Universitatea de Medicină și Farmacie ”Gr.T.

Popa”, Iași
Facultatea de Medicină Dentară
PARODONTOLOGIE I

LP II

Iași 2014
ETIOPATOGENIA AFECȚIUNILOR
PARODONTALE
 INTRODUCERE

Maladiile parodontale = rezultat al acțiunilor biofilmului și al

răspunsului gazdei
Etiologia bolii parodontale – dată de factori determinanți și factori
favorizanți
Factorul determinant = factorul fără de care inflamația nu poate să
apară (esențial pentru apariția și evoluția bolii parodontale)
Factorii favorizanți (sau factori de risc) = factori care, ei înșiși, nu pot
determina boala parodontală dar care au o influență mai mult sau mai puțin
importantă asupra procesului inflamator și a evoluției acestuia
 FACTORUL DETERMINANT – PLACA BACTERIANĂ

Placa bacteriană, supra- sau sub-gingivală – organizată în biofilm.

Această structură este o formă de organizare relativ comună în
majoritatea mediilor naturale
Punga parodontală = un ecosistem favorabil pentru stabilirea
comunității bacteriene, cu o suprafață dură relativ întinsă, protejată de
fluxul salivar sau forțe masticatorii
Cavitatea orală – concentrație importantă de nutrienți pentru
creșterea și multiplicarea bacteriană
Biofilmul – ”asociere de bacterii (de o singură sau mai multe specii),
protejate de o matrice de exopolimeri secretați chiar de bacterii, parcursă
de canale apoase deschise ce conțin diferiți nutrienți”
FACTORUL DETERMINANT – PLACA BACTERIANĂ
 FACTORUL DETERMINANT – PLACA BACTERIANĂ

Bacteriile parodontopatogene

Bacteriile din flora orală sunt clasificate în două grupe majore, în

funcție de structura peretelui: bacterii G- și G+
Bacteriile G+ : mai numeroase în flora subiectului sănătos

Bacteriile G-
-Semnificative calitativ și cantitativ la subiectul cu boală parodontală
-Localizate, în general, la nivelul sulcusului gingival sau în forma
patologică a acestuia – punga parodontală
 FACTORUL DETERMINANT – PLACA BACTERIANĂ

Complexele microbiene după Socransky

Complexul Socransky Parodontopatogen Abreviere Prag de

patogenitate

Complex violet Aggregatibacter Aa >105 UFC

actinomycetemcomitans
Complex roșu Porphyromonas gingivalis Pg >105 UFC
Tannerella forsythia Tf >105 UFC
Treponema denticola Td >105 UFC

Complex oranj Prevotella intermedia Pi >105 UFC

Peptostreptococcus micros Pm >106 UFC
Fusobacterium nucleatum Fn >107 UFC

Complex oranj asociat Campylobacter rectus Cr >106 UFC

Complex verde Eikenella corrodens Ec >107 UFC
 FACTORUL DETERMINANT – PLACA BACTERIANĂ
Între bacteriile comensale și patogene pot exista diferite tipuri de
interacțiuni
O bacterie cu potențial patogen poate fi exclusă din comunitate dacă
receptorii săi de adeziune și bacteriile colaboratoare lipsesc
Dacă, în caz contrar, bacteria patogenă poate să adere și să se ajute
de bacterii colaboratoare, infectarea sau co-infectarea gazdei devine
posibilă
S-a demonstrat prin introducerea de sușe de P. gingivalis în cavitatea
orală că acestea se fixează preferențial la nivelul plăcii bogate în streptococi
De asemenea, P. gingivalis, Tannerella forsythia și Treponema
denticola capabile de co-adeziune, au tendința de a se regrupa și de a se
asocia in vivo, fomând complexul roșu
Este important de observat că o bacterie singulară este mai puțin
agresivă decât o asociere bacteriană
 FACTORUL DETERMINANT – PLACA BACTERIANĂ

Interacțiunea dintre patogenii parodontali și gazdă

Homeostazia parodontală este un echilibru fragil, creat între gazdă și

microflora orală
Pentru a menține homeostazia, gazda exprimă bazal și constitutiv
molecule și receptori implicați în apărare
Receptorii permit recunoașterea microorganismelor; se stabilește,
astfel, un dialog între cele două componente
Este o formă de imunoreglare care asigură un răspuns adecvat
 FACTORUL DETERMINANT – PLACA BACTERIANĂ

Activitatea litică a bacteriilor patogene se realizează prin intermediul

enzimelor secretate sau provenind din autoliză – enzime proteolitice ce
acționează asupra țesuturilor parodontale
Anumite bacterii eliberează toxine precum leucotoxinele ce distrug PMN-
urile, monocitele sau anumite sub-populații limfocitare, creând pori în
membrane
Din aceste toxine fac parte și LPS – au capacitatea de a induce producerea de
enzime litice din familia MMP și endopeptidaze din macrofage, fibroblaste sau
keratinocite – enzime implicate în distrucția constituienților matricei
extracelulare
 FACTORUL DETERMINANT – PLACA BACTERIANĂ

Bacteriile pot activa celule din linia mieloidă a gazdei, care vor produce
mediatori ai inflamației precum citokinele (IL-1α, IL-1β, TNFα)

Citokinele vor activa, la rândul lor, mecanisme de degradare

Pot fi induse și alte căi de degradare (fagocitoză, resorbție osoasă)

Fibroblastele, macrofagele și celulele epiteliale pot fagocita fragmente

de fibre de colagen, degradându-le sub influența catepsinelor
 FACTORUL DETERMINANT – PLACA BACTERIANĂ

Prostaglandinele, produse în urma procesului inflamator, au un rol

esențial în alveoliză prin activitate osteoclastică

Mediatorii pro-inflamatori pot agrava răspunsul inflamator; s-a

demonstrat că există o legătură între concentrația lor în fluidul crevicular și
gravitatea bolii parodontale

Anumiți subiecți pot prezenta un răspuns inflamator mai semnificativ

față de alții, la aceeași intensitate a agresiunii parodontale
Mecanismele patogene ale îmbolnăvirii parodontale
 FACTORI FAVORIZANȚI LOCALI

Igiena
orală

Placa bacteriană = depozit moale pe suprafețele dentare

Densitatea maximă este atinsă în ziua 7

La 18 ore după igienizare, placa bacteriană este deja vizibilă

 FACTORI FAVORIZANȚI LOCALI

Tartrul

= calcifiere a depozitelor de pe suprafețele

dentare
Tartrul supra-gingival
-Situat pe partea vizibilă a dintelui
-Culoare gălbuie, mai mult sau mai puțin brună în urma diferitelor
pigmentări alimentare sau nicotinice
-Zone predispuse la formare: zonele expuse orificiilor glandelor salivare
(molari superiori și suprafețele linguale ale grupului frontal inferior)

Tartrul sub-gingival
-Se formează sub marginea gingivală
-Culoare brună-negricioasă
-Dur, aderent
 FACTORI FAVORIZANȚI LOCALI

Tartrul

La anumiți subiecți, este perceptibil chiar la

48 de ore după formarea plăcii bacteriene
Cantitatea și rata de formare depind de
factori individuali (compoziția salivară,
concentrația enzimatică)
Imposibil de îndepărtat de către pacient,
suprafața tartrului este sursă de retenție
bacteriană
 FACTORI FAVORIZANȚI LOCALI

Tratamente dentare defectuoase (factorii iatrogenici)

Sunt implicate majoritatea actelor terapeutice: odontoterapie,

protezare, tratamente ortodontice sau chirurgicale
Placa bacteriană se poate acumula la nivelul restaurațiilor
debordante, cu modificarea calitativă și cantitativă a acesteia
Croșetele și șeile protetice pot traumatiza direct parodonțiul
Aparatul ortodontic incorect plasat poate exercita forțe traumatice
pentru parodonțiu

Leziunile carioase
Favorizează acumularea plăcii bacteriene (în special leziunile de
clasa a II-a, a IV-a sau a V-a, care vin în contact direct cu parodonțiul)
 FACTORI FAVORIZANȚI LOCALI

Factori
funcționali

Edentația
Absența dinților poate provoca migrări dentare (orizontale și
verticale), extruzii, modificări de poziție pe arcadă
Contactul inter-dentar pentru dinții antagoniști devine traumatic

Malocluziile și malpozițiile dentare

Indiferent de tipul malocluziei, aceasta poate genera contacte
traumatice și forțe excesive
Incongruențele dentare pot crea spații retentive pentru placa
bacteriană, zone în care igiena orală este dificil de realizat
 FACTORI FAVORIZANȚI LOCALI

Parafuncțiile și obiceiurile vicioase

•Generează cronic forțe care depășesc limita de compensare parodontală,
cu posibilitatea instalării traumei ocluzale
•Obiceiurile vicioase (onicofagia sau utilizarea scobitorilor) pot genera
traumatisme (ocluzale sau directe)

Respirația orală
•Produsă în urma unei incompetențe labiale sau a unei obstrucții nazale
•Determină uscarea țesuturilor parodontale superficiale, exacerbând
gradul de inflamație

Anomalii anatomice
•Inserția frenurilor și bridelor prea aproape de gingia liberă poate genera
traumatisme repetate asupra parodonțiului superficial (mai ales în cazul
parodonțiului de tip fin)
•Modificările în amelogeneză pot favoriza apariția de perle de smalț
(creând zone retentive)
 FACTORI FAVORIZANȚI LOCALI

Fumatul

Fumătorii, chiar dacă au o bună igienă orală, prezintă forme de boală

parodontală mai severe față de nefumători
Există la fumători variații calitative ale florei subgingivale, cu o
creștere a prevalenței și proporției bacteriilor pigmentante în negru
(Porphyromonas sp., Prevotella sp., Bacteroides sp.)
Efectele principale ale fumatului constau în reducerea potențialului de
oxidoreducere, a rolului antibacterian al fenolilor și cianidelor
Nicotina determină vasoconstricție, prin urmare, o reducere a
aportului nutritiv tisular
 FACTORI FAVORIZANȚI SISTEMICI

Riscul genetic

La aceeași încărcătură bacteriană, pacienții pot manifesta aspecte

clinice diferite

Numeroase situsuri cromozomiale sunt candidate potențiale pentru

diferite forme de parodontite. Situsurile cromozomilor 1, 2, 6, 9, 12 și 20 au
fost asociate cu răspunsul inflamator al gazdei

Prezența unui genotip specific al IL-1 a fost asociat cu parodontita

severă; subiecții cu genotip pozitiv la această genă pot manifesta secreții
mai importante de IL-1, cu efecte proporționale asupra parodonțiului, față
de subiecții cu genotip negativ
 FACTORI FAVORIZANȚI SISTEMICI

Stressul

= răspuns psihosomatic al unui organism aflat în fața unui pericol sau

risc
Există un mecanism adaptativ al cărui scop este de a neutraliza factorii
care perturbă homeostazia
Stressul, în forma sa prelungită sau inadecvată în raport cu
dimensiunea provocării, poate avea caracter etiopatologic – se creează o
stare de activare continuă iar subiectul devine vulnerabil
Stressul poate acționa asupra țesuturilor parodontale prin substanța P,
neurotransmițător care modulează răspunsul inflamator
Stressul activează sinteza de opiacee endogene care, pe lângă efectul
analgezic și antinociceptiv, au și un efect imunosupresor
 FACTORI FAVORIZANȚI SISTEMICI

Fumatul

Efectele fumatului depind de vechime și de cantitate

La fumător se observă nivele serice scăzute de IgG, IgA și IgM,

nivele ridicate de IgE, diminuare a Ly T4 și o acțiune depresivă asupra
proliferării și activității Ly T8

Fumatul diminuează chemotactismul PMN; PMN sunt mai puțin

mobile, au o capacitate de fagocitoză redusă și pot elibera mai ușor
enzime llitice, responsabile de agravarea inflamației parodontale
 FACTORI FAVORIZANȚI SISTEMICI

Diabetul zaharat
Diabetul este un factor de risc în dezvoltarea bolii parodontale și,
invers, inflamația parodontală exercită o influență asupra echilibrului
glicemic
Una din primele consecințe ale hiperglicemiei constă în micro-
angiopatie; glucoza prezentă în exces va reacționa cu proteinele
plasmatice, provocând acumularea de produși terminali de glicare la nivelul
pereților vasculari, modificându-le permeabiliatea și grosimea
Celulele inflamatorii vor reacționa specific cu acești produși,
eliberând citokine care vor întreține procesul inflamator
Celulele endoteliale vor reacționa, la rândul lor, cu produșii terminali,
eliberând endotelină (vasoconstrictor ce va sta la originea necrozelor
locale)
 FACTORI FAVORIZANȚI SISTEMICI

Diabetul zaharat

Pacientul diabetic va prezenta o disfuncție a PMN, cu scăderea

chemotactisumului, ai aderenței la pereții vasculari și a fagocitozei

Metabolismul colagenic este perturbat, cu o diminuare a producției

matricei osoase, a sintezei de colagen și o creștere a activității
colagenolitice

Creșterea degradării colagenului în cursul sintezei acestuia

generează un efect nefavorabil în timpul vindecării
 FACTORI FAVORIZANȚI SISTEMICI

Hormonii sexuali

La pubertate, creșterea secrețiilor hormonale se corelează cu o

prevalență crescută a gingivitelor
Concentrațiile crescute de hormoni în timpul sarcinii sunt asociate cu
o creștere a incidenței și severității inflamației gingivale
Anumite contraceptive (de generații mai vechi) au efecte similare
Aceste efecte sunt determinate de acțiunea hormonilor asupra
sistemului vascular, asupra imunității mediate celular și, eventual, asupra
florei subgingivale
În mod contrar, carențele consecutive reducerii sau stopării activității
ovariene (peri-menopauză, post-menopauză) sunt factori de risc ce pot
exacerba o parodontită deja existentă
 FACTORI FAVORIZANȚI SISTEMICI

Medicamentele

Numeroase medicamente pot perturba funcția sistemului imun, făcând

subiectul mai vulnerabil la agresiunile parodontopatogenilor

Principalele clase de medicamente ce pot genera modificări

parodontale sunt:
Anti-epilepticele (fenitoina, hidantoina)
Nifedipinul (antagonist al canalelor de calciu)
Ciclosporinele (inhibitori ai reacțiilor imune cu mediere celulară)
 Hiperplazie ciclosporină

Hiperplazie fenitoină Hiperplazie nifedipin

 FACTORI FAVORIZANȚI SISTEMICI

Există și alte maladii sistemice cu o importantă influență asupra

statusului parodontal:

Alte maladii endocrine (hipertiroidia, hiperparatiroidia)

Ateroscleroza, HTA
Maladii sangvine (anemie, leucopenie, trombocitopenie), leucemia
Maladii infecțioase
Osteoporoza
Maladii renale etc.
 MODIFICĂRILE INFLAMATORII PARODONTALE

Leziunea inițială
Apare la 2-4 zile de la
depunerea plăcii bacteriene
Inflamație ușoară
Creșterea aportului
sangvin, ușoară secreție de
fluid gingival
PMN migrează spre
sulcus prin epiteliul
joncțional
Protecția este
asigurată de imunitatea
nespecifică secretorie și de
IgA secretate ce pot
neutraliza antigenele, cu un
efect sinergic cu alți factori
de apărare
 MODIFICĂRILE INFLAMATORII PARODONTALE

Leziunea precoce
Apare la 7 zile după
depunerea plăcii bacteriene
Creștere a
vascularizației locale
Epiteliul joncțional și
sulcular formează invaginări
care devin din ce în ce mai
profunde
Crește permeabilitatea
epiteliului joncțional
Crește infiltratul
inflamator
Anumite fibroblaste
încep a degenera fibrele de
colagen
Pot apărea hipercreșteri
gingivale, cu formarea de
 MODIFICĂRILE INFLAMATORII PARODONTALE

Leziunea stabilită

Expunerea prelungită a
țesuturilor la agresiunea bacteriană
crește statusul inflamator
Epiteliul devine din ce în ce
mai permeabil
Cresc exudarea fluidului
gingival și migrarea PMN în țesuturi
Formarea edemului crește
profunzimea pungilor false
Continuă distrucția
colagenului
Numeroase plasmocite în
țesutul conjunctiv
Acest tip de leziune poate
persista luni sau chiar ani
 MODIFICĂRILE INFLAMATORII PARODONTALE

Leziunea avansată
Migrarea înspre apical a epiteliului
joncțional, cu formarea de pungi
parodontale adevărate
Migrarea bacteriilor înspre apical
Pasajul antigenelor și al PMN prin
epiteliul joncțional
Neutrofilele mor, eliberând produși
proinflamatori în țesutul conjunctiv
Radicalii liberi, enzimele
proteolitice și diminuarea inhibitorilor
acestora stimulează distrucția tisulară
Atingere a parodonțiului profund,
cu liză osoasă
Populația limfocitară evoluează:
LyT devin minoritare, LyB devenind
predominante
 INFLAMAȚIA GINGIVALĂ

Clinic, se manifestă prin:

RUBOR (modificare de culoare – roșeață)
CALOR (creșterea temperaturii locale)
DOLOR (senzație dureroasă)
TUMOR (tumefacție, edem)
FUNCTIO LAESA (reducerea funcționalității tisulare)

+ Creșterea fluxului de fluid crevicular

Sângerare gingivală
 MODIFICĂRI DE CULOARE
În funcție de gradul și evoluția inflamației:
Inflamație Roșu
Variația de culoare a gingiei este dată de
acută intens
proliferarea și permeabilitatea crescută
Roșu- vasculară, de staza venoasă și de reducerea
violaceu keratinizării
Inflamație Violaceu
cronică Modificările de culoare pot fi:
 Marginale
Difuze
Sub formă de peteșii
Necroză Gri
tisulară
PIGMENTĂRILE METALICE – Date de utilizarea terapeutică a anumitor
compuși sau expunere profesională - Culoarea depinde de metalul
implicat
ALTE TIPURI DE PIGMENTĂRI:
-Melanice
-Bilirubinice
-Pigmenți alimentari
-Tutun
Gingivită cronică GUN

Aspect fibrotic

Arsură chimică
(aspirină)

Gingivostomatită
herpetică

Leucoplazie Intoxicație cu bismut

 MODIFICĂRI DE SUPRAFAȚĂ ȘI CONSISTENȚĂ

Suprafața gingiei inflamate își pierde aspectul granitat, în coajă de

portocală

Suprafața poate fi:

Fermă, nodulară – fenomen reparator
Netedă, lucioasă – edem inflamator, disjuncție epitelio-conjunctivă
Fină, granulară – hiperplazie
Descuamată, erodată – boli necrozante

Consistența devine moale, datorită edemului inflamator

 Aspect hiperplazic
Aspect inflamator degenerativ (granular fin)

Aspect descuamativ
(arsură post-apă de gură) Aspect descuamativ
Leziunile din parodontite, spre deosebire de cele din gingivita
cronică, sunt ireversibile
Caracteristica principală: pierdere tisulară
Liza tisulară debutează la nivelul epiteliului de atașament, a cărui
porțiune coronară formează baza sulcusului gingival
Astfel, sulcusul gingival se transformă în pungă parodontală
adevărată (cu pierdere de atașament)
Dacă leziunea evoluează, vor fi afectate și țesuturile din parodonțiul
profund, inclusiv osul alveolar
MODIFICĂRILE INFLAMATORII PARODONTALE
INSTRUMENTARUL UTILIZAT ÎN
PARODONTOLOGIE
 CLASIFICARE

Instrumentar pentru examen clinic

•Oglinda dentară
•Pensa dentară
•Sonda dentară

Instrumentar parodontal
•Instrumente pentru examinare: sondele parodontale
•Instrumente pentru detartraj și surfasaj
•Instrumente pentru lustruire
•Instrumente pentru chirurgie parodontală
 INSTRUMENTARUL PENTRU EXAMEN CLINIC

Oglinda dentară– utilizată pentru iluminare și pentru vizibilitate indirectă

Pensa dentară– pentru manipularea materialului moale și pentru evaluarea
mobilității dentare (dinți frontali)
Sonda dentară– pentru localizarea leziunilor carioase, a iregularităților dentare
 INSTRUMENTARUL PARODONTAL

Identificarea instrumentului

•După design – instrumentele sunt frecvent denumite după cel care le-a
conceput (ex., chiuretele Gracey).
•După număr– fiecare instrument are un număr care îi dă o identificare exactă
(ex., chiureta Gracey 13/14)

Numărul și numele sunt, în general, inscripționate pe mânerul instrumentului

Fiecare instrument are un mâner, o tijă și o parte activă (sau două părți active)
 INSTRUMENTARUL PARODONTAL

MÂNERUL
Mânerul servește la priza instrumentului într-o poziție cât mai adecvată, cu un
minim de oboseală

Există mai multe tipuri de mânere, în funcție de:

-Greutate – mânerele mai ușoare sunt mai puțin solicitante
-Diametru – mânerele subțiri sunt mai greu de menținut un timp prelungit
-Textura – mânerele cu suprafață retentivă pot favoriza controlul, diminuând și
fatigabilitatea musculară
 INSTRUMENTARUL PARODONTAL

Tija instrumentului
Tjele pot fi drepte sau angulate, pentru o aplicare
optimă a instrumentului pe suprafața de instrumentat
Tija simplă (dreaptă) – are un singur unghi;
instrumente indicate pentru zona anterioară
Tija complexă – are mai multe unghiuri; indicate
pentru zona posterioară

Tijele pot fi rigide sau flexibile

Tijele rigide – mai rezistente, preferate pentru instrumentarul de detartraj
Tijele flexibile – diametru mai mic, întâlnite la sondele parodontale
 INSTRUMENTARUL PARODONTAL

PARTEA ACTIVĂ

Vine în contact direct cu suprafața de instrumentat

Un instrument poate avea o parte activă (instrumente simple) sau
două părți active (instrumente duble)
Funcția instrumentului este dată de forma părții active a acestuia
 INSTRUMENTARUL PARODONTAL
Sonda parodontală

Utlizată pentru:
•Sondajul pungilor parodontale
•Determinarea atașamentului parodontal
•Determinare sângerării gingivale
•Determinarea prezenței tartrului subgingival sau a anomaliilor de suprafață
subgingivală
Partea activă este calibrată (în mm) iar vârful este rotunjit pentru a nu răni
țesuturile parodontale

O sondă parodontală:
•Nu trebuie să traumatizeze țesuturile
•Trebuie utilizată ca instrument de măsurare și detectare
•Trebuie să fie standard
 INSTRUMENTARUL PARODONTAL
Sonda parodontală

Există 5 generații de sonde parodontale:

I – sonde manuale, convenționale
II – sonde cu presiune constrantă
III – sonde cu presiune constantă și înregistrare electronică
IV – sonde tridimensionale
V – sonde ultrasonografice
INSTRUMENTARUL PARODONTAL
Sonda parodontală
 INSTRUMENTARUL PARODONTAL
Sonda parodontală
Sondele electronice
Conectate la calculator cu software
Profunzimile sunt înregistrate direct
Tipul de sondă Avantaje Dezavantaje Erori minime
Manuală Experiență Rezoluție redusă
(1.0mm)
Simț tactil
Simț vizual (fatigabilitate)
Cost redus
Datele trebuie scrise

Control al presiunii
deficitar
Electronică Datele sunt înregistrate Cost ridicat
automat
Lipsa exercițiului pentru
Control vizual operator

Rezoluție mare (0.1mm)

Presiune constantă
 SONDAJUL PARODONTAL

Scopuri:
Se pot evalua:
-Pierderea de atașament
-Înălțimea gingiei atașate
-Nivelul crestei osoase și a topografiei leziunii
-Gradul de afectare a zonei de furcație
-Sâgerarea gingivală
-Topografia pungilor parodontale
-Clasificarea pungilor parodontale
 SONDAJUL PARODONTAL

Pierderea de atașament
Reper: joncțiunea smalț-cement
Profunzimea pungii constă în distanța dintre baza pungii parodontale și
marginea gingiei libere
Repere:
Pierderea de atașament = distanța dintre baza pungii și joncțiunea smalț-
cement
Recesiunea gingivală = distanța dintre marginea gingiei libere și JSC
Dacă există recesiuni și pungi parodontale, dimensiunea recesiunii +
profunzimea pungii formează pierderea totală de atașament
 MODIFICĂRI DE VOLUM

Hipercreșterile gingivale pot fi:

Hipertrofii
creșterea volumului celular
determinate de prezența exudatului
inflamator
Hiperplazii
proliferare celulară
pot fi idiopatice sau induse sistemic
(maladii, medicație)

În cazul gingivitelor, hipercreșterile gingivale se pot manifesta prin apariția

de pungi false (pungi gingivale)
 SONDAJUL PARODONTAL

Situații
Marginea gingiei libere acoperă coroana anatomică (pungi false)
Pierderea de atașament = profunzimea la sondaj minus distanța dintre marginea
gingiei libere și JSC (dacă sunt egale, pierderea de atașament este zero)

Marginea gingiei libere este la nivelul JSC

Pierderea de atașament este aceeași cu profunzimea pungii parodontale

Marginea gingivală a migrat spre apical, sub JSC

Pierderea de atașament = profunzimea la sondaj + distanța dintre marginea gingiei
libere și JSC (recesiunea)
 SONDAJUL PARODONTAL

Parodonțiu sănătos: JSC se află sub

marginea gingivală liberă și imediat sub
nivelul de atașament
 SONDAJUL PARODONTAL

Hipercreștere gingivală: JSC se află sub

marginea gingivală liberă, imediat sub
nivelul de atașament (se numește pungă
falsă dacă se măsoară cel puțin 4mm,
fără pierdere de atașament)
 SONDAJUL PARODONTAL

Recesiune gingivală: marginea

gingiei libere este sub JSC
 SONDAJUL PARODONTAL

Clasificarea pungilor parodontale în raport cu dintele

După numărul de suprafețe implicate:
-Pungă simplă (o suprafață dentară implicată)
-Pungă compusă (3 suprafețe ale aceluiași dinte)
-Punga complexă (mai multe suprafețe dentare, cu un traiect sinuos)
Pungă Pungă parodontală Pungă parodontală
parodontală compusă complexă
simplă
 SONDAJUL PARODONTAL

Clasificarea pungilor parodontale în raport cu osul

alveolar
Punga supra-osoasă: baza
pungii se află coronar în raport cu
creasta osoasă reziduală –
distrucția osoasă este de tip
orizontal
Punga infra-osoasă: baza
pungii este plasată apical față de
creasta osoasă reziduală -
distrucția osoasă este de tip
vertical/angular
 PIERDEREA OSOASĂ VERTICALĂ

Se manifestă prin defecte osoase angulare, baza defectului fiind

situată apical față de osul adiacent
Se însoțește de pungi parodontale infraosoase

A: pungă parodontală cu
3 pereți osoși;
B: pungă parodontală cu
2 pereți osoși;
C: pungă parodontală cu
un perete osos
 A B

C D

A: pungă parodontală cu 3 pereți osoși; B: pungă parodontală cu 2 pereți

osoși; C:pungă parodontală cu un perete osos; D: asociere de liză osoasă
orizontală cu defect angular
 SONDAJUL PARODONTAL

Descrierea pungii parodontale

Punga parodontală este formată din:
Perete dur (suprafața cementară)
Perete moale (gingival) – proces inflamator de natură fibroasă sau edematoasă
Baza pungii – celule epiteliale ale atașamentului epitelial
Conținut – fluid crevicular cu flux ridicat, bogat în debriuri alimentare, bacteriene,
enzime, celule epiteliale descuamate, celule de apărare sau chiar puroi (pungă
purulentă)
 SONDAJUL PARODONTAL

Gingia atașată
= distanța dintre linia muco-gingivală și proiecția pe suprafața externă a bazei
sulcusului/pungii parodontale
Înălțimea gingiei keratinizate (înălțimea totală) este distanța dintre linia muco-
gngivală și marginea gingiei libere (cuprinde gingia liberă + gingia atașată)
GINGIA ATAȘATĂ = ÎNĂLȚIMEA TOTALĂ – PROFUNZIMEA LA SONDAJ
 SONDAJUL PARODONTAL

LEZIUNILE DE FURCAȚIE

Pentru evaluarea furcației se utilizează sonda Nabers – sondaj orizontal

 SONDAJUL PARODONTAL

Forța aplicată – de 0.20-0.25 N

Sonda parodontală se
inseră paralel cu axul lung al
dintelui, până se resimte un
minim de rezistență
6 puncte per dinte:
DV
CV
MV
DO
CO
MO
SONDAJUL PARODONTAL
SONDAJUL PARODONTAL
 SONDAJUL PARODONTAL

ERORILE DE SONDAJ

Factori care țin de:

Dinte: obstacole (leziuni carioase, tartru)

Sondă: fiabilitatea gradațiilor (s-au constatat diferențe de până la 0,6mm
între diferite tipuri de sonde)
Examinator: experiență, oboseală vizuală (192 de situsuri), acces dificil