Toxicologie

Anul IV sem. II
1
1. INTOXICATIA CU SARE
Cele mai sensibile sunt pasarile, apoi suinele, rumegatoarele si celelalte specii.
Sursele de toxic: furajele cu o concentratie crescuta de sare.
Intoxicatia se produce la o concentratie mai mare de 0,5%, pana la 0,5% pt
adulte. !a porc si la "aca do#ajul toxic este de $%&g'(gc, la oaie )g'(gc.
Factorii de risc sunt repre#entati de furajele incomplet omogeni#ate,
decantarea sarii in timpul transportului, faina de peste saramurat.
!a porci intoxicatia se produce dupa administrarea in *rana a saramurii care a
fost folosita la conser"area bran#eturilor, pestelui, etc. !a rumegatoare intoxicatia se
produce prin consum de apa sarata pe timp calduros, prin consum exagerat de sare la
animalele cu alotriofagie. !a carni"orele pt blana sursa de toxic este repre#entata de
carnea si pestele sarat.
!a toate speciile factorul de risc cel mai important este limitarea accesului la
apa datorita defectiunilor la sistemul de adapare, supraaglomerarea in adaposturi,
neobisnuirea animalelor cu sistemul de adapare.
Patogeneza
Toxicitatea sarii se datorea#a ionului de +a, care are o actiune osmotica
generala si una ionica speciala. In tubul digesti" are loc un aflux sporit de lic*ide la
care se adauga actiunea iritanta a ionului de +a.
Cresterea concentratiei ionului de +a in sange determina des*idratarea celulara
si perturbarea metabolismului, cel mai sensibil fiind ,+C - creste excitabilitatea
celulei ner"oase. Actiunea osmotica a sodiului duce la acumularea in axces de lic*id
in spatiul perineuronal si peri"ascular .edem cerebral/, apoi encefalo#a toxica acuta.
Simptome
!a toate speciile, primul semn este setea exagerata.
!a pasari apar pseudo"omitare .scurgeri filante pe cioc/, diaree, tulburari
ner"oase .tremuraturi, atitudini fortate, ataxie, decubit lateral, pare#e si parali#ii ale
membrelor, stare de prostratie/.
!a suine: *ipersali"atie, masticatii in gol, "omituritii, diaree'constipatie,
fenomene de excitatie corticala si neuromotorie .contractii clonice/, alternand cu
scrasniri din dinti, antero si retropulsie, amauro#a, midria#a, exoftalmie, perioade de
somnolenta.
0orma cronica se intalneste la administrarea prelungita a 1g sare'(gc si se
manifesta prin slabire, anemie, inapetenta, incoordonare in mers, moartea sur"enind
printr%un episod acut.
!a bo"ine apar manifestarile encefalo#ei toxice: *iperexcitabilitate
.tremuraturi, crampe musculare, colici/ urmata de in*ibitie .amauro#a, parapare#a/.
2ucoasa bucala este uscata, iar sali"a cleioasa.
!a caine: ataxie, con"ulsii, ta*ipnee, moarte.
2
Morfopatologic
!e#iuni necaracteristice: congestii generali#ate, inflamatii catarale ale tubului
digesti". Congestia si edemul cerebral se constata usor la ex *istologic.
!a porc, intre $3%34* de la debutul intoxicatiei se constata meningoencefalita
eozinofilica leziune patognomonica.
Diagnostic
5rin coroborarea ex clinic, morfopatologic, re#ultatelor anali#elor de laborator
ale furajelor, apei, a tesuturilor recoltate de la animalele moarte.
666Intoxicatia este confirmata daca sodiul se gaseste in creier intr%o concentratie
mai mare de 150mg'10g tesut.
Tratamentul
Indepartarea sursei de toxic, asigurarea apei la discretie, medicatie
simptomatica cu calmante sau energi#ante.
3
2. INTOXICATIA CU UREE SI SARURI DE AONIU
7reea si unele saruri de amoniu .fosfat, lactat, acetat etc/ sunt utili#ate ca
aditi"i furajeri la rumegatoare. Acestea, datorita florei ruminale au posibilitatea de a
sinteti#a proteine din precursori re#ultati din metaboli#area ruminala a celulo#ei si a
altor glucide, utili#and ca sursa de a#ot +8
&
re#ultat din descompunerea ureei sau a
sarurilor amoniacale.
,unt susceptibile la intoxicatie rumegatoarele, dupa de#"oltarea completa a
prestomacelor.
Sursa de toxic o repre#inta furajul care contine uree insuficient omogeni#ata.
In furajele concentrate ureea se poate decanta in timpul transportului. 9iferite
concentrate in care este inglobata ureea .5V2, T72/ pot constitui surse de toxic.
,olutiile de uree care se folosesc la stropitul furajelor fibroase pot deterrnina
intoxicatia mai ales in se#onul rece, cand o parte din toxic cristali#ea#a la fundul
"asului.
7n factor de risc major il repre#inta lipsa de obisnuire a animalelor cu
consumul de uree. 9o#a maxima admisa este de 0,$3 g'(g corp, dar obisnuirea
animalelor se face in cca $ saptamani, incepand cu 1'& din do#a. Intreruperea
adiministrarii ureei sau unele boli curente insotite de inapetenta duc la pierderea
obisnuintei, necesitand reintroducerea treptata a ureei. 0urajul insilo#at si furajele
bogate in proteine, in special srotul de soia, reduc toleranta la uree.
Patogeneza
In rumen ureea este scindata de catre urea#a bacteriana sau din furaje .srot de
soia/ in +8
&
si C0
$
. :xcesul de +8
&
din rumen se absoarbe in sange, fiind un toxic
puternic pentru sistemul ner"os, sistemul excitoconducator al inimii si iritant pentru
aparatul respirator si in general, pentru toate epiteliile. 9etoxifierea excesului de +8
&
se reali#ea#a in ficat, prin resinte#a de uree .care se elimina pe cale renala/, sau prin
combinarea cu acidul oxaloacetic si a%cetoglutaric, re#ultand acid aspartic, asparagina,
respecti" acid glutamic si glutamina. Consumul excesi" al acidului oxaloacetic si a%
cetoglutaric, intermediari ai ciclului ;rebs, deterrnina recurgerea la glicoli#a
anaeroba, ceea ce are drept consecinta aparitia acido#ei metabolice.
Toxicitatea ureei este fa"ori#ata de p8%ul alcalin al continutului ruminal si este
redusa la p8 acid, cand se produce transformarea +8
&
in +8t
<
, greu absorbabil.
,caderea temperaturii continutului ruminal prin administrarea de apa rece .cu
sonda/ reduce "ite#a de descompunere a ureei si mareste rata de elirninare a +8
&
pe
cale renala, prin sporirea diure#ei.
Simptomatologie.
Intoxicatia e"oluea#a supraacut sau acut, manifestarile aparand la $0 minute,
pana la cate"a ore de la consumul furajului. Intoxicatia debutea#a prin facies speriat,
clipiri dese din oc*i, *iperexcitabilitate, tremuraturi incepand de la musculatura faciala
4
si cer"icala, urinari frec"ente, *ipersali"atie cu sali"a spumoasa, colici manifestate
prin gemete, scrasniri din dinti etc. 7lterior apar tetanii, manifestate printr%o atitudine
foarte caracteristica, animalele au tendinta de a se trage in lant, cu gatul si membrele
anterioare intinse, pana cand ating podeaua cu sternul. In final animalele cad in
decubit, pre#entand contractii tonico%clonice, con"ulsii, ta*iaritmie cardiaca, dispnee
si c*iar perioade de apnee. Timpanismul acut contribuie la agra"area insuficientei
cardio%respiratorii.
Analogia clinica cu tetania de iarba si intoxicatia cu stricnina este frapanta .
Modificarile anatomopatologice
,unt necaracteristice. :ste util pentru diagnostic mirosul amoniacal si p8%ul
alcalin .peste 4/ al continutului ruminal. Carnea degaja la proba fierberii miros de
amoniac. ,e poate constata congestie si edem pulmonar, congestia peretilor ruminali si
pre#enta de *emoragii fine subendocandice si subepicardice.
Diagnosticul
,e ba#ea#a pe coroborarea datelor anamnetice si clinice, aparitia manifestarilor
de *iperexcitabilitate si tetanie la 15%$0 minute de la consumul furajului cu uree.
:xamenul de laborator pre#inta doar importanta juridica. 5entru do#area
amoniacului se recomanda expedierea la laborator a 5 ml sange integral, 100 g
continut ruminal si 5ml urina. 5robele se ambalea#a in containere etanse, se
congelea#a sau se conser"a c*imic, prin adaosul a 1%$ picaturi de solutie concentrata
de clorura de mercur. Concentratia de peste 40g amoniu'100g continut ruminal si
peste 3 mg a#ot amoniacal'100 ml sange confirma diagnosticul.
Tratamentul
Trebuie aplicat cat mai precoce. ,e ba#ea#a pe adrninistrarea orala a unei
solutii de acid acetic $%&% .otet diluat 1'1 %1'$/ &%5 litri la bo"ine si 0,5%1 l la o"ine.
5entru oprirea descompunerii ureei se poate administra apa rece cu sonda. Combaterea
timpanismului se reali#ea#a prin ruminocente#a, asociata cu adrninistrarea
intraruminala de formol 5%, &0%)0 ml. ,e mai recomanda combaterea acido#ei
metabolice cu bicarbonat de +a i."., adrninistrarea sarurilor de Ca, 2g, acid glutamic
100%$00 g .diluat cu multa apa/ pe cale orala, administrarea de melasa sau #a*ar etc.
5
!. INTOXICATIA CU SARURI DE CU"RU
,arurile de cupru sunt folosite ca aditi"i furajeri la purcei , la care concentratia
de $50 ppm are efect de stimulare a cresterii. !a toate celelalte specii o astfel de
concentratie este toxica. ,arurile de cupru mai sunt utili#ate in tratamente
antipara#itare, mai ales la o"ine. Cele mai sensibile la intoxicatie sunt rumegatoarele.
9o#a toxica acuta unica de Cu,0
3
este de 0,0$%0,1 g'(g la o"ine si 0,$%0,4g'(g la
bo"ine. Toxicitatea cuprului este dependenta in cea mai mare masura de continutul in
molibden al ratiei. In lipsa molibdenului intoxicatia se poate produce c*iar la
concentratii de 4%11 ppm Cu in ratie.
Surse de toxic.
5entru erbi"ore o sursa importanta de toxic o repre#inta furajul combinat
preparat pentru porcine, introdus in *rana din greseala sau din nestiinta. Intoxicatia se
mai poate produce in ca#ul pasunatului pe terenuri tratate cu sulfat de cupru .pasuni,
"ii, li"e#i/ sau dupa tratamente sanitar%"eterinare cu saruri de cupru. 5oluarea
industriala cu Cu poate fi o cau#a a intoxicatiei cronice.
Mecanism de actiune.
In intoxicatia acuta inter"ine efectul nemijlocit al Cu asupra epiteliului:
astringent, iritant sau caustic, in functie de concentratie. In intoxiatia cronica inter"ine
capacitatea ficatului de a stoca si metaboli#a cuprul, dependenta de pre#enta +a si a
sulfatilor. 0icatul poate stoca pana la 150ppm Cu. !a concentratii mai mari se produce
=sifonarea= intregii cantitati de Cu in sange, ceea ce determina o hemoliza intensa.
Simptomatologie.
In intoxicatia acuta, manifestarile se datorea#a necro#ei de coagulare a
mucoasei digesti"e si constau in: diaree brun%"er#uie sau *emoragica, colici, colaps si
soc toxic datorat des*idratarii se"ere si acido#ei metabolice. !a speciile care pot
"omita, semnul de debut este "omitarea, sulfatul de cupru fiind de altfel utili#at ca
"omiti".
,indromul cronic, denumire improprie datorata intoxicatiei lente, cumulati"e,
se manifesta de fapt prin anemie *emolitica acuta. >oala debutea#a brusc prin
anorexie, *ipodinamie, tremuraturi musculare, asociate cu icter, *emoglobinemie si
*emoglobinurie .ultima poate lipsi/. ,cade foarte mult numarul de *ematii
.l,4mil'mm
&
/ si *ematocritul %$0%.
Leziuni.
In intoxicatia acuta predomina le#iunile congesti"o%*emoragice ale tractusului
digesti", dar si ale organelor predominant parenc*imatoase. In forma cronica se
constata icter generali#at, *epatomegalie, splenomegalie. ?inic*ii au o culoare bruna%
albastruie, iar "e#ica urinara contine urina de culoare bruna%inc*isa.
Diagnosticul
6
,e stabileste prin coroborarea datelor epi#ootologice, clinice, morfopatologice,
confirmandu%se prin do#area cuprului din continutul digesti" in forma acuta .peste
300 ppm/ si din ficat .peste 150 ppm/ si rinic*i .peste 15 ppm/ in forma cronica. :ste
omologata si o metoda colorimetrica pt do#area continutului de cupru din firele de par
de la taurine.
Diagnosticul diferential se face, in intoxicatia cronica, fata de alte anemii
*emolitice: *emosporidio#e, intoxicatii cu fenotia#ina. In forma acuta se impune
diferentierea fata de intoxicatiile cu As anorganic , 5b, 8g, T*.
Tratamentul
:ste simptomatic. In forma acuta se urmareste calmarea durerilor cu
analge#ice, adrninistrarea de apa alburninata, lapte, pansamente gastrointestinale si
combaterea socului toxic.
In forma cronica singurul remediu eficace ar fi *emototransfu#ia. 5rofilactic
se recomanda ca la animalele care pasunea#a pe terenuri bogate in cupru sa se
administre#e, inaintea scoaterii la pasunat .cu & saptamani/, 50%500 mg molibdat de
amoniu si 0,&%lg tiosulfat de sodiu'#i.
7
#. INTOXICATIA CU IN$RASAINTE C%IICE A&OTATE
'NITRITI( NITRATI)
Ingrasamintele c*imice a#otate cele mai utili#ate in agriculture sunt: a#otatul de
amoniu, de sodiu, de calciu, de potasiu, etc.
,unt recepti"e toate speciile, dar riscul de intoxicatie este mai mare la
rumegatoare.
Sursele de toxic sunt numeroase, cele mai periculoase fiind ingrasamintele
c*imice depo#itate necorespun#ator, la care animalele pot a"ea acces. Apele plu"iale
care spala terenurile tratate si se acumulea#a in balti, lacuri etc. pot fi o sursa de toxic.
Intoxicatia se mai poate produce prin consumul plantelor de cultura tratate, care
au capacitatea de a incorpora do#e mari de nitrati%nitriti: or#ul, o"a#ul, secara,
porumbul masa "erde si silo#, rapita, mustarul, sfecla etc.
Apa potabila poluata cu a#otati repre#inta o sursa pentru intoxicatia cronica.
!a purcei intoxicatia se poate produce prin consumul purinului.
Mecanism de actiune. +itratii sunt putini toxici ca atare. Toxicitatea se
datorea#a reducerii lor la nitriti, transformare care are loc in tubul digesti", in special
in rumen. Cel mai important este efectul methemoglobinizant al nitritilor, in urma
caruia re#ulta o anoxie tisulara se"era, capabila sa pro"oace moartea. +itritii mai au o
importanta actiune vasodilatatoare, care se poate solda cu colaps "ascular. !a acestea
se adauga actiunea iritanta asupra epiteliilor o usoara actiune anticolinestera#ica.
In intoxicatia cronica efectul cel mai important pare a fi blocarea sinte#ei
"itaminei A.
@a#ele de a#ot re#ultate din reducerea a#otatilor in furajul insilo#at, au efect
toxic in special asupra aparatului respirator.
9o#a toxica de a#otat de sodiu este de 0,)5%0,5 g'(g la bo"ine.
Simptomatologie
2anifestarile cele mai caracteristice se datorea#a met*emoglobinemiei: la 30%
met*emoglobina sangele are culoare ciocolatie, la 50%)0% apar semnele *ipoxiei
tisulare iar la 40% animalele mor. 8ipoxia se manifesta prin: neliniste, polipnee si
dispnee, culoarea li"ida a mucoaselor si a pielii depigmentate la purcei, cord accelerat
si pocnitor. 2ai apar "omituritii sau "omitari, diaree, colici, poliurie sau polac*iurie,
tremuraturi, "ertij, asta#ie, crampe musculare, puls slab, filiform si colaps periferic.
0emelele gestante a"ortea#a.
Intoxicatia cronica se manifesta in principal prin tulburari de reproductie:
a"ort, fatari de produsi ne"iabili. !a tineret apar indigestii recidi"ante si intar#ieri in
crestere.
Modificari anatomopatologice.
:lementul caracteristic il constituie culoarea ciocolatie a sangelui, dar uneori
prin formarea nitroxi*emoglobinei acesta poate fi rosu desc*is. Apar le#iuni
8
congesti"o%*emoragice generali#ate, necaracteristice. 2ai poate atrage atentia
"asodilatatia generali#ata si e"entual, mirosul intepator al ga#elor de a#ot. In
intoxicatia cronica, la a"ortoni apar focare necrotice in ficat si splina, ascita si
*idratorax, necro#e circumscrise ale in"elitorilor fetale .printre cotiledoane/.
Diagnosticul
,e ba#ea#a pe aspectele clinice si morfopatologice asociate cu do#area
met*emoglobinerniei si do#area nitratilor si nitritilor din tubul digesti", sange, urina,
furaje si apa potabila.
Tratamentul intoxicatiei
Antidoturile sunt substantele reducatoare. Cel mai eficace este albastrul de
metilen, administrat i."., solutie $%, in do#a de 3%Amg'(g. In acelasi scop se mai pot
utili#ap tiosulfatul de +a i.". , solutie $0%, "itamina C in do#e mari, e"entual asociata
cu gluco#a.
:fectul terapeutic se instalea#a rapid, dar animalele trebuie tinute sub
obser"atie, pentru a inter"eni prompt cand manifestarile clinice se reiau datorita
absorbtiei in continuare a toxicului din tubul digesti".
Adaparea abundenta si utili#area purgati"elor uleioase fa"ori#ea#a eliminarea
toxicului.
Profilaxia
Vi#ea#a in primul rand depo#itarea si manipularea corecta a ingrasamintelor
a#otate si controlul periodic a apei potabile si a furajelor.
9
*. INTOXICATIA CU "ESTICIDE OR$ANOC+ORURATE
Organoclomratele O!l" sunt substante organice cu structura alc*ilica, ciclica
sau aromatica, substituite cu unul sau mai multi atomi de clor. 5rimul BCl sinteti#at a
fost 99T. 7lterior gama BCl s%a imbogatit cu deri"ati ai 99T .999/, 8C8, Aldrin,
9ieldrin, Toxofen etc. Actualmente BCl au fost pro*ibite in majoritatea tarilor,
singurii compusi care se mai utili#ea#a fiind deri"atii 8C8 .!indan/.
Sursele de toxic sunt BCl utili#ate in tratamentele fitosanitare si sanitar%
"eterinare .intoxicatie iatrogena/. BCl, mai ales din grupul 99T, au o remanenta mare
in sol, putand trece in furaje, repre#entand astfel o sursa de contaminare a animalelor
si a omului. Bmul este expus la intoxicatia cronica prin consumul de carne, lapte, dar
mai ales unt si smantana.
Patogenie
Calea de patrundere in organism a BCl este in primul rand cea digesti"a, insa
datorita liposolubilitatii, calea transcutanata este de egala importanta. Intoxicatia
transcutanata este fa"ori#ata de le#iunile pielii .dermatite, plagi de tuns, de castrare
etc/. Absorbtia din tubul digesti" se reali#ea#a odata cu lipidele din compo#itia
furajelor, sub forma de c*ilomicroni. In organism sunt depo#itate de preferinta in
tesutul gras. :xista riscul ca la animalele in stare buna de intretinere, in urma slabirii
datorate unei boli intercurente, BCl sa se mobili#e#e din depo#itele adipoase,
determinand toxico#a acuta.
Mecanismul de actiune toxica nu este inca bine stabilit. 9iferite ipote#e au fost
emise. Brganocloruratele formea#a impreuna cu proteinele membranelor fibrelor
ner"oase complexe #ise =complexe de transfer de incarcaturi= modificand
permeabilitatea la ionii de +a
<
si ;
<
, si perturbea#a trecerea influxului ner"os.
!a ora actuala se crede ca !indanul actionea#a drept competitor al receptorului
acidului gama aminobutiric .@A>A/, neuromediator. In general BCl sunt toxice cu
actiune asupra sistemului ner"os central, tradusa prin manifestari de excitatie si
in*ibitie ner"oasa, asociata encefalo#ei toxice.
Simptomatologia
9epinde de do#a si structura c*imica a toxicului, caracteristica fiind e"olutia
sub forma de accese de excitatie si in*ibitie a sistemului ner"os central, asociate cu
tulburari neuromusculare. Cri#ele sunt intrerupte de perioade de relati"a normalitate,
de ordinul minutelor, orelor sau #ilelor.
Intoxicatia acuta apare de obicei in primele $3 ore de la expunere si are
e"olutie progresi"a. 9ebutea#a cu facies speriat, *ipereste#ie si c*iar furie. Apar
tremuraturi fasciculare ale musculaturii faciale, care progresea#a spre musculatura
cer"icala, a trenului anterior si apoi a trenului posterior. 7lterior apar accese de
contractura tonica sau clonica, intrerupte de fenomene de depresiune corticala.
10
Animalele pre#inta incoordonari in mers, *alucinatii, mers in manej, piruetare urmata
de cadere si con"ulsii, dromomanie etc. ,e mai pot obser"a masticatii in gol,
prelungite. Atrag atentia atitudinile fortate .opistotonus, emprostotonus, ortotonus
etc./. !a unele animale apare coma, care persista pana la moarte sau este intrerupta de
perioade de re"enire. !a speciile care "omita usor, apare "oma, cu miros caracteristic
toxicului ingerat.
,e mai constata si tulburari "egetati"e: ta*icardie, aritmii, puls slab, dispnee,
*ipertermie.
Intoxicatia cronica difera de cea acuta prin intensitatea exteriori#arii
simptomelor si modul insidios de instalare. ,e manifesta prin: inapetenta, slabire,
pare#ia prestomacelor, tremuraturi musculare ale capului si gatului, accese con"ulsi"e
intrerupte de pau#e mari de liniste, apoi pare#e, parali#ii, depresiune corticala si
moarte.
Modificarile anatomopatologice
,unt necaracteristice iar in formele cu e"olutie rapida lipsesc. In forma acuta se
constata pre#enta contu#iilor la ni"elul proeminentelor osoase si congestii ale
organelor predominant parenc*imatoase: ficat, rinic*i, pulmon. In forma cronica se
intalneste distrofia grasa *epatica, iar in rinic*i, congestii, *emoragii si c*iar necro#e.
Diagnosticul
,e stabileste prin coroborarea simptomelor cu datele necropsice si anamnetice,
confirmarea reali#andu%se prin anali#a de laborator a BCl. !a laborator se trimit probe
de grasime epiploica, 100g, continut stomacal sau rarninal, 100 g, rinic*i, 50g, sange
integral, 10ml. :xamenul c*imic calitati" permite depistarea re#iduurilor de BCl dar
nu confirma diagnosticul, intrucat datorita remanentei in mediu si utili#arii intensi"e
in anii anteriori, BCl au de"enit aproape ubic"itare. 5entru confirmarea intoxicatiei
este necesara anali#a cantitati"a a BCl prin metoda ga#cromatografica.
Diagnosticul diferential al intoxicatiei se face fata de encefalitele infectioase
sau nespecifice si di"erse encefalo#e toxice.
Tratamentul
:ste simptomatic, neexistand un antidot specific. 5entru pre"enirea sau
combaterea fenomenelor con"ulsi"e se recomanda fenobarbital 10%15 mg'(g sau
cloral *idrat 0,1 g'(g.
In functie de starea animalului si calea de expunere se pot utili#a diferite
mijloace de detoxificare: spalarea suprafetei corporale cu sapun sau detergent,
purgati"e saline. ,unt contraindicate purgati"ele uleioase .cu exceptia uleiului de
parafina/ si laptele.
,e mai recomanda tonice cardiace, analeptice respiratorii, re*idratarea si
resalini#area animalului, regim alimentar sarac in grasimi, adapostirea in locuri
linistite, ferite de excitanti. ?educerea re#iduurilor de BC1 din tesuturile animalelor
11
de consum% in scopul reducerii contaminarii omului% se poate reali#a prin utili#area de
inductori enzimatici .fenobarbital/, asociati cu carbune medicinal.
Profilaxia intoxicatiei re#ida in controlul riguros al modului de depo#itare,
manipulare si utili#are a toxicelor.
A"and in "edere remanenta mare a BCl in tesuturi .riscurile pentru
consumatori/, produsele alimentare pro"enite de la enimalele intoxicate se confisca si
se denaturea#a. 5estii intoxicati nu pot fi folositi la fabricarea de fainuri furajere.
!imitele maxime admise de pesticide BCl in produsele alimentare difera de la
tara la tara. In tara noastra se admit, pentru di"erse BCl, concentratii de 0,00)%0,0$
ppm in lapte, 0,01%0,05 ppm in oua si in unele produse "egetale si 0,$0%0,50 ppm in
ulei, carne si in grasimi de origine animala.
12
,. INTOXICATIA CU "ESTICIDE OR$ANO-OS-ORICE SI
DERI.ATI CAR/AATI
Insecticidele organofosforice si carbamatii sunt pesticide frec"ent utili#ate in
agricultura si in medicina "eterinara, care actionea#a prin blocarea
acetilcolinestera#ei, determinand cresterea exagerata a tonusului "egetati"
parasimpatic, asociata cu manifestari de excitatie si in*ibitie corticala, *iper% si
*ipo(ine#ii.
Organofosforicele OP" sunt esteri ai acidului fosforic sau tiofosforic. 5rimul
compus din aceasta clasa produs la scara industriala a fost tetraetilpirofosfatul .T:55/,
utili#at in timpul celui de al doilea ra#boi mondial ca substanta toxica de lupta. :ste
cel mai toxic B5. 7lterior s%a sinteti#at parationul. !a ora actuala se cunosc peste $00
de compusi, printre cei mai utili#ati fiind: parationul, malationul, negu"onul,
clorofosul, diclor"osul, cumafosul, ruelenul, dimetoatul, neocidolul etc.
!arbamatii sunt deri"ati ai unei substante ipotetice% acidul carbamic, in care
unul sau mai multi atomi de 8 sunt substituiti cu radicali organici. In medicina
"eterinara se utili#ea#a produsele: CarbarCl, Carbofuran, 5ropoxur etc. 7nii carbamati
sunt foarte utili#ati in agricultura, in locul B5, fata de care au a"antajul remanentei
mai mici in mediul extern.
Intoxicatia cu organofosforice si carbamati este, cel mai adesea, de natura
iatrogena, detenninata de greselile de do#are in tratamentul endo% si ectopara#ito#elor.
2ai rar intoxicatia se datorea#a neglijentelor in pastrarea si manipularea pesticidelor.
Caile de patrundere in organism sunt: calea digesti"a si transcutanata. 9atorita
liposolubilitatii acestor pesticide, calea transcutanata este de o egala importanta cu cea
digesti"a, ceea ce implica masuri de protectie a personalului care manipulea#a aceste
toxice.
Toxicitatea B5 depinde de specie, "arsta, particularitati indi"iduale si de factori
de mediu .inter"entia unor factori de stress/. :x: pentru paration 9!
50
la sobolanul
mascul este de 1&,) mg'(g, in timp ce la femele aceasta este de &,) mg'(gD la "itei 9!
minima este 1,5 mg'(g, iar la bo"ine adulte 5 mg'(g.
2etaboli#area B5 in organism se reali#ea#a prin reactii de *idroli#a, oxidare,
reducere si i#omeri#are, catali#ate de estera#ele *epatice si serice. ?e#iduurile de B5
in tesuturile "egetale si animale depind de natura compusului, fiind in general
detectabile la 13 #ile si absente la $1 #ile de la expunere
Patogenie
Brganofosforicele, carbamatii si ba#ele cuaternare de amoniu sunt inhibitori ai
acetilcolinesterazei #!h$" si ai pseudo%colinesterazelor. AC*: este en#ima care
*idroli#ea#a aproape instantaneu acetilcolina la ni"elul terminatiilor ner"oase
13
colinergice si al jonctiunii neuromusculare. 5seudocolinestera#ele sunt en#ime
capabile sa *idroli#e#e acetilcolina, care se gasesc in encefal, ficat si plasma sanguina.
Animalele pot tolera o reducere importanta a acti"itatii AC*: daca aceasta este
produsa lent. ,e presupune ca in expunerea cronica receptorii de"in mai putin sensibili
la acetilcolina.
7n rol patogenic important re"ine produsilor re#ultati din descompunerea
para#itilor omorati de insecticide. !ar"ele de Hypoderma spp moarte pot induce
reactii anafilactice sau reactii infiamatorii importante .esofagite, meningomielite/.
Simptomatologie.
In general, intoxicatia este acuta si se datorea#a actiunii anticolinestera#ice,
respecti" acumularii excesi"e de acetilcolina. ,emnele clinice sunt grupate in trei
categorii: muscarinice, nicotinice si ale sistemului ner"os central.
Semnele muscarinice sunt cele ale excitarii parasimpaticului: sali"atie
abundenta, "omitare, diaree, colici .crampe intestinale/, epifora, *iper*idro#a, dispnee
.determinata de bron*ospasm, bron*oree si laringospasm/, bradicardie, mio#a, ciano#a
extremitatilor, incontinenta urinara si de fecale.
Semnele nicotinice reflecta *iperexcitabilitatea musculaturii somatice si se
manifesta sub forma de contracturi ale musculaturii fetei, orbicularilor pleoapelor,
limbii si in final prin contracturi ale intregii musculaturi, inclusi" a diafragmului
.tetanie generali#ata/. 0a#a de *iperexcitabilitate este urmata de in*ibitie: astenie,
pare#e si parali#ii.
Semnele ner&oase centrale sunt fie manifestari de excitatie corticala, fie de
in*ibitie corticala, cel mai frec"ent inter"enind alternari ale celor doua fa#e.
9e obicei, manifestarile clinice apar sub forma de cri#e de 10%30 minute, cu
re"eniri scurte si cu sfarsit adesea letal. 2oartea se produce prin soc, bloc
atrio"entricular si asfixie datorita parali#iei musc*ilor respiratori.
,unt descrise si forme cu e"olutie subacuta si cronica, mai ales in ca#ul
intoxicarii lente si de durata cu pesticide pro"enite din tratamente fitosanitare. ,e
deosebesc de forma acuta doar prin intensitatea exteriori#arii simptomelor. 5redomina
*ipersecretia si *ipermotilitatea digesti"a, con"ulsiile tonice si clonice, slabirea
progresi"a, des*idratarea si uneori semnele bron*opneumoniilor secundare.
B5 sistemice, care contin in molecula si atomi de clor, .cumafos, ruelen/
determina manifestari clinice comune intoxicatiei cu B5 si BCl.
'eurotoxicitatea intarziata este o manifestare particulara a toxicitatii unor B5
.triortocre#ilfosfat, mipafos, tric*loronat etc./ caracteri#ata prin degenerarea focala
distala a axonilor, asociata cu dernielini#area. !e#iunile sunt ire"ersibile, cele mai
afectate sunt fibrele ner"oase cele mai lungi si mai groase. ,peciile cele mai sensibile
sunt: omul, galinaceele, "iteii, pisica, mielul, iepurele. 2anifestarile apar la 4%13 #ile
dupa expunerea la o singura do#a de toxic si sunt de tip poline"ritic, asemanatoare
14
celor determinate de carenta in tiamina sau acid nicotinic, dar adrninistrarea acestor
"itamine nu intar#ie instalarea sindromului.
Modificarile anatomopatologice
,unt necaracteristice. In formele cu e"olutie rapida acestea pot lipsi. In formele
cu e"olutie mai indelungata apar le#iuni congesti"e: congestie si edem pulmonar,
congestie si necro#a *epatica, renala, congestii si *emoragii digesti"e, icter etc, alaturi
de le#iunile microscopice ale tesutului ner"os.
Diagnosticul
,e ba#ea#a pe coroborarea datelor anamnetice, clinice si necropsice.
Corrfirmarea se face prin determinarea acti"itatii AC*:, prin metoda 2ic*ael
modificata, utili#and ca substrat sangele. 2etoda are ca principiu *idroli#a unei solutii
standard de acetilcolina sub actiunea en#imei din proba de anali#at. 5rin *idroli#a
re#ulta acid acetic, acesta producand acidifierea mediului. Cand en#ima este blocata
de B5 sau carbamati, *idroli#a nu se produce, p8%ul mediului ramanand nesc*imbat.
Diagnosticul diferential se face fata de: intoxicatiile cu nitrati si nitriti, cianuri,
alcaloi#i continuti de plante din genul Veratrum, nicotina, meteorismul ruminal acut,
acido#a ruminala, eteropatiile si pneumopatiile tineretului.
Tratament.
Antidotul farmacologic este at0opina, care re"ersea#a efectele excesului de
acetilcolina. ,e utili#ea#a in do#e de 0,05%0,1 mg'(g, fara a depasi do#a totala de )5
mg la cal si $ mg la caine.
:ste indicat ca 1'3 din do#a sa se injecte#e i.". :fectul terapeutic al atropinei
are o durata limitata in timp. Animalele trebuie supra"eg*eate iar cand reapar
simptomele intoxicatiei .sau pentru e"itarea reaparitiei lor/, la 3%) ore dupa prima
administrare se reinoculea#a atrop*ia.
Carnea pro"enita de la animalele intoxicate cu B5 se poate da in consum numai
daca nu pre#inta modificari organoleptice si nu pre#inta re#iduuri detectabile de B5.
Carnea cu modificari organoleptice si toate organele interne se confisca, putandu%se
utili#a la fabricarea de fainuri furajere. Animalele remise dupa intoxicatie, pot fi
sacrificate dupa )0 #ile. !aptele pro"enit de la animalele intoxicate nu se da in
consum timp de 15 #ile. Animalele depara#itate cu carbamati .CarbarCl/ pot fi
sacrificate dupa %4 #ile de la tratament.
15
1. E-ECTE+E UTI+I&ARII DE DURATA A "ESTICIDE+OR
OR$ANOC+ORURATE ASU"RA EDIU+UI
(" )eziduurile de O!l din mediu.
BCl, mai ales cele din grupul 99T sunt substante cu proprietati cumulati"e, cu
remanenta in mediul extern de ani sau #eci de ani. 9in acest moti" ele au de"enit
aproape ubic"itare: se gasesc in sol, apa etc, fiind preluate de catre plantele de cultura
sau din flora spontana si de "ietatile ac"atice, acestea fund o sursa de contaminare
pentru animalele de interes economic si om. +umeroase lucrari demonstrea#a pre#enta
in plantele de cultura si in tesuturile animalelor a re#iduurilor de BCl la inter"ale de
ordinul anilor sau #ecilor de ani dupa incetarea utili#arii lor.
9esi utili#area BCl este actualmente pro*ibits in majoritatea tarilor, pe plan
international functionea#a inca normati"e foarte riguroase pri"ind cantitatile maxime
de pesticide admise in diferite produse alimentare (Codex Alimentarium-FAO-O!"#
In tara noastra limitele maxime admise de pesticide BCl in produsele alimentare sunt
preci#ate prin Brdinul 2inisterului ,anatatii nr. )11'&.03.1AA5.
*" Sporirea biologicd a concentratiei O!l in lungul lantului trofic
magnificatia biologica".
,%a constatat care#iduurile de BCl cresc, de la ni"eluri reduse in mediul extern
si in "ietuitoarele situate la ba#a piramidei trofice, la ni"ele din ce in ce mai mari catre
"arful piramidei, unde se afla si omul. 0enomenul este "alabil si pentru alte
toxice cumulati"e, liposolubile.
:xemplu: ca#ul Clear !a(e din California. 5entru combaterea unor insecte ale
caror lar"e traiau in apa lacului .specii de tantari/ s%a utili#at insecticidul 999, in trei
etape succesi"e, la inter"ale de 5 si respecti" & ani. 9upa ultima aplicare au
inceput sa moara pasarile i*tiofage .cufundac/. ,%a constatat ca in apa concentratia
999 era de 0,0$ppm, in plancton 0,5 ppm, in pestii planctonofagi 5%4 ppm, in pesti
i*tiofagi 1A0 ppm iar in pasari $000 ppm .,uteanu si col., 1A/.
0enomenul are o importanta practica deosebita. Animalele de interes economic
se afla spre "arful piramidei trofice, concentrand BCl in lapte, carne si respecti" oua.
+"Producerea unor dezechilibre ecologice#
?e#iduurile de BCl din mediu au afectat supra"ietuirea unor specii, mai ales
dintre cele situate in "arful piramidei trofice. In unele tari de#"oltate .,7A., 2area
>ritanie/ a de"enit alarmanta scaderea populatiei unuor pasari rapitoare.
Aceasta scadere este consecinta a doua tipuri de efecte ale re#iduurilor de BCl:
%efecte asupra reproductieiD
%efecte asupra comportamentului.
16
Cel mai cunoscut efect , care se instalea#a precoce si a fost obser"at atat
experimental cat si in conditii naturale, este subtierea coc*iliei oualor, ceea ce duce la
spargerea lor in timpul clocirii. !a diferite specii s%a mai constatat: reducerea
numarului de oua pe ponta, mortalitate embrionara si reducerea eclo#ionabilitatii,
intar#ierea pontei, sterilitate la masculi sau femele etc .>urgat si col, 1AA&/.
,"-nductia enzimatica
9eterminate de majoritatea BCl are drept consecinta sporirea distrugerii in
organism atat a substantelor exogene, cat si a celor endogene .metaboliti, *ormoni
etc/.
:x: 999 in*iba sinte#a de corticosteroi#i, fiind utili#at in tratamentul
sindromului Cus*ing, dar in conditii naturale poate induce de#ec*ilibre *ormonale cu
efecte impre"i#ibile asupra ec*ilibrului ecologic.
17
2. INTOXICATIA CU NSECTICIDE "IRETRINOIDE
"i0et0inele sunt un grup de principii acti"i extrasi din capitulele florale ale
piretrului de 9almatia. ,ubstantele analoage de sinte#a se numesc pi0et0inoi3e.
Acestea au actiune insecticida imediata si toxicitate redusa pentru *omeoterme.
5iretrinoidele sintetice sunt mult mai stabile in mediu, fiind utili#ate ca
insecticide in agricultura si in medicina "eterinara. Tind sa inlocuiasca insecticidele
organoclorurate si organofosforice fata de care au a"antajul unei remanente mult mai
mici in mediu, riscul de inducere a de#ec*ilibrelor ecologice fiind mult redus.
In medicina "eterinara se utili#ea#a ca antipara#itare externe, sub diferite forme
comerciale .pulberi, solutii, spraCuri, sampoane etc/ produse pe ba#a de: deltametrin
.9ecis, >utox/, cipermetrin .:ctomin/, ci*alotrin, ciflutrin, fen"alerat etc. Aceleasi
produse sunt utili#ate uneori pentru de#insectia locuintelor.
?iscul de intoxicatie este eel mai crescut la pisici si la cainii de talie mica, dar
intoxicatia poate aparea la orice alta specie.
Mecanismul de actiune
5atrunse in organism pe cale digesti"a se metaboli#ea#a in cea mai mare parte
in ficat, prin oxidare sau prin *idroli#a legaturii esterice. ,trabat cu dificultate bariera
*ematoencefalica. !a sobolan si caine, 9!
50
este de cca 5 mg';g i.". si peste 500
mg';g pe cale orala.
5enetratia transcutanata este redusa. Intoxicatia pe cale respiratorie % cu spraC%
uri este cea mai se"era.
Manifestari clinice
Intoxicatia debutea#a prin facies speriat, frica, agresi"itate, apoi apar tulburari
manifestate prin *ipersensibilitate la stimuli externi urmata de o stare de in*ibitie.
:xperimental, la sobolani, prin adrninistrarea de do#e mari s%au reprodus doua
sindroame, extrapolabile si la celelalte specii de mamifere:
%sindromul T - debutea#a la cate"a min pana la $3* de la contactul cu toxicul si se
manifesta prin: *iperexcitabilitate ner"oasa, con"ulsii, ataxie, tulburari digesti"e
.*ipersali"atie, "oma, diaree/D
%sindromul C,, care incepe prin *iperc*ine#ii ale membrelor anterioare, *ipersali"atie
si tremuraturi cu e"olutie cronica.
Tratamentul
:ste simptomatic, constand in adrninistrarea de sedati"e .9ia#epam/ i.".,
barbiturice, iar cand predomina semne de tip digesti", se utili#ea#a atropina.
18
4. INTOXICATIA CU AITRA&
Amitra#ul este un deri"at din substituitul metilaminei, este un acaricid puternic
si specific, acti" si fata de unii acarieni re#istenti la organofosforice. ,e foloseste in
agricultura si in medicina "eterinara pentru combaterea acarienilor, railor si a
capuselor.
:ste acaricidul de electie pentru tratamentul demodico#ei. ,e mai utili#ea#a
pentru combaterea "aroo#ei albinelor.
Amitra#ul este comerciali#at sub diferite forme si denumiri comerciale, eel mai
adesea sub forma de concentrat emulsionabil: Ta(tic, ,emcar, Varac*et .ultimul pentru
combaterea "aroo#ei/.
Toxicitatea difera in functie de specie, 9!
50
fiind de 1$5%$50 mg'(g pentru
sobolan si 100 mg'(g pentru iepure si caine. 5rodusul este contraindicat la ec"ine si
feline.
Patogenie
Amitra#ul are p8 alcalin si se descompune usor in mediu acid. 9upa
patrunderea pe cale orala se absoarbe in proportie de )0%40%. Absorbtia transcutanata
este mai redusa, depin#and de natura excipientului.
Actiunea principala consta in in*ibitia monoaminooxida#ei la ni"elul
sistemului ner"os central ducand la depresiune ner"oasa.
Simptomatologie
2anifestarile principale constau in: in*ibitie corticala, anorexie, *ipersali"atie,
tremuraturi musculare, scaderea calitatilor pulsului si *ipotermie. 7neori se mai
constata midria#a. 5atrunderea toxicului pe cale digesti"a mai determina "omitari si
*ipotonie digesti"a .meteorism/. Aplicarea locala a emulsiei prea concentrate mai
determina eritem si prurit.
Diagnosticul
:ste dificil, orientarea facandu%se dupa datele anamnetice, coroborate cu
semnele clinice.
9iagnostic diferential fata de: intoxicatiile cu medicamente depresoare ale
sistemului ner"os central: barbiturice, ben#odia#epine, etc.
!a examenul toxicologic al sangelui sau al urinei se pot identifica di"ersi
metaboliti, singurul mai persistent fiind xuilmetilforrnarmdina.
Tratament
5entru limitarea absorbtiei se recomanda "omiti"e si absorbante .carbune
medicinal/. In ca#ul contaminarii transcutanate este necesara spalarea suprafetei
corporale. Acidiflerea solutiei de spalare .acid acetic 1%/ grabeste *idroli#a toxicului
ramas pe piele.
19
Antidotul specific este un alfa $ antagonist: Eo*imbina, 0,1 mg'(g'#i,
administrata oral &%5 #ile. Aceasta se asocia#a cu atipame#ol .Antisedan/ i.m. 0,$
mg'(g. ,e mai recomanda analeptice cardiorespiratorii.
15. INTOXICATIA CU "+ANTE CARE CONTIN A+CA+OI&I CU
NUC+EU TRO"ANIC 'ATRO"INA)
Alcaloizii sunt compusi organici de natura "egetala sau de sinte#a, care au
caracter ba#ic, imprimat de pre#enta in molecula a a#otului.
+umele alcaloi#ilor deri"a de la numele stiintific al genului sau al speciei
plantei. Alcaloi#ii au stabilitate c*imica relati" crescuta la factorii de mediu,
intoxicatiile putandu%se produce atat prin consumul plantelor in stare "erde, cat si in
stare uscata.
Diagnosticul intoxicatiilor cu plante care contin alcaloizi
9iagnosticul pre#umti" se ba#ea#a pe datele anamnetice, coroborate cu anali#a
botanica a pasunii sau a furajelor, semnele clinice si anatomopatologice.
Confirmarea diagnosticului se reali#ea#a prin identificarea si do#area
alcaloi#ilor din furaje si din materiale patologice .continut digesti", urina, lapte etc./.
In ?omania, pt identificarea alcaloi#ilor, este omologata metoda descrisa de
>ianu si +ica.
Alcaloi#ii cu nucleu tropanic sunt repre#entati de atropina si su$stantele
inrudite% scopolamina, &iosciamina etc# ,e gasesc in: matraguna, laur, maselarita.
Alcaloi#ii din acest grup au actiune parasimpaticolitica si excitanta asupra
sistemului ner&os central.
Intoxicatia poate aparea la majoritatea speciilor de animale domestice, fie prin
consumul plantelor, fie prin suprado#area preparatelor medicamentoase care contin
alcaloi#ii mentionati.
!linic
,e constata: uscaciunea mucoaselor, eritem, ta*icardie foarte pronuntata,
ta*ipnee, *ipertermie, midria#a, fotofobie, *ipereste#ie, manifestari de excitatie
corticala .agitatie, *alucinatii/, incoordonari in mers. ?educerea secretiilor digesti"e si
a peristaltismului deterrnina coprosta#a si colici.
Leziunile
,unt necaracteristice. ,e e"identia#a uscaciunea continutului digesti".
Tratament.
5entru inacti"area alcaloi#ilor din tubul digesti" se recomanda spalatura
gastrica cu solutie de permanganat de potasiu 0,5 %l6o. ,e grabeste e"acuarea tubului
digesti" prin administrarea de purgati"e si clisma inalta.
Antidoturile specifice sunt parasimpaticomimeticele .arecolina, pilocarpina,
"asoperif/, dar administrarea acestora se face dupa combaterea coprosta#ei sau a
impastarii rumenului.
20
11. INTOXICATIA CU "+ANTE CARE CONTIN A+CA+OI&I CU
NUC+EU "IRIDINIC 'NICOTINA)
a. !oniina se gaseste in cucuta, dudaia, patrunjelul cainelui.
Cucuta este o planta erbacee bianuala comuna la marginea drumurilor, printre
daramaturi, pe malul raurilor. Are actiune neu0opa0alitica( asemanatoare nicotinei.
Toate partile plantei sunt toxice. 9o#a mortala la cal este de ordinul a $ (g
frun#e proaspete si de 3 % 5 (g la bo"ine.
Simptome
Intoxicatia se intalneste la cabaline, rumegatoare, porci, iepuri, manifestandu%se
prin *ipersali"atie, tremuraturi musculare generali#ate, con"ulsii ale musculaturii fetei
si gatului, *iper*idro#a, ta*ipnee, apoi *ipotonie musculara, pare#e, ataxie, asta#ie,
bradipnee, perioade de apnee. !a rumegatoare contractura este mai accentuat, la
ni"elul membrelor. ,e asocia#a timpanismul si a"ortul. 2oartea se produce prin
parali#ia musculaturii respiratorii.
Alcaloi#ii au si actiune teratogena, deterrninand anomalii articulare la "itei sai
purcei: scolio#a si fisuri palatine.
Tratament
Administrarea de tanin. Terapia simptomatica: excitanti generali, stricnina,
analeptice respiratorii, purgati"e.
b. !icutoxina
9etermina intoxicatii traduse prin *ipersali"atie, slabiciune muscular,, urmata
de o succesiune de cri#e con"ulsi"e "iolente. Caracteristic este mirosul de soarece
.urina de soarece/ emanat de animal prin toate secretiile si excretiile.
Alcaloi#ii din cucuta se elimina prin lapte, putand deterrnina intoxicatii pe
acesta cale.
c. 'icotina din 'icotiana ta$acum .tutun/
Are actiune excitanta, iar la do#e mari parali#anta asupra
ganglionilor ner"osi si a placii neuromusculare.
Intoxicatia cu nicotina apare sporadic in urma consumului de tutun si mai
frec"ent ca urmare a utili#arii extractelor de tutun ca insecticide, in medicina
"eterinara sau in agriculture.
!linic
Intoxicatia se manifesta prin: *ipersali"atie, "oma, colici, diaree, dispnee, puis
slab, aritmic, filiform, congestie periferica, tremuraturi, con"ulsii, urmate de parali#ii
si colaps. 2oartea se datorea#a parali#iei musc*ilor respiratori.
'ecropsic
21
,e constata le#iuni congesti"o%*emoragice ale tubului digesti" si congestie
generali#ata consecuti"a insuficientei cardiace.
Tratamentul
7rmareste neutrali#area toxicului la poarta de intrare, prin spalatura gastrica cu
permanganat de potasiu 0,5 % l%o sau spalarea suprafetei corporale, in ca#ul
contaminarii transcutanate. ,e administrea#a medicatia simptomatica.
d. )icinina se gaseste in ricin ( planta decorati"a cu frun#e acoperite cu un
pigment rosu ( indeosebi in seminte.
:ste extrem de toxica, a"and efecte asemanatoare unor toxine bacteriene.
Principiul toxic al ricinului este o fototoxina glicoproteica, ricina. :ste una din
substantele toxice cele mai "iolente .dintre cele mai cunoscute/.
Patogeneza
0itotoxinele au o putere antigenica si indue formarea anticorpilor protectori din
partea organismului animal in care ele sunt introduse. ?icina irita mucoasele gastrice
si intestinale dar este, contrar majoritatii altor toxine, absorbita de catre peretele
tubului digesti". 5oseda, de asemenea, capacitatea de *emoaglutinare si de coagulare a
fibrinelor la "ertebrate.
Simptomatologie
,emnele apar dupa 1%$* de la ingerare.
,e pot obser"a: o arsura a ca"itatii bucale, "omismente repetate, durere
abdominala la palpare insotita de colici "iolente. ,emnele generale constau in:
mucoase palide, prostratie, slabiciune generala, paraplegie si *ipotermie.
Tratament
Trebuie e"itata consumarea semintelor si re#iduurilor re#ultate in urma presarii,
de catre animale.
,e incearca imediat eliminarea toxinelor cu o spalatura stomacala sau
adrninistrarea de purgati"e, tinand cont de "omismentele si diareea pro"ocate de
intoxicatie. Carbunele acti" limitea#a absorbtia ricinei, pansamentele digesti"e si
antidiareicele contribuie la tratamentul gastro%enteritei. ,e combate acido#a
metabolica cu bicarbonat de sodiu, intra"enos. ,tarea de soc trebuie sa fie combatuta,
perfu#iile permitand restabilirea ec*ilibrului *idro%electric.
22
12. INTOXICATIA CU "+ANTE CARE CONTIN $+ICO&I&I
CIANO$ENETICI
@lico#i#ii cianogenetici au fost identificati in peste 1 000 de specii de plante.
?epre#entantii principali sunt: amigdalina, din Amigdalus communis .migdal/ si toti
samburii cu aroma de migdale .samburii de piersici, caise, cirese, prune, mere, pere
etc./D d&urina din sorgD linamarina, din inD lotusaustralina, din trifoi alb tarator.
@lico#i#ii cianogenetici pun in libertate, prin *idroli#a, anionul cian care
blocheaza citocromoxidaza, ultima en#ima din lantul transportorilor de electroni,
impiedicand astfel utili#area metabolica a oxigenului din sange. Acumularea excesi"a
a oxi*emoglobinei in sange duce la scaderea presiunii partiale a dioxidului de carbon
.=*ormonul respirator=/ si in*ibitia centrului respirator bulbar.
Celulele ner"oase, in special cele ale centrilor bulbari, sunt primele "ictime, caci ele
au mare ne"oie de oxigen. Brganismul incearca de asemenea sa reactione#e prin
eliminarea pulmonara a otra"ii.
Simptomatologie
Intoxicatia are e"olutie rapida, traducandu%se prin anxietate, ta*ipnee,
ta*icardie pronuntata, con"ulsii, urmate de depresiune ner"oasa, ataxie, asta#ie,
midria#a, respiratie rara si superficiala, decubit si asfixie. 2ucoasele au culoare rosie
desc*isa. ,angele "enos are aceeasi culoare desc*isa, asemanatoare sangelui arterial.
Morfopatologic
,e constata congestie si edem pulmonar, mici *emoragii sub endocard si sub
epicard si mirosul de migdale amare al continutului digesti".
Diagnosticul pre#umti" se ba#ea#a pe datele anamnetice, anali#a botanica a
furajului, semne clinice si le#iuni.
Confirmarea se face prin identificarea si do#area acidului cian*idric si a
cianurilor din furaje si din continutul digesti".
Tratamentul
:ste specific, dar adesea neaplicabil si foarte putin eficace, a"and in "edere
e"olutia rapida a intoxicatiei.
5resupune principiile urmatoare: pre"enirea in*ibitiei de catre ionii cian a
citocromoxida#ei, prin pro"ocarea formarii de met*emoglobinaD formarea
sulfocianatilor atoxici prin administrarea dupa met*emoglobini#ante a compusilor
sulfati. In sfarsit, sub actiunea unei en#ime, r*odena#a, cianurile sufera o detoxificare
transformandu%se in sulfocianati.
Consta in administrarea i.". a unui amestec de 1ml nitrit de sodiu $0% si & ml
tiosulfat de sodiu $0%'50 (g greutate corporala.
23
1!. INTOXICATIA CU "+ANTE CARE CONTIN $+ICO&I&I
CARDIOTONICI SI SA"ONINE
@lico#i#ii steroidici se impart in doua grupe: glicozizi cardiotonici si saponine,
care se pot gasi simultan in aceeasi planta. ,e cunosc peste 50 glico#i#i cardiotonici,
cei mai importanti fiind: digoxina, digitoxina din Digitalis spp .ruscuta de prima"ara
si de "ara, laur, oleandru, lacramioare/ etc.
Patogeneza
5lantele sunt toxice atat in stare proaspata, cat si uscate.
Actiunea glico#i#ilor de tip digitalic este "asoconstrictoare si inotropa po#iti"a.
Simptomatologie
9eoarece alaturi de glico#i#ii cardiotonici plantele contin si saponine, cu
actiune foarte iritanta pentru epitelii, primele manifestari clinice sunt cele digesti"e si
urinare: *ipersali"atie, "omitari, colici, diaree, poliurie, albuminuric si c*iar
*ematurie.
7lterior apar manifestarile cardio"asculare: bradicardie . alternand cu
ta*icardie pronuntata, #gomote cardiace cu caracter pocnitor, aritmii extrasistolice,
*ipertensiune arteriala, urmata de *ipotensiune. ,e mai pot constata manifestari de
*iperexcitabilitate corticala, urmate de abatere, adinamie, *ipoc*ine#ii.
In intoxicatia cu lacramioare apar manifestari digesti"e si cardiorespiratorii:
"oma cu sange, diaree, ta*ipnee, *ipotermie, midria#a, ta*icardie.
Tratament
Atropina pe cale intra"enoasa sau subcutanata, recomandat 0,05 mg'(g.
Apoi "om prescrie pansamente gastrice si anti"omiti"e, anti%aritmice
.propanolol/ < perfu#ia cu gluco#a i#otonica "a facilita eliminarea pe cale urinara a
compusilor toxici.
24
1#. INTOXICATIA CU "+ANTE CARE CONTIN $+ICOA+CA+OI&I
0amilia ,olanacee cuprinde numeroase specii, care contin ca principiu toxic
7olanina8 in cartof, #arna, rosii. In ca0tof concentratia cea mai mare de solanina se
gaseste in fructe .bace/, "reji, frun#e si colti. In tuberculi concentratia este mare in
coaja si creste prin expunerea la lumina .in"er#ire/ sau depo#itarea necorespun#atoare,
in pi"nite umede. ,olanina se solubili#ea#a in apa de fierbere a cartofilor.
Patogeneza.
Actiunea toxica este complexa: iritanta pentru mucoase, *emolitica, excitanta
sau in*ibitorie asupra sistemului ner"os central.
Simptome
,unt descrise trei forme clinice de intoxicatie cu solanina:
- forma nervoasa, care este dominanta la cabaline, taurine, porcine si pasari,
caracteri#ata prin prostratie, indiferenta totala la ceea ce se petrece injur, asociata cu
con"ulsiiD
- forma digestiva, tradusa prin *ipersali"atie, diaree, "oma, coliciD
- forma exantematoasa, caracteri#ata prin stomatita ulcerati"a, conjuncti"ita, diaree si
exantem "e#iculo%crustos al membrelor. . la taurine si porcine/.
Morfopatologic
,e intalnesc le#iuni congesti"e ale mucoaselor digesti"e, meningelor,
rinic*iului si "e#icii urinare, asociate uneori cu mici *emoragii.
Diagnosticul
,e stabileste prin coroborarea datelor anamnetice,clinice si morfopatologice cu
identificarea si determinarea solaninei din plante sau din materialele patologice.
Tratamentul
,imptomatic: se urmareste eliminarea toxicelor cu ajutorul "omiti"elor
.apomorfina 0,$ mg'(g subcutanat/, spalatura gastrica si laxati"e, adsorbtia toxicelor
cu carbune "egetal acti"at, adrninistrarea de tanin, mucilagii de in sau ore# etc.
,e pot administra antispastice, neuroleptice si tranc*ili#ante. Trebuie, e"entual,
reec*ilibrata balanta *idro%electrolitica.
In ca#ul cartofului, cea mai simpla si eficace masura profilactica este
a0unca0ea apei 3e fie09e0e si e"itarea administrarii tuberculilor in"er#iti sau incoltiti.
25
1*. INTOXICATIA CU "+ANTE CARE CONTIN OXA+ATI
Acidul oxalic si oxalatii se gasesc in macrisuri din genurile: Oxalis si in sfecla
de #a*ar in care oxalatii se gasesc in colete 7i f0unze.
Actiunea toxica principala a acidului oxalic si a oxalatilor consta in cuplarea
cu ionii de !a
*.
si transformarea in oxalat de Ca, insolubil, care formea#a cristale
aciculare, cu efect iritant mecanic, atat asupra mucoaselor digesti"e, cat si asupra
epiteliului tubilor uriniferi, ducand la bloca/ renal. Cuplarea cu Ca
$<
din sange mai
determina hipocalcemie acuta.
Simptomatologie
,e constat: "oma, colici, diaree sang"inolenta, tulburari urinare .poliurie,
oligurie, *ematurie, blocaj renal/.
Morfopatologic
,e constata mici *emoragii pe mucoasele digesti"e, congestie si edem
pulmonarD rinic*ii sunt pali#i edematosi, pre#entand pe sectiune striatii
corespun#atoare precipitatelor de oxalat de calciu.
Tratament
666+u exista.
Profilaxie
:"itarea administrarii in exces a sfeclei de #a*ar, a pasunatului pe pajisti care
contin macrisuri.
26
1,. INTOXICATIA CU ETI+EN $+ICO+ 'ANTI$E+)
:tilenglicolul este eel mai simplu diol, a"and formula moleculara C%2O%:
C%2O%. Are un mecanism de actiune tn mare parte comun cu al plantelor care contin
oxalati, acesta fiind moti"ul pentru care pre#entam intoxicatia capitolul de fata. :ste
utili#at ca lic*id antigel in radiatoarele auto"e*iculelor si in rotile tractoarelor de mare
putere, care se umplu cu apa. 2ai intra in compo#itia unor solutii a re"elatorului
fotografic, a unor produse comerciale utili#ate pentru spalarea geamurilor sau pentru
asigurarea supletei textilelor.
,e pre#inta ca un lic*id siropos cu gust dulce. ,olutia comerciala are o
concentratie de A5%.
Intoxicatia se intalneste cel mai frec"ent la caine si pisica, in urma consumului
accidental al lic*idului de"ersat din radiator. 2ai sunt semnalate intoxicatii din cau#a
tratarii gresite a furajului insilo#at cu etilenglicol, prin confu#ie cu acidul formic
:ste un produs foarte toxic, 9!50 pe cale orala fiind de ,3 ml';g la sobolan,
),) ml'(g la caine, 1,5 ml'(g la pisica, ) ml'(g la bo"ine si %4 ml'(g la pasari.
Patogeneza
Ca orice alcool, etilenglicolul se absoarbe usor din tubul digesti" si difu#ea#a
rapid in intreg organismul, exercitandu%sj initial efectul asupra sistemului ner"os
central, ca si alcoolul etilic.
:ste biotransformat lent la ni"el *epatic .cca 50% din do#a in 1$%$3 ore/ sub
actiunea alcool de*idrogena#ei si a oxida#elor, pana la acid oxalic. 2etabolitii
intermediari% alde*ida si acidul glicolic, acidul glioxalic% au actiune neurotoxica si
citotoxica la ni"el renal. 7ltimul mai induce *ipocalcemie. Acidul oxalic se combina
cu ionii de calciu din sange, dand precipitate de oxalat de calciu, care se pot depo#ita
in toate tesuturile, indeosebi la ni"elul tubilor renali, determinand tu9ulonef0oza si
9loca; 0enal.
2etabolitii aci#i formati contribuie la instalarea acido#ei metabolice.
:tilenglicolul, alde*ida glicolica si oxalatii mai au efect citotoxic la ni"elul
miocardului. Tulburarile cardiace sunt agra"ate de *ipocalcemie si de *iperpotasiemia
secundara insuficientei renale, putand deterrnina moartea prin stop cardiac.
Actiunea conjugata% asupra sistemului ner"os% a acidului glicolic, acido#ei
metabolice, a *iperosmolaritatii plasmatice, a uremiei, *ipocalcemiei si uneori a
cristalelor de oxalat de calciu care se depun in jural "aselor cerebrale, deterrnina
con"ulsii in ultimele stadii ale intoxicatiei.
:tilenglicolul netransformat din sange se elimina pe la ni"el renal si nu se
reabsoarbe, inducand <ipe0o7mola0itate, 7ete accentuata si c0e7te0ea 3iu0ezei la
debutul intoxicatiei. 7lterior datorita actiunii nefrotoxice a metabolitilor se instituie
oligu0ia si u0emia.
27
Simptomatologie
Intoxicatia este acuta. Indiferent de specie, se pot intalni 3 tipuri de manifestari:
digesti"e, ner"oase, cardio"asculare si urinare.
% Tulburarile digesti&e - apar primele, la 1%) ore pana la 1$ ore de la consumul
toxicului si constau in: "omitari, colici abdorninale si polidipsie, secundara
des*idratarii. Vomitarile reapar la frnalul intoxicatiei, consecuti" uremiei.
% Tulburarile ner&oase - apar dupa cele digesti"e si constau in agitatie, mers ebrios,
apoi torpoare. !a do#e mari se poate institui coma =alcoolica= sau apar semne de
insuficienta cardiorespiratorie acuta: ta*icardie, aritmii cardiace, puis slab, polipnee,
ciano#a mucoaselor si uneori edem pulmonar acut.
9aca do#a ingerata este situata sub 9!
5
o .in jur de &%5 ml'(g/ tulburarile ner"oase
sunt urmate de remisie aparenta dupa care apar semnele urinare si din nou,
manifestarile ner"oase.
% Tulburarile urinare - la inceput se constata poliurie, albuminuric, *ematurie, uneori
gluco#urie, cilindrurie si cristalurie. Cristalele de oxalati pot fi detectate in urina, la
carni"ore, incepand de la ) ore dupa consumul toxicului. !a ierbi"ore insa, urina poate
sa contina in mod normal oxalati, datorita pre#entei acidului oxalic si a oxalatilor
solubili in plantele consumate .colete de sfecla, stir, ste"ie, loboda, macris etc./.
7lterior se constata oligurie, iar la examenul bioc*imic al sangelui
*iperfosfatemie, *iperpotasemie .peste 5,5 mg'1/, *ipercreatinemie .cca &00 pmoli'1/.
Cresterea uremiei, alaturi de celelalte tulburari bioc*imice determinand reaparitia
semnelor digesti"e ."omitari, diaree, ulcere bucale/, cardiorespiratorii .ta*ipnee,
dispnee/ si ner"oase .tremuraturi musculare, con"ulsii si coma/.
2oartea poate sur"eni in primele )%&) ore, datorita depresiunii ner"oase, in
special a centrilor respiratori bulbari si acido#ei metabolice, sau ulterior in $% #ile, ca
urmare a insuficientei renale acute ori a opririi cordului.
Morfopatologic
,e constata congestia mucoaselor digesti"e, congestie pulmonara, cerebrala,
renala uneori *epatica si splenica.
,unt semnificati"e pentru diagnostic le#iunile *istologice ale rinic*iului si
encefalului. ,e e"identia#a degenerescenta "acuolara a epiteliului tubilor renali,
necro#a epiteliului si pre#enta cristalelor de oxalat de calciu, care strabat membrana
ba#ala tubulara si obstruea#a tubii contorti proximali, dispunandu%se adesea in ro#eta.
Diagnosticul
:ste dificil in conditii de teren, ba#andu%se pe coroborarea datelor anamnetice
si clinice cu datele examenului bioc*imic al sangelui si cu examenul sedimentului
urinar. 9in sange sau urina se poate identifica etilenglicolul si metabolitii sai.
28
Tratamentul
Trebuie facut cat mai precoce. 9aca animalul este surprins in primele doua ore
de la consumul toxicului, se incearca eliminarea toxicului prin pro"ocarea "omei sau
adrninistrarea de carbune medicinal pe cale orala, 1%$ g'(g, urmata de spalatura
gastrica.
Anti3otul 7pecific este alcoolul etilic. Acesta intra in competitie cu
etilenglicolul pentru alcool de*idrogena#a. :n#ima are afinitate mult mai mare pentru
alcoolul etilic, etilenglicolul eliminandu%se nemetaboli#at, pe cale renala. :tanolul este
eficace daca se administrea#a in primele 3 ore de la ingestia toxicului. ,e inoculea#a
i."., in do#a de 1 ml'(g solutie &0%.
5entru mentinerea unei concentratii plasmatice eficace, se repeta adrninistrarea
la inter"ale de 3 ore, de 5 ori cu do#a redusa la jumatate, apoi se continua tratamentul
la inter"ale de ) ore, timp de inca $3 ore.
5entru pre"enirea *iperglicemiei, a des*idratarii si a acido#ei metabolice, se
asocia#a gluco#a, solutia clorurosodica fi#iologica si alcalini#ante .bicarbonat sau
lactat de sodiu/. ,e mai recomanda "itaminele >1 si >) in do#e de 100 mg si respecti"
50 mg la caine, de 3 ori'#i in primele doua #ile. Acestea au capacitatea de a de"ia
metabolismul glioxilatului pe o cale mai putin noci"a.
In medicina umana se mai utili#ea#a ca antidot un in*ibitor al
alcoolde*idrogena#ei: 3%metilpira#ol, in do#a de $0 mg'(g, i.". lent, repetat la 1$ si $3
ore, cate 15 mg'(g, apoi la &) ore, 5 mg'(g.
9aca animalul este pre#entat tardi", dupa 3%4 ore de la consumul toxicului,
tratamentul este simptomatic, constand in combaterea acido#ei metabolice cu
bicarbonat de sodiu i."., solutie 5%, ) mg'(g, din 3 in 3 ore, fa"ori#area diure#ei cu
manitol .e"entual diali#a peritoneala/ si combaterea *ipocalcemiei, cu gluconat de
calciu in do#e u#uale: 1ml'(g'#i, solutie 10%.
Animalele care supra"ietuiesc raman cu tare renale sau ner"oase, necesitand un
regim alimentar *ipoproteic.
29
11. INTOXICATIA CU RATICIDE
Cumarina este substanta aromati#anta a plantelor din genul elilotus .sulfina/,
producand mirosul caracteristic al fanului proaspat cosit. 7n deri"at *idroxilat,
bis*idroxicumarina, produs in cursul mucegairii fanurilor de leguminoase .trifoi/ a
fost implicat in aparitia unui sindrom *emoragipar la bo"ine. ,%a do"edit ca
bis*idroxicumarina determina sindromul *emoragipar prin blocarea sintezei
protrombinei in ficat.
7lterior s%au sinteti#at o serie de deri"ati cumarinici a caror proprietate
anticoagulanta a fost utili#ata in scopuri medicale .in tratamentul bolii trombotice la
om/ sau sanitar "eterinare .raticide/.
?aticidele cumarinice cele mai utili#ate in tara noastra sunt: Farfarina .ratitox/,
oxicumarin, dicumarol, cumaclor, lanirat etc.
Sursele de toxic sunt in special momelile utili#ate pentru combaterea
ro#atoarelor si cada"rele animalelor moarte prin intoxicatia cu deri"ati cumarinici,
precum si plantele care contin cumarina .sulfina, trifoiul, "inarita/, mai ales cand sunt
supuse actiunii unor mucegaiuri.
,unt recepti"e la deri"ati cumarinici toate speciile de mamifere si pasari, cele
mai expuse fiind carni"orele si suinele. Intoxicatia este fa"ori#ata de afectiunile
*epatice, renale si de carenta in "itamina ; indusa prin tratamentele prelungite cu
antibiotice si c*imioterapice.
Mecanism de actiune
5atrunderea in organism a deri"atilor cumarinici are loc pe cale digesti"a.
Absorbtia are loc indeosebi in intestin, fiind fa"ori#ata de p8%ul alcalin.
2etaboli#area se face lent .in decurs de $%3 #ile/ in ficat.
Actiunea principala a deri"atilor cumarinici este inhibitia sintezei hepatice de
protrombina, prin interferenta cu "itamina ;.
Garfarina in*iba si sinte#a factorilor VI, IH si H ai coagularii.
>is*idroxicumarina, in do#e toxice produce si le#iuni "asculare, ale tesutului
limfoid si ale madu"ei *ematogene.
9eri"atii cumarinici reduc aglutinarea plac*etelor sanguine.
:fectul final I sindrom *emoragipar. . 9e obicei este necesara o perioada de
latenta de $3%A) ore pentru instalarea actiunii anticoagulante maxime. 8emoragiile pot
a"ea loc in orice regiune, dar cel mai frec"ent afectea#a mucoasele, pielea si organele
interne. ,unt predispuse la *emoragii tesuturile le#ate anterior sau expuse la
traumatisme.
Simptomatologie
30
Intoxicatia e"oluea#a supraacut, acut, subacut sau cronic in functie de do#a de
toxic si locali#area *emoragiilor.
-ntoxicatia supraacuta apare cand *emoragiile sunt situate in encefal .ictus
apoplectic, coma/, pericard .*emopericard/, ca"itatea toracica .*emotorax/. Animalele
pot fi gasite moarte, fara sa se obser"e semnele clinice.
Cel mai frec"ent intoxicatia este acuta si debutea#a cu abatere sau neliniste,
tremuraturi musculare, urmate de tulburari de mers .mers in manej, ataxie/, dureri
articulare, *emoragii subcutanate la cele mai usoare atingeri, mai ales la ni"elul
articulatiilor membrelor sau proeminentelor osoase, *ematoame cu sange necoagulat
pe cap, urec*i, "ul"a, coapse, abdomen, gingi"oragii, *emoragii intraoculare,
epistaxis, *ematurie, *emateme#a, *emopti#ie, melena, *emoperitoneu, *ematora*is,
dispnee, ta*icardie si sufluri endocardice functionale.
In formele subacute si cronice apar semnele anemiei post*emoragice cronice,
asociate cu *emoragii mai discrete dar care au , in general, aceeasi locali#are ca in
forma acuta. 5redomina *emoragiile subcutanate, indeosebi pe #onele expuse
microtraumatismelor. In toate formele create timpul de sangerare si timpul de
coagulare. 0emelele gestante pot a"orta.
Modificarile anatomopatologice
,unt caracteristice sindromului *emoragipar. In functie de forma clinica, se
constata aparitia de *ematoame de diferite dimensiuni si *emoragii intraca"itare cu
sange necoagulat sau *emoragii discrete generali#ate sub mucoase, sub seroase si
subcutanate.
In formele cu e"olutie indelungata apar necro#e *epatice centrolobulare,
insotite de icter generali#at.
Diagnosticul
,e stabileste pe ba#a aspectelor clinice si le#ionale, coroborate cu datele
anamnetice si re#ultatele anali#elor de laborator. 5entru examenul de laborator se
trimit probe de: ficat, continut gastric, furaje si momeli, minim cate 100g.
-dentificarea 0arfarinei se face prin cromatografie in strat subtire.
)rincipiul metodei# Garfarina este extrasa din proba de anali#at cu acetona,
dupa care extractul respecti" se purifica, se concentrea#a si se spotea#a pe placa
cromatografica, unde Farfarina este pusa in e"identa cu ajutorul unor reacti"i de
culoare specifici.
5t determinarea Farfarinei din momeli a fost omologata metoda
spectofotometrica, metoda fiin aplicata la momeli cu un continut de cel putin 0,0$5%
Farfarina.
Diagnosticul diferential al intoxicatiei se face fata de:
%aflatoxico#a acuta% intalnita rarD
31
%*ipo"itamino#a ;% intalnita mai ales la pasari si suine, secundar tratamentelor
prelungite cu antibiotice si c*imioterapice introduse in *ranaD
%di#enteriile infectioase .par"o"iro#a la caine, di#enterie treponemica la suine,
enterotoxiemii anaerobe/ si para#itare .coccidio#e/.
Tratamentul
5rima masura care se ia in ca#ul animalelor care au ing*itit momeli este
e"acuarea continutului stomacal prin pro"ocarea "omei si apoi la"aje gastrice intense.
Animalele afectate trebuie mane"rate cat mai putin si adapostite in locuri
linistite, pentru a minimali#a traumele. Adrninistrarea sedati"elor este utila in acest
scop.
Curati" se urmareste suplinirea factorilor coagularii deficitari. Acest obiecti"
poate fi indeplinit eficient doar prin transfu#ie de sange integral, recoltat de la un
animal sanatos, citratat 0,5 1%, administrat i.". in do#a de $0 ml'(g, jumatate rapid iar
restul lent, perfu#abil, cu o "ite#a de $ ml'rninut. ,e mai pot utili#a: "itamina ;
.fitomenadiona/ in do#a de 1 mg'(g'#i, timp de 3%) #ile, de preferat sub forma de
suspensie 5% in gluco#a 5% si sarurile de calciu in do#ele u#uale, "itamina C in do#e
mari.
32
14. INTOXICTIA CU ANTU 'A+-ANA-TI+TI+OUREE)
A+T7 este un raticid de sinte#a care se pre#inta sub forma unei pulberi
cenusiu%brune sau cenusiu%"iolete, foarte putin solubila in apa, ne*igroscopica,
instabila la lumina si aer.
Sursele de toxic sunt momelile preparate in scopul combaterii ro#atoarelor.
?iscul de intoxicatie este crescut la carni"ore si suine.
A+T7 este un toxic selecti" pentru ro#atoarele pubere, toxicitatea fiind cea
mai mare pentru sobolanul negru : $,5%10 mg'(g, fata de 1%50 mg'(g la caine si $000
mg'(g la maimuta/.
Toxicitatea produsului este influentata de:
%marimea particulei: aparent particulele mai mari .50%100 pm/ sunt mai toxice decat
cele mici .5 pm/
%"arsta: animalele mature sunt mai sensibile decat tineretulD
%gradul de plenitudine al stomacului: animalele cu stomacul partial plin sunt mai
susceptibile decat cele cu stomacul gol, care pot "omita c*iar dupa ingerarea unor
cantitati mici de toxic.
Patogenie
A+T7 produce cresterea permeabilitatii capilarelor pulmonare, probabil prin
in*ibitia tiro#ina#ei si in consecinta a proceselor oxidati"e. :ste perturbata oxidarea
acidului ascorbic , care inter"ine in formarea cimentului celular. ,e produce astfel
edemulpulmonar acut si moartea prin asfixie.
5e de alta parte, A+T7 este un "omiti" puternic, atat datorita efectului iritant
local cat si datorita actiunii centrale a toxicului. 9in acest moti" speciile care nu pot
"omita, printre care si ro#atoarele, sunt mai susceptibile.
Simptomatologie
5rimele manifestari sunt sali"atia si "oma, care apar la cate"a minute sau ore
dupa ingerarea toxicului. 7lterior apare edemul pulmonar acut, manifestat prin
dispnee se"era, tuse umeda, jetaj spumos, abundent, raluri crepitante al"eolare umede
.raluri =in ploaie=/. 2ai poate aparea *idropericard, tradus prin dirninuarea socului si
a #gomotelor cardiace, cresterea ariei de matitate cardiaca, ta*icardie pronuntata etc.
9iareea, *ipotermia si ciano#a pronuntata a extremitatilor inbogatesc tabloul clinic.
Animalul moare in cel mult 1$ ore de la ingerarea toxicului, prin asfixie sau
insuficienta cardiaca acuta. ,upra"ietuirea peste 1$ ore este de bun augur.
33
Modificarile anatomopatologice
Cele mai frec"ent intalnite sunt: edemul pulmonar, *idrotoraxul,
*idropericardul, catarul mucoasei gastrointestinale, congestia renala, ciano#a pielii si a
mucoaselor.
Diagnosticul
,e ba#ea#a pe semnele clinice si modificarile anatomopatologice, coroborate cu
datele anamnetice si re#ultatele anali#elor de laborator. Testele c*imice sunt
concludente, daca se efectuea#a pana la $3 ore de la ingerarea toxicului. 5entru
examenul de laborator se trimitcontinut gastric sau intestinal $00 g, ficat, $00g si
momeli, 100%$00g.
5entru identificarea alfa%naftiltioureei din pulberi, serninte tratate, momeli,
organe si continut stomacal, este omologata metoda reactiei de culoare, cu para%
nitroanilina.
Tratament
111+u exista antidot specific. 7tili#area te*nicilor de detoxificare . spalatura
gastrica, administrarea de "omiti"e/ da re#ultate bune in functie de precocitatea
inter"entiei.
Tratamentul simptomatic nu da intotdeauna re#ultate satisfacatoare. ,e
recomanda : amilmercaptan sau alte substante tiolice .care contin gruparea ,8: ex.
tiosulfat de +a/, aerosoli cu si*coni pe cale na#ala, pentru impiedicarea formarii
spumo#itatilor, do#e mari de "itamina C i. ". ,e mai recomanda "enisectia, utili#area
atropinei si a *ormonilor glucocorticoi#i .*emisuccinat de *idrocorti#on/.
Profilaxia
Consta in efectuarea corecta a actiunilor de derati#are, astfel incat
animalele sa nu aiba acces la momeli, inclusi" distrugerea cada"relor
ro#atoarelor intoxicate.
34
25. INTOXICATIA CU -OS-URA DE &INC
9intre deri"atii fosforului la ora actuala se utili#ea#a mai frec"ent ca raticide
fosfura de #inc .Jn
$
5s/, denumita comercial #intan si fosfura de alurniniu .Al5/. ,unt
raticide preferate datorita actiunii rapide .sobolanii mor in spatii desc*ise, putand fi
colectati/ si datorita descompuneru rapide, cada"rele nefiind surse toxice. 5re#inta
importanta toxicologica indeosebi fosfura de #inc, utili#ata sub forma de momeli.
0osfura de alurniniu este utili#ata pentru ga#area spatiilor inc*ise, descompunandu%se
rapid cu producere de *idrogen fosforat, in pre#enta umiditatii atmosferice.
8idrogenul fosforat este un ga# foarte infiamabil.
Toxicitatea fosfurii de #inc depinde de specie si in cea mai mare masura de
aciditatea sucului gastric .gradul de plenitudine al stomacului/. Administrata pe
stomacul gol, cand aciditatea gastrica este redusa, substanta este mult mai bine tolerata
decat daca este administrata odata cu *rana, care stimulea#a secretia de sue gastric.
Patogenie
Toxicitatea fosfurii de #inc se datorea#a eliberarii *idrogenului fosforat, in
mediul acid. 8idrogenul fosforat se absoarbe in circulatie, exercitandu%si actiunea
toxica asupra encefalului, glandelor endocrine, elementelor figurate ale sangelui,
ficatului, rinic*ilor, pulmonilor etc.
Simptomatologie
2anifestarile intoxicatiei se instalea#a rapid, in circa 15%)0 minute de la
ingerarea toxicului. !a animalele care pot "omita apare "oma, continutul gastric
putand fi *emoragic. 2aterialul "omitat are miros aliaceu, caracteristic. !a cal apar
colici iar la rumegatoare timpanism acut.
,e constata dispnee, ta*ipnee, respiratia de"enind ulterior stertoroas,,
deterrninand tendinta la asfixie. Aerul expirat are miros aliaceu. 2ai apar manifestari
ner"oase: ataxie, adinamie, decubit si cri#e con"ulsi"e periodice.
!a caine predomina manifestarile ner"oase de *iperexcitabilitate, asemanatoare
celor din encefalite .turbare/.
Modificari anatomopatologice
,e constata congestie si edem pulmonar, uneori *emoragii subpleurale,
*idrotorax, congestie *epatica si renala. Atrage atentia mirosul aliaceu al continutului
gastric.
9iagnosticul se ba#ea#a pe semnele clinice coroborate cu datele anamnetice si
identificarea *idrogenului fosforat din continutul digesti", materialul "omitat sau
momeli.
35
$&olutia intoxicatiei este rapida spre exitus. Cel mai frec"ent animalele mor in
primele ore de la consumul toxicului si rar supra"ietuiesc $ #ile.
Tratament
+u exista antidot specific. ,e poate incerca spalatura gastrica cu solutie de
bicarbonat de sodiu, care concomitent neutrali#ea#a aciditatea gastrica. ,e mai
recomanda administrarea i.". a lactatului de sodiu pentru combaterea acido#ei
umorale, administrarea gluco#ei, a gluconatului de calciu, a tiosulfatului de sodiu si a
factorilor lipotropi.
-o7fo0ul al9: utili#at ca raticid% are actiune citotoxica atat la ni"elul
mucoaselor cat si asupra *ematiilor, tradusa prin tulburari digesti"e, congestie si edem
pulmonar, diate#a *emoragipara. 2aterialul "omitat este fosforescent si are miros
aliaceu.
Anti3ot % o=i3ante8 pe0manganat 3e pota7iu, apa oxigenata, spalaturi
gastrice cu Cu,0
3
0,$A %.
666,unt contraindicate: laptele si purgati"ele uleioase.
36
21. INTOXICATIA CU ETA+DE%IDA
2etalde*ida este un tretamer al acetalde*idei obtinut prin polimeri#are. ,e
pre#inta sub forma de cristale albe, cu miros de formol. :ste insolubila in apa, solubila
in sol"enti organici .ben#en, cloroform/, inflamabila.
,e foloseste in mod curent ca moluscid .pentru combaterea melcilor de
gradina/, dar in tara noastra este mai putin cunoscuta. 2ai are utili#are limitata ca si
combustibil .=carbune alb= =alcool solidificat=/.
Intoxicatia se intalneste la carni"ore si la ierbi"ore dupa consumul produselor
comerciale depo#itate necorespun#ator sau a plantelor de cultura tratate.
Mecanism de actiune
2etalde*ida se absoarbe rapid din tubul digesti" si este transformata in
acetalde*ida. !a animalele intoxicate se constata scaderea concentratiei unor
neurotransmitatori: @A>A .mediatorul presinaptic in*ibitor al motoneuronului/,
noradrenalina, norepinefrina .mediatorii simpaticului/.
Simptomatologie
Intoxicatia debutea#a prin stare de ebrietate: tulburari de ec*ilibru, frica sau
agresi"itate, "omitari la care se asocia#a ptialismul si dispneea. 7lterior apar con"ulsii
continue: contracturi generali#ate necoordonate, miscari de pedalare, dispneea si
ptialismul, se agra"ea#a. Con"ulsiile asociate cu relaxarea sfincterelor deterrnina
eliminarea in"oluntara de fecale si urina.
,e instituie depresiunea corticala progresi"a. 9aca animalul supra"ietuieste, se
poate instala *epato#a toxica tardi"a.
Leziunile
,unt putin caracteristice fiind repre#entate de congestii ale organelor interne,
*emoragii gastro%duodenale si uneori edem pulmonar.
Diagnosticul
Brientati" se pune prin coroborarea datelor anamnetice si clinice.
Intoxicatia cu metalde*ida trebuie diferentiata de alte toxico#e cu semne de tip
con"ulsi", in special fata de intoxicatiile cu stricnina si cu crimidinaD in ca#ul acestora
con"ulsiile sunt intrerupte de perioade de re"enire. 5tialismul si relaxarea sfincterelor
mai pun problema diferentierii fata de intoxicatia cu organofosforiceD in aceasta din
urma exista si alte semne de "agotonie bine exprimate: mio#a, *iper*idro#a,
bradicardie, bradipnee etc.
2etalde*ida poate fi i#olata doar din materialul "omitat cu sol"enti organici:
ben#en si cloroform.
Tratamentul
,e face cu anticon"ulsi"ante: dia#epam, $mg'(g i.". sau barbiturice:
5entobarbital , 5%10 mg'(g, 0enobarbital 10%15 mg'(g etc.
37
$$. I+TBHICATIA C7 ,T?IC+I+A
,tricnina este un alcaloid extras din semintele arborelui !tryc&nos nux vomica,
originar din India. In stare pura este putin solubila in apa, solubila in alcool etilic,
ben#en si cloroform.
,emintele *nux vomica* au fost introduse in @ermania in secolul HVI, fiind
utili#ate pentru combaterea ro#atoarelor. Alcaloidul este un puternic stimulator al
sistemului ner"os central, preparatele farmaceutice care%1 contin fiind utili#ate in
acest scop. ,tricnina mai intra in componenta unor preparate eupeptice .stimulea#a
apetitul si secretiile digesti"e, datorita gustului amar/. ,tricnina mai este utili#ata, sub
forma de pilule cu 50%100 mg substanta acti"a, pentru uciderea cainilor "agabon#i.
,tricnina este o substanta foarte toxica, do#ele letale orale pentru mamifere
fiind de 0,5%1 mg'(g, iar pentru pasari 5 mg'(g. 9o#ele letale injectabile sunt de $%10
mai mici decat cele orale .foarte apropiate de do#a terapeutica/. :ste citat ca#ul unei
"aci care a murit la do#a unica de && mg stricnina.
Mecanism de actiune
,tricnina se absoarbe usor din tubul digesti" si este inacti"ata relati" repede in
ficat . Circa $0% se elimina netransformata, prin urina. :liminarea din organism este
aproape completa in 10 ore. In $3 ore pot fi metaboli#ate si eliminate doua do#e letale
de stricnina .administrate fractionat/, fara aparitia manifestarilor de intoxicatie sau a
efectelor cumulati"e.
,tricnina actionea#a la ni"el medular, prin blocarea functiei de in*ibitie a
motoneuronului, reali#ata de catre celula lui ?ens*aF .neuronul in*ibitor post%sinaptic
al motoneuronului/. 2ediatorul celulei lui ?ens*aF este glicocolul .glicina/ fata de
care stricnina actionea#a ca antagonist competiti", frxandu%se pe receptorii acestuia.
Ca urmare este impiedicata in*ibitia recurenta a motoneuronilor ceea ce duce la
raspuns motor exagerat, fata de orice excitanti. ,timularea sen#oriala medie determina
contractie musculara "iolenta, predominand acti"itatea grupelor musculare mai
puternice, ceea ce explica *iperextensia.
:fectul final este raspunsul exagerat la excitanti de intensitate mica.
Simptomatologie
2anifestarile clinice apar la cate"e minute pana la $ ore de la ingestia
toxicului si se traduc initial prin frica, ner"o#itate, *ipereste#ie urmate de *ipertonie
musculara, atitudini rigide si aparitia cri#elor de tetanie generali#ata, la actiunea unor
stimuli de intensitate mica: atingerea animalului, pro"ocarea unor #gomote,
amenintare, lumina puternica. In timpul cri#ei animalul cade in decubit, apar emisiuni
in"oluntare de fecale si urina, respiratia de"ine tot mai superficiala .culminand cu
apnee si uneori moarte prin asfrxie/.
Incercarile animalelor de a se ridica din decubit declansea#a noi cri#e. !a do#e
mari moartea sur"ine prin in*ibitie bulbara, animalul fiind relaxat.
38
Leziuni
Atrage atentia rigiditatea cada"erica foarte pronuntata, care se instalea#a rapid
dupa moarte. Apar le#iuni postraumatice, ec*imo#e, petesii si ciano#a pronuntata a
mucoaselor. 7nii autori considera patognomonice *emoragiile din pancreas si timus.
Diagnosticul
,e poate stabili pe ba#a semnelor clinice. Confirmarea diagnosticului se poate
face prin identificarea stricninei din materiale patologice si din momeli, coroborata cu
testul biologic.
Testul biologic# 5entru aceasta se recoltea#a cati"a ml de continut gastric sau
urina, care se tratea#a cu o cantitate egala de acid clor*idric sau sulfuric. 5roba se
filtrea#a, se neutrali#ea#a la p8 %4 cu *idroxid de amoniu si din filtratul neutrali#at se
inoculea#a 0,5 ml in sacul limfatic dorsal la o broasca sau intraperitoneal la un
soarece. Testul este po#iti" daca apar contractiile tipice intoxicatiei cu stricnina la
cate"a minute dupa inoculare.
Tratament
666 +u exista tratament specific.
Tratamentul este doar simptomatic: combaterea con"ulsiilor se reali#ea#a cu
depresoare ale ,+C .barbituricele, fenobarbital sodic/, care pot fi inoculate i."., in
do#e de $0%&0 mg'(g. ,e mai pot utili#a *ipnoticele din grupul ben#odia#epinelor
.dia#epam/. 5entru mentinerea animalului in stare de sedatie mai poate fi utili#ata
narco#a prin in*alatie.
9upa sedarea animalului se recomanda spalarea gastrica cu permanganat de
potasiu 1'1000%1'$000 sau acid tanic $%. 5entru a grabi elirninarea pe cale urinara a
toxicului se recomanda injectarea i.". de gluco#a 5%, manitol 5% in ser fi#iologic
ml'(g'ora sau administrarea orala a clorurii de amoniu, 0,10%0,15 g'(g. Animalul "a fi
plasat intr%un loc linistit, in semiobscuritate si la temperatura situata in limitele
confortului termic.
39
2!. INTOXICATIA CU CRIIDINA
Crimidina este un deri"at clorurat de sinte#a al pirimidinei: $ clor 3 metil )
dimetilammo%pirimidina. ,e utilea#a ca radenticid. ,e comerciali#ea#a sub forma de
momeli pe ba#a de boabe de cereale, cu 0,1% substanta acti"a. Crimidina este o
substanta cu o toxicitate apropiata de cea a stricninei: 9!
50
pe cale orala este de 1%$
mg'(g la sobolan, 0,5 mg'(g la soarece si 0,5%1 mg'(g la caine.
Intoxicatia apare mai frec"ent la carni"ore prin consumul de ro#atoare otra"ite
sau momeli.
Mecanismul de actiune
Crimidina actionea#a ca antagonista a piridoxalu%lui ."itamina >
)
/, care este
coen#ima pentru metabolismul a numerosi aminoaci#i. :ste in*ibata in special
producerea acidului gamaaminobutiric .@A>A/ din acid glutamic. @A>A este un
mediator al neuronului presinaptic in*ibitor al motoneuronilor, lipsa lui duce la
*iperexcitabilitatea motoneuronilor din madu"a spinarii.
Simptomatologie
2anifestarile clinice apar la &0 min - &* de la consumului toxicului, debutand
prin tulburari de comportament .frica sau, dimpotri"a agresi"itatea/, mers ebrios si
"omitari. 7rmea#a instalarea con"ulsiilor generali#ate, manifestate prin doua fa#e:
% o fa#a tonica, in care se constata emprostotomus si arcuirea coloanei "ertebrale si
% o fa#a clonica, tradusa prin miscari de pedalare si masticatii in gol, bruxisme,
ptialism.
2oartea se datorea#a parali#iei musc*ilor respiratori.
Leziunile
,unt putin caracteristice: rigiditatea cada"erica se instalea#a rapid dupa moarte,
iar la necropsie se constats congestie generali#ata a organelor interne, petesii cardiace
si pleurale.
Diagnosticul
,e ba#ea#a pe coroborarea datelor anamnetice si clinice.
:xtractia toxicului din momeli se face cu sol"enti organici: metanol, cloroform,
ben#en. :ste insolubil in apa. Identificarea se poate face prin reactiile generale
utili#ate pentru alcaloi#i.
9eterminarea cantitati"a se face prin spectrofotometrie de absorbtie.
Tratamentul
!imitarea absorbtiei toxicului, prin adrninistrarea de "omiti"e sau prin
spalatura gastrica cu permanganat inainte de declansarea manifest,rilor ner"oase sau
dupa combaterea con"ulsiilor.
5entru combaterea con"ulsiilor, cele mai recomandate sunt: barbiturice
.fenobarbital - 10%&0mg'(g/ si *ipnoticele .dia#epam - $mg'(g i"/
40
Anti3ot 7pecific % >itamina /
,
, $0%$5 mg'(g i.". sau $50 mg'(g s.c.
2#. INTOXICATIA CU -UN$ICIDE
0ungicidele sunt substante c*imice utili#ate in scopul pre"enirii si combaterii
contaminarii fungice a semintelor si a plantelor. 7nele dintre ele sunt utili#ate la
tratarea partilor aeriene ale plantelor, altele la tratarea solului, a semintelor. +r
sunstantelor folosite ca fungicide este de ordinul sutelor. 9enumiri comerciale:
JA+:>, 2A+:>, T8I7?A+, CA5TA+.
9upa natura lor fungicidele pot apartine unor deri"ati minerali: Arsenit de
sodiu si sulfD sau unor deri"ati organici: ditiocarbamatii, pentaclorfenol etc.
-ntoxicatia cu #rsenit de sodiu
Arsenitul de sodiu este utili#at atat ca fungicid cat si ca erbicid. Intoxicatia
apare in urma consumului accidental al produsului, atunci cand acesta este amestecat
din greseala in *rana animalelor .rumegatoare/.
!a rumegatoare primele semne apar la inter"al de 1%$ #ile de la ontaminare si
sunt predominant digesti"e: colici "iolente, gemete, "omituritii, abatere, diaree
*emoragica cu sfacele de mucoasa intestinala.
Aceste simptome sunt insotite de ta*ipnee si ta*icardie, fenomene con"ulsi"e,
coma si moarte in cate"a ore.
In ca#uri mai putin se"ere, e"olutia poate atinge )%, manifestandu%se prin:
polidipsie, abatere, tremuraturi musculare, con"ulsii, ataxie, parali#ii.
Intoxicatia cu sulf
,ulful se numara printre cele mai "ec*i fungicide, fiind utili#at pt protectia
semintelor si a plantelor.
9enumiri comerciale: ;727!7,, 5:T?BVIT, 9:T:?,I+.
Intoxicatia se produce in urma consumului accidental.
9o#a toxica la rumegatoarele mari si cabaline este de $50mg'(gc.
+oci"itatea pt animale se datorea#a compusilor re#ultati in urma
descompunerii: *idrogen sulfurat, dioxid de sulf.
8idrogenul sulfurat este *ematotoxic si neurotoxic, in*ibitor al en#imelor
respiratiei celulare, parali#ant respirator. 5rin in*alare produce catar respirator si edem
pulmonar. 5rin ingestie produce le#iuni la ni"elul mucoasei gastrice si intestinale.
9ioxidul de sulf produce catar conjuncti"al si respirator, spasm glotic, edem
pulmonar si dermatita.
Simptomtologia comuna: fecale cu aspect noroios, cu miros de *idrogen
sulfurat, meteorism, colici, tuse, dispnee, somnolenta, poliurie, tremuraturi musculare.
Modificari anatomopatologice2 le#iuni de gastroenterita, edem pulmonar si
dermatite.
41
Diagnostic2 ,e preci#ea#a pe ba#a datelor anamnetice si a manifesstarilor
clinice.
Tratament
Cel mai eficace este cel profilactic.
Curati" se urmareste inlaturarea de urgenta a sursei toxice, e"acuarea digesti"a
prin spalaturi gastrice, administrarea de purgati"e. In ca#ul le#iunilor cutanate se "or
face spalaturi cu solutii bicarbonatate si aplicarea de pulberi calmante.
Intoxicatia cu ditiocarbamati
,unt deri"ati ai acidului ditiocarbamic. 5rincipalul repre#entant: disulfura de
tiuran .T2T9/. Acest fungicid este un puternic iritant al mucoaselor si pielii.
9!50 este de 400 mg'(g la bo"ine, 100mg'(g la iepure si 1000mg'(g la
cabaline.
!a pasari intoxicatia se produce ca urmare a consumului accidental al acestui
fungicid si se manifesta prin: abatere profunda, tulburari de ec*ilibru, sete "ie, diaree
*emoragica. Administrarea in *rana pasarilor ouatoare a semintelor tratate cu acest
fungicid determina deformarea coc*iliei sau aparitia oualor fara coc*ilie.
!a porc exista o forma acuta si subacuta: fenomene de excitatie corticala, apoi
fenomene depresi"e, fotofobie, dispnee, parapare#e.
Modificari anatomopatologice2 cele mai e"idente sunt: distrofia *epatica si
renala.
Tratament
Consta in administrarea de pansamente digesti"e, calmante ale mucoasei
gastrice, tranc*ili#ante in ca# de excitatie corticala.
Intoxicatia cu pentaclorfenol
Acesta este utili#at ca fungicid dar si ca erbicid sau pt protectia materialului
lemnos de constructie, a maselor plastice, a pieilor.
9enumiri comerciale: 5:+TAC!B?0:+B!, 5:+TAC!B?BCI9,
,A+TB0:+.
Toxicitatea este influentata de forma comerciala a preparatului, de sol"ent si de
concentratie. 9!50 pt rumegatoare este de 1$0%130mg'(gc.
Mecanismul de actiune
5entaclorfenolii in*iba fosforilarea glicolitica si se leaga cu actino%mio#ina,
producand astfel scurtarea fibrelor musculare.
Simptomatologie
In formele usoare apare o *ipotonie musculara si anorexie.
In formele gra"e: ta*ipnee, transpiratie rece, *ipotermie, "oma, diaree,
des*idratare si depresiune ner"oasa.
42
Modificari anatomopatologice
,e constata instalarea precoce a rigiditatii cada"erice, miros de fenol al
continutului intestinal, le#iuni congesti"o%*emoragice pe tubul digesti".
Tratament
,palaturi gastrice cu solutii clorurate i#otonice si adimistrarea de pansamente
digesti"e .ulei de masline/.
Intoxicatia cu dinitrofenoli
9enumiri comerciale: ,I?IBH, 8:9B!IT, ,A+9B!I+
Toxicul se poate absoarbe atat pe cale digesti"a cat si pe cale respiratorie sau la
ni"el cutanat.
Mecanism de actiune
9eri"atii dinitrofenolici in*iba fosforilarea oxidati"a, impieduca transformarea
A95%ului in AT5. :nergia re#ultata se inmaga#inea#a si determina *ipertermie. Acesti
deri"ati sunt mai toxici in se#onul cald decat in se#onul rece, fenomenele clinice fiind
mai brutale "ara.
9!50 "aria#a intre 10%)0 mg'(gc.
Simptomatologie2 Anorexie, *ipertermie, cri#e de excitatie ner"oasa,
oligurie, acido#a metabolica si moarte.
#natomopatologic
Culoarea galbena persistenta a toxicului imprima intregului traseu, de la ni"elul
de patrundere in organism, culoare galbena. ,clerotica c*iar este de culoare galbena.
Diagnosticul se face pe ba#a datelor clinice, morfopatologice si se confirma
prin teste de laborator.
Tratament - spalaturi gastrice cu bicarbonat de sodiu 5%, carbune "egetal,
administrarea de sulfat de magne#iu si ulei de parafina. ,e indica i#olarea animalului
si aspersiuni cu apa rece pt diminuarea *ipertermiei.
43
2*. INTOXICATIA CU "+U/
Cele mai sensibile la plumb sunt bo"inele, la care intoxicatia cu plumb este
considerata cea mai importanta dintre intoxicatiile cu metale.
Sursele de toxic sunt foarte numeroase, cea mai comuna pentru bo"ine fund
miniul de plumb utili#at pentru "opsirea suprafetelor metalice din adaposturi.
Tetraetilul de plumb utili#at pentru marirea cifrei octanice a ben#inei, constituie prin
intermediul ga#elor de esapament, o sursa de toxic pentru animalele care pasunea#a in
"ecinatatea soselelor. :manatiile de la u#inele de prelucrare a minereurilor de plumb,
de la fabricile de cauciuc, linoleum, uleiuri minerale etc poluea#a de semenea
pasunile.
Toxicitatea difera in functie de forma c*imica. 9! unica pentru acetatul de
plumb . forma cea mai *idrosolubila/ este de 300%)00 mg'(g la "itei, dar s%au
inregistrat efecte letale si la 3,4 mg'(g oxid de 5b .forma mai putin solubila/.
Mecanism de actiune.
5lumbul patrunde in organism pe cale digesti"a, dar absorbtia este lirnitata la
cca $% din cantitatea ingerata. B mare parte este transformat in tubul digesti", in
sulfura de plumb insolubila, de culoare neagra. Tetraetilul de plumb poate strabate
pielea intacta.
5lumbul este un toxic puternic cumulati". In ca#ul expunerii cronice, la bo"ine
poate atinge concentratii de $00 ppm in tesutul osos, raportat la ,.7. :liminarea se
face lent, Ti
'$
fiind de cca &0 #ile din sange si tesuturile moi si de luni sau c*iar ani de
#ile din tesutul osos.
Asupra tubului digesti" plumbul are efect caustic. Absorbit in circuatie, este
depo#itat in ficat, rinic*i, tesutul ner"os si mai ales in sistemul osos, a"and efect
citotoxic asupra tesuturilor, in special asupra madu"ei *ematogene. 7n efect util
pentru diagnosticul intoxicatiei este interferenta cu acidul aminole"ulinic, care este
transformat in acid delta%anmoleFlinic, care poate fi pus in e"identa in urina
animalelor intoxicate.
:fectele toxice generale sunt: in intoxicatia acuta encefalo#a toxica si
gastroenterita se"era iar in intoxicatia cronica, anemia, perturbarea metabo*smului
calciului, distrofia *epatica, renala si miocardica
Simptomatologie
La taurine intoxicatia poate a"ea o forma acuta la "itei si subacuta la adulte.
Forma acuta debutea#a brusc cu manifestari de excitatie ner"oase: tremuraturi
musculare, masticatii in gol, spume la gura, nistagmus, ataxii, cadere in decubit cu
con"ulsii tonico%clonice, opistotonus, midria#a, diminuarea acuitatii "i#uale pana la
orbire. Atrage atentia *iperexcitabilitatea neuromusculara.
44
Forma su$acuta se manifesta prin inapetenta, apatie, abatere profunda, semne
proprii encefalo#ei toxice: sindrom de imobilitate, ataxie, orbire, dromomanie cu
lo"irea de obstacole, cri#e epileptiforme. 2ai apar tulburari digesti"e, stomatita
ulceroasa, colici intense, denumite =colici de plumb=, constipatie urmata de diaree, cu
fecale negricioase, datorita sulfurii de plumb.
2ortalitatea este foarte mare si se datorea#a in special manifestarilor ner"oase.
La o&inele adulte predomina forma subacuta, cu manifestari digesti"e
asemanatoare celor de la taurine, fara tulburari ner"oase. !a miei este descrisa o forma
cronica tradusa prin osteoporo#a lombara, cu doua tipuri de manifestari consecuti"e
compresiunii medulare:
%pare#a spastica .incompleta flexie a jaretelor/D
%parapare#a si paraplegie flasca.
La cabaline cea mai frec"enta este forma cronica, denumita saturnism,
cunoscuta initial la animalele care lucrau in minele de plumb. Intoxicatia se manifesta
prin semne de encefalo#a toxica locali#ata: cornaj laringian datorat parali#iei
recurentului, disfagie faringiana, parali#ia bu#elor etc. 5oate aparea si parali#ia
ner"ilor periferici .parali#ia trenului posterior/. 2ai apare anemia, astenia, parul
de"ine mat iar animalele prefera decubitul .fapt neobisnuit pentru cabaline/. 7n semn
considerat cracteristic pentru saturnism este li#iera albastra a gingiilor, datorata
depunerilor masi"e de tartru care compresea#a gingiile, determinand ciano#a
pronuntata.
7neori se poate instala encefalo#a difu#a, manifestata prin cri#e con"ulsi"e,
urmate de parali#ii.
La suine intoxicatia este rara si se manifesta prin *ipereste#ie .guitat strident/,
tremuraturi musculare, cri#e con"ulsi"e, urmate de apatie, anorexie, slabire. 2ai sunt
descrise tumefactii ale articulatiilor carpiene. 2oartea se produce prin soc toxic.
La carni&ore intoxicatia este rara. 0orma acuta se manifesta prin tulburari
digesti"e: "omitari, constipatie urmata de diaree negricioasa fetida, colici etc, urmate
de manifestari de encefalo#a toxica. In forma cronica apar poline"rite, manifestate
prin dureri ambulatorii, de tip reumatic .=reumatism saturnic=/.
La pasari este semnalata intoxicatia cronica, tradusa prin scadere in greutate,
ataxie, dispnee, ciano#a extremitatilor, scaderea productiei de oua si a greutatii oualor,
cresterea mortalitatii embrionare.
Modificari anatomopatologice
In intoxicatia acuta le#iunile pot lipsi sau apar le#iuni de gastroenterita
coro#i"a, mucoasa tractusului digesti" a"and culoare rosie sau, pe alocuri, gri
negricioasa datorata sulfurii de plumb. ,e mai intalnesc: congestie *epatica si renala,
*emoragii pe seroase si sub mucoase.
In forma cronica se constata slabirea a"ansata si distrofii sau c*iar sclero#e
*epatice, renale, musculare, "asculare.
45
Diagnosticul
,e stabileste pe ba#a semnelor clinice si a le#iunilor, coroborate cu datele
epi#ootologice .identificarea sursei toxice/.
Confirmarea se reali#ea#a prin determinarea plumbului din fecale sau continutul
digesti", urina, sange, organe si din tesutul osos, prin spectrofotometrie de absorbtie
atomica.
9iagnosticul diferential se face fata de alte encefalo#e toxice .intoxicatia cu
pesticide organoclorurate, cu sare etc./ si carentiale.
Tratamentul
Vi#ea#a lirnitarea absorbtiei toxicului prin utili#area de antidoturi generale: apa
albuminata, lapte, carbune medicinal, tanin, purgati"e. ,e poate recurge c*iar si la
ruminotomie, daca starea clinica a animalului o permite.
Tratamentul simptomatic consta in calmarea animalelor cu barbiturice, cloral
*idrat etc, asociata cu re*idratare, administrarea de pansamente digesti"e.
Anti3otul 7pecific este EDTA, in do#e de 5 mg'(g'#i in doua repri#e, doua
#ile, urmat de o pau#a si apoi, e"entual, alte doua #ile. :9TA este un c*elatant
puternic al plumbului aflat in circulatie, determinand eliminarea lui pe cale renala.
,e mai recomanda antitoxice generale: "itamina C, *epatoprotectoane .cisteina,
colina, metionina/ etc.
Carnea re#ultata din sacrificari de necesitate poate fi data in consum, daca nu
pre#inta modificari organoleptice, iar continutul in plumb nu depaseste 1 ppm. Basele,
capul si organele se confisca.
46
2,. INTOXICATIA CU ERCUR
9iferiti compusi anorganici sau organici ai mercurului sunt folositi in medicina
"eterinara si agricultura, putand pro"oca intoxicatii accidentale. In medicina
"eterinara se utili#ea#a mai frec"ent sublimatul coro#i" ca antiseptic si biiodura de
mercur ca "e#icatoare.
Compusii organomercurici sunt folositi in agricultura ca fungicide, pentru
tratarea semintelor de cereale, a"and di"erse denumiri comerciale: germidan, ceresan,
granodin, micodin, mercuran etc.
5oluarea industriala cu mercur, reali#ata de fabricile de pesticide, faianta,
industria electronica, industria pielariei si mai ales intreprinderile prelucratoare de
minereuri nefieroase, constituie sursa pentru intoxicatia cronica (&idrargirism"#
Cele mai sensibile la toxic sunt rumegatoarele, apoi pasarile, cabalinele, suinele etc.
Mecanism de actiune
2ercurul actione#a prin coagularea proteinelor, in functie de concentratie fiind
iritant, "e#icant sau caustic. Compusii organici de mercur sunt liposolubili si se
acumulea#a in tesutul ner"os, .fara a a"ea efecte pronuntate la poarta de intrare/,
producand de asemenea coagularea proteinelor .encefalo#a/.
Simptomatologie
-ntoxicatia acuta se manifesta prin semne de:
%gastroenterita *emoragica: colici se"ere, diaree, des*idratareD
%nefrita acuta: albuminurie, oligurie sau anurie, uremieD
%encefalo#a acuta: cri#e de excitatie ner"oas,, alternand cu depresiune .astenie,
tulburari "i#uale/.
2ai apar tulburari respiratorii, cardio"asculare, le#iuni cutanate in ca#ul
aplicarii locale a "e#icatorilor etc.
-n intoxicatia cronica manifestarile sunt initial mai sterse, agra"andu%se
progresi". ,e constata sialoree, epifora, ulcere bucale, disfagie, colici, sindrom de
imobilitate, pare#e si parali#ii.
In ca#ul intoxicatiei pe cale respiratorie . cu "apori de mercur/ predomina
manifestarile respiratorii .epistaxis, jetaj muco%*emoragic, emfi#em pulmonar/,
asociate cu cele ner"oase.
Modificarile anatomopatologice
,unt foarte pronuntate in ca#ul intoxicatiei cu compusi anorganici ai
mercurului, constand in le#iuni congesti"o%*emoragice ale tractusului digesti"
.incepand de la ca"itatea bucala/ ca si ale rinic*ilor. In intoxicatiile produse pe cale
respiratorie predomina congestia si edemul pulmonar sau ernfi#emul pulmonar.
47
Diagnosticul
,e poate stabili pe ba#a simptomelor si a le#iunilor, coroborate cu datele
anamnetice.
Confirmarea se reali#ea#a prin do#area 8g din organele de stocaj .ficat,
rinic*i/, prin spectrofotometrie de absorbtie atomica. Concentratiile de peste 15 ppm
8g au "aloare de diagnostic
Tratamentul
7rmareste in primul rand eliminarea toxicului din tubul digesti", ca si in ca#ul
intoxicatiei cu plumb, utili#andu%se: apa albuminate, laptele, carbunele medical,
urmate de purgati"e. ,e utili#ea#a de asemenea, terapia simptomatica.
Anti3otu0ile 7pecifice, c<elatante, ca EDTA, >A! se pot utili#a dar au
eficacitate mai redusa decat in intoxicatiile cu alte metale grele .5b, As/. ,e mai
recomanda tiosulfatul de sodiu i."., 30%40 ml $0% la bo"ine.
Carnea animalelor intoxicate se confisca. !imitele maxime admise de 8g
pentru diferite produse alimentare sunt cuprinse intre 0,005%0,01 ppm.
48
21. INTOXICATIA CU -+UOR
0luorul este eel mai reacti" element din natura. Tinde sa se combine imediat ce
a fost eliberat , cu aproape toate elementele, cu execeptia C, B si +.
:ste pre#ent in sol, apa, furaje si organismul animalelor sub forma de fluoruri.
Intoxicatia apare datorita poluarii cu 0, determinate de u#inele de Al fabrici de
ingrasaminte fosfatice, ceramica, sticla, otelarii, termocentrale .arderea carbunelui/.
,unt recepti"e toate speciile in ordinea: taurine, o"ine, caprine, porcine,
cabaline, carni"ore, pasari.
Intoxicatia este fa"ori#ata de carenta in Ca si 5, "itamine, proteine si de
solubilitatea compusului fluorurat, cea mai toxica fiind +a0. Clima umeda .ceata/
mareste gradul de poluare cu 0 a plantelor furajere si a solului.
Mecanism de actiune
5atrunderea in organism se reali#ea#a pe cale digesti"a, absorbtia depin#and de
solubilitate. 5re#enta unor elemente in ratie .Al, Ca., 2g/ reduce absorbtia.
In stomac, fluorul formea#a 80, foarte iritant.
Circa A5%A4% din fluorul absorbit din tubul digesti" se depo#itea#a in oase si
dinti, determinand tulburari de minerali#are.
Simptomatologie
Intoxicatia acuta este mai frec"enta la pore, determinate de +a0. ,e manifesta
prin "omitari, colici, diaree, *ipotonie musculara,soc toxic si uneori con"ulsii clonice.
Intoxicatia cronica , mai frec"enta la ierbi"ore, se manifesta prin neregularitati
dentare si *iperosto#a, care afectea#a initial treimea superioara a metatarselor,
mandibulele, metacarpele si coastele, la ni"elul carora apar exosto#e.
Leziuni
In forma acuta se intalneste gastrita acuta, c*iar *emoragica, congestie *epatica
si renala.
In forma cronica se obser"a le#iuni dentare: coloratie bruna%negricioasa,
abra#iuni ale smaltului, fracturi dentare si le#iuni ale oaselor: aspect cretaceu,
ingrosarea si congestia periostului, aspect gelatinos al madu"ei osoase, care determina
anemie aplastica.
Diagnosticul pre#umti" se ba#ea#a pe tabloul morfoclinic si aspectul
radiologic al oaselor. Confirmarea se face prin anali#a fluorului din apa potabila si din
urina, oase,dinti, par etc..
Tratament
111 +u exista un antidot specific al fluorului. :fectele excesului de fluoruri pot
fi totusi limitate de sulfatul de aluminiu, clorura de aluminiu, aluminatul de calciu si
carbonatul de calciu.
49
22. INTOXICATIA CU SE+ENIU
,eleniul face parte dintre microelemente .oligoelemente/, carenta lui, asociata
cu deficienta "itaminei :, determinand o serie de tulburari distrofice mai ales la
tineretul mamifer si a"iar: miodistrofii nutritionale, *epato#e etc. 9e aceea, sarurile de
seleniu .selenitul de +a s.a./ sunt introduse in furaje pentru pre"enirea acestor boli,
sau se administrea#a injectabil, la purcei, "itei si miei. ,uprado#area, mai ales in ca#ul
preparatelor injectable, poate pro"oca intoxicatia acuta.
5oluarea industrials cu ,e si concentratia crescuta a ,e in unele soluri pot
constitui surse pentru intoxicatia cronica sau c*iar acuta. :xista plante =selenifere=,
mai ales exotice, care au capacitatea de a concentra ,e in tesuturile proprii pana la
concentratii de 1000%15000 ppm (Astragalus spp, Atriplex spp"#
In tara noastra intoxicatia de natura telurica este cunoscuta in unele #one din
Transil"ania, in care solul contine peste 1ppm ,e.
Cele mai sensibile la toxic sunt suinele, apoi taurinele, o"inele, cabalinele si
pasarile. Concentratia de peste 5 ppm in furaj este considerata toxica, dar intoxicatia
poate aparea si la 1 ppm.
Mecanism de actiune
Calea de patrundere poate fi bucala, parenterals in intoxicatiile iatrogene si
respiratorie in ca#ul poluarii industriale. ,e depo#itea#a mai ales in ficat, rinic*i si
splina.
Actiunea toxica principala consta in blocarea gruparilor sulf*idrice ale
en#imelor si ale proteinelor in general, blocand respiratia tisulara. Au actiune
antagonista ,e: sulfatii, compusii As si Cd, unii dintre acesti compusi putand fi
utili#ati in terapia intoxicatiei.
Simptomatologie
-ntoxicatia acuta pe cale orala se manifesta prin anorexie, diaree, colici,
timpanism la rumegatoare, poliurie, dispnee se"era, ciano#a mucoaselor, ta*icardie si
instalarea progresi"a a socului toxic .*ipo sau areacti"itate, puis slab/. 2oartea se
datorea#a insuficientei respiratorii acute.
-ntoxicatia acuta iatrogena .parenterala/ se manifesta prin depresiune
corticala, ataxie, dispnee, congestie si edem pulmonar, soc toxic.
-ntoxicatia subacuta, denumita coloc"ial *+lind staggers*, se manifests prin
encefalo#a toxica progresi"a: mers nesigur .ataxie/, deplasare in cere, scaderea
acuitatii "i#uale, c*iar orbire, cu lo"ire de obstacole. ,e mai constata: *ipersa*"atie,
lacrimare, disfagie, colici se"ere parali#ie progresi"a si moarte prin insuficienta
respiratorie. 0etuisii pro"eniti din mame afectate pot pre#enta anomalii acropodiale.
-ntoxicatia cronica%3#l4ali disease3 manifesta printr%o dermato#a cronica,
tradusa prin caderea perilor lungi, din coama, coada si mot .la cal/, restul parului fiind
50
aspru, sfaramicios. Apar deformari ale copitelor sau ongloanelor .santurilor
trans"ersale, crestere deformata/ si slabire progresi"a. !a scurt timp de la debutul
intoxicatiei se instalea#a anemia
Leziuni
In forma acuta predomina le#iunile congesti"o%*emoragice ale mucoaselor
digesti"e, pulmonului, pe seroase, distrofii si necro#e *epatice, *emoragii renale.
In intoxicatia subacuta si cronica poate aparea ciro#a *epatica, ascita, congestie si
edem cerebral, nefro#a si miocardo#a.
Diagnosticul
,e suspicionea#a intoxicatia cu ,e daca apar manifestari clinice intr%o #ona
recunoscuta ca selenifera. Confirrnarea se face prin do#area ,e din ser sanguin, lapte,
ficat, rinic*i, si furaje, prin metoda fluorimetrica .>ianu si +ica, 1AA4/.
Concentratiile de peste 1 ppm ,e in serul sanguin si peste 5 ppm ,e in ficat,
rinic*i si furaje confirma intoxicatia.
Diagnosticul diferential se face fata de intoxicatia cu As, 5b, BCl, afectiuni
podale etc.
Tratamentul
:ste ineficace in formele acute. ,e incearca tratamentul simptomatic.
In intoxicatia subacuta se utili#ea#a ne"rostenice .stricnina, bromura de
neostigmine/ si apa calda pe cale orala.
In intoxicatiile cronice au efect fa"orabil sarurile de As: arsenit de +a, acid
arsanilic 50%100 ppm in furaj si imbogatirea ratiei in proteine.
In #onele in care cresc plante selenifere se poate administra, in scop profilactic,
sulfat de +a oral.
51
24. INTOXICATIA CU -IER
,unt sensibile la fier animalele tinere, nascute din mame crescute pe soluri cu
deficit de 0e, in conditii de crestere industriala pe beton, care pot a"ea deficit de 0e la
nastere sau la scurt timp dupa.
5urceii se nasc cu aprox 50 mg 0e total in organismul lor. ,%a estimat ca ei
consuma #ilnic pt ne"oile lor fi#iologice, aprox mg'#i. Astfel, daca ei nu beneficia#a
de un supliment furajer adec"at, fac o carenta drastica de 0e in aprox #ile. In
conditiile cresterii intensi"e, aceasta carenta este pre"enita prin administrarea
preparatelor cu 0e per os sau parenteral. B cantitate de 100%$00mg 0e injectat asigura
necesarul pt cate"a saptamani, pana cand purceii isi pot procura singuri, din furajele
concentrate.
Intoxicatia cu 0e poate sa apara atunci cand este administrat preparatul pe cale
orala, dar mai ales parenterala - intoxicatie iartrogena.
Sursele de toxic2 preparatele cu 0e .0erdextran, sorbitol feric/ pt administrare
parenterala sau pt administrare orala .sulfat feric sau feros/.
Cele mai expuse animale sunt purceii de 1%& #ile, crescuti in sistem intensi".
9o#ele pe cale orala de 150 mg'(gc pot da intoxicatii, iar cand concentratia din
furaj depaseste 5000 ppm, se produce reducerea sporului de crestere si ra*itism
datorita precipitarii fosfatilor de catre 0e.
Mecanismul de actiune
Aceasta toxico#a se manifesta in $ forme:
1. reactia anafilactoida: ca urmare a injectarii produselor cu 0e
$. toxico#a propriu%#isa
:xcesul de 0e este colapsogen deoarece produce permeabili#area capilarelor
sanguine, scaderea "olumului de sanguin, *ipotensiune. 0e are un efect toxic direct
asupra *epatocitului.
9o#ele mari de sulfat feros administrate oral perturba mecanismul de reglare a
absorbtiei 0e in intestin, creste absorbtia acestuia si rata de formare a complexului
feriti", ceea ce duce la soc si disfunctie *epatica. 0e absorbit este "e*iculat in
organism de catre transferina. Cand excesul de 0e depaseste capacitatile de legare a
transferinei, concentratia serica a ionului de 0e creste rapid.
0icatul si splina retin o mare parte a 0e sang"in. !a ni"el celular, excesul de 0e
este o otra"a protoplasmatica pt ca inacti"ea#a en#imele oxidati"e, generand o acido#a
metabolica se"era datorita functiei compensatorii a glicoli#ei anaerobe care are
produsi finali acidul lactic si piru"ic IK soc toxic.
Cresterea concentratiei sang"ine a 0e determina si tulburari de coagulare ale
sangelui I efect *emoragipar.
52
Simptomatologie
-n forma supraacuta: se produce un soc toxic profund care duce la o moarte
rapida, in cate"a ore .in ca#ul administrarii in exces a preparatelor pe ba#a de 0e/.
-n forma subacuta: animalele de"in saporitice .in*ibitie corticala/, "omita,
dupa care starea lor se imbunatateste aparent, apoi se instalea#a starea de colaps
"ascular care este fatala de cele mai multe ori. ,e obser"a si tumefactia locului de
injectare.
Leziunile
,e constata culoratia galben - bruna a tesuturilor, in special in jurul locului de
injectare. 0icatul, ganglionii, rinic*ii au culoare brun%inc*is si se obser"a si ulcere si
edeme gastrice.
Diagnosticul
,e face prin coroborarea tuturor datelor si se confirma prin teste de laborator pt
do#area 0e din sange si organe.
Tratament
-n forma supraacuta: terapia este ineficienta, se recomanda terapia de urgenta
a socului anafilactic cu administrarea de adrenalina 1%, ser gluco#at 5%, "it C si
88C.
-n forma subacuta : DES-ERA+ - un agent c*elatant mai eficient decat
:9TA%ul .0,5mg'(gc/
53
!5. INTOXICATIA CU &INC
Jincul este un oligoelement esential, ca si seleniul, dar carenta sa este mai
putin gra"a. 9etermina parac*erato#a, mai ales la purcei dar si la alte specii.
Intoxicatia se produce datorita poluarii industriale in jurul intreprinderilor
prelucratoare .de obicei asociata cu intoxicatii cu alte metale, mai ales 5b/ dar si
datorita exccesului de JnB in alimentatie.
Mecanismul de actiune
Calea de patrundere este calea digest"a, mai rar cea respiratorie. 2ecanismul
intim de actiune este putin cunoscut. 5e cale digesti"a%este iritant al mucoasei gastro%
intestinale. In intoxicatia cronica impiedica utili#area 0e si Cu, determinand anemie.
Simptomatologie
-ntoxicatia acuta% "omitari, colici, diaree, colaps
-ntoxicatia cronica% intar#iere in crestere, anemie, ra*itism insotit de
sc*iopaturiD la pore gastroenterita cronica. Intoxicatia pe cale respiratorie cu JnB se
manifesta prin dispnee, emfr#em pulmonar.
Leziuni
In ca#ul patrunderii toxicului pe cale digesti"a se constats le#iuni congesti"o%
*emoragice ale stomacului si intestinului, rinic*ilor, distrofie *epatica,icter. In
intoxicatia cronica, pe langa gastrita cronica se semnalea#a la porci artro#e scapulo%
*umerale, *emoragii subcutanate, mai ales in regiunea axilara, *emoragii in "entriculii
cerebrali,splina si limfonoduri.
Diagnosticul
,e ba#ea#a pe do#area Jn din ficat, rinic*i, sange si furaje, prin
spectrofotometrie de absorbtie atomica.
Tratamentul
:ste simptomatic: mucilagii, apa albuminata, carbune medicinal, purgati"e. In
intoxicatia cronica se face tratament concomitent si pentru intoxicatia cu 5b.
!imitele maxime ale concentratiei #incului admise in produsele alimentare sunt
cuprinse intre 5%50 ppm.
54
!1. INTOXICATIA CU ANTI"ARA&ITARE 'A"RO+ SI /ERENI+)
a/ Intoxicatia cu Amprol
Amprolul .Amprolium/, cu diferite forme comerciale, este un coccidiostatic
utili#at in a"icultura dar si la tineretul mamiferelor. Toxicitatea lui este redusa, dar in
do#e mari .4,$&%$&,4 g'(g la capre sau &00 mg'(g la "itei/ poate produce intoxicatii
letale. !a rumegatoare actiunea principala consta in in*ibitia sinte#ei ruminale de
"itamine din grupul >, in special >1.
Simptomele
,unt predominant ner"oase, asemanatoare celor din *ipotiamino#a
.*ipo"itamino#a >i/:excitatie corticala si neuromotorie, atitudini fortate, indeosebi
opistotonus, urmata de in*ibitie corticala, pare#e si parali#ii ,emnele digesti"e tin de
boala primara .enterita para#itara/.
!a pasarile ouatoare este inter#isa utili#area amprolului, intrucat in*iba ouatul.
Leziuni
,e constata congestie si *emoragii meningeale, tumefierea circum"olutiunilor
cerebrale si pre#enta unor focare cenusii galbui la ni"elul lor, edem perineuronal si
peri"ascular.
Tratamentul se face cu "itamina >1 in do#e mari si medicatie simptomatica a
tulburarilor ner"oase.
9)Into=icatia cu 3iminazina '/e0enil)
9imina#ina .>erenil/ apartine grupei amidinelor aromatice. :ste utili#ata la
caine in tratamentul piroplasmo#elor si a babesio#ei.
Circumstantele intoxicatiei% numeroase accidente terapeutice gra"e, adesea
mortale, au fost obser"ate la specia canina. Intoxicatia poate aparea dupa o suprado#a
.marja terapeutica a medicamentului este slaba/ sau o administrare repetata intr%un
inter"al de 34 de ore.
Simptomele apar la 34 % $ de ore dupa ultima administrare, atunci cand
cainele pare "indecat de afectiunea para#itara. ,imptomatologia, dominant ner"oasa,
este gra"a: "ome, ataxie locomotoare, rigiditatea membrelor, tetanie, miscari de
pedalare.
Leziuni2 la necropsie se remarca le#iuni necrotice si *emoragice ale sistemului
ner"os central.
Tratamentul este aleatoriu din cau#a caracterului ire"ersibil al le#iunilor
ner"oase.
55
!2. INTOXICATIA CU ANTI"ARA&ITARE '"I"ERA&INA SI
TETRAISO+)
a) Into=icatia cu pipe0azina
5ipera#ina este utili#ata in mod curent la animalele mici pentru tratamentul
ascaridio#elor. ,e utili#ea#a sub forma diferitelor saruri .adipat, citrat, fosfat/.
Circumstantele intoxicatiilor% intoxicatiile sur"in in urma administrarii
medicamentelor "eterinare destinate pasarilor, la pore sau la ec"ine, in do#ele
recomandate .110 mg'(g/.
Do,e toxice% 9! 50 de adipat de pipera#ina la sobolanul adult este de 113 g'(g.
9o#a terapeutica la carni"orele mici este de 35 % )5 mg'(g. In acelasi timp, pipera#ina
este substanta care antrenea#a eel mai adesea accidente toxice la pisica, mai ales in
ca#ul le#iunilor preexistente la ni"elul rinic*iului sau a sistemului ner"os central.
Simptomele
,unt esential ner"oase: ataxie, slabiciune musculara, tremuraturi ale capului si
gatului, con"ulsii epileptiforme, *ipereste#ie. Apar, de asemenea, diaree si "omitari.
Tratamentul
Consta in: pro"ocarea "omei .daca nu exista contraindicatii/ prin adrninistrarea
xila#inei .solutie $ %/ pe cale subcutanate, 0,$5 % 0,50 ml'animal, la pisicaD
fa"ori#area eliminarii toxicului pe cale digesti"e prin adrninistrarea de laxati"e si pe
cale urinara prin adrninistrarea unui diuretic acidifiant cum ar fi clorura de amoniuD
tratarea con"ulsiilor cu dia#epam .Valium/ in do#a de 1 % 5 mg'(g, pe cale
intra"enoasa.
9) Into=icatia cu tet0ami7ol
Tetramisolul este un ant*elmintic ce se utili#ea#a pentru tratarea ascaridio#ei la
caine.
Circumstantele intoxicatiei % majoritatea intoxicatiilor, adesea mortale, se
obser"a la rasele mari de caini, in urma unei suprado#e medicamentoase din cau#a
unei erori in estimarea greutatii corporale a animalului.
Patogeneza
Tetramisolul poseda o actiune anticolinestera#ica. 5ro"oaca o acumulare de
acetilcolina si antrenea#a manifestari asemanatoare celor obser"ate in urma
intoxicatiilor cu insecticide organofosforice.
Simptomele se obser"a la $ % ) ore dupa administrare:
% tulburari respiratorii: tuse, polipnee, dispnee, datorate unei bron*oconstrictii si a
maririi secretiilor .bron*oree/D
% tulburari digesti"e: ptialism, colici abdominale, diareeD
% tulburari ner"oase: excitabilitate cu *ipereste#ie, excitatieD
% tulburari motorii: tremuraturi musculare, ataxie.
56
Tratamentul2 anti3otul este at0opina 7ulfu0ica in do#e u#uale .0,05 mg'(g/.
!!. INTOXICATIA CU AS"IRINA
Circumstantele intoxicatiilor - accidentele toxice cu acid acetilsalicilic sunt
consecintele suprado#elor sau ingestiei accidentale. :le sur"in mai ales in ca#ul
pisicilor tinere .mai mici de o luna/ si la cainii adulti de rasa mica.
Do,e toxice% la caine, do#a terapeutica este de 10%$0 mg'(g la 1$ oreD la pisica
ea este de 10%$0 mg'(g la 34 de ore.
Patogeneza
Toxicitatea antiinflamatoarelor non%steroidiene .si a aspirinei/ este in raport cu
modul lor de actiune % in*ibitia sinte#ei de prostaglandinei .5@ :$/. In*ibitia acestei
sinte#e antrenea#a o *ipersecretie gastrica, ducand la formarea ulcerelor. Aspirina mai
pro"oaca "ome, prin stimularea centrului bulbar al "omei.
Simptome
Intoxicatia acuta se caracteri#ea#a prin greturi si "oma, *iperpnee .actiune
stimulanta a salicililor asupra centrului respirator/, *ipertermie .actiune a salicililor
asupra centrilor termo%regulatori/. Cresterea debitului respirator antrenea#a o
diminuare a presiunii partiale a ga#ului carbonic si o alcalo#a respiratorie. In acelasi
timp, apare si o acido#a metabolica datorita acumularii de aci#i organici. Apar,
consecuti", semne de *iperexcitabilitate si con"ulsii. Animalul cade in coma, care
precede moartea. 9urata e"olutiei intoxicatiei nu depaseste cate"a ore.
Leziuni
,tomacul pre#inta ulce0e in partea fundica. 0icatul este decolorat si pre#inta
necro#a centrolobulara. ,unt posibile si ulcere intestinale.
Tratament
9aca ingestia este recenta se "a efectua spalatura gastrica pentru golirea
stomacului, urmata de administrarea carbunelui acti". Tratamentul con"ulsiilor se "a
face prin administrarea de dia#epam .Valium/. Antiaci#ii .anti*istaminice 8$/ ca
cimetidina, ranitidina "or fi prescrise pentru diminuarea iritatiilor gastro%intestinale si
a ulceratiilor. ,ucralfatul, protector al mucoasei gastrice este si el util.
Acido#a metabolica "a fi tratata prin adrninistrarea de bicarbonat de sodiu, intra"enos.
8ipertermia "a fi combatuta prin bai cu apa rece.
57
!#. INTOXICATIA CU "ARACETAO+
5aracetamolul .acetaminofen/ este foarte utili#at in medicina umana pentru
proprietatile antialgice si antipiretice.
Intoxicatia apare din cau#a administrarii la pisica, a acestei substante, de catre
proprietarul animalului.
Do,e toxice% o do#a de 3) mg'(g este toxica la pisica. Aceasta do#a poate fi atinsa.
prin adrninistrarea unei jumatati de paracetamol .comprimat de &$5 mg/ la o pisica de
& % 5 (g.
Patogeneza
5aracetamolul este biotransformat la cea mai mare parte a speciilor animale
prin reactii de oxidare, de glucurono%conjugare si de sulfo%conjugare. Acestea doua.
din urma antrenea#a formarea metabolitilor non%toxici, eliminati prin urina si bila.
Totusi, pisica este putin capabila sa efectue#e reactii de glucurono%conjugare din cau#a
procentului mic de glucuronil%transfera#a%*epatica. 5aracetamolul este oxidat la pisica
prin intermediul citocromului 5350 si transformat intr%un metabolit toxic +%acetil
ben#oc*inoneimina. Acest compus este apoi unit cu glutationul pentru a forma acidul
mercapturic, non%toxic. Cand re#er"ele de glutation sunt epui#ate, metabolitii toxici se
fixea#a prin co"alenta pe proteinele *epatice si antrenea#a necro#e centrolobulare a
ficatului. Acest metabolit fa"ori#ea#a si transformarea *emoglobinei in
met<emoglo9ina.
Simptome
!a pisica, simptomele intoxicatiei sunt caracteri#ate prin slabiciune, stare de
letargie. ,e obser"a o ciano#a a mucoaselor, edem al fetei si al conjuncti"elor, edeme
ale membrelor. Culoarea maro a sangelui .Lciocolatie=/ este un semn al
met*emoglobinemiei. Alte semne clinice: "oma, *ipotermie, icter, *emoglobinurie.
!a caine sunt frec"ente tulburari gastrointestinale traduse prin *emateme#a si melena.
Leziuni
,angele are o culoare maro, indicand met*emoglobinemie. 5e un esantion de
sange colorat cu albastru de cresil, se pot pune in e"identa numeroase corpuri 8ein#
.precipitari intraglobulare de *emoglobfna oxidata/. !a pisica ei pot fi obser"ati si la
animalele sanatoase in mai putin de 10% din *ematii.
Tratament
9aca pisica este examinata la mai putin de doua ore de la ingestie si nu pre#inta
inca simptome, trebuie pro"ocata "oma si apoi administrat carbune acti" .1 g'(g/. +%
acetil%cisteina "a fi administrata pentru similitudinea sa cu glutationul .pre#enta
gruparilor sulfurate/. Va fi administrata o do#a initials de 130 mg'(g, urmata de o do#a
de 0 mg'(g la fiecare ) ore, timp de &) de ore. ?educerea met*emoglobinei in
*emoglobina "a fi obtinuta prin administrarea de acid ascorbic ."itamina C/ % &0
58
mg'(g pe cale intra"enoasa, sau albastru de metil 3%A mg'(g. In ca#ul unei ciano#e
importante se "a administra oxigen.
!*. INTOXICATIA CU ANTIIN-+AATOARE STEROIDIENE
CORTICOI&I
@lucocorticoi#ii sunt cei mai puternici agenti antiinflamatori, moti" pentru care
au o larga utili#are, atat in medicina umana, cat si in cea "eterinara. Corticoterapia
sistemica este indicata in toate bolile cu substrat imun dar si in alte afectiuni
inflamatorii: dermatite alergice, boli autoimune .pemfigus, lupus, pemfigoid bulos/,
afectiuni reumatismale, sindromul de soc, ceto#a la bo"ine, afectiuni respiratorii la
toate speciile, furbura la cal etc. ,e utili#ea#a insa, uneori abu#i", in numeroase
afectiuni inflamatorii.
Actiunea antiinflamatoare se reali#ea#a prin mecanisme multiple si incomplet
cunoscute: reducerea productiei de eo#inofile, limfocite, bloc*ea#a actiunea
fosfolipa#ei A2 asupra membranei celulare, in*iband producerea metabolitilor
acidului ara*idonic .leucotriene si tromboxani/.
?educ, de asemenea, productia factorului de acti"are a plac*etelor .5A0/D reduc
permeabilitatea "asculare si cresc numarul de receptori .& adrenergici exprimati pe
suprafata celulelor, prin mecanisme incomplet cunoscute
Actiunea antiinflamatoare este insa contracarata de o serie de efecte secundare
nedorite, in cadrul utili#arii abu#i"e. Corticoi#ii nu actionea#a asupra cau#ei primare a
maladiei inflamatorii, efectul lor fiind paleati".
$fectele secundare ale corticoterapiei sunt numeroase si se"ere la caine, pisica
fiind mai toleranta. Cel mai adesea, abu#ul de corticoi#i determina sindromul Cus*ing.
,imptomele sunt foarte "ariate: poliurie, polidipsie, *epatomegalie, letargie,
polifagie, astenie, anestru, obe#itate, atrofie musculara, *iperglicemie, glico#urie,
*ipercolesterolemie. 9intre semnele cutanate, cea mai frec"enta este alopecia
simetrica, bilaterala, care se instalea#a progresi", putand cuprinde intreaga suprafata
corporala, cu exceptia capului si a extremitatilor. Apare *iperpigmentatie focala sau
difu#a, ingrosarea pielii, cu pierderea elasticitatii, petesii, teleangiecta#ie, flebecta#ie.
Adesea se obser"a seboree si comedoane.
7n semn foarte caracteristic, considerat patognomonic de unii autori, este
calcino#a cutanata, dar aceasta apare doar la circa 3%4% din cainii bolna"i si nu se
intalneste la pisica.
!e#iunile cutanate pot fi insotite de prurit sau durere. Ca urmare a gratajului si
pe fondul imunodepresiei induse de corticoi#i, pot sur"eni piodermite superficiale sau
profunde.
+a pi7ici sindromul lui Cus*ing este foarte rar si intotdeauna de natura
iatrogena.
Diagno7ticul se stabileste prin coroborarea datelor anamnetice si clinice cu
re#ultatele examenelor paraclinice. !a examenul *ematologic obisnuit se poate
59
constata eo#inopenie .sub $00 celule' mm
&
/, limfopenie .sub 1.$00 limfocite'mm
&
/,
neutrofilie, monocito#a si eritrocito#a.
Profilaxie si tratament
Cand se recurge la corticoi#i trebuie tinut seama ca acestia repre#inta doar o
parte a terapiei. A"and in "edere efectele secundare, corticoterapia trebuie sa respecte
urmatoarele reguli:
%sa se utili#e#e cat mai rar posibilD
%sa se utili#e#e in do#ele cele mai mici posibileD
%sa se utili#e#e numai atunci cand celelalte mijloace terapeutice s%au do"edit ineficace.
B cale moderna de reducere a do#ei de corticoi#i si implicit a efectelor
secundare, fara afectarea eficacitatii terapeutice, consta in includerea acestora in
lipsomi, care permit eliberarea medicamentelor direct in celulele tinta.
Intreruperea administrarii corticoi#ilor se impune intotdeauna la primele efecte
secundare.
60
!,. "RINCI"II $ENERA+E DE DIA$NOSTIC IN
ICOTOXICO&E
9iagnosticul micitoxico#elor este o problema dificila moti" pentru care este
necesara abordarea a doua etape:
I. 9iadnosticul pre#umpti"'probabil
II. 9iagnosticul definiti"'de certitudine
Diagnosticul prezumpti& se ba#ea#a pe datele epidemiologice,
micotoxicologice, c*imice si morfologice.
Diagnosticul definiti& se ba#ea#a pe in"estigatiile micologice,
micotoxicologice, proba biologica efectuata din furaj, continut digesti", produse
biologice.lapte, urina, pro"enite de la animalele infectate/. 9iagnosticul definiti" al
unei micotoxico#e reclama in mod obligatoriu demonstrarea pre#entei micotoxinei in
furaje'produse biologice in cantitati suficiente pentru a produce tabloul morfoclinic
obser"at la animalele afectate.
-. Diagnosticul prezumpti&:Tentati"a de diagnostic al unei micotoxico#e este
justificata in orice imprejurare in care se produce morbiditate si mortalitate in masa
ale caror cau#e nu sunt imediat descoperite. 9e regula diagnosticul unei micotoxico#e
se face prin procedeul excluderii asa cum s%a procedat in cadrul bolii MHN al curcilor.
A fost exclusa etiologia infectioasa si natura contagioasa a bolii si a ramas "alida doar
etiologia toxica. 9esi se stia ca factorul toxic se gasea in srotul de ara*ide utili#at ca
supliment proteic in *rana animalelor imbolna"ite, orice incercare a pune in e"identa
macar urme ale unei substante toxice cunoscuta pana la acea data s%a soldat cu esecuri
repetate. In cele din urma, boala a fost asociata cu un metabolit produs de Aspergillus
fla"us care eliberea#a o alfa toxina.
#ncheta epidemiologica:
In"estigatiile epidimiologice care caracteri#ea#a orice micotoxico#a sunt
urmatoarele:
%micotoxico#ele sunt boli ale caror ade"arate cau#e nu sunt imediat descoperiteD
%imbolna"irea nu are caracter contagiosD
%tratamentul medicamentos de orice natura are efecte reduse asupra e"olutiei starii
clinice , iar stimularea antigenica este minimaD
%episoadele de micotoxico#e sunt se#oniere si asociate cu anumiti factori climaticiD
%examinarea furajului suspect poate rele"a acti"itate fungicaD
$xamenul clinic2
Bbser"atiile clinice sunt indispensabile pentru orientarea diagnosticului in ca#ul
micotoxico#elor. 9in pacate semnele clinice, sunt fie mascate de alte semne, fie sunt
foarte discrete daca nu absente.
61
-x% scaderea productiei de lapte, oua, scaderea sporului de crestere, inapetenta,
etc#
0ormele acute ale micotoxico#elor se manifesta printr%o "arietate de sindroame
care permit o tentati"a de diagnostic.
-x% - sindromul &epatotoxic si icterul asociat- se intalneste in aflatoxico,e
% sindromul nefrotoxic ( in acrotoxico,a
% sindromul neorotoxic ( in ergotism si sta&i$otriotoxico,e
% sindromul &emoragipar- in aflatoxico,e
$xamenul morfopatologic furni#ea#a date deosebit de utile pentru stabilirea
diagnosticului pre#umti" si uneori c*iar a celui definiti".
$xamenul necropsic, repre#inta o obligatie legala in orice situatie care implica
morbiditate si mortalitate crescuta in efecti"ele de animale. ?e#ultatele examenului
necropsic, nu pot si nu trebuie considerate i#olat din mai multe considerente:
% le#iunile in micotoxico#e sunt discrete si mascate de le#iuni ale unor boli
carentiale , para#itare , "irale si bacteriene.
% le#iunile din unele micotoxico#e sunt asemanatoare cu cele din alte toxico#e.
% uneori le#iunile microscopice sunt foarte discrete iar cele macroscopice pot lipsi .

--. Diagnosticul definiti&:
5resupune coroborarea re#ultatelor in"estigatiilor micologice , micotoxicologice si ale
testelor biologice.
$xamenul micologic :
:ste deosebit de util pentru diagnosticul definiti" al micotoxico#elor si
urmareste determinarea cantitati"a a numarului de spori "iabili ' unitate de produs si
determinarea calitati"a . incadrarea taxonomica a genurilor si speciilor potential
toxigene/
$xamenul mocotoxicologic:
?eclama demonstrarea pre#entei unei micotoxine recunoscute in proba de furaj
suspect, in cantitati suficiente pentru a cau#a tabloul morfoclinic obser"at la subiectii
afectati. 5resupune extragerea, purificarea, separarea si identificarea micotoxinelor din
probele suspecte .
Testele biologice2
7n test biologic are "aloare practica de diagnostic in masura in care el este
specific pentru o anumita micotoxina sau pentru un grup de micotoxine. 9in pacate
exista un numar limitat de teste biologice specifice pentru micotoxico#e: testul pe
bobocul de rata, testul pe oua embrionate pentru aflatoxine , testul dermonecrotic
pentru tricotecene. In conclu#ie diagnosticul de certitudine al unei micotoxico#e
trebuie sa se ba#e#e pe datele in"estigatiei epidemiologice , pe re#ultatele examenului
morfoclinic, coroborate cu re#ultatul in"estigatiilor micologice si confirmat prin
in"estigatiile micotoxicologice si pe testarea biologica .
62
!1. A-+ATOXICO&A
:ste o micotoxico#a acuta sau cronica a mamiferelor si pasarilor produsa de
Aspergillus flavus si caracteri#ata prin sindrom *emoragic, icter, angiocolita, *epatita,
carcinom si mortalitate ridicata.
Sursele toxice sunt repre#entate de nutreturi combinate, materii prime .boabe de
porumb, grau, turte de bumbac, ara*ide/ stocate la o temperatura de $$%$4OC si la o
umiditate relati"a mai mare de 0%.
Toxicitaea substratului furajer se datoreste aflatoxinei care contine mai multe
fractii toxice: >1, >$, @1, @$, 21, 2$.
Aflatoxinele sunt deri"ati de cumarina cu o configuratie furanocumarinica. Cea
mai importanta fractiune a grupului prin incidenta si cantitatea cea mai mare in
substrat este aflatoxina >1.
9! 50 pentru bobocul de rata este de 14,$ Pg pentru >1.
:fectele toxice depind de do#a, de modul de administrare al do#ei, de calitatea
ratiei, specie si "arsta animalului. In general pasarile sunt mai sensibile la aflatoxine
decat mamiferele. !a pasari susceptibilitatea scade in oridinea: boboci de rata, pui de
curca, pui de gaina, iar la mamifere: caini, purcei, "itei, taurine adulte, oaie.
Carcinogenitatea aflatoxinelor a fost semnalata la sobolan, maimuta, boboc de
rata, pastra" atat dupa administrari orale cat si dupa injectarea s.c. Cele mai frec"ente
locali#ari ale procesului tumoral sunt ficatul, esofagul, stomacul, colonul, rinic*iul,
pielea.
Mecanismul de actiune :
Aflatoxinele in*iba sinte#a de A?+m, a A?+%ului citoplasmatic si A9+%ului.
In*ibarea A?+m determina in*ibarea biosinte#ei proteice si implicit a capacitatii de
mobili#area a grasimilor din *epatocit de unde aparitia necro#ei *epatice si incarcarea
grasa a ficatului.
?egimul *ipoproteic fa"ori#ea#a efectul toxic al aflatoxinelor prin diminuarea
functiei antitoxice a ficatului.
Tablou clinic 2
:"oluea#a acut, subacut, cronic.
In fo0ma acuta se obser"a :anorexie, depresiune ner"oasa , ataxie, dispnee ,
epistaxis , melena , anemie , mortalitate ridicata mai ales la animalele tinere.
In fo0ma 7u9acuta se obser"a: enterita *emoragica , *ematoane s.c , icter.
In fo0ma c0onica: e"oluea#a insidios prin scaderea sporului de crestere ,
asprirea in"elisului pilos , anemie , icter, in*ibitie corticala.
,imptomele aflatoxinei sunt asociate cu cele ale unor boli para#itare , infectioase sau
carentiale.
63
Modificari anatomopatologice :
% icter
% *emoragii generali#ate
% gastro%enterita *emoragice
% ulcere intestinale
% necro#a *epatica
% ciro#a
% ascita
% *idrotorax in formele cronice
Diagnostic :
,e face un diagnostic diferential fata de:leptospiro#a , intoxicatia cu deri"ati
cumarinici , cupru, coccidio#a.
Tratament :
+u exista un tratament specific, principale sunt masurile de profilaxie:
conser"area in conditii corespun#atoare a furajelor, adminstrarea furajelor salubre,
bogate in proteine, administrare de agenti lipotropi, e"itarea factorilor stresanti.
64
!2. ER$OTISU+
:ste o micotoxico#a produsa de sclerotii ciupercii Claviceps .cornul secarei/,
caracteri#ata prin tulburari ner"oase 'gangrena a extremitatilor, la toate speciile de
animale, inclusi" omul.
Sursa toxica este ergotul, care este masa sclerotilor .formele de re#istenta/ ale
fungilor de Claviceps purpurea si Claviceps paspali.Cl# purpurea, para#itea#a specii
de ierburi din @enul )aspalum, numite si ierburi 9allis. Ca re#ultat al infestarii
fungice, o"arul plantei-ga#da este distrus si bobul inlocuit de sclerot % o masa
compacta in forma de corn.cornul secarei/, de 15%&5mm lungime si 1%& mm grosime
de culoare bruna sau bruna%"iolacee.
Anali#a c*imica a ergotului .masa sclerotilor/ a rele"at o compo#itie c*imica
foarte di"ersa calitati" si cantitati". 9intre aceste substante cele mai importante
farmacologic si toxicologic, sunt alcaloi#ii deri"ati ai acidului lisergic .ergotamina,
ergotoxina, ergosina, ergometrina, ergocristina/ si aminele .acetilcolina, *istamina,
tiramina, guanosina etc/
Toxicitatea ergotului este "alabila in functie de compo#itia sa c*imica, de
specie, moti" pentru care, in literatura, sunt putine date certe asupra ni"elului de toxic,
atat in conditii experimentale cat si in conditii de teren.
9e exemplu, scroafele gestante *ranite cu or# contaminat in proportie de 0,5%
1%, timp de $5%4 #ile au fatat purcei ne"iabili si au a"ut *ipogalaxieD taurinele
*ranite cu furaje infestate .0,0$% ergot, raportat la greutatea lor corporala/, timp de 11
#ile au manifestat semne de ergotism gangrenos.
Mecanism de actiune :
:rgotamina, principalul alcaloid din ergot, in do#e mari produce initial o
stimulare, apoi depresiune a ,+C. In general, alcaloi#ii de ergot actionea#a direct
asupra ner"ilor adrenergici care iner"ea#a musculatura arteriolelor, producand
"asoconstrictie si *ipertensiune. Alcaloi#ii de ergot stimulea#a contractia musculaturii
uterine si a altor fibre musculare netede, efect influientat si de alti constituienti ai
ergotului .*istamina, acetilcolina/.
Simptomatologie :
Au fost descrise doua forme de ergotism: o forma gangrenoasa si o forma
ner"oasa.
-o0ma gang0enoa7a este cea mai frec"enta si cea mai importanta economic
atat pe plan mondial cat si in tara noastra. :a afectea#a toate speciile de animale.
,imptomele debutea#a prin ingrosarea, uscarea, *ipoeste#ia pielii, extremitatilor,
incepand cu membrele posterioare, sc*iopatura, urmate de necro#a extremitatilor,
co#ii, urec*ilor,botului, crestei si barbitelor.
65
-o0ma ne0>oa7a .con"ulsi"a/ a fost descrisa la taurine. ,indromul este produs
atat de Claviceps purea, cat mai ales de Cl# )aspali .nu a fost identificat in tara
noastra/. ,emnele apar la $% #ile de la inregistrarea toxicului si constau in
*iperexcitabilitate, agresi"itate, ataxie, con"ulsii locali#ate .opistotonus/ sau
generali#ate. Animalele reactionea#a "iolent la excitanti moderati .de ex. atingerea/.
Indepartarea furajului infestat duce la "indecari intre &%10 #ile.
Tablou anatomopatologic: %aparitia gangrenei uscate a extremitatilor.
Diagnostic2
9iferentiat fata de intoxicatia cu stricnina, cu metale grele.5b/, boli infectioase.
Tratament2
,coaterea din alimentatie a furajului toxic. Tratamentul local, analge#ice in
forma gangrenoasa si tranc*ili#antele in forma ner"oasa sunt recomandate ca
tratament simptomatic.
66
!4. STA%I/OTRIOTOXICO&A
:ste o micotoxico#a caracteri#ata prin sindrom digesti" acut, dermato#a
peribucala, sindrom *emoragipar gra", leucopenie.
>oala este pro"ocata de toxinele mucegaiului !ta&i$otris alternans si a fost
semnalata pentru prima data in tara noastra de I.5opo"ici si I. Adamesteanu.
Surse toxice : paiele de graminee contaminate de !ta&i$otris alternans care se
de#"olta in colonii de culoare neagra'negru%cenusiu, in pungi neuniforme, in masa de
furaj.
Toxicitatea se datorea#a sta*ibotritoxinelor care sunt substante solubile in
sol"enti organici, cu efect iritant asupra mucoaselor, pielii si leucopenie. >oala este
intalnita la cabaline, taurine, porcine.
Tablou clinic2
la cal: %boala apare numai in perioada de stabulatie, iar cand animalele sunt scoase
la pasune imbolna"irile dispar spontan.
% caracterul bolii este en#ootic cu i#bucniri anuale care incetea#a brusc
dupa cati"a ani, ca apoi sa reapara.
% aparitia imbolna"irilor este legata de modul de recoltare si conser"are a
furajelor si de conditiile climatice
% cand en#ootia trenea#a cati"a ani, sunt afectate deopotri"a animalele
trecute prin boala anterior, cat si cele nou introduse in efecti".
% "arsta, sexul, starea de intretinere, modul de exploatare al animalelor
influientea#a declansarea si e"olutia bolii.
!linic se manifesta in doua forme:
fo0ma tipica% e"oluea#a in & fa#e:
% Faza - - apare la $%10 #ile de la consumul furajelor contaminate si poate trece
neobser"ata datorita mentinerii unei stari generale relati" buna. ,emnele clinice sunt
discrete: exfolierea epiteliului perina#al si peribucal, uneori asociata cu edematierea si
apritia cre"aselor acelorasi #oneD stomatita catarala, necro#a superficiala a gingiilor, ca
si le#iunile peribucale pot de"eni supurati"e, ceea ce duce uneori c*iar la prinderea
gaglionilor submaxilari. Aceasta fa#a durea#a obisnuit, 4%1$ #ile, iar cand apar
complicatiile supurati"e , 15%&0 de #ile.
% Faza a --%a - aparitia modifcarilor *ematologice: trombopenie marcanta si
leucopenie, stare generala se inrautateste, apare diate#a *emoragica si diareea .fa#a
durea#a 5%&0 #ile/.
% Faza a ---%a - se caracteri#ea#a prin *ipertermie marcanta .30 % 31O C/ datorita
accentuarii leucopeniei si in"a#iei microbiene prin le#iunile ulcerati"e la ni"elul
mucoasei digesti"e. 0ebra este precedata de aparitia pe mucoasa bucala si pituitara a
ulcerelor cu fundul neted, areacti"eD diareea se mentine sau se agra"ea#a de"enind
*emoragica, apar coliciD se constata *ipotensiune, aritmie cardiacaD moartea se
67
produce prin soc toxic sau sincopa cardiaca .fa#a durea#a 1%5 #ile dar uneori se poate
produce "indecarea spontana si ameliorarea starii generale/
fo0ma atipica % se caracteri#ea#a prin e"olutia supraacuta sau acuta, de obicei cu
sfarsit letal.
% forma fulgeratoare debutea#a brusc cu *ipertemie marcanta si tendinta la colaps
"ascular. 2ucoasele de"in cianotice, *emoragice, apare dispneea intensa si
moartea se produce in 10%1$ ore de la debutul clinic.
% forma ner&oasa debutea#a cu excitatie corticala, *ipereste#ie generali#ata apoi
depresiunea corticala % sindrom de imobilitate.
% !a inceput *ipertermia este mare .31OC/, apoi se instalea#a subfebrilitatea.
% Caii sunt anorexici, pre#inta tulburari cardio"asculare se"ere cu tendinte de
colaps "ascular si moartea se datorea#a anoxiei tisulare in 1%& #ile de la debut.
Modificari anatomopatologice :
In functie de fa#a e"oluti"a: dermato#a peribucala, stomatita, ulceratie bucala,
*emoragii generali#ate cu predominanta digesti"a, distrofie *epatica, congestie
pulmonara si renala, adenopatii submandibulare, retrofaringiene, me#enterice, necro#e
ale madu"ei osoase.
Diagnostic2
9iagnosticul diferential are in "edere, anemia infectioasa, menigo%encefalitele
"irale si antrax.
La taurine:
%surse toxice: paiele de graminee infestate,
%simptomatologie: % debutea#a cu *ipertemie, *ipogalaxie, congestia mucoaselor
aparente urmata de jetaj, epifora, *ipersali"atie, anorexie, atonia prestomacelor,
diaree, anemie, etc.
% in fa#ele a"ansate de imbolna"ire apar ulceratii, leucopenie, trombopenie,
*ipotensiune, decubit lateral, insuficienta cardiaca si moarte .in $%) #ile de la debutul
clinic/.
%modificari anatomopatologice: diate#a *emoragica, inflamatia si necro#a mucoasei
digesti"e,degenerscenta *eptica in focare, dilatatia cardiaca.
La porcine:
Au fost descrise la scroafe cu purcei sugari, la care s%a obser"at o respiratie
#gomotoasa, cornaj na#al, tegumentul in jurul ratului pre#inta #one
*emoragice'congesti"eD la comisurile gurii, s%a obser"at congestia si necro#a
superficiala cu aspect de depo#it brun%negriciosD iar la scroafele mama au fost
obser"ate congestii si necro#e ale epiteliului mamelei. !e#iunile s%au "indecat prin
sfacelare si eliminarea acestora in 4%10 #ile.
Tratament2 simptomatic % scoaterea din *rana a furajului infectat, alimentarea
semilic*ida, parenteral antibioterapia, tonicele cardiace fa"ori#ea#a "indecarea atunci
cand se inter"ine corect si in scurt timp de la debut.
68
#5. SINDROU+ ESTRO$ENIC ICOTOXIC
:strogenismul micotoxic este o maladie produsa de #earalenona .toxina 0$/
metabolit al micetului .i$erella ,eae, intalnita indeosebi la purcei, rar la taurine si
pasari. >oala este raspandita pe tot globul, cunoscuta si sub denumirea de
"ul"o"aginita porcina.
Surse de toxic: sunt repre#entate de boabe sau stiuleti de porumb contaminati
cu .#,eae, cand umiditatea lor depaseste $5% si sunt stocati in spatii desc*ise. 2icetul
se de#"olta si pe boabele de or#, o"a# si grau depo#itate si conser"ate
necorespun#ator. Concentratia fi#iologica semnificati"a a #earalenonei in substratul
furajer este de 1%5 ppm. 9e#"oltarea ciupercii toxigene este fa"ori#ata de temperaturi
mai ridicate intre $3%$OC, in timp ce elaborarea #earalenonei este optima la
temperaturi mai joase intre 1$%13OC. Aceasta particularitate ecologica explica
incidenta mai mare a sindromului prima"ara sau toamna, cand umiditatea este mai
ridicata si temperaturile mai sca#ute alternea#a cu cele mai ridicate.
Mecanism de actiune :
:fectele biologice principale,sunt de natura estrogenica si anaboli#anta.
Jearalenona contribuie la inducerea infertilitatii la porcine. Astfel a"ortul neinfectios
al scroafelor de origine micotoxica este pus pe seama Jearalenonei.
Simptome :
La porc sindromul se declansea#a la 3% #ile de la ingerarea porumbului
contaminat si poate fi recunoscut usor deoarece apare in masa, la tineretul femel si
mascul de 1%3 luni. Initial se obser"a congestia si edematierea "ul"ei ca in estru,
apoi edematierea progresi"a pana cand se produce prolapsul "aginal. !a mascul se
poate produce prolapsul rectal 'edemul preputului si al furoului. 7nele scroafe
gestante a"ortea#a sau fata purcei ne"iabili. Vindecarea este spontana in masura in
care este inlocuit furajul toxic cu furaj salubru. 9upa "indecare functia de
reproductie nu este afectata.
La curci s%a obser"at tumefactia anusului, prolaps cloacal si marirea bursei
lui 0abricius, iar la curcan si gascan s%a constata o scadere a capacitatii fecundante
a spermei, proportionala cu cantitatea de micotoxina. Cocosii sunt re#istenti la
toxico#a.
La taurine, Jearalenona cau#ea#a estrogenism. ,%a constatat scaderea
indicelui de fecunditate dupa consumul fanului mucegait, o congestie
"ul"o"aginala si calduri prelungite.
Modificarile anatomopatologice
,unt mai e"idente la porc si in majoritate sunt c*iar semnele imbolna"irii:
congestie si edem "ul"ar, mamar, preputial, prolaps "aginal, *ipertrofia miometrului,
*iperpla#ia mucoasei uterine, iar la pasari degenerescenta c*istica a o"iductului si
epiteliului seminifer.
69
#1. NE-RO"ATIA CRONICA ICOTOXICA
Aceasta afectiune este o micotoxico#a cronica produsa prin efectul sinergic al
oc*ratoxinei, a citrinei si a acidului oxalic, la porc si pasari caracteri#ata prin
reducerea sporului de crestere, nefro#a, *epato#a si diate#a *emoragica.
Sursele de toxic sunt repre#entate de boabele de cereale .or#, o"a#, porumb,
grau si nutreturi combinate/ contaminate cu Aspergillus oc&raceus. Toxicitatea se
datorea#a oc*ratoxinei A, cirininei si acidului oxalic.
Bc*ratoxina este o micotoxina nefrotoxica si *epatotoxica pentru mamifere si
pasari.
9! 50 I)%$5 mg'(g la mamifere si &%10mg'(g la pasari. !a sobolanca produce
moarte iar la mamifere, *istologic produce necro#a tubilor uriniferi distali si necro#a
periportala a *epatocitelorD la pasari % nefro#a acuta , depuneri gutoase "iscerale.
Citrinina, este o micotoxina neproteica iar acidul oxalic, este un metabolit toxic
secundar care precipita ionii de Ca<Q din sange, actionand la ni"elul capilarelor si
tubilor uriniferi.
Mecanism de actiune :
Bc*ratoxina dereglerea#a metabolismul glucidic si lipidic si modifica timpul de
protrombina.
Simptome2
La porc, singurele semne obser"ate in boala naturala sunt: poliuria,
polidipsia si reducerea sporului de crestere. 9upa retragerea componentei toxice
din ratie, sporul de crestere se reia dar poliuria continua.
La pasari, tabloul clinic este repre#entat de: apatie, *oriplumatie,
tremuraturi, stare de prostatie si diaree. 2aturitatea sexuala este intar#iata,
productia de oua scade, la fel si procentul de eclo#iune si sporul de crestere al
puilor este diminuat.
Modificari anatatomopatologice2
La porc, le#iunea principala interesea#a rinic*iul. 2acroscopic, rinic*ii sunt
mariti in "olum de culoare cenusie, pe sectiune se obser"a fibro#a cortexului.
2icroscopic, se obser"a degenerarea tubilor proximali si proliferearea
interstitiului, atrofie si sclero#a glomerulara.
La pasari se costata: enterita catarala *emoragica, guta "iscerala, nefro#a,
*epato#a grasa si necro#a bursei lui 0abricius.
:xperimental, oc*ratoxico#a a fost reprodusa la caine la care efectul nefrotoxic
este foarte puternic. Astfel administrarea orala a oc*ratoxinei a declansat o enterita
muco*emoragica gra"a, tonsilita, *ipertermie si des*idratare.
Tratamentul specific nu se cunoaste iar singura masura eficienta este scoaterea
furajului din *rana.
70
#2. EC&EA -ACIA+A A RUE$ATOARE+OR

Aceasta ec#ema este o micotoxico#a produsa de sporidesmina, care afectea#a
o"inele si taurinele, caracteri#ata prin dermato#a faciala de fotosensibili#are. >oala a
fost diagnosticata in multe tari din: :uropa, Australia, Asia si America. In tara noastra
un episod cu imbolna"iri in masa a fost inregistrat in #ona subcarpatica a judetului
,ucea"a, in 1A& intr%un efecti" de junici 8olstein. Toate animalele expuse radiatiilor
solare pe pasune au pre#entat dupa cate"a #ile semnele unei dermato#e generali#ate cu
eritem pronuntat, *ipo sau agalaxie si stare generala proasta. Animalele au fost
compromise, efecti"ul intreg a trebuit sa fie inlocuit.
Sursele de toxic sunt repre#entate de pasunile infestate de )it&omyces
c&artarum. Toxicitatea se datorea#a sporidesminei. Acest micet creste pe resturile
"egetale de pe terenurile inierbate. !a o"ine si taurine, a fost obser"ata mortalitate
mare in urma administrarii do#ei de 1 mg'(g corp sporidesmina.
Mecanismul de actiune
,poridesmina si deri"atii ei au actiune citotoxica si fotosensibili#anta asupra
mamiferelor. Initial toxicul produce degenerarea epiteliului canalelor biliare, edem
periductal si infiltratie leucocitara. 7lterior tesutul conjuncti" proliferat produce
compresia canalelor biliare obliterate de detritusuri celulare si bila coagulata.
0otosensibili#area este o manifestare secundara - consecinta incapacitatii
ficatului de a prelua filoeritrina din sange. Aceasta se acumulea#a in circulatia
periferica si adsoarbe energie solara prin #onele cutanate depigmentate si expuse .fata,
membre/. !a ni"elul fetei si membrelor se produc exudatii seroase, "e#iculatii, edeme,
crusti#ari si necro#e.
Simptomatologie
>oala debutea#a prin anorexie si diaree. 9upa %10 #ile de la ingerarea
toxicului apar semnele fotodermato#ei, edeme faciale si "ul"are. 9atorita
traumatismelor apar complicatii septice locale care inrautatesc starea generala a
animalului.
Modificarile anatomopatologice
!e#iunile sunt repre#entate de: supuratie cutanata, *epato#a difu#a, ingrosarea
canalelor biliare, oclu#ie biliara cu bila coagulata.
Tratamentul este igienic si simptomatic. Asigurarea umbrei pentru animale
este este conditia primordiala pentru ruperea lantului patogenic. Tratamentul local -
administrarea anti*istaminicelor si glucocorticoi#ilor fa"ori#ea#a "indecarea.
71
#!. TOXICO&E "RODUSE DE .ENINU+ RE"TI+E+OR
Veninul reptilelor are o compo#itie protidica, proprietati antigenice si este
extrem de toxic. Toxicitatea "eninului este diminuata de caldura umeda.40OC/. Acidul
acetic si acidul clor*idric ii diminuea#a efectul necro#ant si *emoragic. ,ubstantele
oxidante .apa oxigenata, *ipocloritii, permanganatul de potasiu/ atenuea#a progresi"
toxicitatea, in special in mediul alcalin. 0ormolul, prin blocarea functiilor aminice a
aminoaci#ilor, atenuea#a toxicitatea "eninului. Veninul de sarpe este compus din doua
grupe de substante toxice: neurotoxine si *emotoxine.
'eurotoxinele contin o substanta care actionea#a la jonctiunile neuronale si
reduc excitabilitatea musculara, si o substanta *ipotensoare.
Hemotoxinele contin o componenta *emoli#anta % lisocitina - o componenta
coagulanta numita coagula#a .care are o actiune asemanatoare cu trombina/, o
componenta anticoagulanta, repre#entata prin en#ime proteolitice, substante
*emoragipare ce alterea#a peretii "asculari precum si protea#e si citoli#ine care
exercita o actiune distructi"a asupra organelor si tesuturilor. ?aportul dintre diferite
fractii "aria#a de la o specie la alta. ,unt recepti"e toate speciile de animale, intr%o mai
mare masura cainii, pisicile, taurinele si cabalinele.
Simptomatologie
In intoxicatia produsa de "eninul reptilelor se disting simptome locale si
generale.
,imptomele locale constau in ciano#a, care se extinde de la locul muscaturii la
membre si cuprinde o mare parte din corpD durere locala si infiltratie perifocala in
jurul muscaturii.
,imptomele generale apar la aproximati" 1%$ * de la muscatura si constau in
tulburari circulatorii, caderea tensiunii arteriale, puls filiform, *emoglobinurie,
tulburari ner"oase, spasme musculare, tremuraturi, trismus, tulburari respiratorii,
dispnee se"era, asfixie, in special daca muscatura este la cap sau gat. !a inceput apare
*ipertermia iar la sfarsit *ipotermia.
5rognosticul este gra".
Tratament
Cel mai eficare miljoc terapeutic este seroterapia cu ser anti"enin pe cale
intramusculara, subcutanata sau intra"enoasa cu conditia sa fie administrat cat mai
rapid dupa muscatura. 5entru a fa"ori#a difu#iunea rapida a serului se recomanda
asocierea acestuia cu *idrocorti#on.
Tratamentul local consta in: toaleta plagii cu permanganat de potasiu sol. 1%,
injectii locale cu "itamina C care are proprietati neutrali#ante, aplicarea unui garou
deasupra muscaturii pentru a impiedica difu#area "eninului. Tratamentul general
72
urmareste sustinerea cordului prin analeptice cardiace, combaterea *ipotensiunii,
administrarea de *idrocorti#on &mg'(g pe cale intra"enoasa.
##. TOXICO&E "RODUSE DE .ENINU+ %?ENO"TERE+OR
Accidentele de acest fel se intalnesc in special in perioada esti"ala, prin
intepaturi produse de "iespi si albine. Veninul *Cmenopterelor este un lic*id limpede,
incolor, cu reactie predominant acida, solubil in apa, cu miros aromatic si poate fi
distrus usor de fermentii digesti"i.
Veninul este un amestec al secretiilor a doua glande: o secretie are caracter
alcalin si cealalta are caracter acid. ,ecretia acida are efect *emoli#ant iar secretia
acalina are efect neurotoxic. :fectul *emoli#ant se datoreste in*ibitiei tromboplastinei.
+eurotoxina este responsabila de modificarile de peristaltism intestinal, de tensiune
arteriala si ritm respirator. Veninul *Cmenopterelor produce fenomene toxice in special
datorita *istaminei.
Simptomatologie
2anifestarile clinice sunt de ordin local si de ordin general.
,emnele locale constau in durere, edematiere si eruptii urticariforme la locul
intepaturii. In ca# de complicatii se obser"a flegmoane si le#iuni necrotice.
,imptomele generale se caracteri#ea#a prin fenomene de excitatie, caderi in
decubit, contractii tetaniforme, puls slab, ta*icardie, ta*ipnee si congestia mucoaselor.
In ca#ul inocularii unei cantitati mari de "enin se pot instala si fenomene de parali#ie.
:"olutia depinde de cantitatea de "enin inoculat, de sediul intepaturii si de
reacti"itatea indi"iduala. Intepaturile in ca"itatea bucala sau in caile respiratorii
superioare pot produce rapid moartea prin asfixie datorita inflamatiilor si a edemelor.
5rognosticul este re#er"at, se considera ca pericolul a trecut dupa aproximati"
5%) ore de la intepare.
Tratament
!ocal se recomanda: aplicarea de comprese cu acid fenic diluat cu acid acetic,
cu apa Ra"el . *ipoclorit de Ca $0g, carbonat de potasiu 13g /, permanganat de potasiu
1%, acid acetic diluat.
Tratamentul general consta in administrarea rapida de anti*istaminice
.?omergan/, gluconat de Ca. In ca# de asfixie se recomanda tra*eotomia.
Tratamentul de sustinere : adrenalina, corticosteroi#i.
73