ANOMALII ALE VEDERII CU

DEBUT BRUTAL

AN UNIVERSITAR 2011 – 2012

CONF. UNIV. DR.VASINCA IOAN

 ANAMNEZA:

1. precizarea tipului de anomalii vizuale:

a. scăderea acuităţii vizuale;
b. amputarea cîmpului vizual;
c. metamorfopsii;
d. eclipse vizuale.
2. afectarea: unilaterală sau bilaterală;
3. afectarea vizuală: permanentă sau tranzitorie;
4. ochi dureros: da / nu.
 EXAMEN OFTALMOLOGIC
bilateral şi comparativ

- acuitatea vizuală pentru distanţă şi aproape;

- evaluarea reflexului fotomotor direct şi consensual;
- examenul segmentului anterior la biomicroscop;
- măsurarea tensiunii intraoculare – prin aplanaţie;
- examen de fund de ochi cu pupila dilatată.

EXAMENELE COMPLEMENTARE cele mai utilizate:

- Perimetria Goldmann: explorarea căilor optice;
- Angiografia cu fluoresceină: explorarea retinei şi maculei;
- Tomografia în coerenţă optică(OCT):
explorarea – maculei
- papilei nervului optic
 I. SCĂDEREA BRUTALĂ A VEDERII CU OCHI
ALB, CALM ŞI NEDUREROS
Se vor elimina:
1. CAUZE VASCULARE:
- ocluzia arterei centrale a retinei (OACR);
- ocluzia venei centrale a retinei (OVCR);
- complicaţia neovascularizaţiei din cadrul unei degenerescenţe
maculare legate de vîrstă (DMLV);
2. AFECŢIUNI ALE NERVULUI OPTIC:
- neuropatia optică retrobulbară (NORB);
- neuropatia optică ischemică acută anterioară sau posterioară
(NOIAA);
- compresiunile nervoase;
- neuropatia optică ereditară degenerativă Leber.
3. AFECŢIUNI OFTALMOLOGICE PURE:
- dezlipirea de retină (DR);
- hemoragia intravitreană,
- hialita;
- traumatism ocular
 1. CAUZE VASCULARE
A. OCLUZIA ARTEREI CENTRALE A RETINEI
Semne funcţionale:
- scăderea brutală şi profundă a acuităţii vizuale (limitată la percepţia
luminoasă sau la percepţia mişcării mîinii);
- rar, acuitatea vizuală este păstrată dacă artera cilioretiniană este
perfuzată.

Semne clinice:
- dispariţia reflexului fotomotor direct, păstrarea celui consensual.

Examinarea fundului de ochi evidenţiază:

- edem papilar;
- edem retinian ischemic;
- artere subţiri şi filiforme;
- aspect de “cireaşă maculară”
Etiologii:
- ateroscleroza – cea mai frecventă: tromboze, embolii;
- boala Horton;
- altele: spasmul arterial, deficit de perfuzie;
- subiectul tînăr: disecaţia carotidiană.

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE

Otalmologice: Angiofluorografia: - întirzierea umplerii coroidiene,

creşte timpul de circulaţie braţ – retină, arbore vascular mut, uneori
vizualizarea embolului.
Non-oftalmologice:
- de laborator: proteina C reactivă, VSH, bilanţ lipidic, glicemie,
hemoglobină glicozilată
- biopsia din artera temporală;
- bilanţ cardio-vascular: - holter EKG, electrocardiogramă:
cardiopatie ritmica emboligenă,ecografie
cardiaca transtoracică şi a trunchiurilor supraaortice, holter TA;
- bilanţ neurologic: RMN cerebral, chiar angio – RMN.
Tratament:
- spitalizare;
- corticoterapie intravenos,dacă se suspectează boala Horton;
- Terapie anticoagulantă eficace, dacă se suspectează cardiopatie
emboligenă, dacă nu, antiagregant plachetar;
- Terapie anticoagulantă contraindicată,dacă la CT cerebral se
evidenţiază sechele după AVC recent.
- Managementul factorilor de risc cardio-vascular.

Evoluţie:- dispariţia edemului retinian în 4-5 zile;

- atrofia optică definitivă – în citeva săptămîni;
- glaucom neovascular în 10-15% din cazuri.

Prognostic:- foarte sever – fără recuperare vizuală

- supravegherea riscului de glaucom neovascular;
- în OACR de etiologie ateromatoasă – creşterea riscului
de accidente cardiovasculare (infarct miocardic, AVC)
 B. OCLUZIA VENEI CENTRALE A RETINEI
Semne funcţionale: scăderea AV: în forma edematoasă AV>2/10
în forma ischemică AV<2/10;
Semne clinice: edem papilar,
vene dilatate şi sinuoase,
hemoragii retiniene striate (superficiale), rotunde(profunde),
noduli albi, cotonoşi.
Semne iniţiale de gravitate: AV mult mai scăzută(AV<2/10),
rubeoză iriană,
creşterea tensiunii intraoculare,
numeroase hemoragii retiniene profunde
noduli albi, cotonoşi.
Etiologii: ateroscleroza,
HTA – obstrucţie ram venos retinian,
stenoze şi ocluzii ale carotidei interne,
diabet şi alţi factori de risc vascular,
cauze venoase: compresiuni intraorbitare, flebite, periflebite
hipertonie oculară – în 20% din cazuri.
 EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
Oftalmologice: Angiofluorografia: - întirzierea umplerii venoase;
OCT cuantificarea edemului macular cistoid;
Non-oftalmologice:
- de laborator: hemoleucogramă,electroforeza proteinelor
plasmatice, bilanţ lipidic, glicemie, hemoglobină glicozilată
- bilanţ cardio-vascular: - holter EKG, electrocardiogramă:
cardiopatie ritmica emboligenă,ecografie
cardiaca transtoracică, transesofagiană şi a trunchiurilor
supraaortice, holter TA;
- consult de medicină generală.
Conduita de urmat şi tratament:
- măsurarea tensiunii arteriale;
- identificarea semnelor de gravitate- în favoarea unei forme
ischemice,
- nu există tratament curativ eficient;
- managementul factorilor de risc cardio-vascular
- tratamentul preventiv al complicaţiilor neovasculare:
fotocoagulare pe 360 grade;
- tratamentul edemului macular cistoid: injectare intravitreană de
corticoizi Kenacort (Triamcinolon) laser grid, anti-VEGF
Prognostic:
Forma edematoasă: evoluţie favorabilă în 50% din cazuri,
edem macular cistoid cronic – 25% din cazuri;
evoluţie spre forma ischemică - 25% din cazuri.
Forma ischemică: evoluţie constant negativă:
- neovascularizaţie retiniană;
- glaucom neovascular – apare după 3 luni;
Tratamentul glaucomului neovascular urmăreşte:
- hipotonia oculară prin crioaplicaţii sau PFCL;
- reducerea secreţiei de umoare apoasă –
crioablaţia corpului ciliar.
 2. AFECŢIUNI ALE NERVULUI OPTIC
A. NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ ANTERIOARĂ ACUTĂ
Este prima manifestare oftalmologică a bolii Horton.
Semne funcţionale: scăderea brutală a acuităţii vizuale
amputarea cîmpului vizual.
Semne clinice: edem papilar ischemic,
hemoragii peripapilare.
Etiologii: boala Horton,
ateroscleroza – NOIAA non arteritică

EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
- cîmp vizual Goldmann: deficit altitudinal;
- angiografia cu fluoresceină
- de laborator: VSH, proteina C reactivă; bilanţ lipidic, glicemie, hemoglobină
glicozilată
- se va efectua biopsia din artera temporală homolaterală (care poate ieşi
negativă datorită caracterului segmentar al afecţiunii)
- bilanţ cardio-vascular: - holter EKG, electrocardiogramă: cardiopatie
ritmica emboligenă,ecografie cardiaca transtoracică şi a trunchiurilor
supraaortice, holter TA;
Prognostic: evoluţie spre atrofie optică;
imposibilitatea recuperării vizuale;
risc de bilateralizare.
Tratament:
- spitalizare;
- corticoterapie pe cale i.v. de urgenţă – datorită riscului de
bilateralizare ( metilprednisolon 500 mg/zi timp de 3 zile), apoi se
continuă cu prednison 1mg/kg/zi;
- Managementul factorilor de risc cardio-vascular.
 B. NEUROPATIA OPTICĂ RETROBULBARĂ

Semne funcţionale: scăderea rapid progresivă a acuităţii vizuale;

durere la mobilizarea globului ocular.
Semne clinice: ochi alb, nedureros,
deficit al reflexului pupilar aferent
la ex fund de ochi – papilă normală.
EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
- cîmp vizual – scotom central sau centro-cecal, uneori deficit altitudinal;
- RMN cerebral şi de orbită – identifică boala demielinizantă asociată;
- de laborator: VSH, proteina C reactivă, serologie pentru sarcoidoză şi
boala Lyme.
Prognostic: recuperare AV mai mare de 0,8 pentru 90% bin pacienţi.
Etiologie: scleroză multiplă;
sarcoidoză, lupus, infecţii (Lyme, sifilis, HIV);
intoxicaţie alcoolo-tabagică;
medicamente- etambutol, chinină;
idiopatică.
Tratament:
- spitalizare,
- bolus i.v. de metilprednisolon 1g/zi, timp de 3-5 zile, apoi se
continuă cu Prednison 1mg/kg/zi timp de 11 zile, apoi se opreşte
tratamentul;

Optic Neuritis Treatment Trial

Concluziile studiului retrospectiv pe 15 ani

- Risc de a dezvolta scleroză multiplă după primul episod de NORB:

30% la 5 ani – condiţionat de RMN-ul iniţial;
- Corticoterapia i.v. determină:
accelerarea recuperării vizuale fără modificarea AV finale,
diminuarea riscului de recidivă la 2 ani.
- Corticoterapia peros: creşterea riscului de recidivă la 2 ani.
- Prognostic favorabil: AV finală – 0,8 la 90% din pacienţi