COMELE – ABORDAREA IN URGENTA

PRINCIPII DE DIAGNOSTIC SI TRATAMENT

DEFINITIA COMEI

 Coma, de la cuvantul grecesc”koma”, care

inseamna somn profund, reprezinta pierderea
starii de constienta, cu deprimarea
accentuata a reactivitatii, ajungandu-se pana
la areactivitate , chiar in cazul aplicarii unor
stimuli nociceptivi intensi
 Trecerea de la starea de constienta la
starea de inconstienta este de cele mai multe
ori greu de recunoscut la persoanele cu
afectiuni neurologice anterioare, mai ales in
cazul in care starea neurologica s-a
deteriorat progresiv.
 ETIOPATOGENIA SI CLASIFICAREA COMELOR

Cauzele care determina instalarea comei se impart in

doua categorii:
 cauze toxic-metabolice, care deprima doar
functionalitatea creierului,
 cauze structurale, care afecteaza fie cortexul cerebral,
fie sistemul reticulat activator ascendent din trunchiul
cerebral si diencefal, de obicei bilateral.

Criterii de clasificare ale comelor:

 dupa etiopatogenie

 dupa mecanismul patogenic

 in functie de tratamentul abordat

 dupa cauze
CLASIFICAREA COMELOR DUPA CAUZE

Cauze intracraniene:
 traumatismele cranio-cerebrale: edem cerebral traumatic, hematoame extra-,
sub-, si intracerebrale, contuzii cerebrale
 infectii: meningite, encefalite, abcese cerebrale

 hemoragii meningo-cerebrale

 AVC ischemice

 Tumori cerebrale

 Comitilitatea

Cauze extracraniene:
 stopul cardiac

 tulburari metabolice: hipo/hiperglicemia

 intoxicatii acute: sedative, hipnotice, opiacee, alcool

 boli hepatice in stadii finale

 uremia

 deficiente endocrine

 dezechilibre electrolitice

 hipo- sau hipertermia

 electrocutia
CLASIFICARE COMELOR DIN PUNCT DE VEDERE ETIOLOGIC
COME NEUROLOGICE(structurale)
 traumatica – hematoame extradurale, subdurale, intracerebrale; contuzii cerebrale
 vasculara - tromboza cerebrala, embolie cerebrala, hemoragie subarahnoidiana,
hemoragie intracerebrala, encefalopatie hipertensiva, anevrism, malformatie arterio-venoasa
 tumorala
 infectioasa – meningite, encefalite, abcese cerebrale, sepsis
COME TOXICE
 alcool etilic, alcool metilic,
 barbiturice, benzodiazepine, miorelaxante
 antidepresive triciclice, antihistaminice
 clonidina, opiacee
 neuroleptice, fenotiazine
 Hidrazida, teofilina
 monoxid de carbon
 insecticide organofosforice
 solveti organici
COME METABOLICE
 insuficienta renala, insuficienta hepatica
 hipo- si hipertermia
 dezechilibre electrolitice
 hipoxia
 sindromul Wernicke
COME DE CAUZA PSIHIATRICA
 Isteria,depresia, schizofrenia, catatonia, psihoze
 IN PRACTICA MEDICALA CURENTA, NIVELUL COMEI SE STABILESTE UTILIZAND
SCORUL GLASGOW, ELABORAT IN ANUL 1974 DE CATRE TEASDALE SI JENNETT.

SCORUL GLASGOW
Scorul pentru
Deschidere Scor
a ochilor
coma propriu-zisa
Raspunsul
motor
Scor
este
Raspunsul
verbal
sub
Scor
7.
Coma 4grava are
Spontana scorul6 sub 5.  Orientat 5
Executa
Scorul pentrucomenzi
coma propriu-zisa este sub 7.
Coma 3grava are
La stimul scorul5 sub 5.  Confuz
Localizeaz 4
verbal a durerea
La stimul 2 Retrage la 4 Cuvinte 3
dureros durere inadecvat
e
Absenta 1 Flexie la 3 Zgomote 2
durere
Extensie 2 Absent 1
la durere
Absent 1
 SCORUL GLASGOW PEDIATRIC

Scorul Mai 0-1 an Scorul Mai mare 0-1 an

ocular mare de motor de 1 an
1 an
6 Executa
4 Deschide Deschide comenzi
ochii ochii
spontan spontan 5 Localizeaza Localizeaza
durerea durerea
3 Deschide Deschide
ochii la ochii la
comanda zgomote 4 Se apara la Se apara la
durere durere
verbala puternice

2 Deschide Deschide 3 Flexie Flexie

ochii la ochii la anormala anormala
durere durere (decorticare (decorticare
) )
1 Nu Nu
raspunde raspunde 2 Extensie Extensie
(decerebrar (decerebrar
e) e)
1 Nu Nu
raspunde raspunde
 SCORUL GLASGOW PEDIATRIC
Scorul verbal Mai mare de 5 2-5 ani 0-2 ani
ani

5 Orientat, capabil sa Utilizarea de Palnge adecvat

sustina o cuvinte adecvate situatiei
conversatie
4 Confuz Foloseste cuvinte Plange
inadecvate
situatiei
3 Cuvinte inadecvate Plange sau tipa Plange sau tipa
inadecvat situatiei

2 Sunete neinteligibile Scancet Scancet

1 Nu raspunde Nu raspunde Nu raspunde

Pentru stabilirea topografiei leziunii se foloseste

SCALA LIEGE

5 – reflex fronto-orbicular 
4 – reflex oculo-cefalic vertical in absenta leziunilor
cervicale 
3 – reflex foto-motor 
2 – reflex oculo-cefalic orizontal in absenta leziunilor
cervicale 
1 – reflex oculo-motor 

 Scor 7-8 ne arata o coma de grad I.

 Scor 5-6 arata o coma de grad II.

 Scor de 4 arata o coma de grad III.

 Scor de 3 arata o coma de grad IV.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL COMEI

Intr-o prima etapa se va face difereta intre coma si

alte stari patologice grupate in alte tulburari ale
starii de constienta si starile “ de nonraspuns”.
Din grupa tulburarilor starii de constienta fac parte:
 confuzia, delirul, obnubilarea, stuporul.

Din grupa starilor nonraspuns fac parte:

 mutismul akinetic, catatonia, hipersomnia, starea
vegetativa persistenta , sindromul de
deaferentare, coma isterica (numita si psihogena).
 
In a doua etapa se impune diferentierea comei in functie de etiologie, de
cauza determinanta, examenul clinic si explorarile paraclinice.

In functie de aceste date putem grupa starile comatoase in trei grupe:

 prima grupa din care fac parte comele la care lipsesc semnele de
focalizare neurologica si la care CT cerebral si examenul LCS sunt
normale ( intoxicatiile acute, tulburari metabolice, infectii sistemice
severe, status postcriza epileptic, encefalopatie hipertensiva, socul,
encefalopatie hipercapnica sau hipoxica)
 a doua grupa din care fac parte comele insotite de sindrom meningian
si fara semne de focalizare neurologica, la care CT cerebral poate fi
normal sau anormal, iar examenul LCS arata o crestere a leucocitelor
sau hematiilor ( hemoragie subarahnoidiana prin ruptura de anevrism,
malformatie arterio-venoasa sau traumatism cranio-cerebral,
meningite acute bacteriene, encefalite virale)
 a treia grupa care include comele cu semne de focalizare neurologica
sau suferinta de trunchi cerebral, asociate cu anomalii de CT cerebral
si/sau modificari ale LCS ( hemoragie cerebrala, infarct cerebral,
hematoame extradurale, subdurale, contuzii cerebrale, tumori
cerebrale, abcese cerebrale)
EVALUAREA CLINICA SI PARACLINICA
 Obtinerea datelor de anamneza
 Examenul neurologic
 Examenul clinic general
 Evaluarea paraclinica

DATELE DE ANAMNEZA

 Modul de debut
 Simptomatologia premergatoare instalarii comei
 Antecedente personale patologice
 Consumul cronic de alcool sau medicamente
 Expunerea accidentala la toxice
 Posibilitatea producerii unui gest autolitic
 EXAMENUL NEUROLOGIC
1. Aprecierea nivelului starii de constienta:
• Profunzimea starii de coma – clasificarea lui Mollaret si Goulon
Coma gr.I – coma usoara sau vigila( GCS 7-8)
reactie verbala sau motorie la stimuli verbali sau
nociceptivi, tonus muscular normal, reflexe conservate, absenta
tulburarilor vegetative
Coma gr.II – coma propriu-zisa(GCS 6-7)
absenta reactiei la stimulii verbali, reactie motorie la
stimulii nociceptivi, hipotonie sau hipertonie musculara,
diminuarea reflexelor, conservarea functiilor vegetative
Coma gr.III – coma carus (GCS 4-5)
abolirea reactivitatii, reactie motorie stereotipa, abolirea
reflexelor, abolirea reflexului cornean si diminuarea celui
fotomotor, tulburari vegetative variabile si tranzitorii
Coma gr.IV – coma depasita sau ireversibila(GCS < 4)
areactivitate totala, abolirea respiratiei, midriaza fixa
bilaterala, mentinerea vietii numai prin mijloace artificiale
• Severitatea comei – calcularea Scorului Glasgow
 EXAMENUL NEUROLOGIC
2. Detectarea principalelor tulburari neurologice

o Prezenta semnelor de iritatie meningiana – redoarea cefei, semnul

Kernig si Brudzinski
o Prezenta semnelor de focalizare neurologica – raspuns motor
asimetric la stimuli nociceptivi, paralizii faciale de tip central, tulburari
asimetrice de tonus muscular, modificari ale ROT, semnul Babinski
o Prezenta miscarilor involuntare, reflexe, intentionate
o Poziţia de decerebrare ( adducţia, extensia şi pronaţia membrelor
superioare şi extensia membrelor inferioare) - indică lezarea diencefalului
caudal, trunchiului cerebral sau a punţii.
o Poziţia de decorticare (flexia şi adducţia braţelor şi mâinilor şi extensia
membrelor inferioare) - indică lezarea hemisferelor cerebrale sau a
talamusului.
o Aprecierea tonusului muscular
o Modificari pupilare – midriaza fixa uni/bilaterala, mioza fixa bilaterala,
anizocorie
o Modificarile miscarilor oculare – miscari de divergenta sau
convergenta a globilor oculari, deviere oblica, miscari pendulare, bobbing,
nistagmus retractor
 EXAMENUL CLINIC GENERAL
Necesita expunerea completa a pacientului
1. Tegumentele si mucoasele :
 prezenta semnelor de “marca traumatica”
 transpiratii, semne de deshidratare
 congestia faciala, cianoza, icter, purpura
 flictene cutanate ( come de cauza toxica – barbiturice, benzodiazepine,
fenotiazine)
 leziuni la nivelul limbii

 semne cutanate de punctionare venoasa

 temperatura: hipertermia( meningita, hemoragie intracerebrala), hipotermia (

coma de etiologie toxica sau metabolica)

2. Aparatul cardio-vascular:
o Semne clinice specifice anumitor boli cardio-vasculare( zgomote/sufluri
cardiace, hemoragii subunghiale)
o Modificari ale tensiunii arteriale – hipotensiune arterială
 Scăderea presiunii de perfuzie cerebrală poate determina singură alterarea
severă a statusului mental
 Sugerează o boală sistemică
– hipertensiune arterială
 TS  200 mmHg, TD  130 mmHg sugerează leziuni structurale intracraniene
 Encefalopatia hipertensivă rareori se prezintă ca şi comă
 Hemoragia intracraniană trebuie luată prima în considerare
 EXAMENUL CLINIC GENERAL

 Modificari ale frecventei cardiace :

- tahicardia – come toxice ( alcoolica, antidepresive triciclice,
oxicarbonica), come etilico-traumatice, come din stari septice
- bradicardia – come neurologice cu fenomene de HIC, come toxice
( opiacee, pesticide, organofosforice, digoxin)
- aritmiile – come neurologice ( AVC ischemic la bolnavii cu fibrilatie
atriala), come toxice

3. Aparatul respirator
 Tipul de halena: alcoolica, acetona( coma diabetica sau come cu acidoza
metabolica), “migdale amare” (cianuri), “pere”( cloralhidrat),
“usturoi”( arsenic), “amoniac” (coma uremica), “ficat crud”(coma
hepatica)
 Frecventa respiratorie - tahipnee
 Semn de hipoxemie, lezare a trunchiului cerebral sau acidoză metabolică
 Come toxice, coma hipercapnica

- bradipnee
 Cel mai adesea asociată cu intoxicaţia cu opiacee, sedative şi hipnotice
 Come de cauza neurologica
 EXAMENUL CLINIC GENERAL

 Tipul respiratiei:
Respiraţia Cheyne-Stokes  model ciclic care alternează
hiperpneea cu apneea (apare la pacienţi cu leziuni
bilaterale ale hemisferelor cerebrale sau ale diencefalului;
poate fi prezentă şi în insuficienţa cardiacă congestivă sau
BPOC)
Hiperventilaţia neurogena centrala apare în caz de lezare a
punţii sau tegmentului, dar poate fi prezentă şi în
insuficienţa respiratorie, şocul hipovolemic, febră, sepsis,
tulburări metabolice,boli psihiatrice
Respiraţia apneustică sau ataxica este caracterizată de o
pauză prelungită la sfârşitul inspiraţiei; indică leziuni ale
părţilor mijlocii şi caudale ale punţii.
Respiratia Kussmaul poate fi intalnita in comele
neurologice,toxice (barbiturice, metanol),
metabolice( uremica, hipercapnica)
 EVALUAREA PARACLINICA
1. IMAGISTICA MEDICALA
Examenul CT al craniului – efectuat inaintea punctiei lombare
 Este indicat la toţi pacienţi cu debut brusc al unei come de
etiologie necunoscută
 CT va identifica: hemoragia intracraniană, hidrocefalia, edemul
cerebral şi efectul de masă
 Este sugestiv pentru AVC, abcese sau tumori

 De regulă, CT nu evidenţiază modificări în coma de etiologie

hipoxic-ischemică sau toxic-metabolică
Examenul RMN
 Indicat la pacienţii cu comă inexplicabilă şi examen CT normal
sau incert
 Examenul RMN este mai sensibil în identificarea: AVC ischemic
acut, hemoragiei intracerebrale, trombozei sinusurilor venoase
cerebrale, edemului cerebral, tumorilor sau abceselor cerebrale
şi leziunii axonale difuze posttraumatice
Examen radiologic in functie de fiecare pacient
 EVALUAREA PARACLINICA

2. Examene de laborator: Astrup,

hemoleucograma, glicemie, ionograma,
probe hepatice, renale, coagulograma, grup
sanguin, alcoolemie, probe toxicologice

3. Punctie lombara – suspiciune de

hemoragie subarahnoidiana cu CT
neconcludent, meningo-encefalita

4. EEG – raraeori in urgenta

GRADUL COMEI I II III IV V
Reactivitatea la stimuli nociceptivi trezire raspuns +-raspuns fara raspuns Moartea
motor motor creierului
nespecific nespecific TABLOUL
Semiologie Respiratia normala/ hiperpnee apneustica ataxica Respiratia si
circulatia sunt CLINIC
vegetativa
periodica mentinute
Circulatia normala +-normala +-normala alterata artificial prin
metode mecanice Reactivitatea la
Hipertermia centrala absenta absenta +-prezenta +-prezenta
si farmacologice stimuli nociceptivi,
Semiologie Reflexul cornean prezent diminuat absent absent semiologia
oculara Aspectul pupilelor normal midriaza mioza midriaza vegetativa,
motorie si oculara,
Reflexul fotomotor prezent diminuat absent absent dar si
prognosticul,
Reflexul cilio-spinal prezent diminuat absent absent specifice fiecarui
grad de coma,
Motilitatea absent miscari lente ocular miscari bruste in
sunt prezentate in
involuntara a globilor neconjugate bobbing diferite directii
tabelul alaturat,
oculari orizontale
cu toate ca in
practica tabloul
clinic difera de la
Reflexe oculo-cefalice prezent absent absent absent caz la caz, in
raport cu
Reflexe oculo- nistagmus deviatie absent absent gravitatea si
vestibulare spre urechea lenta spre distributia
irigata urechea leziunilor
irigata cerebrale si
Semiologie deglutitia prelungirea abolirea prelungire abolirea timpului afectiunilor
motorie timpului I timpului I a timpului II extracerebrale.
II
Raspunsurile motorii prezente, prezente, absente absente
reflexe prompte intarziate
Rigiditatea prin absenta prezenta +-prezenta absenta
decerebrare
Nivelul leziunii respecta mezencefal punte bulbar superior bulbar inferior,
trunchiul fara sanse de
cerebral supravietuire
Prognosticul sanse sanse mici sanse foarte mici de revenire
supravietuire supravietuire
 MANAGEMENTUL INITIAL, DE URGENTA AL
PACIENTULUI COMATOS
 
Evaluarea primara si stabilizarea functiilor vitale

 Evaluarea starii de constienta

 A – deschiderea si controlul cailor aeriene - IOT daca GCS </= 8

 B – evaluarea respiratiei - mentinerea SaO2 > 90%

 C – evaluarea circulatiei - mentinerea TAM > 70mmHg

 administrare O2, acces venos periferic (recoltare sange, analize),

 monitorizare cardiaca, pulsoximetrie

 semne de HIC/herniere =>hiperventelatie, manitol 0,5-1 g/kgc,

curarizare si sedare
 edem cerebral tumoral - administrare de steroizi
(dexametazona)
 glicemie <60mdg/dl -tiamina 100mg iv,urmata de glucoza 50g

 supradozare benzodiazepine => Flumazenil 0,2mg/min pana

la1mg
 supradozare narcotice => Naloxone 0.4-2g ,repetat

 intoxicatii => lavaj gastric

 Evaluare secundara si anamneza detaliata
 istoricul boli

 modalitati de debut
 brusc +/-cefalee,varsaturi = hemoragie la
nivel SNC
 ore/zile – infectii, coma diabetica,
hiponatremie
 precedate de delir: intoxicatii, sevraj,
encefalopatie
 medicatie folosita

 antecedente infectii, trauma, cefalee, alt

episod similar
 informatii de la familie, prieteni/colegi,
personal medical/medic de familie
Identificarea afectiunilor sistemice (secundare
comei, determinante ale comei si
independente de coma)
 HTA la comatos sugereaza HIC,supradozaj
amfetamine,cocaina; raspuns
hiperadrenergic la un proces acut evolutiv
cerebral sau sistemic
 hipoTA/socul la comatos fie o insuficienta
cardio -circulatorie,fie secundara unei
afectiuni cerebrale severe
 insuficienta respiratorie acuta dupa
obstructia cailor aeriene, aspiratie
pulmonara,leziuni ale centrilor respiratori
pontini si medulari (EPA neurogen)
Tratamentul
 etiologic
 specific
 Stabilirea rapida daca este o leziune structurala sau o
afectiune metabolica.
 Stabilizarea pacientului : asigurarea cailor aeriene, respiratiei,
circulatiei.
 Atentie la cauzele reversibile de coma : hipoglicemia,
intoxicatia cu alcool, opioide.
Reevaluarea
 istoric
 simptome
 examen fizic
 examen neurologic

Internarea
 comatosi la ATI,reevaluati de nerurochirurg
 hipoglicemia nelegata de administrare de insulina
 supradoza de narcotice observare 4-6 ore in UPU
 intoxicatia etanolica observare pana cand „merge si vorbeste”
 coma psihogena pana la disparitia simptomelor
 consult MF> dupa 24-48 ore de la externare
 COMELE VASCULARE

Comele vasculare pot fi consecinta

urmatoarelor afectiuni:

 accidente vasculare cerebrale(“stroke”) ischemice

 hemoragia cerebrala, intraparenchimatoasa,
hematomul intracerebral
 hemoragia subarahnoidiana

 trombozele de sinus cerebral

 tromboflebita de sinus cavernos

 vasculite cerebrale( panarterita nodoasa, LES,etc.)

 INFARCTUL CEREBRAL
Infarctul cerebral (AVC ischemic) este
consecinta intreruperii fluxului sanguin cerebral in
teritoriul ce este irigat de un anumit vas ce este
obstruat.

Mecanismul fiziopatologic difera in functie de

teritoriul vascular interesat:
 vase mari – mecanismul de producer este
reprezentat de aterotromboza, pacientul prezentand
factori de risc de tipul hipercolesterolemiei,
diabetului zaharat, fumatului, HTA
 vase mici – mecanismul implicat este reprezentat de
degenerarea hialina si formarea de microateroame,
situatie specifica pacientilor cu HTA si diabet.
ETIOLOGIE
1. Trombotice:
 Majoritatea AVC sunt cauzate de tromboza vasculara
 Ateroscleroza este cea mai comuna cauza de AVC trombotice
 Alte cauze de tromboza:vasculita, policitemia, stari de
hipercoagulabilitate
 Cauze mai putin comune: HIV, sifilis, tuberculoza, trichineloza,
aspergiloza
 Semnele si simptomele apar gradat in decurs de minute – ore

 
2. Embolice
 Cele mai comune surse de emboli:

 inima - vegetatii valvulare, trombi murali (FiA) , emboli paradoxali( DSA,

DSV ), tumori cardiace
 vasele mari

 Cauze rare – emboli grasosi sau septici

 
3. Prin hipoperfuzie  
 Mecanism rar

 Cel mai frecvent prin insuficienta de pompa ( IM, aritmii )

 Determina leziuni generalizate si difuze

EXAMENUL CLINIC

 semnele clinice cele mai frecvente sunt:

-debut brusc si sever in cazul
cardioembolismului sau debut insidios, cu
evolutie ondulatorie in cazul aterotrombozei
si trombozei vaselor mici
-semne neurologice de focar: hemiplegie,
afazie, hemianopsie, hemihipoestezie,
diplopie
 semne clinice in functie de teritoriile arteriale
afectate
1. Infarctul in teritoriul de distributie carotidian:
 Semne de ischemie retiniana: amauroza fugace, ocluzie de
artera centala a retinei
 Semne de ischemie hemisferica: paralizii sau parestezii
controlaterale, afazie( in farctul de emisfer dominant), sindrom
confuzional( infarctul de emisfer nedominant)
2. Infarctul in teritoriul vertebro-bazilar :
 Hemianopsie omonima, sindrom altern sau tetrapareza/plegie,
nistagmus, vertij, diplopie, disartrie, disfagie, ataxie, pierderea
sensibilitatii dureroase de partea opusa
3. Infarctul in teritoriul arterei cerebrale anterioare:
 Hemipareza si hipoestezie controlaterala, mai impornata la
nivelul memebrului inferior decat superior, deficite senzorile
minore, afazie motorize si paraplegie in infarctul bilateral
parasagital
4. Infarctul in teritoriul arterei cerebrale mijlocii
 Hemiplegie/pareza contralaterala afectand fata si membrul
superior mai mult dacat cel inferior, afazie, dizartrie,
hemianopsie homolaterala si privire indreptata spre partea
leziunii
5. Infarctul in teritoriul arterei cerebrale
posterioare:
 Afectare minima a functiei motorii, functia senzoriala
afectata semnificativ, anomalii vizuale ce pot trece
neobservate
6. Infarctul cerebelos:
 Debut brusc al imposibilitatii de a sta in ortostatism si
de a merge, cefalee, greata, varsaturi, vertij, durere la
nivelul gatului, anomalii ale nervilor cranieni
7. Infarctul lacunar:
 Deficite senzoriale sau motorii pure determinate de
leziuni localizate la nivelul puntii sau ganglionilor bazali
8. Disectia arteriala:
 De obicei asociata cu trauma severa poate apare si la
intoarcerea brusca a capului, consta incefalee si dureri
la nivelul gatului inainte de aparitia semnelor
neurologice
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
 Come care pot “mima” un
infarct cerebral, cum ar fi
coma hipoglicemica,
coma determinata de un
hematom subdural acut,
tumora cerebrala,
afectiuni demielinizante,
convulsii focale cu
paralizie postcritica,
status metabolic alterat,
encefalite, sepsis, abces
cerebral
 Coma determinata de un
AVC hemoragic
INVESTIGATII
Metode imagistice cerebrale
 CT - poate diferentia infarctul de hemoragie, insa nu
vizualizeaza ischemia in primele 6 ore, sensibilitatea
crescand dupa 24 de ore
 RMN si angio-RMN - vizualizeaza infarctul mai precoce
decat CT, dar este mai putin sensibil in diferentierea
ischemiei de hemoragie
 Doppler carotidian

 Angiografia

Evaluarea cardiaca - prezenta factorilor de risc pentru

infarctul cerebral( fibrilatia atriala, cardiomiopatia
dilatativa, valvulopatii mitrale sau aortic): ECG,
echocardiografie, echografie transesofagiana
Probe hematologice si biochimice: Hl, PT, APPT,
glicemie, uree, creatinina, profilul lipidic
Examen toxicologic
 TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC
Pacientul cu suspiciunea de AVC ischemic trebuie sa
ajunga in cel mai scurt timp posibil intr-un centru
acreditat pentru asistenta AVC , in special daca este
candidat pentru tromboliza.
Managementul si tratamentul pacientului cu
AVC ischemic
 Evaluarea rapida a functiilor vitale

 Examinare neurologica

 Evidentierea semnelor clinice care sa sugereze

etiologia posibila
 Efectuarea rapida CT cranio-cerebral

 Efectuarea investigatiilor complementare: ECG,

radiografie toracica, probe laborator, examen LCR,
Doppler vascular
OBIECTIVELE TRATAMENTULUI

 Reducerea factorilor de risc

 Administrarea de hipolipemiante - AVC
ischemic de cauza aterotrombotica , la care
LDL-colesterolul >100mg/dl
 Administrarea de antiagregante plachetare –
Aspirina sau Clopidrogrel sau Ticlopidina
 Administraea de anticoagulante

 Endarterectomie carotidiana – stenoze de

artera carotidiana > 70% din diametrul arterei
si cu rasunet hemodinamic important
 TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC
 Mentinerea unei oxigenari tisulare adecvate - ventilatie asistata la
pacientii cu tulburari ale starii de constienta
 Mentinerea unei perfuzii cerebrale adecvate – drogurile
antihipertensive vor fi utilizate daca TAS depaseste 220mmHg sau
TAD depaseste 130mmHg
 Reducerea edemului cerebral

 Restrictie hidrica

 Fluide hipertone sau izotone

 Hiperventilatie hipercapnica

 Manitol 0,5-1g/kgc

 Tratarea si prevenirea complicatiilor acute neurologice

- Convulsiile – Diazepam 10mg i.v. sau Fenitoin 20mg/kg i.v.

- Hidrocefalia – drenarea LCS printr-un cateter introdus
intraventricular
- Infarctele mari – evacuare neurochirurgicala
- Infarctele transformate hemoragic
 Prevenirea aparitiei complicatiilor – bronhoaspiratia, tromboza
venoasa profunda, complicatii infectioase
 Tratament anticoagulant
 TROMBOLIZA CU RTPA
 Se adminstreaza in doza de 0,9mg/kg ( max. 90mg),
primele 10% in bolus i.v. intr-un minut, iar restul in pev
intr-o ora
 Monitorizare continua primele 2 ore, la 30 minute timp de
6 ore, apoi la o ora timp de 24 ore de la initierea
trombolizei
 TAS mentinuta intre 110-180mmHg

 Daca TAS>185mmHg sau TAD>110mmHg, la 2 masuratori

effectuate la 5-10 minute, se adminstreaza Labetalol 10mg
i.v. in 1-2 minute, repetate si/sau dublate la 10-20 minute
pana la doza maxima de 150mg
 In caz de esec se administreaza Nitroprusiat de sodiu 0,5-
10mg/kg/minut
 In caz de suspiciune de hemoragie (cerebrala sau altele) se
stopeaza admnistrarea de rTPA
 Se repeta CT cranio-cerebral, analize de laborator

 Se administreaza masa eritrocitara, factor VII

Indicatiile trombolizei
 Varsta > 18 ani

 Diagnostic de AVC ischemic ce produce deficite neurologice

importante
 Timpul de la debutul simptomelor < 3 ore

 Deficit neurologic cuantificabil cu scala NIHSS

Contraindicatiile trombolizei
 Semne de hemoragie intracraniana la CT

 Tratament cronic cu anticoagulante sau INR peste 15 secunde

 Heparinoterapie in ultimile 48 ore sau prelungirea PTT

 Trombocitopenie sub 100000/mm3

 Antecedente de AVC sau TCC in ultimile 3 luni

 Interventie chirurgicala majora in urma cu 14 zile

 TA> 185/130 mmHg

 Glicemie <50mg/dl sau > 400mg/dl

 Infarct miocardic in ultimile 3 luni

 Debut prin convulsii

 Agravarea rapida a deficitului neurologic

 Varsta < 18 ani?, gravide ?

METODE CHIRURGICALE
Interventie neurochirurgicala (decompresie
sau derivatie ventriculara) pentru a salva
pacientul, in caz de:
 Infarct “malign” in teritoriul ACM

 Infarct cerebelos

NU SE RECOMANDA
 Tratament anibiotic profilactic

 Tratament antiepileptic profilactic

 HEMORAGIA CEREBRALA,
INTRAPARENCHIMATOASA SI HEMATOMUL
INTRACEREBRAL
FIZIOPATOLOGIE
 Hemoragia initiala determina in tesuturile
inconjuratoare:
 Edem perihematom prin mecanism citotoxic si
vasogenic
 Neurotoxicitate prin eliberarea proteinelor serice
 Cresterea presiunii intracraniene datorate:
 Efectului de masa al hematomului
 Edemului perihematom
 Extensiei intraventriculare si hidrocefaliei
 Scade presiunea de perfuzie cerebrala
ETIOLOGIE
 Hipertensiunea arteriala
 Angiopatia amiloida

 Ruptura anevrismala sau de MAV

 Boala moya-moya

 Hemoragiile intratumorale

 Transformarea hemoragica a infarctului cerebral

 Vasculite cerebrale

 Tratament cronic cu anticoagulante

 Consumul de droguri

 Variatii bruste ale presiunii sanguine sau fluxului

cerebral ( interventii la nivelul fosei posterioare
sau pe cord deschis, stimularea nervului
trigemen, postendarterectomie carotidiana)
SIMPTOMATOLOGIE

 Debut brusc al deficitelor neurologice focale :

 hemiplegie flasca ipsilaterala,

 tulburari oculomotorii,

 crize Jacksoniene,

 convulsii,

 coma

 Alterarea starii de constienta

 HTA

 Cefalee

 Varsaturi
 CELE MAI COMUNE LOCALIZARI

1. Hemoragiile putaminale sau intraventriculare,

manifestate clinic prin:
 Coma
 Hemiplegie controlaterala
 Deviere conjugata a globilor oculari catre leziune
 Babinski bilateral
 Opistotonus
 Tulburari vegetative

2. Hemoragiile talamice, manifestate clinic prin:

 Coma
 Hemipareza
 Hemihipoestezie
 Anomalii de postura ale mainilor
 Coree controlaterala
 CELE MAI COMUNE LOCALIZARI
3. Hemoragiile lobare, formate in substanta alba
lobara cu/fara efractie in sistemul ventricular;
semnele neurologice depind de localizarea
leziunii :
 frontal- hemipareza,

 parietal –hemihipoestezie,

 occipital- hemianopsie,

 temporal stang- afazie, delirium

4. Hemoragiile caudate , manifestate prin:

 Miscari conjugate ale globilor ocular in partea
opusa leziunii
 Hemipareza controlaterala
 Redoarea cefei
 Coma
CELE MAI COMUNE LOCALIZARI
5. Hemoragiile cerebeloase, manifestate prin:
 Vertij brusc instalat
 Cefalle
 Varsaturi
 Imposibilitatea mentinerii echilibrului
 Uneori paralizii ale nervilor cranieni

6. Hemoragiile de trunchi cerebral – tablou clinic specific

sediului hemoragiei.
Hemoragiile pontine:
 Coma
 Tetraplegie
 Mioza fixa punctiforma
 “bobbing” ocular
 Reactie de decerebrare
 Tulburari respiratorii
 Hipertermie
 Tahicardie
EXAMENUL CLINIC
 Temperatura

 Tegumente – semne de emboli

 Examenul fundului de ochi

 Examenul aparatului cardiovascular

EXAMENUL NEUROLOGIC
 Nivelul de constienta

 Raspunsul ocular

 Functia motorie

 Functia senzoriala

 Functia cerebeloasa

 Nervii cranieni  
 
INVESTIGATII

 CT cranio-cerebrala
 Angiografia cerebrala –
diagnosticul hemoragiilor
cerebrale nonhipertensive
 ECG

 Radiografia toracica

 Teste hematologice,
dozarea glicemiei,
electrolitilor, uree,
creatinina
 Alte metode de explorare:
angiografia digitala, EEG,
teste toxicologice, teste
specifice vasculitelor
 MANAGEMENTUL SI TRATAMENTUL
PACIENTULUI CU AVC HEMORAGIC

Masurile terapeutice vor fi abordate in

functie de localizarea hemoragiei
cerebrale, supratentorial sau
subtentorial:
 Hemoragiile supratentoriale, situate la
nivelul putamenului sau talamusului pot
fi rezolvate pe cale medicala (tratament
antiedematos)
 Hemoragiile subtentoriale, cu risc de
compresiune asupra puntii, necesita
masuri de terapie neuro-intensiva si
abordare chirurgicala. 
 MANAGEMENTUL INITIAL IN UPU
 A – airway
 B – breathing

 C – circulation

 detectarea deficitelor neurologice focale

 Evidentierea eventualelor semne de trauma

 Caile aeriene si oxigenarea

 Protectia cailor aeriene si ventilatia
 Pacientii cu nivel alterat al constientei – managementul
agresiv al cailor aeriene
 IOT – pO2<60mmHg sau Pco2>50mmHg
 SNG – la toti pacientii pentru a preveni aspiratia
 O2 la toti pacientii care se prezinta cu suspiciunea de AVC
hemoragic
Managemetul TA
 Scaderea TA – scaderea riscului de sangerare continua din
arterele mici si arteriole
 Tratamentul agresiv al TA – scade presiunea de perfuzie
cerebrala (PPC) si agraveaza leziunea cerebrala
 Mentinerea TAM<130mmHg la pacientii cu istoric de HTA
 La pacientii cu presiunea intracraniana (PIC) crescuta
(monitorizati), PPC >70mmHg
 Daca TAS<90mmHG se administreaza agenti vasopresori

Recomandarile AHA pentru managementul TA

 Labetalol - 5-100 mg/h in bolusuri intermitente de 10-40 mg sau
continuu 2-8 mg/min
 Esmolol – D incarcare=500 microg/kg, D mentinere=50-200
microg/kg.min
 Nitroprusiat – 0,5 – 10 microg/kg.min

 Hidralazina – 10-20 mg la 4-6h

 Enalapril – 0,625-1,2 mg la 6h
Managementul PIC crescute ( peste
20mmHg)

 Hiperventilatie
 Miorelaxantele

 Administrare de sedative ( barbiturice,

benzodiazepine, propofol)
 Corticoizi

 Managementul fluidelor

 Prevenirea convulsiilor

 Tratarea hipertermiei sai hipotermiei

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Recomandat in urmatoarele situatii:

 Hemoragii supra sau subtentoriale care
comprima trunchiul cerebral
 Hemoragii subtentoriale, cerebeloase cu
diametrul peste 3 cm, care se agraveaza
neurologic
 Hemoragii cerebrale mai mari de 50 cm3, la
personae tinere
 Hemoragii care determina obstructia sistemului
ventricular
 Hematoame mari cu efect de masa, pericol de
angajare, scaderea scorului GCS
 HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIANA

CAUZE
 Ruptura unui anevrism sacular intracranian

 Malformatii arterio-venoase intracraniene

 Efractia hemoragiilor intracerebrale in spatial

subarahnoidian
 Ruperea arahnoidei in spatial subdural

 Sangerarea la nivelul cisternelor perimezencefalice

SIMPTOMATOLOGIE
 Debut brusc in 90% din cazuri, din care un sfert
din pacienti se prezinta in stare de coma.
 cefalee intensa

 varsaturi

 deficite neurologice( hemipareza, afazia, abulia)

Simptomele de alarma, care anunta existenta unui
anevrism in expansiune, ne pot ajuta sa localizam
anevrismul astfel:
- jonctiunea artera carotidiana interna-artera
comunicanta posterioara: paralizie de nerv III, cu
dilatare pupilara si pierderea reflexului fotomotor
insotita de durere localizata retroorbitar sau
deasupra ochiului; 
- teritoriul arterei cerebrale medii: durerea cu sediul
retroorbitar sau in interiorul ochiului cu iradiere in
regiunea inferioara a tamplei; 
- sinusul cavernos: paralizie de nerv VI;
- anevrism carotidian in expansiune situat deasupra
apofizelor clinoide: defecte de camp vizual;
- anevrism al arterei cerebeloasa postero-inferioara
sau arterei cerebeloasa antero-inferioara: durere
cu localizare occipitala sau cervicala.   
SCALA HUNT SI HESS
Grad 0
 Anevrism nerupt

Grad 1
 Pacient asimptomatic, sau cefalee moderata sau moderata redoare
(rigiditate) a cefei
Grad 1a
 Pacient fara reactie meningeala sau cerebrala acuta dar cu deficit
neurologic stationar
Grad 2
 Pacientul prezinta pareze de nervi cranieni (III, VI), moderata sau severa

cefalee, redoare deceafa

Grad 3
 Pacientul este somnolent, confuz si prezinta deficite neurologice minime

Grad 4
 Pacientul este in coma, cu hemipareza moderata sau grava, cu
rigiditate de decerebrare si tulburari vegetative
Grad 5
 Pacientul este in coma profunda, cu rigiditate de decerebrare, muribund
INVESTIGATII

 CT cranio-cerebral
 Punctie lombara – daca CT nu este concludent
sau daca este necesara diferentierea de o
meningita
 Angiografia cerebrala

 ECG

 Radiografie toracica

 Teste hematologice, biochimice

 ECHO Doppler transcraniana a arterelor cerebral

anterioara, medie, proximala, posterioara si
arterei bazilare ( pentru spasmul arterial)
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 Interventia chirurgicala precoce
se aplica pacientilor fara deficite
neurologice majore si care isi
pastreaza starea de constienta
 Pacientii care prezinta deficite
neurologice severe, beneficiaza
de decompresiunea chirurgicala
de urgenta, pentru a reduce
efectul de masa dat de
hematomul subarahnoidian.
 In caz de hidrocefalie acuta, care
apare prin ocluzia spatiului
subarahnoidian, se practica sunt
ventriculo-peritoneal
TRATAMENTUL MEDICAL

Cefalee sau durere cervicala severa 

 antialgice (acetaminofen), glucocorticoizi sau
narcotice (meperidine 100-150 mg i.m. la 4 ore)
 fenotiazidele sau barbituricele 

Tratamentul edemului cerebral si HIC

 capul ridicat la 300 

 administrarea de Manitol 20% 1 – 1,5 g/Kg (ritm rapid)

 hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg

Monitorizarea tensiunii arteriale    

 Labetolol, 10 mg in bolus i.v. in 10 minute, pana la
doza maxima de 80 mg  
 Esmolol, 0,5 mg/kg in bolus, apoi 50 – 300 μg/kg/min. 
TRATAMENTUL MEDICAL
Terapia anticonvulsivanta
  Lorazepam (0,05 – 0,1 mg/kg), urmata de doze de
incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15 – 20 mg/kg
sau acid valproic 15 – 45 mg/kg. 

Terapia hemostatica 
 factor VII recombinat(NOVOSEVEN), 20 – 80 mg/Kg sau
acidul aminocaproic. 
 
Profilaxia vasospasmului 
 nimodipina, 60 mg la 4 ore timp de 3 zile, cu posibilitate
de prelungire de pana la 21 de zile.
 agenti presori ( fenilefrina sau dopamina)

 masurile de rezerva sunt: angioplastia intraarteriala

percutana si administrarea intravenoasa de papaverina.
 TROMBOZELE DE SINUS
CEREBRAL
Tromboza unui sinus cerebral cauzeaza infarcte
multiple,infarcte hemoragice si edem cerebral
marcat.

CAUZE
 Infectii locale(otite, sinuzite)

 Infectii sistemice

 Sarcina si lauzia

 Anticonceptionale

 TCC

 Interventii neurochirurgicale
SIMPTOMATOLOGIE
 Somnolenta

 Semne de HIC

 Semne de focar

 Crize epileptice

CT CRANIAN
 Hipodensitate si edem in aria paravenoasa,
necorespunzatoare teritoriilor arteriale
 Cu/fara hiperdensitate hemoragica

 Semnul Delta in sinusul cerebral

IRM CEREBRAL SI VENOGRAFIE PRIN IRM

 Diagnostic precis, evidentierea sinusului trombozat

ANGIOGRAFIE CEREBRALA
 Incetinirea circulatiei venoase in zona incriminata,
lipsa umplerii cu contrast
TRATAMENT

 Anticoagulare cu Heparina
( 1000ui/ora, 20000-40000ui/zi), chiar
in prezenta focarelor hemoragice
 Tratament antiepileptic
 TROMBOFLEBITA DE SINUS
CAVERNOS
CAUZE
 Infectia orbitei

 Infectia tegumentelor fetei( furunculoza)

 Sinuzita paranazala

SIMPTOMATOLOGIE
 Febra

 Hemifata edematiata

 Exoftalmie

 Diplopie

 Pareza oculomotorilor

 Edem papilar

TRATAMENT
 Anticoagulante

 Antibioterapie

 Antiinflamatoare

 Tratament antiepileptic
 COMELE
METABOLICE

1. Coma uremica
2. Coma hepatica
3. Coma hipoglicemica
4. Coma diabetica cetoacidozica
5. Coma hiperosmolara
6. Coma hiperlactacidemica
 1. COMA UREMICA
Def : una dintre formele clinice de manifestare a encefalopatiei
uremice, ce reprezinta stadiul final al insuficientei renale
cronic sau insuficientei multiorganice.

Mecanismele implicate – acumularea metabolitilor proteinelor si

aminoacizilor, plus tulburari metabolice si endocrinologice.

Circumstante de aparitie:
 Pacient cu afectiune renala care intrerupe tratamentul,
nu respecta regimul dietetic, face abuz de
medicamente nefrotoxice sau diuretice, se
deshidrateaza.
 Pacient care face o complicatie posttransplant renal
 Pacient uremic care face hemodializa timp indelungat.
 CRITERII DE DIAGNOSTIC
1. Criterii clinice
 Tegumente – paloare ,,cafe au late,, , uscate, descuamate,
leziuni de grataj, hiperpigmentare, hemoragii cutanate sau
mucoase
 Aparat respirator – halena de amoniac, polipnee, respiratie
acidotica
 Aparat cardiovascular – hipertensiune arteriala, aritmii,
pericardita
 Aparat digestiv – HDS

 SNC – hipertonie musculara, hiperreflectivitate osteo-

tendinoasa, Babinski bilateral, convulsii, mioclonii, asterixis,
coma
2. Criterii paraclinice
 Probe biologice – ureea sangvina cu valori peste 300mg/dl,
creatinina serica peste 7-8 mg/dl, ionograma sangvina –
hiper/hipopotasemie, hipocalcemie, hiperfosforemie,
hiponatremie, acidoza metabolica, dozarea
parathormonului( cresterea este specifica comei uremice)
 Investigaii electrofiziologice – EEG

 Investigatii imagistice – hemoragii intracerebrale

MANAGEMENTUL SI TRATAMENTUL COMEI UREMICE
Obiective
 Reechilibrarea hidroelectrolitia

 Corectarea acidozei metabolice

 Tratarea factorilor precipitanti

 Tratarea complicatiilor

 Tratamentul de supleere

REECHILIBRAREA HIDROELECTROLITICA
 Deshidratarile extracelulare - ser fiziologic/
hemodializa
 Hiperhidratarile extracelulare – diuretice de ansa
( furosemid 500-800mg/24ore)/ hemodializa
 Hiponatremia – hemodializa

 Hipopotasemia ( K<2,5mEq/l) – potasiu 8-16g ( max

1gKCl/ora)
 Hiperpotasemia – calciu gluconic 10% 20-40ml
CORECTAREA ACIDOZEI METABOLICE ( pH<7,3 ,
RA<20mEq/l)
- bicarbonat de sodiu
( Gx60%) x (16mmol/l – concentratia actuala de
HCO3)
TRATAREA COMPLICATIILOR
- HTA – diuretice de ansa / hemodializa
- convulsii
- complicatii infectioase
Complicatii hemoragice – crioprecipitat, vitamina C,
vasopresina.
TRATAMENTUL DE SUPLEERE
- hemodializa – tulburari neuropsihice, pericardita,
edem pulmonar acut, diateza hemoragica,
malnutririe severa, reatinemia peste 12mg/dl sau
ureea pest 100mg/dl, dezechilibre hidroelectrolitice
si acido-bazice majore.
 2. COMA HEPATICA
1. Encefalopatia hepato-portala
2. Coma prin isuficienta hepato-celulara

CIRCUMSTANTE DE APARITIE
 Precipitarea encefalopatiei hepatice –
evacuarile brutale ale lichidului de ascita,
abuzul de diuretice, sedative, sangerari
digestive, regimul hiperproteic, constipatia,
complicatii infectioase
 Insuficienta acuta hepatica – intoxicatii
acute( paracetamol, Amanita phalloides,
valproat, hidrazida, salicilati, etc), hepatite
virale fulminante, ischemie hepatica
CRITERII DE DIAGNOSTIC
1. Clinice
- insuficienta hepatocelulara acuta – tulb.
hemodinamice si de coagulare
- icter sclerotegumentar, stelute vaculare, purpura,
eritem palmar, retractia aponevrozei palmare,
reducerea pilozitatii, prezenta ginecomastiei,
circulatie abdominala colaterala
- ascita, hepatosplenomegalia
- encefalopatia hepatica
2. Paraclinice
- determinarea amoniemiei
Std 1 Std 2 Std 3 Std 4
constienta Confuzie Letargie, somnolent coma
, agitatie delir a
amoniemia ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑↑
- dozarea electrolitilor – hiponatremie/
hipernatremie, hioppotasemie
- prezenta sindromului de citoliza hepatica
- prezenta sindromului de colestaza
- prezenta sindromului hepatopriv
- EEG
- CT cerebral – diagnostic diferential
MANAGEMENTUL SI TRATAMENTUL COMEI
HEPATICE
 Depistarea si tratarea factorilor precipitanti

- tratarea HDS
- combaterea constipatiei
- evitarea abuzului de diuretice
- tratarea infectiilor intercurente
 Folosirea antibioticelor nonabsorbabile -
neomicina, metronidazol 250mgx3-4/zi, max 2
saptamani
 Folosirea dizaharidelor neresorbabile – lactuloza
50-120ml/zi
 Administrarea de Ornitina-aspartat 9-12g/zi,
Aspatofort 8f/zi
 Coma prin insuficienta hepato-celulara – ser
glucozat 10%, vitamine din grupul B, solutii
lipidice
 Corectia acidozei metabolice si tulburarilor
electrolitice
 Edem cerebral – hiperventilatie pCO2 sub
25mmHg, Manitol 20%, Thiopental
 Sdr hemoragipare – hemostatice

 Corticosteroizi – HHC 1g/24ore

 Intoxicatii acute – decontaminare

gastrointestinala, antidot, hemodializa
 Dializa hepatica
 3. COMA HIPOGLICEMICA

Coma hipoglicemica este expresia directa a

carentei de glucoza a celulelor neuronale si
constituie o mare uegenta metabolica.
CIRCUMSTANTE DE APARITIE
 Diabetici cunoscuti sub tratament cu insulina
sau antidiabetice sulfamide orale care si-au
crescut singuri doza de insulina, au schimbat
tipul de insulina, au facut efort fiizic intens,
nu s-au alimentat corespunzator
 Persoane nondiabetice - etilici ronici,
rezecati gastric sau intestinal, boli hepatiice
cronice, boli endocrine , insulinoame, stari
septice, sarcina, gest autolitic
CRITERII DE DIAGNOSTIC
1. Clinice
- datele de anamneza
- prezenta semnelor adrenergice – transpiratii
reci, paloare, tahicardie, tremuraturi, anxietate
- prezenta semnelor de suferinta cerebrala –
coma, agitatie, halucinatii, convulsii, hipertonie
musculara, semnul Babinski bilateral,
midriaza bilaterala, semne de suferinta de
trunchi cerebral
2. Paraclinice
- dozarea glicemiei < 45-50mg/dl la adulti,
<40mg/dl la copii
- dozarea enzimelor hepatice, dozarea peptidului
C, dozari hormonale, determinari toxiologice,
CT abdominal, Rg toracica,
 Diagnosticul diferential al comei hipoglicemice
Etiologia comei Caracteristici clinice
Hipoglicemica Debut brusc, teg transpirate, tahicardie,
hiertonie musculara, midriaza bilaterala
Etilica Debut brusc, tahicardie, hipotonie
musculara, halena etanolica, congestia fetei
si conjunctivala
Intoxicatie cu organo-fosforice Debut brusc, teg transpirate, fasciculatii
musculare, halena de insecticid, mioza
puntiforma fixa, bradicardie
Morfinica Semne de punctionare venoasa, mioza
punctiforma fixa, bricardie, colaps,
bradipnee, hipotermie
Medicamentoasa – barbiturice, Prezenta bromidelor, tulb respiratorii,
tranchilizante, aniepileptice hipotensiune arteriala, hipotonie musculara
Mixedematoasa Debut insidios, teg aspre, reci,
mbradicardie, colaps
Addisoniana Debut insidios, melanodermie, semne de
deshidratare, colaps, tahicardie, aritmii
Cetoacidozica Debut insidios, halena de acetona,
respiratie acidotica, semne de deshidratare
Hiperosmolara Debut insidios, absenta halenei de acetona,
semne de deshidratare severa, febra,
colaps
MANAGEMENTUL SI TRATAMENTUL COMEI
HIPOGLICEMICE
 Sustinerea functiilor vitale

 Determinarea rapida a glicemiei

 Acces venos periferic si administrarea rapida de

glucoza 50% in bolus urmat de perfuzie cu
glucoza 10%
 Administrarea de Glucagon im, iv, sc pacientilor
cu hipoglicemie secundara ingestei unor toxice
( betablocante, antidiabetice orale, hidrazida,
paracetamol)
 Inetrnare in terapie intensiva a pacientilor -
neelucidarea cauzei hipoglicemiei, hipoglicemie
determinata de insuline cu actiune lenta,
ingestie in scop autolitic de antidiabetice sau
toxice hipoglicemiante, varsta inaintata,
persistenta deficitelor neurologice.
 4. COMA CETOACIDOZICA
Cetoacidoza diabetica este una dintre
complicatiile metabolice acute grave care
apare indeosebi la pacientii cu diabet zaharat
de tip 1.
In patogeneza cetoacidozei diabetice sunt
implicate doua mecanisme – reducerea
concentratie insulinei circulante si cresterea
concomitenta a hormonilor contraregulatori
( catecolamine, glucagon, hormon de crstere,
cortizol), care vor determina
 Hiperglicemie

 Cresterea proteolizei si scaderea sintezei

proteice
 Cresterea lipolizei si producerea de corpi
cetonici
CRITERII DE DIAGNOSTIC
1. clinice
- semne de deshidratare globala – teg usate, limba
prajita, hipotonia globilor oculari, hipotensiune
arteriala, oligurie
- semne de acidocetoza – halena de acetona, respiratie
de tip acidotic( ampla, zgomotoasa, efectuata cu efort)
- hipotermie – pronostic sever
- tahicardie cu hTA
- coma linistita, hipotonie musculara si hiporeflexie osteo-
tendinoasa
2. paraclinice
- hiperglicemia
- cetoza – cetonemie, cetonurie
- acidoza metabolica – RA scazuta, pH<7,2
- ionograma sangvina – hiponatremie, hipopotasemie
- ECG, investigatii imagistice
COMPLICATIILE COMEI DIABETICE
CETOACIDOZICE
 Complicatii infectioase

 Complicatii trombotice

 Edemul cerebral acut

 Complicatii iatrogene

- prin suprahidratare – EPA, ARDS

- hipoglicemie
- hipopotasemie cu tulburari maligne de ritm
- hiperpotasemie cu tulburari de conducere a-
v
- acidoza metabolica hipercloremica
- alcaloza metabolica
MANAGEMENTUL SI TRATAMENTUL COMEI
CETOACIDOZICE
 Verificarea si sustinerea functiilor vitale

 Cateterizarea unei vene periferice pentru

recoltare analize si instituirea terapiei
specifice
 Rehidratare cu ser fiziologic

 Internare in terapie intensiva

1. rehidratarea - deficitul hidric estimat dupa

valoarea osmolaritatii plasmatice
osmolaritatea plasmatica= 2x val Na seric al pacientului
+ glicemia/18 + ureea plasmatica/2,8
La fiecare 100mg/dl glucoa peste valoarea
normalase va face corectia natriului adugand
cate 1,6mEq/l.
 2. reechilibrarea electrolitica - refacerea
deficitului de potasiu si mentinerea potasemiei
la un nivel de4-5mEq/l ( KCl 20-30mEq la fiecare
litru de solutie perfuzabila)
3. reechilibrarea acido-bazica – acidoza
metabolica severa( pH<7mEq/l, RA<15mEq/l)
- bicarbonat de sodiu
- insulinoterapia – se incepe cu bolus iv 0,15u/kg
insulina ordinara, urmat de perfuzie continua la
ritm de 0,1u/kg/ora
PREVENIREA COMPLICATIILOR
 Complicatii infectioase – antibioterapie

 Complicatii trombotice –heparine fractionate

 Complicatii iatrogene

- hipoglicemia, hipopotasemia, hiperpotasemia,

alcaloza metabolica, EPA
 5. COMA
HIPEROSMOLARA
Coma hiperosmolara este o complicatie
specifica diabetului zaharat tip 2, mecanismul
patogenic principal fiind reprezentat de
tulburarea absoluta sau relativa in activitatea
insulinei. Cetoacidoza este absenta sau discreta.
Circumstante de aparitie
 La persoane diabetice – supradozaj de diuretice,
tratament cu betablocante, blocante de calciu,
antiaritmice, corticosteroizi, imunosupresoare,
gastroenterite acute, pancreatite acute, ocluii
intestinale, stari septice, arsuri, IMA
 La persoane nediabetice – hiponatremii de dilutie
induse iatrogen, hipernatremii secundare
pierderilor de apa
CRITERII DE DIAGNOSTIC
 Clinice – anamneza, factori precipitanti, semne clinice
sugestive pentru coma hiperosmolara ( obeitate,
acantosis nigricans, infectii cutanate, ulceratii la nivelul
extremitatilor, semne de deshidratare severa, febra,
colaps, semne de suferinta cerebrala)
 Paraclinice

- hiperglicemie – 600-1000mg/dl
- glicozurie fara cetonurie
- osmolalitate plasmatica mai mare de 350mosm/l
2(Na seric) + glicemia/18 + ureea serica/2,8
- Hl – cresterea Hb si Ht pe hemoconcentratie
- ionograma serica – normal sau hipernatremie si
hipopotasemie
- doarea creatinkinaei serice – crescuta secundar
deshidratarii si rabdomiolizei
- ECG, investigatii imagistice
MANAGEMENTUL SI TRATAMENTUL COMEI
HIPEROSMOLARA
 Rehidratarea pacientului cu restabilirea
homeostaiei hidro-electrolitice
 Corectarea hiperglicemiei

 Tratarea factorilor precipitanti

 Monitorizarea si asigurarea functiei respiratorii,

cardiovasculare, renale si cerebrale
 6.COMA
HIPERLACTACIDEMICA
Coma hiperlactacidemica este o tulburare
metabolica severa a carei consecinta este
formarea in exces de lactat la nivel plasmatic si
tisular. Este o complicatie speifica diabtului
zaharat tip 2 tratat cu biguanide.
Circumstante de aparitie diabetici
nediabetici

Insuficienta hepatica acuta Infectii intercurente

Insuficienta renala acuta Traumatisme
Intoxicatie acuta cu biguanide Interventii chirurgicale
Intoxicatii cu oxid de carbon, Infarct acut de miocard
etanol, metanol,hidrazida
Deficit de tiamina
Anemii severe
Deshidratari masive
Hipotermie
CRITERII DE DIAGNOSTIC
 Clinice

- anamneza, debutul comei, examenul

clinic( semne de deshidratare minore, polipnee
sau respiratie de tip acidotic fara halena de
acetona, sdr hemoragipar)
 Paraclinic

- glicemia care este normala sau moderat crescuta

(<400mg/dl)
- acidoza metabolica ( RA<10mEq/l, Ph<7,2)
- determinarea lactatului seric – lactacidemia
>2mEq/l
- ionograma sangvina – hiperpotasemie,
hipocloremie
- in urina – absenta cetonuriei, glicozurie
MANAGEMENTUL SI TRATAMNTUL COMEI
HIPERLACTACIDEMICE

 Corectarea colapsului
 Combaterea hipoxiei tisulare

 Combaterea acidozi metabolice

 Hemodializa – acidoe lactice determinate de

intoxicatia acuta cu biguanide, metanol sau
salicilati