Programul Naţional de Educaţie

în Patologia Venoasă Cronică

 a. Prevalenţa patologiei venoase:

 Raport bărbaţi/femei3: 1:2,3

Ulcer
venos 1%

I.V.C. Severă 5-15%  Prezenţa venelor varicoase la

Vene varicoase 10-15% nivelul ambelor membre inferioare3:
între 39-76% din cazuri
Ectazii venoase discrete 25-50%

Subiecţi sănătoşi 20-50%

1.Coleridge-Smith PD. In: Gloviczki P, Yao JST, eds. Handbook of Venous Disorders. Guidelines of the American Venous Forum. 2. Schimmelpfenning TW,
Dermatologie.1996; 26:103-105 3. Wienert V, Willer H. Epidemiologie der Venenzkrankungen:eine Synope. Stuutgart: Schattauer Veriag GmbH, 1992

7.
 b. Patologie evolutivă care conduce la complicaţii severe:

 Debut precoce, progresiv 4:

- 10% dintre elevii Liceului Bochum prezentau uşoare vene reticulare
- 4 ani mai târziu, 30% dintre aceiaşi elevi prezentau vene reticulare

 Patologia evoluează o dată cu vârsta 4:

- între 7-35% dintre bărbaţii şi 15-55% dintre femeile cu vârste între
35-40 de ani prezentau vene varicoase
- între 15-55% dintre bărbaţii şi 40-78% dintre femeile cu vârsta
peste 60 de ani prezentau vene varicoase

 Ulcerului venos de gambă 5:

- Prevalenţă între 1-3%
- 50-75% se închid în 4-6 luni dar 20% rămân deschise la 24 de luni
iar 8% chiar şi după 5 ani de zile
8. 4. Phlebology 1999, 14:23-25 5. Nelzen O. Leg ulcers: Economic aspects- Phlebology 2000; 15: 110-4
 c. Impact socio-economic mare6:

 Aproximativ 500.000 de ore de muncă sunt pierdute anual

în Anglia şi Ţara Galilor

 În Statele Unite, datorită celor 25 de milioane de pacienţi

cu vene varicoase şi 500.000 de ulcere venoase active se
pierd anual circa 2 milioane de ore de muncă

 Serviciul de Sănătate Publică din Brazilia a inclus IVC pe

locul 14 între primele 50 de afecţiuni ce induc absenteism
la locul de muncă

9. 6. Consensus Statement. The investigation of chronic venous insufficiency. Circulation 2000; 102: 1-38
 c. Impact socio-economic mare:

 Costuri ridicate reprezentând 1,5-2% din bugetele anuale

pentru sănătate7,8:
- Anglia: 150-600 milioane lire (2% din bugetul pt sănătate)
- Germania: 1,23 miliarde euro (1,5% din bugetul pt sănătate)
- Franţa: 2,24 miliarde euro (2,6% din bugetul pt sănătate)
- SUA: 1,5 miliarde $ (2,6% din bugetul pt sănătate)

 Costul mediu pentru tratamentul ulcerului venos de gambă

în Franţa9: 36.000 de Euro anual

 Anual, în Italia, peste 300.000 de vizite la medic ale pacienţilor

cu ulcer venos de gambă10
7. Simka M. Data on file. 8. Abenhaim L. Phlebology. 1999;14 (suppl 1):1-126. 9. Consensus Statement. The investigation of chronic venous
insufficiency. Circulation 2000; 102: 1-38. 10. IMS. Lesioni ulcerative cutanee. Aspetto statistico. Milano: BIMS 1997;13:10-7
10.
 d. Cunoaşterea prevalenţei,
determinarea costurilor de profilaxie şi tratament

- patologie cronică, evolutivă, agravantă în lipsa tratamentului, cu

potenţial invalidant

- factori de risc: pot fi preveniţi sau trataţi

- factori predispozanţi: pot fi controlaţi

- diagnosticul precoce, corect şi managementul terapeutic bun pot

permite reducerea costurilor de tratament

11.
 Prevalenţa patologiei venoase
în România

Studiul SEPIA, 2004

Studiul PEGAS, 2006

12.
 Prevalenţa patologiei venoase
în România
- Studiul SEPIA -

IVC - patologie frecventă, insuficient diagnosticată şi tratată.

frecvenţă 32% dintre pacienţi au fost

diagnosticaţi
cu insuficienţă venoasă
insuficient 53% dintre pacienţi nu fuseseră
diagnosticată diagnosticaţi anterior

insuficient 60% dintre pacienţii cu IVC nu sunt trataţi

tratată
13.
 Prevalenţa patologiei venoase
în România
- Studiul PEGAS -

IVC - patologie evolutivă ce conduce la complicaţii grave.

26% prevalenţa edemului de gambă de origine venoasă

Aproximativ 82% dintre edemele diagnosticate sunt edeme de origine

venoasă !

64% dintre pacienţii cu EDEM VENOS nu sunt trataţi !

14.
 Anatomia
sistemului venos periferic
 Reţeaua venoasă

Limfatice

Capilare

ARTERIOLE
Valve

15. VENULE
 Fluxul venos
la nivelul membrului inferior
• Reţea venoasă profundă

- v. tibioperonieră – 2 valve
- v. poplitee comunicante de la a. poplitee şi
de la v. safenă externă – 1-4 valve
- v. femurală primeşte v. safenă internă
– 4 valve

• Reţea venoasă superficială

- arcada venoasă dorsală superficială

primeşte vene
-safena internă anastomoze
valve 4-20 (nr. scade
cu vârsta)

-safena externă primeşte vene

anastomoze
Între cele 2 reţele – v. perforante
16.
 Venele
membrului inferior
2 compartimente separate de fascie:
- Profund
- Superficial

17.
 Venele
membrului inferior
Vene superficiale
• 2 arcade venoase superficiale (reţea venoasă subcutanată)
- dorsală
- plantară
GSV:
- compartiment safenă, între fascia
safenei şi fascia musc. profunde
- origine în v. marginală internă
- 4-20 valvule (în medie 6), mai multe
sub genunchi, no. scade cu vârsta
- o ostială constantă la 2-3 cm distal
de confluenţa sa cu v. femurală
- primeşte vene anastomoze
- se varsă în v. femurală comună la
confluenţa v. inghinale superficiale
Vene safene mari accesorii:
- frecvent
- merg paralel cu GSV, apoi legătură cu trunchiul principal ( ex. GSV
accesoria principală – v. lui Leonardo la gambă)
18.
 Venele
membrului inferior
Vene superficiale

SSV:
- origine în v. marginală externă
- primeşte vene, anastomoze
- 10-12 valvule şi o ostială constantă
- valvele sunt mai aproape decât în GSV
- valvele comunicante dintre SSV şi GSV
sunt orientate în această direcţie

19.
 Venele
membrului inferior
Vene profunde

- v. plantare şi v. dorsale
- v. plantare profunde → mediale şi
laterale → v. tibială posterioară
- v. plantare dorsale → v. pedale →
v. tibială anterioară
- v. profunde – în număr de două la
o arteră, cu excepţia trunchiului
tibio-peronier , v. poplitee şi v.
femurală
- v. tibială posterioară şi anterioară
→ v. poplitee → v. femurală (ele
frecvent sunt duplicate)
- v. femurală comună – provine din
v. femurală profundă şi v. femurală
(se află medial de a. femurală
comună)
20.
 Venele
membrului inferior
Venele perforante (PV)

- 150, importante fiziopatologic şi clinic în special în persistenţa IVC şi

recidiva varicoasă post-operatorie
- la picior – foarte importante – PV dorsale, plantare, mediale, laterale
- zona maleolă-calcaneu – PV anterioare, mediale, laterale
- PV mediale grup tibial posterior – 3 grupe (sup., mijlociu, inf.)
grup paratibial – drenează GSV în v. tibială post.
- Cockett I – III – leagă GSV accesorie post. de v. tibiale posterioare
- alte perforante – gastrocnemiene laterale, intergemelare, achilliene, infra
şi suprapatelare, poplitee, femurale (GSV → v. femurală), inghinale
- valve PV majore (1-3) localizate sub fascie, cu o direcţie a
sângelui către v. Profunde
PV mici – fără valve
- unele PV – flux normal (superficial →profunzime), altele – reflux venos
perforant (invers)
- la picior – principalele PV importante clinic-partea medială tibiotarsiană-
ele potdeveni ţinte pentru tratamentul IVC severe
21.
 Venele
membrului inferior
Valvele

- trunchi tibio-peronier (2)

- poplitee (1-4)
- v. femurală (4)
- mai multe la gambă decât la
coapsă
- v. tibiale au mai multe valve spre
deosebire de v. poplitee (1-2)
- v. femurală (3-5 valve) – una
localizată distal de joncţiunea cu v.
femurale profunde; de regulă în v.
femurală comună – 1 valvă

22.
 Venele
membrului inferior
Valvele

- prezente pe întregul traseu

venos al membrelor inferioare

- în condiţiile unui flux venos

normal, circulaţia venoasă este
unidirecţională, de jos în sus

- valvele venoase împiedică

apariţia întoarcerii venoase, a
refluxului venos

23.
Fiziologia venoasă
 Fiziologia venoasă

- 60 – 75% din sângele corpului – în vene (80% în vene cu Ø<200 μm)

- presiunea arterială – determinată de contracţiile musculare ale inimii

- presiunea în sistemul venos este determinată de gravitaţie şi pompa

musculară a membrelor inferioare

- valvele venoase – rol foarte important în transportul sângelui de la

extremitatea inferioară la inimă

- o presiune > 30 cm/s → închiderea valvei

24.
 Fiziologia venoasă

Fluxul venos la nivelul membrului inferior

25.
 Fiziologia venoasă
- întoarcerea venoasă -
Factori care favorizează întoarcerea venoasă:
Deoarece presiunea venoasă este mult prea redusă
pentru a asigura întoarcerea venoasă:
 Tonusul venos

 Pompa musculară
 Continenţa valvulară
 Presiunea plantară
 Pulsaţiile arterelor de vecinătate
 Forţa de propulsie a ejecţiei sistolice
 Forţa de aspiraţie cardiacă (a atriului drept)
 Mişcările diafragmatice Flux venos normal
26.
 Fiziologia venoasă
- întoarcerea venoasă -
Factori care favorizează întoarcerea venoasă:
Tonusul peretelui venos:
 Este controlat de către sistemul nervos simpatic:
- stimularea terminaţiilor nervoase adrenergice
- eliberarea mediatorilor chimici (noradrenalină)
- inducerea contracţiei musculaturii periferice

 Este influenţat de diferiţi stimuli:

- temperatura scăzută
- activitatea fizică
- stress-ul Cresc tonusul venos
- respiraţiile profunde
- căldura
- consumul de alcool Reduc tonusul venos
27.
 Fiziologia venoasă
- întoarcerea venoasă -
Factori care favorizează întoarcerea venoasă:
Pompa musculară:

Valve (deschise)

Musculatură scheletică

Valve (închise)

Vene

28. Direcţia fluxului sangvin

 Fiziologia venoasă
- întoarcerea venoasă -
Factori care favorizează întoarcerea venoasă:
Pompa musculară şi continenţa valvulară:
• Pe durata contracţiei musculare, în • În timpul relaxării musculare, valvele
timpul mersului, sângele este împins venoase (competente) împiedică
de jos în sus. (1). apariţia întoarcerii venoase. (3).

• Nu există flux de la nivelul • Sângele circulă dinspre sistemul

superficial spre cel profund al reţelei superficial spre cel profund prin
29. venoase. (2). venele perforante. (4).
 Fiziologia venoasă
- întoarcerea venoasă -
Factori care favorizează întoarcerea venoasă:
Presiunea plantară:

Reţeaua venoasă plantară a lui Lejard, cu vene

perforante avalvulare şi care fac legătura între
circulaţia venoasă plantară şi cea dorsală.
30.
 Fiziologia venoasă
- întoarcerea venoasă -
Factori care favorizează întoarcerea venoasă:
Pulsaţiile arterelor de vecinătate:
Superficial

1) Tegument
2) Hipoderm
3) Venă superficială
4) Reţea venoasă superficială
5) Aponevroză
6) Anastomoze superficiale
7) Anastomoze perforante
8) Ţesut muscular
Profund

9) Reţea venoasă profundă

10) Artere
11) Anastomoze profunde

31.
 Fiziologia venoasă
- întoarcerea venoasă -
Factori care favorizează întoarcerea venoasă:

 Forţa de propulsie a ejecţiei sistolice

 Forţa de aspiraţie cardiacă (a atriului drept)

 Mişcările diafragmatice

32.
 Fiziologia venoasă

Fluxul venos la nivelul membrului inferior

33.
Fiziopatologia venoasă
 Fiziopatologia venoasă

 Boala Venoasă Cronică reprezintă un

sindrom complex, cu o etiologie multifactorială

 Boala Venoasă Cronică este considerată o

sumă a anomaliilor structurale şi funcţionale
apărute în urma dilatării venelor membrelor
inferioare, instalării incompetenţei valvulare
ca rezultat al creşterii presiunii venoase

34.
 Fiziopatologia venoasă

Factori de risc:
 Predispozanţi:  Antecedente personale sau
– Obezitate* familiale de factor risc pt
– Factori genetici° tromboflebită profundă
– Sarcină*
– Sexul (♀-progesteron)
 Antecedente familiale de boală
varicoasă
 Stil de viaţă
– Sedentarism
– Ortostatism°  Medicaţie cu risc
– Profesiuni/sporturi de trombogen
performanţă°
– Dietă săracă în fibre°
– Fumatul°
* demonstraţi
° plauzibili (lipsa dovezilor epidemiologice).
35.
 Fiziopatologia venoasă

FACTORI PREDISPOZANŢI STIL DE VIAŢĂ

HIPERTENSIUNE VENOASĂ

Cerc vicios Cerc vicios

FLUX SANGVIN ANORMAL, STAZĂ

Impact asupra Impact asupra

Cerc
MICROCIRCULAŢIEI MACROCIRCULAŢIEI
vicios

Simptome

Semne
36.
 Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă primară

• modificări primare ale sistemului venos superficial, manifestă prin
varice – conduce în timp la incompetenţa venelor perforante şi
supraîncărcarea venelor profunde.

1. Incompetenţa joncţiunii
safenofemorale
2. Reflux via perforante Reflux
3. Incompetenţa joncţiunii
safenopoplitee
venos
4. Vene varicoase

40.
 Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă primară

• modificări primare ale sistemului venos superficial, manifestă prin
varice – conduce în timp la incompetenţa venelor perforante şi
supraîncărcarea venelor profunde.

MICROcirculator
Fisură capilară Afectare capilară

Tulburări trofice
Edem (C3) (C4)

Ulcer venos
(C5,6)

Simptome Simptome
41.
 Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă primară

– Reprezintă rezultatul afectării peretelui venos, având
origine multifactorială,

– Venele varicoase primare apar în urma leziunulor

trofice majore,

– Teleangiectaziile reflectă afectarea venei safene sau

ale venelor profunde.

– Refuxul venos superficial poate rezulta în urma

evoluţiei pe termen lung a IVC, ca şi în urma
supraîncărcării sistemului venos profund, căpătând
caracter secundar.

42.
 Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă secundară

• modificări post-trombotice (rareori modificări valvulare primare) ale
sistemului venos profund – conduce la incompetenţa valvulelor
venelor perforante, recanalizare completă sau parţială şi apariţia de
varicozităţi secundare.

Vena femurală

Valve incompetente
Safena mare

Tromb

Vene perforante

43.
 Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă secundară

• modificări post-trombotice (rareori modificări valvulare primare) ale
sistemului venos profund – conduce la incompetenţa valvulelor
venelor perforante, recanalizare completă sau parţială şi apariţia de
varicozităţi secundare.

MACROcirculator
Afectare Remodelare
valvulară perete venos

Reflux Vene varicoase

(C2)

C0s Simptome Simptome

44.
 Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă secundară

• Evoluţia sdr. post-trombotic (DVT):

DVT obstruează sistemul venos profund

Întoarcerea venoasă are loc prin

colateralele profunde sau superficiale

Dilatarea colateralelor ca rezultat al

creşterii marcante a cirgerii venoase

Dilatarea conduce la insuficienţă valvulară

+
Formarea venelor varicoase secundare la
nivel superficial
45.
 Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă secundară

• Aspecte esenţiale:
– Sindromul post-trombotic acoperă totalitatea modificărilor
apărute târziu, după tromboza venoasă profundă :
• afectarea peretelui şi a valvelor venoase,apariţia
edemului, a tulburărilor mcrocirculatorii, a leziunilor
trofice, a ulcerului de gambă.
– Sindromul post-trombotic este întâlnit destul de des,
invalidant pentru pacient şi presupune cheltuieli importante
pentru îngrijirea acestuia.

46.
 Fiziopatologia venoasă

•IV mixtă : hipertensiune venoasă în ambele sisteme

(B.varicoasă cu Sdr. posttrombotic suprapus în timp)
•Asocierea patologică de maximă gravitate : IVC (simplă
sau mixtă) asociată cu o arteriopatie cronică ischemică
MACROcirculator MICROcirculator
Afectare Remodelare Leakage Afectare
valvulară perete venos capilar capilară

Vene Tulburări
Reflux varicoase (C2) Edem (C3) trofice (C4)

Ulcer venos
(C5,6)

C0s Simptome Simptome Simptome Simptome

HIPERTENSIUNE VENOASĂ
Adaptare după Eberhardt RT, Raffetto JD, Circulation,2005; 111:2398-2409

47.
 Boala Venoasă Cronică
INSUFICIENŢA HIPERTENSIUNE INSUFICIENŢĂ
POMPEI VENOASĂ VALVULARĂ
MUSCULARE PERIFERICĂ

Vasoconstricţie Închiderea Blocajul capilarelor Dilatare, ↑ Permeabilităţii

cutanată reflexă sfincterelor de către leucocite elongare endoteliale
precapilare capilară capilare
Factori inflamatori

Inflamaţie cronică Edem. Hemoconcentraţie

pericapilară Extravazare proteine plasmatice Microtromboze

 Difuziei O2 Peliculă de fibrină ( cuff )

 Schimburilor metabolice pericapilară

Stimularea fibroblaştilor Extravazare

Hipoxie tisulară Fibroză tisulară Limfatic overload elemente figurate

Ulcer venos Lipodermatoscleroză Limfedem Purpură

48.
 Fiziopatologia venoasă

Incompetenţa valvulară şi
apariţia refluxului venos în
boala varicoasă:

Trei factori importanţi:

- dilatarea peretelui venos,

- degenerarea primitivă sau
atrofia valvulară,
- hemodinamică anormală.

49.
 Fiziopatologia venoasă

Afectarea valvulară şi interacţiunea leucocite/endoteliu:

53.
 Fiziopatologia venoasă
Boala varicoasă

Perete venos

Valvă venosă

Presiune venosă

Afectare valvulară

54.
 Fiziopatologia venoasă
Boala varicoasă

Perete venos

Valvă venosă

Presiune venosă

Apariţie reflux

Reflux

Presiune
venosă
Afectare valvulară crescută
indusă de leucocite
55.
 Fiziopatologia venoasă
Boala varicoasă

Perete venos

Valvă venosă

Presiune venosă

Apariţie vene varicoase

Reflux
Valve
incompetente

Hipertensiune
venosă
Remodelare cronică
perete venos
56.
 Fiziopatologia venoasă
Insuficienţa venoasă cronică: modificări
microcirculatorii
Afectarea tisulară primară este datorată extravazării unor macromolecule precum
fibrinogenul, macroglobulina, hematiile la nivelul interstiţiului dermic. Produşii de
degradare ai hematiilor şi extravazarea proteinelor interstiţiale sunt potenţi
chemostimulatori şi reprezintă probabil semnalul inflamator iniţial, care determină
adeziunea leucocitară şi migrarea acestora în derm.

58.
 Fiziopatologia venoasă

Hipertensiunea venoasă induce perturbarea hemodinamicii la

nivel microcirculator. Aceasta favorizează adeziunea şi
migrarea acestora la nivelul endoteliului capilar.

Adeziune
leucocitară

Migrare
leucocitară

Activare
leucocitară

Interacţiunea leucocite/endoteliu.
59.
 Fiziopatologia venoasă

ROSTOGOLIRE ACTIVARE ADEZIUNE MIGRARE

Mediatori ai
inflamaţiei
venoase

Celulele endoteliale venoase exprimă proteine de suprafaţă specifice:

pentru
Selectine Imunoglobuline
E-Selectină VCAM-1 : de adeziune vasculară
P-Selectină ICAM-1 : de adeziune intercelulară
60.
 Fiziopatologia venoasă

Hipertensiunea venoasă cronică şi interacţiunea leucocito/endotelială au drept

rezultat o permanentă şi susţinută afectare capilară.
La pacienţii cu Boală Venoasă Cronică a membrelor inferioare, sistemul
microcirculator este cel mai afectat. Deşi există şi alte teorii, cauza fundamentală
a afectării tisulare din IVC este considerată interacţiunea dintre leucocite şi
endoteliu, aderarea acestora la endoteliu, migrarea şi activarea neutrofilelor.

Adeziune Afectare Hipertensiune

leucocitară endotelială capilară

Hematii
Leucocite

Molecule
de adeziune

Radicali
liberi
Enzime
proteolitice

Afectarea capilară şi Interacţiunea leucocite/endoteliu.

61.
 Fiziopatologia venoasă
Boala varicoasă

Evoluţia procesului inflamator cronic către ulceraţie se datorează

unei afectări endoteliale susţinute ca urmare a interacţiunii leucocito-
endoteliale.

62.
 Fiziopatologia venoasă

Factori de risc în Insuficienţa Venoasă Cronică:

- genetic
- sex (♀ - progesteron)
- sarcina
- vârsta
- supraponderalitatea
- sedentarism
- obezitatea

Hipertensiune Afectare
venoasă Venodilatare valvulară

INFLAMAŢIE Tulburări
hemodinamice

Reflux Modificări
cronic - structură perete venos,
- valvulare

Hipertensiune Degenerare
capilară Edem
capilară

INFLAMAŢIE

Ulcer Tulburări
venos trofice
64.
 Fiziopatologia venoasă

Afectarea microcirculaţiei cutanate

• Hipertensiune venoasă → activare leucocite “în capcană” →

eliberare de metaboliţi toxici

• Injuria primară → extravazare de macromolecule şi hematii în

derm → chemoatracţie pentru polinucleare

66.
 Fiziopatologia venoasă

Activarea inadecvată a leucocitelor în boala venoasă avansată:

mecanismele ulceraţiei

• Manşoanele de fibrină pericapilare

• Capcana leucocitară
Interacţiune
• Activarea leucocitară leucocito-endotelială
• Factorii angiogenici

• Fibroza cutanată în boala venoasă

67.
 Diagnosticul

B olii V enoase
C ronice
 Diagnosticul BVC

 Anamneză
 Antecedente personale
 Antecedente heredo-colaterale

 Examinare clinică
 Inspecţie
 Palpare
 Măsurarea diametrului gambei şi a celui supramaleolar

 Explorări paraclinice

73. Conf. Dr. S. Ţiplica

 Diagnosticul BVC

 Anamneza

Antecedente:
Istoricul Stilul de Simptome
personale şi
afecţiunii viaţă funcţionale
familiale

 Sarcină  Data debutului  Imobilizări  Durere la nivelul

 contraceptive orale simptomatologiei prelungite (la gambelor
Terapie de substituşie  Evoluţia serviciu sau acasă:  Senzaţie de
hormonală (menopauză) simptomatologiei călătorii lungi cu greutate a gambelor
 Tromboză venoasă  Tratamentul avionul, maşina,
 Senzaţie de
profundă (sdr. post- specific trenul, privitul
trombotic) îndelung la umflare a gambelor
 Afectare arterială televizor)  Sdr. Picioarelor
periferică  Căldură (saune, neliniştite
 Traume tratamente cu  Crampe (în timpil
 Atrofie musculară ceară fierbinte, nopţii)
 Probleme alimentare expunere  Claudicaţie
 Compresiune (pelvis, prelungită la soare, intermitentă (în
fosa poplitee) etc.) special în sdr. post-
 Ereditate (tatăl şi/sau
trombotic)
mama)

74. Conf. Dr. S. Ţiplica

 Diagnosticul BVC

 Examinare clinică

 Inspecţie

În În
ORTOSTATISM CLINOSTATISM

 Determinarea tipului, severităţii  Examinarea tegumentului

şi întinderii venelor varicoase  Examinarea sistemului arterial
 Determinarea prezenţei edemului periferic: temperatura la nivelul
de origine venoasă membrelor inferioare, pulsul
 Determinarea leziunilor trofice periferic

75. Conf. Dr. S. Ţiplica

 Diagnosticul BVC

 Examinare clinică

 Inspecţie

• varicozităţi reticulare şi/sau telangiectazii

• varice propriu-zise (sistematizate sau nu )
• “corona flebectatica”
• edeme (pasagere – fixe )
• dermatita pigmentara de stază (cu variantele sale clinice)
• Lipodermatoscleroză
• Atrofie albă Millian
• eczema de stază
• ulcerul cronic de gambă (cicatrizat sau activ)
76. Conf. Dr. S. Ţiplica
 Diagnosticul BVC

 Examinare clinică

 Palpare/teste flebologice
• Semnul Shwartz
– Decelarea leziunilor valvulare superficiale şi
posibila interdependenţă dintre 2 sau mai
multe vene varicoase.

– Constă în:
• Examinarea palpatorie a traiectului varicos
• Se fac percuţii pe venele dilatate în 1/3
superioară a gambei, percuţii ce sunt
palpate cu cealaltă mână, care se găseşte
aplicată pe zona supramaleolară.
• Existenţa refluxului venos este confirmată Testul
de apariţia retrogradă a unei unde “de şoc”. Shwartz

77. Dr. S. Băilă

 Diagnosticul BVC

 Examinare clinică

 Palpare/teste flebologice
• Semnul Shwartz

78. Dr. S. Băilă

 Diagnosticul BVC

 Examinare clinică

 Palpare/teste flebologice

• Testul tusei (Siccard)

– Decelarea incompetenţei ostiale a venei
safene mari

– Constă în:
• Bolnavul este pus să tuşească în timp
ce cu mâna se palpează traiectul safenei
• tusea duce la o creştere bruscă a
presiunii intraabdominale
• compresia venei cave conduce la reflux,
care este perceput ca un impuls la
palparea terminaţiei venei safene ori a
unei vene varicoase

79. Dr. S. Băilă

Abordare terapeutică
 Scopul tratamentului în
B oala V enoasă C ronică

Indiferent de gradul de afectare datorat Bolii

Venoase Cronice, tratamentul optim al acestei
patologii trebuie să asigure:

 Prevenirea factorilor predispozanţi sau agravanţi ;

 Diminuarea hipertensiunii venoase;
 Reducerea simptomelor şi semnelor;
 Prevenirea complicaţiilor.

100.
 Scopul tratamentului în
B oala V enoasă C ronică
Perturbarea fluxului venos
Normalizarea
celor 2 procese
Inflamaţie cronică, activare leucocitară

Minimalizarea
activării celulare

Remodelarea peretelui şi
Protecţie tisulară şi a valvelor venoase
valvulară maximă REFLUX

HIPERTENSIUNE VENOASĂ

Simptome şi semne
101.
 Algoritm de tratament

Pacient cu tulburări trofice sau UV închis (C4,6)

TULBURĂRI TROFICE/ULCER VENOS ÎNCHIS

Excludere
alte patologii
Da Evaluarea anatomica sau functionala
Nu
sugereaza SVI/vene varicoase?

Tratamentul Antecedentele si/

venelor sau evaluarile Nu
anatomice sau
varicoase functionale sugereaza
DVI
asociat?

Da
Flebotonice
Flebotonice
Compresie
Intervenţie chirurgicală
Consult medical scleroterapie
120.
 Algoritm de tratament

Pacient cu ulcer venos activ (C5)

ULCER VENOS ACTIV

Excludere
alte patologii

Da Evaluarea anatomica Nu
sau functionala
sugereaza
SVI/vene varicoase?

Evaluarea anatomica
Tratamentul Nu
sau functionala
venelor sugereaza
SVI/vene varicoase?
varicoase
Da
Flebotonice
Flebotonice
Compresie
Compresie
Ingrijire locala
Ingrijire locala
Consult medical
121.
ULCERUL VENOS
 • ULCERUL VENOS
• = pierdere de substanţă tegumentară circulară sau policiclică, zemuindă sau
acoperită de o peliculă fibrino-leucocitară, secundară tulburărilor trofice cutanate
în contextul stazei venoase.

• Simptome:
• Disconfort relativ (furnicături, arsuri );
• Jenă la mers;
• ± Durere (ulcerele posttrombotice sunt de regulă dureroase).

• Ulcerele care urmează unui sindrom trombotic se constituie mai rapid (2-15 ani);
• Ulcerele apărute doar pe fond de BVC se dezvoltă în 10-20 ani.

• Localizare:
• Anteroextern > posterior
 • ULCERUL VENOS

• Fundul ulcerului
• - roşu, burjonat – prognostic bun;
• - indurat, galben, fibros – ulcer aton, cu evoluţie îndelungată;
• - purulent –ulcer complicat cu suprainfectie ;
• - crustos, necrotic – ulcer cu componentă arterială sau capilară cu vindecare
grea.

• Marginile ulcerului
• - suple, plane (nereliefate) – prognostic bun de cicatrizare;
• - dure, îngroşate, fibroase, tăiate drept – prognostic nefavorabil, cicatrizare
dificilă;
• - inflamate – suprainfecţie bacteriană;
• - cianotice şi purpurice – evoluţie prelungită.
•  
• Dimensiunile ulcerului - nu au valoare prognostică, dar cu cât diametrul
ulcerului este mai mare cu atât perioada de vindecare e mai prelungită.
ULCERUL VENOS – diagnostic diferential

Philips T et al. J Am Acad Dermatol. 2007

 • ULCERUL VENOS
• Forme clinice:
• 1. capilaritice, perimaleolar,hiperalgice, cu margini zdrenţuite, contur
neregulat, burelet inflamator sau cianotic;
• 2. superficiale, întinse ca suprafaţă, cu exudaţie accentuată şi margini
neregulate;
• 3. profunde, prind dermul şi hipodermul, uneori cu denudarea
tendoanelor, fasciilor, oaselor;
• 4. necrotice, care debutează sub formă de crustă neagra, necrotica
care după detaşare lasă o ulceraţie dureroasă, cu margini necrotice.
Ulcer venos
Ulcer venos
Ulcer venos suprainfectat
Ulcer venos
Ulcer venos
 Ulcer de gamba - diagnostic

• Majoritatea ulcerelor de gamba sunt venoase.

• Ultrasonografia Duplex este o metoda

– Neinvaziva

– Sensibila si specifica

– Reproductibila

foarte utila pentru diagnosticul insuficientei venoase

• Durerea – prezenta si la cei cu ulcere venoase “pure”, fara afectare

arteriala

• Localizarea ulcerului: 1/3 inferioara a gambei

• Aspectul ulcerului: forma neregulata, cu margini indentate

 Ulcer de gamba - diagnostic

• Modificari cutanate peri-ulceroase:

– Hiperpigmentari, hipopigmentari

– Purpura

– Hiperkeratoza

– Lipodermatoscleroza

• Modificari cutanate indicand complicatii:

– Celulita (suprainfectia bacteriana)

– Dermatita alergica de contact

 Abordarea generala a unui pacient
cu ulcer de gamba

• Identificarea etiologiei ulcerului de gamba

• Istoric complet – poate identifica majoritatea co-morbiditatilor

• Localizarea ulcerului (majoritatea ulcerelor venoase sunt localizate in 1/3

inf a gambei)

• Pulsul arterial. Index brahio-radial

• Evaluarea existentei neuropatiei

• Biopsie din ulceratiile cronice (cand se suspecteaza transformare maligna)

• Excluderea afectiunilor asociate

TRATAMENTUL ULCERELOR DE GAMBĂ

 OBIECTIVE

 METODE DE TRATAMENT
 OBIECTIVE

1. Reducerea edemelor
2. Diminuarea simptomatologiei ( durere, greutate
în gambe, parestezii)
3. Ameliorarea lipodermatosclerozei
4. Vindecarea ulceraţiilor
5. Prevenirea recidivelor
METODE DE TRATAMENT

I. Terapia mecanică
II. Debridarea ulceraţiei
III. Factori de creştere
IV. Antibioterapia topică
V. Terapia sistemică
VI. Scleroterapia
VII. Tratamentul chirurgical
VIII. Noutăţi terapeutice
 I. TERAPIA MECANICĂ
repaus cu picioarele ridicate ( 30’ de 3-4 ori/zi )
contenţie elastică

a) Faza terapeutică (acută) - bandaj rigid (faşă gipsată,

cizma “Unna, Unna-Flex Conva Tec)
- faşă elastică (I-III d 40 mm Hg)
- reducator pneumatic de edeme
(40 mm Hg)

b)Faza de menţinere - ciorapi elastici

- bandaj elastic

4 clase de compresie: 20-30 mmHg

30-40 mmHg
40-50 mmHg
> 50 mmHg
 II. DEBRIDAREA ULCERAŢIEI
AUTOLITIC - Pansamente ocluzive Hidrogel
Alginaţi
Hidrocoloizi
Spumanţi
Film
CHIMIC - Enzime proteolitice
- Colagenaze
- Papaina
- Tripsina
- Activator al plasminogenului tisular

MECANIC - Comprese umede

- Hidroterapie
- Irigări
- Dextranomeri
- Chirurgical
 III. FACTORI DE CREŞTERE
- Human recombinant epidermal growth factor
- Platelet derived growth factor

IV. ANTIBIOTERAPIA TOPICĂ

- antiseptice - toxicitate
- reduc epitelizarea sensibilizări

- antibiotice - rezistenţă
 V. TERAPIA SISTEMICĂ
1. Medicaţie non-venoactivă

Antibioterapia celulita asociată

antibiograma neconcludentă

Fibrinolitice -Stanazolol – 3 luni

Antiagregante - Pentoxifilina – 300mg x 3/zi

- Aspirina – 300 mg (enteric-coated)
- Sulodexid - heparin-like

Prostaglandina E1
 V. TERAPIA SISTEMICĂ
2. Medicaţia venoactivă

Produşi naturali: flavonoizi, pycnogenoli,

cumarinice, saponoside,
derivaţi ergotamină

Produşi sintetici: dietilamina, tribenozidul,

heptaminolul, naftazona,
dobesilatul de calciu)
 VII. TRATAMENT CHIRURGICAL

Prin grefe: piele despicată

pastile
 VIII. NOUTĂŢI TERAPEUTICE

• Culturi de piele (Apligraf) – tissue engineered skin equivalent

• Granulocit – macrophage colony – stimulating factor
• Bandaj radiant de caldură
• Radiaţii monocromatice
• Soft LASER, etc.
 CONCLUZII:
Tratamentul Insuficienţei Venoase Cronice este :

1. Multidisciplinar
2. Eficient în stadiile precoce
3. Dificil în stadiile avansate
4. Agasant pentru pacient
5. Costisitor pentru sistemul sanitar
6. Decepţionant fără o strategie terapeutică si perseverenţă
 • COMPLICAŢII ale ulcerului
(din sdr posttrombotic):

1. Suprainfecţia ulcerelor
2. Transformarea malignă
3. Calcinozele flebopatice
4. Riscul trombotic
5. Pseudo-Kaposi
 • Suprainfecţia ulcerelor

• Clinic:
• dureri intense, pulsatile, edem şi eritem periulceros,
extindere în suprafaţă şi în profunzime, cu secreţii
purulente şi ţesut necrozat.

• adenopatia regională de tip inflamator;

• treneuri de limfangită, flebite, periflebite, arterite,

celulita, cu stare generală alterată.
Ulcere suprainfectate
 • Transformarea malignă a ulcerului
venos posttrombotic
• Carcinomul scuamocelular (cel mai frecvent), carcinomul
bazocelular, limfomul şi angiosarcomul Kaposi.

• Clinic:
• Marginile au aspect vegetant, conopidiform, extindere rapidă în
suprafaţă care e acoperită de secreţii urât mirositoare, burjoni mari
ce sângerează uşor şi în cantitate mare pe suprafaţa ulcerului.

• Pentru diagnostic de certitudine este necesară o biopsie de la

nivelul leziunii şi examenul histologic al acesteia.
Ulcer venos-CSC
 • Calcinozele flebopatice

• =mici nodozităţi subcutanate, cu tegument indemn sau cu modificări

tipice dermitei de stază.

• Calcinoza subcutanată se poate bănui în următoarele circumstanţe:

• - ulceraţie cu localizare anormală (faţa anterioară sau posterioară a
gambei);
• - ulceraţii multiple, neregulate, anarhice;
• - ulceraţii spontane, care apar pe gamba cu BVC corect îngrijită;
• - recidive nejustificate, care apar la scurt timp după vindecare;
• - ulcere mari, anfractuoase, rezistente la tratament;
• - nodozităţi mici, palpabile adiacent ulcerului;
• - excrescente dure, de consistenţă osoasă, aderente, nedureroase;
 • Pseudo-Kaposi
• Apare ca urmare a perturbării circulaţiei sanguine în condiţii de
stază venoasă cronică a membrelor inferioare producând leziuni
ale tegumentului şi ţesutului adipos subcutanat.

• Clinic - plăci infiltrative, bine delimitate roşii-violacei, sau brune,

de diferite dimensiuni sau leziuni papulo-nodulare, elastice ce
pot ulcera producând hemoragii.
• Freamăt local la palpare; ascultator - suflu sistolic; temperatura
locală este crescută.

• Localizarea:
• la nivelul feţei dorsale a piciorului, cel mai frecvent;
• maleolar;
• treimea inferioară a gambei.
Angiosarcom Kaposi
Angiosarcom Kaposi
Angiosarcom Kaposi
 Eczema varicoasă (de stază)
Tratamentul local

• - se tratează diferenţiat în funcţie de etiologie

(microbiană sau de contact) şi în raport cu stadiul
de evoluţie:
• - comprese cu soluţii antiseptice,
• - dermatocorticoizi combinaţi sau nu cu antibiotice
topice.
• În eczema de contact se recurge la evicţiunea
topicului alergizant
Dermatita purpurică şi pigmentară şi
lipodermatoscleroza

• Tratament local:

• - hirudoid® gel şi cremă;

• - troxerutin (Venoton® gel);
- heparină 30.000/50.000 UI
• (Hepathrombin® gel/unguent, Lioton® gel)
• - dermatocorticoizi.
 Ulcerul venos postrombotic
tratament local
• Faza de debridare

• Urmăreşte înlăturarea detritusurilor celulare şi a crustelor de la

suprafaţa ulcerului prin:
• - toaletă locală riguroasă cu apă şi săpun;
• - debridare medicamentoasă autolitică cu enzime proteolitice
(Iruxol Mono®), cu pudre absorbante (Debrisan®) sau cu
hidrogeluri ce pot fi lăsate pe loc 48-72 de ore, în funcţie de
zemuirea ulceraţiei şi de prezenţa sau nu a suprainfecţiei
bacteriene;
• - asanarea focarului infecţios (acolo unde este cazul);
• - debridare chirurgicală: excizia sfacelurilor cu bisturiul sau
chiureta, uneori sub anestezie locală (EMLA® cremă).
 Ulcerul venos postrombotic
tratament local
• Faza de burjonare

• Pentru stimularea granulării se recurge la 3 tipuri de preparate:

• - pansamentele grase, evitând utilizarea substanţelor
sensibilizante (de ex.: balsamul de Peru);
• - pansamentele hidrocoloide (Duoderm®, Confeel®, Hartmann,
Gothaplast) înlocuiesc astăzi tratamentele clasice deoarece
acţionează ca o membrană semipermeabilă ce favorizează
burjonarea prin menţinerea unei umidităţi şi a unei concentraţii de
oxigen optime, împiedicând suprainfecţia bacteriană; sunt uşor de
aplicat putând fi lăsate pe ulcer până la 5 zile;
• - pansamentele cu alginat de calciu – efect hemostatic;
• - soluţie şi pomezi de nitrat de Ag 1%, dextran, sulfat de Cu 1%,
sulfat de Mg 50% etc.
 Ulcerul venos postrombotic
tratament local
• Faza de epitelizare şi cicatrizare:
• - revitalizarea marginilor ulcerului, prin chiuretarea lor, pentru a
favoriza migrarea celulelor epiteliale;
• - pastă de hematii (Actovegin cremă 5%);
• - pansamente hidrocoloide;
• - pomezi cicatrizante ce conţin clorofilă sau antibiotice, vitamine,
talc, oxid de zinc ± insulină şi/sau heparină;
• - dexpanthenol (Bepanthen® cremă, Panthenol® spray) ce se
transformă în acid pantotenic, cu rol în regenerarea tegumentului;
• - hialuronatul de zinc 0,2% (Curiosin® ): acidul hialuronic
stimulează proliferarea celulară şi ameliorează microcirculaţia
locală, în timp ce zincul are acţiune antiseptică şi antiinflamatorie.
 Ulcerul venos postrombotic
tratament local
• Ulcerele venoase suprainfectate bacterian:

• Aplicarea topică de:

- comprese cu soluţii antiseptice (acid boric 3%,

cloramină 1-5%, permanganat de potasiu 1/10.000) ;

• - antibiotice locale (gentamicină 0,08%, neomicină

3%, cloramfenicol 2-3%, eritromicină 2%, acid fusidic,
mupirocin, polimixină B, etc.).
 Diagnosticul BVC

 Examinare clinică
 Măsurarea diametrului gambei şi a celui
supramaleolar

• Edemul de origine venoasă

– reprezintă cel mai frecvent şi
caracteristic semn obiectiv al IVC
– măsurabil, atât la nivelul gambei cât şi
supramaleolar
– debut precoce, caracter evolutiv

80. Dr. S. Băilă