SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

Varsta si sexul sunt foarte importante in diagnosticarea patologiei renale:

o Infectiile de tract urinar sunt mai frecvente la femeiile tinere pentru ca au:
o Uretra scurta
o Tulburari de tranzit mai frecvent (cauze de infectie de vecinatate)
o Limfatice comune cu aparatul genital
o Iau mai frecvent medicamente antimigrenoase, ex antinevralgic => nefropatia fenacetinica
(nefropatia ceasornicarilorcelor care lucreaza mult la calculator, femei cu crize migrenoase !
cefalee pulsatila" iau mult antinevralgic=acid acetilsalicilic #$% mg & fenacetina '$% mg &
cafeina $% mg)( )enacetina a fost interzisa*
o Traumatisme => cistita lunii de miere
o ITU la barbati => cauti )I+,-.
o ITU la copii => cauti +.L),/+.TII (malformatiile de obicei se asociaza dc gasesti una cauti si alta)
00 Uree urinara = #%12% g#2 3
00 ratia de proteine la un bolnav dializat
00 calcularea osmololitatii sanguine
** 4ulfamidele de depou precipita in tubii urinari" ele trebuie sa se concentreze in urina => 5U trebuie sa bei
multe lic3ide
** 63inolonele se concentreaza de 7%%% de ori in urina
o I/. la femei de varsta sexuala: cel mai frecvent in trecut datorita unui .8,/T T,9I6,14:;TI6 (are
mortalitate <%1=%> in ciudat dializei ! care mentine bolnavul dpdv electrolitic, :.?, dializa 5U vindeca
sepsisul, dar te lasa sa ii dai doze foarte mari de .?" nu apare riscul toxicitatii renale a .?)
o , cauza frecventa de nevroza la barbat este disfunctia erectila datorata unei prostatite cronice( ;rostatita
cronica poate aparea dupa o infectie (uretrita gonococica netratata sau tratata prost)
o @lomerulopatiile: apar mai frecvent la TI5:/I, mai ales la femei
o 5efropatia balcanica Uremia de Erghevia (?ulgaria, 4erbia, /o ! Audetele +e3edinti, 6aras14everin)
apare datorita expunerii la acidul aristoloc3ic din sol (care se gaseste si in etnobotanice si unele ceaiuri
c3inezesti)
)actori legati de pr!esie: anurie #23, icter => intoxicatie cu 66l2 folosita ca decapant la vopsitori (da
insuficienta 3epato1renala acuta)
)actori legati de alime"tatie :
o ,ligopotii (oameni care beau putine lic3idezi) care mananca de #x ! 7xzi au o crestere brutala a
volemiei (dupa masa) =>BT.
o daca ai / endotelina mai multi sau genetic mai sensibili CnaravasiD, faci BT. printr1o reactie
imediata (cauza de BT. la TI5:/I) => trebuie sa ii faci proba de efort 3idrosalin: il pui sa
manance sarat si sa bea lic3ide putine, apoi cu lic3ide multe => fac BT. => acesti pacienti vor
deveni 3ipertensivi din cauza capacitatii vasculare scazute (elasticitate scazuta)
o daca au BT. ! de cauza .T4 ! volemia este foarte importanta ! aportul masiv trebuie eliminat
**La varstnici apare scleroza vaselor => e gresit sa scazi T. la '#%=% mmBg
**;acientii care mananca putin pentru mentinerea metabolismului bazal (regim carcerar) traiesc mult (5U
fac BT. pentru ca nu fac reactii de stress prin incarcare volemica ! cresterea catecolaminelor, cortizolului)
**6+E se trateaza cu 64 (dar daca fac 6+E prin miastenie gravis => daca tratezi miastenia trece si 6+E)
* BI;:/I5,-.= fibrinogenemie crescuta
*+edicatie ;:BI6. = antitusiva (cel mai eficient e 3eroina => se foloseste codeina)
o ;acientii cu regim bogat in proteine fac LITI.-. U/I6.
Biperuricemia apartine 4E+
1
=> luati Uralit0in trecut se dadea bicarbonat nu se mai da pentru ca tampona brutal (fiecare F,2> de
solutie aduce %,$ m:Gl de 5a rau pentru cei cu BT.) manancati vegetale multe vegetarienii0 => fac
p3 urinar .L6.LI5 = =,#
Litiaza urica se trateaza
o ;acienti care manaca vegetale foarte multe, diabeticii (datorita tulburarilor metabolismului glucidic) pot
face LITI.-. ,9.LI6.
F=> dintre litiaza sunt fosfo1calcice
A#P: femeile tinere, cu infectii urinare frecvente, recurente, )./. nici o sarcina => ridica suspiciunea de
T?6 urinara, care se asociaza cu sterilitate (pentru ca de obicei e T?6 nefro1genitala)
APP:
o 6ei care fac dializa au $%> etiologie diabetica, iar $%> au alte etiologii: ex( rinichi mari:
1amiloidoza => cauti .;; de osteomielitasupuratie bron3o1pulmonara (amiloidoza post infectioasa,
..)
1sdr de I/. prin @5 difuza acuta, cu rinic3i mari => cauti .;; de amigdalita in urma cu '%1'2 zile
pentru ca @5. difuza apare poststreptococic in 2%> din cazuri si cu alte etiologii infectioase in <%>
din cazuri(
o Leziuni cutanate: varice, sd postflebitic, dermita ocre =>I6 => erizipel (inf cu streptococ => picioare
umflate unul mai mult ca altul, poate sa fie de cauza infectioase" infectii dupa 7L
o ;ulmonar:
o T?6 pulmonara: tratamentul tuberculostatic poate da I/. post1rifampicina sau la multi ani dupa
o T?6 pulm poate aparea o T?6 renala
o Bemoptizie la tanar => poate are 4d( @ood1;asture care da sd nefrtic acut (apar .c anti +?
glomerulara si alveolara => leziuni renale si alveolare)
o Bemoptizie la varstnic (>=% de ani) => poate are cancer bron3opulmonar, T? sau ia .6,
(4introm)
**Bematurie la varstnic (>=% de ani) => .6, cu antivitamine H => terapia e foarte greu de condus (n1au
antidot ! )itomenadiona intra in actiune dupa #23)" pe cand 3eparina are ca antidot sulfatul de protamina cu
actiune imediata (iar mai demult la dializati se folosea 3irudina din lipitori, ca anticoagulant)
**?olnavii pulmonari, varstnici pot intra in coma la valori putin crescute ale ureei si creatininei prin
3ipercatabolismul dat de febra pentru ca au cresteri brutale (c3iar daca nu cu valori foarte crescute) => ureea
intra in tesuturi si atrage apa dupa ea => edem cerebral, cu coma
**Ureea=catabolit al proteinelor
o Uremie => 3alena uremica (miros asemanator mercaptanului)
o : usor de dozat (maladia ((((()
00Ureea sanguina 5 #%12% mgdl
00Ureea urinara 5 #%12% g#23
00/atia proteica = uree urinara x 7
La 7g de proteine se produce ' g de uree, dar nu si dc pacientul are I Bep, pentru ca ureea se sintetizeaza
3epatic
** Eaca pacientul are I 3ep nu faci asa ratia proteica pentru ca arginina (are mult amoniu) e necesara ciclului
Hrebs=> nu trebuie sa dai arginina in I 3ep si encefalopatie 3epatica
(ureea se foloseste si la creme 1 Ieratolitic, au de obicei >= $%> uree)
Ureea se folosea ca medicament:
- diuretic osmotic (se dadea pentru I6)
2
- in meningita se dadea uree & sulfamide pentru ca ureea trece bariera B: si tragea sulfamidele cu ea
(reuseai sa tratezi infectia)
Uree > '7%% mgdl => moarte (dar nu aAungi niciodata sa ai atata uree sanguina), mai frecvent se moare prin
diselectrolitemii
Uree > $%% mgdl => greata, ((((
o BT. indelungata =>dc pacientul are proteinurie => trebuie sa vezi daca se datoreaza I/6 prin
nefroscleroza sau e reversibila dupa un tratament corect condus deci leziunile renale sunt minime(
o BT. brusc agravata, cu proteinurie care nu mai raspunde la tratament = stenoza de artera renala
o 8alvulopatii +i & I/. => trebuie sa suspectezi un sindrom nefritic acut datorat unei endocardite
bacteriene
o BT. III prin nefropatie (de ex secundara unui sd nefritic acut)
o I6 & leziuni vasculare => iau .6, => 3ematurie
o Tumori vezicale la batrani => cistita & 3ematurie
o )emeie tanara, cu infectii urinare cu .denovirus sau teste 3ematologice, care ia 6I6L,),4).+IE.
=> cistita acuta 3emoragica
o I6 stanga => 3T. & I6 dreapta => I66 & proteinurie mica (ex %, $ g#2 3) => nu au leziuni renale, ci
proteinuria e II tulburarilor 3emodinamice datorate stazei renale => trebuie tratata I66 si dispare si
proteinuria( * Ear I66 nu trebuie tratata brusc cu diuretice si tonicardiace pentru ca aAunge sa piarda
#%Ig apa in =1F1'%zile si 5U e bine (3iperaldosteronism)( ?olnavii cooperanti: '7 din cei cu I66 se
compenseaza prin repaus si regim alimentar (ex cei cu valvulopatii, scleroza miocardica)
pB sangvin normal =,7$ ! =,2# (=,2$)
.cidoza
catabolism => in permanenta <F m:Gl radicali acizi tamponati pentru a mentine un pB de = in interiorul
celulelor, necesar pentru activitatea acesteia
pB sg .6IE =>
o ta3ipnee, polipnee => scade p6,# =>
1mentine pB > =,7$ => scade :? J 17 m:Gl => acidoza metabolica compensata
1pB J =, 7$ => acidoza metabolica decompensata => dai bicarbonat de 5a F,2> solutie sau
TB.+ (dar TB.+ are cantitate f mica de 5a)
** Teoretic pBJ<,F 5U exista, pacientul este mort
o apoi rinic3iul tamponeaza, prin eliminarea ionilor B
pB urinar = 2,< ! F" pB urinarJ2,<" 5U exista ! ex 7,#)
5ormalizarea pB ul se face respirator prin polipnee si ulterior renal(
o boli infectioase acute
o substante toxice
o febra: fiecare grad de T creste sudoratia cu $%% ml
o medicatia diaforetica = dializa vec3e: se considera ca ureea se concentreaza in sudoratie de #x fata de
sange => le dadeai medicatie diaforetica => faceau cristale de uree pe piele => prurit
?olnavii cu I/6 fac cristale de uree => prurit prin iritarea T5L => leziuni de grataA
A$%: existenta unei boli polic3istice renale autozomal dominanta
Simptme
'( Eurerea:
1colicativa in colica renala, insotita de 3T., bradicardie
1necolicativa = durerea lombara 1> K$> n1au probleme renale, c3iar daca ecografic au Cnisip la rinic3iD,
dar trebuie investigat cei de $%1<% de ani pentru ca poate avea drept cauza: metastaze (se observa
ecografic), alte cauze: glomerulopatii cronice, ;56
#( ;olaIiuria (urinat des):
- .sociata cu ;,LIU/I: (71<lzi, nu mai mult) => diabet za3arat decompensat datorita glucozei care
determina diureza osmotica
3
- ;olaIiuria diurna : infectii urinare, litiaza vezicala
- 5octurna: T?6 renal, prostatism, poliurie ( => conditii de ortostatism cresc fluxul renal, I6, afectare
vasculara, diabet insipid)
* 6olica renala, urmata de febra => litiaza & ;5. => sepsis
* )ebraefort crescut, apoi durere lombara colicativa => cristalurie datorata 3ipersudoratiei =>
3ipovolemie => urina 3iperconcentrata
* ;iramidon (.I54 inrudit cu algocalminul, scos de pe piata datorita /.) da subfebra, icter, urina
concentrata
* Un calcul ureteral care
o ,bstrueaza complet ureterul => in #2 3 rinic3iul devine nefunctional
o ,bstrueaza incomplet ureterul => poate fi eliminat prin aport crescut de lic3ide & antispastice
(caldura locala, antialgice)
8ezi cum e obstructia la /x renala simpla
7( 5icturia
:liminare de 2x mai multa urina noaptea fata de ziua
In I6, ? renale
*Tulburarile de diureza sunt diferite de tulburarie de mictiune
2( ,;4IU/I. = eliminarea I5T./-I.T. a lic3idelor (5 daca bei #l de lic3ide, elimini 'l urina in
primele # 3 si in 23 tot)( 4e intalneste de ex in 3iperaldosteronism (cand elimini lic3idul in
aproximativ < ore)( Test diagnostic in ciroza 3epatica
$( +ictiunea rara prin cresterea capacitatii vezicale => prostatism leziuni medulare grave (ex(
+egavezica post meningocel)
Sem"e
'( :dem renal: pufos, moale, asemanator cu cel carential( 4e poate instala
- brutal: sd nefritic acut cu retentie 3idrosalina foarte mare si 3ipoproteinemie pe plan secundar
- cronic: sd nefrotic cronic => 3ipoproteinemie => intai apare la pleoape (n1are o explicatie
clara de ce apare intai la pleoape000)
#( Bematuria macroscopica (urina rosie) daca ai sange > 'F mgl urina
- ;oate avea cauza vezicalainalta => pentru asta faci proba celor 7 pa3are (nu se mai face): daca
exista 3ematurie doar in ultimul pa3ar = cauza vezicala
- Bematurie & colica nefretica => litiaza ureterala
- Bematurie & colica nefretica & stare toxico1septica => necroza papilara
- 8arstnic ! consum de 4introm
00 @entamicina cp ! cum se administreaza0 (5U exista comprimate 1 eu am gasit ca nu oral ca nu se
absoarbe)
- Infectii necomplicate # mgIgczi, in #17 prize" pana la 7 mgIgczi daca avem germeni moderat
rezistenti sau nu se observa ameliorare clinica
- Infectii grave pana la $ mgIgczi, in 217 prize
00 4umetrolim?iseptol (E6I = 6otrimoxazol) = 2%% mg sulfametoxazol si F% mg trimetoprim
(exista si biseptol de '#% mg = '%% mg sulfametoxazol si #% mg trimetoprim)
00Urgente BT.: ce preferi sa dai si de ce0
o Eiazoxid: mai scump, fi de #% ml cu 7%% mg de sb activa
o 5ifedipina : e mai ieftina (o gasesti mai usor)
00+iofilin in3iba fosfodiesteraza => creste .+;c => 5u se da dupa ora 2 pm ca nu mai doarme pacientul(
Indicatii: astm esential, dispnee astmatiforma de origini diverse
- 6um se administreaza: fi '% ml, cu #2% mg 1> de ce0 (adulti: '17 fiole de '% ml pe zi in inAectii
lente intravenoase) sau oral cp '%% mg ( ' comprimatcapsula ('%% mg) de 7 ori pe zi, crescandu1
4
se progresiv pana la 712 comprimatecapsulezi)
- /.:
o inAectarea intravenoasa rapida poate fi cauza de congestia pielii, cefalee, ameteli,
palpitatii, aritmii severe, dureri precordiale, neliniste marcata, convulsii, colaps (atentie,
au fost semnalate cazuri letale)
o /elativ frecvent: neliniste" insomnie (eventual nu se administreaza seara sau se asociaza
cu un 3ipnotic 1 5itrazepam), cefalee, anorexie, iritatie gastrica, greata, palpitatii, rareori
reactii alergice diverse" la copii, dozele mari pot provoca voma, 3ematemeza, poliurie,
agitatie, somnolenta, tremor, convulsii (urmate uneori de deficite neurologice), colaps"
concentratiile plasmatice ce depasesc #% mgml poarta un risc toxic mare
- 6um se numeste comercial0 +I,)ILI5 & AMINOP$'LLINUM ( )%I
00 Tenox ( *l+ %a ,amldipi"a- e asema"atare +l"idi"ei
'( ;roteinuria
- :xista in mod normal, dar nu depaseste '%% mg#2 3 :
o L din proteinele urinare provin din sange (din care L sunt albumine @+=<F%%% daltoni, L M#
microglobulina & altele)
o L din proteinele urinare provin din rinic3i de la nivel tubular: proteina Tamm1Borsfall
(impiedica cristalizarea solvitilor" valori crescute in litiaza)
*.lbumina are @m = <<(%%% Ea
- > '%% mg#23 apare in
o diabet => EE nefropatie diabetica (5U se normalizeaza sub tratament corect condus) vs asociata
glicozuriei persistente (dispare sub tratament)
**5efropatia diabetica = sd Himmelstiel1Nilson
o BT. => EE nefroscleroza BT. (5U se normalizeaza sub tratament) vs rinic3i fara leziuni de
nefroscleroza (se normaliz sub tratament)
** Eaca au nefroscleroza BT. au sigur leziuni pe .. coronare si 6erebrale
o In sarcina proteinuria fiziologica #%% mg#23 (de cauza 3emodinamica)
- ;roteinuria poate fi
o ;U/. = doar albumine urinare => sd 5:)/,TI6
o I+;U/. = proteine ca1n sange (albumine, globuline)
** In sd nefrotic proteinuria e foarte mare (= leziuni glomerulare)(
4d nefrotic pur la copii are o evolutie favorabila si apare prin cresterea permeabilitatii membranei
glomerulare prin modificari de polaritate(
4d( nefrotic la adulti se datoreaza nefropatiei membranoase data cel mai frecvent de un cancer
#( ;neumaturia (gaz in urina)
- 4tare generala alterata
- Ee multe ori pacientii cu pneumaturie provin din mediul rural
- ;oate aparea prin
o )istula digestivo1uretrala
o )ermentarea glucozei la pacientii cu diabet
7( 63iluria: urina lactescenta" prin obstructia canalului toracic" in filarioza
2( Lipiduria J ' g (5iciodata > 'g) lipide: corpi colorati diferit, care impregneaza celulele in sindromul
nefrotic, cu pierdere proteica masiva inclusiv de apo1lipoproteine ce ar tine lipidele => creste
lipemia, creste 6olesterolemia" alte boli cu afectare 456
- In boala )abrO (boala 91linIata, recesiva, ce determina acumularea unui glicolipid in tesuturi ! e o
mutatie a unei enzime = alfa1galactozidaza .)
:xamenul obiectiv
5
I"spe+tie
?olnavul agitat in colica renala
Imobil & respiratie Hussmaul in coma uremica
6ecitate 1 E-
1)acies de dializat (ex pentru nefropatie de reflux sau diabet => fac ;5 recurente frecvent)
1Tegumente mucoase palide desi 3ipertensiv: daca are anemie usoara (Bb='%1'# gdl)=> afectare
glomerulara
16oloratia pseudo1addisoniana: nefropatiile tubulo1interst
16onAunctive inAectate: intoxicatie uremica (sindrom de oc3i rosu)tulburari ale metabolismului 6a
163iciura uremica: 3ipersudoratie => cristale de uree & leziuni de grataA
1:deme
** 6ale de abord arterio1venos pentru dializa 6imino1?rescia (anastomoza arterei radiale cu vena cefalica)
sau # catetere la fiecare dializa( 4angele este recirculat ! arterialul merge spre pompa si trece prin dializor
Cpunga cu # tamburusiD cu porozitate variabila, scufundata in lic3id => se fac sc3imburi: ies creatinina si
ureea si patrund electrolitii( Eaca pacientul este anuric trebuie CstorsD cu griAa sa nu producem 3T. 8olum
dependenta( Eaca cedeaza cordul si => :;. sau I66 trebuie clampat abordul venos(
Ureea are @m = <% IEa, crea are @m = ''7 IEa, iar restul metabolitilor uremici (care dau intoxicatia
uremica) au @m intre # %%% ! $ %%% de Ea => pentru a1i putea dializa trebuie sa ai o porozitate > a
membranei de dializa, dar crescand porozitatea ai riscul sa pierzi aaproteine cu @+ mica (de obicei proteine
transportoare) => porozitatea trebuie foarte atent calculata
:xaminarea abdominala:
- Eeformare lombara => sepsis maAor
- @iordano (&) => e afectat si bazinetul renal" dar in rest nu ofera prea multe detalii
- ;ercutia 3ipogastrului pentru a identifica un glob vezical
- ;alparea punctelor ureterale, palparea rinic3ilor
- **cea mai utila ecografia
,rganele genitale externe:
- ?art3olinita la femei produsa prin infectii genitale, inflamatii
- )imoza ! la copil*
**5efroptozele: 7 grade, gradul 7 este rinic3iul vagabond => face ITU colica pseudocolici renale( Trebuie
examinat bolnavul si in ortostatism( Tratamentul nefroptozelor este gimnastica medicala, centuri sau
interventia c3irurgicala (dar interventia c3irurgicala nu tine => P6ea mai grava complicatie a nefropexiei
este nefroptozaD :)) Intr un an dupa c3irurgie / cade si mai mult(
;araclinic
Uri"a
6antitate:
- Eebit urinarzi = F%% ! #%%% ml#23
- Eebit urinar pe minut = (debit urinarzi) '22% min
- 6learance
6antitatea minima de urina pe zi necesara pentru a elimina deseurile toxice este de $%%mlzi
Eensitatea urinara = '%%'1'%2% gcm7 => Q urinara arata functia de concentrare a rinic3iului, adica starea
tubilor renali (dializa nu poate concentra urina)
Q ur = '%'% gcm7 = izostenurie
J '%'% gcm7 = subizostenurie
(,smolalitate urinara = $% ! '#$% : e mai exacta decat Q ur)
6
**Eaca Q ur > '%'= gcm7 => nu mai e nevoie de proba de concentratie (regim sec si 3ipersodat => 5 Q ur
>'%#$ gcm7 )
**:x( urina efectuat pe sticI nu poate calcula Q(
:xista si situatii cu Q ur persistent scazuta: nefropatia tubulara
**Interstitiul glomerular e cel mai expus infectiilor, toxicelor, alergicelor (ex( /ifampicina, meticilina) !
nefropatia inters duce la afectarea tubilor prin comprimarea lor => rasunet pe 4U
In leziunile tubulare: Q ur e scazuta J'%%$
Leziunile glomerulare nu se exprima in urina, dar pot da leziuni tubulare II infectiilor, toxicelor, alergicelor
=> Q ur scazuta
, densitate urinara scazuta poate fi datorata si unui aport lic3iadian prea mare(
:x( Q ur = '%=% gcm7 in diabet prin glicozurie( In E- densitatea urinara este fals normalacrescuta( ;entru a
afla densitatea urinara corecta trebuie scazut din densitatea urinara glicozuria7 de ex: glicozuria =7%g si
densitatea urinara='%'$
.devarata densitate = '%'$ ! 7%7= '%%$(
;56 1> glomeruloscleroza focala si progresiva( 4i in ;5 prin proteinurie densitatea urinara poate fi fals
normala sau crescuta(
Eiabetici cu proteinurie brusc crescuta :
- Q ur scazuta => afectare tubulara
- Q ur mai mare => afectare glomerulara
T?6 renala => crea #17 mgdl (crescuta, dar nu mult) => ii dai rifampicina si face alergie renala (/.) =>
glomerulo1scleroza => I/enala
**4b de contrast si dextranul (diuretic osmotic) dau dupa #2 de 3 cresterea Q ur (ex Q ur = '%=% gcm7)
pB1ul urinar = 2,< ! F
- vegetale multe, uralit (saruri pt litiaza urica), varsaturi abundente => pB urinar alcalin
- leucocite f multe & pB alcalin => infectie urinara cu ;roteus ! ureazo1secretor (inf nozocomiala) =>
litiaza coraliforma
+irosul urinei :
mere putrede => corpi cetonici
fan cosit
sparang3el
3rean
6uloarea urinii
13ipercroma in: 3iperproteinurie, 8olum urinar mic#23, 3ipersudoratie, +elanurie, febra, medicamente
(xantonina, rifampicina, uronat) => mimeaza 3ematuria
1diluata (asemanatoare apei) in leziunile tubulare prin deficit de concentrare
6reatinina urinara
- filtrare creatinina urinara = F%% ! '$%% mg#23
- in conditii 5 creatinina 5U se reabsoarbe si nici 5U se secreta => creatinina ur e un marIer al /)@
(ultrafiltrarii glomerulare)
- **I/6 severa => creatinina se secreta tubular => in aceste conditii 6lcreatininei supraestimeaza /)@
(filtrarea glomerulara)
formula 6ocIroft:
%,mL.mi"- ( /,0123varsta,a"i- x greutatea,4g-5./67 x +reati"i"a seri+a,mg.dL-58 La femei rezultatul se
7
inmulteste cu %(F$
5ormal in medie 6l creatininei ='%%mlmin
6l ureei = <% ! =% mlmin
Ureea urinara = #% ! 2% g#23
:x( o uree ur = $ g#2 3 la o diureza = # l#23 sau o uree de #,$g#23 la o diureza de $%%ml => 000ce
cantitate de proteine consuma( .r trebui sa consume uree urinara 9 7 & cantitatea de proteine pe care o
pierde(
00/atia de proteine : trebuie macar minumul de aport proteic (7%gzi sau %,$g protIgc000)
**In leucemii tratamentul cu 6itostatice => eliberare masiva de .U4 =>I/. prin sindrom de liza
tumorala=> profilactic 3idratare cu multe lic3ide, alcalinizarea urinii cu bicarbonat de 5a, .lopurinol si
optimizarea functiei renale inainte sa1i administrezi citostaticele(
4edimentul urinar:
In mod normal: celule epiteliale, celule sferice
Tipul de celule ne pot indica sediul leziunii sau tipul de leziuni
Eaca gasim 3ematii deformate in urina = afectare glomerulara (aceeasi semnificatie o au si cilindrii
eritrocitari)
Leucocite ! ne gandim la o infectie urinara
6elule 4tern3eimer1+albin peroxidazo & (cells Rit3 mobile granulations) = leucocite care stau in lic3id cu Q
ur mica = marIeri de leziune tubulara (;56r)
6ilindri cerosi diformi = I/6 II unei nefropatii interstitiale
;robele de dilutieconcentratie 5u se mai fac
Rx re"ala simpla:
- identifica calculii ureterali si identifica migrarea lor, deci se repeta (dar cand migreaza dispar si
simptomele)( Eaca la '% zile n1a migrat => rinic3iul isi pierde functia (in #23 secretia rinic3iului
respectiv dispare, iar in 7% de zile rinic3iul devine irecuperabil)
**5u dai substanta de contrast la pacientii cu T?6, 3emoptizie, menstruatie(
litiaza coraliforma ! litotripsie extracorporeala
E+
1:ste o investigatie esentiala, uzuala
1obligatorie in bolile renale, colica renala
S+i"tigra!ie
- Indicatie: rinic3iul vagabond: la eco nu gasesti al doilea rinic3i, iar cel gasit are dimensiuni normale
(daca cel vizualizat la eco ar avea dimensiuni mari am crede ca e rinic3i unic si ca s1a 3ipertrofiat
compensator)
Ne!rgrama i9tpi+a:
- +ai usor de facut decat arteriografia( .rteriografia are risc de embolie cu bucati de aterom =>
infarcte renale" dar este obligatorie perioperator
- La peaI substanta de contrast patrunde la nivel renal
- ;oate arata rinic3i mut (substanta nu intra deloc => obstructie de artera renala)
- 4ubstanta poate sa nu iasa deloc => obstructii
8
:ipsia re"ala
- Indicatii:
o 4d nefrotic la .EULT (de obicei datorat nefropatiei membranoase din cauza unui cancer)(
4ingura terapie eficienta e cu @6, dar daca are glicemia crescuta nu poti da @6 (E-)
o @lomerulopatii: crea sg > # mgdl (I/) => nu mai raspund la tratament (in general), cu
exceptia L:4 (care raspunde la bolusuri de @6)
- 6I punctiei1biopsiei renale:
o Eiateze 3emoragice
o /inic3i unic
o Tumori0
Si"drame uri"are
I( 4indromul 5:)/ITI6 .6UT
- 2%> este poststreptococic apare dupa o perioada de latenta de '%1'2zile, <%> au alte etiologii =>
apar 6I6 multe, care sunt nefritigene si oricum se elimina renal 1 prin depunerea lor pe +? si
activarea 6 => inflamatie => leziuni endoteliale din loc in loc sau
- ;ot aparea .c anti +? glomerulara => depozite lineare pe versantul endotelial => afecteaza toate
capilarele in aceeasi masura (@oodpasture)
In oricare dintre cele doua situatii de mai sus apar:
o Bematurie (prin rupturi)
o /etentie 3idrosalina (nu mai trec apa si 5a prin inflamatie) =>
- :deme (in principal prin retentie 3idrosalina si nu prin proteinurie)
- BT. => I84 encefalopatie BT.3emoptizii in retentia azotata
- I/. (crestere de uree, creatinina)
- ,ligurie
- 6resterea ureei si crea sg
- Bemoptizii
o 6ilindrurie eritrocitare 3ematii dismorfice
o ;roteinurie neselectiva (similara cu plasma) = '17g#23
o 4anguin putem gasi (stigmatele infectiei cu streptococ si marIeri de inflamatie crescuti, dar si
altele):
- .4L, crescut
- 6 scazut (3ipocomplementemia relativ specifica)
- S# globulinele sunt crescute
- 84B crescut
- 6/; crescut
?oala debuteaza peste noapte, bolnavul se trezeste a doua zi edematiat(
Ee obicei sd nefritic acut se vindeca relativ rapid (pana si fara tratament), dar se da ;:5I6ILI5. ! #'zile,
I+, din 2 in 2 ore ! daca pacientul are amigdalita pultaceeflegmonoasa
TL al penicilinei e de 2 3 (de1asta se da din 2 in 2 ore)
**5u toti trebuie tratati cu penicilina pentru ca aceasta sparge membrana bacteriana => o sa apara mai multe
.g bacteriene => se vor forma mai multe 6I6 => se vor depune mai multe 6I6 => agravarea sd nefritic
6omplicatiile sd nefritic acut:
o @5 rapid progresiva, forma de cronicizare rapid progresiva a @5ac, in care se bloc3eaza evacuarea
glomerulilor spre tubii renali prin cloazonari( ;entru a pune diagnosticul de @5 cronica trebuie sa aiba
@5 timp de # ani( ;ana la # ani trebuie sa urmarim T. si 4(U( In acest interval poate aparea @5.
vindecata cu defect (proteinurie mica reziduala sau 3ematurie microscopica reziduala)( 4emn de evolutie
favorabila este scaderea T.(
o Un sindrom nefritic cronic grav evolueaza spre I/6 std I8 (:4/E)
@56 are trei forme clinice:
- )orma vasculara cresterea T. in (**BT.=3ematurie)
9
- )orma proteinurica = forma cu sd nefritic
- )orma mixta = BT. & 3ematurie & edeme prin proteinurie (3ipoproteinemie)
C6oada de .4L,D = persistenta titrului crescut de .4L,
4d nefritic cronic acutizat:
- 6rea > decat la cei cu @5.
- .cutizarile apar I5T/.I5):6TI,4 (nu postinfectios cum apar in sd nefritic acut, deci nu exista
interval liber)
**EE intre bronsita cronica astmatiforma si astm (astmul se asociaza cu alte fenomene alergice: de
exemplu debuteaza cu o rinita)( ?ronsita cronica astmatiforma se trateaza cu @6 in doze mici (J #% mg)(
II( 4indromul 5:)/,TI6
= sd nefritic cu proteinurie mare (> 7,$ g#23',=7m#)
+:: aglomerarea aglutinarea podocitelor, prin pedicele din cauza proteinelor multe care le ClipescD
= glomerulopatie cu leziuni minime 5efroza lipoida (la copii)
4e sc3imba polaritatea pe cele # suprafete ale capilarelor => trec cu usurinta albuminele 1 proteinurie
selectiva (45 ;U/) => 3ipoproteinemie cu edeme si 3ipoapolipoproteinemie cu 3iperlipemie si
3iperc3olesterolemie (> $ gdl)
Eiferite boli evolueaza cu 4nefrotic
;roteinurie & tot tabloul in foarte multe gloerulopatii(
**Eaca proteinurie e neselectiva pacientul trebuie internat pentru ca presupui ca au si leziuni morfologice(
6omplicatii: tromboza venoasa renala => trebuie B@++
In bolile de +? celulara (cand trebuie tratat pentru ca pierde proteine si prin alte secretii: nazala,
lacrimala((() si in cadrul diabetului => denutritie cu risc crescut infectios
;roteinuria maxima e =# g#23 => denutritie si risc crescut de infectii => trebuie regim Bproteic, dar nu si la
cei cu I/(
;roteinuria foarte mare, care nu raspunde la tratament cu @6, trebuie tratata cu I:6 si .I54 pentru ca ele
fac vasodilatatie pe a eferenta = se filtreaza mai putin urina I (se produce mai putina urina primara) => scade
proteinuria
?olnavii dializati cu rest de diureza trebuie calculata cantitatea de proteine pierdute(
In sd nefrotic se pierd si proteinele transportatoare de iod => gusa (cu 3ipotiroidie) (si amiodarona poate da
gusa)
Biposerpilul folosit ca anti BT. poate duce la dementa senila(
+ai demult in I/6 se dadea vit ?'#, dar are o @m de '$%% Ea => se ultrafiltreaza fiind 3idrosolubila => nu
e eficient sa dai vit ?'# (pentru ca o pierde)
III( 5:)/,;.TIIL: I5T:/4TITI.L:
produse prin 6I4TIT.ac care duc la cistopielite ac (fungi, virusuri): au leucociturie si bacteriurie, rar
3ematurie" @iordano & (infectii ascendente in general)(
Bematuria se poate datora .6,, ciclofosfamidei, :( coli, infectiilor virale
6istita poate avea evolutie ascendenta => cisto1pielita acuta: acelasi 4U cu cistita & @iordano pozitiv
Leucociturie & cilindrurie (cil leucocitari)&bacteriurie & Q ur 5 (prin Bsudoratie)=> ;5. (colonizare
bacteriana renala) ! se vindeca cu cicatrici
10
;5.= nefropatie interstitio1tubulara acuta nespecifica
;ersistenta si repetarea ;5. => cicatrici multiple => / mic fibrozat, rinic3i asimetrici & Q ur scazuta
(marIer esential)& proteinurie J ' g#23 & leucociturie & bacteriurie & celule 4tern3eimer1+albin(
5efropatia de ?alcani: se datoreaza acidului aristoloc3ic => lipsa edemelor, 5U BT., rinic3i mici,
asimetrici
I8( 4d( de I/.
- ;rerenala: 3ipo8 de diverse cauze => isc3emie renala => distrugerea ec3ipamentului enzimatic
peritubular => diureza scazuta sau 5 cu Q ur f scazuta (urina f diluata)
- /enala intrinseca: persistenta I/. prerenale duce la aparitia necrozei tubulare acute (5T. = I/.
renala) in =1K zile => dializa daca ureea creste cu > =% mgzi sau daca H creste cu > =,K m:Gzi(
.lte cauze: toxiceinflamatie interst ! nefropatia interst alergic medicamentoasa
- ;ostrenala: obstructiva" de cauze urologice
8( 4d( de I/6
4tadii (clasificare):
- C5efronul intactD: daca scoti un rinic3i apare cresterea ureei si creatininei in '17L, cand pacientul
face efort fizic intens mananca multe proteine( .ceste cresteri dispar cand apare nefromegalia
compensatorie (a rinic3iului ramas)( ?olnavul urineaza mai mult dar cu densitate anormala"
- Eaca mai scoti 7% ! $%> din rinic3iul functional => apare nefropatia cronica compensata => I/6
prin retentie azotata fixa (crea crescuta putin ! ex #17 mgdl, 3ematii la limita inf a 5 ! ex 7,$
milioanemm7): rinic3iul reuseste sa mentina aceste niveluri prin folosirea ureei ca diuretic osmotic
- I/6 decompensata (#$177> functional) : Bb scazuta (aprox F gdl) => dializa : Bb = gdl, BT.
volum1dependenta, coloratie pseudoaddisoniana
** @lomerulopatiile dau I/6 in <1F ani in timp ce nefropatiile interstitiale infectioase dau I/6 in #%17% ani(
5:)/,;.TIIL: TU?UL,1I5T:/4TITI.L:
Localizare:
Tubular=>tubulopatii
Tubulo1interstitial=>nefropatii
TU:ULOPATIILE = defecte de transport tubular prin afectare epiteliala sau de ec3ipament enzimatic =>
scade reabsobtia substantelor cu eliminarea lor in concentratie mare in urina" manifestariafectari genetice(
;ot fi simple (o anumita substanta) sau complexe (mai multe substante => 4dr( )anconi)(
;ot fi izolate sau tubule1interstitiale(
Fanconi
:xcretie urinara de aminoacizi, fosfat, bicarbonat, 6a, H =>acidoza tubulara cu poliurie(
La copil => ra3itism si osteoporoza(
4cade reabsorbtia tuturor substantelor la nivel proximal(
Eebutul la copil, adult => uremie(
Transportul de: apa, 5a, H
Sdr. Barter ! alcaloza metabolica 3ipoH (se pierde H) ! 3ipertrofia, 3iperplazia aparatului Auxtaglomerular
cu secretie de .ldosteron(
NE#ROPATIILE
:tiologie variata, mecansime variate, afectare tubule1interstitiala(
Incidenta: factori din ce in ce mai frecventi (medicamente, sb pentru investigatii)(
.cute6ronice
Nefropatiile acute particularitate ! leziuni interstitiale prin inflamatie acuta (infiltrat inflamator: plasmocite,
limfocite, eozinofile, ;+5) la care se pot asocia modificari degenerative tubulare (afectarea +? a cel
tubulare)(
Nefropatiile cronice ! fibroza interstitiala (exclusiv in faza cronica)
5u sunt afectati glomerulii sau vasele(
ETIOLOGIA A%UTA
11
1infectii
1medicamente
'( 5efropatiile acute mediate imun
13ipersensibilitatea medicamentoasa
1? imune
#( 5efropatiile mediate infectios
)actori: bacterii (4teptococi, Legionella, ?rucella), ricIetsii, virusuri, paraziti, fungi(
7( 5efropatia idiopatica
NE#ROPATIILE PROVO%ATE ME)I%AMENTOS
Incidenta creste pe masura ce se folosesc mai multe antibiotice( +ecanismul este imun independent de doza,
prin toxicitate directa(
.cute: dupa '%1'2 zile prin reactiile imune se instaleaza nefropatia ce afecteaza in mod egal sexele si in
general orice grup de varsta (mai ales varstnicii cu evolutie mai severa, mai multe complicatii si
comorbiditati)(
In final prin mecanisme umorale => .c anti +? tubulara &1 6I locale sau circulante, care ulterior se depun
in +? tubulara antrenand complementul(
.c sunt de tip Ig @, + cu potential citotoxic lezional, in 6I localecirculante(
+ecanisme celulare ! constituirea infiltratului inflamator care contine plasmocite, leucocite, ;+5,
eozinofile(
+ecanisme umorale ! celulele sunt afectate in proportii diferite, in functie de predispozitia genetica a
pacientelui(
.natomo1patologic
+acroscopic: / de dimensiuni 5 usor crescut prin infiltrat inflamator sau edem ce il insoteste(
+icroscopic: compozitia infiltratului (limfocite, plasmocite, eozinofile, ;+5 ! mai ales in formele
bacteriene) cu dispunere:
1focala
1difuza (compromite portiuni mai mari)"
edem interstitial, leziuni tubulare
*** absenta fibrozei interstitiale in acut
7%> asociaza granuloame(
)ormele severe asociaza leziuni minime glomerulare => aplatizare, dezorganizare, fuziunea
pedicelelor, podocitare (substante, 4dr( 5efrotic)
Imunofluorescenta: depozite Ig @, +, 67
+icroscopia electronica:
1dezorganizarea interstitiului peritubular, distrugerea +? tubulare
1depozite electronodense de la acest nivel (.c)
)iziopatologia
;ot evolua ca I/a reversibila prin tratamentul infectiei, oprirea medicamentului sau sdr( de disfunctie
tubulara de ansa proximala sau acociate(
6linic 7 forme (nimic specific, prin gruparea unor simptome)
') )orma cu febra inalta
:ruptie cutanata
.rtralgii
Limfadenopatii (afectarea imuna)
4U: eozinofile, 3ematurie, leucociturie
#) )ebra cu frison dar mai usoara ca forma '
6efalee
Eurere lombara necolicativa
@returi, varsaturi
.rtralgii, mialgii
7) I/a oligurica #%>
2%1$%> non1oligurica (pastreaza diureza)
In sange:
12
1eozinofile crescute (medicamente),
1ureea, creatinina crescute (dc se instaleaza I/a, mai ales daca apare si oliguria1 afecteaza difuz mult
parenc3im),
1anemie,
1acidoza metabolica (expresia disfunctie tubulare)
13iperH, 3ipofosfatemie(
4U:
1eozinocite > 7%> din leucocite (eozinofiluria caracteristica celor medicamentoase)
13ematurie micromacro
3leu++iturie (apare peste tot)
1proteinuria in nefropatie, atingerea tubulara => cu caracter tubular J #7g #23 (***> 7,$g, daca se
acociaza cu 4dr( 5efrotic, nu e afectare tubulara)
1predomina beta #1microglobulina, lizozim
Eeficit proximal: aaurie, glicozurie, fosfaturie
Eeficit distal: poliurie, natriurie, 3ipoH
Imagistic
Ultrasonografia / de dimensiuni 5, simetrici, ecogenitatea crescuta a parenc3imului cu stergerea limitei
corticala ! medulara" cavitatile pielo1caliceale 5
Scintigrafia Ga 67 3ipercaptarea radiotrasorului(
Eiagnostic pozitiv
+anifestari clinice & istoric consum medicamente
Eiagnostic diferential
1necroza tubulara acuta
1@5 acuta
1vasculite
Medi+ame"te
A8 Pe"i+ili"ele ,Meti+ili"a-
Eebut acut, instalare dupa '%1'2 zile de la administrare(
6linic: febra, eruptii, artralgii, adenopatii, :ozinofilie in <%>
4ediment urinar: 3ematurie, eozinofilurie, proteinurie tubulara, leucociturie(
.tingere renala marcata cu I/a(
:volutie favorabila in K%> la intreruperea medicamentului(
64 'mgIgc, aAuta la grabirea vindecarii(
/ecuperare dupa ' an (cu vindecare totala)
:8 Ri!ampi+i"a
I/a (necesita 3emodializa)
6linic: febra, frison, mialgii, artralgii, oligurie (dc I/ oligurica)
4U: 3ematurie pana la macroscopica
.c anti1/ifampicina (dovada /I)
.natomo1patologic afectare mai mult tubulara decat interstitiala => frecventa mai mare a I/
*** ,bligatoriu se va scoate /ifampicina din sc3ema(
%8 AINS
La varstnici mai ales" rar elemente clinice cu febra, eruptii(
.socierea cu 4dr( 5efrotic" pana la I/(
Tratament: oprirea .I54, reec3ilibrare, 3emodializa, &1;rednison fct de situatie in doze moderate
%,$mgIgc(
)8 Sul!"amidele a"ti*a+terie"e ,:iseptlul-
)recvent folosite in infectiile urinare care raspund bine(
:ozinofilia constanta
Ig: crescute
4U: leucociturie, 3ematurie, proteinurie
I/ severa necesita dializa (cea mai benefica, cateva sedinte)
13
64, 6lorotiazida, Bidroclorotiazida
I/ evolueaza favorabil(
NE#ROPATIA )IN IN#E%TII SISTEMI%E
+ecanism imun" infiltratul inflamator etiologic similar cu cel bacterian viral parazitar
6el mai frecvent 4treptococul beta13emolitic
,rice .g viralbacterian se fixeaza la interstitiul renal => .c anti +? tubulara, 6I(((
.natomo1patologic infiltrat inflamator: plasmocite, leucocite, eozinofile(
Ee la debut degradarea fct renale => I/a
6el mai sever: Leptospira, ?rucella, 6andida
4U 3ematurie, proteinurie tubulara, leucociturie
Eiagnostic pozitiv
I/a dupa un interval liber de la o infectie (elementele nefropatiei)
Eiagnostic diferential
1nefropatia la antibiotice
1@5 difuze acute
Tratament
+asuri medicale pentru I/ pana la dializa
**5U 64
NE#ROPATIILE TU:ULO3VAS%ULARE A%UTE IN VAS%ULITE
L:4, 4clerodermie, 4Aogren, Negener
Lezarea tubulo1interstitiala asociata cu afectare glomerulata => evolutie grea, prognostic nefavorabil(
LES leziuni tubulo1interst & glomerulare severe ! @lomerulopatia difuza proliferativa
S;gre" leziuni tubulo1interst c3iar mai severe ca cele glomrulare" necesita dializa si reec3ilibrare(
NE#ROPATIA POST3TRANSPLANT
Ec nu se aAunge la reAet
NE#ROPATIILE TU:ULO3INTERST I)IOPATI%E ,02372<-
Eiagnosticate in lipsa fact( etiologici(
# forme:
1afectare glomerulara
1asociaza uveita (4dr( ,culo1/enal ! uveita ant( & I/)
NE#ROPATIILE %RONI%E
.fectare renala progresiva ca evolutie ce duce la aparitia leziunilor tubulo1interst indiferent dc afectarea a
fost glomerulara, vasculara sau de alta etiologie (in final orice afectare renala aAunge la std asta)(
I/cr nu se poate distinge etiologia afectiunii(
5U
1edem
1eozinofilie
1infiltrat inflamator
6linic: elemente date de etiologia respectiva, elemente de insuficienta tubulara, in finala I/cr(
:tiologia: orice afectare
+edicamente (analgetice, .I54" potential nefotoxic cronic: 6iclosporina ., Li, 6isplatina, metalele grele:
;b, 6d, .u, Bg)
5efropatia endemica de ?alcani(
Eefecte ale dezvoltarii aparatului urinar: obstructii urinare cr, reflux vezico1ureteral(
6auze metabolice (frecvent): 3ipercalcemia, 3iperuricemia, 3iperoxaluria(
6auze 3ematologice: disproteinemii, leucemii, limfoame, 3emoglobinuria paroxistica nocturna, siclemii(
?oala ;olic3istica
4dr( .lport
6auze imune: vasculitele (potential cronic)
6linic elemente nespecifice
&1 edeme
BT. (secundara afectarii renale)
14
5icturie, poliurie (disfunctie tubulara)
@licozurie
;roteinurie
:lemente de I/: cresterea ureei, creatininei & alte dezec3ilibre(
6ele imune nu au aceeasi pondere, pot aparea totusi auto.c anti +? tubulara( 6el mai frecvent
implicate mecanisme non1imune: actiunea toxica directa (metale, p 3idrostatica)(
4e instaleaza din cauza afecatarii tubulare, interst insuficienta tubulara:
1proximala: aaurie, glicozurie, fosfaturie, urocozurie
.cidoza tubulara de tip # 3ipoH, 3iper6l(
1distala: poliurie (.EB), 3ipo5a (scade reabsorbtia 5a)
.cidoza tubulara de tip ' normo3ipoH, 3iper6l
&leziuni glomerulare
;rognostic prost => I/
.c anti +? tubulara si glomerulara
UROPATIILE O:STRU%TIVE (p( 3idrostatica)=> modificari structurale ale tractului urinar in asa
fel incat presiunea creste inaintea obstacolului, alterand parenc3imul renal" poate duce la nefropatie
obstructiva(
Eilatare ! 3idronefroza
6auze: diabet insipid (flux urinar crescut), megacaliceureter, sarcina, refluxul vezico1ureteral, vezica
neurologica(
.fecatarea interst prin ingreunarea fluxului => presiune retrograda anormala(
Incidenta nefropatiilor obstructive: copii, varstnici
6lasificare: acutecronice
4ediul obstacolului: deasupra sub Aonctiunea uretero1vezicala
6auze:
renal
1precipitare cristale de ac uric
1prezenta de calculi tesut papilat necrozat
1c3eguri de sange
Perete uretral
1functional: disfunctia Aonctiunii uretero1pelvine, vezico1ureterale frecvent la copii
1cauze vezicale mai frecvente la adult" 8ezica neurogena (diabet, post1traumatic, post1c3irurgie,
leziunitraumatisme ale coloanei, 4+)
1anatomic: stricturi (inflamatii vec3i)
1tumori ce infiltreaza peretele
1infectii granulomatoase
1ureterocel
1fimoza
6ompresii extrinseci:
1adenom.EH prostata
1sarcina (Jgrd ')
1prolaps uterin
1tumoric3iste ovariene
1inflamatii granulomatose intest
1diverticul
1abses apendicular
1neo colon, /; (I, II)
1bloc tumoral pelvin
1anevrism de .o abd
1tromboflebita .. ,variene
6onsecinta pe interst parenc3im(
6resterea presiunii intratubulare => dilatare cu scaderea fx( sg( ren( (0 )ct( glomerulara ! scade rata de
filtrare glomerulara ! oligurie, obstr bilateral, I/)
.fectarea fct tubulare ! la nivel proximal prin lezarea segm proximal => incapacitatea de a concentra urina
15
=> poliuria (diabet insipid nefrogen) in obstructie unilaterala si acidoza metabolica 3iper6l, 3iperH(
Eupa indepartarea obstacolului dc obstr
1completa, bilaterala => diureza postobstruct ! poliurie (reec3ilibrare 3idrica)
1unilaterala ! capacitatea de acidifiere urinara poate ramane scazuta mult timp dupa dezobstrct =>
acidoza metabolica
6linic
1poliurie
1anurie
1fenomene urinare (disurie, retentie acuta de urina)
1alterarea fct renale, crestere uree, creatinina => I/
1Infectii urinare, care nu raspund pana la efectuarea dezobstruct (recurente)
1BT. ! in cele de lunga durata, dc obstacolul bilateral (prin retentie de 5a si apa), unilateral (4/..)
1acidoza 3iperH, 3iper6l
:xamen obiectiv
1colica renala
1@iordano &
1eventual aparare musculara in infectiile severe
10glob vezical
4U
13ematurie (calcul, tumora, necrozare papilare)
&bacteriurie, pB alcalin > =,$ (obstr( & inf cu germeni ureazo1secretori)
& leucocite si cilindri leucocitari (;5ac)
6ristale de ac uric, oxalati
Ultrasonografia stare /, mariti, grd de B5
/x renala simpla calcul0
Urografie stare 46, parenc3im, grd de opacifiere (in litiaze)
Tratament urologic: eliminarea obstacolului(
B5 de grd mic ! cresterea aportului lic3idian pentru a dilata tractul urinar & antialgicantispastic, pentru a
impinge obstacolul (calculi mici J 'cm, $1=mm)
Eezobstruct ! procedeu urologic ! extractii endoscopice: nefrostomii percutane, litotritie(
&1 3emodializa (in urgenta I/a prin obstruct), valorile uree, cretinina scad f repede(
,bstacol in timp valorile uree, creatinina scad mai lent (tratament de reec3ilibrare)
;oate ramane cu alterarea capacitatii de concentrare a urinii" dupa 2s de persistenta a obstacolului afectarea
poate ramane permanenta => poliurie(
6apacitatea de acidifiere poate sugera vindecarea (se vindeca mai repede la pBJ<)
NE#ROPATIA PROVO%ATA )E ME)I%AMENTE
%i+lspri"a A toxicitate renala acuta si cronica mai ales cei tratati > <1'#L, efect toxic direct(
AINS afectare renala si nefropatie interst (nefropatie analgetica in cadrul sdr( analgetic)
Li monitorizare uree, cretinina pentru ca toxicitatea renala dependenta de doza acumulata(
+etale grele
P* t'# f mare, toxicitate cronica" nefropatie dupa ani de expunere
$%> guta saturnina
1disfct tubulara proximala
1guta
1BT.
1I/
%d I/cr, toxicitate cr( dupa ani de expunere
Au @5, necroza tubulara, sdr( nefrotic, nefropatie tubulo1interst
$g si pe 456
NE#ROPATIA EN)EMI%A )E :AL%ANI
.ria de distributie geografica ! bazinul Eunarii, /omania (:rg3evita, 6aras14everin, Erobeta Turnu1
4everin), ?ulgaria
6linic: I/ progresiva, dupa #% ani cu afectare tubulara proximala severa
1prezenta timpurie a beta #1microglobulinei (test de screening)
16
1scade capacitate de concentrare (poliurie)
1edemenele nu sunt frecvente
1anemia mai severa ca gradul de I/ (normal Bb aAunge la F aici J, prin factori toxici medulari0)
)actori de mediu: sol, aer
)actorul genetic: familii care parasesc zona, fac boala" familii intregi cu boala
Incidenta crescuta a tumorilor uroepiteliale la acesti pacienti
Incidenta crescuta la femei 2%1=% ani
%au9e meta*li+e 3 Ne!rpatia
$iper+al+emi+a defect metabolic
5efreolitiaza &1 nefrocalcinoza
6auze 3iperparatiroidismul, acidoza tubulara distala, sarcoidoza
Oxali+a depunerea in interst renal se filtreaza in totalitate si secretie tubulara la nivel renal" cristalul
depunere renala, cardiaca, peretele vaselor de sange
$iperuri+emi+a 3iperurocozuria
5efropatii litiazo1urice
5efropatii urice
.fectarea renala 3iperuricemia, guta secundare
5efropatia tubulo1interst cauza gutei(
Initial artrita ulterior nefropatia uricagutoasa
'%> din cei cu guta fac nefropatie gutoasa ! I/ cr(
Eepozite de urat monosodic interst(
$ematlgi+e
Mielm multiplu neoplasm cu disfct renala in $%> (rinic3iul mielomatos)(
Eisfct nefronului ! obstruct intratubulara & efect toxic direct a prot ?ence Tones
Si+lemia pp 3ematiile in zona medulara => ocluzii, isc3emie, necroza papilara, afectare tubulo1interst
$emgl*i"uria parxisti+a "+tur"a depozite de 3emosiderina in tubii proximali cu afect inters
secundara
5ecroza papilara frecventa in diferite afectiuni
1analgetice
1E-
1obstruct
1siclemie
;e langa poliurie, elementul caracteristic piuria &1 3ematuria micromacro
Tratament etiologic
1E-
1indepartarea obstacolului
PN xa"tgra"ulmatasa
)orma rara de ;5 cr" afectarea parenc3imului renal, inlocuit cu granuloame, abcese, mase de macrofage cu
continut lipidic" afect un singur rinic3i (nefrectomie)" sexul feminin
I"!e+tiile uri"are: ;roteus mai ales
Re!luxul ve9i+3ureteral
)x anormal retrograd din 8U in tr urinar superior" copii
/aport lungimea ureterului portiune intravezicala diametru ureter (5 $')
,rice proces patologic care afecteaza complexul uretero1trigonal scade raportul( ;oate fi afecatat si valva !
mucoasa vezicala peste orificiu(
1copii inf ur recurente, rezistente la trataement
1B5 prenatal
1ulterior cicatrici, I/
Investigatii: cistografie, eco, cistoscopia (modificarea aspectului 5 a orificiului ureteral)
6riteriile Hramer
'( /eflux asociat cu anomalii congenitale ale implantarii ureterelor
#( Inf urinare cr ! prin inflamatia cu distorsiune a Aonctiunii uretero1vezicale
17
7( Eisfct neuropata a 8U
2( ,bstruct sfincterului vezical cu decompensare vezicala
$( Traumatisme (c3irurgie, post extragere calculi)
6lasificare
@rd ': segm inf reflux
@rd #: umplerea 46 a ureterului fara dilatatie
@rd 7: umplerea 46 si staza
@rd 2: ectazia caliceala
@rd $: dilatare pielo1caliceala cu dilatare caliceala cu distorsiune de calice
Tratamentul infectiilor urinare
1conservator primele grade
1corectie c3irurgicala
6auza frecventa si de BT. la copii => I/ cr(
GLOMERULONE#RITELE PRIMARE.PRIMITIVE
@5 1 boala cu etiologie multipla
1patogenie imuna"
6aracteristicile anatomo1patologice, 7 tipuri de leziuni:
') 6elulare ! proliferarea celulelor ce formeaza structura glomerulara (cel endoteliale, mezangiale,
epiteliu)
#) .lterarea +? glomerulare ! +? ingrosatasubtiatarupta
7) Eepunerea de 6I
@lomerulul format din celule endoteliale pe versantul intern, +? glomerulara, celule epiteliale (podocite) pe
versantul extern" trece filtratul => urina I
Leziuni prin factori diversi" rar leziuni directe, fiind o structura foarte bine proteAata, aparata(
/aspuns imun exagerat il lezeaza, inclusiv functional, nesisizat de pacient" apar anomalii in 4U ! 3ematii
decolate, rupte, faramitate(
:volutia spre I/cr in '%1'$ ani
64 & Imunusupresoarele ! tratament patogenic, scad inflamatia
*** Leziunile cu potential periculos: 6reatinina>',$mgdl si 4U: 3ematurie
%li"i+
13ematurie
1proteinurie
1edeme
1BT.
1evolutie spre I/cr (maAoritatea)
@5 sunt I (cauza necunoscuta la maAoritatea) si II
%lasi!i+area dpdv al evlutiei
a) .cute: durata '1# ani" la copii vindecare in ' an, la adulti in # ani" dc la # ani 3ematuria, proteinuria
persista => cronicizare
b) 4ubacute: #17 ani
c) 6ronice: '$1#% ani
)pdv imu"lgi+ = tipuri
a) @5 .c anti +? glomerulara (@oodpasture)
b) @5 prin 6I
c) @5 cu leziuni glomerulare minime
18
%lasi!i+area mr!lgi+a (tratamentul dependent de ea)
'( 5efropatia glomerulara cu leziuni minime
#( @lomeruloscleroza focala si segmentara
7( @5 proliferativa endocapilara
2( @5 proliferativa extracapilara rapid progresiva sau cu semilune
$( @5 membrano1proliferativa
<( @5 membranoasa
=( @5 mezangiala
6linic nu se manifesta diferit
GN )I#U>A A%UTA POST3STREPTO%O%I%A
@5 ac ! aceasta forma mai ales stigmatul infectiei streptococice
1micro3ematurie neperceputa
1copil (*** 5U la copilul mic la care sistemul imun este insuficient dezvoltat), adult tanar
:tiologie: 4treptococul beta13emolitic tip ., ?, 6 (tulpini nefritigene)" ;ost streptococic pot rezulta /..
sau @5 (nu ambele)
;atogenie: ?.I, dupa o faringita sau o infectie cutanata prin mecanisme imune dupa o perioada de latenta
(criteriu de diagnostic) => boala la distanta" @5 este o boala a 6I
7 posibile ipoteze:
a) .g streptococic se fixeaza de struct glomerulare => 6I in situ
b) .g streptococic distrug Ig@ ! devin .g si declanseaza raspunsul imun
c) /eactie incrucisata" .c antistreptococici si structurile glomerulare
6linic:
Infectia initiala faringiana sau cutanata
;erioada de latenta: =1'2 zile (infectie faringiana), mai lunga in cazul infectiilor cutanate(
Eebutul bolii ! 4dr( 5efritic acut cu 3ematurie, edeme, BT., oligurie
;araclinic:
:xaminarea urinii:
$ematurie obligatorie micromacroscopica Pzeama de carneD, urina inc3isa la culoare, totala (de la
inceput la sfarsit)"
13ematii dismorfe, decolorate (patognomonic), fragmentate ! de origine inalta *** (in caz de origine Aoasa
sunt colorate) ! trebuie ca urina sa fie proaspata sub ' ora (in urina mai vec3e toate 3ematiile se
decoloreaza)
%ili"drii hemati+i ! apar pe mulaAe proteice (patognomonici)
;roteinurie '# g
=>cilindrii 3ialini granulosi cirosi
Eensitatea urinara este 5 (5U sunt afectati tubii)
@rad mic de anemie si 3iponatremie (de dilutie)(
@lomerulul este suntat => retentie 3idrosalina cu edeme si BT.
In 7121$ saptamani dispare inflamatia, dispar edemele si BT., poate persista o micro3ematurie si
proteinurie(
Identificarea streptococului in gat sau cutanat
19
.4L, crescut, ramane crescut perioade indelungate
.nti3ialuronidaza
6omplementul seric este scazut *** (doar 2 boli cu complement seric scazut)
.natomo1patologic
;unctia biopsie nu este recomandata, doar daca dupa 21< saptamani nu ii merge bine pacientului(
@5 post steptococica:
1proliferarea celulelor endoteliale (endocapilar) in lumen
1in +? pe versantul extern infiltrarea cu 6I, depozite granulare de Ig@ ! complement (la imunofluorescenta)
(In general .c se vizualizeaza liniar in timp ce 6I se vizualizeaza sub forma de g3emuri din loc in loc)(
Epdv evolutiv in 21< saptamani se vindeca, mai ales la copii, cu disparitia infiltratului inflamator" 3ematuria
si proteinuria pot persista pana la <L ! ' an(
La adulti cronicizarea este mai frecventa, trebuie dispensarizati(
Tratament
?.I
.? se pot administra pentru a omori streptococul si a preveni astefel infectarea altor indivizi(
+ai ales simptomatic cu repaus, diuretice, anti1BT. (se prefera beta1blocantele, 5U I:6 ! pentru a nu
realiza o vasoconstrictie suplimentara*)
@5 asociate
1sepsisului
1suntului infectat (sunturi ventriculo1peritoneale, ventriculo1abdominale)
=> drenare abcese, dispozitive" .ntibioterabie conform antibiogramei
@ermeni: stafilococi, bacili gram negativi
4dr 5efritic acut:
1febra
1artralgii
1scadere ponderala
13ipocomplementemie***
GN )I#U>A RAPI)3PROGRESIVA %U PROLI#ERARE E?TRA%APILARA
;roliferare extracapilara
.fectati peste <%> din glomeruli cu formarea de semilune(
***:xista forme cu afectare de $1'%1'$> din glomeruli 5U este @5 difuza rapid ! progresiva ci altceva(
?oala dramatica, tratamentul tb instituit precoce pentru a se vindeca altfel in cateva luni pot aAunge
dependenti de dializa(
)ormarea de PsemiluneD ! proliferare in spatiul ?oRmann
Initial celule semilunare (epiteliale) in zile se fibrozeaza(
:tiologie
- ?oli infectioase
- ?.I
- @5 post1streptococica
;atogenia: imuna
') .c anti +?
#) 6I
7) )ara depozite imune, .56. pozitive
.natomo1patologic
+icroscopia optica: proliferarea celulelor epiteliale, celule din foita parietala a capsulei ?oRmann(
Imunofluorescenta:
1depozite liniare (tip ' cu .c anti +?)
1depozite granulare (tip # cu 6I)
20
1fara
+icroscopia electronica: ruptura +? glomerulare, cateodata si a capsulei ?oRmann si infiltratul trece in
spatiul interst (distrus glomerulul)(
4imptomatologie usoara: febra, anorexie, scadere ponderala, &1 3ematurie macroscopica(
6resterea galopanta a produsilor de retentie azotata (uree, creatinina)" I/ rapid1progresiva(
4dt nefritic acut, creatinina creste de la o saptamana la alta(
;unctia biopsie renala pune diagnosticul ***
;araclinic
1sdr( nefritic
1anemie
1leucocitoza
1inflamatie
/ar: oligurie, BT.
Eistructie tubulara rapida, care pierd apa si sare, unii c3iar poliurici(
Tratment: precoce
+etilprednisolon 'g zi, 7 zile
ulterior ;rednison 'mgIgc zi, 712L
Eaca nu raspunde sau are contraindicatii => imunosupresoare
6iclofosfamida #mgIgczi
.-T %,#mgIgczi
;lasmafereza
GN I I)IOPATI%E
6onsiderate cronice
Ne!rpatia glmerulara +u le9iu"i mi"ime
5u inflamatie
.natomo1patologic: aglutinarea proceselor pediculate ale podocitelor (masa gelatinoasa compacta) dispare
spatiul de filtrare" dispar pedicelele (in microscopia electronica)
;roteinurie nefrotica > 7,$g#23
Bipoproteinemie cu 3iperlipemie, 3ipercolesterolemie
:deme gambiereanasarca
(scaderea albuminei J7g => edeme)
In special la copii, recaderi multiple, dar nu inseamna cronicizare sau factor de prognostic negativ" > 'F ani
se pot vindeca(
La adulti cronicizare(
+aAoritatea idiopatice" medicamentoasetoxice
***4dr nefrotic la copil se manifesta asa
***4dr nefrotic la adult ! @5 membranoasa
La copii punctia se face la varstele J 'an si > F ani(
Intre '1F ani 64
La adulti se face punctie ***
4dr nefrotic pur (exclusiv proteinurie" fara celelalte manifestari: BT., I/, 3ematurie ! daca apar sunt factori
de prognostic negativ)
;roteinuria > 7,$g#23 este selectiva, F%> proteine cu @+ mica (albumina si altele)
64 'mgIgczi, F saptamani, ulterior scadere treptata:
o raspunde bine=> cortico1sensibil
o cortico1dependenta (la scaderea dozelor reapare)
o cortico1rezistenta
In caz de cortico1dependenta, cortico1rezistenta sau contraindicatii se folosesc imunosupresoarele:
6iclofosfamida
6lorambucil (%,#mgIgc)
21
6iclosporina . (21<mgIgc)
;acientii fara raspuns dupa imunosupresoare primesc I:6 si .I54 pentru a nu mai pierde proteine, c3iar cu
riscul cresterii 6reatininei (se poate face 3emodializa)
Tratament simptomatic:
o diuretice
o restrictie de sare
o .lbumina umana (in caz de edem pulmonar, proteinurie severa" dar cu efecte de scurta durata)
GN mem*ra"3prli!erativa
+? glomerulara
1proliferare mezangiala
1ingrosarea peretilor capilari +? prin depozite imune
Idiopaticesecundare (3epatopatii cr, ?.I 1 L:4, ((()
+ecanism imun: 6I6 *** 3ipocomplementemie
.natomo1patologic: (# tipuri de leziuni)
') ;roliferare mezangiala importanta cu ingrosare mai putin evidenta
#) ;roliferare cvasiabsenta, ingrosare semnificativa prin 6I
Eepozite granulare de Ig@ si complement in structura +? glomerulare la imunofluorescenta(
6linic
- Tineri
- 4dr( nefrotic =$>
- Bematurie macroscopica (nefritic)
- Bipocomplementemia
- Lent I/cr
- /ar remisiuni spontane
Tratament
64 &1 Imunosupresoare (similar cu sdr( 5efrotic)
Ne!rpatia mem*ra"asa
.natomo1patologic: ingrosarea +? glomerulare prin depozite de Ig ce se depun initial pe versantul
subepitelial ! capsula ?oRmann( 5U prolifereaza
:tiologie: idiopatice secundare (?.Ineoplasme => sdr( nefrotic" tratamantul corect al neoplasmului =>
vindecare)
;atogenie: 6I6 formate in situ
+icroscopie optica: 5U prolifereaza" peretele capilar ingrosat prin ingrosarea +?
Imunofluorescenta: depozite granulare subepiteliale
4tadializarea in microscopie electronica (fct de numar si dispunere" importanta pentru tratament)
') La suprafata +?
#) In structura +?
7) 6omplet incorporate in +?
2) +? mare, groasa, vezi doar depozite (***exclusiv forma asta se trateaza)
4dr nefrotic
22
'7 ! remisiune spontana completa
'7 ! remisiune partiala (proteinurie minima persistenta J 'g#23)
'7 ! evolutie spre I/cr ! stadiul 2 anatomo1patologic necesita tratament" pierdere proteice masive, varsta
avansata, de sex masculin
Tratament
64 & Imunosupresoare
Schema lui Ponticeli
+etilprednison 7 zile
.lternare de 6iclofosfamida 7L, ;rednison 7L
Eoze mici de I:6 la cei cu pierderi proteice mici
Ne!rpatia glmerulara +u IgA
Eepozite de Ig. in mezangiu si proliferare mezangiala
- pupura Benoc314c3onlein
- forma izolata strict la nivel renal ! ?erger
- forme secundare in 4pondilita .nc3ilozanta, ?oala 6ro3n, carcinoame
;atogenie: imuna" 6I
;recedata de infectii de tract respirator, fara perioada de latenta
4e manifesta cu:
- Bematurie macroscopica odata cu episodul infectios, '1#zile
- Bematurie microscopica
- ;urpura B4
- 6aracteristicile sdr nefritic
- 5ivel crescut de Ig.
Tratamentul focarului infectios
;entru boala renala ;rednison 'mgIgc
6u potential evolutiv spre I/cr
LITIA>A RENALA
.fectiune caracterizata prin formarea de calculi(
Incidenta ''%%(%%%
8ariatii ale incidentei in fct de factori:
.( Ee mediu:
o 6limat uscat si calduros=> des3idratare => litiaza
o Eiete bogate in sare, za3aruri rafinate, 3iperproteice
o ;rofesii cu expunere la caldura prelungita
?( Individuali:
o 8arsta #%1$% ani
o 4exul: masculin mai frecvent
o Tulburari genetice: cistinuria, oxaloza, acidoza tubulara
23
6lasificare:
') )ct de criteriul bioc3imiccristalografic
- calcici: oxalatfosfat de 6a
- )osfat amoniaco1magnezian
- .cid uric
- 6istina
- 9antina
- +icsti
#) 6riteriul etiopatogenic
- Ee organ determinata de conditiile locale reno1urinare: urostaza cu infectie
- Ee organism determinata de tulburari ale metabolismului 3idro1mineral si intermediar
%mp9itia +himi+a a +al+ulului
- .pa
- +atrice proteica
- 6ompozitie cristalina care da specificitatea calculului
Litge"e9a
Urina solutie suprasaturata de coloizi si cristaloizi (cristaloizii sunt mentinuti in solutie cu aAutorul
coloizilor)(
)ormarea calculilor este determinata de ruperea ec3ilibrului intre cristaloizi si coloizi(
6ristaloizi: saruri de 5a, 6a, +g, uree, ac uric, ac( ,xalic
6oloizi: mucoproteine urinare si acid 3ialuronic(
Teriile litge"e9ei
a) Intracelulara
b) :xtracelulara
Teoria extracelulara sustine desfasurarea procesului in lumenul aparatului urinar in 2 etape:
'( )aza de nucleere cu formarea de microcristale
#( +arirea si agregarea lor in macrocristale
7( /etinerea unui macrocristal in caile urinare
2( 6resterea acestei particule sec3estrate in tractul urinar
#a+tri !avri9a"ti ai litge"e9ei
') Biperexcretia sunbstantelor cristaloide si suprasaturarea urinara cu ' sau mai multe saruri litogene
(3iperparatiroidismul primar, 3iperoxaluria din afectarile interstitiale cr, 3ipercistinuria)
#) pB1ul urinar: modificarea gradului de ionizare al cristaloizilor
litiaze acide: litiaza urica
litiaze alcaline: litiaza fosfat1amonicao1magneziana, fosfat de 6a
24
litiaze indiferent de pB: litiaza oxalica
7) infectii urinare: germenii patogeni produc materiale organice utilizare ca nucleu pentru precipitare
2) lezarea uroteliului: zone de aderenta pe care se fixeaza calculii in formare(
#a+tri i"hi*itri ai litge"e9ei
') complexareac3elarea unor cristaloizi, citrat, fosfo1citrat prin formarea de complexe cu 6a si
in3ibarea agregarii cristalelor
#) fixarea pe zonele de crestere a nucleului de condensare sau a cristalelor deAa formate impiedicandu1le
agregarea si cresterea: +g, ;b, -n
',# ambele Tamm1Borsfall
Etipatge"ia litia9ei +al+i+e
.nomalii metabolice (factori de risc pentru litiazele calcice):
.( 3ipercalciuria
?( 3iperoxaluria
6( 3ipocitraturia
E( 3iperuricozuria
A. Hipercalciuria
6a eliminat urinar >2mgIgc#23 poate fi idiopatic I II(
Bipercalciuria idiopatica
Tulburare metabolica, care apare frecvent la barbati(
Eebutul litiazei in decada 7(
& 5ormocalcemie
+ecanisme:
13iperabsorbtie intestinala a 6a ! 3ipercalciurie absorbtiva prin nivel plasmatic crescut de calcitriol, datorita
sensibilitatii crescute a enterocitelor la concentratia fiziologica de vitamina E(
1reabsorbtie crescuta a 6a din os ! resorbtiva datorata anomaliilor calcitriolului si ;TB ului(
1deficit idiopatic de absorbie renala ! renala prin deficite ale pompelor de 6a nefrocitare
Bipercalciuria II
;rin 3ipercalcemie:
- Biperparatiroidismul I ($>)
- .denom paratiroidian
- Biperplazie difuza paratiroidiana
)recvente la femei, poate asocia nefrocalcinoza
- 5eoplazii (metastaze osoase osteolitice)
- 4dr( paraneoplazice determinate de secretia de 3ormoni cu actiune similara cu ;TB (;TB1liIe)
- ?oli granulomatoase (tesutul din granulom converteste calcidiolul la calcitriol)
- 6resterea turnoverului osos (tireotoxicoza, osteoporoza rapid1progresiva, ;aget)
B. Hiperoaluria
>$%mg#23
25
;rovine din:
- Eieta
- ,xidarea glioxilatului la nivel 3epatic
- ,xidarea acidului ascorbic
La nivel 3epatic: glicina si glicolatul sub actiunea transaminazelor cu rol oxidativ formeaza glioxilatul care
sub actiunea LEB este metabolizat la oxalat(
Biperoxaluria I
6ongenitala, ./
Eeficite enzimatice implicate in metabolizarea oxalatilor
Eebut in copilarie
.sociaza:
- 5efrocalcinoza
- Infectii de tract urinar
- 63iar I/6
Biperoxaluria II
') Eietetica
#) :nterica
7) +etabolica
2) /enala
') Biperoxaluria dietetica
6onsum crescut de alimente bogate in oxalati ! alimente oxalofore sau alimente bogate in precursori ai
oxalatilor ! alimente oxaligene(
:xcesul de vitamina 6 (>2gzi) duce la precipitarea oxalatilor(
Intoxicatia cu :tilenglicol care duce la I/.
4upradozaAul de +etoxifluran
.dministrarea de 9Olitol
#) Biperoxaluria enterica
+alabsorbtia, maldigestia acizilor grasi si a sarurilor biliare din afectiunile inflamatorii cronice intestinale,
rezectiile intestinale creste absorbtia oxalatilor => .@ neresorbiti formeaza cu 6a sapunuri usor absorbabile(
7) Biperoxaluria metabolica
Eeficitul de ?< (piridoxina)" ,xalatul este reconvertit la nivel 3epatic cu aAutorul vitaminei ?<(
2) Biperoxaluria renala
Eefecte tubulare de reabsorbtie
!. Hipocitraturia
:xcretia urinara de citrati J 7%%mg#23
6itratii actioneaza ca in3ibitori ai cristalizarii 6a formand complexe insolubile cu 6a(
6auze:
- .cidoza metabolica din sdr diareice cr,
- .cidoza dupa .cetazolamida
26
- malabsorbtie,
- efortul fizic crecsut,
- infectiile urinare: enzimele bacteriene degradeaza citratii
E( Biperuricozuria
)actor de risc prin efectul stimulant asupra critalizarii sarurilor calcice" contribuie la formarea calculilor
calcici, nucleere (((
.cidul uric poate constitui nucleul ! centrul unui calcul
6ristalele de acid uric scad in3ibitia si duc la cresterea cristalelor in urina(
Etipatge"ia litia9ei !s!at am"i+ mag"e9ie"e
:lementul central este reprezentat de infectia cu germeni ureazo1secretori:
- ;seudomonas
- :nterobacter
- Ureaplasma
- ;roteus
- Hlebsiella
duc la formarea de calculi coraliformi(
;roteus secreta ureaza care scindeaza ureea la amoniac si acid carbonic(
.moniul & B => amoniac => pB alcalin(
+ediul alcalin & fosfat & +g => litiaza cu struvit
+ecanisme prin care infectia favorizeaza litogeneza
- +odificarea pB ului urinar
- 4cad citraturia prin consum de catre germeni
- 4cad peristaltica cailor urinare prin mecanism toxic
- +odificari ale tractului urinar determinat de disectazii de col vezical, cateterisme prelungite" B5
***Litiaza de orice tip favorizeaza infectia si infectia favorizeaza litiaza(
Etipatge"ia litia9ei uri+e
6ristaluria urica determinata de:
- pB acid
- 3iperuricozuria
- oliguria
;B ul acid ! acidul uric este mult mai putin solubil si precipita c3iar in absenta 3iperuricozuriei( ;B ul acid
se datoreaza unui defect de amoniogeneza, fie pierderii de bicarbonat(
Biperuricozuria >F%%mg#23 in urina, se datoreaza unui
- exces de purine in dieta
- 3iperproductiei de acid uric in sdr( mieloproliferative
27
- medicamente uricozurice
- deficite enzimatice (similare cu cele din guta I)
,liguria poate determina formarea de cristale de acid uric c3iar in absenta(((
Etipatge"ia +isti"uriei
.fectare ereditara cu transmitere ./, '12>
6onsta in alterarea transportului aminoacizilor dibazici situati la nivelul tubului contort proximal si
epiteliului intestinului subtire(
6alculii apar in decada 2(
6omplicatii
- 4ubobstructii tract urinar
- Infectii
- I/.I/.
Ma"i!estari +li"i+e i" litia9a uri"ara
.simptomatice, descoperite intamplator la /x (maAoritatea radioopaci" radiotransparenti cei cu acid uric) sau
ecografic
4imptomatice ! fct de mobilitatea calcului
6alculii ficsi ! durerea este exacerbata de efort si calmata de repaus" 3ematurie microscopica, rar
macroscopica
***,rice infectie urinara trenanta corect tratata tb sa suspectam litiaza
6alculii mobili dau dureri prin distensia bazinetului, spasm prelungit
,bstructia prin:
- 6alcul
- ;recipitare masiva (cristalurie masiva), acid uric, cistina
%li+a "e!reti+a
;acientul agitat cauta o pozitie antalgica
Eurerea migreaza
Eurere lombaraflanc
;unctele costo1vertebrale sunt dureroase
@iordano & 1 / dilatat, uneori se palpeaza in timp (B5)
+anifestari
/eflexe vegetative
reno1vezicale: polac3idisurie, retentie de urina
reno1digestive: greata, varsaturi, ileus paralitic
ta3ic, 3T.BT.
3ematurie micromacroscopica
infectii: febra, frisoane
Imagistic
" renala simpla: calculi radioopaci
Urografia #$ obligatorie: stabileste si existenta de calculi radiotransparenti, sediul obstructiei" malformatii"
obstacole prostaticevezicale" dupa incetarea colicii(
Pielografia indicata la:
- ;acientii alergici
- ;acientii cu I/.I/6
- 6elelalte metode nu au fost diagnostice
28
Ultrasonografia mai utila pentru consecintele obstructiei (vizualizare parenc3im, bazinet)
!% pentru complicatii
- .bcese (starile septice)
- B5
Nefroscintigrama
- 5u ne arata sediul
- ;entru evaluarea parenc3imului renal preoperator
Hemograma
Ureea& !reatinina
Sumar de urina:
- Bematurie microscopica cu 3ematii non1dismorfe sau masiva (falsa proteinurie)
- Leucociturie in caz de infectii
- ;roteinuria, cilindruria ne indica o nefropatie preexistenta
Urocultura
Procedeu cristalografic pentru calculi
.naliza calcul
:valuarea tulburarilor metabolice ce au dus la formarea litiazei (litiaza metabolice active ! fac litiaza
periodic la #171$ ani)
Eiagnostic diferential
- 6istopielite
- ;ielonefrite
- T? urinara
- / polic3istic
- .fectiuni c3irurgicale: colica biliara, ocluzia intestinala, pancreatita, apendicita
- .fectiuni ginecologice: anexite, avort septic,
- 4uferinta musculo1sc3eletala, durere lombara
:volutie: netrate evolueaza cu complicatii
/ecidiveaza $%> la $ ani
$1'%> interventii de dezobstructie
712> I/6 prin ;5cr litiazica
?olile cu litiaza fosfat amoniaco magneziene au o degradare mai rapida
6omplicatii
- +ecanice: colica renala, B5, / scleroatrofic
- Infectioase: ;5 ac, cr, xantogranulomatoasa" ;ionefroza" )legmoane perinefritice
- I/6
- +etaplazii uroteliale
Tratame"t
+asuri generale
29
;rofilaxie prin evitarea manevrelor endoscopice, cateterizarii prelungite
Eensitate urinara: '%'%1'%'#
Eiureza #Lzi
:vitare: cafea, ciocolata, sucuri citrice, ape minerale
6ura anuala cu apa oligominerala (6aciulata, ,lanesti, 6alimanesti)
***In litiaza calcica ! important de diagnosticat anomaliile metabolice"
Terapia este diferita in fct de tipul litiazei
Regimul alimentar
Bipercalciuria idiopatica ! restrictie moderata de sare, 3idrocarbonate, alcool, proteine" consum
crescut de fibre vegetale" scaderea aportului de 6a(
Biperoxaluria: 5u alimente oxalofore sau oxaligene" aport de 6a
Terapia medicamentoasa
Bipercalciuria idiopatica:
1Ne!rix scade 3ipercalciuria prin stimularea reabsorbtiei la nivelul tubilor distali" *** & H (H se pierde)
1Ort!s!atii (neutrualcalin de H) ! mai putine efecte secundare decat diureticele tiazidice, dar au efecte
mai slabe
%,$g x 7 sau 2 zi
4cad calciuria indusa de aport proteic dar terapia pe termen lung=>stimularea paratiroidiana cu calcificarea
tesuturilor moi
6ontraindicati in
- Litiaza fosfat amoniaco magneziana
- I/6 => 3iperparatiroidism secundar
Bipercalciuria cu 3ipercalcemie
Tratamentul bolii de fond: neoplasme, 3iperparatiroidismul
Biperoxaluria intestinala
6a per os sa lege oxalatul
6olestiramina
Bipocitraturie
6itrat de H '1#m:Gl
6itrat de 5a
?icarbonat
Biperuricozuria
.lopurinol
Litiazele infectioase
- Tratament .? prepost
- Indepartarea calculului
- :vitarea manevrelor instrumentale, cateterizarii
- Litstat in3iba ureaza
- .cidul aceto13idroxamic (multiple efecte adverse)
Litiaza urica
- 6ura de diureza
- )ara ;urine in alimentatie
- .lcalinizarea urinara, cu mentinerea unui pB J = (>= precipita fosfatul de 6a)
- Uralit
- ?icarbonat de 5a
30
- .lopurinol
Litiaza cistinica
E1penicilamina ! complexe disulfidice
Tratamentul colicii
Indicatii de spitalizare:
- 6alculi><mm
- 6olica asociata cu semne infectioase
- 6olica nefretica cu imposibilitate de 3idratare
- 6alculi renali la pacient cu I/6
- Imposibilitatea de a controla colica in ambulator
+edicamente:
4pasmolitice: ;apaverina, 4cobutil, ;iafen
.ntialgice: +ialgin, ;entazocina
.I54
.mestecuri de Terpene aromatice (in3iba cristalizarea): /ovatinex, Urinex, Uricol
;ev litice pentru eliminarea calculului:
.I54&antispastic
.ntialgic&)urosemid
Eaca dupa #17 cure nu elimina => tratament urologic
- 5efrolitotomia percutana
- Litotritia intraextracorporeala
IN#E%TIILE URINARE
Eef: prezenta sau colonizarea tractului urinar
Ee la 8U in sus
Uretrita, prostatita ! infectii uro1genitale
Infectii urinare Aoase: inflamatiainfectia 8U = cistita
+ucoasa uroepiteliala:
- +ucoasa ureterala
- ?azinet
6istopielita, pielocistita (care e prima0) termen pentru infectie urinara Aoasa, fara afectare /
Infectii urinare inalte /= ;5 ! interst /, triung3i cu varful la papila si baza la periferie (microabcese) cu
tesut sanatos intre ele" abcesele pot fuza( .fectarea interst=> obligatoriu afectare tubulara*
Tulburari de concentrare urinara ! temporare in ;5 ac sau definitive in ;5 cr
;5 ac ! microabcese de forma triung3iulara" ;+5, celule lizate cu tesut sanatos intre" afluxul de
mononucleare vindeca tesutul cu cicatrizare
;5 cr ! scade masa de tesut sanatos prin fibroza ireversibila => modificari de concentrare urinara
ireversibile => 3ipostenurie (densitatea urinaraJ densitatea plasmei)
Infectiile urinare pot fi
- specificenespecifice
- complicatenecomplicate
I"!e+tiile uri"are "e+mpli+ate
31
- .paratul urinar este integru morfo1functinal
- )recvent la femeile de varsta sexuala
- /ecidivele c3iar si cele inalte nu au impact pe functia renala
- 6oli bacilul
- /aspund la antibioterapie c3iar si dupa ani
I"!e+tiile uri"are +mpli+ate
- .paratul urinara anormal dpdv morfologic (?( polic3istice, / in potcoava, diverticuli ureterali,
litiaza) sau functional (refluxul vezico1ureteral) => infectiile se cronicizeaza, c3iar si cele Aoase si
duc la inf urinare inalte(
- .u riscul de a evolua pana la o I/6 cu necesitatea initierii dializei
- I/6 la aparitie se autoperpetueaza infectia, care poate fi oprita
Infectiile urinare prezinta locul 7 ca frecventa dupa infectiile pulmonare si cele digestive(
Infectiile urinare reprezinta cea mai frecventa cauza de septicemie cu gram negativi la spitalizati(
)recventa infectiilor urinare este dependenta de varsta si sex(
- 5ou1nascuti '> cu raport de 2' pentru sexul masculin ($%> produse de fimoza)
- ;rematurii fac de 2x mai des
- ;rima copilarie ! $$ ani mai frecvente la femei ($%> din femei fac cel putin ' episod)
- %,'> barbati ! infectii complicate
- >=% ani frecventa creste la #%17%> cu sex ratio='
Infectiile urinare la femeile intre '21$% ani ! tratament PorbD cu )luoroc3inolona4ulfamide pentru
ca K%> din infectii sunt necomplicate si in K%> din cazuri este implicat :( 6oli
Infectiile urinare la barbati si copii *** obligatoriu investigate ! infectii urinare complicate
Etilgie
1: 6oli K%> exogen
1:nterobacteriacee: gram negative" infectii urinare complicate" persoane cu imunitatea deprimata:
Hlebsiella, ;roteus (duce la litiaza coraliforma), :nterobacter(
1/arisim: 4tafilococ .uriu (in septicemie), 4tafilococ :pidermidis (in manevre instrumentale)
1+icroorganisme: 63lamOdia Trac3omatis, Ureaplasma Urealiticum
- Euc la uretrite, cistite (infectii sexuale)
- Eisurie, polac3iurie
- Leucocite in 4U cu uroculturi negative pentru ca necesita medii speciale
- Test de proba ! 8ibramicin = zile
- *tb tratat partenerul altfel => fenomenul de ping1pong
1)ungii: la imunodeprimati, post antibioterapie, cei cateterizati a la long (adenoame de prostata ! in general
se gasesc mai multe microorganisme & 6andida)
18irusurile: pot duce la cistite 3emoragice" .denovirusul #' cu cistalgie (cistalgiile pot aparea in gripe)
+aAoritatea infectiilor urinare sunt monomicrobiene
32
:96:;TII (polimicrobiene in anumite circumstante):
- Litiaza maligna (infectioasa) ! calculii au straturi concentrice cu mai multe bacterii
- Tumorile de aparat urinar
- Tumorile genitale, colonice (aparitia de fistule)
- 4ondatii vezical
>K$> din infectiile urinare se produc ascendent: din zona perianala => uretra => 8U => interst renal
@ermeni foarte virulenti depasesc fluxul turbulent al mictiunii => germeni cu pini
Importante igiena locala si afectiunile digestive
Un procent mai mic din infectiile urinare se produc 3ematogen in septicemii cu 4tafilococ, T?
#a+tri predisp9a"ti
') ;atologici
- b( cr( debilitante
- b renale cr
- I/6
- E-
- Leucemii
- +anevre instrumentale
- 4arcina (compresia uterului, 3ormonal 1 estrogenii)000 Ee ce patologic si nu fiziol0
#) )iziologici
Uretra scurta si mai larga la femei in vecinatatea extremitatii vaginale si anale
.ctul sexual ('.? dupa actul sexual)
.nticonceptionalele (sc3imba pB ul) cele locale nu cele orale
+enopauza (se modifica flora lacto1bacilara) => ovule cu estrogeni
La barbati in #7distala Ig. din lic3idul seminal sterilizeaza uretra
#a+tri de aparare
') efectul de spalare in 8U
#) secretia de Ig. in 8U
In infectiile urinare inalte / secreta .c => la 4U germeni inveliti in .c
Sem"ele de i"!e+tie uri"ara
5e intereseaza varsta, sexul si simptomele
Primul episod
.( )emeie de varsta sexuala cu stare generala buna" tratament orb in ambulator pentru ca frecvent au
infectii urinare necomplicate (>K%> : 6oli)
?( 6opil ! reflux 8Umalformatii
6( ?arbat
- J #% ani ! malformatii
- #%1$% ani ! prostatitalitiaza
- >$% ani ! neoplasmeadenoame.EH de prostata
33
"ecurenta
4e numeste recadere daca face cu acelasi germene adica la J=zile de la oprirea .? prin:
1lipsa unui tratament adecvat:
- nu concentreaza urinar
- nu trece urinar
- eliminat 3epatic
- cura de diureza (greseala frecventa" dilueaza .?, dar dilueaza si germenele si uroculturile ies sterile)
1E-
1Tratament cr imunosupresiv
18U neurogena
1sondarioperatii
Exame"ul +li"i+
5e poate orienta
6isturie (infectie Aoasa) ! .? 7 zile
- Eurere 3ipogastrica
- ;olac3idisurie
- Urini tulburi
Infectie inalta ! .? minim = zile
- @iordano &
- Leucocitoza masiva
- ***tb internati in caz de: stare generala alterata, 3T.
I"vestigatii
Infectii Aoase
- +odificarea exclusiva a 4U
Leucociturie
)lora microbiana
Ulterior Urocultura:
>'%
7
germenimm =>inf ur Aoasa necomplicata
>'%
2
germenimm => ;5 ac necomplicata
>'%
$
germenimm => inf ur complicata
!istita acuta
- ;olac3idisurie
- Eisurie (usturimi la mictiune)
- Urini tulburirosii
4U: leucociturie & bacteriurie (flora)
- Eensitate urinara 5
34
- )./. proteinurie
Pielocistita acuta
4U: leucociturie & bacteriurie
Eiferita clinica fata de cistita acuta: & durere lombara, @iordano &
Pielonefrita acuta
- durere lombara brusca
- polac3idisurie
- semne generale: febra, frison
- tulburari extrarenale:
digestive ! greturi, varsaturi, ileus
3T. prin varsaturi
soc toxico1septic
- I/. prerenala
Bemograma: Leucocitoza cu neutrofilie
84B crescut
Bemoculturi & in #%>
4U:
- densitate urinara 5 (zone de tesut sanatos ce cresc reabsobtia si mentin o concentratie urinara
normala)" , proba de concentrare maximala ar arata o capacitate de concentrare defectuoasa
temporar(
- Leucociturie
- ?acteriurie
- ;roteinurie J #g#23
- ***+ili"drii leu++itari ! patognomonici
- &1 3ematurie (&litiaza renala" tipic colica renala)
Pielonefrita cronica
6icatrici ce trag capsula => / mic, contractat, boselat prin fibroza produsa de infectii repetate (asimetrie
renala)
;araclinic: 4U curat (fara leucocite) cu de"sitate uri"ata s+a9uta ! '%%$ pana la poliurie nocturna (mai
multa apa ca sa elimine mai multe toxine) ! 3ipernatriureza cu 3iponatremie si des3idratare(
+icroabsecele se pot PreincalziD => acutizari identice clinic cu ;5 ac(
Eiagnosticul diferential intre o ;5 ac si acutizarea unei ;5 cr se face anamnestic si paraclinic:
- ;5 ac / mare ;5 cr / mic
- ;5 ac densitate urinara 5 ;5 cr densitate urinara scazuta
- /aspuns mai bun la tratament in ;5 ac
- 6ilindrii leucocitari, leucociturie, bacteriurie, proteinurie 000 la ambele
35
.cidoza tubulara distala (prin lipsa de secretie a ionilor B, raman)
A*rdare
Infectii urinare necomplicate
)emeile simptomatologie similara cu cistita ! tratament orb 'z sau 7z cu medicamente la care sunt
sensibili germenii(((
La F%> dispar simptomele
La #%> persista => factori favorizanti (E-, gravide, purtatorii de sonde)( Ec ecografic nu se deceleaza
nimic => urografie I8, 6T, scintigrafie
PNac
1daca starea generala nu e alterala tratament orb cu uroculturi la 's, 'L si ecografie(
6omplicatii: abcese, flegmoane
PN acuta o'structi(a
1brutala
1dezobstructie * urgenta urologica
?iseptol (6otrimoxazolum= Trimetoprim & 4ulfametoxazol)
)luoroc3inolone: 6iprofloxacin, 5orfloxacin
Tratament '%1'2zile
In caz de stare proasta:
- internare cu tratament .? inAectabil: 6iprofloxacin, 6eftriaxona, ?iseptol
- Uroculturi
- Bidratare
4tari grave: combinatii .? ! 6efalosporine gen III & .minoglicozide #212F1=#3
Infectii urinare complicate
@ermeni multirezistenti la .?
***.steptam urocultura ca sa nu selectam iar germeni
Tratam concomitent si factorii favorizanti: litotritie, adenom prostata, malformatii, refluxul 8U
Uneori factorii favorizanti nu pot fi tratati: 8U neurogena
Tratament cel putin 712s
Eaca <L tratam cu E maximale si nu reusim eliminarea=>evolutie spre I/6
Utilizam medicamente de rezerva(
Incepem direct cu combinatiile .?: 6efalosporine de gen III & .minoglicozide
Tienam (Imipenem & 6ilostatin)
Imipenem (subgrupul 6arbapenemilor ! .? beta1lactamice)
Ticarcilina (grupul 6arboxipenicilinelor)
;5 cr ! inf ur cr complicate" refluxul 8U" duce la I/6 in aproximativ '%1#% de ani" pacientul prezinta o
culoare teroasa
6reatinina la anumite valori crescute, ex: #17mgdl ani de zile, din cand in cand creste pe fondul acutizarilor
de cauza renala si extrarenala la 21$mgdl( Tratarea infectiei => creatinina revine la valorile anteriore( Lipsa
tratamentului duce la I/6 avansata in < L prin glomeruloscreloza focala si segmentara cu proteinurie severa(
***@lomerulonefritele cronice ! fiecare episod duce la acumularea de dizabilitati cu o evolutie mult mai
rapida spre o I/6(
Tratamentul
In acut ! .? conform uroculturii (*** 5u nefrotoxice)
In rest tratament simptomatic
- 4tarea de des3idratare
- 5u dieta 3iposodata pentru ca pierd 5a prin 3ipernatriureza si deci au 3iponatremie
- .cidoza metabolica ! duce in timp la osteoporoza
6icatricele din parenc3imul renal pot duce la isc3emie cu 3ipersecretia de /enina => BT. (dificil de stabilit
36
dieta 3ipo3ipersodata in acest context) => administrarea de I:6
$TA si *8 re"ale
/elatia BT. si rinic3i are un sens dublu, complex, rinic3iul putand fi potentiala cauza sau victima a BT.,
iar uneori c3iar ambele situtii se pot intalni(
In nefropatii rinic3iul poate fi singura cauza a BT. (BT. II renala), iar in altele poate fi un factor extrem de
important (ex( in BT. esentiala care are patogenie plurifactoriala)(
:volutia BT. aAunge in maAoritatea cazurilor sa afecteze structura vasculara renala si sa degradeze rinic3iul
(rinic3iul ca victima a BT.) ! evolutie mai lunga sau mai scurta in functie de susceptibiliatatea individuala
(persistenta presiunii crescute => 5:)/,.5@I,46L:/,-. malignabenigna)
BT. afecteaza trei poli:
'( 6erebrovascular (evaluat prin ex( )(,()
#( 6ardiac (evaluat prin aparitia B84)
7( /enal
I( +odificarile renale in BT. esentiala
5u se cunosc mecanismele BT. esentiale" exista un mozaic de factori etiopatogenici(
Teoria lui @uOton: rinic3iul programat pentru BT. va determina aparitia BT. la acel pacient c3iar daca
ceilalti factori sunt 5 si incearca sa contracareze factorul renal(
/inic3iul e un organ care regleaza 3omeostazia 3idro1electrolitica a organismului prin excretia de5a si apa
si prin factori vasopresori( .stfel regleaza volemia (care determina E6), dar si /8;:
o E6:
o /inic3iul 5 percepe modificarile minime de T. (c3iar cresterile de ' mmBg) prin baro/ de la
nivelul structurilor renale => creste eliminarea de 5a si apa (5.T/IU/:-. E: ;/:4IU5:)(
.cesta e modelul principal de reglare a volemiei, deci a E6 si prin urmare a T. (daca nu
functioneaza mecanismul apare BT.)
o E6 mai este reglat printr1un mecanism II: secretia 3ormanala de renina => aldosteron care
intervine in eliminarea 5a si apei, retinand 5a in exces (la sc3imb cu H) = BT. 5a1dependenta(
o /8;:
o 6reste productia de renina => creste .T II (angiotensina II) = vasoconstrictor potent
o 4ecretie ;./.6/I5. de subst( cu rol II in reglarea vasculara (;@, 5,, endotelina)
+asurarea rezistivitatii renale la pacientii cu T. 5, dar cu parinti BT. arata modificari la cei care vor
dezvolta BT.( => predispozitie genetica = defect renal preexistent (afectarea str vasculare => tara genetica)
.lte boli genetice in care apare BT. au fost identificate prin cercetari genetice (mutatii punctuale cu
expresie la nivel renal => exclusiv BT.):
o 4d( Liddle ! modificare primului nucleotid al codonului $<2 de pe cz( '<
o 4d( :xcesului mineralocorticoid (acidoza tubulara distala cu retentie de 5a excesiva)
o .ldosteronismul glucocorticoid prin defect genetic (similar bolii endocrine) => creste reabsorbtia de
5a => BT. 5a1dependenta( 4e trateaza cu diuretice(
o +utatia alducinei (= proteina a citosc3eletului) => creste nr( de pompe de 5a din membrana tubulara
a nefronului => BT. 5a1dependenta
o Biperleptinemia => BT. 5a1dep
:xista multe defecte genetice cu unica manifestare la nivel renal, care dau BT. (considerata pana acum
37
esentiala)(
/asunetul BT. esentiale pe rinic3i
BT. evolueaza o perioada lunga prin presiune constant crescuta => scleroza vaselor mari si a
microvascularizatiei, afectand mai ales organele bine vascularizate (
BT.: 4td I )(,( (afectare crebrovasculara)
4td II B84
4td III vase renale cu nefroangioscleroza
Eaca apare afectarea vasculara renala trebuie efectuata o baterie de teste standardizate:
o Bemograma
o @licemia
o Ureea, creatinina
o ;rofilul lipidic
o 4(U(
o :H@, eco cord
o )( ,( (grd afectare micorcirculatie)
In cazuri tintite (suspiciune factorilo endocrini sau neurologici de geneza) trebuie facute urmatoarele:
o Ionograma sanguina
o 6onsult neuro
o ::@
o 6onsult endocrin
o Eeterminarea produsilor de degradare endocrini in urina
BT. esentiala => trebuie efectuate testele de rutina pentru a decela rasunetul de organ (existenta afectarii
renale II evolutiei BT.):
1 prima modificare este +I6/,.L?U+I5U/I.
1 apoi apar modificari ale fc( : cresc ureea si creatinina (produsi de retentie azotata)
.( 5efroangioscleroza ?:5I@5. :
.pare dupa o evolutie indelungata a unei BT. cu valori ?L.5E:1+,E:/.T: : initial apare un 4;.4+
arteriolar (ca reactie de aparare la cresterea presiunii)" apoi spasmul prelungit determina BI;:/T/,)I.
+U46 peretelui arteriolar, cu E:@:5:/:46:5T. in timp
+acroscopic:
o rinic3i de dimensiuni +I6I, simetric,
o capsula I5@/,4.T.,
o corticala I5@U4T.T.,
o diferentiere dificila cortico1medulara
+,: BI.LI5,-. arteriolei aferente ;.4 (&) = patognomonic
Imunofluorescenta: depozite de Ig @, + si 67(
+:: +(?( arteriolare ingrosate, cu degenerescenta structurilor miocitare
** .ceste modificari necesita cel putin '%1'$ ani de evolutie a BT. cu valori blande1moderate si se insotesc
obligatoriu de afectarea celorlalti poli (cerebrovacular si cardiac)
.re o evolutie mai buna, cu un prognostic mai bun(
In faza de microalbuminurie exista sansa ca un tratament corect condus sa normalizeze 4(U( (dispare
microalbuminuria), iar modificarile 3istopatologice sa stagneze (in aceasta faza neexistand modificare
functiei renale)
38
Eoar #$> aAung la I/(
Tratament: profilactic: tratamentul corect al BT. preferand medicamente renoprotectoare (nu scad fluxul
plasmatic renal)
1 I:6 (au si efect antiproliferativ pe str renale" sunt potente" au adm unicazi)
1 6a !blocante
?( 5efroangioscleroza +.LI@5.
: o nefropatie vasculara la BT. cu valori +./I, Tad > '#% mmBg
: o urgenta medicala, impunand scaderea rapida a valorilor ;. (presiunii arteriale), altfel face I/. sau
.86(
Eg (&) al nefroangiosclerozei maligne:
- T.d > '#% mm Bg
- 4emne de B84 (polul cardiac)
- ), si .;; de .86, .IT (polul ccerebrovascular)
** Trebuie sa existe manifestari la toate polurile(
.pare o degringolada imuna:
- 843 crescut
- Inflamatie nespecifica
- Toate vasele sunt privite ca non1self
- 6ompresie a peretelui => isc3emie, necroza
+,:
- 5:6/,-. )I?/I5,IE. ./T:/I,L./. = patognomonic
- 4emilune epiteliale (crescent1uri)" @5 rapid progresiva
Imunofluorescenta: depozite de Ig, 6(
+acroscopic:
- rinic3i de diminesiuni +I6I
- capsula I5@/,4.T.
- pic3eteuri 3emoragice si cicatrici corticale (expresia necrozei vasculare)
?ioumoral:
- ;/,T:I5U/I: +.4I8., de rang nefrotic (pana la '#g#23)
- Bematurie macroscopica, cu cilindri 3ematici
- Uree, crea crescute de la inceput (fc renala afectata de la inceput, cu I/.)
Tratament:
- 4caderea rapida a T., cu renoprotectoare:
o I:6 cu griAa la cei cu fc renala afectata (diureza > $%% ml) si sub controlul ionogramei
o Eializa la cei anurici si la care BT. nu poate fi scazuta
- Eiuretice daca ureea, crea sunt 5
- Eiuretice E: .54. (5U tiazidice) daca ureea si crea sunt crescute (crea>#,$ mgdl)
- Eaca exista afectare tubulara, diur( de ansa nu prea au pe ce sa actioneze => dai doze maxime,
administrari repetate (de #17xzi fata de normal ! dai 'zi), mai ales daca e 3iper3idratat
- .nti1BT.:
o I:6 5U la crea > < mgdl
.ngiotensina II face vasoconstrictie pe arteriola eferenta => creste /)@, iar I:6 cupeaza aceasta
3iperfiltrare => scade diureza (renalii cronici)(
.ldosteronul stimuleaza excretia de H, iar I:6 in3iband aceasta actiune cresc riscul de BH1emie(
**Eaca avem proteinurie masiva, dam I:6 (pana la dializa) pentru a scadea /)@ (pentru a scadea pierderea
proteica)(
39
**Eaca ai crea = #1< mgdl si diureza la limita ($%%1'%%%ml#23), 5U dam I:6, ci recomandam
- 6a1blocante
- M1blocante
- antiBT. centrale
6a1bloc se recomanda pana la orice valoare a ureei si crea pentru ca
o 5U scad fx renal
o 5U scad fractia de filtrare
o 5U dau dezec3ilibre electrolitice
o 4unt potente => sunt de prima intentie in BT. cu boli renale
.ntiBT. centrale se dau doar ca asociere pentru ca dau fenomen de rebound(
II( BT. secundara renala
+ecanisme:
- .fectarea natriurezei => BT. de 3ipervolemie:
o @5 difuza acuta
o I/.
o I/6
- 8ascoconstrictie excesiva:
o @5 cronica
o 5efropatii tubulo1interstitiale 6/,5I6: (5U acute)
o ?oala polic3istica renala
o 5efropatia diabetica
** Ee obicei se intalnesc ambele mecanisme
/inic3iul mai poate interveni si prin alte # mecanisme ce potenteaza BT. (nu dau BT. singure):
- 4caderea productieifuntiei 5, (in3ibitori circulanti ai sai ! in I/6)
- 4cadereaabsenta secretiei factorilor depresori renomedulari = substante secretate de medulara
renala, cu rol 8.4,EIL.T.T,/:
o +:EUL,LI;I5.
o LI;IEUL +:EUL./ BI;,T:54,/ ;,L./
**?olile in care factorii renomedulari nu se secreta au BT. cu valori mai mari (boli care afecteaza medulara)
prin:
- obstructia cailor intrarenale
- compresia cailor intrarenale, cu isc3emie medulara => 3ipersecretie de renina:
o boala polic3istica renala ! are BT. severa de la inceput
o c3iste renale voluminoase
o tumori voluminoase
Eaca un rinic3i are afectata medulara se va scleroza => devine inutil( :l o sa secrete multa renina care va
duce la cresterea T. si la cresterea /)@ in rinic3iul sanatos, care din cauza presiunii se va scleroza =>
trebuie sa faci nefrectomie c3irurgicalamedicamentoasa(
Eg (&) al BT. renale secundare
?olile renale dau o evolutie a T. mai agresiva, nemaiavand mecanisme compensatorii(
;acientii renali sunt greu de tratat, afectarile potentandu1se reciproc(
EE:
- BT. II : evolutie severa" orice nefropatie cu BT. evolueaza mai prost, aAunge mai rapid la dializa
- BT. cu nefroangioscleroza
40
4(U:
o ;roteinurie & Bematurie & 6ilindri 3ematici = @5
o ;roteinurie mai mica & leucociturie &1 cil( leucocitari = 5efropatie tubulo1interstitiala 6/,5I6.
o 6u de toate (telescopat): 3ematurie, leucociturie, proteinurie = faci teste bioumorale pentru ca are o b( de
sistem (colagenoza, ?.I, vasculita((()
T( bioumorale sg pun dg (diabet, vasculite, colagenoze)
;rodusii de retentie azotata => &1 I/
Uree, crea 5 & .U4 crescut = nefropatie gutoasa stadiu precoce BT.
:cografie: obligatorie
o b( polic3istica
o compresii
o nefropatie tubulo1interstiale 6/ (;5 cronica : rinic3i mic, boselat, cu cicatrici corticale si indice
parenc3imatos scazut)
o @5: rinic3i mic, simetric, indice parenc3imatos scazut, cu stergerea diferentei cortico1medulare
o 5efropatia diabetica: rinic3i mari, indice parenc3imatos la limita superioara a 5, corticala intai
BI;,:6,@, apoi BI;:/:6,@(, cu stergerea difer( cortico1med(
6T, /+5
6T cu sb de constrat, fara substanta de contrast cand ureea, crea sunt crescute (fata de stadiul de retentie
azotata fixa)
Limitele val T.
La pacientul cu nefropatie T. sigura e J'7%F% mmBg
** .tentie la cei cu nefropatie tubulo1interstitiala 6/ cu pierdere de sare => 5U regim 3iposodat sever (BT.
pe rezistenta scazuta)
** 6ei cu poteinurie severa (>'g#23) trebuie sa isi mentina T. J'7%F% ('#$=$) mmBg pentru ca e prea
mare pres 3idrostatica si face extravazare de lic3id in spatiile interstitiale" proteinuria severa e toxica pe
structurile renale, potentand proliferarea structurilor renale(
$TA re"3vas+ulara
6ea mai curabila prin interventie c3irurgicala (vindecare)" cauza potentiala reversibila de I/6,
subdiagnosticata frecvent pentru ca dg BT. se face incomplet (prea repede, nu se fac toate testele)(
Eg => trat c3ir => vindecare
5u dg => tratamentul BT. medicamentos , care un timp merge bine, dar dupa se transforma in BT.
rezistenta la tratament si aAunge la I/6 => 3emodializa
6auza: 4T:5,-. E: .( /:5.L. prin:
- Leziuni ateromatoase (barbati, >$% ani, fumatori, placi de aterom in '7 prox a a( renale=> ocluzie
completa)
- Eisplazie fibro1musculara (femei, tinere, 3iperestrogenism, leziuni in structura vasculara, 5U evol
spre obstructie completa)
+ecanism imediat: rinic3iul isc3emizat => 3ipersecretie de renina" cu timpul rinic3iul isc3emiat se
sclerozeaza, iar rinic3iul celalalt tot 3iperfiltreaza asa ca se sclerozeaza si el => retentie 3idrosalina => in
timp afectarea fc renale cu filtrare insuficienta si retentie 3idrosalina
4emne:
- ?arbati, cu modificari ateromatoase, fumatori, cu arteriopatie, sufluri, BT. cu valori mai mari care
(val diastolice mari), salturi BT. => au placa pe a( renala0
41
o Eoppler vascular renal
o 4cintigrama
o .rteriografie
o Interventie
- )emei tinere (fara varsta de de BT.), eventual si alte semne de Bestrogenism:
o Eoppler
o 4cintigrama
** Eopplerul nu arata mereu modificari
4cintigrama cu nefrograma izotopica : arata curba de perfuzie si secretie => dg fiabil:
daca confirma afectare vasculara renala => trebuie arteriografie pentru sediu, grad, tip de placa de aterom =>
c3irurgie (arteriografia e obligatorie pentru c3irurgie)
4e mai facea test la captopril(
**;osttransplant renal ! riscul de obstructie e > ca la nativ (=> mai des sten de a renala pe o artera suturata):
placi de ateromtrombi => monitorizare mai frecventa (flux in a renala: eco doppler: cele mai mici
modificari=reobstructie)
**;acientii operati o data de stenoza de a renala au risc > de obstructie => monitorizare lunara
4cintigrafie => arteriografie => dg => interventii:
- /evascularizare cu bO1pass .o1renal (displazie fibro1musculara)
- :ndarterectomie (.T4, doar la placa)
- .ngioplastie transluminala percutana (displ fb1musc)
Eupa interventie, semnul reusitei este scadere T. la 21< 3 post1dezobstructie si ramanerea ei la valorile
respective(
**5u se opereaza cei cu nefroscleroza contralaterala(
Eaca post1dezobstructie se reobstrueaza a( renala, se practica nefrectomia (daca nu se poate reinterveni) =>
rinic3i unic, dar bun (altfel ala prost tot secreta renina => retentie 31salina => se strica si ala bun)
:OLILE %$ISTI%E RENALE
63istul renal apare prin dilatarea unui nefron cu formarea unei cavitati, captusita de epiteliu, plina cu
material lic3idian sau semisolid(
%lasi!i+are@
- 4imptomaticeasimptomatice
- :reditarecongenitaledobandite
- Unicemultiple
- :volutie fara complicatiispre I/6
'( ?oli ereditare:
a) 6are afecteaza cortexul si medulara:
o transmitere .E:
1?( ;olic3istica /enala .E linIata de cz '< tip ', linIata de cz 2 tip #
42
14cleroza tuberoasa
1?( @lomeruloc3istica
1?( 8on Bipple Lindau
o transmitere ./
b) care afecteaza numai medulara ! ?( c3istica a medularei
#( anomalii cromozomiale
7( tulburari de dezvoltare ! /inic3iul spongios medular, /inic3iul multic3istic congenital
2( ?( ;olic3istica /enala dobandita
:8 POLI%$ISTI%A RENALA A)
- Incidenta ''%%
- .fectiune sistemica
- .mbele sexe
- 63iste renale bilaterale
- 6linic decadele 7 si 2
- @ena ' pe cz '< in K%> din cazuri implicata
- Tipul ' debuteaza mai devreme decat tipul #
Metde diag"sti+e
- Istoric familial
- :xamen fizic
- :xamen de laborator
- :cografie abdominala
- .naliza genetica
Mr!patlgi+ / pot atinge dimensiuni foarte mari, diametru longitudinal > 2% cm, @=F1'%Ig(
5u exista corelatie intre marime si disfunctie" afectare glomerulara minima(
Simptme
- Eurerea
- 4caderea de concentrare urinara
- Bematurie
- Infectii
- BT.
- 5efrolitiaza
Eurerea abdominala in flanc ! cel mai frecvent simptom(
4caderea capacitatii de concentrare urinara in formele avansate prin pierderea agresiva a functiei renale:
- ;oliurie
43
- ;olidipsie
- 5icturie
BT. la <%> din adultii fara I/6
BT. la F%> din adultii cu I/6
+ecanisme patogenice c3istele afecteaza circulatia intrarenala=> zone isc3emice care duc la activarea
4/.. (I:6 considerate anti3ipertensivele de electie)
Bematuria alta modalitate frecventa de debut, mai ales macroscopica ! prin ruptura c3istelor in spatiul urinar
(rar necesita transfuzii)(
Bematurie & durere lombara (0nefrolitiaza)
Bematurie cu debut la persoana > $% ani cu febra si scadere ponderala (0neoplasm renal)
5efrolitiaza '$ din pacienti( )recvent cu acid uric si sau oxalat de calciu" poate debuta cu durere acuta"
;atogenic staza intrarenala produsa de c3iste si anomaliile metabolice duc la scaderea excretiei citratilor(
Infectiile in ordinea descrescatoare a frecventei: tract urinar, interstitiale, c3istice(
Ma"i!estari extrare"ale
Eigestive:
- 63iste 3epatice ! cele mai frecvente ('7 din pacienti)" femei $%1<% de ani, functia 3epatica nu e
afectata, in timp alterata la toti cei dializati
- 63iste pancreatice '%>
- 63iste splenice $>
- Eiverticuli colonici ce se pot complica cu perforatii intestinale, sepsis (mai frecvent la dializati)
68
- BT. =>B84
- .nomalii valvulare ! prolapos +i, I.o
- .nevrisme de .o tor si abd
- .nevrisme intracraniene ! '%> risc de ruptura la diametru > 'cm" diagnosticate prin 6T/+5
Tratame"tul
Eurere ! analgezice non1.I54 sau .I54 00000
63istele mari ! drenaA c3istic percutan scleroza intrac3istica cu etanolablatia c3irurgicala a c3istului
BT.
- diuretic in locul restrictiei 3iposodate
- I:6 de electie (prudenta la cei cu I/6, cresc creatinina si ureea)
- ?locante canale de calciu
Bematurie
- 4pitalizare cu repaus fizic minim 2F3
- Eiureza >#%%%ml#23
- Tratamentul BT.
- In I/6 corectarea diatezei 3emoragice
Infectiile urinare
44
- Toase ! antibioterapie uzuala
- ;5 ! .? parenteral, pana la remisiunea febrei, apoi oral, pana la disparitia piuriei(
- Infectia c3istica ! .? lipofile (sa penetreze peretele c3istului) ! 4ulfamide, 63inolone 71<L" rar
nefrectomie
5efrolitiaza ! terapie litiazei oxo1calcice si cu acid uric(
I/6
- Bemodializa, cea mai eficienta
- Eializa peritoneala mai putin recomandata
Transplantul renal de rutina cu evolutie favorabila
4fatul genetic esential pentru prevenirea bolii" identificarea pacientilor cu .B6 de ? ;olic3istica /enala(
:8 POLI%$ISTI%A AR
6z <
;oate fi diagnosticat in utero dupa s#2 la femeile cu alt copil afectat
:cografic: / mari, 3iperecogeni, prezenta de c3iste renale si fibroza congenitala 3epatica
%li"i+
.fectarea 3epatica:
- 6olangita
- BT; cu varice esofagiene si BE4
.fecatarea renala:
- BT. severa
- Infectii de tract urinar
- I/
La copiii mici predomina afectarea renala" la copiii mai mari predomina afectarea 3epatica(
;rognostic mai bun la cei care supravietuiesc in primul an de viata(
)iag"sti+ di!ere"tial
- ? c3istica cu transmitere .E
- ? c3istica congenitala
%mpli+atii
6azurile care supravietuiesc perioadei neonatale evolueaza spre I/6 in aproximativ $ ani(
4dr de insuficienta 3epatica la aproximativ $ ani de la nastere(
BT. => B84 cu complicatiile 68 aferente
Tratame"tul
5u exista tratament etiologic ci simptomatic( Terapie de resuscitare la nastere pulmonara in cazul in care nu
au 3ipoplazie pulmonara(
I/6 ! 3emodializa
Terapie de electie: dublu transplant 3epatic si renal(
4fatul genetic: familiile cu un copil afectat au riscul de face si alti copii afectati(
:8 POLI%$ISTI%A RENALA )O:AN)ITA
>$ c3iste in fiecare rinic3i
La # ani de dializa transformare c3istica la '%>, la $ ani la F%>(
5umarul si dimensiunea c3istelor creste cu durata azotemiei => ?;/E mai frecventa in nefropatia tubulo1
interst bacteriene nespecifice(
45
63iste apar si la cei cu nefropatie analgetica si nefrolitiaza prin dezorganizarea structurii medularei(
Patge"ie pierderea progresiva a nefronilor cu 3ipertrofia compensatorie" 3ipertrofia si 3iperplazia celulelor
epiteliale( 6icatrici interst obstrueaza tubii, isc3emie secundara sclerozei vasculare(
Mr!patlgie
/ mici prin scleroza renala progresiva" c3iste corticale predominant cu diametru intre cativa mm si cativa
cm" c3istele pot comunica intre ele(
Lic3idul c3istic similar cu lic3idul tubular proximal(
Transformarea carcinomatoasa este posibila(
%li"i+
4angerari prin diateza 3emoragica a uremicului si 3eparinarii din 3emodializa(
Bematurie prin ruperea c3istelor in spatiul urinar
Infectii de tract urinar cu diferite sedii" infectii intrac3istice
;oliglobulia produsa de tratamentul cu eritropoietina
Eiagnosticul de certitudine: 6T" screening 6T la initierea 3emodializei la toti pacientii cu azotemie de > $
ani si la toti cei aflati in programul de dializa de > 7 ani(
Tratame"t
Bemoragie /; transformare ! nefrectomie
NE#ROPATIA )IA:ETI%A
Una din cele mai importante complicatii pe termen lung ale E-(
Incepe la luni de la debutul diabetului prin modificari minime structurale tubulare si glomerulare(
In #17 ani ingrosarea +? glomerulare
In 71$ ani expansiunea mezangiala progreseaza, fibroza tubulo1interst(
;oate aparea dupa minim $ ani de E- cel mai frecvent dupa '% ani(
#i9ipatlgie
+odificari functionale 1 /)@ mare, albuminuria reversibila si structurale 1 expansiunea mezangiala si
ingrosarea +? glomerulare" dimensiuni mari ale /(
E!e+tele gli+9ilarii "ee"9imati+e
4caderea catabolismului proteic devin glicoproteine cu formarea de punti intre tesuturile glicoproteice(
6omponenta glicoproteica se depune glomerular=>leziuni ale +?
4e reduce solubilitatea si capacitatea de degradare a colagenului
In aparitia unor punti disulfidice
Incarcarea anionica a proteinelor serice ale glomerulilor => perturbarea selectivitatii glomerulilor" proteinele
traverseaza mai usor +?(
Mediul de )>
- Biperglicemia
- 6p cetonici
- Insulina
- @lucagonul
- 4TB
duc la o crestere initiala a /)@:
- 3iperfiltrare
- 3ipertrofie renala compensatorie cu alterarea selectivitatii +? => microalbuminuria ! albuminurie
- glomeruloscleroza cu scaderea /)@
- I/6
+icroalbuminuria ! patternul initierii leziunilor glomerulare" dispare sub tratament insulinic(
;acientii cu albuminurie >7%mg#23 => vor dezvolta nefropatie diabetica in maxim $ ani(
Biperglicemia in sine duce la alterarea celulelor endoteliale cu ingrosarea +? glomerulare si scaderea
46
duratei lor de viata(
.lterarea celulelor mezangiale => rezistenta la stimuli vasoconstrictori ca .ngiotensina II
A"atm3patlgi+
+acroscopic crestere in volum cu #%12%> prin 3ipertrofie si 3iperplazie
+icroscopic: 2 tipuri de leziuni glomerulare
') 4cleroza nodulara intercapilara
#) 4cleroza difuza intercapilara
7) Leziuni fibrinoase
2) Leziuni capsulare diverse
La nivel tubular apar leziuni ale T6 proximal => depunere de glicogen in cantitate crescuta(
Leziunile tubulo1interst cu tubi atrofici, +? tubulara ingrosata, infiltrare inflamatorie, fibroza progresiva(
Imunofluorescenta: nu apar modificari, mec nu este imun
+icroscopia electronica: ingrosarea +? cu proliferarea matricei mezangiale cu aglutinarea podocitelor, ca
in proteinurie si cu degenerarea celulelor epiteliale(
Aspe+te +li"i+e
Eupa aparitia proteinuriei /)@ scade cu '%1'$mlmin an cu evolutie rapida spre I/6
BT. la U in stadiile incipiente" la toti cei cu I/6
/etinopatia diabetica la toti cei cu E- tip ' si nefropatie si la <%> din cei cu E- tip # si nefropatie
I"di+atiile pu"+tiei3*ipsie pe"tru diag"sti+
1alerarea rapida a functiei renale
1sdr( nefrotic la cel cu E- fara retinopatie
)> si i"!e+tiile de tra+t uri"ar
@licozuria si neuropatia autonoma favorizeaza aparitia infectiilor(
;5 ac sau acutizarea unei ;5 cr duce la dezec3ilibrarea E-
5ecroza papilara complicatie tardiva a E- > $%> din cazuri prin ocluzia microvascularizatiei prin
infarctizarea papilei" 6linic durere & 3ematurie, complicata cu sepsis(
)> si uremia
5europatia diabetica & neuropatia uremica
;atologia digestiva a uremiei accentuata de neuropatia gastro1intestinala autonoma a E-(
Uremia perturba reglarea glicemiei => doza terapeutica stabilita de insulina(
I/6 ! 3ipoglicemie atat prin scaderea degradarii renale a insulinei cat si prin raspunsul crescut al
organismului uremic la insulina exogena(
*Urografie doar dc exista posibilitatea de epurare extrarenala ! risc de acutizare I/6 sau I/.(
Tratame"t
6ontrolul glicemiei este apreciat prin Bb glicozilata" dar nu duce la scaderea /)@ la pacientii cu nefropatie
preexistenta(
6ontrolul glicemiei prin administrarea de insulina sau transplant pancreatic(
5ormalizarea 3iperperfuziei, 3iperfiltrarii, 3ipertensiunii capilare glomerulare, scaderea excretiei albuminei
si scaderea 3ipertrofiei renale(
La pacientii cu microalbuminurie fara BT. sau I/6 ! controlul glicemiei pare a fi benefic(
6ontrolul BT. ! intarzie progresia nefropatiei si retinopatiei(
I:6 de electie deoarece scad 3iperfiltrarea, scad microalbuminuria si scad presiunea intraglomerulara(
?locantele canalelor de 6alciu sunt mai putin eficiente pe exceria proteica urinara(
,ptiuni terapeutice pentru I/6
Bemodializa (mortalitate de #17x > fata de cei fara E- prin complicatii 68 si infectii)
;robleme ale abordului vascular prin afectarea vascularizatiei periferice, secundar E-
F%> supravietuiesc la $ ani dar > $ ani rata deceselor creste foarte mult(
:ste de preferat dializa peritoneala pentru ca nu necesita abord vascular, efecte mai bune pe retinopatie,
control mai bun al Bt, glicemiei (administrarea intraperitoneala de insulina), 3emodinamic(
Translantul renal ! terapia de electie" dupa '1# ani supravietuirea este identica cu cea a pacientilor dializati
dar > $ ani supravietuirea este mai buna(
Transplantul pancreatic previne inclusiv aparitia nefropatiei diabetice(
47
RINI%$IUL IN SAR%INA
)iziologic rinic3iul in sarcina sufera modificari anatomice manifestate prin nefromegalie, creste
dimensiunea rinic3iului cu ' cm (dispare dupa nastere), dilatare pelvis, dilatare uretere predominant pe
dreapta, latero1deviatia uterului gravid(
:xplicatii: 3ormonal estro1progestativ si prin obstructie(
)avorizarea infectiilor de tract urinar, refluxului vezico1ureteral(
+odificari 3emodinamice ! creste /)@ cu > L din valoarea normala in saptamana 2( 6auze: cresterea
volumului intra si extracelular si cresterea nivelului seric de .ldosteron, progesteron lactogen placentar(
6onsecinte: scade nivelul seric al creatininei si ureei ! valori normlare: creatinina %,=mgdl, uree '$1
'%mgdl(
, creatinina > %,Fmgdl la gravida este anormala(
.par glicozurie, aminoacidurie si albuminurie (5 J $%%mg#23)
T. scade in primele luni cu '%1#%mmBg si are o crestere usoara inainte de nastere, cauza prin scaderea
rezistentei vasculare periferice(
5efropatia in sarcina 5U se investig3eaza cu metode radiologice*
;unctie biopsie pana in s 7#
4arcina prin cresterea /)@ agraveaza o nefropatie preexistenta, caz in care se recomanda intreruperea
sarcinii(
BT. este cea mai severa complicatie" tratamentul este similar cu cel din celelalte forme de BT.(
4upraincarcarea volemica are rol important in patogenie( 4e impune restrictie salina si folosirea corecta a
diureticelor(
Sar+i"a si i"!e+tia
?acteriurie asimptomatica apare la 21=> din gravide" trebuie tratata pentru a preveni ;5 antepartum !
antibioterapie pana la nastere cu .mpicilina, 6efalosporine, &1 .minoglicozide(
Sar+i"a si IRA
# tipuri de I/.:
') 6u necroza 3epatica in trimestrul III sau puerperal
1evolutia este grava, dar pacientele care supravietuiec pot avea alte sarcini fara repetarea episodului(
1debut cu 3epatita virala acuta
1teste de laborator similare cu 6IE
1cauza tulburare 3emodinamica similara cu sdr( 3epato1renal
#) I/. idiopatica postpartum ! sdr( 3emolitic uremic postpartum
1similar cu sdr( 3emolitic uremic al adultului
1prognostic rezervat, evolutie spre I/6"
1moare prin 3emoragie cerebrala"
13emodializa terapie de electie
Sar+i"a si $TA
,rice crestere a T.s > 7%mmBg sau a T.d > '$mmBg(
, T. > '#$=$mmBg in trimestrul I ! prognostic fetal rezervat(
, T.> '2%F$ mmBg in trimestrul III este patologica(
BT. este o cauza semnificativa de deces materno1fetal(
6lasificarea BT. in sarcina
') ;reeclampsie, eclampsie
#) BT. cr
7) BT. cr cu preeclampsie supraadaugata
2) BT. tranzitorie
;/::6L.+;4I.
Instalarea brusca a BT. cu proteinurie, edeme, tulburari de coagulare, disfunctie 3epatica dupa saptamana
#%(
***daca & convulsii => :clampsie
48
+ortalitate materna de 7%>, cauza frecventa fiind 3emoragia cerebrala(
.pare la $%> din gravide cu incidenta crescuta la:
o ;rimipare
o 4arcina gemelara
o E-
o 5efropatie preexsitenta
o BT. preexistenta
o Incompatibilitatea de /3
o 8arstele extreme
+ecanismele afectarii tisulare ! vasoconstrictia intensa(
4arcina normala se caracterizeaza prin rezistenta la efectele vasopresoare ale angiotensinei, dar aici sunt
abolite(
;araclinic
- BT.
- /etentie azotata crescuta
- Tbcpenie
- Transaminaze crescute
- ),: 3emoragii, exsudate, edem papilar
Tratament
4pitalizare obligatorie
+etildopa 7gzi de electie
Bidralazina ! adAuvant (***tbcpenie)
Eiuretice
?eta1?locante ! bradicardie, 3ipoglicemie,
6lonidina ! teratogena
I:6: I/., anemie neonatala
***I" urge"ta $TA
Bidralazina de electie $mg I8 la #%12% minute alte $1'%mg
/eactii adverse ale Bidralazinei: tbcpenie neonatala, ta3icardie, cefalee
Eiazoxid la cei rezistenti la Bidralazina 7% mg I8 bolus
/.: 3iperglicemie neonatala, oprirea travaliului
6onvulsiile diferite de :ncefalopatia BT.(
o 4ulfat de +g
o Eiazepam
o )enitoina
BT. cr( inainte de saptamana #% decelata(
BT. cr cu preeclampsie ((( spitalizare si monitorizare(
BT. tranzitorie apare in trimestrul 7 si dispare dupa nastere, nu alte semne de preeclampsie, frecvent anunta
o BT. persistenta(
IRA
49
=sindrom caracterizat prin deteriorarea brusca a /)@, cu cresterea produsilor de retentie azotata in sange(
**6resterea creatininei are loc tardiv, cand /)@ a scazut cu >$%> => /)@ deAa afectata sever( ;ana la
aceasta valoare rinic3iul reuseste sa compenseze prin cresterea secretiei tubulare de creatinina desi filtrarea
este afecatata => crea 5 in sange(
** La varstnici sau la bolnavii cu masa musculara scazuta creatinina nu creste asa mult" la ei creatinina poate
fi 5 la limita superioara a 5 si totusi ei sa fie in I/. la inceput" trebuie evaluate valori anterioare ale
creatininei" adaptarea indicatiilor de dializa in fct de caz(
6auze de I/. ! clasificarea in fct de mecanismele de producere
'( I/. prerenala $$1<%> 1 toate cauzele care actioneaza inaintea membranei glomerulare
#( I/. renalaintrinseca 7%17$> 1 la nivel renale" c3iar dc cauza este externa / au loc modificari
patologice la nivelul acestuia
7( I/. postrenalaobstructiva $1'$> 1 cauze ce actioneaza dupa / pe caile urinare (uretere, vezica,
uretra), pelvis
'( I/. ;/:/:5.L. :
(
o 4cadere volumului intravascular (circulant) multiple cauze:
- Bemoragii
- Eepletie lic3idiana: cutanata, g1intestinala, renala
- 4ec3estrare de lic3ide in spatiul 7: peritonita, pancreatita, boli 3epatice cu BT;,
arsuri, stari 3ipoalbuminemice,
o 4caderea E6 prin scaderea contractilitatii: disfunctie miocardica (isc3emie miocardica, I+.,
miocardite, valvulopatii, aritmii, tamponada pericardica)
o 4caderea /8;:
- 4epsis
- :xces de vasodilatatoare sau 3ipotensoare (iatrogennu)
o 8asoconstrictie renala severa:
- medicamente
- sepsis severe
- sd 3epato1renal
/ afectat secundar unei patologii extrarenale ! nu primeste flux sangvin suficient" Toate cauzele astea duc la
un rinic3i isc3emiat => insuficienta irigare a structurilor renale => raspunsuri adaptative la inceput bune (din
partea unui organ foarte bine vascularizat in conditii normale)(
Bipovolemia sistemica duce la activarea 4/.
- creste secretia de renina =>
o .@ II multa => vasoconstrictie => creste fluxul renal ! pentru a pastra fluxul sangvin si
debitul in organele tinta
o .ldosteron mult => retentie 3idrosalina => creste volumul sanguin => creste perfuzia renala
(retentie mare de 5a pentru a mentine debitul circulant)
- .ctivarea 454 => vasoconstrictie
o creste contractilitatea miocardica
o creste reabsorbtia de 5a(
- 6reste eliberarea de .EB =>
o 6reste reabsorbtia de 5a in T6;, .B, T6E
o .EB are actiune vasoconstrictoare
In prima faza apar toate aceste mecanisme adaptative initial, fiziologice care duc la vasoconstrictie, cresterea
reabsorbtiei de 5a =>
- ,ligurie (scade diureza)
- 4caderea natriurezei (5a urinar scazut)
- ,smolaritate urinara crescuta
*** toate astea daca / este sanatos
50
, 3ipoperfuzie prelungita a rinic3iului determina redistributia sangelui dinspre corticala spre medulara, unde
se gasesc tubii si se pot retine 5a si apa => reabs crescuta si concentrarea urinii
Ear prelungirea acestei isc3emii face ca aceste mecanisme sa devina ineficiente si patologice: fluxul cortical
scade ! isc3emizare severa => afectarea structurilor renale => apare I/. /:5.L. (isc3emica)***
***I/. prerenala prelungita devine I/. renalaintrinseca isc3emica
:xista I/. prerenale care nu sunt cu 3ipovolemie, ci cu vasoconstrictie, cazuri particulare la administrarea
de medicamente (cum se intampla in vasoconstrictia renala severa):
- .dministrarea de .I54: scad ;@ vasodilatatoare (nu se percepe la pacientii fara alta patologie) la cei
cu activarea preexistenta a 4/.. compensator (I66, ciroza 3epatica, 3ipovolemie prin diuretice
cronice, sd nefrotic)
- .dministrare I:6sartani : la cei cu 4/.. activat deAa (ca mai sus => nu mai apare vasoconstrictia
de pe a( eferenta) si la pacientii cu stenoza a( renale bilaterale stenoza de a renala pe rinic3i unic
pacientii cu .T4 importanta subclinica ! cu functie normala renala adaptativ
#( I/. /:5.L.:
6auze:
?oli renale vasculare ocluzive
- .T4
- :mbolie tromboza de a renala
- Tromboza de vena renala
- .nevrism disecant de .o
?oli glomerulare sau de vase mici intrarenale:
o @5 acuta
o 4d 3emolitic uremic
o BT. maligna
o 4clerodermie
o :clampsie
5efropatii interstitiale acute: infectioase, alergice, medicamentoase
?oli care implica tubii renali Tubulopatii
o 5ecroza tubulara acuta (5T. ! prototipul de I/. intrinseca): isc3emica, toxica sau mixta (e
prototipul de I/. renala)
o ,bstructie intratubulara acuta prin: cristale (guta, +T9, aciclovir) sau cilindri (mielom
multiplu)
5T.
a( 6auze de afectare isc3emica: toate cauzele de I/. prerenala prelungita
b( 6auze toxice:
- .?
- 6itostatice
- 6iclosporina
- 4ubstanta de constrast
- .I54**
*** .I54 dau I/. prin # mecanisme: scaderea vasodilatatiei la tarati
toxic (5T.)
c( 6auze mixte : pigmenturii (+b1urie, Bb1urie)
5T. initial isc3emica => poate deveni apoi mixta, predomina mai ales la T6; => evolueaza cu necroza si
apoptoza celulelor tubulare
)iziopatologia 5T.: la 5T. participa 7 tipuri de factori:
.( )actori tubulari
a( /etrodifuzia filtratului glomerular din membrana apicala a tubilor lezati catre interstitiu
51
b( 4caderea reabsorbtiei proximale a 5a (leziune T6;)
c( .ctivarea )? glomerulo1tubular, cu vasoconstrictia arteriolei aferente
d( )ormarea de cilindri intratubulari din celulele tubulare necrozate si proteina Tamm1Borsfall"
cilindrii obstrueaza tubii si accentueaza isc3emia
?( )actori vasculari: vasoconstrictia arteriolei aferente prin )? glomerulo1tubular si prin cresterea
substantelor vasoconstrictoare din plasma: .@ II, endotelina, 6. si prin cresterea sensibilitatii la
vasoconstrictie prin cresterea 6a in celulele tubulare prin lezarea lor si inflamatie locala(
*** 6a predispune celulele la vasoconstrictie
6( )actori inflamatori: cresterea concentratiei factorilor inflamatori prin modificari severe tubulare,
isc3emice sau toxice(
I/. renala:
- 5atriureza crescuta => 5a urinar crescut (rinc3ii nu mai reabsorb 5a)
- ,ligurie pana la anurie completa
- Eensitate urinara scazuta (tubii nu mai concentreaza) ! osmolaritate scazuta
7( I/. ;,4T/:5.L.,?4T/U6TI8.:
6ea mai usor de diagnosticat (ecogragic) si tratat( 1 curabila
,bstructia cailor urinare:
- ;elvisului
- Ureterelor: compresii intrinseci (c3eaguri, resturi de papila necrozata, calculi, neoplasme) sau
extrinseci (neoplasme, fibroza /;, ligatura accidentala)
- 8ezicii: 3ipertrofia maligna (.EH) sau benigna de prostata, c3eaguri de sange=> 3ematurie
macroscopica, carcinoame, litiaza vezicala, vezica neurologica
- Uretrei: fimoze, stricturi
Imediat postobstructie creste presiunea in tubii renali => creste presiune in T6;=> scade /)@ cand se
egalizeaza presiunile sau cand presiunea intratubulara o depaseste pe cea de filtrare
- ,bstr( unilaterala => proces compensat 1 vasodilatatie pe a aferenta prin ;@ (/)@ pastrata) pentru a
creste presiunea de filtrare
- ,bstr( persista, mecanismul este depasit si la #2 de ore, /)@ incepe sa scada, cu cresterea ureei si
creatininei
- ,bstr( bilaterala => nu mai are loc vasodilatatia compensatorie => /)@ incepe sa scada inca de la
inceput
Eiagnosticul I/.
I/. orice crestere brusca a produsilor de retentie azotata
6auza0 Tratament diferit fct de cauza, gravitate diferita" in unele cazuri diagnosticul precoce poate duce la
remisiune completa(
I/. cu defect ! ramane cu I/6
I .namneza: cautam
- 4ituatii de isc3emie renala: 3ipovolemie, varsaturi, diaree recente, pierderi renale excesive de sare si
apa, ciroza 3epatica, I66, patologie 68, 3ipovolemie prin sec3estrare" cauze de vasoconstrictie sdr
3epato1renal
- 6auze potentiale de 5T. isc3emica sau toxica
o Eroguri care dau isc3emietoxicitate cu pana la #17 saptamani inainte de instalarea I/.:
gentamicina (I/. la ' saptamana), substanta de contrast, .I54 cronic, I:6 cronic
o Insolatii, crize de epilepsie, status astmatic => rabdomioliza, pigmenturii => 5T. mixta
o )ebra inalta, ras3, artralgii => vasculite, reactii alergice medicamentoare, endocardita
o Eispnee, 3emoptizie: vasculite, sd( @ood1;asture
- ;osibila obstructie ! pentru a exclude I/. postrenala la care o manevra urologica poate fi salvatoare:
o Eureri lombare colicative urmate de oligurieanurie => litiaza reno1ureterala
o Tulburari neurologice => vezica neurologica
52
Intoxicatiiotraviri
o .spectul urinii: 3ematurie recenta urina neagra
II( :x( clinic
- 6utanat: purpura, petesii, ec3imoze : vasculite, nefropatii tubulo1interstitiale alergice, endocardita
- ;aralizii de m( oculari: etilenglicol (paralizii de nv cr()
- 68:
o Eepletie volemica, semne de des3idratare (;6. persistent, tegumente uscate), 3T. prin
tamponada, I66, sepsis, pierderi de orice fel, afectarea contractilitatii
o 3T., dar daca e 3iper3idratat trebuie cateter venos central pentru masurarea ;86 (pt ca daca
are Bvolemie si tu il 3idratezi il bagi in :;.)
o BT. severa (@5, BT. accelerata, care nu raspunde la prima interventie medicamentoasa,
vasculite) => trebuie 3emodializa de urgenta
o )recatura pericardica => trebuie 3emodializa de urgenta
- .bdominal:
o @lob vezical
o @iordano pozitiv unilat => obstr de cele mai multe ori ! ecografie in urgenta care poate
evidentia: infarct, tromboza de 8 /en, tumori, ;5 xantogranulomatoasa
o .scita (insuficienta 3epatica ac cu I/., sd 3epato1renal sau 3ipoproteinemie severa cu
anasarca in cadrul unei @5 cu sd nefrotic)
o +ase palpabile in flancuri: tumori renale, fibroza retroperitoneala
o 4ufluri abdominale de stenoza de a renala (rar)
- :xtremitati:
o Tegumente uscate, des3idratate
o :deme (glomerulopatii, I6)
o Traumatisme severe (rabdomioliza si I/.)
o .rtrita (colagenoze)
- 456:
o :ncefalopatie uremica => trebuie 3emodializa de urgenta
o ;aralizii de nervi cranieni => etilenglicol
o 4emne de focar (.86 cu I/.) => vasculite
III( ?ioumoral
:x( urinar
o +acroscopic:
- Urina concentrata: I/. prerenala
- Urina diluata: I/. instrinseca (oligoanurica)
- ?runa: +b1urie, Bb1urie
- Bematurica: @5, obstructii incomplete prin calculi, tumori
o 4edimentul urinar:
- 5 => I/. prerenala
- ;iurie, eosinofilie, micro3ematurie => nefropatii tubulo1interstitiale alergice
- Bematurie, cilindri 3ematici, proteinurie => @5
- 6ilindri granulari, noroiosi, celule tubulare necrozate => 5T.
- 6ristale de urati => nefropatie urica (guta, liza tumorala datorata trat citostatic ! prin disipare de acid
uric in tubi)
- 6ristale de oxalat de 6a => I/. cu etilenglicol
o 4anguin:
Uree si creatinina crescute:
- I/. intrinseca (5T.): raport ureecrea= '%'
- ***/aportul poate fi scazut in afectarea 3epatica, malnutritie (I/. prerenala, prin scaderea ureei)
sau in rabdomioliza (I/. renala, prin cresterea crea)
- I/. isc3emica: crea creste rapid dupa agresiune si se corecteaza rapid dupa 3idratare (#2 3)
- I/. nefrotoxica: crea creste lent (=1'% zile) si scade lentdeloc
- I/. prerenala la debut: raport > '% (#%)'
53
Ionograma:
- H crescut (><,$1= m:GL) => 3emodializa, *monitorizare atenta
- 5a 1crescut => I/. prerenala => 3idratare
1 scazut (J'7% m:GL) si pacient oliguric, potential anuric => dializa cu concentratie
crescuta de 5a (dar atentie la 6I)
- 6a crescut: rabdomioliza, mielom multiplu (creste si1n sarcoidoza, daV ea da rar I/.)
- .U4 crescut ! creste ca si ceilalti produsi de retentie azotata (>=mgdl)( Eaca este >'% mgdl poti
suspecta ca el e cauza I/. (ex( sd de liza tumorala cand cresc si H si fosfatii)(
Biperfosfatemie si in rabdomioliza
- :os1filie => 5T. alergica
- ;robe imune: 6 scazut, 6I6 crescute, .56., .5., .c anti +?, crioglobuline
-
Indici urinari de I/.:
- I/. prerenala: osmolalitate urinara >$%% m,smIg B#, si 5a urinar scazut
- I/. renala: osmol ur J7$% m,smIg B#, si 5a urinar crescut
*** 5u toate I/. au diureza scazuta oligurice sau anurice
oligurie (J2%% mlzi)
anurie (J'%% mlzi)
La toti pacientii incercam sa fortam diureza
o Imagistica
:6,:
- glob vezical, ascita, ciroza, obstructia cailor urinare, 3idronefroza
- dimensiunile rinic3ilor: I/. => mari
acutizari I/6 => mici
- aspectul parenc3imului renal (Indice parenc3imatos ! I;):
o crescut in I/., cu diferentiere buna cortico1medulara, corticala poate fi c3iar 3iperecogena
o scazut in I/6, cu stergerea diferentei cortico1medulare (excp in diabet, mielom multiplu si
amiloidoza cand I; e crescut si / sunt de dim mari***)
- Eoppler: formatiuni tumorale
6T: nativ, 5U cu substanta de contrast
%li"i+a: se imparte in trei faze in functie de caracteristicile pacientului
'( )aza de debut preanurica
#( )aza de stare anurica
7( )aza poliurica
'( )aza preanurica
:ste dominata de simptomele si semnele bolii de baza (care da I/.)
.re durata variabila, in functie de cauza determinant: '1=1'% zile
4cade diureza (la maAoritatea pacientilor) treptatbrusc in functie de cauza
4cade urea urinara in toate cazurile***
6resc produsii de retentive azotata(
#( )aza anurica
;ersista semnelesimptomele bolii de baza
.par semne de I5T,9I6.TI: U/:+I6.
?ioumoral:
o /etentie azotata
o .cidoza
o BH1emie
o 35a1emie
o 36a1emie
54
o anemie discrete (de dilutie)
.pare pierdere ponderala de %,$ Igzi, dar e mascata de retentia 3idrosalina( 4caderea ponderala devine
decelabila dupa reluarea diurezei(
Eigestiv ! simptome ce apar in intoxicatiile uremice:
o anorexie
o greata, varsaturi
o meteorism
o ileus dinamic
o 3alena uremica
o limba uscata, praAita, cu cruste maronii
o sug3it (prin iritatie)
o parotidita uremica : apare frecvent
o 3emoragii digestive in panza exteriorizate sau subclinice
5eurologic:
o astenie
o crampe muscular
o stare confuzionala => coma in functie de valoarea ureei serice:
o varstnicii reactioneaza mai brutal la cresterile ureei >'%% mgdl => coma uremica
o tinerii tolereaza mai bine cresterile ureei >'%% mgdl, la ei apare doar starea confuzionala
(abia la valori mai mari intra in coma)
68:
o tulburari de ritmconducere diverse (diselectrolitemii diverse)
o BH1emie (><,$1= m:Gl):
o 6resterea amplitudinii undei T (ascutita si inalta)
o Largirea cx( ,/4
o .platizarea undei ;
o ?.8 complet
o La valori mari poate aparea orice tulburare de ritm (pana la )i8)
o La anurici: semne de incarcare 3idrosalina cand nu e des3idratat ci 3iper3idratat prin boalaiatrogen
(pev sau manitol ! trat conservator I/.) => BT. necontrolabila t3erapeutic, raluri de staza 1> :;.,
I66
o 6resterea produsilor de retentie azotata mult => pericardita uremica
/espirator:
o 4emne de incarcare
o /espiratie acidotica
o ;laman uremic in uremia prelungita: staza prelungita, raluri de incarcare (subrepitante) disseminate,
fine
Tegumente:
o +anifestari 3emoragipare (alterarea coagularii, trombocitopatie toxica caracteristice intoxicarii
uremice)
o ;rurit, leziuni de grataA
BT. in faza anurica este o complicatie de temut, alaturi de BH, dar 5U e obligatorie( Urmatoarele categorii
de pacienti 5U fac BT. (dau BT. iatrogen ! daca1s 3iper3idratati):
o ;acienti des3idratati, care nu au fost 3ipertensivi preinstalarea I/.
o 5T.
o 5efropatie tubule1interstitiala acuta
BT. severa apare in I/. cu urmatoarele cauze:
o @lomerulopatii acute rapid progressive
o I/ ateroembolica
o 8asculite
o 5efroangioscleroza maligna (BT. cu I/. secundara)
Eurata fazei de stare e de aprox '% zile (ziua =1 sapt #), urmata in maAoritatea cazurilor de faza poliurica, cu
55
reluarea diurezei mai rapid in I/. prerenala la tratament precoce, mai greu in I/. intrinseca sau deloc in
necroza bilateral (I/. isc3emica prelungita)
7( )aza poliurica
.pare cresterea brutala a diurezei (ca instalarea scaderii ei): volumul urinar se dubleaza de la o zi la alta,
poate aAunge la >$L in I/. obstructive dupa deblocare (c3iar F1'%lzi)
)aza poliurica are multe riscuri: se pierd cantitati mari de electroliti si lic3ide => des3idratare fara
compensarea lic3idiana => cresc produsii de retentie azotata si apare 3ipervascozitatea (cu toate riscurile ei)(
)aza poliurica are mai multe riscuri decat cea de stare => necesita o monitorizare -IL5I6., atenta a
urmatorilor parametric bioumorali:
o Bemograma
o ;rodusi retentie azotata (uree, creatinina, acid uric)
o Ionograma
o :.?
In faza poliurica diureza creste, dar urina e de calitate proasta, tubii nu reusesc sa concentreze urina(
/eluarea capacitatii de concentrare necesita refacerea ec3ipamentelor enzimatice tubulare => necesita timp(
)iltrarea se reia mai repede decat capacitatea de a concentra urina( Trebuie 71'#L pentru o vindecare
completa dupa o I/., timp in care concentratia urinara continua sa fie scazuta(
/iscurile fazei poliurice:
o +aAor de diselectrolitemii
o Ee manifestari 3emoragipare
o Infectios (scade capacitatea de aparare) datorita zilelor de post, anorexie (se evidentiaza si scaderea
ponderala din faza anurica) si prin toxicitatea uremica pe toate tesuturile => infectiile se manifesta in
special in faza poliurica, mai ales cu germeni rezistenti (infectii nosocomiale):
o sd diareice infectioase,
o pneumopatii,
o inf urinare mai ales la sondare (in general sunt sondati pentru monitorizarea diurezei)
Tratament
;rofilactic si curativ
I/. are evolutie dificila, multiple riscuri, posibile sec3ele(
In primul rand trebuie facut tratament profilactic, iar daca nu are succes trebuie tratament curativ instituit
rapid, conservator sau 3emodializa (BE)
:tiopatogenia I/. este multifactoriala => tratamentul trebuie sa actioneze pe mai multe cai, in functie de
cauza I/.(
)actori renali pe care actioneaza pentru a preveni I/.:
o 3ipoperfuzia renala
o nefrotoxicitatea medicamentoasa
In acest sens amanam administrarea de subst de constrast c3irurgiac3imioterapia la pacientul des3idratatcu
episoade cardiace acute ceea ce ar presupune scaderea E6 si a contractilitatii( .manarea trebuie facuta
pentru a restabili volumul circulant
: important sa fie recunoscuta imediat si tratate cauzele de I/. prerenala pentru a preveni I/. renala
(5T.)
/abdomioliza:
- restabilirea volumului circulant
- alcalinizare urinii pentru a preveni WnisipareaV tubilor
5eoplazii:
- c3imioterapie doar dupa si concomitent cu 3idratare parenterala corespunzatoare
- alcalinizare urinara
- .lopurinol
Toate pentru a preveni nisiparea cu acid uric
56
Bipercalcemie (neoplasme, mielom multiplu):
- ;ev pentru a restabili volumul circulant
- )urosemid pentru a preveni depunerile de saruri de 6a
- ;rednison
.ltele:
- Eaca avem un medicament nefrotoxic ce nu poate fi oprit trebuie dat numai post13idratare, in doze
adaptate la @ (pe Igc) si la functia renala preexistenta( ** )ara administrare de doua nefrotoxice
concomitent
- :vitam administrarea .I54 la pacientii des3idratatati, cu 35a, 8 circulant redus, cirotici, sd
nefrotice, decompensati vascular, cardiac sau din alte cauze(
- Eaca se instaleaza faza preanurica ! I/. prerenala, pentru a preveni aparitia 5T.:
'( +anitol ! diuretic osmotic, care restabileste fluxul sanguin renal, prevenind precipitarea I/
de diverse substante : Pspala tubiiD, creste diureza( 4e poate folosi profilactic, inaintea
substantei de constrast, la cei cu risc(
***+anitolul 5U se da in faza .5U/I6. pentru ca oricum avem incarcare osmotica mare prin
ureea crescuta(
.dm in pev, iv bolusuri, '#,$1#$ g
4e asociaza cu pev saline pentru ca el nu suplineste incarcarea 3idrica si nu restabileste 8
circulant
#( )urosemid ! diuretic de ansa, fortam diureza inainte de anurie in I/. isc3emica (si tranforma
o I/. oligurica intr1o I/. non1oligurica)
5U se da in I/. nefrotoxica
;revine obstructia intratubulara cu cilindri daca produce diureza (daca e dat destul de
precoce)
4e asociaza cu pev 3idrosaline, daca nu le dai asociat agravezi I/. (nu o corectezi)
7( Eopamina ! rol profilactic 5T.
.dministrare: pev '1# XgIgcmin (doza renala)
6reste fluxul sanguin renal si /)@ prin vasodilatatie pe microcirculatia renala
4e da cu precadere in I/. postoperatorie, asociat cu )urosemid+anitol, dupa incarcare
corespunzatoare cu lic3ide
Tratamentul in faza de stare (anurica):conservator BE de urgenta
Tratame"tul +"servatr
+onitorizarea foarte atenta a parametrilor:
o Bemograma
o ;rodusi retentie azotata (uree, creatinina, acid uric)
o Ionograma
o :.?
o diureza
o @ pacientului
o ;ierderi ! altele decat cele urinare
o ?alanta 3idrica zilnica
Urmarim ca pacientul sa fie 3idratat, sa aiba un 8 circulant in limite 5 prin ;86 (asa e corect) sau clinic
(monitorizarea ;., auscultatie pulmonara, edeme, balanta 3idrica)( ;acientii cu I/. ar trebui mentinuti
permanent 3idratati la limita superioara a 5 (aproape de 3iper3idratare, spre :;.), dar asta se face doar
in clinici in care ai 3emodializa la indemana (asa fortezi continuu diureza)( Eaca nu faci asta prelungesti
faza de stare a I/.:
o ;ev cu 4) (solutii saline) %,K>
57
o ;ev cu /inger lactat
*** 6antitate de pev =
- diureza &
- pierderi insensibile ($%%ml) &
- pierderi de alta natura &
- $%% ml pentru fiecare grad de T>7F 6
.tentie la 5a1emie la cei cu 3idratare parenterala 1> I/. are risc de 3ipo5a => tulburari neurologice, iar
diureticul devine greu de administrat
,rice scadere a 5a1emiei J '#$ m:Gl trebuie corectata cu solutii saline 3ipertone ($,F>), adaugate
3idratarii parenterale(
Eoza de solutie salina Btona = ('#$ ! natremia urinara)Y@Y%,<
** 5u trebuie corectata ortoc3inetic pentru ca o corectare prea rapida a 5a duce la demielinizare cu tulburari
neurologice severe, convulsii( (5U bolus)
6antitatea necesara se adm in #2 ore, lent, urmarind pacientul clinic si monitorizand ionograma (c3iar de
mai multe ori pe zi)
BH1emia: frecventa, are riscuri maAore => urmarim :H@
o La ><,$ m:Gl trebuie tratata in urgenta cu c3elatori de H ! HaOexalate (o rasina): oral, 7% g
& '%% ml 4orbitol (pentru ca rasina respectiva da constipatie severa)
o La > = m:Gl obligatoriu tratament ivBE
o ;ana la BE dai:
- 6a gluconic ' fi bolus, ceea ce scade rapid H (dar pe durata scurta), antagonizeaza
efectele BH la nivelul tesutului de conducere
- @lu 3ipertona & Ins: scade in 7% minute H" are efect de ore (pana la pornirea diurezei
sau daca nu porneste diureza pana la montarea cateterului de BE)( 4olutia stimuleaza
pompa .T; 5aH membranara si introduce H in celula
- Z1adrenergice: puffuri( ** 6I la cardiaci( 4cad H in 7% de minute, oferind protectie
impotriva BH periculoase
- 5aB6,7 iv: actioneaza mai lent, dar contracareaza si acidoza metabolica a
pacientului cu I/.
*** Eaca nu pornim diureze in 712 3 de la administrarea tratamentului, trebuie inceputa BE de urgenta
.cidoza: pev cu bicarbonat care aduce si aport de 5a (era necesar la cei cu 35a), dar are risc de :;. la
3ipertensivi si 3iper3idratati
Biperuricemia: 3idratare si alcalinizarea urinii, cu rezerva controlului incarcarii la pacientul anuric
36a: mai ales daca treV sa compensam o acidoza severa pentru ca dupa bicarbonat in pev apar
manifestari de tetanie prin scaderea 6a1emiei => bicarbonat doze mari & 6a
Biperfosfatemia: la cei cu sindrom de liza tumorala si rabdmioliza => c3elatori de fosfati
BE: indicatii:
'( 4upraincarcarea 3idrosalina cu fenomene de I6 si :;. refractare (indicatie expresa)
#( .cidoza metabolica severa, cu rezerva alcalina J '% m:Gl
58
7( .zotemie severa ! uree > '%% mgdl, dar e si in functie de varsta si patologie( .cum se prefera
BE in cat mai multe situatii" exista multiple studii care sfatuiesc inceperea ei la > '%% mgdl in
toate cazurile, in afara celor cu risc la terapia prin BE (risc vital la unii)
2( H > = m:Gl (te abtii daca in #17 ore apare diureza)
$( :ncefalopatia uremica, m( a( la varstnici
<( ;ericardita uremica
=( I/. 3ipercatabolica = cresterea
- Ureei cu > =% mgdlzi
- H cu > %,$ m:Gzi
INSU#I%IENTA RENALA %RONI%A ,IR%-
1brusc dupa o I/.
1dupa ani de zile de b( cronica renala
4e caracterizeaza prin diminuarea progresiva, ireversibila a /)@ si o crestere constanta a creatininei in ser(
.pare acidoza si tulburari electrolitice(
;rin ? cronica bilaterala sau boala pe rinic3i unic(
In continuarea unei I/. severe, debuteaza cu anurie in paralel cu depistarea cauzei desi se initializeaza
dializa si se depisteaza cauza diureza nu se mai reia => devine dependent de dializa( 6auze: ciuperci
(.manita ;3alloides), otravuri, avorturi toxico1septice, dezlipire de placenta(
;oate aparea brusc I/6 post nefrectomia unicului rinic3i functional: c3isturi 3emoragice, infectii, stari
toxico1septice => pacient anefric, anuric, dependent de dializa(
)recventa a crescut foarte mult in ultimii #%17% de ani prin lipsa de masuri impotriva elementelor cu
potential evolutiv(
I/6 ! ? cr de / (disfunctie a rinic3iului c3iar cu /)@ 5)
Pri"+ipalele +au9e de IR%
>=%> produse prin E- si BT.( 6um frecventa E- si BT. a crecut foarte mult => creste si frecventa I/6(
/estul de 7%> prin diverse alte patologii: b c3istice, tumori, glomerulopatii(((
Stadiali9area * +r de ri"i+hi !+t de R#G (exprimata in mlmin',=7m
#
)
4tadiul ' ! /)@ 5
- asimptomatici
- ureea, creatinina 5 (starile 3ipercatabolice" efort fizic, infectii nu cresc ureea, creatinina)
- afecatarea renala se poate decela paraclinic, imagistic: proteinurie, 3ipostenurie, / mici
4tadiul # ! /)@ <%1FK (usor scazut)
- .fectare renala
- Uree, creatinina 5, dar pot creste in anumite conditii
4tadiul 7 ! /)@ 7%1$K
- 6resc produsii de retentie azotata
- .pare anemia,
59
- scade vitamina E
7

- creste ;TB
4tadiul 2 ! /)@ '$1#K
Uremie cu toate semnele intoxicatiei uremice (dig, 68, cutanate, 3alena)
4tadiul $ ! /)@ J '$
5u poate supravietui fara dializa
R#G
4e masoara cu:
') Inulina ! poliza3arid care doar se filtreaza => 6l inulinei = /)@" cel mai fidel, dar costisitor utilizat
in cercetare
#) /adionuclizi: Io3exol
7) 6reatinina serica, 6l creatininei" supraestimeaza /)@" nu apreciaza fidel stadiul pentru ca pe masura
ce I/6 se agraveaza creatinina incepe sa se secrete tubular" este dependenta de masa musculara a
pacientului" utila totusi pentru urmarirea pacientului, compararea valorilor pe o perioada de timp(
+ultiple formule de calcul a /)@ care includ valorile creatininei, varsta, sexul, rasa, @, albumina(
6ea mai utilizata este formula formula 6ocIroft:
R#G,mL.mi"- ( /,0123varsta,a"i- x greutatea,4g-5./67 x +reati"i"a seri+a,mg.dL-58 La femei rezultatul
se inmulteste cu %(F$
:xista si o formula care utilizeaza valoarea albuminei : +E/E (modification of diet in renal disease) ! mai
fidela
Patge"ia * +r8 re"ale
? renale cronice bilaterale ! nefropatia diabetica, @5 cr, nefropatii interstitiale cand /)@ scade cu > $%>
evolutia spre I/6 este inexorabila(
:xistau # explicatii inainte : Teoria nefronului intact (;5 cr) si Teoria nefronului patologic (@5 difuza)( Ear
aceste teorii nu explica mecanismele evolutiei previzibile spre I/6 (toate bolile renale aAung la I/6 cu
aceleasi manifestati morfo1functionale si simptomatologie, indiferent de boala de origine)(
;rogresia spre I/6 se face prin mecanisme initial compensatorii care incearca mentinerea /)@, dar ulterior
devin maladaptative(
/inic3iul creste functia pe un numar mai mic de nefroni si ii PepuizeazaD(
+ecanismele de produce duc in final la o scleroza la toate nivelele: glomeruloscleroza, scleroza interst si
scleroza vasculara, indiferent de boala incipienta( 8or rezulta in final niste rinic3i mici, fibrozati cu I;
scazut, unde biopsia nu si mai are rostul pentru ca nu decelezi nimic(
;rimele modificari adaptative care apar la deteriorarea unui procent din nefroni sunt:
- Bemodinamice
- .natomice
.pare 3ipertrofia nefronilor restanti si vasodilatatia arteriolei aferente in incercarea de a creste /)@(
BT. din capilarele glomerulare duce la cresterea permeabilitatii => prtei"uria (care duce la scleroza
capilarelor glomerulare)(
;roteinele se reabsorb in procent de KK> la nivelul T6;( ;roteinele stimuleaza producerea de .ngiotensina
si factori de crestere => scleroza capilarelor glomerulare (cerc vicios)(
;rima masura este scaderea proteinuriei facand vasoconstrictie pe arteriola aferenta(
$TA ! pierderea autoreglarii normale a circulatiei in I/6( La pacientii fara I/6 arteriola aferenta se
modifica altfel incat presiunea de perfuzie renala sa fie constanta ! in I/6 arteriola aferenta este vasodilatata
=> / este neproteAat de BT. => o scleroza mai rapida(
***)actorii pe care putem actiona pentru a scadea ritmul de evolutie al I/6 sunt: proteinuria si BT.(
+ediatorul tuturor modificarilot maladaptative este .ngiotensina II, care este inclusiv factor proliferativ(
;entru a scadea ritmul de evolutie al I/6:
60
') Eieta 3ipoproteica dar 5U malnutritie (fct de ureea urinara, std I/6)(
+inim 7%g proteinezi
#) I:64aratani (sau combinatia celor doua) mai ales in nefropatia diabetica" pentru ca fac vasodilatatie
pe arteriola aferenta si eferenta se filtreaza mai putin deci vor scadea /)@ si vor creste creatinina dar
reprezinta singura arma pentru nefroprotectie(
4e pot folosi la o cretinina J # x valorile anterioare pana in stadiul 7 in afara contraindicatiilor(
6reatinina > # x valorile anterioare poate reprezenta contraindicatie
?olile cu risc I:6 se administreaza intraspitalicesc
, creatinina > 7mgdl reprezinta 6,5T/.I5EI6.TI: de I:6 pentru ca /)@ e deAa scazut si nu mai avem
ce castiga(
#a+tri mi"ri
') 3iperuricemia > '%mgdl" acidul uric este reabsorbit in interst=> o reactie inflamatorie cu factori de
crestere" complement seric => inflamatie, fibroza(
.lopurinol '%%1#%%mg
#) tulburarile metabolice ale 6a: calcificarile renale grabesc evolutia
7) dislipidemia (boala primara: guta, sdr( nefrotic, E-), ateromatoza
#i9ipatlgia IR%
/ are multiple functii:
- +entinerea ec3ilibrului 3idroelectrolitic, acidobazic
- )unctie de excretie a sb straine, catabolitilor
- /eglarea T. prin secretia de /enina si eliminarea de sare si apa
- .ctivarea vitaminei E
7
(a doua 3idroxilare in pozitia ', prima la nivel 3epatic in pozitia #$)
- 4ecretia de eritropoietina
Eializa suplimenteaza exclusiv functiile de excretie si de ec3ilibrare B: si .? fara beneficiu pe activarea
vitaminei E sau secretia de eritropoietina(
Alterarea +apa+itatii de +"+e"trare uri"ara
.pare tardiv in toate cazurile prin fibroza tuturor structurilor renale
Eensitate urinara J '%%$ (3ipostenurie)
La unii apare precoce in std #17, in caz de ;5 cr, nefritele cu pierdere de sare prin fibroza initial numai pe
tubi cu poliurie si 3ipernatriureza, nicturie=> pacient des3idratat (nu trebuie sa le dai regim 3iposodat)
;ierderile lic3idiene cu 3ipovolemia si 3iponatremie poate duce la acutizari si este prima cauza pe care o
cautam:
- Eiuretice
- ;ierderi @I
- 4ec3estrare in spatiul 7 (pancreatite, ocluzii)
- Eieta 3iposodata
Alterarea +apa+itatii de dilutie uri"ara
4pecifica std 21$
Tendinta la expansiune volemica si BT.
)ace retentie de apa si sare => BT. volum1dependenta" nu poate elimina apa Pintoxicatie cu apaD prin
restrictia de 5a in alimentatie fara restrictie 3idrica(
.portul de lic3ide = diureza & $%%ml
61
.portul de 5a 5 (Fgzi) cu urmatoarele exceptii:
- 4dr nefrotic
- I66, I84
- 6iroza
E+hili*rul A
4caderea /)@, ne am astepta sa creasca H, dar ec3ilibrul este mentinut in stare buna pana in std $
;e masura ce scade /)@ creste secretia tubulara (la fibroza tubii nu mai pot)
Intermin mecanisme non1renale: din sp extracel in sp intracelular
Bipersecretie de H in epiteliul colonic
Eiureza este determinanta pentru valorile H( ,ligura poate duce la 3iperH( +inim 7% de minute pana la
conectarea pentru dializa altfel poti pierde pacientul ***
***6auze de hiperA:
- E- inca din std mici de I/6
- ,liguria
- 4td final de I/6
- .cutizari ale I/6
- Eiureticele economisitoare de H
- Eieta ! preparate tonice cu H
- .cidoza metabolica (scaderea pB ului cu %,' creste H cu %,< m:GL pentru ca intra ionii B la sc3imb
cu H)
- /abdomioliza
- Bemoliza
- Transfuziile de sange
$ipA apare mai rar in cazul utilizarii in exces de diuretice de ansa sau in cazul nefropatiei cu pierdere de
H(
A+id9a meta*li+a
.pare din std 7 de I/6 prin scaderea amoniogenezei in tubii distali, ulterior scade reabsorbtia bicarbonatului
in tubii proximali( 6ompensata prin 3iperventilatie cu scaderea p6,
#(
In timp acidoza de tip mixt cu scaderea pB ului si cresterea 6,
#(
**.fectiunile pulmonare amputeaza mecanismele compensatorii(
.cidoza are efect negativ pe miocard si in timp ionii B intra in os la sc3imb cu 6a => osteoporoza,
osteomalacie
A+umularea prdusilr de +ata*lism
Toxicele uremice sunt substante din metabolizarea proteinelor(
Ureea
+etabolizarea a 7g de proteine duce la 'g de uree(
.portul de proteine = ureea urinara x 7 (dar 5U J 7%g proteinezi)
Ureea urinara=#%12%g#23
.fectiunile 3epatice cu insuficienta 3epatica, ciroza => ureea este scazuta pentru ca se formeaza la nivel
3epatic(
8alorile ureea nu sunt la fel de fidele cum este creatinina pentru /)@ acesta fiind dependenta de debitul
urinar, aportul proteic" este implicata in concentrarea urinii si in contracurentul multiplicator(
62
Ureea nu este toxica per se" valori > 7%%%mgdl (la care oricum nu se aAunge 5I6I,E.T.) produc usor
frison si greata(
Ureea creste progresiv cu scaderea /)@(
, crestere brusca a ureei poate sa apara in dietele 3iperproteice sau in starile 3ipercatabolice(
)ormula osmolaritatii sangvine = #(5a & '%) & Ureea<% & @lucoza'F% (5 #F%17%%m,sml sau m,smIg
apa)
, crestere a ureei va duce la cresterea osmolaritatii(
6u toate astea diureticele osmotice (+anitol) sunt periculoase si ineficiente in I/6" nu fortam diureza si nu
in std 2( Eiureticele osmotice isi gasesc utilitatea la cei cu risc de I/. perioperator
!reatinina
6reste paralel cu scaderea /)@
Eependenta exclusiv de masa musculara de aceea varstnicii si copii cu masa musculara putina au creatinina
mai mica(
, scadere excesiva a creatininei este marIer de malnutritie si 5U de dializa corecta( Eializa scade cu
aproximativ <%> nivelul anterior(
, I/6 cu creatinina ',71',$ => mulnutritie
%oinele uremice
/esponsabile de I/6 std 21$ => sdr( de intoxicatie uremica (cumul de minisindroame)
4unstante rezultate din metabolismul proteinelor ! guanidine, fenilalanina, indoli
Eisfunctii:
- In3iba eritropoieza
- Bemoliza
- /ezistenta la insulina
- Tbcpatie (tbc normale dar reactii deficitare, degranulari, aderari)
- Eepresie imuna
- encefalopatie
In cazul in care pacientul nu stie de I/6 este adus la medic de complicatiile minisindroamelor care apar in
cadrul sindromului de intoxicatie uremica(
A. Metabolismul glucidic
4tari de 3iperinsulinism (3iper6a) prin scaderea degradarii renale a Insulinei si prin calcificarile pancreatice
=> crize de 3ipoglicemie(
:x: ;acient cu E- vec3i care dintr1o data incepe sa scade dozele de insulina sau cei pe .E, renunta la ele
pentru ca nu mai au nevoie(
In acelasi timp apare si rezistenta periferica la insulina => crize de 3iperglicemie(
B. Metabolismul protidic
I/6 ! stare 3ipercatabolica prin acumularea de 33 3ipercatabolizanti: @lucagon, 6atecolamine, 6ortizon(
;rin acumularea de toxine uremice alterarea raportului aa esentiali, neesentiali cu utilizare deficitara(
+alnutritie proteica frecventa si aport proteic deficitar si tulburari digestive ! malabsobtie(
/iscul nu este scazut de 3emodializa ! se pierd in medie Fg proteine sedinta => Fg x 7 proteine pierdute
saptamana(
;roteinele se pierd si prin membrana peritoneala(
.portul proteic al pacientilor la debutul 3emodializei ar trebui sa fie aproximativ ',#1',$g proteineIgczi(
(5ormal 'g proteineIgczi)
C. Metabolismul lipidic
Biperlipoproteinemie de tip 2: BEL scazut cu 8LEL crescut prin scaderea activitatii lipoproteinlipazei
63
serice din cauza toxinelor uremice & aport crecut de lipide in dieta => .T4 accelerata a uremicului =>
morbiditate si mortalitate foarte mare 68(
8arsta biologica diferita de varsta cronologica a pacientului(
5efroticii cu dislipemie vec3e si severa nu o amelioreaza la initierea 3emodializei(
In 3emodializa se pierde BEL iar in dializa peritoneala folosim pentru ultrafiltrare diferite concentratii de
glucoza care se absoarbe permanent => neolipogeneza (cresterea T@ si 63ol)
D. Tulburarile digestive
)recvent aduc pacientul la medic
Balena uremica (5B
7
)
gastrite
boli ulceroase
BE4sangerari oculte prin 3ipergastrinemie (prin lipsa metabolizarii ei renale) & tbcpatia
Eiverticuloza colonica specifica celor cu I/6, Pdializatii de cursa lungaD mai frecvent la cei cu boli
polic3istice renale
.scita (3ipoproteinemie, ciroza 3epaticacardio, T?(((), la pacientul dializat in caz de ultrafiltrare
insuficienta pot rezulta inclusiv pericardite sau pleurezii" acumulari prin subdializare
;eritonita uremicului in std $ => ***initierea de urgenta a 3emodializei cu posibila remitere( 4e manifesta cu
aparare fara secventialitatea simptomelor si durere difuza" prin acumularea de toxine uremice=>inflamativ
nervilor de la nivel peritoneal
E. Complicatii CV
6auza principala de deces sau spitalizare(
BT.
>F$> BT. volum1dependenta, cauza principala este reprezentata de retentia 3idrosalina( La dializa daca
aduci bolnavul la greutatea uscata BT. se corecteaza(
#%> au BT. de alte cauze:
- Bipersecretie de renina
- 4caderea sintezei de 5, si cresterea sintezei de endoteline (acumularea de toxine uremice)
- Biperactivitatea simpatica (E6 scazut => E /enal scazut)
5ivelele tinta de T.:
'#%=% mmBg in predializa
'2%K% mmBg la dializati
BT. boala geriatrica, la pacient cu istoric vec3i de T. dc o scazi prea mult si brusc => semne de debit
cerebral scazut( 8alorile trebuie mentinute cu usoare variatii individuale(
;redializa:
/estrictie de sare &1 diureti+ de a"sa (BT. volum dependenta)
5U se utilizeaza diureticele tiazidice nu din cauza 6I ci pentru ca sunt slabe, ineficiente, nu au pe ce actiona
din cauza fibrozei renale tubulare(
La o cretinina J 7mgdl se ia in considerare utilizarea de IE%.Sarta"i sau +m*i"atia +elr 7 cu
monitorizarea atenta a H**
& orice alt anti3ipertensiv: anti1adrenergice, beta blocante, 6a blocante cu adaptarea dozelor in functie de
valorile creatininei
6el mai de temut efect advers al anti3ipertensivelor in I/6 este 3T. (ele practic nu sunt 6I in I/6)
.lfa1blocantele sunt potente dar produc 3T. de prima doza care duce la scaderea debitului renal cu
isc3emie renala(
+inoxidil (anti3ipertensiv vasodilatator)
BT. refractara este indicatie de initiere a dializei( Eaca si dupa initierea dializei BT. continua pentru a
evita complicatiile: .86, :ncefalopatie 3ipertensiva se recomanda nefrectomie bilaterala(
La dializati se recomanda o T. de '2%K%mmBg
Unele medicamente se dializeaza si atunci trebuie date doze suplimentare( 6lonidina este periculoasa pentru
ca da rebound cu salt BT. la sfarsitul dializei si astfel nu este recomandata***
64
B84
)oarte frecventa > F%>
.pare inclusiv la cei normotensivi
6aracteristica este combinatia de fibroza miocitara cu dilatarea cavitatii si ingrosarea peretilor =>
cardiomiopatia uremica
?oala coronara isc3emica
)oarte frecventa
I+. de #%x mai frecvent
+ultiple mecanisme: BT., .T4, dislipidemie & 3iperparatiroidismul secundar => calcificari pe ..
6oronare
4caderea ):84
I6
)recventa
6aracteristica:
- fistula .8 (se dezvolta foarte mult si are debit > #%> din E6 => supraincarcare de volum a cordului
=> trebuie operata si facuta alta fistula)
- anemia
Tratamentul este similar cu cel de la non1uremici(
6orectarea anemiei, diuretice, dieta
La dializati 5U se folosesc diuretice trebuie facuta o ultrafiltrare adecvata (trebuie scazut cat a acumulat
intre sedinte)
Limitarea aportului 3idric pe zi la 8olumul urinar (daca mai are un rest de diureze) & $%% ml este esentiala(
(Intre sedintele de dializa trebuie sa acumuleze maxim #%%%1#$%%ml)
In timpul si dupa dializa cream 3ipovolemie pentru cateva ore putand rezulta:
- 6efalee, vertiA, .IT
- 6rize de angina
In timp devine anuric(
, crestere volemica mare prin aport 3idric crescut intre sedintele duce la dilatarea cordului" in timpul
sedintei 3ipovolemia duce la retractare cordului => cu timpul Pcordul bovin flascD cu 3T. permanenta,
retentie 3idrosalina(
:vitam tonicardiacele(
;ericardita
1predializa mecanism similar cu peritonita uremica prin actiunea toxinelor uremice pe structurile nervoase"
este in general cu putin exsudat, rar tamponada( /eprezinta indicatie de 3emodializa(
1pacientii dializati de cursa lunga subdializati din variate motive (nu suporta dializa volumului
corespunzator, 3T., fistula ineficienta) => trebuie intensificata dializa (***)./. 3eparina) & .I54
:ndocardita
6u stafilococ auriu (fistula .8) ! cu simptomatologie atipica, subfebra
*3emoculturi
:cocord
F. Anemia
:ste regula in I/6 din std 7( (de la o cretinina > 7mgdl)(
.pare lent, in general bine tolerata c3iar pana la valori de $gdl ale Bb(
.nemia este mai grava pe masura ce se agraveaza I/6(
:xceptii de anemie mai usoara decat grd de I/6:
- b polic3istica renala cu 3ipoxie => secretie de mai multa eritropoietina => anemie mai usoara ca grd
I/6"
- 3epatopatii regenerative ! pacientul anefric cu Bb $gdl de exemplu, dezvolta focare extrarenale cu
un oarecare grad de 3epatosplenomegalie" dc ii administrezi eritropoietina si creste Bb focarele
65
diminua pana la disparitie" daca opresti brusc eritropoietina => valori J $gdl ale Bb" in 3epatita
acuta la regenerare se refac celulele => scade necesarul de eritropoietina
.nemie mai severa decat gradul de I/6:
- 5efropatia endemica de ?alcani
- Infectii
- Inflamatii cronice
- ?oli 3ematologice primare
Ultimele 7 prin in3ibarea eritropoiezei(
Eeficitul de eritropoietina duce in principal la o anemie normocroma, normocitara, 3iporegenerativa
La care se adauga
& deficitul de )e (tbcpatie)
& deficitul de folati => macrocitoza
&3emoliza (produsa de toxicele uremice)
&fibroza medulara prin calcificarile produse de 3iperparatiroidism
.nemia nu se amelioreaza la dializa c3iar se agraveaza prin:
- pierderile cronice de sange
- 3eparina
- ramane sange pe tubii dializorului
- 3emoliza mecanica in tubii dializorului
+onitorizarile periodice la care este supus pacientul (reprezinta practic pierderi cronice mici de sange)(
***Ee asemenea se pierd folati, ?
<
, ?
'#
(mai putin) la 3emodializa(
, dializa incorecta poate duce la 3emoliza in cazul utilizarii unei ape prea calde sau 3iperosmolare(
Terapia anemiei
5ivelul tinta este: Bb ''1'',$gdl (in /omania '%,$gdl)
:ritropoietina & inrudite
:ritropoietina recombinata umana alfabeta cu administrare 46I8 de #17x saptamana(
Eoza de atac:
$% UIIgc I8 de 7xs
#$ UIIgc 46 7xs
:fecte secundare:
- 6reste masa sangvina
- 6reste vascozitatea sangvina
=>BT. (trebuie crescute dozele de antiBT." BT. poate duce la encefalopatie BT. cand se opreste
tratamentul)
- Tromboza abordului vascular
- /eactii alergice
:xista variante mai noi care necesita administrare mai rara => complianta mai buna la tratament(
)ar'epoetina alfa cu t L = #$3 (eritropoietina are t L = F3)
.ranesp %,2$ microgIgcs (Eoza .ranesp = E eritropoietina#%%)
Eoza de atac: 's
Eoza de intretinere: ' la #s (exista studii cu 'L)
66
Acti(ator al receptorului de eritropoietina (6:/. 1 6ontinuous erOt3ropoietin receptor activator)
T L = '7%3 => 'L
Eoza de atac se foloseste pentru 21# saptamani apoi se folosesc doze individualizate in funstie de raspuns se
cresc sau se scad dozele(
,bligatoriu administrare concomitenta de PmaterialeD necesare:
- )e
- )olati
- ?
<
- &1 ?
'#
#e administrat po este foarte greu tolerat (similar cu clorura de potasiu)
:ste preferat )e I8 ! 8enofer(
Eoze adaptate astfel incat:
)eritina '%%1F%%ngml
4aturatia transferinei sa fie #%1$%>
Lipsa raspunsului la un tratament corect => rezistenta la eritropoietina
:xplicatii:
- Eoza insuficienta
- Inflamatii cr
- infectii cronice
- boli 3ematologice
- intoxicatia cu .luminiu (dializa 3idroxid de .l ! utilizat ca c3elator pentru fosfati)
- sdr( 3emoragipar in std $ de I/6
4dr 3emoragipar afecteaza 3emostaza I si este cauzat de acumularea toxinelor uremice( , trombocitopatie
cu tbc normale care intr un ser 5 ar functiona 5(
Bemodializa accentueaza sdr 3emoragipar: prin administrarea de 3eparina de 7xs (adica la sedintele de
dializa)
***La 3emodializatii cr( 5U se fac inAectii I+
. !steodistrofia renala
.fectarea osoasa din I/6 7 cauze:
'( Biperparatiroidismul II
#( Intoxicatia cu .l
7( .miloidoza de dializa
Intoxicatia cu .l
1osteopatia aluminica (apa de dializa 3idroxid de aluminiu ! c3elator pentru fosfati, utilizat maxim 7 L desi
foarte potent)
1***la < L se masoara concentratia de .l in aparatul de dializa
1acumularea in os duce la:
o ,steomalacie
o .nemie microcitara rezistenta la )e
67
o :ncefalopatie similata cu dementa (dementa de dializa)
.miloidoza de dializa
1dupa '%1'# ani
1acumularea de beta#1microglobulina modificata cu greutate medie, care nu filtreaza
=> osteopatie deformanta cu distrugere de cartilaA si de os
1tratament preventiv utilizarea unor filtre cu porozitate mai mare
Biperparatiroidismul II
6reste acumulare de fosfati cu scaderea /)@(
4cade productia de vit E
7
la nivel renal (unde in mod normal are loc 3idroxilarea in pozitia ' => ',#$
di3idroxicolecalciferol)
Biperfosfatemie cu 3ipocalcemia
Eaca nu corectam aceste dezec3ilibre => proliferare similara cu leucemia (proliferare monoclonala) care in
timp ca duce la hiperparatiridism III . aut"m cand nu se mai poate interveni medicamentos, singura
solutie fiind c3irurgia(
;TB > F1'% x valorile tinte
*anifestari: Eureri osoase
*anifestari etraosoase:
- ;rurit (depunere de saruri fosfo1calcice)
- ;eriartrite
- 6onAunctivite (sdr( de oc3i rosu)
- /upturi de tendoane
- Eepunere in septul interventricular, miocard, interstitiu, plamani, muscular=> isc3emie, vase
La /x abdominala simpla se observa creionarea vaselor
;TB ul este 3ipercalcemiant:
- 6reste absorbtia intestinala
- 6reste reabsorbtia 6a din oase
- 6reste reabsorbtia renala
Biponormocalcemie cu 3iperfosfatemie, cresterea ;TB, cresterea ).
Bipercalcemia apare in 3iperparatiroidismul III(
+'iecti(e:
- 5ormalizarea 6a, fosfati
- 6orectarea acidozei
- 5ormalizarea ;TB seric (nivel optim diferit de nivelul 5 '$1<$ pgml):
4td 7: '%1<% microgml
4td 2: ',$1#x5
Eializati: #17x5
%ratamentul
4caderea fosfatilor prin dieta 3ipoproteica initial la 3emodializati(
Eaca nu reusim normalizarea => utilizarea de c3elatori de fosfati in timpul sau inainte de masa => complexe
neresorbabile( 4unt necesare doze destul de mari:
68
- 4aruri de 6a (carbonatacetat) teoretic ele au multiple efecte benifice: corecteaza acidoza, aduc 6a,
c3eleaza fosfatii( ;ractic daca nu se administreaza conform => 3ipercalcemie cu depunere de 6a in
vase***
- 4aruri de .l (.lmagel) cu limitarea folosirii
- /enagel (6lor3idrat de 4evelamer)
6resterea 6a in solutia de dializa
.dministrarea de 8it E
7
I8po ! 6alcitriol (***forma activa)
8itamine mai putin 3ipercalcemiante:
6alcimimeticele: agonisti la nivel paratiroidian
". Encefalopatia uremica
***Indicatie de initiere a dializei ! se poate remite((Eezec3ilibru metabolic prin acumulare de toxine
uremice)
- 4omnolenta sau insomnii
- tremor pana la convulsii
- coma pana la deces
I. #olineuropatia uremica
4td $ ! ***dializa
- 4imetrica
- Eistala (in manusi si sosete)
- +ixta
- Psdr( picioarelor nelinistiteD
$. Modificari dermatologice
a) ;rurit in <%1K%> din cazuri
I/6 ! cea mai frecventa cauza de prurit generalizat prin 3iperparatiroidismul II, crestere de 3istamine,
crestere de vitamina .
4e foloseste: 9ilina, .ntialergice" trece doar la paratiroidectomie(
b) 6uloare teroasa: anemie & depunere de urocromi
c) 6alcificari cutanate"
d) depunere de saruri fosfo1calcice la nivelul extremitatilor degetelor => ulceratii pe unde se
exteriorizeaza
)iag"sti+ si tratame"t IR%
Eiagnostic I/6
In urgenta gasesti produsi de retentie azotata crescuti EE intre I/.I/6 acutizata(
Trebuie sa iei decizia daca sa initiezi sau nu dializa
:xista factori de acutizare ai I/6 care necesita corectare(
#"A
- .namneza 1 .nterior sanatos, nu a avut simptomatologie sau modificari paraclinice anterioare in
cazul in care exista acte medicale (uree, creatinina 5 in pb de laborator mai vec3i)
69
- Bb normala (:xceptii: neoplasme, soc, tromboze0)
- /inic3i mari ecografic
#"!
1.cte medicale (simptomatologie, pb de laborator anterioare)
14imptomatologie de ani:
- :deme
- Bematurie
- 5icturie ! indicator de boala mai vec3e
1Bb scazuta (exceptie: b( polic3istica renala)
1/ mici ecografic
La I/6 > std 7 5U se mai face biopsie (posibil da in bolile imune)
5U urografie pentru ca / nu concentreaza si pacientul acumuleaza substante toxice pe care nu le poate
elimina(
Eiagnosticul stadiului se poate face calculand /)@(
Eupa un anumit stadiu de I/6 boala de origine etiologia nu ne mai intereseaza(
Tratament conservator in std 2 inclusiv" std $ ! dializa(
Incercam pe cat posibil amanarea initierii dializei dar nu cu pretul calitatii vietii(
6ombaterea malnutritiei
)actori de acutizare:
- 5efrotoxice
- BT.
- .nemie
- .cidoza
- ;neumonii
Tratarea factorilor de progresie a I/6
- BT.
- Eieta 3iposodata
- /estrictia aportului de lic3ide
- Eieta 3ipoproteica (dar #7 din proteine trebuie sa fie de origine animala*)
o std 7 ! %,<gIgczi
o std 2 ! %,7gIgczi
Tratament simptomatic:
Tratarea minisindroamelor: BT., anemia, tulburarile 6a(((
6omplicatiile acute:
- 3iperH ! factor cauzal pentru a relua diureza (calciu gluconic, pev cu insulina, bicarbonat pana la
initierea dializei in urgenta)
- acidoza
Eializa (pacientul poate sa aleaga intre cele # metode de epurare daca nu exista contraindicatii):
70
') peritoneala
#) 3emodializa (foarte importanta prezervarea pe cat posibil a vascularizatiei de la nivelul antebratului*)
$EMO)IALI>A ,$)-
/eprezinta o metoda de epurare extrerenala cu scopul de a indeparta toxinele si a face reec3ilibrarea
3idroelectrolitica si acidobazica a sangelui uremic(
5U poate suplini functiile metabolica si endocrina ale /(
Pri"+ipiu
;une in contact sangele uremicului cu o solutie de electroliti similara plasmei (solutia de dializa) printr1o
membrana semipermeabila ce se gaseste in dializor (cilindru de #$cm lungime si =1Fcm grosime) unde are
loc sc3imbul(
5ecesare: fistula .18 la pacient, solutia de 3emodializa si dializorul(
:purarea are loc prin # mecanisme:
a) Eifuziune ! cel mai important, trec solvitii de la concentratie mai mare la concentratie mai mica
b) 6onvectie ! solvitii traverseaza membrana in cadrul ultrafiltrarii iau calea apei
?olnavii impregnati cu apa sunt PstorsiD de apa in exces(
.pa si substantele dizolvate circula in functie de gradientul de concentratie(
E+hili*rul a+id3*a9i+
.cidoza metabolica este compensata prin 3iperventilatie=>p6,
#
=7%17$ mmBg
pB==,7$1=,2%
bicarbonatul seric = '<1#% m:GL (scazut)
;rimele dialize s1au facut cu acetat, mai nou se foloseste bicarbonatul(
)e9ava"ta;ele $) +u a+etat
- 8enodilatatie
- 3T.
- 3ipoxemie
=>nu ofera stabilitate mare cardiaca => necesare substante mai putin invazive
$emdiali9a +u :i+ar*"at
# concentrate:
a) acid: toate componentele solutiei de dializa exceptand bicarbonatul
b) bicarbonat: bicarbonat de sodiu & clorura de sodiu
La 72 parti de apa se foloseste ' parte concentrat acid si ',F parti concentrat bicarbonat(
,fera o mai buna stabilitate 68, dar este mai costisitor(
$emdiali9arele
Eispozitive cu membrane semipermeabile
6aracteristicele dializorului ideal:
- 6learence crecut pentru toxinele uremice cu @+ mare si medie
- ;ierdere negliAenta de solviti vitali
- 5ivelul adecvat al ultrafiltrarii
- 8olum redus (grosim de =1Fcm)
- +ateriale netoxice, netrombogene
71
- 6ost scazut
- 4a poata fi utilizat de mai multe ori
In prezent se utilizeaza dializorul capilar
- ' componenta sangvina de volum redus
- +anunc3i de fibre pe suport tubular din material plastic, pe unde circula sangele
- 4uprafata mare de contact cu sangele (prin intortoc3erea tubulatorii, multe intersectii => riscul de
producere de trombi)
Initial s1au folosit membrane celulozice, acum se folosesc cele sintetice(
4uprafata de contact membrana dializor: %,K1',$m
#
)luxul sangvin in dializor = '$%17$% mmmin in functie de calitatea abordului vascular(
In solutia de dializa fluxul este constant = $%% mlmin
.re loc o intrepatrundere permanenta si o circulatie in sensuri opuse(
Tratarea apei
.pa ultrapura cu eliminarea in procent de KF1KK> a impuritatilor
;urificata in instalatii complicate printr1un cost foarte mare prin osmoza inversa (sc3imbarea valentei
moleculare de la tetra la penta()
)iecare pacient consuma 7%%12%% sol BEs
%i"e pate +"tami"a apa
'( .l ! tevile" poate produce encefalopatie anemie microcitara
#( 6a si +g => sdr de apa dura cu 3T., greata, varsaturi, cefalee
7( 6loramina => 3emoliza, met3emoglobinemie
2( )osfor => osteomalacie
$( 5itrati=> met3emoglobinemie, cianoza, 3T., greturi,
<( -n=> greturi, varsaturi, febra
=( @ermeni => febre, frison, sepsis
F( .genti pirogeni=>3T., colaps, reactii pirogene
72
)iecare solutie este stanardizata pe centre si individualizata pe pacient(
%alea de a*rd vas+ular
- Tugulare
- 4ubclavii
- /adiale
- )emurale
;acient cronic, urmarit in timp cand aAunge la o creatinina de '%1'#mgdl ii initiezi 3emodializa( Il trimiti cu
' luna inainte in sectie de c3irurgie sa si faca fistula arterio1venoasa la nivelul antebratului cel mai frecvent(
)istula este realizata prin sectionarea unui capat venos si unui capat arterial care apoi se unesc( Intr1o luna
fistula se matureaza si are aspectul unei tunorete care va fi punctionata la BE(
Un pacient care vine in I/. necesita BE de urgenta si nu ai timp sa i faci fistula ii pui cateter la nivelul
4ubclaviei, Tugularei sau )emuralei" pe care il poti folosi maxim ' L ! 'L si L altfel se infecteaza***
%alitatea a*rdului vas+ular
- #%%17%%mlmin fluxul sangvin
- 6onectare rapida, simpla, repetabila
- 5u o intoarcere venoasa crescuta
- /isc minim de complicatii
- 5U isc3emie periferica
- 5U afectarea activitatii zilnice
.bordul vascular temporar ! se face cu cateter in forma de P[D cu # capete in sus pentru arterial si venos,
capatul central in 8 Tugulare, 4ubclavie(
Initial s1a folosit sunt extern \uinton14cribder ! Pvaliza mareD pentru sc3imburi acum se foloseste cartus(
.bordul vascular permanent ! fistula ! anastomoza .18
6el mai frecvent 6immino1?rescia intre . /adial si 8 6efalica
;redispozitie la
- Tromboze
- .nevrisme
- )urt arterial
6ele mai bune grefe se fac din @ore1Tex(
%e este +el mai imprta"t de +m*atat
***.nticoagularea obligatorie
)actori favorizanti ai trombogenezei
- .nomaliile uremicului
- 6ontact sg ! mb de BE
- Tratamentul cu eritropoietina
- +odificarea fluxului sangvin in circulatie scad eficienta BE => coagularea completa a circulatiei(
73
Initial Beparina fractionata in pev(
.;TT = #x5
Trombocitopenii
,steoporoza
.poi anticoagulare cu Beparina pe . si ;rotamina pe 8(
.cum se folosesc 3eparinele cu greutate moleculara mica, mai convenabile, in bolus unic, o doza fixa la
inceput pe linia arteriala" fara necesitatea monitorizarii probelor de coagulare" cu reactii adverse mai rare(
In cazul in care pacientul este pe tratament cronic cu 4introm, acesta trebuie oprit cu # zile inainte de BE si
se fac spalari cu 4) de circulat in interval de '%1'$min
I"itiere si pres+riere
:fectuarea in timp a unei fistule .18(
6reatinina <1=mgdl il trimiti la c3irurgie pentru ca sa poti incepe BE la o creatinina de '%mgdl(
In general valoarea medie de creatinina F1'%, '%1'# mgdl(
Importanta si evaluarea clinica, pacientii casectici pot avea valori de <mgdl ale creatininei desi functia lor
renala este deAa foarte degradata( ;ractic pacientilor fara masa musculara le initiezi BE de la valori de <1=
mgdl ale creatininei
I"di+atii a*slute de $)
'( 6reatinina > '%mgdl
#( ;ericardita
7( :ncefalopatie uremica
2( :;. stari de 3iper3idratare fara raspuns la tratament conservator
$( BT. necontrolata
<( Eiateza 3emoragica
=( .norexie, greata, varsaturi
F( ;si3oze acute
K( +ulnutritie
'%( BiperIaliemie
I"di+atii relative de $)
'( 5europatie periferica
#( ;rurit persistent
7( Biperparatiroidismul II necontrolat medicamentos
2( .nemie fara raspuns la eritropoietina
$( Tulburari cognitive si de memorie
BE nu are practic 6I***
Eupa montarea fistuleicateterului primele 712 sedinte cu durata de #3 pentru a evita sdr de dezec3ilibrare
(cu cel mai mare risc 68)
Ulterior 21$3sedinta, de 7xs
La initierea BE trebuie facute urmatoarele examinari:
- B+@
74
- :lectrolitii
- Uree, creatinina, acid uric
- @licemie
- 6a, ;
- ;TB
- ;rofil lipidic
- Teste 3epatice & serologie virala B8?, B86
- ;rofil serologic sifilis, BI8
- :H@
- /x 61;
- :xaminarea accesului vascular: p venoasa, angiografie
- Eieteticianasistent social
Lunar trebuie dozate:
- Uree, creatinina, acid uric
- :lectroliti
- :.?
Eurata medie de viata: '$1#% de ani
Eecesul in ordinea frecventei de cauza: 68, infectioasa, suicid, 3epatopatii(
:xista si catetere long1life, foarte scumpe, care necesita montare in centre speciale de c3irurgie 68(
%mpli+atiile a+ute i" $)
'( hTA la prima sedinta prin ultrafiltrare excesiva cu 3ipovolemie, scadere paradoxala a tonusului
simpatic, neuropatie autonoma, acetatul care se folosea anterior producea in plus venodilatatie(
;rofilactic se face restrictie 3idrica si sodata interdialitic( ;acientul nu trebuie sa acumuleze > $%%g1
'Ig intre sedinte( ***+onitorizare permanenta a T. si pulsului pe timpul BE(
#( $ipxemie ! 3ipoventilatie prin scaderea p6,
#
7( %rampe mus+ulare prin 3ipovolemie, 3iperreactivitate" clorura de 5a, clorura de 6a
2( Rea+tii alergi+e a+ute ! medicamente antialergice, Beparina" prurit
B8 $emli9a
<( Artimii ! Eigitalice, beta1blocante
=( Sa"gerari ! manipulari defectuoase la montare, epistaxis, gingiragii, prin supradozarea 3eparinei =>
oprirea 3eparinei si spalare cu 4)
F( Temperaturi er"ate ! unde se face BE" J7# grede sau > $$ grade
75
K( Em*lia ga9asa ! este cea mai periculoasa ('ml de aer este fatal) printr1o manipulare defectuoasa"
cu colaps imediat" foarte rapid trebuie clampata linia venoasa, pus bolnavul in Trandelemburg pe
partea stanga, g3emuit, sa intre bula in 8E, oxigenoterapie
'%( Ruptura diali9rului ! trebuie sc3imbat dializor
008 )e9e+hili*re meta*li+e si a+id3*a9i+e
'#( %"tami"area apei ! mai ales cu microorganisme
%mpli+atiile +r"i+e
!ardio(asculare
- cresterea intoarcerii venoase prin fistula
- 3iperparatiroidism vascular (calcificari)
- dezec3ilibre B:, .?
- pericardite
- endocardite infectioase (catetere pe Tugulare, 4ubclavie((() ! necesita antibioterapie(
- I84 pana la :;.
%ul'urari gastrointestinale: greturi, varsaturi
Nutritia
BE este o metoda catabolica datorita capacitatii membranei de a stimula eliberarea de 6H => catabolismul
proteinelor din musc3i(
4e pierd 21'% g aa liberi, #17g oligopeptide si diferite vitamine 3idrosolubile(
5ecesita nutritie:
:nergetic 7$17F IcalIgczi
;roteine '1',#g Igczi
Lipide 7%12%> din necesarul caloric
.pa: valoarea diurezei & $%%ml
5a scazut '1',$gzi
H limitat mai ales la cei cu diureza J $%% mlzi
5ecesare suplimente cu )e (la toti cei cu BE), -n
)IALI>A PERITONEALA
+ai convenabila financiar, pacientul si1o face singur(
?olnavul trebuie sa fie compliant, cooperant, sa aiba o camera aseptica" spalare cu alcool(
Eializa este facuta de peritoneu ! mb semipermeabila ! ascita creata" se introduc 2 pungi de # L(
4e poate face maxim 2 ani ! 2 ani L si apoi tot la BE se aAunge(
:xista unitati la care pacientii se racordeaza noaptea la aparat care face 7 sc3imburi (<L)noapte(
Lunar isi iau materiale(
'#% de pungiLuna
***foarte mare atentie la peritonita
4e face de 2xzi
Bomeostazia B: si .? fara variatiile bruste din BE(
)iziologic peritoneul este o membrana semipermeabila prin care trec apa si substantele cu @+ mai mica si
nu trec solvitii cu @+ mai mare (aa)(
.celeasi principii de difuziune si ultrafiltrare (extractie de apa si sare)(
4olvitii circula in functie de gradientul de concentratie(
6aile de acces ! cateterul TencI3off
- ;arte externa
76
- ;arte 46 ! '1#mansoane Eatron pentru fixare
- ;arte intraabdominala dreapta sau curba in fundul de sac Eouglas (metalica)
Initierea la '% zile dupa plasarea cateterului( In acest interval $%%1'%%%ml de solutie de dializa si Beparina(
6omplicatii ale cateterului
- +ecanice => obstructii
- ;erforatii c3irurgicale ale 8U, intestinului, splinei
- 4curgeri de lic3id peritoneal la obezi
- Infectii la sediul de iesire cu eritem, supuratii, peritonite (4tafilococ .uriu ! lic3id purulent cu
progresie frecventa spre peritonita" 4tafilococ :pidermidis, ;seudomonas) => .? cu spectru larg"
antibiograma"
5ecesara ingriAirea locala, lavaA, curatare(
)recventa crescuta a infectiilor(
Eaca lic3idul nu mai e clar ci verzui ! galbui $1=zile se scoate si se trece pe BE(
+odalitate de sc3im intermitent
Eializa peritoneala:
- continua 2 pungizi
- continua ciclica ! noaptea ! 7 sc3imburi
- regim alternativ
%mp9itia slutiei
@lucoza ',$12,$gdl
H %1# mmoliL
5a '7#1'72 mmoliL
6a '#$1'=$ mmoliL
+g %,#$1%,=$ mmoliL
6l KF1'%% mmoliL
Lactat 7$ ! 2% mmoliL
:fecte nedorite:
- 8olumul de solutie ! creste presiunea abdominala => 3ernii, disfct cardio1pulmonare, 3emoragii
- consecinte 3emodinamice ! scade umplerea diastolica
- afectarea fiziologiei peritoneului care se ingroasa
- pierdere proteica de $1#%g aa zi, vitamina ?
'
, ?
<
, 6, E, acid folic
8ariatii ale eficientei:
- 6reatinina J '#mgdl
- 6a, +g, fosfati, albumina 5
- 6learance1ul fractiunilor ureei ',=1#,#$ mlmin
6omplicatii:
- ineficienta
- malnutritie
77
- peritonite
- insuficienta de membrana
Eupa un lavaA extern=> insamantezi pe medii de cultura si faci .?grama => dai .? conform .?gramei
.ltfel 8ancomicina #g intraperitoneal, repetare la = zile
6eftazidin $%%mgL sau '#$ mg la urmatoarele sc3imburi gentamicina & 8ancomicina
Eaca dupa $ 1= zile lic3idul nu devine clar, se sisteaza dializa peritoneala => incepi BE
Tratament igieno1dietetic:
.port alimentar:
7$12$ IcalIgczi
'1#g proteineIgczi
Lic3ide: diureza & $%%ml
78