caracterizată de debut acut al edemului sever, cianoză şi
durere a extremităţii inferioare. Se datorează trombozei venoase
ischemice prin obstrucţia venelor ileofemurale sau popliteotibiale.
Această formă severă apare în perioada postoperatorie fiind ades
asociată neoplaziei, dar şi posttraumatic, în stările de
hipercoagulabilitate din HIT, deficienţe de proteina C şi
antitrombina III.
Extremitatea inferioară devine albastră(cerulea), uneori după o
perioadă în care membrul inferior a fost alb (phlegmatia alba
dolens). Edemul nu lasă depresie la presiune fiind dur, lemnos
sau ca senzaţie de cauciuc. Extravazarea masivă de lichid
interstiţial în membrul inferior poate induce hipovolemie. TeP
poate apare la 15% dintre pacienţi. Netratat, evoluează la
gangrenă în 4-8 zile. Dg diferenţial cu arteriospasm sau embolia
arterială periferică. Tratamentul iniţial cuprinde ridicarea
membrului inferior, aport volemic şi heparină iv. Sunt autori care
sugerează utilizarea trombolizei precoce, inserarea filtrului cav.
Dacă simptomatologia nu se ameliorează în 24-72 ore, se pune
problema trombectomiei chirurgicale.
 Tromboza venoasă la gambă

Trombii de la nivelul venelor gambei pot migra în

sistemul venos proximal; într-un studiu la 6 zile de la
intervenţia chirurgicală, flebografia a confirmat TVP la
23% dintre pacienţii cu trombi distali în gambă care
prezentau şi extensie proximală, iar 10% au
prezentat simptome de TeP.
După mai multe studii s-a tras concluzia că embolii care
provin de sub genunchi(fără evidenţierea trombozei
venoase proximale) reprezintă 25% dintre pacienţii cu
simptome severe de TeP, iar 45% dintre pacienţi
prezentau simptome mai puţin severe.
 Tromboza venoasă profundă la membrul superior
Venele afectate pot fi cefalica, bazilica, brahiala, axilara
sau subclaviculara;
Este împărţită în TVP primară(idiopatică, spontană,
traumatică, de efort, sau sd Paget-Schroetter) şi
secundară.
 Prima, este notată la tineri, sportivi, implicând mai des m
superior drept. Este uneori atribuită sd coastei cervicale, sd
canalului de ieşire toracică, anomaliilor musculoscheletice
sau arterelor aberante.

 Forma secundară apare după utilizarea de cateter venos

central, dar asociat cu neoplazia- cancer de sân, utilizarea
drogurilor, trombocitoza, ICC, traumatismul, imunodepresie,
infecţie locală. După utilizarea v subclaviculare pentru
cateter venos central, tromboza s-a dezvoltat în 28% din
pacienţi, mai frecvent pe perioada tratamentului
anticoagulant.
Simptomatologia: durere, sensibilitatea dureroasă,
edemul sau chiar palparea unui cordon venos.
Evaluarea se poate face prin scanare duplex sau prin
flebografie, care este standardul diagnostic.

• Şi TVP a membrului superior poate determina sd

posttrombotic cu durere cronică, sensibilitate, edem,
parestezie, greutate, slăbiciune sau motilitate
redusă, modificarea coloraţiei tegumentare, chiar
ulceraţie; simptomele pot fi exacerbate de efort.

Dacă trombul este infectat, trebuie identificat germenul

şi de instituit tratamentul antibiotic adecvat.
 Tromboembolismul din sarcină
Este cauza principală de morbiditate şi mortalitate în sarcină şi
postpartum.
Riscul tromboemboliei este de 5x mai mare în sarcină; fiind legat de
- creşterea stazei venoase,
- distensia venoasă,
- creşterea nivelului factorilor de coagulare II, VII, X în perioada
mijlocie a sarcinei, cu creşterea fibrinei,
- scăderea proteinei S şi
- inhibarea sistemului fibrinolitic.
TVP apare în 75% dintre cazuri antepartum, dintre acestea 51% în primele 15
săptămâni de sarcină dar 66% din emboliile pulmonare apar postpartum.

Multe femei au şi factori asociaţi: - obezitate, op cezariană,

antecedente de tromboze. Trombofilia creşte riscul avortului, a
preecalmpsiei, a infarctului placentar, moarte intrauterină.
Anticorpii antifosfolipidici sau anticardiolipin sau Ac anticoagulant
lupic sunt frecvent asociaţi TVP.
Dg este îngreunat de simptomele comune sarcinei:
dispnee tahipnee, iar durerile de membru inferior
prezente mai ales spre termen sunt frecvente la gravida
normală. PaO2 este mai mică cu 15mmHg în decubit
dorsal faţă de poziţia în şezut, în trimestrul al III-lea.
Evaluarea prin Rx toracică, scanarea V/Q, angiografie
pulmonară pe calea brahială. Expunerea la radiaţie cu sistemele moderne
sub 1000μG(0,5 rad) nu induce un risc fetal semnificativ.

Dg trebuie bine documentat sau exclus pentru că necesită

tratament de lungă durată - 9 luni de heparină pe
perioada sarcinei şi profilaxie pe perioada viitoarelor
sarcini, evitând totodată anticoncepţionalele. Se
utilizează LMWH, nu AVK care poate induce
embriopatii. LMWH nu trece placentar. Tratamentul se
întinde pe trei luni. Dacă trebuie extins postpartum, se
trece treptat pe AVK până la INR 2-3.
 Recomandările ACCP pentru profilaxia TVP şi a
tromboembolismului

• Se recomandă ca fiecare spital să aibă strategia

sa obligatorie, scrisă, pentru prevenirea
TVP(G1A), aceasta trebuie să fie aplicabilă în
întreaga instituţie(G1C).

• Se recomandă utilizarea şi de strategii care să

crească aderenţa tuturor la profilaxia TEV-
ordine scrise, prezentarea datelor legate de
administrare şi rezultatele profilaxiei, dacă a fost
efectuată şi dacă nu a fost efectuată, materiale
educative, etc.(G1C)
 Metodele mecanice de profilaxie

• Se recomandă ca metodele mecanice să fie

utilizate primar la pacientul cu risc crescut de
sângerare(G1A) sau ca adjuvant la profilaxia
bazată pe anticoagulant(G2A).

• Pacientul care primeşte metoda mecanică de

profilaxie trebuie să fie instruit în vederea
utilizării cât mai corecte şi să adere optim la
aceste metode(G1A)
Implicarea diferentei de sex

• Până la 55 ani frcvenţa este mai mare la femeie

iar după, incidenţa creşte la bărbaţi.
• Un studiu prospectiv la asistentele medicale a
arat că EP idiopatică este de 2x mai frecventă la
cele care au stat pe scaun mai mult de 40
ore/săptămână comparativ cu cele care au stat
până la 10 ore!
 La copil, diferit de adult, există o etiologie identificabilă în cazul
emboliei pulmonare la 98% dintre cazurile cu diagnostic clar de
EP. Incidenţa este de 0,05-3,7%, dar datele variază între autori.
 In 1993, David şi colaboratorii au atătat că 21-36% dintre copii cu
TVP şi/sau EP au avut un cateter venos central. In jurul cateterului
se formează un cheag care este dislocat la scoaterea cateterului
eliberând un tromb migrator.
 In alte cazuri sunt deficienţe genetice de coagulare legate de
antitrombina III, proteina C sau S. Nuss si colaboratorii au găsit la
70% dintre cazurile diagnosticate cu EP, Ac antifosfolipidici sau
anomalii ale proteinelor reglatoare din coagulare.
 Deshidratarea şi mai ales deshidratarea hiperosmolară a fost
frecvent notată la copii mici cu EP.
 Tromboembolia pulmonara
Prezentarea clasică cu durere toracică “pleurală” acută, dispnee şi
hipoxie, este foarte rară.

Mortalitatea poate fi separată pentru TeP masivă şi cea nemasivă.

TeP masivă se prezintă cu Pas <90mmHg, reprezintă aproximativ
4,5% dintre cazuri. Mortalitatea este de 30-60%.

Forma nemasivă, reprezintă cazurile cu Pas >90mmHg, fiind cea mai

frecventă - 95% dintre cazuri. Mortalitatea este de 5% în primele 3-
6 luni de tratament anticoagulant. În această perioadă, recurenţa este
de 5%, dar atinge 30% în intervalul de 10 ani.
Trombul format este ades bilateral şi
asimptomatic.
Devine tot mai frecvent ca TVP a extremităţii
superioare să determine TeP mai ales la
pacientul cu cateter venos central, asociat cel
mai frecvent cu sepsisul.
TeP septică se poate dezvolta de la trombi
infectaţi periferici, ceea ce este obişnuit la
dependenţii de droguri injectabile, după
endometrită sau endocardita de cord drept.

Clinica emboliei pulmonare depinde de mărimea

trombusului şi de rezerva cardiorespiratorie a
pacientului.
 Aspect clinic
 TeP se manifestă clinic în funcţie de mărimea,
localizarea şi numărul de emboli raportat la
capacitatea de rezervă cardiopulmonară a
pacientului. Sunt descrise mai multe
aspecte/sindroame:
- dispnee tranzitorie cu tahipnee fără alte simptome.
- infarct pulmonar sau
- atelectazie congestivă(numită pneumonită ischemică
sau infarct incomplet) manifestată prin durere toracică
pleuritică, tuse, hemoptizie, pleurezie, infiltrat
pulmonar pe RX; acestea sunt considerate simptome
clasice, care apar la 20% dintre pacienţi.
Sau se manifestă ca insuficienţă de cord drept cu
dispnee severă şi tahipnee asociate de colaps
cardiovascular cu hipotensiune, sincopă, comă(în
TeP masivă).
Durerea pleuritică/toracică este un simptom
îngrijorător pentru pacient. (tromb mic localizat in
periferia vasculara pulmonara. Induce si reactie
inflamatorie localizata)

TeP a fost diagnosticată la 21% dintre pacienţii tineri

care prezentau doar durerea toracică/pleuritică,
fără alte simptome sau factori de risc!

Frecvent aceşti pacienţi sunt exploraţi insuficient şi

sunt externaţi nediagnosticaţi corect şi cu
tratament inadecvat!!!
Simptome descrise în studiul PIOPED

• Dispnee 73%
• Durere toracică pleurală 66%
• Tuse 37%
• Hemoptizie 13%
• Febră 14% şi sensibilitate toracică la palpare fără
traumatism în cazuri rare.
 Fiziopatologie
• Efectul principal pulmonar este perturbarea
schimburilor gazoase, a ventilaţie/perfuzie (V/Q).
• Perturbarea majoră este şuntul intrapulmonar cu
reducerea presiunii oxigenului arterial, cu
mărirea gradientului presionar al oxigenului
alveo-arterial(P(A –a)O .
2

• Există creşterea V/Q în zona locală a cheagului

care obstrucţionează fluxul sanguin. Dar,
presiunea parţială a oxigenului arterial PaO2 şi
P(A- a)O2 poate fi normală la pacientul cu TEP.

• Un element aproape constant este hipocarbia.

Se produc concomitent modificări care cuprind:
- creşterea volumului/minut,
- capacitatea vitală este redusă datorită durerii şi
imobilizării,
- atelectazie,
- creşte edemul interstiţial, cu reducerea complianţei,
- creşte rezistenţa căii aeriene, care reduce volumul
expirator maxim/s FEV1 determinând reducerea
PaCO2 .
Creşte serotonina, histamina, kininele, peptidele
vasomotorii care măresc şi ineficacitatea heparinei.
Scade capacitatea de difuziune, secundar obstrucţiei
parţiale a patului capilar pulmonar, scade volumul
capilar pulmonar.
Efectul cardiovascular este variabil.
Circuitul pulmonar are o rezistenţă normală, redusă; se
poate acomoda la creşterea debitului de 6x fără
creşterea presiunii.
În TeP fără boală cardiacă, presiunea pulmonară creşte
dacă obstrucţia este>25% din lumen. Presiunea la
pacientul fără boală cardiacă rămâne sub 45mmHg.
Creşterea presiunii peste această valoare induce ICC
de VD, cu dilatare de VD, reducerea FE, scăderea
indexului cardiac sub 2,5l/m2/min.

În multe situaţii diagnostice nu a putut fi realizată o

corelare a presiunii arteriale pulmonare medii cu
gradul de obstrucţie pulmonar.

Dacă coexistă DSA pot apare embolii paradoxale.

 Variabilitatea ca sursă de eroare diagnostică

• Sunt mai multe studii mari prospective asupra datelor

clinice la pacientul cu TeP. Cel mai important se pare
că este Prospective Investigation of Pulmonary
Embolism Diagnosis(PIOPED)

• TeP masivă determină ICC acută de VD care apare cu

hipotensiune dar fără alte simptome care pot ajuta dg.
După 24-72 ore reducerea surfactantului determină
atelectazie şi infiltrat alveolar, aspect care nu poate fi
deosebit de pneumonie la examenul clinic şi nici Rx.
 Până acum nu sunt elemente suficient de specifice şi sensibile
pentru a stabili cu certitudine de 100% diagnosticul pozitiv sau
negativ pentru TeP.
Pacientul cu TeP acută poate fi identificat ca urmare a anamnezei,
antecedentelor şi examenului clinic. Dispneea/tahipnee cu
frecvenţa>20/min, este regăsită la 91% dintre pacienţii cu TeP, asocierea de durere
pleurală creşte specificitatea la 97%, la fel asocierea şi cu simptome de TVP.
Simptome unice ca:
- dispnee sunt la - 73%,
- tahipneea - 70%,
- durerea toracică - 66%,
- raluri subcrepitante- 51%.
Aceste simptome apar frecvent la pacientul din TI şi sunt frecvente la
pacientul cu altă patologie severă care poate mima TeP (BPOC,IM,
ICC, pneumonia).

 Dg fiind foarte imprecis, este extrem de important ca pacientul care

adună factorii de risc pentru TEV să fie rapid identificat şi să se
treacă la profilaxia îndreptată contra TeP.
 Factorii predispozanti ai bolii tromboembolice
Factori importanti de risc (odds ratio>10)
Fractura de membru inferior
Spitalizare pentru IC sau FA/Flutter a (ultimele 3 luni de zile)
Proteza de sold sau genunchi
Traumatism major
Infarct miocardic ( ultimele 3 luni de zile)
Thromboembolism venos in antecedente
Leziune de maduva spinala
Factori de risc moderati(odds ratio 2 – 9 )
Operatie genunchi artroscopica
Boala autoimuna
Transfuzie de sange
Cateter venos central
Chemoterapie
Insuficienta cardiaca sau respiratorie
Medicamente stimulante eritropeieza
Terapie de inlocuire hormonala ( depinde de formulare )
Infectie (pneumonie in special, de tract urinar, HIV )
Boala intestinala inflamatorie
Cancer (risc maxim in etapa metastatica )
Terapie cu contraceptive orale
AVC paralitic
Perioada postpartum
Tromboza venoasa superficiala
Trombofilie
Factori redusi de risc (odds ratio < 2 )
Imobilizare la pat > 3 zile
Diabet zaharat
Hipertensiune arteriala
Perioada mare de stat in scaun ( drum lung in masina sau avion )
Varsta inaintata
Chirurgie laparoscopica ( colecistectomie )
Obezitate
Sarcina
Vene varicoase
 Pentru dg trebuie adunate toate simptomele, rezultatele de laborator, Rx
toracic, ECG, gazele sanguine pentru că aduc informaţii pe baza cărora
pacientul va urma alte evaluări diagnostice ca scanarea pulmonară de V/Q,
ecografie, angiografie pulmonară.
Factorii de risc cel mai frecvent implicaţi conform studiului
PIOPED sunt:
- imobilizarea - 56% auTeP, - 33% fără TeP,
- intervenţia chirurgicală în urmă cu 3 luni- 54%/31%.
În alt studiu:
- tromboflebita - 40%,
- asocierea ICC cu boala pulmonară cr - 38%,
- obezitatea - 30%.
Intervenţia recentă, imobilizarea la pat, vârsta peste 40
ani, predispun la TeP şi necesită profilaxie; se adaugă
imobilizarea în avion peste 4 ore la clasa economy –
“economy class syndrome”.
Unul sau mai mulţi markeri de hipercoagulabilitate pot
fi descoperiţi la peste 60% din cazuri cu TEV
idiopatică (fără factori de risc
identificabili/nejustificat).
Cel mai frecvent:
- factorul V Leiden (risc 7x),
- rezistenţa la proteina C-activată(RPCA)
- este 5% la albi,
- rară la negri şi asiatici.
Femeia heterozigotă cu RPCA care utilizează
contraceptive are o creştere de 50% a riscului de TEV,
la homozigot creşterea riscului este de 100%.
 Evaluarea probabilitatii
tromboemboliei pulmonare pretestare
 Puncte de Decizie clinica

Versiune originala Versiune simplificata

Scala Wells predictiva

EP anterioara sau TVP 1,5 1

Frecventa cardiaca > 100/min 1,5 1
Operatie sau imobilizarea in 1,5 1
ultimele 4 saptamani
Hemoptizie 1 1
Cancer active 1 1
Semen clinice de TVP 3 1
Diagnostic alternativ la EP 3 1
putin probabil
Probabilitate Clinica
Scor trei trepte
Redus 0–1 N
Intermediar 2–6 N
Mare ≥7 N
Scor doua trepte
EP putin probabila 0–4 0-1
EP probabila ≥5 ≥2
Scorul Geneva revizuit pentru TeP

 Vârsta ≥ 65 ani 1 punct

 În antecedente TVP sau TeP 3 puncte
 Intervenţie chirurgicală sau fractură în urmă cu 1 lună de zile 2 puncte
 Neoplazie 2 puncte
 Durere la un membru inferior 3 puncte
 Hemoptizie 2 puncte
 Frecvenţa cardiacă: 75 – 94/min 3 puncte
>95/min 5 puncte
 durere la palparea profundă a m inferior sau edem unilateral 4 puncte

Scorul obţinut se referă la probabilitatea TeP:

 0 – 3 p indică probabilitate redusă ( 8%)
 4 – 10 p probabilitate intermediară (28%)
 peste 11 p probabilitate mare (74%)

Probabilitatea indică dacă să se extindă explorările sau nu

Scorul Geneva simplificat

 varsta ≥ 65 ani 1p
 antecedente de TVP sau TeP 1p
 Anestezie generală pentru fractură în urmă cu 1 lună 1p
 Neoplazie prezentă sau vindecată de 1 an 1p
 Durere unilaterală de membru inferior 1p
 Hemoptizie 1p
 Durere la palparea profundă sau edem unilateral 1p
 Frecvenţa cardiacă 75 -94 1p
 Frecvenţa cardiacă >94 1p

Pacientul cu scor 2 are un risc redus de TeP;

scor 2 şi D-dimeri normal riscul este de 3% pentru TeP
 Diagnosticul
Recomandari Clasa Nivelul

Embolie pulmonara cu Hipotensiune sau soc

EP suspicionata cu risc mare,-

angiografie CT urgenta sau I C
ecocord transtoracic(depinde
de disponibilitate si
circumstante clinice) pt Dg.
EP suspicionata cu simptome
de disfunctie de VD, instabil, II b C
evaluat la pat-emboli venosi
sau artera pulmonara cu
ultrasonografie compresiva
si/sau TEE daca sunt
disponibile
Angiografie pulmonara la
pacient instabil adus direct in II b C
laboratorul cateterism, daca
coronarografia exclude sd
coronarian acut iar EP poate fi
Dg alternativ probabil
Recomandari Clasa nivel
EP suspicionata fara hipotensiune sau soc
De aplicat criteriile validate pt Dg EP – este recomandat I B

Evaluarea Clinica
Se recomanda strategia diagnostica bazata pe probabilitatea I A
clinica condusa de judecata clinica sau de formula predictiva
validata

D-dimerii
Masurarea D-dimerilor plasmatic este recomandata in
ambulator/serviciul urgenta in caz de probabilitate redusa sau
I A
intermediara, pentru a reduce imagistica si iradierea inutila,
folosind o metoda foarte sensibila

Pt probabilitate clinica redusa sau EP improbabila, o valoare I A

normala a D-dimerilor cu metoda cu sensibilitate mare sau
medie, exclude EP

Evaluarea incontinuare poate fi luata in considerare la II b C

pacientul cu probabilitate intermediara dupa rezultat negativ
prin utilizarea metodei cu sensibilitate moderata

Masurarea D-dimerilor nu este recomandata la pacientul cu III B

probabilitate clinica mare, pt ca un rezultat normal nu exclude
sigur EP chiar utilizand o metoda foarte sensibila
Recomandari Clasa Nivelul
AngioCT
Rezultat angioCT normal exclude sigur EP la I A
pacientul cu probabilitate mica sau
intermediara
Rezultat normal angioCT exclude sigur EP la II a B
pacientul cu probabilitate mare clinica
AngioCT care arata un tromb segmentar sau I B
mai proximal confirma EP
Evaluarea incontinuare pt Dg EP in caz de II b C
cheaguri izolate subsegmentare
Scintigrafie
Scintigrafie de perfuzie pulmonara normala I A
exclude EP
Scintigrafia cu probabilitate mare confirma II a B
EP
Scintigrafie negativa poate excude EP daca II a B
este asociata unei evaluari utrasonice
compresive proximale la pacient cu
probabilitate clinica redusa sau EP
improbabila
Recomandari Clasa Nivelul
Ultrasonografie compresiva la membrele
inferioare
La pacientul cu suspiciune de EP poate fi luata II b B
in considerare pt Dg. TVP care indica examinari
imagistice succesive daca rezultatul este pozitiv

USC care arata TVP proximala la pacientul cu I B

suspiciune de EP –confirma EP
USC care arata TVP doar distala, necesita II a B
evaluare incontinuare pentru confirmarea EP

Angiografia pulmonara
AP poate fi luata in considerare in cazul in care II b C
exista discrepanta intre evaluarea clinica si
rezultatele testelor imagistice noninvazive

Angiografie cu rezonanta magnetica

ARM nu ar trebui utilizata pentru a exclude EP III A
 Teste diagnostice si algoritmi pentru pacientul cu risc redus de EP
Crieriu diagnostic Probabilitate Clinica De Embolie Pulmonara
Redusa Intermediara Mare EP improbabila EP posibila
Excluderea EP
D dimeri
Rezultat negativ + + __ + __

Test foarte sensibil

Rezultat negativ test + ± __ + __
moderat sensibil
Angio CT
Doar CT multidetector + + ± + ±
Normal

Scanare V/Q
Scanarea perfuzie + + + + +
pulmonara Normala
Scanare pulmonara non- + ± __ + __
diagnostica si USC
proximala negativa

Confirmarea EP
Angio CT arata cel putin EP + + + + +
segmentara
Scanare V/Q probabilitate + + + +
mare
USC proximala arata TVP + + + + +
Riscul de mortalitate precoce
Risc de precoce Parametrii De Risc Si Scoruri
mortalitate

Soc sau PESI Disfunctie VD Biomarkeri

hipotensiune Clasa III-IV La evaluare cardiaci
Sau sPESI≥1 imagistica

Mare + (+) + (+)

Mare __ + Ambele
pozitive
Intermediar Redus __ + Pozitiv niciuna
una sau
Redus __ __ Evaluare optionala
Daca ambele
evaluat negative
Indexul severitatii EP – original si forma prescurtata
Parametrul Forma originala Forma prescurtata

Varsta Varsta in ani 1 punct daca varsta>80 ani

Sex masculin + 10 __

Cancer +30 1

Insuficenta cardiaca cronica +10 1

Boala pulmonara cronica +10 1

Frecventa cardiaca ≥110/min +20 1

Presiunea arteriala sistolica +30 1

<100 mmHg
Frecventa respiratorie >30 +20 __
respir/min
Temperatura < 36 grade C +20 __

Alterarea starii mentale +60 __

Saturarea arteriala in +20 1

oxigen<90%
Indexul de severitate a EP (PESI) original si simplificat

Param Forma originala Forma simplificata

etrul
Stratificarea riscului
Clasa I ≤65 puncte 0 puncte risc mortalitate la 30 zile 1%
Risc mortalitate foarte mic la 30 zile(0-1,6%)
(95% CI 0,0% - 2,1%)
Clasa II 66-85 puncte
Risc mortalitate redusa(1,7 – 3,5%)

Clasa III 86 – 105 puncte

Risc mortalitate moderat(3,2 – 7,1%) ≥1 punct risc mortalitate la 30 zile
10,9%

Clasa IV 106-125 puncte (IC 95% 8,5% - 13,2%)

Risc mare de mortalitate(4 – 11,4%)

Clasa V > 125 puncte

Risc foarte mare de mortalitate (10 -24,5%)
Evaluarea prognosticului

Recomandari Clasa Nivel

Stratificarea initiala a riscului EP pe I B

baza hipotensiunii peristente sau a
socului se recomanda pentru
identificarea pacientului cu risc
mare de mortalitate precoce

La pacientul fara risc mare de II a B

aplicat un scor predictiv validat,
preferabil PESI sau sPESI pentru
diferentiere intre risc mic si
intermediar

La pacientul cu risc intermediar, II a B

evaluarea VD prin echocord sau CT
si a leziunii miocardice prin
biomarkeri, se face pentru
stratificarea riscului
 Evaluarea nespecifică
Rx prezintă iniţial aspect normal.
Rx, ECG
Anormalităţi la 80% dintre pacienţii cu TeP, sunt
reprezentate prin:
- zone de atelectazie,
- consolidare- 68%/48% la pacientul cu TeP faţă de cel
fără, care apar la 24-72 ore,
- zone infiltrative care nu pot fi distinse de pneumonie.
- pleurezie 48%/31%.
- În unele situaţii, apar semnele Westermark( dilatarea
vaselor pulmonare proximal de tromb şi colabarea lor
distal, uneori cu aspect de terminare ascuţit)
 O imagine rară este triunghiul Hampton un infiltrat
triunghiular cu baza pleurală şi vârful la hil, ades
localizat lângă diafragm.
 Aspectele Rx remarcate la pacientul cu TeP în trei studii
diferite
A B C
 Ascensionarea diafragmatica 41% 24% 20%
 Consolidare/infiltrare de 41% 68% 17%
parenchim pulmonar
 pleurezie 28% 35% 23%
 dilatarea arterei pulmonare 23% 17% 19%
proximal
 atelectazie 20% 68% 18%
 dilatare VD,Vs, sau cardiomegalie 21% 24% 27%
 hipoperfuzie focală 15% 21% N

La pacienţi au fost notate mai mult decât o anomalie, pentru că se depăşeşte

100%

A The Urokinase-Pulmonary Embolism Trial

B Stein at Al Chest 1991
C PIOPED JAMA 1990
 Date/imagini în TeP:
Embolie fără infarct pulmonar(90%)
 Imagine normală (25%)
 Atelectazie cu aspect plat(farfurie)
 Semnul Westermark
 Semnul “articulaţiilor degetelor de la pumn” (knuckle sign)
 Dilatarea arterială local prin embolus blocant/impactat
 Consolidare segmentară/lobară
 Pleurezie
Embolie cu infarct (10%)
 Consolidare în pană (wedge)(50%)
 Aspect cavitar
 “dealul/cocoaşa” Hampton
 Pleurezie (50%)
 Absenţa bronhogramei aerice
 Semnul topirii
 Liniile Fleischner
 Atelectazia plată/farfurie(25%)
 Cardiomegalie/ICC (20%)
 Ascensionarea hemidiafragmului (20%)
 Semnul Westermark reprezintă aspectul de
hipoperfuzie focală(vasoconstricţie) distal de
embolus.
 Semnul articulaţiei degetelor pumnului (knuckle
sign) terminarea bruscă distal a vasului ocluzionat.
 Semnul dealului/cocoaşei Hampton este
consolidarea cu baza la pleură în formă de trunchi
de con.
 Semnul topirii este regresia consolidării de la
periferie spre centru. Se produce după câteva zile
până la câteva săptămâni de la debutul TeP.
 Liniile Fleischner sunt umbre liniare lungi(cicatrice
fibroasă) prin invaginarea pleurei la bază după
colaps determinând o pseudofisură
Radiographic Eponyms
- Hampton’s Hump, Westermark’s Sign

Westermark’s
Sign
Hampton’s Hump

19
 ECG prezintă modificări în 70% dintre pacienţii cu TeP; cele mai
frecvente modificări: tahicardia, modificări ale segmentului ST,
care nu sunt specifice. Aspectul clasic S1- S2 – S3 şi S1 –Q3 – T3
nu sunt frecvente. Semnele tipice ale insuficienţei acute de cord
drept –unda P înaltă, ascuţită în DII(P pulmonar), devierea
dreaptă de axă, BRD nu sunt frecvent descoperite. Doar 20%
dintre pacienţi au aceste modificări ale traseului. Dacă sunt
prezente, sugerează TeP.
 Determinarea CK-MB este utilă pentru identificarea IM drept
cauză a simptomatologiei. Sunt suficiente date care atestă
dezvoltarea IM de VD fără ca ECG să-l poată identifica şi
evidenţierea provine prin evaluarea enzimatică şi modificările
ecocardiografice. De aceea TeP nu poate fi exclusă dacă nivelul
CK-MB este crescut. Troponina – nivelul ei crescut, presiunea
arterială normală sugerează suprasarcina VD.
 Nivel crescut de peptid natriuretic cerebral(BNP) sugerează date
de prognostic. Creşterea sa arată rata mare de mortalitate în
interval de 30 zile, dar nivelul crescut nu indică tratament invaziv.
S1Q3T3
Gazele sanguine
• PaO2 şi P(A-a)O2 pot fi în limite normale la
pacientul cu TeP.

• Valorile în limite normale nu exclud

diagnosticul.

• Nivelul oxigenului sanguin are o valoare

predictivă inversă pentru TeP. Dacă se ia în
considerare o populaţie de pacienţi cu incidenţă
mare de TeP dar cu incidenţă redusă de
afecţiuni pulmonare(postoperator ortopedic cu
apariţia acută a dispneei) dezvoltarea brutală
a PaO2 scăzută, are o valoare puternic
pozitivă pentru TeP.
• Probele de coagulare sunt în limite normale la
majoritatea pacienţilor cu TeP. TVP şi TeP au o rată
mare de recurenţă chiar la pacientul cu
anticoagulare bine condusă. Sunt multe cazuri de
TeP intraspialicesc deşi anticoagularea preventivă
era în limitele terapeutice. Cazul nou apare în
următoarele condiţii:

• Pacient cu tromb venos fixat fără TeP la

internare(3%)

• Pacient cu tromb flotant fără TeP (13%)

• Pacient cu TeP dar fără trom flotant(11%)

• Pacient cu TeP cu tromb flotant vizibil

flebografic(39%)
 D-dimerii apar când fibrina structurată în
reţea suferă liza prin plasmină. Nivelul
crescut poate fi găsit în multe situaţii pe
lângă TVP; infecţie, cancer, traumatismul
chirurgical, vârsta înaintată. Deci el este util
doar dacă este negativ. Tipul testului are
importanţă - doar aglutinarea pe latex şi
imunoabsorbţia legată enzimatic (ELISA)
sunt considerate semnificative.
 Testul este pozitiv dacă nivelul este
>500ng/ml.
 predictivitatea este redusă 65%.
• La pacientul cu probabilitate mica sau moderata
de EP, in departamentul de urgenta, testul ELISA
D Dimeri negative poate exclude EP fara alte teste
– la aproximativ 30% dintre pacientii suspectati.
Analiza evolutiei la 3 luni de zile a aratat ca riscul
EP a fost < 1% la pacientii netratati conform
rezultatului negativ.
• Specificitatea testului D Dimeri la pacientul
suspectat de EP scade cu varsta, la 10% pentru
pacientul > 80 ani. Se precizeaza intr-un studio ca
valoarea limita trebuie ajustata la varsta. In loc de
valoarea standard de 500µg/l se va utiliza peste
50 ani - varsta x10µg/L - ceea ce creste
specificitatea 34-46% iar sensibilitatea peste 97%.
 Se studiază alternativa la D-dimeri, reprezentată de
albumina modificată de ischemie(IMA) care pare a fi
93% sensibilă şi 75% specifică pentru TeP. În
asocierea cu criteriile Geneva creşte predictivitatea
pentru TeP.
 Nivel plasmatic al D-dimerilor peste 500ng/ml
are sensibilitate de 97% şi specificitate de 45%. O
valoare sub 500 exclude EP.
 Creşterea troponinelor aduce un prognostic
negativ pentru ca sugereaza disfunctie cord
drept.
 Peptidul natriuretic cerebral, şi N pro-BNP arată
un prognostic negativ pe termen scurt în EP
acută. Determinarea lor ajută stratificarea
riscului.valoarea >500ng/l indica un prognostic
negativ
 Dg diferenţial
pneumonia, pneumotoraxul, edemul pulmonar,
pericardita, fractura costală, IM.
Explorările şi analizele: Rx., măsurarea gazelor
sanguine, ECG, LDH, sunt utile pentru dg. Dar
nu sunt specifice, au rolul eliminării cauzelor
care pot mima TeP.
Testul specific este angiografia pulmonară; apoi
scanarea ventilaţie/perfuzie pulmonară, CT
spiral, rezonanţa magnetică. Ecocardiografia
este utilă pentru dg şi prognostic şi mai ales
acolo unde celelalte explorări imagistice nu
sunt disponibile. În ultimul timp studiile
încearcă o standardizare pentru dg, incluzând
D-dimerii pentru excluderea TVP.
 Examinările directe
Scintigrafia nucleară pulmonară a raportului ventilaţie-perfuzie
 Este specifică; perfuzia normală exclude dg de TeP. Perfuzia anormală
poate apare şi ca urmare a creşterii densităţii pulmonare - pneumonie,
atelectazie, pleurezie, sau în reducerea regională a ventilaţiei- BPOC, criza
acută de astm, dopuri bronşice, bronşită.
 Dar 1/25 pacienţi cu scintigrafie normală are defapt TeP nediagnosticată.
 Imaginile ventilatorii au fost introduse pentru creşterea specificităţii în
scanarea de perfuzie anormală, încercând să diferenţieze ocluzia embolică
a vaselor pulmonare de defectul de perfuzie care se produce secundar unei
boli primare de ventilaţie. Scanarea ventilatorie este utilă doar dacă defectul
de perfuzie este segmentar sau mai mare şi se asociază amestecului
ventilator- pacientul prezintă în acest caz o probabilitate de 86% de TeP,
confirmat angiografic.

 Sunt criterii considerate satisfăcătoare: scanarea cu probabilitate mare este

aceea cu unul sau mai multe segmente (sau aproximativ segmente )(peste
75%) cu defect de perfuzie fără scanare ventilatorie corespunzătoare sau
Rx anormală, sau cu defectul de perfuzie fiind mai important decât
anormalitatea de ventilaţie sau a Rx pulmonare.
 O examinare aproape normală este cea fără defect de perfuzie, sau cu
defecte de perfuzie mici- sub 25%(muşcătură de şobolan)
 Categoria
 TeP prezentă(mare probabilitate)
 TeP absentă
sau probabilitate f mică
Nediagnosticat(probalilitate mică
sau intermediară)
Aspecte găsite
Două sau mai multe segmente cu perturbare V/Q
Perturbare perfuzie nesegmentară; mărirea
inimii sau a hilului, ridicare hemidiafragm,
pleurezie, atelectazie liniară, fără alt defect
de perfuzie în celălalt plămân
Defect perfuzie mai mic decât leziunea Rx
Două sau mai multe defecte V/Q cu Rx
normal şi arii de perfuzie normală în plămân
1-3 segmente mici cu defect perfuzie(<25%
segment)
Defect solitar confirmat(definit ca defect V/Q
asociat cu imagine compatibilă Rx) în zona
mijlocie sau superioară pulmonară a unui singur
segment
Semnul benzii(o bandă de plămân perfuzat între un
defect de perfuzie şi suprafaţa pleurală adiacentă-
observată în imaginea tangenţială.
Pleurezie pe 1/3 sau mai mult din cavitatea pleurală
fără alt defect de perfuzie pulmonară
Oricare alte aspecte descoperite
 Rezultatul scanii pulmonare V/Q conform studiului
PIOPED(utilizând angiograma ca standard )

Rezultat scanare sensibilitate specificitate

pulmonară V/Q
• Probabilitate mare 41 97

• Probabilitate mare sau

intermediară 82 52

• Scanare non normală 98 10

V/Q Scan
 Technique

 Interpretation

– Normal
– Low probability/”nondiagnostic” (most common)
– High Probability

 Simplified approached to the interpretation of results:

High probability  Treat for PE

Normal Scan  If low pre-test, your done
Everything else  Purse another study (CT, Angio)

28
 Angiografia pulmonară
 Este standardul dg, prin evidenţierea unui defect de umplere în
lumen, constant pe imagini multiple sau prin întreruperea
bruscă(ca tăiat) a unui vas mai mare de 2-5mm.
 Alte aspecte ca: - reducerea umplerii unui vas mic,
- vascularizaţia redusă,
- imagine redusă a unui vas, nu sunt specifice
putând apare în pneumonie, atelectazie, bronşiectazie,
emfizem, carcinom.
Rezoluţia sistemelor recente permite injectarea unor cantităţi reduse de substanţă de contrast scăzând riscul de
complicaţii.

Angiografia cu substracţie digitală permite reluarea imaginilor şi

manipularea lor îmbunătăţind exactitatea diagnostică.
Complicaţiile pot fi; tahiaritmii, lezarea endotelială sau cardiacă,
stop cardiac, reacţie alergică la substanţa de contrast, disfuncţie
respiratorie.
CT pulmonar cu angiografie care prezintă embolie pulmonară acută lobară(săgeata)
la nivelul arterei lobare drepte inferioare.
Angiografie anteroposterioară după 32 ore, trombul apare ca defect
mare de umplere în artera lobară dreaptă inferioară care a fost
neobservată la evaluarea originală.
CT care prezintă defect de umplere hipodens in lumenul arterei pulmonare
de ordin doi-trei, aspect tipic pentru TeP. Anevrism aortă toracică cu tromb.
 Angiografie CT transversală care arată embolie acută segmentară în segmentul
antero-bazal a lobului drept inferior. b) angiografie anterioară dr oblică după 42
ore, trombul este observat în artera segmentară antero bazală, dar există şi ocluzia
completă a unei artere subsegmentare periferice(vârf săgeată) neobservată la
prima evaluare.
 CT spiral
Numit şi CT continuu sau helicoidal.
Ţinerea respiraţiei 15-20 sec permite examinarea
completă a plămânului. TeP apare ca defect de
umplere intraluminal. Noul sistem- canal multiplu,
permite examinarea la o singură apnee de 5s. Sunt
totuşi rezultate fals negative ceea ce arată deficienţa
sistemului în acest moment. Se încearcă diferite
metode de ameliorare a examinării.
Mai prezintă un avantaj- examinarea sistemului venos
popliteal cu o singură injectare de substanţă de
contrast.
 O explorare nouă MDCTA CT angiografic de mare
rezoluţie multidetectoare este cotată ca având
sensibilitate şi specificitate comparabilă cu angiografia
pulmonară.
Prezintă mai multe avantaje: Ecocardiografia
• Este neinvazivă şi mai uşor disponibilă
• Poate exclude alte cauze de şoc cardiogen( IM extensiv de VD, tamponada
cardiacă, anevrism disecant de aortă)
• Permite estimarea presiunii arterei pulmonare indicând severitatea obstrucţiei
• Poate fi realizată repetat pentru a evalua răspunsul la tratament

• Imaginile nu sunt specifice reflectând răspunsul VD la hipertensiunea pulmonară

acută:
- distensia trunchiului pulmonar, a VD
- cu hipokinezie de VD,
- micşorarea volumului VS,
- septul interventricular devine aplatizat cu mişcarea paradoxală a peretelui în
sistolă. Acest aspect seamănă cu IM de VD, cu disfuncţie de VS.
Rar se poate vedea un tromb în VD, caz în care mortalitatea este foarte mare.
Imaginile nu sunt specifice, având o sensibilitate de 65%.
Limitele – aproximativ 40% din patul vascular
pulmonar trebuie să fie ocupat pentru a
determina aspectele detectabile.
Bolile coexistente cardiorespiratorii determină
anormalităţi sau calea transtoracică poate deveni
dificilă pentru obţinerea imaginei.

Examinarea transesofagiană poate deveni mai

utilă, ajutând şi la evaluarea extinsă a unui
pacient şocat, ventilat mecanic. Poate avea o
sensibilitate de 66,8%
 Ecografia Duplex
• Dg TeP poate fi susţinut arătând existenţa TVP în
orice localizare. Traductorul este apăsat pe piele
apoi presează mult, suficient pentru a comprima
vena de examinat. În zona cu vene normale,
acestea sunt uşor de comprimat pentru a fi
închise, arterele musculare sunt foarte rezistente
la compresiune.
În TVP venele nu sunt colabate complet prin
compresia aplicată.
Un rezultat negativ la ecografie nu exclude TVP
pentru că trombul poate fi într-o zonă inaccesibilă
traductorului.
 Angiografia în Scanarea prin Rezonanţă
Magnetică

Este comparată cu angiografia clasică.

Într-un studiu, sensibilitatea a fost găsită ca
fiind de 77%, iar specificitatea de 98%.

Sunt autori care consideră metoda ca fiind

foarte bună prezentând mai multe avantaje
la pacientul care prezintă risc crescut la
angiografia clasică, sau pentru evaluarea
dg TVP la gravidă.
Diagnosticul şi tratamentul TeP pe baza testelor pentru TVP
proximală
 Din cauza inexactităţii metodelor diagnostice ale
examinărilor neinvazive în TeP, mai ales în cazul scanării
pulmonare negative, s-a lansat conceptul utilizării testării
obiective pentru detectarea TVP proximale la nivelul
membrului inferior .
 Testele nonivazive ca ultrasonografia cu compresie(USC) are avantajul lipsei
agresivităţii şi repetabilităţii. La pacientul cu TeP examinarea USC este pozitivă la 50%
iar flebografia la 70% dintre pacienţi. Faptul că 30% dintre pacienţii cu TeP diagnosticată
angiografic prezintă flebografia negativă, indică fie că trombul prezent în vena profundă
a embolizat, fie este din altă sursă decât vena profundă.

La pacientul cu scanare pulmonară negativă şi USC negativă

a ambelor membre inferioare, în condiţia probabilităţii
reduse spre moderate din punct de vedere clinic, cu D-
dimeri negativ, există o probabilitate redusă de producere a
TVP în perioada următoare.
Pacientul cu probabilitate mare de TeP sau antecedente de
TVP necesită studii ca flebografie sau angiografie
pulmonară. Ca alternativă se poate repeta USC la 7 zile.
Tratamentul trombolitic al Emboliei pulmonare

Modalitati aprobate de tratament trombolitic in EP

Streptokinaza lent 250000 ui doza incarcare/30min apoi
100000 ui pe 12-24 ore
Streptokinaza rapid 1,5 milioane ui in 2 ore
Urokinaza lent 4400 ui/kg incarcare apoi 4400ui/kg in 12-
24 ore
Urokinaza rapid 3 milioane ui in 2 ore
rtPA 100mg in 2 ore sau
0,6mg/kg in 15 min max. 50mg
 Contraindicatiile trombolizei

• Absolute
• AVC hemoragic sau AVC de tip necunoscut
• AVC ischemic in ultimele 6 luni de zile
• Leziune SNC sau neoplasm
• Traumatism sau operatie craniana in antecedente de 3 saptamani
• HDS in ultima luna de zile
• Risc de sangerare cunoscut
• Relative:
• ATI in ultimele 6 luni de zile
• Tratament anticoagulant oral
• Sarcina sau o saptamana postpartum
• Loc de punctie care nu poate fi comprimat
• Resuscitare traumatica
• HTA refractara(Part sistolica >180mm Hg)
• Boala hepatica avansata
• Endocardita infectioasa
• Ulcer digestiv activ
 Anticoagularea parenterala pentru EP

Heparine cu molecula mica si aprobate pentru tratamentul

pentazaharide(fondaparinux) EP
Doze Interval

Enoxaparina 1mg/kg sau La 12 ore

1,5 mg/kg Odata pe zi

Tinzaparin 175 U/kg Odata pe zi

Deltaparin 100UI/kg sau La 12 ore

200 UI/kg Odata pe zi

Nadroparin 86 UI/kg sau La 12 ore

171 UI/kg Odata pe zi

Fondaparinux 5mg la greutate corporala <

50kg Odata pe zi
7,5mg la gc 50 – 100kg
10mg la gc > 100kg
 Tratamentul fazei acute – Recomandari pentru EP cu soc sau hipotensiune
(risc mare)
Se recomanda initierea Clasa I Nivel C
anticoagularii iv cu heparina
fara intarziere

Se recomanda tratament I B
trombolitic
Se recomanda embolectomie I C
chirurgicala la pacientul la care
tromboliza este contraindicata
sau a esuat

Tratament pe cateter II a C
percutanat ca alternativa la
tromboliza sistemica care este
contraindicata la pacientul
respectiv sau care a fost
ineficienta
Tratamentul fazei acute la pacientul cu EP fara soc sau hipotensiune (risc redus
sau intermediar)

Se recomanda combinarea anticoagularii parenterale cu antagonisti de vitamina

K
Clasa Nivel

Se recomanda initierea imediata a I C

anticoagularii parenterale la
pacientul cu probabilitatea mare
sau intermediara de EP intimp ce
evaluarea pentru stabilirea
completa a Dg se continua
Heparina cu molecula I A
micafondaparinux se recomanda
ca anticoagulare parenterala
pentru majoritatea pacientilor

Asociat anticoagularii parenterale, I B

se indica administrarea de
anticoagulant oral cu tinta INR de
2,5 (2 – 3)
Tratamentul fazei acute in EP fara soc sau hipotensiune (risc mic sau
intermediar) anticoagulante noi orale
Clasa Nivel
Ca alternativa la anticoagularea I B
mentionata, se recomanda
anticoagularea cu rivaroxaban
(15mgx2 zilnic timp de 3 saptamani
urmat de 20mg/zi )
Alta alternativa recomandata este I B
apixaban 10mgx2 zilnic timp de 7
zile, apoi 5mg x 2 zilnic
Dabigatran – alta alternativa 150 I B
mg x 2 zilnic sau 110mg x 2 zilnic la
pacientul >80ani sau la cel sub
tratament cu verapamil- indicat
dupa administrarea in faza acuta
de anticoagulant parenteral
Alternativa la anticoagularea orala I B
este edoxaban dupa faza acuta de
anticoagulare parenterala
Noile anticoagulante orale- III A
rivaroxaban, apixaban, dabigatran,
edoxaban – nu sunt recomandate
la pacientul cu disfunctie renala
severa
Tratament faza acuta la pacient fara soc sau hipotensiune – risc mic sau
intermediar – Tratament de reperfuzie
Clasa Nivel
Utilizarea de rutina a trombolizei III B
primare sistemice nu este recomandata
la pacientul fara soc sau hipotensiune

Se recomanda monitorizare foarte atenta I B

a pacientului cu risc intermediar pentru
identificarea precoce a decompensarii
hemodinamice si initierea rapida a
terapiei de reperfuzie salvatoare
Terapia trombolitica este indicata la II a B
pacientul cu risc intermediar/ mare si cu
semne de decompensare hemodinamica

Embolectomia chirurgicala poate fi luata II b C

in considerare la pacientul cu risc
intermediar-mare daca riscul anticipat
de sangerare prin tratament trombolitic
este mare
Tratamentul pe cateter percutanat poate II b B
fi indicat la pacientul cu risc intermediar-
mare la pacientul cu risc de sangerare
anticipat sub tratament trombolitic
sistemic ca fiind mare
 Filtre venoase
Clasa Nivel

Filtre pe vena cava inferioara(VCI) II a C

sunt luate in considerare la
pacientul cu EP si care prezinta
contraindicatie de tratament
anticoagulant
Filtru pe VCI se recomanda in caz II a C
de EP recurenta cu tot tratamentul
anticoagulant si nivel terapeutic de
anticoagulare

Montarea de rutina a filtrelor VCI III A

in EP nu este recomandata
 Durata tratamentului
Recomandari Clasa Nivel
Pacientul cu EP secundara unui factor de I B
risc tranzitor(reversibil) recomandarea-
anticoagulare orala timp de 3 luni de zile

Pacientul cu EP neprovocata, indicatia de I A

anticoagulare orala timp de 3 luni de zile
Anticoagularea orala va fi extinsa in cazul II a B
primului episod de EP neprovocata daca
are un risc redus de sangerare

Anticoagulare de durata indefinita este I B

indicata la pacientul cu un al doilea
episod de EP neprovocata
Daca durata tratamentului trebuie
extinsa, se indica Rivaroxaban-20mg/zi;
II a B
dabigatran-150mgx2/zi sau 110mgx2/zi
pacient >80 ani sau cu tratament
verapamil; sau apixaban- 2,5mgx2/zi –
acestea ca alternativa la antivit
K(exceptie disfunctie renala severa)
Pacientul cu anticoagulare extinsa in I C
timp, va fi reevaluat raportul risc
beneficiu de continuare a terapiei la
intervale regulate
Pacientul care refuza sau nu tolereaza II b B
nici o forma de anticoagulare orala, se
indica aspirina pentru profilaxia extinsa
secundara a TVP
 Hipertensiune pulmonara secundara tromboemboliei pulmonare
cronice(CTEPH)
Recomandari Clasa Nivelul
La supravietuitorul EP care prezinta II a C
dispnee peristenta, evaluarea
diagnostica pentru HTP trebuie facuta

Screeningul pentru CTEPH la pacientii III C

asimptomatici dupa EP nu este
recomandata
Se recomanda ca la toti pacientii cu I C
CTEPH evaluarea operabilitatii si decizia
altor strategii terapeutice sa fie luata
dupa intrunirea unui grup
multidisciplinar de experti
Se recomanda anticoagularea pe viata la I C
toti pacientii cu CTEPH
Se recomanda Trombembolectomia I C
Pulmonara la pacientul cu CTEPH
Riociguat este recomandat la pacientul I B
simptomatic care a fost declarat
inoperabil de echipa de experti(are
inclus un chirurg experimentat in TEP)
sau care are CTEPH persistenta dupa
tratament chirurgical
Administrarea de medicamente off-label II b B
aprobate pentru HTP, se poate face la
pacientul simptomatic care a fost
declarat inoperabil de catre echipa de
experti
Diagnosticul EP in sarcina – estimarea radiatiei absorbite in procedurile
diagnostice pentru EP
Testul Iradierea fetala estimata(mSv) iradierea materna estimata la nivelul
sanului(mSv)
Rx toracic < 0,01 0,01

Scanarea perfuziei pulmonare cu

Technetium-albumina 99m
0,11-0,20 0,28- 0,50
Doza redusa 40 MBq
0,20- 0,60 1,20
Doza mare 200MBq

Scanarea plamanului ventilat 0,10-0,30 < 0,01

AngioCT 0,24 – 0,66 10 - 70

 EP in sarcina
Recomandari Clasa Nivel

Suspiciunea de EP in sarcina impune I C

evaluarea diagnostica prin metode
validate
Masurarea d-dimerilor poate fi efectuata II b C
pentru evitarea iradierii, rezultatul
negativ are aceeasi valoare clinica ca la
pacienta negravida

Ultrasonografia venoasa compresiva II b C

poate fi utilizata pentru evitarea iradierii
pentru ca TVP proximala identificata,
confirma EP

Scintigrafia perfuziei poate infirma EP II b C

suspicionata la gravida cu Rx toracic
normal
AngioCT poate fi utilizat daca Rx toracica II a C
nu este normala sau daca scintigrafia
pulmonara nu este disponibila

Se recomanda heparina cu molecula I B

mica dozata adaptat greutatii in sarcina
la pacienta fara soc sau hipotensiune
 EP in cancer
Recomandari Clasa Nivel

EP la pacientul cu cancer trebuie tratata II a C

in acelasi mod cu cel cu EP simptomatica

Nivelul negativ al D-dimerilor are aceeasi II a B

valoare negativa diagnostica ca la
pacientul fara cancer

Se poate administra heparina cu II a B

molecula mica –daza ajustata greutatii
pentru primele 3 – 6 luni

Extinderea administrarii de II a C
anticoagulant peste 3 – 6 luni poate fi
luata in considerare spre perioada
indefinita sau pana cand cancerul este
vindecat
OPŢIUNI DE TRATAMENT PENTRU TeP
Tratarea pacientului neinternat încă

Oxigenul se administrează obligator, se

montează o perfuzie şi se urmăreşte evoluţia
presiunii arteriale, la nevoie se administrează
umplerea volemică, dar în caz de TeP,
umplerea agresivă poate înrăutăţi evoluţia
pacientului.

• Sunt descrise cazuri resuscitate după ce au

primit tratament fibinolitic prespitalicesc
pentru suspiciunea, (dovedită ulterior) de TeP.
 Abordare terapeutică
 Orice pacient cu durere toracică şi oricare pacient suspectat
de TeP va fi monitorizat cardiac, va avea acces venos şi
oxigen administrat la sosirea în secţia de urgenţă.
 Poate fi necesară IOT dacă hipoxemia nu poate fi corectată
suplimentând oxigenul sau dacă ventilaţia este deficitară.
 Şocul, fără edem pulmonar, poate necesita resuscitare
agresivă cu lichide volemice şi medicament inotrop pozitiv,
vasopresor.
 Tratamentul anticoagulant este abordarea principală în TeP.
Aceasta se induce rapid, cu heparină iv., sau cu LMWH.
Heparina nu dizolvă trombul, ci inhibă acţiunea protrombotică şi încetineşte formarea trombului.
Aceasta permite mecanismului natural trombolitic să reducă extinderea trombozei existente. Heparina
activează antitrombina III, de aceea deficienţa de AT III determină ineficacitatea heparinei.
În aceste cazuri, se utilizează alternative ca hirudina.
 Heparina este sigură în sarcină fiind metoda preferată la
gravidă.
 Anticoagularea îmbunătăţeşte supravieţuirea la pacientului cu
TeP simptomatică dar riscul recurenţei şi de tromboembolism
nefatal este de 5-10% încursul primului an de la diagnostic.

 Dacă există suspiciunea de TeP, se începe anticoagularea iv

chiar înainte de explorarea imagistică pentru că riscul de
sângerare nu este excesiv. Sunt autori care recomandă
instituirea AVK din prima zi de tratament, dar heparina, LMWH
sau fondaparinux se administrează concomitent, cel puţin 5 zile
până când INR ajunge la o valoare între 2-3 cel puţin două zile
consecutiv. Administrarea heparinei se controlează cu aPTT la 6
ore care trebuie menţinut la 1,5-2,5 x N. Atingerea acestui
obiectiv în 24 ore, reduce riscul de recurenţă.

 Nu există recomandări bazate pe evidenţă pentru tratamentul

emboliei izolate, segmentare, documentată CT angiografic.
Acestea se tratează pentru că este dificil de exclus posibilitatea
persistenţei trombului în membrul inferior care poate
reemboliza.
Diluţia de heparină 20.000u/500ml=40u/ml

Nomograma titrării heparinei conform aPTT

aPTT(S) Schimbarea ml/h Doza ui/24h Acţiuni

suplimentare
+5760 Repetă aPTT la 4-6 ore
≤ 45 +6
+2880 Repetă aPTT la 4-6 h
46-54 +3
0 Nimic
55- 85 0
-2880 Stop heparina,1h,repetă
86-110 -3 aPTT 4-6 ore după
repornirea heparinei

-5760 Stop 1h heparina,repetă

>110 -6 aPTT 4-6 ore după
repornirea heparinei

Diluţia de heparină 20.000u/500ml=40u/ml

 Complicaţiile terapiei cu heparină
Sângerarea, trombocitopenia, osteoporoza.
 Riscul maxim este prezent la pacientul cu o intervenţie
recentă, sau cu alte afecţiuni care favorizează
sângerarea- ulcerul gastro-duodenal, neoplazia ocultă,
boala hepatică, afectarea hemostazei, vârsta peste 65
ani, sex feminin.

 Abordarea diferă în funcţie de localizarea şi

severitatea sângerării, şi de riscul recurenţei TVP.
- Heparina se opreşte temporar sau definitiv, iar
pacientul cu TVP recentă este candidat la montarea
unei umbreluţe în cava inferioară.
 hit
 Trombocitopenia, apare după 5-10 zile de la începerea
tratamentului la 1-2% dintre pacienţi, cu reducerea trombocitelor
până la 50%. În majoritatea cazurilor, este o formă uşoară spre
moderată, fără consecinţe importante. Dar 0,1-0,2% dintre
pacienţi dezvoltă trombocitopenie imună mediată de IgG contra
complexului factor plachetar 4- heparină. Acest sindrom se
poate complica cu tromboză arterială, sau TVP, care poate
evolua către amputaţie de membre sau deces.
Dg este clinic pentru că nu există teste specifice disponibile. Dacă
se pune acest dg, heparina sub orice formulare trebuie oprită.
La pacientul care necesită anticoagulare există alternative dar
nu în România- heparinoidul-danaparoid, hirudina, argatroban-
un antitrombinic.
 Se poate asocia prostaglandina E sau I în perfuzie continuă
asociat cu fondaparinux
 Anticoagulantul oral se începe după administrarea 3-4 zile a
unui anticoagulant iv din cele enumerate mai sus.
 Lepirudin este excretat renal, iar argotroban este metabolizat
hepatic, alegerea fiind în funcţie de aceste disfuncţii.

 Inhibitorii de trombină orali – dabigatran, s-a dovedit eficient în

tratamentul TeV cu activitate similară tratamentului cu AVK.

 Apixaban- anti factor Xa oral, este încă în faza 3 de evaluare.

 Idraparinux- inhibitor reversibil al factor Xa, necesită dozare o dată

pe săptămână.

 Rivaroxaban este disponibil.

 Aptamerii – derivaţi ai acizilor nucleici care sunt antagonişti

reversibili ai factorilor de coagulare devin promisiuni interesante.

 Alternativ, se poate efectua plasmafereza pentru eliminarea

anticorpilor heparin-trombocit F4 (Anesth Analg 2010;110:30–5)
Osteoporoza este descrisă ca posibilă
complicaţie în tratamentul heparinic de
20000u/zi timp mai mare de 6 luni de zile.

Se produce demineralizarea progresivă

până la fracturi de corpi vertebrali sau de
oase lungi, Afectarea osoasă nu este total
reversibilă după oprirea tratamentului.
Trombectomia mecanică este mai rapidă dacă se
pretează.
 Complicaţii
 Cea mai gravă este hemoragia intracraniană, deşi statistic apare
ca fiind 3% pentru pacienţii astfel trataţi.
 Hemoragia retroperitoneală şi digestivă, de la plaga chirurgicală
sau de la locul procedurilor invazive complică tromboliza.
 Contraindicaţiile includ intervenţia recentă intracraniană, spinală,
oculară sau patologia cu această localizare, chirurgie majoră
recentă, sângerare activă, sarcina sau riscul major de sângerare.
Este foarte important de evaluat raportul risc/beneficiu.
 Pot fi luate în considerare ca alternative embolectomia pulmonară
mecanică cu cateter, tromboliza locală intraembolică sau ambele.
Embolectomia pulmonară poate fi reuşită la pacientul cu embolie
pulmonară masivă demonstrată şi instabilitate hemodinamică sau
la pacientul la care tromboliza este contraindicată. Dar starea
pacientului fiind foarte deteriorată, riscul de deces este foarte
mare prin această abordare.
 Se indică uneori intervenţia chirurgicală când sunt trombi în
cordul drept cu sau fără embolie paradoxală, dar nu sunt date
obţinute din studii aleatorii/randomizate; încât tromboliza este
aleasă în astfel de cazuri.
 Trombectomia chirurgicală
Este o procedură dificilă din cauza imposibilităţii
scoaterii întregului tromb din vasele pulmonare.
Este practicată pe un pacient în şoc cardiogen ceea
ce creşte riscul decesului foarte mult.

Dacă s-a administrat medicament trombolitic este

contraindicată; dacă trombectomia nu a fost realizată
total nu se poate administra tromboliticul din cauza
sângerării extinse, necontrolabile.
 Embolectomia pulmonară
Există o dispută continuă în legătură cu acest aspect.
Criteriile de selecţie:
- TeP masivă – evidenţiată angiografic,
- instabilitate hemodinamică, cu toate eforturile
terapeutice,
- incapacitatea terapiei trombolitice sau o contraindicaţie a
acestei terapii. Trebuie să fie disponibilă capacitatea de
realizare a acestei intervenţii.

 Chiar în condiţiile disponibilităţii de CEC imediat, mortalitatea

creşte la 75%. Stopul cardiac, şocul, boala cardiacă sunt
predictivi pentru creşterea mortalităţii. Complicaţiile: ARDS,
insuficienţa renală acută, mediastinita, AVC.
 Prognosticul
Mortalitatea la pacientul netratat este de
30%,
la pacientul tratat este de 2,5%.
Repetarea TeP este de 8,3%.
Cauze care prezic mortalitatea :
- neoplazia- risc relativ 3,8 95%,
- ICC risc relativ 2,7
- BPOC 2,2

22% dintre pacienţi mor în prima săptămână.