Domeniul de Activitate al Igienei i Profilaxia Bolile genetice au o frecven mai mic comparativ cu bolile declanate de cea de-a doua

categorie de factori. Factorii exogeni: de mediu, ocupaionali, comportamentali, sociali, educaionali. Factorii de mediu pot aciona: Sanogen: cnd ndeplinesc anumite condiii de calitate (aer curat, apa potabil, alimente bune) Patogen: Factori etiologici (cauzali): prezena lor este obligatorie pentru producerea bolii. Exemplu: bolile infecioase. n trecut patologia era predominant infecioas, bolile fiind unifactoriale. Factori de risc: se asociaz cu frecven crescut factorului etiologic n declanarea bolii; singuri, nu produc boala. Dac apar pe lng factorii etiologici, boala se manifest mai devreme, se agraveaz, conduce spre deces (eventual). Patologia actual este cronicdegenerativ. Bolile au etiologie plurifactorial: factorii de risc se asociaz, mascnd factorul etiologic principal. Exemplu: bolile cardiovasculare sunt rspunztoare de 60% din mortalitate (la noi). Urmeaz boli tumorale, respiratorii. Tratamentul bolilor cronice-degenerative, Factori de risc + Total Boal + a c a+c Total b d b+d a+b c+d a+b+c+

Igiena mediului Markeri de ncrcare a organismului cu xenobiotice (substane strine) Markeri de efecte: evideniaz modificrile. Exemple: CO carboxi-Hb. Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu risc crescut. Exemplu: iritabilitate bronic. Monitorizare individual: se poart un monitor. Caracterizarea riscului Comunicarea riscului la nivel tiinific i al factorilor de decizie. Monitorizarea riscului: msuri, programe de supraveghere. Metode de studiu n igien se folosesc metodele epidemiologice. Metode descriptive: descriu fenomenul de boal / stare de sntate n funcie de vrst, sex, ocupaie, timp, geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). n final nu se poate afirma c exist o corelaie ntre boal i factorul de risc. Metode analitice: exist o corelare factori de risc stare de boal. Anchete tip cohort (de inciden). Se pornete de la factorul de expunere la boal. Incidena reprezint numrul de cazuri noi de boal. Expunerea este obinuit, pasiv. Populaia se delimiteaz n dou eantioane: Expui: bolnavi (a), non-bolnavi (b). Neexpui: bolnavi (c), non-bolnavi (d). Tabel de contingen 2x2. Calcul: Riscul bolii la expui: R1=a / (a+b) Riscul bolii la non-expui: R0=c / (c+d) RR=R1 / R0. Reprezint de cte ori este mai mare riscul la expui dect la non-expui. Riscul atribuirii: RA=R1 R0. Reprezint cu ct este mai mare riscul la expui. Se poate exprima n procente: RA% = (R1 R0) * 100 / R1. Reprezint cte procente din riscul expuilor se datoreaz factorilor de risc. Interpretare: RR=1: nu exist asociere ntre factorul de risc i boal. RR > 1: exist asociere ntre factorul de risc i boal. RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecie. Anchete tip caz-control. Se realizeaz studii retrospective. Se folosesc cnd incidena bolii n populaie este sczut. Se pornete de la boal i se caut factorul de risc. Se alege un numr de cazuri de boal i un eantion de control (martor), egal sau de 2..3x mai mare dect lotul de bolnavi. Eantionul se alege tot din rndul bolnavilor internai, dar cu alt diagnostic. Cazuri: expui (a), non-expui (c). Lot-control: expui (b), non-expui (d). Se calculeaz frecvena factorului de risc la cazuri i lot-control: F1=a / (a+c). Reprezint probabilitatea expunerii la cazuri. F0=b / (b+d). Reprezint probabilitatea expunerii la martori (lot-control). Se calculeaz probabilitatea expunerii prin odds ratio: OR=F1 / F0. Factorii de Mediu n Relaie cu Starea de Sntate Principii:

d spre deosebire de infecioase, se realizeaz greu. Bolile cronice sunt mai puin cunoscute dect cele infecioase, astfel nct nu se cunoate ndeajuns profilaxia. Profilaxia: Primar: factorii patogeni trebuie cunoscui, selectai, factorii sanogeni trebuie promovai. Este foarte scump. Secundar: privete aciunile ce trebuie realizate pentru depistarea bolii ntr-o form incipient, foarte aproape de debut ideal n faza infraclinic. Teriar: prevenirea instalrii complicaiilor, handicapului, decesului. Studii de impact al factorilor de mediu asupra sntii. Identificarea pericolului existent n mediu: factor de mediu care poate afecta sntatea n anumite condiii. Exemple: central atomo-electric, fabric ce elimin toxice n aer, ap, sol. Definirea riscului: probabilitatea de apariie a unui efect nedorit. Stabilirea expunerii populaiei la factorul respectiv: tipul expunerii, magnitudine, ci de ptrundere n organism, timpul de expunere (n funcie de amplasare: rural / urban). Stabilirea populaie expuse: prin determinarea concentraiei toxicului. Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aerul n buctrie este mai prost dect n exterior...), copii (rat metabolic mare, cu risc mare de absorbie), bolnavi, btrni. Date privind expunerea se obin prin: Determinarea concentraiei toxinelor: metod imprecis. Markeri de expunere (biologici):

Asigurarea unei caliti corespunztoare a aerului respirabil, prin scderea polurii. Asigurarea unei cantiti de ap suficiente i de bun calitate Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritiv bun i necontaminate Asigurarea unei locuine salubre, cu anumite condiii de confort i care s previn transmiterea bolilor. Aerul Expunerea este dat n cea mai mare parte de calitatea aerului: extern i intern: Non-ocupaional (60..70%) Ocupaional Industrial Non-industrial Din mijloacele de transport Calitatea aerului n relaie cu starea de sntate: Modificarea componentei naturale a aerului respirator Prezena unor compui strini Compoziia chimic: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 i gaze rare (Ar, Xe, O3), vapori de ap, germeni naturali (psichrofili). O2 CO2 N2 Atmosferic 21 16 0,04 4,5 79 80 Expirat Alveolar 14,5 5,5 80

Compoziia aerului expirat variaz n funcie de tipul respirator. N2 e crescut n procente dei nu particip la procesul respirator, deoarece CO2 din aerul expirat e n cantitate mai mic dect O2 fixat n organism, iar cantitatea de aer expirat e mai mic. Aerul alveolar are un coninut mai mic de O 2 i mai mare de CO2. Schimburile gazoase la nivel alveolar sunt influenate de presiunea parial a gazelor. Ex. pO2=20,96*(760-5)/100=158mmHg Variaia pO2 Scderea pO2 Cea mai mare parte a O2 se consum n procese de combustie (Ex. 1l benzin 2..3Kg O2). Se estimeaz c dac n procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de pe glob, concentraia O 2 ar scdea cu maxim 3%. Scderea pO 2 se produce n spaii nchise i neventilate, prin respiraie, dar nu apare riscul de hipoxie dect n ncperi nchise ermetic. Scderea concentraiei O2 este tolerat pn la valori de 16..18%. Limita este dat de egalitatea presiunii din aerul alveolar. Cnd scade pO2 apar fenomene compensatorii: Crete frecvena i amplitudinea respiraiilor Crete frecvena i debitul cardiac Poliglobulie, prin mobilizarea din rezerve Dac concentraia de O2 continu s scad, fenomenele compensatorii sunt depite, ducnd la suprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburri cardiace, hipoxie cerebral. Clinic: Iniial apare o faz euforic, somnolen, tulburri senzoriale, de orientare temporo-spaial, coordonare neuro-motorie. La concentraii foarte mici (8..10%) trebuie s se instituie permanent oxigenoterapia. Se instaleaz respiraia Cheyne-Stokes i exitus. Hipoxia poate fi:

Igiena mediului Stagnant: dat de o insuficien respiratorie sau hipoxia aviatorilor la viraje mari, colaps periferic. Anoxic (hipoxic): datorit unor leziuni la nivel pulmonar sau de aer rarefiat. Anemic: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii. Histotoxic: aportul de O2 e normal, dar O2 nu poate fi utilizat din cauza unor substane toxice. Prezint importan i presiunea atmosferic, care variaz cu altitudinea: la 10m presiunea atmosferic scade cu 1mmHg: Pn la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu se produce hipoxia. 3000..6000m, apare rul de munte: fenomene de suprasolicitare cardio-respiratorie (tahicardie, cianoz periorificial, ameeli .a.), lipotimii, epistaxis. 6000..8000m, apare hipoxia cerebral. Trebuie s se administreze cu intermiten O2. Peste 8000m se folosete masca de O2. Rul de avion: Fenomenele nu sunt determinate de hipoxie. Esenial este factorul psihic, obiectiv: zgomot i vibraii. Creterea pO2 Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie s existe i o cantitate mic de CO 2, care s stimuleze respiraia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar produce arsuri. Oxigenoterapia trebuie fcut cu intermitene, pentru a nu modifica permeabilitatea alveolo-capilar, cu apariia edemului pulmonar acut. Hiperoxia reprezint intoxicaia celulei nervoase cu O2. Oxigenoterapia hiperbar: se administraz oxigen n concentraii i la presiune crescut (2..2,5atm). Se folosete cnd se urmrete deblocarea rapid a hemoglobinei de un toxic. Modificarea pCO2 E determinat de creterea concentraiei CO2, modificrile de presiune nemodificnd mult pCO2. Riscul apare doar n spaii nchise: expunere profesional (ex. Industria berii), accidental din cauza acumulrii n zonele declive (ex. Fntn). Exist o tendin de cretere a concentraiei CO2 n aerul atmosferic, datorit proceselor de combustie, aprnd fenomenul de ser. CO2 formeaz un strat izolator, care mpiedic rcirea Pmntului. Exagerarea acestui proces determin creterea temperaturii aerului i creterea umiditii. La nivelul ecosistemului, se topesc ghearii, crete suprafaa de ap i apar modificri climatice (canicul). Creterea concentraiei CO2 e tolerat pn la 4%, cnd se egaleaz presiunea CO2 din aerul expirat i din spaiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: creterea frecvenei respiratorii. La concentraii de 6..8%: dispnee, senzaie de lips de aer, creterea TA. La o concentraie de 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator. Modificarea pN2 Azotul nu particip la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii atmosferice. Creterea pN2 Creterea presiunii atmosferice se produce n condiii de imersie. La fiecare 10m crete cu 1 atm. Expui sunt cei care lucreaz aici: scafandrii i chesonierii. Azotul trece n snge, se dizolv n plasm, se fixeaz n esuturi cu coninut crescut de grsimi. Se produce o saturare a

neuronului n azot. Sindromul se numete beia adncurilor, sau sindromul de compresiune. Simptomatologia sindromului evolueaz n dou faze: Excitaie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Dac nu se intervine, se trece la faza a doua. Faza de inhibiie, cu bradicardie, bradipnee, somnolen, exitus. Scderea pN2 Se produce la scderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafa. Azotul dizolvat trece n stare gazoas i se elimin n aerul expirat. Dac presiune atmosferic scade brusc, nu se mai elimin azotul pe cale respiratorie i pot apare embolii gazoase: sindrom de decompresiune. Are dou faze: Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul extremitilor, emfizem subcutanat, dureri, n special articulare. Se pot instala embolii ce afecteaz vasele mari, ducnd la: infarct miocardic, infarct pulmonar, embolii cerebrale, chiar exitus. Pentru prevenire, se face decomprimare n trepte. Se reduce la presiunea, se menine cteva minute, apoi iari se reduce la . Poluarea aerului atmosferic Reprezint emisia n aerul atmosferic a unor compui care rezult n urma unor procese naturale sau antropice, compui ce creeaz disconfort, altereaz starea de sntate sau modific compoziia altor factori de mediu (pot sedimenta n ap sau sol, rezultnd modificri). Poluarea se instaleaz cnd este depit capacitate de autoepurare a aerului. Natura agenilor poluani Ageni poluani de origine natural: erupii vulcanice, alunecri de teren, eroziunea rului. Afecteaz un numr redus de persoane. Ageni poluani de origine artificial (antropic): rezult n urma aciunii umane. Dup starea de agregare, se mpart n: gazoi i aerosoli (amestec de compui n stare lichid i solid, care au remanen crescut n aer, sub form de suspensii). Suspensii n stare solid Agresivitatea este determinat de natura chimic, concentraia la care sunt emii, timpul de expunere i dimensiunea acestora. n funcie de dimensiune, particulele pot fi: 10..100 m: sedimenteaz cu o vitez uniform accelerat, nerespirabile, dar n cantitate foarte crescut sunt disconfortante i pot afecta flora i fauna din zon. Dac sunt inhalate, sunt reinute n nasofaringe, trahee, nu ptrund n cile respiratorii. 1..10 m: sedimenteaz doar n condiii de calm atmosferic. Au agresivitate crescut, sunt respirabile. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 m, ajungnd pn la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafaa lor compui n stare gazoas. sub 1 m: sunt respirabile, dar datorit micrii browniene, se comport ca i gazele: dei ajung n alveole, sunt eliminate n timpul expiraiei. Riscuri: Efecte iritante Efecte toxice: Pb, Cd, Zn. Efecte alergizante: component organic bogat.

Igiena mediului Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice. Efect fotodinamic: particulele ce conin smoal, parafin, provin din asfalt. n prezena radiaiilor solare i cresc agresivitatea, rezultnd reacii fotoalergice i fototoxice. Poluani n stare gazoas Caracteristic este reacia chimic a gazelor solubile: reacioneaz cu apa din atmosfer, rezultnd compui chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescut. Agresivitatea depinde de: saturaie, concentraie, timp de expunere, dar i de caractere fizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt reinute la nivelul mucoasei, iar cele insolubile ajung la nivel alveolar n concentraie mult crescut, fiind mult mai agresive. Riscuri: Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc. Efect asfixiant: CO Efect toxic: vapori de mercur Efect narcotic Surse de poluare: antropice Combustii Reprezint primul tip de poluare aprut: n sistemul de nclzire, apoi n industrie, motoare. Dac ar fi combustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O i energie. Dar ei sunt impuri cu sulf, rezult i SO2. Pe seama N2 din aer se produc NOx. Dac arderea e incomplet, apare i CO. La temperaturi mari i cu O2 insuficient, se produc hidrocarburi policiclice aromatice. Cantitatea depinde de combustibil: crbunii produc poluare crescut cu SO2, petrolul produce hidrocarburi policiclice aromatice i CO, cel mai mic risc l reprezint gazele naturale, care ar putea da NOx, CO i izotopi radioactivi, preexisteni. Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule n suspensie), asfixiant (CO), cancerigen. Traficul Traficul rutier polueaz n primul rnd cu Pb, dar i cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest (plci de frn). Riscuri: mai mari dect combustiile, deoarece sunt surse mobile i sunt eliminate la nivelul aerului respirabil (nu prin furnale). Surse industriale n funcie de substana chimic: Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As. Industria Aluminiului: cantiti crescute de F Industria de extracie i prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn) Industria chimic: ngrminte, vopsele. Mecanisme de epurare a aerului Diluia poluanilor Sedimentare la rece n autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru c pe vertical apare un gradient termic, aerul cald este la suprafaa solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul cald se ridic rezultnd cureni de convecie pe vertical, ridicnd i poluanii. Condiia atmosferic, n care gradientul termic se inverseaz, se numete inversia termic, ce apare cnd brusc, ntr-o zon se deplaseaz o mas de aer foarte cald. Aerul din straturile inferioare stagneaz, poluanii acumulndu-se.

Umiditatea: cu ct este mai mare, cu att se vor forma compui de tip acid. Ploile acide conin H 2SO4, HNO3. Calmul atmosferic: absena curenilor de aer ce deplaseaz pe orizontal, n mod normal, poluanii. Factori geografici: n zone declive curenii orizontali dispar. n timpul nopii apare inversia. Riscuri de sntate Efectele iritante Efectele pot fi directe (patologie direct legat) sau indirecte (altereaz calitatea apei i solului i deci a alimentelor, cu efecte asupra sntii). Efectele pot fi de tip acut (expunere la concentraii foarte mari i n durat scurt), cronice (concentraii moderate de lung durat forma cea mai frecvent) i tardive (se instaleaz cu o laten foarte mare: zeci de ani, foarte greu de fcut corelaii). Efecte acute Intoxicaii acute. Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta i populaia, prin accidente de transport al substanelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifest la nivel ocular (conjunctive) i la nivel respirator. Poate apare sindromul conjunctival, sindromul traheo-bronitic, care culmineaz cu sindromul alveolar. Apar fenomene de EPA, de tip lezional, pentru c gazele determin leziuni alveolare: modific permeabilitatea alveolo-capilar, cu apariia de transsudat, sub form de membrane pe pereii alveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dau intoxicaii acute, cu EPA, ca prim form de manifestare. Creterea morbiditii sau mortalitii prin boli cronice cardiorespiratorii. Apare n accidentele de poluare sever, ce apar n condiii meteo nefavorabile sau n condiiile unor avarii industriale. Conform Martin i Bradley: SO2 i suspensii peste 500 g/m3/24h prezint risc. Agravarea bronitei cronice. Apare n expunere acut la concentraii peste 250 g/m3/24h de SO2 i suspensii. Efectele cronice Bronhopneumonia cronic nespecific. Reprezint afeciuni cronice ce au la baz sindromul obstructiv: tuse, expectoraie, wheezing, scderea sub 60% a capacitii vitale. Cuprinde bronita cronic, emfizemul pulmonar, astm bronic. Se instaleaz n urma suprasolicitrii clearence-ului pulmonar (epurare la nivel respirator) = clearence la nivel respirator prin activitate muco-ciliar (clearence mecanic, supramucociliar) i la nivel alveolar (bioacid: macrofage, care nglobeaz germeni i impuriti, cu eliminare prin ci limfatice). Modificri: n timp, epiteliul bronic devine pavimentos, apare o parez a cililor vibratili, o hipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus, fibroz la nivelul pereilor bronici. n final, bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare i spasm bronic. Se instaleaz sindromul obstructiv. Emfizemul pulmonar. Macrofagele sunt distruse, se elibereaz enzime proteolitice. n mod normal, 1antitripsina le neutralizeaz, dar la cei cu deficit genetic de 1-antitripsin exist o susceptibilitate crescut. Astmul bronic. Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incomplei, care se cupleaz cu o protein

Igiena mediului sangvin, devenind alergeni complei. Un alt factor de risc este hiperreactivitatea bronic, ce poate fi motenit genetic sau dobndit n urma expunerii cronice la aceti iritani. Se produce i un spasm bronic reflex, n urma expunerii la iritani. Crete frecvena i gravitatea infeciilor respiratorii acute n special la copii. Tusea este permanent. Infecia cilor respiratorii, la copil, evolueaz spre bronit cronic foarte rapid. Efecte asfixiante CO Se ntlnete att n aerul extern, ct i n cel intern. Provenien: 0,1..0,2% (mg/m3) din aer are o provenien natural (descompunerea substanelor organice, zone vulcanice, deasupra mrilor i oceanelor). Restul are o provenien artificial (din combustii). n orice proces de combustie, ntr-o prim faz se formeaz CO, dac aportul de O2 continu, se formeaz CO2. Deci, sursa o reprezint: combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deeurilor. n aerul extern, principala surs este traficul. n aerul intern, principala surs sunt instalaiile de nclzire, pregtire a hranei, fumat. Buctrii: 10..60mg/m3. Fumat pasiv: 1,5..2mg/m3, fumtor: 3..6mg/m3. Expunere crescut: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemic sau obstrucie de coronare, femeile gravide, persoanele n vrst (emfizem pulmonar, funcie cardio-respiratorie afectat), BPOC. Mecanismul de aciune: CO mpreun cu Hb formeaz carboxi-Hb, care nu mai permite transportul, iar la nivel tisular ajunge o cantitate insuficient de O 2: hipoxie de transport. Pe baza ecuaiei lui Haldane, se poate stabili relaia dintre carboxi-Hb, i pCO i pO2 din aerul respirat. HbCO / Hb=m*pCO / pO2, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare dect O 2, iar dac pCO este 1/245 din pO 2 se formeaz 50% HbCO i 50% HbO2.? %HbCO=0,16 *[CO]+0,5% CO se exprim n pri / milion: 100 pri / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5% reprezint HbCO de provenien endogen. Nivelul obinuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumtori , iar la fumtori: 3..4, maxim 10%. Legtura dintre CO i Hb este labil, efectul nu este cumulativ, t1/2=4..5h. Efectele expunerii la CO: Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), risc perinatal: greutate sczut la natere, dezvoltare sczut, receptivitate crescut la infecii. Sub 2%: nu apar modificri. 2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sntoase, crize de angor la persoane cu cardiopatie ischemic, infarct miocardic la cei cu boal coronarian sever. 4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performan. 6..10%: apar tulburri senzoriale (vz, auz, vorbire) i scade dexteritatea manual. 10..20%: hipoxia este compensat prin tahicardie i tahipnee. Peste 20%: semne evidente de intoxicaie acut: grea, vrsturi, crete TA, apar modificri hipoxice pe

EKG, tahiaritmii, cefalee, senzaie de constricie toracic cu lips de aer, obnubilare. Se recupereaz prin oxigenoterapie normobar: t1/2=2h. Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prin oxigenoterapie hiperbar (2..2,5atm): t1/2=1h. Peste 50%: letal. Efecte cronice: Instalarea aterosclerozei, datorit expunerii la concentraii moderate pe o perioad lung de timp: CO influeneaz formarea colesterolului i apar leziuni hipoxice pe endoteliu. Miocard: sindrom de miocardoz generalizat, cu afectare valvular Risc perinatal Intoxicaiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de nclzire, 20% incendii, 7% garaje, 3% suicid. Acidul cianhidric i cianurile Provin din industria de extragere i prelucrare a metalelor preioase, din fabrici de fibre sintetice (acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalin (smburi). Amigdalina este un glicozid cianogen, a crui toxicitate pe cale oral este de 40 de ori mai mare dect i.v., deoarece n prezena florei intestinale se formeaz o glicozidaz care elibereaz cianurile. Mecanism: inhib citocrom C-oxidaza, producnd hipoxie histotoxic. Este inhibat i fosforilarea oxidativ cu efect asupra metabolismului aerob. Se apreciaz i hipoxia de transport, datorit formrii cianHb. Apare o stare de acidoz lactic la nivel neuronal, cu acumulare intracelular a unei cantiti mari de calciu, iar n terminaiile nervoase crete eliberarea catecolaminelor. Inhib nite enzime care asigur protecia neuronului fa de aciunea oxidanilor. Letalitatea este foarte mare. H2S Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefacie), industria petrolier, instalaii de producere a apei grele. Mecanism de aciune: este inhibitor al citocromoxidazei i formeaz S-Hb. Toxicologia Toxicologia studiaz efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice, concentraii maxime admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de mediu este o expunere la doze mici, dar de lung durat. Toxicitatea depinde de: Doz Calea de ptrundere a toxicului n organism: Respiratorie: ajunge repede i ocolete bariera hepatic Digestiv: apare i competiia cu alte substane bioactive i scade rata absorbiei intestinale Durata i frecvena expunerii: la administrare fragmentat nu se atinge repede pragul de toxicitate, din cauza eliminrii (n funcie de t1/2). Variaia rspunsului biologic la toxic: Diferene individuale (genetice): Ex. 50% din populaia din Caucaz are o deleie a genei pentru glutation-transferaz, cu risc de cancer pulmonar. Diferene ntre specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la oarece dect la obolan.

Igiena mediului Toxicitatea acut se determin DL50 prin expunere de 24h prin administrare inhalatorie, intravenos, intraperitoneal, subcutanat. Toxic Alcool etilic Sulfur de Fe morfin Fenobarbital Stricnin Nicotin Dioxin Toxina botulinic DL50 10000 1500 900 150 2 1 0,001 0,00001

Expunerea la toxicele din mediu este simultan. Rspunsul poate fi: Aditiv: sumaie simpl Sinergic: rspunsul biologic este mai intens dect suma efectelor Potenare: un toxic nu are efect singur i ntrete efectul altuia. Antagonism: antidot Selectiv: antibiotice, antifungice Toleran Doza de expunere: se determin concentraia toxicului n toi factorii de mediu i n fncie de consumul lor (aer, ap, alimente) se calculeaz consumul zilnic de toxic. Relaia doz-efect Descrie corelaia ntre intensitatea efectelor pe sntate i mrimea dozei. Trebuie stabilit relaia ntre doz i rspuns: procentul persoanelor din grupul expus la care apare efect la o anumit doz. n funcie de relaia doz-rspuns, agenii din mediu se clasific n: Necancerigeni: sub un anumit prag , nu sunt decelate efecte adverse, deci sunt ageni cu efect cu prag. Cancerigeni: nu exist prag. Prezena lor n factorii de mediu arat c exist probabilitatea de apariie a efectelor adverse, deci sunt ageni cu efect fr prag. Efecte care apar datorit expunerii, n funcie de doz: Deces nregistrat la un numr mare de persoane: accident de poluare sever Deces la un anumit numr de persoane, cu risc crescut Afeciuni cronice, cu handicap major Afeciuni cronice, cu incapacitate minor Afeciuni uoare i de scurt durat Disconfort Tulburri comportamentale, neuropsihice Tulburri funcionale minore, depistate prin teste biologice Efecte cu prag Se caracterizeaz prin: Pragul NOAEL (no observed adverse efect level): pragul pn la care nu se de4celeaz efecte adverse. Se stabilete experimental. LOAEL (lowest observed adverse efect level): pragul la care a par cele mai mici efecte adverse.

Doza efectiv: concentraia care determin o cretere semnificativ a efectelor adverse la lotul expus, comparativ cu lotul martor. NOEL (no observed efect level): este nivelul pn la care nu se observ nici efecte pozitive, nici efecte adverse. E folosit n farmacologie. ADI (acceptable day intake): aportul zilnic acceptabil. ADI=NOAEL/UF TDI (aportul zilnic tolerabil)=LOAEL/UF UF: factor de incertitudine, utilizat pentru: extrapolare animal de experiment-om, extrapolare pentru concentraii extreme. Valoarea este sczut cnd sunt suficiente date de bun calitate i permit o corelare dozrspuns. UF=10: date experimentale suficiente, s-a evaluat aportul cronic la om. Se folosete pentru a proteja persoane cu risc crescut. UF=100: se folosete cnd nu exist date experimentale suficiente pentru a aprecia expunerea cronic la om, dar sunt date suficiente privind expunerea cronic la una sau mai multe specii de animale. UF=1000:exist doar date privind aportul pe termen scurt. Efecte fr prag Se refer la efecte cancerigene. Cu ct crete concentraia substanei respective, crete probabilitatea de apariie a cancerului. Indicatori: Riscul acceptabil:1caz la 100000persoane Doza specific de risc: doza zilnic la care poate fi expus o persoan, la un risc acceptabil. Metale grele Factorii care influeneaz toxicitatea metalelor: Metalele toxice au un metabolism similar cu elemente eseniale: Pb cu Ca i Fe, Cd cu Fe. Relaia invers proporional dintre proporia de proteine din diet i Pb i Cd. Consumul de vitamina C: scade absorbia Pb i Cd, prin creterea absorbiei Fe. Toxinele interfer cu elemente eseniale (co-factori enzimatici): Pb interfer cu Ca m transmiterea impulsului nervos. Pb influeneaz mineralizarea oaselor, prin scderea sintezei de vitamin D la nivel renal. Formeaz complexe proteice stabile. Laptele crete absorbia metalelor. Metalele pot provoca reacii imune (Cr, Ni, Hg, Be), prin sintez de IgA i IgE. Plumbul Este folosit sub form de compui organici i anorganici, cu toxicitate diferit: compuii organici au toxicitate mult mai mare dect srurile anorganice. Principala surs de poluare cu Pb o reprezint traficul rutier (80..90%). Alte surse: extragerea i prelucrarea metalelor neferoase, industria chimic, acumulatori. Cea mai mare cantitate de Pb se gsete n sol, de unde ptrunde n ap i vegetaie i n final ajung la om. Natural, Pb se gsete i n roci de sedimentare (galena). Ci de ptrundere n organism: Respirator: n aer se gsete sub form de suspensie i puin sub form de vapori. Concentraia variaz ntre 0,1..0,3g / m3, pn la 1..3g / m 3. Rata absorbiei la nivel respirator este de 20..60%.

Igiena mediului Calea digestiv: dina ap (concentraia variaz ntre 1..60g / l, pn la 10g / l)i alimente (se concentreaz n plantele foliate, rdcinoase, fructe). Din alimentaie pot proveni 100..500g / zi. Cea mai mare cantitate o conine vnatul. La aceasta se adaug 500..1000g / zi, provenind din buturile alcoolice. Grupuri cu expunere crescut: Profesional Persoane care locuiesc n apropierea strzilor cu trafic intens, surse industriale, consum de alcool Risc maxim prezint copii precolari, din cauza inhalrii de praf Metabolism: Absorbia respiratorie a Pb depinde de diametrul particulelor n suspensie i volumul ventilaiei pulmonare. Absorbia digestiv e de 10%, dar copii ajung la 40..50%, mai ales n cazul unei diete srace n vitamina D, Fe, Ca. Ajuns n snge, Pb are afinitate mare pentru eritrocite, de unde trece n esuturile moi, apoi n oase. La adult, 90% din Pb din organism se gsete n oase, la copii 70%. T1/2=20..40zile (snge) i ani (oase). Pb din oase se poate mobiliza (stri febrile, acidoz). Eliminarea se face 50..60% renal i biliar, restul prin: fanere, sudoraie, secreie lactat, digestiv (Pb neabsorbit). Mecanismul de aciune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare SH. Organele int sunt reprezentate de: snge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproductor, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. n cazul expunerii populaiei, apar: sindrom hematologic (Pb intervine n sinteza Hb), sindrom neurologic, crete tensiunea arterial. Celelalte efecte apar n saturnismul profesional. Sindromul hematologic: Succinil-CoA + Piridoxal-fosfat acid -ceto-adipic acid -ceto-adipic [sintetaza] acid aminolevulinic (ALA) acid -aminolevulinic [dehidraza] porfobilinogen (PBg) Pb poate inhiba DH, crescnd nivelul acidului aminolevulinic i scznd porfobilinogen, care stimuleaz activitatea sintetazei. Porfobilinogen [PBg-dezaminaza] uroporfirinogen Uroporfirinogen [decarboxilaza] coproporfirinogen Coproporfirinogen [oxidaza] protoporfirinogen Pb poate inhiba oxidaza, cu creterea nivelului coproporfirinogenului. Protoporfirinogen [oxidaza] protoporfirin Protoporfirin [Fe-chelataza] hem n cazul intoxicaiei cu Pb, se sintetizeaz o cantitate insuficient de Hb, aprnd anemia franc (hipocrom, hipersideremic). Marker-ii biologici pe baza crora se stabilete ncrcarea organismului cu Pb i efectele acesteia sunt: De expunere Pb-emia=10g / 100ml Pb-uria= 25..30g / l De efecte ALA=2,5mg / l urin (crete n intoxicaii) ALA-DH=25 uniti / l eritrocite (scade n intoxicaii)

LOAEL al Pb din snge 10

Efecte hematologice Scade activitatea enzimatic a ALA-DH Cresc protoporfirinele eritrocitare Scade Hb. Anemie uoar

Efecte neurologice

10..20 25..30

Modificri electrofiziologice EEG Scade viteza de conducere neuronal. Deficit cognitiv, disfuncie periferic nervoas Scad IQ i capacitatea de nvare. Tulburri de auz , disfuncie periferic.

40..50

Cresc ALA i coproporfirinele urinare Anemie franc

60..70 80..100

Simptome de encefalopatie. Coproporfirina=125g / l (crete n intoxicaii) Protoporfirina eritrocitar=50g / 100 Secundari, nespecifici: Creterea frecvenei hematiilor cu granulaii bazofile (normal: 5 / 1 mil.) Creterea frecvenei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000) Crete fragilitatea mecanic a hematiilor Reticulocitoz Scderea sintezei Hb, Mb Modificri citoplasmatice de tip vacuolizare Relaia doz-efect Mercur Este o substan toxic a crei toxicitate este legat de anumite proprieti fizico-chimice ale srurilor de mercur (amalgame). Aceste sruri se folosesc n domeniul medical, aparate de msur, implicnd anumite riscuri. Tensiunea superficial a mercurului e mare, astfel nct are o suprafa mare de evacuare, se degaj vapori de mercur la 200C. De aceea n spaiile n care se lucreaz temperatura trebuie s fie mic (15-16 0C) i bine ventilate. Rata de absorbie pe cale respiratorie este foarte mare ( mai mare dect pe cale digestiv, dar n ap mercurul i crete toxicitatea). Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloas), hepatotoxice, nefrotoxice, embriotoxice (datorit transferului placentar). Fluor Arte efecte benefice, dar peste un anumit nivel devine toxic. Principala cale de ptrundere este cea hidric. Are efect iritant asupra cilor respiratorii. Cadmiu, Arseniu, pesticide Substane Cancerigene (cancerogeneza chimic) Cancerul este o afeciune multistadial i multifactorial. Clasificarea substanelor cancerigene: Dup locul de aciune:

Igiena mediului Direci (adductori de ADN) produc o leziune primar, biochimic la nivelul ADN. Ex. ageni alchilani, ioni metalici, care produc legturi covalente cu ADN. Indireci (procancerigeni, precancerigene) substane iniial inactive, care necesit o activare enzimatic la nivelul organismului, transformndu-se n cancerigeni: hidrocarburi policiclice aromatice, nitrozamine, aflatoxine. Majoritatea substaelor din factorii de mediu sunt procancerigene. Mecanismul de activare: Activarea se realizeaz n prezena monooxigenazelor (ex. Citocromul p450) activate genetic. (Genele care controleaz activitatea citocromului p450 se numesc CYP). O substan care produce o mutaie genetic i activeaz CYP duce la producerea de p450. n organism exist un sistem de conjugare( metilare) a produilor rezultai, n urma crora se produce o detoxifiere prin eliminare renal sau intestinal. Hidrocarburile policiclice aromatice sunt un grup numeros de substane (100 tipuri). Cea mai mare reactivitate chimic o are AAF (acetil-amino-fluoren). Cu cea mai mare frecven apare benzo-apirenul iniial e inactiv, dar n organism, n prezena citocromului p450, se transform n dihidrodion = compus reactiv, cancerigen primar, dar poate fi conjugat i eliminat din organism sau se poate transforma n epoxid, care e un cancerigen final. n metabolism poate interveni i citocromul p448, care duce la formarea unui compus cancerigen, care acioneaz la nivel respirator. n expunerea la cancerigeni, de obicei locul de aciune l reprezint mucoasa care vine n contact cu substana respectiv. Dup mecanismul de aciune: Genotoxici (mutageni) acioneaz la nivelul ADN, producnd mutaii. Include cancerigenii direci. Epigenetici nu s-a dovedit interaciunea cu ADN, acionnd la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare (gene supresoare). Condiiile cancerogenezei Sunt necesare minim 2 mutaii la nivelul ADN. Mutaiile pot fi: punctiforme, pot afecta o pereche de baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutaiile pot s apar i n mod spontan. Ineficiena mecanismelor reparatoare la nivelul ADN. Mutaia trebuie s activeze o oncogen (protooncogenele controleaz diviziunea celular). n cancerogenez se produce o dereglare a exprimrii oncogenelor i a reglajului asigurat de genele supresoare tumorale. Etapele producerii cancerului Iniiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normal capt caractere neoplazice, ca urmare a alterrii ADN (boal genetic a celulei somatice). Agenii de iniiere sunt adductori de ADN. Celulele iniiate sunt greu de difereniat de celulele normale, pot s existe pe tot parcursul vieii, fr s se exprime fenotipic. Este o modificare ireversibil. Etapa de promovare. Celula iniiat se exprim fenotipic, datorit interveniei unor factori cancerigeni de promovare. Latena este de civa ani (5..20 ani). Aceste fenomene se produc datorit scprii de sub control genetic al multiplicrii celulare. Aceast faz poate fi influenat de o serie de factori: dieta, naintarea n

vrst, factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezical), fenobarbital (hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele). Progresia se caracterizeaz printr-o rat de cretere mare, invazie i metastaze. Clasificarea IARC (International Agentcy for Research of Cancer) a cancerigenilor chimici Grupa 1 = substane sigur cancerigene. Exist date experimentale i epidemiologice sigure i suficiente. Ex. As, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil. Grupa 2A = substane probabil cancerigene. Exist suficiente date experimentale, dar sunt limitate datele privind efectele la om. Ex. Nitrozamine, bifenilpoliclorai, benzantracen. Grupa 2B = posibil cancerigene. Exista date limitate experimentale i la om. Grupa 3 = Substane care nu sunt clasificate ca cancerigeni n prezent. Grupa 4 = Substane care probabil nu sunt cancerigene. Expunerea la cancerigeni cu principalele localizri Confirmai: Azbest bronhii, pleur, peritoneu. Agei alchilani bronhii Benzen mduva osoas Cr, Ni sinus nazal, bronhii Hidrocarburi policiclice aromatice piele, scrot, bronhii Clorura de vinil ficat Praf de lemn sinus nazal Suspeci: Cd bronhii formaldehida sinus nazal, bronhii pesticide organoclorurate Carcinogeneza rezultat al terapiei Estrogeni sintetici (ex. Dietil stilbestron): Tratamentul avortului spontan: cancer vaginal dup pubertate Tratament post-menopauz: cancer de endometru ( se asociaz cu progesteron). Contraceptive orale ce conin steroizi estrogenici: Adenom hepatic Cancer de sn Tamoxifen (antiestrogenic) cancer de endometru Ageni alchilani folosii n tratamentul cancerului cancer secundar Imunosupresoare folsite n transplant sau SIDA cancer. Carcinogerneza i stilul de via Aportul de aflatoxine (alimentaie). Sunt produse de aspergilus flavus i sunt cancerigene. Nitrozamine (alimentaie, endogen din amine i nitrii). Sunt cancerigene. Aport de vitamine A i E i Se. Sunt anticancerigeni. Aportul crescut de alimente reprezint factor de risc n cancerul de colon i prostat. Aportul crescut de grsimi reprezint factor de risc n cancerul de sn. Stimuleaz secreia de estrogeni i hormoni hipofizari, n special prolactina. Excesul de hormoni se ascociaz cu cancerul de sn la femei care au primul copil dup 40 ani sau menarha prea devreme i menopauza prea trziu. Fumat

Igiena mediului Consum exagerat de alcool (laringe, esofag, ficat), prin acetaldehida, care reprezint un factor mutagen. Susceptibilitatea determin diferene individuale. Este motenit genetic sau poate fi dobndit n urma repetrii unor expuneri. Un deficit enzimatic n glutationS-transferaz (metabolizeaz benzoapirenul n epoxid) crete riscul de cancer pulmonar. Alergizani Reprezint o grup foarte diversificat. Muli sunt factori naturali. Clasificare: Pulberi vegetale: fin, bumbac, iut, cnep, tutun, polen. Fungii, actinomicete Pulberi animale: ln, pr, puf, fragmente de insecte (viermi de mtase), albine. Produse biologice: antibiotice, hormoni. Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur. Compui organici: sulfamida, cromazina. Compui iritani: cloramida, formaldehida, ali vapori. Factori favorizani Un teren atopic poate fi reprezentat de o hiperreactivitate bronic sau de infecii repetate ale cilor respiratorii. Atopia reprezint o predispoziie a organismului, determinat genetic de o sintez excesiv de Ig E. Manifestrile alergice sunt de tip 1 (imediat). La persoanele cu teren atopic, reacia alergic apare la 15-30 minute de la expunere. La persoanele cu teren nonatopic, reacia alergic apare la 21-18 ore de la expunere. Alergenii inhalai determin formarea de anticorpi (reagine sau IgE). Acetia se fixeaz pe mastocitele tisulare de la nivel cutanat i mucoasa bronic i pe PMN din snge. Mastocitele sunt distruse i elibereaz mediatori chimici (histamin, bradikinin), care acioneaz pe receptorii bronici, determinnd obstrucia broniilor, prin spasmul musculaturii netede, edemul mucoasei i hipersecreie bronic. Alergenii inhalai pot fi: complei (fin, puf, pene, polen), producnd sensibilitate primar incomplei (haptene). Determin o iritare primar a mucoasei, sensibilitatea fiind secundar. Petru testarea terenului atopic se folosesc teste cutanate (scarificarea, intradermoreacia) sau teste bronhomotorii (variaz VEMS cu minimum 15%). Poluani fibrozani Sunt reprezentai de aerosoli (particule inerte), care n condiii de expunere profesional (15 ani) determin o acumulare n plmn, datorit ineficienei clearence-ului pulmonar. Apar pneumoconioze. Fibrozele pulmonare pot fi de tip: colagenic - produse de exemplu la SiO 2, azbest. Se produce o alterare a peretelui alveolar, la care se adaug modificri interstiiale de tip colagenic prin proliferare de fibroblati i neoformare de colagen. Necolagenic nu este afectat peretele alveolar. Se produc doar modificri la nivel interstiial, de tip reticulinic. Aceste fibroze sunt reversibile (retrocedeaz dup ntreruperea expunerii): sideroza, antracoza. S-au observat aceste fibroze i la persoane fr expunere profesional (locuine n zone industriale, efecte fibrozante pot avea i poluanii de tip iritant).

Modificrile de tip azbestoz s-au evideniat pulmonar din cauz c particulele de azbest se gsesc n concentraii crescute n aerul exterior, dar i interior, din plcile de azbociment, alte materiale izolante pe baz de azbest sau plcuele de frn ale autovehiculelor. n timp, corpii azbestozici pot degenera malign. Grupurile cu risc maxim l reprezint copii (Imaginea radiologic de plmn mbtrnit al copilului). Efecte indirecte ale poluanilor atmosferici asupra organismului (Manifestri la nivel ecologic) Afectarea stratului de ozon, din cauza creterii unor poluani atmosferici. Ex. clor-fluoro-carbon (CFC, freon), folosit n sisteme de refrigerare, splarea circuitelor electrice, ageni spumani folosii pentru stingerea incendiilor, ageni propulsori pentru spray-uri. Au mare stabilitate i reactivitate chimic (1 molecul distruge sute de molecule de ozon). Crete transmiterea radiaiilor UV, crescnd frecvena cancerului de piele i cataract. Exagerarea efectului de ser din cauza creterii concentraiei de CO2 (60%, din combustii), metan (15%), oxizi de azot (10%), CFC (10%). Exagerarea efectului de ser determin creterea temperaturii aerului, afecteaz flora, fauna, crete frecvena calamitilor. Ploi acide (din cauza unor concentraii mari de SO 2, oxizi de azot). Se produc acizi cu reactivitate crescut, cu risc mare dat de acumularea lor n sol crete aciditatea solului mobilizarea substanelor toxice transfer n ap. Este afectat flora i fauna acvatic. Profilaxie pentru fenomenele de poluare a aerului Mijloace legislative: interzicerea folosirii unor compui toxici n anumite domenii de activitate, obligativitatea de a-i lua msuri de epurare. Msuri medicale: ofer criterii care stau la baza stabilirii concentraiilor maxime admise ale poluanilor atmosferici. Ideal ar fi s se porneasc de la pragul efectului nul, dar nu e posibil. Urmtorul prag este pragul disconfortant, apoi pragul de nocivitate (apar modificri n organism), stabilit prin LOAEL. Pragul de urgen reprezint concentraia la care se produce o cretere a morbiditii, chiar a mortalitii. Concentraii maxime admise de scurt durat = 30 min. Pe baza acestuia se apreciaz riscul de efect acut. Concentraia medie pe 24 ore. Pe baza acestuia se apreciaz riscul de efect acut i cronic. Concentraii medii lunare, anuale, care se adreseaz direct surselor. Msuri tehnice i administrative, care se adreseaz direct surselor de poluare. Trebuie alese tehnologii puin poluante, folosirea unor filtre, reutilizarea produilor de ardere. Se face un studiu de impact al obiectivului asupra sntii populaiei din zona respectiv. Pentru surse mobile se poate devia traficul. Poluarea biologic a aerului E foarte important n spaiile nchise. n mod natural n aer se gsete o flor (germeni care se dezvolt la 20220C) saprofit psicrofil. Aceasta nu e proprie aerului (nu are condiii), dar e antrenat prin cureni de aer. Riscuri pe sntate: Risc alergizant: fungii, actinomicete. Ex. alveolita alergic extrinsec (plmnul fermierului). E produs de un germen termofil (600C), care se dezvolt n fn. Flora supraadugat (germeni patogeni):

Igiena mediului Germeni cu poart de intrare respiratorie Boli infecioase ale copilriei: rujeol, rubeol, varicel, parotidit, scarlatin, tuse convulsiv. Boli virotice: grip, adenoviroze, herpes, psitacoza, mononucleoza infecioas. Boli microbiene: TBC, meningita cerebro-spinal epidemic. Micoze respiratorii: micoplasmoza, candidoza bucal, pneumonia cu Pneumocistis Carinii. Germeni cu mai multe pori de intrare Entero-viroze: poliomielit, coxackie, echo. Bruceloz, tularemia, antrax Coriomeningita limfocitar Febra Q Suprainfecia plgilor i arsurilor Forme: Picturi Pfluge: Contagiozitatea este mare, dar, avnd dimensiuni mari, sedimenteaz repede. Nuclei de pictur: foarte uori, deplasai foarte mult de cureni, dar au coninut microbian mic. Contagiozitatea este 50%. Se numesc i particule Wells. Praf bacterian: bacterii aderente pe solid. Contagiozitate 10%. Ultimele 2 forme sunt implicate n transmiterea aerogen. Profilaxie: curenie, dezinfecie, ventilaie (aer condiionat: 30..35 m3 / h / persoan, 15- 16 m3 / h pentru copii). n blocul operator trebuie creat un plus de presiune. Dezinfecia terminal: UV, chimice: clor (coroziv, iritant, eficace la umiditate 50%), etilen-glicol, propilen-glicol, acid lactic, rezorcin. Influena condiiilor climatice asupra strii de sntate Clima reprezint totalitatea factorilor fizici (cosmici, atmosferici, teretrii) i biologici dintr-o anumit zon geografici, ce influeneaz starea de sntate. Clima are o stabilitate foarte mare (sute, mii de ani). Probemele apar la deplasarea dintr-o zon climatic n alta. Aclimatizarea este fenomenul care apare la persoane care locuiesc la atitudini mari (modificri ale aparatului cardio-vascular pentru compensdarea fenomenelor de hipoxie). Aclimatizarea apare i la persoane care i defoar activitatea ntr-un microclimat excesiov de cald sau rece. Dac adaptarea se face brusc, apar decompensri ale funciilor vitale, n special la persoane n vrst i copii. Diferene climatice n funcie de latitudine Zona polar: temperaturi medii anuale mult sub 0OC, viteza curenilor de aer crescut, umiditatea aerului crescut, nsorire sczut. Aici bolile aerogene sunt foarte rare pentru c germenii nu au condiii de dezvoltare, iar densitatea populaiei este foarte redus. Dac apar astfel de afeciuni, manifestarea clinic e sever, deoarece nu au imunitate dobndit. Nu apare rahitismul, deoarece au un aport exogen suficient de vitamina D (carne de pete crud). Zona temperat: diferene meteorologice de la un sezon la altul, astfel nct patologia are un caracter sezonier (iarna apar afeciuni respiratorii, vara afeciuni digestive). O pondere crescut o au: afeciunile cronice, reumatismale i patologie specific zonelor cu pontenial economic crescut (obezitate).

Zona tropical: temperatur crescut, nsorire puternic, regim crescut al precipitaiilor. Frecvena bolilor infecioase i parazitare e crescut (igien deficitar, transmitere prin vectori).Apar frecvente fenomene de malnutriie. E crescut frecvena cancerului de piele i cataractei. Msuri profilactice: imunizare,. Trebuie s se in cont de alimentaie. Diferene climatice n funcie de altitudine Climat excitant (alpin i de step) Climat indiferent (es i coline) Climat intermediar (subalpin i maritim) Climat alpin: peste 1000m altitudine. Caracteristici: presiunea atmosferic i pO2 sunt sczute, viteza curenilor de aer este crescut, ionizare bogat a aerului. Apar: suprasolicitarea funciei cardio-respiratorii, stimularea metabolismului bazal, creterea nivelului colesterolului, concentraiile Ca, Mg crescute, iar concentraia K sczut.. Concluzie: Acest climat e contraindicat bolnavilor i convalescenilor. Climatul indiferent: pn la 500m. Nu solicit funciile vitale ale organismului, poate fi indicat n perioada de convalescen. Climatul intermediar: face trecerea ntre celelalte dou. Climatul maritim este excitant prin: nsorire crescut, viteza crescut a curenilor de aer i aerosoli bogai n iod. Este indiferent prin diferenele mici de temperatur. Se recomand pentru profilaxia rahitismului i stimularea apetitului. Modificri meteorologice Reprezint variaii ale calitii fizice a aerului (temperatur, umiditate, presiune atmosferic, radiaii). Toate fiinele vii sunt meteorosensibile. Meteorosensibilitatea se caracterizeaz printr-o serie de modificri funcionale, care nu sunt percepute. Unele persoane simt aceste modificri, fiziologic, avnd o labiliate neuro-vegetativ. Meteoropatologia se refer la afeciuni care sunt acutizate de modificrile meteorologice. Ex. Boli cardiovasculare (CI, HTA, frecvena crescut a AC), boli endocrine decompensate, crize de ulcer, epilepsie. Aceste modificri se produc datorit formrii fronturilor atmosferice. Acestea se formeaz la limita ntre dou mase de aer cu caractere fizice diferite (temperatur, umiditate, presiune atmosferic, radiaii, viteza curenilor de aer). Se creeaz o tensiune fizic atmosferic care determnin o tensiune fiziologic a organismului, cu instalarea sindromului de front atmosferic: sindrom neurologic i umoral. Apare insuficien de adaptare. Variaiile sunt preluate de receptori periferici (cutanai i mucoi) i se transmit impulsuri nervoase n SNC: diencefal (analiza) SNV sistem endocrin. Sindromul de front atmosferic are 3 perioade: Perioada care precede frontul (1..2 zile): apar modificri elecromagnetice i crete excitabilitatea nervoas, se modific tonusul vascular, metabolismul bazal, tensiunea arterial, cu alterarea strii generale, apar cefalee, dureri articulare, precordiale i exacerbarea afeciunilor. Perioada de instalare a frontului (1..6 ore): se modific i ceilali factori meteorologici.

Igiena mediului Perioada dup trecerea frontului (pn la 24 ore): se refac caracterele meteorologice i starea funcional a organismului. Apa Cantitatea de ap din organism scade cu vrst: embrionul are peste 90%, iar adultul 60%, din care 40% intracelular i 20% extracelular. Repartiia apei este n funcie de activitatea metabolic a organelor. Prezena esutului adipos scade cantitatea de ap din organism. Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24 ore. Aportul este asigurat exogen (ap ca atare = 1,5l i din alimente) i prin ap metabolic (300..400ml / 24 ore). Eliminarea apei se realizeaz: renal 1,5l, evaporare perspiraie insensibil i digestiv. Exist un echilibru permanent ntre aport i eliminare, asigurat neuroendocrin. Uneori se pot produce dezechilibre hidrominerale: Bilan hidric pozitiv (aport mai mare dect eliminarea): stri patologice nsoite de edeme i fiziologic: sarcin. Bilan hidric negativ: stri patologice nsoite de deshidratri (foarte periculoase la sugari) i fiziologic (effort fizic, temperaturi foarte mari). Nevoile de ap sunt: Individuale: pentru meninerea igienei Colective: in funcie de specificul activitii (industrie, agriculturp, urbanistic). Surse de ap Apa atmosferic (vapori): se gsete pn la 15..20 km altitudine. Nu se folosete. Precipitaii: nu au ncrctur mineral, nu se folosesc n scop potabil. Surse de suprafa: 97% din apa total a Pmntului are salinitate foarte mare. Din restul de 3% (ap dulce) cea mai mare parte se gsete n gheari. Practic poate fi utilizat doar 0.03% din apa de suprafa. Gradul de poluare a acesteia este crescut, apa nu poate fi folosit ca atare. Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte sczut. Stratul freatic trebuie s fie la mare adncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare. Autoepurarea apei de surafa se face prin: Diluie (toxine, germeni) Sedimentare Temperatur Aciune bactericid a radiaiilor UV Organisme acvatice bacterivore Bacteriofagi Apa are o flor natural proprie (psichrofil) plus flor supraadugat. Forme de manifestare clinic a bolilor hidrice Endemice Endemice Cazuri izolate Apar prin consum de ap contaminat, prin folosirea acesteia n pregtirea hranei, n timpul mbierii sau notului sau, n lipsa apei, prin neasigurarea unor condiii minime de igien. Epidemii hidrice

10

Sunt afeciuni cu poart de intrare digestiv. Epidemia se stabilete dac este sau nu hidric pe baza urmtoarelor criterii: Obligatorii Debut exploziv, cu numr mare de cazuri, care apar ntr-un interval scurt de timp, mai mic dect perioada de incubaie a bolii. Suprapunerea cazurilor de boal peste sistemul de distribuie a apei (criteriul topografic). Sezonalitatea (n principiu sezonul cald, dar pot apare oricnd, chiar n sezonul rece, deoarece rezistena crete cu scderea temperaturii). Populaia receptiv la boal: fac boala toate persoanele receptive, fr imunitate specific. Sfritul epidemiei se caracterizeaz prin scderea brusc a numrului de cazuri de boal, dup ce procesul de contaminare a apei a fost ntrerupt. Se pstreaz coada epidemic un numr redus de cazuri de boal, cu transmitere prin contact direct interuman. Secundare Creterea frecvenei bolilor diareice acute i a cazurilor de dizenterie ntr-o colectivitate arat c poate izbucni o epidemie hidric.. Identificarea germenilor patogeni n ap nu este obligatorie, totui se modific indicatorii bacteriologici de calitate a apei. Endemia hidric Se caracterizeaz printr-un numr mai mic de cazuri de boal, care apar permanent ntr-o zon geografic, unde sunt probleme n alimentaia cu ap. Cazuri izolate Apar cnd gradul de contaminare a apei este sczut, nu se atinge doza infectant, dar exist persoane cu receptivitate crescut, care fac boala (tare digestive: anaciditate gastric; copii, vrstnici). Boli microbiene cu transmitere hidric Holera Este produs de vibrionul holeric (Eltor), care n ap rezist sptmni, luni. Este sensibil la clor, rezist n apa rece i nepoluat (apa de izvor). Doza infectant este 105-6. Exist persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul. Febra tifoid i paratifoid Sunt produse de Samonella Tiphy i Paratipy A i B. Acestea rezist 21 zile n apa rurilor, 30 zile n apa de profunzime, 2..3 luni n ghea. E sensibil la clor. Doza infectant este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav i purttorul cronic. Salmonellele de la animale produc gastroenterite. Dizenteria bacilar Shigella rezist 4..5 zile n ap i 2 luni n ghea, este mai rezistent la clor dect colibacili. Doza infectant = 102. Boala are frecven crescut datorit dozei infectante foarte mici i fenomenului de variabiliatate microbian. Manifestrile clinice sunt uoare. Boli diareice acute Sunt produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Acetia rezist n ap 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectant este mare. Dau manifestri la sugari i copii mici.

Igiena mediului Leptospiroze Sunt produse de Leptospira enterohemoragic, pomona, canic., griphotiphosa, woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la obolan, cine, pisic, porc). Ptrund transcutanat, rezist 2..3 sptmni, rezist la clor. Exist i tulpini saprofite n apele de suprafa, care produc boli diareice acute. Au fecven mai mare la marinari, pescari, practicanii sporturilor nautice. Bruceloza Este produs de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale care avorteaz: oi, capre, porci. Germenii ptrund digestiv i respirator sau transtegumentar. Rezist 1..2 luni n ap i la clor. Tularemia Este produs de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezint: oareci, cini, pisici. Rezervorul natural l reprezint ixodidele (cpue). Ptrud prin tegumente, mucoase, digestiv, respirator. Rezist n ap 2..3 luni. Antrax Este produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezist luni n ap i la clor. Contaminare: n industria pielriei. Febra Q Este produs de Coxiella burnetti, care rezist 160 zile n ap. Se transmite prin contaminarea apei de suprafa de ctre animale. TBC Este produs de bK, care rezist n ap 100..150 zile i la doze uzuale de clor. Cel mai mare risc l reprezint consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav. Boli virale transmise hidric Virisurile au o rezisten mult mai mare dect bacteriile, rezist la clor, iar doza infectant este foarte mic. Hepatita A i E Este produs de VHA i VHE, care rezist pn la 200 zile i la dozele uzuale de clor. Sursa o reprezint omul. Formele de manifestare sunt: epidemii i cazuri izolate. Poliomielita Sursa este doar omul, virusul rezist 100...150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpina vaccinal avnd o rezisten crescut n mediu. Se manifest sub form de cazuri izolate. Coxsackie A i B, ECHO, enterovirusuri noi Produc: paralizii, nevrite, febr, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite, conjuntctivit acut hemoragipar, exantem. Virusurile Norwalk i Rotavirusuri Produc gastroenterite la adult. Adenovirusiri Produc conjunctivite de bazin (triesc n ap cald), infecii respiratorii, meningete, veruci comune. Parvovirusurile Produc infecii respiratorii la cpopii i cancer de col uterin. Boli parazitare Apa poate s aib un rol activ n transmiterea bolilor parazitare. Protozoare Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purttor. n ap rezist 100 zile, la temperatur crescut i la Cl. Produce dizenteria amoebian.

11

Giardia intestinalis: Omul se infecteaz prin chiti, care rezist luni n ap. Boala se numete lamblioz, manifestare endemic. Tratmentul este hepatotoxic, astfel nct nu se treateaz copiii.? Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezist foarte puin n ap. Boala se numete trichomoniaz. Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala se numete cryptosporidioz, foarte frecvent la bolnavii de SIDA (diaree grav). Cestode Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: n ap au 2 gazde: un crustaceu i un pete. Boala se numete teniaz. Himenilepis nana nu are gazd.? Trematode Fasciola hepatica i buski: infecteaz ovine, bovine, om (ci biliare). La temperaturi crescute (25..300C) se produce embriogeneza, ptrund n gasteropod sau molusc, unde se formeaz cercarul, forma infectant, care produce fascioloza. Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediar este n ap, pot ptrunde i prin tegumente, dau manifestri digestive i urinare. Produc schistosomioze. Nematode Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezint omul, transmiterea este indirect, prin ap, solul avnd rol de activare. Patologie neinfecioas cu transmitere pe cale hidric Determinat de dezechilibre hidro-minerale Iodul Provine din scoara terestr. Apa asigur un aport sczut de iod n organism (10% din necesarul n 24 ore), alimentele avnd un aport important. Concentraia iodului n ap este un indicator al aportului total de iod: dac este sczut, i alimentele au un aport sczut de iod. Ex. Zonele montane din Romnia sunt zone endemice pentru gu. Rol n organism: sinteza hormonilor tiroidieni: Iodocaptarea: iodul n snge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10..100 ori. Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat n iod organic. Hormonosinteza: se sintetizeaz triiodotironina i tetraiodotironina. n funcie de nivelul din snge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlat pe cale hipotalamohipofizar, cu hipertrofie tiroidian, prin sintez de coloid, dac iodul este insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism, surditate. Climatul excitant montan stimuleaz funcia tiroidian. Nevoia zilnic de iod este se 100..120mg. n zone guogene, concentraia iodului n ap este sub 5g / l. Carena relativ de iod: gua apare dei iodul n ap este peste 5g / l: Consum crescut de varz, conopid, napi: aport crescut de.? Aport crescut de Ca: scade absorbia intestinal a iodului. Aport crescut de F: crete eliminarea urinar a iodului. Aport crescut de Mn: inhib hormonosinteza.

Igiena mediului Categorii cu risc crescut de apariie a guei: pubertate, luzie, gravide, tulburrio endocrine. Fluorul Provine din scoara terestr (criolii, fluorosilicai). Apa are rolul principal, asigur 2/3 din necesarul pe 24 ore, alimentele avnd rol secunadar, pentru c fluorul din sol nu e concentrat de plande, dect foarte puin. Aportul optim: 0,7..1,2mg / l ap. Fluorul are rol carioprofilactic: reacioneaz cu hidroxiapatita, scond gruparea hidroxil i rezultnd fluoro-apatita, care confer dintelui rezisten crescut, prin forma i dispoziia cristalelor. Are i rol bacteriostatic i antienzimatic, inhibnd enzimele de tipul enolazelor. Excesul de fluor n ap apare la peste 2mg / l, cu risc toxic: fluoroza. La nivelul dinilor apar pete alb-sidefii, care n timp devin maro. Dinii sunt friabili, n final se ajunge la edentaie. La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteofluoroza, care are 2 etape: Asimptomatic i nu apar semne radiologice. Simptomatic (peste 10mg / l): dureri musculare, articulare, fracturi n os patologic, osteoporoz, osificri aberante (exostoze). La peste 20mg / l apare osteoscleroza, evideniat doar la animale. Boli cardiovasculare Factorul hidric are i el o oarecare pondere. Apa cu duritate crescut (Ca, Mg) se asociaz cu morbiditate i mortalitate sczut. Existena microelementelor din ap n concentraii crescute are efect patogen cardiovascular: Cd este implicat n formarea plcilor de aterom (prin mecanism enzimatic stimuleaz metabolismul colesterolului), ducnd la ateroscleroz i HTA. Co este implicat n apariia cardiopatiei cu frecven crescut la marii consumatori de bere. Cu are efect ateromatogen. Na este implicat n apariia HTA prin retenie hidric. Microelemente cu rol protector: Zn: efect opus Cd (hipotensiv). Cr: prevenirea aterosclerozei. Mn: activator enzimatic, cu efect hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni i Mn n organism permit diagnosticul de preinfarct. Se: efect cardioprotector. Patologie toxic, cu transmitere hidric Se caracterizeaz printr-un aport sczuta al toxicului n organism, dar permanent, cu manifestri cronice, sczut datorit diluiei. Nitrai Produc manifestri acute doar la copilul mic, sugar i nou-nscut. Proveniena este natural (forma de mineralizare a proteinelor) sau din ngrminte pe baz de azot (n sol se ating concentraii foarte mari, nitraii migraz n ap i se concentreaz n plante). Nu sunt toxici, reprezint singura surs de azot pentru plante. Toxicitatea apare endogen: flora reductoare din intestinul proximal i transform n nitrii, care duc la formarea methemoglobinei, cu hipoxie de transport (cianoz infantil, methemoglobinemie infantil). Factorii de risc: Deficit enzimatic n methemoglobinaz Predominana hemoglobinei HbF, foarte sensibil

12

Aport crescut: lichide i alimente, cu concentaii mari de nitrai Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizeaz ascnsiunea florei reductoare n partea proximal a tubului digestiv Infecii amigdaliene, otice, cu diseminare limfatic Tratamente cu vitamin C, albastru de metil, asociate cu lipsa echilibrrii hidroelectrolitice. Mercur Srurile anorganice de mercur, rezultate din poluarea apelor de suprafa (datorit folosirii pesticidelor), n prezena florei microbiene se transform n sruri organice (metil i etil mercur), cu toxicitate mult mai mare. Acestea se concentreaz de sute i mii de ori n organisme acvatice. Intoxicaia cu mercur se mai numete i boala de la Minamata. Forma cronic are la baz o encefalopatie difuz cerebeloas: cefalee, tremor, oboseal, tulburri de memorie, vizuale, de echilibru. Apar fenomene de insuficien renal i risc teratogen (prin transfer placentar). Intoxicaia profesional se realizeaz prin inhalare de vapori. Cadmiu Cadmiul are multiple aplicaii industriale: anticoroziv petru fier i oel, intr n componena coloranilor, maselor plastice, se folosete pentru acumulatori i n industria nuclear. Lipsete la natere, se acumuleaz pe parcursul vieii. Mai mult de 50% se concentreaz n cortexul renal, ficat, gonade. Intoxicaia se manifest prin pigmentarea galben a smalului dentar, astenie, anemie hipocrom, tulburri digestive i respiratorii (bronit cronic, emfizem). Apar: proteinurie, calciurie, osteomalacie, fracturi spontane. Se mai numete i boala Itai-Itai. Pesticide Sunt substane folosite n agricultur ca: insecticide, fungicide, erbicide, dar i n alte domenii. n funcie de toxicitate, pesticidele se mpart n: Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate prin compoziia chimic, dar, datorit degradrii lente i remanenei ndelungate n mediu, toxicitatea lor este crescut. Sunt interzise n foarte multe ri, dar nc sunt prezente, datorit remanenei. Au efecte hepatotoxice, gonadotoxice, cancerigene, embriotoxice. Se acumuleaz n esutul gras i SN. Organo-fosforice: au toxicitate crescut, dar se descompun repede, nu apare risc de concentrare n factorii de mediu, intoxicaiile apar accidental. Manifestrile clinice sunt de tip nicotinic i muscarinic . (farmacologie) Sisteme de aprovizionare cu ap potabil Sunt publice i individuale. Avantajele sistemelor publice: asigur cantitatea necesar de ap n condiii de consum ridicat, ofer o ap de calitate bun, prin tratare. Componentele sistemului public de aprovizionare: Sectorul de captare: pentru apele de suprafa este reprezentat de sorburi, pentru apele de profunzime sunt necesare foraje. Tratarea apei dure: pentru a fi adus la condiii de potabilitate, necesit urmtoarele faze: Sedimentare apa circul cu vitez foarte mic prin rezervoare mari.

Igiena mediului Coagularea cu sulfat de aluminiu sau de fier. Suspensiile sunt coagulate sub forma unor flocoane, care pot fi filtrate. Filtrarea se realizeaz prin nisip prin care apa circul de jos n sus. Filtrele pot fi: Filtre rapide au granulometrie uniform, permit filtrarea unor cantiti foarte mari (100..200m3 / m2filtru / 24h). Filtre lente au granulometrie diferit, eficiena este mult mai mare, dar cantitatea de ap filtrat e foarte mic (4..5m3 / m2filtru / 24h). Nu necesit coagulare. Pe aceste filtre se formeaz o membran filtrant, numit zoognee, unde substanele organice din ap se descompun, iar germenii sunt distrui. Dezinfecia (de citit din LP) se realizeaz chimic cu clor sau ozon sau fizic, prin radiaii UV, , ultrasonic (permeabilizeaz membrana bacterian pentru dezinfectantele chimice). Facultativ: dedurizare (chimic sau cu rini schimbtoare de ioni), deferizare, fluorizare. Segmentul de nmagazinare susine consumul maxim de ap. Segmentul de distribuie. Radiaii n funcie de lungimea de und, se clasific n: Ionizante sub 100nm. UV 10..400nm. Luminoase 400..780nm. IR 780nm..1mm. LASER Radiofrecvene Medical, radiaiile se mpart n ionizante i neionizante. Radiaiile ionizante Datorit energiei lor (peste 10eV), produc fenomene de ionizare. Se clasific n: Electromagnetice: X sunt emise n straturile electronice. sunt radiaii nucleare. Au putere foarte mare de penetrare, ns au grad mic de ionizare. Se pot folosi n domeniul medical, pentru diagnostic. Corpusculare - , , fluxuri de electroni, protoni, neutroni: nuclee de heliu, care au o putere de penetrare mic, dar produc ionizri foarte mari. sunt electroni cu vitez mare, cu putere de penetrare mai mare, dar cu un grad mai mic de ionizare. Surse de radiaii ionizante: Naturale: radiaia cosmic este de origine solar i galactic, de tip corpuscular. Este absorbit n straturile superioare ale atmosferei, producnd un fenomen de ionizare, rezultnd radiaia cosmic secundar, care crete cu altitudinea i latitudinea. radiaia terestr este produs de izotopi naturali din scoara terestr (U, Th, K). Variaz n funcie de natura rocilor din scoar (este crescut pentru rocile bazaltice i isturi). Radioactivitatea natural poate fi modificat tehnologic. Datorit interveniei omului, reactivitatea natural crete prin creterea riscului de expunere: materialul este adus n apropiere (minerit, ape

13

geotermale, roci fosfatice folosite pentru ngrminte chimice, materiale de construcii). Artificial: este produs prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi radioactiv, folosii n diferite activiti (medicin, cercetare). Mecanism de aciune Teoria organului int: radiaiile acioneaz la nivelul AND-ului. Explic producerea efectelor genetice, fr prag. Teoria radicalilor liberi: are la baz ionizarea moleculelor, n special ap, rezultnd peroxizi, cu reactivitate foarte mare. Explic producerea efectelor somatice, cu prag. Efecte ale radiaiilor ionizante Efecte precoce Boala de iradiere acut La iradierea ntregului organism apar urmtoarele faze: Faza prodromal apare n primele ore de la expunere i se manifest prin: grea, vrsturi, cefalee, panic. Este influenat de rezistena individual i de starea psihologic. Perioada de laten n funcie de doz, dureaz ntre 30min i 3 sptmni. Simptomele sunt atenuate. Perioada de stare are 3 forme: Faza hematologic (doza 1..5Gy, latena 3 sptmni) starea general este afectat: par frisoane, manifestri hemoragipare (echimoze, peteii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie), sterilitate temporar. Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu granulocitoz, neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare n 5..6 sptmni sau prin infecii grave (bronhopneumonie, stare septic) Forma gastrointestinal (doza peste 5 Gy, latena zile) apar manifestri digestive: anorexie, grea, vrsturi, diaree sangvinolent, ileus paralitic, deshidratare, colaps. Letalitatea este mare, peste 50%. Forma cerebral (doza peste 20 Gy, latena 30min..3h) se3 manifest prin somnolen, apatie, cianoz, confuzii, oligurie, pancitopenie sever, letalitate peste 90%. Prin iradierea unei zone din organism pot apare: leziuni cutanate: epilaie temporar, pn la necroz leziuni oculare: cataract, conjunctivit leziuni ale gonadelor: sterilitate tranzitorie. Efecte teratogene Riscul major l reprezint iradierea ntre zilele 9..90 de sarcin, cnd pot fi distruse celulele angajate n organogenez. La o doz peste 0.2 Gy este posibil moartea ftului, iar pentru o doz peste 0.5 Gy mortalitatea este de 50%. Radiocarcinogeneza: modificri maligne ce apar la copii cu mame ce au suferit iradieri pelvine (Rx) n aceast perioad sau la copii ce triesc n zone cu nivel crescut al radioactivitii. Se manifest prin: frecven crescut a limfoamelor maligne, nefroblastoame, neuroblastoame, leucemii. n acest caz, conduita medical impune avortul terapeutic. Efecte tardive Apar cu o laten de ordinul anilor de la iradiere. Sunt reprezentate de: efecte genetice pe celule somatice: cancer

Igiena mediului radiodermit cronic, cataract, alterri ale formulei sangvine la iradieri repetate manifestri genetice pe celule germinale: efecte mutagene. Sunt efecte fr prag, probabilistice (stocastice). Efectele mutagene au la baz mutaii recesive, care, cu o frecven mai mic, apar la prima generaie. Clinic, se manifest dup a zecea generaie. Din totalul iradierii: 38% iradiere natural extern 19% iradiere natural intern 30% iradiere medical 13% alte surse artificiale Implicaiile polurii radioactive asupra sntii populaiei la 10 ani dup Cernobl cantitatea de radionuclizi a fost de 400 de ori mai mare dect la Hiroshima i Nagasaki au fost expui peste 4 milioane de persoane la o doz de peste 1mSv/an (maximul: 0.7 mSv/an) 800000 de persoane au fost implicate in reducerea efectelor post-Cernobl 203 au murit prin iradiere acut au fost evacuate peste 100000 de persoane din apropiere Radiaii neionizante Radiaiile UV Surse: soare: doar 2% din radiaia UV primit ajunge la nivelul solului artificial Efectele biologice au la baz reacii fotochimice prin excitarea atomilor. Proteinele i acizii nucleici sunt substraturi absorbante ale radiaiilor UV. Efecte deterministice (non-stocastice) Se manifest la nivelul pielii: pigmentare i eritem. Pigmetarea Pigmentarea rapid este produs de radiaiile UV-A, cu lungime de und mare (400 nm). Fenomenul are la baz reacia de fotoactivare a melaninei deja existent, dar inactiv, la nivelul melanoblastelor. Pigmentaia apare la 5..10 minute dup expunere i dureaz maxim 36 ore. Pigmentarea de durat apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la baz o sintez de pigment. Apare cu o laten de ordinul zilelor i dureaz luni. Este o reacie de aprare. Efecte tardive apar la expunerea ndelungat: dermul pierde elasticitatea (se degradeaz fibrele de colagen) pielea este ridat apare mbtrnirea precoce a pielii Eritemul Este o reacie vascular, produs de radiaiile UV-B. Reacia cuprinde: vasodilataie accelerarea fluxului sangvin creterea permeabilitii vasculare, cu apariia unui exsudat leucocitar i a unei difuzri de substane vasoactive (prostaglandine) Eritemul apare doar pe zona expus, dup 1..6 ore, dureaz zile. La nivelul globilor oculari apar:

14

fotoconjunctivite: senzaie de corp strin, lcrimare, fotofobie, blefarospasm. Dureaz zile i se remit fr probleme. fotocheratit, produs de UV-C (lungime de und mic). Las sechele. Efecte metabolice: factor de stimulare a metabolismului, prin intensificarea oxidrilor tisulare. Se stimuleaz hematopoeza, CSR, funcia tiroidian. UV-B au efecte antirahitice, determinnd activarea provitaminei D. Doza este asigurat prin expunerea zilnic a unor zone descoperite, completat n sezonul cald cu expunerea general a organismului. Efecte stocastice Radiaiile UV-B pot produce cancerul de piele (epiteliom bazo-celular, epiteliom malpighian, melanom malign). Cel mai mare risc l au albinitii datorit hipopigmentrii i deficienelor de reparare ADN. Radiaiile luminoase La nivelul solului ajunge 45% din doza incident. Efecte: vederea, prin reacii fotochimice la nivelul globilor oculari. La iluminri necorespunztoare (insuficient sau excesiv), pot apare: fototraumatism retinian (iluminare excesiv): retinita actinic miopie (iluminare insuficient), dac exist i un defect genetic (este doar factor de risc) oboseal vizual (iluminare insuficient) Fenomenul stroboscopic: apare cnd imaginile se succed cu o frecven mai mare dect frecvena critic de fuziune. Fotosensibilizarea chimic Apare la nivelul pielii; poate fi produs i de UV cu lungime de und mare. Energia degajat este absorbit de fotosensibilizatori, care o cedeaz unei celule-int. Substane fotosensibile: gudroane, smoal, bitum, astfalt, extracte de plante, costmetice, medicamente. Manifestri: alergie (generalizat, nu doar pe suprafaa expus). Apare pe teren alergic. cheratoz, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose. Radiaiile IR Au la baz efectul termic. Din sursa solar, 53% ajung pe scoara terestr. Sursele artificiale sunt foarte multe (industriale). Efecte: asupra globilor oculari: opacifierea cristalinului (cataract), reacie dureroas pe cornee la peste 45C asupra pielii: arsuri la supraexpunere solar asupra SN: insolaia (dac oasele craniene sunt subiri) Radiofrecvene Sunt foarte folosite n domeniul medical: diatermie, hipertermia din tratamentul cancerului de piele, RM. Efecte biologice: opacifierea cristalinului tulburri auditive afecteaz termoreglarea expui profesionali: sindrom neuroastenic, cefalee, tulburri de somn, astenie, tulburri cardio-vasculare, tulburri de memorie. Ultrasunete

Igiena mediului Pot apare modificri genetice. Nu se asociaz cu o frecven mai mare a malformaiilor congenitale la copii cu mame investigate eco. De citit "Igiena habitatului": condiii de igien, patologie corelat, sick building sindrom, expunerea la microclimat cald / rece, vicierea aerului. C1 Domeniul de Activitate al Igienei i Profilaxia Bolile genetice au o frecven mai mic comparativ cu bolile declanate de cea de-a doua categorie de factori. Factorii exogeni: de mediu, ocupaionali, comportamentali, sociali, educaionali. Factorii de mediu pot aciona: Sanogen: cnd ndeplinesc anumite condiii de calitate (aer curat, apa potabil, alimente bune) Patogen: Factori etiologici (cauzali): prezena lor este obligatorie pentru producerea bolii. Exemplu: bolile infecioase. n trecut patologia era predominant infecioas, bolile fiind unifactoriale. Factori de risc: se asociaz cu frecven crescut factorului etiologic n declanarea bolii; singuri, nu produc boala. Dac apar pe lng factorii etiologici, boala se manifest mai devreme, se agraveaz, conduce spre deces (eventual). Patologia actual este cronicdegenerativ. Bolile au etiologie plurifactorial: factorii de risc se asociaz, mascnd factorul etiologic principal. Exemplu: bolile cardiovasculare sunt rspunztoare de 60% din mortalitate (la noi). Urmeaz boli tumorale, respiratorii. Tratamentul bolilor cronice-degenerative, spre deosebire de infecioase, se realizeaz greu. Bolile cronice sunt mai puin cunoscute dect cele infecioase, astfel nct nu se cunoate ndeajuns profilaxia. Profilaxia: Primar: factorii patogeni trebuie cunoscui, selectai, factorii sanogeni trebuie promovai. Este foarte scump. Secundar: privete aciunile ce trebuie realizate pentru depistarea bolii ntr-o form incipient, foarte aproape de debut ideal n faza infraclinic. Teriar: prevenirea instalrii complicaiilor, handicapului, decesului. Studii de impact al factorilor de mediu asupra sntii. Identificarea pericolului existent n mediu: factor de mediu care poate afecta sntatea n anumite condiii. Exemple: central atomo-electric, fabric ce elimin toxice n aer, ap, sol. Definirea riscului: probabilitatea de apariie a unui efect nedorit. Stabilirea expunerii populaiei la factorul respectiv: tipul expunerii, magnitudine, ci de ptrundere n organism, timpul de expunere (n funcie de amplasare: rural / urban). Stabilirea populaie expuse: prin determinarea concentraiei toxicului. Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aerul n buctrie este mai prost dect n exterior...), copii (rat metabolic mare, cu risc mare de absorbie), bolnavi, btrni. Date privind expunerea se obin prin: Determinarea concentraiei toxinelor: metod imprecis.

15

Markeri de expunere (biologici): Markeri de ncrcare a organismului cu xenobiotice (substane strine) Markeri de efecte: evideniaz modificrile. Exemple: CO carboxi-Hb. Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu risc crescut. Exemplu: iritabilitate bronic. Monitorizare individual: se poart un monitor. Caracterizarea riscului Comunicarea riscului la nivel tiinific i al factorilor de decizie. Monitorizarea riscului: msuri, programe de supraveghere. Metode de studiu n igien se folosesc metodele epidemiologice. Metode descriptive: descriu fenomenul de boal / stare de sntate n funcie de vrst, sex, ocupaie, timp, geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). n final nu se poate afirma c exist o corelaie ntre boal i factorul de risc. Metode analitice: exist o corelare factori de risc stare de boal. Anchete tip cohort (de inciden). Se pornete de la factorul de expunere la boal. Incidena reprezint numrul de cazuri noi de boal. Expunerea este obinuit, pasiv. Populaia se delimiteaz n dou eantioane: Expui: bolnavi (a), non-bolnavi (b). Neexpui: bolnavi (c), non-bolnavi (d). Tabel de contingen 2x2. Factor Boal i de risc + + a c Total a+c

Igiena mediului F1=a / (a+c). Reprezint probabilitatea expunerii la cazuri. F0=b / (b+d). Reprezint probabilitatea expunerii la martori (lot-control). Se calculeaz probabilitatea expunerii prin odds ratio: OR=F1 / F0. C2 Factorii de Mediu n Relaie cu Starea de Sntate Principii: Asigurarea unei caliti corespunztoare a aerului respirabil, prin scderea polurii. Asigurarea unei cantiti de ap suficiente i de bun calitate Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritiv bun i necontaminate Asigurarea unei locuine salubre, cu anumite condiii de confort i care s previn transmiterea bolilor. Aerul Expunerea este dat n cea mai mare parte de calitatea aerului: extern i intern: Non-ocupaional (60..70%) Ocupaional Industrial Non-industrial Din mijloacele de transport Calitatea aerului n relaie cu starea de sntate: Modificarea componentei naturale a aerului respirator Prezena unor compui strini Compoziia chimic: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 i gaze rare (Ar, Ze, O3), vapori de ap, germeni naturali (psichrofili). O2 CO2 N2 Atmosferic 21 16 0,04 4,5 79 80 Expirat Alveolar 14,5 5,5 80

Total b d b+d +d a+b c+d a+b+c

Calcul: Riscul bolii la expui: R1=a / (a+b) Riscul bolii la non-expui: R0=c / (c+d) RR=R1 / R0. Reprezint de cte ori este mai mare riscul la expui dect la non-expui. Riscul atribuirii: RA=R1 R0. Reprezint cu ct este mai mare riscul la expui. Se poate exprima n procente: RA% = (R1 R0) * 100 / R1. Reprezint cte procente din riscul expuilor se datoreaz factorilor de risc. Interpretare: RR=1: nu exist asociere ntre factorul de risc i boal. RR > 1: exist asociere ntre factorul de risc i boal. RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecie. Anchete tip caz-control. Se realizeaz studii retrospective. Se folosesc cnd incidena bolii n populaie este sczut. Se pornete de la boal i se caut factorul de risc. Se alege un numr de cazuri de boal i un eantion de control (martor), egal sau de 2..3x mai mare dect lotul de bolnavi. Eantionul se alege tot din rndul bolnavilor internai, dar cu alt diagnostic. Cazuri: expui (a), non-expui (c). Lot-control: expui (b), non-expui (d). Se calculeaz frecvena factorului de risc la cazuri i lot-control:

Compoziia aerului expirat variaz n funcie de tipul respirator. N2 e crescut n procente dei nu particip la procesul respirator, deoarece CO2 din aerul expirat e n cantitate mai mic dect O2 fixat n organism, iar cantitatea de aer expirat e mai mic. Aerul alveolar are un coninut mai mic de O 2 i mai mare de CO2. Schimburile gazoase la nivel alveolar sunt influenate de presiunea parial a gazelor. Ex. pO2=20,96*(760-5)/100=158mmHg Variaia pO2 Scderea pO2 Cea mai mare parte a O2 se consum n procese de combustie (Ex. 1l benzin 2..3Kg O2). Se estimeaz c dac n procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de pe glob, concentraia O2 ar scdea cu maxim 3%. Scderea pO 2 se produce n spaii nchise i neventilate, prin respiraie, dar nu apare riscul de hipoxie dect n ncperi nchise ermetic. Scderea concentraiei O2 este tolerat pn la valori de 16..18%. Limita este dat de egalitatea presiunii din aerul alveolar. Cnd scade pO2 apar fenomene compensatorii: Crete frecvena i amplitudinea respiraiilor Crete frecvena i debitul cardiac Poliglobulie, prin mobilizarea din rezerve

16

Dac concentraia de O2 continu s scad, fenomenele compensatorii sunt depite, ducnd la suprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburri cardiace, hipoxie cerebral. Clinic: Iniial apare o faz euforic, somnolen, tulburri senzoriale, de orientare temporo-spaial, coordonare neuro-motorie. La concentraii foarte mici (8..10%) trebuie s se instituie permanent oxigenoterapia. Se instaleaz respiraia Cheyne-Stokes i exitus. Hipoxia poate fi: Stagnant: dat de o insuficien respiratorie sau hipoxia aviatorilor la viraje mari, colaps periferic. Anoxic (hipoxic): datorit unor leziuni la nivel pulmonar sau de aer rarefiat. Anemic: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii. Histotoxic: aportul de O2 e normal, dar O2 nu poate fi utilizat din cauza unor substane toxice. Prezint importan i presiunea atmosferic, care variaz cu altitudinea: la 10m presiunea atmosferic scade cu 1mmHg: Pn la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu se produce hipoxia. 3000..6000m, apare rul de munte: fenomene de suprasolicitare cardio-respiratorie (tahicardie, cianoz periorificial, ameeli .a.), lipotimii, epistaxis. 6000..8000m, apare hipoxia cerebral. Trebuie s se administreze cu intermiten O2. Peste 8000m se folosete masca de O2. Rul de avion: Fenomenele nu sunt determinate de hipoxie. Esenial este factorul psihic, obiectiv: zgomot i vibraii. Creterea pO2 Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie s existe i o cantitate mic de CO2, care s stimuleze respiraia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar produce arsuri. Oxigenoterapia trebuie fcut cu intermitene, pentru a nu modifica permeabilitatea alveolo-capilar, cu apariia edemului pulmonar acut. Hiperoxia reprezint intoxicaia celulei nervoase cu O2. Oxigenoterapia hiperbar: se administraz oxigen n concentraii i la presiune crescut (2..2,5atm). Se folosete cnd se urmrete deblocarea rapid a hemoglobinei de un toxic. Modificarea pCO2 E determinat de creterea concentraiei CO2, modificrile de presiune nemodificnd mult pCO2. Riscul apare doar n spaii nchise: expunere profesional (ex. Industria berii), accidental din cauza acumulrii n zonele declive (ex. Fntn). Exist o tendin de cretere a concentraiei CO2 n aerul atmosferic, datorit proceselor de combustie, aprnd fenomenul de ser. CO2 formeaz un strat izolator, care mpiedic rcirea Pmntului. Exagerarea acestui proces determin creterea temperaturii aerului i creterea umiditii. La nivelul ecosistemului, se topesc ghearii, crete suprafaa de ap i apar modificri climatice (canicul). Creterea concentraiei CO2 e tolerat pn la 4%, cnd se egaleaz presiunea CO2 din aerul expirat i din spaiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: creterea frecvenei respiratorii. La concentraii de 6..8%: dispnee, senzaie de lips de aer, creterea TA. La o concentraie

Igiena mediului de 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator. C3 Modificarea presiunii pariale a azotului Azotul nu particip la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii atmosferice. Creterea presiunii pariale a azotului Creterea presiunii atmosferice se produce n condiii de imersie. La fiecare 10m crete cu 1 atm. Expui sunt cei care lucreaz aici: scafandrii i chesonierii. Azotul trece n snge, se dizolv n plasm, se fixeaz n esuturi cu coninut crescut de grsimi. Se produce o saturare a neuronului n azot. Sindromul se numete beia adncurilor, sau sindromul de compresiune. Simptomatologia sindromului evolueaz n dou faze: Excitaie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Dac nu se intervine, se trece la faza a doua. Faza de inhibiie, cu bradicardie, bradipnee, somnolen, exitus. Scderea presiunii pariale a azotului Se produce la scderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafa. Azotul dizolvat trece n stare gazoas i se elimin n aerul expirat. Dac presiune atmosferic scade brusc, nu se mai elimin azotul pe cale respiratorie i pot apare embolii gazoase: sindrom de decompresiune. Are dou faze: Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul extremitilor, emfizem subcutanat, dureri, n special articulare. Se pot instala embolii ce afecteaz vasele mari, ducnd la: infarct miocardic, infarct pulmonar, embolii cerebrale, chiar exitus. Pentru prevenire, se face decomprimare n trepte. Se reduce la presiunea, se menine cteva minute, apoi iari se reduce la . Poluarea aerului atmosferic Reprezint emisia n aerul atmosferic a unor compui care rezult n urma unor procese naturale sau antropice, compui ce creeaz disconfort, altereaz starea de sntate sau modific compoziia altor factori de mediu (pot sedimenta n ap sau sol, rezultnd modificri). Poluarea se instaleaz cnd este depit capacitate de autoepurare a aerului. Natura agenilor poluani Ageni poluani de origine natural: erupii vulcanice, alunecri de teren, eroziunea rului. Afecteaz un numr redus de persoane. Ageni poluani de origine artificial (antropic): rezult n urma aciunii umane. Dup starea de agregare, se mpart n: gazoi i aerosoli (amestec de compui n stare lichid i solid, care au remanen crescut n aer, sub form de suspensii). Suspensii n stare solid Agresivitatea este determinat de natura chimic, concentraia la care sunt emii, timpul de expunere i dimensiunea acestora. n funcie de dimensiune, particulele pot fi: 10..100 m: sedimenteaz cu o vitez uniform accelerat, nerespirabile, dar n cantitate foarte crescut sunt disconfortante i pot afecta flora i fauna din zon.

17

Dac sunt inhalate, sunt reinute n nasofaringe, trahee, nu ptrund n cile respiratorii. 1..10 m: sedimenteaz doar n condiii de calm atmosferic. Au agresivitate crescut, sunt respirabile. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 m, ajungnd pn la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafaa lor compui n stare gazoas. sub 1 m: sunt respirabile, dar datorit micrii browniene, se comport ca i gazele: dei ajung n alveole, sunt eliminate n timpul expiraiei. Riscuri: Efecte iritante Efecte toxice: Pb, Cd, Zn. Efecte alergizante: component organic bogat. Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice. Efect fotodinamic: particulele ce conin smoal, parafin, provin din asfalt. n prezena radiaiilor solare i cresc agresivitatea, rezultnd reacii fotoalergice i fototoxice. Poluani n stare gazoas Caracteristic este reacia chimic a gazelor solubile: reacioneaz cu apa din atmosfer, rezultnd compui chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescut. Agresivitatea depinde de: saturaie, concentraie, timp de expunere, dar i de caractere fizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt reinute la nivelul mucoasei, iar cele insolubile ajung la nivel alveolar n concentraie mult crescut, fiind mult mai agresive. Riscuri: Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc. Efect asfixiant: CO Efect toxic: vapori de mercur Efect narcotic Surse de poluare: antropice Combustii Reprezint primul tip de poluare aprut: n sistemul de nclzire, apoi n industrie, motoare. Dac ar fi combustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O i energie. Dar ei sunt impuri cu sulf, rezult i SO2. Pe seama N2 din aer se produc NOx. Dac arderea e incomplet, apare i CO. La temperaturi mari i cu O2 insuficient, se produc hidrocarburi policiclice aromatice. Cantitatea depinde de combustibil: crbunii produc poluare crescut cu SO2, petrolul produce hidrocarburi policiclice aromatice i CO, cel mai mic risc l reprezint gazele naturale, care ar putea da NOx, CO i izotopi radioactivi, preexisteni. Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule n suspensie), asfixiant (CO), cancerigen. Traficul Traficul rutier polueaz n primul rnd cu Pb, dar i cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest (plci de frn). Riscuri: mai mari dect combustiile, deoarece sunt surse mobile i sunt eliminate la nivelul aerului respirabil (nu prin furnale). Surse industriale n funcie de substana chimic: Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As. Industria Aluminiului: cantiti crescute de F Industria de extracie i prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn) Industria chimic: ngrminte, vopsele.

Igiena mediului Mecanisme de epurare a aerului Diluia poluanilor Sedimentare la rece n autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru c pe vertical apare un gradient termic, aerul cald este la suprafaa solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul cald se ridic rezultnd cureni de convecie pe vertical, ridicnd i poluanii. Condiia atmosferic, n care gradientul termic se inverseaz, se numete inversia termic, ce apare cnd brusc, ntr-o zon se deplaseaz o mas de aer foarte cald. Aerul din straturile inferioare stagneaz, poluanii acumulndu-se. Umiditatea: cu ct este mai mare, cu att se vor forma compui de tip acid. Ploile acide conin H 2SO4, HNO3. Calmul atmosferic: absena curenilor de aer ce deplaseaz pe orizontal, n mod normal, poluanii. Factori geografici: n zone declive curenii orizontali dispar. n timpul nopii apare inversia. Riscuri de sntate Efectele iritante Efectele pot fi directe (patologie direct legat) sau indirecte (altereaz calitatea apei i solului i deci a alimentelor, cu efecte asupra sntii). Efectele pot fi de tip acut (expunere la concentraii foarte mari i n durat scurt), cronice (concentraii moderate de lung durat forma cea mai frecvent) i tardive (se instaleaz cu o laten foarte mare: zeci de ani, foarte greu de fcut corelaii). Efecte acute Intoxicaii acute. Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta i populaia, prin accidente de transport al substanelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifest la nivel ocular (conjunctive) i la nivel respirator. Poate apare sindromul conjunctival, sindromul traheo-bronitic, care culmineaz cu sindromul alveolar. Apar fenomene de EPA, de tip lezional, pentru c gazele determin leziuni alveolare: modific permeabilitatea alveolo-capilar, cu apariia de transsudat, sub form de membrane pe pereii alveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dau intoxicaii acute, cu EPA, ca prim form de manifestare. Creterea morbiditii sau mortalitii prin boli cronice cardiorespiratorii. Apare n accidentele de poluare sever, ce apar n condiii meteo nefavorabile sau n condiiile unor avarii industriale. Conform Martin i Bradley: SO2 i suspensii peste 500 g/m3/24h prezint risc. Agravarea bronitei cronice. Apare n expunere acut la concentraii peste 250 g/m3/24h de SO2 i suspensii. Efectele cronice Bronhopneumonia cronic nespecific. Reprezint afeciuni cronice ce au la baz sindromul obstructiv: tuse, expectoraie, wheezing, scderea sub 60% a capacitii vitale. Cuprinde bronita cronic, emfizemul pulmonar, astm bronic. Se instaleaz n urma suprasolicitrii clearence-ului pulmonar (epurare la nivel respirator) = clearence la nivel respirator prin activitate muco-ciliar (clearence mecanic, supramucociliar) i la nivel alveolar (bioacid: macrofage, care nglobeaz germeni i impuriti, cu eliminare prin ci limfatice).

18

Modificri: n timp, epiteliul bronic devine pavimentos, apare o parez a cililor vibratili, o hipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus, fibroz la nivelul pereilor bronici. n final, bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare i spasm bronic. Se instaleaz sindromul obstructiv. Emfizemul pulmonar. Macrofagele sunt distruse, se elibereaz enzime proteolitice. n mod normal, 1antitripsina le neutralizeaz, dar la cei cu deficit genetic de 1-antitripsin exist o susceptibilitate crescut. Astmul bronic. Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incomplei, care se cupleaz cu o protein sangvin, devenind alergeni complei. Un alt factor de risc este hiperreactivitatea bronic, ce poate fi motenit genetic sau dobndit n urma expunerii cronice la aceti iritani. Se produce i un spasm bronic reflex, n urma expunerii la iritani. Crete frecvena i gravitatea infeciilor respiratorii acute n special la copii. Tusea este permanent. Infecia cilor respiratorii, la copil, evolueaz spre bronit cronic foarte rapid. C4 Efecte asfixiante CO Se ntlnete att n aerul extern, ct i n cel intern. Provenien: 0,1..0,2% (mg/m3) din aer are o provenien natural (descompunerea substanelor organice, zone vulcanice, deasupra mrilor i oceanelor). Restul are o provenien artificial (din combustii). n orice proces de combustie, ntr-o prim faz se formeaz CO, dac aportul de O2 continu, se formeaz CO2. Deci, sursa o reprezint: combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deeurilor. n aerul extern, principala surs este traficul. n aerul intern, principala surs sunt instalaiile de nclzire, pregtire a hranei, fumat. Buctrii: 10..60mg/m3. Fumat pasiv: 1,5..2mg/m3, fumtor: 3..6mg/m3. Expunere crescut: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemic sau obstrucie de coronare, femeile gravide, persoanele n vrst (emfizem pulmonar, funcie cardio-respiratorie afectat), BPOC. Mecanismul de aciune: CO mpreun cu Hb formeaz carboxi-Hb, care nu mai permite transportul, iar la nivel tisular ajunge o cantitate insuficient de O 2: hipoxie de transport. Pe baza ecuaiei lui Haldane, se poate stabili relaia dintre carboxi-Hb, i pCO i pO2 din aerul respirat. HbCO / Hb=m*pCO / pO2, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare dect O 2, iar dac pCO este 1/245 din pO2 se formeaz 50% HbCO i 50% HbO2.? %HbCO=0,16 *[CO]+0,5% CO se exprim n pri / milion: 100 pri / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5% reprezint HbCO de provenien endogen. Nivelul obinuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumtori , iar la fumtori: 3..4, maxim 10%. Legtura dintre CO i Hb este labil, efectul nu este cumulativ, t1/2=4..5h. Efectele expunerii la CO: Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), risc perinatal: greutate

Igiena mediului sczut la natere, dezvoltare sczut, receptivitate crescut la infecii. Sub 2%: nu apar modificri. 2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sntoase, crize de angor la persoane cu cardiopatie ischemic, infarct miocardic la cei cu boal coronarian sever. 4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performan. 6..10%: apar tulburri senzoriale (vz, auz, vorbire) i scade dexteritatea manual. 10..20%: hipoxia este compensat prin tahicardie i tahipnee. Peste 20%: semne evidente de intoxicaie acut: grea, vrsturi, crete TA, apar modificri hipoxice pe EKG, tahiaritmii, cefalee, senzaie de constricie toracic cu lips de aer, obnubilare. Se recupereaz prin oxigenoterapie normobar: t1/2=2h. Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prin oxigenoterapie hiperbar (2..2,5atm): t1/2=1h. Peste 50%: letal. Efecte cronice: Instalarea aterosclerozei, datorit expunerii la concentraii moderate pe o perioad lung de timp: CO influeneaz formarea colesterolului i apar leziuni hipoxice pe endoteliu. Miocard: sindrom de miocardoz generalizat, cu afectare valvular Risc perinatal Intoxicaiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de nclzire, 20% incendii, 7% garaje, 3% suicid. Acidul cianhidric i cianurile Provin din industria de extragere i prelucrare a metalelor preioase, din fabrici de fibre sintetice (acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalin (smburi). Amigdalina este un glicozid cianogen, a crui toxicitate pe cale oral este de 40 de ori mai mare dect i.v., deoarece n prezena florei intestinale se formeaz o glicozidaz care elibereaz cianurile. Mecanism: inhib citocrom C-oxidaza, producnd hipoxie histotoxic. Este inhibat i fosforilarea oxidativ cu efect asupra metabolismului aerob. Se apreciaz i hipoxia de transport, datorit formrii cianHb. Apare o stare de acidoz lactic la nivel neuronal, cu acumulare intracelular a unei cantiti mari de calciu, iar n terminaiile nervoase crete eliberarea catecolaminelor. Inhib nite enzime care asigur protecia neuronului fa de aciunea oxidanilor. Letalitatea este foarte mare. H2S Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefacie), industria petrolier, instalaii de producere a apei grele. Mecanism de aciune: este inhibitor al citocromoxidazei i formeaz S-Hb. Toxicologia Toxicologia studiaz efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice, concentraii maxime admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de mediu este o expunere la doze mici, dar de lung durat. Toxicitatea depinde de: Doz Calea de ptrundere a toxicului n organism:

19

Respiratorie: ajunge repede i ocolete bariera hepatic Digestiv: apare i competiia cu alte substane bioactive i scade rata absorbiei intestinale Durata i frecvena expunerii: la administrare fragmentat nu se atinge repede pragul de toxicitate, din cauza eliminrii (n funcie de t1/2). Variaia rspunsului biologic la toxic: Diferene individuale (genetice): Ex. 50% din populaia din Caucaz are o deleie a genei pentru glutation-transferaz, cu risc de cancer pulmonar. Diferene ntre specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la oarece dect la obolan. Toxicitatea acut se determin DL50 prin expunere de 24h prin administrare inhalatorie, intravenos, intraperitoneal, subcutanat. Toxic Alcool etilic Sulfur de Fe morfin Fenobarbital Stricnin Nicotin Dioxin Toxina botulinic DL50 10000 1500 900 150 2 1 0,001 0,00001

Expunerea la toxicele din mediu este simultan. Rspunsul poate fi: Aditiv: sumaie simpl Sinergic: rspunsul biologic este mai intens dect suma efectelor Potenare: un toxic nu are efect singur i ntrete efectul altuia. Antagonism: antidot Selectiv: antibiotice, antifungice Toleran C5 Doza de expunere: se determin concentraia toxicului n toi factorii de mediu i n fncie de consumul lor (aer, ap, alimente) se calculeaz consumul zilnic de toxic. Relaia doz-efect Descrie corelaia ntre intensitatea efectelor pe sntate i mrimea dozei. Trebuie stabilit relaia ntre doz i rspuns: procentul persoanelor din grupul expus la care apare efect la o anumit doz. n funcie de relaia doz-rspuns, agenii din mediu se clasific n: Necancerigeni: sub un anumit prag , nu sunt decelate efecte adverse, deci sunt ageni cu efect cu prag. Cancerigeni: nu exist prag. Prezena lor n factorii de mediu arat c exist probabilitatea de apariie a efectelor adverse, deci sunt ageni cu efect fr prag. Efecte care apar datorit expunerii, n funcie de doz: Deces nregistrat la un numr mare de persoane: accident de poluare sever Deces la un anumit numr de persoane, cu risc crescut Afeciuni cronice, cu handicap major Afeciuni cronice, cu incapacitate minor

Igiena mediului Afeciuni uoare i de scurt durat Disconfort Tulburri comportamentale, neuropsihice Tulburri funcionale minore, depistate prin teste biologice Efecte cu prag Se caracterizeaz prin: Pragul NOAEL (no observed adverse efect level): pragul pn la care nu se de4celeaz efecte adverse. Se stabilete experimental. LOAEL (lowest observed adverse efect level): pragul la care a par cele mai mici efecte adverse. Doza efectiv: concentraia care determin o cretere semnificativ a efectelor adverse la lotul expus, comparativ cu lotul martor. NOEL (no observed efect level): este nivelul pn la care nu se observ nici efecte pozitive, nici efecte adverse. E folosit n farmacologie. ADI (acceptable day intake): aportul zilnic acceptabil. ADI=NOAEL/UF TDI (aportul zilnic tolerabil)=LOAEL/UF UF: factor de incertitudine, utilizat pentru: extrapolare animal de experiment-om, extrapolare pentru concentraii extreme. Valoarea este sczut cnd sunt suficiente date de bun calitate i permit o corelare dozrspuns. UF=10: date experimentale suficiente, s-a evaluat aportul cronic la om. Se folosete pentru a proteja persoane cu risc crescut. UF=100: se folosete cnd nu exist date experimentale suficiente pentru a aprecia expunerea cronic la om, dar sunt date suficiente privind expunerea cronic la una sau mai multe specii de animale. UF=1000:exist doar date privind aportul pe termen scurt. Efecte fr prag Se refer la efecte cancerigene. Cu ct crete concentraia substanei respective, crete probabilitatea de apariie a cancerului. Indicatori: Riscul acceptabil:1caz la 100000persoane Doza specific de risc: doza zilnic la care poate fi expus o persoan, la un risc acceptabil. Metale grele Factorii care influeneaz toxicitatea metalelor: Metalele toxice au un metabolism similar cu elemente eseniale: Pb cu Ca i Fe, Cd cu Fe. Relaia invers proporional dintre proporia de proteine din diet i Pb i Cd. Consumul de vitamina C: scade absorbia Pb i Cd, prin creterea absorbiei Fe. Toxinele interfer cu elemente eseniale (co-factori enzimatici): Pb interfer cu Ca m transmiterea impulsului nervos. Pb influeneaz mineralizarea oaselor, prin scderea sintezei de vitamin D la nivel renal. Formeaz complexe proteice stabile. Laptele crete absorbia metalelor. Metalele pot provoca reacii imune (Cr, Ni, Hg, Be), prin sintez de IgA i IgE. Plumbul Este folosit sub form de compui organici i anorganici, cu toxicitate diferit: compuii organici au toxicitate mult mai mare dect srurile anorganice.

20

Principala surs de poluare cu Pb o reprezint traficul rutier (80..90%). Alte surse: extragerea i prelucrarea metalelor neferoase, industria chimic, acumulatori. Cea mai mare cantitate de Pb se gsete n sol, de unde ptrunde n ap i vegetaie i n final ajung la om. Natural, Pb se gsete i n roci de sedimentare (galena). Ci de ptrundere n organism: Respirator: n aer se gsete sub form de suspensie i puin sub form de vapori. Concentraia variaz ntre 0,1..0,3g / m3, pn la 1..3g / m 3. Rata absorbiei la nivel respirator este de 20..60%. Calea digestiv: dina ap (concentraia variaz ntre 1..60g / l, pn la 10g / l)i alimente (se concentreaz n plantele foliate, rdcinoase, fructe). Din alimentaie pot proveni 100..500g / zi. Cea mai mare cantitate o conine vnatul. La aceasta se adaug 500..1000g / zi, provenind din buturile alcoolice. Grupuri cu expunere crescut: Profesional Persoane care locuiesc n apropierea strzilor cu trafic intens, surse industriale, consum de alcool Risc maxim prezint copii precolari, din cauza inhalrii de praf Metabolism: Absorbia respiratorie a Pb depinde de diametrul particulelor n suspensie i volumul ventilaiei pulmonare. Absorbia digestiv e de 10%, dar copii ajung la 40..50%, mai ales n cazul unei diete srace n vitamina D, Fe, Ca. Ajuns n snge, Pb are afinitate mare pentru eritrocite, de unde trece n esuturile moi, apoi n oase. La adult, 90% din Pb din organism se gsete n oase, la copii 70%. T1/2=20..40zile (snge) i ani (oase). Pb din oase se poate mobiliza (stri febrile, acidoz). Eliminarea se face 50..60% renal i biliar, restul prin: fanere, sudoraie, secreie lactat, digestiv (Pb neabsorbit). Mecanismul de aciune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare SH. Organele int sunt reprezentate de: snge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproductor, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. n cazul expunerii populaiei, apar: sindrom hematologic (Pb intervine n sinteza Hb), sindrom neurologic, crete tensiunea arterial. Celelalte efecte apar n saturnismul profesional. Sindromul hematologic: Succinil-CoA + Piridoxal-fosfat acid -ceto-adipic acid -ceto-adipic [sintetaza] acid aminolevulinic (ALA) acid -aminolevulinic [dehidraza] porfobilinogen (PBg) Pb poate inhiba DH, crescnd nivelul acidului aminolevulinic i scznd porfobilinogen, care stimuleaz activitatea sintetazei. Porfobilinogen [PBg-dezaminaza] uroporfirinogen Uroporfirinogen [decarboxilaza] coproporfirinogen Coproporfirinogen [oxidaza] protoporfirinogen Pb poate inhiba oxidaza, cu creterea nivelului coproporfirinogenului. Protoporfirinogen [oxidaza] protoporfirin Protoporfirin [Fe-chelataza] hem

Igiena mediului n cazul intoxicaiei cu Pb, se sintetizeaz o cantitate insuficient de Hb, aprnd anemia franc (hipocrom, hipersideremic). Marker-ii biologici pe baza crora se stabilete ncrcarea organismului cu Pb i efectele acesteia sunt: De expunere Pb-emia=10g / 100ml Pb-uria= 25..30g / l De efecte ALA=2,5mg / l urin (crete n intoxicaii) ALA-DH=25 uniti / l eritrocite (scade n intoxicaii) Coproporfirina=125g / l (crete n intoxicaii) LOAEL Efecte Efecte al Pb din hematologice neurologice snge 10 Scade activitatea enzimatic a ALA-DH 10..20 Cresc Modificri protoporfirinele electrofiziologice eritrocitare EEG 25..30 Scade Hb. Scade viteza de Anemie uoar conducere neuronal. Deficit cognitiv, disfuncie periferic nervoas 40..50 Cresc ALA Scad IQ i i capacitatea de coproporfirinele nvare. Tulburri de urinare auz , disfuncie periferic. 60..70 Anemie franc 80..100 Simptome de encefalopatie. Protoporfirina eritrocitar=50g / 100 Secundari, nespecifici: Creterea frecvenei hematiilor cu granulaii bazofile (normal: 5 / 1 mil.) Creterea frecvenei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000) Crete fragilitatea mecanic a hematiilor Reticulocitoz Scderea sintezei Hb, Mb Modificri citoplasmatice de tip vacuolizare Relaia doz-efect Mercur Este o substan toxic a crei toxicitate este legat de anumite proprieti fizico-chimice ale srurilor de mercur (amalgame). Aceste sruri se folosesc n domeniul medical, aparate de msur, implicnd anumite riscuri. Tensiunea superficial a mercurului e mare, astfel nct are o suprafa mare de evacuare, se degaj vapori de mercur la 200C. De aceea n spaiile n care se lucreaz temperatura trebuie s fie mic (15-16 0C) i bine ventilate. Rata de absorbie pe cale respiratorie este foarte mare ( mai mare dect pe cale digestiv, dar n ap mercurul i crete toxicitatea). Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloas), hepatotoxice, nefrotoxice, embriotoxice (datorit transferului placentar).

21

Fluor Arte efecte benefice, dar peste un anumit nivel devine toxic. Principala cale de ptrundere este cea hidric. Are efect iritant asupra cilor respiratorii. Cadmiu, Arseniu, pesticide C6 Substane cancerigene (cancerogeneza chimic) Cancerul este o afeciune multistadial i multifactorial. Clasificarea substanelor cancerigene: Dup locul de aciune: Direci (adductori de ADN) produc o leziune primar, biochimic la nivelul ADN. Ex. ageni alchilani, ioni metalici, care produc legturi covalente cu ADN. Indireci (procancerigeni, precancerigene) substane iniial inactive, care necesit o activare enzimatic la nivelul organismului, transformndu-se n cancerigeni: hidrocarburi policiclice aromatice, nitrozamine, aflatoxine. Majoritatea substaelor din factorii de mediu sunt procancerigene. Mecanismul de activare: Activarea se realizeaz n prezena monooxigenazelor (ex. Citocromul p450) activate genetic. (Genele care controleaz activitatea citocromului p450 se numesc CYP). O substan care produce o mutaie genetic i activeaz CYP duce la producerea de p450. n organism exist un sistem de conjugare( metilare) a produilor rezultai, n urma crora se produce o detoxifiere prin eliminare renal sau intestinal. Hidrocarburile policiclice aromatice sunt un grup numeros de substane (100 tipuri). Cea mai mare reactivitate chimic o are AAF (acetil-amino-fluoren). Cu cea mai mare frecven apare benzo-apirenul iniial e inactiv, dar n organism, n prezena citocromului p450, se transform n dihidrodion = compus reactiv, cancerigen primar, dar poate fi conjugat i eliminat din organism sau se poate transforma n epoxid, care e un cancerigen final. n metabolism poate interveni i citocromul p448, care duce la formarea unui compus cancerigen, care acioneaz la nivel respirator. n expunerea la cancerigeni, de obicei locul de aciune l reprezint mucoasa care vine n contact cu substana respectiv. Dup mecanismul de aciune: Genotoxici (mutageni) acioneaz la nivelul ADN, producnd mutaii. Include cancerigenii direci. Epigenetici nu s-a dovedit interaciunea cu ADN, acionnd la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare (gene supresoare). Condiiile cancerogenezei Sunt necesare minim 2 mutaii la nivelul ADN. Mutaiile pot fi: punctiforme, pot afecta o pereche de baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutaiile pot s apar i n mod spontan. Ineficiena mecanismelor reparatoare la nivelul ADN. Mutaia trebuie s activeze o oncogen (protooncogenele controleaz diviziunea celular). n cancerogenez se produce o dereglare a exprimrii oncogenelor i a reglajului asigurat de genele supresoare tumorale. Etapele producerii cancerului

Igiena mediului Iniiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normal capt caractere neoplazice, ca urmare a alterrii ADN (boal genetic a celulei somatice). Agenii de iniiere sunt adductori de ADN. Celulele iniiate sunt greu de difereniat de celulele normale, pot s existe pe tot parcursul vieii, fr s se exprime fenotipic. Este o modificare ireversibil. Etapa de promovare. Celula iniiat se exprim fenotipic, datorit interveniei unor factori cancerigeni de promovare. Latena este de civa ani (5..20 ani). Aceste fenomene se produc datorit scprii de sub control genetic al multiplicrii celulare. Aceast faz poate fi influenat de o serie de factori: dieta, naintarea n vrst, factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezical), fenobarbital (hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele). Progresia se caracterizeaz printr-o rat de cretere mare, invazie i metastaze. Clasificarea IARC (International Agentcy for Research of Cancer) a cancerigenilor chimici Grupa 1 = substane sigur cancerigene. Exist date experimentale i epidemiologice sigure i suficiente. Ex. As, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil. Grupa 2A = substane probabil cancerigene. Exist suficiente date experimentale, dar sunt limitate datele privind efectele la om. Ex. Nitrozamine, bifenilpoliclorai, benzantracen. Grupa 2B = posibil cancerigene. Exista date limitate experimentale i la om. Grupa 3 = Substane care nu sunt clasificate ca cancerigeni n prezent. Grupa 4 = Substane care probabil nu sunt cancerigene. Expunerea la cancerigeni cu principalele localizri Confirmai: Azbest bronhii, pleur, peritoneu. Agei alchilani bronhii Benzen mduva osoas Cr, Ni sinus nazal, bronhii Hidrocarburi policiclice aromatice piele, scrot, bronhii Clorura de vinil ficat Praf de lemn sinus nazal Suspeci: Cd bronhii formaldehida sinus nazal, bronhii pesticide organoclorurate Carcinogeneza rezultat al terapiei Estrogeni sintetici (ex. Dietil stilbestron): Tratamentul avortului spontan: cancer vaginal dup pubertate Tratament post-menopauz: cancer de endometru ( se asociaz cu progesteron). Contraceptive orale ce conin steroizi estrogenici: Adenom hepatic Cancer de sn Tamoxifen (antiestrogenic) cancer de endometru Ageni alchilani folosii n tratamentul cancerului cancer secundar Imunosupresoare folsite n transplant sau SIDA cancer. Carcinogerneza i stilul de via

22

Aportul de aflatoxine (alimentaie). Sunt produse de aspergilus flavus i sunt cancerigene. Nitrozamine (alimentaie, endogen din amine i nitrii). Sunt cancerigene. Aport de vitamine A i E i Se. Sunt anticancerigeni. Aportul crescut de alimente reprezint factor de risc n cancerul de colon i prostat. Aportul crescut de grsimi reprezint factor de risc n cancerul de sn. Stimuleaz secreia de estrogeni i hormoni hipofizari, n special prolactina. Excesul de hormoni se ascociaz cu cancerul de sn la femei care au primul copil dup 40 ani sau menarha prea devreme i menopauza prea trziu. Fumat Consum exagerat de alcool (laringe, esofag, ficat), prin acetaldehida, care reprezint un factor mutagen. Susceptibilitatea determin diferene individuale. Este motenit genetic sau poate fi dobndit n urma repetrii unor expuneri. Un deficit enzimatic n glutationS-transferaz (metabolizeaz benzoapirenul n epoxid) crete riscul de cancer pulmonar. C7 Alergizani Reprezint o grup foarte diversificat. Muli sunt factori naturali. Clasificare: Pulberi vegetale: fin, bumbac, iut, cnep, tutun, polen. Fungii, actinomicete Pulberi animale: ln, pr, puf, fragmente de insecte (viermi de mtase), albine. Produse biologice: antibiotice, hormoni. Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur. Compui organici: sulfamida, cromazina. Compui iritani: cloramida, formaldehida, ali vapori. Factori favorizani: Un teren atopic poate fi reprezentat de o hiperreactivitate bronic sau de infecii repetate ale cilor respiratorii. Atopia reprezint o predispoziie a organismului, determinat genetic de o sintez excesiv de Ig E. Manifestrile alergice sunt de tip 1 (imediat). La persoanele cu teren atopic, reacia alergic apare la 15-30 minute de la expunere. La persoanele cu teren nonatopic, reacia alergic apare la 21-18 ore de la expunere. Alergenii inhalai determin formarea de anticorpi (reagine sau IgE). Acetia se fixeaz pe mastocitele tisulare de la nivel cutanat i mucoasa bronic i pe PMN din snge. Mastocitele sunt distruse i elibereaz mediatori chimici (histamin, bradikinin), care acioneaz pe receptorii bronici, determinnd obstrucia broniilor, prin spasmul musculaturii netede, edemul mucoasei i hipersecreie bronic. Alergenii inhalai pot fi: complei (fin, puf, pene, polen), producnd sensibilitate primar incomplei (haptene). Determin o iritare primar a mucoasei, sensibilitatea fiind secundar. Petru testarea terenului atopic se folosesc teste cutanate (scarificarea, intradermoreacia) sau teste bronhomotorii (variaz VEMS cu minimum 15%).

Igiena mediului Poluani fibrozani Sunt reprezentai de aerosoli (particule inerte), care n condiii de expunere profesional (15 ani) determin o acumulare n plmn, datorit ineficienei clearence-ului pulmonar. Apar pneumoconioze. Fibrozele pulmonare pot fi de tip: colagenic - produse de exemplu la SiO 2, azbest. Se produce o alterare a peretelui alveolar, la care se adaug modificri interstiiale de tip colagenic prin proliferare de fibroblati i neoformare de colagen. Necolagenic nu este afectat peretele alveolar. Se produc doar modificri la nivel interstiial, de tip reticulinic. Aceste fibroze sunt reversibile (retrocedeaz dup ntreruperea expunerii): sideroza, antracoza. S-au observat aceste fibroze i la persoane fr expunere profesional (locuine n zone industriale, efecte fibrozante pot avea i poluanii de tip iritant). Modificrile de tip azbestoz s-au evideniat pulmonar din cauz c particulele de azbest se gsesc n concentraii crescute n aerul exterior, dar i interior, din plcile de azbociment, alte materiale izolante pe baz de azbest sau plcuele de frn ale autovehiculelor. n timp, corpii azbestozici pot degenera malign. Grupurile cu risc maxim l reprezint copii (Imaginea radiologic de plmn mbtrnit al copilului). Efecte indirecte ale poluanilor atmosferici asupra organismului (Manifestri la nivel ecologic) Afectarea stratului de ozon, din cauza creterii unor poluani atmosferici. Ex. clor-fluoro-carbon (CFC, freon), folosit n sisteme de refrigerare, splarea circuitelor electrice, ageni spumani folosii pentru stingerea incendiilor, ageni propulsori pentru spray-uri. Au mare stabilitate i reactivitate chimic (1 molecul distruge sute de molecule de ozon). Crete transmiterea radiaiilor UV, crescnd frecvena cancerului de piele i cataract. Exagerarea efectului de ser din cauza creterii concentraiei de CO2 (60%, din combustii), metan (15%), oxizi de azot (10%), CFC (10%). Exagerarea efectului de ser determin creterea temperaturii aerului, afecteaz flora, fauna, crete frecvena calamitilor. Ploi acide (din cauza unor concentraii mari de SO 2, oxizi de azot). Se produc acizi cu reactivitate crescut, cu risc mare dat de acumularea lor n sol crete aciditatea solului mobilizarea substanelor toxice transfer n ap. Este afectat flora i fauna acvatic. Profilaxie pentru fenomenele de poluare a aerului Mijloace legislative: interzicerea folosirii unor compui toxici n anumite domenii de activitate, obligativitatea de a-i lua msuri de epurare. Msuri medicale: ofer criterii care stau la baza stabilirii concentraiilor maxime admise ale poluanilor atmosferici. Ideal ar fi s se porneasc de la pragul efectului nul, dar nu e posibil. Urmtorul prag este pragul disconfortant, apoi pragul de nocivitate (apar modificri n organism), stabilit prin LOAEL. Pragul de urgen reprezint concentraia la care se produce o cretere a morbiditii, chiar a mortalitii. Concentraii maxime admise de scurt durat = 30 min. Pe baza acestuia se apreciaz riscul de efect acut. Concentraia medie pe 24 ore. Pe baza acestuia se apreciaz riscul de efect acut i cronic.

23

Concentraii medii lunare, anuale, care se adreseaz direct surselor. Msuri tehnice i administrative, care se adreseaz direct surselor de poluare. Trebuie alese tehnologii puin poluante, folosirea unor filtre, reutilizarea produilor de ardere. Se face un studiu de impact al obiectivului asupra sntii populaiei din zona respectiv. Pentru surse mobile se poate devia traficul. Poluarea biologic a aerului E foarte important n spaiile nchise. n mod natural n aer se gsete o flor (germeni care se dezvolt la 20220C) saprofit psicrofil. Aceasta nu e proprie aerului (nu are condiii), dar e antrenat prin cureni de aer. Riscuri pe sntate: Risc alergizant: fungii, actinomicete. Ex. alveolita alergic extrinsec (plmnul fermierului). E produs de un germen termofil (600C), care se dezvolt n fn. Flora supraadugat (germeni patogeni): Germeni cu poart de intrare respiratorie Boli infecioase ale copilriei: rujeol, rubeol, varicel, parotidit, scarlatin, tuse convulsiv. Boli virotice: grip, adenoviroze, herpes, psitacoza, mononucleoza infecioas. Boli microbiene: TBC, meningita cerebro-spinal epidemic. Micoze respiratorii: micoplasmoza, candidoza bucal, pneumonia cu Pneumocistis Carinii. Germeni cu mai multe pori de intrare Entero-viroze: poliomielit, coxackie, echo. Bruceloz, tularemia, antrax Coriomeningita limfocitar Febra Q Suprainfecia plgilor i arsurilor Forme: Picturi Pfluge: Contagiozitatea este mare, dar, avnd dimensiuni mari, sedimenteaz repede. Nuclei de pictur: foarte uori, deplasai foarte mult de cureni, dar au coninut microbian mic. Contagiozitatea este 50%. Se numesc i particule Wells. Praf bacterian: bacterii aderente pe solid. Contagiozitate 10%. Ultimele 2 forme sunt implicate n transmiterea aerogen. Profilaxie: curenie, dezinfecie, ventilaie (aer condiionat: 30..35 m3 / h / persoan, 15- 16 m3 / h pentru copii). n blocul operator trebuie creat un plus de presiune. Dezinfecia terminal: UV, chimice: clor (coroziv, iritant, eficace la umiditate 50%), etilen-glicol, propilen-glicol, acid lactic, rezorcin. C8 Influena condiiilor climatice asupra strii de sntate Clima reprezint totalitatea factorilor fizici (cosmici, atmosferici, teretrii) i biologici dintr-o anumit zon geografici, ce influeneaz starea de sntate. Clima are o stabilitate foarte mare (sute, mii de ani). Probemele apar la deplasarea dintr-o zon climatic n alta. Aclimatizarea este fenomenul care apare la persoane care locuiesc la atitudini mari (modificri ale aparatului cardio-vascular pentru compensdarea fenomenelor de hipoxie). Aclimatizarea apare i la persoane care i defoar activitatea ntr-un microclimat excesiov de cald sau rece. Dac adaptarea se face brusc, apar

Igiena mediului decompensri ale funciilor vitale, n special la persoane n vrst i copii. Diferene climatice n funcie de latitudine Zona polar: temperaturi medii anuale mult sub 0OC, viteza curenilor de aer crescut, umiditatea aerului crescut, nsorire sczut. Aici bolile aerogene sunt foarte rare pentru c germenii nu au condiii de dezvoltare, iar densitatea populaiei este foarte redus. Dac apar astfel de afeciuni, manifestarea clinic e sever, deoarece nu au imunitate dobndit. Nu apare rahitismul, deoarece au un aport exogen suficient de vitamina D (carne de pete crud). Zona temperat: diferene meteorologice de la un sezon la altul, astfel nct patologia are un caracter sezonier (iarna apar afeciuni respiratorii, vara afeciuni digestive). O pondere crescut o au: afeciunile cronice, reumatismale i patologie specific zonelor cu pontenial economic crescut (obezitate). Zona tropical: temperatur crescut, nsorire puternic, regim crescut al precipitaiilor. Frecvena bolilor infecioase i parazitare e crescut (igien deficitar, transmitere prin vectori).Apar frecvente fenomene de malnutriie. E crescut frecvena cancerului de piele i cataractei. Msuri profilactice: imunizare,. Trebuie s se in cont de alimentaie. Diferene climatice n funcie de altitudine Climat excitant (alpin i de step) Climat indiferent (es i coline) Climat intermediar (subalpin i maritim) Climat alpin: peste 1000m altitudine. Caracteristici: presiunea atmosferic i pO2 sunt sczute, viteza curenilor de aer este crescut, ionizare bogat a aerului. Apar: suprasolicitarea funciei cardio-respiratorii, stimularea metabolismului bazal, creterea nivelului colesterolului, concentraiile Ca, Mg crescute, iar concentraia K sczut.. Concluzie: Acest climat e contraindicat bolnavilor i convalescenilor. Climatul indiferent: pn la 500m. Nu solicit funciile vitale ale organismului, poate fi indicat n perioada de convalescen. Climatul intermediar: face trecerea ntre celelalte dou. Climatul maritim este excitant prin: nsorire crescut, viteza crescut a curenilor de aer i aerosoli bogai n iod. Este indiferent prin diferenele mici de temperatur. Se recomand pentru profilaxia rahitismului i stimularea apetitului. Modificri meteorologice Reprezint variaii ale calitii fizice a aerului (temperatur, umiditate, presiune atmosferic, radiaii). Toate fiinele vii sunt meteorosensibile. Meteorosensibilitatea se caracterizeaz printr-o serie de modificri funcionale, care nu sunt percepute. Unele persoane simt aceste modificri, fiziologic, avnd o labiliate neuro-vegetativ. Meteoropatologia se refer la afeciuni care sunt acutizate de modificrile meteorologice. Ex. Boli cardiovasculare (CI, HTA, frecvena crescut a AC), boli endocrine decompensate, crize de ulcer, epilepsie. Aceste modificri se produc datorit formrii fronturilor atmosferice. Acestea se formeaz la limita ntre dou mase de aer cu caractere fizice diferite (temperatur, umiditate, presiune atmosferic, radiaii, viteza curenilor de aer). Se creeaz o tensiune fizic

24

atmosferic care determnin o tensiune fiziologic a organismului, cu instalarea sindromului de front atmosferic: sindrom neurologic i umoral. Apare insuficien de adaptare. Variaiile sunt preluate de receptori periferici (cutanai i mucoi) i se transmit impulsuri nervoase n SNC: diencefal (analiza) SNV sistem endocrin. Sindromul de front atmosferic are 3 perioade: Perioada care precede frontul (1..2 zile): apar modificri elecromagnetice i crete excitabilitatea nervoas, se modific tonusul vascular, metabolismul bazal, tensiunea arterial, cu alterarea strii generale, apar cefalee, dureri articulare, precordiale i exacerbarea afeciunilor. Perioada de instalare a frontului (1..6 ore): se modific i ceilali factori meteorologici. Perioada dup trecerea frontului (pn la 24 ore): se refac caracterele meteorologice i starea funcional a organismului. Apa Cantitatea de ap din organism scade cu vrst: embrionul are peste 90%, iar adultul 60%, din care 40% intracelular i 20% extracelular. Repartiia apei este n funcie de activitatea metabolic a organelor. Prezena esutului adipos scade cantitatea de ap din organism. Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24 ore. Aportul este asigurat exogen (ap ca atare = 1,5l i din alimente) i prin ap metabolic (300..400ml / 24 ore). Eliminarea apei se realizeaz: renal 1,5l, evaporare perspiraie insensibil i digestiv. Exist un echilibru permanent ntre aport i eliminare, asigurat neuroendocrin. Uneori se pot produce dezechilibre hidrominerale: Bilan hidric pozitiv (aport mai mare dect eliminarea): stri patologice nsoite de edeme i fiziologic: sarcin. Bilan hidric negativ: stri patologice nsoite de deshidratri (foarte periculoase la sugari) i fiziologic (effort fizic, temperaturi foarte mari). Nevoile de ap sunt: Individuale: pentru meninerea igienei Colective: in funcie de specificul activitii (industrie, agriculturp, urbanistic). Surse de ap Apa atmosferic (vapori): se gsete pn la 15..20 km altitudine. Nu se folosete. Precipitaii: nu au ncrctur mineral, nu se folosesc n scop potabil. Surse de suprafa: 97% din apa total a Pmntului are salinitate foarte mare. Din restul de 3% (ap dulce) cea mai mare parte se gsete n gheari. Practic poate fi utilizat doar 0.03% din apa de suprafa. Gradul de poluare a acesteia este crescut, apa nu poate fi folosit ca atare. Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte sczut. Stratul freatic trebuie s fie la mare adncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare. Autoepurarea apei de surafa se face prin: Diluie (toxine, germeni) Sedimentare Temperatur

Igiena mediului Aciune bactericid a radiaiilor UV Organisme acvatice bacterivore Bacteriofagi Apa are o flor natural proprie (psichrofil) plus flor supraadugat. C9 Forme de manifestare clinic a bolilor hidrice Endemice Endemice Cazuri izolate Apar prin consum de ap contaminat, prin folosirea acesteia n pregtirea hranei, n timpul mbierii sau notului sau, n lipsa apei, prin neasigurarea unor condiii minime de igien. Epidemii hidrice Sunt afeciuni cu poart de intrare digestiv. Epidemia se stabilete dac este sau nu hidric pe baza urmtoarelor criterii: Obligatorii Debut exploziv, cu numr mare de cazuri, care apar ntr-un interval scurt de timp, mai mic dect perioada de incubaie a bolii. Suprapunerea cazurilor de boal peste sistemul de distribuie a apei (criteriul topografic). Sezonalitatea (n principiu sezonul cald, dar pot apare oricnd, chiar n sezonul rece, deoarece rezistena crete cu scderea temperaturii). Populaia receptiv la boal: fac boala toate persoanele receptive, fr imunitate specific. Sfritul epidemiei se caracterizeaz prin scderea brusc a numrului de cazuri de boal, dup ce procesul de contaminare a apei a fost ntrerupt. Se pstreaz coada epidemic un numr redus de cazuri de boal, cu transmitere prin contact direct interuman. Secundare Creterea frecvenei bolilor diareice acute i a cazurilor de dizenterie ntr-o colectivitate arat c poate izbucni o epidemie hidric.. Identificarea germenilor patogeni n ap nu este obligatorie, totui se modific indicatorii bacteriologici de calitate a apei. Endemia hidric Se caracterizeaz printr-un numr mai mic de cazuri de boal, care apar permanent ntr-o zon geografic, unde sunt probleme n alimentaia cu ap. Cazuri izolate Apar cnd gradul de contaminare a apei este sczut, nu se atinge doza infectant, dar exist persoane cu receptivitate crescut, care fac boala (tare digestive: anaciditate gastric; copii, vrstnici). Boli microbiene cu transmitere hidric Holera Este produs de vibrionul holeric (Eltor), care n ap rezist sptmni, luni. Este sensibil la clor, rezist n apa rece i nepoluat (apa de izvor). Doza infectant este 105-6. Exist persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul. Febra tifoid i paratifoid Sunt produse de Samonella Tiphy i Paratipy A i B. Acestea rezist 21 zile n apa rurilor, 30 zile n apa de profunzime, 2..3 luni n ghea. E sensibil la clor. Doza

25

infectant este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav i purttorul cronic. Salmonellele de la animale produc gastroenterite. Dizenteria bacilar Shigella rezist 4..5 zile n ap i 2 luni n ghea, este mai rezistent la clor dect colibacili. Doza infectant = 102. Boala are frecven crescut datorit dozei infectante foarte mici i fenomenului de variabiliatate microbian. Manifestrile clinice sunt uoare. Boli diareice acute Sunt produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Acetia rezist n ap 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectant este mare. Dau manifestri la sugari i copii mici. Leptospiroze Sunt produse de Leptospira enterohemoragic, pomona, canic., griphotiphosa, woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la obolan, cine, pisic, porc). Ptrund transcutanat, rezist 2..3 sptmni, rezist la clor. Exist i tulpini saprofite n apele de suprafa, care produc boli diareice acute. Au fecven mai mare la marinari, pescari, practicanii sporturilor nautice. Bruceloza Este produs de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale care avorteaz: oi, capre, porci. Germenii ptrund digestiv i respirator sau transtegumentar. Rezist 1..2 luni n ap i la clor. Tularemia Este produs de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezint: oareci, cini, pisici. Rezervorul natural l reprezint ixodidele (cpue). Ptrud prin tegumente, mucoase, digestiv, respirator. Rezist n ap 2..3 luni. Antrax Este produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezist luni n ap i la clor. Contaminare: n industria pielriei. Febra Q Este produs de Coxiella burnetti, care rezist 160 zile n ap. Se transmite prin contaminarea apei de suprafa de ctre animale. TBC Este produs de bK, care rezist n ap 100..150 zile i la doze uzuale de clor. Cel mai mare risc l reprezint consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav. Boli virale transmise hidric Virisurile au o rezisten mult mai mare dect bacteriile, rezist la clor, iar doza infectant este foarte mic. Hepatita A i E Este produs de VHA i VHE, care rezist pn la 200 zile i la dozele uzuale de clor. Sursa o reprezint omul. Formele de manifestare sunt: epidemii i cazuri izolate. Poliomielita Sursa este doar omul, virusul rezist 100...150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpina vaccinal avnd o rezisten crescut n mediu. Se manifest sub form de cazuri izolate. Coxsackie A i B, ECHO, enterovirusuri noi Produc: paralizii, nevrite, febr, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite, conjuntctivit acut hemoragipar, exantem.

Igiena mediului Virusurile Norwalk i Rotavirusuri Produc gastroenterite la adult. Adenovirusiri Produc conjunctivite de bazin (triesc n ap cald), infecii respiratorii, meningete, veruci comune. Parvovirusurile Produc infecii respiratorii la cpopii i cancer de col uterin. C10 Boli parazitare Apa poate s aib un rol activ n transmiterea bolilor parazitare. Protozoare Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purttor. n ap rezist 100 zile, la temperatur crescut i la Cl. Produce dizenteria amoebian. Giardia intestinalis: Omul se infecteaz prin chiti, care rezist luni n ap. Boala se numete lamblioz, manifestare endemic. Tratmentul este hepatotoxic, astfel nct nu se treateaz copiii.? Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezist foarte puin n ap. Boala se numete trichomoniaz. Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala se numete cryptosporidioz, foarte frecvent la bolnavii de SIDA (diaree grav). Cestode Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: n ap au 2 gazde: un crustaceu i un pete. Boala se numete teniaz. Himenilepis nana nu are gazd.? Trematode Fasciola hepatica i buski: infecteaz ovine, bovine, om (ci biliare). La temperaturi crescute (25..300C) se produce embriogeneza, ptrund n gasteropod sau molusc, unde se formeaz cercarul, forma infectant, care produce fascioloza. Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediar este n ap, pot ptrunde i prin tegumente, dau manifestri digestive i urinare. Produc schistosomioze. Nematode Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezint omul, transmiterea este indirect, prin ap, solul avnd rol de activare. Patologie neinfecioas cu transmitere pe cale hidric Determinat de dezechilibre hidro-minerale Iodul Provine din scoara terestr. Apa asigur un aport sczut de iod n organism (10% din necesarul n 24 ore), alimentele avnd un aport important. Concentraia iodului n ap este un indicator al aportului total de iod: dac este sczut, i alimentele au un aport sczut de iod. Ex. Zonele montane din Romnia sunt zone endemice pentru gu. Rol n organism: sinteza hormonilor tiroidieni: Iodocaptarea: iodul n snge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10..100 ori. Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat n iod organic. Hormonosinteza: se sintetizeaz triiodotironina i tetraiodotironina.

26

n funcie de nivelul din snge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlat pe cale hipotalamohipofizar, cu hipertrofie tiroidian, prin sintez de coloid, dac iodul este insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism, surditate. Climatul excitant montan stimuleaz funcia tiroidian. Nevoia zilnic de iod este se 100..120mg. n zone guogene, concentraia iodului n ap este sub 5g / l. Carena relativ de iod: gua apare dei iodul n ap este peste 5g / l: Consum crescut de varz, conopid, napi: aport crescut de.? Aport crescut de Ca: scade absorbia intestinal a iodului. Aport crescut de F: crete eliminarea urinar a iodului. Aport crescut de Mn: inhib hormonosinteza. Categorii cu risc crescut de apariie a guei: pubertate, luzie, gravide, tulburrio endocrine. Fluorul Provine din scoara terestr (criolii, fluorosilicai). Apa are rolul principal, asigur 2/3 din necesarul pe 24 ore, alimentele avnd rol secunadar, pentru c fluorul din sol nu e concentrat de plande, dect foarte puin. Aportul optim: 0,7..1,2mg / l ap. Fluorul are rol carioprofilactic: reacioneaz cu hidroxiapatita, scond gruparea hidroxil i rezultnd fluoro-apatita, care confer dintelui rezisten crescut, prin forma i dispoziia cristalelor. Are i rol bacteriostatic i antienzimatic, inhibnd enzimele de tipul enolazelor. Excesul de fluor n ap apare la peste 2mg / l, cu risc toxic: fluoroza. La nivelul dinilor apar pete alb-sidefii, care n timp devin maro. Dinii sunt friabili, n final se ajunge la edentaie. La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteofluoroza, care are 2 etape: Asimptomatic i nu apar semne radiologice. Simptomatic (peste 10mg / l): dureri musculare, articulare, fracturi n os patologic, osteoporoz, osificri aberante (exostoze). La peste 20mg / l apare osteoscleroza, evideniat doar la animale. Boli cardiovasculare Factorul hidric are i el o oarecare pondere. Apa cu duritate crescut (Ca, Mg) se asociaz cu morbiditate i mortalitate sczut. Existena microelementelor din ap n concentraii crescute are efect patogen cardiovascular: Cd este implicat n formarea plcilor de aterom (prin mecanism enzimatic stimuleaz metabolismul colesterolului), ducnd la ateroscleroz i HTA. Co este implicat n apariia cardiopatiei cu frecven crescut la marii consumatori de bere. Cu are efect ateromatogen. Na este implicat n apariia HTA prin retenie hidric. Microelemente cu rol protector: Zn: efect opus Cd (hipotensiv). Cr: prevenirea aterosclerozei. Mn: activator enzimatic, cu efect hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni i Mn n organism permit diagnosticul de preinfarct. Se: efect cardioprotector. Patologie toxic, cu transmitere hidric

Igiena mediului Se caracterizeaz printr-un aport sczuta al toxicului n organism, dar permanent, cu manifestri cronice, sczut datorit diluiei. Nitrai Produc manifestri acute doar la copilul mic, sugar i nou-nscut. Proveniena este natural (forma de mineralizare a proteinelor) sau din ngrminte pe baz de azot (n sol se ating concentraii foarte mari, nitraii migraz n ap i se concentreaz n plante). Nu sunt toxici, reprezint singura surs de azot pentru plante. Toxicitatea apare endogen: flora reductoare din intestinul proximal i transform n nitrii, care duc la formarea methemoglobinei, cu hipoxie de transport (cianoz infantil, methemoglobinemie infantil). Factorii de risc: Deficit enzimatic n methemoglobinaz Predominana hemoglobinei HbF, foarte sensibil Aport crescut: lichide i alimente, cu concentaii mari de nitrai Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizeaz ascnsiunea florei reductoare n partea proximal a tubului digestiv Infecii amigdaliene, otice, cu diseminare limfatic Tratamente cu vitamin C, albastru de metil, asociate cu lipsa echilibrrii hidroelectrolitice. C11 Intoxicaia cu Mercur Srurile anorganice de mercur, rezultate din poluarea apelor de suprafa (datorit folosirii pesticidelor), n prezena florei microbiene se transform n sruri organice (metil i etil mercur), cu toxicitate mult mai mare. Acestea se concentreaz de sute i mii de ori n organisme acvatice. Intoxicaia cu mercur se mai numete i boala de la Minamata. Forma cronic are la baz o encefalopatie difuz cerebeloas: cefalee, tremor, oboseal, tulburri de memorie, vizuale, de echilibru. Apar fenomene de insuficien renal i risc teratogen (prin transfer placentar). Intoxicaia profesional se realizeaz prin inhalare de vapori. Intoxicaia cu Cadmiu Cadmiul are multiple aplicaii industriale: anticoroziv petru fier i oel, intr n componena coloranilor, maselor plastice, se folosete pentru acumulatori i n industria nuclear. Lipsete la natere, se acumuleaz pe parcursul vieii. Mai mult de 50% se concentreaz n cortexul renal, ficat, gonade. Intoxicaia se manifest prin pigmentarea galben a smalului dentar, astenie, anemie hipocrom, tulburri digestive i respiratorii (bronit cronic, emfizem). Apar: proteinurie, calciurie, osteomalacie, fracturi spontane. Se mai numete i boala Itai-Itai. Intoxicaia cu pesticide Sunt substane folosite n agricultur ca: insecticide, fungicide, erbicide, dar i n alte domenii. n funcie de toxicitate, pesticidele se mpart n: Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate prin compoziia chimic, dar, datorit degradrii lente i remanenei ndelungate n mediu, toxicitatea lor este crescut. Sunt interzise n foarte multe ri, dar nc sunt prezente, datorit remanenei. Au efecte hepatotoxice, gonadotoxice, cancerigene, embriotoxice. Se acumuleaz n esutul gras i SN.

27

Organo-fosforice: au toxicitate crescut, dar se descompun repede, nu apare risc de concentrare n factorii de mediu, intoxicaiile apar accidental. Manifestrile clinice sunt de tip nicotinic i muscarinic . (farmacologie) Sisteme de aprovizionare cu ap potabil Sunt publice i individuale. Avantajele sistemelor publice: asigur cantitatea necesar de ap n condiii de consum ridicat, ofer o ap de calitate bun, prin tratare. Componentele sistemului public de aprovizionare: Sectorul de captare: pentru apele de suprafa este reprezentat de sorburi, pentru apele de profunzime sunt necesare foraje. Tratarea apei dure: pentru a fi adus la condiii de potabilitate, necesit urmtoarele faze: Sedimentare apa circul cu vitez foarte mic prin rezervoare mari. Coagularea cu sulfat de aluminiu sau de fier. Suspensiile sunt coagulate sub forma unor flocoane, care pot fi filtrate. Filtrarea se realizeaz prin nisip prin care apa circul de jos n sus. Filtrele pot fi: Filtre rapide au granulometrie uniform, permit filtrarea unor cantiti foarte mari (100..200m 3 / m2filtru / 24h). Filtre lente au granulometrie diferit, eficiena este mult mai mare, dar cantitatea de ap filtrat e foarte mic (4..5m3 / m2filtru / 24h). Nu necesit coagulare. Pe aceste filtre se formeaz o membran filtrant, numit zoognee, unde substanele organice din ap se descompun, iar germenii sunt distrui. Dezinfecia (de citit din LP) se realizeaz chimic cu clor sau ozon sau fizic, prin radiaii UV, , ultrasonic (permeabilizeaz membrana bacterian pentru dezinfectantele chimice). Facultativ: dedurizare (chimic sau cu rini schimbtoare de ioni), deferizare, fluorizare. Segmentul de nmagazinare susine consumul maxim de ap. Segmentul de distribuie. Radiaii n funcie de lungimea de und, se clasific n: Ionizante sub 100nm. UV 10..400nm. Luminoase 400..780nm. IR 780nm..1mm. LASER Radiofrecvene Medical, radiaiile se mpart n ionizante i neionizante. Radiaiile ionizante Datorit energiei lor (peste 10eV), produc fenomene de ionizare. Se clasific n: Electromagnetice: X sunt emise n straturile electronice. sunt radiaii nucleare. Au putere foarte mare de penetrare, ns au grad mic de ionizare. Se pot folosi n domeniul medical, pentru diagnostic. Corpusculare - , , fluxuri de electroni, protoni, neutroni: nuclee de heliu, care au o putere de penetrare mic, dar produc ionizri foarte mari.

Igiena mediului sunt electroni cu vitez mare, cu putere de penetrare mai mare, dar cu un grad mai mic de ionizare. Surse de radiaii ionizante: Naturale: radiaia cosmic este de origine solar i galactic, de tip corpuscular. Este absorbit n straturile superioare ale atmosferei, producnd un fenomen de ionizare, rezultnd radiaia cosmic secundar, care crete cu altitudinea i latitudinea. radiaia terestr este produs de izotopi naturali din scoara terestr (U, Th, K). Variaz n funcie de natura rocilor din scoar (este crescut pentru rocile bazaltice i isturi). Radioactivitatea natural poate fi modificat tehnologic. Datorit interveniei omului, reactivitatea natural crete prin creterea riscului de expunere: materialul este adus n apropiere (minerit, ape geotermale, roci fosfatice folosite pentru ngrminte chimice, materiale de construcii). Artificial: este produs prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi radioactiv, folosii n diferite activiti (medicin, cercetare). Mecanism de aciune Teoria organului int: radiaiile acioneaz la nivelul AND-ului. Explic producerea efectelor genetice, fr prag. Teoria radicalilor liberi: are la baz ionizarea moleculelor, n special ap, rezultnd peroxizi, cu reactivitate foarte mare. Explic producerea efectelor somatice, cu prag. Efecte ale radiaiilor ionizante Efecte precoce Boala de iradiere acut La iradierea ntregului organism apar urmtoarele faze: Faza prodromal apare n primele ore de la expunere i se manifest prin: grea, vrsturi, cefalee, panic. Este influenat de rezistena individual i de starea psihologic. Perioada de laten n funcie de doz, dureaz ntre 30min i 3 sptmni. Simptomele sunt atenuate. Perioada de stare are 3 forme: Faza hematologic (doza 1..5Gy, latena 3 sptmni) starea general este afectat: par frisoane, manifestri hemoragipare (echimoze, peteii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie), sterilitate temporar. Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu granulocitoz, neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare n 5..6 sptmni sau prin infecii grave (bronhopneumonie, stare septic) Forma gastrointestinal (doza peste 5 Gy, latena zile) apar manifestri digestive: anorexie, grea, vrsturi, diaree sangvinolent, ileus paralitic, deshidratare, colaps. Letalitatea este mare, peste 50%. Forma cerebral (doza peste 20 Gy, latena 30min..3h) se3 manifest prin somnolen, apatie, cianoz, confuzii, oligurie, pancitopenie sever, letalitate peste 90%. Prin iradierea unei zone din organism pot apare: leziuni cutanate: epilaie temporar, pn la necroz leziuni oculare: cataract, conjunctivit leziuni ale gonadelor: sterilitate tranzitorie. C12

28

Efecte teratogene Riscul major l reprezint iradierea ntre zilele 9..90 de sarcin, cnd pot fi distruse celulele angajate n organogenez. La o doz peste 0.2 Gy este posibil moartea ftului, iar pentru o doz peste 0.5 Gy mortalitatea este de 50%. Radiocarcinogeneza: modificri maligne ce apar la copii cu mame ce au suferit iradieri pelvine (Rx) n aceast perioad sau la copii ce triesc n zone cu nivel crescut al radioactivitii. Se manifest prin: frecven crescut a limfoamelor maligne, nefroblastoame, neuroblastoame, leucemii. n acest caz, conduita medical impune avortul terapeutic. Efecte tardive Apar cu o laten de ordinul anilor de la iradiere. Sunt reprezentate de: efecte genetice pe celule somatice: cancer radiodermit cronic, cataract, alterri ale formulei sangvine la iradieri repetate manifestri genetice pe celule germinale: efecte mutagene. Sunt efecte fr prag, probabilistice (stocastice). Efectele mutagene au la baz mutaii recesive, care, cu o frecven mai mic, apar la prima generaie. Clinic, se manifest dup a zecea generaie. Din totalul iradierii: 38% iradiere natural extern 19% iradiere natural intern 30% iradiere medical 13% alte surse artificiale Implicaiile polurii radioactive asupra sntii populaiei la 10 ani dup Cernobl cantitatea de radionuclizi a fost de 400 de ori mai mare dect la Hiroshima i Nagasaki au fost expui peste 4 milioane de persoane la o doz de peste 1mSv/an (maximul: 0.7 mSv/an) 800000 de persoane au fost implicate in reducerea efectelor post-Cernobl 203 au murit prin iradiere acut au fost evacuate peste 100000 de persoane din apropiere Radiaii neionizante Radiaiile UV Surse: soare: doar 2% din radiaia UV primit ajunge la nivelul solului artificial Efectele biologice au la baz reacii fotochimice prin excitarea atomilor. Proteinele i acizii nucleici sunt substraturi absorbante ale radiaiilor UV. Efecte deterministice (non-stocastice) Se manifest la nivelul pielii: pigmentare i eritem. Pigmetarea Pigmentarea rapid este produs de radiaiile UV-A, cu lungime de und mare (400 nm). Fenomenul are la baz reacia de fotoactivare a melaninei deja existent, dar inactiv, la nivelul melanoblastelor. Pigmentaia apare la 5..10 minute dup expunere i dureaz maxim 36 ore. Pigmentarea de durat apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la baz o sintez de pigment. Apare cu o laten de ordinul zilelor i dureaz luni. Este o reacie de aprare.

Igiena mediului Efecte tardive apar la expunerea ndelungat: dermul pierde elasticitatea (se degradeaz fibrele de colagen) pielea este ridat apare mbtrnirea precoce a pielii Eritemul Este o reacie vascular, produs de radiaiile UV-B. Reacia cuprinde: vasodilataie accelerarea fluxului sangvin creterea permeabilitii vasculare, cu apariia unui exsudat leucocitar i a unei difuzri de substane vasoactive (prostaglandine) Eritemul apare doar pe zona expus, dup 1..6 ore, dureaz zile. La nivelul globilor oculari apar: fotoconjunctivite: senzaie de corp strin, lcrimare, fotofobie, blefarospasm. Dureaz zile i se remit fr probleme. fotocheratit, produs de UV-C (lungime de und mic). Las sechele. Efecte metabolice: factor de stimulare a metabolismului, prin intensificarea oxidrilor tisulare. Se stimuleaz hematopoeza, CSR, funcia tiroidian. UV-B au efecte antirahitice, determinnd activarea provitaminei D. Doza este asigurat prin expunerea zilnic a unor zone descoperite, completat n sezonul cald cu expunerea general a organismului. Efecte stocastice Radiaiile UV-B pot produce cancerul de piele (epiteliom bazo-celular, epiteliom malpighian, melanom malign). Cel mai mare risc l au albinitii datorit hipopigmentrii i deficienelor de reparare ADN. Radiaiile luminoase La nivelul solului ajunge 45% din doza incident. Efecte: vederea, prin reacii fotochimice la nivelul globilor oculari. La iluminri necorespunztoare (insuficient sau excesiv), pot apare: fototraumatism retinian (iluminare excesiv): retinita actinic miopie (iluminare insuficient), dac exist i un defect genetic (este doar factor de risc) oboseal vizual (iluminare insuficient) Fenomenul stroboscopic: apare cnd imaginile se succed cu o frecven mai mare dect frecvena critic de fuziune. Fotosensibilizarea chimic Apare la nivelul pielii; poate fi produs i de UV cu lungime de und mare. Energia degajat este absorbit de fotosensibilizatori, care o cedeaz unei celule-int. Substane fotosensibile: gudroane, smoal, bitum, astfalt, extracte de plante, costmetice, medicamente. Manifestri: alergie (generalizat, nu doar pe suprafaa expus). Apare pe teren alergic. cheratoz, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose. Radiaiile IR

29

Au la baz efectul termic. Din sursa solar, 53% ajung pe scoara terestr. Sursele artificiale sunt foarte multe (industriale). Efecte: asupra globilor oculari: opacifierea cristalinului (cataract), reacie dureroas pe cornee la peste 45C asupra pielii: arsuri la supraexpunere solar asupra SN: insolaia (dac oasele craniene sunt subiri) Radiofrecvene Sunt foarte folosite n domeniul medical: diatermie, hipertermia din tratamentul cancerului de piele, RM. Efecte biologice: opacifierea cristalinului tulburri auditive afecteaz termoreglarea expui profesionali: sindrom neuroastenic, cefalee, tulburri de somn, astenie, tulburri cardio-vasculare, tulburri de memorie. Ultrasunete Pot apare modificri genetice. Nu se asociaz cu o frecven mai mare a malformaiilor congenitale la copii cu mame investigate eco. De citit "Igiena habitatului": condiii de igien, patologie corelat sick building sindrom expunerea la microclimat cald / rece vicierea aerului

Igiena mediului insuficien cardiac, cu compromiterea ventriculului stng. Mai apar hipertensiune arterial i dislipidemii (nu mai sunt lipide normale, datorit aterosclerozei i ateromatozei), cu obstrucia patului vascular arterial, ceea ce scade afluxul sangvin, putnd produce: AVC, IM, necroza membrelor inferioare (amputare). Dispnee, cauzat de: hipoxie generalizat aprovizionarea crescut cu oxigen a adipocitelor poziia defectuoas, datorit acumulrii grsimii pe torace i abdomen compresia grsimii pe plmn Metabolizarea lipidelor n ficat. n cazul excesului de grsime i calorii, acestea se depun n parenchimul hepatic (hepatosteatoz), hepatocitul fiind sufocat. Litiaz biliar. Precipit calculi lipidici, fcnd necesar extirparea vezicii biliare. Cancer. Boli ale aparatului locomotor: gonartroze i afectarea coloanei vertebrale. Acestea reduc micarea, favoriznd creterea n greutate. (cerc vicios). Sindrom dismetabolic

Consumul insuficient de alimente

Organismul ia din stoc i i scade metabolismul. Aceasta duce la hiperfagie, cu hipertrofia maxim a adipocitului i scderea apetitului. Un regim de slbire, ce utilizeaz diuretice puternice, duce la eliminarea apei, nu a grsimii. Dac utilizeaz o medicaie ce stimuleaz catabolismul (hormoni tiroidieni), hiperponderalul este tarat cardiac i repirator. Prin producia de tiroxin apare tahicardie, cu risc crescut. Amfetaminele scad i apetitul, cu slbirea sistemului nervos i cardiovascular, producnd dependen (nu mai au aciune). Dac mnnc normal, dar depune efort muscular, hiperponderalul este tarat cardiac i repirator, cu risc crescut. Consumarea de alimente hipocalorice (sucuri, fibre, zaharin, nu zahr) duce la iritarea tuubului digestiv, cu gastrit, duodenit, colit. Profilaxia este cea mai bun metod.

IGIENA ALIMENTATIEI

Efectele aportului excesiv de calorii

Organismul folosete foarte eficient caloriile. Alimentele sunt transformate n trigliceride, care sunt transportate la adipocite, unde se poate produce hipertrofie (obezitate hipertrofic). Prin creterea numrului de adipocite (hiperplazie) se produce obezitate hiperplazic, frecvent la copii. Cauze ale hiperplaziei: alimentarea excesiv n timpul sarcinii alimentarea artificial a sugarului (nu la sn), deoarece laptele artificial nu prezint imunoglobulinele caracteristice. Supraalimentarea n primul an de via, cu exces caloric, stimuleaz anabolismul i creterea patului adipocitar, cu hiperponderabilitate prematur. Rezult "coloi pe picioare de lut". Patul adipocitar nu mai scade. Obezitatea hiperplazic la vrsta adult se poate completa cu o obezitate hipertrofic, cu o patologie foarte complicat, care apare cu att mai repede cu ct creterea n greutate este mai mare. Patologie Tulburri metabolice: diabet. Adipocitul este mare consumator de glucoz. Creterea insulinemiei nsoit de creterea rezistenei celulare la aciunea insulinei duce la insuficien pancreatic, deci diabet. Bolnavul risc s moar de complicaii. Boli cardiovasculare. Este necesar un efort cardiac permanent pentru a iriga patul adipos, ceea ce duce la

Proteine
70% din structurile organismului sunt de natur proteic. Raia de proteine, plecnd de la bilanul proteic (BP=consum/eliminare), poate fi: echilibrat: aport=eliminare pozitiv: aport>eliminare, pentru organismele n cretere (copii, femei nsrcinate) negativ: aport<eliminare, n faze febrile sau cancer. Dac unui lot de animale de experien cu un BP echilibrat i se scot proteinele din alimentaie, ele elimin proteine la acelai nivel ca nainte o anumit perioad de timp. Apoi elimianrea de proteine scade i rmne pe acelai palier (caexie). Eliminarea permanent de azot provine din structurile proprii. Scderea reprezint coefientul de uzur, care se coreleaz cu MB. Teoretic: 1 cal MB ...2 mg Azot Necesar: 75 g proteine/zi, deci 1 g proteine/kg corp/24h. Cantitatea necesar de proteine reprezint 12..18 % din totalul caloriilor necesare.

Evaluarea calitii proteinelor

30

S-au realizat experimente cu mixturi de aminoacizi. 8 aminoacizi nu pot fi sintetizai de organismul uman. Ei depind de aportul exogen. Se numesc aminoacizi eseniali: fenilalanina, leukina, izoleukina, lizina, metionin, treonin, triptofan, valin. Exist 3 categorii de proteine alimentare: Clasa I: sunt cele mai valoroase, conin cantitatea cea mai crescut de aminoacizi eseniali. Exist n regnul animal (ou,carne, lapte, brnzeturi) Clasa II: conin toi aminoacizii eseniali, dar unul, doi, trei sunt n cantitate mai sczut. Exist n regnul vegetal: legume, fructe, cereale, legume uscate. Aminoacizii limitativi sunt n cantitatea cea mai redus i limiteaz anabolismul protidic. Clasa III: nu pot servi la anabolism. Lipsesc unul sau doi aminoacizi eseniali. Exist n regnul animal (colagen) sau vegetal (zeina-proteina porumbului. n cantitate crescut provoac pelagra, distrofie proteic indus de consumul unei proteine proaste). Cu ajutorul izotopilor de azot marcai, s-a demonstrat c cel mai rapid se renoveaz ficatul, pancreasul, sistemul enzimatic, mucoasele, structurile parenchimatoase. Viteza de nlocuire a esuturilor este de 7..8 zile pn la renovarea complet, pentru ficat i pancreas, iar pentru esutul muscular este de: 2 sptmni..1 lun. Dac la renovarea ficatului lipsete un aminoacid esenial, proteina nu este sintetizat. Dac se nlocuiete aminoacidul cu un altul, sintetizat de organism, organul cu proteina va fi rejectat. (este corp strin). Viteza de refacere este proporional cu raportul dintre calitatea i cantitatea de proteine. Proteina nu trebuie dat n exces. Din metabolizare, crete cantitatea de amoniac i toxicitatea pentru celula hepatic. Pentru ficatul n criz se recomand eliminarea proteinelor din alimentaie, pentru a nu suprasolicita ficatul.

Igiena mediului Prin intermediul gruprii tiolice, tioaminoacizii se combin cu metale toxice (Pb, Hg, Zn, Cd), rezultnd produi care se insolubilizeaz. Aminoacizii cu sulf se oxideaz, rezultnd derivai din sulf. Metionina (factor lipotrop) poate produce intoxicaii cu acumulare de lipide n ficat. Hepatosteatoza este reversibil i reprezint procesul de colmatare a celulelor hepatice. n caz de intoxicaie se administreaz un supliment de proteine (lapte). Structurile ce acioneaz mpotriva agenilor patogeni sunt de natur proteic: fagocitul, aprarea umoral (complement, interferon, opsonine, anticorpi). Aportul proteic este 12..18% din total. La tineri 14%, la copil n cretere i femeie nsrcinat 18%. Omul este un animal omnivor. Trebuie asigurat o mixtur de proteine din diferite proveniene. Exemplu: n pine Lys este n cantitate limitativ. n carne este n exces. Excesul de Lys din carne compenseaz deficitul din pine. Excesul de carne induce n organism o cantitate crescut de S, Cl, P. Anionii produc acidoza alimentar, care trebuie neutralizat de organism prin catabolizarea proteinelor pn la amoniac.

17Calitea proteinelor.
Numai pentru refacerea tisular. 1/3 sunt proteine animale i 2/3 vegetale. Anabolism proteic i mediu infecios / toxic . 1/2 sunt proteine animale i 1/2 vegetale. Anabolism foarte crescut (copilul n ultimele parte a sarcinii). 2/3 proteine animale i 1/3 vegetale. Efectele aportului proteic insuficient. n perioade lungi de timp, organismul nu se dezvolt la parametri normali. Talia i greutatea sunt sczute, dar se dezvolt armonios. Prezint un aspect miniatural de nanism alimentar, similar nanismului hipofizar. Scade sinteza hormonilor cu structur proteic i efectul acestora. Scade i secreia hormonilor gonadali, deoarece acetia se elibereaz sub influena factorilor hipofizari, de natur proteic. Populaiile cu alimentare suficient n proteine prezint dinamicitate crescut, spre deosebire de cele vegetariene. Reflexele dobndite se formeaz mai repede i sunt mult mai stabile la indivizii cu aport proteic suficient. Aciunea dinamic specific este foarte crescut pentru proteine, comparativ cu ali factori nutritivi.

Raia de proteine
Variaz n funcie de condiiile fiziologice i de mediu. Condiii fiziologice: Pentru un copil nscut prematur, raia de proteine trebuie s fie de 4..5g proteine/kg corp/zi, pentru a ajunge ct copilul nscut la termen, care consum 3,5..4,5g proteine/ kg corp/zi. Cnd viteza de cretere scade, scade raia de proteine, pentru c nu se pune dect problema refacerii tisulare. Un anabolism accentuat se nregistrez la femeia gravid pentru a hipertrofia esuturile ce adpostesc ftul, pentru creterea volumului de snge pentru produsul de concepie. Sunt necesare 2..2,5g/kg corp/zi. Cu ct crete vrsta sarcinii, cu att crete raia de proteine. n perioada de lactaie sunt necesare 2g/kg corp/zi. Nu se bea alcool, deoarece se poate produce intoxicaie, iar copilul moare la sn. Mediul toxic/poluat Este necesar suplimentarea raiei de proteine din punct de vedere calitativ i cantitativ, deoarece noxele din organism sunt transformate n ficat (detoxifiere), pn la produi ce se elimin mai uor. Exemple: Glicocolul se conjug la nivelul ficatului cu acizi benzoici (?) la acid ipuric, care este eliminat uor.

Lipide
Furnizeaz 9,3 kcal/Kg. Intr n structura membranei. Majoritatea sunt trigliceride, stocate n adipocit, constituind rezerva de calorii a organismului. Lipidele se pot sintetiza pornind de la glucide, ns un regim alimentar alipidic ndelungat duneaz, producndu-se boala lui Bout&Bout(?). Apar dermatite exematoase, care se vindec dac la regimul alimentar se adaug grsimi de origine vegetal. Anumii acizi grai nu pot fi sintetizai de corpul uman. Acetia se numesc acizi grai eseniali i depind de aportul exogen. Sunt acizi polinesaturai, cu legturi conjugate: acid linoleic, acid linolenic, acid arahidonic( e parial esenial, pentru c organismul l poate sintetiza dac dispune de ceilali doi). Acidul oleic( cu o singur legtur nesaturat) nu este esenial.

31

Acidul linoleic, acidul linolenic, acidul arahidonic sunt numii i vitamina F, dei ei nu acioneaz dup tipicul unei vitamine.

Rolul acizilor grai

Pot realiza cu colesterolul nite grsimi cu o solubilitate crescut i punct de fuziune sczut. Ei nu se depun pe stratul intern al vaselor, deci nu au aciune aterogen. Vitamina F poate fi folosit ca medicament antiaterogen Poteneaz/condiioneaz aparatul reproductor, att feminin, ct i masculin, n caz de: tendina de degenerare a tubilor seminiferi, cu azoospermie n caz de aport insuficient atingerea mai grea a maturitii sexuale tulburri de ciclu i fertilizare Datorit structurii conjugate nesaturate, acizii intervin n oxidoreducerile tisulare Intr n structura membranei celulare Poteneaz anumite sisteme enzimatice( ex. succinat dehidrogenaza) Acidul arahidonic este precursor al prostaglandinelor, leucotrienelor, tromboxanilor.

Igiena mediului Raia minim de grsime se administreaz i persoanelor cu risc de aterioscleroz (btrni, bolnavi). Raia maxim(35%) se administreaz persoanelor ce depun un efort fizic crescut, pe o durat lung de timp. pentru un efort foarte crescut n timp scurt, nu se administreaz maximum de grsimi, pentru c sunt foarte bogate n carbon i srace n oxigen. n arderi cu deficit de oxigen, se face oxidarea parial a grsimilor, apar acizi organici, care au efecte disfuncionale asupra metabolismului energertic (prin acidoz). Raia maxim este necesar i n mediul rece, unde se pierde o cantitate crescut de cldur i se produce accelerarea arderilor, pentru a se pstra homeostazia termic. Frigul mpiedic fenomenul de steatoz hepatic. Deci frigul are un efect pseudolipotrop, prin arderea suplimentului. Ex. Eschimoii consum peste 45% grsimi, dar nu prezint boli cardiovasculare, n timp ce depirea unui procent de 35% n alte zone geografice produce bolicardiovsculare.

Calitatea grsimilor
1. Grsimi de origine animal Prezint o compoziie de esteri cu acizi grai saturai, astfel nct au punct de fuziune crescut, peste temperatura normal a corpului. Grsimile sleite i topite sunt foarte greu de digerat, pentru c nu au fost n prealabil emulsionate. Alimentele cu multe grsimi saturate trebuie nclzite. Deoarece prezint acizi grai saturai n cantitate mare i acizi grai polinesaturai n cantitate mic, grsimile de origine animal au aciune aterogen. 2. Grsimi de origine vegetal Se extrag prin presare, apoi tratare cu solveni (ex. dicloretan, benzine) pentru purificare, vapori de ap ce elimin benzina, rezultnd un ulei opalescent. Se realizeaz demucilaginare prin tratare cu acid sulfuric, splare cu NaOH, filtrare cu pmnturi absorbante, rezultnd uleiul rafinat. Acesta nu are lecitine i datorit procesului brutal de prelucrare se ndeprteaz vitaminele liposolubile. are punct de fuziune sczut, astfel nct se emulsioneaz foarte uor. Acizi grai eseniali n cantitate crescut au aciune antiaterogen. 3.Grsimi animale din lapte (unt, smntn, lapte). Conin 20%ap i 80% grsime, cantiti crescute de vitamine liposolubile. Sunt emulsionate, deci se diger uor. Sunt cele mai aterogene grsimi. 4. Grsimi artificiale (margarina) Cuprinde 40% grsime i 60% ap (light). Se obine prin hidrogenarea grsimilor vegetale (acizii grai polinesaturai lichizi, trec n acizi grai saturai solizi).Consumate direct, sunt la fel de aterogene ca untul. n emulsie cu ap sau lapte, se diger uor. Exist unele margarine lipsite complet de grsime, care au efect antiaterogen. Pentru o alimentaie corect, jumtate din grsimi trebuie s fie de origine animal i jumtate din grsimi trebuie s fie de origine vegetal. Astfel, 50% din aciunea aterogen a grsimilor de origine animal va fi anihilat de grsimile vegetale.

Cantitatea grsimilor
n raia zilnic trebuie s existe o anumit cantitate de grsime (3% din valoarea caloric a raiei): Cu ajutorul grsimilor ne completm raia energetic. Grsimile sunt utilizate n prepararea alimentelor pentru c sunt un mediator termic (mpiedic arderea alimentelor). Vitaminele liposolubile se absorb dup ce au fost dizolvate n grsimi. Stimulatori ai activitii vezicii biliare (efect colagog, coleretic). Nu se utilizeaz n caz de litiaz. Prezint sapiditate (gust particular), n special grsimile emulsionate. Grsimile sunt alimente ce se diger greu, pentru c scad mobilitatea tubului digestiv. O cantitate crescut de grsimi nseamn un deficit de digerare i o stagnare n tubul digestiv. Ex. sardeaua peste care se pune lmie pentru a stimula secreia de HCl. O alimentaie bogat n grsimi asigur o saietate crescut. Concluzia este c procentul de 3% este insuficient. Avem nevoie de 20..35% din nevoia caloric normal. Dac lum n calcul o valoare de 3000 calorii pentru raia normal, rezult 600 calorii rezultate din grsimi. Raportat la echivalentul gram al unui gram de grsime (9,3cal/g), rezult o valoare cuprins ntre 0,75 i 2g/kg corp/zi). Raia minim de grsime (20%) se administreaz celor ce lucreaz n mediu toxic, pentru c grsimile nu conin componente ce particip la detoxifiere. Unele noxe liposolubile (n deosebi compui oncogeni) pot fi facilitate n absorbie de excesul de grsimi. Ex. pinea turceasc, realizat cu ajutorul polioxietilenei (emulgator) poate crete mult absorbia unor noxe oncogene. Dac se depete un aport lipidic de 35%, acesta nu aduce mai mult energie, dar prezint aciune aterogen, crescnd morbiditatea cardiovascular i se produce metabolizarea incomplet a grsimilor alimentare, cu acidoz.

Glucide
Organismul poate sintetiza glucide prin gluconeogenez. Astfel, pornind de la lipide, se poate ajunge la acidoz alimentar. Raia de glucide este folosit n scopuri energetice, pentru c glucidele sunt combustibilul ideal. Dintr-un

32

gram de glucide se elibereaz 4 calorii. Glucidele se oxideaz cu foarte mult uurin, fr cenu, ca la proteine, datorit raportului crescut de atomi de oxigen fa de atomii de carbon. Glucidele intr n structura acidului hialuronic, acizilor nucleici, acidului glucuronic, imunopolizaharidelor. Ele servesc la detoxifiere prin conjugare cu structuri aromatice. Ex. Acidul glucuronic se conjug cu structuri aromatice, astfel se elimin mai uor sau le scade valena nociv. n acest mod, glucidele au rol tonic pentru ficat. Raia de glucide: 56%. Proteine:Lipide:Glucide=1:1:4 Exist 3 tipuri de glucide: Glucide cu molecul mic: monozaharide i polizaharide. Ex. guloz, fructoz, zaharoz, galactoz, maltoz. Sunt dulci, solubile, se absorb instantaneu. Glucide polimerizate cu indice de polimerizare nu foarte mare, ce le permite digestia n tubul digestiv al monogastricelor (inclusiv omul). Ex. amidonul i ncepe digestia din cavitatea bucal, pn la glucoz. O mic parte rmne nehidrolizat, sub form de amidon rezidual, utilizat pentru proliferarea florei din segmentul distal al tubului digestiv. Glucide polimerizate cu indice crescut de polimerizare: nu pot fi digerate n tubul digestiv al monogastricelor petru c nu exist enzime pentru ele. Ex. celuloz. Nu au valoare nutritiv pentru om. Prezint multe fibre (material de balast), cu aciuni benefice pentru organism.

Consumul crescut de glucide:

Consumul crescut de glucide pentru mult timp duce la epuizarea pancreasului. O suprasolicitare a organismului cu molecule de glucide este diabetogen. Exemplu: guma de mestecat-se aeaz pe dinte, fermenteaz, cu formare de acizi ce acioneaz asupra hidroxiapatitei, dicnd la carie dentar (cariogenez). Produsele zaharate sunt foarte bogate n glucide i grsimi, deci sunt foarte calorigene (100g ciocolat=600 calorii). Aduc suplimente ce provoac hiperponderabilitate. Pot apare i dislipidemii (ateromatoz). Factori determinani: Ingestia de grsimi alimentare saturate Consumul de dulciuri-sunt mul mai aterogene dect grsimile saturate. Pot provoca dezechilibre tiaminoglucidice. (Sursa principal este pinea neagr). Glucidele sunt metabolizate cu carboxilaza (vitamina B1). Exemplu: Pinea alb aduce puin vitamin B1 i multe glucide. Dezechilibrul e agravat prin ingestia de dulciuri i alcool distilat, care nu conin vitamina B1 (1ml alcool = 7calorii). La alcoolici apare polinevrita etilic, pentru c nu exist vitamina B1. Beri-beri poate fi de tip: Asiatic: consumul crescut de orez decorticat, ce nu mai conine vitamina B1. Occidental: consumul cescut de glucide i alcool. Produsele zaharoase sunt produse cu ajutorul unor substane chimice (zaharoz + colorant + arom + acid organic pentru gust acrior). Substanele chimice sunt aditivi (colorani, aromatizani, stabilizatori, emulgatori, antioxidani, conservani). Nu sunt foarte nocivi, sunt

Igiena mediului aprobai de ministerul sntii. Poluanii alimentari produc intoxicaii. Aditivii trebuie s aib o motivare tehnologic, ct mai puin toxicitate asupra organismului, nu trebuie folosii pentru a masca nite proprieti neplcute ale alimentului (carne stricat). Aditivii alimentari sunt: colorani, aromatizani, ndulcitori. Coloranii trebuie s fie vegetali (clorifin, caroteni). n industria alimentar nu se procedeaz aa, deoarece sunt scumpi, vireaz n mediul acid (indicatori acidobazici), au proprieti tinctoriale. Industria alimentar utilizeaz coloranii de anilin (folosii i n industria textil), care au proprieti tinctoriale crescute, sunt ieftini, se utilizeaz n cantitate redus, doza letal este foarte mare, deci toxicitatea este neglijabil. Totui, studii efectuate pe colorantul galben de unt au demonstrat c este puternic cancerigen. Aciunea lor este interactiv, modificrile de la nivelul structurii acidului nucleic se acumuleaz, iar n timp se trece de la faza latent la cea manifest (doza prag). Substanele oncogene se acumuleaz, ceea ce necesit limitarea ingestiei de oncogen, pentru a crete durata de declanare a cancerului. La noi se utilizeaz 10..11 colorani alimentari. Aromatizanii conin lactone, cetone, esteri i alte substane mirositoare. Pot fi iritani, dar nu cancerigeni. Exemplu: cumarina din sucul de ananas este foarte toxic, dar d mirosul de ananas. ndulcitorii sunt folosii n locul zahrului, fiind sintetici. Ex.: zaharina nu are valoare nutritiv, are gust de Pb, se amrte la cldur, pentru c se descompune. Este oncogen. Ciclamatul de sodiu (ciclohexil sulfamat) ndulcede de 30x mai puternic dect zahrul. Nu se descompune la cldur, doza letal minim este de 10g/kg corp, deci o toxicitate sczut. n contact cu flora se reduce la ciclohexil amin, care produce cancer de vezic urinar.

Rolurile glucidelor
Din punct de vedere organoleptic, sunt alimente deosebite, pentru strnirea interesului consumatorului. Factori nutritivi (calorigeni). Ex. n prjituri exist i lapte, ou, fin, dnd o valoare nutritiv complex. Trebuie limitate n raie (sub 7..10 % din valoarea raiei calorice). Raia de glucide este diferit de raia de produse zaharoase (produse fabricate pe baz de zahr). Glucidele cu molecul mic se absorb rapid, crescnd glicemia i producnd saietate. De aceea, produsele bogate n zahr se consum la sfritul mesei. Foamea rezidual poate fi anihilat prn consumuul de zaharuri (trebuie s te scoli de la mas cu senzaia de foame). Seara nu trebuie s consumm produse dulci nainte de culcare, deoarece acestea formeaz o pelicul pe suprafaa dinilor (noaptea scade secreia salivar ce cur dinii ), se nmulete flora acidifiant din cavitatea bucal, producnd carii. Produsele dulci trebuie nlocuite seara cu fructe,care conin fibre ce ndeprteaz mecanic pelicula dulce de la suprafaa dintelui. Raia de glucide este de aproximativ 50g/zi. Glucide polimerizate i nehidrolizate digestiv Acestea nu se absorb, deci nu au valoare nutritiv pentru om, dar au valoare fiziologica, stimulnd mecanic

33

tubul digestiv i producnd accelerarea tranzitului intestinal. Avantaje: Normalizarea tranzitului. Nu trebuie administrate medicamente, doarece organismul se obinuiete cu ele i sunt iritante pentru mucoasa digestiv. Prin consumul lor, nu apar probleme de constipaie (exist constipaie cronic, mai ales la persoanele sedentare). Scade coeficientul de utilizare digestiv a alientelor, datorit unui efect de barier pe care materialul amiloid l realizeaz n tubul digestiv i datorit accelerrii tranzitului intestinal. Astfel, prodisele vegetative sunt digerate parial. Pentru a crete coeficientul de utilizare digestiv, produsle vegetale se trateaz termic. Dar produsele vegetale crude sunt singura noastr surs de vitamina C. Foarte bogate n vaitamina C sunt: mceele, ardeii grai, mrarul, ptrunjelul. Trebuie consumate crude doar vegetalele foarte bogate n vitamina C, restul e mai bine s le consumm tratate termic, deoarece: Hidrolizm celulele protopeptinice se nmoaie fibra, fiind mai puin iritant pentru tubul digestiv. nlturm microorganismele i paraziii. Crete coeficientul de utilizare, datorit ndeprtrii peliculei protopeptinice. Exemplu: Un morcov crud conine o cantitate crescut de caroten i o cantitate foarte sczut de vitamina C, de aceea se prefer utilizareea lui fiart: dispare complet vitamina C, dar scade i carotenul de 4-5ori. n obezitate i dislipidemii trebuie s se consume multe vegetale crude. Cancerul de colon afecteaz populaiile ce consum cantitate mare de lipide i foarte puine fibre, deoarece: crete secreia de bil, srurile biliare stagneaz n colon. Sub aciunea florei din colon, srurile biliare sunt descompuse, apare metil-colatrenul, un foarte puternic agent cancerigen.

Igiena mediului Aport de fibr Nutrieni lipsii de valoare caloric Sunt reprezentai de vitamine i sruri minerale.

Vitaminele
Sunt compui chimici care acioneaz n organism n concentraii foarte sczute, intrnd n structura unor enzime sub form de grupare prostetic. Deci, vitaminele sunt un fel de catalizatori. Clasificare vitaminelor se face dup solubilitate: Liposolubile: absorbia lor se face asemntor cu absorbia grsimilor, dup ce vitaminele s-au solubilizat n grsimi alimentare. Aceste vitamine rezist n timp i la aciunea oxigenului. Dup ce ptrund n organism au tendin de acumulare n straturile adipoase sau n ficat. Ficatul unor animale este foarte bogat n vitamine liposolubile. Deoarece exist pericol de hipervitaminoze, raia de vitamine se raporteaz la greutatea corporal. Pot aciona asemntor unor hormoni: hormonovitamine. Hidrosolubile: sunt uor solubile n ap. Prin prepararea alimentelor, trec n zeam. Absorbia se face fr dificultate. Pentru multe vitamine pH-ul mediului este foarte important; la un pH sczut poate apare un deficit de absorbie. Particip n anabolismul i catabolismul general: sunt grupri prostetice ale unor enzime energetice, de obicei implicate n catabolism (enzimovitamine). Se elimin renal uor, deci nu exist pericol de hipervitaminoz. Raia se raporteaz la cheltuiala de energie (cal.). Vitaminele liposolubile

Vitamina A
Provitamina A este un -caroten, care prin hidroliz n ficat sau n mucoasa intestinal elibereaz trei molecule de vitamin. n regiunile palmar i plantar se poate observa carotinodermia: o stocare de caroten datorit insuficienei hepatice, cu lipsa hidrolizei. Surse de vitamin A: Grsimile din lapte: cantitate crescut, aterogen. Ou: cantitate crescut, colesterol, dislipidemie. Pete de provenien oceanic (pete gras): ulei de rechin. Alimente de culoare portocalie: morcov. Clorofila poate nsoi carotenul. Avitaminoza A: malacie, hemeralopie. Crete datorit modificrilor din structura vaselor i epiteliului cu tendin spre keratinizare (hiperkeratoz peripilar) piele de gin. Vitamina A se utilizeaz n: Profilaxia litiazei renale: mucoase moarte, detritusuri, loc de aglomerare a srurilor minerale (nisip) Metabolismul proteic: stimuleaz anabolismul proteic i procesele de difereniere celular. Aparatul reproductor: carena duce la azoospermie i infertilitate prin pierderea produilor de concepie . Carena de vitamin A n perioada de gestaie duce la naterea unor copii cu malformaii congenitale (digestive, renale, respiratorii, palatoschisis, cheiloschisis). Metabolismul esuturilor dure (dini, oase): echilibreaz activitatea osteoclastelor i osteoblastelor. Fanere: n carene devin friabile, se usuc, se despic, pentru c firul de pr nu este lubrefiat (canalele glandelor sebacee sunt obstruate de detritusuri).

Fibra
Fibra poate s nu fie tolerat de persoane cu afeciuni de stomac sau intestin. Se scade cantitatea de fibre sau se utilizeaz fibr nmuiat (fiart). Fibra parial solubil (ex. peptina) se poate umfla n prezena apei din intestin, formnd geluri, care accelereaz peristeltismul i absorb microorganisme, compui iritani rezultai din activitatea unor microorganisme, celule descuamate, producnd curirea lumenului tubului digestiv. Ex. cura de mere rase administrat la copii cu enterite (foarte bogate n peptur). Fibra n alimentaia zilnic trebuie s fie pretezent n cantitate de min. 100mg/Kg corp/zi. La cantiti crescute apar iritaii ale tubului digestiv. Surse de fibr: Cereale de culoare neagr: exist n cantiti crescute n tre. Legumele i fructele au o fibr impregnat minimal comparativ cu fibra cereal, astfel nct fibra este mai puin abraziv. Nevoia de fibr nu este acoperit de obicei, trebuie o preocupare deosebit pentru consumul de fibr.. Avantajele consumului de produse vegatale: Conin vitamine Aciune alcalinizant

34

Necesarul de vitamin A la adult este de 6000 UI. n perioada de lactaie se administreaz 8000 UI, pentru meninerea secreiei. Copilului i se administreaz n raport cu greutatea corporal: cel puin trebuie s fie retinol, restul de caroteni din vegetale. n carene se administreaz retinol (ou) i caroteni (vegetal). Vitamina A este antioxidant, trebuie ferit de hiperacizi endogeni i peroxizi exogeni. Intervine n mecanismul de difereniere celular, n tratamentul unor cancere. Deoarece este liposolubil, nu are prag de eliminare renal. Exist un risc de acumulare peste valorile normale (peste 50000 UI), cnd se comport ca o nox: hipervitaminoz. n fazele iniiale, individul sufer modificri n procesul de intoxicaie(?): somnolen, dureri articulare, tulburri de tranzit. Ulterior reapar tulburrile din hipovitaminoz: ostreoliz, avort, malformaii, foliculi piloi afectai.

Igiena mediului Ca2+ se fixeaz n locuri unde nu trebuie: n structura vaselor inimii, aortei, esuturi moi, rinichi (produce rapid litiaz renal). Se deregleaz concentraia citratului, srurilor minerale.

Vitamina E
Cea mai puternic form este -tocoferol, cea mai slab -tocoferol (mai exist , ). Se gsete n legume, fructe, cereale ca structuri embrionare. Este vitamina fertilitii. Insuficiena: Incapacitatea reproducerii, deoarece stimuleaz hipofiza, care elibereaz stimuline, ce acioneaz asupra hormonilor gonadali: Degenerescena tubilor seminiferi i azoospermie. Incapacitatea de a ine sarcina din luna a 5-a. Deoarece este vitamin antidistrofic, apar distrofii musculare importante. Striaiile degenereaz, esutul striat fiind nlocuit cu esut fibromatos, care schimb funcionalitatea muchilor. Se acumuleaz o substan galben-brun, un fel de peroxid. Anemia hemolitic apare datorit creterii fragilitii hematiilor. Durata lor de via scade cu gradul de caren n vitamin E (oxigenul afecteaz acizii grai nesaturai din membran, vitamina E se oxideaz, crund membrana). Utilizare: profilaxia antioncogen, prin atenuarea excesului de peroxizi pe care i ingerm (afecteaz acizii nucleici ADN i ARN). Protejeaz de oxidare vitamina A. Pentru un adult sntos sunt necesare 10..12 mg, la copilul mic, imediat dup natere sunt necesare 100..120 mg.

Vitamina D
Este o vitamin de sintez endogen. n natur, ergosterolul n prezena radiaiilor UV se transform n vitamina D2, care poate fi folosit ca atare. Dac ajunge n organism la suprafaa pielii, se transform n vitamin D3.(?) Vitamina poate fi preluat din: lapte i derivate lactate, ou, pete marin (ficatul). Rol: mineralizarea structurilor osoase. Valori normale: 400 UI. n insuficiene apar tulburri n osificare, manifestri patologice, deformri. La copilul mic apare rahitismul, la adult osteomalacia (porozitate a oaselor, a dinilor). Osteoporoza apare la femei care nu mai sunt sub influena estrogenilor menopauz, scznd densitatea mineralelor i rezistena mecanic a osului. Rahitismul: tulburri generale, adinamie, lipsit de vitalitate i de viociunea caracteristic vrstei prin hipotonie muscular. Sunt slabi, cu abdomen de batracian. Modificrile osoase au preferin pentru anumite zone (cartilajul de cretere nu este o linie dreapt, clar, ci n form de dini de fierstru prin proliferare, osul ngrondu-se: semnul brrii). Ca test de screening se realizeaz radiografia pumnului. Aspect: Deformri ale cutiei craniene Torace n caren: cutie toracic evazat n partea inferioar, cu nfundarea sternului sau modificri cifotice ale coloanei vertebrale. Rar apar mtnii costale: procese de tumefiere nirate ca nite mrgele. Osul este mai fragil. Oasele membrelor inferioare se curbeaz: picioare de carabinist. Copilul este mai sensibil la infecii microbiene: sechelele persist. Vitamina D este transformat prin hidroxilri: compuii de hidroxilare sunt mult mai activi dect vitamina D. Aceast sintez enzimatic este insuficient pentru activarea vitaminei D absorbite: nu acioneaz dac organismul are o doz suficient i cnd copilul este nscut prematur (vitamina D injectabil nu are efect: rahitism vitaminorezistent). Dac vitamina este n exces, organismul folosete stocurile. Hipervitaminoza este foarte frecvent: Stare de intoxicaie a organismului asemntoare cu hipervitaminoza A: curbatur, cefalee cvasipermanent, greu de tratat, dureri articulare crescute, constipaie, somnolen, adinamie, tulburri de apetit.

Vitamine hidrosolubile Vitamina C

Se gsete doar n legume, fructe. Se pierde uor pentru c este hidrosolubil i e extrem de fragil, fiind un produs antioxidant (este afectat de O2, catalizori, cldur, Cu, Fe, Ag). Se gsete sub dou forme: acid ascorbic i acid dehidroascorbic. n legume i fructe exist o enzim specializat, acid ascorbic oxidaz, care conine Cu, ceea ce face ca n timpul stocrii, vitamina s dispar. Se gsete mai mult n dovlecel, mai puin n cartofi, bulbi, citrice. Pe lng vitamina C exist i citrin (vitamina P, a permeabilitii), care acioneaz sinergic cu vitamina C i poteneaz lipsa acesteia. Cantiti n diferite plante: Ciree, struguri, mere, pere, gutui: 5..10 mg / 100g Citrice: 45..50 mg / 100g Cpuni: 70..80 mg / 100g Mrar, leutean, ptrunjel: 150 mg / 100g Ardei: 200..250 mg / 100g Mce: 1000 mg / 100g Vitamina C intervine n metabolismul unor aminoacizi (hidroxiprolin), care sunt utilizai n sinteza colagenului: cicatricile postoperatorii sunt de 4..5 ori mai labile n avitaminoze. Peretele vascular este mai rezistent n prezena vitaminei C, altfel apar hemoragii subcutanate. Scorbutul: Papile interdentare hipertrofiate i sngernde la apsare

35

Ligament alveolo-dentar detensionat (edentaie) Infecii: vitamina C poteneaz aprarea leucocitar (leucocitul este foarte bogat n vitamin) Necesarul de vitamin C este de minim 2..3 mg / 1000 cal., normalul de 20..25 mg / 1000 cal (deci 75..100 mg zilnic). Excesul de vitamin C nu creeaz probleme pentru c este hidrosolubil, totui ea crete aciditatea digestiv, putnd provoca ulcer i se transform n acid oxalic. Complexul B Vitamina B1 (tiamina) Este foarte rspndit n produsele cerealiere, care reprezint sursa principal (zona cortical i embrionul). Carnea de porc este foarte bogat, iar cea de pete este lipsit de B1. Dac scade piruvat-decarboxilaza, este influenat metabolismul glucidelor, provocnd acidoz primar. n caren de B1 se produce boala Beri-Beri, care poate fi de tip: Oriental Occidental: const ntr-un dezechilibru tiaminoglucidic (scade B1, cresc glucidele), datorit consumului crescut de pine alb, consumului unor produse zaharoase rafinate cu coninut foarte sczut n vitamin B1 i produse alcoolice distilate (nu bere). Alcoolul are nevoie de B1 pentru a se oxida, astfel nct se acumuleaz acid piruvic. Este o form mai puin grav pentru c se consum i alte produse ce conin o cantitate sczut de vitamin B1. Boala Beri-Beri de tip uscat: este o suferin a SN, care nu are un metabolism glucidic corespunztor, i e afectat de acidoz. Manifestri: adinamie, irascibilitate, tulburri de sonm, somnolen diurn, scderea capacitii de memorare, scderea ateniei. Apar parestezii i kinestezii. Boala Beri-Beri de tip umed: suferin cardiac pentru c muchiul este foarte solicitat. Apar tulburri de ritm, tahicardie, prbuirea valorii TA, care duc pn la insuficien cardiac grav, congestiv, cu acumulri de lichid. Sindrom congestiv: anorexie de protecie fa de dulciuri. Manifestrile bolii Beri-Beri sunt amestecate (1, 2, 3). Raia zilnic de B1 este 0.35 mg / 1000 cal. Vitamina B2 (riboflavina, lactoflavin, hepatoflavin) Poate fi biosintetizat n organe cu germenii de fermentaie lactic. Este foarte rspndit n produsele alimentare. Este rezistent la temperatur i n mediu acid, dar labil n mediu alcalin i la aciunea UV. Intr n structura unor enzime ca co-ferment, fiind implicat n metabolismul protidic i lipidic. Carena de B2 este foarte rar. Apare n zonele rurale, unde alimentaia e bogat n vegetale. n special la copii sub 10 ani apar tulburri de caren de B2: ncetinirea ritmului de cretere i cretere n greutate. Modificri specifice: dermatit seboreic, la nivel intersprncenos, naso-labial, coate. Tulburri la nivelul cavitii bucale: inflamaia mucoasei labiale (cheiloz), stomatit angular (zblu), gloseit (inflamaia papilelor labiale, dnd limba geografic)

Igiena mediului Modificri la nivel ocular: blefarite, conjunctivite, cheratite, capilarizarea corneei. Necesarul: 0.65 mg / 1000 cal. Trebuie crescut n gestaie i perioada de lactaie. Vitaminele B1 i B2 poteneaz capacitatea organismului de a rezista la agenii externi. Vitamina B6 (piridoxina) Este foarte rspndit n produsele alimentare. Intr n structura unor enzime din metabolismul proteic i lipidic. Carenele duc la tulburri nervoase la copilul mic alimentat artificial (vitamina a fost inactivat n laptele praf). La aduli apare o anemie asemntoare celei feriprive i limfopenie: rezisten la terapia parial (tratament cu Fe i vitamina B6). n TBC pulmonar se folosete hidrazina acidului nicotinic (antituberculostatic ?!), care acioneaz ca antivitamin B6. Cantitatea este de 2 mg / zi. Vitamina PP (niacin, amida acidului nicotinic) Carena: pelagra. Apare n zone cu alimentaie cu mmlig. Porumbul conine vitamina PP, care este hidrolizat de compui numii belidine (?), care coexist n porumb. Acest factor este hidrolizat de lapte i de temperatur. Pelagra: Colierul lui Casal: este o dermatit n jurul gtului i n zonele expuse la soare. Este determinat de tulburri n metabolismul purinelor. Sensibilitatea la UV a pielii este foarte crescut (eritem i flictene) funcie trofic. Funcie atrofic: pielea se pigmenteaz puternic i neomogen i se strnge (tegument lcuit): apar foarte multe fisuri, devine solzoas, aspr. Tubul digestiv: Glosit grav cu atrofie crescut a papilelor linguale (limba este roie, sticloas, cu hiperestezie marginal). Gastrit atrofic, cu hiposecreie generalizat. Colit foarte rebel la tratament Scade absorbia alimentelor. Pelagromul este un denutrit general. Demen: apare la formele avansate i la consumul de alcool. Pelagra este o caren mixt, pentru c proteina principal pentru pelagroi este zeina din porumb, care nu conine 1..2 aminoacizi eseniali. Nu poate fi utilizat digestiv i metabolic. Laptele i carnea sunt puternic antipelagrogene. Vitamina PP poate fi sintetizat n organism din triptofan (1 mg din 60 mg triptofan) sau piridoxin, care exist n lapte. Tratamentul numai cu vitamina nu este suficient. Cel mai bine este s se treac la alimentaia cu pine, s se consume pe lng mmlig i carne. Exist o specie de porumb mbuntit genetic, care are o zein de clasa II.

Srurile minerale
n funcie de necesarul organismului se clasific n: Macroelemente: 13..14 minerale necesare n cantiti mari (1000 mg / zi) Microelemente: necesare n cantiti de mg sau fraciuni de mg. La depirea necesarului apar efecte toxice. Macroelementele Na+, K+, Cl- sunt puternic hidrosolubile i exist n toate alimentele. Carene nu apar, dar exist excese. Raia este de 1.5..2 g Na+, K+ i de 3..4 g Cl-. Se ajunge

36

chiar la 20 g Na+/zi. Consumul excesiv de Na+ duce la probleme cardiovasculare, datorit HTA. K+ este localizat predominat intracelular, iar Na+ extracelular. Aciuni: Na+, K+ stimuleaz sistemul neuromuscular. Na+ este edemogen prin legarea apei. K+ este antagonist al Na+, mpiedicnd retenia de ap (diuretic natural). Creterea raiei duce la diaree, vrsturi, transpiraii. Cl- poate genera HCl, fiind acidifiant. Activeaz unele amilaze care particip la hidroliz amidonului. Activeaz schimbul respirator. Este activ n eliminarea compuilor de catabolism proteic: n cloropenie apare uremie (retenie de azotai). Ca2+ se gsete n lapte, fructe, legume, dac nu exist acid oxalic. n lapte exist i factorul care faciliteaz absorbia Ca2+. Exist i factori care inhib absorbia Ca2+: Acid fitic din cereale Raportul Ca2+ / P << 1, spre exemplu n carne. Prezena acidului oxalic: se formeaz oxalai insolubili de Ca2+. Exemplu: spanac, mcri. Grsimi saturate (acid stearic, palmitic) formeaz sruri insolubile de Ca2+. Absorbia: 25..27%, restul se elimin prin fecale. Pentru Mg2+ absorbia este de 30..40%. Roluri Ca2+, Mg2+: Intervin n inhibiia neuromuscular, datorit raportului concentraiilor de Na+/K+/H+ i Ca2+, Mg2+OH. Stimuleaz sistemele enzimatice, sunt coenzime (lipaze, tripsin, amilaze). Ca2+ este factor de coagulare Ca2+ faciliteaz absorbia i utilizarea digestiv a vitaminei B12. Contribuie la consolidarea oaselor (hidroxiapatit, depozit de Ca2+) n esuturile moi exist 1% Ca2+ i 50 Mg2+ (este un element intracelular important, alturi de K+) Raie: Ca2+ 500..600 mg / zi. Trebuie crescut de dou ori n gestaie i lactaie. Mg2+ 100..200 mg / zi. Fosforul (P) este un element care exist n cantitate crescut n natur (carne, lapte, produse vegetale, cereale nu e absorbit). 80% n esuturi dure i 20% n esuturi moi. Rol: Sintez proteic (acizi nucleici) Participare la metabolismul energetic (ATP). Raia: 1.5..2 g / zi. Creterea efortului muscular duce la creterea cantitii de fosfor necesar organismului. Citit: microelemente (Fe, Cu, Co), I, F, B12. IGIENA COPILULUI Dezvoltarea fizic i neuropsihic a copilului Igiena copilului i adolescentului urmrete:

Igiena mediului Depistarea i evaluarea cantitativ i calitativ a factorilor de agresiune pentru sntate din mediul ambiant. Cunoaterea efectelor produse de agenii patogeni asupra organismului uman. Supraveghere convenional i de combatere a parametrilor care afecteaz mediul ambiant i sntatea populaiei. Reaciile organismului n dezvoltare au tendin la generalizare(?). Rspunsul la aciunea noxelor are caracter global la copil, spre deosebire de adult, unde reaciile sunt autonome. Reaciile organismului la mediu sunt condiionate de vrst i sex. Fragilitatea este crescut la vrste mici. n primii 3 ani de via mor mai muli biei. Homeostazia copilului se menine cu att mai greu cu ct vrsta este mai mic. Factori care influeneaz dezvoltarea Etape evolutive: 0..30 zile: nou-nscut 30 zile..1 an: sugar 1..3 ani: copil mic 3..7 ani: precolar 7..10 ani: colar mic 10..13 ani: colar mijlociu, ncepe adolescena 13..18 ani: preadolescen, adolescen, postadolescen. Dezvoltarea uman reprezint o cretere a substanei vii, procese de dezvoltare i difereniere. Evoluie: cretere de la o treapt de organizare biologic i psihocomportamental mai simpl la una superioar, prin diferenierea structural i funcional a celulelor i organelor i prin diversificarea formelor de comportament adaptativ. Procesul de cretere dureaz de natere la 22 ani fete i la 25 ani biei. Dezvoltarea la diferite nivele Nivel subcelular: proces de sintez de molecule organice cu greutate molecular mare (proteine, ce au rol esenial n cretere i duc la diviziune celular). Nivel celular: creterea somatic este un fenomen de multiplicare i de cretere a dimensiunilor celulare sub influena factorilor genetici i condiionat de factorii de mediu: fizici, chimici i nutriionali. Nivel tisular: hiperplazie, hipertrofie, creterea constituenilor intracelulari i extracelulari, difereniere celular. Nivel visceral: exist o cretere alometric a aparatelor i sistemelor organismului. Analizate n aceast perioad de timp, curbele de cretere a diferitelor aparate sunt diferite. Creterea se produce n sens cefalocaudal i proximo-distal. n primii 3 ani, creierul acumuleaz 70% din greutatea final. Dezvoltarea individului: se realizeaz dup o curb cu aspect sigmoid, ce are dou puncte principale de autoacceleraie i dou de autoinhibiie. Cele dou puncte exist la 14 ani, cnd organismul are 60% din greutate i talia final. Fenomenul de cretere continu, organismul este un sistem deschis i receptiv la factorii de mediu. Dezvoltarea n colectiviti: determinarea variabilitii cantitative a parametrilor de dezvoltare prin dispersia valorilor n jurul unei valori medii, depinznd de condiiile de via ale grupurilor umane. Copii din mediul urban au greutate i nlime mai mare dect cei din mediul rural. Valorile parametrilor la bieei sunt mai

37

mari ca la fetie de la natere. n perioada gimnazial se inverseaz valorile parametrilor (11..14 ani). Apoi lucrurile revin la normal. nlimea este un parametru fix n funcie de care se raporteaz greutatea: Copil armonic: are nlime i greutate n acelai nivel sigmoid. H=M+; G=M+ Copil disarmonic: are nlimea ntr-un nivel sigmoid, iar greutatea n altul. Exist copii dizarmonici cu plus de greutate i copii cu minus de greutate. Modalitate de apreciere pentru copil sugar: eutrofic sau distrofic (malnutriie protein-caloric de grad I, II, III). Evaluarea colectivitilor Dezvoltarea fizic este un indicator al strii de sntate. Se fac examinri: lunare pn la vrsta de un an din 3 n 3 luni, de la 1 la 3 ani dup 3 ani: examene periodice (anual) i examene de bilan (n perioada de trecere de la o treapt de colarizare la alta). Legile creterii i dezvoltrii Dezvoltarea copiilor i tinerilor este influenat de condiiile de via ce determin particulariti individuale i de grup, precum i de dinamica anumitor procese. Dezvoltarea fizic este influenat de factori naturali i sociali (alimentaie, locuin, nivel de colarizare al prinilor, ngrijiri medicale). Aceti factori influeneaz patologia i morbiditatea. Ritmul dezvoltrii scade cu vrsta: cretere intens n perioada embrionar i fetal, cretere lent la 7..10 ani, se accelereaz ulterior. Ritmul dezvoltrii nu este uniform. Factorii de mediu pot schimba momentul de apariie a pubertii. Exemplu: pubertate ntrziat dup 15 ani la fete sau 16..18 ani pentru biei. Ritmul de dezvoltare al diferitelor esuturi, aparate, sisteme, segmente corporale este diferit pentru aceeai perioad de timp (cretere alometric). Creterea n lungime alterneaz cu creterea n lime a prilor organismului. n perioada de cretere, organele sunt mai vulnerabile. Dezvoltarea fiecrui organ sau esut se face corelat cu creterea celorlalte. Coordonarea se face prin sistem endocrin, umoral, SNC. Dezvoltarea sexelor are particulariti: maturizarea osoas este mai precoce la fete. fora muscular este mai mare la biei. greutatea i nlimea la fete este mai mic dect la biei.

Igiena mediului Administrare de medicamente: antiepileptice, anticonvulsivante, antiastmatice, anticoagulante Infecii virale: rubeol, HIV, CMV, virusuri neurotrope (polio, coxakie) Infecii streptococice, stafilococice, sifilis, TBC, toxoplasma Tulburri de nutriie ale gravidei Expunerea mamei la radiaii sau noxe chimice Statura mamei Mame sub 16 ani sau btrne (copii cu greutate sczut). Comportament cu risc al gravidei: consum de alcool, igri, droguri. Factori genetici Sexul copilului Ritm de cretere Caracteristici morfologice, ce aparin diferitelor rase. nlimea i greutatea se transmit poligenic. Se transmit i aptitudini psihice. Sunt influenate: Capacitile funcionale ale organelor de sim. Factori metabolici: Tulburri genetice ale metabolismului unor aminoacizi ce determin tulburri grave de dezvoltare ce implic i sistemul nervos. Exemplu: fenilcetonuria (oligofrenia fenilcetonuric) Sinteza proteinelor plasmatice Tulburri metabolismului glucidic i lipidic Tulburri n sinteza hormonilor tiroidieni Tulburri n sinteza Hb, cu implicaii n procesul de cretere Factori endocrini: dup luna 3 de via intrauterin apar i glande proprii: pancreas insular, timus, suprarenal. Hipofiza i paratiroidele sunt slab dezvoltate n perioade embrionare. Ele i manifest activitatea n perioada postnatal. Sistemul nervos condiioneaz endocrin i umoral procesul de cretere.

Factori mezologici)

externi

(peristaltici

sau

Factorii care influeneaz dezvoltarea uman Factori interni

Factori interni ai organismului matern Malformaii uterine Tumori uterine Bazin strmt Tulburri hormonale ale gravidelor: hipotiroidie, D2. Administrare de hormoni n cantitate crescut: sexuali, suprarenalieni, insulin. Scderea aportului de oxigen necesar embrionului prin existena unor afeciuni grave cronice ale mamei (respiratorii, cardiovasculare, afeciuni ale placentei). Administrare de substane avortice

Climatic Geografic Lungimea membrelor inferioare este legat de climatul cald. Ex: membre inferioare mai lungi la africani. Lungimea trunchiului este legat de climatul rece. Ex: eschimoii au trunchiul bine dezvoltat. Dezvoltarea statural a sugarului este mai sczut n perioada octombrie-martie i mai rapid n martieseptembrie. Precolarul i colarul cresc mai mult n aprilie-iulie i cresc n greutate n august-septembrie. Alimentaia: Obezitate n supraalimentaie. Scdere n greutate i nlime sczut n deficit alimentar. Este implicat n: imunogenez, hormonogenez, funcii enzimatice. Rol n ritmul de cretere i dezvoltare n momentul apariiei dentiiei, nucleilor de osificare, maturizare pubertal. Lipsa alimentaiei n primul an de via determin ntrzieri n dezvoltarea neuropsihic. n urmtorii 2..7 ani IQ va fi mai mic cu 10..20 de puncte. Perimetrul cranian scade la copii cu lipsuri alimentare. Alimentaia

38

n primii 3 ani de via are mare importan. Alimentaia colarului i precolarului se repercut asupra maturitii: au mai frecvent afeciuni acute i patologie cronic. mbolnviri acute i cronice. Aciune realizat prin: Aciunea direct a agentului patogen la nivel celular se manifest prin inhibarea mitozelor cu scderea masei somatice. Aciunea indirect a agenilor patogeni, ce mpiedic utilizarea factorilor nutritivi i accentueaz pierderile (boli intercurente acute). Aciunea mediat a agentului patogen induce leziuni viscerale, endocrine, nervoase, care determin tulburri de cretere: nanism, caexie, obezitate, infantilism. Afeciunile cronice n perioada de cretere statural determin tulburri morfologice i n perioada de cretere ponderal modificri metabolice. Locuina. Locuina insalubr sau suprapopulat crete mortalitatea infantil datorit scderii spaiului, creterii contactelor dintre indivizi, creterii gradului de ncrcare microbian, scderii ventilaiei. Apar tulburri de somn, de adaptare colar, de comportament, scade randamentul intelectual. Aciunea mediului de via urban i rural n mediul urban beneficiaz de alimentaie, locuin, nivel de ngrijire, ceea ce duce la o dezvoltare fizic mai bun. Patologia neuropsihic este mai frecvent la copiii din mediul urban, datorit modelelor negative mai des ntlnite. Condiii socio-economice ale populaiei Cel mai important este venitul pe persoan. Nivelul de instruire i cultura influeneaz calitatea ngrijirii copilului. Variabilitatea loco-regional a dezvoltrii fizice Depinde de influena factorilor economici, sociali, a nivelului de trai n diferite regiuni ale rii. Ex: n Moldova sunt cei mai mici copii. Caracterele dezvoltrii fizice a copilului n perioada 1..3 ani Sugar: 0..1 an Copil mic: 1..3 ani Obiective: Stimularea dezvoltrii fizice i neuropsihice a copilului Prevenirea i combaterea principalelor boli caracteristice vrstei Prevenirea i combaterea mortalitii infantile i morbiditii specifice Indicatori demografici: Natalitatea a sczut n perioada 1990..2000. Fertilitatea a sczut Mortalitatea infantil: 1986 - 25.6, 1996 - 22.3. Suedia: 8. Romnia: mortalitatea este crescut n judeele Ialomia, Botoani, Clrai, Constana. Caracterele creterii n perioada 0..3 ani Capul i trunchiul cresc, iar membrele scad, nct la precolar membrele sunt lungi, capul mic i gtul subire (relativ!), datorit creterii alternative a elementelor corporale: greutatea crete de 4 ori, iar nlimea de 2 ori. La acestea se adaug creterea lungimii plantei, datorit asimilrii comportamentului n deplasare. De asemenea, coapsa crete cu 70% iar gamba cu 60% de la natere. Pentru membrele superioare se

Igiena mediului urmresc circumferina pumnului, lungimea i grosimea membrului. Craniu: crete preponderent diametrul transvers fa de antero-posterior. Perimetrul toracic crete mai mult dect cel cranian. Diametrul transvers depete pe cel antero-posterior: aplatizare, orizontalizarea coastelor, coboar sternul. Diafragma se apropie de poziia adultului. Prenatal: Greutate: 3200370 grame, 3500380 grame (euponderali). nlime: 48..52 cm. Exist i copii cu greutate sczut: 2500..3000g (subponderali). Copiii prematuri i dismaturi (greutate sczut, dar nscui la termen) au sub 2500g. Factori care influeneaz greutatea la natere: Durata sarcinii Vrsta mamei (16 ani) Numrul sarcinilor anterioare (greutatea crete cu numrul sarcinilor) Sexul copilului Dezvoltarea corporal a mamei Starea placentei i statusul endocrin matern (hipotiroidie, diabet: scade greutatea) Starea de sntate a gravidei (intoxicaie, tulburri de nutriie, afeciuni acute/cronice). Alimentaia gravidei (deficit de proteine i vitamine), fumat, alcool. Starea socio-economic, regimul de munc i odihn al mamei. Gemelaritatea Nivelul de instruire al mamei Factori rasiali i etnici: genetic, pturi defavorizate Factori care influeneaz naterea prematur Afeciuni sau anomalii ale organelor genitale Primiparitate Perioade ndelungate de infertilitate Antecedente legate de sarcini pierdute, copii mori Factori psihici (natere n afara cstoriei) Malnutriie Caractere ereditare ale mamei Sntate, nutriia, vrsta mamei Factori de mediu: radiaii ionizante, administrare de medicamente, substane toxice, infecii n perioada evolutiv. Factori de risc din mediul intern, intrauterin. Dinamica dezvoltrii psihice a copilului subponderal Recuperarea deficitului de cretere intrauterin se face dac copilul beneficiaz de alimentaie corespunztoare, dac nu exist afeciuni. Greutatea poate crete de 10 ori, la 3 ani ajunge la greutate normal. Recupereaz 46%. 17% ajung la normoponderali sau normostaturali, restul nu. Bieii recupereaz mai repede deficitul ponderal, iar fetele statural. Copiii prematuri sau dismaturi recupereaz deficitul, dac factorul de risc nu a intervenit n primele 26 de sptmni de gestaie: Cauze materne (apar dup sptmna 26): Toxemia gravidei HTA cronic Boli renale Malformaii de cord ale gravidei Diabet Malnutriie

39

Consum de alcool i fumat Cauze placentare (apar dup sptmna 26): Inflamaii sau leziuni de structur a placentei (infarct placentar) Placent mic i ischemic Inserie necorespunztoare a ombilicului Cauze fatale (apar pn n sptmna 26): Embriopatii sau fetopatii determinate de infecii virale (rubeol, herpes, CMV) sau toxoplasmoz. Afeciuni cardiovasculare Alimentaia pn la 1 an Cel mai bun aliment este laptele matern, care asigur o raie echilibrat de principii nutritive. Cantitatea necesar este adaptat automat la nevoile copilului. Laptele asigur i protecie antiinfecioas i antialergic. De asemenea este o soluie economic. Legtura afectiv mam-copil stabilit favorizeaz procesul de dezvoltare. Cancerul de sn este mai rar, iar lactaia are efect contraceptiv: minim 2 ani ntre sarcini. Dezavantaj: caren de Fe, vitamin D i F, care pot fi corectate prin diversificarea alimentaiei la un copil de 4 luni. Vrsta de nrcare a sczut la 3 luni din 1996 n Romnia. Intervenii i supraveghere prenatal Controlul trebuie realizat periodic: nlimea fundului uterului, micrile ftului, iar dup sptmna 6 ultrasonografie (se msoar lungimea ftului cretetezut i lungimea biparietal). Sonodensimetria permite determinarea volumului total intrauterin, circumferina abdominal, diametrul biparietal, greutatea total a ftului. Sindromul insuficienei de cretere intrauterin Exist dou tipuri de cretere intrauterin deficitar: Tip plat, tardiv: Procesul de cretere a craniului este afectat numai ctre sfritul perioadei de sarcin Cauza matern i placentar intervine n etapa a doua de sarcin, influennd predominant dezvoltarea somatic: cap mare i corp mic. Recuperare bun neurologic i somatic. Beneficiaz de o alimentaie cantitativ crescut i hipercaloric. Lapte matern: raport cazein / albumin adecvat (65/35). La dou luni necesit 192 ml lapte / kg corp. Tip simetric Dezvoltarea craniului este afectat nc din etapa incipient, copilul are un aspect simetric (somatic i cranian). Prognostic rezervat. Complicaii neurologice frecvente: Disfuncii centrale motorii: paralizie central Hiperactivitate Tulburri de atenie, nvare Tulburri comportamentale Recuperare grea Termoreglarea Temperatura este crescut cu 0.3C. Dup natere, temperatura scade n funcie de cea a mediului ambiant: 22..27C. Temperatura oscileaz zilnic cu 0:4C. La 2..3 ani curba termic se stabilizeaz, cu variaii: minim noaptea 3 i maxim dup-amiaza 17, aproximativ ca a adultului. Echilibrul termic este labil prin: creterea termoproduciei (metabolism crescut, nevoi crescute),

Igiena mediului pierderi crescute de cldur (crete suprafaa corporal, tegument subire, esut subcutanat slab dezvoltat), iar sistemul nervos se maturizeaz treptat. La sugar, poate apare hipertermie prin: supranclzire n baie, n prima zi a internrii (datorit plnsului), alimentaiei hiperproteice, sindrom de deshidratare. Copii distrofici Aceti copii au, n perioada postnatal, un deficit crescut n greutate. Sufer de o malnutriie proteincaloric, care poate fi de 3 grade: grad I 0.86..0.76; grad II 0.76..0.60; grad III sub 0.60. Aceste valori reprezint indicele ponderal (Greal / Gideal) sau indicele de nutriie (Greal / Gcorespunztoare nlimii). Normal: 0.9..1. Atrpsia = copii scheletici (stratul de grsime dispare). Aparatul locomotor La natere, coloana vertebral este rectilinie, n perioada postnatal apar curburile: 3 luni: curbura cervical (i ine capul) 6 luni: curbura dorsal (st n ezut) 1 an: curbura lombar (merge) Membrul inferior: Este permis o asimetrie n dezvoltare de maxim 1 cm. Valori peste 1 cm apar datorit: proces displazic inflamator la nivelul articulaiei coxo-femurale (luxaia congenital de old) hipoplazia coapsei / gambei tulburri neurologice: spastice, flasce, unilateral datorit lezrii nervului sciatic, din cauza unor tulburri circulatorii (hemangioame, anevrisme) Radiologic se poate determina vrsta osoas, realizndu-se controlul osificrii normale (pumnul): 1 an: osificarea osului cu crlig i a osului mare 2 ani: nucleul de osificare la epifiza radiusului 3 ani: osul piramidal Musculatura este slab dezvoltat fa de sistemul osos (22% din G). Patologie: planul general al scheletului poate fi afectat prin malformaii grave, de cauz: Tulburri metabolice, endocrine, genetice Tulburri de cretere encondral Tulburri de difereniere a structurilor osoase: osteopetroz i osteoporoz Aparatul respirator Prezint particulariti anatomice: Ci nazale nguste Mucoas nazal bogat vascularizat i iritat de factori mecanici i chimici Inelul limfatic al lui Waldeyer e foarte bine dezvoltat. Se poate inflama i d tulburri respiratorii Trompa lui Eustachio este scurt, permind transmiterea infeciilor de la faringe la urechea medie, producnd mastite. Forma toracelui: ngust pn la coasta 4, cu baze dilatate. Vrful plmnului este slab aerat, iar numrul respiraiilor este crescut fa de adult (35..40/min la nounscut). Patologie: bronhopneumonii. Aparatul cardiovascular Inima are 17 g, reprezentnd 7,5% din greutatea corporal. Patul vascular e crescut n seciune. Reeaua vascular are o densitate crescut pe unitatea de volum. Nou-nscutul prezint tahicardie fiziologic (130..150 bti / min.). Tensiunea arterial crete cu vrsta prin dezvoltarea muscularei vaselor.

40

Igiena mediului Patologie: malformaii de cord, cu cauze, care acioneaz ntre sptmnile 3..10: virale, infecii bacteriene, tulburri endocrine, radiaii ionizante, intoxicaii. Aparatul urinar Rinichii se dezvolt lent i au capacitate sczut de concentrare a urinei. Capacitate vezical crete de la 30..50 cm3 la 300 cm3 la 3 ani. Sfincterul vezical este supus controlului cortical dup 1 an. Enurezisul nocturn este frecvent: la copii cu malformaii ale aparatului urinar, cu dezvoltare neuropsihic redus sau spina bifida. Aparatul digestiv Cavitate bucal este adaptat la supt n primele luni. Faza iniial a deglutiiei este voluntar dup cteva luni de la natere pentru c bolta palatin este mai puin...... i baza limbii este voluminoas, cu dificulti n deglutiie. Stomacul crete n capacitate de la 30 la 300 cm 3 dup un an. Secreia gastric este legat de alimentaie: 20..30% n raport cu cantitatea ingerat de lapte matern (2..3 ore, evacuare rapid) 30..40% n raport cu cantitatea ingerat de lapte de vac (evacuare lent) Mucoasa digestiv are permeabilitate crescut, trec chiar fragmente proteice, substane toxice (intoxicaii sindroame alergice). Alimentaia trebuie s fie adecvat vrstei, o alimentaie neraional duce la atrofii de mucoas i sindroame de malabsorbie. Trebuie pstrat starea de igien n prepararea i administrarea hranei. La aprox. 8 luni se dezvolt dentiia temporal. Smalul este mai friabil, tocirea dinilor este mai frecvent la copiii cu bruxismanie (automatism motor). Acesta apare la copii cu ntrziere neuro-psihic sau megacolon, encoprezis-? (lipsa controlului sfincterian).

41