Determinaţi tema lecţiei

ITS şi SARCINA
INFECȚIA CU TRICHOMONAS VAGINALIS
ŞI SARCINA
 INFECȚIA CU TRICHOMONAS VAGINALIS
Agentul etiologic
protozoar mobil
 epiteliul vaginal
glandele Bartholin
uretra.
•Trichomoniaza -
boala sexuala
transmisibila
 INFECȚIA CU TRICHOMONAS VAGINALIS
Trichomonas vaginalis adaptaţi la vieţuire
numai în organele urogenitale ale omului.
In afara organismului uman Trichomonas
vaginalis mor repede la acţiunea nocivă -
uscarea (50 — 55°C)
Schimbarea presiunii osmotice (în apă distilată
mor peste 5 — 10 min., în bazinele de apă
deschise nu se depistează)
rezistente la temperaturi scăzute
O particularitate a tricomonazelor este mişcarea unduitoare,cîte
80 salturi pe minut, schimbîndu-şi forma în timpul mişcării
 INFECȚIA CU TRICHOMONAS VAGINALIS

sursă de infectare e omul - cale sexuală

omul nu are imunitate înnăscută faţă de
tricomoniază
 perioada de incubaţie,7—10 zile-
(colpită tricomonadică, uretrită,
endocervicită, bartolinită, cistită)
Tricomonazele vaginale în rect nu
parazitează şi nu duc la proctită.
Forme hematogene nu sînt.
VULVOVAGINITA CU TRICHOMONAS VAGINALIS
Tabloul clinic
•Leucoree abundenta, galbena, spumoasa
, cu miros de mucegai.
•prurit
• dispareunie, disurie, polakiurie
•în 25- 50% - asimptomatica
Examen obiectiv
•hiperemie locala, edem, cu
mici zone congestive punctiforme-
clasic aspect de col zmeuriu.
 EVOLUŢIA. FORME CLINICE.
tricomonază (acută, torpidă) -
pînă la 2 luni
tricomoniază cronică, acutizarea
procesului cronic - mai mare de 2
luni
stare de purtător de
Trichomonas
 DIAGNOSTICUL

 anamneză
 tabloul clinic
 examenul obiectiv
 examenul de laborator
 microscopia agentului viu
 frotiuri colorat
becteriologic
 Examenul clinic:
vulva este edematiata,
vaginul este eritematos, uneori granulomatos,
leucoreea este specifica: abundenta, fluida, verzuie, spumoasa
si urit mirositoare.
în formele acute tuseul vaginal şi examenul cu valve sunt
dureroase
exista forme subacute si forme asimptomatice ( 10-15% ).
diagnosticul clinic - completat cu o metoda de laborator.
 Examenul la microscop al preparatului nativ:
protozoarul flagelat care se mişca.
• Daca acest examen este negativ: colorarea
unui frotiu May-Grumwald-Giemsa
• Examen bacteriologic
 TRIHOMONIAZA ȘI SARCINA
Incidenţa acestei patologii la
gravide prezintă variaţii mari:
3,6-91%

1/3 din gravide sunt purtătoare de

trihomoniază
 TRICOMONIAZA ȘI SARCINA
Contaminarea are loc prin:
contactul în timpul naşterii
Riscul pentru sarcină: avort spontan
în termen mic
Riscul pentru făt: acţiunea
nefavorabilă a trihomoniazei asupra
fătului nu se semnalează
 TRATAMENT
•Profilaxia—»respectarea regulilor de igiena sexuala si
genitala. Ambii parteneri trebuie tratati.
Tratamentul local
•spalaturi vaginale cu solutii antiseptice si administrarea
de 1 cp Metronidazol timp de 10 zile sau unguent 5g/zi cu
aplicator x2/zi, 10 zile.
•Ambii parteneri trebuie tratati, activitatea sexuala poate fi
nórmala.
Tratament general
•Metronidazol 2g/zi (Flagyl) ( icp=500mg) doza unica sau
500 mg x2/zi, 7 zile, sau 250mg x3/zi, 7 zile.
•Tinidazol (Fasigyn) es*e un médicament care a dat
rezultate superioare. Se administreaza in doza unica
ambiilor parteneri 4 cp de 500 mg.
•Contraindicat in primul trimestru si in sarcina.
 TRATAMENT
General
Metronidazol 2 g per os în doză unică (cu excepţia
trimestrului I de sarcină)

sau Metronidazol 500 mg per os de 2 ori pe zi timp de 7 zile

pentru cazuri recurente sau persistente
local

Metronidazol globule vaginale cîte 0,5 g o dată pe zi timp de

6 zile sau Ornidazol pastile vaginale câte 0,5 g
o dată pe zi timp de 3-6 zile
 Tratamentul partenerului
• doza unica.
repaos sexual pe durata tratamentului.

Efectele secundare - tratamentelor cu doza unica :

gust neplacut, greturi, varsaturi,
cefalee (in cazul consumului simultan de alcool ).
Vindecarea este afirmata prin
criterii clinice ( disparitia simptomelor)
bacteriologic ( disparitia protozoarului din
preparatul nativ ).
 INFECŢIA CU CHLAMYDIA
TRACHOMATIS ŞI SARCINA
 INFECŢIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS
ŞI SARCINA
Etiologie

Chlamidiile sunt
microorganisme de 250-
500 mm, imobile, sferice,
situate ca plan de
desvoltare intre virusi si
ricketsii si bacterii gram
negative.
 INFECŢIA CU CHLAMYDIA
TRACHOMATIS ŞI SARCINA

Chlamydia trachomatis este un

patogen strict intracelular, inglobat de
celulele epiteliale prin pinocitoza
 INFECŢIA CU CHLAMYDIA
TRACHOMATIS ŞI SARCINA
Diagnostic
Fórmele asimptomatice reprezinta 1/3 din
cazuri, si sunt descoperite intamplator sau ca urmare
a uretritei partenerului.
•In fórmele simptomatice pacienta poate prezenta:
leucoree purulenta, disurie, dureri pelvine.
•Diagnosticul bactériologic

•Celule infectate cu
Chlamydia trachomatis
 INFECŢIA CU CHLAMYDIA
TRACHOMATIS ŞI SARCINA

Contaminarea are loc prin:

contactul în timpul naşterii
Riscul pentru sarcină: avort spontan
în termen mic
Riscul pentru făt: acţiunea
nefavorabilă a chlamidiei asupra
fătului nu se semnalează
 INFECŢIA CU CHLAMYDIA
TRACHOMATIS ŞI SARCINA
Tratament
•interzicerea contactelor sexuale pe
perioada tratamentului.

•Eritromicina 2g/zi intr-o priza sau 2, in

special la femeile gravide.
 GONOREEA ŞI SARCINA
Gonoreea este o maladie infecţioasă
provocată de agentul patogen specific
gonococ - diplococ care are o forma de bob
Particularităţile caracteristice ale
gonococului sînt: imobilitatea, diviziunea
transversală, care în frotiu are aspectul
roiului de albine
ITS
 GONOREEA ŞI SARCINA
Temperatura optimă de dezvoltare e
temperatura corpului uman – 36-37°C, cu toate
că ei suportă si ridicarea ei pînă la 4l°C
S-a observat rezistenţa agentului patogen la
temperaturi scăzute
In afara organismului uman agentul patogen
moare, dar se poate păstra în mediu cald, în apă
caldă de apeduct
 GONOREEA ŞI SARCINA

Din cauza particularităţilor anatomo-

fiziologice ale organelor genitale, femeile se
infectează mai uşor decît bărbaţii
 La prezenţa unui singur raport sexual cu
partener contaminat; bărbaţii se molipsesc în
20 - 25% din cazuri, femeile 50 - 90%.
 GONOREEA ŞI SARCINA
În ultimii ani s-a mărit numărul de infecţii
extragenitale (perversiune sexuală) -proctite si
faringite gonoreice (ultimele se constată la 45
—95% femei, care au contacte orogenitale)
rar (de obicei la fetiţe) infectarea are loc pe
cale indirectă prin obiectele infectate (ştergare,
rufe, scutece, oale)
La nou-născuţi e posibilă infectarea prin căile
de naştere a mamei bolnave
 CLASIFICAREA
Perioada de incubaţie 2-10 zile
Gonoreea recentă cu termenul
pînă la 2 luni: acută, subacută,
torpidă
Gonoreea cronică cu termenul mai
mare de 2—3 luni
 TABLOUL CLINIC
Gonoreea recentă acută se
caracterizează prin, eliminări purulente
sub forma de panglică, care conţin
mult mucus produs de glandele
cervicale
În 80% din femei gonoreea decurge
asimptomatic
 URETRITA GONOCOCICĂ
Colonizarea uretrei e prezentă în 70-90%
din lotul morbid specific.
Tabloul clinic se va manifesta prin:
• prurită
• eliminări purulente ce pot fi apreciate după
masajul canalului uretral
• dureri în timpul micţiunii şi polakiurie.
 Abcesul glandei bartholin
Bartholinita reprezinta localizarea infectiei la
nivelul glandei Bartholin ► glanda pereche a carei
secretie realizeaza umidificarea regiunii
vulvovaginale.
•Neisseria gonorrhea, stafilococi, streptococi,
Chlamydia trachomatis,
•Incidenta cea mai mare este intre 20- 29 ani.
 Diagnostic

•durere, edem la nivelul 1/3 inferioare a unei labii

mari, febra, aparitia unei formatiuni tumorale,
sensible, de consistenţă elastice dureroase
corespund unui sîmbure de vişină şi prună, cu
fenomene inflamatorii locale Adesea imposibilitatea
mişcării.
 Abcese false şi adevărate
Pseudoabcesele includ un Abcesul veridic al glandei
proses inflamator în Bartholin este cauzat de
ductul exterior al glandei pătrunderea agenţilor
şi nu se răspîndeşte pe patogeni în interiorul
glandă. glandei, implicarea ei şi a
Constricţia ductului de ţesutului înconjurător în
către infiltrat procesul inflamator.
condiţionează acumularea Abcesul se poate deschide
în ductul excretor şi spontan sau să involuieze
infectîndu-se se fără deschidere.
transformă în puroi.
 Tratamentul
În cazul canaliculitelor
acute este indicată terapia
antibacteriană, punga cu
gheaţă.
În caz de pseudoabces sau
abces veridic este necesară
incizia focarului purulent,
drenarea lui şu prescrierea
preparateloa
antibacteriene.
ENDOCERVICITA GONOCOCICĂ

Cea mai răspândită formă a infecţiei

gonococice primare.
Examen obiectiv:
edem, hiperimie, eroziune
(pseudoeroziune) a colului uterin.
 GONOREEA ȘI SARCINA
gonococul afectează etajul inferior a tractului
genital
Gonoreea ascendentă –rar, în primele 3 luni de
gestaţie
luna a 4-a de sarcină migrarea gonococului în
organele genitale interne devine imposibilă, ca
bariere protectoare membranele oului fetal
acoperă orificiul intern al colului
Contaminarea fătului are loc la trecerea prin
căile genitale
 RISCUL PENTRU SARCINĂ

avort spontan

naştere prematură

maladii septice post-partum

 RISCUL PENTRU NOU-NĂSCUT
Oftalmia gonococică, până la
orbire

Vulvovaginită gonococică la
fetiţe
 DIAGNOSTIC
Anamneza
Examenul obiectiv
Examen bacterioscopic (roiul de
albine) Frotiu vaginal colorat după
Gram (de 3 ori în sarcină: pînă la 12
săptămîni, la 28-30 şi 35-36 săptămîni)
Însămânţarea bacteriologică în cazul
gradului 3-4 de puritate a vaginului
 TRATAMENT
Benzilpenicilină câte 500 mii Un. de 4 orizi
timp de 5 zile sau Eritromicină câte 0,5 g de
4 ori timp de 5 zile
Luând în consideraţie, că gonoreea frecvent
se asociază cu chlamidioză este necesar de a
folosi administrarea antibioticelor pentru
ambele infecţii (Eritromicină)
 CRITERII DE EFICACITATE:

5 zile după tratament - colectarea

consecutivă a frotiurilor – 3 zile.
Următoarele 3 luni la a doua zi de
menstruaţie – frotiu de verificare
SIFILISUL ŞI SARCINA
 Sifilisul este o maladie infecţioasă locală şi
generalizată, provocată de „Treponema pallidum” )
care este un bacil spiralat cu lungimea de 5 -20
micrometri şi grosimea de 0,1 - 0,2 micrometri,
care este vizibil la microscop obişnuit.
Mecanismul de contaminare preponderent sexual.
Sistemică din debut, ea poate să afecteze toate
structurile organismului, remarcându-se prin
manifestări clinice diverse şi printr-o clinică latentă
prolongată, simulând multe maladii.
 ACTUALITATEA
 Infecţia - deceselor materne şi
perinatale
 Riscul infectării sau desfăşurării
unui proces infecţios în sarcină
este mult mai mare decît în stare
negravidă
 CLASIFICAREA

Sifilisul primar.
Sifilisul secundar.
 Sifilisul latent.
Sifilisul terţiar.
Sifilis congenital.
 CĂI DE TRANSMITERE
• sexuală, (inclusiv oro-genital şi ano-genital);
• sărut ("french kiss");
transplacentar, de la mamă la făt;
Contact direct cu secreţiile infectate;
inoculare directă accidentală (de ex. personalul
medical);
contactul tegumentelor lezate cu o leziune
contagioasă;
transfuzii cu sange proaspat contaminat (T. pallidum
nu supraviețuiește mai mult de 24-48 de ore in
condițiile normale de stocare a singelui).
 PATOGENIE
Integritatea pielii şi a mucoaselor prezintă o
barieră protectoare împotriva infecţiei cu
treponema pallidum.
Penetrarea are loc, prin unele leziuni produse
în timpul contactului sexual.
Probabilitatea ca o persoana care a avut un
contact sexual cu un bolnav cu sifilis infecțios
sa faca sifilis este de aproximativ 50%.
 INCIDENŢĂ
10 ani
• de 8 ori în Portugalia,
• de 5 ori în Polonia şi Romînia,
• s-a dublat în Franţa.
În perioada anilor 1990-2001 incidenţa
sifilisului în Republica Moldova -de 5 ori.
 RM - 7-10 cazuri noi pe zi .
Cele mai multe cazuri de infectare cu sifilis în 2011, au fost
înregistrate în raioanele din centrul şi sudul ţării. În Călăraşi,
Cimişlia, Ialoveni şi Nisporeni, au fost diagnosticate peste 100 de
astfel de cazuri la 100.000 de locuitori.
Potrivit unui raport al Centrului Naţional de Management în
Sănătate, în 2011, în raioanele Cimişlia, Ialoveni şi Nisporeni, cel
puţin un om din 1.000 a fost diagnosticat cu sifilis. Iar cea mai
mică rată de infectare a fost înregistrată în raioanele
Basarabeasca, Briceni şi Ocniţa.
În total, în 2011, în Moldova au fost confirmate peste două mii
de persoane bolnave de sifilis.
 MANIFESTARILE CLINICE LA
GRAVIDA
Perioada de incubaţie-3 sapt.;
Apar semnele clinice ale sifilisului primar(ulceratii,sancru
dur,macula rosie,papula);
Peste 3-6 sapt.apar semnele clinice ale sifilisului secundar;
Elementele cutanate sunt prezentate prin roziola,papule
descvuamoase,angina difuza,placi mucoase erozive.
 Rata transmiterii sifilisului de la mamă
la făt/ copil
Rolul principal în transmiterea infecţiei sifilitice produsului de
concepţie îi revine mamei, tatăl jucînd rol intermediar, prin
îmbolnăvirea prealabilă a mamei.
Cea mai periculoasă formă, transmisă pe calea transplacentară,
este sifilisul recent, virulent al mamei, în special în primii 2 ani
de boală (90%).
Durata maladiei materne netratate ori tratate neadecvat este
invers proporţională cu riscul manifestării sifilisului congenital.
Dacă mama are sifilisul I , fătul este aproape întotdeauna infectat
in utero.
 Dacă mama este infectată în ultimele 2 luni
de sarcină, înainte de a se realiza septicemia
spirochetică în organismul ei, este posibil ca
nou-născutul să nu prezinte nici un semn clinic
ori serologic, el fiind desigur infectat, deoarece
treponemele se răspîndesc în organism înainte
de instalarea perioadei secundare şi pot
traversa bariera placentară.
Aceşti copii, în aparenţă sănătoşi, pot face
sifilis congenital tardiv.
Sarcinile cu maladie în stadiul avansat (15-
40%), se sfîrşesc în mod variat - de la apariţia
formei congenitale pînă la absenţa infectării
copilului.
Femeile cu sifilis latent tardiv, serologic
pozitiv, fără manifestări clinice, pot da naştere
unui copil sănătos sau cu sifilis congenital
precoce ori în aparenţă sănătos, care poate face
sifilis congenital tardiv pe parcursul vieţii.
Transmiterea infecţiei sifilitice direct de la tată, mama rămînînd
sănătoasă, constituie o ipoteză în discuţie continuă. Transmiterea
sifilisului patern se caracterizează prin infecţie ovulară sau
germinativă. Spirochetele, din lichidul spermatic, lipite de capul
spermatozoidului, nimeresc în ovul odată cu penetraţia corpului
lui.
O altă cale de infectare este cea vaginală; cu ocazia unui act
sexual, treponemele pătrunse în cavitatea uterină pot infecta
produsul de concepţie la începutul vieţii sale.
Contact direct cu secretele genitale in timpul nasterii.

Contaminarea produsului de concepţie şi geneza principală a

sifilisului congenital este calea transplacentară.
 Rezultatele sifilisului matern netratat / tratat
insuficient asupra sarcinii:
avort spontan tardiv;
naşterea prematura;
retard fetal;
naşterea copilului cu semne de sifilis
congenital;
moarte antenatală a fatului;
anomalii de dezvoltare;
naşterea copilului aparent sănătos, ce
manifestă semne de infectare pe parcursul a 6
luni şi se apreciază în copilărie ori adolescenţă;
lipsa infectării fetale.
fetale Fătul se naşte sănătos şi
nu se îmbolnăveşte pe parcursul vieţii (cînd
boala mamei este „învechită" - după 7-10 ani);
în naştere se urmăresc schimbările specifice
din placentă (edem placentar şi corelaţia invers
porporţională dintre masa fătului şi cea a
placentei);
prezenţa oligoamniosului şi
polihidramniosului nu este obligatorie.
 Sifilisul congenital
Apare în cazul transmiterii transplacentare de
la mama la fat în al doilea trimestru de
sarcina (mai des din luna a V-a de sarcina).
Leziunile sunt clasificate în:
sifilis congenital precoce (de la 1-2 ani)
sifilis congenital tardiv (de la 2-14 ani pînă
la 25-40 ani)
Perioda precoce a sifilis. congenital
se împarte în:
Placentar
Sifilis fetal
Sifilis sugarului (până la 1
an)
Sifilis congenital precoce
( de la 1 an până la 5 ani)
 Leziunile din luesul congenital precoce:
Leziuni incompatibile cu viata:
În sifilis sunt afectate organele interne ale fătului, inclusiv au loc
modificări interstiţiale în plămîni, ficat, pancreas, splină,
suprarenale.
în legătură cu afectarea de infecţie sifilitică a placentei se
dereglează alimentaţia fătului, metabolismul devine dificil, are
loc moartea intrauterină şi fătul macerat este eliminat.
Leziuni compatibile cu viata:
nou-nascutul are de obicei o greutate mica la nastere, poate
prezenta anorexie, varsaturi, hidrocefalie, infectii intercurente
pot fi prezente modificari ale formei craniului si variate
malformatii : buza iepure, frunte olimpiana
coriza sifilitica (rinita unilaterala persistenta): secretie nazala
seroasa presarata cu striuri sanguinolente
sifilide peribucale: fisuri radiare adanci, acoperite cu cruste ce
se vindeca cu cicatrici ce persista toata viata
sifilide lenticulare: papule rotunde, lucioase, convexe,
diseminate pe trunchi, de culoare rosu inchis, de aproximativ 1-
1,5 cm
pemfigusul sifilitic: bule cu continut sanguinolent localizate de
obicei strict palmo-plantar
funiculita necrotizanta (inflamația cordonului ombilical-
cordonul ombilical este edemațiat și colorat in roșu, alb și
albastru).
leziuni osoase: osteocondrita sifilitica, pseudoparalizia lui Parott,
in care membrele superioare si inferioare atarna flasc,
craniotabes, osteoperiostita sifilitica, osteita si osteomielita
sifilitica
hepato-splenomegalie , ascita
limfadenopatie
anemie, icter, afectare a SNC, hematologica, cardiaca etc.
SIFILIS CONGENITAL
 B. Clinica sifilisului congenital tardiv
Include manifestări ce apar de la 8-14 ani pînă la 25-40 ani, fiind
practic necontagios.
Cuprinde 3 grupe de manifestări patologice:
1.Semnele echivalente sifilisului III (simptome de
certitudine):
tuberculi uscaţi sau ulceroşi / gome pe tegumente şi mucoase;
leziuni osoase cu prevalentă ale oaselor nazale prin distructii
profunde determina deformarea nasului: „nas in sa sau in cioc de
papagal”, „nas în binoclu"; gome la nivelul planseului nazal duc
la tulburari de deglutitie, fonatie
afectarea oculara (keratita) cu surditate (neurolabirintita) si vicii
de implantare si forma a dintilor, formeaza triada clinica
Hutchinson
Sfilisul congenital tardiv
DIAGNOCTICUL SIFILISULUI
CONGENITAL
Examenul clinic şi serologic al mamelor şi
depistarea antecedentelor de boală
Date anamnestice care suspectează un sifilis în
trecut la părinţi
Depistarea manifestărilor clinice ale bolii la copii
născuţi de la părinţi bolnavi
Cercetarea serologiei sanvine
 DIAGNOCTICUL SIFILISULUI
CONGENITAL
 Cordocenteza cu investigarea ulterioară a reacţiilor
serologice(anticorpi antitreponemici IgG ce traverseaza
placenta,IgM-nu traverseaza);
 USG
 Dopplerografia depistează perturbarea circulaţiei utero-
placento-fetale
 Cardiotocografia indică semne de hipoxie cronică.
 TACTICA MEDICALA
In cazul depistării sifilisului în trimestrul I de sarcină este
indicată întreruperea sarcinii, dat fiind faptul că infectarea la
vîrsta precoce a sarcinii provoacă la făt afecţiuni severe.
În diagnosticarea sifilisului în termene tardive de gestaţie se
aplică tratament conform recomandărilor MS RM şi schemelor
tradiţionale, în funcţie de stadiul de evoluţie al afecţiunii. în
suspiciunea sau confirmarea diagnosticului de sifilis congenital
nou-născutul urmează a fi izolat.
 Tratamentul specific şi profilatical
gravidelor- cerinţe:
 să fie bine tolerat, să nu influenţeze asupra fătului;
 să nu provoace avortul spontan;
 tetraciclinele sînt contraindicate din cauza efectului teratogen
asupra fătului, iar Macrolidele nu asigură concentraţia
terapeutică necesară pentru făt;
 tratamentul necesită concentraţie maximă de antibiotic în
organismul fetal, de aceea tratamentului specific i se asociază
medicaţia de angioprotecţie (Teonicol, Curantil, Dipiridamol).
 Tratamentul profilactic se recomandă
gravidelor seropozitive
Se efectuează cu Penicilină în doză de 500 000 UI, la fiecare 4 h,
intramuscular, timp de 14 zile.
în cazul unui copil dorit, tratamentul trebuie început cît mai
devreme posibil (la a IV-a lună de sarcină), cînd produsul de
concepţie se poate infecta transplacentar.
Cura a doua de tratament se administrează în perioada a VII-
IX-a lună de sarcină.
O singură cură de tratament, în termene tardive, este insuficientă
pentru profilaxia sifilisului congenital precoce sau tardiv.
 Tratamentul sifilisului congenital
precoce necesită 30 zile de tratament
tardiv -2 cure cu durata de 28 zile şi
interval de 4 săptămîni.
Tratamentul specific este completat cu
medicaţia nespecifică şi simpto­matică.
 PLACENTA
în infecţia sifilitică placenta este mărită, hipertrofiată,
vilozităţile sunt insuficient ramificate, numărul vaselor
sangvine este diminuat, pe alocuri se constată porţiuni
avasculare, se depistează modificări necrotice în
cordonul ombilical unde este depistată treponema
palidă.
Profilaxia sifilisului congenital
examinarea gestantelor în scopul depistării la timp a
bolnavelor
 în momentul luării la evidenţă a gestantei se culege
anamneză obstetricală (avorturi, naştere prematură,
mortinatalitate etc); se efectuează examinarea clinică şi
investigaţia serologică în prima jumătate de sarcină (la
prima vizită a gravidei la medic) şi în a doua jumătate
de sarcină (28-30 de săptămîni).