CURS 4

Dermatoze alergice
Urticaria. Angioedemul. Eczeme. Eritemul
polimorf
URTICARIA
 Definiţie:
Urticaria este o reacţie inflamatorie cutanată
alergică sau non-alergică, caracterizată clinic de
leziuni edematoase monomorfe, fugace,
migratorii şi pruriginoase.

 Etiopatogenie:
 mecanism imunoalergic – mastocite activate prin
legarea IgE eliberează mediatori vasoactivi care
activează receptorii cutanaţi
 H1 prurit, eritem şi edem
 H2 accentuarea pruritului şi edemului
 mecanism non-alergic – reacţie anafilactoidă sau de
intoleranţă cu severitate doză-dependentă
 Urticaria acută:
 idiopatică (> 50% din cazuri)
 alergică:
 la medicamente (Peniciline, Cefalosporine,
Tetracicline, Sulfamide) – survine după 36 ore de
la administrarea drogului
 la alimente – survine în decurs de câteva
minute/ore de la ingestie
 la înţepături de viespi sau albine – necesită
expuneri multiple
 boala serului – după administrare parenterală de
ser terapeutic
 non-alergică – se poate manifesta ca:
 reacţie anafilactoidă (de intoleranţă) – după
prima expunere la:
 aspirină, AINS,
 aditivi alimentari,

 substanţe de radiocontrast,

 soluţii macromoleculare,

 anestezice, medicamente (morfină, codeină, polimixine,

ciprofloxacin, rifampicina),
 vin roşu, alimente (brânză, peşte, tomate, ananas,
avocado, ouă, căpşuni)
 urticarie indusă de infecţii nespecifice, virale
(EBV, VHB), bacteriene (streptococi,
Campylobacter jejunii)
 Urticaria cronică (evoluţia leziunilor mai mult de
6 săptămâni), cu următorii factori potenţial
declanşatori:
 medicamente (salicilaţi, AINS, IECA)
 aditivi alimentari
 infecţii virale, bacteriene dentare, sinusale, urinare,
colecistice, infestaţii cu protozoare, helminţi
 inhalanţii: polenuri, spori de mucegai, praf de casă,
fum de ţigară
 bolile de sistem: boli autoimune ale ţesutului
conjunctiv, tiroidite autoimune, limfoame
 ciclul menstrual şi sarcina
 implanturile: materiale metalice de osteosinteză,
proteze dentare metalice, amalgamuri dentare
 factori psihici: depresia, anxietatea
 Manifestări clinice:
 erupţie monomorfă care debutează sub forma
unor macule eritematoase, pruriginoase ce se
transformă rapid în arii reliefate edematoase,
roz-palide, variabile ca număr, dimensiuni şi
formă, localizate oriunde pe tegument;
 leziunile sunt tranzitorii, fugace, retrocedează
în câteva ore
 sunt extrem de pruriginoase, mai ales nocturn
 devin mai pronunţate seara sau în perioada
premenstruală
 urticaria poate fi însoţită de angioedem:
tumefiere palidă sau cu tentă roz a feţei
(pleoape, buze), pe pavilioanele urechilor,
regiunea cervicală, extremitatea
membrelor, aria genitală sau la nivelul
mucoaselor (tumefiere a mucoasei orale,
limbii, faringelui, laringelui) + senzaţie de
tensiune, vărsături, dureri abdominale,
diaree, artralgii, vertij, sincope.
Forme clinice particulare de urticarie:
 Urticaria vasculitis
 leziuni persistente > 24 ore, însoţite de arsuri,
prurit sau sensibilitate dureroasă, remise cu
leziuni reziduale echimotice sau discromice
+/- angioedem, semne generale şi atingeri
sistemice (artralgii migratorii, dureri
abdominale, greţuri, vărsături, limfadenopatie,
splenomegalie, fenomene Raynaud, atingere
oculară sau interesare pericardică şi pleurală)
 Uneori manifestare a unei boli autoimune a
ţesutului conjunctiv sau a unei hepatopatii cu
virus B sau C, sau corelabilă cu ingestia de
medicamente, anomalii hematologice,
expunerea la frig sau soare

 Histopatologic: leziuni de venulită

 Urticaria fizică şi colinergică – grup
distinct de manifestări urticariene
declanşate de factori fizici (dermografism,
urticaria la presiune, urticaria la vibraţii, la
frig, aquagenică) sau ca răspuns la
hipersudoraţia indusă de căldură (urticaria
colinergică)
 Explorări:

- în urticaria acută:
 dozarea IgE specifice
 prick-teste cu alergenul suspectat

- în urticaria cronică:
 teste de provocare pentru aditivi alimentari
- alte investigaţii:
 hemoleucogramă, VSH
 proteine, electroforeza proteinelor

 imunoelectroforeza

 dozarea complementului (fracţiunea C4)

 funcţia tiroidiană
 Abordare terapeutică
 evitarea/înlăturarea factorilor cauzali
cunoscuţi
 tratament patogenic:
 antihistaminice
 stabilizatori ai mastocitelor (calcium-blocante)

 corticoizi sistemici în cure scurte şi doze medii

 steroizi anabolizanţi

 cazurile severe: ciclosporină, plasmafereză,

IgG i.v.
 tratamentul angioedemului: Adrenalină i.v.,
i.m. sau inhalator
ECZEMA
Definiţie
 Eczema este o reacţie inflamatorie a
pielii declanşată de factori exogeni,
endogeni sau asociaţi şi caracterizată
clinic printr-o pleiadă de leziuni succesive
(eritem, edem, vezicule, eroziuni
exudative, cruste) iar histologic printr-un
proces de spongioză epidermică şi un
infiltrat limfo-histocitar perivascular
superficial.
 Din punct de vedere etiopatogenic
eczemele pot fi clasificate în:
 eczeme exogene declanşate de factori din
mediul ambiental, factorii predispozanţi fiind
nesemnificativi;
 eczeme endogene induse de procese
desfăşurate în interiorul organismului şi
patronate de mecanisme imunoalergice cu
amprentă individuală;
 eczeme mixte.
 Din punct de vedere evolutiv eczemele se pot clasifica
în:
 Eczema acută debutează brusc prin prurit, eritem însoţit de
edem cu limite flu, constituind plăci sau placarde, pe acest fond
se dezvoltă vezicule; fiind superficiale (intraepiteliale), sub
acţiunea gratajului sau spontan veziculele se deschid creând
eroziuni exudative (fază de zemuire). Histologic predomină
edemul intercelular, spongioza şi veziculaţia.
 Eczema subacută se manifestă clinic prin eritem şi edem
estompate, leziuni eroziv-crustoase şi scuamoase, iar histologic
domină acantoza (spongioza şi veziculaţia diminuând). Stadiul
subacut precede remisiunea unei eczeme acute care semnifică
restitutio ad integrum.
 Eczema cronică poate îmbrăca aspectul unei eczeme uscate
(cu plăci/placarde eritemato-scuamoase, cu scuame furfuracee
sau pluristratificate şi leziuni de grataj) sau a unei eczeme
lichenificate în care plăcile/placardele sunt infiltrate, cu
accentuarea cadrilajului pielii, cu tentă pigmentară/cenuşie.
Histologic în eczema cronică domină modificările inflamatorii
dermice.
Mecanisme patogene:
 dermitele de contact (iritative şi alergice-
reacţii de sensibilizare de tip întârziat
(imunitatea mediată celular) şi reacţiile imune
tipI.
 Factori patogenici neimunologici sunt multipli:
 tulburări digestive (hipo-, anaclohidrii, diskinezii
colecistice, disbacterioze intestinale),
malabsorbţia;
 alterarea calităţilor de barieră protectoare ale pielii;

 profilul psihologic anxios, depresiv, hiperreactiv.

 O trăsătură particulară a eczemelor este diseminarea la
distanţă de punctul de origine.
 Este posibil ca erupţia secundară generalizată să
evolueze spre o eritrodermie.
 Diseminarea poate fi explicată de:
 contactul continuu a noi arii cutanate cu un alergen extern
specific;
 ingerarea sau injectarea unui alergen care anterior a indus
sensibilizare prin aplicare topică;
 răspunsul imun mediat celular anormal faţă de Ag cutanate
autologe (hiperiritabilitatea condiţionată);
 hipersensibilizare bacteriană (în cazul eczemelor bogat
colonizate microbian).
 Din punct de vedere clinic erupţia secundară poate fi
constituită din papule edematoase, papulo-vezicule
grupate în plăci sau simple macule eritematoase care au
o distribuţie simetrică.
Eczemele exogene
 Eczema microbiană şi micotică
 Dermatita de contact
Eczemele endogene şi mixte
 Eczema numulară
 Eczema mâinii
 Eczema gravitaţională
 Eczema asteatotică
 Eczema seboreică
 Eczematidele
 Dermatita atopică
 Lichen simplex
Eczeme endogene şi mixte
Dermatita atopică (DA)
 dermatoză cronică inflamatorie cu manifestări
clinice polimorfe dominate de prurit, expresie a
unor interacţiuni complexe între factori genetici,
imunologici, biochimici, farmacologici, ambientali
 incidenţă în continuă creştere (1 din 5 copii UE)
 debut în copilărie (55% debut la 4 luni - 1 an)
 calitatea vieţii este afectată sever
 mai sever decât psoriazisul cutanat
 egal cu diabetul zaharat
Etiopatogenie
 predispoziţie genetică spre
 hiperreactivitate imună mediată de IgE
 manifestări de tip astm bronşic, rinită, conjunctivită

 mecanism imunologic:
 Creşterea nivelului seric al IgE dirijate împotriva unor
alergene alimentare, aeroalergene sau de contact
(răspuns imun mediat IgE cu participarea limfocitelor
Th2)
  Creşterea producţiei de interleukine de către LTh2
alergen-specifice activarea eozinofilelor şi
diminuarea hipersensibilităţii întârziate
 Deficit al imunităţii celulare şi susceptibilitate crescută
la infecţii virale şi fungice
 Principalele alergene :
 Aeroalergene (praful de casă, polenurile de graminee,
mucegaiurile, fanerele şi scuamele de animale)
 Alergene alimentare (ou, peşte şi crustacee, lapte,
arahide, nuci, alune, migdale, mango, banane, kiwi,
grâu şi soia)
 Alergene de contact (metale: nichel, crom, cobalt,
parfumuri, lanolină, esterii acidului PAB, balsam de
Peru, topice medicamentoase: neomicină,
clorhexidină, propilenglicol)
Manifestări clinice
 Dermatita atopică
infantilă:
 Debut după luna a 3-a de
viaţă
 Localizare de elecţie: la
nivelul obrajilor respectând
centrul feţei
 Leziuni eritemato-papulo-
veziculoase care evoluează
cu exudaţie şi se pot
suprainfecta
Manifestări clinice
 Dermatita atopică juvenilă:
 În continuarea evoluţiei celei infantile
sau manifestare inaugurală de atopie
 Leziuni flexurale (plica cotului,
poplitee, plica pumnului), la nivelul
regiunilor laterocervicale, feţelor
dorsale ale mâinilor şi picioarelor,
regiunea cefei
 Aspect de eczemă subacută cu limite
flu, care episodic devine exudativă
Manifestări clinice
 Dermatita atopică a
adultului:
 Aspect de eczemă cronică
lichenificată cu dispoziţie
flexurală dar şi la nivelul feţei
(periorbital, perioral), toracelui
antero-superior, faţa dorsală a
mâinilor
Alte manifestări de atopie
 Xeroza cutanată
 Hiperkeratoza foliculară
 Pigmentaţie periorbitară
 Hiperliniaritate palmară
 Dermografism alb
 Pliu suplimentar al pleoapei inferioare (semnul
Dennie-Morgan)
 Manifestări oculare (keratoconjunctivită,
keratoconus, cataractă subcapsulară)
Forme particulare de dermatită
atopică
 Pulpita fisurară +/- onicodistrofii
 Dermatoza juvenilă plantară (eczemă a
antepiciorului la copii între 3 şi 14 ani)
 Prurigo cu leziuni papuloase mici pe feţele
de extensie ale membrelor
 Cheilitis sicca (eritem, fisuri, descuamaţie
a semimucoasei buzelor)
Criterii de diagnostic
Criteriul major: prurit
Criterii minore:
 Istoric de leziuni la plicile mari, perimaleolar,
laterocervical
 Istoric personal de astm bronşic sau febră de fân
 Istoric de xerodermie în ultimul an
 Dermatită flerurală vizibilă sau, la copiii sub 4
ani, eczemă a obrajilor şi frunţii
 Debut înaintea vârstei de 2 ani
 Complicaţii:
 Infecţioase:
 Bacteriene (stafilococ auriu)

 Virale (epidermoviroze proliferative, viroze

postvaccinale severe şi post-infecţie herpetică –
eczema herpeticum)
 Fungice (Trichophyton rubrum)

 Markerii prognosticului sever:

 Debut precoce
 Istoric familial

 Asocierea cu rinită sau astm bronşic

Examinari paraclinice
 Tulburari vasomotorii
- dermografism alb
- reactia la acetilcholina pozitiva
- reactia la histamina negativa
Examinari paraclinice
 Modificari biologice:
- eozinofilie >40%
- cresterea IgE
- dozarea histaminemiei
- hemoleucograma, trombocitoza, Ca, Mg,
probe hepatice
Examinari paraclinice
 Prick-teste cutanate:
- la trofoalergeni
- la pneumalergeni
- antigene microbiene si micotice
Diagnostic diferential
1. Eczema seboreica a sugarului
2. Dermatita exfoliativa a nou nascutilor
3. Dermatita de contact
4. Eczemele micotice
5. Dermatita seboreica a adultului
6. Eczema numulara
7. Neurodermita cronica a adultului
Tratament
 Profilaxie – regim igieno-dietetic, climatoterapie,
consiliere privind profesia
 Tratament
 General:
 antihistaminice anti H1 nesedative, corticoterapie sistemica
(cure scurte la pacienţi cu leziuni exudative extinse),
 Ciclosporina (cazurile severe),
 imunomodulatoare cu factori timici (timostimulina şi
timopentina)
 Local:
 Combaterea xerozei cutanate prin emoliente
 Combaterea inflamaţiei şi pruritului prin pansamente umede,
corticosteroizi topici (Elocom administrat o singura data/zi),
sau inhibitori selectivi ai citokinelor inflamatorii
ERITEMUL POLIMORF
Definiţie
 Eritemul polimorf este o condiţie cu
determinism plurietiologic caracterizată
printr-o erupţie acută, autolimitată de
leziuni eritemato-papulo-veziculo-buloase
cu aspect sugestiv „în ţintă”, cu interesare
cutanată şi/sau mucoasă şi evoluţie
recidivantă.
Etiopatogenie
 Factorii etiologici demonstraţi ca
responsabili de apariţia bolii sunt diverşi:
 infecţii bacteriene şi virale (streptococii, herpes
simplex, hepatită B, mononucleoză infecţioasă);
 infecţii fungice profunde şi cu micoplasme;

 medicamente (sulfonamide, carbamazepină,

fenotiazine, barbiturice, fenilbutazona);
 neoplazii (limfoame, carcinoame);

 boli autoimune (lupus eritematos), sarcoidoza;

 disfuncţii hormonale (în sarcină, premenstrual)

 predispoziţie genetică + mecanism imunoalergic

tip III sau tip IV
Manifestări clinice
eritem polimorf eritemato-papulos:
 leziuni papuloase eritemato-violacee cu centrul deprimat,
cianotic sau purpuric, luând aspectul caracteristic „în
cocardă” sau „în ţintă”
 pruriginoase
 diametru de 0,5-1 cm,
 localizate electiv la nivel acral: faţa dorsală a mâinilor,
picioarelor, gambe, genunchi, coate, antebraţe şi mai rar
la nivelul feţei, pavilioanele urechilor
 erupţia se instalează brusc, evoluează în pusee 2-3
săptămâni şi se poate remite spontan cu hiperpigmentări
reziduale
 atingerea mucoaselor este rară
eritem polimorf veziculo-bulos:
 leziuni mai puţin numeroase cu centrul ocupat de o
veziculo-bulă şi periferia eventual veziculoasă („herpes
iris”);
 atingerea mucoaselor (orală, nazală, conjunctivală,
genitală) este mai frecventă însă.
 pe mucoasa bucală apar leziuni erozive rotund-ovalare
cu rest epitelial periferic din plafonul veziculo-bulelor,
dureroase şi însoţite de sialoree.
 uneori, interesarea membranelor mucoase domină
tabloul clinic.
 precedată de semne prodromale (infecţie a căilor
aeriene superioare, herpes simplu) iar în perioada de
stare sunt prezente febra, artralgiile, mialgiile.
 sindromul Stevens-Johnson, formă buloasă
severă, cu evoluţie şi prognostic severe şi, de
aceea, considerat ca eritem polimorf major (spre
deosebire de formele clinice precedente, de
eritem polimorf minor).
 mai frecvent la sexul masculin
 debutează după un prodrom scurt (febril, cu
angină eritematoasă, artralgii) sau brusc cu
alterarea stării generale, febră ridicată (39-
400C) şi erupţie eritemato-buloasă cutanată cu
tendinţă la generalizare, interesând şi trunchiul,
precum şi manifestări la nivelul mucoaselor care
domină tabloul clinic
 pe membranele mucoase orale (interesate
în 100% din cazuri) apar leziuni buloase şi
erozive: pe semimucoasa buzelor (aspect
fisurat cu cruste hematice), mucoasa
jugală, linguală, pilierii anteriori, faringe
(eroziuni roşii de aspect difteroid acoperite
de depozite alb-cenuşii – false
membrane); semnele funcţionale –
importante (hipersalivaţie, dureri
importante la masticaţie, vorbit, deglutiţie);
 pe mucoasa oculară (afectată în 90% cazuri),
leziunile buloase determină keratită, ulcer
cornean, irită, uveită care în evoluţie pot lăsa
sechele (sinechii, opacităţi corneene, cecitate);
 la nivelul mucoasei genitale leziunile eroziv-
buloase întreţin la sexul feminin o vulvovaginită
purulentă şi pot determina o balanită erozivă şi
fimoză la sexul masculin;
 la nivelul mucoasei ano-rectale, leziunile erozive
postbuloase determină tenesme
Alte manifestări patologice ale sindromului
Stevens-Johnson:
 afectarea renală cu hematurie sau insuficienţă renală
acută consecutivă unei necroze tubulare;
 manifestări respiratorii: tuse seacă iniţial şi apoi cu
expectoraţie mucopurulentă şi sanguinolentă; tabloul
clinic îmbracă aspectul unei pneumopatii interstiţiale
sau al unei bronhopneumonii;
 manifestări la nivelul SNC: meningism, hemoragii
cerebrale în focar cu hemiplegii sau sindroame
meningoencefalice (în 10% din cazuri).
 Evoluţia eritemului polimorf major este
spre vindecare spontană în 3-6 săptămâni.
Riscul letal este de 5-15% prin
complicaţiile infecţioase, afectarea renală
şi a SNC, dezechilibrul hidro-electrolitic.
 Recurenţele sunt mai frecvente în formele
clinice papuloase şi veziculo-buloase,
cauza cea mai frecventă fiind herpesul
simplu recurent.
Diagnostic diferenţial
 Leziunile membranelor mucoase trebuie
distinse de:
 pemfigus vulgar;
 pemfigoidul cicatricial al mucoaselor;
 lichenul plan eroziv;
 boala Behçet;
 gingivostomatita herpetică.
Tratament
 forme clinice minore:
 tratament antialergic nespecific (antihistaminic, preparate de
calciu şi vitamina C)
 eventual antibioterapie pentru prevenirea suprainfecţiilor
bacteriene.
 sindromul Stevens-Johnson precum şi formele severe
veziculo-buloase necesită:
 corticoterapie sistemică,
 antibioterapie,
 eventual reechilibrare hidroelectrolitică
 tratament topic antiseptic (coloranţi), epitelizante.
 Leziunile orale impun gargară cu antiseptice (soluţie
clorhexidină), apă oxigenată 1:4 pentru îndepărtarea
detritusurilor epiteliale, coloranţi şi corticosteroizi în
orabase.
 În eritemul polimorf recurent postherpetic se poate
administra aciclovirul