Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cid
Cid
Sindromul de CIDeste o patologie grav a hemostazei cu formarea difuz n patul vascular a microtrombilor i agregatelor celulare, care dezorganizeaz circulaia periferic cu dezvoltarea trombozelor, hemoragiilor generalizate i insuficienei poliorganice.
Sindromul de CID
prezint o patologie secundar strns intercalat cu elementele circulante sanguine; ea poate provoca numeroase i variate anomalii, interesnd toate componentele celulare circulante i sistemul hemostazic.
Funciile sngelui
Funcia circulatorie 2. Funcia respiratorie 3. Funcia nutritiv 4. Funcia excretorie 5. Funcia termoreglatoare 6. Funcia de protecie imunologic 7. Funcia de meninere a echilibrului hidroelectrolitic 8. Funcia de meninere a echilibrului acido-bazic 9. Asigurarea sistemului tampon al bicarbonatului 10. Asigurarea sistemelor tampon nebicarbonice 11. Funcia de meninere a unitii homeostazice organismului
1.
12.
HEMOSTAZA NORMAL
Hemostaza este un sistem al organismului, care asigur pstrarea coninutului fluidocoagulant n stare funcional att n situaii de confort ct i n diferite stri patologice
Hemostaza
implic un ansamblu complex de procese biologice, la care particip ntr-o ordine cronologic, bine definit, o multitudine de factori (tisulari, vasculari, celulari, umorali), prezentnd un mecanism de protecie a organismului mpotriva accidentelor hemoragice i trombotice.
Interaciunea lor se desfoar sub aciunea unor fine mecanisme reglatoare i de control, a cror finalitate sunt n condiii fiziologice normale echilibrul hemostazic. n condiii patologice apar pertubri ale hemostazei, severitatea crora depinde de coninutul elementelor circulante sanguine i de factorii patologici agresivi prezeni la bolnav.
Mecanismele hemostazei
Hemostaza este o cascad de fenomene fiziologice, suprapuse n timp, care i dau concursul la oprirea hemoragiei prin mecanisme vasomotorii, trombocitare i plasmatice. Pentu cliniciti este binevenit sistematizarea hemostazei in patru timpi, care corespund mecanismelor hemostazei.
Mecanismele hemostazei
1.
2.
3. 4.
Mecanismul parietal
Leziune
Spasm vascular
Reflex simpatic Spasm regional Edem tisular regional
Factorii endoteliali
1.Absorbia factorilor procoagulani 2.Eliberare de factori procoagulani i provasopresori: Tromboxani Endoteline Proteoglicani Factorul de activare plachetar, etc. 3.Eliberare de factori anticoagulani i de relaxare vascular Prostacicline EDRF-NO
Mecanizm trombocitar
1. Aderena parietal 2. Agregarea trombocitelor are loc n trei timpi: agregarea provizorie remisiune agregarea definitiv
1. Numrul trombocitelor n dinamic (Norma 180 - 320 10 9/l) 2. Timpul de sngerare dup Duke (Norma 2 4 min)
Nomenclatura internaional a factorilor plasmatici ai coagulrii, coninutul lor n snge i perioada de njumtire
Sinonimele lor
Tromboplastina tisular
IV
V VII VIII IX X XI XII XIII
Ionii de Ca++
Proaccelerina (labil) Proconvertina (stabil) Globulina antihemofilic A, AGG, VIII, K Factorul Christmas, componentul plasmatic tromboplastinic, factorul antihemofilic B Factorul Stuart-Prower Predecesorul plasmatic al tromboplastinei, factorul antihemofilic C, plasma tromboplastin antecedent (PTA) Factorul Hageman, factorul de contact Fibrinaza, factorul de stabilizare a fibrinei (FSF) Factorul Fletcher (precalicreina) Factorul Fitzgerald (chininogen)
0,09-0,1
12-17 (70-150) 0,05 (80-120) 0,03-0,05 (50-120) 0,003-0,005 (70-120) 0,01 (80-120) 0,5-1,85 0,03-0,04 (70-150) 0,019 0,05 (60-150) 0,06 (80-130)
1.
Stadiul de protrombinei
formare
activatorilor
Contact
Calea FXI FXIa intrinsec Ca2+ PL FIX FIXa FIXa FVIIIa Ca2+ PL
Calea extrinsec
FX FVIII FV
FII FVa
FXa
Ca2+
+
FIIa PF4
Fibrin monomer Tromb
FXa PL
ATIII
Mecanismele antitrombotice
2. Marirea consumului AT-III (sindrom de CID, septicemie, endocardit septic, infarct miocardic complicat, diabet zaharat form grav, cancer cu metastazare, tromboz venoas, hemoragii profuze, insuficien respiratorie, insuficien hepatic). 3. Sporirea pierderilor de AT-III (Sindrom nefrotic, enteropatie exudativ, plasmaferez).
Inactivare
lent
Trombina
Inactivare
rapid
1. Antitrombina III (Norma 85-110 %). 2. Tolerana plasmei la heparin (Norma 6-13 min).
Sistemul fibrinolitic
Componentele: 1. plasmatic, care include: plasminogen activatorul endotelial al plasminogenului kinazele tisulare kinazele bacteriene antiactivatorii plasminogenului 2. neplasmatic, care include factorii fibrinolitici ai: leucocitelor trombocitelor eritrocitelor
1. Testul cu protamin-sulfat (Norma negativ). 2. Test cu etanol (Norma-negativ). 3. Produsele degradrii fibrinogenului PDF (Norma 5-10 mkg/l). 4. Fibrinoliza euglobulinic (Norma 120- 140 min). 5. Fibrinoliza XIIa-dependent (Norma 6-12min). 6. Indexul rezervei plasminogenului (Norma 90-110%).
CID este un sindrom clinic, caracterizat prin: coagulare intravascular, formare de tromboze si necroze, fibrinoliza secundar, consumul unor factori de coagulare, hemoragii, prezenta simultana a hemoragiilor si trombozelor.
Etiologic: septic, obstetrical, traumatic, cu complexe imune; Conform evoluiei: sindrom de CID acut, cronic, recidivant, fulminant, latent; Dup gravitate: sindrom de CID decompensat, subcompensat, compensat, supracompensat; Dup rspndire: sindrom de CID forma: localizat i generalizat..
M, F.54ani. Sindrom de CID, faza de hipocoagulare, MODS, Insuficien hepato-renal, Hepatosplenomegalie, Ciroz hepatic de etiologie viral, cu evoluie sever, hipertensiune portal grII, Stare dup splenectomie, devascularizarea azigo-portal
Trombocitele 90-40 mii, Timpul Duke > 6 min, Timpul Lee-Waite > 20 min, Protrombina 68,40,0%, Fibrinogenul 2- 0 gr/l, TT>50 sec, APTT> 40sec, AT III 40%, Rezistena vascular (++++)
B..52ani. oc hemoragic. Ulcer cronic duadenal comlicat cu hemoragie sever, Stare dup gastrectomie
Trombocite 212.000, Timpul Duke 4 min, Protrombina 70-50%, Fibrinogenul 2,2-1,3gr/l, APTT>40sec, TT 20-40sec, Activitatea fibrinolitic 440min, Rezistena vascular(++), Timpul Lee-Waite-15 min
Trombocite 120.000; Timpul Duke 2min15sec; Timpul Lee-Waite19min;Protrombina 40%; Fibrinogenul 4gr/l, TT 50sec; APTT 56sec; ATIII40%; Rezistena capilar (+++)
Insuficiena acut respiratorie, trombembolia arterei segmentare S6 pe stnga, tromboza vaselor memrului superior i inferior pe dreapta, CPI, HTA grIII, risc adiional nalt,IC grII-III (NYHA), Sindrom de CID, faza de hipercoagulare
Pavilescu tefan b/60 ani Trombocitele >500.000 Timpul Lee-Waite 3min Timpul Duke 1min Protrombina 50% Fibrinogenul 5-8 gr/l APTT<40 TT 28 ATIII-60% Activitatea fibrinolitic 440 Testul cu etanol i protamin sulfatslab pozitiv Rezistena vascular (+)
Trombocite -80 mii, Fibrinogen 0,8g/dl, Protrombina 33 %, Timp Lee-White- 16 min Activitate fibrinolitic 120 sec., Timp de trombin- 19sec
Fibrinogen 1,2
g/dl
Protrombina 53 % Timp Lee-White- 12 min Activitate fibrinolitic 320 sec. Timp de trombin22sec
Trombocite -35 mii, Timp Lee-White- 16 min, Fibrinogen 1,1 g/dl, Protr. 63 %, Activitate fibrinolitic 320 sec., Timp de trombin- 22sec
1.Hipercoagulare
Durata variabil. Testele de laborator:
-scderea timpului de sngerare Duke, - micorarea timpului de coagulare Lee-White, - scderea TTPA, - hiperfibrinogenemie, - trombocitoz, - mrirea PDF, TE i TPS pozitive.
2. Hipohipercoagulare
Durat scurt. Testele de laborator indic:
trombocitopenie n evoluie, creterea timpului de coagulare Lee-White, TTPA, TT, TP, fibrinogenul scade, atingnd valorile iniiale, creterea PDF, TPS i TE pozitive, scderea concentraiei AT-III.
3. Hipocoagulare
Se manifest prin hemoragii profuze, anemie posthemoragic grav. Testele de laborator:
- trombocitopenie sever, - hipofibrinogenemie <2g/l, - anemie, reticulocitoz, - hiperbilirubinemie, - nivelul factorilor plasmatici de coagulare, anticoagulanilor (AT-III, proteina C, S) i sistemului fibrinolitic (plasminogenul i activatorii lui) micorat, - timp de coagulare Lee-White mrit marcat, - timpul de sngerare prelungit, - crete TT, fibrinoliza XII a-dependent, TPS i TE negative.
La a 5 zi s-a agravat sindromul de CID n coagul faza III. Hemoglobina - 67 g/levolund , Timpul rii Li-Wait
Eritrocite - 2,2x1012/l , Trombocite - 120x109/l , Leucocite 13x109/l - nesegmentate -10% , - segmentate 70%, - limfocite -5% , Monocite - 6%. VSH 20 mm/h, Ht 0,20l/l,
>11min , APTT 45 Protrombina 67%, Fibrinogenul 1,3g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombin 28, Activitatea fibrinolitic 300, AntiTrombina III-83%
4. Rezolvare
Postulatul 1 justific
Tactica terapiei bazate pe principiul de substituie a componenilor epuizai i utilizarea medicaiei modulatoare a mediatorilor. Preparatul potrivit este PPC, care are coninutul optimal de factori activatori i inactivatori ai sistemelor proteolitice plasmatice, necesar corijrii dezechilibrului acestor sisteme la bolnavul cu sindrom de CID. Volumul transfuziei este direct proporional cu gravitatea sindromului de CID.
2. n toate fazele sindromului CID, chiar i n faza de hipocoagulare, n snge circul factori activai ai coagulrii.
Postulatul 2 justific
Necesitatea efecturii terapiei de substituie sub protecia heparinei. Administrarea heparinei fr PPC este puin efectiv, datorit dezvoltrii heparinorezistenei rezultante deficitului i defectelor calitative de AT-III.
3. Pe tot parcursul evoluiei sindromului CID are loc activarea permanent a verigii trombocitare a hemostazei (mobilizarea i agregarea trombocitelor intravascular), nsoit de sludjsindrom cu dereglarea microcirculaiei.
4.n dezvoltarea i evoluia sindromului CID un rol important are blocarea sistemului fagocitelor mononucleare (SFM).
1.
2.
3.
4. 5. 6.
nlturarea cauzei ce a provocat declanarea sindromului de CID; Stoparea coagulrii intravasculare diseminate; Eliminarea din circulaie a microtrombilor, agregatelor celulare i factorilor de coagulare activai; Corecia hemostaziei i proprietilor reologice a sngelui; Contracararea perturbrilor microcirculaiei, EAB; Restabilirea funciilor organelor interne.
1. Deficit de AT-III
. Mecanismele dezvoltrii: - consumul, - dereglarea sintezei, - eliminarea cu urina n proteinurie - inducerea heparinic, - varianta mixt.
masiv,
5. Forme mixte.
Necesitatea unui monitoring al statusului hemostazic efectuat bolnavilor cu patologie chirurgical care solicit admitere n unitile de terapie intensiv este indiscutabil. Sunt multiple variante ale algoritmul monitoringului statusului hemostazic la bolnavii cu patologie chirurgical, ns ele deseori nu reflect pe deplin perturbrile hemostazice prezente la bolnavul grav chirugical.
Caz clinic:
Bolnava P., 21ani.,a fost transferat n mod urgent din sectia reanimare a SCR de Psihiatrie , n Clinica ATI a SCR n stare extrem de grav, com, (Clasgo 3p), la respiraie artificial prin sonda endotraheal.
La spitalizare
Retard fizic. Tegumente pale, reci, cu numeroase echimoze i peteii hemoragice. Pe toat aria pulmonar se ascult raluri buloase de difers calibru, sput abundent roz din sond. Zgomote cardiace ritmice, atenuate. TA 60/40-50/0mmHg pe fondalul administrrii Sol.Dopmin i Adrenalinei n jet, pulsul 40-45 b/min, ritmic, filiform, bradicardice . Abdomen moderat tensionat. Anurie.
Bolnava conectat la maina de ventilaie ,,SavianaDrager ajustat n regim SIMV, la FiO2 0.8, Vt 550ml,FR 16r/min, PEEP 10 ,raport inspir-expir 1,5:1.
Anamneza bolii:
Din spusele mamei boala a debutat lent , din septembrie (2008),cu apriia inapetenei i dezvoltarea deficitului ponderal, labilitate psiho-emoional nsoit de ideia de sinucidere. Peste 2 luni de la debutul bolii, pacienta refuz s se alimenteze din cauza intoleranii alimentare, greturi, vom incoeribil i diaree. Peste 2 zile pacienta este internat la Spitalul or. Tighina far diagnostic pentru investigaii. Analiza general a sngelui: Hb 132gr/l, eritrocite 4,2x10/l,Ht 0,32, leucocite15x10/l, ,VSH 4mm/h. Analiza biochimic a sngelui: glicemia 4,9 mmol/l , Hormonii tiroidieni n norm. Examenul USG: schimbri moderate a rinichiului pe stnga. Examenul FGDS: gastrit de reflux . La CT cranian: structurile craniocerebrale n norm, prezena ventricolului V (adugtor), aplazia sinusurilor frontale. Psihiatrul consult bolnava, cu dignosticul de anorexie nervoas este indrumat pentru consultaie i taratament n clinic specializat de psihiatrie.
Anamneza bolii:
La 24 decembrie 2008 bolnava internat n secia reanimare a Spitalului Clinic Republican de psihiatrie. Din extrasul de trimitere s-au constatat rezultatele investigaiilor n acest spital: Analiza general a sngelui: Hb 114-79gr/l, eritrocite 3,82,9x10/l, leucocite.12-20x10/l, limfocite 4-6%, VSH 25-20mm/h. Analiza biochimic a sngeli: glicemia 9mmol/l, protrombina 7888%, fibrinogen 2gr/l, 5,9mmol/l, Na 139mmol/l, ureia 46, amilaza sngelui 158-154gr/l/h.
La 25.12.2008
pacieta la insistena rudelor (bolnava netransportabil la apecierea reanimatologilor) se tansfer la SCR, Clinica ATI ,cu diagnosticul de trimitere:
Insuficien renal acut, pancreatit acut, insuficien cardio-pulmonar, anorexie nervoas .
n Clinica ATI
concomitent cu msurile de resuscitare i monitorizare, s-a efectuat consiliul n componena specialitilor : reanimatolog, nefrolog, chirurg, internist, neuropatolog, ginecolog.
s-a determinat planul de investigaii, care a inclus: analiza sngelui general i biochimic, echilibrul acido-bazic i electrolitic, coagulograma, analiza general a urinii, radiografia pulmonar, ECG, marcherii virali, statusul hormonal tiroidian, cercetri bactereologice ale sngelui urinei, sputei i determinrii sensibilitii microbilor la antibiotice, HIV\SIDA, USG a abdomenului, laparascopie de diagnostic, FGDS.
Hemoglobina - 59 g/l , Eritrocite - 2,1x1012/l , Trombocite - 79x109/l , Leucocite 7,6x109/l - nesegmentate-16% , - segmentate 62%, - limfocite -15% , Monocite - 7%. VSH 45 mm/h, Ht 0,20l/l, granule toxice ++.
Analiza biochimic a sngelui: Bilirubina general12,6mcmol/l, Bilirubina direct 0 mcmol/l, Bilirubina indirect 12,6mcmol/l, Ureia 40,8mmol/l Creatinina 822mpmol/l , AST 0,43 mmol/l , ALT 0,86 mmol/l, Amililaza sngelui 25gr/l/h Proteinele 47gr/l Albumina 29,2gr/l
Acidoz mixt metabolic i respiratoriie sever (comatoas), hiperkalemie sever, hipocalcemie, hipocloremie.
Coagulograma:
Timpul coagulrii Li-Wait -18-15 min , APTT 40 Protrombina 78%, Fibrinogenul 2,8g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombin 28, Activitatea fibrinolitic 300, Antitrombina III-83%
Radiografia pulmonar
ECG, Ritm sinusal FC-50/65 b/min , axa electric vertical , bloc minor de ram drept a fascicolului Hiss, schimbri ale proceselor de repolarizare a miocardului legate de hipercaliemie.
Insuficien renal acut anurie, uremie severa, hiprkalemie sever, creatininemie. Insuficien respiratorie- Scorul ALI -12p.(ARDS). Insuficien cerebral Scorul Glasgow3p.(Coma). Insuficien cardiovascular - bardicardie, AV<50b/min, hipotensiune -TAs<60mmHg Insuficien hemostazic - sindrom de CID. Insuficien gastro-enteral- Ileus paralitic pe o perioad mai > de 24de ore. Disfuncie hepatic - ALT/AST>0,45-0,68mmol/l
Scor MODS (Scorul de disfuncie multipl de organe) -82% (Mortalitate predictiv nalt (89-95%)
Pe fondalul tratamentului administrat, peste 2h, a survenit stopul cardiac, aplicate masuri de resuscitare, funcia cardiac restabilit n 2min.
indicaii ca msur de resuscitare, cu risc major, s-a efectuat hemodializa cu aparat HD-5 HPS innd cont de parametrii biochimici, electrolitici.S-a extras 700ml de lichid.
n urmtoarele 5 zile
Starea pacientei exrem de grav, evoluie trenant: Bolnava contien, adecvat, hemodinamica stabil (catecolaminele sistate,TA110/60mmHg, AV 65b/min). Celelalte componente ale MODS continuau s fie prezente, unele cu agravare sever.
Laparascopia diagnostic
Laparatomia diagnostic
Peste 30 min de la sfritul laparascopiei prin dren din cavitatea abdominal se elimin coninut hemoragic. La laparatomia diagnostic n cavitatea peritonial 1500 snge. Sursa hemoragiei din plaga laparascopic.
Tomografia abdomial
Modificri imagistice sugestive pentru pancreatit acut hemoragic la nivelul cozii).
5-ftuoruracil Sandostatina
Sevrajul de ventelator la a 4 zi
pH-7,46 pCO2- 32 mmHg BB- 45 mmol/l BE= -1mmol/l SB- 23 mmol/l AB- 22 mmol/l paO2- 94 mmHg FiO2- 0,3
Indicele FiO2/PaO2 = 300
La a 5 zi s-a agravat sindromul de CID n coagul faza III. Hemoglobina - 67 g/levolund , Timpul rii Li-Wait
Eritrocite - 2,2x1012/l , Trombocite - 120x109/l , Leucocite 13x109/l - nesegmentate -10% , - segmentate 70%, - limfocite -5% , Monocite - 6%. VSH 20 mm/h, Ht 0,20l/l,
>11min , APTT 45 Protrombina 67%, Fibrinogenul 1,3g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombin 28, Activitatea fibrinolitic 300, AntiTrombina III-83%
1.Plasm proaspt congelat n doze excesive. 2.Crioprecipitat 5-10 doze. 3. Administrarea de eritrocite splate .
Timp de 10 zile
Pe fondalul terapiei intensive administrat, evoluia MODS stagnant, starea general grav, determinat preponderent de insuficiena renal acut, faza poliuric Parametii paraclinici: Persist uremia(48-49), creatininemia (429), amililazemie 42-120 gr/l/h, hipoproteinele (58gr/l)
Continu terapia intensiv edine de hemodializ ( total efectuate 6) edine de plazmaferez( total efectuate 10, tip izooncotic izovolemic ). edin de hemofiltrare (total efectuate 3 )
2.Piodermie-? 1.Herpes zoster-? 3.Dermatit alergic? Medicul dermatolog stabilete diagnosticul de: Impetigo Ghebra.
Prezentul
Hemoglobina - 100 g/l , Eritrocite 3,1x1012/l , Trombocite - 178x109/l , Leucocite 4,4x109/l - nesegmentate -7% , - segmentate 73%, - limfocite -18% , Monocite - 6%. VSH 20 mm/h, Ht 0,30l/l,
Bilirubina general13mcmol/l, Bilirubina direct 0 mcmol/l, Bilirubina indirect 13mcmol/l, Ureia 28-29,5mmol/l Creatinina 256-280mpmol/l, AST 0,43 mmol/l , ALT 0,52 mmol/l, Amililaza sngelui 15-12 gr/l/h Proteinele 69gr/l
Prezentul
Timpul coagulrii Li-Wait -8min , APTT 40 Protrombina 93%, Fibrinogenul 3,3g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombin 28, Activitatea fibrinolitic 200, AntiTrombina III-93%
pH -7,36 pCO2 - 36 mmHg BB - 45 mmol/l BE + 3 mmol/l SB - 23 mmol/l AB - 22 mmol/l pO2- 94 mmHg FiO2-0,21
Indicele FiO2/PaO2 = 300
Culoarea galben. Transparena transparent. Reacia acid. Densitatea 1012. Proteine 0,10. Glucoz negativ. Epitelu pavimentos 3-4. Leucocite 2-3. Eritrocite intacte 1-2. Eritrocite schimbate 4-5.
Prognostic
Prognosticul depinde de natura si gravitatea leziunilor primare, ct i de amploarea leziunilor secundare. Prognosticul este cu att mai grav cu cat sunt mai mult organe insuficiente . Prognosticul depinde de nivelul iniial de insuficient, de varst, de bolile cronice. Mortalitatea creste cu numarul de insuficiene si durata lor.
Prezent
V- mulumesc, am neles: ,, Miracolul nu este s zbori prin aier, sau s pluteti prin ap, ci s calci pe pmnt.