Sunteți pe pagina 1din 152

Sindroamele principale n afeciunile ficatului: hipertensiunea portal, icter, insuficiena hepatic

Raisa Hotineanu

Ficatul
este cel mai voluminos organ parenchimatos intraabdominal, avnd o greutate ce variaz ntre 1200-1500g. Ficatul este acoperit de o capsul conjunctiv capsula lui Glisson, care trimite prelungiri n interiorul parenchimului.

Vascularizaia ficatului
Circulaia hepatic aferent este asigurat de: sistemul arterei hepatice vena port v. port se formeaz n spatele capului pancreasului prin unirea a trei vene: 1. v. mezenteric superioar 2. v. mezenteric inferioar 3. v. splenic

Sistemul v.portae, care e situat dup pancreas

Dup confluerea celor trei vene mai primete venele gastrice stng i dreapt, vena prepiloric i venele pancreatice. Circulaia eferent este asigurat de sistemul venelor suprahepatice.

Structura lobului hepatic


Lobul hepatic n preparatele histologice are forma unui hexagon, n centrul cruia este situat vena central. La colurile hexagonului sunt situate tracturile portale, prin care trec ramificaiile venei porte, arterei hepatice, ductul biliar, vase limfatice, fibre nervoase.

Lobulul hepatic hexagonal

Tractul portal
Tractul portal reprezint un strat de esut conjunctiv care nconjoar ramurile arterei hepatice, v. porte, ductul biliar. Acest strat conjunctiv continu cu capsula extern a ficatului, realiznd o adevrat plac limitant.

Tract portal (Norma): A-a.hep; B-v.hep; J-duct biliar.

Funciile principale ale ficatului


I. Funcia metabolic a ficatului
1. Metabolismul proteinelor sinteza albuminelor. 2. Metabolismul lipidic n ficat au loc procese de sintez a acizilor grai, a trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor, lipoproteinelor, ct i degradarea lor.

3. Metabolismul bilirubinei care

cuprinde trei etape: formarea bilirubinei conjugarea bilirubinei excreia bilirubinei

4. Metabolismul glucidic oxidarea

glucozei, sinteza i degradarea glicogenului, formarea acidului glucuronic. 5. Metabolismul substanelor biologic active, aminelor biologice, microelementelor. 6. Metabolismul vitaminelor.

7. Particip n echilibrul acido-bazic. 8. Particip n reglarea activitii enzimelor serului sanguin (enzime secretorii colinesteraza; enzime indicatorii ALAT, ASAT; enzime excretorii glutamintranspeptidaza i altele).

II. Funcia de barier a ficatului (de protecie, detoxicare) III. Rolul ficatului n imunopoiez i imunoreglare IV. Particip la formarea factorilor de coagulare

Hepatita. Ciroza hepatica

Hepatitele cronice
Definiie este o boal a ficatului de etiologie divers, ce asociaz caracterele clinice, biologice i histologice de inflamaie i citoliz a celulelor hepatice, cu o durat mai mare de 6 luni, dar care nu s-a transformat n ciroz hepatic.

Etiologia hepatitelor cronice


1. Factori virali (virusurile B, C, D)

2. Factori autoimuni
3. Medicamentele i noxele chimice

profesionale 4. Neprecizat

Patogenia hepatitelor
VHB este format dintr-un nveli exterior alctuit din AgHBs (de suprafa), care se gsete sub trei forme (mici, medii, mari). Celor trei forme ale AgHBs le corespund trei proteine diferite antigenic: proteina S, proteina pre-S1 i proteina pre-S2.

proteina S, proteina pre-S1 i proteina pre-S2.

Anume proteina Pre-S1 are un rol important n fixarea virusului pe hepatocit, iar proteina pre-S2 este implicat n fixarea albuminei imune polimerizate, care are rol n recunoaterea antigenic a VHB i contribuie de asemenea la fixarea pe hepatocit a virusului.

nveliul exterior al VHB acoper un miez i care conine AgHBc (cormiez) i AgHBe (peptida, care intr n componena miezului). AgHBs este marcher constant al infeciei cu VHB (acut, cronicizat, purttor); i dispare din ser n 1-3 luni.

AgHBs, AgHBc (cor- miez), AND, AND polimeraza.

Anticorpii anti-AgHBs apar n ser dup 1-2 luni de la dispariia AgHBs (fereastra imunologic), indicnd vindecarea. Anticorpii (IgM anti AgHBc) sunt singurul marcher de infecie acut recent cu VHB n perioada de fereastr imunologic.

Anticorpii anti HBc apar precoce odat cu AgHBs, fiind narcheri de infecie cu VHB. Anticorpii (IgG anti AgHBc) sunt marcheri de infecie cronic. Ag HBe apare concomitent cu AgHBs, fiind marcher de replicare activ. Persistena n ser a AgHBe peste 6-7 sptmni indic evoluie spre cronicizare.

Anticorpii anti-AgHBe apar dup dispariia AgHBe, marcnd ncetarea contagiozitii i o evoluie favorabil.

Din punct de vedere patogenetic, se admite c virusul hepatic B nu este citopat (aciune direct asupra hepatocitului), i modificrile morfologice hepatice se datoreaz lezrii imune a hepatocitelor infectate, care exprim antigenii virusului hepatic B la suprafaa lor.

Ptruns n celul virusul se multiplic, iar antigenele virale se exprim la nivelul membranei hepatocitare. Celulele infectate sunt recunoscute de limfocite citotoxice, devenind inta unui rspuns imun mediat celular.

Sunt urmtoarele tipuri de rspuns imun celular:


1. Rspuns imun normal limfocitele T
citotoxice n colaborare cu limfocitele T helper determin Ag superficiali i produc atacul cu necrotizarea hepatocitelor i cu inactivarea virusului din ele.

2. Rspuns imun excesiv:


Condiioneaz forma fulminant a hepatitei acute cu letalitate mare din cauza necrozei n mas a hepatocitelor.

3. Rspuns imun deficitar:


Apare atunci, cnd antigenul int nu este recunoscut de componena sistemului imun. Deficitul imunologic se manifest prin: 1. Incapacitatea sistemului imun de a produce anticorpi, lipsind organismul de aprare. 2. n cazul producerii de anticorpi n cantitate insuficient, aprarea organismului fiind parial.

Replicarea hepatic a VHB se face la nivelul citoplasmei i nucleului hepatocitului.

Marcherii fazei de replicare:


n hepatocite: este prezent AgHBc n snge se determin antigenele: AgHBs AgHBe ADN-VHB ADN polimeraza n snge se determin anticorpii: IgG -anti HBc (infecii cronice) IgM- anti HBc (infecii acute)

Marcherii fazei de integrare:


n snge: AgHBs Anticorpi VHB: Anti HBc Anti HBe Anti HBs ADN-VHB.

VHD (hepatita D)
Este un virus mic, care posed o caten circular de ARN i se comport ca un parazit viral al VHB. VHD infecteaz organismul fie printr-o infecie concomitent cu VHB (coinfecie), fie prin suprapunere pe fondul unei infecii preexistente cu VHB (superinfecie). AgHD apare precoce n ser, dispare repede.

VHD (hepatita D)
Anticorpi anti VHD apar relativ precoce.

Persistena lor indic evoluia spre cronicizare.

n hepatita cronic viral C


Leziunile hepatocitare se produc prin dou mecanisme: Mecanism direct Mecanism indirect prin intermediul limfocitelor T citotoxice.

Anticorpii anti VHC apar trziu, n medie dup 16 sptmni de la debut.

Persistena luni de zile a anticorpilor anti VHC, cu transaminazele cu valori mici i ondulante atest infecie cronic.

n hepatita cronic autoimun se presupun dou grupuri de factori etiologici: endogeni i exogeni.
Factorul endogen: din cauza defectului genetic de limfocite Tsupresoare are loc activarea Bcelulelor cu eliminarea de anticorpi fa de antigenii membranei hepatocitelor cu dezvoltarea citolizei lor.

Factorii exogeni:
infecii virale, anumite medicamente modific imunoreactivitatea organismului cu predispoziie genetic, favoriznd apariia fenomenului de autoimunitate.

n hepatita cronic medicamentoas are loc un efect toxic direct al medicamentului sau al unui metabolit al su asupra hepatocitelor.

Morfologia hepatitelor cronice


Hepatita cronic persistent: absena necrozei hepatocitar. Se determin infiltrat inflamator (cu mononucleare) n spaiile portale. Hepatita cronic lobular: leziuni necrotice moderate intralobulare cu fibroz moderat.

Hepatit cronic activ: cu urmtoarele tipuri de necroz hepatocelular: focal; necroz n gaur de molie; necroz n punte (conflueaz mai multe focare, formnd puni). Hepatit cronic septal: se formeaz septe fibrotice neinflamatorii interlobulare.

Clasificarea hepatitelor cronice


Clasificarea dup Organizaia Mondial a Sntii (OMS) din anul 1994:

Dup etiologie:
1. Hepatit cronic viral 2. Hepatit cronic autoimun 3. Hepatit cronic medicamentoas

i aciunea noxelor chimice profesionale 4. Hepatita cronic de etiologie necunoscut

Dup gradul de activitate:


1. minimal (ALAT, ASAT de 3 ori

mai mult de norm) 2. moderat (ALAT, ASAT de 5 ori mai mult de norm) 3. grav (ALAT, ASAT de 8 ori mai mult de norm)

Dup stadiul morfologic:


1. Hepatit cronic persistent 2. Hepatit cronic lobular 3. Hepatit cronic activ

4. Hepatit cronic septal

n dependen de faza infeciei virale:


n faza de replicare a virusului n faza de integrare

Tabloul clinic al hepatitelor cronice const din urmtoarele sindroame:

1. Sindromul asteno-vegetativ
fatigabilitate crescut dereglare a somnului pierdere ponderal

2. Sindromul dispeptic
micorarea apetitului greuri meteorism postprandial gust amar matinal constipaii ce alterneaz cu diaree

3. Sindromul algic
Dureri surde sub rebordul costal drept, ce apar postprandial, efort fizic sau surmenaj psihoemoional.

4. Sindrom hemoragipar:
gingivoragii epistaxis erupii purpurice

5. Sindromul icteric:
Clasificarea icterelor dup mecanismul de producere :

Hemolitic

Mecanic

Icterele

Hepatocelular sau parenchimatos


Leziuni hepatocelulare cu alterarea structurilor lobului hepatic

Produs Distrugerea Obstrucia de exagerat a coledocului hematiilor cu hiperproduci e de bilirubin liber

Cauze Anemie hemolitic (ereditar, dobndit)

- Litiaza coledocului - cancer de cap de pancreas

- hepatita cronic - ciroz hepatic

Icter parenchimatos

Tabloul clinic
Hemolitic Mecanic
Coloraia tegumentelor i mucoaselor vizibile Sngele Bilirubina indirect/ direct Culoare ca Culoare lmia cu nuan verzuie Crescut indirect Hepatocelular sau parenchimatos Culoare cu nuan roietic

Crescut Crescut direct indirect i direct

Icter mecanic

Ictericitatea sclerelor

Icter parenchimatos

Hemolitic

Mecanic

Hepatocelu lar sau parenchima tos

Urina

Rocat

Ca berea Hipercro brun m

Scaunul Stercobilin Decolorat Glbui fecal

Splina
Ficatul Prurit

Hemolitic Mecanic Hepatocelular sau parenchimatos Adesea mrit Mrit --Norm --La nceput norma
Accentuat Crescut

---

Este afectat celula hepatic, un urm creia are loc tulburarea celor trei etape ale bilirubinei, care se desfoar la nivelul hepatic:

prelucrarea bilirubinei de ctre celula hepatic conjugarea bilirubinei excreia bilirubinei

Din cauza faptului c excreia bilirubinei este momentul critic al metabolismului bilirubinei, fiind etapa cea mai mult afectat, n plasm va aprea o cretere a bilirubinei conjugate i mai puin va crete bilirubina indirect.

6. Sindromul hepatosplenomegalic
Mrirea n volum a ficatului i splinei (n 15% din cazuri la hepatitele cronic virale C i autoimun)

Sindromul mezenchimal-inflamatorautoimun (mai frecvent n hepatitele cronic virale C i autoimun)


febr artralgii limfadenopatii vasculite

Examenul fizic n hepatitele cronice


1. Inspecia general: n stadiul de

acutizare: icter a tegumentelor i mucoaselor vizibile, sclerelor.

Pe tegumente (fa, gt, partea anterioar a cutiei toracice):


stelue vasculare unice (dereglarea fonului hormonal cu creterea estrogenilor n snge i dilatarea capilarelor) mai frecvent n hepatitele cronic viral C i autoimun hiperemia palmelor (palme hepatice) ginecomastie (mrirea glandelor mamare la brbai)

Ciroza (ins.hep) palme hepatice

Stelua vascular

Ciroza stelue vasculare

2. Inspecia local:
palparea: creterea moderat n volum a ficatului, moderat dureros, suprafaa neted, consistena moderat crescut, marginea ascuit. Splenomegalie: n 15% din cazuri.

Sindroamele principale de laborator n hepatitele cronice


1. Sindromul citolitic: creterea transaminazelor (ALAT, ASAT, lactat dehidrogenaza (4,5), momofosfataldolaza, arginaza, glucozo6-fosfataza). 2. Sindromul colestatic: creterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, 5nucleotidaza, -glutamiltranspeptidaza, colesterolului, -lipoproteidelor, trigliceridelor, fosfolipidelor.

3. Sindromul imuno-inflamator: creterea leucocitelor nesegmentate, limfocitelor, VSH, -globulinelor, complementul C3, IgA, IgM, IgG, autoanticorpi. 4. Sindromul insuficienei hepatocelulare: proteinei totale, protrombinei, albuminei, factorilor de coagulare, fibrinogenului

Pentru hepatitele cronice virale marcherii viruilor hepatici O mare nsemntate pentru depistarea hepatitelor cronice are examenul ecografic (explorarea cu ultrasunet) care determin dimensiunile ficatului, ecostructura (omogen sau neomogen).

Examenul cu izotopi
(sau scintigrafia cu tehneiu-99), care se fixeaz selectiv n celulele sistemului reticulohistiocitar. n hepatitele cronice se determin reducerea difuz a captrii hepatice a izotopului.

Biopsia hepatic
cu scop de a determina tipul morfologic al hepatitelor cronice.

Contraindicaii pentru biopsia hepatic: hemofilie, indicele protrombinic, trombocitopenie, anemie, chist hidatic, ficat de staz.

Hepatocite cu Hbs Ag (coloraie cu orsein)

Tomografia computerizat
pentru a determina dimensiunile hepatice, dilatarea v. porte, v. splenice, dimensiunile splinei.

Ciroza hepatic

Noiune reprezint stadiul avansat, ireversibil, a numeroase afeciuni hepatice cronice, n evoluia crora intervine o inflamaie activ a ficatului, caracterizat din punct de vedere morfologic prin: destrucie variabil a masei hepatocitare prin necroze extensive formarea esutului conjunctiv prezena nodulilor de regenerare dezorganizarea arhitectonicii hepatice alterarea vascularizaiei cu dezvoltarea hipertensiunii portale i insuficienei hepatice.

Ciroza hepatic

Denumirea bolii are origine greac: kirrhos, care nseamn portocaliu-roietic i se refer la culoarea ficatului cirotic.

Etiologia i denumirea cirozelor hepatice


Etiologia Denumirea

1. Virui hepatici B (D), C, G -------- Ciroz postnecrotic 2. Alcoolul ----------Ciroz portal, Laennec

3. Metabolic - Fe -------------------- Hemocromatoz - Cu -------------------- Boala Wilson

Etiologia

Denumirea

4. Colestaz - intrahepatic -------------- Ciroz biliar primar - extrahepatic -------------- Ciroz biliar secundar 5. Vasculare - obstrucia venelor hepatice Boala venoocluziv - insuficiena cardiac Ciroz cardiac dreapt cu ficat de staz ---6. Hepatit autoimun ----Ciroz autoimun

Etiologia

Denumirea

7. Medicamente: - Methotrexat - Amiodarona - Izoniazida - metildopa


8. Denutriie

Ciroza medicamentoas

Ciroz nutriional

9. Cauze necunoscute Ciroze criptogene

Patogeneza cirozelor hepatice:


n urma aciunii asupra ficatului a factorilor etiologici, apar focare de inflamaie i necroz hepatocelular, unde de rnd cu regenerarea hepatocitelor (regenerarea celulelor hepatice se petrece concentric, n jurul celor neafectate, ce duce la formarea pseudolobulilor) se dezvolt extensiv esutul conjunctiv.

Patogeneza cirozelor hepatice(2)


esutul conjunctiv duce la compresia vaselor sangvine, dereglarea microcirculaiei, hipoxemie, necroze repetate. Necroza hepatocelular i dezvoltarea esutului conjunctiv duce la atrofia parenchimului hepatic, hipertensiune portal, dezvoltarea anastomozelor porto-cavale, splenomegalie i ascit.

Clasificarea cirozelor hepatice


Primit la congresul gastroenterologilor din or. Kavana n 1956, apoi completat n or. Acapulico (Mexica 1974) i acceptat de Organizaia Mondial a Sntii n 1978, care o folosim pn n ziua de astzi.

Clasificarea
1. Dup factorul etiologic. 2. Clasificarea semiologic:

ciroz hipertrofic (mai frecvent ntlnit n cazul etiologiilor alcoolice i autoimune) ciroz atrofic (n special n cazul etiologiei virale)

3. Din punct de vedere morfologic, conform dimensiunilor nodulilor (mai mici sau mai mari de 3 mm), cirozele se divizeaz n:
ciroz micronodular ciroz macronodular ciroz mixt

Ciroza macronodular

Ciroza micronodular

4. Conform clasificrii dup principiul patogenetic deosebim:


ciroz portal (alcoolic, metabolic) ciroz postnecrotic (viral, autoimun) ciroz biliar (primar sau secundar)

(dup tabloul clinic i de laborator):


faza cirozei - activ
- inactiv prezena hipertensiunii portale prezena de hipersplenism (splin activ cu distrugerea n ea a hematiilor, leucocitelor, trombocitelor) starea funcional a ficatului - compensat - subcompensat - decompensat

5. Dup tabloul clinico-funcional

Sindroamele specifice cirozei hepatice :


1) Sindromul astenovegetativ
astenie, anorexie, fatigabilitate, pierdere ponderal.

2) Sindromul dispeptic scderea

apetitului, greuri, vom, meteorism postprandial, eructaii, constipaii ce alterneaz cu diaree.

3.) Sindromul algic dureri surde sub rebordul costal drept, ce apar postprandial, efort fizic sau surmenaj psihoemoional.

4.) Sindromul icteric 5.) Sindromul hepatosplenomegalic.

6.) Sindromul hipersplenismului activitatea mrit a splinei (anemie, leucopenie, trombocitopenie). 7.) Sindromul hemoragic cauza: erupia varicelor esofagiene cu semne de hemoragie digestiv superioar (vom cu za de cafea, melen).

8.) Sindromul hipertensiunii portale 9.) Sindromul ascitic 10.) Sindromul insuficienei hepatice cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice i comei.

Sindromul hipertensiunii portale


Apare un ansamblu de semne, simptoame i modificri paraclinice, ca urmare a creterii presiunii n vena port la valori de peste 14 mmHg (Norma 5-10 mmHg) :

Are loc formarea anastomozelor dintre circulaia portal i cea cav:


1. anastomoza ntre ramuri ale v. gastrice

stngi i ale v. azygos (cu dilatarea ulterioar a vv. esofagului i stomacului cu dezvoltarea hemoragiilor) 2. supraumplerea vv. paraombilicale ce unific v. port i v. cav inferioar i superioar cu dilatarea vv. peretelui abdominal 3. anastomoza v. hemoroidale superioare cu cea mijlocie i inferioar formnd hemoroizi interni

Varice esofagiene

Clinic pacientul poate prezenta:


tulburri dispeptice datorate stazei din capilarele mucoasei digestive cu anorexie, senzaie de plenitudine n epigastru, uneori eructaii, balonri. consecutive) i deseori apare diareea.

Poate s apar i aa-numita enteropatie exudativ cu pierdere de proteine i scdere ponderal (datorat stazei din mucoasele tractului digestiv cu tulburrile de absorbie.

Splenomegalie Ascita Circulaia colateral abdominal poate fi de tip: periombilical i n epigastru pe flancuri n cap de meduz din cauza dilatrii venei ombilicale i periombilicale

Examenul obiectiv in hipertensiune portala

Sindromul ascitic
este totalitatea simptomelor i semnelor clinice i paraclinice ce apar ca o consecin a prezenei de lichid n cavitatea peritoneal.

Ascita in ciroza ficatului

Cauzele sindromului ascitic n ciroza hepatic:


1. scderea presiunii coloidosmotice

intravasculare (din cauza micorrii sintezei albuminei); 2. scderea volumului sanguin circulator n teritoriul renal i includerea mecanismelor reninangiotensin-aldosteron (cu micorarea inactivrii aldosteronului n hepatocite).

Tabloul clinic
Bolnavii se pot plnge de: senzaie de plenitudine greutate intraabdominal dispnee (reducerea mobilitii diafragmului)

La inspecie se constat
un abdomen mrit n volum, ce poate avea un aspect de batracian n poziie orizontal i de desag n poziie vertical. Din cauza distensiei peretelui abdominal pielea poate s apar ntins, lucioas i neted. n ascite mari (peste 4-5 l) ombilicul poate fi proieminat. Poate aprea i o hernie ombilical.

Ciroza ficatului
ascita, ginecomastie, petesii, caput Medusae, hernie ombilicala

La inspecie (2)
Se determin circulaia venoas vizibil pe flancurile abdominale, hipogastrului, n regiunea subombilical. n ascite voluminoase poate fi compresia v. cave inferioare ce poate duce la apariia edemelor pe membrele inferioare.

Ciroza ascita, caput Medusae

Palparea
Cnd lichidul este n cantitate medie (1 l - 5 l) apare la palpare semnul gheei plutitoare compresiuni brute i intermitente la nivelul ficatului. Se va simi o senzaie ca de obiect plutind ntrun lichid.

Percuia
Se efectueaz n poziie orizontal (de la ombilic spre flancuri pentru determinarea sunetului mat) i vertical pe linia median de la ombilic n jos (pn determinm matitatea).

Percutor - semnul valului


transmiterea vibraiilor produse de percuia abdominal prin lichidul de ascit. Perceperea lor se face cu cealalt mn situat n flancul opus, rugndu-se totodat un ajutor (sau bolnavul) s poziioneze marginea cubital a minii pe linia median pentru a mpiedica transmiterea prin esutul subcutanat a vibraiilor imprimate.

Sindromul insuficienei hepatice cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice i comei.

Este un sindrom neuropsihic, caracterizat prin tulburri ale strii de contiin i comportament. Elementul patogenetic principal al instalrii encefalopatiei hepatice este intoxicaia cu unele substane ale catabolismului azotat n intestin i anume cu amoniac, aminoacizi aromatizai (fenilalanina, tirozina, triptofan), acizi grai cu lan scurt (butiric, valeric).

Produii toxici direct din intestin prin colaterale nimeresc n circulaia sanguin. La aceti pacieni e caracteristic Foetor hepaticus este un simptom dominant i const n existena unui miros din gur de mucegai, de fructe putrede. Acest miros este determinat de prezena n aerul expirat a mercaptanilor generai n colon, de aminoacizii aromatici care conin sulf (metionina).

Encefalopatia hepatic poate s se manifeste prin urmtoarele stadii:


Stadiul I: Atenia i concentrarea
diminuate, agitat sau din contra deprimat, uoar somnolen. Se determin dereglarea scrisului.

Stadiul II: Somnolen ziua, noaptea

agitat. Uneori agresiv, dezorientare n timp. Tremor de amplitudine mare al minilor. Dereglarea vorbirii.

Stadiul III: (precom) Stri de


agitaie, dezorientare n spaiu (miciuni, acte de defecaie involuntare), tremor al minilor.

Stadiul IV: Coma nu rspunde la


stimuli (verbali, fizici), pupile dilatate.

Apar n urma consumului n abuz de alcool, predominant la brbai, morfologic e micronodular. Sunt caracteristice sindroamele: astenovegetativ, e foarte pronunat dispeptic, nensemnat algic i icteric, e pronunat sindromul hipertensiunii portale i acest sindrom se dezvolt rapid.

Particularitile clinice ale cirozelor hepatice portale

Particularitile clinice ale cirozelor hepatice portale (2)


E pronunat sindromul hemoragic. E caracteristic hepatomegalie n faza compensat i ficat mic n faza decompensat.

culoarea sclerelor i tegumentelor subicteric, eritroz facial cu varicoziti ale pomeilor, stelue vasculare pe fa i cutia toracic, tremor al membrelor superioare, hiperhidroza palmelor, ginecomastia la brbai, hipopilozitate.

Obiectiv

Stelue vasculare

Ginecomastia

Obiectiv
Atrofia muscular ndeosebi la membre. Buzele i limba de culoare zmeurie. Abdomenul mrit n volum pe contul ascitei. Din cauza distensiei peretelui abdominal pielea pare a fi ntins, ombilicul proeminat. Se determin circulaia venoas pe flancurile abdominale, hipogastru, n regiunea subombilical.

Obiectiv
Pentru aceti pacieni mai sunt caracteristice afectri poliorganice: ulcer gastric i duodenal, pancreatit, distrofia alcoolic a miocardului, polineurit alcoolic, hipertensiune arterial.

Particularitile clinice ale cirozei hepatice postnecrotice


Dup evoluie poate fi rapid progresiv sau lent progresiv. Frecvent e consecina hepatitei virale acute. Morfologic mai frecvent e macronodular. n perioada acutizrii clinic se manifest prin icter, sindrom astenovegetativ i dispeptic, febr.

Hepatomegalie moderat i splenomegalie pronunat cu manifestri de hipersplenism. n perioada terminal apar i manifestri de hipertensiune portal.

Particularitile clinice ale cirozei hepatice biliare


Ciroza hepatic biliar primitiv se caracterizeaz printr-o colangit cronic (inflamaia ducturilor biliare intrahepatice) destructiv nesupurativ cu manifestri de colestaz. Mai frecvent sufer femeile n vrst de 4060 ani.

Ciroza hepatic biliar secundar apare la pacienii cu obstrucia cilor biliare extrahepatice de calculi, tumori, stricturi. Clinic se manifest prin prurit cutanat, icter, xantelasme pe pleoape i tegumente. Hepatomegalie moderat. Mai trziu apar manifestri de hipertensiune portal

Complicaiile cirozelor hepatice


Hemoragia digestiv superioar. Encefalopatie hepatic. Peritonit bacterian spontan. Complicaiile renale. Cancerul hepatic

Varice esofagiene

Stadiile carcinomului hepatic, de la hepatit cronic prin ciroz

Peritonit bacterian spontan


Prezint infectarea lichidului ascitic. Infecia se produce ca rezultat al edemelor anselor intestinale (din cauza limfostazei) i flora intestinal saprofit trece n cavitatea abdominal unde capt proprieti patogene. Pacienii prezint febr, dureri abdominale. Ascita este refractar la tratament. Prin paracentez se poate constata peste 250 leucocite / mm n lichidul ascitic.

Complicaiile renale
Are loc retenia lichidului prin urmtoarele mecanisme: n urma reducerii presiunii oncotice (sinteza albuminic sczut) are loc reducerea volumului circulant i scderea fluxului renal cu activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron cu creterea reabsorbiei de sodiu.

Apare aa-numitul sindrom hepatorenal cu:


1. oligurie progresiv 2. Hipernatriemie 3. azotemie

Explorrile paraclinice n ciroza hepatic portal

Pentru ciroza hepatic portal e


caracteristic hiperbilirubinemie moderat (att fracia conjugat ct i neconjugat).

Transaminazele: ASAT este

crescut preponderent fa de ALAT.


cirozei hepatice are loc insuficiena hepatocelular: cu scderea protrombinei, fibrinogenului, colesterolului, albuminei.

n stadiile de decompensare a

n ciroza hepatic biliar sunt caracteristice manifestri de colestaz cu creterea fosfatazei alcaline, colesterolului, acizilor biliari, hiperbilirubinemie pe contul fraciei directe.
Pentru ciroza hepatic postnecrotic e caracteristic hiperbilirubinemie (conjugat i neconjugat), creterea transaminazelor, micorarea albuminelor, protrombinei i fibrinogenului, prezena n snge a markerilor viruilor hepatic B i C.

Examenul instrumental
1. Ecografia abdominal cu test Doppler: ofer date despre dimensiunile, structura i omogenitatea parenchimului hepatic (hiperreflectivitate, aspect granular) apreciaz dimensiunile splinei, v. porte i lienale (sunt mrite) atest creterea presiunii portale identific prezena ascitei, tromboza v. porte

2. Scintigrafia hepatic:
sulful coloidal este fixat de ctre sistemul reticulo-endotelial i ofer informaii referitor la dimensiunile ficatului, omogenitatea captrii, dimensiunile splinei. Ficatul cirotic are aspect de captare a izotopului neuniform. Splina capteaz intens izotopul.

Computer tomografia:
apreciaz cu mai mult exactitate dimensiunile, forma i densitatea ficatului, semnele de hipertensiune portal (splenomegalie, mrirea diametrului v. porte i splenice).

Endoscopia digestiv superioar:


evideniaz varice esofagiene, gastrice sau duodenale. Se apreciaz extinderea lor, gradul, culoarea, semnele de risc hemoragic (colorai violet-gri, cu puncte roii, manifest riscul cel mai mare de hemoragie).

Varice esofagiene

Examenul radiologic baritat:


evideniaz varicele esofagiene ntr-o proporie mai mic ca endoscopia.

Paracenteza exploratorie:
este metoda cea mai direct pentru confirmarea existenei ascitei, examenul biochimic i citologic al lichidului. Examinarea lichidului ascitic relev: transudat cu densitatea < 1015 albumine < 25 g/l, reacie Rivalt negativ bacteriologic steril

Puncia bioptic hepatic:


este standardul de aur pentru confirmarea diagnosticului de ciroz hepatic. Ofer recunoaterea tipului morfologic i gradului de severitate. Contraindicaiile punciei bioptice hepatice: indicele protrombinic sub 60V trombocitopenie sub 50.000 ascit infectat

Laparoscopia:
este folosit cnd lipsesc semnele clinice de hipertensiune portal i nici metodele neinvazive nu permit diagnosticul de certitudine. Att n ciroza macronodular ct i n cea micronodular sau mixt, aspectul macroscopic este caracteristic. Aceasta se poate executa sub controlul vizual i cu prelevarea de fragmente pentru certitudine diagnostic. Se pot aprecia dimensiunile i aspectul splinei.