INSUFICIENŢA

CARDIACĂ
TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI
CARDIACE

 Regimul
igieno-dietetic
 Tratamentul
medicamentos
 Proceduri de
rezervă
 REGIMUL IGIENO-DIETETIC
Repausul fizic
 Relativ – în formele uşoare şi medii, diferit

în funcţie de gradul NYHA şi de toleranţa

individuală; optim – recuperare cardio-
vasculară individualizată
 Complet – pe perioade limitate

• IMA
• Miocardita acută
• IC ireductibilă
EFECTELE NEGATIVE ALE REPAUSULUI
COMPLET PRELUNGIT
 Depresie
 Tromboflebită
 Bronhopneumonie hipostatică
 Constipaţie rebelă
 Osteoporoză
 Hipotrofie musculară
 hipoTA ortostatică
 Repausul psihic
• Evitarea stresului
• Atmosferă calmă, relaxată, în familie şi
societate ± anxiolitice
• Psihoterapie
• Asigurarea unui somn eficient, recuperator
• Menţinerea unei activităţi profesionale
compatibile cu posibilităţile pacientului
• Discutarea posibilităţilor vieţii sexuale
 DIETA
• RESTRICŢIA SODATĂ
 Clasa I NYHA – excluderea alimentelor care
conţin cantităţi de sare
 Clasa II-III NYHA – interzicerea adăugării de
sare la gătit şi utilizarea sării fără sodiu
 Clasa IV NYHA – renunţarea temporară la
alimentele bogate în sare intrinsecă (carne,
lactate), până la trecerea terapeutică în
Clasa III NYHA
 Aportul de lichide
 Aportul caloric
 Aportul de alcool – interzis numai în
cazul CMA
 Consumul de cafea
 FUMATUL – strict contraindicat!
 Utilizarea de condimente
TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
PUNCTELE DE IMPACT ALE MEDICATIEI IN
INSUFICIENTA CARDIACA
 I ECA/SARTANI
 DIURETICE   BLOCANTI
 NITRATI  SPIRONOLACTONA

PRESARCINA POSTSARCINA
POSTSARCINA
PRESARCINA
VOL RVP
VOLCIRCULANT
CIRCULANT RVP
COMPLIANTA  REMODELARE
REMODELAREVASC
COMPLIANTAVASC
VASC DEBITUL VASC
SISTOLIC
SISTOLIC
SISTOLIC
SISTOLIC DEBITUL PUR
PUR
CARDIAC
CARDIAC DIASTOLIC
DIASTOLIC
DIASTOLIC
DIASTOLIC

COMPLIANTA
COMPLIANTA
INOTROPISM
INOTROPISM REMODELAREA
REMODELAREA
CARDIACA
CARDIACA

FRECV
FRECVCARDIACA
CARDIACA
 DIGITALICE BRADICARDIZAREA
BRADICARDIZAREA
 AMINE TAMICARDIEI
TAMICARDIEIEXCESIVE
EXCESIVE  I ECA/SARTANI
  BLOCANTI
 VERAPAMIL
  - BLOCANTE
 DIGITALICE
 REDUCEREA
REDUCEREA SUPRASTIMULARII
SUPRASTIMULARII
NEUROHORMONALE
NEUROHORMONALE ININ INSUFICIENTA
INSUFICIENTA
CARDIACA
CARDIACA

 HIPERCATECOLAMINEMIA Vasoconstrictie
Vasoconstrictie
Remodelarea
Remodelareavasculara
vasculara BETA BLOCANTE
Remodelarea
Remodelareacardiaca
cardiaca ALFA-BETA BLOCANTE
Aritmii
Aritmii

 HIPERANGIOTENSINEMIA Vasoconstrictie
Vasoconstrictie
Remodelarea
Remodelareavasculara
vasculara INHIBITORI ECA
Remodelarea
Remodelareacardiaca
cardiaca SARTANI
Stimulare
Stimularealdosteron
aldosteron

 HIPERALDEROSERONISMUL Retentie hidrosalina

Retentie hidrosalina
Fibroza SPIRONOLACTONA
Fibrozamiocardica
miocardica
Fibroza DIURETICE
Fibrozavasculara
vasculara
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
 Cardiotonice
• Digitalice
• Alte cardiotonice: dopamina, dobutamina
 Medicaţia vasodilatatoare
• IECA
• Blocanţii receptorilor AII (BRAT)
• Altele: hidralazina, NTG, morfina, furosemid, nitroprusiatul
de sodiu
 Medicaţia diuretică: tiazidice, diuretice de ansă,
economisitoarele de K
 Medicaţia betablocantă
 Medicaţia asociată
• Medicaţia antiaritmică
• Medicaţia anticoagulantă
 ROLUL CHEIE = CREŞTE
CONTRACTILITATEA MIOCARDICĂ
Mod de acţiune:
• Inhibă ATP-aza pompei Na+/K+
 EFECT INOTROP (+)
• ↓ stimularea RAA (prin ameliorarea debitului
renal)  vasodilataţie + ↑ diureza
• ↓ Tonusul SNS  catecolaminele circulante
↓ restaurarea baroreflexelor deprimate
• Scurtează durata şi amplitudinea potenţialului
de acţiune → ↓ nivelul potenţialului de repaus
 EFECTE FARMACOLOGICE
 INOTROP +
• ↑DC şi Fej → creşte diureza şi aportul şi
utilizarea de O2 la nivel creier şi rinichi
 TONOTROP + → scurtează fibra miocardică
 CRONOTROP - → scade frecvenţa cardiacă
 BATMOTROP + → creşte excitabilitatea
fibrelor miocardice (toxicitate – aritmii)
 DROMOTROP - → deprimarea conducerii la
nivelul nodului AV
 EFECTE FAVORABILE (chiar şi la
digoxinemii moderate 0,8-1,2 ng/ml):
• Hemodinamic: FEj DC
• Clinic: toleranţa la efort 
CRITICA:
• marja redusă a concentraţiei plasmatice
eficiente (ineficienţă/toxicitate)
• risc proaritmogen crescut mai ales în
condiţii de hipo K+, Mg++  diuretice
• risc crescut de moarte subită
 CONTRAINDICAŢIILE
DIGITALIZĂRII
 Absolută: intoxicaţia digitalică
 Relative
• ExS V/TPV suspecte de a fi induse de digitalic
• WPW – digitala fav conducerea pe calea
accesorie
• BAV gr. II şi III
• Bradicardie sinusală cu FC < 40/min
• hipoK şi hipoMg
• Sindroamele hiperkinetice
• CMHO
• Pericardita constrictivă
LOCUL ÎN STRATEGIA ACTUALĂ

• Beneficiul hemodinamic în fibrilaţia atrială

= indiscutabil
• Ameliorarea calităţii vieţii (creşterea
toleranţei la efort) e indiscutabilă;
• deşi creşte riscul aritmogen, ori de câte ori
asocierea IECA + diuretice ± β-blocante nu
ameliorează suficient calitatea vieţii,
digitalizăm (inclusiv în cazurile cu insuficienţă
cardiacă moderată, deşi beneficiul este maxim
în insuficienţa cardiacă avansată)

• DIGITALOTERAPIA = MEDICAŢIE DE
REZERVĂ (excluzând fibrilaţia atrială
asociată)
 DIGOXIN
 Doza uzuală (digoxinemie 0,8-1,2 ng/ml) –
1 tb = 0.25 mg, 1 f = 0.5 mg
 Evitarea dozelor mari, riscul intoxicaţiilor
crescând cu:
• Gravitatea cardiopatiei de efort
• Gravitatea deteriorării miocardice
 0, 125 mg/zi la vârstnici, caşectici, bolnavi cu creatininemie
= 1,2 - 2 mg/dl
 0,25 mg/zi la adulţi cu masa musculară normală şi
creatininemie < 1,2 mg/dl
• În caz de rezistenţă se preferă în locul creşterii dozei:
 Asocierea/ajustarea dozei de diuretic, IECA sau alt
vasodilatator vizând ameliorarea HD
 Asocierea de β-blocante sau Ca++-blocante vizând
reducerea FV
 TACTICA DIGITALIZARII
 Etapa de atac = doza de saturare –
2,5 mg p.o. Şi 1.5 mg i.v. pt digoxin
• Rapidă – toată doza adm în 24 ore
• Semirapidă – în 3-5 zile
• Lentă – în 7 zile
 Etapa de întreţinere – prin tatonare
• Digoxin, zilnic
 SUPRAVEGHEREA
TRATAMENTULUI DIGITALIC
 Stări metabolice care fav FbV: hipoK,
hipoMg, hipoxemia, hiperCa
 Vârsta avansată
 IRen
 IHep
 Trat concomitent cu: verapamil,
chinidina, propafenona, amiodarona
 Sarcina – doar digoxin
 INTOXICAŢIA DIGITALICĂ
 Factori favorizanţi:
• Miocard foarte alterat
• Hipoxie
• Tulburări electrolitice
• Hipotiroidie
• IRA
 Clinic
• Inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree
• Astenie, cefalee, xantocromie, diplopie
• Stare confuzională, delir
• Tulb de ritm V, BAV de dif grade
 INTOXICAŢIA DIGITALICĂ
 Tratament
• Întreruperea digitalicului
• KCl 10%, 15-20 ml în 250 ml SG 5% i.v. Lent
(60-90 min) sau p.o. 8-10 g/zi
• Atropină 1 mg x 2-4/zi în caz de bradicardie,
BAV, tulb digestive
• Xilină – tulb de ritm V, 50-100 mg în bolus,
apoi piv 1-5 mg/min
• Sulfat de Mg – în caz de hipoMg atestată
• Ac antidigitală
 ALTE CARDIOTONICE
 DOPAMINA
• Stimulează ß-R miocardici şi R
dopaminergici ai patului vascular renal şi
mezenteric determinând efect antişoc:
 Vasodilataţie în teritoriile vitale, sensibile la
ischemie
 Creşterea tonusului venos şi astfel a întoarcerii
venoase
 Creşterea contractilităţii miocardice
• Se adm în piv, 4-12 μg/kgc/min
 ALTE CARDIOTONICE
 DOBUTAMINA
• Derivat al dopaminei, cu efect inotrop mai
puternic, fără a creşte excitabilitatea şi
consumul de O2 miocardic
• În piv, 5-15 μg/kgc/min (indicat în şocul cardiogen
primar)
! Asocierea Dopamină + Dobutamină în doze
egale pare a fi deosebit de eficientă, efectul
vasodilatator renal fiind optim
! Administrarea optimă: cu seringă electrică,
supravegheat în secţiile de T.I.
 MEDICAŢIA VASODILATATOARE

LOCUL ÎN STRATEGIA ACTUALĂ

UTILIZATĂ INIŢIAL CA MEDICAŢIE DE REZERVĂ
(ÎN CAZ DE EŞEC AL TERAPIEI DIGITALO-DIURETICE)

azi MEDICAŢIA VASODILATATOARE =

MEDICAŢIE DE PRIMĂ INTENŢIE
 MOD DE ACŢIUNE
PERFORMANŢA
PERFORMANŢAINIMII
INIMII

DEBITUL
DEBITULCARDIAC
CARDIAC
MEDICAŢIA
MEDICAŢIA
MECANISME
VASODILATATOARE
VASODILATATOARE
MECANISMEHOMEOSTATICE
HOMEOSTATICE
NEUROHORMONALE
NEUROHORMONALE
REDISTRIBUŢIE
REDISTRIBUŢIESPRE
SPRE
ORGANELE VITALE
ORGANELE VITALE
RETENŢIE
RETENŢIEHIDROSALINĂ
HIDROSALINĂ VASOCONSTRICŢIE
VASOCONSTRICŢIE
(RESTABILIREA
(RESTABILIREAVOLEMIEI)
VOLEMIEI) VENOASĂ
VENOASĂ ARTERIOLARĂ
ARTERIOLARĂ SACRIFICAREA
SACRIFICAREA
RESTULUI
RESTULUITERITORIULUI
TERITORIULUI
PRESARCINA POSTSARCINA
POSTSARCINA
PRESARCINA

DEBITUL
DEBITULCARDIAC
CARDIAC
TRAVALIUL
TRAVALIULCARDIAC
CARDIAC

DEPĂŞIREA
DEPĂŞIREAEFECTULUI
EFECTULUIBENEFIC
BENEFIC
MEDICAŢIA VASODILATATOARE
 După modul de acţiune
• Direct asupra musculaturii netede
 Nitriţi
 Hidralazină
 Nitroprusiat
 Diazoxid
• Antagonişti ai alfa-R - Prazosin
• SM
 Isoprenalină
 Dobutamină
• Inhibitori ai sistemului RAA
MEDICAŢIA VASODILATATOARE
 După locul de acţiune
• Arteriolar
 Hidralazină
 Fentolamină
 Nifedipină
 Diltiazem
 Minoxidil
• Venos
 Nitroglicerină
 ISDN
 Molsidomină
 Nitroprusiat
• Mixt
 Prazosin
 IECA
 1. INHIBITORII ENZIMEI DE
CONVERSIE AI ANGIOTENSINEI
Medicaţie de primă linie în IC indiferent de stadiu şi/sau
etiologie – nenumărate trialuri demonstrând:
Reducerea semnificativă (cu 25%) a mortalităţii
totale şi cardiovasculare
Reducerea mortalităţii subite
Frânarea progresiei deteriorării funcţionale cu
ameliorarea FEj
Ameliorarea toleranţei la efort (calitatea vieţii)
Scăderea necesarului de diuretice
Scăderea spitalizărilor (cost-eficienţă)
 MECANISM DE ACŢIUNE
 Efect precoce de prevenire/reducere a
remodelării structurale (proliferării de
colagen) şi geometrice a VS, consecutiv
blocării SRAA tisular
 Efect vasodilatator arteriolar sistemic
consecutiv reducerii AII circulante şi
degradării bradikininei  FEj   DC
 Efect vasodilatator arteriolar renal  
diureza
 Efect de antagonizare a
hiperaldosteronismului secundar
 Efect venodilatator   presarcina
 INDICAŢIILE MEDICAŢIEI
VASODILATATOARE
 IC sistolică
 IC cauzată de valvulopatiile cu
regurgitare
 EPA cardiogen
 Sindroame de debit scăzut după
intervenţii chirurgicale pe cord
deschis
 Profilactic decompensării cardiace în
IMA
 INDICAŢII
 Disfuncţia ventriculară sistolică în orice
stadiu (inclusiv clasa I NYHA),
asimptomatică, dar cu FEj < 35-40%)
datorită efectului antiremodelare
 Disfuncţia ventriculară sistolică şi orice
etiologie:
- Ischemică
- Hipertensivă
- Dilatativă
- Valvulopatii regurgitante
(cu excepţia contraindicaţiilor ferme şi
intoleranţei)
 CONTRAINDICAŢII

 ABSOLUTE:
Edem angioneurotic în AP
Stenoza aortică şi mitrală strânse (risc de
hipoTA severă)
Pericardita constrictivă
CMHO
HPAP (CPC, malf. congenitale) severă
Stenoza de a. renală bilaterală
Iminenţa de şoc cardiogen
Antecedente personale anurice
Sarcina
 CONTRAINDICAŢII
 RELATIVE
 HipoTA severă (TAS < 90 mmHg) sau
simptomatică
 Hiponatremie (< 130 mEq/l)
 Creatininemie > 3 mg/dl
 Hiperpotasemie > 5,5 mmol/l

INTERFERENŢE:
 Medicaţie K+-economizatoare sau K+-spoliatoare
 BRAT-1
 AINS
 Iniţierea tratamentului se face
• În majoritatea cazurilor în ambulator;
pentru pacienţii cu risc se va face în
spital
• Iniţierea tratamentului se va face cu
doze mici; dacă nu se obţine rezultatul
scontat, doza se va creşte lent, dublând
pe paliere de min 2 săptămâni până la
atingerea efectului dorit sau a douei
maxime din trialuri.
 TITRARE ŞI DOZE ŢINTĂ
CAPTOPRIL 6,25 mg x 3/zi12,5 mg x 325 mg x 350 mg x 3 = 150 mg

ENALAPRIL 2,5 mg x 2/zi 5 mg x 2/zi 20 mg x 2 = 40 mg

RAMIPRIL 1,25 MG X 2/ZI 2,5 MG X 2 5 MG X 2 = 10 mg

QUINAPRIL 5 mg x 1-2/zi 10 mg x 1-2/zi 20 mgx 1-2 = 20-40 mg

LISINOPRIL 2,5 mg x 1/zi 5 mg x 1/zi 10 mg x 1 20 mg x 1 40 mg

TRANDOLAPRIL 0,5 mg 1 mg x 1 2 mg x 1 4 mg x 1 = 4 mg

PERINDOPRIL 2 mg x 1 4 mg x 1 = 4 mg
 REGULI DE ADMINISTRARE
 Iniţierea se va face în spital pentru pacienţii cu
risc
• Care primesc diuretice în doze mari
• TAs < 100 mmHg în clinostatism
• Valori limită ale creatininei (2 mg/dl) şi K (5 mEq/l)
• Nefropatie preexistentă
 Diureticul se suprimă temporar – atât la iniţiere
cât şi la fiecare dublare a dozei
 Prima doză se administrează seara la culcare
 Administrarea de K se suprimă temporar cu 48 h
înainte de administrarea primei dozei
 Monitorizarea K şi creatinina la 3 zile în primele 2
săpt, apoi periodic
 Evitarea sevrajului brusc – risc de deteriorare
hemodinamică rapidă
 TRATAMENTUL REACŢIILOR
ADVERSE
1. HIPOTENSIUNEA SIMPTOMATICĂ (ameţeli, stări
confuzionale):
- reducerea/suprimarea altor vasodilatatoare (nitraţi,
Ca-bloc) dacă nu sunt absolut necesare şi a diureticelor (dacă
nu are semne de congestie);
- poziţie de clinostatism sau Trendelenburg
- piv cu SF la nevoie
2. TUSEA chinuitoare - analizează cauza: fumător? bronşitic?
stază pulmonară?
- se întrerupe IECA şi se înlocuieşte cu BRAT
3. Agravarea funcţiei renale
- stoparea drogurilor nefrotoxice, adm de săruri de K şi
spironolactonă
- reducerea dozei de diuretic la 50%
- înjumătăţirea dozei de IECA
- în caz de eşec – se renunţă la IECA
 2. BLOCANŢII RECEPTORILOR
ANGIOTENSINEI II
 Constituie alternativa la IECA dar nu mai
reprezintă prima linie de tratament
recomandat la pacienţii cu IC şi FEj < 40%
care rămân simptomatici în pofida
tratamentului optim cu IECA sau beta-
blocant
 Se administrează la fel ca IECA, în doze
progresive, până la:
- Losartan = 50 mg/zi
- Candesartan = 16 mg/zi
 3. ALTE VASODILATATOARE
 Pot ameliora simptomatologia dar NU
influenţează mortalitatea
 Hidralazina în asociere cu ISDN – doar în
caz de intoleranţa la IECA
 NTG – efect mai bun în adm s.l.
 Prazosina
 Blocanţii canalelor de calciu – rezervă
 Nitroprusiatul de sodiu – numai în piv – de
rezervă datorită hipoTA brutal-induse
 3. MEDICAŢIA DIURETICĂ
 Deşi medicaţie de linia I în terapia IC
congestive, nu există trialuri care să
le ateste eficienţa şi nu s-au
sintetizat molecule noi în ultimii ani
 Se adm în cazul semnelor de
congestie pulmonară sau sistemică
→ eficienţa se apreciază prin măsurarea
diurezei sau a greutăţii corporale
 MECANISM DE ACŢIUNE

 Justificarea utilizării =
Reducerea retenţiei hidro-saline

Presarcina ↓ Congestia ↓ (viscerală

Munca inimii ↓ sau pulmonară)
Consum de O2 ↓ Toleranţa la efort 

 Obiectiv: aducerea pacientului la

greutatea “uscată”
 EFECTE SECUNDARE
 TULBURĂRI ELECTROLITICE
• hipoNa prin depleţie excesivă de Na
(salureză excesivă + restricţie
exagerată de sare)
• hipoNa de diluţie
• hipoCl
• hipoK + hipoMg – fav tulb de
excitabilitate neuro-musc
• hiperK
 EFECTE SECUNDARE
 TULBURĂRI METABOLICE
• Hiperuricemie (tiazidice)
• Hiperglicemie (tiazidice)
• Hiperazotemie (hipoTA)
• hipoCa
 COMPLICAŢII TOXICO-ALERGICE
• Dermatologie: urtixcarie, prurit
• Digestive
• Sanguine: citopenii
 HIPO TA
 Indicaţii – în toate formele de IC
 Contraindicaţii
• Absenţa retenţiei hidro-saline
• Diselectrolitemie
• Trombembolii
• Comă hepatică
• hipoTA ortostatică
• oligoanurie
 THIAZIDICE (Nefrix)
 Mecanism:
↓ reabsorbţia Na+ şi H2O la nivelul tubului contort
distal
 Eficienţa: efect diuretic moderat, blând dar susţinut 12-24 h
- pacientul nu este jenat de necesitatea imperioasă de a urina

 Dezavantaje
 Plafonarea eficienţei (ceilling effect) la doze relativ mici
(autolimitare)
 Ineficienţa la Cl cr (FG) < 30 ml/min (Cr > 2 mg/dl)
 Toxicitate glomerulară
 Efecte adverse metabolice: hiperglicemie, hiperuricemie,
dislipidemie
 Depleţie electrolitică importantă (K+, Mg++)  risc aritmogen
 Stimulare hormonală reactivă (SRA) importantă
 DIURETICE THIAZID-LIKE
 Indapamida
 Clorthalidona
 Metolazona
• Proprietăţi asemănătoare cu thiazidicele
• Se asociază frecvent cu furosemidul
 DIURETICE DE ANSĂ
 Mecanism de acţiune: inhibarea reabsorbţiei de Na+ la nivelul
ramului ascendent (gros) al ansei Henle, cu perturbarea
mecanismului de concentrare

 Eficienţă:
 Diureză importantă şi rapidă ( 30% din NaCl filtrat)
 Vasodilataţie venoasă asociată  ↓ PRESARCINA – utilă în trat
EPA

 Avantaje
 Eficienţă superioară
 Efect diuretic dependent de doză (nu se autoplafonează)
 Lipsa toxicităţii glomerulare
 Depleţie electrolitică moderată
 Efect rapid benefic în urgenţe (20 min în adm. i.v., 60 min p.o.)
 Eficienţă în IRC (la Cr > 2 mg/dl şi FG < 30 ml/min)
 DIURETICE DE ANSĂ

 Dezavantaje:
 Depleţie volemică brutală
 hipoTA simptomatică (riscantă la vârstnici)
 Dozele mari pot declanşa mecanisme homeostatice de
retenţie hidrosalină care atenuează eficienţa - administrarea
în 2 prize mai mici/zi este mai bună
 Pierderi electrolitice proporţionale  risc aritmogen
 Retenţie de urină (în caz de adenom de prostată)
 Interferenţe
 AINS reduce eficienţa
 Corticosteroizii accentuează hipoK+
 DIURETICE DE ANSĂ
 Precauţii:

 Evitarea diurezei brutale şi a depleţiei electrolitice excesive –

administrarea zilnică de doze reduse (20-40 mg) în locul
administrării intermitente de doze mari (80-120 mg)

 Asocierea de diuretice K+-economizatoare şi preparate de K+ şi

Mg++

 Utilizarea de doze reduse în cazurile cu risc:

 Vârstnici

 Digitalizaţi

 Antiaritmice clasa I sau III (alungesc intervalul Qt – risc de FbV)

 K+-ECONOMIZATOARE
 Mecanism de acţiune: blocarea receptorilor
aldosteronici în tubul distal şi colector
 Eficienţă:
 Modestă şi tardivă în monoterapie, dar benefică în
asociere cu diuretice K+ -spoliatoare prin evitarea
hipokaliemiei (superioară aportului oral de K+)
 Dezavantaje:
 Ginecomastie, TDS
 Hiperkaliemie

 Precauţii - sunt contraindicate în:

 IRC cu Cr > 2 mg/dl
 Hiperkaliemie > 5 mEq/l
SPIRONOLACTONA
 Asociere avantajoasă cu diureticele

spoliatoare de K
 Indicată în hipoK şi intoxicaţia cu digitală

 Ar bloca remodelarea miocardică – efect

antifibrozant
EPLERENONĂ – nu dă ginecomastie
TRIAMTEREN – nu depinde de nivelul Ald
AMILORID
 LOCUL DIURETICELOR ÎN
STRATEGIA ACTUALĂ

 Se indică exclusiv în IC cu congestie

pulmonară sau viscerală şi în IC
hipodiastolică!
 MOD DE ADMINISTRARE
 Retenţia hidrosalină moderată
 Hidroclorotiazidă sau
 Furosemid 20 mg/zi (în caz de eşec 40 mg/zi)
 Retenţia hidrosalină importantă (care necesită pierderi ma
mari de 10-15 kg până la G uscată)
 Furosemid 40-80 mg + Spironolactonă asociate de la început

OPTIM: scăderea zilnică a G cu 500 g/zi

În caz de scăderi brutale, de 2-3 kg/zi – se întrerupe pasager
diureticul (2-3 zile), cu reluarea cu doze mai mici
În caz de hipoTA simptomatică sau creşterea retenţiei azotate
peste 2 mg/dl = IDEM (congestia trebuie însă rezolvată)
DOZA DE ÎNTREŢINERE = doza min care permite întreţinerea G uscate
 4. BETA-BLOCANTELE

 Contraindicate multa vreme formal (efect

inotrop negativ), s-au impus recent in practica,
reducerea hiperstimularii catecholice
excesive, avand certe efecte benefice
ce contracareaza depresia miocardica

 Astazi betablocantele sunt considerate,

in insuficienta cardiaca drept MEDICATIE DE
LINIA I
 MODUL DE ACŢIUNE AL BETA-
BLOCANTELOR
 ↓ hiperact SNS →↓ FC, consumul de O2 al
miocardului, citotoxicitatea şi apoptoza
miocardului
 ↓ episoadele aritmice şi riscul de moarte subită
 ↓ mortalitatea
 stabilizarea plăcii de ATS
 Ameliorarea cronică creşte performanţa şi DS şi
scade PVSTD şi RVP
 Ameliorarea clasei funcţionale, a toleranţei la
efort şi a calităţii vieţii
 PRECAUŢII ÎN UTILIZARE
 Se administrează după compensarea
cordului cu diuretice şi IECA
 Creşterea duratei şi calităţii vieţii este
efect pe termen lung, nu imediat
 Se începe cu doze mici, care se titrează
progresiv
 NU înlocuiesc medicaţia diuretică şi IECA!
 NU se întrerup brusc – risc de rebound!
 CONTRAINDICAŢII
 Boala de nod sinusal
 Bradicardie < 50/min
 BAV grad II, III
 hipoTA simptomatică sau TAs < 90 mmHg
 Ischemie periferică severă (AOMI cl II)
 DZ tratat cu insulină
 Astmul bronşic
 Se vor evita beta-blocantele neselective
(generaţia I, propranolol) – efectul benefic
este prin stimularea receptorului ß2
 5. MEDICAŢIA ASOCIATĂ
A. Medicaţia antiaritmică
 Indicaţii

• TPV susţinute sau repetitive cu instabilit

hemodinamică
• Aritmii SV recurente cu instabilit hemodinamică
 Antiaritmice recomandabile
• Clasa II – beta-blocante
• Clasa III – amiodaronă, sotalol
 Antiaritmice nerecomandabile
• Clasa I – cresc riscul morţii subite
 Terapia electrică – defibrilatoare
implantabile
 5. MEDICAŢIA ASOCIATĂ
 Medicaţia anticoagulantă – în cazurile cu
risc emboligen crescut:
• FbA
• Trombi intracardiaci
• Episoade tromboembolice în APP
• Cardiomegalie
• În decompensările acute cu imobilizare la pat
PROCEDURI DE REZERVĂ
- toracenteză/paracenteză evacuatoire
 ASTMUL CARDIAC

 Repaus la pat
 Oxigenoterapie
 NTG s.l. (2 tb sau spray)
 Furosemid i.v., 20 mg
 EPA CARDIOGEN
 Poziţie semişezândă – reduce returul
venos
 Oxigenoterapie
 Opiaceu – Morfină + Atropină – triplu
efect: anxiolitic, bradipneizant,
venodilatator
• Contraindicaţii:
 Comatoşi
 IResp gravă
 I Ren decompensată
 EPA CARDIOGEN
 Depleţie prin:
• Aplicare de garouri la rădăcina
membrelor, la ¾, cu rotaţie la 15 min
• Diuretice rapide – Furosemid (cu efect
venodilatator rapid (5 min) şi diuretic
• Sîngerare (300 – 500 ml)
• Nesiritidă (recombinant human BNP) în
piv, foarte eficient în scăderea PVC dar
cu risc de hipoTA
Cardiotonice - Digoxin
 EPA CARDIOGEN
 Particularităţi în funcţie de etiologie
 HTA - + NTG în piv, Nitroprusiat
 hipoTA – creşterea DC cu amine
vasopresoare, HHC în doze antişoc, soluţii
macromoleculare în piv lentă
 IMA – se corectează hipoTA, aritmiile,
perfuzia tisulară (NTG) + se evită
digitalicele, preferându-se aminele
vasopresoare
 SM – se evită cardiotonicele!!!
 IC HIPODIASTOLICĂ
 Reducerea congestiei pulmonare
• Restricţie sodată + diuretice
• Vasodilatatoare (nitraţi, IECA)
 Bradicardizare
• Beta-blocante
• Calcium blocante non-dihidropiridinice
• Dogoxin (FbA)
 Restabilirea/menţinerea RS
 Prevenirea/tratarea ischemiei miocardice
 IC REFRACTARĂ
 = lipsa de răspuns terapeutic în pofida
unei conduite terapeutice adecvate.
 Factori determinanţi
• Tratament incorect sau complianţa redusă a
pacientului
• Cardiopatie ignorată:
 Pericardită constrictivă
 SM sau SA silenţioasă
 EBSA
 tireotoxicoză
 IC REFRACTARĂ
 Factori determinanţi
• Combinaţie de factori precipitanţi
 Infecţii (pulmonare, urinare)
 Microembolii pulmonare recurente
 Anemie
 Aritmii
• Complicaţii iatrogene care determină:
 Hipovolemie
 Diselectrolitemie
 IRen funcţională
 Intoxicaţie digitalică
 Medicaţie cardiodepresivă asociată
 IC REFRACTARĂ ADEVĂRATĂ

 Transplantul cardiac
 Contrapulsaţie aortică sincronizată
 Hemopompa
 Ultrafiltrarea
 Proteze ortoptice
 Christiaan Neethling
Barnard – realizatorul
primului transplant de cord
de la donator viu pe 3
Decembrie 1967 la Groote
Schuur Hospital in Cape
Town, South Africa.
 Primitorul a trăit 18 zile
post-operator şi a murit de
pneumonie datorită
imunităţii scăzute prin
tratamentul imunosupresor.