Sindromul diareic

Diareile acute infecţioase reprezintă un grup mare de

stări clinice caracterizate în principal prin prezenţa
sindromului diareic, acompaniat sau nu de greţuri,
vărsături, fiind determinate de o varietate de agenţi
patogeni.

Acestea au drept caracteristică epidemiologică

primordială transmiterea fecal-orală, ceea ce asigură o
desfăşurare rapidă acolo unde securitatea alimentelor, a
apei, sanitarizarea mediului şi igiena personală sunt
deficitare.
 Epidemiologie

 Sursa de infectie
 Omul bolnav sau
 purtator sanatos

 Cale de transmitere
 Fecal-orală,
 germeni
 enterotoxinele bacteriilor neinvazive.
 Receptivitate
 Susceptibilitatea gazdei este determinată în mod primar de
infecţiile anterioare, care determină gradul de imunitate.
 Există şi determinanţi adiţionali care includ:
 malnutriţia (aceasta afectând imunitatea de mucoasă),
 scăderea acidităţii gastrice, care creşte susceptibilitatea la infecţii cu bacterii
sensibile în mediu acid, cum ar fi, spre exemplu, Vibrio cholerae.
 Copii sunt predispuşi infecţiilor enterice.
 ETIOLOGIE
 infecţioasă:
 infecţii enterice, inclusiv intoxicaţia alimentară;
 infecţii extraintestinale.
 indusă de medicamente:
 asocierea antibioticelor;
 alte medicamente.
 alergii alimentare:
 alergia la proteinele laptelui de vacă;
 alergia la proteinele din soia;
 alergia alimentară multiplă.
 tulburări ale proceselor de digestie şi absorbţie:
 intoleranţa la sucroză-isomaltoză;
 intoleranţa la lactoză.
 deficienţa în vitamine, oligoelemente şi zinc;
 ingestia de metale grele: cupru, zinc.
 toxice (intoxicaţia cu scoici, ciuperci,
ciguatoxina)
 prin mecanism imunologic
 boala Crohn, colita ulceroasă şi boala celiacă.
 diarei de cauză endocrină
 tumorile celulelor non ß, carcinomul de tiroidă,
carcinoame şi alte tumori ce se asociază cu creşterea
prostaglandinelor serice sau polipeptidelor intestinale
vasoactive.
 abuzul de laxative
 malnutriţia poate contribui la malabsorbţie şi
diaree
 Proces epidemiologic
 I. Factori determinanţi:
 infecţioşi;
 neinfecţioşi.

 II. Factori favorizanţi:

 de mediu;
 constituţionali.
 Factori determinanţi
 A. Infecţioşi:
 enterali: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi
 parenterali.

 B. Neinfecţioşi.
 Virusuri
Virusuri Frecvenţa în ţările dezvoltate
(%)
Rotavirus 25-40

Calicivirus 1-20

Astrovirus 4-9

Adenovirus 2-4
enteritic
Virus Norwalk-like ?
 Bacterii

Mecanism Mecanism Mecanism Mecanism prin

invaziv citotoxic toxigenic aderenţă
(acţiune directă)
Shigella Shigella Shigella E. coli
enteropatogen
Salmonella E. coli E. coli E coli
enteropatogen enterotoxigen enterohemoragic
Y. enterocolitica E coli Y. enterocolitica
enterohemoragic

Campylobacter Cl. difficile P. aeruginosa

E. coli V. cholerae
enteroinvaziv
 Paraziţi
 protozoare: Giardia lamblia (20-50%),
Cryptosporidium, Entamoeba hystolitica;

 helminţi: trichocefal, ascaris;

 fungi: candida albicans.

Date despre alimentele consumate anterior îmbolnăvirii pot
sugera implicarea anumitor germeni:
-carnea C. perfringens, C. botulinum, Salmonella;

-scoicile  Salmonella, V. parahaemolyticus;

-păsările  Salmonella;

-ouăle  Salmonella;

-maioneza  Salmonella, Staphylococcus aureus;

-brânzeturi sărate  Sytaphylococcus aureus;

-conserve vegetale  Cl. botulinum;

-creme  Staphylococcus aureus;

-orez  Bacillus cereus.

 Cauze neinfecţioase
 Greşeli alimentare:
 cantitative: foamea, supraalimentaţia;
 calitative: diluţii necorespunzătoare – diversificare incorectă, alimente
necorespunzătoare calitativ.
 Factori medicamentoşi: antibiotice oral (ampicilina, tetraciclina),
laxative, preparate de fier.
 Factori alergeni: intoleranţa la proteina laptelui de vacă (IPLV), ou,
soia.
 Malnutriţie prin atrofie vilozitară, deficite imune.
 Deficienţa în vitamine/oligoelemente – deficit de zinc.
 Ingestia de metale grele – Co, Zn.
 Tulburarea proceselor de digestie şi absorbţie:
 intoleranţa la sucroză-isomaltoză;
 intoleranţa la lactoză.
 Factorii favorizanţi
Factorii de mediu
 condiţiile de viaţă, igiena defectuoasă
 sezonul cald
 frecventarea uneori prematură a colectivităţilor
 contactul cu apa, picnicul în aer liber sau excursiile în natură
 animalele de casă
 spitalizările repetate şi infecţiile nozocomiale
 diareea călătorului („traveller’s diarrhea”)
 entitate ce apare la persoanele ce călătoresc în zone de endemicitate
mare sau prin sensibilitate legată de anumite obiceiuri alimentare
Distribuţia prevalentă a anumitor microorganisme în diverse zone ale globului

Zona de interes Agentul patogen

Nespecifică E coli enterotoxigenic, Aeromonas, Giardia,
Plesiomonas, Salmonella, Shigella spp
Ţări tropicale în curs de dezvoltare C perfringens
Africa Entamoeba species, Vibrio cholerae
America Centrală şi de Sud Entamoeba species, V cholerae, E coli
enterotoxigenic
Asia Vibrio cholerae
Australia Yersinia spp
Canada Yersinia spp
Europa Yersinia spp
India Entamoeba spp, Vibrio cholerae
Japonia Vibrio parahaemolyticus
Mexic Aeromonas, Entamoeba, Plesiomonas, şi
Yersinia spp
Noua Guinee Clostridium spp
 Factorii favorizanţi
 factori constituţionali
a) dependenţi de vârstă:
 vârsta mică sub 3 luni
 apărare imunitară incompletă

 greutate mică la naştere (prematuritate)

 diateze exudative

 toleranţă digestivă limitată prin labilitatea funcţiei

digestive şi nutritive.
b) bariera de apărare a mucoasei intestinale.
 Bariera de apărare a mucoasei intestinale
Componente neimunologice
 aciditatea gastrică;
 enzime gastrice – pepsina;
 enzime pancreatice;
 bila –„şoc chimic”;
 peristaltismul intestinal;
 mucusul intestinal - prima linie de
apărare a mucoasei intestinale,
Componente imunologice
 limfocitul T intraepitelial CD8;
 limfocitul B – lamina propria
CD4;
 limfocite B – IgG, IgM, IgA;
 formaţiuni limfoide ale
intestinului (GALT) cu celule M
(5-10%), cu rol de poartă de
intrare;
 IgA secretorie;
 IgE.
 Mucus
Dezechilibrul
florei
Vilozităţi saprofite

Distrugerea
Enterocit
enterocitului

Bariera de mucus de la nivelul intestinului

 Interacţiunea gazdă-parazit:
 Multe din mecanismele patogenice ale infecţiei intestinale sunt total
necunoscute.

 Există două mecanisme relativ bine cunoscute, prin care se poate produce
îmbolnăvirea
 acţiunea unei toxine asupra celulei epiteliale intestinale (stimularea
directă a secreţiei de lichide, fără interferarea absorbţiei intestinale)
 invadarea mucoasei . (diareea se produce prin stimularea indirectă a
secreţiei de lichide, concomitent cu interferarea absorbţiei intestinale,
ceea ce contribuie în plus la diaree. )

 În numeroase cazuri se întâlneşte implicarea ambelor mecanisme,

generate de acelaşi patogen.
 Diareea produsa de enterotoxină:
modelul acestui mecanism este cel produs de V.cholerae.

 Vibrionul traversează stratul mucilaginos datorită mobilitaţii şi producerii de mucinază, aderând de

celulele epiteliale intestinale unde eliberează o toxină care se cuplează cu un receptor al
membranei celulare.

 Toxina activeaza adenilciclaza legată de membrană, activând AMP-ul ciclic.

 Acest sistem energetic determina secreţia activă a clorului şi inhibarea absorbţiei sodiului
producand eliberarea unul lichid bogat în ioni (clor, sodiu şi potasiu) şi bicarbonaţi şi excesul de
proteine.

 Celula epiteliala intestinala nu-şi pierde viabilitatea dar intră în disfuncţie, pastrându-şi capacitatea
sa de a absorbi lichid, dacă dispune de o forţa exogenă de energie, care poate fi glucoza.

 Actiunea vibrionului şi a toxinei sale nu este probabil circumscrisă decât lumenului intestinal, fără
a fi exclusă posibilitatea trecerii în torentul circulator, pentru că pacienţii convalescenţi dezvoltă
anticorpi antitoxici şi antibacterieni.

 Diareea cu E.coli enterotoxigen (ET), se produce printr-un mecanism similar datorită toxinei
termolabile (LT), care stimulează formarea de AMP ciclic prin intermediul adenilatciclazei.
 Perioadele aproximative de incubaţie a unor procese
diareice de etiologie microbiană
Staphylococcus aureus 2-4 ore
Clostridium perfrigens 8-14 ore
Bacillus cereus 8-16 ore
Vibrio parahemolyticus 9-24 ore
Sallmonela 8-48 ore
Virusul norwalk 1-2 zile
Rotavirus 2 zile
Campylobacter 1-3 zile
Shigella 1-4 zile
E. coli EI 2-3 zile
Yersinia 1-5 zile
Vibrio cholerae 2-5zile
E. coli ET 2-6 zile
E. coli EP 2-6 zile
 Diareea produsă prin mecanism invaziv
modelul acestui proces infecţios este sindromul diareic produs de
microorganismele din genul Shigella.

 Aceşti agenţi penetrează în celulele epiteliale ale ileonului distal şi colonului, în

care se multiplică cauzând distrugerea lor.
 se produce un proces inflamator difuz, acompaniat deseori de ulceratii şi
formarea de mici abcese.
 Aceste leziuni eliberează o mare cantitate de leucocite polimorfonucleare, care
se pot observa din abundenţă în fecale.

 Infecţia este limitată la straturile superficiale ale tractului gastrointestinal şi

este posibil ca leucocitele polimorfonucleare să împiedice difuziunea şi
bacteriemia.

 Lichidul eliminat în tot acest proces nu poate fi absorbit secundar, datorită

distrugerii celulare produse.

Tulpinile de E.coli enteroinvaziv, par a produce diareea printr-un mecanism similar celui descris la
Shigella.
 Virusuri
 Mecanismele prin care virusurile produc diareea nu se cunosc cu precizie,
însă este probabil ca acestea să fie în relaţie cu alterarea funcţiei
intestinului gros proximal, în care se observă aplatizarea vililor, fără mari
leziuni celulare.

 Nu există informaţii dacă celulele epiteliale intestinale posedă receptori

specifici pentru virus sau sistemele de transport.

 Nivelele de adenilatciclază în mucoasa jejunală proximală sunt

nemodificate în timpul infecţiei cu reovirusuri sau parvovirusuri.

 Alterările histopatologice ale mucoasei intestinale în infecţiile cu virusurile

menţionate, sunt foarte asemănătoare în ambele procese şi implică logic
un mecanism invaziv.
Consecinţele clinice ale infecţiilor tractului gastrointestinal

Consecinţele clinice ale infecţiei intestinale sunt determinate de virulenţa

mecanismelor agentului infecţios şi de locul infecţiei.

Ele includ: - pierderea de apă şi electroliţi,

- malabsorbţia intestinală,
- pierderea de sânge şi proteine,
- toxicitate sistemică şi infecţii extra-intestinale.
Pierderea apei şi electroliţilor

Efectele clinice ale diareeei apoase sunt datorate, aproape în totalitate,

pierderii apei şi a electroliţilor.

Scaunele lichide sunt, de obicei, izoosmolare cu plasma, dar compoziţia în

electroliţi este determinată de viteza trecerii prin intestin şi de prezenţa unor
derivaţi osmotici activi ai alimentelor.
Afectarea intestinală şi malabsorbţia

Cea mai comună manifestare a afectării intestinale este intoleranţa la lactoză

datorită pierderii enzimatice odată cu afectarea marginii în perie. În acest caz,
bacteriile intestinale produc fermentaţie, agravând diareea.
Alte dizaharide, grăsimi şi vitamine pot fi malabsorbite pe parcursul bolii sau
după diaree.

Pierderile intestinale de sange şi proteine

Anemia şi hipoproteinemia, datorită pierderilor intestinale de sânge şi

proteine, reprezintă complicaţiile enteritelor severe, cum ar fi cele determinate
de Shigella sau Clostridium difficile.
Când acestea survin la pacienţii deja malnutriţi sau bolnavi cronici, riscul
mortalităţii ceşte simţitor.
 Febra,toxicitatea şi sepsisul
 Pacienţii cu diaree determinată de bacterii invazive prezintă foarte frecvent:

 febră,
 cefalee, mialgii,
 dureri abdominale, tenesme şi
 prostraţie.

 Copiii cu shigeloză pot prezenta crize convulsive de tip grand mal.

 Bacteriemia cu Salmonella poate determina infecţii localizate (osteomielite, abcese),

mai ales la pacienţii imunodeprimaţi.

 Febra enterică este o bacteriemie cu Salmonella typhi sau cu alte serotipuri de

Salmonella, caz în care diareea şi infecţia localizată nu reprezintă caracteristici
majore.

 Infecţia sistemică cu Y. Enterocolitica poate determina dureri abdominale,

limfadenită mezenterică şi un sindrom asemănător apendicitei acute.
Etiologia, mecanismul de acţiune şi locul în cazul sindromului diareic infecţios

Microorganismul Mecanismul Localizarea

V. cholerae Toxic Intestinul subţire
C. perfringens Toxic Intestinul subţire şi gros
S. aureus Toxic Stomacul şi intestinul subţire
B. cereus Toxic, invaziv Intestinul gros
E. coli enterotoxigen Toxic Intestinul gros
E. coli enterohemoragic Toxic Intestinul gros
E. coli enteroinvaziv Invaziv Intestinul gros
E. coli enteropatogen Necunoscut Intestinul subţire
Salmonella Invaziv, toxic Intestinul subţire
Shigella Invaziv, toxic Intestinul gros
Y. enterocolitica Invaziv Intestinul subţire
C. jejuni Invaziv, toxic Intestinul subţire şi gros
C. difficile Toxic, invaziv Intestinul gros
V. parahemolyticus Invaziv, toxic Intestinul subţire
Rotavirus Alterarea celulelor absorbante Intestinul subţire
Virusul Norwalk Alterarea celulelor absorbante Intestinul subţire
Candida Invaziv Intestinul subţire şi gros
Coccidioides Invaziv Intestinul subţire şi gros
E. histolytica Invaziv Intestinul gros
G. lamblia Alterarea celulelor absorbante Intestinul subţire
Balantidium coli Invaziv Ileon terminal, colon
Schistosoma Invaziv Intestinul gros
Trichinella Invaziv Intestinul subţire
Cryptosporidium Necunoscut Intestinul subţire
I. Diarei microbiene acute
 Nu se cunoaşte frecvenţa reală a diverşilor patogeni enterici în boala diareică acută.
 Actualmente se poate considera că patogenii bacterieni mai frecvent izolaţi în
mediul nostru sunt: Salmonella, Shigella, E coli.

 a. Diarei acute produse de bacterii toxigene:

 Holera
 are în general un debut brusc, după o perioadă de incubaţie de 2 - 5 zile. Iniţial scaunele
sunt închise la culoare şi conţin materii fecale, rapid devin de culoare gri palid cu aspect
de zeamă de orez.
 Nu se însoţesc de tenesme şi nici dureri abdominale şi uneori există vărsături, după
declanşarea diareei.
 Consecinţele clinice ale infecţiei cu V. Cholerae - pacienţii pierd 1 - 30 l de lichid pe zi,
reducându-se prin aceasta volumul intravascular.
 Este o diaree deshidratantă, care duce la şoc hipovolemic.
 Pacienţii nu au febră,pentru că nu se produce răspuns inflamator în intestin.
Conditii favorizante pentru holera
 E. coli enterotoxigen (ET)

 unul din cei mai importanţi germeni implicaţi în diareea infantilă şi diareea
turiştilor, putând afecta în realitate oricare grupă de vârstă.

 Frecvent boala afectează copiii mai mici de un an de vârstă, după o perioadă de

incubaţie de 2-6 zile.
 Debutul bolii este acut cu
 febră moderată, vărsături şi scaune apoase.

 Boala poate produce deshidratare, acidoză, inclusiv stare de şoc.

În mod obişnuit nu evoluează cu bacteriemie, frecvent evoluând concomitent cu o
infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare (bronşiolită sau otită medie).

 Serotipuri ca O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80, O85, O115, O128,
O139, O148, O153, O159 şi O167 sunt producătoare de enterotoxină.
 Diareea turiştilor
 apare în general între a 5-a şi a 15-a zi după plecarea în altă zonă
geografică, cu o marjă de 3 - 30 de zile.

 O treime din pacienţi evoluează cu febra, boala având o durată de 1 - 5

zile. La o altă treime dintre pacienţi, acuzele pot fi minime, sub forma
unei uşoare indispoziţii, apărute la 5-10 zile de la începerea călătoriei.

 Într-un mare număr de zone geografice, diareea turiştilor sau călătorilor se

datorează în marea majoritate (30-70% din cazuri), E. coli enterotoxigen
(ET),

 Trebuie însă ţinut cont de faptul că un turist cu diaree poate suferi de

asemenea de salmoneloze, shigeloze, infecţii cu rotavirusuri şi chiar
holeră, legioneloză sau malarie.

 În 20 - 50% din episoade, cu tehnicile actuale de diagnostic, agentul

etiologic rămâne necunoscut.
 b. Diarei acute datorate bacteriilor invazive
 Dizenteria (Diareea cu Schigella)
 este o boală bacteriană acută care afectează predominant colonul distal, sigmoidul
şi rectul, evoluând cu
 diaree, dureri abdominale, tenesme şi ocazional febră şi vărsături.

 Scaunele conţin SANGE, MUCUS, PUROI

 Scaune in cantitate mica (“sputa rectala”)

 Sunt 39 de serotipuri de shigele, incluse în patru specii (Sh. disenteriae, Sh.

flexneri, Sh. boydii şi Sh. sonnei). În general, ca arie de răspândire geografică,
predomină Sh. sonnei, determinând forme uşoare de îmbolnăvire.

 Boala afectează mai mult copiii decât adulţii şi bărbaţii mai mult decât femeile.

 Predomină în zonele cu nivel scăzut socio-economic şi condiţii sanitare

precare.
II. Diarei acute de etiologie virală

Nu se cunoaşte mecanismul exact prin care virusurile produc diareea, dar au fost
descrise schimbări în funcţia de absorbţie celulară ca malabsorbţia d-xylozei şi a
grăsimilor. De asemenea s-a observat o scădere a unor enzime ale marginii piliare
celulare, ca fosfataza alcalina, zaharoza şi trealoza.

Rotavirusurile produc focare de enterite, de formă sporadică sau epidemică, în

populaţia infantilă şi rareori la adulţi. Majoritatea cazurilor apar în timpul lunilor de
iarnă şi afectează copiii cuprinşi între 6 şi 24 de luni de vârstă, cu o mai mare
afectare a sexului masculin faţă de cel feminin (raport 3/2).

Transmiterea agentului se face de la persoană la persoană prin mecanism fecal-oral,

şi, are de cele mai multe ori caracter nosocomial.

Perioada de incubaţie a bolii este de 48 de ore, după care apare un proces diareic
acut mai mult sau mai puţin important ce poate duce la deshidratare necesitând
tratament în regim de spitalizare.

Boala durează aproximativ o săptămână, în unele situaţii mai mult, fiind una din
cauzele frecvente ale aşa zisei „diarei a exilatului”sau „pseudoholera infantilă”. La

contacţii de familie se produc adesea infecţii subclinice.

Adenovirusurile necultivabile (tipurile 40 şi 41) au fost de asemenea clar asociate cu
boli gastrointestinale la populaţia infantilă.

Alte virusuri, sunt asociate de asemenea gastroenteritelor:

1. Virusurile de tip Norwalk: includ agenţii Norwalk, Hawaii, Snow, Mountain şi
Taunton. Au un diametru de 27-32 nm şi nu sunt cultivabile. Determină, după o perioadă de
incubaţie de 24-48 de ore, un tablou de vărsături şi/sau diaree, cu simptome constituţionale
uşoare şi febriculă tabloul dispare fără sechele după 24-72 de ore.

2.Norovirusuri(genul Norovirus,familia Caliciviridae),grup de virusuri ARN,fără

inveliş recent cultivate „în vitro”. Există 4-5 serotipuri (Anglia 1-4 şi Japonia).Ele determină
gastroenterite acute (“stomach flu”),la adulţi şi copii,cu tot cortegiul
simptomatic:greţuri,vărsături,diaree şi crampe abdominale,însoţite de
subfebrilităţi,frisoane,cefalee,mialgii,astenie.

3. Astrovirusuri: sunt dificil de cultivat "în vitro". Există diferite serotipuri(Anglia 1-

5,Japonia).S-au descris focare diareice cu acesti agenţi la copiii din colectivităţi
(gradiniţe,creşe,etc) şi la alte grupe de varstă.

4. Alte virusuri: s-au descris virusuri mai mici (20-30 nm) decât rotavirusurile, sunt rotunde
şi au fost asociate cu focare şi cazuri sporadice de diaree, dar nu se cunoaşte semnificaţia lor
epidemiologică şi în majoritatea cazurilor rolul lor ca agenţi ai gastroenteritelor trebuie
clarificat.
 III. Diarei acute parazitare
 Dizenteria amoebiană se dobândeşte prin ingestia chiştilor de Entamoeba histolytica, care
trece prin stomac şi se digeră în intestinul gros. În continuare, trofozoiţii invadează mucoasa
colonică unde poate produce ulceraţii caracteristice. Capacitatea de invazie poate fi atribuită
unor enzime histolitice. Din focarul intestinal amibele pot invada ficatul prin vena portă
extinzându-se la piele, plămân, pericard, etc. Amebiaza extraintestinală reprezintă mai puţin
de 10 % din cea intestinală simptomatică şi diagnosticul său parazitologic poate fi foarte greu.
Diseminarea agentului este foarte frecventă în stadiul de hiponutriţie, administrarea de
citotoxice sau steroizi, sarcina avansată. Frecvenţa amebiazei este majoră în aşezările rurale,
grupuri cu nivel socio-economic scăzut şi colectivităţi unde diseminarea fecal-orală este
favorizată.

 Balantidium coli este un parazit ciliat patogen pentru om, care se întâlneşte în mod obişnuit la
porc ca rezervor. Parazitul se fixează în intestinul gros, invadând ileonul terminal şi colonul,
putând produce apendicită sau un sindrom dizenteric cu ulceraţii rectosigmoidiene. Nu se
extinde extraintestinal. Simptomele pot dura 1 - 4 săptămâni şi pot reapare de mai multe ori
pe an.

 Schistosoma mansoni sau japonicum poate produce diaree acută sanguinolentă, durere
abdominală şi pierdere în greutate, când forma adultă migrează în tubul digestiv unde depune
ouăle. Aceasta apare la 3 - 8 săptămâni după expunerea iniţial a pielii cercarilor, şi poate dura
câteva săptămâni. În fecale sunt sânge, puroi şi numeroase ouă. Bolnavul poate avea febră,
leucocitoză şi eozinofilie cu afectare ulterioară hepatosplenică.
 Trichinella spiralis
 poate produce enterite inflamatorii acute.
 La aproximativ 24 de ore de la ingestia cărnii de porc contaminată, larvele
invadează mucoasa intestinală, producând greţuri, vărsături, diaree şi dureri
abdominale.
 Acest tablou intestinal precede manifestările sistemice, caracteristice: edem
periorbitar, febră, miozită şi eozinofilie, cu o durată de 1 - 2 săptămâni.

 Giardia lamblia
 este un agent care, atunci când produce afectarea intestinală, determină o evoluţie
cronică, dar poate da şi simptome de diaree acută. Boala evoluează ca un proces
de diaree apoasă, neinflamatorie, fără leucocite în fecale.
 Diareea poate fi ocazionată prin acoperirea masivă a celulelor epiteliale intestinale
şi distrugerea vililor, în special în tubul intestinal proximal.
 Cryptosporidium spp.
 este un protozoar care a fost identificat relativ recent ca un
important patogen enteric.
 Majoritatea infecţiilor sunt descrise la pacienţii cu SIDA la
care produce diaree apoasă, prelungită, cu frecvenţă mare şi
efecte devastatoare. În prezent este o cauză dovedită de diaree
autolimitată la pacientul imunocompetent, atât în ţările
dezvoltate, cât şi în cele în curs de dezvoltare.

 Este de asemenea descrisă ca şi cauză a diareei călătorilor. Nu

este elucidat dacă mecanismul prin care se produce diareea,
este leziunea fizică a marginii piliate a enterocitelor, prin
exotoxine sau metaboliţi ai parazitului sau prin reacţia
imunologică a Cryptosporidium spp.
 Tablou clinic
 Perioada de stare
 modificarea stării generale
 Febră inconstantă (dată de infecţie sau de sete)
 scaune diareice 5-10/zi, apoase, mucogrunjoase, cu aspect nedigerat,
verzui cu mucus, emise în jet, fetide.
 Vărsăturile - la debut sau în evoluţie, accentuând dezechilibrele
hidroelectrolitice.
 Colicile abdominale se manifestă prin ţipăt, frecarea călcâielor.
 Mai pot apărea
 tenesme rectale,
 meteorism abdominal (semn de gravitate, pareză intestinală),
 scădere în greutate (deshidratare),
 scăderea rezistenţei la infecţii.
Aspecte clinice ale sindromului de deshidratare
•deshidratare uşoară:
–scădere ponderală până la 5%;
–semne de deshidratare absente; uneori sete,
mucoase uscate;

•deshidratare medie:
- scădere ponderală de 5-10%;
- semne clinice de deshidratare:
extracelulară: pliu cutanat leneş sau persistent,
globi oculari hipotoni, fontanela anterioară
deprimată, tegumente uscate, marmorate, oligo- sau
anurie;
intracelulară: - sete vie, febră, semne
neurologice (agitaţie, convulsii), uscăciunea
mucoaselor, spatula aderă pe limbă;
Aspecte clinice ale sindromului de deshidratare

 deshidratare severă:
 scădere ponderală peste 10%;
 semne de deshidratare extracelulară sau intracelulară sau mixtă;
 semne de colaps: tahicardie, puls mic filiform, TA scăzută,
tulburări de circulaţie capilară (timp de recolorare prelungit),
hipo- sau hipertensiune;
 tulburări neurologice: apatic, somnolent, modificări ale reflexelor.
 Forma clinică SDA uşoară SDA medie SDA severă
Semne de fără semne de cu semne de
deshidratare severă
deshidratare deshidratare deshidratare
bună agitaţie letargie
Stare generală agitaţie iritabil inconştient
iritabil iritabil moale
foarte înfundaţi
Ochi normali înfundaţi
uscaţi
Lacrimi prezente absente absente
Gură/limbă umedă uscată foarte uscată
fără sete sete bea cu dificultate
Sete
bea normal bea avid sau nu poate bea
Piele elasticitate normală pliu leneş pliu foarte leneş
Deficit lichide 50 ml/kg 50-100 ml/kg >100 ml/kg
% pierdere în
< 5% 5-10% > 10%
greutate
 Indicatii pentru internare in spital
 bolnav cu deshidratare de 5% sau peste, cu părinţi incapabili de a
rehidrata oral copilul la domiciliu;
 bolnav care nu tolerează rehidratarea orală:
 refuz;
 vărsături;
 ingestie insuficientă;
 insucces terapeutic
 diaree agravată şi/sau
 deshidratare în ciuda rehidratării orale;
 alte situaţii:
 diagnostic incert;
 potenţial de afecţiune chirurgicală;
 copil la risc;
 copil iritabil sau toropit;
 copil sub 2 luni.
 Tratament

 A. Tratament dietetic.
 B. Tratament medicamentos:
 etiologic;
 patogenic;

 simptomatic.
Algoritmul de diagnostic şi tratament al diareei infecţioase
 PRINCIPII
GENERALE DE
TRATAMENT
Principiile de tratament sunt comune pentru toate diareile
acute infecţioase, având la bază o serie de obiective a
căror succesiune practică este:

 rehidratarea şi corecţia acido-bazică;

 evitarea malnutriţiei secundare, printr-un aport nutritiv

adecvat;

 tratamentul patogenic;

 tratamentul simptomatic;

 tratamentul etiologic al infecţiei

Schema de rehidratare ⩴ GRAD DE DESHIDRATARE
I II III
USOARA MEDIE SEVERĂ
Sete moderată intensă extremă (când poate relata)
Turgor cutanat uşor diminuat net diminuat extrem de diminuat
Puls tahicardie moderată tahicardie importantă, puls filiform, extrem de rapid
puls relativ slab
Tensiune arterială nemodificată hipotensiune ortostatică hipotensiune marcată , colaps

Diureză nemodificată oligurie oligoanurie

Conştienţa nealterată nealterată uneori obnubilare, comă

Pierderi aproximative de 5% 8% 10%

lichide în % din G sau ml/kgc (50 ml/kgc) (80 ml/kgc) ( 100 ml /kgc)

Lichide necesare 50 ml/kgc 80 ml/kgc 100 ml/kgc

Calea de administrare
Durata de timp pentru
echilibrarea pierderilor
Ritm de administrare
(5% din greutate) (8% din greutate) (10 % din greutate)
oral iniţial i. v apoi oral, în i. v
cazuri mai severe
4 ore 4 ore 2 ore la adult,
4 ore la copil
primele 2 ore: 15 primele 2 ore: 25 primele 15-30 min. 40 ml/kg;
l/kg/oră; ml/kg/oră; următoarele următoarele 1h 15 min. -
următoarele 2 ore: 10 2 ore: 15 ml/kgc/oră 1h 30 min. : 60 ml/kgc
ml/kg/oră
 Eficienţa reechilibrării hidroelectrolitice se apreciază în raport de

 normalizarea pulsului,
 a turgorului cutanat,
 de ameliorarea stării generale
 dispariţia cianozei şi
 a crampelor musculare ce apar în formele severe,
 încetarea vărsăturilor,
 creşterea până la normalizare a tensiunii arteriale,
 reluarea diurezei,
 revenirea la normal a greutăţii corporale, ea realizându-se în principiu în
primele 4 ore. La copiii cu forme severe de deshidratare normalizarea
parametrilor biologici are loc în 12 - 24 de ore.
 Regimul alimentar
 În primele 24 ore se recomandă alimentaţie hidrică: ceaiuri uşor îndulcite,
supe de legume sărate, apă minerală hiposodată şi bicarbonatată care servesc
şi ca vehicul lichid pentru administrarea Gesol sau a altor săruri de
rehidratare orală.

 La sugari se poate administra o combinaţie de lapte cu soluţie electrolitică şi

glucozată în părţi egale.

 La adulţi, după ameliorarea greţurilor şi a vărsăturilor se pot introduce
făinoase, supe de carne, orez, brânzeturi cu conţinut redus de grăsimi şi
carne slabă.

 Dacă evoluţia este favorabilă în funcţie de toleranţa digestivă a bolnavului

regimul alimentar devine aproape complet, limitându-se excesul de dulciuri,
lapte şi alimente celulozice.
 TRATAMENTUL PATOGENIC

a. diminuarea secreţiei intestinale de lichide şi electroliţi:

 sărurile de calciu (carbonat, fosfat), prin formarea de săpunuri protectore ale
mucoasei şi reducerea peristaltismului;
 salicilaţii cu efect antiprostaglandinic;

b. diminuarea motilităţii intestinale crescute:

 loperamida.
 La copii folosirea acestor substanţe se face cu prudenţă!
 ! Infectia cu Clostridium difficile – abdomen acut !

c. absorbţia toxinelor sau a agenţilor patogeni prezenţi în tractul intestinal.

 caolinul;
 pectinele;
 săruri de bismut;
 smecta.

d. modificarea mediului intern intestinal pentru a-l face impropriu multiplicării

germenilor în intestin:
 iaurt;
 probiotice
 TRATAMENTUL ETIOLOGIC

 Diareile cu etiologia infecţioasă necesită medicaţie

antimicrobiana:
 Holera, Shigeloza !!!! obligatoriu
 la sugarii mici,
 în diareile cronice bacteriene (Clostridium difficile) sau
 un sindrom diareic însoţit de febră,
 starea precară a pacientului (prematuritate, malnutriţie, deficit
imunologic) impune un astfel de tratament .

În alegerea antimicrobianului se va ţine seama de spectrul de

activitate, farmacocinetica şi contraindicaţiile legate de efectele
secundare ale antibioticului.
În diareile acute fără etiologie bacteriană precizată, la pacienţii cu status
imunitar şi nutriţional normal NU SE INDICĂ ADMINISTRAREA
ANTIBIOTICELOR, care pot accentua dezechilibru microflorei intestinale, cu
selectarea unor microorganisme plurirezistente.

Cele mai frecvent utilizate sunt ampicilina, cotrimoxazolul şi flurochinolonele.

Tetraciclinele, sunt putin utilizate datorită efectelor secundare la copii cât şi a

creşterii rezistenţei bacteriene.

Sulfamide care se resorb puţin din intestin sunt utilizate în infecţiile intestinale

RIFAXIMINA (NORMIX)
- activa pe cele mai multe din speciile bacteriene, inclusiv Clostridium
difficile
- activitate strict localizata intraintestinal
- cea mai indicata
 Prognostic
 Prognosticul pentru boala diareică acută este în general
bun.
 Factori de prognostic grav:
 vârsta mică (nou-născut, sugar sub 3 luni),
 malnutriţia,
 deficite imune,
 severitatea infecţiei,
 instituirea tardivă a tratamentului.

 Profilaxia: alimentaţie naturală în primele 6 luni şi

respectarea regulilor de igienă personală şi alimentară.