Coordonator: conf.univ. Sencu E. Este o afectiune distructiva a peretelui esofagian, determinata de ingestia de substante caustice. Etiologia. In peste 90 % din cazuri, este vorba de soda
caustica ( hidroxidul de sodiu), folosita in gospodarie.
Se mai intalnesc si alte substante, fie baza: hidroxidul de potasiu, amoniacul, formolul, fie acizi: sulfuric, azotic, acetic, clorhidric, etc. Acizii sunt mai rar ingerati, aceasta datorita mirosului si gustului puternic dezagreabil. Dintre saruri, sublimatul poate determina leziuni corozive la nivelul esofagului. Leziunile la nivelul faringelui si esofagului sunt de grade diferite, diferentindu-se si aici, ca si la tegument 4 stadii: 1. Stadiul I, caracterizat prin eritem si edem; 2. Stadiul II, caracterizat prin eritem, edem si flictene; 3. Stadiul III, caracterizat prin prezenta ulceratiilor; 4. Stadiul IV, caracterizat prin prezenta ulceratilor si a necrozei. In evolutia stenozelor esofagiene, deosebim mai multe faze: 1.) Prima faza este cea de soc si de aparitie a simptomatologiei. Este faza cand asistam la aparitia congestiei, a edemului, a necrozei, urmate de eliminarea tesuturilor, leziuni ce pot sa cuprinda pe langa mucoasa si celelalte straturi constitutive ale peretelui esofagian. Dupa o evolutie de 1-2 saptamani asistam la instalarea fazei urmatoare. 2.) Faza 2-a este caracterizata de aparitia fenomenelor de vindecare, cand la locul leziunilor se formeaza un tesut conjunctiv lipsit de fibre elastice, format in exclusivitate din fibre de colagen. Acest tesut devine in 3-4 saptamani cicatricial, mucoasa refacandu-si integritatea. 3.) Faza 3-a este faza de falsa vindecare, este faza in care tesutul cicatricial de reparatie incepe incetul cu incetul sa-si micsoreze volumul si asistam in felul acesta la aparitia celei de a 4 faze; 4.) Faza 4-a, cand bolnavul prezinta stenoza esofagiana. Evolutia acestei a 4-a faze este variabila, uneori putand duce la stenoza completa a esofagului. De obicei deasupra stenozei se produce o esofagita suprastricturala, datorita stagnarii alimentelor. Simptomatologia In faza acuta, bolnavul prezinta: durere violenta, uneori socanta, localizata in cavitatea bucala, faringe, retrosternala, epigastrica, sialoree. Pot exista si semne de soc, precum: hipotensiunea, tahicardia, ce pot duce la moarte. Bolnavul nu poate inghiti din cauza durerii, iar setea este intensa, uneori se mai adauga si varsaturile, cand se pot elimina mulaje de mucoasa. In orele urmatoare ingestiei, poate sa apara orice complicatie, precum: perforatia gastrica, mediastinita acuta supurata, hemoragii grave, fistule esotraheale, esobronsice, sau esopleurale. Simptomatologia In faza subacuta sau perioada de latenta, bolnavul se simte din ce in ce mai bine, durerea cedeaza progresiv, iar la doua saptamani de la accident, bolnavul isi poate relua alimentatia, incat la aproximativ 3 saptamani se poate alimenta normal. Aceasta este o faza inselatoare, ce corespunde din punct de vedere patologic fazei a treia, de constituire a stenozei. Simptomatologia In faza cronica ce corespunde fazei a 4-a, asistam la instalarea stricturii esofagiene, cu toata simptomatologia corespunzatoare sindromului esofagian: disfagie, regurgitatii, sialoree. Disfagia este progresiva, apare la aproximativ 4 saptamani, iar dificultatile de inghitire se manifesta la inceput pentru solide, pentru ca treptat sa apara si pentru lichide. Regurgitatiile sunt cu atat mai precoce dupa deglutitie, cu cat stenoza este mai sus situata. Bolnavul se casectizeaza, apoi se deshidrateaza, iar in lipsa unui tratament putem asista la decesul acestuia. Diagnosticul Diagnosticul se stabileste pe baza anamezei, examenului radiologic si a examenului endoscopic. Toate examinarile complemetare urmaresc efectuarea unui bilant cat mai realist asupra leziunilor, adica: - sediul, calibrul( diametrul), si numarul stenozelor. Diagnosticul diferential se efectueaza cu stenozele
sindromul Kelly-Paterson, etc. Tratamentul a) faza acuta, care este de competenta medicului din sectiile de terapie intensiva, cand se urmareste: combaterea socului; neutralizarea causticului, cu efect numai in primele 3 ore de la
ingestie. Pentru combaterea bazelor se da bolnavului apa cu
otet, zeama de lamaie, iar contra substantelor acide: magnezia usta, apa albuminoasa ( 8 albusuri la 1 l apa), suspensie de creta, lapte ( 1 l lapte neutralizeaza 15 g de acid clorhidric). antibioterapie; alimentatie parenterala; corticoterapie, daca este necesara; Tratamentul b) In faza cronica in functie de gradul stenozei pacientului se poate practica un tratament conservator, ce consta in dilatatia stenozei esofagiene cu bujii speciale din material plastic. Tehnica tratamentului dilatator este bujirajul discontinuu ( ex. 3 sedinte de dilatatii pe saptamana), pana se ajunge la un calibru esofagian cvasinormal, ce ii permite bolnavului o alimentatie completa ( bujia 30). Bolnavul trebuie sa ramana insa in supravegherea medicului ORL-ist. Daca tratamentul dilatator este imposibil de efectuat, sau stenoza este atat de stransa, incat nu permite efectuarea dilatatilor, se practica interventia chirurgicala de plastie a esofagului, care se poate efectua din marea curbura a stomacului, sau din colon, neoesofagul putand fi situat pre- sau retrosternal. Din cauza numeroaselor complicatii, esofagoplastia ramane ca ultima solutie.