INSUFICIENA

RENAL

ACUT

Definiie Incapacitatea rinichiului, aprut brusc, de a menine n parametri normali volumul i compoziia mediului intern, cu scdere abrupt a capacitii de clearance a produilor de retenie azotat, rezultnd creterea nivelelor plasmatice ale ureei i creatininei i o scdere variabil a debitului urinar. Debitul urinar poate fi: normal= IRA cu diurez pstrat oligurie= mai puin de 400ml de urin/ zi anurie= mai puin de 100ml de urin/ zi Clasificare dup mecanismul de producere: IRA prerenal renal - postrenal dup debitul urinar: IRA cu diurez pstrat oligo-anuric dup mediul n care apare: intraspitaliceasc nonintraspitaliceasc Aspecte de diagnostic Istoric: - modul de instalare - consumul de medicamente (AINS, antibiotice, inhibitori de enzime de conversie) - antecedente patologice (DZ, vasculite, afeciuni cardiace, afeciuni renale preexistente) - expunerea la toxice i substane de contrast, etc Semne i simptome - rareori, dureri n flancuri sau disurie - majoritatea simptomelor apar datorit disfunciei renale adic: o edeme, hipertensiune i congestie pulmonardatorate incapacitii rinichiului de a produce urina o anorexie, grea, vrsturi, sughi, hematemez, iritabilitate neuro- muscular, asterixis, convulsii, com datorate reteniei toxinelor uremice o aritmii cardiace datorate acidozei i hiperpotasemiei - evaluarea statusului volemic va include: TA, frecvena cardiac, aprecierea hidratrii mucoaselor i turgorului cutanat, aspectul venelor jugulare, prezena sau absena edemelor periferice, zgomotele cardiace i ralurile pulmonare, prezena ascitei - examenul fizic complet poate da indicaii supra semnelor i complicaiilor de IRA Examene de laborator 1) Creatinina i rata filtrrii glomerulare Creatinina este produs n muchi, eliberat n circulaie i eliminat n principal prin filtrare glomerular; o mic cantitate este secretat de ctre tubii renali. Ca urmare clearance-ul de creatinin este folosit pentru aprecierea 1

ratei filtrrii glomerulare, conform formulei: GFR= [(140- vrsta)x greutatea corporal(kg)] ; la femei rezultatul este x cu 0,85 72x creatinina seric(mg/dl) In IRA, creatinina seric crete la o rat egal cu producia minus capacitatea rmas de excreie. Cnd nu avem catabolism excesiv, creterea este de 0,5-1mg/dl/zi. Cnd avem catabolism excesiv, creterea este de 25mg/dl/zi. n rabdomioliz, se produce o cretere marcat e creatininei serice. Creterea creatininei serice nensoit de scderea GFR se ntlnete n tratamentul cu Trimetoprim( Biseptol) sau Cimetidin, care intr n competiie cu creatinina pentru secreia tubular. 2) Ureea este principalul produs azotat rezultat din catabolismul proteinelor i este excretat n principal la nivel renal prin filtrare glomerular; o mare parte se reabsoarbe la nivel tubular, de aceea creterea ureei serice n IRA este mai rapid dect creterea creatininei. n general, raportul uree seric/creatinin seric este de 10:1. crete la 20:1 n caz de IRA prerenal cnd reabsorbia tubular a ureei crete foarte mult. Crete i n condiii de: aport proteic mare condiii de stress administrare de corticoizi hemoragie gastro-intestinal 3) Electrolii plasmatici- valori anormale ale sodiului, potasiului, calciului, magneziului, bicarbonatului i fosfatului seric sunt uzuale n IRA i determinarea i monitorizarea lor sunt parte integrant a diagnosticului i tratamentului IRA. 4) Markeri serologici- de ex. autoanticorpi- sunt parte a diagnosticului unor forme mediate imunologic de disfuncie renal, ca glomerulonefritele 5) Electroliii urinari Concentraia urinar a Na-ului n IRA prerenal, rinichiul pstreaz capacitatea de retenie a Na-ului i apei astfel nct Na urinar este foarte sczut, sub 10mEq/l, cu densitatea urinar de peste 1020 n NTA, rinichiul pierde capacitatea de concentrare a urinii i Na urinar este de peste 20-40mEq/l, cu o densitate urinar < 1010. Excreia fracionat a Na-ului este cea mai fidel explorare de laborator care face diferena ntre IRA prerenal i IRA renal(NTA) FeNa= Na urinar(mEq/l)x creatinina seric(mg/dl) x 100 Na seric(mEq/l)x creatinina urinar(mg/dl) Dac FeNa este sub 1% i debitul urinar este sub 500ml/zi, atunci avem IRA prerenal. Dac FeNa este peste 1%, n aceleai condiii oligurice, atunci dgn. este de NTA. Din nefericire, valoarea diagnostic a acestui test se pierde cnd bolnavul a primit diuretice nainte de recoltarea probei de urin. Excreia fracionat a ureei se calculeaz n acelai fel FeUr= ureea urinar(mg/dl)x creatinina seric(mg/dl) x 100 ureea seric(mg/dl)x creatinina urinar(mg/dl) valori normale: 50-60% valori <35% sunt markeri de hipoperfuzie renal Indicele de insuficien renal se calculeaz conform formulei 2

IIR= Na urinar x creatinina seric creatinina urinar valori >1 indic NTA valori <1 indic IRA prerenal 6) Clearance-ul creatininei= creatinina urinar(mg/dl)xvolumul urinar(ml/min)xcreatinina seric 7) Clearance-ul ureei= ureea urinar x volumul urinar ureea seric 8) Proteinuria eliminarea proteinelor n urin apare n nivele modeste(sub 1g/zi) n mai multe forme de IRA , dar >1g/zi apare n boli glomerulare cu sdr. nefrotic. 9) Sumarul de urin - hemoglobina - proteine - mioglobina - glucide i corpi cetonici - celule(leucocite, hematii) - cilindri - bacterii 10) Urocultura 11) Aprecierea volumului intravascular- presiunea venoas central - cateterizarea arterei pulmonare 12)Biopsia renal- util cnd suspectm glomerulonefrite sau nefrite interstiiale acute; la pacienii la care NTA nu se rezolv n 6-8 sptmni. 13)Explorri imagistice: echografia mrimea rinichilor obstrucie ex.Rx. abdominal pe gol calculi radioopaci pielografia i.v. - sediul obstruciei renale - nu se indic dac creatinina seric este >5mg% pielografia retrograd pielografie transcutan CT angiografie renal explorare cu radioizotopi Complicaiile IRA Cardiovasculare: edeme, anasarc hipertensiune insuficien cardiac congestiv edem pulmonar aritmii infarct miocardic pericardit Hematologice anemie disfuncie trombocitar sngerare gastro- intestinal hemostaz inadecvat la nivelul plgilor Infecii: septicemii pneumonii infecii urinare infecii plag Metabolice: hiperpotasemie 3

hiperfosfatemie hiponatremie hipocalcemie hiper/hipomagnezemie acidoz alcaloz hipoglicemie Neurologice: iritabilitate neuromuscular, somnolen, com, convulsii Gastro-intestinale: grea, vrsturi, gastrit IRA PRERENAL

Sinonime azotemia prerenal, IRA funcional Definiie form de IRA rapid reversibil cu tratament adecvat, caracterizat prin perfuzie inadecvat a nefronilor cu scderea GFR i reabsorbie tubular crescut a apei i Na-ului Etiologie 1. depleie de volum extracelular -pierderi gastro-intestinale(vom, aspiraie nazo- gastric prelungit, diaree, stomii) -pierderi renale(diuretice, diuretice osmotice, insuficien aldosteron) -pierderi prin piele(arsuri, transpiraie) -pierderi pe cale peritoneal(drenuri chirurgicale) -hemoragii(gastro-intestinale, intra i retroperitoneale) 2. redistribuie de volum -hipoalbuminemie(sdr. nefrotic, ciroz, malnutriie) -oc cu vasodilataie(oc septic) -peritonite -pancreatite -ascite -droguri vasodilatatoare 3. scderea debitului cardiac -infarct de miocard -cardiomiopatie -pericardite -aritmii -disfuncie valvular -embolie pulmonar Fiziopatologia IRA prerenale Azotemia prerenal se dezvolt numai dup ce rspunsul renal la scderea fluxului sanguin glomerular nu mai poate aciona compensator pentru meninerea perfuziei i filtrrii glomerulare. Hipovolemia/debitul cardiac sczut determin scderea volumului sanguin circulant efectiv, ceea ce stimuleaz baroreceptorii, determin stimulare sinaptic, vasoconstricie n majoritatea teritoriilor organismului, inclusiv rinichi, unde se produce vasoconstricia arteriolei aferente i scderea filtrrii glomerulare. Acestui mecanism se opune sistemul de autoreglare renal desemnat pentru meninerea filtrrii glomerulare n ciuda scderii fluxului sanguin renal. Astfel, ntre valori ale TAM de 90-200mmHg, modificrile TA au o mic importan asupra fluxului sanguin renal. Sub TAM de 80mmHg, fluxul sanguin scade drastic cu alterarea funciei renale. Mecanismele compensatorii utilizate de ctre rinichiul sntos sunt 4

- dilatarea arteriolei aferente - feedback tubuloglomeruar - eliberarea de prostaglandine vasodilatatoare - constricia arteriolei eferente - capacitatea rinichiului de a menine Na i apa Scderea important a VSCE acioneaz pe strech- receptorii din atrii i arterele mari, se elibereaz ADH care determin retenie de ap(adevratul mecanism pentru eliberarea ADH este prin intermediul osmoreceptorilor dar n situaii de hipovolemie, reglarea prin intermediul receptorilor de volum devine mai important) Scderea VSCE determin eliberarea de RENIN prin mai multe mecanisme o Scderea VSCE determin scderea TA ce stimuleaz baroreceptorii din sinusul carotidian, rezultnd stimulare simpatic; celulele granulare din arteriola aferent ce conin renina sunt inervate simpatic, deci rezult eliberarea de renin o Scderea TA determin scderea presiunii hidrostatice peritubulare, ceea ce crete reabsorbia de Na la nivelul tubilor renali o Scderea presiunii pe baroreceptorii din arteriola aferent determin eliberarea de renin o Eliberarea de PG vasodilatatoare stimuleaz eliberarea de renin Renina acioneaz asupra angiotensinogenului determinnd sinteza de angiotensin I care n prezena enzimei de conversie se transform n angiotensin II. Angiotensina II favorizeaz: -eliberarea de aldosteron -vasoconstricie intrarenal, att a arteriolei aferente ct i eferente; eferenta, avnd un perete mai subire, constricia este mai puternic, ceea ce menine filtrarea glomerular -vasoconstricie sistemic -crete reabsorbia tubular proximal de Na -stimuleaz senzaia de sete -feedback negativ asupra eliberrii de renin Aldosteronul -stimuleaz reabsorbia de Na la nivelul tubului colector cortical -favorizeaz secreia de ioni de hidrogen i potasiu -reabsoarbe Na la nivelul colonului, gastric, glande salivare, sudoripare PG vasodilatatoare(PG I2) sintetizat la nivel cortical protejeaz rinichiul n condiii de scdere a fluxului sanguin renal NO sintetizat la nivel renal are acelai efect protector

Clinica azotemiei prerenale -anamneza poate releva una din cauzele de IRA prerenale -semne i simptome caracteristice pentru pierderea de lichid extracelular(LEC) senzaia de sete scdere n greutate elasticitate sczut a pielii 5

presiune intraocular sczut uscciunea mucoaselor, axilei scderea salivaiei umplere deficitar a venelor periferice hipotensiune arterial tahicardie scderea presiunii venoase centrale tulburri ale strii de contien -uneori edeme i semne de IRA pot coexista ca n ciroz, denutriie -oliguria prerenal asociat cu hipovolemia este nsoit de: scderea TA, scderea presiunilor de umplere centrale, scderea debitului cardiac -oliguria asociat cu insuficiena de pomp se asociaz cu: scderea sau meninerea normal a TA, creterea presiunilor de umplere centrale, scderea debitului cardiac Diagnostic Test clinic: se perfuzeaz rapid bolnavul cu 250-500ml de ser fiziologic i se urmrete debitul urinar, presiunile centrale i TA. O ameliorare evident sugereaz o cauz prerenal de IRA i se continu administrarea de lichide Probele de laborator caracteristice pentru azotemia prerenal sunt: -densitate urinar > 1020 -osmolaritate urinar > 500mosm/l -Na urinar < 10mEq/l -raport uree seric/creatinin seric > 20:1 -FeNa < 1% -IIR < 1 -uree urinar/uree seric > 7 -creatinina urinar/creatinina seric > 20-40(n IRA prerenal, rinichiul este capabil s excrete nivelul maxim de uree i creatinin) Tratamentul IRA prerenale Const n stopare i corectare a cauzei Const n optimizare hemodinamic fie prin refacerea VSCE, fie prin optimizarea debitului cardiac. Refacerea VSCE: -soluii saline izotone, soluii macromoleculare, snge i derivai. Refacerea debitului cardiac: -substane inotrope, manipularea rezistenelor vasculare sistemice

INSUFICIENA

RENAL

POSTRENAL

Definiie: scderea brusc a debitului urinar se datoreaz unei obstrucii intra/ extrarenale. Pentru a apare o alterare evident a funciei renale, ambii rinichi trebuie s fie implicai sau rinichiul controlateral s fie afectat de o boal preexistent. Etiologie : obstrucie ureteral- extrinsec: tumori Fibroz retroperitoneal sau hemoragie Ligatur accidental chirurgical - intrinsec: calculi cheaguri de snge tumori obstrucie vezical sau ureteral: hipertrofia de prostat 6

carcinom vezical prolaps uterin calculi, cheaguri vezica neurogen obstrucia sondei Foley Recunoaterea i tratarea la timp a cauzei de obstrucie rezolv IRA. Completa recuperare a funciei renale apare dup 10-14 zile de la ndeprtarea unei obstrucii fr complicaii. Fiziopatologie Obstrucia fluxului urinar este numai parial responsabil de reducerea filtrrii glomerulare Ca rspuns la obstrucia ureteral apare vasoconstricie renal, mediat de tromboxan. Aspecte clinice A. Semne i simptome -durere n flancuri -hematurie -rinichi mrii la ex. fizic -hipertrofie de prostat la TR B. Laborator -creterea ureei i creatininei serice -hematurie -frecvent semne de infecie urinar C. Explorri imagistice -echografie: cea mai eficient explorare, fiind i noninvaziv -UIV -pielografie i.v. -pielografie retrograd -pielografie percutan -CT -radioizotopi Tratament drenajul tractului urinar: sonda Foley nefrostomie percutan drenaj ureteral -dup stabilizarea condiiei pacientului, eventual dializa preoperatorie, se va face tratament chirurgical specific pentru ndeprtarea obstacolului -controlul durerii i hidratarea adecvat sunt utile n caz de calculi sau necroza papilar INSUFICIENA RENAL ACUT RENAL Sinonime : IRA intrinsec Diagnosticul de IRA renal este practic unul de excludere dup ce cauzele prerenale i postrenale au fost ndeprtate. Cauzele renale sunt: - cele care implic glomerulii- glomerulonefritele - cele care implic interstiiul- nefritele interstiiale - cele care implic tubii renali- NTA - care implic vasele de snge renale Glomerulonefrite Etiologie:- postinfecioase: streptococ, alte bacterii, hepatita B, HIV, abcese viscerale - vasculite sistemice: LES, granulomatoza Wagener, PAN, sdr. Goodpasture 7

- glomerulonefrita membranoproliferativ - GN idiopatice Elemente de diagnostic: - sediment urinar cu eritrocite, leucocite, i cilindri eritrocitari - proteinurie, uneori peste 3,5g/zi - rinichi de mrime normal sau mari, fr semne de obstrucie - HTA - anticorpi antinucleari, antistreptolizina O, crioglobuline, antigen HBS, HIV, scderea C3 -C4 - biopsie renal pentru confirmarea diagnosticului Tratament: tratarea infeciei tratamentul cu imunosupresive Nefritele interstiiale acute Etiologie:- induse de droguri: peniciline,AINS,inhibitori de enzime de conversie, Allopurinol, Cimetidin - infecioase - metabolice: hiperuricemie, nefrocalcinoza - intoxicaii: etilenglicol - boli autoimune: LES, crioglobulinemie Elemente de diagnostic: - istoric de sensibilitate la droguri, infecii sau intoxicaii - ocazional, dureri n flancuri - febr, rush, eosinofilie - piurie, hematurie, cilindri leucocitari, eosinofilurie Tratament: ntreruperea drogului tratarea infeciilor Vasculitele Etiologie: purpura trombocitopenic, sdr.hemolitic-uremic, CIVD, crioglobulinemie Clinic: semne clinice de IRA asociate cu semnele bolii de baz Tratament suportiv general i tratamentul bolii de baz Necroza tubular acut ( N.T.A.) NTA este produs prin unul din urmtoarele mecanisme: Ischemic:- hemoragii - traum - sepsis - hipotensiune arterial prelungit Nefrotoxic: -nefrotoxine exogene - antibiotice - substan de contrast - metale grele -nefrotoxine endogene - mioglobina n rabdomioliz - hemoglobina n hemoliz

Teoriile fiziopatologice ale NTA ischemice sunt: 1) Teoria obstruciei: detritusuri celulare i precipitate de proteine obstrucioneaz tubii 8

renali n poriunile lor mai nguste determinnd creterea presiunii intratubulare i scderea presiunii efective de filtrare glomerular. Presiunea net de filtrare(PNF)=presiunea hidrostatic capilar- presiunea oncotic capilar Presiunea efectiv de filtrare(PEF)= PNF- presiunea tubular 2) Teoria retrodifuziunii: leziunile celulelor epiteliale tubulare permit retrodifuziunea lichidului filtrat n spaiul interstiial tubular, acest lucru fiind rspunztor de scderea producerii de urin i retenia azotat. 3) Teorii vasomotorii: creterea rezistenelor renovasculare prin vasoconstricie persistent a arteriolei aferente sub influena Ang II i a mecanismului de feedback tubulo-glomerular 4) Teoria ionilor de Ca- creterea calciului n citosol favorizeaz depleia rezervelor celulare de ATP i creterea concentraiei de acizi grai liberi, favoriznd distrucia celular 5) Teoria radicalilor liberi de O2- se acumuleaz n timpul ischemiei i determin distrucie celular prin oxidarea membranelor lipidice. Mecanismele nefrotoxice: Aminoglicozidele sunt toxine tubulare ce produc modificri morfologice la nivelul celulelor tubulare, n continuare mecanismul fiind de obstrucie sau retrodifuziune. AINS acioneaz prin scderea producerii de PG vasodilatatoare. Diagnostic NTA ischemic:- istoric de compromitere hemodinamic - instalare acut a oliguriei - FeNa> 1% - IIR> 1 - densitate urinar < 1010 - osmolaritate urinar <350mosm/l - Na urinar> 20-40mEq/l - uree urinar/uree seric < 4 - creatinina urinar/creatinina seric <20 - sediment: celule epiteliale tubulare, cilindri specifici NTA nefrotoxic: istoric de expunere la droguri mioglobina, hemoglobina n urin Tratament: Const n prevenire i tratament suportiv pn la recuperarea funciei renale. Profilaxia IRA - Recunoaterea factorilor de risc: afeciune renal preexistent DZ afeciuni icterigene pacieni n vrst intervenii chirurgicale majore depleie de volum explorare cu substan de contrast antibiotice, citostatice, AINS insuficiena cardiac, etc 9

Corectarea la timp a unui deficit volemic Hidratare adecvat cnd se folosesc substane de contrast sau antibiotice nefrotoxice - Dozarea adecvat a antibioticelor nefrotoxice i adaptarea dozei n funcie de clearance-ul de creatinin - Administrarea unor droguri n scop profilactic MANITOL- realizeaz diureza osmotic - expansiune volemic cu creterea fluxului sanguin renal - eficient nainte de instalarea IRA - periculos prin expansiunea de volum intravascular FUROSEMID realizeaz diureza i natriureza prin inhibarea reabsorbiei sodiului i apei -vasodilataie renal cortical -scade consumul de O2 tubular - Nu se vor administra niciodat diuretice de ans (furosemid) dac pacientul este hipovolemic!- se realizeaz exacerbarea hipovolemiei, concentrarea medicamentelor nefrotoxice DOPAMINA la doze mici acioneaz pe receptorii dopaminergici din teritoriul splanhnic i renal ca i din tubul contort proximal realiznd vasodilataie renal i natriurez - poate transforma o form de IRA oliguric ntr-una nonoliguric ALTE DROGURI:- agonitii de dopamin - blocanii de calciu - inhibitori de enzim de conversie - prostaglandine Tratamentul IRA Datele clinice au artat c nu exist un beneficiu n tratamentul IRA stabilite cu Furosemid sau Manitol. Se ncearc forarea diurezei cu aceste droguri maxim 24h i transformarea formei oligurice ntr-o form cu diureza pstrat cu doze de Furosemid de 2-5mg/kg i.v. lent asociat cu Dopamin 2,5-3g/kg/min. Pacientul cu IRA necesit: -internare n terapie intensiv -monitorizare zilnic a greutii corporale, statusului volemic, funciei neurologice, apariia complicaiilor, dozarea produilor de retenie azotat, electrolii serici i urinari, status acido-bazic,etc. A. Aportul de fluide - este necesar restricia de fluide - se vor administra fluide n cantitate cu pierderile( urin, pierderi insensibile) - suprancrcarea de volum se va trata printr-o tehnic de epurare extrarenal, n special n caz de edem pulmonar acut B. Aportul de electrolii - se vor compensa pierderile urinare i gastrointestinale C. Nutriia - se va face pe cale oral, enteral sau parenteral - necesarul caloric se calculeaz n funcie de nivelul de catabolism 2500-3000cal/zi, administrate ntr-un volum redus de fluide pentru a evita suprancrcarea de volum 10

proteine n cantitate redus pentru a evita creterea produciei de uree; la bolnavul dializat cantitatea de proteine se poate crete pentru a realiza un aport azotat adecvat nivelului de catabolism - glucidele vor asigura cea mai mare parte a aportului caloric - lipidele vor fi administrate pentru aportul de acizi grai eseniali D. Corectarea dezechilibrelor electrolitice, dintre care hiperpotasemia este cea mai periculoas Obiectivele tratamentului hiperpotasemiei: - introducerea potasiului n celul- glucoza cu insulina, bicarbonat de Na - antagonizarea efectului potasiului la nivelul membranei celulare, n special celula miocardic-calciu - ndeprtarea potasiului din organism: chelatori de K, dializa, diuretice E. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice - cel mai frecvent acidoza metabolic- bicarbonat, dializ F. Tratamentul infeciilor - evitarea antibioticelor nefrotoxice i adaptarea dozelor n funcie de clearance-ul de creatinin - evitarea metodelor invazive de monitorizare, ngrijirea adecvat a cateterelor - ndeprtarea la timp a cateterului urinar - fizioterapie pulmonar G. Tratamentul complicaiilor gastro-intestinale - antiacide - blocante H2 H. Tratamentul complicaiilor hematologice - tratarea anemiei prin transfuzii de snge, eritropoietin I. Tratamentul complicaiilor cardiovasculare - pericardit- dializ - insuficien cardiac congestiv- ultrafiltrare - tulburri de ritm- antiaritmice, etc. Metode de epurare extrarenal Tratamentul prin epurare extrarenal poate asigura homeostazia lichidelor, electroliilor, statusului acido-bazic i bilanul azotat adecvat nivelului de catabolism. Ca urmare, aplicarea unei tehnici de epurare extrarenal se va face ori de cte ori oricare din aceti factori nu pot fi controlai prin alte forme de terapie. Indicaiile de urgen ale terapiei dialitice sunt: - suprancrcarea de volum- edem pulmonar acut - anormalitile electrolitice- hiperpotasemia sever dar i nivelele toxice de calciu, magneziu sau fosfat - dezechilibrele acido-bazice severe acidoza metabolic - complicaii uremice: encefalopatie uremic, pericardit, disfuncie plachetar Este rezonabil s iniiem dializa la valori ale ureei serice >100mg% i creatinina seric >10mg%, pentru a evita apariia toxicitii uremice. Tipurile principale de tehnici de epurare extrarenal utilizate n prezent sunt: 1) hemodializa intermitent 11

2) dializa peritoneal 3) hemofiltrarea continu Hemodializa: se bazeaz pe procesele fizico-chimice ce au loc n lungul unei membrane semipermeabile ce separ sngele de o soluie hidro-electrolitic. Indicat la:- pacienii stabili hemodinamic - pacieni cu hipercatabolism accentuat - pacieni cu intervenii recente pe abdomen Dezavantaje: -necesit tratament anticoagulant -necesit abord vascular adecvat -determin devieri rapide de fluide i electrolii favoriznd producerea hipotensiunii arteriale sau a sdr. de dezechilibru dialitic -alte complicaii: hipoxemie, hemoragie, aritmii cardiace Dializa peritoneal: membrana semipermeabil este membrana peritoneal; se poate folosi la pacienii la care tratamentul cu anticoagulante sau accesul vascular nu este posibil. Contraindicaii: intervenii recente pe abdomen, procese septice intraabdominale, traumatisme abdominale. Complicaii: peritonit, drenaj insuficient, dislocarea cateterului, hiperglicemie, pierderi importante de proteine, etc. Hemofiltratrea continu: -arterio-venoas sau veno-venoas Avantaje:- stabilitate hemodinamic datorit ndeprtrii continue, sczute a fluidelor - permite alimentaie nelimitat - evit variaiile rapide electrolitice - elimin mediatorii implicai n ocul septic i sdr de insuficien organic multipl - echipament simplu, nu necesit personal special de ngrijire - dozaj simplu al drogurilor n IRA, conform unor tabele Dezavantaje: eliminarea inadecvat a produilor de retenie azotat imobilizare la pat aport crescut de lactat tratament cu anticoagulante Alte tehnici de epurare: plasmafareza, hemoperfuzia.

12