Interventia de Urgenta in Insuficienta Cardiaca Acuta

INTERVENȚIA DE URGENȚĂ ÎN INSUFICIENȚA CARDIACĂ ACUTĂ 2016
CUPRINS
AVREVIERI ȘI ACRONIME ......................................................................................................... 1
Capitolul I. INTRODUCERE .......................................................................................................... 3
Capitolul II. STADIUL CUNOAȘTERII ........................................................................................ 5
II.1. Definiţie................................................................................................................................ 5
II.2. Epidemiologie ...................................................................................................................... 6
II.3. Etiologie ............................................................................................................................... 8
II.4.Factorii precipitanți acuți .................................................................................................... 11
II.5.Comorbidități ...................................................................................................................... 12
II.6.Fiziopatologie ...................................................................................................................... 13
II.7.Clasificarea și stadiile insuficienței cardiace ...................................................................... 16
II.8.Diagnostic ........................................................................................................................... 19
II.8.1. Simptome şi semne ...................................................................................................... 20
II.8.2. Teste generale de diagnostic la pacienţii suspectaţi de insuficienţă cardiacă .............. 23
II.8.2.1. Investigații efectuate pentru toți pacienții ............................................................. 23
II.8.2.2. Investigaţii de luat în considerare la pacienţii selectaţi ........................................ 24
II.8.3. Investigaţii iniţiale esenţiale: ecocardiograma, ECG, teste de laborator ..................... 25
II.8.4. Peptidele natriuretice ................................................................................................... 26
II.8.5. Radiografia toracică ..................................................................................................... 27
II.8.6. Alte investigații............................................................................................................ 27
II.8.7. Algoritm pentru diagnostic .......................................................................................... 28
II.9.Diagnostic diferenţial .......................................................................................................... 29
II.10. Tratament ......................................................................................................................... 30
II.10.1.Obiectivele tratamentului insuficienţei cardiace acute ............................................... 30

II.10.1.1. Investigarea și monitorizarea pacienților cu ICA ............................................... 31
II.10.2.Terapia farmacologică ................................................................................................ 33
II.10.2.1.Farmacoterapia și managementul acut 33
II.10.2.2.Terapia după stabilizare ....................................................................................... 38
II.10.3. Criterii de includere/excludere în/din protocolul de terapia farmacologică .............. 40
II.10.4. Terapia non – farmacologică ..................................................................................... 42
Windows Store.lnk
II.10.5. Criterii de externare din unitatea de monitorizare/terapie
intensivă/staționar................................................................................................................... 43
II.11. Managementul holistic incluzând abilitățile pacientului și comportamentul de auto-

îngrijire....................................................................................................................................... 44
Capitolul III. PARTEA PERSONALĂ ......................................................................................... 45
III.1. Scopul lucrării ................................................................................................................... 45
III.2. Obiectivele lucrării ........................................................................................................... 46
III.3. Materiale şi metodă ........................................................................................................... 47
III.4. Rezultate ........................................................................................................................... 50
III.4.1. Descrierea caracteristicilor personale ale pacienților incluși în studiu ...................... 51
III.4.2. Descrierea caracteristicilor spațiale și temporale ....................................................... 54
III.4.3. Descrierea caracteristicilor clinico-evolutive și biologice ......................................... 56
III.4.3. Descrierea caracteristicilor de conduită terapeutică, intervenția medicală în urgență și

după stabilizare....................................................................................................................... 73
III.4.4. Corelații între antecedentele personale patologice ..................................................... 79
IV. DISCUȚII ............................................................................................................................ 91
V. CONCLUZII ....................................................................................................................... 108
BIBLIOGRAFIE ......................................................................................................................... 111

AVREVIERI ȘI ACRONIME
ARB = blocanți ai receptorului ECG = electrocardiogramă

angiotensinei eGFR = rata de filtrare glomerulară estimată
ACC/AHA = American College of FE = fracție de ejecție
Cardiology/American Heart Association FEVS = Fracția de ejecție a ventriculului
AINS = antiinflamatoarenonsteroidiene stâng
AS = Atriul stâng FiA = fibrilație atrială
AV = atrioventricular i.v. = intravenos
AVP = arginin vasopresina IC = indexul cardiac
BC = boală coronariană IC = Insuficiență cardiacă
BCI = boala cardiacă ischemică IC-FEP = Insuficiență cardiacă cu fracția de
BRA = blocant al receptorilor angiotensinei; ejecție păstrată
BRS = bloc de ram stâng; IC-FES = Insuficiență cardiacă cu fracția de
BUN = blood urea nitrogen ejecție scăzută
BNP = peptid natriuretic de tip B; IECA = inhibitori ai enzimei de conversie a
BPOC = bronhopneumopatia obstructivã angiotensinei
cronică IM = infarct miocardic;
CRT-D = terapie de resincronizare cardiacă IOT = intubare oro-traheală
și defibrilator IVS = insuficiență ventriculară stângă;
CTLF = capacitatea totalã de legare a ICD = cardiodefibrilator implantabil
fierului HGMM = heparină cu greutate moleculară
CABG = chirurgia de bypass aorto- mică
coronarian MRA = antagonist de receptor
CPAP = presiune a căilor aeriene pozitivă mineralcorticoid
continuă MR-proANP = peptid natriuretic atrial
CRT-P = terapie de resincronizare cardiacă mediu-regional
și pacemaker NIV = ventilație non-invazivă;
EKG = electrocardiogramă NP = peptid natriuretic
ETE = ecocardiografie transesofagiană NYHA = New York Heart Heart Association
1
NT-proBNP = peptid natriuretic cerebral N- PET = tomografie cu emisie de pozitroni

terminal RMN = rezonanță magnetică nucleară
PaO2 = presiunea parțialã a oxigenului; SCA = sindrom coronarian acut;
PCI = intervenție coronariană percutană; SPECT = single photon emission computed
PCR = proteina C reactivă tomography
PCP = presiunea din capilarul pulmonar VS = ventricul stâng
PCWP = presiunea în capilarul pumonar 99mTc-DPD = technetium-99m acid 3,3
blocat difosfono-1,2-propanodicarboxilic.
2
Capitolul I. INTRODUCERE
Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă principala cauză de deces prematur în Europa.

Sunt o cauză importantă de invaliditate şi contribuie în mod substanţial la creşterea costurilor din
sistemul sanitar. Epidemiologic, insuficiența cardiacă acută este un proces care are o creștere
continuă în țările dezvoltate economic. Dezvoltarea metodelor de diagnostic cât și progresul
semnificativ în tratamentul farmacologic al bolilor cardiace contribuie la creșterea numărului de
cazuri diagnosticate cu insuficiență cardiacă acută. Un alt factor este și procesul de îmbătrânire a
populației, aceasta fiind asociată cu multipli factori de risc legați de comportamentul și stilul de
viață al pacienților.
Insuficiența cardiacă acută este principală cauză de internare a pacienților vârstnici,
prevalența fiind mai crescută la persoanele în vârstă. Incidența și prevalența sunt în continuă
creștere. Pentru ca pacienții să beneficieze de tratamentul optimal se impune accesul urgent al
clinicienilor la ghidurile de diagnostic și de tratament derivate din experiența clinică
internațională bazată pe dovezi.
Scopul acestei lucrări derivă din multiple considerente. Practica clinică, în domeniul
urgenţelor medicale, a ridicat o adevărată provocare privind managementul ideal. Astfel încât
uniformizarea intervenției medicale conduce la scăderea mortalității după externare.
Obiectivele lucrării prezente sunt:
- aprecierea severității modificărilor parametrilor hemodinamici din insuficiența cardiacă
acută în funcție de cauza determinantă a acesteia
- revizuirea literaturii cu scopul de a condensa informațiile din ghidurile și protocoalele de
managementul integrat al insuficienței cardiace acute
Subiectul ales prezintă importanță din perspectiva cadrelor medicale privind eficientizarea
tratamentului dar și din prisma pacienților. Având în vedere faptul că ateroscleroza subiacentă se
dezvoltă insidios, în mulţi ani, şi este de obicei avansată în momentul apariţiei simptomelor,
conștientizarea acestor fenomene de către pacienți va duce la îmbunătățirea stilului de viață.
Calitatea vieții și prognosticul pe termen lung în insuficiența cardiacă rămân rezervate, iar
supraviețuirea la 5 ani are un prognostic mai prost chiar și față de unele neoplazii.
Astfel, decesul prin boli cardiovasculare survine de multe ori subit, înainte de asigurarea
accesului la asistenţă medicală, astfel încât multe intervenţii terapeutice sunt inaplicabile sau
paleative. Apariţia în masă a bolilor cardiovasculare se corelează strâns cu stilul de viaţă şi cu
3
factorii fiziologici şi biochimici modificabili. S-a demonstrat că modificarea factorilor de risc

reduce mortalitatea şi morbiditatea prin boli cardiovasculare, în special la pacienţii cu risc înalt.
Lucrarea este structurată pe patru capitole: introducere, parte generală, parte personală și
bibliografie. Dintre acestea partea generală cuprinde 10 subcapitole: definiție, epidemiologie,
etiologie, factorii precipitanți acuți, fiziopatologie, clasificarea și stadiile insuficienței cardiace,
diagnostic, diagnostic diferențial, tratament și managementul holistic incluzând abilitățile
pacientului și comportamentul de auto-îngrijire.
În fiecare subcapitol am urmărit evidențierea elementelor esențiale ce stau la baza acestei
patologii. Pentru a fi înțeleasă pe deplin, fiecare din subcapitole este prezentat succint, această
teorie fiind necesară oricărui practician.
Diagnosticul corect și complet al insuficienței cardiace acute este format din următoarele:
semne și simptome, teste generale de diagnostic la pacienţii suspectaţi de insuficienţă cardiacă
investigații inițiale esențiale, peptidele natriuretice, radiografia toracică, alte investigații, algoritm
pentru diagnostic. În urma încadrării pacientului în această afecțiune intervenția medicală de
urgență este ghidată de fiecare din cele de mai sus, iar un tratament eficient completează tabloul
intervenției. După ce au fost stabilite obiectivele tratamentului insuficienței cardiace acute,
terapia este direcționată pe 3 planuri: managementul acut – prespital, farmacoterapia în mediul
spitalicesc și terapia după stabilizare. Acestea sunt încadrate conform unor criterii de
includere/excludere în/din protocolul de terapia farmacologică cât și unor criterii de externare din
unitatea de monitorizare/terapie intensivă/staționar.
Limitele lucrării în domeniu pot proveni din dificultățile în lucrul la teză:
- selecția pacienților: prin definirea clară a criteriile de includere și excludere
- prelucrarea datelor statistice
- erorile de laborator, prin furnizarea datelor paraclinice de la laboratoare diferite
- existența numeroaselor studii care pot dezorienta clinicianul în alegerea sursei de
informații
Contribuțiile lucrării în domeniu:
- elaborarea unui protocol de monitorizare și tratament al pacienților cu insuficiență
cardiacă acută în departamentul de urgență.
4
Capitolul II. STADIUL CUNOAȘTERII
II.1. Definiţie
Insuficiența cardiacă acută nu reprezintă o singură boală, ci un spectru larg de patologie
multisistemică heterogenă. Grupul de lucru internațional pentru sindromul de Insuficiență
Cardiacă Acută a încadrat această entitate în termenul de ”sindroame de insuficiență cardiacă
acută” având ca definiție ”o degradare graduală sau rapidă a semnelor și simptomelor de
insuficiență cardiacă, din care rezultă necesitatea terapiei urgente” [2].ar
Conform ghidului Societăţii Române de Cardiologie - 2014, insuficienţa cardiacă este
definită, clinic, ca un ”sindrom în care pacienţii au simptome tipice (ex. dispnee, edeme gambiere
şi fatigabilitate) şi semne (ex. presiune venoasă jugulară crescută, raluri pulmonare subcrepitante
şi deplasarea şocului apexian) rezultate dintr-o anomalie cardiacă structurală sau funcţională”. De
asemenea, acest termen descrie apariția acută cât și o modificare a simptomelor și semnelor unei
insuficiențe cardiace preexistente – o situație amenințătoare de viață care impune o atenție
medicală imediată. Astfel, insuficiența cardiacă acută poate fi de novo sau o decompensare acută
a insuficienței cardiace cronice. Acest fapt atrage după sine intervenția de urgență și internarea
imediată în spital.
Funcțional, insuficiența cardiacă este definită prin trei elemente esențiale [34]:
- debutul relativ rapid al semnelor și simptomelor;
- semnele și simptomele sunt dominate de congestia pulmonară, retenția de lichide
și/sau hipoperfuzia periferică;
- simptomele și semnele sunt suficient de severe, astfel încât se impune tratament de
urgență efectuat la domiciliu, în departamentul de urgență sau spital.
Insuficiența cardiacă acută este un sindrom clinic heterogen având în componența sa cinci
forme clinice distince, care se deosebesc prin caracteristici clinice și evoluție diferite [13]. Astfel:
 exacerbarea sau decompensarea insuficienţei cardiace cronice: pacienţi cu anamneza de
exacerbare a IC cronice cunoscute şi tratate şi cu semne de congestie sistemică şi pulmonară.
 ICA hipertensivă: semnele şi simptomele de ICA sunt însoţite de tensiune arterială
crescută şi funcţie a VS relativ prezervată în prezenţa semnelor de majorare a tonusului simpatic
– tahicardie şi vasoconstricţie. Răspunsul la tratamentul administrat este rapid, iar mortalitatea
spitalicească este joasă.
5
 șocul cardiogen este definit ca evidenţă de hipoperfuzie tisulară determinată de

insuficienţă cardiacă,după corectarea adecvată a presarcinii şi tulburărilor de ritm grave. Semnele
de hipoperfuzie tisulară şi congestie pulmonară se dezvoltă rapid. Şocul cardiogen este de obicei
caracterizat prin tensiune arterială scăzută (TAs<90 mm Hg sau o scădere a tensiunii arteriale
medii cu >30 mm Hg) şi/sau debit urinar scăzut (<0,5ml/kg/h).
 edemul pulmonar acut este însoţit de dispnee severă, cu raluri subcrepitante, tahipnee şi
ortopnee, cu saturaţia de oxigen de regulă < 90% înaintea tratamentului cu oxigen.
 insuficienţa cardiacă dreaptă se caracterizează prin sindrom de debit cardiac scăzut, cu
presiune crescută în venele jugulare, hepatomegalie, hipotensiune şi lipsa congestiei pulmonare.
 IC prin debit cardiac crescut, de regulă cu frecvenţă cardiacă crescută (prin aritmii,
tireotoxicoză, anemie, boală Paget, iatrogen sau prin alte mecanisme), cu periferie caldă,
congestie pulmonară, şi câteodată cu presiune arterială scăzută ca în şocul septic.
 sindrom coronar acut şi insuficienţa cardiacă – aproximativ 15% din pacienţii cu
sindrom coronar acut au semne şi simptome de insuficienţă cardiacă acută.
II.2. Epidemiologie
Bolile cardio-vasculare sunt situate pe primul loc ca și cauză a deceselor globale.
Conform WHO – World health Organization, aproximativ 17.5 milioane de oameni au
decedat din cauza bolilor cardio-vasculare, număr înregistrat în 2012, reprezentând 31% din
totalul deceselor înregistrate global. Dintre acestea 7.4 milioane decese au fost datorate
sindroamelor coronariene iar 6.7 milioane din cauza insuficienței cardiace.
Aproximativ trei sferturi din decese au loc în țările cu economie medie și joasă.
Majoritatea bolilor cardiovasculare pot fi prevenite prin evitarea factorilor de risc precum
fumatul, obezitatea, sedentarismul, consumul de alcool inadecvat.
Conform Ghidului Societăţii Europene de Cardiologie – 2012, prevalenţa disfuncţiei
ventriculare asimptomatice este similară, astfel încât IC sau disfuncţia ventriculară asimptomatică
este prezentă la ~4% din populaţie. Prevalenţa IC este între 2 și 3% și crește brusc la ~75 de ani,
astfel încât prevalenţa la persoanele între 70 și 80 de ani este între 10 și 20%. La grupurile de
vârstă mai tânără IC este mai frecventă la bărbaţi deoarece cea mai frecventă cauză, boala
cardiacă ischemică, apare la decade mai timpurii. La vârstnici, prevalenţa este egală între sexe.
6
Pentru a stabili datele demografice și epidemiologice complete privind ICA, s-au realizat
studii mari precum: ADHERE – 32.229 pacienți, EHFS II – 3580 pacienți, OPTIMIZE-HF –
486.112 pacienți și studiul italian ANF – 2.807 pacienți.
Aceste studii au urmărit multiple variabile privind epidemiologia ICA astfel:
- Vârsta: ICA poate apărea la orice vârstă, fiind o urmare a anomaliilor cardiace structurale
și funcționale, dar este predominant o boală a persoanelor vârstnice. Prevalența acesteia este de
2% la vârsta de 40-50 ani, crește la 6% la vârsta de 60-70 ani și depășește 12% la vârsta de peste
80 ani. Vârsta medie a pacienţilor cu IC în comunitate în ţările în curs de dezvoltare este 75 de
ani. În unele ţări, mortalitatea ajustată la vârstă legată de IC este în scădere, în parte datorită
tratamentului modern.
- Sexul: femeile și bărbații au același risc de a dezvolta ICA, însă diferă etiologia și
fiziopatologia acesteia. Femeile s-au prezentat mai frecvent cu ICA cu funcție sistolică prezervată
(51% vs 28%), cu hipertensiune arterială, însă cu mai puține episoade de boală coronară (51% vs
64%) și insuficiență renală (27% vs 33%) decât bărbații.
- Tipul fiziopatologic de IC (cu fracția de ejecție redusă sau păstrată): în studiul ADHERE
au fost găsiți 47% pacienți, respectiv 48% pacienți în studiul EHFS cu FE<40%. În rest,
aproximativ 50% din pacienți s-au prezentat cu FE păstrată (disfuncție diastolică).
- Elemente clinice, precipitarea unei ICC (decompensare acută) sau ICA de novo: în
studiul EHFS II 37% au fost diagnosticați cu ICA de novo și 63% cu IC decompensată acut.
ICFEP este mai frecventă la vârstnici, femei, și la cei cu hipertensiune sau diabet.
Prevalenţa generală a IC este în creștere datorită îmbătrânirii populaţiei, succesului în
prelungirea supravieţuirii pacienţilor care au suferit evenimente coronariene, și succesului în
amânarea evenimentelor coronariene datorită prevenţiei eficiente la cei cu risc înalt sau la cei
care au supravieţuit deja unui prim eveniment (prevenţie secundară). Studiul Framingham a arătat
că, după infarctul miocardic, 20% din pacienți evoluează către IC severă în 5-6 ani post
eveniment coronarian.
IC este cauza a 5% din internările de urgenţă în spital, este responsabilă de 10% din
paturile ocupate, fiind răspunzătoare de ~2% din cheltuielile naționale de sănătate, în special
datorită costurilor spitalizărilor (aproximativ 70% cheltuiți în spital).
7
Subestimarea substanţială a prevalenţei IC se datorează preferinţei clinicienilor pentru

diagnostice etiologice (ex. stenoza aortică) sau diagnosticul unei comorbidităţi majore (ex.
diabet).
Perspectiva este în general întunecată, deși unii pacienţi pot trăi mulţi ani. În general 50%
dintre pacienţi sunt decedaţi la 4 ani. 40% dintre pacienţii internaţi cu IC sunt decedaţi sau
reinternaţi până într-un an. Studiile arată că acurateţea diagnosticului de IC doar prin mijloace
clinice este adesea inadecvatã, mai ales la femei, vârstnici și obezi. ICFEP (FE >45-50%) este
prezentă la o jumătate dintre pacienţii cu IC [13].
Conform studiului Framingham s-au raportat supraviețuiri la 1 an de 65%, iar la 5 ani de
25% la bărbați și 35-40% la femei. Mortalitatea crește o dată cu vârsta și variază între 20 și 50%
la 1 an, respectiv 50-70% la 2 ani.
Mortea subită apare de 6-9 ori mai frecvent la pacienții cu ICA față de populația generală.
II.3. Etiologie
Cauzele insuficienței cardiace acute variază în funcție de diferitele zone ale lumii dar și în
funcție de prezervarea sau reducerea fracției de ejecție.
Boala coronariană ischemică reprezintă cauza a aproximativ 2/3 din cazurile de IC
sistolică, deși hipertensiunea arterială și diabetul zaharat sunt factorii majoritari ce contribuie în
multe cazuri. Sunt recunoscute multe alte cauze de insuficiență cardiacă sistolică ce includ
infecţii virale anterioare, abuzul de alcool, chimioterapicele (de exemplu, doxorubicina sau
transtuzumab) și cardiomiopatiile dilatative. Lista completă a factorilor etiologici este descrisă
succint mai jos. Deși unele cauze sunt necunoscute, multe au componente genetice [1].
IC-FEP (fracția de ejecție păstrată) pare să aibă un profil epidemiologic și etiologic diferit
faţă de IC-FER (fracția de ejecție redusă) [35]. Pacienţii cu IC-FEP sunt mai vârstnici și sunt
preponderent femei și persoane obeze. Asociază mai rar boală ischemică coronariană și prezintă
mai des hipertensiune și fibrilaţie atrială (FiA). Conform unui studiu din 2012 de tip metanaliza
s-a confirmat că pacienţii cu IC-FEP au un prognostic mai bun decât cei cu IC-FER [39].
8
Având în vedere multitudinea cauzelor ce pot duce la apariția acută a insuficienței

cardiace cât și a decompensării uneia preexistente, s-au încercat de-a lungul timpului multiple
clasificări a cauzelor [41], fiind sintetizate în continuare:
I. Boli ale miocardului

1. Boala arterelor coronare
2. Hipertensiunea
3. Cardiomiopatii
a. Familială
 Hipertrofică
 Dilatativă
 Cardiomiopatie aritmogenă ventriculară dreaptă
 Restrictivă
 Non-compactarea ventriculului stâng
b. Dobândită
 Miocardită
 infecțioasă: bacteriană, spirochetală, fungică, protozoare, parazitară,
ricketsii, virală
 imun-mediată: toxoid tetanus, boala serului, medicamente, miocardita cu
celule gigante/limfocitică, sarcoidoza, autoimună, eozinofilică (Churg-
Strauss)
 toxică: medicamente, alcool, metale grele
 Cauză endocrină/nutrițională
 Feocromocitom
 Deficiență de vitamine (ex: tiamina)
 Deficiență de selenium
 Hipofosfatemia
 Hipocalcemia
 Sarcina
 Boli infiltrative
 Amiloidoza
9
 Boli maligne
II. Boli ale aparatului valvular
1. Mitrală
2. Aortică
3. Tricuspidă
4. Pulmonară
III. Boli ale pericardului
1. Pericardită constrictivă
2. Efuziune pericardică
IV. Boli ale endocardului
1. Sindromul hipereozinofilic
2. Fibroza endomiocardială
3. Fibroelastoză endocardială
V. Boli cardiace congenitale
VI. Aritmii
1. Tahiaritmii
a. Atrială
b. Ventriculară
2. Bradiaritmii
a. Disfuncție de nod sinusal
VII. Disfuncții în conducere : bloc atrio-ventricular
VIII. Alte disfuncții organice
1. Anemii
2. Sepsis
3. Tireotoxicoză
4. Boala Paget
5. Fistulă arterio-venoasă
IX. Supraîncărcare de volum
1. Insuficiență renală
2. Iatrogenică (ex: supraîncărcare post-operator
10
II.4.Factorii precipitanți acuți
Factorii precipitanți sau declanșatori ai insuficienței cardiace pot fi clasificați în funcție de

tipul insuficienței cardiace: cu fracție de ejecție redusă sau păstrată. Astfel încât, identificând
cauza, manevrele de intervenție medicală să devină mai țintite spre un tratament eficient.
Deteriorarea hemodinamică poate fi rapidă – în ore sau minute, sau lentă – în zile și săptămâni.
I. Deteriorare hemodinamică rapidă (ore sau minute)

1. Tulburări de ritm sau de conducere severe
2. Sindrom coronarian acut
3. Complicaţii mecanice ale unui sindrom coronarian acut (ruptura septului
interventricular, a cordajelor valvulare, infarctul ventriculului drept etc.)
4. Trombembolism pulmonar
5. Criza hipertensivă
6. Complicaţii peri-chirurgicale
7. Tamponada cardiacă
8. Disecţia de aortă
9. Cardiomiopatia peripartum
II. Deteriorare hemodinamică mai lentă (zile sau săptămâni)

1. Infecţia (inclusiv endocardita infecţioasă)
2. Anemia
3. Disfuncţia renală
4. Lipsa aderenţei la tratamentul igieno-dietetic sau medicamentos
5. Abuz de alcool sau medicamente (inclusiv droguri)
6. Cauze iatrogene (de exemplu prescrierea unui antiinflamator nesteroidian/
steroidian, interacţiuni medicamentoase etc.)
7. Exacerbarea manifestărilor BPOC/ astmului bronşic
8. Tulburări de ritm sau de conducere care nu determină reducerea bruscă sau/şi
severă a frecvenţei cardiace
9. Hipertensiunea arterială necontrolată terapeutic
10. Hipo şi hipertiroidismul
11
În evoluția bolilor cardio-vasculare se pot identifica multipli factori de risc ce pot duce la
exacerbarea acestora până în stadiul de șoc cardiogen. Printre aceștia se numără:
- Vârsta înaintată
- Sexul feminin
- Eveniment ischemic actual:
o Fracție de ejecție afectată
o Infarct extins (dovadă de pierdere mare de celule miocardice)
o Ocluzia proximală a arterei coronare descendente anterioare stângi
o Localizarea anteroară a infarctului miocardic
o Asociere unei boli multivasculare
- Antecedente personale patologice
o Infarct miocardic anterior
o Insuficiență cardiacă congestivă
o Diabet
II.5.Comorbidități
Comorbiditățile asociate cu insuficiența cardiacă acută se pot suprapune peste factorii

precipitanți acuți sau pot reprezenta bolile de bază pe a cărui substrat s-a instalat decompensarea.
Cele mai importante sunt [34]:
1. Boala cardiacă ischemică este principala comorbiditate, prezentându-se sub două
forme: sindrom coronarian acut complicat cu ICA sau ICA cu boală coronară cronică subiacentă,
dovedite prin evaluare invazivă sau non-invazivă. Istoricul de infarct miocardic s-a regăsit la 31-
48% din cazurile pacienților înrolați în studii mari, precum 57-65% din cazuri cu diagnostic de
boală cardiacă ischemică [11]. BCI are rol în inițierea IC, accelerarea progresiei bolii prin
infarcte noi, activarea cascadei neuro-hormonale cât și în mortalitate, ajungând la 50%
mortalitatea globală.
2. Hipertensiunea arterială (HTA) face legătura cu ICA prin modificările
structurale aduse ventriculului stâng, respectiv hipertofierea sa. HTA netratată sau incomplet
tratată determină disfuncție ventriculară diastiolică și/sau sistolică.
12
3. Boala renală cronică prin disfuncția renală generată este un factor important de
urmărit, având substrat comun cu ICA: HTA, diabetul zaharat și ateroscleroza. În studiul
ADHERE, boala renală cronică a fost prezentă la 30% din pacienții cu ICA, din care 21% din
pacienți au avut creatinina serică > 2 mg/dl. Disfuncția renală se asociază cu un prognostic sever
pentru ICA, fiind independent de fracția de ejecție.
4. Diabetul zaharat este una din comorbiditățile frecvente asociate, având un impact
negativ asupra evoluției ICA. Medicația antidiabetică și insulina pot avea limite și restricții în
condițiile prezenței ICA.
5. Alte condiții patologice asociate precum: fibrilația atrială, boala pulmonară
obstructivă cronică, boala cerebrovasculară și obezitatea sunt notabile a avea impact în
progresia și prognosticul ICA.
II.6.Fiziopatologie
Mecanismul de apariție a insuficienței cardiace acute are loc prin pierderea funcției de
pompă a miocardului. Din punct de vedere mecanic, pierderea unei mase critice de miocard are
ca rezultat apariția imediată a manifestărilor clinice. Ulterior, hipoperfuzia la nivelul țesuturilor
cât și hipotensiunea duce la apariția șocului cardiogen. Cele mai multe cazuri de șoc cardiogen au
ca substrat infarctul miocardic acut, atunci când mai mult de 40% din masa miocardului își pierde
funcția contractilă.
La pacienţii cu disfuncţie sistolică de VS, modificările maladaptative ce survin la nivelul
miocitelor supravieţuitoare și în matricea extracelulară după leziunea miocardică (de exemplu,
infarctul miocardic) duc la „remodelarea“ patologică a ventriculului, cu dilatare și disfuncţie
contractilă ce duc la reducerea FE [39].
Pe fondul unei disfuncții cardiace existente, edemul pulmonar acut poate fi manifestarea
spectaculoasă prin creeare unei spirale descendente în care debitul cardiac scade rapid iar
rezistența vasculară sistemică crește.
Scăderea debitului cardiac declanșează o cascadă de evenimente neurohormonale care
includ două sisteme:
a. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron
13
b. Sistemul nervos simpatic

Acestea două sunt inițiate de leziunea miocardică sau de stres și se pot manifesta în mod
silențios și insidios, urmând ca rezultatul să survină brusc, în mod acut.
În urma activării sistemului nervos simpatic, nivelurile de noradrenalină, vasopresină,
endotelină – substanță puternic vasoconstrictoare, cât și factorul de necroză tisular sunt crescute.
Deși nu se pot doza în mod uzual, nivelurile acestora sunt corelate în mod direct cu mortalitatea.
Ulterior, survine retenția de apă și sodiu, cât și creșterea rezistenței vasculare sistemice ce
vor avea rol de factori compensatori pentru a menține tensiunea arterială și perfuzia adecvată a
țesuturilor. Consecința acestora este creșterea lucrului mecanic al inimii, creșterea tensiunii
parietale, ce va atrage după sine și creșterea necesarului de oxigen miocardic. Activarea
sistemului nervos simpatic duce la creșterea frecvenței cardiace și vasoconstricție sistemică.
Contractilitatea miocardică intensificată este o manifestare de hiperchinezie la nivelul
miocardului afectat. Absența acesteia datorită unei fibroze sau a unei boli difuze a arterelor
coronare, duce la creșteri ale volumului telediastolic al ventricului stâng, ceea ce se asociază în
mod direct cu riscul crescut de șoc cardiogen.
Al doilea sistem activat este cel al reninei-angiotensină-aldosteron, fiind rezultatul
perfuziei inadecvate a sistemului renal. Nivelul crescut de angiotensină II duce la vasoconstricție
periferică și sinteză de aldosteron. La rândul lui, acesta produce retenție de sodiu și apă, rezultatul
fiind creșterea volumului sanguin.
Efectul net al activării celor două sisteme este de a conserva debitul cardiac prin prețul
creșterii rezistenței vasculare sistemice.
Remodelarea cardiacă ventriculară este un proces patologic secundar survenit în urma
acestei cascade, ce va dicta direcția terapiei ulterioare.
Activarea neurohormonală patologică din insuficiența cardiacă are ca pârghie de
contrareglare peptidele natriuretice. Sunt recunoscute trei tipuri:
a. Peptidul natriuretic atrial – secretat în principal de atrii
b. Peptidul natriuretic de tip B – BNP – secretat în principal de ventriculi
c. Peptidul natriuretic de tip C – CNP – localizat în endoteliu
Modalitatea de contrareglare este prin activarea vasodilatației, natriureză, scăderea

nivelului de endotelină cât și inhibiția celor două sisteme – renină-angiotensină- aldosteron și
nervos simpatic.
14
Dintre cele 3 peptide natriuretice doar BNP poate fi dozat în practica curentă. Acesta este
sintetizat ca pre-pro-BNP N-terminal, inactiv, cu un timp de înjumătățire de aproximativ 2 ore și
BNP – fiziologic activ, cu timp de înjumătățire de aproximativ 20 minute.
Disfuncția acută miocardică poate fi trasată de-a lungul a două axe: sistolică și diastolică.
Încadrarea fiziopatologică are ca substrat determinarea fracției de ejecție, care în mod normal este
de 60%. Disfuncția sistolică este definită prin scăderea fracției de ejecție la mai puțin de 40%,
cauza cea mai frecventă fiind ischemia miocardică. Din punct de vedere mecanic, ejecția sângelui
din ventricul este mai dificilă. Contractilitatea alterată conduce la creșterea volumelor și a
presiunii intracardiace și la sensibilitatea la postsarcină. În cazul efortului fizic, imposibilitatea
îmbunătățirii contractilității, în ciuda creșterii întoarcerii venoase, conduce la creșterea
presiunilor cardiace, congestie pulmonară și edem.
Moartea celulelor miocardice, care se află în diferite etape datorită fluxului sanguin
colateral inadecvat, conduce la instalarea șocului cardiogen, consecință a disfuncției sistolice.
Odată cu progresia procesului, la nivelul miocardului apar noi zone de necroză focală ducând la
pierderea suplimentară a funcției contractile și hipotensiune. Din cauza hipotensiunii arteriale,
presiunea de perfuzie coronariană scade și agravează aportul de oxigen, deja deteriorat, al
miocardului. Dacă se dezvoltă edem pulmonar, hipoxia și acidoza reduc și mai mult
contractilitatea miocardică. Aceste procese contribuie la un ciclu rapid progresiv de deteriorare,
care duce la șoc ireversibil.
A doua entitate cuprinsă în insuficiența cardiacă este cea diastolică. Funcția contractilă
este conservată și fracția de ejecție este normală sau chiar mai crescută. Modificarea
fiziopatologică principală este afectarea relaxării ventriculare, generând o relație anormală între
presiunea diastolică și volumul respectiv. Rezultatul este un ventricul stâng cu dificultate de
umplere. Din cauza scăderii complianței ventriculului stâng sunt necesare presiuni arteriale
crescute pentru a asigura o umplere diastolică adecvată a ventriculului stâng, ducând la
sensibilitate de presarcină. Frecvența disfuncției diastolice crește cu vârsta. Hipertrofia cronică și
hipertrofia ventriculului stâng sunt factorii adesea incriminați. Boala coronariană are de asemenea
o contribuție, deoarece disfuncția diastolică este un eveniment precoce în cascada ischemică.
Între 30 si 50% dintre pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă prezintă congestie circulatorie
datorită disfuncției diastolice [25, 52].
15
II.7.Clasificarea și stadiile insuficienței cardiace
Severitatea insuficienței cardiace este una heterogenă, ce derivă din multitudinea

factorilor ce contribuie la precipitarea acesteia. De aceea a fost necesară o clasificare a
insuficienței cardiace, fiind utilizată ca scală de prognostic în majoritatea studiilor [43].
New York Heart Heart Association (NYHA) a propus o scală ce este limitată doar de
excluderea insuficienței cardiace asimptomatice, având o sensibilitate scăzută și o variabilitate
mare între observatorii pacientului, totodată putând prezice mortalitatea.
O altă scală propusă a fost de American College of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA) care utilizează diverși factori de risc pentru a determina momentul
intervenției. Concluzia benefică derivă din faptul că intervenția precoce are cel mai mare
potențial de a reduce mortalitatea și morbiditatea [20, 60].
Ambele clasificări sunt descrise în tabelul I după stadiul insuficienței cardiace,
simptomele și semnele pacientului și valoarea medie a BNP. În tabelul II se regăsește clasificarea
funcțională New York Heart Association bazată pe severitatea simptomelor și activitatea fizică.
Tabel I. Clasificarea insuficienței cardiace acute, scala NYHA și ACC/AHA

Clasa Clasa Stadiul Descriere pacient Valoarea medie
NYHA ACC/AHA a BNP (pg/ml)
A Risc de a dezvolta IVS: Hipertensiune, boala arterei <100
fără modificări structurale sau coronare, diabet zaharat,
funcționale cardiace, fără semne
sauu simptome antecedente familiale de
cardiomiopatie
I B IVS asimptomatică: Antecedente personale de 100
pacient cu boală structurală IM sau IVS sistolică, boală
cardiacă, dar fără semne sau
simptome valvulară asimptomatică,
fără limitarea activității
fizice
II și III C IVS simptomatică: Boală cardiacă cunoscută, 220-450
prezența simptomelor și semnelor toleranță redusă la efort,
de ICA
dispnee și fatigabilitate la
activități cotidiene
IV D Insuficiență cardiacă Simptomatologie marcată 1000
refractară în stadiul final în repaus, în ciuda terapiei
medicale maximale
16
Tabel II. Clasificarea funcțională New York Heart Association

Clasificarea funcțională New York Heart Association bazată
pe severitatea simptomelor și activitatea fizică
Clasa I Fără limitarea activităţii fizice obişnuite. Activitatea uzuală nu determină dispnee,
oboseală sau palpitaţii.
Clasa II Uşoară limitare a activităţii. Fără simptome în repaus, dar activitatea obişnuită
produce dispnee, fatigabilitate, palpitaţii.
Clasa III Limitare importantă a activităţii fizice. Fără simptome în repaus, dar simptomele
apar la eforturi mai mici decât cele uzuale.
Clasa IV Imposibilitatea de a efectua orice activitate fără disconfort. Pot fi prezente
simptome în repaus. Orice activitate creşte gradul disconfortului.
Cele două scale sunt necesare în practica medicală pentru a încadra simptomatologia
pacientului într-o grilă de tratament personalizată, astfel încât intervenția de urgență să fie direct
corelată cu necesitățile individuale [41].
În cazul pacienților cu instabilitate hemodinamică survenită ca urmare a unui infarct
miocardic acut, clasificarea Killip-Kimbal (1967) stratifică din punct de vedere clinic [10].
 Clasa I Killip-Kimbal: fără raluri subcrepitante, fără zgomot III (fără semne de
insuficiență ventriculară stângă). Mortalitate intraspitalicească sub 6%.
 Clasa II Killip-Kimbal: prezența ralurilor subcrepitante sub 50% din câmpurile
pulmonare sau a zgomotului III (galop ventricular) (semne de insuficiență stângă moderată).
Mortalitatea intraspitalicească sub 17%.
 Clasa III Killip-Kimbal: prezența ralurilor subcrepitante peste 50% din câmpurile
pulmonare sau a zgomotului III (galop ventricular), dispnee severă, tuse cu expectorație roz și
spumoasă (edem pulmonar acut). Mortalitatea intraspitalicească 38%.
 Clasa IV Killip-Kimbal: șoc cardiogen – tensiune arterială sistolică TAS<90% (sau o
valoare cu 30 mmHg sub nivelul bazal pentru cel puțin 30 minute) și semne de hipoperfuzie
periferică persistentă după corecția factorilor non-miocardici (hipovolemia, hipoxia, acidoza,
aritmiile):
- Cerebrală: agitație inițială, apoi grade progresive de alterare a stării de conștiență;
- Renală: oligoanurie <20 ml/oră;
- Cutanată: tegumente palide, uneori cianotice, reci, umede;
- Digestivă: dureri abdominale, greață, vărsături, uneori în ”zaț de cafea”.
Mortalitatea intraspitalicească 81%.
17
Măsurând invaziv presiunea din capilarul pulmonar (PCP) și indexul cardiac (IC= debitul
cardiac/suprafața corporală), Forrester, Diamond și Swan au elaborat o clasificare hemodinamică
a ICA post-infarct miocardic. PCP oferă informații referitoare la congestia pulmonară (PCP = 18
mmHg fiind considerată ca valoare de diferențiere), iar indexul cardiac informații despre perfuzia
tisulară (IC = 2.2 l/min/m2 – valoare de diferențiere).
Tabel III. Clasificarea Forrester – Diamond – Swan
Clasificarea PCP IC Mortalitatea
Forrester – Diamond – Swan intraspitalicească
Clasa I – normal hemodinamic <18 mmHg >2.1 l/m/m2 3%
Clasa II – congestie pulmonară >18 mmHg >2.1 l/m/m2 9%
Clasa III – hipoperfuzie periferică <18 mmHg <2.1 l/m/m2 23%
Clasa IV - șoc cardiogen >18 mmHg <2.1 l/m/m2 51%
Ghidul ACC/AHA evidențiază două subseturi de pacienți cu ICA a VS:

a. Cu disfuncție a VS dar nu cu șoc cardiogen: PCP>18 mmHg și IC <2.5 l/m/m2 și
TAS > 90 mmHg
b. Cei cu șoc cardiogen clasic: PCP>18 mmHg și IC <2.5 l/m/m2 și TAS < 90 mmHg
Diferența dintre valoarea IC din această clasificare derivă din faptul că cei mai mulți
pacienți au deja un suport inotrop înainte de efectuarea cateterismului cardiac drept, măsurarea IC
reflectând astfel stimularea simpatică.
Corelând formele clinice cu datele paraclinice și aceste clasificări se poate oferi
clinicianului o imagine de ansamblu asupra intervenției de urgență.
Tabel IV. Terminologia și modificările clinice și hemodinamice în insuficiența cardiacă
Forma clinică FC TAS IC PCWP Killip/ Diureză Hipoperfuzie
b/min mmHg l/min/m2 mmHg Forrester
ICA +/- N/ N/ Ușor K II + +/-
decompensată crescută F II
ICA + HTA Crescută +/- >18 K II-IV +/- +/-
F II - III
EPA + N/ crescută K III + +/-
F II
DC scăzut + N/ , < 2,2 >16 K III-IV oligurie +
F I-III
Șoc cardiogen >90 <90 <1,8 >18 K IV Anurie ++
F IV
DC crescut + +/- + +/- K II + -
F I-II
ICA dreaptă scăzută FI +/- +/-
18
În condițiile dificultăților întâlnite în utilizarea clasificării hemodinamice bazată pe

utilizarea cateterelor Swan-Ganz s-a constatat că se poate utiliza o modalitate clinică rapidă și
larg disponibilă luând în considerare congestia și perfuzia tisulară. Clasificarea Stevenson
compară patru clase clinice din punct de vedere al evoluției și curbelor de supraviețuire.
Congestia este evaluată prin prezența ortopneei, turgescenței jugularelor, ralurilor subcrepitante, a
refluxului hepatojugular, a ascitei, a edemului periferic. Perfuzia tisulară compromisă se traduce
prin reducerea presiunii pulsului, apariția pulsului alternant, a hiptensiunii arteriale simptomatice,
a extremităților reci și a alterării statusului mental.
Astfel, s-au generat 4 clase:
 Clasa I Stevenson: subsetul ”uscat și cald” = normal
 Clasa II Stevenson: subsetul ”umed și cald” = congestie
 Clasa III Stevenson: subsetul ”uscat și rece” = hipoperfuzie
 Clasa IV Stevenson: subsetul ”umed și rece” = hipoperfuzie și congestie
II.8.Diagnostic
Diagnosticul insuficienței cardiace acute trebuie realizat rapid, având la bază examenul
clinic și un set de explorări minime care vor aduce rezultate cu o specificitate suficient de mare
pentru a se urma un tratament precoce eficient.
Datele de istoric privind afecțiunea acută trebuie să urmărească [34]:
- date minime asupra simptomelor actuale (dispnee, dureri toracice, fatigabilitate,
palpitații)
- date privind manifestări clinice anterioare și tratamente recente
- factori de risc cardiovasculari majori precum HTA, DZ, dislipidemie, fumat
Pacienții cu insuficiență cardiacă datorată disfuncției ventriculare stângi sunt clasificați în
pacienți cu fracție de ejecție scăzută (IC – FES sau cu insuficiență cardiacă sistolică), respectiv
fracție de ejecție păstrată (IC – FEP sau insuficiență cardiacă diastolică). Pentru a pune un
diagnostic clar și complet s-au enunțat criterii sub egida cărora pacienții sunt încadrați într-una
din cele două entități (tabel IV).
19
Tabel V. Diagnosticul insuficienței cardiace

Diagnosticul insuficienței cardiace
Diagnosticul IC-FES necesită trei condiții pentru a fi îndeplinit:
1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de IC – care pot fi absente în stadiile incipiente ale IC (în special în IC-
FEP) și în pacienții tratați cu diuretice.
3. FEVS redusă
Diagnosticul IC-FEP necesită patru condiții pentru a fi îndeplinit:
1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de IC – care pot fi absente în stadiile incipiente ale IC (în special în IC-
FEP) și în pacienții tratați cu diuretice.
3. FEVS normală sau doar ușor redusă și VS nedilatat
4. Anomalii cardiace structurale relevante (hipertrofie VS/dilatare AS) și/sau disfuncție
diastolică
II.8.1. Simptome şi semne

În stadiile incipiente, diagnosticul poate fi dificil deoarece multe din simptomele prezente
sunt nespecifice realizând astfel un diagnostic greu de tranșat.
a. Simptome
Dintre simptomele cu caracter tipic, ce pot aduce pacientul la medic fac parte:
- Dispneea de repaus sau efort
- Ortopneea
- Dispneea paroxistică nocturnă
- Toleranța redusă la efort
- Fatigabilitate, oboseală, recuperare întârziată după efort
- Edeme perimaleolare
Acestea sunt întâlnite mai puțin la pacienții cu insuficiență cardiacă incipientă, dar se
corelează direct cu decompensarea acesteia.
Cu caracter atipic au fost descrise:
- Tusea nocturnă
- Wheezing
- Creștere în greutate, mai mult de 2kg în 2 săptămâni
- Scăderea ponderală, în fazele mai avansate
- Fatigabilitate neexplicată
20
- Meteorism abdominal
- Scăderea apetitului
- Depresie, confuzie, delir
- Palpitații și durere toracice sugestive de origine ischemică
- Sincopă
Trecând la examenul obiectiv, multe dintre semnele observate sunt secundare retenției de
apă și sodiu, de asemenea fiind nespecifice.
b. Semne
Dintre semnele cu specificitate înaltă fac parte [34, 41]:
- Galop ventricular
- Tahicardie sinusală, tahiaritmie, bradiaritmie
- Hipertensiune arterială importantă (>180 mmHg) sau tensiune arterială scăzută
(<100mmHg)
- Presiunea pulsului scăzută
- Raluri bazale
- Reflux hepatojugular
- Presiune venoasă jugulară crescută +/- hepatomegalie de stază
- Apariția zgomotului 3 – galop
- Șoc apexian deplasat lateral
- Sufluri valvulare recente (mitrale, aortice, tricuspidiene)
S-au obiectivat și alte semne la examinarea pacienților cu insuficiență cardiacă, semne

care pot orienta diagnosticul, deși sunt mai puțin specifice [41]:
- Edem periferic: gleznă, sacral, scrotal
- Raluri subcrepitante
- Murmur vezicular diminuat, matitate la percuție în bazele pulmonare, pleurezie
- Tahicardie
- Puls neregulat
- Tahipnee
- Hepatomegalie
- Ascită
21
- Emaciere, cașexie
Pentru a se orienta diagnosticul către insuficiență cardiacă acută, înaintea de a fi dozat
BNP/NT-proBNP sau a se face evaluarea ecocardiografică, se pot asocia semnele și istoricul
privind specificitatea și sensibilitatea fiecăruia (tabel VI)
Tabel VI. Acuratețea unor elemente de diagnostic al IC acute la un pacient cu

dispnee (după L. Gherasim, 2010)
Date de evaluare Sensibilitate Specificitate
Istoric de IC acută 0.60 0.90
Dispnee paroxistică nocturnă 0.41 0.84
Galop ventricular 0.13 0.99
Congestie venoasă pulmonară pe 0.54 0.96
radiografie
Fibrilație atrială - ECG 0.26 0.93
Semnele secundare retenţiei de sodiu și apă reprezentate de edemele periferice se tratează

repede cu terapie diuretică. De asemenea aceastea pot fi absente la cei care primesc tratament
diuretic, făcând mai dificilă evaluarea acestora. Semnele specifice insuficienței cardiace acute,
precum turgescenţa jugularelor și deplasarea șocului apexian sunt mai dificil de evaluat. La
examinările mai multor medici pe un lot stabilit de pacienți acestea au fost puțin reproductibile
fiind o metodă de evaluare subiectivă [23]. Semnele și simptomele sunt în mod particular mai
greu de evaluat în cazul pacienţilor obezi, vârstnici și cu boli pulmonare cronice.
Istoricul bolii pacientului și antecedentele sale personale patologice sunt foarte
importante. Insuficiența cardiacă este improbabilă la un pacient care nu are un istoric relevant sau
o cauză potenţială de afectare miocardică. În același timp anumite antecedente, în special
infarctul miocardic, cresc semnificativ probabilitatea de ICA la un pacient care prezintă semnele
și simptomele caracteristice.
Susținerea diagnosticului de insuficiență cardiacă acută va lua în considerare aceste
afirmaţii care subliniază importanţa obţinerii dovezilor obiective de afectare structurală sau
funcţională miocardică, considerate a fi cauza semnelor și simptomelor pacientului [58].
Odată ce diagnosticul de IC a fost stabilit, este important a se determina cauza. Semnele și
simptomele sunt importante pentru monitorizarea răspunsului la tratament și a evoluţiei în timp.
Persistenţa acestora, în ciuda tratamentului, indică de obicei necesitatea terapiei adiţionale, iar
22
agravarea simptomelor crește riscul spitalizării de urgenţă și riscul de deces, evoluţia nefavorabilă
necesitând atenţie medicală promptă [41].
II.8.2. Teste generale de diagnostic la pacienţii suspectaţi de insuficienţă cardiacă
În momentul în care pacientul este admis în ambulatoriu, se vor efectua o serie de

investigații recomandate pentru confirmarea diagnosticului de insuficiență cardiacă.
Conform ghidului ESC 2012, acestea sunt structurate pe două planuri:
II.8.2.1. Investigații efectuate pentru toți pacienții

a. Ecocardiografia transtoracică este recomandată pentru a evalua structura şi funcţia
cardiacă, inclusiv funcţia diastolică) şi pentru a măsura FEVS pentru diagnosticul IC,ajută la
planificarea şi monitorizarea tratamentului şi obţinerea informaţiilor prognostice.
b. Traseul ECG cu 12 derivaţii este recomandat pentru a determina ritmul, frecvenţa,
morfologia şi durata QRS, a evidenţia alte anomalii relevante.Aceste informaţii ajută în
planificarea tratamentului şi au valoare prognostică. Un ECG normal face diagnosticul de IC
improbabil.
c. Recoltarea biochimiei (incluzând sodiu, potasiu, calciu, uree/ produşi azotaţi sangvini,
creatinină/rata estimată de filtrare glomerulară, enzime hepatice şi bilirubină, feritină/TIBC) şi a
funcţiei tiroidiane se recomandă pentru:
 Evaluarea posibilităţii de administrare a tratamentului cu diuretic, antagonişti de renină-
angiotensină-aldosteron şi terapie anticoagulantă (precum şi monitorizarea
tratamentului);
 Detectarea cauzelor reversibile/tratabile de IC (de exemplu, hipocalcemie, disfuncţie
tiroidiană) şi a comorbidităţilor (de exemplu, deficit de fier);
d. O hemogramă completă este recomandată pentru:
 Detecţia anemiei, ce poate fi cauza semnelor şi simptomelor pacientului sau poate
determina agravarea IC;
e. Determinarea peptidului natriuretic (BNP, NT-proBNP, sau MR-proANP) trebuie luat
în considerare pentru:
23
 Excluderea cauzelor alternative de dispnee (dacă nivelul este sub pragul de cut-off
diagnosticul de IC este puţin probabil)
f. O radiografie toracică (Rx CP) trebuie luată în considerare pentru a detecta/exclude
anumite boli pulmonare, de exemplu cancer (nu exclude astm/BPOC). Poate determina
congestia/edemul pulmonar şi este mai utilă în cazul pacienţilor cu prezentare acută a IC.
Toate aceste ajută la obţinerea datelor de prognostic
II.8.2.2. Investigaţii de luat în considerare la pacienţii selectaţi

a. RMN cardiac este recomandatã pentru a evalua structura și funcția cardiacã, pentru a
măsura FEVS, și pentru a caracteriza țesutul cardiac, în special la pacienții cu imagini
ecocardiografice inadecvate sau la care rezultatele ecocardiografice sunt echivoce sau incomplete
b. Coronarografia este recomandatã la pacienții cu angină pectorală care sunt considerați
adecvați pentru revascularizarea cardiacă, pentru a evalua anatomia coronariană.
c. Imagistica miocardică de perfuzie/ischemie (ecocardiografie, RMN cardiac, SPECT sau
PET) trebuie luată în considerare la pacienții suspectați a avea BC și care sunt considerați
adecvați pentru revascularizarea coronarianã, pentru a determina dacă există ischemie reversibilă
și miocard viabil.
d. Cateterismul cardiac drept și stâng este recomandat la pacienții evaluați în vederea
transplantului cardiac sau al suportului circulator mecanic, pentru a evalua funcția cardiacã
dreaptă și stângă și rezistența arterială pulmonară.
e. Testele de stres trebuie luate în considerare:
 Pentru a detecta ischemia miocardică reversibilă,
 Ca parte a evaluării pacienților pentru transplant cardiac și suport circulator mecanic,
 Pentru a ajuta în prescrierea exercițiului fizic,
 Pentru a obține informație prognostică.
24
II.8.3. Investigaţii iniţiale esenţiale: ecocardiograma, ECG, teste de laborator
Pacienții ce prezintă simptomele și semnele de insuficiență cardiacă acută vor fi investigați în

primele ore de la prezentare prin teste utile în vederea stabilirii atât a etiologiei cât și a
tratamentului.
a. Standardul de aur al diagnosticului de IC este ecocardiografia. Aceasta relevă informații
într-un timp foarte scurt despre volumele cavităților, funcția sistolică și diastolică, grosimea
pereților și funcțiile valvelor. Informațiile despre disfuncția ventriculară se încadrează în
hipochinezie, dischinezie, achinezie localizată sau generalizată sau poate identifica disfuncția
miocardică incipientă prin nevizualizarea unei hiperchinezii compensatorii la nivelul segmentelor
cardiace neafectate. Aceasta este utilă și pentru diagnosticarea altor cauze de debit cardiac scăzut.
În cazul emboliei pulmonare, se poate decela prin ecocardiografie: dilatația acut a ventricului
drept, insuficiența tricuspidiană, mișcarea paradoxală a septului în sistolă și presiuni ridicate la
nivelul ventriculului drept ceea ce sugerează și hipertensiune pulmonară. În același timp,
ecocardiografia poate diagnostica și leziuni mecanice severe, precum ruptura de perete miocardic
liber, pseudoanevrisme, defect septal ventricular sau ruptură a muschilor papilari [25].
Este vitală această investigație deoarece generează direcția planului de tratament, de
exemplu IECA pentru disfuncția sistolică sau intervenție chirurgicală pentru stenoza aortică. De
asemenea, aceasta furnizează una dintre cele mai importante informații: fracția de ejecție a
ventricului stâng. Pe baza acesteia se va încadra insuficiența cardiacă cu fracția de ejecție păstrată
sau scăzută, informație absolut necesară pentru managementul ulterior. Dezavantajul
ecocardiografiei ar fi limitarea tehnologică privind acuratețea imaginilor cât ș a performanței
experților, nefiind utilizată de primă intenție în majoritatea departamentelor de urgență [25].
b. O altă investigare utilă este electrocardiograma. Pe aceasta se pot obiectiva criteriile de
hipertrofie a VS sau unda Q de necroză cardiacă, având în evidență o posibilă etiologie a ICA.
Atunci când traseul electrocardiografic este normal, IC este puțin probabilă. Cele mai întâlnite
modificări pe electriocardiogramă în insuficiența cardiacă sunt: tahicardia/bradicardia sinusală,
tahicardia atrială/flutter/fibrilație, aritmii ventriculare, ischemie/infarct miocardic, unda Q,
hipertrofie de VS, bloc atrio-ventricular, QRS hipovoltat, durata QRS>120 ms și morfologie de
BRS.
25
c. Analizele de laborator efectuate de rutină sunt necesare pentru a obiectiva statusul

organismului, în vederea unui tratament eficient. Biochimia standard este reprezentată de
ionogramă, hemoleucogramă, funcția renală și hepatică. Este utilă și determinarea hormonilor
tiroidieni cu scopul de a elimina manifestările similare din bolile tiroidiene. Glicemia este un
parametru important fiind un pilon important în diagnosticarea diabetului asociat IC.
II.8.4. Peptidele natriuretice

Analizele de laborator, respectiv peptidele natriuretice, sunt recomandate de rutină pentru
confirmarea sau excluderea insuficienței cardiace, acestea îmbunătățind acuratețea diagnosticului.
Atunci când există o presiune sau volum crescut va avea loc stimularea ventriculelor și acestea
vor fi secretate. În principal, doar două peptide sunt cele mai folosite: peptidul natriuretic tip B
(BNP) și fracțiunea terminală a peptidului tip B (NT pro-BNP).
Nivelurile crescute ale acestora sunt corelate și variază direct cu severitatea insuficienței
cardiace acută, având o valoare medie detectată de 1076pg/ml.
Diagnosticul de IC este sugerat de tabloul clinic sugestiv și niveluri mai mari de 100
pg/ml pentru BNP, având o sensibilitate de 90-94% și o specificitate de 76-94%. Acuratețea
globală a acestui test este de 83-94% [25]. Creșterile până în 250pg/ml necesită și alte teste de
diagnostic cert pentru IC, fiind posibile și la pacienții vârstnici, femei, la cirotici, la cei cu
insuficiență renală și probabil la cei cu tromboembolism pulmonar și hipertensiune pulmonară
primară.
Pentru pacienții cu debut acut sau agravare, pragul optim cutt-of de excludere este de 300
pg/ml pentru BNP și de 100 pg/ml pentru NT-pro BNP. Nivelurile de BNP pot prezice evoluția
ulterioară a pacientului. Un nivel mai mare de 480 pg/ml a fost asociată cu o rată mai mare de
40% a deceselor sau a respitalizării în următoarele 6 luni. Când acesta are o valoare sub 230
pg/ml rata de deces scade la 3%. Mortalitatea este crescută în următoarele 12 luni, dacă valoarea
BNP se menține în jurul valorii de 73 pg/ml, comparativ cu a pacienților care scade sub această
valoare. Sensibilitatea și specificitatea BNP și a NT-proBNP pentru diagnosticul IC sunt scăzute
la pacienţii non-acuţi [27, 28]. Testarea peptidelor natriuretice furnizează și date prognostice.
Aceste nivele sunt considerate elemente necesare pentru stratificarea riscului la pacienții cu ICA.
Scăderea rapidă a nivelului BNP<300pg/ml (în câteva zile) este asociată cu o rată mai mică a
reinternărilor și a mortalității la 6 luni. Însă, valorile mari ale BNP>750 pg/ml sunt associate cu o
evoluție nefavorabilă [34].
26
În multe studii prospective acestea au fost evaluate iar rezultatele au demonstrat că o

terapie condusă după valorile peptidelor natriuretice este mai eficientă decât cea standard,
spitalizarea este mai redusă, precum și mortalitatea la pacienții <75 ani [32, 55].
II.8.5. Radiografia toracică

Radiografia toracică are o utilitate restrânsă în evaluarea diagnostică a pacienţilor cu
suspiciune de IC. Este mai utilă pentru excluderea unei cauze pulmonare a simptomatologiei.
Poate diagnostica congestie venoasă pulmonară sau edem pulmonar la un pacient cu IC.
Este important de reţinut că disfuncţia semnificativă a VS poate fi prezentă chiar în absenţa unei
cardiomegalii pe radiografia toracică [41].
Sensibilitatea radiografiei toracice este redusă, însă anumite semne sunt sugestive pentru
severitatea IC. Frecvența modificărilor ce apar pe radiografie crește cu severitatea IC, astfel încât
în IC moderată pot apărea dilatarea arterlor pulmonare ale lobilor superiori, fiind decelată în mai
mult de 60% din cazuri. Pe când în IC severă, la două treimi din cazuri au apărut în ordinea
crescătoare a frecvenței: liniile Kerley B, vena cavă superioară proeminentă, edem alveolar,
revărsat pleural, lărgirea arterei pulmonare, edem interstițial, cardiomegalie, dilatarea ramurilor
lobare superioare ale vaselor pulmonare [25].
II.8.6. Alte investigații

Alte metode imagistice utilizate selectiv în funcție de indicație, disponibilitate și
experiență, includ: ecocardiografia transesofagiană (ex. valvulopatii), ecocardiografia de stres
(ex. pentru a evalua ischemia și viabilitatea miocardică), rezonanța magnetică nucleară cardiacă
(ex. suspiciune de boală infiltrativă miocardică, boli cardiace congenitale), SPECT, tomografia
cu emisie de pozitroni PET (ambele pentru a evalua ischemia și viabilitatea miocardică) și
coronarografia (la pacienții ce sunt candidați pentru revascularizare coronariană).
Analiza gazelor arteriale este importantă în evaluarea pacienților critici. Explorarea
ASTRUP oferă informații esențiale asupra oxigenării, ventilației și a echilibrului acido-bazic prin
măsurarea pO2, pCO2, pH-ului și deficitului de baze. Hipoxemia moderat severă cât și
hipercapnia reprezintă semne de gravitate ce impun tratamentul și intervenția de urgență, eventual
și ventilație mecanică. Dezvoltarea unei acidoze respiratorii în ICA indică un element de
prognostic sever [34].
27
Alte investigații ce sunt utilizate selectiv includ: cateterismul cardiac și biopsia

endomiocardică (ex. suspiciune de boală infiltrativă miocardică), teste de efort, testarea genetică
și monitorizarea ECG ambulatorie [15].
II.8.7. Algoritm pentru diagnostic

Conform ghidului ESC, 2014, a fost enunțat următorul algoritm ce prezintă două abordări
ale evaluării diagnostice inițiale la un pacient cu suspiciune de insuficiență cardiacă în
ambulator/policlinică/cameră de gardă spital – una bazată pe ecocardiografie și cealaltă pe
peptidul natriuretic/ECG cu 12 derivații. Un nivel scăzut al peptidului natriuretic face puțin
probabilă insuficiența cardiacă, mai ales dacă și ECG-ul cu 12 derivații este normal. Cu toate
acestea, rezultate “fals negative” pot apărea, mai ales la pacienții cu IC-FEP și după tratament.
Suspiciune de insuficiență cardiacă
Debut acut: Debut non-acut:

-- ECG -- Radiografie toracică -- ECG-- Posibil Rx toracică
Ecocardiografie BNP/NT BNP/NT

Ecocardiografie
-proBNP -proBNP
ECG normal și NT- ECG anormal

ECG anormal sau
sau NT-proBNP ECG normal și NT-
proBNP <300pg/ml NT-proBNP proBNP <125pg/ml
sau BNP < >=300pg/ml sau >=125pg/ml sau
BNP sau BNP < 35pg/m
100pg/ml BNP >=100pg/ml
>=35pg/ml
Insuficiență cardiacă
Insuficiență cardiacă improbabilă
improbabilă
ECOCARDIOGRAFIE
Dacă insuficiența cardiacă se

confirmă se determină etiologia și
se inițiază tratamentul adecvat
Fig. 1. Algoritm pentru diagnosticul insuficienței cardiace acute (după Ghidul Societății
Europene de Cardiologie, 2012)
28
II.9.Diagnostic diferenţial
Insuficiența cardiacă acută poate fi precipitată de o serie de factori și afecțiuni co-
existente, astfel încât diagnosticul trebuie tranșat și din această perspectivă. Există multiple boli
ce pot mima insuficiența cardiacă acută, dispneea reprezentând simptomul comun.
Cel mai întâlnit factor perturbator, cât și afecțiune asociată este boala pulmonară
obstructivă coexistentă. Asocierea acesteia cu wheezing relevă pe de o parte afectarea pulmonară
dar și vasoconstricția periferică și hipertensiunea severă.
Examenele paraclinice vor veni în ajutorul clinicianului în a încadra afecțiunea cardiacă în
entitatea corectă. Radiografia de torace poate duce în eroare când apar modificări cronice de
insuficiență cardiacă, în acest caz fiind de ajutor radiografiile comparative.
Un alt semn foarte des întâlnit este retenția de fluide, care este de asemenea nespecific,
fiind decelat și în insuficiența renală, hepatică și boli vasculare. Caracteristicile acestuia pot
orienta diagnosticul, dar sunt necesare examene suplimentare pentru diagnosticul pozitiv.
Pentru a se asigura un diagnostic complet, se vor avea în vedere următoarele boli, atunci
când un pacient solicită îngrijirea de urgență [15]:
Tabel VII. Patologii cardiace și non-cardiace care fac obiectul diagnosticului
diferențial cu insuficiența cardiacă acută
Boli însoțite de dispnee Boli însoțite de retenție de Boli însoțite de afectarea
fluide debitului cardiac
Exacerbările astmului Edemul secundar sau Infarctul miocardic acut
tromboza venoasă profundă
Exacerbările bolii pulmonare Hipoproteinemia Insuficiența valvulară acută
obstructive cronice
Revărsatul pleural Insuficiența hepatică sau Efectul/supradozrea drogurilor
ciroza
Pneumonia sau altă infecție Tromboza venei porte Aritmiile
pulmonară
Pneumotoraxul Insuficiența renală sau Tamponada cardiacă
sindromul nefrotic
Embolia pulmonară Hidro sau pneumotoraxul în
tensiune
Obezitatea sau alterarea stării Debit cardiac crescut: sepsisul,
fizice anemia, disfuncția tiroidiană
29
II.10.Tratament
II.10.1.Obiectivele tratamentului insuficienţei cardiace acute

Tratamentul ICA are trei obiective de bază:
 Reducerea tulburărilor hemodinamice
 Ameliorarea contractilității și relaxării miocardice
 Reducerea rapidă a simptomelor și a semnelor de congestie
Conform ghidului ESC, 2012, intervenția de urgență pentru IC a fost împărțită pe 2

planuri de tratament, luând în considerare momentul preluării pacientului de către cadrele
medicale specializate.
A. Măsuri imediate (UPU/USTICC/USTACC)

• Tratament simptomatic
• Ameliorarea oxigenării
• Ameliorarea hemodinamicii şi a perfuziei de organ
• Limitarea leziunilor cardiace sau renale
• Prevenirea trombembolismului pulmonar
• Minimizarea duratei de staţionare/terapie în UPU/USTICC/USTACC
B. Măsuri intermediare (în spital)
• Stabilizarea pacientului şi optimizarea strategiei terapeutice
• Iniţierea şi titrarea tratamentului farmacologic
• Evaluarea necesităţii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice
• Identificarea etiologiei şi a principalelor comorbidităţi
C. La externare şi abordarea terapeutică pe termen lung
• Strategia de supraveghere pe termen lung
• Înrolarea pacienţilor în diverse programe de abordare terapeutică, educaţie şi de ajustare
adecvată a stilului de viaţă
• Planificarea titrării/ optimizării tratamentului farmacologic în funcţie de afecţiunea
de bază
• Evaluare necesităţii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice
• Prevenirea reinternării precoce
30
• Ameliorarea simptomatologiei, calităţii vieţii şi a supravieţuirii

Abordarea inițială are ca scop stabilizarea pacientului cu insuficiență cardiacă acută.
Gravitatea stării generale la prezentare este condiționată de statusul volemic și perfuzia sistemică.
Prima manevră este asigurarea permeabilității căilor respiratorii la pacienții crititci, aceasta fiind
în mod iminent necesară. La pacienții cu simptomatologie moderată se pot temporiza manevrele
de urgență cu scopul de a face o evaluare inițială minimă.
II.10.1.1. Investigarea și monitorizarea pacienților cu ICA

Măsurile standard din departamentul de urgență includ monitorizarea neinvazivă și
invazivă.Testele conduse în vederea identificării corecte a statusului pacientului trebuiesc
conduse cu prudență, având în vederea multitudinea solicitărilor din departamentul de urgență
[5].
Monitorizarea neinvazivă este reprezentată de: frecvența cardiacă, temperatura,
frecvența respiratorie, TA, debitul urinar, pulsoximetria, ECG cu 12 derivații. Pulsoximetrul este
un dispozitiv simplu, neinvaziv, folosit pentru a măsura saturația cu oxigen a hemoglobinei din
sângele arterial (SaO2). Monitorizarea pulsoximetrică neîntreruptă este indicată la toți pacienții
instabili aflați sub oxigenoterapie ce folosește fracțiuni de oxigen inspirat (FiO2) superioare celor
din aerul atmosferic.
Monitorizarea invazivă este descrisă prin:
c. Cateter arterial periferic (linie arterială) indicat în două împrejurări:
- La pacientul instabil hemodinamic, în special conectat la un balon de contrapulsație
aortică, caz în care este necesară o analiză a TA la fiecare bătaie cardiacă
- Necesitatea determinării gazelor sangvine frecvent
d. Cateter venos central (CVC): administrare de lichide și medicamente, monitorizarea
presiunii venoase centrale și a saturației în oxigen a sângelui venos în vena cavă
superioară și atriul drept – aprecierea estimativă a transportului de oxigen
e. Cateter arterial pulmonar (CAP) – cateter flotant cu balon ce măsoară presiunile în vena
cavă superioară, atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonară și debitul cardiac.
Instalarea “acutizării” poate varia, mulți pacienți relatând o perioadă de zile sau chiar
săptămâni de deteriorare (de ex. agravarea dispneei sau a edemelor), în timp ce alții pot dezvolta
IC în ore sau minute (de ex. în asociere cu un infarct miocardic acut). Pacienții se pot prezenta cu
31
o varietate de tablouri clinice de la edem pulmonar amenințător de viață sau șoc cardiogen, la un
tablou caracterizat predominant de agravarea edemelor periferice.
Diagnosticul și tratamentul se desfășoară de obicei în paralel, mai ales la pacienții cu o
condiție mai gravă, managementul trebuind să fie inițiat prompt. Monitorizarea atentă a funcțiilor
vitale este esențială în timpul evaluării inițiale și tratamentul unora dintre pacienți se face ideal
într-o unitate de terapie coronariană. Deși scopurile imediate ale tratamentului sunt îmbunătățirea
simptomelor și stabilizarea hemodinamică a pacientului, managementul pe termen lung,
incluzând îngrijirea post-externare este în mod deosebit importantă pentru prevenirea recurențelor
și pentru îmbunătățirea prognosticului în IC-FES. Îngrijirea pre- și post-externare ar trebui să
urmărească recomandările subliniate deja în ghiduri, acolo unde sunt aplicabile [15].
Evaluarea inițială a pacientului trebuie să cuprindă 3 direcții de acțiune paralele [15]:
(i) Are pacientul IC sau există o cauză alternativă pentru simptomele și semnele sale? (ex.
boală pulmonară cronică, anemie, insuficiență renală sau embolism pulmonar?)
(ii) Dacă pacientul are IC, există un factor precipitant care să necesite tratament imediat
sau corecție (ex. aritmii sau sindrom coronarian acut)?
(iii) Este starea pacientului amenințătoare de viață datorită hipoxemiei sau hipotensiunii
care să determine hipoperfuzia organelor vitale (cord, rinichi și creier)?
Suspiciune de
ICA
Istoric/examinare (TA și FR); Rx toracic; Ecocardiografie; NP; Analize

Verificare simultană
de laborator; EKG; SpO2; HLG
Ventilația/
Aritmii/Bradicardie Tensiune Sindrom Cauză mecanică
oxigenarea amenințătoare de arterială<85 acută/boală
sistemică coronarian acut
viață? mmHg sau șoc? valculară severă?
inadecvată?
Reperfuzie
Oxigen NIV Inotrop/vasopresor coronariană Ecocardiografie
Cardioversia electrică
IOT și ventilație Suport mecanic Terapie Intervenție
invazivă Stimulare
circulator antitrombotică percutană/chirugicală
Acțiune urgentă dacă

sunt prezente
Fig. 2. Obiectivele tratamentului insuficienţei cardiace acute conform evaluării inițiale a

pacienților (după Ghidul Societății Europene de Cardiologie, 2014)
32
II.10.2.Terapia farmacologică
Tratamentul ICA farmacologic cuprinde multiple resurse terapeutice etajate pe severitatea

simptomelor, etiologia afectării cardiace cât și comorbiditățile asociate.
Sistemul complex de tratament al insuficienței cardiace acute este justificat de diversitatea
aspectelor clinice și hemodinamice sub care se prezintă acest sindrom, de la insuficiența acută a
ventriculului stâng cu congestie pulmonară mică, până la edem pulmonar acut însoțit de șoc
cardiogen sau insuficiență dreaptă acută.
Deși nebazate pe dovezi în aceeași măsură ca tratamentele pentru IC cronică, agenții
terapeutici cheie sunt oxigenul, diureticele și vasodilatatoarele. Opiaceele și inotropele sunt
utilizate mai selectiv, iar suportul circulator mecanic este necesar doar rareori. Ventilația non-
invazivă este utilizată frecvent în multe centre, iar ventilația invazivă este necesară doar la o mică
parte din pacienți. Tensiunea arterială sistolică, ritmul cardiac și frecvența, saturația periferică a
oxigenului (SpO2) folosind un pulsoximetru și diureza trebuie monitorizate în mod regulat și
frecvent până la stabilizare.
Recomandările ghidului ESC 2014 pentru tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă
acută vizează simptomatologia de prezentare, astfel încât măsurile terapeutice să fie adecvate și
eficiente.
II.10.2.1.Farmacoterapia și managementul acut

Oxigenoterapia
Oxigenoterapia cu flux crescut este indicată pentru tratamentul hipoxemiei (SaO2 < 90%
sau PaO2 <60 mmHg), care este asociată creşterii mortalităţii pe termen scurt. Administrarea
oxigenului trebuie evitată în cazul pacientului non-hipoxemic unde poate induce vasoconstricţie
şi reducerea debitului cardiac. Se poate începe cu oxigen 40-60%, cu titrare până la SaO2> 90%
şi urmărirea riscului de retenţie a CO2 [51].
Diureticele
Acestea sunt indicate în tratamentul edemului pulmonar și a ICA de novo sau ICC
decompensate.
33
Diureticele de ansă administrate intravenos au ca rezultat reducerea rapidă a dispneei și

simptomatologia congestivă din edemul pulmonar. Administrarea intravenoasă este preferată
deoarece edemul parietal intestinal va reduce absorbția gastrointestinală. Nu au existat diferențe
semnificative în evaluarea globală a simptomelor sau modificarea funcției renale la pacienți
atunci când terapia diuretică a fost administrată în bolus, comparativ cu perfuzia continuă sau în
doză mare comparativ cu o doză mică [16]. Mecanismul de acțiune constă în creșterea excreției
de apă și sodiu, fiind necesară evitarea acestora la pacienții cu insuficiență renală. Cel mai indicat
este Furosemidul, fiind ieftin și eficace. Un alt diuretic utilizat este Bumetanida, 1mg fiind
echvalentul a 40mg de Furosemid. Pentru creșterea efectului diuretic se poate adăuga unul
tiazidic-like, cel mai utilizat fiind Metolazona (5-20 mg p.o., zilnic, cu 20-30 min înaintea
administrării Furosemidului). Pentru pacienții alergici la diuretice ce au în componența lor sulf,
se recomandă acidul etacrinic.
Este necesară monitorizarea diurezei în mod regulat, cât și a funcției renale, a electroliților
și intervalul QT de pe ECG care poate sugera o diselectrolitemie. Adesea, modificările după o
diureză agresivă constă în hipopotasemie, hipocalcemie și hipomagneziemie.
Răspunsul inadecvat la administrarea diureticelor, în sensul păstrării simptomatologiei sau
accentuării sale va lua în considerare dublarea dozei de diuretic sau repetarea acesteia la 20-60
minute, în funcție de debitul urinar. Debitul urinar trebuie să depășească 500 ml în 2 ore pentru a
se considera eficient tratamentul diuretic. Răspunsul diuretic se corelează cu prognosticul.
Diureza scăzută în contextul edemului pulmonar acut se asociază cu creșterea de patru ori a ratei
mortalității acute.
În tabelul VIII se regăsesc dozele, efectele cât și complicațiile administrării de diuretice.
Utilizarea acestora este ghidată de măsurarea zilnică a greutății corporale a pacientului.
Aportul de sare trebuie limitat la 3 g pe zi și trebuiesc evitate medicamentele cu afect antagonist
diureticelor, precum antiinflamatoarele nesteroidiene și inhibitorii ciclooxigenazei-2 (rofecoxibul
în special) [25].
Tabel VIII. Dozele, efectele și complicațiile administrării de diuretice
DIURETIC DOZA (i.v.) EFECT COMPLICAȚII
Furosemid -- Prima utilizare 40 mg bolus, Diureza începe în 15- Hipopotasemie
intravenos 20 min iar durata de Hipomagneziemie
-- Cu utilizarea anterioară: acțiune este de 4-6 ore Hiperuricemie
dublarea dozei timp de 24h, Hipovolemie
80-180 mg Ototoxicitate
34
-- Dacă nu apare efectul Azotemie prerenala

diuretic în 20-30min: Alergie la compușii de sulf
redublarea dozei
Bumetanida 1-3 mg Diureza începe în 10 Idem Furosemid
min și efectul maxim
este în 60 min
Acid 50 mg Idem Furosemid Idem Furosemid,
etacrinic ototoxicitatea fiind mai
accentuată
Opioidele
Morfina este eficientă la unii pacienți cu edem pulmonar acut, fiind un venodilatator care
reduce presarcina, în mod direct având efect benefic asupra dispneei și a anxietății. Trebuie
manipulată cu grijă pentru că unul din efectele adverse este greața care poate fi combătută cu
entiemetice, acestea din urmă având însă efect vasoconstrictor (exemplu ciclizina). Această
modificare de deprimare a centrului resporator va duce la ventilație invazivă, putând precipita
insuficența cardiacă (tabel IX) [41, 50].
Tabel IX. Dozele, efectele și complicațiile administrării de opioide

OPIOID DOZĂ OPRIREA COMPLICAȚII
ADMINISTRĂRII
Morfina 2-5 mgm i.v. la Tensiune arterială scăzută Depresie respiratorie
fiecare 3-5 min Frecvența respiratorie Hipotensiune
Apariția simptomatologiei Alterarea statusului mental
Vasodilatatoarele
Principalul efect al acestora este scăderea tensiunii arteriale, fiind indicate în special la
pacienții hipertensivi. Se va evita folosirea lor la pacienții cu tensiunea arterială sistolică sub 110
mmHg. Clinicianul trebuie să efectueze o anamneză completă referitoare la bolile
cardiovasculare asociate, vasodilatatoarele putând agrava simptomatologia în caz de stenoză
aortică sau mitrală și cardiomiopatie hipertrofică [25].
35
Cele mai utilizate vasodilatoare sunt:

a. Nitroglicerina
Este un dilatator sistemic arterial și venos, de scurtă durată, cu efect rapid. Scade
tensiunea arterială medie prin reducerea postsarcinii și presarcinii, îmbunătățește circulația
arterială coronariană, având efect benefic asupra ischemiei micardului.
Se poate administra intravenos, sublingual sau transdermic. Dozele recomandate se
regăsesc în tabelul IX.
Cea mai importantă complicație este hipotensiunea arterială. Dacă este persistentă se
poate datora și infarctului de ventricul drept sau a unei depleții volemice, ce poate fi combătută
cu un bolus de ser fiziologic în cantitate de 250 ml. Un alt efect advers este cefaleea, dar
paracetamolul este un tratament la îndemână și eficient. Administrarea continuă a nitroglicerinei
va dezvolta toleranță la aceasta, fiind reportată și apariția de methemoglobină.
b. Nitroprusiatul de sodiu
Are un efect mai puternic decât nitroglicerină și se recomandă atunci când este necesară o
reducere și mai mare a postsarcinii, obiectivată prin valori mari ale tensiunii arteriale în ciuda
administrării de doze de nitroglicerină mai mari de 200µg. Utilizarea acestuia în doze crescute
timp de mai multe zile poate duce la intoxicația cu tiocianat, asociată și cu insuficiența renală ca
afecțiune preexistentă. Dozele se regăsesc în tabelul IX.
c. Nesiritida
Este identic cu BNP endogen iar ca efecte benefice se notează creșterea excreției urinare
de sodiu și a volumului urinar, fără a fi afectată creșterea excreției de potasiu sau clearence-ul
creatininei. Efectele sale hemodinamice sunt: dilatarea venoasă, arterială și a vaselor coronare,
rezultând scăderea rapidă a presiunii în atriul drept, artera pulmonară, PCP, RVS, TA medii,
creșterea volumului-bătaie și a DC. Are un efect mai bun asupra dispneei decât nitroglicerina iar
efectele adverse și complicațiile sunt mai reduse ca intensitate. Trebuie utilizat în același timp
alături de IEC, β-blocante și diuretice (tabelulX) [25].
Tabel X. Dozele, efectele și complicațiile administrării de vasodilatatoare
VASODILATATOR DOZĂ Oprirea administrării Complicații
NTG s.l. 0,4 mg la fiecare 1-5 min Tensiunea arterială Hipotensiunea
NTG i.v. 0,2-0,4 µg/kg/min Apariția simptomelor Cefalee
Nitroprusiat 0,3µg/kg/min (doza inițială) Tensiunea arterială Hipotensiunea

10 µg/kg/min Apariția simptomelor Introxicație cu cianuri
36
(doza maximă) Furt coronarian

Intoxicatia cu tiocianat
Fotofobie
Nesiritidă 2 µg/kg bolus, Nu este necesară în Hipotensiune
apoi perfuzie general
0,01 µg/kg/min
Inotrop pozitivele
Se va apela la acestea în cazul reducerii semnificative a debitului cardiac, pacientul
prezentând chiar semne de șoc cardiogen. Ghidul ESC din 2012 nu recomandă administrarea
acestora decât dacă este strict necesar deoarece vor fi expuse complicații precum ischemie
miocardică, aritmii atriale și ventriculare, cauzând un exces de mortalitate. Se vor administra
pacientului hipotensiv, hipoperfuzat sau în șoc, fiind în permanență sub monitorizare ECG [41,
50].
Din această categorie fac parte:
a. Dobutamina
Se va administra în perfuzie intravenoasă 2-20 µg/kg/min. Se poate începe cu 2,5
µg/kg/min cu dublarea dozei la fiecare 15 min în funcție de răspuns sau toleranță. Este
vasodilatator redus β+.
b. Dopamina
Are două efecte majore în funcție de doză:
- Doze mai mici de 3 µg/kg/min au efect arteriolo-dilatator renal selectiv, dopa +,
determină natriureză
- Doze mai mari de 5 µg/kg/min au un efect inotrop, beta +, și vasoconstrictor, alfa +.
Combinația de furosemid în doze mici și dopamină în doză mică este la fel de eficace ca
furosemidul doze mari, dar este asociat cu îmbunătățirea profilului funcției renale și a
homeostaziei potasiului [17].
Efectul advers important este hipoxemia care poate necesita oxigenoterapie dacă saturația
arterială a oxigenului scade semnificativ.
c. Milrinona
Se va administra inițial o doză de 25-75 µg/kg, în 10-20 min. Ulterior se continuă cu o
perfuzie intravenoasă de 0,375-0,75 µg/kg/min.
37
d. Levosimendan
Este unul dintre agenții noi pentru tratamentul ICA, cu efect vasodilatator, se va începe cu
o doză de 12 µg/kg, continuându-se cu piv de 0,1 µg/kg/min. Într-un studiu recent, care a inclus
600 pacienți tratați cu Levosimendan și placebo în Unitatea de Primire Urgențe din USA, s-a
concluzionat că acesta a dus la îmbunătățirea mai rapidă a simptomatologiei și a hemodinamicii
[42].
Vasopresoarele
Norepinefrina și epinefrina acţionează predominat prin arterioconstricţie periferică (cresc
tensiunea arterială şi redistribuie fluxul sanguin de la extremităţi către organele vitale) şi sunt
recomandate în cazul pacienţilor care prezintă o hipotensiune importantă persistentă în pofida
unor presiuni de umplere ventriculară adecvate. Doza de norepinefrină este de 0,2-1 µg/kg/min,
piv iar cea de epinefrină este de 1 mg la fiecare 3-5 minute, fiind utilizată în cursul resuscitării
cardio-respiratorii [25, 41].
II.10.2.2.Terapia după stabilizare
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei/blocanţi ai receptorilor de angiotensină

Acestea trebuiesc inițiate la cel mai scurt timp după stabilizarea pacientului, deoarece
scad rata mortalității și pe cea a spitalizării. Este nevoie de mare atenție la funcția renală –
creatinina serică mai mare de 2,5 mg/dl sau fracția sa de filtrare glomerulară mai mică de
30ml/min/1,73m2, cât și la valorile potasiului (K mai mare de 5 mmmol/l). Deoarece acestea pot
induce hipotensiune, nu se vor administra pe perioada tratamentului diuretic agresiv.
Enalaprilul scade rata mortalității la un an la pacienții cu insuficiență cardiacă la 31%.
Dacă pacientului nu i se poate administra IECA/ARA II se va lua în considerare varianta
hidralazină/isosorbid. Această variantă scade pre și post-sarcina și exercită efecte protectoare
împotriva remodelării ventriculare.
Terapia alternativă este reprezentată de blocanţii receptorilor de angiotensină ce au ca
mecanism inhibarea secreției de aldosteron, prin blocarea receptorilor de angiotensină II. Deși nu
sunt la fel de eficienți ca IECA, aceștia au mai puține efecte adverse, precum tusea sau
angioedemul care au fost raportate mai des în cazul utilizării IECA.
38
Dozele vor fi crescute cât mai mult înainte de externarea pacientului, cu planificarea de a
ajunge la nivelele țintă după externare [41, 50]
Beta-blocantele
Reduc activitatea sistemului nervos simpatic și sunt utilizare în insuficiența cardiacă
pentru a scădea mortalitatea și a reduce simptomatologia clinică. Sunt rezervate pacienților stabili
deoarece este nevoie de cotrolul frecvenței cardiace.
Managementul pe termen lung cu β-blocante constituie o problemă dificilă deoarece
simptomatologia controlată cu acestea poate reveni sau pot da chiar și sevraj. Compromisul
recomandat este o doză scurtă de agent inotrop intravenos, precum milrinona, pentru a asigura
susținerea hemodinamică, cu stabilizarea concomitentă cu ajutorul diureticelor și
vasodilatatoarelor.
Vor fi recomandate împreună cu IECA/BRA în special la pacienții cu sindrom coronarian
acut, atunci când fracția de ejecție este mai mică de 40%. Acestea reduc riscul de deces și de
recurență a infarctului miocardic, precum și reinternarea pacienților cu ICA.
β-blocantele se opresc când apare hipoperfuzia sau edemul pulmonar.
Antagoniștii receptorilor mineralocorticoizi (ARM)

Se vor administra la pacienţii cu FE scăzută care nu primesc deja ARM, cât permite
funcţia renală și potasemia (contraindicații: creatinina>2.5mg/dl și K>5mEq/L). Nu acționează
asupra tensiunii arteriale, astfel încât se va permite administrarea acestora pe parcursul internării.
Ca reprezentanți sunt spironolactona și eplerenona. Eplerenona este recomandată pentru
a reduce riscul de deces şi de respitalizare în cazul unei fracţii de ejecţie < 40%, în special la
pacienții cu sindrom coronarian acut.
Digoxinul
Este un alcaloid ce inhibă Na/K ATP-aza membranei celulare miocardice.
Este folosit pentru controlul frecvenței cardiace la pacienții cu fibrilație atrială, în special
dacă nu au putut fi controlate sau crescute dozele de beta-blocant. Acesta asigură beneficii în
simptomatologie și reduce riscul de spitalizare în IC la pacienţii cu disfuncţie severă de ventricul
stâng. Nivelurile plasmatice trebuie monitorizare mai ales la vârstnici, la pacienții cu insuficiență
39
renală și la pacienții cu tulburări electrolitice, hipopotasemia crescând riscul de intoxicație.

Dozele de inițiere sunt de 0,125 mg/zi și nu se recomandă a se administra cea mai mare doză
tolerată.
Anticoagularea
Abordarea terapiei de anticoagulare a fost dictată de riscul de tromboembolism la
pacientul cu ICA stabil. Riscul crește o dată cu scăderea fracției de ejecție. Majoritatea
cerecetătorilor recomandă warfarina la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă importantă și
fibrilație atrială, tromb în ventriculul stâng sau la cei care au în antecedente episoade embolice.
De obicei, tratamentul cu anticoagulant nu este inițiat de medicul urgentist.
Prevenția empirică a trombozei venoase profunde

La pacienții cu insuficiență cardiacă spitalizați, imobilizați la pat este necesară
administrarea unei heparine, cu greutate moleculară mică. Într-un studiu, administrarea
enoxaparinei subcutanat a scăzut cazurile de tromboză venoasă profundă de la 14.9% la 5.5%
[25].
II.10.3. Criterii de includere/excludere în/din protocolul de terapia farmacologică

Tratamentul bazat pe protocoale este recomandat deoarece îmbunătățește prognosticul în
comparație cu cel care nu se bazează pe acestea. Protocolul garantează ca interacțiunile
interdisciplinare necesare pentru pacientul cu insuficiență cardiacă acută se produc la timp.
Astfel, s-au enunțat o serie de criterii de admitere sau de excludere în/din protocolul de terapie al
insuficienței cardiace acute [25].
a. Criterii de includere în protocolul de terapie
 Anamneza:
- Ortopnee
- Dispnee de efort
- Dispnee paroxistică nocturnă
- Tahipnee
- Edemele membrelor inferioare/mărirea de volum a abdomenului
- Creșterea în greutate
40
 Examenul clinic
- Turgescența jugulară sau unda pulsului amplă
- Reflux hepatojugular prezent
- Zgomot 3 sau zgomot 4
- Raluri în inspir
- Edeme periferice
 Radiografia toracică
- Cardiomegalie
- Congestie vasculară pulmonară
- Prezența liniilor kerley B
- Edem pulmonar
- Revărsat pulmonar
 Laborator
- BNP >100 pg/ml
Din fiecare categorie trebuie să existe minim o modificare prezentă.
b. Criterii de excludere din protocolul de terapie farmacologică și indicație de tratament

intensiv
 Instabilitate hemodinamică
- Semne vitale instabile: TA > 220/120 mmHg, FR > 130 b/min, FR>25 resp/min
- Căi aeriene instabile sau care necesită mai mult de 4 l/min O2 pe canula endonazală
pentru SaO2> 90%
- Pacientul necesită medicație vasoactivă continuă (Ex: nitroglicerină, nitroprusiat,
dobutamină sau milrinonă), cu excepția nesiritidei
- Dovada instalării șocului cardiogen: TA sistolică<90 mmHg, alterarea stării mentale,
vasoconstricție periferică
- Aritmii semnificative clinic: tahicardii ventriculare nesusținute nedatorate unui
dezechilibru hidroelectrolitic
 Semne de sindrom coronarian acut: modificări EKG sau creșterea markerilor serici
cardiaci
41
 Insuficiență renală cronică ce necesiă dializă

 Decompensare complexă, etiologie neclară
 Comorbidități multiple
 Modificări ale statusului mental
II.10.4. Terapia non – farmacologică

a. Ventilația
Ventilația adecvată se poate realiza prin administrarea de oxigen suplimentar, fiind
ghidată de pulsoximetrie. Datorită riscului mai mare de hipoxie decât de hipercapnie, fluxul de
O2 nu este restricționat datorită potențialului de retenție de CO2. Măsurarea gazelor arteriale poate
fi utilă la pacienții în stare critică sau dacă poate exista retenție de CO2. Întubația endotraheală
este necesară dacă pacientul se află în stare instabilă.
Ventilația neinvazivă cu presiune pozitivă (NIPPV) a fost controversată, existând studii
care atestă ca această temporizează pacientul până când intervențiile hemodinamice își exercită
efectul. Presiunea pozitivă bifazică în căile aeriene (BiPAP) implică asigurarea separată de
presiuni inspiratorii și expiratorii controlate, cu ajutorul măștii faciale. Presiunea pozitivă
continuă a căilor aeriene (CPAP) asigură o presiune constantă pe toată durata ciclului respirator.
Aceasta poate fi folosită ca terapie complementară pentru ameliorarea simptomelor la
pacienţii cu edem pulmonar și detresă respiratorie severă sau la cei de la care nu se obţine un
răspuns adecvat sub terapie medicamentoasă. Contraindicaţiile sunt: hipotensiunea, voma,
suspiciunea de pneumotorax și starea de conștienţă alterată.
Intubaţia endotraheală și ventilaţia invazivă au ca indicaţie primară insuficienţa
respiratorie acută care va conduce ulterior la hipoxemie, hipercapnie si acidoză. De asemenea,
alte indicații important sunt epuizarea fizică, starea de conștienţă alterată și incapacitatea de a
menţine și proteja căile respiratorii [41, 50].
b. Suportul circulator mecanic

Este reprezentat de balonul intraaortic de contrapulsație folosit pentru complicații
mecanice acute specifice precum ruptura de sept interventricular și insuficiență mitrală acută.
Alte indicații sunt reprezentate de miocardita acută severă, infarctul de miocard acut înaintea
42
revascularizării intervenționale sau chirurgicale. Acestea evoluează cu simptomatologie de

insuficiență cardiacă acută severă până la șoc cardiogen.
Balonul intraaortic de contrapulsație reprezintă un ”bridge to recovery”, fiind indicat în
cazul pacienților care rămân hipotensivi în ciuda tratamentului inotrop administrat, aceștia având
etiologii cu potențial reversibil, precum miocardita virală sau corectabile chirugical, precum
ruptura de sept interventricular.
O mare varietate de mijloace de suport mecanic și-au găsit aplicabilitatea în tratamentul
pacienților cu insuficiență cardiacă refractară la alte mijloace de tratament. Însă este nevoie de o
muncă suplimentară în identificarea celor care pot beneficia de această terapie cu scopul de a
minimiza riscurile asociate și a crește eficiența [24].
Pentru a temporiza stabilirea diagnosticului complet și corect, suportul circulator mecanic
este necesar, reprezentând de această dată un ”bridge to decision” [41, 51]
c. Ultrafiltrarea
Se folosește în cazul pacienților rezistenți la diuretice, cu o deteriorare hemodinamică
rapidă. Astfel, prin ultrafiltrarea venovenoasă se îndepărtează suprasarcina de volum la pacienții
cu insuficiență cardiacă acută [41, 51].
d. Cateterismul arterei pulmonare

Va fi luat în considerare atunci când pacienții sunt refractari la tratamentul farmacologic,
sunt persistent hipotensivi, la pacienții la care presiunea de umplere a ventriculului stâng este
incertă și la cei la care se are în vedere chirurgia cardiacă.
Trebuie exclusă posibilitatea ca hipotensiunea să fie cauzată de o presiune de umplere a
VS inadecvată, unde va fi nevoie ca terapia diuretică și vasodilatatoarele să fie reduse. Însă și o
presiune de umplere a VS sau/și o rezistenţă sistemică înaltă poate beneficia de o altă strategie
farmacologică, precum terapia inotropă sau vasodilatatoarele, în funcţie de TA [51].
Măsurarea rezistenţei pulmonare (și a reversibilităţii acesteia) face parte din protocolul
preoperator în transplantul cardiac.
II.10.5. Criterii de externare din unitatea de monitorizare/terapie intensivă/staționar

Externarea pacientului din cadrul serviciului de urgență va avea loc după niște criterii.
Evoluția ulterioară a acestuia trebuie urmărită de către un medic care are cunoștințe despre
43
managementul insuficienței cardiace, astfel încât să fie maximizată complianța pacientului la

tratament, educația în privința dietei, incluzând tot comportamentul de auto-îngrijire.
Pacienții care nu întrunesc toate criteriile nu trebuie externați (13):
- Subiectiv, pacientul relatează îmbunătățirea stării generale
- Ortostatismul ambulatoriu nu produce suferință de durată
- Frecvența cardiacă de repaus este mai mare de 100 bătăi/min
- Tensiunea arterială sistolică este mai mare de 80 mmHg
- Debitul urinar net > 1000 ml și nu apare vreo scădere a debitului urinar < 30 ml/h sau
< 0,5 ml/kgc/h
- SaO2 > 90% fără adaos de oxigen
- CK-MB totală < 8.8 ng/ml și troponina T < 0,1 g/L
- Absența apariției de aritmii noi, clinic semnificative
- Absența durerii toracice de tip ischemic
- Ionograma stabila [25].
II.11.Managementul holistic incluzând abilitățile pacientului și comportamentul de auto-

îngrijire
Pacientul va fi consiliat în vederea autoîngrijirii cât și pentru a-și conștientiza condiția și

gravitatea acesteia.
Foarte important este restricționarea aportului de sodiu la < 2 g/zi și aportul de lichide să
fie adecvat efortului fizic. Exercițiile fizice aduc un beneficiu cert pacienților cu insuficiență
cardiacă, fapt demonstrat într-un studiu recent ce a curpins un lot de 3647 pacienți. Acestora li s-
a micșorat numărul de zile de spitalizare precum și îmbunătățirea calității vieții [12].
Recomandările pentru pacienţii cu BCV cunoscute trebuie să fie bazate pe o evaluare
clinică extensivă, inclusiv prin test de efort. Majoritatea va beneficia de un program de recuperare
cardiacă: pe lângă exerciţii fizice supravegheate în grupuri de pacienţi, acesta include
recomandări asupra stilului de viaţă, precum şi măsuri care urmăresc reducerea riscului. Dacă
pacienţii preferă să efectueze programul la domiciliu, sunt necesare recomandări clare, susţinere
şi controale regulate la medic [21].
44
Capitolul III. PARTEA PERSONALĂ
III.1. Scopul lucrării
Anomalie structurală sau funcțională cardiacă, insuficiența cardiacă reprezintă una dintre
cele mai controversate patologii, având ca determinare incapacitatea inimii de a asigura un debit
circulator optim pentru necesitățile metabolice ale organismului.
Insuficiența cardiacă acută (ICA) este principala cauză de spitalizare la pacienții peste 65
ani. Mortalitatea la 4 săptămâni este de 40-60 % în șocul cardiogen și de 15 % în celelalte forme
de ICA. De asemenea, mortalitatea/reinternarea la 2 luni este de 30-60 %.
Pacientul cu insuficiență cardiacă acută (ICA) reprezintă o urgență diagnostică și
terapeutică, acest sindrom clinic extrem de heterogen impunând o abordare multidisciplinară a
pacientului. ICA nu mai este apanajul unei singure specialități, ci în funcție de cauza și de
amploarea afectării pompei cardiace, a unei echipe complexe formată din urgentist, cardiolog,
cardiolog intervenționist, anestezist, chirurg cardiovascular.
Acută sau decompensată, descrisă prin multiple variante de prezentare, insuficiența
cardiacă necesită o intervenție de urgență eficientă în vederea stabilizării pacientului.
Numărul crescut al pacienţilor care s-au prezentat în Departamentul de Urgenţă al
Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă „Sfântul Spiridon” Iaşi cu diagnosticul de insuficiență
cardiacă acută precum şi gravitatea manifestărilor clinice a argumentat preocuparea noastră
pentru această temă.
Prin lucrarea prezentă mi-am propus identificarea următoarelor:
 Analiza etiologiei insuficienței cardiace acute în serviciul de primire
urgențe, Iași
 Identificarea modalităților de prezentare a pacienților în unitatea de primire
urgențe, bazată pe principalele semne și simptome
 Descrierea reală a tabloului clinic asociat cu patologiile preexistente
 Analiza rezultatelor investigațiilor inițiale corelate cu simptomatologia
 Analiza tratamentului efectuat în intervalele: pre-spital/spital și
managementul ulterior
45
III.2. Obiectivele lucrării
Managementul pacienților cu ICA a fost descris în numeroase ghiduri cu scopul de a

uniformiza intervenția de urgență, suferind de-a lungul timpului abordări diferite și îmbunătațite
în raport cu rezultatele obținute până în acel moment. Abordarea inițială este foarte importantă
deoarece are o contribuție importantă la scăderea morbidității și a mortalității, cât și pentru
supraviețuirea pe termen lung a pacienților. Recuperarea acestora este în raport cu instituirea
precoce a tratamentului adecvat fiecărui caz în parte.
Obiectivele lucrării prezente sunt conturate în contextul realizării unui studiu retrospectiv și
descriptiv a cazurilor de insuficiență cardiacă acută luate în evidență în perioada 01.01.2015-
31.12.2015, din Unitatea de Primire Urgenţe a Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă ”Sf.
Spiridon”, Iaşi.
Obiectivele studiului sunt reprezentate de:
 Aprecierea caracteristicilor demografice şi clinice ale pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă acută la Departamentul de Urgenţe din cadrul Spitalului Clinic Judeţean de
Urgenţă „Sfântul Spiridon” Iaşi.
 Analiza distribuției bolii în populația generală
 Descrierea istoriei naturale a bolii cu principalele etape de evoluție
 Analiza factorilor de risc în funcție de caracteristicile personale, spațiale și temporale
 Identificarea populației la risc crescut, expusă atât factorilor endogeni cât și a celor
exogeni
 Identificarea unei metode eficiente de a planifica resursele umane, materiale și
facilitățile din domeniul sanitar al medicinei de urgență
46
III.3. Materiale şi metodă
Insuficiența cardiacă acută reprezintă una din motivele frecvente de solicitare a

tratamentului de urgență, fiind integrată cu prioritate în activitatea medicilor. Importanța
simptomatologiei și a simptomelor conduce la necesitatea colaborării eficiente între disciplina de
cardiologie și medicina de urgență, fiind de multe ori vitală chiar și terapia intervențională sau
intervenția chirugicală.
Pentru a îndeplini dezideratele acestui studiu, am realizat un studiu retrospectiv – din punct
de vedere al temporalității și descriptiv – din punct de vedere al elementelor descrise, pe perioada
a 12 luni calendaristice, respectiv perioada 01.01.2015-31.12.2015. Acest studiu reprezintă
principalul material ce va descrie metodele de analiză a obiectivelor stabilite la începutul lucrării.
Sursa de date a fost registrul de consultații din Unitatea de Primire Urgenţe a Spitalului Clinic
Judeţean de Urgenţă ”Sf. Spiridon”, Iaşi, respectiv fișele de prezentare în regim de urgență a
pacienților cu simptomatologie tipică insuficienței cardiace acute.
Din totalul celor 1145 de cazuri introduse în baza de date au fost eliminate 140 cazuri,
deoarece acestea reprezentau reinternări ale pacienților deja incluși în studiu, formându-se astfel
loturi de studiu cu date complete clinice sau de laborator.
Prin acest studiu retrospectiv și descriptiv am urmărit:

1. Caracteristicile personale ale pacienților incluși în studiu (sex, vârstă, comportament
față de mediu, mediul de reședință)
2. Caracteristicile spațiale și temporale (incidența și prevalența bolii, factori de risc,
sezonul cald versus rece)
3. Caracteristici ale patologiei prezente
4. Caracteristici de conduită medicală
Au fost evaluați 1005 pacienți internați, din totalul de 69232 de pacienți care s-au prezentat
în Departamentul de Urgenţă al Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă „Sfântul Spiridon” Iaşi pe
parcursul a celor 12 luni calendaristice (01.01-31.12.2015).
47
Criteriile de includere în studiu au fost:

 Adulți cuprinși între vârstele de 18 și 95 ani
 Criteriul anamnestic: prezența simptomelor specifice de insuficiență cardiacă acută
 Efectuarea examenului clinic: prezența semnelor tipice de insuficiență cardiacă
acută
 Valori modificate ale parametrilor biologici preluați la internare:
 CK-MB (creatin kinaza)
 NT – proBNP (fracția NT a peptidului natriuretic atrial)
 Myo (mioglobina)
 D-dimeri
 Tn (troponina)
 Internarea ulterioară într-un serviciu specializat de cardiologie
Criteriile de excludere din studiu au fost:

 Vârsta mai mică de 18 ani
 Date incomplete
 Pacienți investigați în Unitatea de Primire Urgențe, stabilizați și trimiși la
domiciliu
 Pacienți înregistrați cu decese de cauză cardio-vasculară dar fără a fi
documentată insuficiența cardiacă
 Cazurile cu simptomatologie de prezentare tipică insuficienței cardiace
(dispnee, fatigabilitate) însa cu valori ale peptidului natriuretic atrial (NT-proBNP) mai
mici de 100 pg/ml
48
Determinările enzimatice au fost realizate cu aparatul Pathfast (figura 3) care permite

realizarea de teste imunochimice prin chemiluminescență. Aparatul este disponibil în
Departamentul de Urgenţă şi furnizează rezultate cantitative rapide (17 minute), lângă pacient.
Fig.3. Aparatul Pathfast ( imagine din colectia personala)
Informatiile colectate şi introduse sub formă de baze de date au fost analizate statistic
având ca suport programele Microsoft Excel şi SPSS statistics 17.0 licențiate.
49
III.4. Rezultate
Cazuistica studiului a fost selectată conform criteriilor de includere dintr-un total 69,232 de
pacienţi care s-au prezentat în Departamentul de Urgenţă „Sf. Spiridon” Iaşi în perioada 01.01-
31.12.2015.
Pacienţii selectaţi reprezintă un procent de 1,6% din totalul pacienţilor prezentaţi în

Departamentul de Urgenţă al Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţe „Sf. Spiridon”, Iaşi (figura 4)
Nr cazuri
ICA
1,6 %
Nr total de
cazuri
98,4 %
Fig.4. Repartiția cazurilor de ICA din totalul prezentărilor în Departamentul de Urgenţă al

Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţe „Sf. Spiridon”, Iaşi
50
III.4.1. Descrierea caracteristicilor personale ale pacienților incluși în studiu

Prelucrarea datelor a avut ca prim scop identificarea distribuției bolii în populație având la
bază caracteristicile personale ale pacienților selectați. Astfel, rezultă un prim punct de plecare în
planificarea strategiei de abordare optime pentru patologia cardiacă selectată.
a. Repartiția cazurilor pe sexe

Din totalul de 1005 pacienți selectați 478 au fost reprezentanți ai sexului feminin, respectiv
527 pentru sexul masculin. Proporția acestora este de 48% pentru sexul feminin și 52% pentru
sexul masculin (figura 5).
Sexul pacienților
masculin
52%
feminin
48%
Fig.5. Structura lotului în funcție de sex
b. Repartiția cazurilor pe grupe de vârstă: intervalele alese au fost cuprinse între 18-35
ani, 36-45 ani, 46-55 ani, 56-65 ani, 66-75 ani, 76-85 ani și 86-95 ani.
Au fost raportate 4 cazuri în intervalul 18-35 ani (25% bărbați, 75% femei), 18 cazuri în
intervalul 36-45 ani (77.78% bărbați, 22,22%), 40 cazuri în intervalul 46-55 ani (75% bărbați,
25% femei), 187 cazuri în intervalul 56-65 ani(66,84% bărbați, 33,16% femei), 286 cazuri în
intervalul 66-75 ani (48,25% bărbați, 51,75% femei), 381 cazuri în intervalul 76-85 ani (48,34%
bărbați și 50,66% femei) și 89 cazuri în intervalul 86-95 ani (34,83% bărbați și 65,17% femei).
51
Grupe de vârstă
381
400
286
300
187
200
89
100
18 40
4
0
18-35 36-45 46-55 56-65 66-75 76-85 86-95
Fig. 6. Distribuția pacienților cu insuficiență cardiacă acută în funcție de vârstă
Tabel XI. Repartizarea lotului de pacienți pe grupe de vârstă

Intervale vârstă (ani) Număr pacienți Procentual %
18-35 4 0,40
36-45 18 1,79
46-55 40 3,98
56-65 187 18,61
66-75 286 28,46
76-85 381 37,91
86-95 89 8,86
Tabel XII. Distribuția pacienților pe grupe de vârstă și în funcție de sex

Intervale de vârstă Bărbați Procentual % Femei Procentual %
18-35 1 25,00 3,00 75,00
36-45 14 77,78 4,00 22,22
46-55 30 75,00 10,00 25,00
56-65 125 66,84 62,00 33,16
66-75 138 48,25 148,00 51,75
76-85 188 49,34 193,00 50,66
86-95 31 34,83 58,00 65,17
52
100
22.22 25
33.16
80 51.75 50.66
65.17
75
60
40 75 66.84
77.78 48.25 49.34
20 34.83
25
0
18-35 36-45 46-55 56-65 66-75 76-85 86-95
Procentul de bărbați % Procentul de femei %
Fig.7. Distribuția lotului de studii în funcție de sex, pe grupe de vârstă
c. Vârsta medie a pacienților internați

Calculul statistic evidenţiază o vârstă medie a participanţilor la studiu de 72,6 ani
d. Repartiția cazurilor în funcție de mediul de reședință

Implicațiile socio-culturale, educaționale și economice duc la o distribuție neuniformă a
repartiției cazurile în funcție de mediul de reședință, astfel:
 Sunt raportate 595 cazuri din mediul rural, reprezentând 59% din totalul acestora.
 Din mediul urban au fost soluționate 410 cazuri, respectiv 41% din totalul de cazuri.
53
Mediul de reședință
Urban
Rural 41%
59%
Fig.8. Ponderea pacienţilor în funcţie de mediul de provenienţă
III.4.2. Descrierea caracteristicilor spațiale și temporale
a. Caracteristici temporale
 distribuția cazurilor în fiecare lună calendaristică
Din distribuția cazurilor în funcție de luna calendaristică (figura 9) se observă o creștere

liniară în perioada rece a anului, începând din luna septembrie până în decembrie. În aceasta din
urmă înregistrându-se cel mai mare număr de cazuri, respectiv 203 din cele 1145 de internări,
fiind într-un procent de 17.7% din total. Numărul semnificativ de internări se poate explica prin
perioada sărbătorilor de iarnă când factori de risc precum neaderența la tratament din cauza
sărbătorilor și a programului dezordonat, consumul excesiv de sare și grăsimi care duce la
creșterea volemiei, colesterolului și prin urmare exacerbarea insuficienței cardiace și apariția
factorilor de risc ce vor duce la decompensarea celei cronice sau a patologiei asociate.
54
203
103 97
79 85 79 80
69
60 55 52
43
Fig.9. Distribuția cazurilor în funcție de luna calendarisică
 sezonul rece versus cald
După centralizarea celor două grafice (figura 10 și figura 11), reprezentarea numărului de
cazuri în funcție de sezon ceritifică faptul că sezonul rece și factorii de risc asociați acestuia
(temperaturi extreme, variații mari ale temperaturilor, frigul, vântul, umiditatea) pot duce la
apariția insuficienței cardiace acute. Factorii asociați infecțiilor virale care survin frecvent în
această perioadă pot duce la agravarea patologiei cardiace, atât pe fondul asocierii cu
decompensarea patologiei bronhopulmonare dar și apariția modificărilor pe un teren imunitar
deficitar.
Factori precum stresul cronic, lipsa de odihnă, eforturile fizice exagerate, alimentația
deficitară, precum și agenții patogeni care ne înconjoară duc la formarea unor puncte slabe în
sistemul imunitar, permițând instalarea bolilor subiacente. Cei mai expuși sunt pacienții aflați la
vârste extreme, având metabolismul mai lent și implicit funcția de detoxifiere și imunitate
naturală atenuată.
55
iarnă
toamnă
35%
25%
vară
21% primăvară
19%
Fig.10. Repartiția cazurilor de insuficiență cardiacă acută în funcție de anotimp
Distribuția cazurilor în funcție

de sezon
sezonul
cald
43%
sezonul
rece
57%
Fig.11. Distribuția cazurilor de insuficiență cardiacă acută în funcție de sezonul

cald și rece
III.4.3. Descrierea caracteristicilor clinico-evolutive și biologice
a. Analiza frecvenței simptomelor inițiale, de solicitare a intervenției de urgență
 Motivele prezentării în urgență (acuze subiective)
Din totalul de 1145 de internări pentru insuficiență cardiacă acută cea mai frecventă
simptomatologie a fost reprezentată de dispnee însoțită de fatigabilitate, fiind reprezentat de un
număr de 827 pacienți. A doua simptomatologie ca frecvență este durerea toracică anterioară, cu
56
un număr de 369 de pacienți. Un număr de 254 de pacienți au acuzat tuse, fiind pe același loc cu
palpitațiile. Simptome digestive precum greață, vărsături și dureri abdominale localizate
preponderent în epigastru au fost prezente la un număr de 74 pacienți. Amețeala, tradusă prin
vertij, cefalea, agitația psihomotorie și lipotimia au reprezentat simptome neurologice de însoțire
a decompensării cardiace fiind prezente la un număr de 60 pacienți. Pe ultimele două locuri, cu
un număr de 16 respectiv 2 pacienți se situează febra însoțită de frisoane și simptome urinare
(polakiurie, disurie cu oligurie).
1000 827
Număr pacienți
500 369
254 254
74 60 16 2
0
Fig.12. Manifestări clinice la pacienții cu insuficiență cardiacă acută prezentați în Departamentul

de Urgență al Spitalului Clinic Județean de Urgență, ”Sf. Spiridon”, Iași (2015)
Tabel XIII. Distriuția procentuală a simptomelor de prezentare a pacienților cu cu insuficiență

cardiacă acută prezentați în Departamentul de Urgență al Spitalului Clinic Județean de Urgență,
”Sf. Spiridon”, Iași (2015)
Simptome frecevente de prezentare Procentual %
Dispnee 82.29
Durere toracică anterioară 36.72
Tuse 25.27
Palpitații 25.27
57
Simptome digestive 7.36

Simptome neurologice 5.97
Febră - frisoane 1.59
Simptome urinare 0.20
 Monitorizare inițială: valorile parametrilor funcțiilor vitale (FR, FC, SpO2, TA) :
Parametrii măsurați la un prim contact cu pacientul sunt frecvența respiratorie, frecvența

cardiacă, tensiunea arterială și saturația periferică a oxigenului. Acestea dirijează intervenția de
urgență și alegerea terapiei optime pentru fiecare pacient.
 Urmărirea stării de conștiență

Monitorizarea inițială a pacientului ia în calcul și scorul de comă Glasgow (GCS, Glasgow
Coma Scale), necesar pentru dirijarea terapiei în intervenția de urgență. A fost calculat la toți
pacienții și se bazează pe trei elemente esențiale: deschiderea ochilor, răspunsul motor și
răspunsul verbal, fiecare dintre acestea primind un punctaj în funcție de reactivitatea pacientului
(tabel XIV).
În practică se poate folosi formula memotehnică AVPU, reprezentând:

A= Alert; GCS=14-15
V= Răspuns Vocal; GCS=9-13
P= Răspuns la durere – Pain; GCS=4-8
U= Inconştient – Unresponsive; GCS=1-3
58
Tabel XIV. Scorul Glasgow și interpretarea sa

Componente Scor: total=3-15
Deschiderea ochilor 1=absent
2=la durere
3=la auzul cuvintelor
4=spontană
Răspuns motor 1=absent
2=extensor
3=flexor
4=opus stimulului dureros
5=de indepartare a stimulului
localizat
6=la comandă
Răspuns verbal 1=absent
2=incomprehensibil
3=inadecvat
4=confuz
5=orientat
Severitatea injuriei cerebrale Scor Glasgow

Ușoară 13-15
Moderată 9-12
Severă <=8
Un procentaj semnificativ de pacienți s-au prezentat cu un scor Glasgow cuprins între 14-
15, respectiv 976 (figura 14), reprezentând 97,1% din totalul acestora. Restul de 2,9 % au
însumat un scor mai mic de 13, scor ce derivă din gravitatea simptomatologiei de prezentare
(tabel XV).
59
Severitatea injuriei cerebrale, scor de comă

Glasgow
Comă severă, scor<= 8 12
Severitatea moderată, scor 9-12 10
Severitatea ușoară, scor 13-15 9
GCS normal, scor 15 972
Fig. 13. Distribuția pacienților în funcție de calcularea scorului Glasgow
AVPU
976
15
5
7
Alert, scor 14-15
Răspuns vocal,
scor 9-13 Răspuns la
durere, scor 4-8 Inconștient, scor
1-3
Fig. 14. Distribuția pacienților în funcție de formula memotehnocă AVPU
Tabel XV. Ponderea lotului studiat în funcție de AVPU

Procentaj
Alert, scor 14-15 976 97.10%
Răspuns vocal, scor 9-13 15 1.49%
Răspuns la durere, scor 4-8 5 0.49%
Inconștient, scor 1-3 7 0.69%
60
 Frecvența respiratorie
Măsurarea frecvenței respiratorii este importantă în contextul asocierii patologiei
bronhopulmonare și nu numai. Exacerbarea acesteia, gravitatea prezentării simptomatologiei
inițiale sau variații ale patologiei preexistente pot reprezenta semne de epuizare a musculatorii
respiratorii cu trecerea rapidă de la tahipnee la bradipnee.
Din cei 55% la care s-a înregistrat frecvența respiratorie, 3% s-au prezentat cu bradipnee,
fiind egal cu un număr de 19 pacienți, aceștia având un număr mai mic de 14 respirații/minut. Un
procent de 38% cu tahipnee, adică 211 pacienți, având un număr mai mare de 18 respirații/minut.
Frecvența respiratorie normală cuprinsă între 14-18 respirații/minut a fost înregistrată la un
procent semnificativ de pacienți, reprezentând 59% din totalul înregistrărilor, adică 324 pacienți.
3%
38% FR normală
Tahipnee
59%
Bradipnee
Fig.15. Valori monitorizate ale frecvenței respiratorii
Tabel XVI. Distribția pacienților în funcție de frecvența respiratorie

FR normală = 14-18 resp/min 324 pacienți
Tahipnee > 18 resp/ min 211 pacienți
Bradipnee < 14 resp/min 19 pacienți
 Frecvența cardiacă
61
Măsurarea frecvenței cardiace este foarte importantă în vederea stabilirii managementului

ulterior al pacientului instabil. Diferența de abordare a tahicardiei este foarte diferită de cea a
bradicardiei, medicamentele utilizate pentru revenirea la ritmul normal fiind din clase total opuse.
În Departamentul de Urgență au fost înregistrate un procent de 72% de date legate de FC.
55% din pacienții evaluați au avut mai mult de 90 bătăi/minut, reprezentând mai mult de
jumătate din pacienții înregistrați, adică 417 din 1005 pacienți. Prezența bradicardiei a fost
înregistrată doar la 6% din cazuri, cu un număr de 49 pacienți. Restul de 39% au fost situați în
intervalul normal al frecvenței cardiace.
Tabel XVII. Distribția pacienților în funcție de frecvența respiratorie

Număr pacienți
Tahicardie > 90 b/min 417
Bradicardie < 60 b/min 49
Normală, 60-90 b/min 296
Pacienți fără date 299
Distribuția valorilor frecvenței cardiace
Tahicardie > 90 b/min

39%
Bradicardie < 60 b/min
55% Normală, 60-90 b/min
6%
Fig. 16. Valori monitorizate ale frecvenței cardiace
62
 Tensiunea arterială sistolică

Printre obiectivele intervenției de urgență se află și măsurarea tensiunii arteriale. Fiind
clasificată în hipertensiune arterială, respectiv hipotensiune arterială, am înregistrat un număr de
682 cazuri, reprezentând un procent de 65% din intervenții. Hipotensiunea arterială, fiind
caracteristică în principal șocului cardiogen, dar și un semn de decompensare cardiacă, a fost
prezentă la 2% din cazuri, adică 18 pacienți.
Tensiunea arterială sistolică normală, cuprinsă între 120-140 mmHg, a fost într-un procent
de 33%, reprezentată de 341 cazuri (tabel XVIII).
Tabel XVIII.Numărul pacienților incluși în studiu la care s-a înregistrat tensiunea arterială
Număr pacienți
Normală TAS = 120-140 mmHg 341
Hipertensiune TAS > 140 mmHg 682
Hipotensiune TAS<90 mmHg 18
2%
33%
Normală
Hipertensiune TAS > 140

mmHg
65% Hipotensiune TAS<90 mmHg
Fig.17. Distribuția cazurilor în funcție de tensiunea arterială
63
 SpO2 și necesitatea administrării de oxigen
Saturația în oxigen a hemoglobinei (SpO2) este măsurată prin monitorizarea pulsoximetrică

neîntreruptă, fiind indicată la toți pacienții instabili aflați sub oxigenoterapie ce folosește fracțiuni
de oxigen inspirat (FiO2) superioare celor din aerul atmosferic. Pacienții cărora li se măsoară
SpO2 pot fi încadrați în trei grade de hipoxemie, ușoară, moderată și severă (tabel XIX). 468 de
pacienți au avut valori ale saturației periferice a oxigenului mai mici de 95mmHg. La restul de
537 cazuri s-au înregistrat valori normale, nefiind nevoie de oxigenoterapie (figura 18).
Număr pacienți
537
464
3 1
SpO2 normal Hipoxemie Hipoxemie Hipoxemie

Ușoară Moderată Severă
Fig.18.Distribuția cazurilor în funcție de SpO2
Tabel XIX.Valorile saturației periferice în oxigen

>95 mmHg SpO2 normal
60-95 mmHg±5mmHg Hipoxemie Ușoară
45-60 mmHg±5mmHg Hipoxemie Moderată
sub 45±5mmHg Hipoxemie Severă
64
 Semne de instabilitate hemodinamică

Identificarea semnelor de instabilitate hemodinamică are prioritate în managementul
pacientului acut, acestea fiind bazate pe monitorizarea inițială a pacientului, corelând datele
obținute anterior. Ulterior, după stabilirea acestora, intervenția de urgență este îndreptată spre
stabilizarea acestuia în funcție de simptomatologia de prezentare, de semnele de insuficiență
cardiacă dreaptă sau stângă și de prezența durerii toracice. În special, semnele clinice de șoc
precum frecvența cardiacă mai mică de 40 bătăi/minut sau mai mare de 140 bătăi/minut și
hipotensiunea arterială, cu o valoare a tensiunii arteriale sistolice mai mică de 90mmHg,
constituie o urgență în vederea instituirii tratamentului medicamentos. Sincopa este un alt semn
din semnele de instabilitate hemodinamică, alături de ischemia miocardică și insuficiența
cardiacă.
În lotul de pacienți am identificat 827 de cazuri cu semne de insuficiență cardiacă stângă,
451 au prezentat din punct de vedere clinic semnele insuficienței cardiace drepte. Un număr
semnificativ de 369 pacienți au înregistrat durere toracică anterioară. Semnele clinice de șoc s-au
regăsit la 49 de subiecți din studiu iar sincopa la un număr de 13 cazuri (tabel XX).
Tabel XX.Distribuția semnelor de instabilitate hemodinamică în lotul de pacienți din

Departamentul de Urgență, Iași, diagnosticați cu insuficiență cardiacă acută.
Semne de instabilitate hemodinamică Număr pacienți
Semne de ICA stângă: dispnee, fatigabilitate 827
Semne de ICA dreaptă: edeme periferice, jugulare turgescente 451
Semne de ischemie miocardică: durere toracică 369
Semne clinice de șoc: FC<40b/min, hipotensiune TAS<90mmHg 49
Sincopă 13
65
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0
Semne de Semne de Semne de Semne Sincopă
ICA stângă ICA ischemie clinice de
dreaptă miocardică șoc
Fig. 19. Ponderea pacienților în ordine descrescătoare în funcție de simptomatologia de

prezentare
 Modalitatea de prezentare a ICA

Cu o importanță deosebită se va stabili etiologia insuficienței cardiace, având ca obiectiv
corelarea simptomatologiei și semnelor clinice după evaluarea inițială în urgență. Astfel,
clasificarea ICA poate fi: de novo, decompensată, hipertensivă, EPA, șoc cardiogen, ICD, ICA
asociată cu SCA:
 exacerbarea sau decompensarea insuficienţei cardiace cronice: pacienţi cu
anamneza de exacerbare a IC cronice cunoscute şi tratate şi cu semne de congestie sistemică şi
pulmonară.
 ICA hipertensivă: semnele şi simptomele de ICA sunt însoţite de tensiune arterială
crescută şi funcţie VS relativ prezervată în prezenţa semnelor de majorare a tonusului simpatic –
tahicardie şi vasoconstricţie. Răspunsul la tratamentul administrat este rapid, de aceea intervenția
trebuie ghidată după recunoașterea semnelor și simptomelor de prezentare.
 șocul cardiogen este definit ca evidenţă de hipoperfuzie tisulară determinată de
insuficienţă cardiacă, după corectarea adecvată a presarcinii şi tulburărilor de ritm grave.
Semnele de hipoperfuzie tisulară şi congestie pulmonară se dezvoltă rapid. Şocul cardiogen este
66
de obicei caracterizat prin tensiune arterială scăzută (TAs<90 mm Hg sau o scădere a tensiunii
arteriale medii cu >30 mm Hg) şi/sau debit urinar scăzut (<0,5ml/kg/h).
 edemul pulmonar acut este însoţit de dispnee severă, cu raluri subcrepitante,
tahipnee şi ortopnee, cu saturaţia de oxigen de regulă < 90% înaintea tratamentului cu oxigen.
 sindrom coronar acut şi insuficienţa cardiacă – aproximativ 15% din pacienţii cu
sindrom coronar acut au semne şi simptome de insuficienţă cardiacă acută.
Modalitatea de prezentare a ICA
682
542 463
86 49 29
Număr pacienți
Fig. 20. Distribuția pacienților în funcție de modalitatea de prezentare a insuficienței

cardiace acute în urma evaluării primare de urgență
Insuficiența cardiacă hipertensivă a fost regăsită la un număr de 682 pacienți (67,86%), pe

locul doi se situează cazurile prezentate cu insuficiență cardiacă de novo, cu un număr de 542
pacienți (53,93%). Au fost identifcate 463 cazuri cu insuficiență cardiacă cronică decompensată
acut (46,07%). Cu procente mai mici au fost evaluați pacienții care au prezentat edem pulmonar
cardiogen, fiind 86 cazuri (8,56%), simptomatologia polimorfă a acestuia trebuie corelată pentru
a fi identificat cu precizie cu scopul instituirii în urgență a terapiei farmacologice (figura 21).
Șocul cardiogen, stabilit în urma parametrilor vitali, a fost diagnosticat la 49 pacienți (4,88%).
67
Doar 29 cazuri au fost identificate cu sindrom coronarian acut, în ciudat numărului mare de
simptomatologe de durere toracică anterioară (2,89%) (tabel XXI).
Tabel XXI.Frecvența prezentării în Departamentul de Urgență a pacienților corelată cu

patologia inițială de prezentare
Număr pacienți Procentual %
ICA hipertensivă 682 67,86
ICA de novo 542 53,93
ICC decompensată 463 46,07
EPA cardiogen 86 8,56
Șoc cardiogen 49 4,88
IC cu SCA 29 2,89
Modalitatea de prezentare a EPA

număr pacienți
71
72
39 45
7
Dispnee Raluri
cu Tahipnee
SPO2<90
ortopnee SPO2<90
% - VNI
% - IOT
Fig. 21.Frecvența simptomatologiei de prezentare identificată la pacienții cu edem pulmonar

cardiogen identificată la pacienții din cadrum Departamentului de Urgență ”Sf. Spiridon”, Iași
 Valorile enzimelor miocardice

Patologia cardio-vasculară este investigată prin intermediul enzimelor miocardice. Acestea
sunt secretate şi eliberate în exces în momentul decompensării cardiace. Cele mai importante
enzime care orientează spre etiologia afecțiunii cât și dirijarea intervenției de urgență sunt:
68
 CK-MB
 NT – proBNP
 Myo
 D-dimeri
 TnI
Valorile normale ale acestora sunt regăsite în tabelul XXII.
Tabel XXII.Intervalul valorilor normale ale enzimelor cardiace

Myo CK MB NT-ProBNP Tn D-dimeri
Valori normale 30-90 ng/dl 3-300 UI/L <400pg/ml <0.05 0.5 µg/mL
Din cele 1145 cazuri, 212 au fost înregistrate fără date legate de enzimele cardiace, dat
fiind faptul că au fost dirijate de urgență către o clinică specializată de cardiologie imediat după
stabilizarea pacientului (figura 22).
1145
1200
1000
800
600 212
400
200
0
Nr total cazuri Fără date
Fig. 22.Numărul cazurilor cu valori înregistrate ale enzimelor cardiace
Măsurarea enzimelor cardiace la cele 933 de cazuri a oferit date neuniforme legate de
distribuția acestora cu valoare patologică. D-dimerii au fost crescuți la un număr de 677 cazuri,
aceștia reprezentând creștere marcată la pacienții cu patologie acută.
Troponina I, miogrobina și CK-MB sunt enzime de citoliză miocardică, specifice
sindroamelor coronariene acute. Acestea sunt crescute și în insuficiența cardiacă, mai ales cea
69
decompensată pe un teren ischemic. 111 cazuri de creștere a troponinei, 240 cazuri de creștere a
mioglobinei, respectiv 272 cazuri semnificative de creștere pentru creatin kinază au fost regăsite
în foile de observație ale pacienților diagnosticați cu ICA.
Măsurarea în urgență a enzimelor cardiace

Valori patologice Valori normale
D-dim 677 256
ProBNP 573 360
Tn 111 822
Myo 240 693
CK MB 272 661
Fig. 23.Distribuția cazurilor înregistrate cu valori patologice ale enzimelor cardiace față de
cazurile înregistrate în intervalul de valori normale
Tabel XXIII.Ponderea pacienților din lotul de studiu la care au fost evaluate enzimele
miocardice
Enzime Nr pacienți Procentual %
CK MB 272 29.15
Myo 240 25.72
Tn I 111 11,9
ProBNP 573 61.41
D-dim 677 72.56
70
Analizele de laborator, respectiv peptidele natriuretice, sunt recomandate de rutină pentru

confirmarea sau excluderea insuficienței cardiace, acestea îmbunătățind acuratețea
diagnosticului.. Pentru pacienții cu debut acut sau agravare, pragul optim cutt-of de excludere
este de 300 pg/ml pentru BNP și de 100 pg/ml pentru NT-pro BNP. Nivelurile de BNP pot
prezice evoluția ulterioară a pacientului.
Un număr de 573 de evaluări cu valori crescute ale peptidului natriuretic au fost
înregistrate. Dintre acestea, valori ale NT-pro BNP cuprinse între 400-2000 pg/ml sunt situate în
domeniul de diagnostic incert de insuficiență cardiacă acută, conform ghidurilor. Astfel, s-au
înregistrat 252 de cazuri cu creșteri în acest interval, acestea urmând să fie dirijați către o clinică
specializată pentru investigații suplimentare (tabel XXIV).
Valori mai mari de 2000 pg/ml orientează diagnosticul spre insuficiență cardiacă probabilă,
în departamentul de urgență fiind un număr de 321 cazuri. Acestea beneficiază de tratamentul
insuficienței cardiace acute, ca oxigenoterapie, diuretice și vasodilatatoare, urmând ca în clinica
de cardiologie să urmeze tratament țintit etiologic (figura 24 și 25).
Tabel XXIV.Distribuția pacienților din lotul de studiu după evaluarea peptidului natriuretic atrial
Număr pacienți Număr total evaluări
Diagnostic incert NT Pro BNP: 400-2000 pg/ml 252 573
Probabil Insuficiență cardiacă NT Pro BNP: > 2000 pg/ml 321 573
71
Număr pacienți
321
252
NT Pro BNP: 400-2000 NT Pro BNP: > 2000

pg/ml pg/ml
Diagnostic incert Probabil Insuficiență
cardiacă
Fig. 24.Ponderea pacienților în urma evaluării peptidului natriuretic atrial
Diagnostic incert NT Pro BNP: 400-2000 pg/ml
Probabil Insuficiență cardiacă NT Pro BNP: > 2000 pg/ml
44%
56%
Fig. 25.Procentajul pacienților cu insuficiență cardiacă după măsurarea peptidului natriuretic

atrial, fiind plasați în cadrul diagnosticului incert sau în domeniul probabilității insuficienței
cardiace acute
72
III.4.3. Descrierea caracteristicilor de conduită terapeutică, intervenția medicală în

urgență și după stabilizare
Tratamentul insuficienței cardiace acută presupune îndeplinirea unor obiective imediate și

pe termen lung :
 obiective imediate:
- stabilizarea hemodinamică,
- identificarea și tratarea cât mai rapidă a cauzelor declanșatoare,
- ameliorarea simptomatologiei.
 obiective pe termen mediu/lung:
- ameliorarea prognosticului prin scăderea mortalității.
Tratamentul ICA are ca scop atât corectarea factorilor de risc (hipertensiune arterială,
tulburări de ritm) cât și ameliorarea simptomatologiei.
In tratamentul ICA se utilizează numeroase mijloace farmacologice dar și fizice (ex:
ventilație mecanică):
a. Oxigenoterapie – stabilizarea funcției respiratorii (administrare de oxigen, ventilație
non-invazivă, intubație oro-traheală și ventilație mecanică)
b. Tratament medicamentos- presupune folosirea mai multor clase de medicamente:
- morfină și morfinomimetice
- diuretice
- antagoniști de vasopresină
- vasodilatatoare sunt recomandate precoce administrate i.v. continuu la pacienții cu:
 ICA fără hipotensiune (dacă TAS<90 mmHg, pot provoca hipoperfuzie
coronariană, renală, cerebrală, splahnică)
 ICA fără afecțiuni valvulare obstructive severe
Vasodilatatoarele ameliorează congestia pulmonară (reduc dispneea) și deși scad și TA,
nu scad volumul bătaie.
- inotrop pozitive
- beta blocante
- antiaritmice
73
În funcţie de patologia asociată, pacienţii au beneficiat de consult de specialitate (chirurgical,

gastroenterologic, ortopedic, neurochirurgical, ginecologic, etc).
a. Tratamentul aplicat corelat cu simptomatologia
Din totalul de 1145 cazuri, 49% au primit tratament medicamentos în Unitatea de Primire
Urgențe, Iași. Restul de 51% au primit tratament specializat în clinicele către care au fost
direcționați, respectiv cardiologie (tabel XXV).
Tabel XXV.Distribuția pacienților care au primit tratament în Departamentul de Urgențe,
”Sf. Spiridon”, Iași
Număr pacienți
Nr total pacienți fără tratament în UPU 496
Nr total pacienți cu tratament în UPU 509
Tratament în Unitatea de Primire

Urgențe
Nr total
Nr total pacienți
pacienți cu fără
tratament tratament
în UPU în UPU
51% 49%
Fig. 26. Procentul de pacienți care au beneficiat de tratament în cadrul Departamentului de

Urgențe, ”Sf. Spiridon”, Iași
b. Distribuția și frecvența claselor de medicamente folosite în ICA
74
Agenții terapeutici cheie folosiți în insuficiența cardiacă acută sunt reprezentați de oxigen,
diuretice și vasodilatatoare. Cu o importanță deosebită sunt opiaceele și inotrop pozitivele, dar
aceastea sunt utilizate selectiv la pacienții într-un stadiu de gravitate avansat, respectiv edem
pulmonar acut sau șoc cardiogen.
 Pacienți care au primit O2
Număr pacienți care au primit O2, prin

IOT/VNI
Asociere cu VNI
Anestezie
Asociere cu IOT
0 100 200 300 400 500
Asociere cu IOT Anestezie Asociere cu VNI

Număr pacienți 27 27 479
Fig. 26. Distribuția cazurilor care au necesitat oxigenoterapie
Tabel XXVI.Procentul de pacienți care au beneficiat de oxigenoterpaie pe cale non-

invazivă și prin intubare oro-traheală, asociată cu anestezie
Număr pacienți Procentual %
Asociere cu IOT 27 2,69
Anestezie 27 2,69
Asociere cu VNI 479 47,66
 Terapia în urgență, farmacologică

După oxigenoterapie, diuretice au fost cele mai frecvent folosite în stabilizarea pacientului
critic. Acestea sunt indicate în tratamentul edemului pulmonar și a ICA de novo sau ICC
decompensate. Diureticele de ansă administrate intravenos au ca rezultat reducerea rapidă a
dispneei și simptomatologia congestivă. Am înregistrat un număr de 244 cazuri care au primit
terapie diuretică. Vasodilatoarele au fost necesare unui număr de 118 cazuri, având efectul
75
principal asupra scăderii tensiunii arteriale.Morfina, un opioid eficient este un venodilatator care
reduce presarcina, având efect direct asupra dispneei. Aceasta a fost administrată unui număr de
53 cazuri de ICA. Analgezicele, reprezentate de paracetamol și algocalmin au fost administrate la
41 cazuri pentru reducerea durerii. S-a apelat la inotrop pozitivele, vasopresoarele și atropina
atunci când a avut loc o reducere semnificativă a debitului cardiac, precum și scăderea marcată a
tensiunii arteriale, până la șoc cardiogen; au fost necesare la un număr de 15,7, respectiv 6 cazuri
(figura 27 și tabel XXVII).
506
244 203
118
53 41 15 7 6
Număr pacienți
Fig. 27.Distribuția medicamentelor administrate în cadrul terapiei de urgență, cu îndeplinirea

obiectivelor imediate,asociate insuficienței cardiace acute
Tabel XXVII.Distribuția procentuală a medicamentelor administrate în cadrul terapiei de

urgențăasociate insuficienței cardiace acute
Terapia în urgență Număr pacienți Procentual %
Oxigenoterapie 506 99,41
Diuretice 244 47,94
Reumplere volemică 203 39,88
Vasodilatatoare 118 23,18
Opiacee 53 10,41
Analgezice 41 8,06
Inotrop pozitivele 15 2,95
Vasopresoare 7 1,38
Atropina 6 1,18
76
 Terapia de susținere, după stabilizare

Un număr de 218 cazuri au primit tratament pentru patologia bronho-pulmonară, agenții
terapeutici fiind ACC, Ventolin și din clasa corticoizilor. Deoarece patologia respiratorie,
reprezentată de BPOC, Insuficiența respiratorie cronică și acută este asociată frecvent cu ICA,
numărul de pacienți care au beneficiat de tratamentul asociat este destul de ridicat.
Antagoniștii receptorilor H2 au fost utilizați la un număr de 74 pacienți, cu rol profilactic de
protecție gastrică.
49 cazuri au primit antiaritimice, reprezentate în special de amiodaronă, aceasta fiind forma
de conversie farmacologică a aritmiilor.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei trebuiesc inițiate la cel mai scurt timp după
stabilizarea pacientului, deoarece scad rata mortalității și pe cea a spitalizării, în studiul meu fiind
administrate la 48 cazuri.
Digoxinul, utilizat la 35 cazuri din studiu, este un alcaloid ce inhibă Na/K ATP-aza
membranei celulare miocardice. Este folosit pentru controlul frecvenței cardiace la pacienții cu
fibrilație atrială, în special dacă nu au putut fi controlate sau crescute dozele de beta-blocant.
Beta-blocantele reduc activitatea sistemului nervos simpatic și sunt utilizare în insuficiența
cardiacă pentru a scădea mortalitatea și a reduce simptomatologia clinică. Au fost administrați la
20 cazuri. Sunt rezervate pacienților stabili deoarece este nevoie de cotrolul frecvenței cardiace.
24 cazuri au beneficiat de antibioterapie, având in vedere faptul că ICA poate fi instalată
sau exacerbată pe un teren infecțios. Antiagregantele plachetare sunt folosite la un nr de 21
cazuri, fiind recomandate celor cu SCA. Statinele, administrate unui număr de 12 cazuri, au rol
adjuvant la pacienții cu risc mare de ischemie miocardică. Numai 2 cazuri au beneficiat de
tratament cu blocant de canale de calciu, această terapie nefiind utilizată în urgență în mod uzual
(figura 28 și tabel XXVIII).
77
Terapia după stabilizare

218
74
49 48 35 24 21 20 12 2
Număr pacienți
Fig. 28. Distribuția medicamentelor administrate în cadrul terapiei de urgență, după stabilizarea
clinico-biologică a pacientului, cu îndeplinirea obiectivelor pe termen lung, asociate insuficienței
cardiace acute
Tabel XXVIII.Distribuția procentuală a medicamentelor administrate în cadrul terapiei de

urgență, după stabilizarea clinico-biologică a pacientului, cu îndeplinirea obiectivelor pe termen
lung, asociate insuficienței cardiace acute
Terapia după stabilizare Număr pacienți Procentual %
Corticoid/ACC/Ventolin 218 42,83
Antagonist Rc H2 74 14,54
Antiaritmic 49 9,63
IECA 48 9,43
Digoxin 35 6,88
Antibioterapie 24 4,72
Antiagregant 21 4,13
Betablocant 20 3,93
Statină 12 2,36
Blocant Canale de Ca 2 0,39
78
III.4.4. Corelații între antecedentele personale patologice
După stabilizarea pacientului critic este foarte importantă notarea comorbidităților

acestuia. În primul rând pentru a elucida etiologia insuficienței cardiace, cât și pentru
identificarea claselor de medicamente care pot prezenta interacțiuni nefaste pentru starea
pacientului.
a. Asocierea comorbidităților (câte patologii pre-existente are același pacient)
Antecedentele personale patologice asociate prezente în număr de la 1 până la 9, descriu

tabloul polimorf ale pacientului la care trebuie avută în vedere dinamica instituirii tratamentului
de urgență. După stabilizarea hemodinamică, conducerea terapiei ulterioare trebuie ghidată în
funcție de comorbidități. Rezultatele acestui studiu descriu un procent de 16%, respectiv 55
pacienți din 1005 cazuri fără antecedente personale patologice. Cele mai multe cazuri sunt
orientate către o singură patologie în antecedente, respectiv 26%, fiind reprezentate de 259
cazuri. Restul de 58% sunt împărțite între 2 până la 9 comorbidități ale aceluiași pacient, regăsite
succint în tabelul de mai jos (tabel XXIX și figura 29).
79
Tabel XXIX.Ditribuția patologiilor asociate insuficienței cardiace acute
Patologii asociate Nr pacienți

1 patologie 259
2 patologii 134
3 patologii 146
4 patologii 159
5 patologii 117
6 patologii 77
7 patologii 41
8 patologii 12
9 patologii 5
fără patologii în APP 55
1% 0,005%
4%
5%
1 patologie
26% 2 patologii
8%
3 patologii
4 patologii
12% 5 patologii
6 patologii
13% 7 patologii
8 patologii
16%
9 patologii
15% fără patologii în APP
Fig. 29.Procentul de distribuire a comorbidităților asociate pacienților diagnosticați cu

insuficienț cardiacă acută
80
b. Asocierile cele mai frecvente ale comorbidităților

Comorbiditățile asociate cu insuficiența cardiacă acută se pot suprapune peste factorii
precipitanți acuți sau pot reprezenta bolile de bază pe a cărui substrat s-a instalat decompensarea.
1. Patologie cardio-vasculară
Majoritatea cazurilor de insuficiență acută au fost reprezentate de decompensarea
insuficienței cardiace cronice, aceasta fiind patologia principală din antecedente, la un număr de
468 pacienți din lotul de 1005.
A doua patologie cardio-vasculară ca și frecevență a fost reprezentată de hipertensiunea
arterială în număr de 376 cazuri. Tulburările de ritm, reprezentate de fibrilație atrială și flutter
atrial s-a regăsit la 352 pacienți.
Cardiomiopatia dilatativă, în număr de 246 cazuri, a fost freceventă în antecedentele
patologice, precum și istoricul de infarct miocardic acut, cardiomiopatia ischemică cronică sau
angină pectorală, la un număr de 190 pacienți.
Patologia valvulară reprezentată de insuficiența aortică, insuficiența mitrală și
tricuspidiană, stenoza aortică și stenoza mitrală, enumerate în ordinea descrescătoare a prezentării
au fost regăsite la un număr de 204 pacienți.
Cu un număr mai mic de prezentări s-au evidențiat: blocurile de ram drept și stâng,
hipertensiunea arterială pulmonară, tahicardia paroxistică supraventriculară, aritmia extrasistolică
supraventriculară, ateroscleroza aortică, cordul pulmonar cronic, blocurile atrio-ventriculare,
intervențiile precum implantarea de stent sau bypass-ul coronar. Mai putțin de 1% din cazuri au
fost diagnosticate în antecedente cu edem pulmonar acut, astm cardiac și ciroză cardiacă, precum
și pericardită (tabel XXX și figura 30).
81
Distribuția cazurilor de patologie cardio-vasculară
468
376
352
246
204
190
89
49
36
23 17
14 14 7 5 3 2
Fig. 30. Distribuția numărului de cazuri cu patologie cardio-vasculară asociată decompensării

cardiace acute
82
Tabel XXX.Ponderea cazurilor cu patologie cardio-vasculară asociată decompensării cardiace

acute
Patologie cardio-vasculară în antecedente Număr pacienți Procent %
ICC 468 46.57
HTA 376 37.41
FiA/FA 352 35.02
CMD 246 24.48
Patologie valvulară 204 20.30
IMA/AP/CIC 190 18.91
BRS/BRD 89 8.86
HTAP 49 4.88
TPSV/AESV 36 3.58
Ateroscleroză aortică 23 2.29
CPC 17 1.69
BAV 14 1.39
PTCA/CABG 14 1.39
EPA 7 0.70
Astm cardiac 5 0.50
Ciroză Cardiacă 3 0.30
Pericardită 2 0.20
83
2. Patologie bronho-pulmonară
Asocierea antecedentelor patologice bronho-pulmonare cu insuficența cardiacă cronică
existentă la pacienții decompensați, duce la identificarea substratului etiologic al ICA cât și
urmărirea evoluției pacientului într-un mod complet.
Cea mai asociată patologie cu ICC este hipertensiunea arterrială pulmonară, reprezentând
un procent de 87.7% din cazuri. Pleurezia, consecință a decompensării cardiace a fost prezentă la
un procent de 84.6% din pacienți.
Bronșita cronică, boala obstructivă pulmonară cronică asociate cu insuficența respiratorie
acută au asocieri clare cu insuficiența cardiacă, fiind identificare într-un procent mai mare de
60%. Restul antecedentelor pulmonare corelate cu insuficiența cardiacă cronică se găsesc
sintetizate în tabelul XXXI și figura 31.
Tabel XXXI.Ponderea cazurilor cu patologie bronho-pulmonară asociată decompensării cardiace

acute
Nr separat cazuri Asociere cu ICC Procentual
BPOC 122 77 63%
HTP 49 43 87.70%
CPC 17 8 47%
Pleurezie 13 11 84.60%
IRA 13 9 69.20%
Astm Bronșic 10 4 40%
Bronșită cronică 8 6 75%
Pneumonie 5 2 40%
Fibroză pulmonară 4 2 50%
Neoplasm BP 3 2 71%
Tuberculoză 2 1 50%
TEP 1 1 100%
84
Patologie bronho-pulmonară asociată cu

ICC
Nr total cazuri Asociere cu ICC
122
77
49
43
17 13 13
8 11 9 10 8 6 5
4 2 4 2 3 2 2 1 11
Fig. 31.Distribuția numărului de cazuri cu patologie bronho-pulmonară asociată decompensării

cardiace acute
3. Patologie digestivă şi hepatică
Bolile din sfera gastro-intestinală și hepatică sunt asociate în mod clar cu insuficiența
cardiacă, având un procent semnificativ corelat cu patologia cardiacă. S-au înregistrat procente de
asociere de 100% în cazul bolii de reflux gastro-esofagian, respectiv varice esofagiene consecința
hipertensiunii portale. Pe locul doi se situează afectarea hepatică de tip inflamator, hepatita, fiind
alături de ciroza hepatică, cu un procent de 75.6% din totalul cazurilor. Steatoza hepatică,
manifestare principală a dislipidemiei, factor de risc cardiovascular, s-a regăsit într-un procent de
63,6%. Un procent de 50% de cazuri cu insuficiență cardiacă cronică au fost asociate cu litiaza
biliară. Patologia gastrică reprezentată de ulcerul gastric, ulcerul duodenal și hemoragiile
digestive superioare și inferioare în antecedentele patologice ale subiecților din studiu au fost
identificate într-un procent mai mic, respectiv 42,8% și 33,3%.
Conform studiului, cele două cazuri de gastrită nu s-au asociat cu insuficiența cardiacă
cronică, ci au prezentat insuficiență cardiacă acută de novo (tabel XXXII și figura 32).
85
Tabel XXXII.Ponderea cazurilor cu patologie digestivă și hepatică asociată decompensării

cardiace acute
Număr pacienți Asociere cu ICC Procentual
Ciroză hepatică/Hepatită 37 28 75.60%
Litiază biliară 31 18 50%
Steatoză Hepatică 11 7 63.60%
Ulcer Gastric/Duodenal 7 3 42.80%
BRGE 5 5 100%
Varice Esofagiene 3 3 100%
HDI/HDS 3 1 33.30%
Gastrită 2 0 0%
Distribuția cazurilor de patologie gastro-

hepatică asociată cu ICA
Număr pacienți Asociere cu ICA
37
31
28
18
11
7 7 5 5
3 3 3 3 1 2 0
Fig. 32.Distribuția numărului de cazuri cu patologie digestivă și hepatică asociată

decompensării cardiace acute
86
4. Alte patologii
Polimorfismul antecedentelor patologice se întinde pe multiple planuri, luând în calcul și
boli metabolice, neurologice, hematologice, endocrinologice, nefrologice, până la patologia
prostatei la sexul masculin.
Cu un procent notabil este boala cronică renală, identificată cu un procent de 80,2% din
totalul cazurilor de ICC. Ca o complicație a patologiei nefrologice este anemia, de tip
normocrom, normocitar, asociată cu insuficiența cardiacă într-un procent semnificativ de 75%.
Obezitatea și dislipidemia, patologii asociate în mod frecvent, de asemenea constituind și
factori de risc pentru decompensările cardiace, reprezintă un procent de 66% respectiv 60%.
Diabetul zaharat, deși este înregistrat intr-un procent de 53,6%, un număr semnificativ de
pacienți s-au prezentat cu antecedente personale cu această patologie.
Boli ale tiroidei, reprezentate de hipotiroidism, hipertiroidism, un caz de tiroidită
Hashimoto, gușă multinodulară au fost regăsite într-un procent de 64,7%.
55,1% din cazuri au prezentat în antecedente accidente vasculare de tip ischemic și
infarcte cerebrale. Deși aparent hiperplazia benignă de prostată este o patologie aproape situată la
pol opus de patologia cardiacă, 50% din cazurile înregistrate au fost comune cu insuficiența
cardiacă cronică.
Toate aceste date se regăsesc sintetizate în tabelul XXXIII și figura 33.
Tabel XXXIII.Ponderea cazurilor cu alte patologii asociate decompensării cardiace acute

Asociate cu ICC Număr total de pacienți Procentual
Diabet Zaharat 96 179 53.6%
Dislipidemie 9 15 60%
Obezitate 89 140 63,5%
Anemie 15 20 75%
Boli ale tiroidei 11 17 64.7%
Boala Cronică Renală 57 71 80.2%
HBP 7 14 50%
Accidente vasculare
Infarcte cerebrale 49 27 55.10%
87
Alte patologii suprapuse peste ICA

179
96
71
50 57
49
20 27
15 33 17 14
9 15 11 7
Asociate cu ICC Număr total de pacienți
Fig. 33. Distribuția numărului de cazuri cu alte patologii asociatedecompensării

cardiace acute
c. Numărul de reinternări pe parcursul unui an, corelate cu parametrii clinici și

paraclinici
Din numărul total de 1005 pacienți, 108 pacienți au solicitat reinternarea pe parcursul
unui an, rezultând un număr de 1145 de internări (figura 34).
7,6% din pacienți au necesitat o a doua internare, reprezentând 80% din totalul acestora.
13% au solicitat intervenția de urgență de 3 ori pe parcursul celor 12 luni calendaristice
preluate în studiu, fiind un procent de 1,2% din totalul internărilor. Un procent de 4% este
descris pentru pacienții cu 4 solicitări, și un procent de 3% pentru cazurile cu 5 reinternări
(tabel XXXIV și figura 35).
88
Număr reinternări
90
80
Nr reinternări 70
60
50
40
30
20
10
0
nr pacienți
2 reinternări 87
3 reinternări 14
4 reinternări 4
5 reinternări 3
Fig 34.Numărul pacienților care au solicitat reinternarea în Departamentul de Urgență al

Spitalului ”Sf. Spiridion”, Iași, cu deteriorare hemo-dinamică specifică insuficienței cardiace
acute
Tabel XXXIV. Procentul pacienților care au solicitat reinternarea în Departamentul de Urgență

al Spitalului ”Sf. Spiridion”, Iași, cu deteriorare hemo-dinamică specifică insuficienței cardiace
acute, din totalul de internări în anl 2015
Reinternări Procentul din nr total de internări (%)

2 reinternări 7,6
3 reinternări 1,2
4 reinternări 0,35
5 reinternări 0,26
89
2 reinternări 3 reinternări 4 reinternări 5 reinternări
4% 3%
13%
80%
Fig. 35.Procentul pacienților care au solicitat reinternarea în Departamentul de Urgență al

Spitalului ”Sf. Spiridion”, Iași, din totalul de reinternări cu diagnosticul de insuficiență cardiacă
acută, în anul 2015
d. Decese înregistrate
În perioada 01.012015 – 31.12.2015 s-au înregistrat 2 decese a pacienților care au solicitat

intervenția de urgență. Ambii pacienți au avut diagnosticați în antecedente cu insuficiență
cardiacă, la momentul prezentării aceasta fiind în stadiul IV NIYHA (figura 36).
Decese
0,2%
Număr
total
pacienți
99,8%
Fig. 36.Ponderea pacienților înregistrați cu decese în cadrul Departamentului de Urgență al

Spitalului ”Sf. Spiridion”, Iași, din totalul de pacienți cuprinși în lotul de studiu.
90
IV. DISCUȚII
Studiul prezent, de tip retrospectiv, a fost desfășurat pe perioada de un an, cuprinsă între
01.01.2015-31.12.2015, în cadrul Departamentuli de Urgenţă a Spitalului Clinic Judeţean de
Urgenţă „Sf. Spiridon” Iaşi. În această perioadă s-au prezentat un număr 69,232 pacienți, dintre
aceștia 1145 cazuri fiind cu insuficiență cardiacă. Din totalul de solicitări a intervenției de
urgență, lotul studiului reprezintă 1,65% din totalul prezentărilor în UPU.
Structura lotului în funcție de sex evidențiază un procent aproape egal între cele două
sexe, respectiv 48% pentru sexul feminin și 52% pentru cel masculin, cu un raport aproximativ de
1:1. Spitalizarea pentru insuficiența cardiacă acută în SUA, în anul 2010, raportată de CDC
(Center for Disease Control) arată date asemănătoare, fiind în proporții egale pentru ambele sexe.
Sexul, ca variabilă a studiului statistic a fost analizat și în studii mari precum ADHERE – 32.229
pacienți, EHFS II – 3580 pacienți, OPTIMIZE-HF – 486.112 pacienți și studiul italian ANF –
2.807 pacienți, datele obținute fiind asemănătoare cu studiul prezent.
Insuficiența cardiacă, având o etiologie foarte vastă, vârsta pacienților adulți variază de la
18 ani la 95 ani. În urma studiului am identificat două vârfuri, primul fiind în intervalul de vârstă
76-85 ani, iar al doilea între 66-75 ani. Insuficiența cardiacă acută este predominant o boală a
persoanelor vârstnice, fiind regăsită în procente din ce în ce mai mari o dată cu avansarea în
vârstă.
Calculul statistic evidenţiază o vârstă medie a participanţilor la studiu de 72,6 ani. Datele
obținute sunt condordante cu cele din literatura de specialitate și studiile mari enumerate mai sus.
Ponderea pacienților în funcție de mediul de proveniență relevă un procent de 59% a
prezentărilor din mediul rural, respectiv 41% din cel urban. Populația din mediul urban are acces
mai facil la îngrijirile medicale specializate, cei cu patologie cardiacă asociată (antecedente
patologice de insuficiență cardiacă cronică, alte boli cardiovasculare asociate) se prezintă la
controlul impus mult mai frecvent decât o pot face populația din mediul rural. Astfel, profilaxia
decompensărilor acute se realizează prin ajustarea schemei de tratament, prin controlul factorilor
de risc și menținerea unui stil de viață adecvat comorbidităților. Pe lângă acestea nivelul de
educație și socio-economic mai scăzut în mediul rural face ca prezentarea pacienților să fie
preponderentă în cazurile acute sau decompensate.
91
Distribuția cazurilor în funcție de luna calendaristică evidențiază un procent ridicat de

internări pentru insuficiența cardiacă acută în luna decembrie, reprezentând un procent de 17.7%.
Al doilea vârf ca și frecvență a internărilor este în luna ianuarie, cu un procent de 8.9% din total.
Restul internărilor lunare pentru patologia cardiacă supusă studiului au variat de la 43 cazuri până
la 97 cazuri. În lotul selectat am identificat frecvența internărilor și în funcție de sezon (rece
versus cald) și în funcție de anotimp. Rezultatele oferite au fost conform așteptărilor, distibuția
acestora fiind mai ridicată în sezonul rece, respectiv 57% din cazuri și în perioada iernii, respectiv
35% din total. Insuficiența cardiacă acută are la bază factori de risc externi precum: temperaturi
extreme, variații mari ale acestora, frigul, vântul, umiditatea, scăderea imunitățiii și riscul mai
mare a infecțiilor virale și bacteriene. Dintre factorii de risc endogeni, care țin de conportamentul
personal al pacienților, se identifică abuzul de alcool (cu antecedente de cardiomiopatie
dilatativă), excesul de grăsimi și o dietă dezordonată (cu apariția dislipidemiei)– fiind perioada
sărbătorilor de iarnă; stilul de viață sedentar corelat cu toate acestea conduce la instalarea
decompensării acute cardiace, etiologia fiind exacerbarea infecțioasă, cu un teren deficitar imun,
dar și precipitarea bolilor subiacente.
Simptomatologia inițială de prezentare este foarte importantă pentru managementul
eficient al terapiei. Astfel, 82,29% din internări au avut ca simptom dispneea, însoțită de
fatigabilitate. Dispneea reprezintă simptomul tipic pentru insuficiența cardiacă. Alături de aceasta
mai sunt identificate tusea și palpitațiile, fiind specifice dar atipice, fiind regăsite într-un procent
egal de 25.27% la pacienții din studiu. Durerea toracică anterioară este exprimarea clinică a
ischemiei miocardice, boala arterială coronariană fiind un factor de risc dar și precipitant pentru
insuficiența cardiacă. Din acest motiv, durerea toracică anterioară se află pe locul doi ca procentaj
în cadrul simptomelor de prezentare, fiind de 36,72%.
Din punct de vedere clinic, evaluarea pacienților incluși în studiu a urmărit evaluarea
inițială a parametrilor vitali, reprezentați de scorul de comă Glasgow, valoarea tensiunii arteriale,
valoarea frecvenței cardiace, valoarea frecvenței respiratorii și valoarea saturației periferice în O2.
Scorul de comă Glasgow monitorizat la toți pacienții a fost cuprins între valoarea 1 și 15.
Severitatea injuriei cerebrale tradusă printr-un scor Glasgow mai mic de 8 puncte a fost
identificată la 12 pacienți. O severitate moderată a fost prezentă la 10 pacienți, iar un scor cuprins
între 13-14 a fost înregistrat la 9 pacienți. Majoritatea au prezentat scorul maxim de 15 puncte,
nefiind necesară ventilaţia mecanică şi protecţia căilor aeriene prin intubaţie oro-traheală. Aceste
92
rezultate traduc faptul că insuficiența cardiacă poate varia de la o simptomatologie ușoară până la
una severă semnificativ hemodinamic, cu decompensare cardio-vasculară importantă.
Bradipneea, tradusă printr-un număr mai mic de 14 respirații pe minut, a fost identificată
la un procent de 3% din cazuri, cu o pondere mai mare fiind tahipneea, respectiv 38%.
Frecvența cardiacă înregistrată cu o valoare mai mare de 90 bătăi pe minut a fost regăsită
la un procent de 55%, fiind tradusă reactivitatea simpatică la stimulii ce pot provoca stres
organismului. Bradicardia, semn ce identifică de cele mai multe ori colapsul cardio-vascular, a
fost într-un procent mai mic, fiind prezentă doar la 6% din cazuri.
Valoarea sistolică a tensiunii arteriale ghidează intervenția de urgență, ajutând și la
identificarea etiologiei insuficenței cardiace acute. Un procent de 65% de pacienți a prezentat
valori ale tensiunii arteriale mai mari de 140 mmHg (682 cazuri). Hipotensiunea arterială, fiind
caracteristică în principal a șocului cardiogen, dar fiind și un semn de decompensare cardiacă, a
fost prezentă la 2% din cazuri, adică 18 pacienți. Patologia cardiacă fiind baza acestui studiu, un
procent mic de 33% s-a încadrat în limitele fiziologice ale tensiunii arteriale sistolice (120-140
mmHg).
Necesitatea administrării de oxigen se stabilește după măsurarea saturației în oxigen a
hemoglobinei, aceasta fiind măsurată cu ajutorul pulsoximetrului. Am înregistrat un caz de
hipoxemie severă, cu o valoarea a saturației mai mică de 45 mmHg. 3 cazuri s-au situat între
valorile 45-60 mmHg ale saturației, traducând o hipoxemie moderată. 46,1% din pacienți au
prezentat în momentul examinării valori cuprinse între 60-95 mmHg, reprezentând un număr
semnificativ statistic al pacienților care au necesitat administrare de oxigen în vederea corecție
saturației acestuia. Totuși mai mult de jumătate din pacienți, respectiv 53,4%, au prezentat valori
normale ale saturației.
Cu o deosebită importanță pentru conducerea terapiei sunt semnele de instabilitate
hemodinamică; în urma identificării acestora intervenția va fi ghidată spre recuperarea completă
și corectă a parametrilor clinici și paraclinici. Semnele de insuficiență cardiacă stângă le-am
regăsit la un număr semnificativ de pacienți, respectiv 82,28% (827 pacienți). Acestea
evidențiază faptul că patologia cardiacă sau non-cardiacă asociată a dus la decompensări acute
într-o proporție semnificativă din punct de vedere statistic. Edemele periferice, alături de
jugularele turgescente identifică insuficiența cardiacă dreaptă, fiind evidente la o pondere de
40,8% din cazuri. Durerea toracică, ca semn de ischemie miocardică al sindromului coronarian
93
acut, este relevată la un procent de 36,7% din pacienți (369 cazuri). Șocul, tradus prin frecvența
cardiacă mai mică de 40 bătăi/minut și hipotensiune arterială sistolică (valoare mai mică de 90
mmHg), prezintă un procent redus, de 4,8% din pacienții din unitatea de primire urgențe. Deși cu
un număr atât de mic, gravitatea cazurilor impuse de tabloul clinic al prezentării șocului, face din
intervenția terapetică să fie realizată cu maximă urgență și eficacitate. Pe ultimul loc în acest
studiu au fost raportate cazurile de sincopă fiind atribuite hipoperfuziei cerebrale ce are pe primul
loc etiologia ischemică, mai ales pe seama dezvoltării subiacente a aterosclerozei.
Semnificativ din punct de vedere statistic este modalitatea de prezentare a insuficienței
cardiace acute. De-a lungul timpului au fost identificate multiple tipuri de prezentare a
insuficienței cardiace astfel încât, în prezent, se preferă diagnosticul etiologic clar față de
diagnosticul de insuficiență cardiacă, deși semnele și simptomele se remit cu tratamentul de bază
al insuficienței cardiace. Cu un tablou etiologic polimorf, insuficiența cardiacă hipertensivă se
situează pe primul loc între modalitățile de prezentare. Este identificată la un procent de 67.86%
din pacienţi. Insuficienţa cardiacă de novo, semnificând pacienții care nu au avut această
patologie în antecedente, am regăsit-o la 53.93% din pacienți, necesitatea stabilirii etiologiei fiind
prioritară pentru conducerea unui tratament ulterior eficient. Exacerbarea sau decompensarea
insuficienței cardiace cronice, dezvoltată pe fondul multiplilor factori precum: necomplianţa la
tratament, consum exagerat de alcool, exces de sare şi grăsimi, lipsa activităţii fizice, a condus la
identificarea unui procent ridicat de 46,07% din prezentări. Edemul pulmonar acut cu diverse
forme de prezentare simptomatică clinică, este o urgenţă terapeutică fiind tratat la un procent de
8.56% de cazuri. În tabloul acestuia cele mai frecvente manifestări au fost: dispneea cu
ortopneea, saturaţia periferică a oxigenului mai mică de 90% ce a necesitat ventilaţie non
invazivă pe mască sau balon, la un număr de 72 pacienţi, respectiv un număr de 7 pacienţi care au
necesitat intubaţie oro-traheală cu protecţia căilor respiratorii superioare. Ralurile pulmonare,
frecvente subcrepitante, traduc prezenţa lichidului în alveolele pulmonare. Tahipneea a fost unul
din simptomele de însoţire al tabloului clinic, evidenţiind efortul respirator al pacienţilor.
Determinările enzimatice au fost realizate cu aparatul Pathfast care permite realizarea de
teste imunochimice prin chemiluminescență, generând un rezultat rapid lângă pacient. Enzimele
dozate în mod uzual sunt:
 NT – proBNP (fracțiunea terminală a peptidului natriuretic atrial)
 D-dimeri
94
 Myo (mioglobina)
 Tn (troponina)
 CK-MB (creatin kinaza)
Pe lângă acestea multe alte enzime pot orienta diagnosticul însă nu sunt disponibile pentru
dozare (tabel XXXVI).
Nivelurile crescute ale acestora sunt corelate și variază direct cu severitatea insuficienței
cardiace acută, având o valoare medie detectată de 1076 pg/ml, conform Judith E. Tintinalli din
Ghidul pentru Studiul Comprehensiv al Medicinei de Urgență. Acestea sunt doi biomarkeri rapizi
și sensibili. Niveluri mai mari de 100 pg/ml pentru BNP, au o sensibilitate de 90-94% și o
specificitate de 76-94%, însă în practică se utilizează dozarea fracţiunii terminale a acestuia.
Conform ghidurilor ESC (European Society of Cardiology) din 2008 şi 2014, niveluri cuprinse
între 400-2000 pg/ml conduc la un diagnostic incert, fiind necesare investigații suplimentare
imagistice, iar niveluri mai mari de 2000 pg/ml ridică probabilitatea de insuficienţă cardiacă.
Astfel, am înregistrat in Departamentul de Urgenţă Iaşi, un număr de 252 de pacienţi cu
valori plasate în intervalul de diagnostic incert, reprezentând un procent de 43,9% din totalul
evaluărilor. Valori crescute, până la valoarea maximă de înregistrare a aparatului (cuprinse între
4000 și 30,000 pg/ml) s-au identificat la 321 pacienţi, reprezentând 56% din înregistrări.
Nivelurile crescute ale peptidului natriuretic se mai regăsesc şi la pacienţii cu patologie renală de
tip acut. Un studiu recent a concluzionat că nivelurile crescute de BNP și NT-proBNP pot fi
găsite și la pacienții cu boală obstructivă cronică pulmonară, chiar și fără istoric de insuficiență
cardiacă. Studii efectuate ex-vivo au documentat că BNP este un bronhorelaxant și un
bronhoprotector al căilor aeriene și induc o spirală autocrină asupra peretelui bronșic, fiind și un
potențial medicament pentru boala obstructivă cronică pulmonară [38].
Numeroase alte studii au evidențiat asocierea dozării NT pro-BNP cu examene imagistice
pentru a identifica cea mai bună metodă de diagnosticare a insuficienței cardiace acute în
departamentul de urgență. Unul dintre acestea au comparat ecografia toracică cu radiografia
toracică și dozarea NT pro-BNP. Ca rezultate au reieșit sensibilitatea și specificitatea pentru
ecografie toracică de 57.73, respectiv 87.97 %, pentru radiografie toracică de 74.49 și 86.26 %,
iar pentru NT pro-BNP 97.59 și 27.56 %. Combinând cele două metode imagistice au obținut
cele mai bune rezultate: 84.69 % sensibilitate, 77.69 % specificitate și 87.07 % valoare predictivă
negativă.
95
Corelând rezultatele nu s-a reușit identificarea celei mai bune metode de diagnostic la pacientul
dispneic, însă s-a recomandat ca investigațiile inițiale să cuprindă cele imagistice ca mai apoi să
se aplice dozarea enzimatică celor care au obținut rezultate negative [50].
D-dimerii identifică acutizarea în contextul patologiei cardiace, însă specificitatea lor este
mică, astfel încât nu pot orienta tratamentul etiologic ci doar simptomatic. Aceştia sunt prezenţi
la un număr semnificativ de pacienţi, respectiv 72.56% din totalul evaluărilor.
Creatin kinaza MB reprezintă un procent de 29.15% cu o valoare crescută mai mare de
300 UI/L. Alături de aceasta troponina I evidenţiază un procent de 11.9 % din total. Acestea două
corelate cresc la pacienţii cu ischemie miocardică. Este foarte important a se cunoaşte şi cauzele
non-coronariene de creştere a troponinelor. În tabelul XXXV, regasindu-se şi factori de risc
asociaţi ICA sau factori precipitanţi acuţi suprapuşi peste ICC.
Tabel XXXV. Cauzele determinante ale creșterii enzimelor de liză miocardică, CK-
MB și troponine
IC severă: acută și cronică
Disecția de aortă, valvulopatiile aortice, cardiomiopatia hipertrofică
Contuzia cardiacă, ablația, pacing-ul, cardioversia, biopsia endomiocardică
Bolile inflamatorii (ex. miocardita)
Criza hipertensivă
Embolia pulmonară, hipertensiune pulmonară severă
Hipotiroidismul
Disfuncția renală acută sau cronică
Boli neurologice acute, inclusive AVC sau hemoragia subarahnoidiană
Boli infiltrative (sarcoidoza, amiloidoza, sclerodermia)
Medicamente cardiotoxice (adriamicina, 5-fluorouracil)
Arsurile ce afectează peste 30% din suprafața corpului
Rabdomioliza
Pacienți în stare gravă, în mod particular pacienții cu insuficiență respiratorie sau sepsis
Tahi/bradiaritmiile
96
Tabel XXXVI. Markeri specifici leziunii miocardice, cu potențial de diagnosticare a insuficienței

cardiace acute
MARKERII LEZIUNII MIOCITARE
Troponinele cardiac I si T
Miozin- kinaza cu lanturi usoare
Proteina de tip cardiac ce leaga acizii grasi
Creatinkinaza totala, creatinkinaza MB
Albumina modificata de ischemie
MARKERI REMODELARII MATRICE INTERSITATIALE
Metaloproteinazele matriciale(MMPs)
Inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor
Propeptide procolagen I
MARKERII STRESULUI OXIDATIV
LDL oxidate
Mieloperooxidazele
Malondialdehida
MARKERII NEUROUMORALI
Peptidele cardiae natriuretice Peptidul natriuretice B(BNP)
NT-proBNP
Sistemul renina-angiotensina-aldosteron Activitatea reninei plasmatice
Anhiotensina II
Aldosteronul
Sistemul nervos adrenergic Norepinefrina
Epinefrina
Arginin vasopresina
Peptidele drivate din endoteliu Endotelina
Adrenomedulina
97
Mioglobina crescută la 25,72% din pacienţi traduce în special o injurie de tip musculară
dar şi inflamatorie, însă nu are specificitate pentru insuficienţa cardiacă acută. Aceasta vine în
completarea tabloului paraclinic cu scopul stabilirii diagnosticului diferenţial.
Corelarea simptomelor, semnelor, modificarea funcțiilor vitale și a datelor obținute după
evaluarea enzimelor miocardice conduce intervenția de urgență inițială. Astfel, în funcţie de
acestea, s-a decis staţionarea şi stabilizarea în Departamentul de Urgenţă din cadrul Spitalului
Clinic Judeţean de Urgenţă „Sf. Spiridon” Iaşi a unui procent de 49% din cazurile cu insuficienţă
cardiacă acută. Restul cazurilor de 51% au fost direcţionaţi către o clinică specializată de
cardiologie cu scopul de a efectua şi alte investigaţii imagistice cu rol de a identifica etiologia
decompensării în mod corect şi pentru a primi tratament etiologic (medicamentos, precum
cardioversia farmacologică până la intervenţional precum stentarea unei artere coronariene).
Stabilizarea pacientului se adresează iniţial funcţiei respiratorii, astfel încât agentul
terapeutic cheie este oxigenul, acesta fiind administrat non-invaziv (mască, canulă) unui număr
de 479 pacienţi, reprezentând 47,66% din totalul cazurilor. Unui procent mult mai mic, de 2,69%,
dar cu o semnificaţie importantă a fost necesară intubaţia oro-traheală, cu scopul de a menţine
funcţia respiratorie şi de a proteja căile respiratorii. O dată cu intubaţia oro-traheală s-a efectuat şi
anestezie utilizând substanţele: midazolam, propofol, fentanyl şi ketamina.
Terapia farmacologică în urgenţă cu scopul ameliorării sau chiar remiterii
simptomatologiei este bazată pe mai multe direcţii. Tratamentul de bază în insuficienţa cardiacă
este reprezentat de diuretice ce au ca rol reducerea simptomatologiei congestive. Astfel, acestea
au fost administrate unui procent de 47,94% din cazuri, fiind prima după administrarea de oxigen.
Reumplerea volemică are de asemeni un rol esenţial, dat fiind faptul ca patologiile asociate
insuficienţei cardiace pot fi cauza decompensării acute. Un procent de 39,88% a beneficiat de
reumplere volemică. Vasodilatatoarele, reprezentate de clasa nitraţilor, au fost înregistrate la
23,18% cazuri. Gravitatea cazurilor a impus şi administrarea de opiacee (ex: morfina) la un
procent de 10,41%, de analgezice (algocalmin, paracetamol, ketoprofen) la un procent de 8,06%.
Pe lângă acestea, susţinerea hemo-dinamică a necesitat în 2,95% din cazuri folosirea inotrop
pozitivelor şi cu un număr mai mic de vasopresoare (1.38%) şi atropină (1,18%).
Terapia de susţinere după stabilizare a fost direcţionată către patologia asociată, în multe
din cazuri aceasta reprezentând substratul pe fondul căruia s-a agravat patologia cardiacă.
98
Un procent de 42,83% din pacienţi au primit tratament pentru patologia bronho-pulmonară,

agenții terapeutici fiind ACC, Ventolin și din clasa corticoizilor. Deoarece patologia respiratorie,
reprezentată de BPOC, insuficiența respiratorie cronică și acută este asociată frecvent cu ICA,
numărul de pacienți care au beneficiat de tratamentul asociat este destul de ridicat.
Antagoniștii receptorilor H2 au fost utilizați la un procent de 14,54% pacienți, cu rol
profilactic de protecție gastrică.
9,63% din cazuri au primit antiaritmice, reprezentate în special de amiodaronă, aceasta
fiind foma de conversie farmacologică a aritmiilor.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei trebuiesc inițiate la cel mai scurt timp
după stabilizarea pacientului, deoarece scad rata mortalității și pe cea a spitalizării, în studiul meu
fiind administrate la 9,43% din pacienţi. De asemenea acestea au şi funcţia de a proteja funcţia
renală.
Digoxinul, utilizat la 6,88% din cazurile cuprinse în studiu, este un alcaloid ce inhibă
Na/K ATP-aza membranei celulare miocardice. Este folosit pentru controlul frecvenței cardiace
la pacienții cu fibrilație atrială, în special dacă nu au putut fi controlate sau crescute dozele de
beta-blocant.
Beta-blocantele reduc activitatea sistemului nervos simpatic și sunt utilizare în
insuficiența cardiacă pentru a scădea mortalitatea și a reduce simptomatologia clinică. Au fost
administrați la 3,93% din cazuri. Sunt rezervate pacienților stabili deoarece este nevoie de
controlul frecvenței cardiace.
4,72% din cazuri au beneficiat de antibioterapie, având in vedere faptul ca ICA poate fi
instalată sau exacerbată pe un teren infecțios. Antiagregantele plachetare sunt folosite la un
număr de 4,13 % cazuri, fiind recomandate celor cu SCA. Statinele, administrate unui număr de
2,36% din pacienţi, au rol adjuvant la pacienții cu risc mare de ischemie miocardică. Conform
unui studiu recent cu 10.001 participanți, tratamentul cu atorvastatină în doze mici comparat cu
cel în doze mari a fost asociat cu o ameliorare RFGe la 1 an, fiind legat și de o scădere a
spitalizării ulterioare pentru ICA. Acest lucru sugerează că o îmbunătățire a funcției renale poate
fi legată de efectul benefic al atorvastatinei în doze mari corelată cu disfuncția acută cardiacă
[19]. Numai 2 cazuri (0,39%) au beneficiat de tratament cu blocant de canale de calciu, această
terapie nefiind utilizată în urgență în mod uzual în unitatea de primire urgențe.
99
Patologia asociată insuficienţei cardiace acute este de o importanţă deosebită ce derivă din
necesitatea de a urmări un plan de tratament strategic condus, aceşti pacienţi având riscuri mai
mici sau mai mari în funcţie de răspunsul la terapia farmacologică. Conform graficului realizat
am identificat două vârfuri în distribuția comorbidităţilor, primul fiind reprezentat de pacienţii
care au o singură patologie asociată (26%), cel de-al doilea situându-se la nivelul cazurilor cu 4
patologii asociate (16%). De aici derivă faptul că majoritatea pacienţilor internaţi vin ori cu o
simptomatologie uşoară dată de către singura comorbiditate, ori cu o stare generală alterată
conferită de substratul multiplu patologic.
În lotul studiat am identificat până la 9 patologii în antecedentele pacienţilor. Cu o
frecvenţă ridicată au fost cei cu 3 patologii, cu un procent de 15%, fiind urmate de pacienţii cu 2
şi 5 patologii asociate, cu un procent de 13%, respectiv 12%.
Sub 10% din cazuri am regăsit pacienţi cu mai mult de 6 comorbidităţi, astfel: am
identificat 5 pacienţi care au în antecedente 9 patologii asociate insuficienţei cardiace,
reprezentând un procent foarte mic de 0,008%. 1% din pacienţi au prezentat 8 patologii în
antecedente, 4% au fost identificaţi cu 7 boli asociate şi 8% cu 6 comorbidităţi.
Conform National Heart, Lung and Blood Institute, patologiile asociate atribuite cel mai
frecvent cu insuficienţa cardiacă acută, corespunzătoare şi factorilor de risc majori sunt boala
coronariană, hipertensiunea arterială și diabetul zaharat. Distribuția obținută din lotul meu de
studiu este concordantă cu National Heart, Lung and Blood Institute, hipertensiunea arterială
fiind prezentă la un procent de 46,57% din pacienţi, fiind patologia cardio-vasculară cu ponderea
cea mai ridicată dintre cele 17 identificate. Boala coronariană însă, a fost identificată la un
procent mai mic de pacienţi, dar totuşi semnificativ, reprezentând 18,91% din cazuri. Diabetul
constituie una dintre patologiile asociate cu insuficienţa cardiacă cronică la un procent de 53.6%
din cazuri. În mod curent este definită cardiomiopatia diabetică, aceasta reprezentând disfuncţia
ventriculară survenită la un pacient diabetic fără alte asocieri precum boală arterială coronară sau
hipertensiune. Incidenţa ICA pe terenul diabetic a fost descrisă în multiple studii, reprezentative
fiind rezultatele obţinute pe o cohortă de 17,076 de pacienţi care au dezvoltat insuficienţă
cardiacă acută cu o rată de 30.9% faţă de 12,4% la pacieţii fără diabet. Concluzia studiului
subliniază importanţa controlului glicemiei, a hipertensiunii arteriale şi a obezitaţii, fiind factorii
de risc majori ai decompensării cardiace [45, 47].
100
Având în vedere tabloul polimorf al patologiei asociate, am realizat o triere a acestora în

funcţie de aparatul şi sistemele afectate. Aşadar, conform aşteptărilor, patologia cea mai vastă a
fost reprezentată de asocierea cardio-vasculară. După hipertensiunea arterială, cu un procent de
35.02% sunt tulburările de ritm, reprezentate de fibrilaţie şi flutter atrial. Acestea pot duce la o
deteriorare hemodinamică rapidă, ore sau minute.
Cardiomiopatia dilatativă, în România fiind preponderent cu etiologie toxică (etanolică)
se află pe locul trei în cadrul studiului prezent, cu o proporţie de 24,48% din totalul prezentărilor.
Patologia valvulară regăsită în antecedentele pacienţilor a fost preponderent formată din
următoarele: majoritatea cu insuficiență aortică, apoi insuficiență mitrală și tricuspidiană, stenoză
aortică și stenoză mitrală. Acestea au fost într-un procent de 20,3% prezente, de asemenea
asociindu-se cu ateroscleroza aortică (2,29%).
Cardiopatia ischemică reprezintă un tablou simptomatic corelat cu insuficienţa cardiacă,
durerea toracică anterioară fiind prezentă în cadrul ambelor sindroame. Totuşi, procentul de
pacienţi care au prezentat în antecedente infarct miocardic sau angină pectorală este destul de
redus faţă de modalitatea simptomatologiei de prezentare actuală, respectiv 18,91% faţă de
36,7%. De aici rezultă faptul că etiologia poate fi atât pe substrat ischemic cât şi o instalare de
novo.
Cu procente mai mici de 10% au fost identificate blocurile de ram drept și stâng,
hipertensiunea arterială pulmonară, tahicardia paroxistică supraventriculară, aritmia extrasistolică
supraventriculară, ateroscleroza aortică, cordul pulmonar cronic, blocurile atrio-ventriculare,
intervențiile precum implantarea de stent sau bypass-ul coronar. Mai puțin de 1% din cazuri au
fost diagnosticate în antecedente cu edem pulmonar acut, astm cardiac și ciroză cardiacă, precum
și pericardită. Aceste afecţiuni merită a fi notate în cadrul patologiilor asociate având în vedere că
necesită o atenţie deosebită cu privire la interacţiunile farmacologice (de exemplu antiagregante
plachetare sau anticoagulare orală cronică pentru pacienţii cu stent sau proteze valvulare) cât şi
pentru managementul ulterior.
Din punct de vedere al afectării aparatului respirator, patologia cea mai frecvent asociată
este hipertensiunea arterială pulmonară (87,7%). Relevanţa clinică a acestui rezultat derivă din
faptul că hipertensiunea pulmonară este o complicaţie ameninţătoare de viaţă care poate fi
subestimată de către clinicieni. Fiziopatologic, hipertensiunea pulmonară reprezintă traducerea
disfuncţiei ventriculare drepte secundară celei stângi. Evoluţia acesteia de la fenotipul stâng la cel
101
drept necesită mltiple investigaţii pentru a stabili suceptibilitatea pacientului de a dezvolta boala
vasculară pulmonară bazată pe predispoziţia genetică sau alţi factori precipitanţi [53].
Conform unui studiu recent efectuat de către European Heart Journal, boala obstructivă
pulmonară cronică asociată cu insuficienţa cardiacă este pe cât de complexă pe atât de
neînţeleasă, dat fiind faptul că sistemele de activare neurohormonală şi de cale inflamatorie au
teren comun, ceea ce duce la o simptomatologie similară. Acest aspect este provocator din prisma
exacerbărilor acute ale ambelor patologii, fiind ca expresie clinică dispneea cu ortopnee.
Diagnosticul şi tratamentul se bazează pe experienţa clinicianului în a face diagnosticul
diferenţial corect, fiind ajutat însă şi de explorările paraclinice (în special valorile crescute ale
enzimelor miocardice – fracţiunea terminală a peptidului natriuretic atrial) [44]. În lotul de
pacienţi al acestui studiu am identificat un procent de 63% de pacienţi care asociază cele două
patologii, fiind semnificativ din punct de vedere statistic.
Patologia bronhopulmonară este foarte vastă în contextul asocierii cu insuficienţa cardiacă
acută, fiind regăsită în procente de la 40% (pneumonie, astm bronşic) până la100% în cazul
tromboembolismului pulmonar. Notabile sunt cazurile de pleurezie, cu un procent de 84,6%,
având în vedere ca acest semn este frecvent consemnat în decompensările acute ale insuficienţei
cardiace cronice.
În literatura de specialitate sunt foarte puţine studii referitoare la patologia digestivă
asociată insuficienţei cardiace. Acestea s-au axat pe modificările aduse în homeostazia
organismului în momentul exacerbării patologiei digestive, precum caşexia cardiacă [30],
activarea sistemului inflamator şi anemia. Schimbările la nivel celular din sisteml gastro-
intestinal au fost reprezentate de ectazie vasculară antrală, subţierea mucoasei şi multiple arii de
telangiectazii [48]. Funcţional, circulaţia splanhică de la acest nivel primeşte 25% din debitul
cardiac fiind unul din organele cele mai bine perfuzate [56]. Acest mecanism poate fi deteriorat
în condiţiile afectării cardiace, ceea ce va conduce la acidoza la nivelul tractului gastro-intestinal
indusă de activitate fizică uşoară [33]. În urma rezultatelor conferite de statistica pe acest lot de
pacienţi se evidenţiază procentul de 100% a asocierii între boala de reflux gastro-esofagian şi
insuficienţa cardiacă cronică. Ulcerul gastric şi duodenal se asociază într-un procent mai mic,
respectiv 42,8%, precum şi hemoragiile digestive superioare şi inferioare (33,3%).
Tabloul afecţinilor hepatice includ la nivel fiziopatologic insuficienţa ventriculară
dreaptă. Suprapusă peste o infecţie virală hepatitică sau peste o injurie celulară hepatică de cauză
102
toxică (în România cel mai frecvent fiind consumul de etanol), insuficienţa ventriculară dreaptă
poate implica necroză hepato-celulară masivă cauzată de şocul cardiogen sau colapsul
hemodinamic [59]. Studiul prezent scoate în evidenţă procentul semnificativ de 75,6% de cazuri
de ciroză hepatică şi hepatită asociate cu insuficienţa cardiacă cronică. Importanţa acestuia derivă
din potenţialul de complicaţii majore precum ruperea varicelor esofagiene (găsite în proporţie de
100% în lotul studiat) asociate hipertensiunii portale. La pacienţii cu ciroză avansată, stresul
orientat asupra organismului de natură fizică dar şi farmacologică poate conduce la reducerea
performanţei cardiace şi la apariţia anormalităţilor electrofiziologice specifice cardiomiopatiei de
tip cirotic [49].
Ca factor de risc şi precipitant, am identificat obezitatea într-un procent de 63.5% în lotul
studiat. Alături de obezitate este tradusă la nivel paraclinic dislipidemia, regăsită într-un procent
de 60% din pacienţi. Obezitatea este definită în mod curent prin măsurarea indicelui de masă
corporal şi reprezintă unul din factorii de risc majori pentru hipertensiune şi boala arterială
coronară, ambele fiind puternic asociate cu precipitarea insuficienţei cardiace. Deşi se cunoaşte
puternica asociere între obezitate şi bolile cardio-vasculare, multiple studii au demonstrat
“paradoxul obezităţii “: pacienţii obezi sau supraponderali tind să aibă un prognostic clinic mai
favorabil şi spitalizare mai redusă. Pe un lot de 5.881 pacienţi din studiul Framingham a fost
demonstrat că pentru 1 kg/m2 riscul insuficienţei cardiace pe o durată de 14 ani de urmărire a
crescut cu 5% la bărbaţi, respectiv 7% la femei (figura 36) [29]. Totuşi, un alt studiu efectuat pe
550 pacienţi fără diabet în Grecia, indicele de masă corporală crescut nu a fost asociat cu riscul
crescut cardio-vascular [57].
103
Fig. 36. Prevalenţa insuficienţei cardiace acute pe un lot de 5,881 participanţi din studiul
Framingham corelând statusul de obezitate. Sursa: Impact of Obesity and the Obesity Paradox on
Prevalence and Prognosis in Heart Failure
În ciuda acestor studii este demonstrat faptul că scăderea în greutate intenţională este
terapia cea mai eficientă pe termen lung de îmbunătăţire a variaţiilor patologice hemodinamice şi
modificărilor structurale cardiace [36]. Stabilirea prognosticului pacienţilor obezi cu insuficienţă
cardiacă poate fi dificil deoarece aceştia pot prezenta dispnee consecinţă a bolii pulmonare
restrictive sau obstructive, pot prezenta edeme periferice consecutive insuficienţei venoase, ceea
ce teoretic duce la diagnosticarea greşită a insuficienţei cardiace [7].
În ultimii 10 ani lumea medicală a conştientizat într-un mod constant facptul că boala
renală cronică constituie un factor de risc independent cardio-vascular. În SUA prevalenţa bolii
cardio-vasculare asociate cu patologia renală cronică a atins un procent de 63% [37]. În lotul de
pacienţi din studiul prezent procentul este destul de mare, fiind reprezentat de o valoare de
80,2%. Acest rezultat este traducerea faptului că populaţia României afectată de ambele patologii
a avut un teren predispozant mai evident decât populaţia Americii. Motivele rezultatului
oglindesc nivelul socio-economic mai scăzut al ţării noastre cât şi lipsa de aderenţă la un
tratament stabilit şi urmărit în permanenţă de un clinician. Tratamentul celor două afecţiuni au
multe variabile în comun: restricţia de sare, diuretice pentru controlul suprasarcinii cardiace;
beta-blocantele (bisoprolol, metoprolol şi carvedilol) sunt recomandate tuturor pacienţilor pentru
a reduce mortalitatea, începând cu doze foate mici şi cu atenţie majoră utilizate în doză mai mare;
inhibitorii enzimei de conversie pot reduce de asemenea mortalitatea având şi efect reno-
protector mai ales în stadiile 1-3, în stadiile de boală renală cronică 4-5 fiind utilizate cu precauţie
[37].
Grupul de experţi internaţional „Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)”
a efectuat un studiu comprehensiv al patologiilor cardiace asociate cu boala renală pentru a oferi
cea mai bună alternativă terapeutică clinicienilor în momentul prezentării unui pacient cu
patologie asociată. Gravitatea acestora este importantă din prisma faptului că cele două sisteme
interacţionează în aceeaşi direcţie (figura 37) [8, 46].
104
Fig. 37. Interacţiunea cardio-renală, clasificarea stadială şi iniţierea, progresia bolii cronice de
rinichi şi insuficienţei cardiace. CVD - cardiovascular disease; HF - heart failure; GFR -
glomerular filtration rate.
Sursa: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0914508710001802
Accidentele ischemice cerebrale sunt asociate într-o pondere de 55,1% în studiul meu,
procent relevant din punct de vedere statistic. În literatura de specialitate sunt descrise ca
mecanisme de asociere a celor două patologii formarea trombilor în urma hipokineziei
ventriculare stângi şi a fibrilaţiei atriale. Aceasta din urmă a fost identificată în acest lot de
pacienţi într-o proporţie de 35,02%. Statusul de hipercoagulabilitate rezultat în urma activării
neuro-hormonale stă la baza fiziopatologiei accidentelor cardio-embolice cu generarea ischemiei
cerebrale [26]. În cadrul unor studii de cohortă mari şi de tip caz-martor prevalenţa asocierii celor
două a variat între 10% şi 24%. Un alt aspect important este rata de mortalitate mai crescută la
pacienţii cu accidente vasculare cerebrale în antecedente [14].
Hiperplazia benignă de prostată deşi nu pare a avea legătură cu insuficienţa cardiacă am
identificat un procent de 50% cazuri cu asociere între acestea. Factorii de risc cardiovasculari se
aplică şi în această patologie, evidenţiindu-se cu preponderenţă obezitatea, hipertensiunea
arterială, niveluri scăzute de HDL-colesterol, diabetul, boala arterială periferică, dar şi factori
asociaţi stilului de viaţă: activitatea fizică scăzută, fumatul, dietă deficitară în vitamine. fibre şi
bogată în grăsimi [18].
Disfuncţia tiroidiană alături de insuficienţa cardiacă a fost identificată într-un procentaj de
64,7% din cazuri. Această patologie este recunoscută prin modificările aduse asupra funcţiei
cardiace, mai ales pacienţii cu hipertiroidie ca patologie asociată. Simptomele de prezentare pot
105
indica decompensarea acută a unei insuficienţe cardiace cronice sau instalarea unei insuficienţe
cardiace de novo pe seama tahicardiei şi a fibrilaţiei atriale instalate pe terenul predispozant.
Funcţia de pompă a inimii va fi afectată, prin urmare debitul cardiac suferind modificări ce vor
duce la instalarea insuficienţei. Ischemia preexistentă şi hipertensiunea arterială pot fi afecţiuni ce
măresc predispoziţia pacienţilor de a dezvolta insuficienţă cardiacă suprapusă peste patologia
tiroidiană [31].
O provocare pentru lumea medicală din prezent este identificarea unor strategii pentru
scăderea reinternărilor pentru insuficiența cardiacă. Multiple studii au fost realizate cu acest scop,
dintre cele mai recente sunt notabile rezultatele pe o cohortă de 8543 pacienți canadieni recent
externați cu diagnosticul de insuficiență cardiacă. Rezultatele au evidențiat un procent de 30%
reinternări în primele 2 luni de la externare, respectiv 50% reinternări cu 2 luni înainte de deces
[4]. S-au identificat câțiva indici de severitate a insuficienței cardiace capabili să prezică
reinternarea, precum: presiuni de umplere cardiacă crescute, ortopneea, niveluri crescute ale
enzimelor cardiace la externare, în special a BNP și a troponinelor [54]. În lotul de pacienți
studiat am analizat numărul de reinternări pe parcursul anului 2015, rezultatele fiind mai mici
decât cele regăsite în literatura de specialitate. Am identificat 7,6% pacienți cu 2 reinternări din
numărul total de 1145 internări. Cu 3 reinternări un procent de 1,2% pacienți au necesitat
intervenția de urgență. 4 și 5 reinternări pe parcursul celor 12 luni calendaristice au fost notate cu
un procent mai mic de 0,5%, respectiv 0,35% și 0,26%.
106
Fig. 38. Model pentru tratamentul insuficienței cardiace: Comparație între schema actuală de
tratamentul în ambulator al insuficienței cardiace și schema refăcută cu scopul de a reduce
numărul decompensărilor acute, fiind o alternativă la spitalizare.
(http://circ.ahajournals.org/content/126/4/501#sec-3)
În Departamentul de Urgență din Iași au fost înregistrate 2 decese, reprezentând un

procent de 0,2%, consecință a decompensării acute cardiace. Ambii pacienți erau diagnosticați în
antecedente cu insuficiență cardiacă cronică, clasa IV NYHA. Un pacient avea ca patologie
asociată sindrom coronarian acut și fibrilație atrială, iar ca evoluție clinică a prezentat acidoză
metabolică, șoc septic și insuficiență renală. Celălalt a prezentat ca simptomatologie dispnee cu
ortopnee, până la insuficiență respiratorie acută, s-a instalat ulterior un sindrom confuzional, a
intrat în asistolă ceea ce a făcut să se declare decesul. În majoritatea studiilor se consemnează
faptul că patologia cardiacă este principala cauză a deceselor, iar mortalitatea rămâne la un
procent ridicat de 10% [40]. În studiul prezent nu a fost regăsită această valoare, explicația fiind
eliminarea din studiu a pacienților cu decese de cauză cardio-vasculară înainte de a fi
diagnosticați cu insuficiență cardiacă cronică decompensată acut sau acută de novo.
107
V. CONCLUZII
Studiul efectuat asupra pacienților diagnosticați cu insuficiența cardiacă care au solicitat

asistența medicală în Unitatea Primire Urgențe a Spitalului Clinic Județean de Urgență
”Sfântul Spiridon” din Iași, în perioada 01.01.2015-31.12.2015 a condus la următoarele
concluzii:
 Insuficiența cardiacă reprezintă aproximativ 1,65% din totalul

adresabilității spre serviciile de urgență în intervalul de timp studiat.
 Femeile și barbații sunt afectați în egală măsură de această patologie,
vârsta medie fiind de 72,6 ani.
 Ponderea pacienților în funcție de mediul de proveniență relevă un procent
de 59% a prezentărilor din mediul rural, respectiv 41% din cel urban.
 Incidența cazurilor acute de insuficiență cardiacă a fost mai ridicată în luna
decembrie (procent de 17.7%), respectiv sezonul rece (procent de 57%).
 Simptomatologia de prezentare arată tabloul tipic al patologiei, cele mai
frecvente simptome și semne tipice și specifice fiind dispneea, tusea și palpitațiile; cu
caracter atipic a fost durerea toracică anterioară.
 După sosirea echipajului de urgență, gravitatea cazului a fost încadrată
după măsurarea scorului Glasgow, frecvenței respiratorii și cardiace, a saturației de
oxigen periferice și a tensiunii arteriale.
 Evaluarea pacientului conform scorului de comă Glasgow relevă pacienți
cu punctaje cuprinse pe o scală de la 1 la 15, fiind oglinda severității acestei patologii.
 46,1% din pacienți au prezentat în momentul examinării valori cuprinse
între 60-95 mmHg a saturației periferice în oxigen necesitând administrare de oxigen.
 Semnele de instabilitate hemodinamică pentru insuficiența cardiacă stângă
au fost stabilite la 82.28% din pacienți.
 Cea mai frecventă modalitate de prezentare a insuficienței cardiace acute a
fost cea pe fondul hipertensiunii într-un procent de 67.89%.
 53.93% din pacienți au fost pentru prima dată diagnosticați cu insuficiență
cardiacă acută, neavând în antecedente această patologie.
108
 Dozările enzimatice cu o sensibilitate crescută sunt reprezentate de

înregistrarea fracțiunii N a peptidului natriuretic atrial (NT-ProBNP) cu o valoare de 56%
(valori mai mari de 4000 pg/ml) plasate în domeniul insuficienței cardiace probabile, ceea
ce ghidează diagnosticul și terapia.
 Corelarea simptomelor, semnelor, modificarea funcțiilor vitale și a datelor
obținute după evaluarea enzimelor miocardice conduce intervenția de urgență inițială.
Astfel, în funcţie de acestea, s-a decis staţionarea şi stabilizarea în Departamentul de
Urgenţă din cadrul Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă „Sf. Spiridon” Iaşi a unui
procent de 49% din cazurile cu insuficienţă cardiacă acută.
 Pacienții au fost investigați și tratați conform protocoalelor și a ghidurilor
specializate.
 Tratamentul instituit în spital și prespital a fost specific fiecărui pacient în
parte și conform patologiilor asociate.
 În concordanță cu leziunile suferite și a diagnosticelor puse cel mai
frecvent pacienții au fost internați sau dirijați spre continuarea investigațiilor cel mai
adesea în cadrul secției de cardiologie, într-un procent de 51%.
 47,66% din cazuri au beneficiat de administrarea de oxigen pe cale non-
invazivă iar 2.69% au necesitat intubație oro-traheală.
 Terapia farmacologică a fost instituită conform ghidurilor actuale, cel mai
frevent agent medicamentos folosit fiind diuretice, 47,94% din cazuri.
 Gravitatea cazurilor a impus utilizarea opiaceelor la un procent de 10.41%
din pacienți.
 Terapia de susținere a pacientului a luat în considerare patologia asociată,
cele mai frecvente clase medicamentoase fiind pentru bolile pulmonare (42.83%).
 În urma stabilirii antecedentelor personale patologice, la majoritatea
pacienților s-a identificat o singură patologie în antecedente (26%), pe locul doi situându-
se cei cu 4 patologii asociate (16%).
 Conform literaturii de specialitate, factorii de risc care pot și precipita
insuficiența cardiacă acută sunt reprezentați de comorbidități precum:
 hipertensiunea arterială regăsită în acest studiu într-o proporție de 46,57% din pacienți
 diabetul zaharat, cu o pondere de 53,6%
109
 boala coronariană, reprezentând 18,91% din cazuri.

 Bolile cardiace asociate cel mai frecvent cu insuficiența cardiacă sunt:
hipertensiunea arterială – 46,57%, tulburările de ritm – 35,02%, cardiomiopatia dilatativă
– 24.48% și patologia valvulară – 20,3%.
 Patologia bronhopulmonară este foarte vastă în contextul asocierii cu
insuficienţa cardiacă acută, fiind regăsită în procente de la 40% (pneumonie, astm
bronşic) până la100% în cazul tromboembolismului pulmonar.
 75,6% de cazuri de ciroză hepatică şi hepatită au fost asociate cu
insuficienţa cardiacă cronică.
 Factor de risc şi precipitant, obezitatea a fost cuantificată într-un procent
de 63.5% pacienți din lotul studiat. Alături de obezitate este tradusă la nivel paraclinic
dislipidemia, regăsită într-un procent de 60% din pacienţi.
 Prevalenţa bolii cardio-vasculare asociate cu patologia renală cronică a
atins un procent de 80,2% din lotul studiat.
 Accidentele ischemice cerebrale sunt asociate într-o pondere de 55,1% în
studiul prezent.
 7.6% din pacienți au solicitat reintervenție de urgență pe parcursul unui an;
0.26% au necesitat 5 reintervenții pe parcursul celor 12 luni calendaristice.
 În Departamentul de Urgență din Iași au fost înregistrate 2 decese,
reprezentând un procent de 0,2%, consecință a decompensării acute cardiace.
 Insuficiența cardiacă acută ocupă un loc important în cadrul intervenției de
urgență având în vedere gravitatea simptomatologiei, frecvența decompensărilor acute cât
și necesitatea instituirii unui tratament precoce eficace.
 Complianța pacientului este foarte importantă, cât și aderența acestuia la
schema de tratament impusă de cronicizarea insuficienței cardiace. Controlul factorilor de
risc și menținerea unui stil de viață adecvat comorbidităților face parte din profilaxia
secundară a decompensărilor cardiace, realizabilă prin educarea responsabilă a
pacientului.
110
BIBLIOGRAFIE
1. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor PT,
Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Maree H, McKenna WJ, Schulze-
Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP.
„HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the
channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership
between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association
(EHRA).” Heart Rhythm, 2011: 8:1308-1339.
2. Adams KF, Fonarow GC, Emerman CL et al. „Characteristics and outcomes of patients
hospitalized for heart failure in the US: rationale design and preliminary observations
form the first 100.000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry
(ADHERE).” Am Heart J, 2005: 149: 209- 16.
3. Arcand J, Ivanov J, et al. „A high-sodium diet is associated with acute decompensated heart
failure in ambulatory heart failure patients: a prospective follow-up study.” Am J Clin
Nutr, 2011.
4. AS, Desai. „Three-phase terrain of readmissions.” Circ Heart Fail, 2012: 397-399.
5. Beller, George A. „Tests that may be overused or misused in cardiology: The Choosing Wisely
campaign.” Journal of Nuclear Cardiology, 2012.
6. Berger R., Moertl D., Peter S., et al. „N-terminal pro-B-type natriuretic peptide-guided,
intensive patient management in addition to multidisciplinary care in chronic heart failure:
a 3-arm, prospective, randomized pilot study.” J Am Coll Cardiol , 2010: 645-653.
7. Carl J. Lavie, MD∗, MD‡ Martin A. Alpert, PhD, PT§ Ross Arena, și MBBS, et al Mandeep
R. Mehra. „Impact of Obesity and the Obesity Paradox on Prevalence and Prognosis in
Heart Failure.” Journal of American College of Cardiology, 2013.
8. Charles A. Herzog, Richard W. Asinger, Alan K. Berger, David M. Charytan, Javier Díez,
Robert G. Hart, Kai-Uwe Eckardt, Bertram L. Kasisk, Peter A. McCullough, Rod S.
111
Passman, Stephanie S. DeLoach, Patrick H. Pun, Eberhard Ritz. „Cardiovascular disease

in chronic kidney disease. A clinical update from Kidney Disease: Improving Global
Outcomes (KDIGO).” Kidney International, 2011.
9. Chișinău, Ministerul Sănătații. „INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ LA ADULT .”

Protocol național Chișinău, 2012.
10. Cimpoeșu, Carmen Diana Preotu. Protocoale și ghiduri actuale în medicina de urgență. Iași:
Editura ”Gr. T. Popa” UMF Iași, 2011.
11. Collins SP, Storrow AB. „Acute heart failure risk stratification: can we define low risk?”
Heart Fail Clin, 2009: 5, 75-83.
12. Davies EJ, Moxham T, et al. „Exercise training for systolic heart failure: Cochrane systematic
review and meta-analysis.” Eur J Heart Fail, 2010.
13. Dickein, Kenneth. „Ghidul ESC pentru diagnosticul şi tratamentul insuficienţei Cardiace
acute şi cronice 2008 – Partea a II-a –.” Revista Română de Cardiologie, Vol. XXIV, Nr.
2, 2009.
14. Divani AA, Vazquez G, Asadollahi M, Qureshi AI, Pullicino P. „Nationwide frequency and
association of heart failure on stroke outcomes in the United States.” J Card Fail., 2009:
15:11-16.
15. ESC, Comitetul ESC de ghiduri de practică medicală. „Compendiu de ghiduri ESC
prescurtate 2014.” 2014: 17: 501-543.
16. Felker GM, Lee KL, et al. „Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart
failure.” N Engl J Med, 2011.
17. Giamouzis G, Butler J, et al. „Impact of dopamine infusion on renal function in hospitalized
heart failure patients: results of the Dopamine in Acute Decompensated Heart Failure
(DAD-HF) Trial.” J Card Fail, 2010.
112
18. Harvey Simon, MD. „Benign prostatic hyperplasia.” Univeristy of Maryland Medical Center.
19 09 2012. http://umm.edu/health/medical/reports/articles/benign-prostatic-hyperplasia
(accesat 08 02, 2016).
19. Ho JE, Waters DD. „Relation of improvement in estimated glomerular filtration rate with
atorvastatin to reductions in hospitalizations for heart failure (from the Treating to New
Targets [TNT] study).” Am J Cardiol, 2012.
20. Hunt SA, Baker D, Chin MH, et al: American College of Cardiology/American Heart
Association. „ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart
failure in the adult: Executive summary. A report of the American College of
Cardiology/A report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice.” J Am Coll Cardiol, 2001: 38:2101.
21. Ian Graham, Dan Atar. „Ghidul european de prevenţie a bolilor cardiovasculare în practica
clinică: rezumat.” Jurnalul European de Cardiologie Preventivă şi Recuperare
Cardiovasculară , 2007.
22. Januzzi JL Jr, Rehman SU, et al. „Use of amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide to
guide outpatient therapy of patients with chronic left ventricular systolic dysfunction.” J
Am Coll Cardiol., 2011.
23. JC, Kelder. „Quantifying the added value of BNP in suspected heart failure in general
practice: an individual patient data metaanalysis.” Heart, 2011: 97:959-963.
24. John P. Boehmer, MD, și MD Eric Popjes. „John P. Boehmer, MD; Eric Popjes, MD.” Crit
Care Med vol. 34, nr 9, 2006: 268-277.
25. Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Tapczynski et al. Medicina de urgență – ghid
pentru studiu comprehensiv, vol I. București: editura ALPHA MDN, 2008.
26. Karl Georg Haeusler, MD. „Chronic Heart Failure and Ischemic Stroke.” Stroke, 2011.
27. Kelder JC, Cowie MR, McDonagh TA, Hardman SM, Grobbee DE, Cost B, Hoes AW.
„Quantifying the added value of BNP in suspected heart failure in general practice: an
individual patient data metaanalysis.” Heart, 2011: 97:959-963.
113
28. Kelder JC, Cramer MJ, Verweij WM, Grobbee DE, Hoes AW. „Clinical utility of three B-
type natriuretic peptide assays for the initial diagnostic assessment of new slow-onset
heart failure.” JCard Fail , 2011: 17:729-734.
29. Kenchaiah S., Evans J.C., Levy D. „Obesity and the risk of heart failure.” N Engl J Med,
2002.
30. King D, Smith ML, Chapman TJ, Stockdale HR, Lye M. „Fat malabsorption in elderly
patients with cardiac cachexia. Age Ageing.” Oxford Journals, 1995.
31. Klein, Irwin. „Thyroid Disease and the Heart.” Circulation, 2007.
32. Kociol RD, Horton JR, Fonarow GC, Reyes EM, et al. „Admission, discharge, or change in
B-type natriuretic peptide and long-term outcomes: data from Organized Program to
Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-
HF) linked to Medicare claims.” Circ Heart Fail, 2011.
33. Krack A, Richartz BM, Gastmann A, Greim K, Lotze U, Anker SD, et al. „Studies on
intragastric PCO2 at rest and during exercise as a marker of intestinal perfusion in
patients with chronic heart failure.” Eur J Heart Fail. , 2004.
34. L. Gherasim, S. Balanescu, I.I Bruckner, A. Iliescu, D. Vinereanu. Cardiomiopatii.

Miocardite. Insuficiența cardiacă. București: Ed. Medicală, 2010.
35. Lam CS, Donal E, Kraigher-Krainer E, Vasan RS. „Epidemiology and clinical course of heart
failure with preserved ejection fraction.” Eur JHeart Fail, 2011: 13:18-28.
36. Lavie C.J., Milani R.V., Ventura H.O. „Obesity and cardiovascular disease: risk factor,
paradox, and impact of weight loss.” J Am Coll Cardiol, 2009.
37. Liviu Segall, Ionut Nistor, and Adrian Covic. „Heart Failure in Patients with Chronic Kidney
Disease: A Systematic Integrative Review.” BioMed Research International, 2014.
38. Luigino Calzetta, Augusto Orlandi, Clive Page, Paola Rogliani. „Brain natriuretic peptide:
Much more than a biomarker.” International Jounal of Cardiology, 2016.
114
39. MAGGIC, Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure. „The survival of patients
with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction: an
individual patient data metaanalysis.” Eur Heart J, 2012: 33:1750-1757.
40. Mark T Kearney, DM, și alții. „Predicting death due to progressive heart failure in patients
with mild-to-moderate chronic heart failure .” Journal of te American College of
Cardiology, 2011.
41. McMurray, John J.V. „Ghidul ESC de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute şi
cronice 2012.” Romanian Journal of Cardiology Vol. 23, No. 3, 2013.
42. Milton Packer, MD, Wilson Colucci, MD, et al. „Effect of Levosimendan on the Short-Term
Clinical Course of Patients With Acutely Decompensated Heart Failure.” Journal of
American College of Cardiology, 2013: 103-111.
43. Mușetescu R., Ionescu D-D. „Insuficiența cardiacă.” În Cardiologie vol II, de Mușetescu R.,
137-181. Craiova: Editura Medicală Universitară, 2010.
44. Nathaniel M. Hawkins, Sean Virani, Claudio Ceconi. „Heart failure and chronic obstructive
pulmonary disease: the challenges facing physicians and health services.” European
Heart Journal, 2013.
45. Nichols GA, Gullion CM, Koro CE, Ephross SA, Brown JB. „The incidence of congestive
heart failure in type 2 diabetes: an update.” Diabetes Care, 2004.
46. Nobuyuki Shiba, MD, PhD. „Chronic kidney disease and heart failure—Bidirectional close
link and common therapeutic goal.” Journal of Cardiology, 2011.
47. Richard W Nesto, MD. „Heart failure in diabetes mellitus.” UpToDate. 2 nov 2015.
http://www.uptodate.com/contents/heart-failure-in-diabetes-mellitus (accesat august 2,
2016).
48. Romeiro, Fernando G., Katashi Okoshi, Leonardo A. M. Zornoff, și Marina P. Okoshi.
„Gastrointestinal changes associated to heart failure.” Arq. Bras. Cardiol, 2012.
115
49. S, Møller, și Bernardi M. „Interactions of the heart and the liver.” European Heart Journal,
2013.
50. Sartini S, Frizzi J, Borselli M, Sarcoli E. „Which method is best for an early accurate
diagnosis of acute heart failure? Comparison between lung ultrasound, chest X-ray and
NT pro-BNP performance: a prospective study.” Intern Emerg Med., 2016.
51. Săndesc D, Bedreag O, Păpurică M. „2. Managementul actual Recomandări şi protocoale în

anestezie, terapie intensivă şi medicină de urgenţă.” În Cap.: Managementul actual al
insuficienței cardiace acute. Ghidul Societății Europene de Cardiologie 2012, de
Cimpoeșu D, Petriș O., Ana Maria Miclăușanu Petriș A, 27-39. Timișoara: Mirton, 2012.
52. Shah AM, Mann DL. „In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure:
recent advances in basic science.” Lancet, 2011: 378:704-712.
53. Stephan Rosenkranz, J. Simon R. Gibbs, Rolf Wachter, et al. „Left ventricular heart failure
and pulmonary hypertension .” European Heart Journal, 2015.
54. Stevenson, Akshay S. Desai and Lynne W. „Rehospitalization for Heart Failure.” Circulation,
2012.
55. Troughton RW, Frampton CM, et al. „Effect of B-type natriuretic peptide-guided treatment of
chronic heart failure on total mortality and hospitalization: an individual patient meta-
analysis.” Eur Heart J., 2014.
56. V, Ralevic. „Splanchnic circulatory physiology. Hepatogastroenterology.” Hepato-

gastroenterology, 1999: 1409-1413.
57. Voulgari C., Tentolouris N., Dilaveris P., Tousoulis D., Katsilambros N., Stefanadis C.
„ncreased heart failure risk in normal-weight people with metabolic syndrome compared
with metabolically healthy obese individuals.” J Am Coll Cardiol, 2011.
58. Weintraub NL, Collins SP, et al. „Acute heart failure syndromes: emergency department
presentation, treatment, and disposition: current approaches and future aims: a scientific
statement from the American Heart Association.” Circulation. , 2010.
116
59. Xiushui (Mike) Ren, MD. „Cardiac Cirrhosis and Congestive Hepatopathy.” Medscape. 22
decembrie 2014. http://emedicine.medscape.com/article/151792-overview#showall
(accesat august 02, 2016).
60. Yancy CW, Jessup M, et colab. „2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart
failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.” J Am Coll Cardiol., 2013: 147-239.
117

Interventia de Urgenta in Insuficienta Cardiaca Acuta

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Interventia de Urgenta in Insuficienta Cardiaca Acuta

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INTERVENȚIA DE URGENȚĂ ÎN INSUFICIENȚA CARDIACĂ ACUTĂ 2016

AVREVIERI ȘI ACRONIME ......................................................................................................... 1

Capitolul I. INTRODUCERE .......................................................................................................... 3

Capitolul II. STADIUL CUNOAȘTERII ........................................................................................ 5

II.2. Epidemiologie ...................................................................................................................... 6

II.3. Etiologie ............................................................................................................................... 8

II.4.Factorii precipitanți acuți .................................................................................................... 11

II.7.Clasificarea și stadiile insuficienței cardiace ...................................................................... 16

II.8.1. Simptome şi semne ...................................................................................................... 20

II.8.2. Teste generale de diagnostic la pacienţii suspectaţi de insuficienţă cardiacă .............. 23

II.8.2.1. Investigații efectuate pentru toți pacienții ............................................................. 23

II.8.2.2. Investigaţii de luat în considerare la pacienţii selectaţi ........................................ 24

II.8.3. Investigaţii iniţiale esenţiale: ecocardiograma, ECG, teste de laborator ..................... 25

II.8.4. Peptidele natriuretice ................................................................................................... 26

II.8.5. Radiografia toracică ..................................................................................................... 27

II.8.6. Alte investigații............................................................................................................ 27

II.8.7. Algoritm pentru diagnostic .......................................................................................... 28

II.9.Diagnostic diferenţial .......................................................................................................... 29

II.10. Tratament ......................................................................................................................... 30

II.10.1.Obiectivele tratamentului insuficienţei cardiace acute ............................................... 30

II.10.1.1. Investigarea și monitorizarea pacienților cu ICA ............................................... 31

II.10.2.Terapia farmacologică ................................................................................................ 33

II.10.2.1.Farmacoterapia și managementul acut 33

II.10.2.2.Terapia după stabilizare ....................................................................................... 38

II.10.3. Criterii de includere/excludere în/din protocolul de terapia farmacologică .............. 40

II.10.4. Terapia non – farmacologică ..................................................................................... 42

II.11. Managementul holistic incluzând abilitățile pacientului și comportamentul de auto-

Capitolul III. PARTEA PERSONALĂ ......................................................................................... 45

III.1. Scopul lucrării ................................................................................................................... 45

III.2. Obiectivele lucrării ........................................................................................................... 46

III.3. Materiale şi metodă ........................................................................................................... 47

III.4. Rezultate ........................................................................................................................... 50

III.4.1. Descrierea caracteristicilor personale ale pacienților incluși în studiu ...................... 51

III.4.2. Descrierea caracteristicilor spațiale și temporale ....................................................... 54

III.4.3. Descrierea caracteristicilor clinico-evolutive și biologice ......................................... 56

III.4.3. Descrierea caracteristicilor de conduită terapeutică, intervenția medicală în urgență și

III.4.4. Corelații între antecedentele personale patologice ..................................................... 79

IV. DISCUȚII ............................................................................................................................ 91

V. CONCLUZII ....................................................................................................................... 108

BIBLIOGRAFIE ......................................................................................................................... 111

ARB = blocanți ai receptorului ECG = electrocardiogramă

NT-proBNP = peptid natriuretic cerebral N- PET = tomografie cu emisie de pozitroni

Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă principala cauză de deces prematur în Europa.

factorii fiziologici şi biochimici modificabili. S-a demonstrat că modificarea factorilor de risc

Capitolul II. STADIUL CUNOAȘTERII

 șocul cardiogen este definit ca evidenţă de hipoperfuzie tisulară determinată de

Subestimarea substanţială a prevalenţei IC se datorează preferinţei clinicienilor pentru

Având în vedere multitudinea cauzelor ce pot duce la apariția acută a insuficienței

I. Boli ale miocardului

II.4.Factorii precipitanți acuți

Factorii precipitanți sau declanșatori ai insuficienței cardiace pot fi clasificați în funcție de

I. Deteriorare hemodinamică rapidă (ore sau minute)

II. Deteriorare hemodinamică mai lentă (zile sau săptămâni)

Comorbiditățile asociate cu insuficiența cardiacă acută se pot suprapune peste factorii

b. Sistemul nervos simpatic

Modalitatea de contrareglare este prin activarea vasodilatației, natriureză, scăderea

II.7.Clasificarea și stadiile insuficienței cardiace

Severitatea insuficienței cardiace este una heterogenă, ce derivă din multitudinea

Tabel I. Clasificarea insuficienței cardiace acute, scala NYHA și ACC/AHA

Tabel II. Clasificarea funcțională New York Heart Association

Ghidul ACC/AHA evidențiază două subseturi de pacienți cu ICA a VS:

În condițiile dificultăților întâlnite în utilizarea clasificării hemodinamice bazată pe

Tabel V. Diagnosticul insuficienței cardiace

II.8.1. Simptome şi semne