Sunteți pe pagina 1din 92

DR RARES SOVA

DEFINITIE – este o afectiune plurietiologica dar


monopatogenica.

- Mai este cunoscuta ca boala Chandler sau


osteocondritis disecans

- Inregistreaza o crestere semnificativa a frecventei


datorata dezvoltarii tehnicii si cunoasterii medicale
dar si prin cresterea bolnavilor dializati sau sub
corticoterapie
- Este foarte important de a diagnostica precoce NACF
deoarece aceasta boala infirmizanta ce afecteaza in
principal tinerii poate fi oprita in evolutia sa in stadiile
initiale.

- Un alt argument pentru un diagnostoc precoce este


bilateritatea bolii ce variaza intru-un procent de 30-70%

- Medici de familie, reumatologii si radiologii trebuie sa se


gandeasca la posibilitatea unei NACF ori de cate ori
examineaza un pacient cu durerii la nivelul soldului –
singura atitudine corecta cand nu poate fi identificata o
cauza a durerilor este indrumarea pacientului catre
ortoped
ANATOMIE PATOLOGICA

- Leziunea principala in NACF este o zona de necroza in forma


de pana (triunghiulara) ce se dezvolta la polul superior al capului
femural

- cartilajul articular va ramane in primele etape ale bolii intact,


nutritia acestuia realizandu-se in special prin imbibitie din lichidul
sinovial. Astfel capul femural va ramane rotund pentru mult timp

- Spatiile intratrabeculare ale osului necrotic sunt invadate de


muguri conjunctivo-vasculari porniti de la tesutul medular
sanatos – indepartandu-se astfel micile fragmente necrotice
concomitent cu o depunere de os nou

- Radiologic va aparea o densificare a zonei respectice


- procesul reparator este oprit deoarece raman zone de os
necrotic neinvadat de tesutul conjunctiv

- se vor creea astfel falii intre tesutul osos necrozat si cel


reparator care (sub influenta stresului mecanic) determina
microfracturi si transfomrarea tesutului vascular in fibros

- concomitent acelasi proces are loc si la nivelul tesutului osos


subcondral – producandu-se fractura subcondrala
- intervalul dintre intreaga zona
necrozata si tesutul osos medular
ocupat de tesut fibros dens
izoleaza zona ca un sechestru

- pe radiografie zona de
demarcatie este reprezentata de o
linie radiotransparenta cunoscuta
sub numele de semnul semilunei

- capul femural este inca sferic


- Solicitarile ce se vor exercita in
continuare pe zona fragilizata vor
duce la o prabusire progresiva in
zona portanta – la inceput numai la o
usoara infundare a sechestrului
(semnul decrosajului)

- cartilajul datorita pierderii


suportului osos cat si prin
interceptarea aportului vascular din
circulatia subcondrala se uzeaza
pana la denudarea osului necrozat
VASCULARIZATIA CAPULUI FEMURAL

- inelul arterial de la baza colului


femural asigura nutritia atat
capului cat si colului femural

- partea posterioara a inelului


provine din artera circumflexa
mediala iar partea anterioara din
circumfleza laterala

- ramurile ascendente ale


acestui inel penetreaza capsula
dand nastere arterele epifizare si
metafizare
- arterele epifizare mediale se anastomozeaza cu
vasele epifizare mediale si vascularizeaza intre o
cincimea si o treime din capul femural

- arterele epifizare laterale (aproximativ 26) patrund in


capul femural din posterior si superior fiind protejate
de o teaca fibroasa. Vascularizeaza cea mai mare
parte a capului femural
Nutritia cartilajului articular

- se realizeaza prin imbibitie din lichidul sinovial dar si de la


nivelul circulatiei subcondrale prin stratul sau profund

- vasele precapilare subcondrale ce isi au originea in maduva


osoasa trec prin canaliculele osoase si continua cu anse lungi
la nivelul stratului cartilaginos profund

- acest tip de distributie este diferit de circulatia medulara si


este specific pentru joncitunea osteo-cartilaginoasa.
- Aportul sanguin la nivelul structurilor
osteocartilaginoase este conditionat nu numai de
anatomia acestora dar si de un sistem dinamic care sa
fie capabil sa asigure un aport sanguin constant si
eficient
- poate fi cuantificat cu ajutorul presiunii osoase si al
fluxului sanguin
Presiunea osoasa

- a fost descrisa de Ficat


- se poate masura cu ajutorul unui trocar cu diametrul exterior de
3,2 cm si cel interior de 2 mm
- se introduce in centrul capului femural pe cale
trohanterocerviala sub control RXtv
- presiunea venoasa variaza de la o regiune la alta (epifize,
metafiza, diafiza)
- presiunea intraosoasa este legata indirect de presiunea
sistemica
- poate fi influentata de contractia musculara, ligatura arterei
femurale sau ocluzia venei femurale
- la nivelul capului femural se inregistreaza valori mai mari decat
in regiunea marelui trohanter.
- o presiunea in jur de 30 mm coloana Hg este considerata
normala
Fluxul sanguin

- poate fi studiat prin Doppler sau RMN


- este corelat cu presiunea arteriala intramedulara
- Valoarea normala este de 10ml/minut
- Este influentat de debitul cardiac si contractia
musculara
ETIOLOGIE
- Este mai frecventa la barbati decat la femei 4:1
- Varsta medie intre 40-60 ani

Sunt cunoscuti multi factori etiologici asociati cu aceasta boala :

Alcoolismul – este discutabil desi procentul de alcoolici in randul


bolnavilor cu NACF este crescut

Hipercolesterolemia si hiperlipemia - sunt frecvent asociate cu


NACF actualmente presupunndu-se ca emboliile grasoase pot
produce boala
Administrarea de corticoizi – utilizati ca tratament de fond
intr-o serie de boli de tip autoimun, inflamator sau alergic pot
produce NACF
- Corticoterapia prelungita cu doze mari (>30 mg prednison
/zi) este un risc major dar mecanismul patogenic nu este inca
cunoscut

- susceptibilitatea la NACF postcorticoterapie variaza de la


un individ la altul, observandu-se chiar variatii intre solduri la
acelasi individ
- in general riscul de boala creste proportional cu doza si
durata tratamentului
- administrarea de doze mari in bolus favorizeaza aparitia
NACF postcortizonice
Hiperuricemia si guta – sunt frecvent prezente la pacientii cu
NACF

Anemia cu celule falciforme – NACF apare atat la homozigoti


cat si la heterozigoti. Aglutinarea celulelor falciforme poate
produce embolii cu ischemie consecutiva

Boala de cheson – este implicata constant in etiologia NACF.


Bulele de gaz (azot) producand obstructia vaselor
- In aproximativ 15-20% din cazuri etiologia ramane
neprecizata fiind cunoscuta ca necroza idiopatica a capului
femural

- Intr-un procent de 30-50% boala este bilaterala dar afectarea


nu este simetrica

- Rolul microfracturilor pe fond de osteoporoza in regiunea


antero-superioara nu a fost stabilit.
PATOGENIE

- NACF este un infarct osos localizat in portiunea


anterosuperioara a capului femural

- osul necrotic are un modul de elasticitate de 70% din cel al


osului sanatos iar rezistenta la fracturare scade la 50%

- In osul normal apar succesiv microfracturi trabeculare datorita


traumatismelor sau stresului fiziologic dar sunt reparate de un
proces fiziologic constant asigurat de celulele vii ale osului

- in osul necrotic aceste microfracturi se insumeaza ducand la


colapsul osos al zonei subcondrale din zona de sprijin

- va rezulta astfel o incongruenta articulara generatoare de


artroza precoce si invaliditate
Conform teoriei sindromului compartimental (Ficat) cauza
ischemiei este hiperpresiunea in microcirculatia medulara
sinusoidala ce ca duce la ischemie osoasa

- termenul de necroza avasculara presupune o leziune arteriala


si un infarct in zona corespunzatoare

- Studierea cazurilor de NACF secundare corticoterapiei a dus


la concluzia ca pe langa leziunile ischemice ale capului femural
produce si leziuni arteriosclerotice coronariene, hiperlipidemie si
hipervascozitate sanguina. Leziunile anatomopatologicer fiind
similare cu cele obervate la pacientii diabetici, cardiaci si
alcoolici.
Circulatia de la nivelul capului femural a fost studiat prin
angiografii repetate ale arterelor epifizare laterele si sectiuni
histologice. Astfel au fost descrise 3 zone de vascularizatie:

- Zona normala (NVZ)


- Zona vasculara reparatorie (RVZ)
- Zona venoasca avasculara (AVZ)

S-a ajuns la concluzia ca


blocajul circulator este
localizat la limita dintre NVZ si
RVZ - zona corespunde
concentrarii maxime a
solicitarilor mecanice
Emboliile grasoase pot determina ocluzii intra sau extra-
osoase ale vaselor mici ele fiind incriminate in etiologia NACF

- originea acestor depuneri lipidice poate fi reprezentata


de lipoproteinele plasmatice, ficatul gras sau pur si simplu
adipocitele din maduva osoasa

- hipertrofia si necroza adipocitelor din maduva osoasa


sunt leziuni primare ce pot determina boala
Este unanim acceptat ca ischemia este rezultatul hiperpresiunii
prin blocajul vascular de la nivelul osului subcondra lsi diminuarii
consecutive a fluxului sanguin.

Ischemia va duce in special la nivelul zonei portante la scaderea


rezistentei mecanice si explica aparitia fracturilor subcondrale

Dupa apartitia leziunilor necrotice medulare are loc o reactie de


tipul tesutului de granulatie ce explica si scaderea rezistentei
mecanice a osului subcondral si fracturarea trabeculelor la stresul
mecanic normal

Aceasta prima faza este succedata de sechestrarea, colapsul si


fragmentarea zonei afectate a capului femural ajungandu-se in
final la leziuni degenerative de tip artrozic
DIAGNOSTIC

- Cu cat diagnosticul este mai precoce cu atat rezultatele


tratamentului sunt mai bune

- Diagnosticul intr-o faza incipienta reprezinta idealul spre


care trebuie sa tinda orice ortoped

- Anamneza este deobicei nespecifica


- primele simptome sunt durerile urmate de mers
schiopatat si reducerea progresiva a mobilitatii soldului
- boala poate fi asimptomatica in stadiile initiale

- in 50% din cazuri afectiunea este bilaterala dar cu evolutie


asimetrica, examinarea atenta a soldului controlateral fiind
obligatorie
- Semnele si simptomelele nefiind specifice prezenta
factorilor de risc pentru NACF constituie un argument
important

- Cei mai importanti factori:


- Varsta (sub 50 ani)
- profesia (boala de cheson)
- rasa (anemia falciforma mia frecventa la rasa
neagra)
- alcoolismul
- corticoterapia

- Analizele sunt deobicei nemodificate, putand fii utile in


cazul unor etiologii specifice (anemie falciforma guta etc)
Diagnosticul imagistic include:
- Examen radiologic
- Scintigrafie osoasa
- Computertomografia
- Rezonanta magnetica nucleara
Cea mai utilizata metoda este examenul radiologic

- in stadiile initiale desi pacientul poate prezenta dureri si apartine


unei grupe de risc modificarile radiologice pot lipsi

- O radiografie de fata normala trebuie să releve următoarele


repere:
 interliniu articular regulat cu o înălţime de 3mm;
U-ul radiologic, cu latura externă corespunzătoare arrière-fond-
ului cotilului şi latura internă corespunzătoare peretelui intern al
bazinului;
 arcul cervico-obturator este linia care reuneşte marginea
inferioară a ramului ilio-pubian cu marginea infero-internă a
colului, prelungită pe corticala internă a diafizei femurale.
Morfologia radiologică
normală a articulaţiei şoldului
a – interliniul articular;
b – U-ul radiologic;
c – arcul cervico-obturator
fals profil Lequesne
– permite:
- masurarea unghiul de acoperire anterioară a
cotilului (normal ≥ 25 grade):
- aprecierea exactă a gradului de anteversie a
colului femural;
-stabilirea indicaţiei de osteotomie a şoldului
profil Dunlap
– permite măsurarea unghiului de anteversie, care normal se
situează între 12-15 grade. Este patologic < 10 sau > 20 grade
Stadializarea clinico-radiologică în NACF
Clasificarea Ficat si Arlet:

Stadiul 0 – infraclinic şi infraradiologic, în care suspiciunea de NACF


poate fi confirmată prin examenul de rezonanţă magnetică nucleară şi
anamneză.
Stadiul I – preradiologic, reprezintă stadiul în care apar modificări
minime (uşoară osteoporoză) la un şold simptomatic, dureros.

Radiografia convenţională este în continuare negativă sau


neconcludentă
- tomodensitometria relevă o zonă de necroză sub forma unei
imagini dense centrale care şi-a pierdut aspectul stelat (semnul
Dihlmann).
- Testele hemodinamice atestă creşterea presiunii medulare
intracefalice
Stadiul II – apar primele manifestări
radiologice sub forma unor arii de
condensare (osteoscleroza
subcondrală) alternând cu zone porotice
sau geode, astfel încât aspectul capului
femural este caracteristic, „pătat”.
Osteonecroza se evidenţiază sub forma
unei zone lenticulare în regiunea
anterolaterală a capului femural, pe
radiografii de faţă şi fals profil, prin
clasica imagine „în coajă de ou”.
Stadiul III – este marcat de colapsul
osului subcondral, iar procesul de
înfundare a zonei necrotice devine
evident, transformându-se într-un
veritabil sechestru.
Mai este cunoscut şi ca semnul
semilunei şi este patognomonic pentru
NACF stadiul III.
Stadiul IV – este stadiul evolutiv
final şi constă în modificări
artrozice avansate.
Pensarea spaţiului articular şi
modificările osoase radiologice,
sunt caracteristice
unei coxartroze secundare
evoluată.
Steinberg propune o clasificare a leziunilor evolutive din NACF
utilizând întreaga gamă imagistică existentă actualmente pentru
explorare curentă: computer-tomograf (CT), rezonanţă
magnetică nucleară (RMN), scintigrafie (S) şi radiologie clasică
(Rx).

Stadiul 0 – Rx, S,CT, RMN: negative;


Stadiul I – Rx: negativ,
S, CT, RMN: pozitive;
Stadiul II – Rx: scleroză şi imagine
pseudochistică a capului

Stadiul II
Stadiul III – Rx: colaps
subcondral şi imagine „în
coajă de ou”, cu
sfericitatea capului păstrată
Stadiul IV – Rx: deformarea capului fără atingere cotiloidiană;
Stadiul V – Rx: deformarea capului cu pensare superioară şi
atingere cotiloidiană;
Stadiul VI – Rx: aspect distructiv, degenerativ de coxartroză
avansată.
Clasificarea Comitetul Japonez de Cercetare bazată pe
mărimea şi localizarea zonei de necroză
Tip 1 – necroză în porţiunea capului femural în contact cu
suprafaţa de sprijin acetabular;
Tip 2 – înfundarea zonei necrozate;
Tip 3 – leziuni chistice unice sau multiple în capul femural.

Tip 1A

Tip 1A Tip 1B Tip 1C Tip 2 Tip 3A Tip 3B


Ohzono propune o clasificare în raport cu care se apreciază,
clinic, gravitatea evoluţiei necrozei.

Stadiile IA, IB, IC – scleroză limitată;


Stadiul II – deformarea capului; → radiografic
Stadiul IIIA, IIIB – aspect chistic.

Stadiile IA, IB, IIIA – forme uşoare;


Stadiile II, IIIB – forme medii; → clinic
Stadiul IC – formă gravă.
Tomografia computerizată

• Este o metodă modernă de diagnostic care a câştigat teren


în ultima perioadă, fiind una din modalităţile imagistice cele
mai fiabile de diagnostic precoce şi ultraprecoce al NACF,
de regulă, în stadiile 0 - I, infraradiologice, cu valoare
prognostică şi terapeutică remarcabilă

• Fiabilitatea şi acurateţea diagnosticului de NACF este în


stadiile precoce, infraradiologice, de 80-100%
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
Este o tehnică relativ nouă de diagnostic care are avantajul că
este neinvaziva

Principiul metodei constă în evidenţierea protonilor de


hidrogen care se comportă ca nişte dipoli într-un câmp
magnetic puternic

RMN măsoară factori diferiţi de cei decelaţi radiografic sau


scintigrafic, reflectând distribuţia nucleilor mobili ai moleculelor
de hidrogen. Semnalul puternic relevă prezenţa adipocitelor şi
a celulelor hematopoetice în măduvă şi furnizează o evaluare
indirectă a fluxului sanguin normal.
Necroza ischemică se datorează diminuării aportului
sanguin şi anoxiei celulare. Celulele hematopoetice, cele
mai sensibile la anoxie, mor primele, urmate de osteocite şi
adipocite.

Necroza aseptică a capului femural se pune în evidenţă prin


RMN, ca rezultat al distrugerii măduvei osoase, printr-un
semnal modificat, triunghiular subcondral. RMN este o
metodă de diagnostic mult mai sensibilă decât CT sau
scintigrafia, cu o fiabilitate şi precizie de diagnostic de 90
100% în stadiile incipiente, 0 - I, ale NACF
Scintigrafia osoasa

• Este o metodă de investigaţie imagistică specifică,


care se efectuează injectând intravenos un izotop
marcat, de regulă 99Te

• În cazul necrozei, scintigrafia este pozitivă când se


observă o zonă de hiperfixaţie osoasă pe o arie
circumscrisă de la nivelul capului femural afectat.
Aceasta se datorează unei hipercaptări a izotopului
marcat, sugerând o reacţie regenerativă osoasă în
jurul zonei necrozate.
TRATAMENT

- Este variabil in functie de stadiul evolutiv:


- inainte sau dupa prabusirea sechestrului capului
femural
Tratamentul inaintea prabusirii sechestrului:

I. Tratamentul conservator – cu descarcare totala sau partiala


a capului femural s-a dovededit a fi ineficace. Chiar la
pacientii in stadiul I evolutia merge catre apartitia unui
schestru si prabusirea acestuia

II. Forajul decompresiv (Ficat) pare singura metoda eficace in


aceasta etapa a bolii

- A fost practicat initial in scop diagnostic pentru determinari


manometrice
- stimuleaza ameliorarea durerii prin stimularea drenajului
venos
- forajul
incepe cu punctia capului femural pentru determinari
manometrice
- decompresia se practica manual cu o trefina de 8 mm
- Dupa foraj se indica plombarea defectului osos cu o grefa
corticospongiosa chiar vascularizata.
Forajul decompresiv da rezultate bune doar la pacientii
diagnosticatii in stadiul I Ficat

iii. Stimularea electrica asociata cu forajul decompresiv


poate sa dea rezultate mai bune

iv. Osteotomiile femurale


– au ca drept scop aducerea unei suprafete de cartilaj
intact la nivelul suprafetei de sprijin
- produc si o stimulare a circulatiei si crestere a a
fluxului sanguin
- interventiile chirurgicale sunt complexe rezultatele
nefiind intodeauna pe masura asteptarilor
Tipul de osteotomie variaza in functie de dimensiunea si
topografia zonei de necroza

- examenul radiografic preoperator are drept scop stabilirea


unghiului de osteotomie ce poate deplasa zona de necroza in
afara zonei de sprijin:
- anterior osteotomie de flexie sau rotationala
- posterior osteotomie de extensie
- intern osteotomie de varizare
Kerboul a sugerat ca unghiul necrotic ce se obtine prin insumarea
unghiurilor delimitand zona de necroza pe radiografiile de fata si
profil are o valoare prognostica. O valoare a acestuia de peste 200
grade contraindica osteotomia
Tehnica osteotomiilor trebuie aleasa in functie de valoarea
unghiului Kerboul:

- osteotomie de flexie este indicata in cazurile cand unghiul


Kerboul < 150 grade

- osteotomia rotationala este indicata in cazurile cand valoarea


acestuia este intre 150-200 grade
IV.Hemiartroplastia de tip “resurfacing”

- este o varianta alternativa atractiva de tratament pentru


pacientii tineri cu osteonecroza avansata deorece capitalul osos
propriu este pastrat
- momentan este o tehnica aflata inca in studiu si
rezultatele nu pot fi considerante a fi relevante
Tratamentul dupa prabusirea sechestrului:

I. Osteotomiile intertrohanteriene avand rezultate mediocre in


acest stadiu sunt indicate doar inanintea prabusirii
sechestrului;
II. Hemiartroplastiile par a fi solutia ideala cand cavitatea
cotiloida este intacta. Este considerata justificata deoarece
conversia intr-o artropalstie totala este mai usoara din punct
de vedere tehnic
III. Artroplastiile totale constituie cea mai buna solutie la pacientii
cu prabusirea zonei de necroza

- Majoritatea pacientilor fiind tineri interventia chirurgicala


trebuie practicata cu multa atentie

- Protezele totale necimentate sunt preferate datorita duratei


lor de viata mai lunga si riscului mai mic de complicatii
postoperatorii fiind considerate “gold standard”

- Trebuie subliniat riscul de infectii crescut la pacientii cu


imunodepresie si stabilitate primara si secundara deficitara la
pacinetii osteoporotici sub tratament cu corticosteroizi.
OSTEOCONDROZA SOLDULUI (BOALA
LEGG-PERTHES-CALVE)
DEFINITIE - este o entitate clinica si radiologica caracterizata
prin necroza ischemica a nucleului cefalic al femurului
ISTORIC – Afectiunea a fost descrisa separat de LEGG (1910)
in SUA, PERTHES (1910) in Germania si CALVE in
Franta(1910)

- in 1920 Walderstorm o denumeste coxa plana luand in


consideratie aspectul final al capului femural
Cresterea soldului
- capul femural este format din nucleul epifizar inconjurat de
cartilajul de crestere sferic

- colul femural creste in lungime prin cartilajul de conjugare


epifizo-metafizar care are forma de L si are o activitate de
crestere particulara in 3 etape:
Zonele de crestere care sunt in armonie si intr-o crestere
normala vor definitiva morfologia extremitatii superioare a
femurului

Aceasta activitate depinde de vascularizatia zonei si de


fortele mecanice ce se exercita la nivelul regiunii

Cavitatea cotiloida joaca rolul unui mulaj emisferic si


asigura dezvoltarea congruenta a articulatiei soldului
Vascularizatia extremitatii superioare a femurului

- cartilajele de crestere sunt vascularizate de arterele


circumflexe laterala si mediala

- circumflexa laterala asigura vitalitatea nucleului epifizar si


zona germinala a placii conjugale
- partea superficiala a calotei cartilaginoase este hranita
prin imbibitie din lichidul sinovial
Anatomie patologica

Leziunea principala consta in necroza nucleului cefalic, ce se


face prin 3 stadii de evolutie histologica:

1. Faza de necroza in care se constata:


– la nivelul maduvei osoase: osteocitele sunt alterate
chiar moarte; vasele sunt dilatate si pline cu sange
de staza; modificari degenerative ale maduvei osoase
- la nivelul tesuturilor moi din jur: sinoviala si capsula
sunt edematiate si congestionate
2. Faza de regenerare:
- proliferarea tesutului conjuctiv bogat vascularizat
- focare de resorbtie osoasa
- formarea de os nou si imatur
- reluarea osificarii endocondrale
Pe langa aceste semne favorabile se constata si semne
de deteriorare:
- alterari metafizare
- cartilajul de conjugare ingrosat si neregulat
- in aceasta periaoda capul femural este de consistenta
scazuta fiind expus la turtire mai ales in caz de excentrare si
incarcare (mers)
3. Stadiul tardiv
- se caracterizeaza prin reaparitia tesutului spongios normal
care ocupa in grade diferite zona necrozata
- pot persista zone de necroza, zone de tesut conjuctiv sau
cartilaginos
ETIOPATOGENIE
- predominanta masculina 4:1
- varsta de electie 4-8 ani
- tulburari ale dezvoltarii osoase: intarzierii in maturarea osoasa scheletica
- procentaj crescut la rasa de culoare neagra

Se pot sistematiza 3 factori principali:

1. Factorul vascular – este cel mai adesea invocat.


- initial are loc un episod ischemic ce produce necroza
vasculara declansat de:
- o embolie arteriala
- tromboza in situ
- comprimarea vaselor nutritive de tendonul psoasului
- fenomenul de tamponada articulara: presiunea intra-
articulara crescuta, hemartroza, hidartroza
2. FACTORUL MECANIC – este des semnalat producand
microtraumatisme vasculare sau cartilaginoase

3. FACTORUL “CONDROPATIC” descris de Duriez dupa care


intarziere in maturare scheletica si alte osteocondrocite asociate
ar fi provocate de aceasta atingere a structurilor cartilaginoase

Acesti trei factori se intrica putandu-se formula concluzia: ca pe


un teren predispus se poate declansa episodul ischemic si
necroza consecutiva.
SIMPTOMATOLOGIE

Tabloul clinic este sarac. Simptomele obisnuite sunt:


- durerea
- schiopatarea
- limitarea miscarilor
- amiotrofia coapsei

Durerea
- intensitate moderata, jeneaza mersul rareori este vie
- localizata fie la genunchi fie pe fata interna a coapsei
- este calmata de repaos si accentuata de activitate

Schiopatare
- este intodeauna prezenta
- este influentata de oboseala si durere
Examinarea clinica evidentiaza

- amiotrofie a coapsei de 2-3 cm


- semnul Trendelenburg pozitiv
- limitarea miscarilor
- stare generala buna

Probele biologice - sunt normale


Modul de instalare a simptomelor este variabil:

1. Schiopatare insotita sau nu de durere cu carecter


intermitent. Dupa cateva zile aceastea cedeaza.
Radiografia este normala. Dupa cateva saptamani
simptomele reapar si radiografia arata semnele bolii

2. Mersul cu piciorul in rotatie interna, observat de parinti


fara dureri sau schiopatare

3. Descoperirea semnelor radiologice in cursul unei


examinarii pentru alte afectiuni
EXAMENUL RADIOGRAFIC

- este obligatoriu efectuarea radiografiei de fata a bazinului si


profil a extremitatii superioare a femurului
- citirea radiografiei este metodica comparativ cu soldul opus
In stadiul incipient apar primele semne radiologice:
- nucleul cefalic este mai mic
- imagine “en coup d’ongle” – o linie clara subcondrala
(fractura subcondrala)
- Modificarea omogenitatii nucleului epifizar

- banda clara metafizara sub cartilajul de crestere

- Largirea interliniei articulare


Clasificarea radiologica

Clasificarea Catteral – se bazeaza pe aspectul radiografic al


capului femural:
GRUPA I
- leziunea este localizata in partea anterioara a epifizei – nu
exista imagine de sechestru
- reconstructia se face cu pastrarea sfericitatii capului femural
deci prognostic bun
Grupa II
– leziunea intereseaza mai mult de jumatate din partea
anterioara. Zona mediala, laterala si posterioara sunt
intacte
- se evidentiaza imagine de sechestru ovalar
- reconstructia se face cu pastrarea sfericitatii, zona
laterala intacta se opune aplatizarii
Grupa III
- leziunea intereseaza cea mai mare parte a epifizei
- cartilajul de crestere este afectat
- riscul de colaps este mare si reconstructia se face pe un nucleu
epifizar deformat
Grupa IV
– se caracterizeaza prin lezarea intregii epifize
- risc de colaps foarte mare
- reconstructia se face pe un nucleu epifizar complet
deformat cu prognostic rau
Clasificarea Salter si Thompson

- Se bazeaza pe intinderea fracturii subcondrale

Grupa A
- cand fractura intereseaza mai putin din jumatate din epifiza
(grupa 1 si 2 Catteral)
- marginea laterala este pastrata si actioneaza ca o coloana
de sprijin

Grupa B

- cand fractura intereseaza mai mult de jumatate din capul


femural ( grupa 3 si 4 Caterral)
- marginea laterala este lezata cu risc mare de colaps al
epifizei
Clasificarea Salter si Thompson este mai simpla si
permite incadrarea cazului de la debut, putandu-se
stabili prognosticul

Clasificarea Cattreal necesita o perioada de 4-6 luni de


evolutie pentru a putea stabili cu certitudine un grup –
prognostic stabilit tardiv
Scintigrafia vizualizeaza gaura scintigrafica in
faza preradiologica a bolii, dar nu este un
semn patognomic pentru diagnostic
Rezonanata magnetica nucleara (RMN)

- prezinta un mare interes pentru diagnosticul si prognosticul bolii


- permite vizualizarea modificarilor capului femural inaintea
semnelor radiologice
Formele clinice

- formele clinice la copilul mic sub varsta de 4-5 ani au


prognostic bun indiferent de tratamentul aplicat

- Displazia Mayer – caracterizata prin aspectul muriform al


nucleului epifizar si ameliorarea constanta a afectiunii

- formele abortive – manifestate prin lezarea restransa a


nucelului epifizar

- Formele bilaterale – prezente la 10-15% din cazuri,


leziunea poate fi simultana si simetrica dar mai frecvent
sunt decalate in timp
Prognostic

- depinde de:
- grupa in care este incadrata leziunea dupa una din cele 2
clasificari
- existenta semnelor de risc deumite “head at risk”

1. Semnul Gage – imagine clara


pe partea laterala a epifizei
2. Calcificari externe – mici
opacitati pe partea externa a
a epifizei
3. Excentrarea capului femural
4. Leziuni metafizare
5. Cristalizarea cartilajului de
conjugare
Diagnosticul diferential

1. Sinovita tranzitiva - se manifesta prin schiopatare, limitarea


miscarilor de abductie si rotatie. Radiografia este normala.
Acest sindrom este rezolutiv dupa o extensie de cateva zile
iar RX ramane normala si la 3-4 luni de la debut

2. Sinovita reumatismala a soldului – scintigrafia arata


hiperfixatie

3. Condrodistrofiile – prezinta leziuni pe craniu, rahis si mana

4. Osteonecrozele secundare dupa tratamentul luxatiei


congenitale a soldului dupa fracturile colului femural etc – au
aspecte radiologice diferite si semne clinice corespunzatoare.
TRATAMENT

Principii

- recentrarea soldului pentru a pastra congruenta cap cotil

- descarcarea soldului in perioada cand epifiza este fragila

- pastrarea mobilitatii soldului care favorizeaza hranirea


cartilajului articular
METODE TERAPEUTICE
Tratamentul ortopedic cuprinde
1. Tractiunea continua cu abductia coapselor care este aplicat in
centre specializate
Poate fi aplicata si la domiciliu cu ajutorul unei aparaturi
speciale
Are un mare dezavantaj – scoaterea copilului din mediul
obisnuit si necesitatea supravegherii permanente
2. Ortezele de mers
- aparatul Chicago – are sprijin ischiatic ce realizeaza o
descarcare a soldului
- aparatul Atlanta – plaseaza soldurile in flexie si
abductie
Tratamentul chirurgical are ca scop scurtarea evolutiei si
obtinerea recentrarii soldului

1. Osteotomia femurala de derotare si varizare realizeaza o


derotare de 20-25 grade si un varus de 10-15 grade
- accelereaza reconstructia epifizei
- amelioreaza rezultatele anatomice: se obtin rezultate
foarte bune la 90 % din pacienti in cazuri de gradul I si
II
- diminua durata de imobilizare pana la jumatate,
imobilizarea in aparat gipsat este de 6-8 saptamani,
mersul fara incarcare se permite la 10-12 saptamani
Dezavantaje:
- favorizeaza coxa-vara
- produce o scurtare de 1-3 cm
2. Osteotomiile osului coxal – au ca drept scop obtinerea unei
bune acoperiri a epifizei femurale
- o acoperire buna de catre cotil a epifizei femurale este o
conditie necesara pentru reconstructia epifizei suferinde prin
rolul de mulaj. Cotilul si epifiza influentandu-se reciproc
- corecteaza excentrarea fara a modifica unghiurile cervico-
diafizare de aceea sunt de preferat

using
Indicatii terapeutice

1. pana la varsta de 5 ani


- in grupele I si II fara semne de risc – abstinenta
terapeutica
- in grupele III si IV – cu semne de risc se indica
tratament chirurgical in formele excentrate; tratament prin
aparat Atlanta in celalate situatii

2. Intre 6-8 ani:

- la inceput se aplica extensie continua sau aparat Atlanta


- sunt preferate osteotomiile de bazin in cazurile cu semne
de risc

3. Peste varsta de 9 ani se indica interventii chirurgicale in


functie de gradul excentrarii si stadiul evolutiv
Bibliografie

1. Campbell Operative Orthopaedics 11 th edition Mosby


2007
2. Rockwood and Green - Fractures in adults 6th editon
Lippincot williams 2001
3. Patologia aparatului locomotor – Dinu M. Antonescu Editura
Medicala 2010
4. Ortopedie Editia a II-a – Paul Botez Editura Venus 2008
5. Artroplastia Protetica de Sold Editia a III-a – Paul Botez
Venus 2008
6. OSTEOCHONDRITE PRIMITIVE DE HANCHE ou
MALADIE DE LEGG-PERTHES-CALVE
http://www.pediaos.fr
7. Legg-Calve-Perthes Disease Imaging - Ali Nawaz Khan,
MBBS, FRCS, FRCP, FRCR; Chief Editor: Felix S Chew
http://emedicine.medscape.com

S-ar putea să vă placă și