Sunteți pe pagina 1din 10

ESOFAGITA COROZIVA

Elaborat: rezidenta anul IV Ganaciuc I.


Coordonator: conf.univ. Sencu E.
Este o afectiune distructiva a peretelui esofagian,
determinata de ingestia de substante caustice.
 Etiologia. In peste 90 % din cazuri, este vorba de soda

caustica ( hidroxidul de sodiu), folosita in gospodarie.


Se mai intalnesc si alte substante, fie baza: hidroxidul de
potasiu, amoniacul, formolul, fie acizi: sulfuric, azotic,
acetic, clorhidric, etc.
Acizii sunt mai rar ingerati, aceasta datorita mirosului si
gustului puternic dezagreabil.
Dintre saruri, sublimatul poate determina leziuni
corozive la nivelul esofagului.
 Leziunile la nivelul faringelui si esofagului sunt de
grade diferite, diferentindu-se si aici, ca si la
tegument 4 stadii:
1. Stadiul I, caracterizat prin eritem si edem;
2. Stadiul II, caracterizat prin eritem, edem si flictene;
3. Stadiul III, caracterizat prin prezenta ulceratiilor;
4. Stadiul IV, caracterizat prin prezenta ulceratilor si a 
necrozei.
 In evolutia stenozelor esofagiene, deosebim mai multe faze:
1.) Prima faza este cea de soc si de aparitie a simptomatologiei. Este faza cand
asistam la aparitia congestiei, a edemului, a necrozei, urmate de eliminarea
tesuturilor, leziuni ce pot sa cuprinda pe langa mucoasa si celelalte straturi
constitutive ale peretelui esofagian. Dupa o evolutie de 1-2 saptamani
asistam la instalarea fazei urmatoare.
2.) Faza 2-a este caracterizata de aparitia fenomenelor de vindecare, cand la
locul leziunilor se formeaza un tesut conjunctiv lipsit de fibre elastice, format
in exclusivitate din fibre de colagen. Acest tesut devine in 3-4 saptamani
cicatricial, mucoasa refacandu-si integritatea.
3.) Faza 3-a este faza de falsa vindecare, este faza in care tesutul cicatricial de
reparatie incepe incetul cu incetul sa-si micsoreze volumul si asistam in felul
acesta la aparitia celei de a 4 faze;
4.) Faza 4-a, cand bolnavul prezinta stenoza esofagiana. Evolutia acestei a 4-a
faze este variabila, uneori putand duce la stenoza completa a esofagului. De
obicei deasupra stenozei se produce o esofagita suprastricturala, datorita
stagnarii alimentelor.
Simptomatologia 
 In faza acuta, bolnavul prezinta: durere violenta, uneori
socanta, localizata in cavitatea bucala, faringe,
retrosternala, epigastrica, sialoree. Pot exista si semne de
soc, precum: hipotensiunea, tahicardia, ce pot duce la
moarte. Bolnavul nu poate inghiti din cauza durerii, iar
setea este intensa, uneori se mai adauga si varsaturile,
cand se pot elimina mulaje de mucoasa. In orele
urmatoare ingestiei, poate sa apara orice complicatie,
precum: perforatia gastrica, mediastinita acuta supurata, 
hemoragii grave, fistule esotraheale, esobronsice, sau
esopleurale.
Simptomatologia 
 In faza subacuta sau perioada de latenta, bolnavul se
simte din ce in ce mai bine, durerea cedeaza progresiv,
iar la doua saptamani de la accident, bolnavul isi poate
relua alimentatia, incat la aproximativ 3 saptamani se
poate alimenta normal. Aceasta este o faza inselatoare,
ce corespunde din punct de vedere patologic fazei a
treia, de constituire a stenozei.
Simptomatologia 
 In faza cronica ce corespunde fazei a 4-a, asistam la
instalarea stricturii esofagiene, cu toata simptomatologia
corespunzatoare sindromului esofagian: disfagie,
regurgitatii, sialoree.
 Disfagia este progresiva, apare la aproximativ 4 saptamani,
iar dificultatile de inghitire se manifesta la inceput pentru
solide, pentru ca treptat sa apara si pentru lichide.
 Regurgitatiile sunt cu atat mai precoce dupa deglutitie, cu
cat stenoza este mai sus situata. Bolnavul se casectizeaza,
apoi se deshidrateaza, iar in lipsa unui tratament putem
asista la decesul acestuia.
Diagnosticul 
 Diagnosticul se stabileste pe baza anamezei,
examenului radiologic si a examenului endoscopic.
Toate examinarile complemetare urmaresc efectuarea
unui bilant cat mai realist asupra leziunilor, adica:
- sediul, calibrul( diametrul), si numarul stenozelor.
 Diagnosticul diferential se efectueaza cu stenozele

datorate: tumorilor, spasmelor, compresiuni extrinseci,


sindromul Kelly-Paterson, etc.
Tratamentul
 a) faza acuta, care este de competenta medicului din sectiile
de terapie intensiva, cand se urmareste:
 combaterea socului;
 neutralizarea causticului, cu efect numai in primele 3 ore de la

ingestie. Pentru combaterea bazelor se da bolnavului apa cu


otet, zeama de lamaie, iar contra substantelor acide: magnezia
usta, apa albuminoasa ( 8 albusuri la 1 l apa), suspensie de
creta, lapte ( 1 l lapte neutralizeaza 15 g de acid clorhidric).
 antibioterapie;
 alimentatie parenterala;
 corticoterapie, daca este necesara;
Tratamentul
 b) In faza cronica in functie de gradul stenozei pacientului se poate
practica un tratament conservator, ce consta in dilatatia stenozei
esofagiene cu bujii speciale din material plastic. Tehnica tratamentului
dilatator este bujirajul discontinuu ( ex. 3 sedinte de dilatatii pe
saptamana), pana se ajunge la un calibru esofagian cvasinormal, ce ii
permite bolnavului o alimentatie completa ( bujia 30). Bolnavul
trebuie sa ramana insa in supravegherea medicului ORL-ist.
 Daca tratamentul dilatator este imposibil de efectuat, sau stenoza este
atat de stransa, incat nu permite efectuarea dilatatilor, se practica
interventia chirurgicala de plastie a esofagului, care se poate efectua
din marea curbura a stomacului, sau din colon, neoesofagul putand fi
situat pre- sau retrosternal. Din cauza numeroaselor complicatii,
esofagoplastia ramane ca ultima solutie.

S-ar putea să vă placă și