 Lichid incolor, volatil (pf

78.30C), inflamabil,
densitate 0,79, miscibil cu
apa in orice concentratie.
 Taria bauturilor alcoolice
– grade: 1 grad=1/100
parti volumetrice.
Cantitatea = nr grade X
densitate (0.79)
 Alcoolemia =
concentratia de alcool in
sange, exprimata in g/L
Cai de patrundere: digestiv, respirator, transmucos
(transrectal, transvaginal)
Absorbtie: int (75%), stomac, mucoasa orala. In 5 min ->
prezent in sange NAD NADH NAD NADH
Metabolizare: Alcool Acetaldehid
 Hepatica –A-DH: Etanol Dehidr Acetaldehida Dehidr Acid acetic

 Gastric – izoforme A-DH Disulfiram

 Microzomal (cit P450) (predominant la consum repetat,
cant.mari)
 Glucuronoconjugare ( etilenglucuronid, elim urinara) – T1/2 mult
crescut -> marker pentru consumul relativ recent de alcool)
 Cca 10% elim nemetabolizat (urina=2-4%, respiratie 5-7%,
perspiratie, lapte, saliva, etc.)
Dinamica
- Concentratia sanguina max: 20-30 min (stomac gol), 60-90 min
stomac plin)
- Viteza de absorbtie – max la bauturi carbogazificate, de 10-20
grade,
- Curba alcoolemiei:
- Initial – panta ascendenta (panta de invazie/crestere)
- Varf (concentratia maxima)
- Panta descendenta, liniara (cinetica de gradul 0)
- Portiunea finala a pantei descendente devine curba (cinetica de
gradul 1)
Un consumator ocazional poate metaboliza cca 8-10g etanol/h
(alcoolemia scade cu o rata fixa de 0.15g%0/h in primele 5-6 ore (se
poate calcula retroactiv alcoolemia). NU se face daca au trecut >2-7 h de
la eveniment.
- Efect nutritional – 7.1 kcal/g
- Scade cantitatea NAD hepatocitar:
- Inhiba oxidarea AG -> steatoza hepatica
- Inhiba excretia renala acid uric ->guta
- Acetaldehida-> necroza hepatice ->CH->neo
- SNC – mediate de GABA, glutamat,
serotonina, dopamina
- Initial -> afectarea functiilor cognitive: memorare,
invatare, gandire
- ulterior -> afectarea functiilor vizuale si motorii
 Alcoolemie intre 0.3 si 0.5-0.8
 Este arareori clinic manifesta
 Euforie
 Scadere usoara a atentiei
 Alcoolemie intre 0.5 si 1.5 = betia usoara (faza
de excitatie)
 Euforie
 stare de bine general
 logoree
 dezinhibare
 capacitate redusa de a aprecia pericolul
 timp de reactie incetinit
 vasodilatatie periferica cu hipersudoratie si rush
 Alcoolemie intre 1,5-2,5 = betia propriu-zisa (faza medico-legala)
 alterare importanta a functiilor intelectuale (discernamant, memorie, atentie)
 idei confuze
 logoreea e inlocuita de balbism
 autocontrolul este suprimat => instintele/pasiunile sunt eliberate
 tulburari de perceptie (halucinatii, idei delirante)
 trecere rapida de la euforie la disforie
 mers caracteristic (titubant), cu caderi frecvente
 sughit,stare de voma;
 Importanta ml din mai multe puncte de vedere:
 eliberarea pulsiunilor -> scaderea autocontrolului sexual – hartuire sexuala,
viol
 accese subite de furie, tulburari de perceptie ->risc crescut de fapte antisociale
– furturi, talharii, omoruri
 afectarea coordonarii motorii, functiei vizuale si tulburari intelectuale -> risc
crescut de accidente rutiere (ce apare inca din etapa anterioara)
 voma -> risc de aspiratie -> pneumonie de aspiratie
 afectarea coordonarii -> caderi frecvente -> traumatisme; daca apar iarna ->
risc crescut de hipotermie (potential letala datorita vasodilatatiei periferice ce
creste termoliza)
 >2,5 – betia grava (forma comatoasa)
 somn profund
 flacciditate musculara
 areflectivitate
 hipotermie
 midriaza
 uneori tulburari respiratorii si cardiace
 hipoglicemie (la copii aceasta poate duce la convulsii)
 coma alcoolica
▪ dureaza in medie 8-12h, dupa care individul se trezeste;
▪ la trezire – mahmureala (cedeaza la inca o doza de etanol),
▪ halena fetida
▪ cefale
▪ amnezie totala sau partiala a evenimentelor petrecute in faza de betie
propriu-zisa
 >4 – risc crescut de deces
 episod brusc de stare crepusculară, de confuzie mintală de tip
oneiroid, halucinator-delirantă, asociind comportament
agresiv, distructiv, furie, urmate de somn profund, de obicei
chiar la locul faptei, cu amnezia episodului,
 apar la ingestia unei cantităţi foarte mici de alcool de către
persoane susceptibile, cu un nivel foarte scăzut al
alcooldehidrogenazei şi sensibilitate crescută la efectele
etanolului asupra sistemului nervos, anterior lezat (epilepsie,
encefalopatii).
 Din punct de vedere juridic, beţia patologică absolvă de
responsabilitate asupra faptelor comise în timpul episodului,
dar numai pentru prima infracţiune, ulterior considerîndu-se că
subiectul ştia de efectele pe care le alcoolul în cazul său.
 diagnostic => urmăriri prelungite ale EEG-ului după ingestia de
alcool, ce trebuie să evidenţieze semne de tip epileptic sau de
lezare cerebrală
 forma de toxicomanie
 consumul frecvent -> toleranta -> necesita
cresterea dozelor ->adictie
 Tipuri de consumatori de alcool
 consumatori la risc – cei ce consuma zilnic mai mult
de 30g alcool/zi (barbatii) sau 20g alcool/zi (femeile),
fara sa apara manifestari fizice sau somaice
 consumatori excesivi – abuzeaza de alcool, apar
manifestari somatice si psihice asociate
 consumatori depenenti de alcool – prezinta o
“conduita de alcoolizare” caracterizata de pierderea
controlului asupra consumului
 Faza prealcoolica 2-3 luni ->2 ani
 individul cauta pretexte pentru a consuma alcool
 in timp toleranta creste
 Faza de alcoolizare 6 luni ->4 ani:
 Consum de alcool in secret
 debuteaza conflictele socioprofesionale
determinate de consumul de alcool
 tulburarea memoriei si a atentiei, etc
 Faza de alcoolism cronic
 consum zilnic de alcool
 conflicte frecvente
 compensator – cheltuieli ostentative pentru familie,
prieteni (comportament grandoman).
 In timp
▪ izolare de anturaj, pe care il considera ostil,
▪ Neglijarea aspectului si alimentatiei
▪ gelozie (datorita scaderii capacitatii sexuale determinate de
consumul cronic de etanol)
▪ tremorul mainilor
▪ facies rozaceu cu teleangiectazii,
▪ rinofima, etc
 Faza de alcoolomanie
 consum matinal de alcool
 stare de ebrietate cvasipermanenta.
 Toleranta fata de alcool incepe sa scada
 tremorul mainilor se accentueaza
 apar psihoze alcoolice:
▪ Delirium tremens – stare deliranta insotita de tremuraturi
▪ Dementa alcoolica – prin atrofie cerebrala: tremor
permanent, abolirea cenzurii etico-morale, comiterea de
fapte antisociale
▪ Encefalopatia Wernicke – determinata de deficitul de folat,
asociat cu consumul cronic de alcool; caracterizat prin
amnezie de fixare, confabulatii, polinevrita, dureri musculare,
tulburari de sensibilitate
 Inhibare centrii cardio-respiratori truncali
 Decompensarea functiei cardiovasculare
 Hipotermie
 Traumatisme auto/heteroproduse
 Ciroza hepatica decompensata
 CMD etanolica
 Acidoza lactica
 Asfixie mecanica prin aspirat gastric
 Pancreatita acuta hemoragica
1. Alcoolism simplu – nu exista dependenta de
alcool.
a. Forma alfa (alcoolismul nevrotic anglo-saxon) –
consum de bauturi tari, solitar, controlat, in stari
de criza, pentru efectul tranchilizant
b. Forma beta (alcoolismul mediteraneean,
francez) – consum de bauturi slabe (vin, bere),
conditionata social (alcoolism sociogenic)
2. Alcoolism psihiatric
a. Forma gama
▪ toleranta crescuta pentru
alcool betii repetate
▪ pierde controlul asupra
cantitatii ingerate (se imbata)
▪ poate sa nu consume cateva
zile alcool dar apar semne de
sevraj
b. Forma delta –betia
perpetua
▪ nu se poate abtine de la alcool
nici 1-2 zile deoarece sevrajul
este sever
c. Forma epsilon – alcoolismul
paroxistic (dipsomania)
▪ dorinta irezistibila de a
consuma alcool, ce revine
periodic, sub forma unor
accese separate de interval de
timp cand poate prezenta
chiar repulsie fata de alcool
(dipsofobie).
▪ Dipsomania are 3 faze,
respectiv:
 Faza prodromala – stare
depresiva, sete, iritabilitate (zile-
sapt)
 Faza de consum propriu-zis –
consuma fara a se putea opri; risc
crescut de fapte antisociale, cu
amnezie retrograda
 Faza postcritica – depresie,
regrete pentru cele intamplate
d. Forma zeta –
comportament foarte
agresiv
3. Forme diverse
 Alcoolism ocazional – la sarbatori, evenimente
 Alcoolite – alcoolismul de antrenament (de chemare)
 Alcooloze – bautori episodici, nevrotici, alcoolul este
considerat un remediu
 Somalcooloze – apar pe fondul unor boli psihice,
asociaza consum complusiv
4. Betie patologica – deficit enzimatic -> betie la
consum foarte mic
5. Betie involuntara – obligat sa bea ->nu este
responsabil pentru actele antisociale produse
 primele semne apar după cîteva zile de
consum continuu, în general în prima
dimineaţă de abstinenţă (la circa 24-36 de ore
de la consum)
 Sub tratament acuzele încep să se estompeze
după 72 de ore de la debut
 Manifestari nespecifice:  Idei delirante si halucinatii (25%
 hiperactivitate vegetativă şi din pacienti)
psihomotorie  Apar mai ales noaptea,
 agitaţie  sunt în special vizuale (gîndaci,
 greţuri şi vărsături şoareci, sau tipic, elefanţi roz),
 dureri abdominale  mai rar auditive (zgomote, sunete
 slăbiciune de sonerie, bubuituri – halucinaţiile
elementare ale lui Bleuler, sau
 facies congestionat muzicale, voci – ale membrilor
 hiperemie conjunctivală familiei, vecinilor, Dumnezeu, de la
 iritabilitate televizor, ce vin din exterior
 insomnie ▪ vorbesc la persoana a treia cu
pacientul
 Coşmaruri ▪ în general au conţinut neplăcut –
 anorexie, reproşuri)
 tahicardie,  tactile (micropsice, zoopsice,
 tulburări de atenţie şi de memorie animate) în faţă cărora pacientul se
(cu amnezia evenimentelor din apără, cheamă ajutoare.
ultimele zile).
 Tremor
▪ neregulat (cu frecvenţă de 6-8
Hz)
▪ accentuat de stress şi mişcări
▪ uneori atît de pronunţat încît
pacientul este total dizartric şi
incapabil de mişcări.
 Convulsiile de sevraj (“rum
fits”)
▪ incidenţă maximă la 12-24 ore de
la oprirea consumului
▪ în general se repetă (2% din
pacienţi intră în status epileptic),
▪ sunt de tip grand-mal, tonico-
clonice, generalizate, cu
pierderea conştienţei
deliriumul tremens.
▪ cea mai redutabilă complicaţie a
sevrajului alcoolic
▪ în absenţa tratamentului 15% din
pacienţi decedează (hipertermie,
edem cerebral şi colaps circulator),
▪ sub tratament intensiv mortalitatea
rămîne la 5%.
▪ Manifestări de intensitate mare ce
cuprind
 confuzie, cu dezorientare totală,
 halucinaţii, tremor, delir,
insomnie
 agitaţie psiho-motorie,
 hipertermie,
 tahicardie,
 transpiraţii profuze
 midriază.
 transaminazele serice – moderat crescute
 gama glutamil transaminaza – crescuta specific in
alcoolism cronic
 volumul eritrocitar mediu - scazut in alcoolismul cronic
 CDT (carbohydrate deficient transferrin) – utila pentru
identificarea consumului de cantitati crescute de etanol
 5hidroxitriptofol (5-HTOL)(urinar) – in timpul consumului
de etanol apare un shift in catabolismul serotoninei cu o
scadere a cantitatii de acid 5hidroxiindolacetic si o crestere
a cantitatii de 5-HTOL, modificare ce poate fi identificata
in urina 10-20 de ore dupa incetarea consumului
 etil-glucuronid – mai sensibil decat alcoolemia pe 24 de
ore; poate fi identificat seric sau urinar
 alcoolul in sange, urina, saliva.
 Aer expirat
 teste rapide, bazate pe metode cromatografice,
spectrofotometrice, cu dozare in infrarosu, etc
 valoarea este aproximativ jumatate din cea din sange;
 Urina
 prin comparare cu alcoolemia permite aprecieri asupra
diferitelor faze ale curbei alcoolemiei
 are un decalaj de circa 1 ora fata de alcoolemie
 nu permite aprecieri retrospective, dupa disparitia alcoolului din
sange
 Sange
 detectarea se face clasic (titrimetric) sau prin GC-headspace
 utilitate in justitie
 erori de colectare
 condiţii de recoltare neconforme normelor în vigoare
 folosirea de instrumentar necorespunzător
 contaminarea probei (chiar şi parfum sau alte loţiuni de pe mîna
operatorului)
 dezinfectarea mîinilor înainte de recoltare cu alcool
 colectarea de sînge în condiţiile aplicării unei perfuzii
 stocarea prelungită a probei
 stocarea probei fără conservant sau la temperatura camerei
 greşeli în circuitul custodiei probei
 afecţiuni patologice ce pot modifica metabolismul, eliminarea,
determinarea alcoolului
 medicamente ce pot interfera detecţia
 testarea din plasmă spre deosebire de testarea din sînge integral
Utilizare:
 Ca alternativa la internare, atunci cand alte alternative au fost epuizate sau cand
asa decide judecatorul (art 113 CP)
 Pentru a facilita o externare mai rapida; desi pacientul are nevoie de ingrijiri
medicale, acestea pot fi realizate si in ambulatoriu
 Pentru a preveni recaderile, cu scopul de a preveni riscuri pentru el sau terti.
 Internarea obligatorie
Justificari
1. Interesul pacientului
Modelul paternalist
- Sunt incalcate anumite drepturi ale pacientului
- Util in urgente, sau cand actiunile potentiale ale pacientului il pun pe el sau ii pun
pe altii la risc imediat
Modelul bazat pe capacitate decizionala si beneficii
- Respecta principiile eticii normative
- Util daca pacientul nu are CD complet abolita sau in situatii cronice
2. Interesul tertilor
- Criteriu comun in internarea nevoluntara
- Nu este dependent de prezenta CD ci de riscul imediat pe care l-ar pune
netratarea/neinternarea
Cod Penal
Art. 113. - Obligarea la tratament medical
 Daca faptuitorul, din cauza unei boli ori a intoxicarii cronice prin alcool,
stupefiante sau alte asemenea substante, prezinta pericol pentru societate,
poate fi obligat a se prezenta în mod regulat la tratament medical pâna la
însanatosire.
 Când persoana fata de care s-a luat aceasta masura nu se prezinta regulat la
tratament, se poate dispune internarea medicala.
 Daca persoana obligata la tratament este condamnata la pedeapsa detentiunii
pe viata sau la pedeapsa închisorii, tratamentul se efectueaza si în timpul
executarii pedepsei.
 Masura obligarii la tratament medical poate fi luata în mod provizoriu si în cursul
urmaririi penale sau al judecatii.
Art. 114. - Internarea medicala
 Când faptuitorul este bolnav mintal ori toxicoman si se afla într-o stare care
prezinta pericol pentru societate, se poate lua masura internarii într-un institut
medical de specialitate, pâna la însanatosire.
 Aceasta masura poate fi luata în mod provizoriu si în cursul urmaririi penale sau al
judecatii.
Legea Sanatatii Mintale si Normele de aplicare ale LSM
Internarea obligatorie reprezinta internarea pacientului psihiatric impotriva
vointei sale. Internarea nevoluntara se poate face in urmatoarele conditii:
 Toate incercarile de internare voluntara au fost epuizate
 Un medic psihiatru hotaraste ca respectiva persoana sufera de o
tulburare psihica SI:
 Tulburarea psihica duce la un risc iminent de vatamare pentru sine sau
pentru alte persoane SAU
 Neinternarea ar putea antrena o grava deterioare a starii sale sau ar
impiedica sa i se acorde tratamentul adecvat.
Internarea nevoluntara poate fi solicitata de:
 medicul de familie al persoanei respective sau medicul psihiatru care are
in ingrijire persoana respectiva
 familia
 reprezentantii serviciilor abilitate ale administratiei publice locale
 politia, jandarmeria, procurorul, pompierii
Legea Sanatatii Mintale si Normele de aplicare ale LSM
Referitor la medicul psihiatru care a realizat internarea:
 Medicul psihiatru care evaluează cazul şi stabileşte dacă pacientul
are, în acel moment, posibilitatea să înţeleagă starea sa de boală,
va explica într-un limbaj simplu şi pe înţelesul acestuia necesitatea
internării în vederea acordării îngrijirilor de sănătate mintală, sub
supraveghere medicală. In situatia in care pacientul refuza
internarea si medicul considera ca sunt intrunite conditiile
internarii nevoluntare, medicul va informa pacientul, familia,
reprezentantul personal sau legal, dupa caz, despre dreptul sau de
a contesta masura internarii nevoluntare, precum si despre
procedurile care trebuie urmate pentru contestarea acesteia.
 daca medicul considera ca nu exista motive medicale pentru
internare nevoluntara nu va retine persoana respectiva, dar va
motiva scris decizia.
Ghidul OMS propune urmatoarele criterii pentru internarea nevoluntara:
 pacientul nu are capacitate decizionala suficienta pentru a intelege si decide ce este mai bine pentru el
 tratamentul indicat are un raport beneficiu/risc net favorabil pentru pacient
 neaplicarea tratamentului poate duce la efecte severe pentru pacient, familie sau comunitate