Anemia prin deficitul acidului folic

Anemia - reprezintă una dintre cele

mai frecvente boli asociate sarcinii.
 Termenul "anemie" (din greacă "an" -
negare, "hiema" - sînge), tradus cuvînt în
cuvînt, înseamnă "lipsa sîngelui".
 Din punct de vedere hematologic,anemia
reprezintă starea caracterizată prin
diminuarea hemoglobinei, numărului
eritrocitelor, apariţia formelor patologice
ale acestora, modificarea echilibrului
vitaminic, cantităţii microelementelor şi
enzimelor.
 Anemia prin deficitul acidului folic
se datorează deficitului nutriţional de acid folic
 în timpul sarcinii necesarul de acid folic creşte
foarte mult, ajungînd la 500 µg pe zi, iar în
perioada de lactaţie - la 300 µg.
Acidul folic există în toate produsele
alimentare, inclusiv în cele vegetale, şi se
absoarbe în intestin foarte bine fără participarea
unor factori suplimentari
 rezervele lui în organism sînt minime (5-10
mg) şi se reduc timp de 3-4 luni, dacă acidul
folic nu va fi prezent în produsele alimentare
 Anemia prin deficitul acidului folic
Cerinţele sporite în această vitamină la gravide pot
provoca deficitul de acid folic, dacă ele nu vor folosi
fructe şi legume crude
 în procesul prelucrării termice acidul folic se
distruge timp de 15 minute din momentul de fierbere.
scăderea absorbţiei şi metabolismului acidului folic
se dezvoltă uşor la persoanele care timp îndelungat au
urmat tratament
 preparate anticonvulsivante, COC, antifolice
(metotrexat), care suferă de alcoolism, femeile care
folosesc băuturi alcoolice în timpul sarcinii.
 Anemia prin deficitul aciduli folic
Este cea de-a doua anemie ca frecvenţa dupa anemia
feripriva.
Debutul clinic se situeaza in jurul saptamanii 31 de
gestaţie.
Se poate manifesta clinic începând cu lăuzia dacă nu
e descoperită şi tratată în sarcină
Deficiența de acid folic a fost asociata cu o
predispoziţie pentru placentaţie anormala, cu
preeclampsia, cu prematuritatea, cu intarzieri de
creştere fetala, cu abruptio placentră.
 Anemia prin deficitul acidului folic

deficienta de acid folic a fost incriminata in

apariţia defectelor de tub neural şi a
malformatiilor de sistem nervos central
În scopul profilaxiei defectelor de tub neural
la făt se recomandă suplimentul cu acid folic
la gravide în doză de 400 µg/zi pînă la a 12-a
săptămînă de gestaţie. (Compr. Ac. Folic
0,001:1 compr. x 3 ori/zi vezi Standarte
medicale)
 Tabloul clinic
SINDROMUL ANEMIC
Slăbiciune generală vertije, cefalee,apariţia
musculiţelor în faţa ochilor
scăderea activităţii de muncă
Dispnee
Palpitaţii
Dereglări a sistemului cardio-vascular: tahicardie,
hipotonie
paliditatea tegumentelor
Gradul de manifestare al acestor simptome depinde
de gradul de scădere al conţinutului de hemoglobina.
SINDROMUL GASTROINTESTINAL

 anorexie;
 dureri în epigastru;
 diaree, uneori constipaţie;
 glosita Hunter.
GLOSITA HUNTER.
 INVESTIGAŢII DE LABORATOR

Modificările depistate în analiza sîngelui

sînt analogice celor care se observă la
anemia B12-deficitară, deoarece aceste
două vitamine în comun contribuie la
sinteza de ADN şi ARN.
 Nivelul seric de fier şi vitamină B 12 este
normal.
 Cele mai importante sînt modificările morfologice ale
eritrocitelor:
 Ele variază foarte mult în dimensiuni (anizocitoză)
- de la schizocite (fragmente de eritrocite cu diametrul
2-4u) pînă la megalocite (eritrocite cu diametrul de 15u
şi mai mult, norma-7-7,2u).
De asemenea, ele sînt foarte diverse după formă
(poichilocitoză) - au formă rotundă, ovală, de pară,
retortă etc. Hipocromia lipseşte, dimpotrivă,
eritrocitele sînt hipercrome (saturate cu hemoglobina),
în unele eritrocite se observă restanţe de substanţă
nucleară (corpuscul Jolly) ori de membrană a
nucleului (inele Kebot).
Reticulocitele se depistează în cantitate normală sau
Anizocitoză
Poikilocitoza
 Diagnostic diferenţial
În diagnosticul diferenţial cu anemia B 12-
deficitară au importanţă anamnesticul, lipsa
sindromului neurologic şi tratamentul de
probă cu vitamina B12.
Lipsa crizei reticulocitare peste 4-5 zile după
aplicarea vitaminei B12 exclude anemia B12-
deficitară. Apoi se aplică acidul folic
(0,005 de 3 ori pe zi) şi dacă peste 4-5 zile se
observă reticulocitoză, se confirmă
diagnosticul de anemie prin deficitul acidului
folic.
 Tratamentul
constă în administrarea de acid folic per os
cîte 5 mg de 3 ori pe zi pînă la normalizarea
hemoglobinei (timp de 4-6 săptămîni), ulterior
cîte 1 mg/zi pe toată perioada sarcinii şi
lactaţiei.
Tratamentul de menţinere nu este necesar.

PROFILAXIA
se reduce la folosirea în alimentaţie a fructelor
şi legumelor neprelucrate termic.
 Anemia B12- deficitară

Anemia B,2-deficitară la gravide,

comparativ cu AF, se întîlneşte
foarte rar.
 ETIOLOGIE
Rezervele acestei vitamine în organism constituie 3-
5 gr.
Zilnic se consumă numai 3-5 µg de vitamină B12.
S-a determinat că pentru epuizarea rezervelor
vitaminei B12 în cazurile de întrerupere a pătrunderii
ei în organism sînt necesari 3-6 ani, în unele cazuri
chiar şi 12 ani. De aceea cerinţele sporite în timpul
gravidităţii nu pot provoca un deficit al acestei
vitamine.
Din aceleaşi considerente practic nu există, spre
deosebire de AF, anemie B12-deficitară alimentară. Nu
se înregistrează nici pierdere abundentă a vitaminei
B12, deoarece ea se elimină cu bila şi ajungînd în
duoden se conjugă cu factorul Castle şi se reabsoarbe.
În majoritatea cazurilor deficitul vitaminei B 12
este determinat de
dereglări de absorbţie din cauza lipsei
factorului Castle ca urmare a atrofiei sau a
altor afecţiuni (afectarea toxică, combustii,
anticorpi contra celulelor care secretă factorul
Castle etc.) ale mucoasei părţii fundale a
stomacului, unde se formează acest factor, a
enteritei cronice
 rezecţiei porţiunii distale a ileonului, unde se
absoarbe vitamina B12
invaziei cu helminţi.
 TABLOUL CLINIC
se manifestă prin trei sindroame
anemic,
gastrointestinal
neurologic.
 Sindromul anemic poate progresa pînă la
comă anemică.
 Sindromul gastrointestinal se caracterizează
prin apariţia glositei Hunter la 25% din
bolnavi, dureri în regiunea epigastrică,
constipaţii, periodic diaree.
 SINDROMUL NEUROLOGIC

apare senzaţia de amorţeală,

de răceală în mîini şi picioare,
picioare de „vată„
la o parte din bolnavi scade simţul
mirosului, auzul, vederea.
 In condiţiile de deficit al vitaminei B12 se dereglează
sinteza membranei mielinice a fibrelor nervoase
din acizi graşi şi în acelaşi timp suferă scindarea
acestor acizi cu acumularea substanţelor
intermediare (acidul metilmalonic) toxice pentru
sistemul nervos.
 Ca urmare a acestor schimbări patologice se dezvoltă
sindromul de mieloză funiculară. Impulsurile
nervoase cu greu se transmit la organul efector
(muşchi striaţi) prin fibrele nervoase demielinizate
şi, îndeosebi, în picioare, exprimîndu-se prin semnul
picioare "de vată".
Spre deosebire de AF, la bolnavii cu anemie B12-
deficitară lipsesc simptomele
sindromului de sideropenic
 EXAMINAREA GENERALĂ
paloarea tegumentelor cu nuanţă icterică
(culoare ceroasă) cauzată de bilirubinemia
moderată ca urmare a distincţiei
eritrocariocitelor bine hemoglobinizate în
măduva oaselor şi a eritrocitelor în sîngele
periferic. Sclerele au nuanţă subicterică.
Limba devine netedă şi strălucitoare ("limba
acoperită cu lac" sau glosita Hunter) datorită
atrofiei papilelor.
Sistemul cardiovascular şi respirator nu suferă
schimbări patologice.
 INVESTIGAŢII DE LABORATOR.

Cele mai importante sînt

modificările morfologice ale
eritrocitelor:
- anizocitoză,
- poichilocitoză
 DIAGNOSTIC
0 confirmare absolută a diagnosticului se
obţine în primele zile de tratament.
La a 4-a - a 5-a zi de la începutul administrării
vitaminei B12 creşte considerabil numărul de
reticulocite, fapt ce a căpătat numirea de "criză
reticulocitară".
Acest fenomen se menţine timp de 2
săptămîni, apoi numărul de reticulocite se
normalizează.
 TRATAMENTUL
administrarea parenterală a vitaminei B 12 are
caracter de substituire, deoarece în majoritatea
cazurilor noi nu lichidăm cauza deficitului
vitaminei B12
nu e raţional de recomandat bolnavilor ficat
sau carne crudă. Ele nu vor ajuta, deoarece
vitamina B]2 din aceste produse (factorul
extrinsec) nu se va absorbi fără factorul Castle
(factorul intrinsec).
Hemotransfuziile urmează a fi efectuate
numai în situaţiile de pre comă şi comă
 Eficacitatea tratamentului cu vitamina B]2 este
rapidă, peste două săptămîni conţinutul
hemoglobinei se dublează.
 După naşterea copilului femeia trebuie să fie
dispensarizată de medicul de familie pe parcursul
vieţii şi să i se prescrie tratamentul de susţinere cu
vitamina B12 în doză cîte 200 µg o dată pe săptămînă.
 Pacienţii cu anemie B12-deficitară sînt examinaţi la
fiecare 6 luni.
 O dată în an se efectuează fibrogastroscopia. Astfel
de supraveghere este necesară şi obligatorie,
deoarece anemia Bp-deficitară se consideră a fi o
stare precanceroasă.