1.

Agentii etiologici ai bolilor infectioase

Microorganismele din mediul inconjurator sunt patogene sau pot deveni patogene pentru om. Agentii patogeni sunt: virusurile, chlamidiile, mycoplasmele, rickettsiile, bacteriile, fungii, protozoarele, metazoarele. Virusurile: sunt agenti infectiosi pt om, animale, plante. Dimensiunile lor variaza de la 2 nm la 2! "# nm. $unt formate dintr"un singur tip de acid nucleic % AD& sau A'&( si din proteine sau lipoproteine. Acidul nucleic poseda si transmite informatia genetica detinand capacitatea infectanta. )*ista doua criterii de clasificare a virusurilor: "dupa propriet fizico"chimice, marime, simetrie+"dupa modul de transmitere. Chlamidiile: "au parazitism strict intracelular,au ambii acizi nucleici ,se multiplica prin diviziune binara ,au dimensiuni mai mari,au sensibilitate la antibiotice si poseda antigene fi*atoare de complement $e cunosc 2 specii: chlamydia trachomatis % da boala numita trahom( si chlamydia psittaci % este raspunzatoare de o pneumonie atipica(. Mycoplasmele : microorganisme e*trem de mici % ,! nm(, nu au perete celular% diferentiere fata de bacterii(, sunt sensibile la tetraciclina si macrolide, cresc pe medii artificiale. $"au descris 2 familii: " mycoplasmaceae cu ! specii % cea mai imp este mycoplasma pneumoniae care da pneum atipice( si Acholeplasmataceae. Rickettsiile: sunt organisme intermediare intre virusuri si bacterii.Au perete celular, au enzime cu rol in metabolismul lor, sunt sensibile la tetracicline si cloramfenicol. -uprind # genuri: genul 'ickettsia % '.pro.azeki ag etiologic al tifosului e*antematic(, genul -o*iella % -.burnetti ag etiol al unei pneumonii atipice(, genul rochalimaea. Bacteriile sunt organisme unicelulare, clasificandu"se in ordine, familii, genuri si specii. -riteriile de clasificare sunt urmatoarele: "configuratie %cocci, bacili( " proprietati tinctoriale %gram neg, gram poz, acid"alcoolo"rezistenti( " toleranta la o*igen % aerobi, anaerobi, facultativ anaerobi( " mobilitate

2. atogenia bolilor infectioase.

/entru a produce o infectie bacteriile necesita factori de patogenitate: 1.!nfectio"itate: acea propriet a unui germen de a patrunde intr"un organism receptiv, unde se multiplica. 0nele bacterii au putere invaziva mare % de a invinge rapid apararea locala si de a patrunde in circulatia sanguina(. Alti germeni raman cantonati la poarta de intrare, actionand prine*o sau endoto*ine 2.Multiplicarea" este acea proprietate a bact de a se inmulti #. atogenitatea$este acea capacitate a unui germen de a declansa o boala in organismul gazda+ %.Virulenta"proprietate a unor tulpini apartinand microorganismelor patogene de a patrunde si a se multiplica intr"un organism susceptibil, provocand boala. $e deosebeste de patogenitate

1|Page

avand un caracter de tulpina si nu de specie. $e e*prima prin numarul de germeni necesari pt a omori ! 1 dintr"un grup de animale. Aceasta valoare a fost numita doza letala ! 1. &.'o(igene"a"proprietate a unor bacterii de a elibera to*ine. )*ista 2 tip de to*ine: $e(oto(ine " proteine secretate de bacterii si care difuzand in tesuturi si fiind antigene, det aparitia de anticorpi $endoto(ine" comple*e de fosfolipide, polizaharide si proteine legate de peretele bacteriilor gram neg, de care sunt eliberati prin moartea bacteriilor. $unt mai putin puternici fata de e*ito*ine, efectul farmacodinamic fiind uniform % pot produce soc, febra, leucopenie, icter, diaree, si fiind slab antigenic nu det anticorpi(.

#.)indromul febril in bolile infectioase.

Febra (pirexia) este cresterea din cauze patologice a temp corpului peste valorile normale. In functie de valorile temp se disting urmatoarele grade de febra:-subfebrilitate ( 3 -3!) -febra moderata ( 3!-3") -febra ridicata( 3"-#1)-$iperpirexie( % #1) Prin masurarea temp dim( & matinala) si seara (& vesperala) se obtine curba termica. 'upa aspectul curbei temice se deosebesc mai multe tipuri de febra: -febra continua (in platou) - diferenta dintre temp matinala si cea vesperala nu depaseste timp de mai multe zile( 1 grad ( febra tifoida( febra exantematic) -febra remitenta - diferenta este mare depasind 1 grad ( septicemii( supuratii localizate) -febra intermitenta - crosete febrile de cateva ore durata la interval de )-3 zile (in malarie) -febra recurenta *febra continua de cateva zile alternand cu perioade afebrile ( in tbc pulm( infectii urinare) -febra ondulanta- cicluri repetate (oscilante( de ascensiuni termice si afebrilitate . In cadrul unui ciclu ridicarea temp se face progresiv iar defervescenta este lenta ( in bruceloza( $epatita). -febra neregulata-curba termica este total atipica -febra prelungita- orice febra care persista mai mult de 3 sapt. In evolutia unei curbe se descriu urmat stadii: -stadiul de crestere a febrei cu o durata variabila: min( ore( zile -stadiul de febra maxima: ore(zile ( sapt -stadiul de scadere a febrei ( de declin sau defervescenta 'efervescenta poate avea loc brusc +in crizis, ( normalizarea temp in )# $) sau lent +in lizis, ( normaliz temp in cateva zile ).

%.)indromul erupti* in bolile infectioase.

2n multe boli infectioase apar modificari de culoare si aspect la niv tegum si mucoaselor.Aceste modificari sunt denumite eruptii. +ruptiile aparute la niv teg se numesc e*anteme cele aparute la niv mucoaselor se numesc enanteme. )lementele constitutive ale eruptiilor sunt denumite lez elementare: macula, papula, nodulul, vezicula, bula, flictena, pustula, ulceratia, scuama, crusta.

)|Page

1.Macula (pata) - modificare de culoare a teg fara alte sc$imbari de relief sau consistenta. Poate fi pigmentara sau vasculara. -acula pigmentara este o modificare permanenta a coloratiei pielii dat unei distributii anormale a pigmentului melanic. Poate fi $iperpigmentara dat unui exces de melanina ( nevii pigmentari( efelidele) sau $ipopigmentara prin diminuarea pigmentului melanic(albinism(vitiligo). -acula vasculara este o modificare tranzitorie a coloratiei pielii dat unui aflux de sange. .le pot fi $iperemice sau purpurice. 2.Purpura - rezultatul extravazarii sangelui in derm. Petele sunt de culoare rosie vie. In raport cu dimensiunea lor distingem: petesii ( leziuni punctiforme $emoragice) si ec$imoze ( pete $emoragice intinse). 3.Papula - mica ridicatura circumscrisa pe suprafata pielii cu diametrul intre 1-1(/cm( avand un continut solid. 4.Nodulul *leziune cu continut solid avand diametrul % /mm 5. e!icula * mica ridicatura epidermica cu diam de 1-3 mm( rotunda cu continut lic$idian( clar(tulbure( $emoragic) ".#ula (flictena) * ridicatura a epidermului rotunda sau ovalara( continut lic$idian( dar cu dim mai mari decat vezicula. $.Pustula- ridicatura a epidermului avand continut purulent. Poate fi primitiva (foliculita) sau secundara ( infectarea veziculei). %.&ro!iunea- pierdere superficiala de substanta interesand numai epidermul '.(lceratia- pierdere de substanta interesand si dermul( lasa cicatrice 1).*agada- lipsa liniara de substanta adesea profunda in 0urul orificiului bucal 11.+rusta- rezultatul uscarii unor exsudate ( puroi sau sange la niv suprafetei unui epiderm legat .nantemul este format din papule( petesii( ec$imoze( vezicule( exsudat faringian( aspectul limbii ( ciclul lingual: scarlatina( ru0eola) ( sclerele ( ictericesau $emoragice).

&.,iagnosticul etiologic in bolile infectioase.

Investigatii specifice bolilor infectioase *urmaresc evidentierea agentului ( a structurilor antigenice( a anticorpilor specifici. 1.&,identierea agentului patogen--agentul patogen poate fi cautat in functie de localizarea sa in sange( urina( lcr(secretii otice( faringiene1 - se efectueaza frotiuri ( culturi pe medii artificiale pentru bacterii si culturi de tesuturi pt virusuri. 2.&,identierea unor structuri antigenice specifice agentului patogen- -reactia de precipitare( te$nica radioimuna ( 2I3)( testul .4I53( etc 3.&,identierea anticorpilor specifici: 3c apar in sangele circulant la aproximativ -1# zile de la momentul infectant si persista timp de luni( ani de zile. 3c tip Ig6 apar mai tarziu ( spre sfarsitul bolii) si persista ani de zile. Prezenta lor indica faptul ca organismul a suferit o infectie cronica

Ac tip 2gM apar precoce si dispar dupa terminarea bolii acute.)*istenta lor indica o infectie acuta. 2n timpul unei infectii acute titrul Ac % cantit de Ac din sange( creste de la o zi la alta % initial apar si cresc Ac 2gM apoi cei 2g3( ajungand la un titru ma*im la sf bolii si in perioada de convalescenta.
4.&,identierea de antigene si toxine cu anticorpi. eventual marcati ( cu fluoresceina( izotopi radioactivi) prin testele: -contraimunelectroforeza in: - lcr (pt meningococ( pneumococ) 3|Page

-ser (pt virusul $ep 7) -reactia de $emaglutinare pasiva -reactia de imunofluorescenta directa sau indirecta ( cu 3c marcati) -testul radioimun( 2I3) cu anticorpi marcati pt dg $epatitei virale si infectiei cu 8.influenzae. -testul .4I53 pt identificarea de virusuri din tesutul cerebral ( v.ru0eolic( $erpetic) -testul de recombinare genetica pt virusul $epatitei 7. -inoculare la animalele de laborator ( toxina difterica( botulinica) 5.&,identierea modificarilor produse in organism de agentul patogen se realizeaza prin: -reactii serologice -intradermoreactii(i.d.r)-evidentiaza receptivitatea sau rezistenta organismului la infectii.

-.'este de laborator ad.u*ante in diagnosticul bolilor infectioase.

/0.1n,estigatii nespecifice- Nr de leucocite ( 9:;<<<-!<<<=mm3): cresc in infectiile bacteriene ( exceptie febra tifoida) si scad in infectii virale ( exceptie mononucleoza infectioasa) -Formula leucocitara- in inf bacteriene creste nr de leucocite polinucleare cu exceptia febrei tifoide si a tusei convulsive unde predomina mononucleare( monocite). In bolile virale formula leucocitara este normala sau cresc limfomonocitele . - 23 (9:1<-)<mm=l ora) crescut in inf ectii bacteriene si normal sau scazut in inf virale #0.1n,estigatii specifice 4urmaresc evidentierea agentului ( a structurilor antigenice( a anticorpilor specifici. 1.&,identierea agentului patogen--agentul patogen poate fi cautat in functie de localizarea sa in sange( urina( lcr(secretii otice( faringiene1 - se efectueaza frotiuri ( culturi pe medii artificiale pentru bacterii si culturi de tesuturi pt virusuri. 2.&,identierea unor structuri antigenice specifice agentului patogen- -reactia de precipitare( te$nica radioimuna ( 2I3)( testul .4I53( etc 3.&,identierea anticorpilor specifici: 3c apar in sangele circulant la aproximativ -1# zile de la momentul infectant si persista timp de luni( ani de zile. 3c tip Ig6 apar mai tarziu ( spre sfarsitul bolii) si persista ani de zile. Prezenta lor indica faptul ca organismul a suferit o infectie cronica 3c tip Ig- apar precoce si dispar dupa terminarea bolii acute..xistenta lor indica o infectie acuta. In timpul unei infectii acute titrul 3c ( cantit de 3c din sange) creste de la o zi la alta ( initial apar si cresc 3c Ig- apoi cei Ig6) a0ungand la un titru maxim la sf bolii si in perioada de convalescenta. 4.&,identierea de antigene si toxine cu anticorpi. e,entual marcati ( cu fluoresceina( izotopi radioactivi) prin testele: -contraimunelectroforeza in: - lcr (pt meningococ( pneumococ) -ser (pt virusul $ep 7) -reactia de $emaglutinare pasiva -reactia de imunofluorescenta directa sau indirecta ( cu 3c marcati) -testul radioimun( 2I3) cu anticorpi marcati pt dg $epatitei virale si infectiei cu 8.influenzae. -testul .4I53 pt identificarea de virusuri din tesutul cerebral ( v.ru0eolic( $erpetic) -testul de recombinare genetica pt virusul $epatitei 7. -inoculare la animalele de laborator ( toxina difterica( botulinica) 5.&,identierea modificarilor produse in organism de agentul patogen se reali!ea!a prin-reactii serologice #|Page

-intradermoreactii(i.d.r)-evidentiaza receptivitatea sau rezistenta organismului la infectii.

/.'ratamentul specific in bolile infectioase

)ste utilizat pentru combaterea agentului etiologic prin administrarea de anticorpi. 2munizarea activa 4reprezinta stimularea formarii de anticorpi de catre bolnav 2munizarea pasiva 4reprezinta administrarea de anticorpi protectori gata formati. )a se realizeaza prin administrare de : imunoglobuline standard sau specifice % hiperimune( si seruri heterologe. 2munoglobulinele standard "sunt obtinute din sangele donatorilor normali. $e administreaza intramuscular sau intravenosin infectii severe % sepsis, soc septic, encefalite(.2munoglobulinele specifice % hiperimune("sunt obtinute de la donatori imunizati natural sau artificial sau convalescenti. $e administreaza in scop profilactic si mai putin terapeutic % tetanos, hepatita 5 , rabia(. $erurile heterologe % antito*inice(" sunt obtinute de la animale imunizate artificial% difterie, botulism(. )*ista tendinta inlocuirii lor cu imunoglobuline umane specifice.

0.sulfamide si asociate: indicatii1 do"e1 reactii ad*erse.

2ulfonamide si 5rimetroprim-antibiotice bacteriostatice Mecanism de actiune: in$iba cresterea bacteriana prin interferenta cu sinteza de acid folic microbian 2pectru de actiune: coci gram pozitiv ( 5.aureus( pneumococ(5.p>ogenes( .nterococcus fecalis( 4isteria( 7.ant$racis)( bacili gram negativi ( ..coli. ?lebsiella(5almonella( 5$igella( 8.influenzae( 9.meningitidis) 2eprezentanti: sulfadiazina( sulfametoxazol( sulfadoxina 6o!e si indicatii-sulfadiazina:3<<mg=1)$ in infectii cu ..coli -sulfasalazina(sulfopiridina@acid salicilic) sau salazopirina( )-3g=zi in colita ulceroasa si boala Aro$n -sulfadiazina:)<-/<mg=Bgc=zi in ) prize in toxoplasmoza 5rimetoprim-in$ibitor de de$>drofolat reductaza 1ndicatii- infectii urinare( respiratorii( gastrointestinale (febra tifoida)( gonoree( bruceloza( infectii periodontale( infectii cu Pneumoc>stis carinii

'. nitrofurani. c7inolone. imida!oli-indicatii. do!e. reactii ad,erse.

1.+7inolone- in$iba 3'9-giraza necesar pt replicarea 3'9 8rupa 1- spectru limitata la enterobacterii -3cid nalidixic -Clumec$ina -3cid oxolinic -Ainoxacina 8rupa 11- spectru-enterobaterii si 8.influenzae( 9eisseria spp( -.catar$alis( stafilococ coagulazo-negativ( P.aeruginosa( 3cinetobacter spp( Dibrio $olerae( -.tuberculosis( -.leprae. -Pefloxacina -9orfloxacina -Aiprofloxacina:1<mg=Bgc=zi i.v. /|Page

:)<mg=Bgc=zi p.o. -Cloroxacina -Efloxacina 8rupa 111- spectrul grup II @ 5.pneumoniae( 5treptococcus spp @ anaerobi -4evofloxacina --oxifloxacina -&emofloxacina -6atifloxacina 1ndicatii- infectii urinare( genitale( prostatice( infectii gastro-intestinale cu 769(salmonella( 5$ig$ella( Aamp>lobacter) ( infectii respiratorii-pneumonii atipice( mucoviscidoza( infectii E24( otite( sinuzite)( infectii osteoarticulare( infectii ale 59A(meningita)( oftalmologice( tuberculoza si alte inf cu micobacterii (-.avium). *eactii ad,erse- -toxicitate 59A : cefalee( insomnie( obnubilare( agitatie -reactii cutanate si $ipersensibilizare: fotosensibilitate -reactii gastrointestinale: greturi ( varsaturi( dueri abdominale -toxicitate $epatica( toxicitate medulara 2.1mida!oli : mecanism de actiune-bactericid -spectru de actiune- coci gram @ si coci gram - 1 7acteroides fragilis( Cusobacterium1 Alostridium perfringes( 6iardia-lamblia( &ric$omonas - Metronida!ol:)/<mg=zi(/- zile( ) prize=zi) sau )g=zi timp de 3 zile. In infectii cu anaerobi:i.v. 1/mg=Bgc. -&inidazol:pentru tric$omoniaza si lambliaza( preventia infectiilor postoperatorii cu anaerobi()g=zi-1 priza)( la copil )<mg=Bgc=zi in ) prize pe zi -Aarnidazol( Ernidazol 1ndicatii: tratamentul tric$omoniazei( amibiazei( giardiazei( vaginitei( infectii mixte *eactii ad,erse- - metronidazolul potenteaza efectele anticoagulantelor orale -tulb gastrointestinale( epigastralgii( greturi( varsaturi( diaree)( $ematologice (neutropenie tranzitorie)( cutanate (prurit( eruptii) 3.Nitrofurani- 9itrofurantoin( Curazolidon 2pectru- activi pe bacili gram negativi din familia .nterobacteriacee( exceptie Proteus)( -anifestari secundare: intoleranta digestiva ( greturi( varsaturi)

1).2ubstante anti,irale. altele decat substantele antiretro,iraleindicatii. do!e.

Mod de actiune: in$iba 3'9-polimeraza virala si reverstranscriptaza 1./c9clo,ir - spectru:D.8erpes simplex( D.Daricela zoster( A>tomegalovirus -doza:1<mg=Bgc=zi p.o.( i.v. -efecte adverse: nefrita( flebita( cefalee( encefalopatie 2.8anc9clo,ir - spectru: A>tomegalovirus( D.Daricela zoster( 8ID -doza:/mg=Bgc=zi -efecte adv: granulocitopenie ( insuficienta renala( febra( cefalee( ras$( encefalopatie 3.Famciclo,ir - spectru: D.$erpes simplex( D.Daricela zoster ;|Page

-efecte adverse: cefalee( greturi( diaree 4./mantadina - spectru: virus gripal 3 -doza:1<<mg=zi -efecte adv: greturi( varsaturi( afectare 59A 5.*imantadina - spectru: virus gripal 3 -doza:)<<mg=zi -afecte adv: greturi( varsaturi( afectare snc ".:ami,udina - spectru: virusul $epatitei 7( 8ID tip 1 -doza:1<<mg=zi p.o. -efecte adv: acidoza lactica( steatoza $epatica( $epatomegalie $.*iba,irina -spectru: febra 4assa( 8antavirus( virusul $epatitei A -doza:<(/gx)=zi p.o. %.1nterferon alfa -spectru: $epatita 7 si A( virusul $erpetic !( papilomavirus -$epatita cr 7:/ mil F.I=zi sau 1< ml de 3 ori =sapt( s.c=i.m 1;-)# sapt -$epatita cr A:3 mil F.I x3 ori=sapt ( s.c=i.m )#-#! sapt

11./ntibiotice- indicatii. criterii de alegere. conduita terapeutica.

1ndicatii : -in infectii cu germeni sensibili -administrate imediat in stari infectioase grave pe criterii de probabilitate si apoi reconsiderate -nu se administreaza in boli spontane curabile *eguli de utili!are a antibioticelor- in alegerea atb tinem seama de-decizia utilizarii antibioticelor ( in diagnosticul cert de boala infectioasa) -criteriul bacteriologica ( etiologic): sensibilitatea determinata ( antibiograma) -criteriul farmacologic-absorbtia( difuziuniea in tesuturi( biotransformarea si eliminarea -criteriul individual ( varsta( graviditatea( alergie medicamentoasa( imunodepresie) -criteriul toxicologic -criteriul ecologic -criteriul economic ( cost) 3ntibioticoterapia trebuie sa fie tintita( eficace( cu toxicitate redusa( fara reactii alergice. +onduita terapeutica-diagn etiologic -alegerea 37@=- asocieri -stabilirea modului de utilizare( doza( durata tratamentului -urmarirea efectului terapeutic( reactii adverse: - evolutia la #!- )$( control bacteriologic( control farmacologic.

12.Principiile asocierii antibioticelor.

|Page

3socierea antibioticelor realizeaza un efect sinergic( largeste spectrul de actiune si scade aparitia rezistentei. 1ndicatiile asocierii de antibiotice sunt in functie de-germenul implicat ( brucella( pseudomonas( -.tuberculosis) -locul si severitatea infectiei ( sepsis( endocardita( bron$opneumonie( infectii nosocomiale) -tipul antibioticului (instalarea rapida a rezistentei) -imunodepresia bolnavului -doza( calea si ritmul de administrare a antibioticului -durata terapiei-adesea empirica(uneori optima 2upra,eg7erea si adaptarea terapiei se face prin-evaluare dupa #!- )$ -cintrolul raspunsului pe baze clinice pentru cazuri cu gravitate mare -controlul bacteriologic si farmacologic ( determinarea A-I( dozarea antibioticelor in umori: glicopeptide( amonoglicozide) -evaluarea eficacitatii si toxicitatii /sociem antibioticele in urmat situatii-infectii grave cu etiologie neprecizata (septicemia) -infectii mixte -pentru efectul sinergic bactericid *eguli de asociere-de regula ) antibiotice -nu antibiotice din aceeasi familie -nu antib cu efecte toxice sinergice -microbul sa fie sensibil la ambele antib -nu bactericid @bacteriostatic

13.peniciline
grupa 1: penicilina G doze :- penicillina 6 : 3:1-)< mil u.i =)#$1 A: /<-)<< mii u.i=Bgc -penicilina v: 33-#mil u.i =;-!$1 A: /<-)<< mii u.i=Bgc -moldamin: 3:1() mil u.i1 A: ;<< mii u.i Indicatii : angine( scarlatina( penumonii( meningita(sepsis( endocardite( difeterie( sifilis( leptospiroza. 2eactii adverse: soc anafilactic( eruptii urticariene( rus$( encefalopatii( nefrita interstitiala( 8rupa 11- peniciline din grupul M 2eprezentanti: oxacilina : 3: )-#g=zi1 A:/<-1<<mg=Bgc cloxacilina: 3:)-1#g=zi( A: 1<<-)<<mg=Bgc dicloxacilina: 3: 1-#g=zi( A: /<-1<< mg=Bgc meticilina Indicatii: infectii stafilococice localizate sau generalizate 2eactii adverse : toxicitate $epatica( renala( $ematological Aontraindicatii la gravide si nn. 8rupa 111- peniciline din grupa A 2eprezentanti : a0grupa 111a- ampicilina :3: )-#g=zi( A: 1<< mg=zi !|Page

-amoxicilina: 3: 1-!g=zi( A: /<-)<< mg=zi -amoxicilina @acid clavulanic : 3: )-3g=zi( A:3<-#< mg=Bgc=zi -ampicilina@sulbactam: 3:3-#(/ g=zi( A: )<-#< mg=Bgc=zi Indicatii: endocardita ( meningita(sepsis 2eactii adverse : alergii( rus$ cutanat(diaree( candidoza( $epatita colestatica( b0grupul 111 b(carboxi si ureidopeniciline) -mezlocilina : 3: ;-1/g=zi( A: 1<<-3<<mg=zi -piperacilina: 3: ;-1/g=zi( A: 1<<-3<<mg=zi -piperacilina@tazobactam: 3:#-13g=zi( A: 1<<-3<<mg=zi Indicatii : infectii severe cu Proteus( Pseudomonas aeurginosa( infectii plurimicrobiene( biliare( digestive( genitor-urinare( abdominale. 2eactii adverse : diaree( alergii( neutropenie( colite. 8rupul 1 si (alpha carboxi si alpha sulfapeniciline) reprezntati: -ticarcilina: 3:1<<-3<< mg=Bgc=zi( A: /-1<< mg=Bgc=zi -ticarcilina@acid clavulanic 3:1)-1!g=zi( A:1/<-)<< mg=Bgc=zi 2eactii adverse : flebite( $ipereuzinofilie( diaree 8rupa 1: amidinopeniciline: -mecilinam

14.cefalosporinea.cefalosporine de generatia I: nu difu!ea!a in :+* -cefaclor(3:)-# g=zi( A:/<-1<<mg=Bgc=zi) -cefalexina 3: )-#g=zi( A :/<-1<< mg=Bgc=zi -cefalotina 3:1g=zi( 5pectru de actiune: streptococ( stafilococ meticilino rezistent( penumococ(gonococ( enterobacterii b.cefalosporine generatia II - difu!ea!a insufficient in :+* -cefuroxim 3:)-;g=zi -cefoxitin 3:)-;g=zi( A:/<-1<< mg=Bgc=zi -cefotiam 3:1-)g=zi( A: /<-1<< mg=Bgc=zi 5pectru de actiune : acelasi ca la cele de gen I( 8. influenzae( 769( .. colii( clebsiela c. cefalosporine generatia III: diffu!ea!a in :+* -cefoperazona 3:)-#g=zi( A:/<-1<< mg=Bgc=zi -cefotaxima 3:)-;g=zi( A:/<-1<<mg=Bgc=zi -ceftazidima 3:)-;g=zi( A:/<-1<<mg=Bgc=zi -ceftriaxona 3:)-3g=zi( A:3<- /mg=Bgc=zi 5pectru de actiune :.. colli( 5$iegella( Proteus( 5almonella d. cefalosporine generatia IV-cefepime : 3:)-#g=zi -cefpirom 3)-#g=zi 5pectru de actiune :.nterobacterum( stafilococ meticilino rezistent( 769

15.tetracicline
"|Page

5pectrul de actiune micoplasme( clamidii( treponema( listeria( legionela( stafilococi( anaerobi gram @ Indicatii: bron$opneumonie( bruceloza( infectii genitale. *epre!entanti-generatia 1 - tetraciclina()<-3< mg=Bgc=zi)( oxitetraciclina()/-/<mg=Bgc=zi) -generati a-11-a: metaciclina (1< mg=Bgc=zi) -generatia 111- doxiciclina (1<<mg=zi) cloramfenicol Spectru de actiune: coc gram pozitiv(5. aureus( 5.epidermidis( 5 pneumoniae)( coci gram-((8 influenzae) bacilli gram @(corinebacrerium difteria( listeria)( bacilli gram *(. coli( s$ig$ela) anaerobi. Indicatii: febra tifoida( meningite( abces cerebral( empiem subdural Doze: )/-/<mg=Bgc=zi(

1". macrolide
Spectrul de actiune- streptococci 3(A(6( stap$ilococi meticilionosensibili( Aorine bacterium difterie( 4egionela( -icroplasma( Alamidia( Aoci gram negative( &oxoplasma gondi. Indicatii - bronsite( pneumonii atipice( infectii cutanate( digestive( genitale( toxoplasmoza. Reprezentanti -macrolide ,ec7i : eritromicina (3:)-3g=zi( A:)/-/< mg=Bgc=zi)( spiramicina (3:;mil u.i=zi( A: /<mii u.i =Bgc=zi) -macrolide noi - claritromicina (3:<(/-) g=zi( A:1/mg=Bgc=zi) -a!alide- azitromicina (3:/<< mg=zi( A:1<mg=Bgc=zi) Reactiii adverse- intoleranta digestive( toxicitate $epatica( alergii( neutropeni glicopeptide Spectru de actiune :5.aureus( meticilinorezistent( 5.pneumoniae penicilinorezistent( enterococ anaerobi gram poz si neg( listeria Reprezentanti- -vancomicina(3:)/-3< mg=Bgc( copil <-1< zile 1/ mg=Bgc=zi1%3< zile 1< mg=Bgc=zi1%) luni )/-3< mg=Bgc=zi) Reactii adverse : reactii locale( flebite( soc anafilactic.

1$. aminoglico!ide
Reprezentanti-gentamicina(3mg=Bgc=zi)( tobramicina(3mg=Bgc=zi)( netilmicina(;mg=Bgc=zi)( sisomicina(3mg=Bgc=zi): actiune pe stap$ilococ( pseudomonas( .. colli( 4. monocitogenes( mai putin pe Proteus( Blebsiela( .nterobacter. -3miBacina(1/mg=Bgc=zi) actine pe : 5treptococ( 769 aerobi( 3cinetobacter. -5treptomicina(3:1-1(/mg=Bgc=zi( A:)/-/< mg=Bgc=zi) actiune pe : 7. ?oc$( 7rucela. -?anamicina(3:1g=zi( A:1<-)< mg=Bgc=zi) actiune pe bacilii ?oc$ 1ndicatii : infectii urinare( tuberculoza( bruceloza( infectii cu germeni multi rezistenti( endocardita infectioasa. 1< | P a g e

1'.5ratamentul patogenetic ;n bolile infec<ioase

+orti!onului-roluri: antiinflamator -G permeabilitatea vascularH -acIioneazH la nivelul membranei mitocondriale -G formarea de colagen(JmpiedicKndu-se scleroza antitoxic -neutralizeazH endotoxinele -nu acIioneazH pe exotoxine antialergic-%JmpiedicH formarea complexelor imune atg-Ig. imunosupresor-%administrat timp Jndelungat(Jn doze mari: -G acIiunea atc. -G proliferarea de limfocite Li monocite(depopulKnd organele limfoide(G numHrul limfocitelor Li monocitelor circulante = metabolismul 7idra<ilor de + >i al proteinelor efect antipiretic -indica ii: -$epatite fulminante -septicemii-%dupH stabilirea etiologiei -endocardite -bron$opneumonii cu insuficienIH respiratorie acutH -meningite @ encefalite -Locul infecIios -rezervH la administrarea Jn infecIiile cu virusul varicelo-zoosterian -efecte ad!erse: -imunosupresie -favorizeazH suprainfectarea cu alIi germeni -determinH evoluIia spre cronicizare a unei infecIii (ex.$epatita) -acIiune asupra 59-%psi$oze(agitaIie(anxietate(insomnii -sdr.Aus$ing -preparate:

1.7emisuccinat de 7idrocorti!on (33+0

-doza : 1<-1/ mg=Bg=zi1Jn stHri grave-%3<-/< mg=Bg=zi -administrare pe cale parenteralH-%bolus=perfuzie 2.prednison.prednisolon -doza : 1 mg=Bg=zi se administreazH Jntre orele ;-! Li sub protectoare gastrice 3.dexameta!ona -doza : <.1 mg=Bg=zi -se administreazH maxim 3-/ zile(ulterior intervine mecanismul imuno-supresant

2).Poliene-amfotericina 7( nistatina : 'oza: 1mg=Bgc 1ndicatii- micoze sistemice( candida spp( Ar>ptococus neoformans( 3spergilus( $istoplasma ( candidoza vaginala si digestive -flucitozina : 'oza: 1/< mg=Bgc=zi 11 | P a g e

Indicatii: Ar>ptococus( candidoza renala 1mida!oli-?etoconazol : -itraconazol: 'oza: #<< mg=zi Indicatii: candidoze cr cutanate( $istoplasmoza( pitiriazis 'oza: )<< mg=zi Indicatii:candidoza vaginala( micoze sist(

-fluconazol 'oze: /<-1<< mg=zi Indicatii: candidoza oro-faringiana( esofagiana( meningina criptococozica -voriconazol doze:indicatii: meningita criptococozica( candidoza

21.*eactii ad,erse la antibiotice

Chinolonele: -toxicitate 59A : cefalee( insomnie( obnubilare( agitatie -reactii cutanate si $ipersensibilizare: fotosensibilitate -reactii gastrointestinale: greturi ( varsaturi( dueri abdominale -toxicitate $epatica( toxicitate medulara Imidazolii- metronidazolul potenteaza efectele anticoagulantelor orale -tulb gastrointestinale( epigastralgii( greturi( varsaturi( diaree)( $ematologice (neutropenie tranzitorie)( cutanate (prurit( eruptii) Peniciline - -toxicitate $epaticH (oxacilina)1 -toxicitate renalH1 -toxicitate $ematologicH (9afcilina - neutropenie). AontraindicaIii: gravide( nou-nHLcuIi. Cefalosporine: 1.2eacIii de sensibilizare: reacIii alergice JncruciLate cu penicilina. ).2eacIii $ematologice: neutropenie( trombocitozH( trombopenie. sKngerare prin tulburHri de coagulare. 3.9efrotoxicitate: (Aefaloridina). #.8epatotoxicitatexresc &6P( &6E( fosfataza alcalinH. /.9euroloxicitate: convulsii (doze mari la sugar( copil mic). ;.2eacIii gastrointestinale: greIuri( diaree. .2eacIii locale: flebitH dureroasH la locul in0ecIiei !.5uprainfecIii: stafilococi meticilinorezistenIi( enterpcoc( piocianic( Aandida. Alosiridium difficile. Tetracicline : fenomene gastrointestinale1 anafilaxie (prin $ipersensibilizare)1 reacIii alergice1 toxicitate $epaticH1 dismicrobism Li enteritH stafilococicH1 candidozH1 fototoxicitate1 toxicitate $ematologicH (anemie $emoliticH)1 depunere la nivelul dinIilor1 sindrom vestibular -verti0( $ipertensiune intracranianH - (minociclina)1 neurotoxicitate. 5unt contraindicate la copil Li Jn timpul sarcinii. Au excepIia doxiciclinei se vor evita Jn insuficienIe renale. licopeptide :- reacIii locale1 flebite1 Loc anafilactic1 sdr. Mom roLuN. 1) | P a g e

"loramfenicol : sdr. McenuLiuN la nou-nHscut1 toxicitate $ematogenH( supresie medularH1 toxicitate gastricH (greIuri( vHrsHturi(diaree)1 reacIii alergice1 reacIia 8erx$eimer (febra tifoidH( brucelozH)1 nevritH spasticH( oftalmoplegie. /minoglico!ide :toxicitate renalH: insuficienIH renalH( necrozH tubularH( apare precoce Jn cursul tratamentului( reversibilitate prin scHderea dozei sau Jntreruperea terapiei1 -toxicitate oticH: $ipoacuzie( surditate (rare cazuri e ireversibilH)1 -blocadH neuromuscularH (rar) - produce paralizia muLc$ilor respiratori( potenIial letalH1 -endoflebite1 -Loc - reacIie de $ipersensibilizare.

22...&tiopatologia scarlatinei
Agentul etiologic este coc gram pozitiv(streptococul beta $emol>tic de grup 3( ce secreta o toxina eritrogena. Sursa de infectie- om #ransmiterea- pe cale aerogena(de la bolnav cu faringita streptococica sau purtator sanatos. Patogenie :se fixeaza pe celulele epiteliale faringiene( prolifereaza( secreta toxina care difuzeaza in organism(producand eruptia prin effect direct pe sist neurovegetativ dar si prin reactie de $ipersensibilitate intarziata. Mecanism toxic:eliberarea de toxina eritrogena determina aparitia febrei(enantemului(exantemului(fen. A-v (digestive(greata(varsaturi) si nervoase(cefalee(agitatie) Mecanism septic-patrunderea streptococului in tesuturile vecine(otitte( sinuzite (adenite(septicemii) Mechanism imuno alegic:la 1;-)1 de zile de boala(apar anticorpi(antieritro toxici(antistreptolizina o) fata de anginele streptococice(titru protective in a 3 sapt( titru maxim in a #-/ sapt).

23? 5abloul clinic al scarlatinei.

Incubatia- 3-; zile cu limite intre 1-1< zile. !ebut - este brusc cu febra 3!-3"< A( frisoane( dureri faringiene si abdominale( varsaturi( cefalee. Caringele este $>peremic( amigdalele $ipertrofice( intens $iperemice( sau cu depozite pultacee. 4imba este saburala si exista adenopatie satelita. Perioada de stare - in urmatoarele #! de ore cu exantem si enantem bucal. .xantemul debuteaza pe torace si radacina membrelor( respecta fata palmele si plantele si se generalizeaza un urmatoarele 1-) zile. .ruptia este micro papuloasa( aspra insotita de rus$ mai intens la plicile de flexie( unde apar ca dungi violace(semnul 6rozovici-Pastia)( dispare la digitopresiune. Caciesul pare palmuit cu paliditate peri oro-nazala( obra0ii congestive( tegumentele sunt calde( uscate( rugoase. .nantemul este reprezentat de o angina eritematoasa sau pultacee( adenopatie submandibulara. 4imba initial saburala incepe sa se exfolieze la varf spre baza( devine complet rosie in a ; a zi de boala. Papilele linguale proemina. Perioada de descuamatie incepe dupa -1< zile de boala( rus$-ul dispare si apare descuamatie furfuracee. 4imba se reface dar are aspect lacuit. 9etratata( scarlatina duce la descuamare in lambouri mai ales la degete palme si plante.

24... Forme clinice 13 | P a g e

-forme benigne: usoara( abortive( frusta1 -forma medie 1 -forme grave: toxica( septica( toxico-septica1 +omplicatii : -immediate septice- in a / a saptamana pot fi de vecinatate (adenita(rinite( otita( mastoidita(sinuzite(laringite) si la distanta (meningita si septicemie) -toxice -in prima saptamana(nevrite(miocardita( r$eumatism precoce) $epatice si nervoasse -tardi,e datorita complicatiilor post streptococice(233( eritem nodos( glomerulonefrita acuta difuza post streptococica). -la distanta - bron$opneumonie( pleurezie( peritonita si nefrita.

25.6iagnosticul diferential al scarlatinei.

"dificil Jn formele fruste( se face cu alergo-dermiil1rubeola.1infecIiile cu enterovirusuri( erupIia mononucleozicH( exanteme statllococice( boala ?aOasaBi.

2".6iagnosticul de laborator al scarlatinei.

:paraclinice leucocitozH cu neutrofilie Li cu eozinoftlie( prezenIa streptococului beta $emolitic Jn exsudatul faringian( creLterea tardivH Li inconstantH a titrului 354E

2$.5ratamentul scarlatinei.
-etiologic :penicilina G Jn dozH Jntre !<<.<<<-3.<<<.<<< F.I.=zi( Jn funcIie de vKrstH( timp de ; zile. &ratamentul se Jnc$eie cu o dozH de benzatinpenicilinH (-oldamin) de ;<<.<<< F.I. (copil) sau 1.)<<.<<< F.I. (adult)( dozH repetatH Jn a 1#-a Li a )1-a zi de boalH. 7olnavii alergici la penicilinH se vor trata cu eritromicin$ Jn dozH de 3<-/< mg=Bgc=zi timp de 1< zile. 5ratamentul simptomatic: antitermice. gargarH cu muLeIel. #ratament igieno-dietetic: repaos la pat zile( regirP lacto$idroza$arat in perioada febrilH. Profilaxia este aceeaLi ca pentru orice infecIie streptococicH.

2%.&ri!ipel- tablou clinic. forme clinice.

-este o dermita streptococica streptococica determinata de streptococul beta$emolitic de grup 3 -incubatie 1-3 zile( debut brusc cu frison( febra #< A( cefalee( curbatura( apoi placard eritematos cu burelet periferic( dureros spontan si la palpare( cu extensie in pata de ulei1adenopatie regionala -se poate extinde in benzi neregulate QserpiginosR( sau in placarde separate de tesut sanatos QeraticR -leucocitoza cu polinucleoza( evolutie de 1< zile1 Forme +linice -erizipelul fetei: aspect caracteristic Qin flutureR si adenopatie subangulomaxilara1 -erizipelul membrelor inferioare: cel mai frecvent1 -erizipelul periombilical al nou-nascutului: este grav-%septicemie1 -erizipelul recidivant: la cei imunodeprimati1

2'.&ri!ipel- complicatii. diagnostic. tratament.

+omplicatii1# | P a g e

-locale: flegmon( abces( flebita( limfangita( elefantiazis1 -la distanta: glomerulonefrita acuta( bron$opneumonie( septicemie( meningita( abces cerebral1 &ratament:-penicilina 6 /-1< mil FISzi( apoi moldamin sau eritromicina

3).&tiopatogenia ru@eolei.
*u@eola este o boala acuta infectioasa( foarte contagioasa( data de virusul ru0eolic( paramixovirus( virus 329( putin rezistent in mediul extern(distrus de radiatii ultraviolete). -sursa de infectie:omul bolnav1 -contagiozitatea incepe cu 1-) zile inaintea debutului bolii si se mentine inca /-; zile dupa aparitia eruptiei( maxima pre-eruptiv1 -transmiterea se realizeaza aerogen( prin secretii nazofaringiene1imunitatea dupa boala este durabila1 -patogenie- dupa patrunderea virusului prin mucoasa nazo-faringiana aceste a0unge in gg. limfatici unde se multiplica si dupa o viremie de scurta durata invadeaza organele. In sange este localizat in leucocite-%leucopenie. Imunitatea celulara este afectata prin scaderea limfocitelor & si 7-%scade rezistenta la infectii1

31.2imptomele ru@eolei in perioada prodromala.

-incubatia este de 1< zile1 -stadiul pre-eruptiv dureaza 3-/ zile( este gradat( cu febra 3!-3" A( si cu catar nazal(stranut( rinoree( c$iar epistaxis)( ocular(lacrimare( $iperemie con0unctivala)( laringo-tra$eal(tuse uscata)( bronsic( intestinal(scaune diareice). -facies caracteristic-%Rfacies plansR1 -in ultimele ) zile ale perioadei prodromale apare enantemul bucal-congestia mucoasei bucale( pic$eteu $emoragic la nivelul valului palatin( semn ?oplicB(micropapule albicioase in dreptul ultimilor molari:semn patognomonic cu durata de 1-) zile( gingivita eritematoasa sau eritem pultaceu (Aomb>)). -limba saburala cu descuamare insulara.

32.2imptomele ru@eolei in perioada de stare.

-corespunde exantemului si incepe cu o noua ascensiune febrila (3"-#< A)( dupa o scadere trecatoare a temperaturii la sfarsitul fazei prodromale(curba febrila difazica). -accentuarea fenomenelor generale1 -eruptie la nivelul fetei(retroauricular( frute( obra0i) care se generalizeaza descendent in 3 zile1 -eruptia este maculopapuloasa( catifelata( lasand zone de tegument normal1 -dupa generalizarea eruptiei febra scade iar eruptia paleste in ordinea aparitiei lasand Mtegument tigratR care apoi se descuameaza furfuraceu cu persistenta de o saptamana(diagnostic retrospectiv pentru ru0eola)1

33.+omplicatiile ru@eolei.
-cauzate de virsusul ru0eolic sau de suprainfectie bacteriana1 *espiratorii-laringita acuta virala precoce si laringita tardiva1 1/ | P a g e

-pneumopatie interstitiala cu celule gigante1 -bronsiolita capilara-insuficienta respiratorie cu dispnee intensa(ta$ipnee(tira0(cianoza(batai ale aripilor nasului1 -pneumonie si bron$opneumonie prin suprainfectie bacteriana cu streptococ( stafilococ( pneumococ( 769( 8. Influenzae-%abces pulmonar(pleurezii purulente( pneumotorax1 Eculare: -con0unctivita( iridociclita( ulcere corneene( nevrite retrobulbare1 Etice-otita congestiva virala1 6igesti,e-stomatita ru0eolica se poate complica la sugar cu suprainfectie micotica sau bacteriana-%angina( parotidita septica( noma:gangrena obrazului1 Aardiace-miocardita Autanate-piodermite( impetigo( abcese( flegmoane1 Ner,oase-rar meningita1 -meningoencefalita sau encefalita:convulsii( febra( somnolenta( paralizii de nervi cranieni sau periferici( ataxie cerebeloasa( nistagmus( coma prelungita. 2ecuperare lenta( in 3/T din cazuri cu sec$ele. -panencefalita sclerozanta subacuta (P.55)-apare in luni sau ani de la ru0eola si evolueaza in # stadii: a) scHderea memoriei Li randamentului Lcolar1 b) mioclonii (ticul NsaalamN)( tulburHri de mersMspasticitate1 c) contracturH generalizatH( tulburHri respiratorii( vasomotorii Li de temperaturi1 d) viaIH vegetativi (plKns encefalitic( caLexie( moarte). .voluIia P.55 poate fi discontinua( cu ameliorHri parIiale care pot dura sHptHmKni sau luni. 'iagnosticul paraclinic de P.55 se bazeazH pe: - modificHri electroencefalografice (..6) caracteristice (complexe 2ademeBer - !<T)1 U anticorpi antini0eolici Jn tururi mari Jn sKnge Li l.c.r. (/<-1<< ori peste litrul normal)1 - prezenIa in biopsia cerebralH de virus ru0eolic defectiv (sau de antigen). -scleroza Jn placi (scleroza multiplH) este determinatH de infecIia lentH cu virus ru0eolic. -alte: reactivarea tuberculozei. Pronostic- 2u0eola are un prognostic rezervat la copilul sub ) ani (prin frecvenIa complicaIiilor respiratorii Li neurologice) Li un prognostic bun la copilul Lcolar. 4a gravide Jn primul trimestru de sarcini( ru0eola determinH malformaIii ale fHtului (/<T in prima luni de sarcini). 4etalitatea variazH Jn funcIie de starea organismului( condiIiile de viaIH( asistenIi medicali.

34.Formele clinice ale ru@eolei. 35.*u@eola- diagnostic.

1. 6iagnosticul clinic po!iti, Jn perioada preeruptiva este orientat de existenta celor 3 cataruri (ocular( nazal Li tra$eobronLic)( survenite in cursul unui sindrom febril. Aertitudinea diagnosticului apare Jn momentul apariIiei semnului ?opliB Jn perioada eruptivH( Jmbinarea enantemului cu exantemul1 caracterul Li modul de expansiune sunt concludente. 2. 6iagnosticul ,irusologic - izolarea virusului din secreIiile nazo-faringiene( sKnge sau urina Jn perioada de debut Li Jn cea de stare( cultivare de Iesut. 3. 6iagnosticul serologic se realizeazH prin cercetarea( Jn dinamicH( a anticorpilor din sKnge( prin testul de in$ibare a $emaglutinHrii (titra0 fiind Jntre 1=/1)-1=#<";)( prin reactia de fixare a complementului sau prin testul de neutralizare. 4. 6iagnosticul diferen<ial1; | P a g e

- Jn perioada preeruptivH (pKnH la apariIia semnului ?opliB) se face cu virozele respiratorii acute (gripa( adenoviroze( guturai etc)1 - Jn perioada eruptiva cu: scarlatina( rubeola( rozeola infantum( megaleritemul infectios( exantemul miliariform( cu formele eruptive adenoviroze( enteroviroze Li mononucleoza infectioasH1 cu tifosul exantematic( leptospiroza( lues( boala serului( tric$ineloza. roeninLrococceraia Li cu erupIiile medicamentoase. 5ratament In lipsa unui tratament specific (etiologic)( bolnavii cu forme uLoare Li medii de ru0eolH se trateazH cu repaus( regim igieno-dietetic Li medicaIie simptomaticH (amipiretice( antialgice Li calmante ale tusei). 1n formele gra,e de boalA se combat- fenomenele de colaps cardio,ascular prin tonice cardiovasculare in0ectabile( umplerea patului vascular( preparate cortizonice1 - des7idratarea prin administrarea de ser gluco!at. bicarbonat >i ser fi!iologicB . - fenomenele de 7iperexcitabilitate ner,oasA prin dia!epam. vHrsHturile prin emetiral (supozitoare) sau clordelazinH 1-) mg=Bgc=zi i.m. sau i.v.1 - fenomenele 7emoragice prin 7emostatice( vitamina ?( A( calciu. 5ratamentul igieno dietetic - repaus la pat !-1< zile cu igiena riguroasH a tegumentelor Li mucoaselor prin spHlare cu ceai de muLeIel( soluIii de romazulan ele. *egimul alimentar Jn perioada febrilH este lacto-$idrocarbonat cu asigurHrii $idratHrii (enteral sau parenteral). &ratamentul complicaIiilor: 1. #ron7opneumonia: formele medii se trateazH cu monoterapie cu penicilina 6 sau ampicilina( iar formele grave se trateazH cu cefalosporine sau asocierea de oxacilinH cu gentamicinH (sau BanamicinH cu rifampicinH) @ tratament de susIinere (oxigen( analeptice vasculare)( imunoglobuline sau transfuzii de sKnge proaspHt. 2. :aringita obstruantA- se trateazH cu umidificrea aerului( comprese calde( anti$istaminice Jn formele medii Li $emisuccinat de cortizon i.v. In laringita secundarH( de suprainfecIie bacterianH se vor asocia antibiotice. In cazurile cu dispnee continua importanIa se recomandH tra$eostomia. 3. #ron>iolita capilara se trateazH intensiv cu antibiotice( oxigen( $emisuccinat de cortizon i.v. (1<-)< mg=Bgc=zi) Li tonice cardiace. 4. +olita sur,eni<i ;n con,alescen<A (adesea este reactivarea dizenteriei cronice) se trateazH cu furazolidon( cotrimoxazol sau ampicilina. 5. &ncefalita ru@eolica se trateaza cu antiedematoase cerebrale( soluIii $ipertonice de glucoza )"T i.v.( manitol () g=Bgc de 1-3 ori=zi)( glicocorticoizi 1<-1/ mg cortizon=Bgc pe o durata de 1<)< zile( sedative Li anticonvulsivante (diazepam( luminai( plegomazin)( vitamine din grupul 7 Li trofice cerebrale. In P.55 imunomodulatorul isoprinosina ()-3 tablete=zi administrat ani de zile) a prelungit supravieIuirea la 1=3 din cazuri. Profilaxia implica izolarea bolnavului la domiciliu Li spitalizarea in caz de forme severe sau complicate. Imunoprofilaxia se aplici Jn primele #! ore de la contactul infectant (<(3 ml=Bgc). Profilaxia generalH se realizeazH prin vaccinare( Jncepand de la vKrsta de " luni (Jn 2omKnia( cu vaccin viu atenuat)( respectKndu-se cu stricteIe regulile recomandate dat fiind inactivarea rapidH a vaccinului la lumina Li temperaturH. .xistH o imunitate transmisH transplacentar pentru copiii nHscuIi din mame imune care dureazH pKnH Jn 0urul vKrstei de ; luni. 1 |Page

3".*ubeola- diagnostic.
6iagnosticul este epidemiologic(de contact)( clinic(exantem si adenopatie in cadrul sindromului infectios benign) si de laborator. :aborator-leucocite crescute sau scazute cu limfocitoza si cresterea plasmocitelor (/-)<T)1 -identificarea antigenului viral in frotiul faringian prin imunofluorescenta ca si cultivarea virusului. 6iagnostic serologic -anticorpii antirubeolici apar in sange dupa a 3-a zi a eruptiei si ating maximum dupa 3< de zile. &itrul anticorpilor este 1=#-1=1;1 cresterea de # ori a titrului in serul II( prelevat la 1<-1# zile de la serul I inseamna infectie rubeolica recenta. 3cesti 3c. 5unt Ig-( lipsesc in reinfectie. 3c. pot fi detectati prin reactiile de neutralizare( fixare a complementului( in$ibare a $emaglutinarii. 6iagnostic diferential-in rubeola postnatala cu aceleasi boli ca si in ru0eola1 -in rubeola congenitala cu infectia cu citomegalovirus( toxoplasmoza1

3$.*ubeola postnatala- tablou clinic.

- 3<-/<T sunt forme subclinice. Perioada de incubaIie este Jn medie de 1# zile. Perioada prodromalA dureazH ore sau )-3 zile: cefalee( indispoziIie( catar nazo-faringian. febrH moderatH. 3denomegalia generalizatH precede cu )- zile exantemul1 este semnul care apare primul Li dispare ultimul. Fneori existH Li enantem: macule pe palatul moale. Perioada de stare- erupIia apare pe faIH. apoi pe ceafH( trunc$i Li membre( generalizarea fHcKndu-se in cKteva ore. 3 )-a zi predomina pe faIa de extensie a membrelor( iar pe trunc$i elementele pot conflua. &xantemul constH din maculo-papule mici( ovale( cu contur regulat lHsKnd intre ele tegument sHnHtos. 5unt mai mici( mai palide si mai puIin confluente. Fneori aspectul exanternului este predominant ru0eoliform( alteori este scarlatiniform sau poate deveni peteLial. In a 3-a zi erupIia pHleLte( lHsKnd o descuamaIie furfuracee( febra poate fi moderatH de )-# zile duratH sau absentH. /denopatie moderatA intre #-/ mm Li 1-) cm diametru intereseazH ganglionii occipitali( retroauriculari( cervicali posteriori1 sunt puIin dureroLi. mobili( de consistenIH crescutH( fHrH inflamaIie Jn 0ur Li rHmKn mHriIi cKteva zile pKnH la )-3 sHptHmKni. 5plenomegalia este inconstantH1 pot apare artralgii( mialgii Li purpurH cutanatH. +omplica<ii-purpura trombocitopenicH1 - polinevrita1 - meningita cu 4A2 clar( excepIional encefalita1 - P.55 cu titruri de anticorpi rubeolici Jn l.c.r. Li sKnge1 - artrita rubeolica acutH.

3%.*ubeola congenitala- tablou clinic.

*ubeola congenitala este o infecIie de obicei cronica( cate poate surveni in primele # luni de sarcinH. Dirusul rubeolic persistH in Iesuturile fHtului pe durata sarcinii. 2ubeola maternH contractatH in primele 3 luni de sarcinH poate fi urmatH de: - naLterea unui copil normal1 - naLterea unui copil cu una sau mai multe malformaIii1 1! | P a g e

- naLterea de fHt mort1 -avort spontan1 +alendarul embriopatic-in saptamanile )-;-malformatii oculare1 -in saptamanile /- -leziuni cardiace si otice1 -in saptamanile !-"-malformatii dentare1 -in saptamanile 11-1)-leziuni otice din nou.

3'. aricela- etiopatogenie.

aricela este o boalA ,iralA benignA( foarte contagioasH( manifestatH printr-o erupIie centripetH( care apare in valuri Li realizeazH aspectul maculo-papulo-vezicular. &tiologic-agentul etiologic al varicelei Li al zonei zoster (virusul D-V) 1/<-)<< nm. este rectangular Li conIine un miez de 3'9 Li inveliL dublu. .l cultivH pe ouH embrionate Li pe celule umane( amniotice sau fibroblaLti( Jn care produce incluziuni intranucleare eozinofile (incluziuni &>zzer). Cace parte din familia virusurilor $erpetice JmpreunH cu virusurile citomegal Li .pstein7arr. PrimoinfecIia cu virusul D-V produce la subiecIii receptivi (fHrH anticorpi) varicela( dupH care rHmKne cantonat Jn ganglionii senzitivi1 cKnd titrul anticorpilor anti D-V scade( infecIia se poate redeLtepta Li produce zona zoster. Cona !oster determinH( la contacIii receptivi( varicela. 'e asemenea( la persoanele cu deficit imun( zona zoster se poate variceliza. Patogenie >i anatomie patologicA irusul pAtrunde pe cale nazo-faringianH sau con0unctivalH. se multiplicH probabil Jn epiteliul respirator Li de aici trece in sKnge (viremie) prin care a0unge la piele( mucoase Li viscere. -ultiplicarea virusului D-V Jn celulele straturilor superficiale cutaneo-mucoase duce la Mdegenerarea balonizantHN a acestor celule Li la fuzionarea lor( rezultKnd celule gigante multinucleate. care conIin incluzii intranucleare de tip 3 (&>zzer). 'egenerarea balonizantH si formarea de celule gigante este JnsoIitH de inflamaIie cu acumulare de lic$ide (edem intracelular) Li formarea de vezicule.

4). aricela- tablou clinic.

1ncuba<ia durea!A ;n medie 14 !ile. Prodromul este scurt (1-) zile) Li cu simptome generale discrete: cefalee( febrH ( indispoziIie( inapetenIH. 2areori JntKlnim febrH mare (3"WA)( vHrsHturi( convulsii( ras$ scarlatiniform. Perioada de stare (eruptivH). .rupIia apare sub formH de exantem Li enantem. &xantemul este sub forma de macule pe trunc$i( faIH( pe scalp Li pe membre( nerespectKnd nici o zonH de tegument sau de mucoasH( Jn aproximativ ;-1) ore( se infiltreazH Li se transformH Jn papule( care dupH alte ;-! ore devin vezicule cu conIinut clar( semHnKnd cu MpicHtura de rouHN. 4a palpare. ,e!icula ,ariceloasA este depresibilH( iar tracIiunea lateralH o pliseazH. 5e rup uLor la microtraumatisme Li sunt pruriginoase. In 1)-)# ore lic$idul vezicular devine tulbure (prin invazia de fagocite) Li( prin rezorbIia sa. centrul veziculei se JnfundH (se Mombilic$eazHN). In alte )#-#! ore vezicula se usucH( formKndu-se o crustH $ematicH care va cHdea Jn /-1< zile. &rup<ia are caracter polimorf sau pluristadial (prezenIa concomitentH de macule( papule Li vezicule( cu apariIia Jn valuri succesive la )-3 zile interval)( universalizat (nu respectH nici o parte a tegumentului) Li centripet (predominant pe trunc$i Li faIH). Deziculele apar Li pe mucoasa bucalH( con0unctivalH ano-genitalH Li( mai rar( laringianH( dar sunt efemere (doar cKteva ore)( erodHndu-se Li devenind ulceraIii superficiale (dureroase)( similare cu cele din stomatita $erpeticK. 1" | P a g e

2imptomele generale ale perioadei eruptive sunt moderate. Cebra marc$eazH apariIia fiecHrui puseu eruptiv( printr-o nouH ascensiune. &,olu<ia ,aricelei este obiLnuit benignH Li urmatH de imunitate definitivH Formele clinice se clasificH dupH intensitate Li starea organismului. 1. forme u>oare- abortivH (Jn care erupIia rHmKne in stadiul de maculH sau papulH)( frustH (fHrH exantem)( atipicH (cu exantem papulos sau acneifonn)1 2. forme medii (cea descrisH)1 3. forme se,ere- apar la imunodeprimaIi cu urmHtoarele aspecte: a) varicela buloasH . b) varicela gangrenoasH X c) varicela $emoragicK Fltimele douH forme de varicela pot fi letale. Daricela congenitalH (transmisa transplacentar) este o varietate foarte rara( teratogena( produsH cKnd gravida a contractat varicela Jn primele # luni de sarcinH. 4etalitatea este de circa 3/T.

41. aricela- complicatii. diagnostic.tratament.

+omplica<ii/. +omplica<iile prin ,irusul -C sunt foarte rare. 1. Pneumonia ,ariceloasA (primara) este JntKlnitH in special Jn varicela congenitala( la copiii imunodeprimaIi sau Jn varicela adultului. .a apare Jn a )-;-a zi de varicela. cKnd erupIia este maxima. 5imptomele sunt de obicei reduse: tuse Li 0enH respiratorie (pneumonie interstiIialH). 2. &ncefalita ,ariceloasA apare( Jn special( la copii Jntre a #- -a zi de boalH (1 caz la 1<.<<< bolnavi). 'e obicei apare doar ca suferinIH a cerebelului (cerebelitH)( manifestatH prin ataxie. mers nesigur( nistagmus Li tremurHturi intermitente. .ncefalita difuzH( mai rarH( este mult mai severa( manifestKndu-se prin febrH( stare confuzionala( stupor( convulsii Li coma. 3lte complicaIii neurologice mai rare sunt: mielita( poliradiculonevrita(. nevrita perifericH Li nevrita opticH retrobulbarH. 3lte complicaIii rare cu virusul D-V sunt: Beratita( or$ita( $epatita( pancreatita( artrita( miocardita. purpura rrombocitopenica( sindrom 4>ell( sindrom 2e>e. #. +omplica<ii prin suprainfec<ie: leziunile cutanate se pot infecta cu stafilococ (rezultKnd: abcese( flegmoane( pneumonii( septicemii) sau cu streptococi beta-$emolitici (rezultKnd: erizipel( scarlatinH sau glomerulonefritH difuzH acuta). +. &fectul teratogen al ,aricelei este mai redus ca Jn rubeolH sau infecIia cu virus citomegal. 6iagnostic 6iagnosticul clinic este( de regulH( suficient Li uLor( bazat pe exantemul caracteristic Li pe noIiunea de contact cu un caz de varicela sau de zona zoster. .xamenele de laborator se practicH doar Jn formele atipice: 1. citodiagnosticul - celule gigante( cu mulIi nuclei( cu incluzii intranucleare eozinofile1 2. e,iden<ierea antigenului ,iral ;n lic7idul ,e!icular prin contra-imunoelectroforezH sau prin anticorpi marcaIi cu fluoresceinH. prin 2I3 sau .4I53. cKt Li izolarea virusului D-V prin culturi celulare Li reacIiile serologice specifice. 4eucograma este necaracteristicH. 6iagnosticul diferen<ial- variola( vaccina generalizatH( ricBettsioza variceliformH( stomatita vezicularH enteroviralH cu exantem( sudamina. scabia( impetigo( piodermita( prurigo-strofulus( luesul variceliform. )< | P a g e

Prognosticul ,aricelei este bun: mortalitatea este Jntre <(<1-<(</T( fiind produsH prin formele grave( $emoragice( gangrenoase sau prin complicaIii (pneumonie( encefalitH). 5ratament &tiologic. In formele severe sau Jn complicaIiile prin virus se utilizeazH ac>clovir 3< mg=Bgc=zi( Jn 3 prize (intravenos) la ! ore interval( timp de /-1< zile. MAsuri igienodietetice si simptomatice: interzicerea bHii generale pKnH la uscarea veziculelor Li calmarea prurituiui prin pudra0 cu talc mentolat 1T sau prin soluIii de alcool mentolat.

42.3erpes !oster- tablou clinic. tratament.

. .ste o boalH produsH de virusul varicela-zoster (DDV) caracterizatH printr-un exatem vezicular unilateral( localizat pe unul sau mai multe dermatoame. exantem JnsoIit de dureri intense. 5ablou clinic 1ncuba<ia nu se cunoa>te( fiind o reactivare a unei infecIii latente. 'ebutul: febrH( durere Li arsurH de-a lungul nervului senzorial. 'urerea precede cu cKteva zile exantemul. Perioada de stare Jncepe cu erupIia formatH din buc$ete de vezicule( pe o bazH inflamatorie. .rupIia se mHrgineLte la distribuIia segmentarH a unuia sau mai mulIi nervi spinali sau pe ramura senzorialH a unui nerv cranian. .a este unilateralH Li se opreLte la linia medianH. Deziculele formeazH cruste( care cad dupH 1-) sHptHmKni( lHsKnd uneori definitiv zone de piele depigmentatH Li anestezicH. 2ediile 7erpesul !oster sunt. ;n ordinea inciden<ei. urmAtoarele- nervii intercostali1 - ramura oftalmicH a trigemenului1 - zosterul cranio-occipital1 - zosterul abdominal1 - zosterul membrelor. Vosterul oftalmic are- erupIia pe frunte plus regiunea orbitarH Li con0unctivitH severH1 poate leza corneea Li tulbura vederea. Vosterul ramurii maxilare a trigemenului are erupIia pe $emifacies Li pe mucoasa palatului moale Li dur de aceeaLi parte. Vona 2amsa>-8unt interesKnd intermediarul lui Yrisberg are erupIia pe urec$ea externH Li pe timpan Li se JnsoIeLte curent de paralizie facialH perifericH Li de tulburHri acustico-vestibulare. 2areori zosterul se prezintH doar ca paralizie de facial (paralizia lui 7ell) sau numai cu nevralgii fHrH erupIie (zoster sine $erpete). 5ratament In formele severe( localizate sau diseminate de zoster( se recomanda ac>clovir in dozH de 1< mg=Bgc=zi( i.v. Jn perfuzie in interval de ! ore( timp de /-1< zile. ?eratocon0unctivita asociatH zonei oftalmice necesitH administrarea locali de ac>clovir @ antibiotice (pentru prevenirea infecIiilor secundare). 'urerea se trateazH Au antiinflamatorii si antialgice( plus doze mari de vitamine din grupul 7.

43.216/- etiopatogenie..
1nfec<ia cu ,irusul imunodeficien<ei umane (8ID) in stadiul ei cel mai avansat( sindromul de imunodeficienIH dobKnditH (5I'3) se caracterizeazH clinic printr-un deficit imunitar complex predominant celular care predispune la diferite suprainfecIii: bacteriene( virale( fungice. cu protozoare Li o evoluIie invariabil letala Jn luni sau ani. /gentul cau!al este virusul imunodeficienIei umane (8ID)( care este un retrovirus. Particula 8ID este compusH dintr-o membranH externa de naturH lipidica cu mare variabilitate antigenicH )1 | P a g e

Li o membranH internH( ambele fiind strHbHtute de ) tipuri de glicoproteine( membrana externa cu 6P 1)< iar cea interna de gp #1. Aontine reverstranscriptaza (2&) ce asigurH un flux retro al informaIiei de la 329 cHtre 3'9. 3re un nucleotid cilindric ce conIine ) proteine p-)# Li p-1!( reverstranscriptaza Li 329. ProprietHIi patogene: este limfotrop( neurotrop( afecteazH doar celulele cu receptori A'#-4&#( macrofage din Iesuturi( neuroni. Particularitate- multiplicare Jn prezenIa anticorpilor( are mare variabilitate( rezistenIa slabH Jn mediul extern( fiind distrus prin temperatura( fierbere( dezinfectanti uzuali (alcool( detergenIi)( fiind necesar un contact intim pentru contaminare. Patogenie. Dirusul 8ID determinH infecIia 4&# cu distrugerea lor progresivH Li infecIia monocitelor Li macrofagelor( ducKnd la prHbuLirea sistemului de apHrare imunitar. irusul 31 produce o imunitate umoralA ineficienta. rHspunsul organismului prin anticorpi fiind incapabil de a opri evoluIia infecIiei. PrHbuLirea sistemului de apHrare imunitar determinH infecIia sistemului nervos central( infecIii oportuniste Li favorizeazH tumorogeneza. Mecanism patogenic1. recunoaLterea 8ID a receptorilor A'# din celulele MIintHN( (4tA'#) de cHtre gp-1)< Li gp-#1. ). fixarea pe limfocite. 3. pHtrunderea Jn celule( dezgolit de JnveliL. #. eliberarea 329-viral. /. transcrierea 329 viral Jn 3'9 de catre reverstranscriptaza ;. 3'9 trece in 329 viral cu determinarea unui nou virus infectant iar 3'9 e inclus Jn celula gazdH Jn stare latentH (ce poate fi deLteptat ani dupH( prin activare). 'istrugerea celulei MIintHN * 4tA'# - duce la scHderea imunitHIii organismului.

44.216/- tablou clinic.

&,olu<ia este stadialA cAtre 216/. existand 5 stadii e,oluti,e1. 1ncuba<ia dupH infectare sanguinH este cuprinsH intre 1-3 luni( iar dupH infecIie sexualH este Jntre 1<-1# luni. 3nticorpii apar dupH ;-1) sHptHmKni de la infecIie. 2. 1nfec<ia asimptomatica este fHrH simptome( cu prezenIa 8ID Jn organism( dar bolnavul este contagios. 3. 1nfec<ia simptomatica (boala acutH). 'ebutul poate fi acut cu febrH( mialgii( artralgii( transpiraIii( faringitH( adenopatii sau asemHnHtoare cu mononucleoza infecIioasH sau cu infecIie cu virus citomegal( Jn formula leucocitarH se gHsesc limfocitc atipice. 7oala mai poate debuta cu manifestHri de afectare organicH -neurologicH (meningitH( encefalopatie( polinevritH)( $epaticH ($epatitH ictericH cu creLterea &6P) sau cutanatH (cu erupIie macularH). 4. :imfoadenopatia generali!atA persistentA cuprinde cel puIin 3 grupe ganglionare cu durata de peste 3 luni. 5. /*+ (3I'5 2elated Aomplex) este etapa de tranziIie cHtre 5I'3 care reuneLte limfopatia generalizatH persistentH cu ) din urmHtoarele simptome: scHdere ponderalH (peste 1<T)( febrH peste o lunH duratH Li diaree de peste o lunH duratH. ". 2tadiul 216/ cuprinde 3 simptome ma@ore (scHdere ponderalH( febra( diareea) @ simptome minore (tuse persistentH( demitH cronicH( $erpes recidivant( limfadenopatie( candidozH bucalH) @ infecIii oportuniste diverse (pneumocistozH( pneumopatii repetate( tuberculozH( sindrom de malabsorbIie( $epatitH)( retinitH cu virus citomegal( meningitH cu criptococ( toxoplasmozH )) | P a g e

cerebralH( encefalitH acutH( encefalitH subacutH tardivH ireversibilH progresivH( demenIH. 5umori- sarcom ?aposi - multiple tumorete( $istologic tumorH angiogenicH multifocalH de ongine endotelialH( limfoame. #oala neurologicA Jncepe JncH din primele stadii de boalH. 2ecent a fost propus un nou sistem de clasificare a stadiilor infecIiei cu 8ID( bazat pe numHrHtoarea limfocitelor & A'# Li a parametrilor clinici.

45.216/ - tratament.
5ratament Ebiectivele tratamentului sunt: 1. -edicaIia antiviralH ). Imunoterapie 3. &ratamentul infecIiilor oportuniste #. &ratamentul antitumoral. 2c7ema actualA de terapieU &riterapie: ) 92&I (zidovudina( zalcitabina) @ 1 992&I (indinavir). U Imunoterapie - imunomodulatoare: interferon alfa 1( interleuBina )( isoprinozina( imunoglobuline. U &ratamentul tumorilor: sarcomul ?apost-interferon alfal. U &ratamentul infecIiilor oportuniste( 1n7ibitori de re,erstranscripta!a-nucleozizi in$ibitori ai revers-transcriptaza (92&I):zidovudina( didanozina( zalcitabina( lamuvudina( stavudina -in$ibitori non-nucleozitici ai revers-transcriptazei: delaverdina( nevirapina( efavirenz. -in$ibitori de proteaza: indinavir( ritonavir( nelfinavir 5ratamentul infectiilor oportunistePneumocistozH-Aotrimoxazol='apsona &oxoplasmoza cerebrala-Pirimetamina@5ulfadiazina=Cansidar Aandidoza orofaringiana-Cluconazol=?etoconazol -eningita cu criptococ-3mfotericina 7@Cluorocitozina InfecIii $erpetice Li cu virusul varicelo-zosterian-3c>clovir 2etinita cu citomegalovirus-6anc>clovir=Coscarnet InfecIii cu micobacterii atipice-Alaritromicina=2ifabutin=Aiprofloxacina 1naintea instituirii terapiei pacientul trebuie sA aibA un istoric complet. examen fi!ic >i e,aluare de laborator. 2copul este de a determina infecIia 8ID( dacH aceasta este acutH( prezenIa coinfectiilor Li stabilirea unei stadialitHIi care sH implice un regim terapeutic optimal. &xamenele obligatorii suntU 3c. antivirali: U valoarea A'#1 U JncHrcarea viralH1 U $emoleocograma( profilul c$imic( &6P( &6E( D'24( I'2 la PP'( Ig6 toxoplasmH. serologia $epatitelor 3( 7( A( Li frotiul P3P la femei. U lipide serice Li glicemie Li aprecierea riscului cardiovascular. )3 | P a g e

U la pacienIii pretratati cu JncHrcHturH viralH peste 1<<< copii=mm3 - testele de rezistenIH guatipicH U serologia pentru 9eisseria gonorrae Li A$lam>dia trac$omatis U 2x pulmonar &>ecul terapiei cu antiretrovirale este definit ca rHspuns suboptimal1 acesta este asociat cu eLec virologic imunologic Li=sau progresie clinicH. -ai mulIi factori concurH la aceasta: JncHrcHturH viralH mare( pacienIi pretratati( nivelul A'#( comorbiditHIi. virus multirezistent( rezistenIH JncruciLatH( aderenIH incompletH la medicaIie( toxicitate Li efecte adverse( farmacocineticH subobtimalH (absorbIie( penetrabilitate( medicaIie concomitenta).

4".1nfectii respiratorii acute - etiologie si patogenie.

InfecIiile cailor respiratorii au importanIH deosebitH( datoritH incidenIei crescute( a contagiozitHIii ridicate( diversitHIii etiologice Li complicaIiilor prin suprainfecIii. InfecIiile cHilor respiratorii se clasificH in: infecIii ale cHilor respiratorii superioare( mi0locii Li inferioare. 5ractul respirator superior2intia acutH (coriza) sau guturaiul. IncubaIia este de )-# zile. 'ebutul cu catar nazal (obstrucIia nazalH( strHnut( rinoree apoasH) in absenIa febrei. .tiologia este reprezentatH de: rinovirusuri( adenovirusuri( coronavirusuri. virusuri gripale( paragripale( virusul scinIial respirator( enterovirusuri. 1nfec<iile tractului respirator mi@lociu -4aringita reprezintH extinderea edemului inflamator la corzile vocale( epigiota Li faringe( cu Jngustarea cHilor respiratorii. .ste frecventH la copii (subglotite edematoase). .tiologic( virusurile paragripale 1() (crupul paragripal)( virusul sinciIial respirator( adenovirusuri( bacilul difteric (laringita subgloticH). -.piglatita acuta. .tiologie: 8.influenzae tip 7( are tablou clinic dramatic cu risc letal in )/T din cazuri. 3pare la copii sub / ani Li Jn cadrul septicemiei( cu stare generalH gravH( toxicH( cu $iperpirexie( dureri faringiene spontane. EbstrucIia severH a cHii aeriene poate apare cu asfixie.. -&ra$eobronLitH.

4$.1nfectii respiratorii acute - tablouri clinice.

*intia acutA (coriza) sau guturaiul. IncubaIia este de )-# zile. 'ebutul cu catar nazal (obstrucIia nazalH( strHnut( rinoree apoasH) in absenIa febrei. .tiologia este predominatH de rinovirusuri ("<T). *inofaringita acutA - apare mai frecvent la copii( Jn sezonul rece. IncubaIia este de )-3 zile( debut cu febrH( obstrucIie nazalH( strHnut( rinoree apoasH( adenopatie submaxilarH. :aringita :Incepe dupH o rinitH( cu voce rHguLitH( tuse lHtrHtoare( corizH Li=sau tira0 Jn formele severe.4a copilul mic( in cKteva ore( se trece de la faza disfonicH la cea dispneicH sau direct la faza asfixiei( faIH de laringita diftericH Jn care evoluIia este mai lentH ()-3 zile) Li JnsoIitH de stare toxicH.4a copilul mare Li adult( laringita viralH se manifestH Jn formH disfonicH

)# | P a g e

5ra7eobron>itA- apare dupH rinofaringita acutH cu: 0enH retrosternalH( tuse seacH dureroasH( c$intoasH( apoi tuse umedH (sputH seromucoasH sau mucopurulentH)( cu durata de -1< zile. 4a sugar Li copilul mic( virusul sinciIial respirator Li v. paragripale produc bronLiolite capilare (catar sufocant)( manifestat prin: febrH( tuse( O$eezing( dispnee( $ipoxemie( cianozH cu evoluIie severH cHtre insuficienIH respiratorie acutH.

4%.Pneumonii bacteriene acute - diagnostic. tratament

: Procese inflamatorii acute ale parenc$imului pulmonar( alveolar Li=sau interstiIial. produse de diferiIi agenIi patogeni. Pneumonia lobarA sau segmentarA( :de pneumococ. 5ursa de infecIie este endogena (infecIia cHilor respiratorii superioare) Li exogena (prin picHturi Clilgge). - afecteazH lobii inferiori( mai des drept( cu evoluIie Jn # stadii: stadiul cougestiv (alveolita difuzH)( $epatizatie roLie( $epatizaIie cenuLie Li resorbIie (sau $eptizaIie galbena in pneumoniile cu abcedare). 7oala apare preferenIial Jn sezonul rece( mai frecvent Jn epidemiile de gripH Li la subiecIii imunodeprimaIi. 5ablou clinic. 'ebut brutal( cu frisoane( febrH( dureri pleurale Li tuse productivH( cu sputa ruginie. 4a alcoolici Li vKrstnici pot apare agitaIie psi$omotorie( delir sau torpoare( somnolenIH. 3pare congestia obrazului Li=sau $erpes labial. 5tetacustic: se constatH suflu tubar Li raluri crepitante. radiologie: semne de condensare pulmonarH Li( uneori( pleurezie seroasH sau purulentH. . .xamen laborator: cultivarea 5tr. pneumoniae din sputH( $emocultura pozitivH (Jn 33T din cazuri). 5ratament- PenicilinH ()-# mii. Fl=zi) sau eritromicinH la alergici. +omplica<ii- sunt rare( pleurezie seroasH( mai rar purulentH( meningitH( pericarditH. 7ron$opneumonia este produsH de stafilococ( streptococ( 769: constH din focare de alveolita abcedate Jn 0urul unor bron$ii mici( cu conIinut purulent. Pneumonia cu stafilococ survine dupH ru0eolH( viroze respiratorii( tuse convulsivH( iar la adult dupH gripH sau Jn cursul septicemiei stafilococice. *adiologie: bronbopneumonie cu bule mari( de cKIiva centimetri diametru care pot da pneumotorace Li empiem( sau abcese la distanIH. 5ratament- peniciline de tip -( eritromicinH( gentamicinH( rifampicinH( cefalosporine. Pneumonia cu #8N (8. inftuemae( ?lebsiella pneumoniae. .. coli( Ps. aeruginosa L.a.) se produce la extreme de vKrstH Li la taraIi( asociind la tabloul clinic menIionat semne determinate de endotoxine: colaps vascular sau Loc( icter( insuficienIH renalH acutH( tulburHri de coagulare. 5erapia se face cu ampicilina( cloramfenicol( carbenicilina( in asociere cu aminozide sau cu urcidopeniciline( cefalosporine de generaIia a III-a sau cu fluoroc$inolone. Pneumonia cu 3. influen!ae este JntKlnitH la adultul peste /< de ani( la bolnavii cu 7PEA sau dupH infecIii virale. 'ebutul este insidios( dar boala se agraveazH progresiv( spre bron$opneumonie( adesea complicatH cu empiem. Pneumonia cu Dlebsiella pneumoniae este rarH Li severH( localizatH mai ales in lobul superior drept. 'ebutul este brusc( cu febrH( 0ung$i violent Li tuse cu expectoratie purulentH sau $emoragicH. .volueazH frecvent spre abces pulmonar( empiem( supuraIie cronicH. *adiologie are imagine de Mbloc negruN. )/ | P a g e

Pneumonia cu :egionella pneumop7ila (boala MlegionarilorN).4egiunella este un bacil 6ram negativ. 4. pneumop$ila este serotipul 1( cea mai frecventH. 3 fost descoperit Jn 1" ;( Jntr-o izbucnire epidemicH cu impresionantH letalitate printre participanIii la un congres al foLtilor combatanIi din M4egiunea americanHN. 7acilul se gHseLte Jn noroi Li Jn ape cu alge verzialbastre. 2HspKndirea este prin picHturi( mai rar de la bolnav sau purtHtor Li mai frecvent prin sistemele de aer condiIionat. .ste mai frecventH la bHrbaIi de vKrstH medie( fumHtori( bHutori sau cu tare organice. 5abloc clinic. 'ebut cu febrH( frison( 0ung$i toracic( tuse. dispnee. vHrsHturi( diaree Li confuzie( amnezie( afazie( tulburHri cerebeloase Li paralizii. Cormele severe dezvoltH nefritH interstiIialH cu insuficienIH renalH. 6iagnostic - laborator1 radiografia (iniIial( apare infiltrat ca o pneumonie lobarH( care se extinde spre bron$opneumonie)1 $ematologic (leucocitozH( polinucleozH( $iponatremie( disfunIie $epatocelularH)1 5erologic (evidenIierea germenilor prin anticorpi fluorescenIi sau sputH -rar). 5ratament- iniIial .ritromicinH i.v. Z rifampicinH( apoi numai eritromicinH - )-# sHptHmKni sau fluoroc$inolone. Pneumonia cu anaerobi. .tiologie bacili gram.5unt de obicei mixte (polimicrobiene) Li se produc prin aspirarea florei oronazo-faringiene in bron$ii Li pulmon Li apar la imunodeprimaIi etc. 5ablou clinic - de pneumonie bacteriana severH. 5ratament - asociere PenicilinH 6 #-; mii. Xzi @-etronidazol )-3 g=zi1 Aloramfenicol. 3ugmentin( Aiprofloxacin Pneumonia ,iralA (intersti<ialA0 'upH predominanIa procesului inflamator( pneumoniile sunt interstiIiale sau alveolare( adesea insH Li cu afectarea simultanH a bron$iilor. .xpresiile anatomo-clinice sunt de: pneumonie interstiIialH( pneumonie lobarH sau segmentarH( sau bron$opneumonie. 'upH terenul pe care survin( pneumoniile pot fi: primare (la organisme anterior sHnHtoase) sau secundare (Jn cadrul unei boli sistemice sau unei leziuni anterioare pulmonare). 6efini<ie. Inflamata predominantH a interstitiului pulmonar cu infiltrate limfo-monocitare Li macrofage( mai ales peribron$ovascular si perilobular rezultKnd atelectazii. &tiologie: adenovirusuri( virusuri gripale( paragripale Li virusul sinciIial respirator (la sugar). 5ablou clinic. 'ebut insidios( fHrH semne de severitate( cu febrH fHrH frison Li tuse seacH( cefalee intensH Li leucopenie. &xamen de laborator- - radiologie (infiltrate unice sau multiple micro- sau macronodulare mai ales peri$ilare)1 examen bacteriologic (cultura sputei( aspiraIie bronLicH( $emoculturH( cultura lic$idului pleural). 5ratament. 9u existH antibioticoterapie.

4'.8ripa-etiopatogenie.
&tiologie
Dirusul gripal (->xovirus influenzae) face parte din familia -ixoviridae( virus 329 sferic sau fJlamentos. - &ipul 3 - cel mai important serotip( este responsabil de marile epidemii (pe baza 3gD). 3c 31( 3)( 33( avKnd mare variabilitate antigenicH. -&ipul 7 : are doar cKteva variante antigenice Li determinH epidemii restrKnse. ); | P a g e

-&ipul A : nu prezintH variante antigenice( determinKnd cazuri sporadice Li uLoare. Patogenie. Dirusul gripal pHtrunde prin picaturi Pflugge( a0unge la mucoasa respiratorie( unde neuraminidaza fluidificH mucusul protector al epiteliului Li descoperH receptorii pentru $emaglutininH. 2eceptorii fixeazH virusul care pHtrunde Jn celule unde se multiplicH( distrug celula gazdH( eliberKnd virionii. 3ceLtia se eliminH cu secreIiile fluide( se fixeazH pe celule Li determinH propagarea infecIiei din aproape Jn aproape.

5).8ripa- tablou clinic..

-1ncuba<ie - 1-3 zile( debut brutal (febrH crescutH #<WA( frisoane( mialgii( cefalee( durerea globilor oculari( astenie( anorexie)( - perioada de stare ()- zile): sindrom febril cu duratH de zile (aspect MDN)1 sindrom algic (cefalee( durerea globilor oculari( mialgii)1 sindrom nervos (ameIeli( astenie( tulburHri de somn( tulburHri psi$ice)1 sindrom respirator (rinita( con0unctivita( faringitH( laringita( bronLitH)1 sindrom cardio-vascular (bradicardie( extrasistole( asurzirea zgomotelor cordului( $ipertensiune arterialH)1 sindrom renal (oligurie moderatH( albuminurie Z $ematurie pasagera)1 manifestHri cutanate (erupIii) Li $emoragice (epistaxis). -Perioada de con,alescen<A dureazH 1-) sHptHmani Jn care pot apare complicaIii. -&,olu<ie( in 3- zile febra scade (Jn lizis sau crizis)( fiind JnsoIitH de crizH sudoralH. iar convalescenIa este lunga (cu astenie marcatH).

51.8*1P/ 4 dg si complicatii
- sursa de infectie este omul. calea de transmitere fiind aerogena - epidemiile cu virus gripal 3 se succed la )-3 ani iar cu virus gripal 7 la #-; ani( dispare imunitatea postvaccinala) - incubatie:- 1-3 zile( cu debut brutal * febra #<( frisoane( mialgii( cefalee(durerea globilor oculari ( astenie( anorexie - perioada de stare- )- zile cu sindr. Cebril cu durata de zile( sindr. 3lgic( cefalee( mialgii( durerea globilor oculari)( sindrom nervos- ameteli( astenie( tulburari de somn( tulb psi$ice1 sindrom respirator- rinita( con0unctivita( faringita( laringita( bronsita1 sindrom cardio-vascularbradicardie( extrasistole( $ipotensiune1sindrom renal- oligurie moderata( albuminurie cu=fara $ematurie1manifestari cutanate- eruptii1 manifestari $emoragice- epistaxis. - laborator- izolarea virusului prin insamantarea oului embrionat de gaina sau culturi celulare - evidentierea virusului cu anticorpi marcati cu floresceina - dg. 5erologic cu 3g. 5 pt stabilirea tipului 3(7 sau A1 reactia de in$ibare a $emaglutinarii * anticorpii apar in a )-a sapt de boala si in$iba capacitatea $emaglutinanta a virusului gripal ( pozitiv cand titrul 3c in ser convalescent este de # ori mai mare decat in serul acut) - rinocitodiagnosticul ( amprenta pe mucoasa nazala a celulelor cilindrice descuamate)1 D58 normal leucograma normala( cu limfocitoza sau limfopenie12x pneumonie interstitiala. 5ratament-- forma necomplicata- izolare la domiciliu( regim igieno-dietetic( antitermice( antialgice( antitusive( vitamine. forma se,era- spitalizare in 3&I pt insuficienta respiratorie( AD sau renala1combaterea complicatiilor prin suprainfectii bacteriene sau prevenirea lor cu gamaglobuline si 3&7 (pneumonie stafilococica- oxa si genta( cefalosporine gen 3(ciprofloxacina) profilaxie- vaccinare antigripala cu virus viu atenuat sau cu virus obtinut pe corioalantoida de ou embrionat si neactivat. ) |Page

52.8*1P/-- complicatii
-prin virus( virus@bacterii bacterii -respiratorii-- virale- laringita acuta virala- apare la copilul mic si se manifesta prin disfonie( afonie( asfixie( tira0( corna0( cianoza- tra$eostomie1 laringotra$eita obstruanta( bronsiolita capilara(letala la copilul mic)1pneumonia- crepitante( modif. Pe rx. - viro-bacteriene- pneumonia de suprainfectie( cea mai frecventa cu 8.Influenzae( stafilococ cea mai severa si pneumococ< - bacteriene- pneumonii si bron$opneumonii1 -nervoase- encefalita( meningita sau nevritele1 - sindr. 2e>e- encefalopatie acuta care apare la ; luni-1 ani( dupa infectia cu virus gripal 7( varicela( adenovirus( AoxaBie( $erpes simplex dupa administrarea de aspirina( dupa endotoxine 769 sau ingestie de aflatoxina1 clinic- dupa o infectie resp sau digestiva la cateva zile apar varsaturi abundente( convulsii( delir( coma ( midriaza fixa( $epatomegalie1biologic * lcr $ipertensiv( $ipoglicemie( $9a( $?( creste &6E si bilirubina 1terapie- patogenica1 sec$ele- retard psi$ic( convulsii($emiplegie. -cardio-,asculare- miocardite( insuf. 2esp periferica( pericardita1 -renale- nefrita interstitiala( 6931 -E*:- otita( otomastoidita( rinita( sinusita.

53.5/#:E(*1 +:1N1+& 1N 1NF&+511 +( /6&NE 1*(2(*1

- sindroame clinice- boli resp acute- rinita( laringita( laringotra$eobronsita-incubatie /- zile( febra moderata(frison( obstructie nazala( tuse( adenopatie regionala( secretie nazala mucoasa( dureri toracice difuze( dispnee1 in laringita raguseala( dispnee1 -pneumonia interstitiala adenovirala- la sugar(copil mic foarte severe1 - sindr. 'e tuse convulsiva- se diferentiaza de cea cu 7ordetella prin- ex microbiologic *abs. 7ordetella( serologie pzitiva cu adenovirus. - faringita si amigdalita acuta- debut brusc( febra 3!-3"( #-; zile( dureri in gat( disfagie( cefalee( tuse uscata( secretie nazala( dureri oculare( mialgii(congestie tegumentara difuza1 - febra laringo-con0unctivala-epidemii la copii( frecventa vara( faringita@con0unctivita- nepurulenta(tumefierea pleoapei( congestie sclerala( lacrimare(limfadenopatia cervicala1 - con0unctivita( Beratocon0unctivita- iritatie con0unctivala@cogestie( edem al mucoasei con0unctivale palpebrale=bulbare1Beratita-fotofobie1 - boala febrila- febra( cefalee( mialgii( dureri articulare1 - afectare $epatica- la copiii imunodeprimati - sindr. 3bdominal acut( limfadenita mezenterica( gatsroenterita(invaginare intestinala) - cistita acuta $emoragica- izolarea virusului in urina - rar- encefalita( meningita( miocardita.

54./N81N&-- &51E:E81& 21 +:1N1+/

)! | P a g e

- anginele se caracterizeaza printr-o mare diversitate etiologica(virusuri( bacterii( c$lamidii( m>coplasme). - cela mai frec,ente sunt cele ,irale- rinovirusurile(cele mai frecvente)( coronavirusurile( adenovirusurile1 virusurile $erpetice( simplex 1 si ) primo-infectie si recidiva care determina angine severe ulcerative1 virusul .pstein 7arr-determina angine in cursul mononucleozei infectioase1virusurile gripalle si paragripale1 enterovirusurile( AoxaBie si polio)-det angine febrile cu aspect de $erpangina( stomatita veziculoasa1 virusul urlian- angina catara1a tranzitorie din parotidita1 virusul ru0eolic(rubeolic( citomegalus si 8ID. - etiol bacteriana * det angine mai severe- :- strept beta $emolititic grup 3-det angine cu potential mare si contagioase1 strept beta $emolitic non-31strept viridans1stafilococ auriu1 anaerobi diversi(coc 6@(bacili 6-)1 strept pneumonie- rar1cor>nebacterium difteriae1spiroc$etegoma sifilitica. - M9coplasmele- poate det angine catarale in cursul afectarii A35 - c7lamidiile- det angine catarale izolatesau insotite de tra$eobronsite -fungi-candida albicans- det angine la sugari. Ponderea ag etiologici ,aria!a dupa varsta( epidemie( starea organismului( zona geografica. -,arsta- la sugari- angina cu candida albicans - la copilul mic- predomina adenovirusul( rinovirusul( gripal( ru0eolic( urlian( enterovirusul1 - scolari- m>coplasma - adolescenti si adulti tineri- strept beta $emolitic(virusuri sa etiol mixte1 - epidemie-strept beta $emolitic peste ;<T - starea organismului- imunodeprimati- fungi si fusospirili - !ona geografica- in 4iban angina cu nematode. 5b clinic- incubatie scurta 1-3 zile( debut insidios si rapid progresiv( febra( cefalee( inapetenta( dureri osteomusculare1 local- durere exacerbata de deglutitie( disfagia( disfonia( vorbire nazonata( trismus1 fizic- angine rosii si angine albe angina rosie(eritematoasa)- mucoasa $iperemiata difuz cu pic$eteuri sau vezicule1 angina alba- 1)3ngina pultacee- depozite albe pe amigdale sau pe foliculii limfatici amigdalieni ))3ngina pseudomembranoasa- depozit fibrinos greu detasabil de pe mucoasa cu tendinta la extindere prod de bacil difteric( strept beta $emolitic( epstein barr1 3) angina ulcero-membranoasa (Plaut Dincent-unilat( placa a limbii cenusie( cazeoasa care acopera o ulceratie( resp fetida sialoree #)3ngina ulcero-necrotica( gangranoasa 8enoc$- aparuta pe aparare locala compromisa datorata grmenilor gram negativi /)3ngine veziculoase difuze-virus $erpes simplex sau cel al febrei aftoase sau localizata tip $erpangina dat de coxaBie si .A8E ;)3ngina candidozica elem albe marunte pe mucoasa faringiana si a palatului.

55./ngine-diagnostic.
6iagnosticul po!iti,:" epidemiologie (transmiterea aerogenH( sezon rece( contagiozitate mare) "clinic" incubatie scurta 1-3 zile( debut insidios si rapid progresiv( febra( cefalee( inapetenta( dureri osteomusculare1 local- durere exacerbata de deglutitie( disfagia( disfonia( vorbire nazonata( trismus1 fi!ic- angine rosii si angine albe angina rosie(eritematoasa)- mucoasa $iperemiata difuz cu pic$eteuri sau vezicule1

)" | P a g e

- de laborator (leucocitozH cu polinucleozH( D58 crescut1 examenul serologic Jn anginele rebele la tratament antibiotic -reacIia Paul-7unnel-'avids$on- sau Jn anginele secundare). 6iagnosticul diferen<ial se face Jn raport cu simptomele: congestia% trismus( disfonie( disfagie( semnele de contracturH meningianH( pseudomembrane (intoxicaIia cu metale grele sau substanIe caustice). Prognosticul anginelor este variat Jn funcIie de agentul etiologic Li de rezistenIa organismului

5".5*/5/M&N5(: /N81N&:E*
#nginele virale se trateazH patogenic Li simptomatic (antitermice. antialgice( antiinflamatorii nesteroidiene( antiseptice). #nginele bacteriene se trateazH antibiotic: - penicilinH - /<.<<< Fl=Bg=zi Ia copii Li ).<<<.<<<-3.<<<.<<<=zi Ia adulIi( in0ectabil i.m. 1=1) ore timp de ; zile Li a -a zi -oldamin (;<<.<<< FI - copil1 1.)<<.<<< FI - adult)( care se repetH la 1# Li )1 zile: Jn cazul intoleranIei la penicilinH( &ritromicina 3<-/< mg'(g')) pe o duratH de 1< zile. 'urata de 1< zile a terapiei este utilH pentru prevenirea complicaIiilor tardive poststreptococice. 5indromul poststreptococic se trateazH cu -oldamin sHptHmKnal .

5$.+EMP:1+/511:& /N81N&:E*
Complica$ii anginelor pot fi- preoce >i tardi,e. a0 Complica$iile precoce pot fi: de !ecin$tate (flegmonul periamigdalian( flegmonul planLeului bucal - angina 4udOig -( otitH supuratH sau cataralH( mastoidita( limfadenita cervicalH)1 la distant$ - septicemii - (glomerulonefrita in focar 1 abces cerebral( complicaIii cardiovasculare): b0 Complica$ii tardive - apar la )-# sHptHmKni dupH angina streptococicH (apar Li dupH scarlatina): reumatism articular acut1 glomerulonefrita difuzH acutH1 eritem polimorf sau nodos1 carditH poststreptococicH1 coree1 purpura 8enoc$-5$onlein. 6iagnosticul po!iti,- epidemiologic (transmiterea aerogenH( sezon rece( contagiozitate mare)( clinic Li de laborator (leucocitozH cu polinucleozH( D58 crescut1 examenul serologic Jn anginele rebele la tratament antibiotic -reacIia Paul-7unnel-'avids$on sau Jn anginele secundare). . !iagnosticul diferen$ial de face Jn raport cu simptomele: congestia% trismus( disfonie( disfagie( semnele de contracturH meningianH. pseudomembrane (intoxicaIia cu metale grele sau substanIe caustice). Prognosticul anginelor este variat Jn funcIie de agentul etiologic Li de rezistenIa organismului.

5%.P/*E51615/ &P16&M1+/-etiopatogenie. clinic

6efinitie- parotidita epidemicH este o boalH infecIioasH acutH transmisibila( specific umanH( determinatH de virusul urlian (param>xovirus) care pHtrunde pe cale respiratorie( boala evoluKnd autolimitant Li se manifestH prin: febrH( infiamaIia Iesuturilor glandulare - Jn speIH glandele salivare( dar Li pancreas( sistem nervos( testicol. &tiologic- virusul urlian (param>xovirus) este un virus 329 care are pe suprafaIH antigene $emolizante( $emaglutinante( fixatoare de complement etc. .ste rezistent Ia temperatura camerei Li poate fi izolat din sKnge( salivH( lic$id cefalora$idian( lapte. AultivH pe ou eInbrionat Li culturi de Iesuturi (rinic$i de maimuIH( celule 8e4a) Li este rHspKndit pe tot globul. 3< | P a g e

Patogenie* 7oala are caracter endemic cu izbucniri epidemice mai frecvent Jn sezonul rece (virusul fiind rezistent la temperaturi 0oase) Li atinge mai ales vKrstele copilHriei( adolescenIei Li tinerii. Poarta de intrare a virusului urlian este mucoasa respiratorie( transmiterea fiind aerogenH( prin picHturile Pflugge. 'e la nivelul porIii de intrare( virusul difuzeazH Jn sKnge Li de aici la nivelul glandelor salivare( unde se multiplicH. Diremia poate afecta Li alte Iesuturi glandulare: pancreasul( Iesutul nervos( testicolul. Parotidita epidemicH determinH imunitate care dureazH toatH viaIa. 5ablou clinic InfecIia se manifestH Jn copilHrie( la adolescenIi Li tineri( reimbolnHvirile fiind excepIionale Jn condiIii de scHdere a imunitHIii. 'eseori boala este asimptomaticH. Incuba ia: este Jn medie de 1# zile. - !ebutul este brusc cu- febrH( frisoane( mialgii( cefalee( dureri la nivelul lo0ei parptidiene Li trismus. " Perioada de stare durea!A Jn medie 1< zile Li Jncepe cu tumefierea glandei parotide( cu Ltergerea LanIului retromaxilar iniIial unilateral Li apoi bilateral (facies de MlunH plinHN)( JnsoIitH de durere intensH( cu sau fHrH otalgii Li durere ce iradiazH cervical( articulaIia temporomandibularH Li vKrful gonionului. &umefacIia glandei parotide este de 3 grade: gradul I (cu Ltergerea LanIului retromaxilar)1 gradul II (JndepHrteazH urec$ea de craniu)1 gradul III (tumefacIia este extinsH cervical). 4a nivelul mucoasei bucale existH angina eritematoasH sau rar pultacee( $iperemia mucoasei bucale Li edem al orificiului canalului 5tenon cu lipsa secreIiei salivare la apHsarea glandei( limba saburalH Li $alenH fetidH. Aoncomitent existH febrH Li trismus. InflamaIia glandelor salivare retrocedeazH treptat Jn -1# zile.

5'.:E+/:1C/*1 &F5*/P/*E5161&N& /:& 1NF&+51&1 (*:1&N&

:ocali!Arile infec<iei urliene1. salivare - parotidiene( submaxilare( sublinguale1 ). extrasalivare - care pot apare concomitent cu afectarea parotidianH1 Jn absenIa afectHrii parotidiene sau dupH aceasta aproximativ 1< zile. /pari<ia altei locali!Ari a infiama<iei urliene este precedatA de febrA. a0 %eningita urlian& ()/T cazuri) poate apare ca boalH primarH( sau Jntre a #a - a a zi de parotiditH( cu febrH( cefalee( vHrsHturi Li sindrom de contracturH meningianH. 4.cr. este clar( cu 3<<-!<< elemente=mm[ Li limfocitozH "<T. .voluIia este benignH. b0 'ncefalita urlian& survine rar (<() - <(/T)( manifestatH clinic prin febrH( convulsii( stare confuzionalH. delir( somnolenIH( comH( paralizie de nervi cranieni Li se instaleazH concomitent cu meningitH (meningoencefalitH)( dupH aproximativ )/ zile de la debutul bolii. 4etalitatea este de 1-)T. c0 %ielit&( poliradiculonevrit& (rar ;ntGlnite0. nevrite urliene (pe ner,ul optic. acustic. facial0. afectare cerebeloas& (ataxie0. d0 Pancreatit& urlian& - survine Jn !<T cazuri( a #a - a 1<a zi de boalH( dar( de obicei este asimptomaticH. AKnd este simptomaticH se manifestH prin-( anorexie( vHrsHturi( dureri MJn barHN( diaree1 paraclinic (perturbarea glicemiei( $iperamilazemie( amilazurie).

31 | P a g e

e0 )rhita urlian& " apare la adolescenIi Li adulIii tineri ()/T din cazuri) concomitent cu parotidita( cu 1-) zile anterior parotiditei( sau urmeazH dupH parotidita la 1<-1/ zile - la pacienIii care nu respectH repausul la pat. Ael mai frecvent este unilateralH( dar poate fi Li\ bilateralH. Alinic( bolnavul prezintH: febrH( cefalee( vHrsHturi( tumefacIia testicolului care este dureros Li $iperemiat. .voluIia este favorabilH Jn -1# zile( iar sterilitatea apare doar cKnd afectarea este bilateralH. d0 )oforita urlian$ se manifestH prin dureri Jn $ipogastru Li uLoarH tumefacIie ovarianH. e0 %astita urlian& - rarH. f) Dacrioadenita urlian$ (inflamaIia glandelor lacrimale) - rarH( cu durere suborbitarH lHcrimarH( tumefacIia pleoapelor Li con0unctivitH. g0 /lte complica<ii foarte rare: tiroidita( mastita( bartolenita miocarditH( artritH( purpura trombocitopenica. paraclinic (formula leucocitarH( izolarea virusului Jn primele ) zile din sKnge Li l.cr. Li reacIii serologice: 2CA( 2I8( reacIie de neutralizare( teste complementare -ex. salivei( amilazemie( amilazurie). 5ratament 5imptomatic Li igieno-dietetic (repaus la pat 1<-1# zile Li regim alimentar( fHrH dulciuri Li grHsimi). Aorticoterapia (prednison: 1 mg=Bgc=zi) este indicatH la pacienIii cu meningitH Li orbitH. Profilaxia - vaccinare dupH vKrsta de 1 an.

").61/8NE251+(: 1NF&+51&1 (*:1&N&

6iagnostic po!iti, - epidemiologie (contact infectant( lipsH oreion Jn antecedente)1 -clinic- InfecIia se manifestH Jn copilHrie( la adolescenIi Li tineri( reimbolnHvirile fiind excepIionale Jn condiIii de scHdere a imunitHIii. 'eseori boala este asimptomaticH. 1ncuba<ia: este Jn medie de 1# zile. " !ebutul este brusc cu: febrH( frisoane( mialgii( cefalee( dureri la nivelul lo0ei parptidiene Li trismus. - Perioada de stare dureazH Jn medie 1< zile Li Jncepe cu tumefierea glandei parotide( cu Ltergerea LanIului retromaxilar iniIial unilateral Li apoi bilateral (facies de MlunH plinHN)( JnsoIitH de durere intensH( cu sau fHrH otalgii Li durere ce iradiazH cervical( articulaIia temporomandibularH Li vKrful gonionului. &umefacIia glandei parotide este de 3 grade: gradul I (cu Ltergerea LanIului retromaxilar)1 gradul II (JndepHrteazH urec$ea de craniu)1 gradul III (tumefacIia este extinsH cervical). 4a nivelul mucoasei bucale existH angina eritematoasH sau rar pultacee( $iperemia mucoasei bucale Li edem al orificiului canalului 5tenon cu lipsa secreIiei salivare la apHsarea glandei( limba saburalH Li $alenH fetidH. Aoncomitent existH febrH Li trismus. InflamaIia glandelor salivare retrocedeazH treptat Jn -1# zile. - paraclinic (formula leucocitarH( izolarea virusului Jn primele ) zile din sKnge Li l.cr. Li reacIii serologice: 2CA( 2I8( reacIie de neutralizare( teste complementare -ex. salivei( amilazemie( amilazurie).

"1.MENEN(+:&EC/ 1NF&+51E/2/ -etiopatogenie

6efini<ie* 7oalH infecIioasH acutH caracterizatH clinic prin: febrH( anginH( limfadenopatie Li paraclinic prin: limfomonocitozH cu limfocite atipice.

3) | P a g e

&tiologic Dirusul .pstein-7arr ($erpesvirus)( virus 3'9 cu transmitere prin salivH. .ste asociat cu limfoame non-8odgBiene Li leucoplaBia pHroasH la pacienIii cu 5I'3( fiind detectat Li Jn Iesuturile pacienIilor cu carcinom de nazofaringe. Patogenie: Dirusul .pstein-7arr (.7D) pHtrunde Jn organism pe cale respiratorie=salivH( se multiplicH Jn celulele epiteliului respirator Li infecteazH limfocitele 7 care difuzeazH virusul Jn Jntreg organismul( la ganglioni( amigdale( ficat( splinH etc. 'e la infectarea limfocitului 7 prin legarea de receptori( infecIia poate urma douH cHi: 1. infecIia liticH - cKnd limfocitul 7 infectat este distrus Li elibereazH virionii care infecteazH noi celule1 ). infecIia latentH - virusul cantonat Jn limfocitul 7 se multiplicH Li stimuleazH limfocitele & Li nazofaringele care produc anticorpi specifici. InfecIia cu virusul .pstein-7arr evolueazH endemo-epidemic( populaIia avKnd anticorpi protectori Jn "/T din cazuri.

"2.MENEN(+:&EC/ 1NF&+51E/2/-tablou clinic

5ablou clinic InfecIia se manifestH mai ales Jn copilHrie Li adolescenIH( deseori asimptomatic. Pentru formele simptomatice: -incuba$ia ()<-/< zile)1 -debutul - este insidios( cu febrH( frisoane( stare generalH influenIaLi1 - perioada de stare - se caracterizeazH prin: febr$ (!<T)1 angin$ eritematoasH( pultacee sau pseudomembranoasH1 enantem peteLial la nivelul - palatului moale1 limfadenopatie+ spfenomegalie - prezentH Jn ;<- <T din cazuri1 $epatomegalie (cu sau fHrH icter - mai frecvent)1 erup ia cutanat$ (exantem) - pentru cazurile care au primit tratament cu ampicilina (test diagnostic)1 rar pot exista: meningitH( encefalitH( pneumonie( pleurezie( pericarditH( miocarditH. - +linic: triada febr$+ angin$% limfodenopatie( contact cu persoane cu mononucleozH infecIioasH

"3.MENEN(+:&EC/ 1NF&+51E/2/-diagnostic de laborator

- :aborator* ex* hematologic leucocitozH (1<.<<<-)<.<<<=mm cu limfo-mocitozH Li limfocite atipice)1 transaminaze crescute1 , ex*serologic " pentru diagnosticul de certitudine: - teste cu anticorpi nespecifici( care au reacIii fals pozitive Li Jn alte afecIiuni): reacIia Paul7unell-'avids$on (1=#<) ] care se desfHLoarH Jn ) etape: 1) serul pacientului se pune Jn contact cu o suspensie de $ematii de oaie ]% se incubeazH la 3 ( )# ore Li cKnd anticorpii $eterofili sunt prezenIi( se produce $emaglutinarea1 )) serul se Jmparte Jn ) pHrIi Li se trateazH cu o suspensie de $ematii de bou Li extract de rinic$i de cobai( dupH care se citeLte testul ($ematiile de bou leagH exclusiv anticorpii din mononucleozH). 6iagnosticul este po!iti, dacH testul se negativeazH Jn proba tratatH cu $ematii de bou1 - teste cu anticorpi specifici (.4I53 Li imunofluorescenIH indirectH): anticorpi anticapsid$ !iral$ " Ig- 1=!< (prezenIi Jn perioada de stare Li rHmKn toatH viaIa)1 anticorpi anti-antigen precoce (apar Jn convalescenIH)1 anticorpi anti-antigen nuclear (apar tardiv - dupH 3 luni Li rHmKn toatH viaIa)1 ./"+ 0".. +omplica<ii- neurologice (meningita( encefalita( mielita( nevrita( sindrom 6uillain-7arre)( hematologice (anemie $emoliticH( trombocitopenie)( altele ($epatita( miocardita( rupturH splenicH). 33 | P a g e

5ratament. 9u existH tratament etiologic. beneficiind de tratament simptomatic( izolare la domiciliu Li repaus la pat Jn perioada febrei Li regim alimentar $idro-lacto-za$arat. Aorticoterapia (Prednison 1 mg=Bgc=zi se administreazH Jn formele severe (meningoencefalitH( anemie $emoliticH( complicaIii cardiace). .xistH diferite afecIiuni Li sindroame produse de virusul .bstein 7arr: infecIia cronicH cu .7D1 sindromul limfoproliferativ x linBed1 afecIiuni maligne asociate cu .7D: cafcinomul nazofaringian( limfomul 7urBitt. boala 8odaBin. alte tumori. "4.2indromul mononucleo!ic

"5. +linica difteriei amigdaliene

'ifteria amigdaliana maligna este forma $ipertoxica a anginei difterice. 3pare alterarea rapida a starii generale( edem important si extinderea rapida a falselor membrane la tot faringele si lueta( cu miros fetid( $emoragii locale si edem cervical extins pana la torace (gat proconsular). Aoncomitent se instaleaza insuficienta cardiocirculatorie( $epatomegalie( oligurie( deces in cateva zile.

"".2imptomele crupului difteric

5e produce prin extinderea anginei difterice si este frecvent la copii. Alinic evolueaza in 3 faze : disfonoca( disfagica( asfixica. 'ebuteaza cu febra( raguseala( tuse spastica( disfonie pana la afonie. 5e instaleaza apoi dispneea continua si corna0ul (respiratie zgomotoasa)( tira0ul( agitatie( polipnee( accese de sufocare

"$.+omplicatiile difteriei
a0+omplicatii prin toxina : -cardio,asculare :-miocardita precoce(letala in primele 1< zile) :dispnee( ta$icardie( tulburari de ritm( asurzirea zgomotelor cardiace( puls filiform( colaps( dispnee( moarte subita -ner,oase --paralizia valului palatin(apare la )-3 sapt de boala) :tulburari de fonatie si deglutitie(refularea lic$idelor pe nas)( tulburari de auz. Dalul palatin e flasc iar lueta e trasa de partea sanatoasa. -parali!ia ner,ilor oculomotori :apare in sapt #-/ de boala( cu dificultati de acomodare -paralizia membrelor inferioare :apare in sapt 1<( paralizii flasce si reversibile. -renale. suprarenale b0+omplicatii prin suprainfectie bacteriana :septicemii( bron$opneumonii( otomastoidite.

"%.6iagnosticul difteriei
6iagnostic po!iti, -epidemiologic :notiunea de contact( zona endemica -clinic :angina cu false membrane rapid extensive( febra( adenopatii( edem( toxemie -examen de laborator:izolarea si identificarea bacilului difteric prin examenul direct alsecretei( false membrane (coloratia gram-albastru de metilen)( insamantare pe medii (EA5&( cisteina( ser telurit)( imunofluorescenta( aglutinare pe lama 6iagnostic diferential-angina difterica cu: anginele din mononucleoza infectioasa( adenoviroze( angina streptococica( angina fusospirilara( agine mocotice( angina flegmonoasa cu false membrane( angina $erpetica -difteria amigdaliana cu: laringita virala( epiglotita acuta( edemul alergic al glutei( corp strain intralaringian 3# | P a g e

;".&ratamentul difteriei amigdaliene

Necesita spitali!are obligatorie 1.5ratament specific: ser antidifteric (antitoxina difterica) administrat precoce neutralizeaza toxina difterica circulanta. 'oza de ser este de 1<<<<-)<<<< pana la 1<<<<<u3 ()<<<#<<<u3=Bg) administrat dupa testarea sensibilitatii. 4a )# ore de la administrarea serului se incepe vaccinarea cu anatoxina difterica. 2./ntibioticoterapia :-.ritromicina (de electie) :3<-/< mg=Bg=zi timp de 1< zile sau Penicilina 6 :)-3 mil FI=zi timp de 1< zile 3.5ratament patogenic - corticoterapie (dexametazona) pt formele toxice( vitamine :71( 7;( 71) 4.1gieno-dietetic :repaus la pat timp de 1 luna( regim alimentar bogat in calorii si initial lic$idian sau semilic$id $).5ratamentul crupului difteric Aa la sub ;" @ta$eostoma

$1.&tiopatogenia tusei con,ulsi,e

&tiologie :7ordetella pertussis face parte din genul bordetella( un cocobacil 69 mic( aerob. 7ordetella parapertussis determina o boala asemanatoare cu forme clinice usoare la om si caprine. 7ordetelle bronc$iseptica determina infectie la porc( caini( iepuri( persoane imunocompromise. Factori de ,irulenta :aglutinogene (3 ma0ore care determina 3 serotipuri :1() 1(3 1()(3)( fimbrii implicate in colonizarea tra$eei( pertactina cu rol de adezina( toxina pertussis (promoveaza limfocitoza si sensibilizarea $istaminei ce mediaza atasarea bacteriilor de celulele epitelilui respirator si de macrofagele alveolare. 3re efect toxic celular(sensibilizeaza celulele la efectul adenil ciclazei si creste 3-P ciclic)( $emaglutina filamentoasa ce previne diapedeza celulara( adenilciclaza (transforma 3&P ducand la cresterea c3-P ( determina apoptoza celulei fagocitare)( citotoxina tra$eala (induce somn( febra( artrita)( toxina dermonecrotica( lipopoliza$aridele 3 si ^( factorul de colonizare tra$eala( factorul de rezistenta la ser Patogenie :boala se transmite aerogen( epapele mecanismului patogenic cuprind : -atasarea : intervin fimbrii( pertactina( factorul de colonizare tra$eala -eludarea mecanismelor de aparare ale gazdei :adenilciclaza( toxina pertussis( $emaglutinina filamentoasa -efecte locale :citotoxina tra$eala -efecte sistemice :leucocitoza( scadere ponderala( $iperinsulinemie( $ipoglicemie( encefalopatie

$2.5ablou clinic si tratamentul tusei con,ulsi,e

+linic - incubatia dureaza /-)1 zile -debut (faza catarala) : zile( cuprinde simptome nespecifice : coriza( tuse spastica( subfebrilitate -perioada de stare (faza paroxistica) :)-# sapt :aura (cascat( stranut( sufocare)( accese paroxistice de tuse cu expectoratie mucoasa si varsaturi -accesul de tuse (cvinta) e format din :secuse expiratorii( inspir profund si suierator (glota ingustata):repriza (tuse magareasca)( expectoratie alba (aderenta

3/ | P a g e

-altele : facies congestiv( cianotic( exoftalmie( propulsarea limbii si ulceratia frenului lingual( emisie de urina si materii fecale( epuizare. 4ipseste febra( fiind prezenta doar in cazul aparitiei complicatiilor. .xamenul 2x pulmonar e negativ. 5ratament-antibiotice:eritromocina( tetraciclina( &-P-5-^( cloramfenicol. 'urata:) sapt pt prevenirea recaderilor -imunoglobuline specifice -de sustinere- ox>gen( nutritive parenterala( aspirare nazo-tra$eala

$3.6iagnosticul meningitei meningococice.

6iagnosticul po!iti, de meningitH meningococicH coroboreazH: a -elemente clinice (febrH( cefalee( vHrsHturi( semne meningiene): b - context epidemiologie (cKnd se poate preciza)1 c - date de laborator. 6atele de laboratorevidenIierea meningococului in lic$idul cefalora$idian Li=sau izolarea acestuia din l.c.r.( sKnge( exsudat faringian( erupIie. 8emocultura este pozitivH la 3<T din bolnavii cu meningitH meningococicH. evidenIierea antigenelor meningococice Jn l.c.r. prin contra-imuno-electroforeza (AI.) sau latex-aglutinare Li mai recent cercetarea 3'9-ului microbian prin PA2. -odificHrile l.c.r. sunt similare cu cele JntKlnite Jn meningitele purulente. -8ematologic: leucocitozH cu neutrofilie( D58 accelerat.

$4.&tiologia meningitelor purulente.

MeningitA purulentA( cu celulantate cuprinsH Jntre ).<<<-3<.<<< elemente=mnrS alcHtuitH exclusiv Jn ma0oritate din polimorfonucleare1 etiologia este bacterianH : -3dulIi( copii % / ani9eisseria meningitidis (5treptococcus pneumoniae( 4isteria monoc>togenes -5ugari Li copii _ / ani 9eisseria meningitidis (8aemop$ilus influenzae (5treptococcus pneumoniae -9ou-nHscut5treptococcus agalactiae (7) (.nterobacterii (Pseudomonas aeruginosa (4isteria monoc>togenes

$5.&tiopatogenia meningitei meningococice.

3gentul etiologic este 9eisseria meningitidis( diplococ 6ram( aerob cu aLezare caracteristicH Jn Mboabe de cafea,, Patogenie. -eningococul transmis pe cale aerianH se fixeazH cu a0utorul pililor pe receptorii specifici de membranH ai celulelor epiteliale ale mucoasei rinofaringiene( rezultKnd frecvent fie starea de purtHtor asimptomatic. Jn 1 To din cazuri meningococul disemineazH de la poarta de intrare rinofaringianH Jn sKnge( realizKnd o JmbolnHvire generalH: meningitH sau septicemie. 4a apariIia bolii generale concurH mai mulIi factori: prezenIa capsulei meningococului prin care acesta rezistH atacului 3; | P a g e

polimorfonuclearelor neutrofile (P-9) Li macrofagelor( deficienIa Jn Ig- Li scHderea componentelor complementului (A>( A/( A ( Ag). /fectarea meningelui se realizeazH pe 3 cHi: calea sanguinH( calea limfaticH Li de-a lungul tecilor neuronale olfative( ce strHbat lama etmoidului. Fneori meningita se asociazH Li cu septicemia meningococicH (meningococcemia)( Jn care leziunile predominante sunt cele vasculare( cu lezarea peretelui vascular( necrozH Li trombozH( rezultKnd purpura peteLialH sau necroticH. .rupIia este deci rezultatul embolusurilor septice Li a sindromului de coagulare diseminatH intravascularH. Corma supraacutH de meningococcemie denumitH Mpurpura fulminansN sau sindromul Yater$ouse-Crideric$sen este o formH de Loc infecIios.

$".2imptomele meningitei meningococice.

5ablou clinic -1ncuba<ia este Jn medie de 3 zile. 'ebutul( de regulH brusc cu frison ( febrH (3"-#<WA)( cefalee violentH( vHrsHturi( convulsii (la copil Li sugar). 'upH #! ore simptomele se pot ameliora pentru o scurtH perioadH de timp (1) ore)( ceea ce determinH o evoluIie Jn ) timpi. -Perioada de stare instalatH rapid dupH debut la cKteva ore pKnH la #! ore se caracterizeazH prin reunirea a 3 sindroame: meningean( encefalitic Li infecIios. Febra (3"-#<WA)( frisoane( somnolenIH( facies vultuos( anorexie( vHrsHturi de tip central. 5uferinIa meningianH este exprimatH prin: cefalee( ra$ialgii Li $iperestezie cutanatH. AontracturH muscularH poate fi manifestH sau latentH( l.c.r. este purulent

$$.6iagnosticul meningitei meningococice.

6iagnostic po!iti,-elemente clinice ( febra( cefalee( varsaturi( semne meningiene) -epidemiologic -6ate de laborator- -evidentierea meningococului din lcr( sange( exsudat faringian( eruptii.8emocultura este pozitiva la 3<T din bolnavi. -evidentierea 3g meningococice in lcr prin contra-imunoelectroforeza sau latex-aglutinare si mai recent cercetarea 3'9 microbian prin PA2. Modificarile lcr sunt similare cu cele intalnite in meningitele purulente. 3ematologic- leucocitoza cu neutrofilie( D58 accelerat. 6iagnostic diferential- -la debut cu viroze respiratorii( angine( reumatism( apendicita acuta( toxiinfectii alimentare -in perioada de stare: alte meningite purulente. Meningita meningococica Hdecapitata,( cea aflata in stadiul initial sau forma toxica( fulgeratoare si care se insostesc de un lic$idcefalora$idian clar( vor trebui sa fie diferentiate de restul meningitelor cu lic$id clar ( virale( tbc( leptospirotica).

$%.+omplicatiile meningitelor purulente.

1.+omplicatii mecanice-cloazonarea se produce la orice nivel.7loca0ul gaurilor comunicante dintre ventriculii laterali( al III-lea si al ID-lea ( determina acumularea de lic$id sub tensiune ( $idrocefalie) sau de puroi(piocefalie). -colectie subdurala- apar in special la copil dupa meningita cu 8 influenzae( fiind foarte rara in alte meningite.3par la sf perioadei de stare ( fiind insotita de reluarea febrei( varsaturi( accentuarea sindromului meningean( convulsii si semne neurologice de focar. 3 |Page

2.+omplicatii ale 2N+-abcesul cerebral trebuie sa fie suspectat in momentul aparitiei semnelor neurologice de focar -paralizii de tip central -paralizia nv cranieni ( perec$ile a III-a( a DI-a( a DII-a si a DIII-a). -anifestandu-se prin ptoza palpebrala( strabism( paralizie faciala sau surditate. Coarte rara poate aparea cecitate( consecinta atrofiei nv optic sau de tip central. -complicatii senzoriale: $ipoacuzie sau surditate.

$'.5ratamentul meningitei meningococice

.ste o urgenta . 1.5ratament etiotrop-penicilina 6 si ampicilina( care desi au penetratie redusa in lcr sunt eficiente datorita marii sensibilitati a meningococului la aceste antibiotice.5unt foarte active pe ma0oritatea tulpinilor de meningococ -penicilina 6:)/<.<<< FI=Bgc=zi -ampicilina:1<<mg=Bgc=zi la adult si )<<-#<<mg=Bgc=zi la sugar 'urata terapiei este de zile. In cazul alergiei la beta-lactamice se administreaza cloramfenicol :/<mg=Bgc=zi la adult si 1<<mg=Bgc=zi cu aceeasi durata. Aefalosporinele de gen 3- Aeftriaxona in doza unica de )-#g=zi la adult si /<-1<<mg=Bgc=zi la copil. In meningita menigococica cu meningococcemie se recomanda aceeasi posologie. In formele supraacute doza de penicilina 6 va fi de / mil-1< mil FI adm intravenos la ; ore. 2.5erapia patogenica- se instituie concomintent cu cea etiotropa -antiedematoase cerebrale ( manitol 1<-)<T( glucoza $ipertona( furosemid si dexametazona) -combaterea colapsului prin utilizare de plasma( sange( albumina sau sol macromoleculare ( dextran) -combaterea AI'-ului administrand $eparina -combaterea acidozei metabolice cu sol bicarbonat de 9a -combaterea insuficientei respiratorii *oxigen( aspirarea secretiilor faringiene 3.5ratamentul simptomatic- combate febra( varsaturile( constipatia 4.5ratament igieno-dietetic- repausul la pat se mentine pana la normalizarea clinica a lcr -alimentatia se va prescrie in functie de gravitatea formei clinice. 5.5ratament profilactic- contactii din focarul familial ca si cei din colectivitatile de copii si purtatori nazo-faringieni de meningococ vor fi supusi profilaxiei cu rifampicina / zile.

%). Meningicoccemia -tablou clinic si prognostic

In meningita asociata cu meningococcemia se intalneste forma supraacuta a meningitei meningococice care are aspectul clinic al unei infectii toxico-septice fulgeratoare. 2ealizeaza asocierea precoce a semnelor de soc endotoxinic cu AI' ( sindrom meningean( eruptie $emoragica cutaneo-mucoasa( multiple insuficiente de organ si manifestari neuro-psi$ice. 4ic$idul cefalora$idian poate fi clar sau opalescent( cu reactie celulara minima( dar cultura Qpura Q de bacterii . Factorii de scor prognostic in meningococcemie(5tie$m-'amrosc$ si 9iBlasson ) : reactia in l.c.r. _ )< elemente=mm3 sau c$iar absenta reactiei( insa cultura pura de germeni( eruptie aparuta in primele 1) $ de la debutul afectiunii( D58 normal(8ipotensiune arteriala(&rombocitopenie(8iperpirexie rectala 3! | P a g e

Prognosticul este favorabil cand sunt prezenti pana la ) factori( rezervat la 3 si grav ( letal peste aceasta cifra.

%1. Meningite purulente cu #8N-dg si tatament :

5urvine de regula la persoanele cu aparare imunitara deficitara si aproximativ !<T din cazuri se asociaza cu interventia neuroc$irurgicala sau cu traumatismele cerebrale. 769 :.. Aoli ( ?lebsiella( enterobacter(Pseudomonas( 3cinetobacter( 8aemop$ilus influenzae( salmonella . 61/8NE251+(: este epidemiologic. clinic si de laborator. 5abloul clinic la adult. Incubatia dureaza 3-/zile . 'ebutul este brusc cu febra( frison( alterarea starii generale ( cefalee intensa ( varsaturi ( uneori disfagie. 'e multe ori bolnavul intra repede in coma . Perioada de stare se instaleaza rapid dupa debut de la cateva ore pana la )# $ si reuneste 3 sindroame ma0ore si modificari ale lcr : simptome de afectare a meningelui (sdr algic :cefalee( $ieprestezie cutanata( ragialgii 1 sdr de contractura determ atitudini caracteristice ) 1simptome de lezare a nevraxului ( fenomene psi$ice :stare confuzionala ( delir( agitatie sau depresie 1 fenomene motorii ( senzoriale) si simptome generale ( febra constanta ( neregulata ( initial ta$icardie ( apoi bradiacrdie( anorexie ( varsaturi de tip central *neprecedate de greata ( constipatie( dispnee( albuminurie pasagera). 4a nou-nascut si sugar predomina manifestarile generale ( digestive sau respiratorii in timp ce sdr meningean ( bombarea fontanelei si semnul 4esage ) este absent sau apare tardiv. +onfirmarea dg cl se realizeaza prin practicarea pct . lombare : aspectul macroscopic al lcr poate fi tulbure sau purulent ( $ipertensiv citora$ia cantitativa si sedimentul lcr : leucocitoza cu predominanta polimorfonuclearelor %/< T parametri bioc$imici : albuminora$ia mult crescuta ( glicora$ia scazuta ( p$-ul acid prin cresterea ac. 4actic si ac. piruvic .videntierea 769 prin : bacterioscopie directa( evidentierea 3g bacterieneprin AI. si latex aglutinare 1 $emocultura si cultura lcr 5*/5/M&N5 &tilologic --7. 1nfluen!ae :3mpicilina 1<<mg=Bgc =zi la copil si /< mg =Bgc =zi la adult @ Aloramfenicol /<mg = Bg.c=zi nou nascut si adult si 1<<mg=Bg.c la sugar . Pt tulpinile rezistente se utilizeaza cefalosporine din gen 3 :Aeftriaxona /< mg =Bg.c =zi ( doza unica iv sau cefotaxima. 'urata terapiei este )1 de zile . - pseudomonas - ceftazidima@aminoglicozid - & coli -ampicilina )<<-3<< mg=Bgc= zi i.v asociata cu gentamicina /- (/ mg = Bg c=zi sau cloramfenicol . in cazul rezistentei la ampicilina Aeftriaxona 1<< mg =Bgc=zi.durata este de )1 de zile. In meningitele cu 769 -F4&IP4F2I2.VI5&.9&I : A.C34E5PE2I9. 6.9 3 (ceftriaxona sau ceftazidim 1<< mg =Bgc= zi iv la ! $) @ fluoroc$inolone. 'urata 3-/ saptamani . Patogenic- - antiedematoase cerebrale : manitol 1<-)<T( glucoza $ipertona ( furosemid( dexametazona1 - combaterea colapsului prin utilizare de plasma( sange sau solutii macromoleculare " dextran )1 - combaterea AI' *ului adm $eparina1 - combaterea ac . metabolice ci solutie de bicarbonat de sodiu 1 - combaterea I2 : oxigen aspirarea secretiilor faringiene. 2imptomatic : combate febra ( varsaturile ( constipatia 3" | P a g e

1gieno- dietetic: raspunsul la pat se entine pana la normalizarea clinica a lcr-ului Profilactic : !accin

%2. Meningita pneumococica- dia gnostic si tratament

&tilologie: 5treptococcus pneumoniae( diplococ 6ram-pozitiv. 'etine primul loc intre meningitele purulente la adult si meningitele recurentiale. Factori fa,ori!anti focare primare : pneumonii( endocardite ( sinuzite rezistenta scazuta la infectie : splenectomie ( alcoolism ( boli cronice existenta de brese in cutia craniana sau medular prin care meningele comunica cu exteriorul : fracturi ( spina bifida( meningioame 5ablou clinic- debut brusc cu coma instalata in primele )# $. - lic$id cefalora$idian purulent - sindrom intens de contractura meningiana - tendinte la recurente 5ratament etiologic - Penicilina 6 : adult 1; mil FI=zi 1 copli #<<.<<< FI=Bg c = zi - 3mpicilina: adult 1<-1)g =zi 1 copil #<<mg=Bg. c =zi - Aefalosporine gen 3: Aeftriaxona sau Aefotaxima: 3-#g=zi - Dancomicina sau Aloramfenicol in cazul rezistentei 6urata terapiei este de 14 !ile 5ratament patogenicantiedematoase cerebrale :manitol 1<-)< T (glucoza $ipertona( furosemid si dexametazona( combaterea colapsului prin utilizarea de plasma ( sange( albumina sau solutii macromoleculare (dextran )( combaterea acidozei metabolice cu solutii de bicarbonat de sodiu( combaterea insuficientei respiratorii- oxigen( aspirarea secretiilor faringiene( combaterea AI'-ului administrand $eparina

%3. Meningita cu :isteria monoc9togeneses- diagnostic si tratament

.ste o bacterie 6ram pozitiva intalnita in meningitele neonatale care au o gravitate deosebita mai ales la prematuri( avand o mortalitate de /< T. 5ursa de infectie a nou-nascutului este colonizarea tractului genital sau infectia subclinica a mamei ( care o transfera copilului in timpul nasterii. 61/8NE251+ PEC151 anamneza: infectia materna( prematuritatea( nasterile dificile( clinic - exista ) forme : Meningita precoce se manifesta in prima saptamana de viata in cadrul septicemiei maternofetale prin semne neurologice ( $ipotonie( $emiplegie( nistagmus( apnee )( semne encefalitice ( somnolenta( convulsii( tipat encefalitic )1 semne meningiene ( bombarea fontanelei ( semnul 4esage ). Prognosticul este rezervat. Meningita tardi,a- se manifesta dupa a -a zi de viata( in prezenta unei infectii localizate extrameningeene (pneumonie( otita )( in prezenta somnolentei si convulsii ( refuzul alimentatiei( #< | P a g e

febra( simptome neurologice ( iritabilitate( $ipertonie musculara( bombarea fontanelei anterioare( paralizii de nervi cranieni )1 &x. :aborator : l.c.r * bacterioscopia directa( izolarea germenilor prin culturi pe medii selective din l.c.r.( sange 1 determinarea antigenelor bacteriene prin AI. sau latex-aglutinare1 &xamene complementare - Ig - crescute in ser ( trombocitopenia( neutropenia 55*/5/M&N5 3mpicilina 1<<-3<< mg=Bg.c=zi asociata cu 6entamicina (/ mg=Bg.c =zi. Pacientii alergici la Penicilina vor primi ca tratament alternativ Aotrimoxazol. 'urata tratamentului variaza intre 3-; saptamani.

%4. 6iagnosticul si tratamentul meningitei tuberculoase

2eprezinta localizarea meningeana a tuberculozei( infectie determinata de patrunderea si multiplicarea in organism a bacilului ->cobacterium tuberculosis( in conditii de scadere a imunitatii organismului. 61/8NE251+ PEC151 &P16&M1:E:E81+ : context anamnestic( notiune de contact ( provenienta de focar (alte localizari tbc ) +:1N1+ 5abloul clinic are 4 stadii 1. 2tadiul prodromal este insidios( poate apare in conditiile scaderii rezistentei generale a organismului ( tuse convulsiva( ru0eola( otita( gripa ) - durata -1<zile( mai rar )-3 saptamani - la copii : cefalee( apatie( scaderea apetitului si interesului pentru 0oaca( agitatie( varsaturi ( dureri abdominale1 - la adult : stare de oboseala( depresie sau sc$imbari ale comportamentului. 2. 2tadiul de debut ( de iritatie meningeala ): febra( varsaturi ( contractura meningiana poate fi intensa realizand posturi caracteristice-crampa cefei sau contractura generalizata Qcocos de pusca Q. 3. Perioada de stare- fenomene de afectare a encefalului : tulburari de constient ( convulsii( paralizii de nervi cranieni ( coma( sdr. de trunc$i cerebral.@ simptome generale : febra( fenomene cardio-respiratorii : initiat ta$icardie ( apoi bradicardie( tendinta la $ipotensiune( respiratie neregulata( dispnee 1 fenomene digestive : varsaturi ( constipatie ( anorexie 1 fenomene renale : albuminora$ie pasagera( tulburari sfincteriene. 4. 2tadiul terminal : coma profunda ( decorticare( decerebrare ( rigiditate( pupile midriatice ( fixe ( puls ta$icardic ( % 1)<=min )( respiratie neregulata tip A$e>nee-5toBes( convulsii generalizate. FE*M& +:1N1+&a)'upa varsta : la copil( la adolescent ( la varstnic1 b)-eningita tuberculoasa in infectia 8ID=5I'31 c)-anifestari clinice si l.c.r atipic : l.c.r puriform (%/<<elemente=mm3( P-9%;<T)( l.c.r xantocrom( meningita seroasa (l.c.r. normal ). &F/M&N 6& :/#E*/5E* &F/M&N(: :.+.* - cel mai important pt dg. : l.c.r. este clar ( incolor( $ipertensiv cu un grad moderat de pleiocitoza ( intre /< si 3<<-#<< elemnete =mm3 )( ma0oritatea limfocite (!<-"< T )( $iperalbuminora$ie ( %1g=l )( $ipoglicora$ie( $ipoclorura$iei (_;/< mg=dl ). Identificarea bacilului ?oc$ in l.c.r. ( cultura pe mediul 4oOenstein-[ensen in circa 3 saptamani. #1 | P a g e

M&5E6& 1M(NE:E81+& : intradermoreactie la tuberculina &F/M&N(: F(N6(:(1 6& E+31 : tuberculi coroidieni in 3-1< T din cazuri &F/M&N& 1M/81251+& : radiografia toracica arata caracteristice tuberculoase ( granulie( complex primar( leziuni fibrocavitare)( angiografia carotidiana% tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara* &:&+5*E&N+&F/:E8*/M/ evideantiaza focare de unde lente si disritmice mai ales la copil. 'atele se coreleaza cu severitatea meningitei si gradul comei. M&5E6& ME6&*N& */P16& 6& 61/8NE251+ : ".1MA#1G.A/IA GA21ASA ( determina prezenta acidului tuberculostearic )% testul bioluminiscentei ( se bazeaza pe infectarea &uberculosis viabile cu un fag purtatoral genei luciferazei ) &F/M&N& 2&*E:E81+& - testul .4I53 ( pt detectarea 3g / al - &uberculosis in l.c.r. )( PA2 ( pt determinarea 3c specifi in l.c.r. ) 6&5&*M1N/*&/ 5NF alfa &estul lacto-de$idrogenazei in l.c.r. 5*/5/M&N5 &51E:E81+ : /ntibioticoterapia se incepe la suspiciunea de meningita tuberculoasa sugerat de clinica si de modificarile l.c.r. 5e utilizeaza cvadrupla asociere de droguri antituberculoase. .xista antituberculoase de prima linie( ma0ore si de linia a doua . 6e prima linie - Izoniazida 8I9 ( bactericid ) /-1< mg =Bg.c=zi - 2ifampicina (bactericid ) 1< mg=Bg.c=zi - Pirazinamida ( bactericid ) )<-#<mg=Bg.c=zi - .tambutol ( bacteriostatic ) 1/ -)/ mg =Bg.c =zi - 5treptomicina ( bactericid ) )/-/< mg =Bg.c=zi 6e a 2-a linie : .tionamida ( bacteriostatic ) 1/ mg=Bg.c=zi A>closerina( bacteriostatic ) /<-1/<< mg =zi 3cidul-p-aminosalicilic( P35)(bacteriostatic ) )<<mg=Bgc=zi ?anamicina 1/mg=Bg.c=zi Aiprofloxacina )<mg=Bgc=zi 'urata terapiei este de " luni din care ) lnui in spital cu # droguri in regim = apoi doar cu : 8I9 @ rifampicina in regim )= . in cazul in care - tuberculosis este rezistent ( tratamentul se continua pana la 1! luni. 5ratament patogenic : corticoterapia se face cu 'exametazona (<(1/mg=Bgc) pt cazurile cu tulburari neurologice ( $odrocefalie( paralizii de nervi cranieni( coma )

%5.Meningite ,irale- diagnostic

-etiologie-enterovirusuri-%.c$o(AoxsacBie -v.gripale Li paragripale -adenovirusuri -v.urlian -v.coriomeningitei limfocitare (v.3rmstrong)-%se transmite de la Loarece -sursa de infecIie-%omul bolnav sau purtHtor -transmitere-%aerogenH -poartH de intrare: -digestivH-%enterovirusuri -respiratorie #) | P a g e

5e caracterizeaza prin : debut brusc cu febra(cefalee( fotofobie(constipatie( varsaturi1iar perioada de stare incepe cu tabloul clinic de meningita acuta in prezenta febrei ( uneori cu mialgii ( v. Aoxac$ie ) sindrom meningean moderat(pleiocitoza variabila( predominanta limfocitara si evolutie benigna. -incubaIie scurtH -evoluIie bifazicH a temperaturii-%iniIial ascensiune termicH(ulterior G temperaturii iar Jn momentul afectHrii meningelui se produce din nou ` temperaturii -adenovirusurile Li alte virusuri pot determina elemente eruptive (peteLii(macule(papule) 6iagnostic po!iti, PF9A&I. 4E-7323:clar( /<-1<<< elemente=mm3 ( limfocitoza "<-1<<T( albuminora$ie crescuta( glicora$ie( clorura$ie normale1 cultura )1 -reacIia Pand> poate fi (-) sau @(@@ -elemente prezente-%iniIial P-9(ulterior limfocite (numHr variabil : sute-%mii) -proteinora$ie uLor ` (3/-#< mgT) examen serologic ( 2.A.C( reactii de neutralizare( imunofluorescenta directa )1 teste complementare (viteza de sedimantare a $ematiilor( leucograma : leucopenie cu limfomonocitoza( A& cerebral ( 2-9( fund de oc$i ( radiografii de sinusuri si mastoide ). Dirusurile se multiplica la poarta de intrare ( digestiva : pt enterovirusuri1 respiratorie pt mixovirusuri si v. 8erpetice 1 cutanata-arbovirusuri )( trec in sange ( viremie ) si apoi trec in meninge.

%".6iagnosticul si tratamentul encefalitelor ,irale acute

.ncefalitele sunt inflamatii ale encefalului exprimate clinic prin febra( convulsii( tulburari de constient(pareze( paralizii. 'iagnostic pozitiv: epidemilologic- intepaturi de insecte( provenienta din zone endemice 1 clinic- -simptome generale : febra( curbatura ( frisoane ( cefalee1 -simptome spinale : parapareze( tetrapareze1 - simptome corticale: tulburari psi$ice ( confuzie( obnubilare ( coma )1 tulburari de vorbire( tulburari motorii ( convulsii( $emipareze( $emiplegii )( somnolenta1 - simptome de trunc$i cerebral : paralizii nervi cranieni( tulburari de deglutitie( respiratorii( cardio-vasculare1 - simptome meningeene : l.c.r clar ( )<-/<< elem = mm3( $iperalbuminora$ie moderata 1 - laborator : izolarea virusurilor din l.c.r( sange( culturi celulare 1 examene serologice : 2CA( 2. 'e neutralizare( 2I8( 3c . imunofluorescenti( contraimunoelectroforeza( Ig- in l.c.r.- .4I53( PA2 -puncIie lombarH: -4A2 normotensiv sau uLor $ipertensiv -lic$id clar(Pand> (-) sau @=-glicora$ie normalH -proteinora$ie usu.normalH -$emoleucogramH: -D58(fibrinogen nespecifice -eventual limfocitozH @ leucopenie

#3 | P a g e

5*/5/M&N5 -internarea bolnavului -igienH riguroasH a tegumentelor Li mucoaselor -alimentaIie parenteralH sau pe sondH nazo-gastricH -combaterea agitaIiei-%diazepam(fenobarbital -vitamine (grupul 7) -piracetam -combaterea procesului inflamator-%cortizon )-3 sHptHmKni: -88A -prednison -dexametazonH -tratament etiologic: -v.gripal-%amantadinH -$erpesvirusuri-%ac>clovir i.v. (3< mg=Bgc=zi) -aport suplimentar de proteine -antibiotice: -profilaxie -tratamentul bron$opneumoniei -3ntiedematoase cerebralemanitol 1<-)<T( glocoza $ipertona( furosemid si dexametazona( ( trofice cerebrale.

%$.&51EP/5E8&N1/ PE:1EM1&:15&1( parali!ia infantila 0

Poliomielita este o boala transmisibila( determinata de virusul poliomelitic care realizeaza clinic tablou de tip pseudogripal( gastrointestinal sau cu paralizii flasce( atrofie musculara si sec$ele motorii. &tiologie: exista 3 tipuri de virus poliomelitic : tip 1- 7run$ilde( foarte patogen pentru primate( determina /T din imbolnaviri )( tip)- 4ansing ( este patogen si determina )< T din imbolnaviri )( tip3-4eon ( cel mai rar ). Dirusul poliomelitic este un virus 329 ( de )! nm ( care are o capsida cu simetri cubica si face parte din familia Picornoviridae( genul .nterovirus. Patogenie : virusul poate patrunde in organism pa cale respiratorie( pe cale digestiva (cel mai frecvent ) sau dupa vaccinarea antipoliomelitica ( in in0ectiile i.m ). Dirusul se multiplica la poarta de intrare (faringe si intestin : placile Pa>er( ganglioni limfatici locali ) si poate ramane in acest stadiu. -multiplicarea virusului la nivel gastro-intestinal poate determina clinic aLa-numita boala minora -ascensiuni termice -scaune diareice -dureri abdominale -uneori modificHri la nivelul cHilor respiratorii superioare: -febrH -rinoree -uLoarH disfagie 3tunci cand virusul depaseste apararea locala a0unge in sange( determinand viremie( care dureaza cateva zile 1 virusul poate fi neutralizat de 3c. Airculanti sau trece in 59A. Invazia 59A este favorizata de : efort fizic ( traumatisme( imunodepresie( sarcina ( sexul masculin. Dirusul se propaga spre 59A prin traversarea barierei $ematomeningiene sau prin ## | P a g e

cilindraxoni 1 se multiplica in neuronii motori din coarnele anterioare ale maduvei ( trunc$iul cerebral si cortex determinand : pareze( paralizii( paloare( dureri in regiunile afectate. -virusul poate afecta centrii vaso-motori-%$&3(ta$icardie(transpiraIii reci(paloare

%%. 5b clinic in perioada de stare a poliomielitei

Peste "<T din infectii sunt inaparente. Incubatia este in medie de 1<-1# zile( iar evolutia bolii este in ) stadii boala minorasi boala ma0ora intercalate de o perioada de latenta 7oala ma0ora dureaza -1# zile si evolueaza bifazic : Fa!a preparalitica : febra( $iperestezie cutanata ( sdr ( meningean $ipotonie musculara( pareza musculaturi cefei si abdomenului. 2eflexele 2E& initial exagerate ( scad. 4cr este clar ( cu 1<)<< elem = mm3 si usoara $iperalbuminora$ie( disociatie cito *albuminoasa ). Fa!a paralitica - incepe dupa #-/ zile cu paralizii flasce( $ipotone asimetrice ( afectand musc$ii radacinii membrelor ( proximal )si cu 2E& abolite. 5ensibilitatea este pastrata sindromul meningean este prezent ( apar tulburari neurovegetative si spasme musculare. In lcr exista pleiocitoza minima cu albuminora$ie crescuta " disociatie albumino * citologica ) Forme paralitice : poliomielita spinalA -parali!ii-asimetrice -flasce -2E& abolite -regresia paraliziilor este Jn ordine inversH apariIiei lor -parali!ie spinalA superioarA-tulburHri de respiraIie -afectHri ale neuronilor vaso-motori: -$&3 -ta$icardie -transpiraIii reci poliomielita supraspinalA-%afectarea centrilor respiratori poliomielita pontinA (uscatH) -afectarea nucleilor nervilor cranieni anteriori: -paralizie facialH -paralizie de oculomotori poliomielita bulbarA (umedA0 -afectarea nucleilor nervilor cranieni posteriori: -compromiterea deglutiIiei -secreIiile nazo-faringiene inundH cHile respiratorii inferioare

%'. 2imptomele perioadei prodromale in poliomielita

Peste "<T din infectii sunt inaparente. Incubatia este in medie de 1<-1# zile( iar evolutia bolii este in ) stadii boala minorasi boala ma0ora intercalate de o perioada de latenta 7oala minora dureaza 1-/ zile . Incepe cu viremie si febra( cefalee( si manifestari digestive ( disfagie( greata ( varsaturi anorexie( coriza ) ( uneori pot apare modificari la nivelul cailor aeriene superioare (rinoree )( discret catar -boala minorH apare la copiii vaccinaIi #/ | P a g e

-boala minorH poate avea evoluIie spre vindecare sau poate determina: -afectarea meningelui-%disociaIie cito-albuminicH -afectarea 59A-%disociaIie albumino-citologicH

').si '2 5ratamentul poliomelitei

&ste simptomatic .patogenic si recuperator. 5e recomanda evitarea eforturilor fizice( in0ectiilor intramusculare si administrea de antiinflamatorii( antialgice si vitamine de grup 7. In formele grave se poate a0unge pana la ventilatie asistata (paralizia musculaturii respiratorii ) -internare Jn servicii de specialitate -repaus fizic absolut -imobilizare cu membrele afectate Jn poziIii fiziologice -comprese calde-%favorizeazH circulaIia -dupH remiterea paraliziilor: -miLcHri pasive sub apH cHlduIH -Binetoterapie = fizioterapie -poliomielita umedH: -aspiraIia secreIiilor -tra$eostomie -prevenirea suprainfecIiilor-%antibiotice Profilaxie : vaccinare cu vaccin antipoliomelitic-cu virus viu atenuat sau inactiv

'1. 6iagnosticul si complicatiile in poliomelita

+omplicatii : pulmonare : .P3( pneumonii( I2 ( atelectazia pulmonara cardiovasculare : 8&3 ( aritmie( miocardita gastrointestinale :ileus paralitic ( dilatatie gastrica renale : infectii urinare tulburari psi$ice ( escare tromboze datoritH imobilizHrii $ipotrofii musculare 6iagnostic epidemiologic -determinatH de virusurile poliomielitice (tipuri 1-3) -cel mai frecvent implicat Jn etiologie Jnainte de introducerea vaccinHrii era tipul 1 (!<T)(apoi tipul ) (1<-1/T)(apoi tipul 3 (rar) -astHzi poliomielitele sunt determinate de virusul din vaccin care are proprietatea de a deveni agresiv dacH trece de la o persoanH la alta-%poliomielitH postvaccinalH -mai pot apare poliomielite cu virus sHlbatic la persoanele nevaccinate -poarta de intrare-%fecal-oralH clinic : -incubaIia : 1# zile -doza infectantH este micH (1.<<<.<<< doze infectante = 1 g materii fecale) -sursa : om bolnav =convalescent #; | P a g e

.volutia bolii este in ) stadii-boala minora :dureaza1-/ zile . Incepe cu viremie si febra( cefalee si manifestari digestive ( disfagie( greata ( varsaturi ( anorexie( coriza ). Fneori boala se poate opri in acest stadiu si boala ma+ora dureaza -1#zile si evolueaza bifazic( fa!a preparalitica cu febra( $iperestezie cutanata( sdr. -eningian( $ipotonie musculara( pareza musculaturii cefei si abdomenului( 2E& initial exagerate( scad si fa!a paralitica incepe dupa 3-/ zile cu paralizii flasce( $ipotone( asimetrice cu rot abolite ) intercalate de o perioada de latenta ( perioada de aparenta sanatate( care dureaza )-# zile ) -diagnostic de laborator -lcr. cu cele ) disociatii ( in fa!a preparalitica-l.c.r este clar( cu 1<-)<< elemente =mm3 si usoara $iperalbuminora$ie-disociatie cito-albuminoasa si fa!a paralitica 4in l.c.r exista pleiocitoza minima cu albuminora$ie crescuta-disociatie albumino-citologica ) - izolarea virusului din sange( lcr ( secretii nazofaringiene in primele 1< zile sau din materii fecale in primele 3 saptamani de boala - reactii serologice : determinarea Ig--%2CA(reacIii de aglutinare -examinHrile trebuie urmHrite Jn dinamicH '2. tratamentul poliomielitei- ,e!i la ')

'3.&ntero,iro!ele nepoliomielitice- tablou clinic si diagnostic.

&tiologie : vir AoxsacBie grup 3 si 7( ec$ovirusurile apartinand genului .nterovirus -eningita cu enterovirusuri 5ablou clinic--febra (cefalee(fotofobie(varsaturi @ diaree(eruptie ru0eoliforma(rubeoliforma(mialgii(fen cefalice($erpangina sau stomatita enterovirala veziculara cu exantem Paraclinic 4A2 1<<-1<<< elem=mm3( limfocite%/<T (albumina 9 = \(glicora$ie 9=\ 'urata bolii :1 sapt 3erpangina & .clinic : debut brusc(febra 3!-#<a(difagie(varsaturi(d abdominale(mialgii - exantem -macule..papule. apoi vezicule mici care ulcereaza central - pe amigdale(pilieri.val palatin 3)boli ale ap respirator- boala febrila nediferentiata(gripa de vara) #)afectiuni gastro intestinale- $epatite(pancreatite /)con0unctivita enterovirala $emoragica ;)exanteme *boala gura-mana-picior

'4.#oala diareica acuta- etiopatogenie

&tiologie *bacterii-s$igella(salmonella(e.coli(vibrio c$olerae(stap$>lococcus aureus(>ersinia enterocolitica -virusuri-enterovirusuri(rotavirus(adenovirusuri -paraziti-entamoeba $istolitica(giardia lamblia -fungi * candida albicans Patogenie # faze:- ingestia ag patogen -depasirea barierei gastrice -multiplicare in intetin si elib de toxine -atasare la enterocite si invadare Mecanisme de producere a #6/- -enterotoxina $ipersecretie de apa si electroliti diaree apoasa(fara pmn(cu muc intest normala( . .coli enterotoxigen(stafilococ(v.$oleric) # |Page

-invazia mucoasei si multiplicarea in cel epitelialedistrugerea celulelor si ulcerarea mucoaseidiaree cu mucus(puroi(pmn (..coli enteroinvaziv(camp>lobacter(>ersinia) -invazia cu proliferare in lamina propria(cu bacteriemiediaree apoasa(mucus(pmn(macrofage(salmonella(..coli enteropatogen) Factori care se opun infectiei intestinale:-aciditatea gastrica - -otilitatea intestinala - 5ecretia de mucus - Clora intestinala normala - Imunitatea intestinala - Igiena personala

'5.6iareea acuta ,irala- diagnostic si tratament

&51E:E81& :rotavirusurile 5/#.+:1N1+: incubatie b 3; ore -debut brusc(varsaturi(greturi(dureri abdominale -perioada de stare:diaree alba cu mucus(/-1< scaune=)#$ (catar respirator (febra 5e vindeca spontan in zile 61/8 :/#E*/5E* evidentierea virusului in scaun( -..) .lisa(serologic-2CA 5*/5: simptomatic(igieno-dietetic

'".6i!enteria cu 27igella -etiopatogenie.

&51E:E81&-5$igella( # grupuri 3-%' 58I6.443 are un antigen somatic termostabil care lezeaza endoteliul intestinalinvadeaza mucoasa colonuluimultiplicare intracelulara in submucoasa si gg mezentericiinflamatie(trombozediaree cu mucus(puroi si sange

'$.5abloul clinic al di!enteriei bacteriene.

Incubatie 1- zile 'ebut brusc(febra(d.abdominale(diaree Perioada de stare *d abdominale(tenesme(inapetenta(greturi(varsaturi( diaree muco-piosanguinolenta (in cant redusa(fetide 5pt generale *febra(cefalee(colaps(tulb neurologice Forme clinice--forme fruste -forme medii /-1< scaune=zi -1< zile -forme grave _ 1< scaune=zi colaps $ipovolemic cu dez $idroelectrolitice

'%.6iagnosticul di!enteriei cu 27igella.

!iagnostic pozitiv: epidemiologie - context epidemiologie1 clinic 3 debut brusc( tenesme( scaune muco-pio-sanguinolente1

#! | P a g e

laborator (izolarea b.dizenteric din fecale prin inoculare pe medii1 selective( cu bilH uscatH sau cu dezoxicolat de sodiu (coprocultura)1 coprocitograma predominH polimorfonuclearele: rectosigmoidoscopic - inflamaIia mucoasei cu zone de necrozH1 testul Berato-con0unctival).

''.5ratamentul di!enteriei bacteriene.

: simptomatic( antiperistaltica si antisecretorie: loperamida)@ regim alim(supe sarate(banana(orez(mere rase(paine pra0ita(evitarea prod lactate) @ patogenic : salmonella :-florocuinolone sau trimetoprim-sulfametoxazol sau ceftriaxona (1<< mg=Bg=zi)1 /- zile s$igella :florocinolone(ciprofloxacin 1 gr=zi) sau trimetoprim-sulfametoxazol 3)<mg1;<< mg=zi11-3 zile ..coli : (( (( (( (( stafilococ : nu exista trat etiologic camp>lobacter : la imunosupresati eritromicina in primele # zile >ersinia :ab nu sunt neaparat necesare1in f severe *doxicilina@aminoglicozid sau florocuinolone sau trimetoprim-sulfametoxazol

1)).&tiopatogenia febrei tifoide

'tiologie. Salmonella t4phi face parte din familia &nterobacteriaceae%bacil negativ( imobil Li nesporulat1 care are 3 antigene:- antigenul 5% antigenul 1-det serotipurile% antigenul 6i Patogenie. Aalea de transmitere este digestivH (apH( alimente contaminate)( sursa de infecIie fiind omul bolnav sau purtHtorii sHnHtoLi1 boala evolueazH sporadic sau cu forme atipice. 6ermenii intestinul subIire se multiplicH cale limfaticH( a0ung Jn ganglionii mezenterici( unde se multiplicH masiv( torentul sanguin ((.bacteriemie primarHN)apoi se localizeazH Jn organe (celule endoteliale din ficat( splinH( mHduvH osoasHse multiplicH (Mbacteriemie secundarHN) Li JnsHmKnIeazH plHcile Pa>er( cHile biliare Li splina. .ndotoxinK tificH:febrH( starea tificH( leucopenia( fenomenele de miocarditH( bradicardie Li $ipotensiune arterialH( $epatitH( diareea1 iar localizarea circulatorie determinH Loc septic. InflamaIia intestinalH eliberare de serotoninH care @ endotoxina@actiunea catecolaminelorulceratii(necroza((diaree 7acilului tific din limfocitele cutanate : manifestHrile cutanate (Mrozeola tificHN).

1)1.5abloul clinic al febrei tifoide si al febrelor paratifoide.

1ncuba<ia- 1<-1# zile. Debut7 insidios=rar brusc: obosealH( astenie( cefalee Li febrH care creLte treptat( limbH saburalH( dureri abdominale( disociaIie sfingotermicH( constipaIie. Perioada de stare (a -a zi de boalH): -febr$ Jn platou1 -stare tific$ (X bradicardie( delir oniric( obnubilare( miLcHri carfologice( insomnie( tulburHri de auz)1 -erup ie (Mrozeola tificHN) - pe abdomen( periombilical( maculo-papule( reprezentKnd embolii de bacili tifici Jn limfaticele cutanate. 'urata exantemului : -1# zile1 -manifest$ri digesti!e: limbH saburalH( fuliginozitHIi pe dinIi( ulceraIii Jn faringe (angina 'uguet)( meteorism abdominal( borborigme( diaree (ca Mpiureul de mazHreN)1 #" | P a g e

-manifest$ri cardio!asculare: asurzirea zgomotului I( puls dicrot( disociaIie sfingotermicH (ritm mai lent decKt corespunzHtor febrei)1 -splenomegalie1 -$epatomegalie1 -nefritH1 -anemie( trombocitopenie. Perioada de declin (sHptHmKna a ID-a): febra scade( cu oscilaIii mari ale temperaturii Jntre dimineaIH Li searH (oscilaIii amfibolice) Li starea tificH se amelioreazH. 0erioada de con!alescen $ este lungH. ,ebrele paratifoide 3 - identicH clinic cu febra tifoidH1 7 - incubaIie /-1< zile( debut brusc( cu exantem generalizat1 evoluIie scurtH Li benignH1 A - cu icter( meningoencefalitH. 3re mortalitate ridicatH.

1)2.Formele clinice ale febrei tifoide.

,orme clinice: -dupH intensitate: uLoare( medii( severe (ataxoadinamic$ - cu manifestHri encefalitice( ataxie( delir( tulburHri sfmcteriene1 hemoragic$ - cu $emoragii intestinale1 holeriform$ - cu diaree severH) -dupH duratH: abortive( medii( prelungite (prin recHderi)1 -dupH vKrstH: la sugar (cu aspect septicemie Z meningoencefalite Li diaree prelungitH).

1)3.+omplicatiile febrei tifoide.

Complica$ii a0 digesti,e- $emoragia digestivH - apare a 1<- 1#-a zi de boalH( cu scHderea bruscH a febrei( paloare( ta$icardie( $ipotensiune( melenH. (prin capilaritH toxicH sau ulceraIia vaselor ileonului) -perforaIia intestinalH - apare Jn sHptHmKna 3-# de boalH sub formH MstenicHNX (uLoarH( cu durere intensH Li apHsare muscularH) sau MastenicHN (gravH( cu sug$iI( vHrsHturi( puls filiform( facies peritoneal)1 -colecistitH tificH (rarH( urmatH de perforaIia colecistului)1 -$epatitH toxicH1 b0cardio,asculare- miocarditH toxicH( pericardita( endocardita( trombo flebite. arterite1 c0osoase- osteomielitH cronicH( spondilitH1 c0ner,oase: encefalitH( mielitH( poliradiculonevritH1 d0respiratorii: pneumonie( pleurezie( laringita.

1)4.6iagnosticul febrei tifoide.

6iagnostic po!iti,-epidemiologic (Jn prima sHptHmKnH) provenienIa din zone endemice( contacte cu purtHtor sau bolnav( - clinic1 -examene de laborator1 /< | P a g e

-aevidenIierea bacilului tifle Jn sKngeN ($emoculturH - pozitivH Jn primele ) sHptHmKni)( mHduvH osoasH( fecale (coproculfurH - pozitivH doar Jn perioada de incubaIie - cu maxim Jn sHptHmKna II Li III)1 din bilH (bi li cui turH)( urinH (uroculturH - Jn a Il-a sHptHmKnH)1 -aexamene serologice: -reacIia Yidal - pune Jn evidenIH 3c faIH de 3g E Li 81 creLterea progresivH a titrului -aglutininelor faIH de 3g E - Jn dinamicH (semnificativH la titrul 1=)<<)1 -$emaglutinare pasivH1 -reacIie de aglutinare Di (pozitivH Jn convalescenIH : purtHtor cronic)1 -2CA( PA2 -latex aglutinare1 -.4153. -aalte examene de laborator: leucopenie cu $mfocitozH Li aneozinofilie( D58 crescut uLor. 6iagnostic diferen<ial- boli febrile prelungite (septicemii( endocardita( tuberculozH( brucelozH( malaria( mononucleozH infecIioasH. leptospirozH( omitoze. neoplazii maligne( 233)1 boli cu stare tificH (tifos exantematic( tifobacilozH( febra recurentH)1 meningoencefalita( poliradiculonevrite( $epato-colecistite( laringite( pneumonie( apendicitH( infecIii urinare( infecIii E24 etc

1)5.5ratamentul febrei tifoide.

Izolare obligatorie Jn spital pe durata bolii @ JncH )1 zile de afebrilitate. 5ratament etiologic-"loramfenicol iniIial )(/-3< mg=Bgc (pentru evitarea fenomenului 8erx$eimer : distrugerea masivH de b. tific Li eliberare masivH de endotoxinK duce la moarte prin miocarditH=encefalitH toxicH)( apoi /< mg Bgc=zi pe o duratH de 3 zile (sc$ema scurtH)( sc$ema lungH sau sc$ema Mcu fereastrHN1 -Ampicilina 1<<-)<< mg=Bg=zi - 1# zile1 -"efalosporine de a IlI-a generaIie - AeftriaxonH 1<< mg==Bgc=zi i.v. Jntr-o singurH prizH : -1< zile1 -Cluoroc$inoline: Aiprofloxacina 1(/ g=zi - p.o. sau i.v. 1< zile1 -Aotrimoxazol - /- mg=Bgc=zi trimetoprim- 1<-1# zile1 5ratament patogenic: corticoterapie (Jn febrH tifoidH cu Loc( miocarditH). #ratament simptomatic: antitermice( sedative( vitamine. 5ratament igienodietetic: repaos la pat( regim alimentar fHrH celulozH. Profilaxie. Daccinare pentru cHlHtorii Jn zone endemice.

1)".5oxiinfectii alimentare- etiopatogenie. tablou clinic.

!efini$ie. 7oli acute cu manifestHri digestive Li uneori neurologice( apHrute Jn epidemii sau sporadic( dupH consum de alimente=contaminate cu germeni sau toxinele lor. 'tiologie. 5unt implicaIi mai mulIi germeni( Jn ordinea frecvenIei fiind: Salmonella ( <T cazuri)( stafilococul (3<T - coagulazopozitiv( tipurile fagice 111( ID Li 1( din infecIii cutanate)1 &*coli (/T - cu trei tipuri: enterotoxigen .&.A( enteroadeziv - .3.A( entero$emoragic-.8.A)1 Shigella% "amp4lobacter spp- 8ersinia enterocolitica* 6ibrio parahae- moliticus% 9*cereus% 0roteus* Patogenie. .xistH ) mecanisme de producere a toxiinfecIiilor: toxic-prin enterotoxina (cel mai frecvent)1 -enterobacterii( D. parahaemoliticus (rar). Tablou clinic - manifestHrile clinice sunt determinate de: tipul Li virulenIa tulpinii implicate1 doza infectanta Li rezistenIa gazdei.

/1 | P a g e

5oxiinfec<ia alimentarA cu 2almonella 3pare dupH consum de: ouH( came( lapte( legume. 3re mecanism patogenie mixt: toxic(prm enterotoxina) Li inflamator (prin mterleuBina I4-!( cu infiltrate de polimorfonucleare in mucoasa intestinului1 determinKnd diaree apoasH cu leucocite. Fnele serotipuri pot determina infecIii severe: septicemia( meningite( endocardite( artrite( abcese $epatice etc. Tablou clinic: Incuba ie scurtH ()# ore)( debut brusc (cu febrH( frisoane( greIuri( vHrsHturi( cefalee)1 perioada de stare (febrH( diaree muco sanguinlentH sau apoasH - MzeamH de cameNX( paloare( extremitHIi reci. mialgii( $ipotensiune arterialH( ta$icardie( colaps Z fenomene neurologice. Cormele grave evolueazH cu colaps Li deces Jn primele #! ore. 4a sugar( boala are aspect enterocolitic( dizenteriform( neurotoxic sau septicemie. Diagnostic poziti!* &pidemiologie fprezumtiv-consum alimente contaminate)1 clinic+ laborator (izolarea agentului etiologic din aliment( fecale( sKnge( urinH). Diagnostic diferen ial: intoxicaIia cu ciuperci( dizenteria( $olera( abdomen acut. 5oxiinfec<ia alimentarA cu stafilococ 3pare dupH consum de: brKnzH( lapte( ouH( maionezH( carne. 5tafilococul produce ) tipuri de toxine. "linic% are incuba ie scurtH (1-/ ore)( debut brusc (greIuri( vHrsHturi( dureri abdominale)( perioada de stare (diaree( Jn absenIa febrei). 'urata bolii este de cKteva ore pKnH la o zi. Diagnostic poziti!: epidemiologie% clinic% laborator (evidenIierea enterotoxinei sau a agentului etiologic prin examen direct). 9u are tratament etiologic. 5oxiinfec<ia alimentarA cu &sc7eric7ia coli 3pare dupH consum de came( $amburgeri. 'in punct de vedere patogenie( existH 3 tipuri de toxine produse de &*coli: &#&"-enterotoxigen (cel mai frecvent)( &A#"-enteroaderent (Jn diareea cHlHtorilor)( &5&"-enterohemoragic (acIioneazH prin toxina 5$iga-liBe( diaree cu sKnge1 tulpina <1/ -8 'eterminH ) tablouri clinice: -'iaree apoasH( afebrilH( cu colici abdominale( cu incubaIie de )# ore Li evoluIie Jn #!- ) ore (determinata de .3&A si .&.A)1 - Aolita $emoragicH cu diaree cu sKnge Li febrH1 posibil complicate cu sdr. $emolitic-urcniic Li purpurH trombocitopenicH (determinate de .8.A). 9u are tratament etiologic. 5oxiinfec<ia alimentarA cu +amp9lobacter 3pare dupH consum de came de pui sau lapte de vacH crud. 5e produce printr-o enterotoxina holera-li(e* o toxinH Shigella-li(e Li pot fi invazive ca salmonelele. #ablou clinic: incuba ia 3-/ zile( debut brusc (febrH( cefalee( mialgii)1 perioada de stare (dureri abdominale( diaree apoasa sau cu sKnge( cu durata de 1-1< zile). "omplica ii: sdr.6uillain-7arre( artrite reactive. #ratament: .ritromicinH 5oxiinfec<ia alimentarA cu 8ersinia enterocolitica 3pare dupH consum de lapte crud( mai frecvent la copii. "linic: incuba ia 1 -" zile( debut brusc (febrH( dureri abdominale( cefalee)( perioada de stare (dureri abdominale( diaree). 2ar( pot determina forme septicemice la imunodeprimaIi (diabetici( neoplazici( cirotici( vKrstnici). 5oxiinfec<ia alimentarA cu ibrio paraltaemoliticus 3pare dupH consum de crustacee Li alte Mfructe de mareN. .nterotoxina determinH: febrH( vHrsHturi( dureri abdominale Li diaree sanguinolentH. de tip :urista;* /) | P a g e

5oxiinfec<ia alimentarA cu +lostridium perfringens /pare dupA ingestie de carne contaminatH. "lostridium are ) tipuri de enterotoxine: 3 (determinH fenomene uLoare) Li A (determinH fenomene severe). "linic% debutul este brusc cu: greaIH( vHrsHturi( dureri abdominale colicative( diaree sanguinolentH( necrozH Li perforaIie intestinalH. 5oxiinfec<ia alimentarA cu 9acillus cereus 3pare dupH consum de alimente vegetale (mai ales orez). 9acillus cereus are ) tipuri de enterotoxine: -&oxina care determinH fenomene de tip stafilococic are incubaIie scurtH (1-; ore) Li determinH vHrsHturi Li diaree. -&oxina care determinH fenomene de tip "lostridium perfringens are incubaIie lungH (!-1! ore) determinKnd dureri abdominale Li diaree.

1)$.6iagnosticul si e,aluarea sindromului de des7idratare acuta.

2emne clinice-pierdere lic7ide pliu cutanat(somnolenta(oliurie-anurie 'es$idratarea poate fi: -usoara --edie -severa Tratament. epaus la pat( reec$ilibrare $idroelectroliticH - funcIie de gradul des$idratHrii. 2eec$ilibrarea electroliticH Li acidobazicH reprezintH baza terapiei Li se realizeazH Jn douH faze: dc re$idratare (primele )-# ore) Li dle susIinere a re$idratHrii (pKnH la dispariIia sau scHderea diareei). -deshidratarea u<oar$ <i medie: reec$ilibrare pe cale oralH cu soluIii de re$idratare oralH (6esol - /< ml=Bgc Jn primele # ore( Li anume: ;<T din cantitate Jn primele ) ore Li #< T Jn urmHtoarele)1 -deshidratare se!er$ <i =n intoleran a digesti!$: re$idratare pe cale parenteralH (i.v.) cu soluIie 2inger-lactat sau soluIie '$aBa - 1<< ml=Bgc Jn timp de )-# ore cu ritm de: #<T din cantitate Jn primele 3< min Li ;<T Jn urmHtoarele 3< min. 2eec$ilibrarea $idroelectroliticH se apreciazH prin: normalizarea pulsului Li tensiunii arteriale1 normalizarea turgorului cutanat Li reluarea diurezei (dupH ;-1< ore)1 iar dupH( se menIine ec$ilibrul $idroelectrolitic Li acidobazic prin administrare oralH de 6esol.

1)%.#otulimul-diagnostic si tratament.
!efini$ie. 7oalH infecIioasH neurotoxicH( foarte severH( determinatH de exotoxina bacilului "lostridium bottdinum Li manifestatH clinic ca o neurointoxicaIie. Tablou clinic: Incuba$ia este de 1)-3; ore( cu variaIii Jntre # ore Li )1 zile. Au cKt este mai scurtH( forma clinicH de boalH este mai severH. !ebut cu stare de rHu general( greaIH( dureri abdominale( meteonsm abdominal Li constipaIie (uneori diaree tranzitorie).

/3 | P a g e

Perioada de stare: Jncepe cu tulburHri neurologice Jn afebrilitate( conLtient pHstrat( cefalee( ameIeli( uscHciunea mucoasei bucale Li paralizii de nervi cranieni (sttabism( diplopie. oftalmoplegie( midriaza( pierderea reflexului de acomodare). Paraliziile progreseazH descendent la: faringe (tulburHri deglutiIie)( laringe (disfonie( voce rHguLitH( paralizia muLc$ilor respiratori)( esofag (afagie - imposibilitatea ingestiei de solide - Li c$iar lic$ide)1 disurie( constipaIie rebelH Li uneori paralizii ale membrelor inferioare. -anifestHrile neurologice sunt simetrice( descendente( iar decesul se produce prin paralizia muLc$ilor respiratori sau stop cardia;S. ,orme clinice: fruste (uscHciunea gurii Li tulburHri oculare). asimptomatice% >botulism de plag$ N (determinat de toxina 3( Jn care( clinic( lipsesc tulburHrile gastrointestinale iar paraliziile debuteazH la membrul cu plagH Li ulterior se generalizeazH)1 botulismul la sugar (toxina se produce Jn intestin1 evolueazH clinic cu constipaIie Li meteorism( urmate de paralizii ale nervilor cranieni( care se extind la nivelul trunc$iului cu: $ipotonie( paralizii( apnee( stop respirator si deces). !iagnostic pozitiv: epidemiologie (consum de aliment infestat)1 clinic (uscHciunea mucoaselor( midriazH. diplopie( tulburHri de vedere( $ipotensiune( disfagie( conLtient pHstrat( afebrilitate. paralizii descendente)1 examene de laborator (a. izolarea bacilului botulinic din fecale sau vHrsHturi prin culturi pe medii anaerobe1 b. identificarea toxinei din sKnge( prin in0ectarea intraperitonealH la Loareci( a serului de la bolnav1 c. identificarea bacilului botulinic Jn aliment rar). Tratament. 7otulismul este o urgenIH medicalH cu declarare nominalH Li internare obligatorie. Ebiectivele tratamentului sunt: -JndepHrtarea toxinei din tubul digestiv( la cazurile diagnosticate precoce prin: spHlHturH gastricH( purgative( emetice( clismH sau desc$iderea plHgii. -neutralizarea toxinei circulante cu ser antibotulinic trivalent (3@7@.) sau monovalent (cKnd se cunoaLte tipul toxinei). 3dministrarea se face i.v. Jn dozH de 1<<.<<<-)<<.<<< u.antitoxinice=Bg( dupH-testare prealabilH. Jn cazurile grave se asociazH clorhidrat de guanidin$ -3<mg=Bg=zi oral (favorizeazH eliberarea de acetilcolinH). -prevenIia infecIiilor pulmonare (aspiraIie( antibiotice cu spectru larg). -susIinerea funcIiilor vitale: menIinerea ec$ilibrului $idro electrolitic( aspirarea secreIiilor( alimentaIie pe sonda nazogastricH( cardiotonice. In insuficienIa respiratorie se practicH tra$eostomia Li ventilaIia asistatH.

1)'.&tiopatogenia 7olerei.
!efini$ie. InfecIie acutH a intestinului subIire( cu caracter endemo-epidemic( determinatH de enterotoxina vibrionului $omeric Li care se manifestH clinic prin vHrsHturi( diaree apoasH( crampe musculare Li des$idratare masivH( rapidH cu colaps. Patogenie. Dibrionii pHtrund prin apH( alimente( depHLesc bariera gastricH Li se multiplicH Jn intestinul subIire producKnd exotoxinH (Mc$oleragenN) care se fixeazH pe enteroci Li stimuleazH producerea de adenilciclazH. 3&P adenilciclaza duce la 3-Pc care stimuleazH secreIia enterocitelor( Jn intestin trec cantitHIi mari de apH (1 litru=orH) Li electroliIi. 5e produce des$idratare( $ipovolemie( $emoconcentraIie( $iponatremie( acidozH. $ipopotasemie. 8emoconcentraIia accelereazH $ipoperfuzia tisularH care conduce la necrozH tubulo-renalH cu oligoanurie Li gangrena extremitHIilor.

11).Manifestari clinice si de laborator in 7olera.

Incuba ia este scurtH de 1-3 zile1 /# | P a g e

debutul este brusc cu diaree apoasH( ameIeli Jn afebrilitate( ulterior cu des$idratare Li crampe musculare prin dezec$ilibre electrolitice1 perioada de stare - se manifestH prin diaree cu scaune apoase ()<-/<=zi) cu aspect de MzeamH de orezN( fHrH tenesme. 'es$idratarea poate fi uLoarH( medie( severH. Prin pierderi de lic$ide Li electroliIi se produc complicaIii: insuficienIH renalH( acidozH metabolicH( ulcer corneean( gangrena extremitHIilor. !ate de laborator (examenul microscopic pe fond Jntunecat1 cultura materiilor fecale pe medii selective - &A75( 7531 serologic: determinarea anticorpilor faIH de antigenul E - reacIie de aglutinare directH( imunofluorescenIH directH sau indirectH( testul anticorpilor vibrioacizi).

111.5ratamentul 7olerei.
Izolarea este obligatorie Jn spital( repaus la pat( reec$ilibrare $idroelectroliticH - funcIie de gradul des$idratHrii. 2eec$ilibrarea electroliticH Li acidobazicH reprezintH baza terapiei Li se realizeazH Jn douH faze: dc re$idratare (primele )-# ore) Li dle susIinere a re$idratHrii (pKnH la dispariIia sau scHderea diareei). -deshidratarea u<oar$ <i medie: reec$ilibrare pe cale oralH cu soluIii de re$idratare oralH (6esol - /< ml=Bgc Jn primele # ore( Li anume: ;<T din cantitate Jn primele ) ore Li #< T Jn urmHtoarele)1 -deshidratare se!er$ <i =n intoleran a digesti!$: re$idratare pe cale parenteralH (i.v.) cu soluIie 2inger-lactat sau soluIie '$aBa - 1<< ml=Bgc Jn timp de )-# ore cu ritm de: #<T din cantitate Jn primele 3< min Li ;<T Jn urmHtoarele 3< min. 2eec$ilibrarea $idroelectroliticH se apreciazH prin: normalizarea pulsului Li tensiunii arteriale1 normalizarea turgorului cutanat Li reluarea diurezei (dupH ;-1< ore)1 iar dupH( se menIine ec$ilibrul $idroelectrolitic Li acidobazic prin administrare oralH de 6esol. #ratamentul antimicrobian face cu: tetraciclinH /<< mg la ; ore( pe o duratH de / zile1 furazolidon /-1< mg=Bgc=zi timp de 3 zile1 doxiciclinH -dozH unicH - adult 3<< mg1 fluoroc$inolone (ciprofloxacina 1./ g=zi sau norfloxacin !<< mg=zi)( 3-/ zile1 trimetoprim - sulfamet$oxazol /mg =Bgc=zi timp de 3 zile.

112.5ric7inelo!a- diagnostic si tratament.

!efini$ie. 7oala acuta determinatH de #richinella spiralis% produsH prin infestarea omului prin consum de came parazitatH( insuficient prelucratH termic. - Stadiul de con!alescen $ - corespunde Jnc$istHrii larvare. !iagnostic pozitiv: -anamnestic (consum de carne infestatH)1 -clinic (febrH( edem periorbitar Li mialgii( precedate de diaree): Tablou clinic IncubaIia dureazH 1-3< zile( boala evoluKnd Jn 3 stadii: intestinal% de in!azie muscular$ <i con!alescen $* -Stadiul intestinal - dureazH zile Li se manifestH prin: fenomene digestive (inapetenIH( greaIH( vHrsHturi( diaree)( febrH Li edeme palpebrale sau faciale. -Stadiul de in!azie muscular$ - dureazH 3-; sHptHmKni( manifestKndu-se prin: mialgii( impotenIH muscularH( tulburHri de deglutiIie( edeme periorbitare( erupIii (ras$( peteLii)( febrH( simptome respiratorii (tuse)( cardiovasculare (ta$icardie)( simptome neurologice (cefalee( verti0( confuzie( comH). - Stadiul de con!alescen $ - corespunde Jnc$istHrii larvare. // | P a g e

-examene de laborator :leucocitozH cu eozinofilie1 reacIia de precipitare circumlarvarH imunofluorescenIH( 2CA( $emaglutinare pasivH - .41531 testfcle floculare cu bentonitH1 biopsie muscularH 5ratament - etiologic: 3lbendazol - #<<mg=zi - 1# zile( -ebendazol-/mg-XBgc=zi - 1#zile1 -patogenie: corticoterapie: Prednison - lmg=Bg c=zi - zile.

113.3epatita ,irala acuta /- etiopatogenie si anatomie patologica.

'tiologie. Dirusul $epatitic 3 (8D3) virus mic () nm) sferic din familia 0icorna!ihdae% descoperit Jn 1" 3 (iniIial numit enterovirus ) -8D3) are structurH simplH. 9ucleocapsida are # proteine distincte Li un lanI 329 monocatenar( cu transmitere fecal-oralH Jn ma0oritatea cazurilor( dar nu poate fi exclusH transmiterea parenteralH. 'pidemiologie. InfecIia se face pe cale digestivH. 5ursa de virus este umanH - bolnavul este contagios -1< zile anterior debutului clinic. 3pare mai ales la copii Li tineri. Perioada de contagiozitate Jncepe cu 1#-)1 zile Jnainte de apariIia icterului Li se menIine JncH /- zile. 8epatita viralH 3 poate apare sporadic sau endemo-epidemic( imunitatea prin boalH Li vaccinare este pentru toatH viaIa. Patogenie. 8D3 a0unge Jn faringe( se multiplicH Jn salivH Li epiteliul intestinal( apoi a0unge Jn sKnge se multiplicH (viremia) apoi JnsHmKnIeazH ficatul urmat de multiplicarea virusului Jn $epatocite. .voluIia este autolimitatH cu vindecare Li imunitate durabilH specificH. 3nticorpii (3c) anti 8D3 (de tip Ig-) apar precoce( eliberarea masivH de virus coincide cu debutul clinic Li cu apariIia Jn circulaIie a complexelor imune. Imunitatea este datH de apariIia Li persistenIa anti8D3 de tip Ig6. #natomopatologie: inflamaIii Li lezHri ale $epatocitelor Li spaIiilor porte cu degenerescenta localizatH Li eozinofile1 necroze celulare Jn lobului $epatic: infiltraIii cu mononucleare( eozinofile Li neutrofile Jn sinusoide1 colestazH moderatH.

114.3epatita ,irala acuta /- simptome si semne de debut.

? - Incuba ia dureazH 1/-#/ zile. )* 0rodromul (perioada preictericH) dureazH )- zile. /orme de debut: -digestiv ( <-!<d-o) cu anorexie( inapetenIH( greIuri( vHrsHturi( cpigastralgii1 -MpseudogripalN cu astenie( cefalec.febrH( catar respirator( mialgii1 -MpseudoreumatismalN (1<T) cu artralgii( mialgii1 -Mneuropsi$icN cu cefalee( verti0( irascibilitate1 -MpseudomeningeanN1 -eruptiv - tip urticarian( ru0eoliform( scariatiniform( purpurie1 -tip abdomen acut (MpseudoapendicularX): pancreatitH. 4a copil ()<-#<To) tabloul clinic se limiteazH la perioada prodromalH( constituind forma ManictericHN.

115.3epatita ,irala acuta /- tablou clinic in perioada de stare . forme clinice. complicatii.
0erioada de stare este marcatH de apariIia icterului sclerotegumentar de intensitate variabilH( precedat de urini $ipercrome. 'upH apariIia icterului febra Li vHrsHturile dispar.

/; | P a g e

Icterul poate fi: discret (ca lHmKia)1 franc (portocaliu) Jn formele medii1 intens (bronzat pHmKntiu) Jn formele severe. 4a copii apare Mmasca $epatiticHN cu congestia pomeIilor Li buzelor Li paloare perioronazalH. Cicatul este mHrit de volum ca Li splina( de consistenIH normalH sau uLor crescutH( cu sensibilitate spontanH sau la palpare Li retrocedare Jn circa # sHptHmKni. &!olu ia clinicH este uLoarH Jn ma0oritatea cazurilor. Cormele severe cu evoluIie fulminantH pot apare Jn sHptHmKna 1-! .*0erioada de con!alescen $ dureazH )-; luni. CE2-. A4I9IA. -In funcIie de prezen a icterului: forme icterigene ()-/T cazuri)1 forme anicterice ("/-"!T.) cazuri)1 forme eolestazice cu icter intens Li persistent (% 3 luni). -In funcIie de intensitatea fenomenelor clinice .i a icterului: -forme uLoare (bilirubina _ / mg=dl( la copii _ 3 mg=dl)1 -forme medii (bilirubina /-1/ mg=dl( la copii 3-! mg=dl)1 -forme severe (bilirubina % 1/ mg=dl( la copii %! mg=dl)1 -forme prelungite cu recHderi apare dupH #-1/ sHptHmKni de convalescenIH1 forma fulminantH (1-3T cazuri) determinatH=de insuficienta $epaticH acutH la care se asociazH insuficienIa circulatorie( renalH( respiratorie (Li deces Jn !<T% cazuri)1 forme prelungite cronice( prin deficit genetic (cu icter ce depHLeLte 3< zile). Pot e/ista manifestari e/trahepatice: cardiace (bradicardie( unde & $ipovoltate( alungirea intervalului e2)1 nervoase (encefalitH( sindrom 6uillain-7arre)1 renale (nefritH interstiIialH)1 $ematologice (anemie( pancitopenie). Complica$ii " sunt foarte rare: anemie $emoliticH (aplasticH @ pancitopenie) Jn faza acutH sau convalescenIH1 suprainfecIii bacteriene de cHi biliare apar Jn forma colestaticH1 sindrom dispeptic1 disc$inezie biliarH.

11".3epatita ,irala acuta /- diagnostic po!iti, si de laborator. prognostic.

!iagnostic pozitiv: -epidemiologie: focar( contact1 -clinic+ -de laborator: teste specifice Li teste nespecifice. "Teste specifice: a)evidenIierea virusului 8D3 sau antigenului: -direct la microscopul electronic Jn filtrat de materii fecale1 -2I31 cultivare pe culturi celulare1 -$ibridizare molecularH sau PA2 pentru 329-ul viral sau biopsie $epaticH1 b) serologic: evidenIierea anticorpilor anti 8D3 tip Ig- (apar Jn sHptHmKna #-; Li scad Jn 3; luni)1 prezenIa Ig6 (infecIie vec$e). "Teste nespecifice: -sindromul de citolizH - creLterea tranLaminazelor glutam piruvice (&6P-343&) de )<-/< ori valoarea normalH1 &6E1 -retenIie biliarH (colestazH): creLterea bilirubinei con0ugate Jn sKnge (de la )-3 mg=dl la % 1/ mg=dl)( cu revenire la normal Jn circa ; sHptHmKni de la debut: -/ mg=dl - forme uLoare1 -1/ mg=dl - forme medii -peste 1/ mg=dl - forme severe1 -creLte fosfataza alcalinH (C3)1 -creLte gama glutamiltranspeptidaza (>-6&)1 / |Page

-teste $epatoprive (modificHri de coagulare sanguinH): deficit de sintezH a proteinelor cu rol de factori ai coagulHrii: protrombina( trombina( plaminogenul. albumina sericH1 -teste de inflamaIie: proteinelectroforeza - puIin modificatH Jn $epatita acutH( modificatH Jn $epatita cronicH (# serir.ele( globulinele)1 formula leucocitarH normalH( uneori apare leucopenie Jn perioada prodromalH sau Jn prima sHptHmKnH de icter1 leucocitoza pune problema unei $epatite fulminante. Prognostic. 8D3 se vindecH Jn peste "<T cazuri Jn )-# luni( evoluIie mai uLoarH la copil1 nu cronicizeazH( nu produce sec$ele.

11$.6iagnosticul diferential al icterelor.

a0 ictere 7epatice- $epatite virale secundare: mononucleozH infecIioasH. v. citomegal. v. .A8E( v. varicelozosterian etc1 -$epatite bacteriene: leptospirozH( febra tifoidH( septicemii cu 769( 4isteria. salmoneloza sistemicH( pneumonii severe( febra recurentH( granulia1 -$epatite MsateliteN - infecIii ale cHilor biliare (colecistite( abcese $epatice)1 -$epatite cu paraziIi: lambliaza( amoebiaza( malaria( $idatidoza( fasciolaza $epaticH1 -$epatite toxice: intoxicaIie cu tetaclorururK de carbon( tetraetil de plumb( etanol1 -$epatite medicamentoase: $alotan. rifampicina( tetraciclinH( cloramfenicol( eritromicinH( sulfone( fenotiazine. b0ictere post7epatice (mecanice): colestaza de sarcinH( litiaza biliarH1 steatoze $epatice acute( neoplazii biliare( $epatice1 anomalii de cHi biliare la nou-nHscuIi1 obstrucIia de cHi biliare prin ascarizi1 tromboza venei supra$epatice. c0 ictere pre7epatice- ci - hemolitice prin: deficit de glucozo-;-fosfat de$idrogenazH (6-;-P')( sindrom $cmolitic genetic (sindrom 6ilbert( sindrom 'ubin [o$nson( 2otor( Arigler-9a00ar)1 infecIii (malarie( septicemii cu 769)1 izoimunizare (incompatibilirare 2$)1 A1 - coleslaz$ recurent$ benign$+ A3 - anomalii de metabolism: glucidic (galactozemie congenitalH)( proteic( lipidic (boala 9iemall PicB( boala 6auc$er( sindrom Vollinger)1 d0icter de sarcinA: colestatic( boala 5$ee$an( disgravidie.

11% 3 # etiopatogenie
.tiologie.D87 face parte din familia 8epadnaviridae( virus 3'9 cu genomul cel mai mic (#) nm). Dirionul are capsidH( anvelopH externH (ag 87s)( miez ce conIine 3'9 (3g 87c Li 3g 87e subunitate proteicH a miezului)( enzime. 3'9 viral dublu circular( simetric( asimetric Li incomplet. .l are # gene ma0ore: 5(A(^(P. 3'9 viral determinH infecIiozitate Li are rol Jn replicare. /g3#s este localizat Jn anvelopH Li circulH Jn sg. fie Jn particula '39.( fie ca elem incomplet ce nu are JnveliL1 apare primul dupH infectare la circa # sHpt. /g3#c face parte din struct. miezului unde se aflH asociat cu 3'9 viral1 se gHseLte Jn $epatocite dar nu se gHseLte liber Jn sKnge. /g3#e apare la cKteva zile dupH /g3#s. det. infecIiozitatea sg1 persistenIa lui peste 1< sHpt. : cronicizare. 3'9-polimeraza intervine Jn replicare Li infecIiozitatea 87D. 3nticorpii: /c anti-3#s dH imunitate faIH de virus $epatitH 7 Li se evidenIiazH dupH 3 luni de evoluIie( formeazH complexe cu 3g specific. /c anti-3#c apar la pacienIii expuLi la infecIie cu D871 nu asigurH protecIie( sunt prezenIi la cei cu inf. persistentH sau vindecaIi de D87 (Ig 6). /c anti-3#e au efect protector( se gHsesc la cei vindecaIi sau la purtHtorii sHnHtoLi. Erdinea /! | P a g e

apariIiei marBerilor serici: /g3#s. /g3#e. 3'9 circulant. Dindecarea se produce prin dispariIia succesivH a 3'9 viral( /g3#e./g3#s. Patogenie.2eplicarea D87 se realizeazH iniIial Jn ficat Li secundar Jn -o( fibroblaLti( celule splenice( pancreatice( ggl limfatici. Diremia apare Jn sHpt. ; de la infectare Li intervin mec. imunologice. 5unt douH faze: fazH permisivH (precoce cu replicare activH) Li fazH de integrare Jn care 3'9 viral se integreazH Jn genomul celulei gazdH. 2Hspunsul gazdei este nespecific (complementul stimulat 9?) Li rHspuns imun celular (activare A'# $elper Li A'! citotoxic). 5impt. iniIiale sunt induse de secretia de interferon (prin mecanism de apHrare) cu apariIia de complexe imune( circulante (clinic: erupIii( edeme( artrite) Li manifestHri extra$epatice ale D87 (69C( poliartritH nodoasH( crioglobulinemie). fn infecIia ac. cu D87 apar 3A anti-87A (Ig-) Li cresc pe &6E( &6P serice. Imunit. umoralH intervine prin sintezH de 3c anti-87s( 3c anti-87c( 3c anti-87e. InfecIia se poate croniciza * forme ac. sau persistente1 starea de purt$tor cronic este atunci cKnd 3g87s persistH peste ) sHpt. de la infecIie Li prezenIH de valori ridicate ale &6E (&6P( absenIH 3'9 viral Li 3'9 * polimeraza.

11'. 3 # tablou clinic

-incuba ia dureazH de la # la )! de sHpt.( Jn medie < de zile. 0rodromul (perioada preictericH): erupIii cutanate alergice( mediate de complexe imune circulante( erupIii cutanate( urticariene( artralgii simetrice( nocturne la articulaIiile mari( astenie( fenomene digestive( vHrsHturi( greIuri( inapetenIH. - 0erioada de stare (ictericH) * !/ T apar dupH 1< zile de la debut1 icterul JnsoIit de prurit se instaleazH lent Li dureazH circa # sHpt. cu valori ale bb. de 3 mg=dl1 $epatomegalie( necrozH $epaticH masivH( splenomegalie Li afectare pancreaticH con!alescen a #-; sHpt. Manifest$ri extrahepatice ()<T): aritmii( miocarditH( erupIii cutanate( vasculite $em.( poliartrite.

12). 3 #- forme clinice.

1. Forma anictericA cu risc de cronicizare( polinevritH( poliradiculonevritH Li pot fi urmate de starea de purtHtor. ). FormA autolimitatA <T( este urmatH de vindecare( cu apariIia de 3c anti-87s. 3. Forme prelungite frecvente sunt de multe tipuri: formH simplH (colestazH intra$epaticH)( formH persistentH (cu evoluIie de cKteva luni fHrH cronicizare)( formH ondulantH (cu recHderi multiple). # Forme se,ere- $epatitH fulminantH( $epatitH subfulminantH( $epatitH la gravide( $epatitH la nou-nHscuIi. 3epatita fulminantA apare Jn primele ; sHpt. de boalH la copil Li adultul tKnHr. 5e produc excesiv Li precoce 3c anti-87s Li rezultH necrozH masivH $ep. cu tulburHri metabolice( cu intoxicaIia 59A Li comH endogenH. Pacientul prez. icter intens cu febrH( vHrsHturi( anorexie menIinutH dupH apariIia icterului( ta$icardie Li tulburHri neuropsi$ice cu # stadii (stadiul # JnseamnH comH profundH). Poate deceda Jn 1<-)< de zile. 3epatita subfulminantA constH Jn necrozH $ep. subacutH progresivH( apare la adultul matur Jn sHpt. #-/ de la debut. 3epatita la gra,ide. 2iscul de infecIie al fHtului este mai mare Jn trim. 3 (gravida are 3g 87e). 5e pot produce avorturi spontane( naLteri premature( moartea fHtului Jn uter( nou-nHscuIi prematuri( malformaIii congenitale (Jn trim. 1 de sarcinH). 3epatita la nou-nAscu<i. 5emnele de infecIie Li 3g 87s apar dupH ) sHpt. pKnH la / luni( transaminazele nu cresc. 2tarea de purtAtor cronic de /g 3bs este de 3-"T. fn 2omKnia( mai /" | P a g e

frecventH la adulIi. PurtHtorii de 3g 8bs transmit prin sKnge infecIia mai ales dacH au Li 3g 87e pozitiv.

121.3 # complica<ii.
1. infec<ioase- anemie $emoliticH( anemie aplasticH cu pancitopenie Li trombocitopenie( polinevritH( poliradiculonevritH( suprainfecIii bacteriene biliare (colecistite)( gastroduodenale( P39. ). Func<ionale- balonHri abdominale( distensii biliare( insuficienIH $epaticH acutH. 3. 3epatitA cronicA cu evoluIie spre cirozH $epaticH( cu risc crescut de $epatom Li carcinom $epatocelular.

122. 3 #- diagnostic >i tratament

3'9 viral determinH infecIiozitate Li are rol Jn replicare. /g3#s este localizat Jn anvelopH Li circulH Jn sKnge fie Jn particula '39.( fie ca element incomplet ce nu are JnveliL1 apare primul dupH infectare la circa # sHpt. /g3#c face parte din struct. miezului unde se aflH asociat cu 3'9 viral1 se gHseLte Jn $epatocite dar nu se gHseLte liber Jn sKnge. /g3#e apare la cKteva zile dupH /g3#s. determinH infecIiozitatea sg1 persistenIa lui peste 1< sHpt. : cronicizare. 3'9-polimeraza intervine Jn replicare Li infecIiozitatea 87D. 3nticorpii: /c anti-3#s dH imunitate faIH de virus $epatitH 7 Li se evidenIiazH dupH 3 luni de evoluIie( formeazH complexe cu 3g specific. /c anti-3#c apar la pacienIii expuLi la infecIie cu D871 nu asigurH protecIie( sunt prezenIi la cei cu infecIie persistentH sau vindecaIi de D87 (Ig 6). /c anti-3#e au efect protector( se gHsesc la cei vindecaIi sau la purtHtorii sHnHtoLi. Erdinea apariIiei marBerilor serici: /g3#s. /g3#e. 3'9 circulant. Dindecarea se produce prin dispariIia succesivH a 3'9 viral( /g3#e. /g3#s. 5e testeazH Ig--3c 87c1 3'9-8D71 3g87e1 3c87e1 3c8'D. 'aci Ig- este pozitiv( 3'9-D87 detectabil( se instituie tratament cu lamivudinH: 1<< miligrame pe zi timp de zile( apoi terapie combinatH lamivudinH 1<< mg= zi plus peginterferon pKnH la ; luni de zile. 4unar se evalueazH seroconversiile pentru 3g87s( 3c87s Li respectiv 3g87e Li 3c 87e. 'acH Jn acest interval apar 3c87s se opreLte terapia. 'acH nu apar pKnH la ; luni de terapie( atunci pacientul se va evalua ca pentru o $epatitH cronicH.

123. 5ratamentul 7epatitelor ,irale forme u>oare >i medii.

1.1nterferonul alfa a fost primul medic. aprobat Jn $epatita cr. de etiol. viralH 7( are acIiune la fel cu cea a peginterferonului producKnd efecte imunomodulatorii antivirale Li antifibrotice. 5e foloseLte peginterferonul de #< ?'( adm. s.c Jn dozH de 1!< microgr.=sapt( timp de #! de sHpt( atKt la pacienIii cu 3g87e (@) cKt Li la pac. cu 3g87e (-). 2. :ami,udinA( primul analog nucleozidic aprobat( are acIiune numai antiviralH( JmpiedicH replicarea viralH( doza este de 1<<mg=zi p.o. &erapia este de lungH duratH( se opreLte JnsH Jn mom. Jn care nu mai avem rHsp. bioc$imic Li virusologic fiindcH se selecteazH mutante rezist. la medicaIie. 3. /defo,ir al doilea analog nucleozidic in$ibH amplificarea 3'9 1 doza este de 1< miligrame pe zi( oral( timp de #! de sHpt. #. &nteca,ir face parte tot din clasa analogilor( in$ibH polimeraza viralH( Jntrerupe multiplicarea viralH. 'oza este de <( / * 1 mg=zi. 5e administreazH oral.

124. 5ratamentul formelor se,ere de 7epatitA ,iralA.

;< | P a g e

1nsuficien<A 7epaticA acutA. +onduitA- - repaus complet cu evitarea stimulilor dureroLi( a luminii puternice Li a $ipoxiei- antiedematoase cerebrale: manitol )<T 1 g= Bg * 3< minute1 dexametazonH nu are efect asupra 8IA din $epatita fulminantH- barbiturice- administrare de glucozH 1< T- prevenirea $emorag. cu plasmH proaspHtH congelatH( concentrat plac$etar( $emostatice( sucralfat- E)- intubaIie orotra$ealH Jn cazul pac. cu encefalopatrie grad 3 sau # soluIii cristaloide sau coloide - antibiotice adm. precoce- de evitat: $ipoglicemia( $emoragiile( medicamentele toxice( sepsisul( dezec$ilibrele $idroelectrolitice Li acido-bazice( $ipoxia care ar putea duce la agravarea encefalopatiei $epatice - poziIia capului la aprox. )< de grade faIH de orizontalH- transplant ortotopic de ficat (suprav. la un an dupH transplant este de #<-!< T)

125. 3epatite ,irale +6&- etiopatogenie.

&tiologie 3+. este virus 329 cu anvelopH Li nucleocapside( este monocatenar( existH ; fenotipuri 3D8A Li peste /< serotipuri. Patogenie. 3+ se replicH Jn $epatocite( mononucleare( -o Li nu se integreazH Jn genomul celulei gazde. -anifestHrile patogenice sunt mediate imun. Diremia apare la 1-) sHpt. de la infecIie fiind masivH Li persistH Li dupH scHderea &6E( &6P1 329 viral apare Jn $epatocite la ) zile de la infectare. 3nticorpii neutralizaIi apar la ;-1) sHpt. de la debutul bolii. -anif. extra$epatice ale 8DA sunt urmarea rHsp. autoimun a gazdei: porfirie( 69.proliferativH( crioglobulinemie. &tiologie 36. .ste un virus defectiv 329 care foloseLte 3g87s pt. a produce $epatita delta. 3re 3 genotipuri: genotipul 1 det. formele fulminante(ciroza Li cancerul $epatic. Patogenie .xistH ) forme de infecIie cu D8' 1. coinfec<ie cu 36 * determinH apariIia simultanH a $epatitei 7 Li ' situaIie Jn care evoluIia spre $ep. fulminantH este mai crescutH1 serologic: prezenIa 3cIg- Li 3cIg6 anti-D8'. 3ntigenul delta poate fi identificat doar la )/T pac. cu coinfecIie de $ep. 7 Li dispare Jn acelaLi timp cu 3g8bs. 2. 2uprainfec<ia atunci cKnd $epatita cu D8' se dezvoltH pe o $epatita cr. 7( situaIie Jn care evolueazH spre $epatitH cronicH (% / T). &tiologie 3 &. virusul 8D. este un virus 329 fHrH JnveliL se multiplicH iniIial Jn ficat Li a0unge apoi Jn intestin. Patogenie la nivelul $epatocitului det. necrozH Li infiltrat celular inflamator( la fel ca Jn toate tipurile de $epatitH.

12". 3epatite ,irale +. 6. &- manifestAri clinice. diagnostic. prognostic.

1.3 + 5ablou clinic. IncubaIia este de )-# sHpt. pt. cazurile posttransfuzionale Li ;-! sHpt. pt. celelalte. 'ebutul este frecvent nediagnosticat. Perioada de stare este marcatH de astenie( icter (1<-1) mg= dl)( $epatosplenomegalie( cu transaminaze crescute /-1< sHpt. Li potenIial de cronicizare Jn /<T din cazuri. -anif. .xtra$ep.: $ematologice( endocrine( renale( antrite( vasculite. 6iagnostic po!iti, pe bazH de date epidemiologice( date clinice Li date de laborator (transaminazele cresc de )-3 ori faIH de normal( 329-D8A( anticorpi specifici( 3c anti-D8A apar dupH -31 sHpt. dupH infectare). Prognostic. 3+.Prognosticul imediat este bun. 2.3 6 tablou clinic incubaIia este Jn medie < de zile debutul este marcat de astenie( greIuri Li anorexie. Perioada de stare (ictericH) * apare icterul( $ipercromia urinilor( decolorarea fecalelor. 6iagnostic 4 serologic:detectarea 3gD8'( 3c anti-D8' (prin testele 2I3( .4I53) de tip Ig(care apar dupH zile de la debut Li dispar Jn ;- sHpt.)( 329 * D8' (PA2). fn formele cronice detectarea 3c anti-D8' (Ig- Li Ig6)( 3gD8'( 3g87s( 329 * D8'. Prognostic. 36 evolueaza cu vindecare:oprirea formarii de 3c anti-D8'.Pognosticul este bun in coinfectie care duce la ;1 | P a g e

vindecare si este rezervat in suprainfectie care duce la forme fulminante si cronicizare(!<T)1/<T din $epatite cuD8' duc la ciroze dupa )-; ani. 3.3 & tablou clinic- incubaIia este de aprox. #< de zile1 prodromul : stare de rHu( dureri abdominale( anorexie. Perioada de stare: boala acutH cu evoluIie autolimitatH( nu evol. spre $epatitH cronicH( det. 8ep. fulminantH cu )<T mortalitate la gravida din trimestrul 3 de sarcinH. 6iagnostic * serologic: determinarea 329-D8. (PA2) determinarea 3gD8. prin imunomicroscopie electronicH1 determinarea 3c8D. (.4I53: Ig-( Ig6)

12$. 5ifosul exantemic: etipatogenie

&tiopatogenie 2icBettsioza determinatH de .* pro@aze(ii% transmisH prin pHduc$e Li caract. clinic prin: febrH( stare tificH( exantem Li tulburHri circ. Poarta de intrare poate fi tegumentarH (muLcHturH de pHduc$e) sau resp. (aerosoli). 2icBettsiile se multiplicH Jn intestinul pHduc$elui. -ateriile lui fecale infesteazH omul prin leziuni cutanate sau aerosoli. 5e multiplicH Jn cel. endoteliale ale vaselor de sKnge( ducKnd la necrozH cu eliberare de germeni. 5e formeazH infiltrate fagocitare Li limfoplasmocitare (nodulii MPopov-CranBelR) prezenIi Jn 59A. 4ez. vasculare diseminate determinH exantem( $ipotensiune arterialH( gangrenH Li AI'.

12%.5abloul clinic al tifosului exantematic

- IncubaIie * zile1 debut * brusc (frisoane( cefalee( mialgii( stare generalH alteratH( fotofobie( obnubilare( tuse seacH( $ipoacuzie)1 -perioada de stare: Jncepe Jn ziua /- de boalH( cu exantem macular pe torace( axile( membre superioare Li generalizat dupH )# de ore. (aspect de Mcer JnstelatR) care dispare dupH 1<-1) zile. .xantemul poate lipsi. fn ) sHpt. de boalH apare $&3 cu ta$icardie Li puls slab( colaps Li simptome neurologice (perioade de delir( agitaIie psi$omotorie( semne meningiene( comH). Cebra poate scHdea dupH 1# zile cu recuperarea bolnavului.

12'. 6iagnosticul >i tratamentul tifosului exantemic.

6iagnostic po!iti,- epidemiologic. clinic Li laborator. &xamenul de laborator- 1. .xamen $ematologic (neucrocitozH cu neutrofilie)( transaminaze Li bb. Arescute( $iperazotemie1 ). .xamen de urinH( oligurie( proteinurie. 3. 4A2 pleiocitozH #. .xamen serologic: reacIia de aglutinare a bacilului proteus se pozitiveazH a -a zi cu maxim Jn a 1/-a zi Li negativH Jn 3< de zile1 $emaglutinare pasivH1 intradermoreacIia cu antigen ricBettsian (prezent Jn convalescenIH) /. &este specifice * cultivare pe ou de gHinH embrionat. 5ratament &tiologic: tetraciclina( cloramfenicol (3<-/< mg=?gc=zi) sau doxiciclinH (1<<-)<< mg=zi) pKnH la obIinerea apirexiei1 antitermice.

13<. 6iagnosticul >i tratamentul febrei I.

Cebra e este datH de cea mai micH ricBettsie Aoxiella burnetii deosebit de rezistentH Jn mediul extern. Poarta de intrare este digestivH( respiratorie sau cutanatH determinKnd simptome ;) | P a g e

generale Li frecvent afecteazH pulmonul (pneumonie atipicH)( ficatul ($epatitH granulomatoasH) Li rar artere( vene( endocard sau 59A. 6iagnostic po!iti,. Cebra e trebuie suspectatH Jn orice febrH prelungitH Li Jndeosebi la persoanele care vin Jn contact cu animale (oi( bovine( carpine etc.) sau cu produsele lor (lKnH Li piei). &xamenul de laborator leucopenie cu limfocitozH( D58 crescut( 4A2 normal( se poate izola ricBettsia din sKnge sau urinH Jn primele ; zile de boalH Li se poate inocula la cobai( Loarece sau ou embrionat de gHinH. 'iagnosticul de bazeazH pe serologie( pe 2CA care devine pozitivH la ;/T dupH a 1-) sHpt. de boalH Li "<T dupH a #-a sHpt. &itruri persistente (% 1=1)<<) Jn convalescenIH la antigen de fazH I( sugereazH infecIie cr. ($epatitH( endocarditH). 5ratamentul etiologic se efectueazH cu tetraciclinH cu 3<-/< mg=Bgc=zi Jn # prize( timp de zile( c$iar dacH apirexia apare dupH ) zile. 2ecHderile se trateazH la fel. -ortalitatea este redusH( (1T) la netrataIi Li mai micH la cei trataIi( dar prognosticul este rezervat la cei care fac endocarditH: tetraciclina administratH luni de zile Li Jnlocuirea de valve a redus mortalitatea la 3<T. &ratamentul de elecIie Jn endocarditH este cortizon @ tetraciclinH.

131.&tiopatogenia tetanosului
-.agentul etiologic este reprezentata de bacilul tetanic este anaerob gram pozitiv necapsulat monil( aspect de ac cu gamalie. 5erologic sunt indiividualizate 1< tipuri de bacil tetanic. .xotoxina bacilului are ) fractiuni :tetanospasmina- cu afinitate pt sist nervos si tetanolizina cu actiune nociva asupra sist $ematopoietic. In mediul extern( forma vegetativa e putin rezistenta dar sporul e f rezistent( el distruganduse la 1<<gr A caldura uscata in 1/ min si in / min caldura umeda. 7acilul tetanic e sensibil la penicilina si tetracicline.Poarta de intrare poate fi o plaga accidentala sua unna c$irurgicala. Potential tetanigen pot avea si plagile anfractuase( de razboi sau accidente( plagile superficiale zgarieturile. .xotoxina eliberata are afinitate pt snc si a0unge la acestea prin traiectul nervilor motori dar si pe cale sangvina. In snc toxina creeaza cresterea tonusului muscular( pierderea coordonarii ( contractura tetanica. 3ctiunea toxinei se manifesta la urmatoarele nivele: mdauva spinarii( sist neurovegetativ( ggl din creier

132.Forme clinice si prognosticul in tetanos .

5e clasifica dupa: /0 poarta de intrare:1. tetanosul c$irurgical(prin orce plaga)).tetanosul medical #0 gradul de extindere a contracturilor:1. tetanos generalizat ).tetanos localizat care cuprinde:a)t.cefalic cu paralizie de facial care poate fi bilaterala sua sau de partea opusa ( cu paralizie oculara(fara paralizie de nervi cranieni.b)tet.membrelor c)a trunc$iului si a altor regiuni anatomice .+0dupa rapiditatea e,olutiei. 5upraacut acut subacut Prognosticul este mai grav la nou nascuti ( la varstnici si la bolnavii cu tetanos de gr 3. decesul se produce prin insuficienta repiratorie.

133.5etanos. tablou clinic. diagnostic.

Perioada de incubtie e de 3-3< zile (incubatia sub zile este indicatoare de prognostic grav . 5imptome locale: intepaturi si arsuri la nivelul portii de intrare( tresariri tendinoase in ;3 | P a g e

vecinatatea plagii.5imptome generale: astenie( anorexie( cascat nervos( senisbilitate la frig( transpiratii ( depresie psi$ica( febra.In perioada de stare incepe cu aparitia trismusului care micsoreaza desc$iderea arcadelor dentare pana la inclestare. 3pare contracutra musc$ilor fetei ( a santurilor vertebrale a musculaturii abdomniale( a mmb inf in extensie si a mmb sup in flexie. Pe fondul contracturii permanente apar contracturi paroxistice f dureroase. 2imptomele generale din perioada de stare sunt:febra(3"-#<)( transpiratii ta$icardie. 6iagnosticul po!iti, este clinic cel de laborator consta in izolarea bacilului tetanic prin insamantarea secretiilor din plaga sau inocularea lor la cobai.'iagnosticul diferenitial: in periodata de debut( cand trismusul este simptomul dominant se face cu :amigdalita flegmonoasa(parotidita epidemica-in perioada de stare crizele paroxistice se vor diferentia de: convulsiile din meningiite( tetania( epilepsia intoxicatia cu stricnina unde nu apare trismus.

134.5ratamentul tetanosului. /re in ,edere&erapia infectiei de la poarta de intrare: In plagile recente se rec excizia tesutului necrozat( drnarea colectiilor.pt preventia infectiilor secundare se utilizeaza penicilina6 1-/ mil ui=zi sau tetraciclina i.m. 1<<mg la ;$ timp de zile.7.terapia toxemiei tetanice. In tetanosul de gr 1 si ) se utilizeaza terapia standard iar in cel de gr3 se adauga teapia intensiva . &erapia standard urmareste:1.neutralizarea toxinei tetanice circulante cu Ig umane antitetanice( iv( )<<<-3<<<ua sau 3<<<-;<<<ua si in lipsa cu ser antitetanic $eterolog/<<<<-1<<.<<<F.3. administrarea antitoxinei se face im. Aoncomitent intro alta regiune se in0ecteaza anatoxina tetanica )) sedarea bolnavuluicu diazepam 1(/- mg=Bgc=zi i.v /-1<mg la fiecare ora. 3) asigurarea $omeostaziei se face prin : ventilatie( ec$ilibrare $idrica( ionica si calorica aport de lic$ide 3-# litri lic$id :3<<< calorii pe sonda gastrica sau perfuzie . #)prevenirea complicatiilor:respiratorii- cardiovasculare se previn prin administrare de o( sedarea contracturilor( vit 7si betablocante./)bolnavii cu tetanos vor fi supraveg$iati in permanenta( urmarindu-se: constinetul ( starea tegumentelor( pulsul respiratia( gazele sgv rx pulm( exm biologic. In tetanosul de gr ) se poate face si intubatie sau sau tra$eostomie ). In tetanosul grav (gr3) se asociaza la terapia standard:tra$eostomie@ respiratie asistata@anticoagulante@alfa si beta blocante.

135.&tiopatogenia leptospiro!elor.
3gentii cuzali ai leptospirozei fac parte din genul leptospira care cuprinde ) specii :4. biflexa care grupeaza tipurile saprofite si 4.interrogans care grupeaza tipurile patogene. -orfologic( leptospirele apar in campul ultramicroscopic ca microorg stralucitoare. 5e coloreaza prinmetoda 6iemsa si impregnatie argintica. Aontine o endotoxina comuna si un antigen fixator de complement. Aultia in medii aerobe( pe medii speciale. .le patrund in organism prin leziuni tegumentare sau prin mucoase. In evoluitia bolii se disting ) faze:1 faza de leptospiremie de ccca /-; zile cand leptospirele se gasesc in sange() faza tisulara de cca -! zile in cursul careia leptosprele dispar din sange fiixanduse in diverse tesuturi si organe.ele se elimina rin urina timp de catea sapt sau luni.

13".5abloul clinic al leptospiro!elor .

-incubatia este de -1< zile(-debutul e brusc cu febra ( frison cefalee( mialgii-evolutia bolii e bifazica:a) faza de leptospiremie in care bolnavii prezina febra cefalee mialgii puternice( $emoragie con0unctivala.faciesul este congestionat iar pe tegumente pot aparea eruptii . manifestri digestive( manifest renale:olgurie( albuminurie si cilindri $ematici in sediment.. dupa # -1< ziel febra scade si dupa o scurta perioada de ameliorare boala intra in faza organica.b)in ;# | P a g e

faza organica reapare febra . meningita se manifesta prin: cefale fotofobie ( ra$ialgii si modificari in lcr. In functie de forma clincia poate aparea: icter manifestari $emoragice( fen renale severe(anurie( albuminurie de )-3g=l).

13$.6iagnosticul leptospiro!elor.
-diagnostic pozitiv se face pe datele epidemiologice( clinice( examene de laborator. 1. investigatii de orientare(nespecifice) vs$ /< !< mm=$( leucocitoza cu polinucleoza neutrofila ( exm de urina albuminurie $ematurie leucociturie.( pb $epatice:tgp de )-/ ori $iperbilirubinemiedirecta /<-1/<g=l1 lcr: clar sau xantocrom cu )< -3<< elem=mmcubi ( glicora$ie ). investigatii specifice:a)bacteriologie:- evidentierea leptospirei in sange( urina( lcr intre lama si lamela( la microscop cu contrast de faza.- cultivarea leptospirei din sange in primele /-; zile de boala( din lcr si din urina in a ) a sapt de boala.b)examene serologice:-reactia de aglutinareliza(234) este cea mai sensibila si specifica * react de fixare a complementului2CA cu antigen patoc este specifica de grup si indica infectia recenta. 'iagnosticul diferential. 5e face in functie de forma clinica de boala.- in formele anicterice sau inainte de aparitia icterului trebuie excluse: viroze respiratorii( 233 septicemii febra tifoida( colecistita.in formele icterice se face cu : $epatita virala( angiocolita. In forma meningitica cu mening virale ( mening tbc.

13%.5ratamenul leptospiro!elor ictero-7emoragice

-.bolnavii sunt internati in sectie de terapie intensiva in cond de izolare. &ratamentul etiologic se face cu penicilina6 #-; milF.I pe o durata de zile sau cu ampicilina 3 -#g=zi.antibioticoterapia eficienta numai in primele 3-# zile de boala.terapia patogenica:solutii de glucoza( vit din grupul 7 vit A si ? insulina. In I23se dau diuretice manitol( furosemid )<<-#<<mg=zi pe cale iv. 5i la solutie glucoza( tratament dietetic are ca scop prote0area ficatului si rinic$iului.

13'.&tiopatogenia antraxului.
3gentul cauzal e 7acillus ant$racis(genul 7acilus). 3re forma de bastons este imobil( grampozitiv.cultiva pe medii uzuale in conditii aerobe( pe agar coloniile realizeaza aspectul de cap de meduza. 7.antarcis produce o toxina form din 3 fact: fact edematiant( fact letal(antigenul imunizantprotector.7.3. dezvolta spori f rezistenti. .i pot fi distrusi prin fierbere in 1< min . inocularea parenterala la cobai ( iepure duce la moartea lor in )#- )$.5porii de antrax germineaza rapid la poarta de intrare(in cateva ore dand forme vegetative(bacili carbunosi) acesia produc toxina si necroza tisulara. 6ermenii si toxina se raspandesc pe cale sgv( sau limf. 'ucand la tumefierea ggl limf regionali la septicemie si toxemie.carbunele pulmonar rezult din i$alarea de picaturi transportate prin membrana alveolara si depozitate in ggl limfatici.aici se multiplica si produc toxina rezultand mediastinita $emoragica. Aarbunele digestiv rezulta din ingestia de carne infectata .

14).forme clinice ale infectiei carbunoase

.ste de ) tipuri:-antraxul cutanat( incubatia fiind de 3-1<zile si cuprinde:a)pusula maligna cea mai intalnita la om. Poarta de intrare cea mai frecv intalnita e la niv fetei si a mmb superioare( apare o maculo-papula de cca 1cm diam pruriginoasa nedureroasa( iar in cateva ore se transf ;/ | P a g e

intr-o ezicula cu cotinut $emoragic. 'upa cateva zile apare edem si un inel de vezicul. 4ez centrala creste pana la #cm luand un aspect necrotic formanduse o escara neagra . simptome generale:febra moderata( frisoane( cefalee(dureri muscu si articul.b)edemul malign( este o forma grava ( leziunea de la poarat de intrare e discreta sau absenta( manifestaduse prin edem (gelatinos cu fenomene de axfixie prin edem glotic ( se asociaza cu febra mare frisoane stare toxica..c)antraxul cutanat bulos se caract prin num flictene si bule cu continu sero$emoragic -antraxul visceral este septicemic si cuprinde:a)antraxul pulmonar1 apare in special la tineri dupa o mincubatie de 3 zile in medie. 3re o evolutie bifazica:1 tb peseudogripal( ) insuficienta respiratorie cu dispnee ta$ipnee stridor.b)antraxul digestiv apare dupa consumul de lapte si carne contaminate si are ) forme : forma faringo amigdaliana si forma intestinala care se manifesta ca enterocolita acuta cu varsaturi ( febra dureri abd scaune sgv.c)antraxul meningo encefalic. . o meningita $emoragica. 'uce la moarte in 1 * 3 zile .

141.6iagnostcul si tratamentul antraxului

'iagnosticul pozitiv:a)date epidemiologice: contacat cu animale bolnave sau produsele lor1b)date clinice: veziucla sau filictena pruriginoasa(nedureroasa pe fond de edem gelatinos.c)date de lab:-microscopie directa a lic$idului di vezicula sau exudat sau l.c.r( evidentiaza b.ant$racis- imunofluorescenta( reactia de termoprecipitare 3scoli 6iagnostic diferential se face cu pustula maligna( furunculul antracoid( pesta $erpesul.In edemul malign cu : eriziel( stafilococia maligna a fetii( intepaturi de insecte .antraxul intestinal trebuie diferentiat de toxiinfec aliment( abdomen acut .In 3ntraxul pulmonar se face cu pneumopatiile de alte etiologii. 5ratament. 7olnavii trebuiesc internati obligatoriu in spital in conditii de izolare.tratamentul etiologic: penicilina 6#-;milF.I=)# $ 1 la alergici se da tetraciclina sau eritro 3< -/< mg=Bgc=zi.trat.specific(ser anticarbunos) se asociaza la ab numai in cazurile grave in dz de #<<;<<ml=)# $i.m sau i.v.trat simptomatic sau patogenic consta in adm de anti tremice( tonice cardiace.trat local in formele cutanate se face cu comprese cu oxiceanura de 8g

142.#rucelo!a.diagnostic si tratament.
'iag.pozitiv este clinic: febra prelungita( scaderea in greutate(adenopatie(splenomegalie(tulb neuropsi$ice. &xamene de lab- -izolarea germenilor din sange ( lic$id pleural( si cultivat pe medii speciale sau inoculare la cobai.- teste serologice: gtst de aglutinare(reactia Orig$t)pune in evidenta prezeta in ser a ac Ig- Ig6(Ig3.2eactia devine pozitiva din prima saptamana( atinge max la sf celei de a ) sapt si ramane ridicat timp de cateva luni.gtst cu )-mercaptoetanol( care inactiveaza ac tipIg-( permite diferentierea unei infectii acute( de una subacuta sau cr.gtstde aglutinare pe lama .idr cu melitina sau brucelinaeste pozitiva cand apare( la)#-#! de ore( eritem indurat de)-; mm. 6iagnostic diferential.se face in prima saptamana cu:gripa peumonia malaria( din sapt a doua cu:febra tifoida (tbc(septicemia(osteomielite(boala 8odBin. 5ratament. -teraciclina)-3g=)#$@streptomic1g=)#$(timmp de )1 zile @inca )1de zile numai cu tetra -rifampici1<mg=Bgc=zi@cotrimoxazol !-1<mg=Bg=zi(timp de) luni. In formele usoare se poate folosi doar cotrimoxazol cate ; tablete=zi in prima saptamana(apoi / sapt cate # tb=zi sau eritromicina 3<-#<mg=Bgc=zi. ;; | P a g e

143.6iagnosticul rabiei.
1diagnostic po!iti,-a)anamnestic(muscatura cu potential rabigen.b)clinic($iperexcitatie psi$omotorie).c)exm de lab ce cuprinde evidentierea virusului in mucoasa ( l.c.r. clar cu 1<< elem=mmc(leucograma: uree cresc( acidoza(leucocitozacu polinucleoza(evidentierea corpusculilor babes-negri in cornul ammon( inoculare directa intracerebrala la soareci. 2.diagn diferential 4a debut se diferentiaza de angine melancolie meningita.$idrofobia poate fi intalnita in:poliomielit(tetanosul cefalic.perioada paralitica se diferentiaza de poliradiculonevrita sau post vaccinal(antirabie)

144.Profilaxia rabiei.
Profila/ie* &ratamentul local al plHgii( efectuat rapid Li corect este singura Li cea mai bunH mHsurH profilacticH. Plaga se spalH cu apH Li sHpun dupH care se dezinfecteazH cu alcool ;<- <W( bromocet( eter. Profilaxia specificA a rabiei se face cu ser antirabic sau cu imunoglobuline umane specifice antirabice Li vaccin antirabic. .a constituie o urgenIH( imediat dupH aplicarea tratamentului local al plHgii. 5erul antirabic sau imunoglobulinele specifice antirabice sunt indicate Jn cazul plHgilor cu risc mare rabigen. S Daccinul rabie conIine virusul rabie omorKt preparat pe creier de Loarece nou-nHscut Li inactivat. Vaccinoprofila/ia se face cu un vaccin rabie preparat pe culturi de celule umane( inactivat( cu ritm de administrare mai scurt: 1 ml i.m. Jn ziua <. apoi Jn ziua 3-a( a -a( a 1#-a Li a )<-a de la prima dozH. 5e poate administra un rapel la "< de zile. 'upH imunizare cu vaccin rabie( anticorpii specifici apar dupH a -a zi( crescKnd Jn doze optime protectoare dupH a 1#-a zi( interferKnd virusul rabie in deplasarea lor centripetH pe fibrele nervoase. In 2omKnia se utilizeazH vaccinul rabie preparat pe creier de Loarece nou-nHscut infectat cu virus rabie fix( tulpina 7abeL( inactivat1 sau vaccin rabie inactivat( preparat pe celule Dero obIinut prin cultura celularH (MDerorabN). 5c$ema profilactica E-5 (Derorab Pasteur -erieux): ziua <( 3( ( 1#( 3<( optional "<- adm strict im sau subcutanat deltoidian( 2c7eme de ,accinare5c$ema 3: vaccinare inainte de expunere: vaccinare antirabica im cate odata in zilele <( )!( /; si odata in anul urmator 5c$ema 7: vaccinare dupa expunere: vaccinare antirabica im cate odata in zilele <( 3( ( 1#( 3< 5c$ema A: profilaxie simultana dupa expunere: vaccinare antirabica conform sc$emei 7 @ ser antirabic #< FI sau imunoglobulina umana antirabica )< FI=Bgc

145.Malaria- formele clinice si diagnostic.

.xistH 3 forme: -atac primar1 ; |Page

-recHderi tardive1 -malaria cronicH: 0lasmodium malaria - )1 zile1 0lasmodium !i!ax - 1/ zile1 0lasmodium falciparum ] 11 zile1 0lasmodium o!ale ] 1< zile. 1. #tacul malarie primar -Incuba ia este Jn funcIie de specia de Plasmodium ( -#< zile). -In!azia (prodromul) dureazH )-1< zile1 se manifestH prin febrH neregulatH( cefalee( astenie( anorexie( greaIH( vHrsHturi. -0erioada de stare - accese febrile( anemie( splenomegalie( frisoane. 3ccesul febril se repetH la 1)-)# ore la 0l* falciparum% la #! ore la 0l*!i!ax* 0l*o!ale Li la ) ore la 0l*malariae+ este precedat de frison( urmat de febrH (#<-#1WA) Li apoi transpiraIii profuze. 'upH ) sHptHmKni pot apHrea recHderi precoce. 0.Rec&deri tardive. 1n malaria cu PI. falciparum - vindecare dupH 1an( rar dupH 3 ani. In malaria cu 0l*!i!ax apar recHderi dupH /-! ani. In malaria cu 0l*malaria apar recHderi dupH /-; ani. 3. Malaria cronicA - prin reinfecIii repetate Li suprainfecIii cu febrH( astenie( paloare( $epatomegalie( anemie( caLexie. !iagnostic pozitiv : -epidemiologic- prevenire din zonH endemicH1 -clinic: accese febrile (febrH si frisoane) @ anemie @ splenomegalie1 laborator: evidenIierea plasmodiumului prin examen direct (Jn picHturH groasH pe frotiu Jntins1 evidenIierea antigenului 0l*falciparum prin reacIia de inumofluorescenta indirectH( reacIia de fixare a complementului - 2CA -( reacIii de precipitare Jn gel( 1D2). 8emoleucograma (anemie( leueopenie( trombocitopenie sau eozinofilie rarH). !iagnosticul diferen$ial se face cu $epatita( pneumonia( meningita( septicemia( psi$oze( gastroenterocolite.

14".5ratamentul malariei.
:Aloroc$ina pentru suprimarea acceselor Li prevenirea recHderilor cu primac$inH. -Pl. falciparum sensibilAloroc$inH p.o. 3<< mg x 3 - ziua 3<< mg=zi - ziua ) Li 3 5au sulfadoxinH A pirimetaminH A$ininH p.o. ;<< mg=zi - zile -efloc$ina( 8alfantrinH -Pl. Falciparum re!istent sau multire!istentA$ininH i.v. )< mg=Bgc - # ore @1< mg=Bgc i.v. # ore=! ore( apoi per os 1# zile 5au A$ininH per os( i.m. -Pl.malariae Aloroc$inH 3<< mg x 3 o zi3<< mg=zi ziua )( 3 5au mefloc$inH sau 5ulfadoxinH @ pirimetaminH p.o -Pl.,i,ax >i P1. E,ale Aloroc$inH p.o. 3<< mg x 3 - 1 zi apoi 3<< mg=zi ziua ) Li 3 urmat de pirimetaminH 1/ mg -1# zile -efloc$inH p.o. sau sulfadoxinH p.o 0rofilaxie* 5e face la persoanele care merg Jn zone endemice cu cloroc$inH /<< mg p.o.=sHptHmKnH cu 1 - ) sHptHmKni Jnaintea plecHrii Li # sHptHmKni dupH cHlHtorie. Pentru 0lasmodiurn falciparum rezistent la cloroc$inH se recomandH mefloc$inH )/< mg=sHptHmKnH p.o. sau doxiciclinH 1<< mg=zi p.o.

;! | P a g e

14$.&tiopatogenia malariei.
'tiologic . cea mai imp boala parazitara din lume det de protozoarul Plasmodium .xistH # specii de 0lasmodium patogene pentru om: 0lasmodium falciparum - cel mai patogen( agentul malariei terIe maligne1 0lasmodium !i!ax - cel mai rHspKndit pe glob (!<T) produce malaria terIH benignH1 0lasmodium malariae - rar - produce malaria cvartH1 0lasmodium o!ale% mai frecvent Jn 3frica( produce malaria terIH benignH. Patogenie "$i de transmitere: IKnIarul Anopheles - femela este $ematofagH1 accidental prin sKnge transfuzii1 transplacentar. Mecanisme patogenice: dezvoltarea parazitului Jn eritrocite determinH modificHri ale metabolismului $emaglobinei cu formare de pigment malaric( depleIia fierului Li anemie prin: liza $ematiilor1 liza autoimunH a eritrocitelor1 scHderea producerii medulare de $ematii1 creLterea fragilitHIii $ematiilor.'epunerea complexelor circulante antigen-anticorp Jn glomeruli determinH sindromul nefrotic.

14%.5ratamentul malariei.
14"

14'.6iagnosticul rabiei.
!iagnostic pozitiv: anamnestic (muLcHtura cu potenIial rabigen): clinic ($idro-aerofobie Li $iperexcitaIie psi$omotorie)- simptome la ni!elul por ii de intrare (dureri( parestezii( prarit) Li simptome generale (cefalee( mai frecvent occipitalH( stare generalH influenIatH( mialgii( obosealH progresivH( anorexie( greIuri Li vHrsHturi( tuse seacH( modificHri de caracter( tendinIe la vagabonda0). .xistH un sindrom $ematologic Mde alarmHN (leucocitoza( polinucleoza( aneozinofilie). , /aza de excitare: $idrofobie Li aerofobie(prin spasmul muLc$ilor faringieni Li laringieni cu senzaIii de sufocare( anxietate( faIa crispatH Li oprirea respiraIiei( la Jng$iIirea apei( simplH ei vedere sau auzire) , /aza paralitic$ Jn care dispare excitaIia Li apare paralizia nervilor oculomotori( nervilor faciali( maseterilor1 bolnavul devine epuizat( apatic Li decedeazH dupH )#-#!$( prin fenomene de insuficienIH cardio-respiratorie. examene de laborator% a) evidenIierea virusului Jn mucoasa sau amprenta de comee cu anticorpi marcaIi cu fluoresceina. b) l.c.r. clar cu 1<< elemente=mmc( leucograma: leucocitoza cu polinucleoza( uree crescutH( acidoza. c) evidenIierea corpusculilor 7abeL-9egri Jn cornul 3mmon (post mortem). d) inoculare directH intracerebralH la Loarece. !iagnostic diferen$ial 4a debut( se diferenIiazH de: angine( manie( melancolie( meningita. 8idrofobia poate fi JntKlnitH Jn: reacIii isterice la muLcHtura de animale (pseudo$idrofobia)( poliomielita( tetanosul cefalic. Perioada paraliticH se diferenIiazH de: sindromul 4andr> din poliomelitH. poliradiculonevrita sau post vaccinai (antirabic).

15).&tiopatogenia septicemiilor.
2epticemia este o infecIie sistemicH gravH( caracterizatH prin prezenIa unei porIi de intrare( un focar septic primar (unde germenii de multiplicH Li sunt descHrcaIi repetat Jn sKnge)1 prezenIa ;" | P a g e

germenilor Jn sKnge ($emoculturi pozitive) Li prezenIa determinHirlor septice secundare pluriorganice 1.#acteriemie: prezenIa germenilor Jn sKnge ($emoculturi pozitive) ce poate fi tranzitorie. 2.2epticemie: prezenIa germenilor sau a toxinelor Jn sKnge. 3.2epsis- evidenIierea clinicH a infecIiei Li a rHspunsului sistemic la infecIie obiectivat prin: febrH: temperaturH % 3!WA sau _ 3;WA1 ta$icardie: % "<=minut1 polipnee: % )< respiraIii=minut1 limfocitozH (% 1).<<< leucocite=inm3) sau leucopenie (_ #<<< leucocite=mm3)1 $emoculturile pozitive nu sunt obligatorii. 4..2epsis se,er: sepsis asociat cu disfuncIii de organ (cirozH etanolicH( encefalopatie( oligurie( A1')( $ipoperfuzie sau $ipotensiune 5.2J*2 (5indrom de 2Hspuns Inflamator 5istemic) generalizat de etiologie infecIioasH sau neinfecIioasK (arsri( endocardite) caracterizat prin douH sau mai multe din condiIiile: febrH (% 3!WA) sau $ipotermie (_ 3;WA)( ta$icardie (% "< bHtHi=min)( ta$ipnee (% )< respiraIii=min)( leucocitozH (% 1).<<< leucocite=mm3) sau leucopenie (_ #<<< leucocite=mm3). ".Koc septic: sepsis cu $ipotensiune( $ipoxie (PaADf\E _ )!<)( $iperlactacidemie( oligune (_ <(/ ml=min)( alterarea statusului mental. $.Koc septic refractar: Loc septic ce dureazH peste 1 orH Li nu rHspunde la administrarea de fluide ($ipotensiune refractarH)( &3 _ "< mm8g sau scHderea cu peste #< mm8g valoarea obiLnuitH % 1 orH sub tratament adecvat. &tiologia sepsisului este foarte vastH( fiind reprezentatH de: #acteriia) 7acterii aerobe: 6ram pozitive: Streptococcus pneumonie% Streptococcus p4ogenes% Staph4lococcus aureus% Staph4lococcus epidermidis% "lostridium+ 6ram negative: Beisseria meningitidis: b) 7acterii anaerobe: 7acili 6ram negativ: &* "oli%Salmonella( % Clebsiella% &nterobacter 0seudomonas% 0roleus% 5aemophilus% 8ersinia+ Aoci anaerobi. 0eptococcus% 0eptostreptoccocum irusuri- $erpetice sau Jn febrele $emoragice. Fungi: "andida albicam (la protezaIii valvular( toxicomani). Ar4ptococcus neoformans (Jn infecIia 8ID). &tiologie mixt$ - JntKlnitH mai ales la imunodeprimaIi. Patogenie: 0oarta de intrare poate fi: cutanatH (stafilococii cutanate( stafilococie malignH( erizipel( arsuri( plHgi)1 respiratorie (angine( flegmoane amigdaliene( laringita) -digestivH (gingivite( stomatite( abcese dentare( enterite( enterocolitH ulceronecroticH( infecIii ale cHilor biliare( etc)1 -genito-urinarH (avorturi septice( prostatite( pielite( cateterism uretral). /ocarul septic primar - la nivelul porIii de intrare( Jn vecinHtatea acesteia sau la distanta (ca un proces tromboflebitic din exterior spre interior alterarea tunicilor vasculare cu formare de trombusuri favorabile multiplicarii germenilor). InfecIia difuzeazH din focarul septic primar cKnd acesta este Jn strKnsH relaIie cu un teritoriu bine vascularizat. .nzimele <|Page

proteolitice bacteriene fragmenteazH trombusul Li determinH diseminarea sanguina a bacteriilor (continuu sau discontinuu) cu descHrcare intermitenta de germeni din focarul septic Li realizarea consecutivH de focare septice metastatice. 2Hspunsul sistemic la infecIie este mediat de citoBinele eliberate de macrofage( care acIioneazH pe receptorii de organ Jn timpul infecIiei. AitoBinele sunt mediatori primari sau secundari: -mediatorii primari sunt: &9C-a (Cactorul de necrozH tumoralH)( interleuBine (I41 I4;( I4!)( determinH eliberarea de - mediatori secundari: prostaglandina Pg.)( tromboxan 3)1 de activare plac$etar( peptide vasoactive. (bradiBininH( angio $istaminH( serotoninH( produLi ai sistemului complement. Mediatorii endogeni (&9C-a( InterleuBine(leucotriene(pg(interferon) din sepsis sunt eliberaIi local( deto leziunii endoteliale( endoteliul devenind permeabil la electroliIi L apariIia edemului pulmonar Li periferic Li cu instalarea Locului. Factorul de depresie cardiacA (-'C) produce dilatare ventricularH Li scaderea fracIiei de e0ecIie ventricularH cu apariIia insuficienIei cardiace Li instalarea -E'5 (-ultiple Ergan '>sfunction 5>ndrome). 3pHrarea organismului la infecIie se realizeazH prin intermediul macrofagelor Li produselor lor: neutrofilele Li produLii lor de degranulare &9C-a( I4-1. I4-;( I4-!( plac$etele( factorii de coagulare( limfocitele 7 Li & si acidul ara$idonic cu derivaIii lui. *Aspunsul inflamator al organismului la infec<ie presupune eliberarea unui numHr mare de mediatori Li se realizeazH Jn cinci etape: recunoaLterea agentului patogen sau agresiunii tisulare1 eliberarea moleculelor MsemnalN1 stimularea celulelor efectoare1 distrugerea agentului infecIios1 restabilirea integritHIii tisulare. +itoLinele eliberate de macrofage sunt primii mediatori eliberati: &9C-a Li 14-1 fiind cu rol principal prointlamator Jn patogenia Locului. /popto!a este moartea celularH programatH din interiorul celulei in care determinH distrucIie celularH Jn sepsis..ste indusa de mediatorii c$imici Li de unii produLi bacterieni.

151.+linica septicemiilor.
?* Simptomele por ii de intrare sunt legate de leziunile prin care agentul patogen a pHtruns Jn organism: plHgi suprainfectate( angine( abcese 0entare( infecIii cutanate etc. )* Simptomele produse de existen a focarului septic primar sunt constituite din semne de suferinIH localH Li generale. U 5emne de suferinIH localH: tromboflebite( limfangite( adenite vecine porIii de intrare. U 5emne generale: febrH( cefalee( alterarea stHrii generale. D* Simptome produse de migrarea germenilor =n sEnge: febra Li frisonul apar cu instalare brutalH( tegumentele sunt palide( cu transpiraIii profuze( ta$icardie( scHderea tensiunii arteriale ($ipotensiune)( ta$ipnee( oligurie cu albuminurie1 la nivelul aparatului digestiv fuliginozitati gingivale( diaree( $epato-splenomegalie1 la nivelul sistemului nervos central - cefalee( tulburHri de somn( agitaIie( convulsii( comH1 iar $ematologic -anemie( leucocitozH cu polinucleozH sau leucopenie (Jn cazul infecIiei cu bacili 6ram negativ). F* Simptome determinate de localizarea metastazelor septice: -la nivel pulmonar% abcese pulmonare( sindrom de detresH respiratorie( MplHmKnul de LocN1 1|Page

-la nivel cutanat: bacteriile 6ram pozitiv determinH celulita (b)bacteriile 6ram negativ determinH leziuni buloase difuze( eritem polimorf( leziuni peteLiale( purpure necrotice( leziuni [aneOa> sau noduli Esler (Jn evoluIia endocarditelor)1 ectimH gangrenoasH .$lers (Jn infecIii cu Pseudomonas aeruginosa). U la ni!el cardio!ascular: leziuni ale endocardului (endocarditH)( leziuni valvulare( insuficienIH cardiacH( pericarditH( tromboflebite( arterite( anevrisme micotice1 U la ni!el digesti!: $emoragii digestive superioare( icter colestatic( pancreatitH( perforaIii intestinale1 la ni!el renal: abces renal( flegmoane perirenale( pielite glomerulonefrita Jn focar1 U la ni!elul SB" si organelor de sim : meningite purulente( abcese cerebrale( medulare( epidurite( $emoragii intracraniene( irite( iridociclite( celulite orbitare( otoantrite( otomastoidite. ,orme clinice Alasificare dupH: criteriul evolutiv: acute( supraacute( subacute1 criteriul etiologic1 poarta de intrare: dentarH( c$irurgicalH( uro-genitalH( digestivH( cutanatH1 starea fiziopatologicH a organismului: la nou-nHscut( sugar( post abortum. post partum( la vKrstnic( la gazda compromisH. "omplica ii: Locul septic este boalH febrilH cu evoluIie spre insuficienIH multiorganicH Li deces( determinat mai ales de Straph4Gococcus aureus sau streptococi grup 31 este o complicaIie deosebit de gravH( cu mortalitate crescutH. &!olu ie* -ortalitatea este crescutH (% /<T) la extreme de vKrstH (nou-nHscuIi( sugari( vKrstnici). 5epsisul determinat de bacili 6ram negativ are prognostic rezervat.

152.6iagnosticul de laborator al septicemiilor .

$emoculturi pentru evidenIierea agentului cauzal @ antibiograma1 izolarea agentului din focare septice Jnc$ise (pleurH( pericard( l.c.r.( articulaIii( flemoane etc). -.xamene suplimentare: sputH( bilH( urinH( exsudat faringian. examene radiologice( D58( $emoleucogramH etc.

153.5ratamentul etiotrop al septicemiilor.

Ebiectivele terapiei: tratament antibiotic1 asanarea focarelor septice1 corectarea volemicH1 tratament patogenie Li simptomatic1 creLterea rezistenIei antiinfecIioase1 tratament igieno-dietetic. 11Tratamentul antibiotic se ,a institui cGt mai precoce. PKnH la identificarea germenului( tratament de primointen ie care asociazH cel puIin ) antibiotice( Jn funcIie de prezumIia etiologicH -sensibilitate - vKrstH - poarta de intrare - pentru efect sinergie( pentru prevenirea selectHrii de tulpini rezistente. 'upH identificarea germenului( tratamentul este MIintitN Jn funcIie de sensibilitatea agentului patogen (tabelul 1# ). Aalea de administrare va fi endovenoasH iar durata terapiei. Jn funcIie de forma clinicH( pe toatH perioada febrilH @ JncH 1# zile de afebrilitate. )|Page

20/sanarea focarelor septice: toaleta plHgilor septice( c$iureta0 uterin( evacuare c$irurgicalH a colecIiilor( etc. 21Corectarea volemic&: se administreazH plasmH( dextran( soluIii saline( soluIii de albuminH1 oxigenoterapie( dopaminH.

'abelul 1%. 3ermen

)cheme terapeutice pentru diferite etiologii ale sepsisului

$trcptooc p" hemolitic %grup A( $treptococ grup D $tafilococ meticilino" sensibil $tafdococ meticilino" rczistent 5acili 3ram negativ %53&( 53& nozocomial $almonella /seudomonas aeruginosa

6ratament De prim7 inten8ie /enicilina 3 Aminopeniciline 9 3entamicin7 ;*acilin7 9 3entamicin7 :ancomicin7 9 Aminoglicozid

Alternative Aminopeniciline -efalosporine gen.22l :ancomicin7 9 3entamicin7 :ancomicin7 9 3entamicin7

Anaerobi

<luorochinolone 9 <osfomicin= %Ac.fusidic( -efalosporine grn.22l 9 <luorochinolone 9 Aminoglicozid Aminoglicozid 2mipenem 9 Aminoglicozid -ef.gcn.2229Amikacin7 <luorochinolone 9 Amikacin7 6imentin 9 Amikacin7 <luorochinolone 9 1 -ef.2> -eftazidima 9 2mipenem 9 Amikacin7 Amikacin7 0reidopeniciline <luorochinolone9lmi penem /enicilina 3 9 2mipenem Metronidazol ?i -loramfenicol

3|Page

4.5ratament patogeni >i simptomatic. Aorticoizii cu efect antiinflamator( imunosupresiv Li metabolic. 5ubstanIe vasoactive: dopaminH( isoproterenol( tonice cardiace. c)3nticoagulante: Jn AI' (sindromul de coagulare intravascularK diseminatH)( embolii pulmonare( tromboflebite. 50+re>terea re!isten<ei antiinfec<ioase- transfuzii de sKnge( concentrat leucoplac$etar( imunoglobuline standard. .egim igieno-dietetic: repaus fizic Li psi$ic( suport alimentar adecvat

154.5ratamentul etiotrop al septicemiei cu bacili gram negati,.

a)coci 6- Beisseria meningitidis: b)7acterii anaerobe: 7acili 6ram negativ: &* "oli%Salmonella( % Clebsiella% &nterobacter 0seudomonas% 0roleus% 5aemophilus% 8ersinia+

155.2ocul toxic stafilococic si streptococicB manifestari clinice.

Manifestari clinice1.-odif $emodinamice: $ipotensiune datorata scaderii rezistentei vasculare sistemice si transvazarii lic$idului capilar in spatiul interstitial ). -anifestHri dermatologice: eritrodermie difuzH Li descuamare (Jn general la nivelul degetelor( palmei plantelor): - modificHri ale mucoaselor: eritem al con0unctivei( al mucoasei bucale( vaginale membranei timpanice( $emoragii subcon0unctivale( ulceraIii ale mucoasei vaginului Li esofagului (sec$ele: alopecie Li cHderea ung$iilor) -ialgii severe( sensibilitate muscularH( fatigabilitate( 'iaree( greIuri( vHrsHturi( .ncefalopatie( 'etresH respiratorie acutH( InsuficienIH renalH acutH( 9ecrozH $epaticH 1Aoagulare intravascularH diseminatH. 6iagnosticul consta in izolarea tulpinii de 5. aureus producatoare de toxina (&55&-1) din situsuri normal sterile la un pacient cu manif comptibile cu afectiunea clinica.

15".5ratamentul socului septic.

Aonduita terapeuticH imediatH: -administrare de oxigen-intubarea pacienIilor cu risc: -administrarea unui volum moderat de fluide (#-; ml=Bg): cristaloide pentru menIinerea presiunii venoase centrale la !-1) mm8g1 -Dasopresoare - dacH presiunea arterialH este _;/ mm8g: -'aca saturaIia oxigenului la nivel Denos central este _ <Wo se recomandH concentrat eritrocitar pt a mentine $ematocritul peste 3<T -dobutamina daca nu s-a reusit redresarea saturatiei in oxigen (care ramane _ <T)

15$.6iagnosticul si tratamentul socului anafilactic.

6iagnostic #|Page

-anc$eta epidemiologicH(3PP(38A(context clinic -clinic: -bolnav anxios(dispneic -acufene(ameIeli(verti0 -ta$ipnee(ta$icardie(G &3 -tulburarea stHrii de conLtienIH -tegumente palide sau eritematoase -frisonete @=- febrH = subfebrilitHIi -examinAri de laborator-8t ` (MplasmoragieR) -leucocite G(neutrofile ` -trombocite normale sau G (rar) -Jn caz de reacIii alergice de tip III sau ID: -complexe imune circulante ` sau normale -A3 G sau normal 5ratament -%urgenIH ma0orH -adecvat gravitHIii(etiologiei(competenIei medicului(posibilitHIilor materiale -poziIie &rendelenburg -garouri proximal de locul in0ectHrii sau JnIepHturii -linie venoasH sigurH -volum-expanderi ('extran) -contraindicaIii : infarct miocardic(insuficienIH cardiacH(tulburHri de ritm Li conducere -medicamentul de primH intenIie : adrenalina 1h s.c(i.m.(i.v. <.3 * <./ ml -se poate repeta de )-3 ori -tratament ad@u,ant-88A /<-1<< mg Jn bolus1apoi sub 1 g=zi Jn perfuzie -Prednison 1 mg=Bg=zi #-; zile -anti$istaminice (i.m.(i.v.)-%2omergan(Ceniramin(&aveg>l -Aa gluconic 1-3 fiole=zi -tiosulfat de 9a 1-3 fiole=zi -vit.A 1 g=zi -aminofiline @=- depletive cerebrale -cardiotonice @=- tra$eostomie = tra$eotomie -E)

/|Page