Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Medicina Legală A Morţii Subite
Medicina Legală A Morţii Subite
SUBITE
MS= un deces brusc, neasteptat, neexplicabil, survenit la
un individ in plina stare de sanatate aparenta, cu simptomatologie
premonitorie de scurta durata sau absenta.
Cauza acestor decese este inexplicabila clinic, astfel
incat face obiectul cercetarii necroptice medico-legale. Sub
aspect pragmatic, moartea subita este una suspecta.
Rezolvarea necropsică a acestor cazuri aduce surpriza
depistării a 10% de morţi violente (de tipul intoxicaţiilor acute,
traumatismelor cranio-cerebrale, asfixiilor sau avortului, de regulă
fără leziuni externe pentru a atrage atenţia), aceasta fiind inca o
ratiune pentru care legiuitorul a trecut în competenţa medicinei
legale investigarea ştiinţifică a morţii suspecte.
Constatari necroptice:
La morţile subite „adevărate”(90%) examenul medico-legal poate
evidenţia:
1. leziuni organice incompatibile cu viaţa – ruptura de cord, ruptura
de anevrism de aortă;
2. leziuni organice cronice care nu pot explica în mod cert, prin ele
însele, decesul – ciroza hepatică, ATS generalizată sau
localizată, aici se poate include şi MS funcţionale (leziuni
organice de fond+ factor ocazional);
3. modificări nespecifice pentru anumită boală – staza sanguină
viscerală, sufuziuni sanguine subseroase, aceste modificări le
putem găsi atât în morţile neviolente (viroze, boli infecţioase, şoc
anafilactic, alergii) cât şi în morţile violente (asfixii mecanice,
intoxicaţii, electrocuţii);
4. absenta elementelor anormale- autopsie alba
I.1.7.Arterita coronariana
Arteritele specifice sau nespecifice, pot sa nu aiba
manifestări clinice şi pot determina moartea subită prin mecanism
ischemic, fiind descoperite la autopsii.
I.2. Boala hipertensiva
Stresul acut=> variaţii bruşte ale tensiunii arteriale => fisura/rupere
placi de aterom instabile => tromboze coronariene cu
riscurile consecutive;
=> exces catecolaminic cu creşterea nevoii de oxigen a
cordului => ischemii şi infarcte miocardice;
=> creste agregarea plachetară => accidente coronariene
chiar pe coronare relativ indemne.
Stresul cronic (suprasolicitarea indelungata ventriculara)=> HVS;
acutizarea acestei conditii se poate produce prin cresterea
necesarului de oxigen dar si prin reducerea aportului- in somn, prin
hipoxia nocturna cu bradicardie si exces prostaglandic (deci
activitate plachetara mai intensa).
Moartea de poate produce prin:
-aritmii ventriculare. La autopsie: HVS, +/- ATS coronarian,
+/- glomeruloscleroza renala;
-encefalopatie hipertensiva acuta
La autopsie: edem cerebral (cu/fara angajare),
+/- microinfarcte si microhemoragii,
+/-HVS.
I.3.Cardiomiopatii
1. Obliterante- nu se asociaza cu moarte subita, fiind boli cronice (amiloidoza,
sarcoidoza, hemocromatoza).
2. Congestive- cardiomiopatia peripartum (in ultima luna de sarcina si primele 6
dupa nastere); prin suprasolicitarea inimii in sarcina;
-in alcoolismul cronic;
- cea cronica idiopatica.
Anatomopatologic: inima dilatata, eventual cu trombi intracavitari;
: microscopic, fibroza interstitiala difuza.
3.Hipertrofice- VS este hipertrofiat, cu un maxim la nivelul septului, dar şi alte
zone ale VS pot prezenta îngroşări parcelare cu diferenţe mari de grosime între
zone; grosimea medie a VS este 20-22mm, până la 50mm. Este cea mai
frecvenă cauză de moarte subită la tineri. Trebuie facut dg. diferenţial cu
hipertofia adaptativă la atleţi, unde în general dimensiunile cordului sunt în
limite normale, unii pot prezenta o creştere adaptativă a grosimii peretelui VS
peste13 mm, dar fără anomalii de conducere sau de mecanică cardiacă.
4.Ischemice- se instaleaza in timp, prin insuficienta perfuzie a unor coronare
ateromatoase; miocitele sunt hipertrofice, prezinta fibroza.
5. Displazie aritmogena de VD- clinic domina insuf. de VD. Se caracterizează
prin înlocuirea miocardului normal al VD cu fibroza intersiţială şi ţesut gras,
dilatare marcată a atriului drept cu dilatarea moderată a VD. Constituie 0,5-
20% din morţile subite la tineri.
I.4.Valvulopatii
-determină rar moarte subită, avand evolutie indelungata.
Sunt incriminate:
-prolapsul de valva mitrala: se vor exclude orice alte cauze de deces. Poate
determ. moarte subita prin: FV, endocardita bacteriana, tromboembolie.
-stenoza aortica => HVS secundara => insuficienta coronariana.
eozinofile.
III.3. Hemoptizii- la bolnavii TBC sau cu tumori prin erodarea unui
vas mare.
III.4. Pneumopatii interstiţiale- pot determina moarte subită în
cazul unor forme grave cu simptomatologia atipică sau absentă si la
imunodeprimaţi.
III.5.Epiglotita
-este mai frecventă la copii, cel mai frecvent produsă de Haemophillus
Influenzae sau alergii;
-edemul glotic se instalează rapid, moartea se produce prin asfixie;
-diag. postmortem este dificil datorită faptului că edem diminuă rapid.
Autopsie: macroscopic local- malacia cadaverică (edemul retrocedează
prin difuziunea lui în ţesuturile vecine, semănând cu malacia
cadaverică).
III.6. Hipertensiune pulmonară esenţială
-etiologie neclara;
Microscopic: displazie hipertrofică a tunicii medii a arteriolelor medii şi
mici din patul vascular pulmonar.
Se caracterizează prin creşterea presiunii în artera pulmonară
şi ramurile ei. Evoluţia este spre insuficienţa cordului drept, putând
genera sincope fatale.
Sincopa este o insuficienţă circulatorie acută a creierului ce
corespunde morţii aparente.
IV. Cauze digestive
Imprejurari de producere:
-traumatism minor la nivelul unei regiuni reflexogene ->deces prin
inhibitie;
-emoţii brutale, frica sau sentimentele de culpă exagerate -> deces
psihogen; este favorizat de:
-labilitatea neuro-vegetativă (hipersimpaticotonia subiectului);
-de labilitatea umorală (ex.: tetania);
-evident, de stările premorbide ale organelor vitale
(ex.:ischemia miocardului)
Necropsia albă obligă deci la explicarea fiziopatologică a
accidentului produs, ştiut fiind că excitarea vagului, ca în lovirea
abdomenului, produce oprirea cordului în diastolă (reflex Golz),
excitarea laringelui superior produce oprirea respiraţiei (reflex
Holmgren), puncţia pleurală poate produce reflexul de inhibiţie
respiratorie.
Ipoteze patogenice: