Diagnostic diferenţial în disfuncţii

intestinale
 Constipaţie
• Constipaţie se consideră eliminarea a mai puţin
de trei scaune pe săptămână şi, de regulă, e
însoţită de dificultatea defecaţiei, senzaţia
evacuării incomplete şi disconfort.
• Constipaţie provine din cuvântul latin Constipatio
şi se traduce ca îngrămădire, aglomeraţie,
concentrare.
• Constipaţie se caracterizează prin cantitatea
redusă şi consistenţa crescută a materiilor fecale
şi este un simptom atât al unor boli
gastrointestinale, cât şi extradigestive.
 Defecaţia
• Defecaţia este un reflex vegetativ automat,
parţial controlat şi de către sistemul nervos
central, care se produce odată la 24 ore.
• Pătrunderea bolului fecal în ampula rectală este
favorizată de invaginarea intrarectală a sigmei şi
este urmată de o creştere a presiunii exercitate
asupra pereţilor ampulei (la 40 - 50 mmHg) care
produce distensia rectală şi relaxarea
sfincteruluiu anal intern (neted, involuntar) prin
reflexul recto-anal inhibitor.
• Gravitaţia exercitată prin ortostatism poate
facilita actul defecaţiei.
 Defecaţia
• Canalul anal conţine o serie de receptori care,
după relaxarea sfincterului anal intern, sunt
expuşi presiunii directe şi excitaţiei chimice a
conţinutului intestinal.
• Contracţia simultană a sfincterului anal extern
(striat, voluntar) asigură continenţa anală.
• Din acest moment defecaţia este controlată
voluntar.
• Defecaţia depinde şi de starea planşetului
pelvian, ca şi de tonicitatea peretelui muscular
abdominal şi a diafragmului.
 Defecaţia
• Rolul esenţial în defecaţia normală este deţinut
de fibrele parasimpatice aferente şi eferente.
• Stimulii porniţi de la terminaţiile nervoase din
pereţii ampulei rectale sunt conduşi pe calea
nervilor pelvieni şi ruşinoşi la centrul ano-spinal
din maduva sacrală (S2-S3).
• Eferenţa revine pe calea aceloraşi nervi la
musculatura rectului, producând relaxarea
sfincterului extern şi intern şi relaxarea
muşchiului puborectal, care şterge unghiul dintre
cele două porţiuni ale rectului.
Clasificarea fiziopatologică a constipaţiei
1. Constipaţia de transport
• Este produsă de atonia (hipotonia) colonului sau, mai
frecvent de hipersegmentarea (hipertonia) acestuia.
• Constipaţia atonică interesează îndeosebi colonul
drept şi este mai rar întâlnită – în mixedem,
hipopotasemie, diabet, sarcină, caşexie, administrarea
de anticolinergice.
• Constipaţia spastică se realizează prin înmulţirea
contracţiilor segmentare nepropulsive, cu adâncirea
incizurilor interhaustrale şi creşterea presiunii în
spaţiile haustrale. Acest tip de constipaţie domină la
nivelul colonului descendent şi sigmei şi survine în
hipertonia vagală, saturnism, intoxicaţia cu opiacee
sau în procesele iritative de vecinătate.
 Clasificarea fiziopatologică a
constipaţiei
2. Constipaţia de evacuare
• Refuzul de a răspunde impulsului de
evacuare rectală (având motivaţie socială
sau psihologică) provoacă unde
antiperistaltice ce transportă conţinutul
intestinal deasupra zonei reflexogene
sigmoido-rectale.
• Refuzul repetat de a răspunde va fi urmat de
ştergerea reflexului şi instalarea dischineziei
rectale.
 Clasificarea fiziopatologică a
constipaţiei
2. Constipaţia de evacuare (continuare)
• Aceasta apare şi în cazul hipertoniei anale reflexe
produsă de leziunile anale (anită, fisuri anale,
ulceraţii, fistule, hemoroizi trombozaţi) sau de
afecţiuni din vecinătate (anexite, prostatită,
inflamaţii).
• Abuzul de clisme (“intestinul clistiric”) sau a
supozitoarelor cu scop laxativ pot de asemenea
contribui la perturbarea reflexului de defecare.
 Clasificarea fiziopatologică a
constipaţiei
3. Constipaţia de retenţie
• Se instalează în cazul anomaliilor de volum ale
colonului şi rectului (megacolon, dolicocolon,
megarect).
• Acestea pot fi congenitale sau dobândite
(consecutiv retenţiei fecale cronice).
• Evacuarea spontană poate surveni chiar şi la 2-3
săptămâni.
• Megarectul se poate asocia cu constituirea
fecalomului.
• Fecalomul reprezintă cea mai frecventă cauză a
“diareei” prin iritaţie locală.
 Clasificarea fiziopatologică a
constipaţiei
4. Constipaţia prin obstrucţie
• Se observă în stenozele colorectale şi anale (polipi,
tumori, boala Crohn, compresiuni, angulaţii bruşte la
nivelul unghiului splenic sau hepatic).
• În boala Hirschprung (aganglionoză), absenţa
celulelor ganglionare ale plexurilor intramurale
submucos determină absenţa reflexului recto-anal
inhibitor: sfincterul anal intern nu se relaxează
consecutiv distensiei rectale, ci adesea se contractă,
perturbând evacuarea rectală (“achalazia anală”).
Constituirea megacolonului contribuie la agravarea
constipaţiei.
 Clasificarea fiziopatologică a
constipaţiei
5. Constipaţia prin deficit de rezidii
• Se instalează atunci când conţinutul intestinal este
redus sub limita stimulării motilităţii.
• Cel mai frecvent se datorează alimentelor cu conţinut
redus în fibre vegetale (fibrele, nefiind digerate şi
suferind un proces de hidratare în colon, măresc
volumul conţinutului intestinal) şi bogate în hidraţi
de carbon rafinaţi (care nu au grad ridicat de
absorbţie).
• Hidraţii de carbon rafinaţi favorizează dezvoltarea
unilaterală a florei microbiene din colon, realizând un
dezechilibru între flora de fermentaţie şi cea de
putrefacţie, cu eliberarea de acizi graşi organici
volatili, iritanţi pentru zona anorectală.
 Clasificarea fiziopatologică a
constipaţiei
5. Constipaţia prin deficit de rezidii
• Spasmele din această zonă vor împiedica
evacuarea totală a conţinutului rectal.
• Consumul în exces al unor alimente bogate în
tanin (afine), mucilagii (orez), calciu (brânză)
favorizează de asemenea constipaţia.
• În sfârşit, reducerea globală a aportului de
alimente (post, cură de slăbire etc.) conduce la
lipsa de stimulare a peristalticii colonului
(mişcările de transport în masă devin mai rare şi
mai scurte).
 Manifestări clinice
• Scaunul de costipaţie are consintenţă dură.
• Este fragmentat sau fecalom.
• Uneori acoperit cu sânge provenind de la
hemoroizi sau fisuri anale, care fac dureroasă
defecaţia şi prin contracţii reflexe accentuiază
constipaţia.
• Prezenţa sângelui şi a durerii la defecaţie pot fi
insă manifestarea unei boli organice
reprezentând cauza, şi nu consecinţa constipaţiei.
 Manifestări clinice
• Constipaţia poate evolua timp îndelungat fără
simptome.
• În perioada manifestă: dureri abdominale, în
flancuri sau epigastriu (mai frecvent la nivelul
colonului stâng), cu caracter colicativ, însoţite de
balonări care cedează prompt după emisia de
scaun.
• În aceste situaţii se impune diferenţierea de
intestinul iritabil.
• Dereglarea defecaţiei se manifestă prin tenesme,
eforturi de evacuare ineficiente sau senzaţia
evacuării incomplete.
 Manifestări clinice
Simptome dispeptice:
• Inapetenţă
• Anorexia
• Senzaţie de plenitudine
• Greţuri
• Dispepsia biliară
• Pirozis, disfagie, saţietate precoce, vărsături.
 Explorări diagnostice
• Rectoscopia
• Fibrosigmoidoscopia
• Colonoscopia
• Irigoscopia
• Colonoscopia virtuală prin TC cu contrast.
 Tratamentul constipaţiei
Regimul alimentar
• Orar de masă regulat pentru favorizarea
activizării motorii intestinale ritmice
• Asigurarea raţiei fiziologice de lichide
• Activarea peristaltismului:
Mecanică (fibre vegetale),
Osmotică (dulceţuri, miere dimineaţa pe
nemâncate)
Termică (lichide reci dimineaţa pe nemâncatde)
Chimică (produse fermentescibile: fructe, dulciuri)
• Evitarea alimentelor bogate în calciu (brânzeturi),
tanin (afine, coarne), precum şi a orezului.
 Tratamentul constipaţiei
Tratament farmacologic
• Laxative:
• “de volum”,
• Emoliente (uleiurile minerale, ex uleiul de
parafină)
• Hiperosmolare (lactuloză, lactitol, sorbitol)
• Saline (polietilenglicol – PEG)
• iritante sau“stimulante” (uleiul de ricină).
• Prokinetice
 Tratamentul constipaţiei
Tratament chirurgical
• Rezerva constipaţiilor instalate secundar unei
obstrucţii, atonie foarte pronunţată
(colectomia subtotală cu anastamoză
ileorectală).
 DIAREEA
Diareea se defineşte ca un sindrom caracterizat prin:
• Scăderea anormală a consistenţei scaunului
• Creşterea greutăţii scaunului (peste 300 g/24 ore)
• Creşterea numărului de evacuări (peste 3/24 ore).
•
• Definiţie după Roux şi Ryle (1924) – „o evacuare prea
rapidă a unor scaune prea lichide”, subliniind prezenţa
simultană a două elemente majore de fiziopatologie:
– Prezenţa şi persistenţa în tractusul intestinal a unui volum
excesiv de apă
– Tulburarea de motilitate.

• Frecvenţa şi consistenţa scaunelor este condiţionată de

• Absorbţia apei din lumenul intestinal
• Viteza de transport de-a lungul tractusului digestiv.
• Deşi intrările zilnice de lichid în duoden sunt aproximativ 9 litri
(aport alimentar şi secreţii digestive: salivară, gastrică, biliară,
pancreatică, intestinală), cu un conţinut electrolitic de 800
mmol Na, 700 mmol Cl şi 100 mmol K greutatea scaunului este
de numai 100 – 200 g, cu o cantitate de apă de 60 – 80% şi un
conţinut electrolitic de 3 mmol Na, 8 mmol K şi 2 mmol Cl
• Cea mai mare parte a absorbţiei apei are loc la nivelul
intestinului subţire, astfel încât prin valvula ileo-cecală pătrund
în colon 1,5 l lichid.
• Prin funcţia de „desicaţie” colonul absoarbe apr. 1,3 l, stabilind
greutatea finală a scaunului la 100 – 200 g.

• Deşi mucoasa intestinală este o mucoasă predominant

absorbtivă, la nivelul ei se produc şi procese secretorii.

• Absorbţia este efectuată de către celulele vilozitare.

• Secreţia – de către celulele epiteliale din cripte.
 Diareea
• Patogenetic sunt 4 tipuri de diaree:
– Osmotică
– Secretorie
– Prin alteraţii sau distrucţii enterocitare şi
inflamaţie
– Prin tulburări de motilitate.
• Diareea osmotică se produce când în lumenul intestinal
este prezentă o substanţă greu absorbabilă, osmotic activă,
care determină un flux de apă din peretele intestinal în
lumen, cu scopul izotonizării conţinutului intestinal.

• Diareea osmotică are cauze multiple:

• Ingestia de substanţe care conţin ioni divalenţi (sulfat de
magneziu, magnezia usta, hidroxid de magneziu, sulfat de
sodiu, fosfat de sodiu, preparate de fier)
• Administrarea de polietilenglicol
• Ingestia de sorbitol, manitol, xilitol (conţinut în alimente
dietetice, dulciuri, gumă de mestecat)
• Disaharide sintetice (lactuloză sau lactitol)
• Carenţele dizaharidazice
• Malabsorbţia de glucoză-galactoză sau fructoză
• Malabsorbţia metioninei.
 Diaree prin alteraţii sau distrucţii
enterocitare şi inflamaţie
• Diareea este produsă prin acţiunea citokinelor şi
mediatorilor inflamaţiei (histamina, serotonina,
adenozina, factorul de activare plachetară,
prostaglandina E2, leucotriena B4, acid
hidroperoxiecosetetranoic, acid hidroxieicosetetranoic,
proteaze, elastaze şi radicali liberi de oxigen).
• Substratul diareei este reprezentat de tulburările de
absorbţie şi secreţie electrolitică la nivelul celulelor
vilozitare imature şi a celulelor regenerative din cripte,
alteraţiile vasculare sau ulceraţiile cu proces exudativ
consecutiv.
 Diaree prin alteraţii sau distrucţii
enterocitare şi inflamaţie
• Există cel puţin 3 căi prin care mediatorii
inflamaţiei stimulează secreţia enterocitară:
– acţiune directă
– augmentarea sau modularea semnalului secretor
de către celulele intermediare (în principal
fibroblaştii subepiteliali)
– prin activarea sistemului nervos enteric.
 Diareea prin tulburări de motilitate
– prin hipermotilitate
– prin hipomotilitate.
• Diaree prin hipermotilitate – se datoreşte unui tranzit
intestinal rapid, cu evacuarea precipitată a conţinutului
enteral în colon, depăşind capacitatea sa de absorbţie.
•
• Hipermotilitatea poate fi:
• în urma chirurgiei gastrice pentru ulcer (vagotomie
trunculară)
• indusă neurogen (diaree emoţională, reflexe viscero-
viscerale în cadrul unor boli inflamatoare intraabdominale),
în endocrinopatii (hipertiroidism), prin excitarea
interoreceptorilor intestinali (inflamaţie bacteriană,
alergică), în tumori secretate de hormoni (carcinom
medular de tiroidă) sau în cadrul patogenetic complex al
intestinului iritabil.
 Diareea prin tulburări de motilitate

• Diareea prin hipomotilitate recunoaşte ca

numitor comun popularea bacteriană a
intestinului subţire cu specii nefiziologice, care îşi
exercită acţiunea în principal prin tulburarea
metabolismului intraluminal al sărurilor biliare
(deconjugare, dehidroxilare), secretagogi
incriminaţi fiind acizii liberi dihidroxilaţi şi acizii
graşi cu lanţ lung hidroxilaţi.

• Se produce în cadrul sindromului intestinului

subţire contaminat.
 Tabloul clinic al diareei
Diareea acută se caracterizează prin emisia de mai mult de trei
scaune neformate pe zi, având o durată de 2 – 3 săptămâni.
Simptomatologia clinică sumează sindromul diareic cu
particularităţi:
• în funcţie de segmentul intestinal afectat predominant (intestin
subţire sau colon);
• simptoame dispeptice;
• manifestări de ordin general.

• Anamneza oferă elemente orientative.

• Distribuţia geografică a bolii diareice este neuniformă şi se
leagă atât de climat (tropical, subtropical), cât şi de condiţiile
socio-economice.
• Evidenţierea caracterului epidemiologic are importanţă mare.
• Anumite profesiuni sunt mai susceptibile pentru bolile diareice
acute infecţioase.
 Tabloul clinic al diareei acute
Debutul este de regulă brusc, cu modificări ale stării
generale:
• stare de rău
• astenie marcată
• cefalee
Febra poate fi:
• absentă sau discretă în intoxicaţiile alimentare ci
ingestie de toxine preformate
• marcată, chiar cu hiperpirexie, în infecţiile cu
microorganisme invazive sau producătoare de toxine.
 Tabloul clinic al diareei acute
Manifestări de ordin sistemic:
• dezechilibre hidroelectrolitice importante, produse mai
ales în infecţiile care afectează intestinul subţire, uneori
cu deshidratare importantă, hipotensiune arterială,
până la colaps;
• manifestări renale (oligurie, oligo-anurie);
• simptoame neurologice (cefalee, somnolenţă sau
agitaţie, diminuarea senzoriului, comă);
• artralgii (Yersinia enterocolitica, sindrom Reiter,
Salmonella, Shigella, Campilobacter)
• infecţiile cu Yersinia pot produce glomerulonefrită,
tiroidită, pericardită.
 Diareea cronică
Diareea cronică se defineşte prin persistenţa
tulburărilor de tranzit intestinal mai mult de 3
săptămâni.
• Se întâlneşte ca simptom în bolile intestinale.
Aspectul diareei:
• Diaree cu steatoree
• Diaree apoasă
• Diaree inflamatoare.
 Diareea cronică
Diareea cu steatoree se produce prin 3
mecanisme:
• tulburarea procesului de utilizare digestivă a lipidelor
alimentare;
• modificări situate la nivelul mucoasei intestinale
absorbtive: enteropatia glutenică, dermatita
herpetiformă, boala Whipple, gastroenterita
eozinofilică, parazitoze, mastocitoza sistemică, efecte
adverse medicamentoase (neomicină, colchicină etc.);
• afecţiuni care interferează cu drenajul limfatic
intestinale: boala Crhon, tuberculoza intestinală, boala
Whipple, limfoame, mezenterita sclerozantă,
limfangiectazia primară sau secundară.
 Diareea cronică
• Diareea apoasă realizează 3 tipuri de tablouri:
– diaree apoasă, care răspunde la suprimarea ingestiei:
carenţa dizaharidică, diaree prin malabsorbţia acizilor
biliari, by-pass sau rezecţii, diaree postvagotomie;
– diaree cu răspuns variabil la suprimarea ingestiei:
malabsorbţia primară a acizilor biliari, sindromul
intestinului iritabil, alergia alimentară;
– diaree care nu răspunde la suprimarea ingestiei: tumori
producătoare de secretagogi (sindromul carcinoid, VIP-
omul, carcinomul medular al tiroidei, glucagonomul,
adenomul vilos, mastocitoza sistemică, diareea diabetică,
sindromul intestinului scurt, disfuncţia ileală primară cu
malabsorbţia acizilor biliari, diarei congenitale (boala
incluziilor microvilozitare, clorhidroreea congenitală,
diareea congenitală cu pierdere de sodiu), diaree cronică
„idiopatică”).
 Diareea cronică
Diareea inflamatorie se caracterizează prin
prezenţa febrei, a durerilor abdominale, prezenţa
sângelui, a leucocitelor polimorfonucleare sau a
eozinofilelor în scaun şi modificări morfologice
inflamatorii pe biopsia intestinală.
Este prezentă în:
• Bolile inflamatoare intestinale (rectocolita ulcero-
hemoragică, boala Crhon);
• Gastroenterita eozinofilică;
• Enteropatia alergică;
• Enterita cronică de iradiere.
 Explorări diagnostice
Examenul coprologic
• Examenul macroscopic înregistrează numărul de
evacuări/24 ore, consistenţa, culoarea, cantitatea,
prezenţa de produse patologice.
• Examenul microscopic al scaunui proaspăt poate
evidenţia prezenţa paraziţilor, Campilobacterului,
Cryptosporidiumului, E. histolytica, Giardia,
Strongyloides, Anchilostoma etc.
• Coprocitograma evidenţiază leucocitele
polimorfonucleare (PMN) în scaun prin coloraţia May-
Grunwald-Giemsa sau cu albastru de metilen. Prezenţa
de PMN orientează diagnosticul spre o infecţie cu
germeni invazivi, având ca consecinţă indicaţia pentru
un tratament antibacterian.
Explorări diagnostice
 Explorări diagnostice
• Examinări bacteriologice
• Explorări serologice
• Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR)
• Explorări radiologice şi imagistice
• Explorări morfologice
 SEVERITATEA DIAREEI

• diaree uşoară (sub 5 scaune/zi, absenţa febrei

şi deshidratării);
• diaree moderată (5 – 9 scaune/zi, febră, fără
deshidratare);
• diaree severă (peste 10 scaune/zi şi prezenţa
deshidratării).
 Diareea diabetică
• Se întâlneşte la bolnavii cu diabet zaharat de tip I, cu boală
de lungă durată şi control metabolic inadecvat, cu prezenţa
neuropatiei şi altor complicaţii.
• Patogeneza:
• tulburări de motilitate datorită neuropatiei autonome (cu
poluare bacteriană intestinală)
• prezenţa insuficienţei exocrine pancreatice
• pierderea inervaţiei adrenergice în cadrul neuropatiei (în
condiţii normale, stimularea receptorilor α-2-adrenergici
enterocitari promovează absorbţia apei şi electroliţilor)
• uneori se poate asocia o enteropatie glutenică
• Tratamentul se adresează verigilor patogenetice: agonişti
α-2-adrenergici, octreotidul.
 Diareea alcoolică
Consumul de alcool poate produce atât o
diaree acută, prin consum ocazional în
cantităţi mari (prin modificări vasculare,
epiteliale şi perturbarea procesului absorbtiv),
cât şi un sindrom diareic cronic (prin
modificări epiteliale, deficite enzimatice,
tanzit intestinal accelerat).
• Carcinomul medular al tiroidei – se
caracterizează prin diaree apoasă,
determinată de secreţia de calcitonină şi
probabil alţi mediatori (VIP, substanţa P,
kalikreină, serotonină).
• Diareile coleretice. Diareea indusă de acizii
biliari (diaree colereică, diaree cu pierdere de
steroizi ) – mecanismul patogenetic
fundamental este malabsorbţia acizilor biliari.
• Diareea călătorilor reprezintă un accident
diareic, însoţit sau nu de alte simptome
gastro-intestinale sau sistemice, care survine
în cursul sau după o călătorie într-o arie
geografică unde există o contaminare fecală
semnificativă a apei sau alimentelor.
 Tratamentul diareei
Tratamentul vizează câteva direcţii fundamentale:
• Corectarea pierderilor hidro-electrolitice şi a echilibrului
acido-bazic
• Asigurarea suportului nutriţional
• Tratamentul etiologic
• Tratamentul simptomatic (sau nespecific)

Măsuri terapeutice de ordin general:

• Suprimarea alimentaţiei orale în formele cu vărsături
• Asigurarea suportului nutriţional
• Reintroducerea alimentaţiei se face prudent, după
suprimarea diareei, respectând normele de cruţare
mecanică, termică, osmolară, chimică şi excluzând
alimentele netolerate.
Corectarea pierderilor hidro-electrolitice şi
a echilibrului acido-bazic:
• Este obiectivul principal, cu regim de urgenţă
în diareile acute, dar şi în cele cronice severe.
• Dacă deshidratarea este severă se începe cu
rehidraterea parenterală cu soluţie Ringer
lactat sau soluţie de ser fiziologic cu
administrare de săruri de potasiu şi bicarbonat
de sodiu, în funcţie de necesităţi.
 Tratamentul etiologic

• Tratament antibacterian în caz de diaree

infecţioase: holera, Shigella, Clostridium
difficile, E. coli enteropatogeni, Salmonella,
Yersinia, Campilobacter.
• De reţinut că unele antibiotice, în special cele
cu spectru larg, modifică ecologia intestinală şi
pot induce prin ele însele accidente diareice.
• Tratamentul simptomatic sau nespecific al
diareei recurge la o gamă largă de produse
medicamentoase cu efect:
• Antisecretor
• Proabsorbtiv
• De modificare a tranzitului intestinal.

• Medicaţia antiperistaltică – este contraindicată

în diareile infecţioase.