INFECŢII BACTERIENE

INFECŢII MYCOBACTERIENE

cursul 3
INFECŢII BACTERIENE
 Piodermitele = infecţiile pielii cu bacterii piogene
(cel mai frecvent stafilococi şi streptococi)
 primare – tegumente anterior sănătoase
 secundare – complică o afecţiune preexistentă
 tegumentul este colonizat imediat după naştere
 floră rezidentă: comensală, nepatogenă
 floră tranzitorie: nu se multiplică cutanat
 floră temporar rezidentă: manifestări
patologice
1. INFECŢII CUTANATE NEFOLICULARE
1.1 IMPETIGO

 piodermită superficială
 impetigo non-bulos – Tilbury Fox
 stafilococic sau stafilo-streptococic
 veziculă, bază eritematoasă, crustă galbenă
 fără vindecare centrală
 adenopatie regională, febră
 facial (perioral, perinazal), membre
 impetigo bulos, stafilococic (S. aureus)
 bule (2-3 cm) lichid clar / tulbure, cruste
maronii
 vindecare centrală - leziunilor circinate
 facial ( mucoasa bucală)
Impetigo - aspecte clinice
Impetigo - aspecte clinice
Impetigo - aspecte clinice
Impetigo - aspecte clinice
Impetigo - aspecte clinice
Impetigo - complicaţii

 rare (excepţie maladii sistemice / malnutriţie)

 impetigo streptococic
 celulită
 glomerulonefrită acută poststreptococică
 scarlatină
 urticare
 eritem polimorf

 niciodată reumatism articular acut.

Impetigo - tratament

 Forme uşoare şi localizate = antibiotic topic

 mupirocin (activ pe ambii germeni)
 acid fusidic (activ pe ambii germeni)
 neomicină – mai activ pe stafilococ
 gentamicina – activă pe ambii germeni
 Forme extinse, severe = antibiotic p.o.
 eritromicină + local antibiotic sau antiseptic
 ciprofloxacin, josamicină
 toaleta riguroasă a leziunilor (apă, săpun) şi
îndepărtarea crustelor
 1.2 ECTIMA

 infecţie piogenică caracterizată prin formarea de

cruste aderente sub care apar ulceraţii
 streptococ, stafilococ sau ambele
 factori favorizanţi: igiena precară, malnutriţia; scabia
 clinic
 bule mici sau pustule / bază eritematoasă
 crustă aderentă / bază indurată
 ulcerul neregulat, purulent  cicatrice
 localizări: fese, coapse, picioare
 tratament: igienă, antibiotic anti-strepto-stafilococ
Ectima
 1.3 CHEILITA ANGULARĂ

 infecţie streptococică acomisurii labiale

 frecventă la preşcolari şi şcolari (asociată cu impetigo)
 clinic
 eritem difuz
 vezicule  fisuri dureroase, cruste melicerice
 dg. diferenţial: cheilita candidozică (adulţi, DZ)
 tratament
 antiseptice
 antibiotice local
1.4 INTERTRIGO STREPTOCOCIC

 creşterea streptococului favorizată de

 căldură, umezeală
 eroziuni, iritaţii, eczeme
 alţi germeni: coliformi, stafilococ, etc.
 localizare: retroauricular, inghinocrural, mamar
 clinic
 eritem şi edem al pliului
 vezicule  eroziuni acoperite cu cruste melicerice
 prurit, fisuri dureroase
 dg. diferenţial: intertrigo-ul candidozic, tinea cruris
Intertrigo streptococic - tratament

 formele restrânse
 antiseptice şi antibiotice local
 creme cu cortizonic şi antibiotic
 formele extinse – antibioterapie p.o.
 formele mixte (bacteriene şi candidozice)
 creme cu cortizonic şi antibiotic
 antimicotic

 TOPICE COMBINATE (dcT + aB + aM)

 Triderm, Nidoflor, Pimafucort
 1.5 ERIZIPELUL, CELULITA ERIZIPELOIDĂ

 erizipelul: infecţie bacteriană a dermului şi ţesutului

subcutanat superior, este bine delimitat, burelet marginal
 celulita: inflamaţie acută, subacută sau cronică a ţesutului
conjunctiv lax (ţesutului subcutanat) de cauză bacteriană
 celulita se poate extinde superficial iar erizipelul
profund
 bacteriile sunt prezente în număr mic în leziuni
 etiologie
 la pacienţii imunocompetenţi streptococ grup A
 streptococ şi stafilococ
 în celulita facială la copii este implicat H. influenzae
 clinic:
 edem, eritem, durere,  temp. locale, febră, frison
 erizipel
• margini sunt bine delimitate şi elevate
• vezicule
 celulită
• margini difuze
• bule şi necroză, limfangită, limfadenopatia
 localizare: picior, faţă
 poarta de intrare: infecţii (micotice, bact.) interdigitale
 celulita periorbitară - complicaţii
 tromboză de sinus cavernos
 abcese
 meningită
Erizipel, celulită - complicaţii, tratament

 complicaţii
 fasceită, miozită, abcese subcutanate,
septicemie
 nefrită.
 recurenţele: afecţiuni vase limfatice sau IVC
 tratament
 Penicilină G 2-6 milioane/zi, im, iv
 eritromicină sau josamicină
 antibioterapia vizează toţi germenii posibil
implicaţi
 se va trata şi poarta de intrare
 1.6 FASCEITA MICROBIANĂ NECROZANTĂ
(GANGRENA STREPTOCOCICĂ)

 streptococ hemolitic de grup A

 fiziopatologie
 enzimele proteolitice bacteriene atacă colagenul
 hipersensibilizarea organismului cu leziuni
vasculare
 clinic
 durere intensă, febră mare
 placard eritemato-edematos erizipelatoid
 progresie rapidă: echimoze, flictene, necroză
hemoragică
 1.6 FASCEITA MICROBIANĂ NECROZANTĂ
(GANGRENA STREPTOCOCICĂ)

 Tratament
 antibioterapie masivă
• Penicilina G până la 38 milioane/zi
• corticoterapie
• anticoagulante, vasodilatatoare
 chirurgical de urgenţă
• debridare
• deschiderea colecţiilor
2. INFECŢII CUTANATE FOLICULARE
2.1 FOLICULITA SUPERFICIALĂ

 Foliculită subacută sau cronică

 modificările inflamatorii ale ostiumului folicular
 vindecare fără cicatrice
 poate fi determinată de agenţi fizici sau chimici
 Foliculita superficială cu S. aureus (impetigo
folicular Brockhart)
 infecţia ostiului folicular cu stafilococi
 la pacienţi ce abuzează de dcT potenţi
 localizare: sclap, membre
 pustule grupate  sicozis, furuncule
2.1 FOLICULITA SUPERFICIALĂ

 Foliculita superficială a picioarelor

 pustule la nivelul gambelor şi coapselor
 rezistenţă la tratament

 Tratament
 cazuri uzuale: antiseptice
 cazurile severe – antibiotice (local, p.o.)
2.2 FOLICULITA PROFUNDĂ (SICOZIS)

 infecţie subacută sau cronică ce afectează întreg

foliculul pilos
 sicozis lupoid: folicul distrus cu cicatrice
 foliculita decalvantă: idem pe scalp
 la bărbaţi după pubertate (de obicei barba)
 S. aureus favorizat de seboreea excesivă
 clinic: papulo – pustule inflamatorii centrate de firul
de păr care prezintă un abces în zona mijlocie a
foliculului pilos (abces în buton de cămaşă)
 tratament
 epilare, îndepărtarea crustelor, antiseptice
 antibiotic topic, p.o. (10 zile)
SICOZIS
 2.3 FURUNCULUL

 infecţie acută, necrotică a foliculului pilos cu S. auriu

 clinic
 nodul inflamator, folicular  pustulă, necroză
 se vindecă cu cicatrice
 durere, febră
 malnutriţia favorizează apariţia septicemiei
 localizare: faţă şi gât, braţe, degete, anogenital.
Furuncul - forme severe

 Stafilococia malignă a feţei

 buză superioară, şanţ nazogenian, obraz
 tromboză de sinus cavernos
 propagarea infecţiei spre sinusurile laterale
 Furuncul antracoid
 cuprinde simultan sau succesiv mai mulţi foliculi
 Furunculoza recidivantă

 Tratament: antibioterapie sistemică cu antibiotice

penicilinazo-rezistente
2.4 Acneea keloidiană (foliculită keloidiană)

 proces inflamator cronic ce implică foliculii piloşi

din regiunea cefei şi conduce la cicatrici keloidiene.
 frecvent la bărbaţii tineri.
 agentul etiologic este S. aureus
 tratament
 antibioterapie topic, antiseptice,
 corticoizi intralezional,
 excizia cicatricei, graft cutanat
 radioterapie
2.5 Acneea necrotică (varioliformă)

 proces folicular cronic necrotizant

 etiologie: stafilococ şi Propionibacterium acnes
 clinic
 papule centrate de fir de păr, ombilicate
 necrozare, crustă hematică
 cicatrici de aspect varioliform
 frecventă la bărbaţi
 tratament
 antistafilococic / cicline
 clindamicina topic
 doxepin (efectele psihotrope şi antiprurit)
 retinoizi
3. INFECŢII ALE UNGHIILOR:
PARONICHIA MICROBIANĂ

 perionixis – inflamaţie cronică a repliului periunghial

 onixis – afectarea lamei unghiale
 etiologie multiplă (stafilococ) + infecţie candidozică
 clinic
 tumefierea repliului unghial, eritematos, dureros
 puroi la apăsare
 tratament: antiseptice şi antibiotice
4. INFECŢII ALE GLANDELOR SUDORIPARE

4.1 HIDROSADENITA
 boală inflamatorie, cronică, recidivantă a
glandelor sudoripare apocrine
 etiologie: S. aureus, streptococ, Bacteroides
 frecventă la femei şi la adulţi
 clinic
 una sau mai multe nodozităţi inflamatorii
izolate sau confluente, indurate, dureroase
 cresc în volum, abcedează
 evoluţie trenantă, vindecarecu fibroză
 recidivele sunt frecvente
Hidrosadenita - tratament

 igienă locale - săpun cu antiseptic

 episoadele acute - antibiotic p.o.
 Eritromicina + Metronidazol
 Clindamicina, Minociclina, Clindamicina
 Penicilinele dau rezultate slabe
 corticoizilor p.o. în exacerbările bolii
 anticoncepţionale
 retinoizii sunt uneori eficienţi.
 cazuri refractare – excizia chirurgicală a zonei
afectate
5. ALTE AFECŢIUNI CUTANATE
MICROBIENE
5.1 ERITRASMA

 infecţie cronică, superficială, localizată cutanată

 etiologie: Corynebacterium minutissimum
 localizare: inter digitoplantare, inghinal, axilar...
 clinic
 macule eritematoase  galbene  cafenii
 contur policiclic, pliuri fine, scuame discrete
 examenul cu lampa Wood: fluorescenţă roşu-coral
 tratament
 azoli, 2 săptămâni
 Eritromicină p.o.
 acid fusidic local, tetraciclină p.o.
 5.2 ERIZIPELOIDUL

 infecţie acută cu Erysipelothrix rusiopathiae

 prin contact direct cu carcasele animalelor
sacrificate (măcelari, bucătari etc.)
 forme clinice
 cutanată localizată (erizipeloid Rosenbach)
 cutanată generalizată
 sistemică
 la locul inoculării: eritem violaceu, dur  extindere
centrifugă, veziculoasă, maxim 10 cm diametru
 localizare pe mâini şi antebraţe
 tratament: Penicilină, Eritromicină, Tetraciclină,
Ciprofloxacin
5.3 ANTRAXUL
 infecţie produsă de Bacillus anthracis
 infectează primar animalele ierbivore
 rezistenţa la infecţie a omului este mare
 inoculare cutanată, inhalare, ingestie spori
 clinic (pustula malignă)
 papulă  bulă / placă eritematoasă  crustă
hemoragică înconjurată de edem şi eritem
 lImfadenopatia este rară
 mortalitate antrax cutanat netratat = 5-20%
 tratament
 Penicilină G i-v. 24 milioane/zi, 7-10 zile
 Tetraciclină, Eritromicină
 vaccinarea oferă protecţie parţială
6. BOLI PRODUSE DE TOXINE BACTERIENE
6.1 SINDROMUL DE EPIDERMOLIZĂ
STAFILOCOCICĂ ACUTĂ (SESA)

 dermatită exfoliativă în care aproape toată

suprafaţa cutanată devine eritematoasă iar
epidermul superficial necrotizat se detaşează
 este determinat de toxinele epidermolitice
(exfoliative) ale stafilococilor de grup II
 a fost descris iniţial la copiii mici, dar este întâlnit
şi la adulţi
SESA

 Clinic
 evenimentul iniţial este, de obicei, o infecţie
stafilococică localizată tegumentară
 După câteva zile pacientul dezvoltă febră şi o
erupţie eritematoasă generalizată care
progresează cu formare de bule.
 Tegumentul se decolează pe zone întinse.
 Culturile efectuate din lichidul bulelor sunt sterile,
deoarece formarea bulelor este mediată de
toxinele stafilococice.
SESA

 Clivajul epidermic are loc între stratul granulos şi cel

spinos. Semn Nikolski pozitiv.
 Prognosticul este mai bun la copii unde antibioterapia
determină recăderare rapidă şi mortalitate mică.
Necesită atentă echilibrare hidro-electrolitică.
 Mortalitatea este mai mare la adulţi.
 Acest sindrom nu trebuie confundat cu TEN
(Epidermoliza toxică necrotică) unde există celule
necrotice epidermice, pe când în SSS, nu. De
asememnea, în SSSS nu apar celule inflamatorii pe
când în TEN, da.
6.2 Sindromul şocului toxic

 sindrom determinat de toxinele stafilococolui

auriu şi caracterizat de febră şi rash urmate
 la 2 săptămâni de descuamare, şoc circulator şi
afectare multisistemică
 toxina 1 a sindromului de şoc toxic (TSST-1)
acţionează ca superantigen stimulând direct
limfocitele T (fără intermediul celulelor
prezentatoare de antigene) şi declanşând reacţia
imună responsabilă de producerea manifestărilor
bolii
 Tratament: antibioticoterapie sistemică
6.3 SCARLATINA

 infecţie acută determinată de Streptococcus

pyogenes prin intermediul toxinei eritrogenice
(tip A, B, C)
 Există şi o scarlatină stafilococică, cu manifestări
identice şi diferenţiate prin testul Schultz-
Charlton (IDR cu antitoxină streptococică determină
dispariţia rash-ului la locul de injecţie în cazul infecţiei
streptococice)
 se transmite pe cale respiratorie sau cutanată
Scarlatina

 Clinic
 incubaţie 5 zile, debut febril, stare generală de rău
 rash eritematos punctiform generalizat în 24 ore
 la nivelul pliurilor apar liniile Groziovici-Pastia
(zone cu fragilitate cutanată mare)
 după 7-10 zile survine descuamarea în lambouri
mari (intensă acral)
 mucoasa linguală: iniţial albă se descuamează şi
capătă aspect zmeuriu
Scarlatina

 Complicaţii
 miocardită
 glomerulonefrită
 reumatism articular acut
 artrită
 meningită
 Tratament
 Penicilina G 2,4 – 4 milioane U/zi, 10 zile
 Moldamin
INFECŢII MYCOBACTERIENE
 Mycobacteriile sunt bacili acid-alcoolo-rezistenţi
(coloraţie Ziehl-Nielssen)
 genul Mycobacteria include specii patogene
pentru om (M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis şi
M. africanum) precum şi specii facultativ
patogene pentru om (mycobacterii atipice)

 V. Babeş şi C. Levaditi: descriu caracterele BK

(celule bacteriene care emit prelungiri, similare
filamentelor micotice)
1. Tuberculozele cutanate
infecţia cutanată produsă de BK, M. bovis,
bacilul Calmette-Guerin
 Tuberculoza cutanată

 infecţie cutanată exogenă

 şancrul tuberculos
 tuberculoza verucoasă
 infecţie cutanată endogenă
 lupus vulgar (diseminare limfatică la nivel cutanat)
 scrofuloderma (diseminare de la focar din
vecinătatea tegumentului)
 tuberculoza miliară acută (diseminare hematogenă
la nivel cutanat)
 reacţiile de hipersensibilitate la toxinele BK se
numesc tuberculide
1.1 Şancrul tuberculos

 inocularea cutanată directă a BK la o persoană

fără infecţie tuberculoasă în antecedente
 frecvent la copii (circumcizie, perforarea lobului
urechii)
 incubaţie 3-4 săptămâni
 clinic: papulă care ulcerează rapid asociată cu
limfangită şi adenopatie regională (complex
primar tuberculos cutanat)
 vindecare spontană în 2 luni
 diagnostic: BK în leziune (IDR pozitiv abia după 3-
8 săptămâni)
1.2 Tuberculoza verucoasă

 infecţie exogenă la persoane tubeculizate şi cu

hipersensibilitate la tuberculină
 frecvent boală profesională (măcelari, veterinari,
anatomopatologi)
 clinic: papulă hiperkeratozică la locul de
inoculare care se transformă în nodul dur ce va
ulcera şi se va extinde periferic generând
placard policiclic cu deprimare centrală unde
tegumentul este cicatrizat. Marginile placardului
sunt verucoase, papilomatoase şi exprimă puroi
la apăsare. Evoluează asimptomatic.
 1.3 Lupus vulgar

 tuberculoză cronică progresivă ce se dezvoltă la

pacienţi cu mare hipersensibilitate la tuberculină
 este o TBC de reinfecţie (focar pulmonar co-existent)
 frecventă la femei
 cea mai frecventă TBC cutanată
 clinic: nodul dermic (tubercul, lupom)  3-4 mm,
rotund, galben-portocaliu la vitropresiune. Nodulii
confluează în plăci (placa lupică). Leziunea este de
obicei unică şi se localizează perinarinar, la vivelul
feţei sau gâtului. Evoluează spre ulcerare cu formare
de cicatrici atrofice pe suprafaţa cărăra pot apare
noduli de recidivă
1.3.1 lupus plan

 tuberculi de mici dimensiuni (aspect plan)

 plăci cu atrofie centrală şi scuame în periferie
 evoluează fără ulcerare
1.3.2 lupus hipertrofic

 tuberculi mari (aspect pseudotumoral)

 consistenţă moale
 evoluţie spre ulcerare cu forme variate:
 ulcero-crustos
 ulcero-serpiginos (membre)
 terebrant (lupus vorax = distrugeri tisulare masive).

 excepţie de la evoluţia ulcerată: lupusul tumidus şi

lupusul mixomatos dezvoltate frecvent la nivelul
pavilionului urechii sau piramidei nazale
1.3.3 lupusul mucoaselor

 la 2/3 din pacienţi

 afectează mucoasa nazală, bucală, conjunctivală
 ulceraţii vegetante cu evoluţie distructivă
 deformări cicatriceale
1.3.4 lupus postexantematic

 apare după scăderea tranzitorie a imunităţii (ex.

post-rujeolă)

 se manifestă cu leziuni diseminate (diseminare

hematogenă)

 în timpul erupţiei IDR la PPD este negativ

 1.4 Scrofuloderma

 TBC cutanată subacută post-primară

 afectează hipodermul cu formarea de gome ce ulcerează
 prin extensia la piele de la infecţii TBC subiacente (gg, os)
 clinic: noduli subcutanaţi localizaţi laterocervical. Leziuni
ferme, mobile, asimptomatice. În evoluţie aderă la
structurile supraiacente devin fluctuente apoi se ramolesc
şi fistulizează. Fistulele / ulceraţiile au margini violacee,
neregulate, bază anfractuoasă, se vindecă lent cu
formare de cicatrici inestetice (stelate). Coexistă leziuni
multiple şi cu vârste diferite.
 diagnostic: BK prezent în leziuni
1.5. Tuberculoza miliară acută

 manifestare cutanată rară cu aspect fulminant

determinată de diseminarea hematogenă a
infecţiei cu BK
 apare la copii mici sau persoane cu imunitatea
compromisă (HIV +)
 focarul iniţial este meningeal sau pulmonar
 IDR la PPD este negativ
 clinic: leziuni papuloase sau maculare eritemato-
purpurice de dimensiuni mici şi dispuse în erupţii
diseminate. Leziunile evoluează cu veziculare
apoi crustificare centrală
1.6. Tuberculidele

 grup de afecţiuni caracterizate prin leziuni

recurente, diseminate, autolimitate evolutiv şi
produse prin reacţie de hipersensibilizare la
antigenele BK
 se deosebesc de tuberculozele cutanate prin
absenţa BK de la nivel lezional dar IDR la PPD
este intens pozitivă
 patogenie posibilă: diseminare hematogenă a
unor focare paucibacilare cu distrugerea locală
rapidă a BK
1.6.1 Lichen scrofulozorum

 erupţie lichenoidă la copii dispusă pe trunchi sub

formă de papule mici ferme, roz-gălbui cu scuame
acuminate pe suprafaţa lezională
 leziunile evoluează folicular sau perifolicular se
pot conflua şi evoluează autolimitat în timp
1.6.2 Eritem indurat Bazin

 vasculită hipodermică nodulară a membrelor

inferioare cu evoluţie cronică, recurentă
 sindrom multifactorial (nu exclusiv infecţie BK)
 clinic: gambe mari, tegumente îngroşate, ferme,
eritrocianoză a extremităţilor. Evoluează cu
placarde violacee imprecis delimitate situate pe
faţa posterioară a gambelor. Pe suprafaţa
placardelor se pot palpa noduli care pot ulcera
(eritem ulcerat Hutchinson).
1.6.2 Eritem indurat Bazin
Diagnosticul pozitiv al tuberculozelor cutanate

a) evidenţierea BK în leziune (examen direct, culturi pe

mediu Lowenstein, inoculare cobai);
b) aspect histopatologic de granulom tuberculos
(folicul Koster: cazeum central, celule Langhans apoi
limfocite în periferie)
c) sensibilitate la tuberculină sau PPD (fracţia purificată
a acesteia)
d) prezenţa unui focar tuberculos extra-cutanat
e) antecedente bacilare personale sau familiale

 diagnosticul pozitiv al tuberculidelor: b) – e)

 Tratamentul tuberculozelor cutanate

 fază iniţială: distrugere rapidă a unuii munăr cât mai

mare de BK
 fază ulterioară: eliminarea BK dormanţi
(HIN + RIF) + ETB + PZM / STR = (9 LUNI) + 1 LUNĂ
(HIN + RIF) + PZM + STR / ETB = (6 LUNI) + 1 LUNĂ
 HIN – izoniazida 300 mg/zi
 RIF – rifampicina 600 mg/zi
 STR – 2g/zi
 ETB – 900 mg/zi
 HIN necesită asociere de vitamină B6
 tuberculidele necesită asociere Prednison
2. Lepra (boala Hansen)
 boală granulomatoasă cronică produsă de
Mycobacterium leprae ce afectează în principal
nervii periferici şi tegumentul
 M. leprae (bacilul Hansen) are un perete celular
cu o structură antigenică complexă şi
sintetizează un glicolipid fenolic specific speciei
 sursa de contagiune o reprezintă bolnavul cu
leziuni deschise, principalul produs de difuzare a
bolii fiind secreţiile nazale dar şi secreţiile din
leziunile cutanate ulcerate, bacilii eliminaţi prin
salivă, fecale, urină
 cei mai expuşi contaminării sunt copiii sub 5 ani
 soţii se îmbolnăvesc între ei doar în 5% din cazuri
 condiţiile precare sunt factor favorizant: 80% din
cazurile mondiale de lepră se află în 6 ţări:
Bangladesh, Brazilia, India, Indonezia, Myanmar
şi Nigeria
Clasificare Ridley şi Jopling

 5 forme în funcţie de capacitatea imună celulară a

pacientului:
 2 forme polare (LT şi LL)
 3 forme interpolare (de frontieră (BT, BB, BL)
 Incubaţia
 2-5 ani pentru Lepra Tuberculoidă
 8-12 ani pentru Lepra Lepromatoasă.
Patogenie

 Gradul de exprimare al imunităţii celulare

 LL este rezultatul eşecului imunităţii celulare
asupra microbacteriei şi are drept urmare
multiplicarea bacilară, răspândirea şi acumularea
de antigen în ţesuturi. Absenţa limfocitelor şi
macrofagelor activate face ca afectarea nervilor să
fie lentă
 LT are imunitate celulară puternică astfel încât
infecţia este limitată la câteva teritorii cutanate şi
nervi periferici. Infiltrarea limfocitară determină
rapid distrucţia nervilor.
Patogenie

 Gradul de răspândire şi multiplicare bacilară

 LL: răspândire hematogenă a bacililor către locuri cu
temperatură joasă: ochi, faţă, nervi periferici şi
tegument.
 LT: multiplicarea bH este foarte limitată şi bacilii nu
pot fi identificaţi în leziuni.

 Afectarea nervoasă apare la nivel cutanat şi la nivelul

trunchiurilor nervoase periferice. Duce la anestezie,
slăbiciune musculară şi contractură, care permit
traumatisme repetate cu necroză tisulară, ulceraţii,
celulite, osteomielite, etc.
Patogenie

 Răspunsul imun la M. leprae determină dacă

boala se va manifesta şi în ce formă.
 În LT răspunsul imun celular puternic determină
înlăturarea antigenului, costul fiind distrucţia
tisulară. Pacienţii cu răspuns imun celular
ineficient dezvoltă LL.
 Răspunsul imun umoral produce anticorpi anti M.
leprae. Pacienţii cu LL produc şi autoanticorpi
organspecifici (tiroidă, nervi) şi nespecifici (FR,
anti ADN, crioglobuline şi cardiolipine)
LT
 are prognostic mai bun
 predomină fenomenele nervoase
 LT minoră - erupţia cutanată prezintă lepride
eritematoase sau pigmentare, inelare sau
policiclice dispuse asimetric.
 LT majoră - noduli emisferici izolaţi sau plăci şi
placarde proeminente sau infiltrate violacee, cu
periferie micropapuloasă sau nodulară şi evoluţie
excentrică.
LT
 Manifestările nervoase sunt precoce, constante şi
importante. Trunchiurile nervoase atinse se
hipertrofiază şi apare pierderea sensibilităţii termice,
a celei dureroase dar se conservă cea tactilă
(disociaţie termo-analgezică). Apar atrofii musculare,
tulburări trofice, mutilaţii
 Reacţia MItsuda (la lepromină) este pozitivă iar
anticorpii circulanţi anti M. leprae sunt în titru mic.
LT
LL
 forma cea mai contagioasă şi gravă
 poate apare de la început sau secundar unei forme
intermediare.
 clinic: lepride plane sau papuloase şi infiltrate, noduli
sau placarde difuze. Tulburările anestezice sunt
adesea absente dar bacilii sunt abundenţi în leziuni.
Leproamele sunt leziunile caracteristice acestei
forme clinice, fiind reprezentate de noduli voluminoşi,
nedureroşi, de consistenţă fermă, dermici sau
hipodermici. Tegumentul supraiacent este roşu-
arămiu sau brun. Pot fi izolaţi sau cofluează în
placarde, leziunile fiind de obicei simetrice.
LL
 localizare leziuni: faţa şi urechile (facies leonin). În
fazele avansate leproamele pot ulcera. Pielea este
uscată fără sudoraţie. Membrele inferioare au aspect
hiperkeratozic şi pahidermic. Rinita şi coriza sunt
prezente, fiind surse de contagiune. Se pot produce
ulceraţii ale septului = nas în lornietă. Mucoasa
bucofaringiană şi laringiană pot fi afectate: răguşeală,
afonie. Leziuni oculare prezente ce merg până la
cecitate. Se asociază cu leziuni viscerale. Leziuni
osoase: osteoartrite, osteolize
LL
bb
Lepra indeterminată

 Leziunile tegumentare sunt în număr intermediar

între cele două forme polare şi sunt distribuite
asimetric. Este cel mai frecvent tip de lepră
 Poate fi BL, BB; BT

 Există şi forme clinice exclusiv cu afectare

nervoasă.
Reacţiile leproase

 Reacţii de tip 1 apar în formele indeterminate şi

se caracterizează prin nevrite acute şi/sau leziuni
tegumentare inflamatorii acute. Pot apare
oricând, dar de obicei apar la începerea terapiei

 Reacţii de tip 2 (eritem nodos lepros) apar la LL,

BL. Pot apare spontan sau în timpul terapiei. Se
manifestă ca noduli dureroşi faciali sau pe zonele
de extensie ale membrelor.Pot ulcera. Se
însoţeşte de manifestări sistemice.
Afectarea nervoasă

 componenta senzitivă este prima şi cel mai sever

afectată
 pot exista şi leziuni pur motorii

 disfuncţiile vegetative sunt prezente constant:

absenţa sudoraţiei, a creşterii părului, etc.
Diagnostic

 Biopsie cutanată
 Biopsie de nerv
 Test la lepromină
 este nespecific
 este + în LT, slab + în BT, negativ în BB, BL, LL
 se citeşte
• la 48 ore - reacţia Fernandez
• la 3-4 săptămâni - reacţia Mitsouda
 Tratament

 chemoterapie multidrog, datorită apariţiei rezistenţei

la dapsonă ca urmare a monoterapiei cu aceasta
 Formele paucibacilare (LT)
Rifampicină 600mg/lună + Dapsonă 100 mg/zi , 6 luni
Supraveghere 2 ani
 Formele multibacilare (LL; BL, BB, BT)
Rifampicină 600 mg/lună + Clofazimină 300mg/lună +
Dapsonă 100 mg/zi 24 luni
supraveghere 5 ani
 Reacţiile de tip 1: corticoterapie p.o.
 Reacţiile de tip 2 : analgezie, cT, talidomidă