GNAPS

(GLOMERULONEFRITA ACUTA POST-STREPTOCOCICA)

 DEFINITIE

Glomerulonefrita acută (GN) reprezintă inflamaţia şi

proliferarea ţesuturilor glomerulare declanşată imunologic,
putând duce la deteriorarea membranei bazale, mezangiului
sau endoteliul capilar.
 Glomerulonefrita acuta
infectioasa neinfectioasa
1. Idiopatica (Nefropatia cu Ig A -
boala Berger, GN proliferativă
1. Bacteriana => STREPTOCOCICA
mezangială, GN membrano
proliferativă
2. Sistemica (LES, Purpura
2. virala reumatoidă, Sindrom Goodpasture,
Boala serului, Neoplazii)

3. De alta etiologie (fungica, 3. Alte cauze (Toxiinfecţii alimentare,

protozoare) Medicamente(saruri de Au)
 ETIOPATOGENIE

• 80-90% din cazurile de GNA sunt cauza unei infectii

streptococice in antecedente (1-4 saptamani post-
infectie)

• STREPTOCOC β-HEMOLITIC DE GRUP A (tulpini

nefritigene: M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 4 9, 55, 57, 60)

(14 zile dupa infectie cutanata) (10 zile dupa faringita)

 INCIDENTA

Frecventa crescuta la copii (2-12 ani) si adulti tineri

Preponderenta relativa la sexul masculin (2:1)

 ATENTIE!

Sindrom nefrotic Sindrom nefritic

• Proteinurie masiva (>3.5 • Hematurie
g/l/zi) macroscopica
• Hipoalbuminemie
• Edeme severe
• Proteinurie
usoara/moderata
• Hiperlipidemie
• Lipidurie • Edeme de tip renal
• RFG pastrata • Azotemie
• fara HTA • HTA
• Volum intravascular scazut • Volum intravascular
• Scade ATIII (aparitia crescut
trombozelor)
• RFG scazuta
 Complexul imun
(atg streptococic+atc specific) se
depune la nivelul capilalelor
glomerulare

Activare complement

Declansare inflamatie imuna

+mediatori ai inflamatiei (neutrofile,
trombocite) => proliferare celulara si
edem glomerular.

Mecanism de aparitie
 MODIFICARI LA NIVELUL
GLOMERULULUI
 Proliferare celulară endotelială şi mezangială

 Infiltrare leucocitară

 Ingroşarea membranei bazale glomerulare - MBG (prin depunerea de

material non-celular)

 Scleroză (productie excesiva a matricei mezangiale  creşterea

materialului extracelular mezangial, subepitelial glomerular,
subendotelial)

 Fibroză (prin depunerea fibrelor de colagen)

 • Cresterea permeabilitatii
Lezarea • Proteinurie neselectiva
MBG

• Scadere presiune coloid- osmotica

Hipo
albuminemie

edeme
 • Alterarea permeabilitatii capilalelor glomerulare cu
Lezare trecerea elementelor din sange in spatiul tubular
endoteliu

hematurie

Cilindri
eritrocitari
 Obstructia Vasoconstrictia intrarenala
lumenului capilarului si contractia celulelor
glomerular mezangiale

celule inflamatorii Dezechilibru intre subst

vasoconstrictoare si vasodilatatoare
Celule glomelulare intrinseci

Fluxul renal si RFG

Oligurie Activare SRAA

Supraincarcare de Retentie hidrosalina

volum HTA de volum
 TABLOU CLINIC
• 1. PERIOADA DE LATENŢĂ (10-14 zile post-infectie)

• 2. DEBUTUL

• 3. PERIOADA DE STARE
 1. SINDROMUL URINAR

Oligurie

Hematurie macroscopica ”spalatura de carne”

Rar poate fi doar hematurie microscopica.

 SINDROM HIDROPIGEN

reprezentat de edeme cu intensitate variabila;

se pot instala rapid sau insidios; în primele zile la
faţă (pleoape si regiunea periorbitala), apoi
cuprinde regiunea gambelor si ulterior partile
declive;
edemul este alb, pufos, moale, nedureros, lasand
godeu la presiune= caracterul edemelor renale
 SINDROM HIPERTENSIV

hipertensiunea arteriala este de obicei moderata si

prezentă la 66% din cazurile internate;
este sistolo-diastolica;
cauzele sunt multifactoriale (distensia volemica si
sistemul renina – angiotensina-aldoseron)

in aceste conditii:

• - daca TA atinge valori mari (peste 200mmHg) apar
simptome de ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA :
• - cefalee, vertij, tulburari de vedere, varsaturi.
• - persistenta HTA peste 4-6 saptamini ridica problema
unei posibile cronicizari.
 SINDROM BIOLOGIC
URINA SANGE
 hematii  Retentie azotata:
uree,creatinina acid uric ↑
 cilindri hematici,
hialini  Reactanţii de fază acută ↑
 Proteinurie :VSH, Fibrinogen, PCR,
 densitate urinara
 Hemograma: anemie de
crescuta diluţie, hiperleucocitoză
pe 24 de ore:  Ionograma: hiponatremie
(diluţie), hiperpotasemie.
proteinuria 
neselectivă moderata  ASTRUP: valoros în
(între 1-2 g/zi) formele cu IRA, arătând
clearance creatinina acidoza metabolică.
(20-70ml/min-scazut)  Complementul seric (
fracţiunea C3) scăzut de
la debut, persistă 6-8
săptămâni;

ATESTARE INFECTIE
 evidentierea streptococului in
culturi faringiene, nazale sau -
cutanate (rar)
 ASLO : are valori semnificativ
crescute > 200 UI după
infecţiile faringiene; titrul
ASLO incepe sa creasca dupa
10-14 zile de la infecţia
faringiana si atinge un maxim
la 3-4 săptămâni; dupa
infectiile cutanate titrul ASLO
crescut se intilneste doar in
50% din cazuri; se mentine
crescut 3-6 luni (a nu se
confunda cu persistenta
infectiei streptococice)
 alti markeri ai infectiei
streptococice pot fi detectati in
ser: anticorpi antiproteina M,
antihialuronidaza,
antistreptokinaza, anti DNA-
aza(ex. Streptozin test)
 DIAGNOSTIC POZITIV

I.Semne şi simptome:
• edeme
• hematurie
• dureri abdominale
• febră
• stare generală influenţată
• cefalee
• semn Giordano pozitiv
• dispnee, raluri crepitante
(semne de edem pulmonar)
 DIAGNOSTIC POZITIV

II. Examen de laborator:

• Examen sumar de urină: hematii, cilindri hematici, leucocite, uneori cilindri
leucocitari şi proteinurie
• Proteinurie/24 h: în GNAPS proteinurie moderată
• Creatinină serică ↑, uree ↑
• Ionogramă, parametri acido-bazici: acidoză, hiperpotasemie
• Nivelurile serice ale complementului C3 și CH50 scăzute în primele săptămâni,
niveluri C4 normale
• ASLO pozitiv la > 90% dintre pacienţi
• Leucocitoză, anemie (prin diluţie), VSH ↑
• Exudat faringian (pozitiv la 20% din pacienții cu GNAPS)
 DIAGNOSTIC POZITIV

• Biopsia renală - de obicei nu este

necesară
• Cea mai frecventă formă
histopatologică - GN proliferativă
difuză (70%)
• Imunofluorescenţă: depozite
granulare difuze de IgG şi C3
 TRATAMENT

Igieno-dietetic: repaus la pat pe perioada acută, reducerea aportului

hidric și a sării în caz de edeme/HTA

Antibioterapie pentru eliminarea infecţiei streptococice (penicilina G +

Moldamin)

Terapie suportivă până la rezoluţia spontană a inflamaţiei

Diuretice, antihipertensive

Dializă - rar necesară pentru controlul hipervolemiei, sindromului

uremic
• COMPLICAŢIILE GNAPS:
 HTA şi encefalopatia
hipertensivă.
Edemul pulmonar acut.
 Insuficienţa renală acută.
• EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC:
 GNA prezintă un caracter
autolimitat, perioada evolutivă
fiind de 6 – 8 săptămâni
 GNA prezintă un prognostic
bun, deoarece:
 90% se vindecă pe deplin;
 10% vindecare cu defect,
proteinurie şi hematurie
izolată;
 5% evoluţie spre IRC.
 CAZ CLINIC

• Pacient în vârstă de 8 ani, cu varicelă în antecedentele

personale patologice, cu un episod de amigdalită acută în
urmă cu 2 săptămâni, tratat cu simptomatice (antipiretice,
antiseptice locale) se prezintă în condiții de urgență acuzând
febră, cefalee, dureri abdominale, 2 episoade de vărsături și
urină de culoare roșie închisă/ruginie.
 CAZ CLINIC

• Antecedente heredo-colaterale: fără importanță.

• Antecedente personale: varicelă
 CAZ CLINIC

Explorări paraclinice:

- Laborator: Leu 10400/mm3 (V.N. 4000-8000/mm3), Neutrofile 7800 (V.N. 2500-

6000/mm3), HgB 10,2 g/dl (11,5-14,5 g/dl), Htc 34,3 %, Tr 256 000/mm3 (V.N.
150000-400000/mmc), Uree 134 mg/dl (V.N. < 40 mg/dl), Creatinină 1,91 mg/dl
(V.N. <0,6 mg/dl), Na 130 mmol/l (V.N. 136-145 mmol/dl), K 5,4 mmol/l (V.N. 3,5-5
mmol/l), Complement seric total și C3 scăzute, VSH: 48, proteine serice totale: 5,1
g/dl (V.N. 6-8 g/dl).
- Examen urină: oligurie (< 300 ml/24h), hematurie macroscopică, proteinurie (1
g/24h), leucociturie.
- ASLO crescut.

Ecografia renală evidențiază rinichi măriți de volum cu lărgirea zonei parenchimatoase, care
este ușor hipoecogenă
 DIAGNOSTIC

• GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ POST-STREPTOCOCICĂ.

INSUFICIENȚĂ RENALĂ ACUTĂ INTRINSECĂ. HIPERTENSIUNE
ARTERIALĂ SECUNDARĂ.
 BIBLIOGRAFIE

• http://usmf.md/uploads/Downloads/Medicina%202
/Departament%20pediatrie/Glomerulonefritele.pdf

• Materiale anul III fiziopatologie

• file:///D:/tot/Anul%203/Fiziopatologie/LP/LP%2011/G
N%20acuta%201.pdf