INFECTII ACUTE ALE

CAILOR RESPIRATORII
SUPERIOARE
 CAILE AERIENE INFERIOARE

Caile aeriene inferioare sunt reprezentate de:

Trahee
Bronhiile principale
Remificatiile bronsice
- pana la 25 generatii in lobii inferiori
- pana la 14-15 generatii in lobii superiori

Frecvența respiratorie:
 30-60/min (nou-născuți)
 30-40/min (sugar)
 20/min (copilul de 6 ani)
 16/min (adolescentul)
 BRONSIOLITA ACUTA
Definitie: boala respiratorie acuta a copilului mic (6 luni – 2 ani), consecinta a
inflamatiei si a spasmului bronsiolelor mici si caracterizata clinic prin wheezing.

Etiologie:virusul sincitial respirator (50-90% din cazuri), adenovirusuri, virusurile

paragripale, rinovirusuri

Clinic: -prodrom de IACRS cu 1-2 zile anterior (rinoree, tuse, iritabilitate, febra)
-sdr.bronhoobstructiv asemanator astmului bronsic
-febra moderata
-tuse iritativa, emetizanta
-dispnee predominant expiratorie, polipnee cu expir prelungit (50-70 resp/min)
- semne de detresa respiratorie (batai ale aripilor nasului, tiraj, geamat)

Examenul clinic evidentiaza torace globulos datorita hiperinflatiei pulmonare, cu

prezenta de raluri sibilante si subcrepitante bilateral la ascultatie.
Se poate decela hepatomegalie la 3-4 cm, deseori prin coborarea diafragmului
datorita hiperinflatiei (hepatomegalie falsa).
 Examene paraclinice

 Cu excepţia pacienţilor ce prezintă o patologie prealabilă

(mucoviscidoza, displazie bronhopulmonara, cardiopatie, deficit
imunitar) în marea majoritate a cazurilor anamneza, examenul
clinic şi, ideal, măsurarea SaO2, sunt suficiente pentru a pune dg.
de bronşiolită, a estima gravitatea şi deci a decide măsurile
terapeutice cele mai adecvate.

 Testele inflamatorii (HLG şi CRP), cu hemocultura nu vor fi indicate

decât în suspiciunea clinică de infecţie bacteriană. În bronşiolita
tipică, dozarea CRP arată valori normale, la fel ca şi leucograma,
fără limfopenie. În cea produsă de adenovirus, valorile CRP pot fi
crescute.
D.A. 4 luni. Infiltrat interstiþial hilar şi hiliobazal bilateral de tip reticulo-
micronodular. Emfizem difuz generalizat.
 BRONSIOLITA ACUTA

Insuficienta cardiaca – criteriile de apreciere sunt:

- tahicardia >140/min;
- tahipneea >60 resp/min;
- cardiomegalia;
- prezenta de raluri pulmonare «umede» (de staza)

Diagnostic diferential: bronhopneumonie bacteriana, aspiratie de corp strain, astm

bronsic, tuse convulsiva, reflux gastro-esofagian, fibroza chistica, insuficienta
cardiaca congestiva
Tratament:
o hidratare adecvata
o asigurarea nevoilor nutritionale si calorice
o combaterea hipoxemiei – oxigenoterapia cu O2 purificat, umidifiat,
incalzit cu izoleta, cortul, masca sau canula nazala
o Mentinerea SaO2>92% + monitorizarea SaO2
o Indicatiile ventilatiei mecanice:
 Accentuarea detresei respiratorii
 Apnee recurenta
 Hipoxia si acidoza progresiva sau persistenta (PH<7,2, SaO2<85% sub administrare O2)
o combaterea febrei (paracetamol, ibuprofen)
o nu se administreaza antibiotic decat daca sunt dovezi ale suprainfectiei
(Ampicilina+Gentamicina, cefalosporine de gen I)
o corticoterapia si bronhodilatatoarele sunt recomandate doar in formele
severe de boala.
o aerosoli cu SF si mucolitice (N-acetilcisteina )
 ASPIRAŢIA NAZOFARINGIANĂ
înainte de alimentaţie, înainte de
terapia inhalatorie şi la nevoie.

 Înainte de aspiraţie se poate utiliza

instilaţia nazală cu “ser fiziologic”
sau Sterimar.
Indicatii pentru internare:
- copii cu risc (prematuri, distrofici, imunodeprimati)
- varsta foarte mica <2-3luni
- detresa respiratorie severa
- aparitia semnelor de apnee cu cianoza
- dificultati de alimentatie
- lipsa de complianta a familiei, accesabilitate redusa in caz de urgenta

Prognostic:
Bronsiolita este o boala autolimitanta, cu remiterea simptomelor in 7-10 zile.
Posibile complicatii:
- apneea
- insuficienta respiratorie persistenta
- atelectazia
- suprainfectia bacteriana
 PNEUMONIILE

Definitie: reprezinta un ansamblu de leziuni

care intereseaza parenchimul pulmonar
(alveolita) si interstitiul pulmonar datorat
unor factori infectiosi (virusuri, bacterii,
fungi, protozoare).
Diagnosticul
diferential
 PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
(Pneumonia lobara)

Definitie şi etiologie
 infecţie acută a plămânului, cu distribuţie lobară sau segmentară, produsă
de pneumococ (Streptococcus pneumoniae).

 Streptococcus pneumoniae rămâne cel mai frecvent agent etiologic al

pneumoniilor bacteriene la copil (90% din cazuri).
 Tablou clinic
Debutul bolii
Formele tipice de boală Formele atipice de boală

 similare cu ale adultului, se

întâlnesc la copilul
mare si adolescent .
Simptomatologia este
brutală:
 frison unic, solemn,
 febră (39-40°C),
 junghi toracic,
 tahipnee,
 tahicardie,
 cefalee
 sunt caracteristice copilului mic.
Debutul este gradat:
 frison,
 febră,
 alterarea stării generale,
 refuzul alimentaţiei,
 vărsături,
 durere abdominală,
 diaree,
 convulsii,
 semne de colaps cardiovascular.
Alte semne sugestive sunt:
facies vultuos asimetric (Jacoud)

herpes nazo-labial,

limbă saburală.

Semnele sindromului funcţional respirator sunt minime

Examenul fizic al pulmonului rămâne negativ la debut.
 In perioada de stare

Este manifest sindromul funcţional respirator :

polipnee,

dispnee mixta

bătăile aripilor nasului,

tiraj intercostal,

discretă cianoză periorală.

 tusea este iniţial seacă, apoi productivă;

 sputa este hemoptoică, cu aspect ruginiu.

 durerea toracică este inconstantă, exacerbată la tuse şi apare la

decubit pe partea afectată.

 febra tipică este în platou 39-40°C (la vârstă mică nu prezintă

acest caracter).
 Tablou biologic şi paraclinic

1. Biologic
Leucocitoză (15-40 000/mmc) cu polinucleoză; leucopenia semnalează,

prognostic sever.
Sindromul inflamator sistemic este evident:

VSH, fibrinogen, CRP crescute

Unii pacienţi prezintă semne renale (densitate urinară crescută,
proteinurie, cilindrurie, eventual azotemie).
 Examenul radiologic

 În formele tipice, opacitate omogenă, de

intensitate subcostală, de formă
triunghiulară cu vârful la hilul pulmonar şi
baza la peretele toracic (Weil și Moriquand).

 Uneori se asociază semne radiologice de pleurezie.

 Diagnosticul pozitiv
Se susţine prin argumente anamnestice si clinico-radiologice si
cind se poate, confirmat etiologic.

 1. Anamnestic: debut brusc, febră, frisoane, junghi toracic, febră în

platou;
 2. Examenul obiectiv: sindrom de condensare pulmonară, cu prezenţa
sau absenţa pleureziei + imagine radiologica concludenta
 3. Confirmare etiologică: pneumococul în aspiratul bronşic, lichid
pleural, hemocultură sau antigenele pneumococice prezente în sânge sau
urină.
 Complicaţii

1. Pleurezia pneumococică purulentă (empiemul) este sugerată de

persistenţa febrei şi leucocitozei şi de sindromul pleuretic cu
matitate dură, „lemnoasă”, care semnifică aderenţa pleurei prin
benzi de fibrină.

Necunoscută şi netratată corect evoluţia este:

 fie spre exteriorizare la peretele toracic (empiem de necesitate)
 fie drenează într-o bronşie (fistulă bronhopulmonară)
2. Meningita pneumococică poate evolua:
 cu blocaj subarahnoidian datorită cantităţii mari de fibrină
 sau cu abces subarahnoidian

Chiar sub tratament antiinfecţios agresiv prognosticul este grav, cu o

mortalitate de 15% sau cu sechele neurologice severe.
 Tratamentul curativ

1. Măsuri generale. Copilul şcolar poate fi tratat la domiciliu sau la

spital. Sugarul şi copilul mic necesită spitalizare obligatorie.
Se recomandă :
 repaus la pat
 dietă adecvată
 sedare pentru combaterea durerii toracice
 antitermice
 mucolitice
 oxigenoterapie
2. Tratamentul etiologic este esential.
Terapia antibacteriană (antipneumococică) va fi instituită rapid
pentru a limita diseminarea locală sau hematogenă a germenilor.

Se recomandă penicilina 50.000 U/kg/zi, divizată în 2-4 prize, i.v.

sau i.m.
Tratamentul trebuie menţinut 7-10 zile şi cel puţin încă 72 de ore de
la dispariţia semnelor clinice pulmonare şi a febrei.

Ca alternativă la pacienţii alergici, se poate utiliza o cefalosporină

în doză de 50 mg/kg/zi sau macrolide (claritromicină 15
mg/kg/zi în 2 prize).
Dacă nu se obţine răspuns bun trebuie luate în discuţie câteva
eventualităţi:
 existenţa unei complicaţii nediagnosticate (empiem, meningită,

abces pulmonar);
 existenţa unui alt agent etiologic (stafilococ, Klebsiella) care nu

este sensibil la penicilină;

 febra de antibiotice.

 În caz de complicaţii precum empiemul pleural este necesar şi

drenaj chirurgical.
 Prognosticul

 este mai grav în caz de complicaţii specifice, în special meningită.

 Morbiditatea şi mortalitatea sunt mai mari la copiii ce au leucopenie sau
trombocitopenie.
 De asemenea, au prognostic mai rezervat copiii ce au alterată rezistenţa
antiinfecţioasă:
 drepanocitoză
 asplenie
 tratament imunosupresiv
 deficienţă de limfocit T sau B
 deficienţa complementului sau properdinei
 Tratamentul profilactic

 Profilaxia constă în vaccinarea antipneumococică fie cu vaccinul

Pneumo 23 la copilul > 2 ani, fie cu Prevenar care poate fi
administrat şi la sugar.
 PNEUMONIA STAFILOCOCICA
( STAFILOCOCIA PLEUROPULMONARA)

 infecţie pulmonară severă, cu

 evoluţie stadializată,
 tablou clinic sever şi
 mortalitate mare (> 10%).
 agentul patogen este stafilococul auriu

 Este mai puţin frecventă decât cea pneumococică sau cea virală, fiind mai des
întâlnită la sugar.
 Tablou clinic

De obicei este vorba de un sugar cu infecţie stafilococică cutanată

(piodermită, furuncul) în antecedente sau la un membru de familie.
Stadii clinico - radiologice:
1) stadiul de infectie acuta virala
Rx. torace : infiltratie interstitiala
2) pneumonie abcedata primitiv – sdr. toxic si stare generala influentata
Rx. torace: aspect de bronhopneumonie si microabcese diseminate sau
confluente
3) pneumonie buloasa – starea toxica se mentine
Rx. Torace: imagini aerice rotunde sau ovoidale care pot ocupa intreg
hemitoracele
4) pleurezie purulenta – Mv abolit, suflu pleuretic, matitate a unui
hemitorace
Rx. Torace: revarsat pleural masiv
5) pneumothorax - cianoza, tahipnee, MV abolit, anxietate
Rx. Torace: hiperclaritatea unui hemitorace (absenta desenului
pulmonar), deplasarea mediastinului catre partea sanatoasa.
BRONHOPNEUMONIA
 Perioada de stare

Manifestările generale cuprind :

stare generală gravă,

febră mare,

tegumente palide-cenuşii,

perioade de letargie alternând cu agitaţie,

semne de colaps cardiovascular.

Manifestări respiratorii funcţionale cu insuficienţă respiratorie:
tahipnee,

geamăt expirator,

tuse,

bătăile aripilor nasului,

tiraj inter şi subcostal, cianoză.

La copilul mai mare se pot întâlni junghiul

toracic, frisoane repetate, spută piosanguinolentă.
Semnele fizice sunt de brohnopneumonie şi de sindrom de condensare
pulmonară:
submatitate,

respiraţie suflantă,

raluri crepitante la care se asociază sindromul pleuretic (caracteristic),

empiemul pleural fiind sugestiv pentru diagnostic si constă în matitate

francă,
abolirea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular, suflu pleuritic,

reducerea excursiilor respiratorii pe partea afectată, rar pneumotorax

compresiv şi bule de emfizem gigante.

În piopneumotorax se regăsesc semne de epanşament pleural bazal.
 Biologic şi paraclinic
1. Biologic
Anemia este constantă, alături de
leucocitoză (20-24 000/mmc) cu polinucleoză.

Leucopenia arată un prognostic sever la sugarul mic.

VSH este crescut.

Examenul bacteriologic este posibil prin accesul la produse

patologice lezionale: hemocultură, aspirat traheal sau puroi pleural

Examenul bacteriologic conferă avantajul antibiogramei.


 Examene paraclinice

 În stadiul iniţial aspectul radiologic este fie de

pneumonie interstiţială fie de bronhopneumonie
nespecifică. În acest stadiu, suspiciunea
etiologiei stafilococice poate fi sugerată de
unilateralitatea leziunilor (65% pe dreapta). Însă
în 20% din cazuri, de la început leziunile sunt
bilaterale, privându-l pe medic de un important
criteriu de diagnostic pozitiv etiologic.
În perioada de stare imaginile radiologice
sunt cvasicaracteristice pentru etiologia
stafilococică, remarcându-se extrema
variabilitate a imaginilor :

 - stadiul abcedat primitiv,

stadiul de pleurezie de mare cavitate cu

sau fără pneumotorax şi emfizem mediastinal

şi stadiul bulos cu pneumotoracele de

variate dimensiuni.
 Evoluţie

Durata fazei acute este de 6-8 săptămâni.

Urmează un stadiu subacut al cărui debut este sugerat de:

 dispariţia sindromului toxiinfecţios
 afebrilitatea persistentă
 revenirea la normal a valorilor VSH-ului
 normalizarea numărului de leucocite.
Leziunile reziduale constau din:
 reacţii interstiţiale (persistente 1-2 luni)

 pneumatocele unice sau multiple, care se vor şterge concentric

într-un interval de 2-12 luni

 pahipleurita cu fibrotorax
În prezent, empiemul, piopneumotoraxul şi pneumotocelele nu mai
sunt considerate complicaţii, ci elemente de evolutivitate
caracteristice şi previzibile.

Adevăratele complicaţii sunt:

 leziunile septice metastatice realizate prin diseminare

hematogenă în sedii extrapulmonare:

 artrita septică

 osteomielita

 meningita

 pericardita

 abcesele cerebrale

 complicaţiile mecanice cu agravarea insuficienţei cardiorespiratorii

 Tratament

Tratamentul etiologic constă în administrarea de antibiotice antistafilococice ±

aminoglicozide.

Dintre antibioticele antistafilococice se pot utiliza:

- oxacilină 100-200 mg/kg/zi
- Cefalosporinele de generaţia I: cefalotin 50-200 mg/kg/zi sau cefazolin 60-
100 mg / kg / zi
- sau de generaţia a II-a: cefamandol 75-160 mg/kg/zi

Cefaosporinele de generația a – III-a sunt mai puțin active pe stafilococ

 Chinolonele (ciprofloxacina în doză de 30 mg/kg) au de asemenea acţiune
antistafilococică, la fel ca şi
 Alte antibiotice ce pot fi utilizate sunt Timentin (ticarcilină + acid clavulanic)
150 mg/kg la 12 ore,
 Targocid 20 mg/kg/zi în două prize timp de 24 ore apoi 10 mg/kg/zi în priză
unică sau
 Vancomicină 30-50 mg/kg/zi i.v.
Tratamentul simptomatic constă în:
 oxigenoterapie
 reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică
 corecţia anemiei
 combaterea convulsiilor
 tratamentul şocului septic
 tratamentul eventualei insuficienţei cardiace
 gamaglobuline i.v. 300 mg/kg/zi la cei cu imunodeficienţe
asociate.
 Prognostic

 Formele necomplicate au un prognostic imediat bun.

 În formele complicate prognosticul este sever, mortalitatea în

prezent fiind apreciată la 10%.
 ASTMUL BRONSIC LA COPIL
Definitie: boala inflamatorie a cailor respiratorii care asociaza o hiperreactivitate
bronsica preexistenta si se manifesta prin episoade bronho-obstructive (tuse,
dispnee expiratorie, wheezing) care, netratata corect, poate conduce la
insuficienta respiratorie de tip bronhoobstructiv.
Forme clinice
Factori de risc
-praful de casa
-fumatul/fumatul pasiv
-particule alergice de la gandaci
-polen si mucegai
-medicamente
-activitati fizice
Tabloul clinic

Variază în funcţie de stadiul bolii, cu anumite particularităţi legate

de vârstă. Astfel, sunt posibile trei tipuri de manifestări clinice:
1. criza de astm
2. starea de rău astmatic (astmul acut sever)
3. starea intercritică
1.Criza de astm bronsic se caracterizează prin paroxism de dispnee
expiratorie reversibilă, repetitivă, sensibilă la bronhodilatatoare.
- prodrom manifestat prin rinoree, tuse uscată, prurit nazal, agitaţie
psihomotorie.
- cauze declanşatoare ale crizei astmatice: infecţii respiratorii superioare,
emoţie puternică, curenţi de aer rece etc.
- Debutul este frecvent nocturn, prin criza tipică, dispnee expiratorie cu
tiraj, bătai ale aripilor nasului, expir prelungit, wheezing, tuse uscată, iar
în final umedă, eventual cianoză datorită hipoxiei; febra poate lipsi.
2. Starea de rău astmatic (astmul acut sever) reprezintă o urgenţă
medicală fiind considerată cea mai importantă cauză de moarte în astmul
bronşic: 1-3%.
La copil frecvenţa este maximă la vârste mici: 18 luni-4 ani.
Se caracterizează prin paroxisme de dispnee expiratorie de
mare severitate.
Elementele definitorii ale stării de rău astmatic sunt:
•severitatea clinico-biologică
•durata prelungită a paroxismului: peste 12-24 ore
•lipsa de răspuns la tratamentul bronhodilatator: peste 48 de ore
•anamneza
•date cu valoare de diagnostic:
•istoric de AB sever, numeroase intricări, plus măriri de TI cu crize
•frecvente, de obicei slab controlate terapeutic
•apariţia manifestărilor sub tratament corticoid sau în cursul sevrajului
•cortizonic
•răspuns insuficient la bronhodilatatoare.
Starea intercritică: este frecvent asimptomatică; la copii cu forme
severe de astm bronşic, intercriza este clinic manifestă, fiind un element
de rău prognostic şi se relevă prin:
•obstrucţie bronşică reziduală,
•dispnee de efort,
•tuse,
•raluri bronşice (sibilante),
•Susceptibilitate crescută la infecţii respiratorii.
În timp se instalează insuficienţa respiratorie cronică.
• Probele funcţionale respiratorii sunt modificate în timpul crizei şi
sunt influenţate de terapia bronhodilatatoare; intercritic, parametrii pot
fi în limite normale
Tratamentul crizei de astm bronşic
Medicaţia bronhodilatatoare
1. Beta 2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune - Salbutamol
(VENTOLIN)
2. Metilxantine –Miofilin, Aminofilina
3. Anticolinergice - Bromura de ipratropium (Atrovent)
Medicaţia antiinflamatoare
1.Corticoterapia sistemică
-Hemisuccinat de hidrocortizon
-Dexametazona:
-Metilprednisolon (SOLU-MEDROL)
2. Cromoglycatul de sodiu - Nedocromil sodic
3. Anti leucotriene – Singulair
Medicaţia utilizată pentru tratamentul de fond al AB
(medicamente care previn simptomele si crizele):
1.Glucocorticoizii:
-Dipropionat de beclometazona (Becotide)
-Propionat de fluticazonă (FLIXOTIDE)
-Budesonid
-Beclometazona
-Triamcinolon acetonid (Asmacourt)
-Prednison
2. Terapia combinată:
-Seretide (salmeterol + propionat de fluticazonă)
3. Cromoglicat disodic (Imtal, Lomudal, Cromolyn)
-Nedocromil sodic
4. Inhibitori de leucotriene:
- Singulair
-Zafirlukast
5. Terapia imunomodulatoare
6. Vaccinarea anti IgE
- Omalizumab
Evoluţia şi prognosticul sunt corelabile cu:
•aspectul evolutiv al bolii,
•apariţia complicaţiilor,
•răspunsul therapeutic (astm controlat sau nu),
•starea intercritică a sindromului obstructiv,
•vârsta dedebut,
•asocierea cu alte manifestări alergice,
•polisensibilizări,
•complianţa la tratament.