Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Boala Diareica
Boala Diareica
–.
BACTERII
Shigella
Salmonella spp.
E.coli
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Staphylococcus aureus
Clostridium perfringens
Campylobacter jejuni
Yersinia enterocolita
VIRUSURI
Enterovirusuri
Rotavirus
Adenovirusuri
Calicivirusuri
Coronavirusuri
PARAZITI
Entamoeba histolitica
Giardia lamblia
Criptosporidium
V.Norwalk
FUNGI
Candida albicans
Aceşti germeni produc diaree acţionând la nivelul intestinului subţire, a intestinului gros (Shigella, Etamoeba
histolitica) şi la ambele nivele (Salmonella şi Campylobacter).
PATOGENIE
Invazia din lamina propria atrage polinucleare şi macrofage care trec în diaree. Rezultă
diaree apoasă cu mucus.
3. Secreţia de mucus;
Etiologie
Rotavirusurile produc „gastroenterita infantilă epidemică” şi diareea
călătorilor („turista”).
Tablou clinic
Perioada de stare începe cu: diaree albă cu mucus 5-10 scaune/24 ore, catar respirator şi
febră. Se vindecă spontan în 7 zile.
Diagnostic de laborator
- Simptomatic;
-igieno-dietetic
DIZENTERIA( SHIGELOZA)
DEFINITIE
Simptome generale: febră, cefalee, colaps (în cazurile grave), tulburări neurologice (la
copil - meningism, fenomene encefalitice).
Forme clinice: forme fruste (diaree banală diagnosticată doar prin laborator); forme
uşoare (câteva scaune/zi); forme medii – 5-10 scaune/zi – 7-10 zile; forme grave: < 10
scaune/zi – colaps hipovolemic cu dezechilibre hidroelectrolitice.
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv:
→ epidemiologic – context epidemiologic;
→ clinic – debut brusc, tenesme, scaune muco-pio-sanguinolente;
→ laborator (izolarea b.dizenteric din fecale prin inoculare pe
medii: selective, cu bilă uscată sau cu dezoxicolat de
sodiu (coprocultura); coprocitograma – predomină
polimorfonuclearele; rectosigmoidoscopic -
inflamaţia mucoasei cu zone de necroză; testul
kerato- conjunctival).
Diagnostic diferenţial
a. Diarei infecţioase: diaree normală; diaree salmonelozică, febra tifoidă,
Incubaţia : scurtă de 1-3 zile; debutul : brusc cu diaree apoasă, ameţeli în afebrilitate,
ulterior cu deshidratare şi crampe musculare prin dezechilibre electrolitice; perioada de
stare - se manifestă prin diaree cu scaune apoase (20-50/zi) cu aspect de „zeamă de
orez”, fără tenesme.
Deshidratarea poate fi: uşoară, medie, severă.
Prin pierderi de lichide şi electroliţi se produc complicaţii: insuficienţă renală, acidoză
metabolică, ulcer corneean, gangrena extremităţilor.
EVOLUTIA
– splenomegalie; hepatomegalie;
– nefrită;
– anemie, trombocitopenie.
Perioada de declin (săptămâna a IV-a): febra scade, cu oscilaţii mari ale
temperaturii între dimineaţă şi seară (oscilaţii amfibolice) şi starea tifică se
ameliorează. Perioada de convalescenţă ▬ lungă.
FORME CLINICE
– C - cu icter, meningoencefalita.
Are mortalitate ridicata
COMPLICATII
– digestive: - hemoragia digestivă – apare a 10-14-a zi de boală, cu scăderea bruscă a
febrei, paloare, tahicardie, hipotensiune, melenă. Se produce prin capilarită toxică sau
ulceraţia vaselor ileonului;
– perforaţia intestinală – apare în săptămâna 3-4 de boală sub formă „stenică” (uşoară,
cu durere intensă şi apăsare musculară) sau „astenică” (gravă, cu sughiţ, vărsături,
puls filiform, facies peritoneal);
– hepatită toxică;
– hemaglutinare pasivă;
– RFC, PCR
– latex aglutinare;
– ELISA.
● alte examene de laborator: leucopenie cu limfocitoză şi aneozinofilie, VSH crescut usor
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
– Clostridium botulinum este un bacil anaerob, Gram pozitiv, sporulat, teluric, care
produce o exotoxină (cea mai puternică dintre toxinele cunoscute - doza letală
umană = 0,05-0,5 g). Există 7 tipuri de bacil botulinic distincte antigenic: A, B, C,
D, E, F, G.
– Bacilul botulinic este teluric, ubicvitar, iar sporii săi sunt extrem de rezistenţi la
factori chimici şi fizici (sunt distruşi doar prin fierbere -5 ore sau autoclavare). Calea
de transmitere este digestivă, prin consum de alimente conservate, cârnaţi
(„botulum”) sau, rar, prin plăgi. Frecvent alimentul contaminat nu este degradat
organoleptic.
– Incubaţia este de 12-36 ore, cu variaţii între 4 ore şi 21 zile. Cu cât este mai
scurtă, forma clinică de boală este mai severă.
–
● fruste (uscăciunea gurii şi tulburări oculare;
● asimptomatice, „botulism de plagă” (determinat de toxina A, în care,
clinic, lipsesc tulburările gastrointestinale iar paraliziile debutează la
membrul cu plagă şi ulterior se generalizează); ●
botulismul la sugar (toxina se produce în intestin;
evoluează clinic cu constipaţie şi meteorism, urmate de paralizii ale
nervilor cranieni, care se extind la nivelul trunchiului cu: hipotonie,
paralizii, apnee, stop respirator si deces).
–Diagnostic pozitiv: epidemiologic (consum de aliment infestat); clinic
(uscăciunea mucoaselor, midriază, diplopie, tulburări de vedere,
hipotensiune, disfagie, conştient păstrat, afebrilitate, paralizii descendente);
examene de laborator (a. izolarea bacilului botulinic din fecale sau vărsături
prin culturi pe medii anaerobe; b. identificarea toxinei din sânge, prin
injectarea intraperitoneală la şoareci, a serului de la bolnav; c. identificarea
bacilului botulinic în aliment - rar).
–Diagnostic diferenţial:
● în stadiul intestinal, cu boala diareică acută;
● în perioada de stare, cu: gripa, reumatism articular acut,
sepsis, meningita, febra tifoidă, poliomielita.
TRATAMENT