Bololie pleurei

a) pleurită
b) revărsate lichidiene
c) tumori pleurale
d) pahipleurită
e) pneumotorax
Pleurita
Definiție - inflamaţie a pleurei, cu depunere de fibrină pe suprafaţa endopleurală, fără
producere de lichid.
Etiologie
• afectare secundară a pleurei, în contextul unei alte suferinţe pulmonare, deoarece „orice
pleurită are un grad de corticalitate”.
• infecţii virale - pleurodinia epidemică (boala Bornholm) provocată de virusul Coxackie B -
prin durere pleurală violentă şi febră.
• infectii bacteriene – pneumoniile (specifice si nonspecifice)
• infarctul pulmonar
• neoplasmul bronhopulmonar
Tablou clinic
• Durerea toracică - intensitate variabilă → jenă → junghi toracic violent şi permanent,
exacerbată de mişcările respiratorii, tuse, inspir profund, şi diminuată de imobilizarea
toracelui; în pleurita interlobară; uneori interscapulară, alteori aspect „în eşarfă”, este
localizată peri-mamelonar sau medio-axilar.
• Tusea - iritantă, chintoasă, expectoraţie redusă cantitativ, de aspect seros, fiind în legătură
cu procesul patologic pulmonar subiacent.
• Curba febrilă - variaţii diverse, de la subfebrilităţi la febră înaltă.
Examenul obiectiv
- starea generală alterată (influenţată negativ de o altă suferinţă pulmonară - tuberculoză
pulmonară, pneumonie, infarct pulmonar sau neoplasm bronhopulmonar);
- poziţia antialgică (decubit pe partea sănătoasă, ulterior pe partea bolnava);
- Percutorice – matitate; palpatorice - normale sau pot releva modificările patologice
caracteristice bolii de fond; auscultaţia - frecătura pleurala, modificări ale raportului
inspir/expir; zgomote supraadăugate legate de afecţiunea care a generat secundar pleurita.
Examinari paraclinice
Examenul radiologic - supremaţia! Pleurita - nu dă modificări radiologice mai reprezentative
decât o „voalare” locală; totuşi, examenul radiologic este cel care poate pune în evidenţă o
suferinţă pulmonară primară.
Investigaţii hemato-biochimice, bacteriologice, virusologice, imunologice, bronhoscopie,
tomografie computerizată, biopsie pleurală sau pulmonară, etc – necesare decelării
substratului patologic subiacent.
Pleurita vârfului - cea mai importantă, datorită faptului că este foarte frecvent întâlnită;
cunoscută şi sub denumirea de cortico-pleurită a domului apical sau pleurită apicală.
• a) durerea toracică - în regiunea supraspinoasă sau fosa supraclaviculară, adesea fiind
prezentă jena la palparea zonei;
• b) inegalitatea pupilară - afectarea simpaticului cervical de partea lezată, prin compresia
adenopatiei (de origine tuberculoasă)
• c) adenopatia supraclaviculară
Evolutie, complicatii, prognostic
• o pleurită primară - evoluează bine sub tratament, fără complicaţii şi cu un pronostic bun.
• În pleuritele secundare - evoluţia, complicaţiile şi prognosticul depind de natura procesului
pulmonar care le-a generat.
În ambele situaţii, terenul general pe care evoluează boala poate imprima anumite
particularităţi din punct de vedere al evoluţiei, complicaţiilor şi prognosticului.
Tratament
Tratamentul profilactic este cel destinat tuturor infecţiilor respiratorii acute.
Tratamentul curativ prevede măsurile igieno-dietetice menţionate de mai
multe ori, anterior.
• Tratamentul etiologic va avea în vedere afecţiunea pulmonară primară, care
a produs reacţia pleurală, fiind adaptat după fiecare caz în parte (variante
terapeutice menţionate la alte capitole).
• Tratamentul simptomatic trebuie să urmărească: combatrea durerii
toracice, (antiinflamatorii, analgezice), combaterea febrei (antipiretice),
combaterea tusei (codein fosfat, trecid, etc).
PLEUREZIILE SEROFIBRINOASE
recunosc multiple cauze:
• a) pleurezii infecţioase (virale, bacteriene, parazitare, fungice);
• b) pleurezii neoplazice;
• c) pleurezii care complică infarctul pulmonar;
• d) pleurezii imunologice (lupus eritematos sistemic, sclerodermie, artrită reumatoidă,
sarcoidoză, sindrom Dresller, sindrom postcardiotomie);
• e) chilotorax;
• f) pleurezii cu colesterol;
• g) pleurezii cu eozinofile;
• h) pleurezii de cauză subdiafragmatică.
Pleureziile virale
• în contextul virozelor cu tropism respirator (virusul gripal, adenovirusuri, Coxackie, virusul
sinciţial respirator, citomegalic, herpetic)
Tablou clinic.
• aspect clinic similar cu cel al pneumoniilor inframicrobiene, la care se adaugă sindromul
pleural, sub forma pleuritei uscate sau sub forma pleureziei exudative.
• lichidul - prezent în cantitate mică (lichid serocitrin, reacţia Rivalta pozitivă, celularitate
redusă (neutrofile, celule mezoteliale).
• procesul patologic regresează rapid.
• Examinări paraclinice.
• examenul radiologic - prezenţa unui revărsat lichidian redus, sau masiv, cu un desen
interstiţial accentuat (greu de constatat uneori, din cauza lichidului acumulat).
• exudat - predomină limfocitele, mononucleare.
Tratament
• OSV
• Tratamentul simptomatic trebuie să urmărească: combaterea durerii toracice,
(antiinflamatorii, analgezice), combaterea febrei (antipiretice), combaterea tusei, (codein
fosfat).
Pleureziile bacteriene
Definitie - procese inflamatorii infecţioase sau noninfecţioase ale pleurei, în care caracter de
exudat sau transudat, fie liber în marea cavitate, fie închistat (în mod normal cavitatea
pleurală conţine aproximativ 20ml lichid care lubrifiază foiţele pleurale).
Aspectul lichidului pleural acumulat în cavitatea pleurală le clasific în:
• a) pleurezii serofibrinoase (nontuberculoase şi tuberculoase);
• b) pleurezii purulente – empieme pleurale (nontuberculoase şi tuberculoase).
• apar de cele mai multe ori ca şi complicaţii ale altor boli (pneumonii, supuraţii
bronhopulmonare, atelectazii, neoplasm bronhopulmonar)
• exudatul nu conţine germeni dar poate să se transforme într-un empiem.
Etiopatogenie - cel mai frecvent sunt implicaţi bacilul Friedlander, stafilococii, streptococii.
• însămânţarea : limfatică, hematogenă sau prin contiguitate (deschiderea în pleură a unui
focar de vecinătate). Germenii pot parveni şi din mediul extern, prin puncţii pleurale
efectuate în condiţii neigienice, sau prin suprainfectarea unui hemotorace traumatic.
Mecanisme de acumulare de lichid pleural:
a) creşterea presiunii hidrostatice în microcirculaţie (insuficienţa cardiacă congestivă
globală – stază retrogradă);
b) creşterea permeabilităţii capilare (inflamaţia pleurei);
c) scăderea presiunii coloidosmotice a sângelui (hipoalbuminemii severe);
d) perturbarea drenajului limfatic (neoplazii, chilotorax, etc);
e) deplasarea lichidului de ascită spre cavitatea pleurală prin defecte diafragmatice.
• apar de cele mai multe ori ca şi complicaţii ale altor boli (pneumonii, supuraţii
bronhopulmonare, atelectazii, neoplasm bronhopulmonar)
• exudatul nu conţine germeni dar poate să se transforme într-un empiem.
Factori care influenteaza evolutia bolii
Terenul local şi general poate crea condiţii favorabile pentru grefarea infecţiei prin
interesarea „factorilor de apărare locală”:
- reflexul de închidere a glotei, tusea – declanşată de iritaţia mucoasei traheale şi broşice,
- epiteliul mucociliar care transportă materialul inhalat către căile respiratorii superioare în
exterior, petru a fi expectorat
- deglutiţia
- sistemul macrofagic alveolar (cu rol în distrugerea bacteriilor), neutrofilele care
fagocitează germenii
Tablou clinic
• Durerea toracică (junghiul pleural) - înainte de acumularea de lichid pleural în debutul
brusc reprezentând simptomul major; intensitate mare, comparată cu împunsătura de
pumnal, care se amplifică în inspir, dar în acelaşi timp această durere poate fi şi surdă; se
instalează când este afectată pleura parietală, şi pe măsură ce se acumulează lichidul şi
foiţele pleurale se îndepărtează una de alta, durerea diminuează şi dispare; lichidul pleural
se poate acumula în absenţa durerii şi poate fi decelat numai în momentul în care apar
semne de afectare a funcţiei pulmonare.
• Dispneea - condiţionată de cantitatea de lichid pleural acumulat şi de rapiditatea
acumulării sale.
• Intensitatea dispneei depinde de cele mai multe ori de cantitatea de lichid acumulat, dar nu
totdeauna. Revărsatele lichidiene mari pot fi bine tolerate dacă se instalează lent şi funcţia
plămânului controlateral este conservată.
Dispneea poate fi importantă, dacă lichidul acumulat este în cantitate mică, dar se instalează
rapid (se însoţeşte cu junghi toracic intens).
• Tusea - de tip iritativ, chintoasă, şi este influenţată şi declanşată de schimbarea de
poziţie.
Examen fizic
• Inspecţie - poziţia bolnavului este „ decubitusul pleureticului” (iniţial pacientul stă pe partea
sănătoasă, datorită durerii toracice, ulterior stând pe partea bolnavă, pentru ca partea
sănătoasă să poată suplea funcţia plămânului afectat; asimetrie toracică, cu bombarea
hemitoracelui afectat (când acumularea de lichid pleural depăşeşte 1500ml), în special la
tineri; devierea sternului de partea bolnavă şi contractura musculară a muşchilor
respiratori, de partea afectată, poate fi uneori prezentă.
Tablou clinic
• Palpare - diminuarea sau abolirea vibraţiilor vocale (în situaţia în care lichidul pleural
acumulat este în cantitate mare).
• Percuţie - când cantitatea de lichid nu depăşeşte 500ml, se poate percepe submatitate; La
o cantitate relativ mică de lichid, limita superioară a submatităţii este aproape orizontală;
când cantitatea de lichid creşte, în pleureziile medii, limita superioară descrie „curba lui
Damoiseau”, care urcă spre peretele lateral al toracelui. În pleureziile abundente, matitate
lemnoasa - interesează un hemitorace întreg; disparitia timpanismul spaţiului Traube,
deplasarea matitatii hepatice (uneori).
• Auscultaţie - diminuarea sau abolirea murmurului vezicular, frecătura pleurală (în faza
iniţială a pleureziei), sau prezenţa suflului pleuretic, pectorilocviei afone, egofoniei (când
este prezent un grad de condensare pulmonară subiacentă).
Examinari paraclinice
• Examenul radiologic - aspecte variabile, în funcţie de cantitatea de lichid acumulat în
pleură: a) până la 400ml, lichidul pleural nu poate fi decelat radiologic decât în poziţia de
decubit lateral; b) la peste 500ml, lichidul pleural voalează sinusul costo-diafragmatic
(pacient aflat în ortostatism), limita superioară a imaginii radiologice manifestându-se
printr-o curbă cu concavitatea în sus, la nivelul peretelui laterotoracic; c) în colecţiile
pleurale închistate se pot observa opacităţi prezente în diverse zone pulmonare (este
necesar diagnosticul diferenţial cu neoplasmul bronhopulmonar)
• Reacţiile de fază acută - frecvent pozitive: creşterea VSH-ului, leucocitoza (cu neutrofilie,
cel mai frecvent), creşterea fibrinogenului şi α2-globulinelor.
• Examenul lichidului pleural: examenul macroscopic (lichid clar, seros, serocitrin, purulent,
hemoragic), examenul biochimic, examenul microscopic şi examenul bacteriologic.
• Examenul lichidului pleural: examenul macroscopic (lichid clar, seros, serocitrin, purulent,
hemoragic), examenul biochimic, examenul microscopic şi examenul bacteriologic.
• !!! necesară precizarea caracterului de exudat sau transudat al acumulării lichidiene
pleurale (Rivalta).
• Examinarea biochimică a lichidului pleural constă în dozarea proteinelor,
lipidelor, colesterolului, glucozei – scade în exudatele pleurale şi în tuberculoza
pulmonară (sub 30%); ph-ul este peste 7,3, determinarea LDH - valori de peste
500U/l (în empiemele pleurale neutrofilele depăşesc 100 000/mm³, glicopleuria
< 40-60mg%, ph-ul<7,2, LDH > 1000U/l).
• Examenul citologic - după recoltarea lichidului pleural, pe un anticoagulant,
obţinerea sedimentului prin centrifugare şi colorarea frotiului cu coloraţia May-
Grunwald-Giemsa. Pe frotiu pot fi întâlnite leucocite (în special neutrofile, în
inflamaţiile acute > 80%; eozinofile, limfocite – infecţii virale, tuberculoză
pulmonară; hematii; celule endoteliale; celule neoplazice).
• Hemoculturile repetate, eşantioanele febrile repetate, cu însămânţări pe diferite
medii de cultură;
Diagnostic diferential
• pleurezia parapneumonică (unilaterală, lichidul pleural în cantitate redusă,
predominanţa polimorfonuclearelor şi tendinţă uneori la închistare);
• b) pleurezia virală (unilaterală, lichidul pleural este în cantitate redusă în
principal mononucleare, fiind posibile prezenţa infiltratului pulmonar şi
adenopatiei hilare);
• d) pleurezia din mezoteliomul pleural (lichidul pleural abundent, mai ales
unilateral, cu predominanţa mononuclearelor şi prezenţa celulelor maligne)
• pleurezia parapneumonică (unilaterală, lichidul pleural în cantitate redusă, predominanţa
polimorfonuclearelor şi tendinţă uneori la închistare);
• b) pleurezia virală (unilaterală, lichidul pleural este în cantitate redusă în principal
mononucleare, fiind posibile prezenţa infiltratului pulmonar şi adenopatiei hilare);
• c) pleurezia neoplazică (lichid pleural în cantitate mare şi cu tendinţă de refacere rapidă,
aspect hemoragic, la examenul citologic (minimum 3 examinări diferite) - apar celule
mezoteliale alterate de tip „inel cu pecete”, celule neoplazice, hematii, evoluţie cu agravare
progresivă)
• d) pleurezia din mezoteliomul pleural (lichidul pleural abundent, mai ales unilateral, cu
predominanţa mononuclearelor şi prezenţa celulelor maligne)
• e) pleurezia reumatoidă la vârstnici, lichid pleural în cantitate redusă, fugace, unilateral, cu
celularitate redusă – polimorfonucleare puţin reprezentate, glicopleurie sub 40mg/dl, pH
sub 7,2, LDH peste 7000UI/l);
• f) pleurezia din lupusul eritematos sistemic (exudat – glicopleurie peste 80mg/dl, pH peste
7,35, LDH sub 500UI/l, anticorpi antinucleari peste 1/320, anticorpi anti-histone şi anticorpi
anti-AND – crescuţi în lupusul meicamentos.);
• pleurezia medicamentoasă – amiodaronă, bromcriptină, nitrofurantoin (asociază frecvent
infiltrate pulmonare şi eozinofilie sanghină);
• h) pleurezia din pancreatite (semne de iritaţie pancreatică, dureri „în bară”, febră, greaţă,
vărsături, diaree, lichid pleural unilateral, polimorfonucleare, amilaze↑
Prognostic, evolutie, complicatii
• prognosticul în aceste pleurezii este favorabil.
• evoluţia este favorabilă în mod obişnuit, exudatul retrăgându-se odată cu rezolvarea
procesului infecţios pneumonic sau de la distanţă.
• nu există tendinţă la vindecare spontană, deci trebuie intervenit terapeutic.
Cele mai frecvente complicaţii:
• închistarea pleureziei
• empiemul pleural
• insuficienţa respiratorie acută (în pleurezii masive)
• fistulizarea în bronhii (mai ales în pleureziile purulente)
• pahipleurita cu fibrotorax (pleurogen)
• cordul pulmonar cronic.
PLEUREZIILE PURULENTE
Definitie - Pleureziile purulente sunt acumulări de lichid purulent în cavitatea pleurală.
• Clasificare.
Există numeroase criterii de clasificare a pleureziilor purulente, cele mai uzitate fiind etiologia
şi patogenia acestor forme de pleurezii.
Clasificare - criteriul etiologic,
1. pleureziile tuberculoase
2. pleurezii nontuberculoase
- criteriul patogenetic
1. pleurezii primitive (se dezvoltă ca urmare a localizării primare a infecţiei la nivelul
pleurei)
2. pleurezii secundare (colecţia pleurală purulentă este secundară altor afecţiuni).
Etiologie
• 90% dintre pneumoniile bacteriene au ca agent etiologic pneumococul.
• 80 de serotipuri de pneumococ - cele mai frecvent întâlnite în pneumonii sunt serotipurile:
1, 2, 3, 6, 7, 14, 17, 19.
• germen saprofit al CRS → în condiţiile scăderii apărării → aspiraţia secreţiilor →
embolizează bronşiile → înmuţindu-se în alveole → determinând apariţia vasodilataţiei şi
exudatului alveolar.
• tendinţă de localizare a infecţiei la un segment sau la un lob care este atribuită unor
reacţii imunologice locale.
Patogenie
Din punct de vedere patogenetic, infecţia se face pe cale aeriană şi apare atunci când
mijloacele de apărare antimicrobiană sunt deprimate (se explică astfel frecvenţa mai mare
la bărbaţi - alcool, fumat, boli hepatice).
Tablou clinic
Debutul empiemelor primitive este acut, în timp ce empiemele secundare se instalează
insidios, simptomele fiind mai estompate ca intensitate
• dureri toracice, febră în platou (poate lipsi la vârstnici şi la taraţi), tuse iritativă
productivă sau neproductivă, dispnee.
• În perioada de stare:
• durerile toracice persistă, tuse, fbra înaltă (39-40°), starea generală alterată, transpiraţii
profuze, frisonetele, inapetenţa, uneori oliguria. La un anumit moment poate să apară
vomica purulentă şi fetidă, care anunţă efracţia pleurei viscerale şi apariţia unei fistule
pleuro-bronşice.
• La examenul fizic se constată prezenţa sindromului pleural, la care se pot adăuga
Examinări paraclinice
• Examenul radiologic: opacitate cu caracter de revărsat pleural, dar mai frecvent aspect de
pleurezie închistată, adesea cu închistări multiple.
• Puncţia pleurală - lichid cu caracter purulent, gălbui, verzui, maroniu sau hemoragic, urât
mirositor.
• Este obligatorie examinarea bacteriologică pentru depistarea agentului cauzal, utilizându-se
medii de cultură atât pentru aerobi, cât şi pentru anaerobi.
Complicatii, prognostic
Prognosticul în acest tip de patologie poate fi favorabil sau infaust, în funcţie de terenul
pe care evoluează boala, de agentul etiologic şi de comorbiditate.
• Evoluţia poate fi favorabilă într-o intervenţie terapeutică promptă, altfel bolnavul este
expus apariţiei complicaţiilor.
• Complicaţiile pot fi atât de ordin local, cât şi general:
• a) fistula pleuro-bronşică
• b) apariţia infecţiilor parenchimatoase după constituirea fistulei
• c) septicemia, cu focare septice la distanţă (rinichi, creier, ficat)
• d) şocul toxicoseptic
• e) anemiile grave
Tratament
Obiective terapeutice: a) ameliorarea simptomatologiei, b) resorbţia lichidului pleural; c)
prevenirea sechelelor fibroase şi a diseminărilor; d) refacerea funcţională.
OSV - repaus, dietă corespunzătoare, hidratare corectă, condiţii ambientale
corespunzătoare.
-Profilactic - tratamentul corect al focarelor infecţioase primitive
Tratamentul curativ
Tratamentul etiologic (antibioterapia) este adresat germenului cauzal; poate fi:
Eficienţa terapiei curative este prezentă numai până la constituirea empiemului şi
fibrozara pleurei, moment în care antibioticele pătrund extrem de greu în pleură. Antibioticul
ales este bine să corespundă antibiogramei. Medicaţia utilizată şi posologia, sunt similare
celor folosite în tratamentul supuraţiilor bronhopulmonare.
Pentru stafilococ şi bacilul Friedländer: Oxacilină – 4-12g/zi asociată cu Gentamicină –
240mg/zi, sau Cloxacilină - 4-12g/zi asociată cu Gentamicină - 240mg/zi; o cefalosporină
din generaţia a III-a (Cefotaximă - 1-2g/8h iv, sau Ceftizoximă – 2g/12h, sau Cefuroximă –
750mg/12h) asociate cu Gentamicină – 240mg/zi; Vancomicină –1g/12h asociată cu
Tobramicină – 1-2mg/kgc/8h.
Pentru bacilul piocianic - Carbenicilina – 30g/zi cu Gentamicina – 240mg/zi.
Tratamentul patogenetic este tratamentul antiinflamator
Corticoterapia - acţiune antiinflamatoare, antialergică, antiexudativă şi antifibrinoasă,
accelerând resorbţia lichidului pleural şi prevenind apariţia simfizelor pleurale, însă este
absolut obligatorie precizarea etiologiei pleureziei. Prednison - 0,5mg – 1mg/kgc/zi, cu
administrare în priză unică, timp de 10 zile şi scăderea progresivă a dozelor cu câte 5mg, la
5 zile (durata terapiei este de 3-4 săptămâni).
Tratamentul simptomatic: obiective prioritare combaterea durerii, combaterea tusei şi
combaterea transpiraţiilor.
• În acest scop se pot administra Acidul acetil salicilic (500mgx3/zi), Aminofenazona
(300mgx3/zi), Codeina sau Nospacina (100 – 150mg/zi) şi Belladona (Bergonal) – pentru
combaterea transpiraţiilor.
• Tratamentul local constă în evacuarea lichidului pleural, spălarea pleurei cu substanţe
antiseptice de tipul cloraminei 3%, introducerea de enzime proteolitice (streptokinază 200
000UI, α-chimiotripsină 50-150 mg), şi introducerea intrapleurală a antibioticului de
elecţie.
Tratament
• Pleurotomia, asociată cu drenajul cavităţii prin aspiraţie continuă şi urmată de spălătura
pleurală, introducerea de enzime proteolitice şi antibiotic este o metodă practicată atunci
când puncţia evacuatorie nu este eficientă.
• Alte tratamente chirurgicale la care se poate apela sunt decorticarea, exereza
pleuropulmonară sau toracoplastia.
• Kinetoterapia este utilă pentru a ameliora deficienţele funcţionale generate de simfizele
pleurale. Această terapie este bine de aplicat după remisiunea fazei acute a bolii, când
lichidul pleural se resoarbe evident.
Pleurezia neoplazica
• cea mai frecventă cauză de pleurezie serofibrinoasă noninfecţioasă.
• etiologic neoplaziile care expun cel mai mult la apariţia pleureziilor sunt reprezentate de:
cancerul bronhopulmonar, cancerul de sân, cancerul gastric, cancerul ovarian şi de
prostată, leucemiile şi limfoamele (mai ales nonhodgkiniene)
• asimptomatice / prezintă simptomatologie atipică: durere toracică, dispnee, tuse iritativă
neinfluenţată terapeutic. În plus aceştia prezintă tabloul bolii de bază.
• examenul clinic obiectiv este prezent sindromul pleural, asociat manifestărilor obiective
ale organelor afectate de procesul neoplazic.
• examenul radiologic - prezenţa lichidului pleural;
• puncţia exploratorie - recvent lichid sero-hemoragic, cantitativ crescut şi care se reface
foarte repede. Din punct de vedere calitativ, acesta conţine frecvente hematii, limfocite
(peste 50%), celule neoplazice.
Tratamentul - chimioterapia, uneori iradierea, tratamentul chirurgical, cu excizia tumorii
primare, toracotomie exploratorie şi excizia unei eventuale tumori la acest nivel.
Sindromul Demon-Miegs asociază revărsatul pleural cu revărsat peritoneal, de regulă
cu aspect de transudat. Colecţiile apar la bolnave cu tumori ovariene benigne. Fenomenele
retrocedează după ablaţia tumorii.
Pleurezia din infarctul pulmonar
• se datorează inflamaţiei pleurei adiacente zonei infarctate
• colecţia pleurală este redusă sau moderată, uni sau bilaterală.
Tabloul clinic - dominat de simptomatologia aparţinând infarctului pulmonar: junghi toracic
intens, dispnee, hemoptizie, subfebrilităţi.
Examenul clinic obiectiv - sindromul pleural.
Examinările paraclinice pot fi foarte sugestive şi sunt deosebit de importante.
• Radioscopia pulmonară - prezenţa revărsatului pleural, mai rar semnele radiologice
specifice infarctului pulmonar;
• Punctia pleurala - lichidul pleural este exudat serocitrin, sero-hemoragic sau hemoragic,
conţinând multe neutrofile.
• Scitigrafia pulmonară diagnostichează infarctul pulmonar.
Tratamentul - cel care se adresează trombembolismului pulmonar.
Tratamentul etiologic (antiinfecţios) curativ se începe de cele mai multeori pe criterii de
probabilitate (supoziţia etiologică făcută de medic), deşi ar fi de preferat să fie făcut în
conformitate cu antibiograma, în cazul în care a fost descoperit agentul etiologic.
• Pentru germenii anaerobi este indicată Penicilina, la început în administrare iv 10-20
[Link]/zi, asociată cu Probenecid – 500mg x 4/zi, pentru a mări concentraţia penicilinei prin
reducerea excreţiei renale + Metronidazol 2g/zi, deoarece acţionează sinergic cu Penicilina
+Gentamicină – 240 mg/zi.
Tumori pleurale
Tumorile primare sunt reprezentate de: a) mezoteliomul localizat; b) mezoteliomul malign
difuz.
Mezoteliomul localizat - formaţiune tumorală bine delimitată, provenind fie din
celulele mezoteliale ale pleurei viscerale, fie din cele ale pleurei parietale = tumora benigna.
• histopatologic (toracotomie exoloratorie) - cel mai des, de un fibrom, şi mai rar, de un
fibrosarcom.
• clinic, de cele mai multe ori este asimptomatic sau tuse iritativă şi dispnee (în cazul
tumorilor de dimensiui mari), hipocratismul digital; descoperire radiologica. Atunci când are
o expresie clinică, pacientul prezintă Foarte rar poate fi descoperit sindromul pleural
(exudat pleural). Evoluţia tumorii după extirpare - posibile recidive, fiind vorba tot de
tumori benigne.
• Examenul radiologic - opacitate de intensitate crescută, net delimitată, cu diferite localizări.
• Diagnosticul pozitiv nu poate fi pus decât cu ajutorul toracotomiei exploratorii, prelevarea
unui fragment tumoral şi examinarea histologică a acestuia.
• Tratamentul este în exclusivitate chirurgical.
Mezoteliomul malign difuz - tumoră mult mai frecventă decât mezoteliomul localizat
• etiologic - iopoteza expunerii prelungite la azbest.
• Histopatologic - 4 tipuri de mezoteliom: a) mezoteliom tubulo-papilar (cel mai frecvent); b)
mezoteliom sarcomatos; c) mezoteliom nediferenţiat; d) mezoteliom mixt.
• Mezoteliomul malign difuz evoluează clinic cu revărsat pleural (frecvent hemoragic),
simptomatologia clinică fiind asemănătoare cu cea a neoplasmului bronhopulmonar – dureri
toracice, tuse, hemoptizii repetate, febră, astenie, curbatură, scădere ponderală,
hipocratismul digital.
• Examenul radiologic - opacitate omogenă, situată la periferie, cu margini imprecise şi
eventuale eroziuni costale; frecvent apare aspectul de revărsat lichidian în cantitate mare.
• Punctie pleuala - lichidul pleural poate fi un lichid sero-hemoragic, sau, mai rar serocitrin,
cu LDH crescut şi citologia care poate evidenţia celule mezoteliale atipice, în placarde.
• Biopsia pleurală - investigaţie definitorie pentru precizarea diagnosticului.
Evoluţia bolii este gravă – invadarea rapida perete toracic, pericard, plămânul subiacent sau
pleura controlaterală; metastaze - ganglionii hilari şi mediastinali, ficatul, peritoneul şi
sistemul osteoarticular.
Tratamentul este chirurgical (rezecţia tumorii – rareori posibilă), asociat cu chimioterapia
generală.
Pahipleurita
= o complicaţie a unor suferinţe pleuro-pulmonare care are ca substrat morfopatologic
îngroşarea foiţelor pleurale, prin depunere de fibrină cu lipirea celor două foiţe pleurale
(simfizarea pleurei).
Etiologia: a) pleureziile infecţioase nespecifice şi specifice (pleurezii virale, bacteriene,
parazitare, fungice); b) pleureziile neoplazice; c) pleureziile care acompaniază infarctul
pulmonar; pleurezii imunologice (lupus eritematos sistemic, sclerodermie, artrită
reumatoidă, sarcoidoză, sindrom Dresller, sindrom postcardiotomie, etc.); d) pleurezii cu
colesterol; e) pleureziile cu eozinofile; f) pleureziile de cauză subdiafragmatică.
Morfopatologic şi dpv extindere: a) completă sau totală, cuprinzând întregul plămân şi
determinând deformarea toracică prin retracţie unilaterală (cu consecinţe funcţionale
respiratorii importante); b) parţială, cu localizare apicală, scizurală, mediastinală sau
diafragmatică.
Clinic: durere toracică, de intensităţi diferite, dispnee şi cianoză (în cazul pahipleuritelor
extinse).
examen obiectiv poate evidenţia la inspecţie deformări ale toracelui, retracţia hemitoracelui
afectat; palpatoric - vibraţiile vocale diminuate, percutoric - submatitate; auscultatoric -
murmurul vezicular diminuat - frecătura pleurală; nu totdeauna sunt prezente aceste
modificări obiective.
• Examen radiologic - îngroşarea pleurei şi a depunerilor calcare; în pahipleuritele extinse mediastin
tracţionat de partea afectată, uneori fiind prezente ascensiunea diafragmului şi retracţia spaţiilor
intercostale.
• Probe funcţionale ventilatorii - disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv, în pahipleuritele extinse.
Tratamentul - diferite modalităţi de intervenţie: pahipleuritele întinse, care evoluează cu fenomene de
insuficienţă respiratorie importantă, au indicaţie de tratament chirurgical, constând din decorticarea
pleurei; kinetoterapia este utilă pentru ameliorarea funcţiei respiratorii.
Pneumotoraxul
Definiție - afecţiune care interesează pleura şi constă în acumularea de gaz în cavitatea
pleurală.
Etiologic
a) spontan - prin efracţia pleurei viscerale şi penetrarea aerului din plămân în
cavitatea pleurală, în absenţa unui traumatism;
b) traumatic - aerul pătrunde în cavitatea pleurală în urma prezenţei unei plăgi
penetrante a peretelui toracic, diafragmului sau prin perforaţia iatrogenă a esofagului (în
timpul efectuării unei endoscopii), sau printr-o cauză noniatrogenă (corp străin
intraesofagian);
c) artificial - apare în condiţiile în care aerul este introdus în cavitatea pleurală în scop
terapeutic, deci este introdus deliberat;
d) primitiv (idiopatic) - nu recunoaşte o cauză evidentă, dar se presupune că efracţia
pleurei viscerale se face la nivelul unor mici bule aeriene (vezicule pulmonare), cu sediul în
parenchimul pulmonar subiacent pleurei;
e) secundar - apare ca şi o complicaţie a unei afecţiuni pulmonare. Cele mai frecvente
cauze sunt BPCO (mai ales tipul emfizematos), tuberculoza pulmonară cavitară, pneumoniile
necrotizante provocate de stafilococul aureu sau Klebsiella pneumoniae, astmul bronşic,
neoplasmul bronhopulmonar, mezoteliomul pleural, mucoviscidoza, colagenozele, sarcoidoza.
Tablou clinic
• debutul acut - durere toracică, tuse, dispnee cu polipnee, cianoză, colaps vascular sau
sincopă; vascular şi sincopa apar în pneumotoraxul sever; această formă de pneumotorax
apare prin mecanismul de „supapă”, care permite pătrunderea aerului în pleură, în timpul
expirului sau al tusei, prin soluţia de continuitate prezentă, dar nu permite ieşirea acestuia.
În acest context, aerul se acumulează în cavitatea pleurală, presiunea intrapleurală creşte,
colabarea plămânului ipsilateral, chiar şi a celui controlateral, cu deplasare de mediastin şi
cu consecinţe deosebite respiratorii şi hemodinamice.
• în debutul insidios al pneumotoraxului - jenă toracică, acompaniată sau nu de dispnee, care
agraveaza progresiv. Foarte rar, pot exista pacienţi asimptomatici, descoperirea
pneumotoraxului fiind reprezentată inspiraţia medicului de a trimite pacientul la o
examinare radiologică.
• Examenul clinic obiectiv sindromului pleural gazos - bombarea hemitoracelui afectat (în
cazul unui pneumotorax masiv); la palpare, percuţie şi auscultaţie se obţin semnele
caracteristice triadei Gillard ( abolirea vibraţiilor vocale, hipersonoritate pulmonară, abolirea
murmurului vezicular, sau diminuarea acestuia), la care se pot adăuga, inconstant, suflul
amforic, clinchetul metalic Laennec şi zgomotul de aramă Trousseau (sindromul amforo-
metalic); prin examenul clinic se precizează nu numai semnele obiective caracteristice
pneumotoraxului, ci şi rezonanţa lui funcţională: polipneea, cianoza, tahicardia (traduc un
pneumotorax masiv).
Examinari paraclinice

• Examenul radiologic - zonă de hipertransparenţă pulmonară între peretele toracic şi

plămân, care este mai mult sau mai puţin colabat; în colapsul pulmonar total plămânul
devine o formaţiune opacă, centrată de hilul pulmonar; Pneumotoraxul cu „supapă”
determină deplasarea mediastinului de partea opusă, vizibilă radiologic; Diafragmul poate
fi coborât, spaţiile intercostale fiind lărgite, iar dacă sunt prezente reacţii lichidiene, apar
imagini hidroaeric; în pnemotoraxul secundar sunt prezente imagini radiologice patologice
în plămânul controlateral, care oferă, eventual, date etiologice.
Prin repetarea examenului radiologic poate fi urmărită evoluţia pneumotoraxului şi
apariţia unor eventuale complicaţii.
• Tomografia computerizată este o examinare care prezintă o mai mare acurateţe în
depistarea bulelor aeriene.
• Gazometria este normală în pneumotoraxul spontan idiopatic, după reexpansionarea
plămânului; când plămânul colabează aproximativ 50%, apare hipoxemia arterială, care
poate să dispară după 24 de ore, prin restrângerea perfuziei plămânului colabat şi
compensarea schimburilor gazoase de către plămânul controlateral. În pneumotoraxul
masiv hipoxia arterială este importantă.
• Examenul sputei şi hemoleucograma pot furniza date folositoare privind etiologia
pneumotoraxului.
Diagnostic pozitiv - se stabileşte pe baza datelor anamnestice (durere vie instalată brusc,
tuse, dispnee, sincopă, colaps, etc), examenului fizic şi explorărilor paraclinice.
Diagnostic diferenţial
- infarctul miocardic (durerea toracică este de tip pleural, apare des la vârste mai
tinere, dispneea este de regulă mai intensă, iar tensiunea arterială rămâne neschimbată),
examinarea radiologică fiind o bună cheie de diagnostic pentru medic.
- embolia pulmonară, debutul acut al unei pleurezii
sindromul abdominal acut (herniile transhiatale cu pungă de gaze – examenul baritat
tranşează diagnosticul)
- bulele de emfizem mari, chisturile aeriene congenitale gigante (şi în aceste situaţii
examenul radiologic deţine supremaţia).
Evoluţie, complicaţii, prognostic evoluţia favorabilă constă în resorbţia colecţiei gazoase
pleurale şi reexpansionarea plămânului la peretele toracic.
• pneumotoraxul spontan primitiv poate să evolueze favorabil, spontan, prin închiderea
fistulei pleurale, durerea toracică şi dispneea dispărând în 24-48 ore.
• în pneumotoraxul este „sufocant”, este necesară o intervenţie terapeutică foarte promptă,
pentru ca evoluţia să fie favorabilă; acesta are tendinţă de recidivă, mai ales în primele luni
după episodul iniţial, dar acest lucru nu agravează prognosticul benign al afecţiunii.
• evoluţia, complicaţiile şi prognosticul pneumotoraxului secundar, depind de afecţiunea de
bază.
Complicaţiile imediate - sângerarea şi infecţia intrapleurală.
• Hemoragia intrapleurală asociată revărsatului gazos realizează tabloul clinic al unui
hemopneumotorax (sângerarea este determinată de ruptura unei bride pleurale intens
vascularizată, uneori abundentă), expresia clinică fiind reprezentată de semnele clinice ale
unei anemii grave; prin puncţia pleurală se extrage sânge necoagulabil (este necesară
intervenţia chirurgicală de urgenţă!).
• Infecţia pleurală, frecventă în pneumotoraxul secundar, determină apariţia unui revărsat
lichidian, alături de cel gazos (hidro – sau piopneumotorax), examenul obiectiv punând în
evidenţă matitate bazală, hipersonoritate supraiacentă, prezenţa simultană de gaze şi
lichid în pleură (sucusiunea hipocratică).
• Complicaţiile tardive constau în trecerea spre cronicizare a pneumotoraxului (rară în
prezent), determinată de aderenţele pleurale, şi în apariţia recidivelor (mai frecvente în
cazul pneumotoraxului spontan idiopatic benign).
• Prognosticul pneumotoraxului este, de obicei favorabil, vindecarea producându-se în
mod spontan, sau sub intervenţie terapeutică. Riscul mare al recidivelor modifică caracterul
benign al bolii.
• În pneumotoraxul secundar, prognosticul este mai sever, datorită riscului de complicaţii,
care agravează evoluţia bolii de bază.
Obiectivele terapeutice :
a) tratamentul pneumotoraxului;
b) tratamentul bolii de fond (în pneumotoraxul secundar).
Tratamentul de fond : a) ameliorarea stării bolnavului; b) evacuarea aerului; c)
reexpansionarea plămânului; d) normalizarea condiţiilor ventilatorii.
• Ameliorarea stării bolnavului începe cu repausul la pat, sedarea durerii, a tusei şi
începerea evacuării aerului din cavitatea pleurală.
• Pneumotoraxul masiv, sufocant, alături de administrarea de analgezice, se
efectuează exuflarea de urgenţă, (aparate speciale, care pot determina volumul de aer
evacuat şi presiunile intracavitare (aparatul Kraus), sau cu ajutorul unui ac cu bizou scurt,
suficient de gros (2-3mm.) şi o seringă de 50-100mm³)
• Oxigenoterapia - în cazul polipneei severe, cu hipoxemie secundară.
• Bolnavul are nevoie absolută de repaus la pat, eventul de sedative ale tusei (Codeinfosfat,
Calmotusin, Noscapină: 100-150mg./zi).
• Antialgice : Algocalmin (2-4f./500mg. i.v. sau i.m.), Fortral (1cp./50 mg. x 3-4/zi sau 1f./30
mg. x 2-3/zi, i.v., i.m. sau s.c.), Sintalgon (1cp./2,5 mg. x 3-4/zi), Fortral ( 50mg./cp. de 3-
4x/zi, sau 30mg./f. de 2-3x/zi), Mialgin (100 mg. i.m.) - în cazul durerilor toracice intense
(nu în cazul tendinţelor la şoc sau în insuficienţa respiratorie acută).
• tendinţa de hipotensiune arterială - substanţe vasoactive de tipul Efedrinei – Efortil (1f./10
mg. x 3-4/zi, i.m. sau în perfuzie i.v.), Noradrenalinei – Norartrinal (1f./4 mg. x 1-2/zi, în
perfuzie i.v.), Dopaminei/Dobutaminei (în posologia indicată în infarctul miocardic acut).
! În pneumotoraxul moderat, tolerat bine, nu este necesară exuflarea, deoarece, în
mod obişnuit, aceste revărsate gazoase se resorb în mod spontan, în 7-15 zile, cazuri în care
sedarea tusei şi evitarea efortului fizic, pot favoriza resorbţia aerului din cavitatea pleurală.
• În cazul pneumotoraxului cu refacere rapidă (pneumotarx cu supapă, pneumotorax cu
fistulă traheobronşică) - reexpansionarea plămânului.
• Aspiraţia continuă - cand fistula pleurală persistă după 24-48 h de sondaj pleural,
pneumotoraxul este secundar unei boli care afectează în mod important funcţia
respiratorie, în situaţia complicării pneumotoraxului cu un empiem pleural. Se
administrează concomitent tratament tuberculostatic sau antiinfecţios, în funcţie de natura
leziunilor parenchimatoase care au generat pneumotoraxul (tuberculoză pulmonară,
pneumopatie infecţioasă, etc.).
• Hemopneumotoraxul necesită adesea transfuzii, fiind indicată evacuarea sângelui din
cavitatea pleurală, în scopul evitării organizării fibroase a acestuia.
• În pneumotoraxul recidivant este recomandabilă realizarea unei simfize pleurale prin
injectarea unor substanţe iritante (Atebrină, sânge propriu – 20-50 ml., Teraciclină – 500-
1000 mg. solvită în 50-100 ml. NaCl 9‰, Quinacrină, n\Nitrat de argint, cele mai folosite în
prezent fiind Doxaciclina şi Minococlina); o simfiză pleurală mai eficientă se realizează prin
talcaj (introducerea intrapleurală de talc).
• Măsurile de reechilibrare sunt necesare în caz de colaps, şoc toxico-septic, etc.
• Tratamentul chirurgical - indicat în cazul eşecurilor drenajului aspirator continuu, în
pneumotoraxul cronic, în prezenţa bulelor multiple, grupate sau diseminate, în
hemopneumotoraxul masiv, cu anemia severă.
• consta în: a) toracotomie minimă cu drenarea aerului şi eventual a conţinutului purulent din
cavitatea pleurală; b) exereza teritoriilor pulmonare în care se găsesc veziculele aeriene,
chisturile aeriene, bulele de emfizem, sau alte leziuni care au generat pneumotoraxul; c)
decorticarea pulmonară, în scopul recuperării funcţiei pulmonare atunci când aceasta a fost
afectată în mod substanţial.
• Kinetoterapia este o procedură terapeutică absolut obligatorie pentru că previne instalarea
aderenţelor pleurale extinse.