1. Parametri biologici normali i modificai n cursul strii de boal.

Limitarea capacitii adaptative. Interpretare fiziopatologic

1. Valori hematologice :
a. Hematocrit (Ht) :

B : 43-49%
F : 36-46%
Copii : 39-44%
b. Hemoglobin (Hb) : B : 16 +/- 2g%
F : 14 +/- 2g %
Copii : 13g %
c. Elemente sanguine
- Hematii : B : 4,6-6,2 mil/mm
F : 4,2-5,4 mil/mm
- Hematia : diametru : 2-7,5
suprafa : 3000 m - de 1500 x s.c
- Capilarul : diametru : 5-20
lungime : 2500 km
suprafa : 6200m
Reticulocite 0,8-1%
Leucocite - 5000-10.000 /mm
Neutrofile nesegmentate < 3 %
Neutrofile segmentate 60-70%
Eozinofile : 1-5%
Bazofile : < 1 %
Limfocite : 20-30 % (mai crescute la copii)
Monocite : 2-6 %
Trombocite : 150.000 400.000/mm
diametru : 2-4
durata de via : 7 zile
VSH : B : 3-10 mm/1h ; 5-18 mm/2h
F : 6-12 mm/1h ; 6-20 mm/2h
Copii mici : 7-11 mm

2. Coagulare :
1. Timp de sngerare - 1-4 min. (Duke)
1-6 min. (Ivy)
2. Timp de coagulare - 6-17 min. (Lee-White)
3. Timp parial de tromboplastin (PTT) 35-45 s.
4. Timp de trombin - 17-23 sec.
5. Timp Quick - 70-100%
6. Timp de protrombin - 15 sec.
7. Timp reptilaz - 15 sec.
8. Timp Howell - 50s 1min. 20s
9. Fibrinogen - 200-450 mg%
10. Trombelastograma r timp de reacie 7 min.
11. k timp de formare a cheagului 6 min.
12. ma (elasticitate maxim a trombului) - 100

3. Valori umorale :
Osmolaritate : 281-300 mosm = 2(Na + K) +
Ureea/2,8 + Glucoza/18
Glicemia : 70-100 mg % (3,9-6,6 mmol)
Proteinemia : 6,6-8,7 g/100ml
Electroforeza : albumina - 55-73% (53-65%)
1 - 1,4-4,5% (3-5%)
2 - 3,5-9,5% (7-9%)
- 8,5-13% (10-13%)
- 13,5-22% (14-19%)
Imunelectroforeza IgG 1200 g/100ml

 IgA 140-420 g/100ml

IgM 5-150 g/100ml
IgD 3-40 g/100ml
IgE 0,01-0,04 g/100ml
Creatinina : B : 0,6-1,1 mg/100ml
F : 0,5-0,9 mg/100ml
Ureea : 10-50 mg/100ml (2,5-6,64 mmol/l)
N-ureic : 4,7-23,3 mg/100ml
Acid uric B : 3,4 7 mg/100ml (119-357mmol/l)
F : 2,4 5,7 mg/100ml
Lactatul : 9-16 mg/100ml
Piruvatul : 0,36-0,59 mg/100ml
Ionograma : Na+ = 132-148 mmol/l
K+ = 3,6-5,0 mmol/l
Ca+ = 2,4-2,8 mmol/l
Cl = 97-107 mmol/l
Mg++ = 0,66-0,9 mmol/l
P. anorg. = 0,8-1,5 mmol/l
Fe B : 90-140 g/100ml
F : 80-120 g/100ml
4. Probe hepatice :
Fosfataza alcalin : 1-2,5 UM ; 60-170U/l
Amilazemia : 20-150 SE/100ml (200-2700u.i.)
Colinesteraza : 1900-3800 mU/ml
LDH (lactatdehidrogenaza) : 120-240 U/l
GPT (glutamatpiruvattransaminaze) B : pna la 17 U/l
F : pn la 22 U/l

 GOT (glutamatoxalattransaminaze) B : pn la 15 U/l

F : pn la 18 U/l
GT (glutamyl-transferaza) B : 4-18 U/l ; F : 6-28 U/l
LAP (leucinaminopeptidaza) : 11-35 U/l
Bilirubina total : 0,3-1 mg%ml (1-17mmol/l)
Bilirubina direct : 0,1-0,4 mg%ml (0,2-4,3mmol/l)
Urobilinogen (urin) : 0,4 mg/24h
Urobilinogen (scaun) : 40-280 mg/24h
Colesterolemia 150-250 mg% (3,87-6,45mmol/l)
5. Examen de urin :
Cantitatea : 1-1,5 l/24h
Greutatea specific : 1,016-1,021g ml
Osmolaritatea : 500 mosmol/l
Glucoza : 0,11-0,83 mmol/l
Albumina : 1,4 mol/l
Hemoglobina : Na+ : 128 mmol/l
K+ : 60 mmol/l
P. anorganic : 16,1 mmol/l
Bilirubina : 0,5 mol/l
Porfobilinogen : 4,4 mol/l
Acid vanil mandelic : 1,8-8,4 mg/24h
Adrenalina: < 10 g/24h Noradrenalina < 100g/24h
6. Probe renale:
1. Clearance-ul cu creatinin
B : 1,63-2,60 ml/s (110-152ml/min)

F : 1,58-2,67 ml/s (101-130ml/min)

2. Clearance-ul cu uree : 1,25 +/- 20% ml/s
3. Clearance-ul cu insulin
B : 2,7 +/- 0,23% ml/s
F : 1,82 +/- 0,23% ml/s
4. Fluxul plasmatic renal (RPF)
5. Acidul para-aminohipuric (PAH)
B : 10,9 +/- 2,72 % ml/s
F : 9,86 +/- 2,55 % ml/s
6. Funcia de filtrare = GFR/GPF
B : 17-21 %
F : 17-23 %

Clearence = Ux . V / Px
unde : Ux = concentraia urinar n mg/ml
V = volumul urinar n ml/min
Px = concentraia plasmatic n mg/ml
7. Ionogram urinar :
Na+ = 90-180 mmol/l
K+ = 50-100 mmol/l
Ca++ = 2,5-5,0 mmol/l
Mg+ = 4-8 mmol/l
N4+ = 37 mmol/l
Cl = 100-200 mmol/l
P = 25-50 mmol/l

SO4H = 40-80 mmol/l

Acizi organici = 25-50 mmol/l
Ureea urinar = 20 g / l
Acid uric = 60 mg% ; 2-7 mmol/l/24h
* Toate clearance-urile sunt corectate pe 1,75 m suprafa corporeal.
* Diureza /24h (vrsta > 14 ani) : 1.000 1.600ml/24h = 1 ml/min.

8. Funcia renal

Na+mEq
K+ mEq
Cl mEq
Apa l
Ureea
Ac.uric
Creatinina
Glucoza

Filtrare
26000
900
18.000
170 l
870
50
12
800

Reabsorbie
25.850
900
17.000
168,5 l
460
49
1
800

Secreie
100
4
1
-

7. LCR (lichid cefalorahidian):

Presiunea : 7-18 cm H2O
pH : 7,29-7,33 ; 7,4-7,5
Greutatea specific : 1,006-1,008 g ml
Celule (limfocite) : 1-4 /mm
Glucoza : 40-75 mg/100ml
Proteine : 15-45 mg/100ml

Excreie
150
100
150
1,5l
410
5 moli
12 moli
0

 Cl : 220-750 mg% (118-132 mEq/l)

8. Transportul oxigenului n snge

Factori care cresc P50*

Factori care scad P50*

H+

H+

Concentraia de electrolii

PCO2

Concentraia de Hb

Concentraia Hb

Anomalii de Hb (congenit) Concentraia de electrolii

Cortizon

Anomalii de Hb (congenit)

Aldosteron

CO-Hb
Methemoglobina

Cretera 2-3 DPG n

hematii

Scderea 2-3 DPG

Steroizii

Steroizii

Defecte enzimatice n

Defecte enzimatice n

eritrocit

eritrocit

Eritrocite mbtrnite

Eritrocite mbtrnite

Fosfai anorganici

Fosfai anorganici

* P50 = presiunea parial a O2 cnd 50%din Hb este legat de O2 (la pH 7,4 i 37C)
Sngele ofer esutului 720cm O2, din care sunt extrai 340 cm.
La nivelul plmnului, Hb se ncarc cu O2 datorit faptului c : PO2 este de
100mmHg
sngele devine mai alcalin pierznd CO2

mmHg
O2

Aer

Aer

Aer

Snge

Snge

inspirat expirat alveolar arterial venos

159
116
10
100
40

CO2

20,9
0,3

16
28,5

15
40

19,8
40

15,2
46

Vol %

0,04

4,5

5,6

50

55

Vol %

9. Parametrii respiratori
1. Mecanica : frecvena 12-20 resp/min
VC (volumul curent) 500ml
CV (capacitatea vital) 4500ml
VIR (volum inspirator de rezerv)- 3000ml
VER(volum inspirator de rezerv)- 1000ml
VR (volum rezidual) 1200ml
Fora inspirativ 20 cm H2O
CPT (capacitatea pulmonar total) = VIR + VC + VER + VR
RFC (capacitatea rezidual funcional)- 2200ml, 40% din CPT
Rezistena flux respirator < 3
Compleance-ul efectiv : 25-45 cm H2O
2. Ventilaia : PaCO2 35-45mmHg
VD/VC : 0,2-0,4
VMM (volum maxim/min) : 100-150 l/m
VMM/CV > 1
VEMS 75-85% din CV
VxrfEx (Peak Exp) 0,3-0,4 l/m
3. Oxigenarea : PaO2 : 60-90mmHg la FiO2 0,2l
PO2 : 120-180mmHg la FiO2 l
P (A-a) la FiO2 0,2l 5-15mmHg
P (A-a) O2/PaO2 <0,9
Qsp/Qt : 5-6%

DO2 (transport O2) : 520-720 ml/m

VO2 (consum de O2) : 100-180 ml/m
O2 Extr. : 22-30%
Modificrile acido-bazice n tulburrile metabolice i respiratorii
pH

Valori

7,38-

Normale
Acidoza
respiratorie
Alcaloza
Respiratorie
Acidoza
metabolic
Alcaloza
metabolic

PCO2

Bicarbonat

BE

actual

Bicarbonat
standard

+/- 1

38-42

22-28 mmol/l

7,42

mmol/l

25-26 mmol/

4. Formule pentru corectarea acidozei metabolice :

a. Pentru administrarea de Bicarbonat de Na :
Deficitul de baz X 0,3 X Gr. corp kg = ml Bic. 8,4%
b. Pentru administrarea de THAM :
Deficitul de baz X Gr. corp kg = ml THAM 0,3 mol
* Bicarbonatul va fi evitat n insuficiena respiratorie din cauza reteniei de Na.
* THAM-ul va fi evitat n insuficiena renal
5. Ventilaia alveolar i a spaiului mort
Presiunea parial a CO2 expirat :
P Bar 21 mmHg
PE CO2 = ----------------------- FE- CO2
100

P Bar = presiunea atmosferic

21 mmHg = presiunea apei la 22C
FE-CO2 = concentraia medie a CO2ului n aerul expirat
CO2 alveolar = CO2 din aerul expirat
VA X PaCO2 = VC X PE- CO2
unde : PaCO2 = presiunea parial a CO2 alveolar
VC = volum curent
PE- CO2 = presiunea parial a CO2 din aerul expirat
VA/VC = PE- CO2/Pa CO2
VD = VC VA
10. Parametri cardio-circulatori :

Valori normale la aduli :

a. Debitul cardiac : 7,17 +/- 0,49 l/min.
Debitul btaie : 50-70 ml
Index cardiac debit cardiac / supraf. corp = 2,5-4 l/min/m
Debit sanguin pe organe : creier 15%
cord 5%
rinichi 20%
splanhne 30%
muchi-piele 20%
esut grsos 5%
alte 5%

b. Presiuni i rezistene n circulaia mare i mic

T.A. = 120/80 mmHg

P.sist P.diast.
T.A.medie(MAP) = Pres.diast. + --------------------------- = 70-105mmHg
3
PVC (presiunea venoas central) : 0-8 cm H2O
P.atriul drept (RAP) : 0-4 mmHg
P. ventricular dr. (RPV) : 25/0-4mmHg (sist./diast)
P.arterei pulmonare (PAP) : 25/10mmHg (sist./diast)
P. capilar pulmonar (PCWP) : 5-12mmHg
P. atriu stng (LAP) : 0-7 mmHg
P. ventricul stng (LVP) : 120/0-4mmHg (sist./diast)
Rezistena pulmonar (PVR) : (PAP - PCWP) x 79,9/debit cardiac = 150-250
dyn.s.cm5
Rezistena periferic (TPR) : (MAP-PVC ) x 79,9/debit cardiac = 900-1400
dyn.s.cm5
c. untul stnga-dreapta = raportul dintre volumul untat i debitul cardiac
Qs/Qt = CCO2 Cao2m/CCO2 Cvo2
CCO2 = coninutul de oxigen din capilarul pulmonar
Cao2 = coninutul de oxigen arterial
Cvo2 = coninutul de oxigen n sistemul venos
! Modificrile parametrilor hemodinamici n diferite tulburri hemodinamice
Volum

Debit

Contracta-

btaie

card.

bilitate

Puls

Rezist.
perif

T.A

Volemie

Util.O2

P.sang
coron.

Insuf.
miocard.
Insuf.
coronar.
Tulb. de
Ritm
HTA
oc

()

()

()

()

()

=
=

Volumul sanguin n %din greutate

sexul
B
F

normal
7%
6,5%

astenic
6,5%
6%

picnic
6%
5,5%

atlet
7,5%
7%

2. Fazele
reaciei
febrile.
Tipuri
favorabile/nefavorabile ale febrei.

de

curbe

febrile.

Efecte

Febra
Se definete ca fiind creterea temperaturii, peste limitele superioare, ale
punctului de referin. Este o reacie de aprare, nespecific, fiind expresia
resetrii centrului diencefalic al termoreglrii, la valori mai nalte, impuse de
aciunea pirogenilor

Febra evolueaz n cteva stadii sau faze:

Prima faz sau prodromal (pre-report phase) apare dup 15 - 90

minute. n aceast faz eliberarea pirogenilor endogeni, prin aciunea

pirogenilor exogeni, acioneaz resetarea centrului termoregulator, la un

alt nivel termic.

Faza a doua: de ascensiune (stadium incrementi).

Impulsurile venite de la periferie, secundar vasoconstriciei periferice sunt

recepionate n compartimentul centrului de termoreglare, implicat n
declanarea producerii i meninerii cldurii (compartimentul simpatic).
Muchii, ficatul i

inima,

se afl de asemenea sub comanda

compartimentului simpatic, realizeaz creterea producerii i acumulrii

de cldur, n organism. Temperatura corpului crete, dar, periferic,
datorit vasoconstriciei receptorii termici percep senzaia de frig.

Mecanismele implicate n intensificarea termogenezei sunt, n aceast

faz:

activarea tiroxinei i triiodin tironinei,

activarea efectelor simpaticului asupra

sistemelor cardiovascular i

respirator,

creterea metabolismului bazal.

Aceste aspecte pot fi verificate, indirect, prin msurarea consumului i

utilizrii O2, n organism.

Faza de scdere a temperaturii (stadium decrementi). Scderea de la

valoarea de vrf, pn la valorile fiziologice se poate face litic sau critic.
Scderea critic se refer la atingerea valorilor fiziologice, fa de
valoarea de vrf, n 1 sau 2 ore. iar cea litic, este o scdere lent,
desfurat, n mod progresiv. Odat cu scderea febrei scade i frecvena
pulsului i a respiraiilor. Scderea brusc a febrei, pulsului i rezistenei
periferice determin insuficien circulatorie periferic, situaie extrem de
periculoas pentru bolnavii cardiaci.

n anumite boli exist manifestri stereotipice, ale modificrii

temperaturii corpului, astfel, curbele de temperatur, obinute, permit
distingerea urmtoarelor tipuri de febr:

febr continu, n care modificrile temperaturii sunt mai puine n

intervalul 1 -24 ore

febr septic-hectic , n care oscilaiile termice sunt cuprinse ntre: 3

5C.

febr remitent are diferene valorice foarte mari ale oscilaiilor termice.

febr intermitent are cteva perioade apiretice.

febr recurent revine dup cteva sptmni.

febr ondulant evolueaz sub forma unor unde febrile, timp de mai
multe zile.

febr invers este mai mare dimineaa dect seara. (caracteristic

tuberculozei).

.Efectele febrei asupra funciei organelor

Consecina asupra cordului.

Creterea frecvenei cardiace cu 10 - 15 bti, pentru creteri cu 1C ale

tempraturii . Tahicardia se asociaz, uneori, cu apariia extrasistolelor. Aceste
manifestri sugerez prezena elementelor cauzale, (originea

toxic sau

infecioas a febrei) sau sunt semnul degenerescenei miocardului, datorit

meninerii strii febrile, perioad ndelungat de timp.
Modificri hemodinamice.

Presiunea sngelui crete simultan cu creterea febrei. n perioada de scdere

a febrei presiunea sngelui scade, datorit scderii rezistenei vasculare
periferice i bradicardiei.

Olighemia (hipovolemia), produs prin evaporare i sudoraie, nrutete

funciile cardio-vasculare

Metabolismul.

Intensificarea stresului oxidativ, ca urmare a creterii consumului de O2.

Hiperglicemia se produce n timpul sau dup ncetarea febrei.

Catabolismul proteinelor cu negativarea bilanului azotat, determin scderea

masei musculare cu 300 400 grame pe zi.

Scderea diurezei asociat cu creterea catabolismului proteinelor determin

creterea acidozei metabolice.

Aceste modificri metabolice se evideniaz mai uor, n faza poliuric,

secundar scderii febrei.

Adaptarea comportamental:

Fiecare individ resimte febra, conform cu tipologia sa, fapt, care imprim o
mare variabilitate a gesturilor, atitudinilor i poziiilor adoptate, care sunt
adoptate, n cazul producerii febrei. Unele persoane percep micile variaii ale
temperaturii corpului, ca pe nite fenomene foarte grave, n timp ce altele, nu
observ instalarea ascensiunilor febrile, nalte . Pacienii cu diagnostic de
tuberculoz nu sesizeaz, deobicei, valorile febrei de peste 39C

Febra este recepionat n alte cazuri, ca urmare a asocierii sale cu un

disconfort subiectiv, precum cefalee, artralgii, mialgii, dureri ale coloanei
cervicale, etc. Mecansimele i cauzele acestor manifestri nu sunt suficient
clarificate, dar este o certitudine c prezena febrei reflect existena unor
modificri patologice.

Rcirea corpului

n cazul vasculitelor sau limfoamelor, ca i pentru infeciile cu pirogeni,

asociate cu

bacteriemie, rcirea organismului se datorete terapiei cu

antipiretice. Acest efect al antipireticelor este puternic, dac medicamentele

sunt administrate n a doua faz, de cretere a temperaturii.

Transpiraia.

Este difuz, n momentul apogeului termic, fiind o reacie natural, a reaciei

febrile, naturale.
Modificri ale condiiei mentale

Sunt prezente la vrstele extreme: (batrni i copii), la care sepoate dezvolta

starea de delir. Modificri expresive au loc la alcoolici, la pacieni
cardiovasculari i persoane senile. TNF-i IL-1 determin eliberarea de
endorfine la nivelul creierului, genernd modificri ale condiiei mentale, n
sensuri, imprevizibile.

Convulsiile . Sunt prezente la copii mici, n perioada de ascensiune febril.

Herpesul oro-nazal. Apare ca o consecin a activrii virusului herpes

simplex, de ctre febr, acesta fiind un semn al reducerii sau chiar suprimrii,
tranzitorii, a imunitii celulare. Fenomenul se observ n infecii cu bacterii
piogene cu pneumococi, streptococi, meningococi, malarie i ricketsioze

. Efectele favorabile ale febrei.

Creterea capacitii de aprare a organismului, fa de infecii, care se recunoate n
urmtoarele aciuni:

Creterea activitii fagocitare i bactericide a neutrofilelor

Dezvoltarea efectelor citotoxice ale limfocitelor.

Scderea materialelor (moleculelor) necesare multiplicrii bacteriilor: fier,

Cu, Zn, etc.

Ruperea membranelor lizozomale, determin autofagia celulelor infectate i

mpiedic replicarea viral.

Activarea fagocitozei i creterea produciei de interferoni, antivirali.

Facilitarea rspunsului imun.

Efecte nefavorabile.

1. Creterea consumului de O2 cu 13% pentru 1C, determin deshidratarea, i

scderea ponderal.
2. Producerea bilanului azotat negativ.
3. Creterea catabolismului muscular
4. Alterarea activitii mentale: confuzie, delir, stupor.
5. Convulsii febrile la copii
6. Afectarea dezvoltrii ftului , n primul trimestru de sarcin.

3. Reacia inflamatorie. Dinamica modificrilor vasculare i leucocitare.

Definiie.
Reacie local, nespecific, de aprare a organismului
= blocarea, neutralizarea factorilorla locul distrugerii tisulare (leziune), (focar), unde
are loc atacul direct.
2.Scop:
Activarea mecanismelor locale si sistemice, pentru:
mentinerea vieii i viabilitii celulelor din zonele nvecinate, sntoase,
creterea rezistenei ntregului organism.
Reacia vascular se manifest prin modificarea calibrului i permeabilitii
vasculare. Iniial se produce un spasm al vaselor mici dar cu durat scurt de ordinul
minutelor. Apare ischemia ca rspuns local de aprare imediat, determinat de
vasoconstricia indus de stimularea nociceptiv local. Faza de vasoconstricie are
un mecanism nervos prin stimularea unor receptori i declanarea unui spasm
vascular reflex (fie prin reflex de axon, fie ca urmare a descrcrii locale de
catecolamine) i are ca scop blocarea transmiterii n circulaia sistemic a microbilor
sau detritusurilor,.
Vasoconstricia iniial este urmat de o faz de dilataie arteriolo-capilar i
de cretere a numrului de capilare reactive, nsoit de augmentarea debitului

sanguin n zona respectiv. Faza de hiperemie reactiv explic modificarea de

culoare a tegumentului (rubor), temperatura local crescut (calor) i senzaia
pulsatil caracteristic. Vasodilataia este rezultatul aciunii directe a filetelor
nervoase asupra vasului i a substanelor eliberate n focar n zona lezat : histamina,
bradikinina, heparina, serotonina, prostaglandinele, NO .a. Vasodilataia se menine
pe toat durata procesului inflamator. Permeabilitatea capilar crete, se formeaz
exudatul inflamator care este bogat n proteine., iar faza de vasodilataie se produce
n special prin aciunea mediatorilor ca histamina, , serotonina
Reaciile celulare sunt diapedeza i fagocitoza. Migrarea leucocitelor, activ
i orientat spaial (chemotactism) ncepe i se desfoar sub aciunea mediatorilor
eliberai n focarul inflamator i depinde de exprimarea moleculelor de adeziune
(selectine, integrine). Diapedeza este procesul activ de trecere a leucocitelor prin
peretele vascular n esuturi. Sub influena unor factori eliberai precoce n focarul
inflamator i relativ nespecifici ca de exemplu IL-1, TNFa, trombina, histamina,
PAF, chemokine, celulele endoteliale exprim E-selectine (ELAM-1, CD62E). Prin
intermediul acestor molecule se pot fixa leucocitele n venule unde fluxul sanguin
este lent. Prin acest mecanism leucocitele se rostogolesc de-a lungul pereilor
vasului ceea ce permite interaciunea ntre selectinele leucocitare (CD62-L, LAM-1)
i glicoproteinele endoteliale (Gly-CAM1) i selectinele endoteliale (CD62E) cu
glicoproteinele leucocitare (s-Lex). n continuare mediatorii chemotactici (chemokine
CXC pentru neutrofile, chemokine CC pentru monocite i limfocite, sau neselectivi
ca PAF, C5a, leucotriena B4, IL8) formai sau fixai de celulele endoteliale se leag
specific de receptorii situai pe leucocite. Acesta este un semnal pentru leucocite
pentru exprimarea moleculelor de adeziune (LFA-1, VLA-4) ceea ce va permite
realizarea unei legturi prin intermediul integrinelor ntre leucocit i endoteliu (LFA1 cu ICAM-1/2/3 sau VLA-4 cu VCAM). Aceste interaciuni la rndul lor stimuleaz
leucocitele i le permit transmigrarea prin endoteliu. Leucocitele se mic prin
emiterea de pseudopode n direcia n care concentraia factorilor chemotactici este

mai mare. Din nou intervin integrinele prin legturi ntre CD11b/CD18 si laminin n
membrana bazal sau fibronectin n esutul conjunctiv.
Fagocitoza. Ajunse n focarul inflamator limfocitele vor participa prin
fagocitarea antigenului, de obicei bacterii, i prin eliberare de mediatori. Pentru
fagocitarea efectiv este nevoie de nc un semnal cum ar fi de exemplu C3b IgG
fixate pe suprafaa bacteriei. Acetia interacioneaz cu receptori specifici (CD35
respectiv FcgR). Bacteria este nglobat de leucocit n fagozom. Fagozomul va
fuziona cu lizozomi formnd fagolizozomul care conine o multitudie de enzime
proteolitice, radicali liberi de oxigen, O2- NO, H2O2, OCl- toxice pentru majoritatea
bacteriilor. Enzimele proteolitice ca i substanele active din fagolizozom pot fi
eliberate i extracelular realiznd aa numita fagocitoz extern. n acest fel pot fi
omorte i bacterii ce nu au fost fagocitate, dar se produce i o lezare a esuturilor.
Proteine serice ca a2-macroglobulina i a1-antitripsina acioneaz ca inhibitori ai
proteazelor aa nct leziunile tisulare se produc numai n cazul unei activri extreme
a fagocitozei.

4. Reacia inflamatorie. Experimentul Conheim

5. Anemii microcitare hipocrome.
Anemia feripriv
Este o anemie hipocrom microcitar n care deficitul de sintez a
hemoglobinei este cauzat de scderea cantitii totale de fier a organismului; produs
de creterea pierderilor, scderea aportului exogen sau creterea necesarului de fier.
Nu exist anemie feripriv idiopatic, i ca atare obligatoriu trebuie depistat
etiologia acestei afeciuni .
Constante eritrocitare i biologice: Hb semnificativ sczut (pn la 3-4 g/dl); Ht
semnificativ sczut, numrul de hematii sczut variabil; indicii eritrocitari indic
microcitoz i hipocromie; sideremia semnificativ sczut ( sub 70g%); PLE
semnificativ crescut (pn la 600 g%); siderofilina crescut; capacitatea latent de
saturaie a siderofilinei crescut; capacitatea total de saturaie a siderofilinei

crescut ; indicele de saturaie sczut sub 15% ; feritina seric mult sczut ( <
10g/l); feritina eritrocitar sczut; durata de via a eritrocitelor : normal sau
nesemnificativ redus; clearance-ul fierului plasmatic este rapid, transportul fierului
plasmatic crescut, utilizarea fierului este normal (100%);
* Examenul morfologic al sngelui periferic:
microcitoz, poikilocitoz, hipocromie; uneori anulocite; curba PriceJones deviat la stnga; reticulocitoz uoar ( pn la 3%);
leucocite moderat sczute, formul leucocitar normal;
trombocitoz (condiionat de sngerri mici, dar active); mai rar
trombocitopenie moderat;
* Examenul mduvei osoase hematogene:
mduv hiperplazic, cu predominana seriei roii, eritroblastoz (3540%) cu eritroblati feriprivi: mici, bazofili, cu citoplasma redus,
margini franjurate (zdrenuite);
siderocitopenie i sideroblastopenie (uneori absolute)
Tratamentul AF const n gsirea i eliminarea cauzei care produce
deficitul de fier. Administrarea fierului este foarte eficient, iar rezultatele
se vd n prima lun de tratament ( un indicator fidel al rspunsului la
tratament este creterea numrului de reticulocite)

6. Anemii macrocitare normocrome.

Anemiile megaloblastice
Sunt anemii cauzate de deficitul de vit.B12 sau/i acid folic care determin
perturbarea sintezei ADN, n prezena unei sinteze normale de ARN i proteine, cu
apariia megaloblastozei caracterizat prin asincronism de maturaie nucleocitoplasmatic (nucleu imatur, citoplasm matur). Megaloblastoza mai poate apare i
ca urmare a unor anomalii genetice n metabolismul purinelor i pirimidinelor sau
dup citostatice care interfereaz cu metabolismul ADN (hidroxiuree,
citozinarabinozid, 6-mercaptopurina, azatioprina). Este prezent i eritropoieza
ineficient (tulburarea de maturaie crescnd distrucia celular intramedular)
nsoit de hiperbilirubinemie indirect i hiperuricemie.
Constante biologice modificate: Hb, Ht sczute, numrul de eritrocite foarte
mult sczut; valoare globular supraunitar; indicii eritrocitari indic megalo
(macro)-citoz;
Examenul morfologic al sngelui periferic: anizocitoz marcat cu
megalocitoz, poikilocitoz cu ovalocitoz, anizocromie cu hipercromie, eritrocite
difuz bazofile sau cu punctaii bazofile, corpi Howell - Jolly sau inele Cabot; curba

Price-Jones deviat la dreapt, cu baza lrgit; reticulocitopenie (0,2 -1%);

leucopenie (< 4000/mm3), cu granulocitopenie i limfocitoz relativ; neutrofile
hipersegmentate; trombocitopenie cu megalo (macro)-trombocite; siderocite n
numr crescut.
Examenul mduvei osoase -mduv albastr intens hiperplazic, cu
predominana seriei roii; eritropoieza megaloblastic se asociaz cu eritropoieza
normal (care diminu progresiv pn la dispariie n cazurile grave).
Megaloblastoza afecteaz toate cele 3 serii medulare.
Coloraia Perls (albastru de Prusia) evideniaz hemosiderina medular
crescut.
Sideremia crescut ; PLE normal sau sczut; capacitatea latent i total de
saturaie a siderofilinei sczute; indicele de saturaie a siderofilinei crescut;
hipocolesterolemie; cobalamin seric sczut sub 100 pg/ml; enzimele serice:
lacticdehidrogenaza,
2-hidroxibutirat-dehidrogenaza
sau/i
muramidaza
crescute;nivele crescute de homocistein i acid metil-malonic; bilirubina indirect
crescut; urobilinogenul, coproporfirina crescute;
Titru crescut al anticorpilor anti-factor intrinsec (60%) i anti-celule parietale
n majoritatea cazurilor (90%);
Chimismul gastric - evideniaz anaciditate refractar la administrarea de
histamin sau pentagastrin;
Endoscopia digestiv superioar: atrofia mucoasei gastrice;
Testul Schilling pozitiv ( lipsa excreiei urinare a vitB 12 marcat radioactiv
administrat per os, corectat dup administrare de factor intrinsec).
Tratamentul:netratat, AB devine fatal, de obicei, datorita insuficienei
cardiace. Tratamentul de substituie cu vitamina B12 a sczut semnificativ
mortalitatea. Vitamina B12 se administreaz injectabil, pe tot parcursul vieii
pacientuluil
Anemia megaloblastic prin deficit de acid folic
Deficitul de acid folic este secundar unor stri fiziologice sau situaii
patologie asociate cu aport alimentar insuficient, consum exagerat, malabsorbie sau
metabolism deficitar.
.
Tabloul hematologic este identic cu cel din anemia Addison-Biermer;
concentraia seric a acidului folic este sczut sub 3 ng/ml; concentraia plasmatic
a vit.B12 este n limite normale; testul Schilling este negativ.
Tratamentul presupune administrarea de preparate orale de folat pn la
obinerea unor nivele sanguine adecvate i reducerea sau eliminarea manifestrilor.
Studii recente au indicat faptul c folatul este esenial pentru reducerea nivelului

homocisteinei circulante, recunoscut recent ca factor de risc pentru dezvoltarea bolii

coronariene.

7. Anemii hemolitice.
Anemiile hemolitice
Sunt anemii n care distrugerea exagerat a eritrocitelor depete potenialul
de compensare al mduvei hematogene (care poate fi normal ->175ml eritrocite/zi,
sau poate prezenta un grad de insuficien medular, primitiv sau secundar).
Atunci cnd hemoliza patologic este compensat nc printr-o producie
adecvat de eritrocite apare icterul hemolitic.
Hemoliza patologic se poate desfura :
- extravascular ( intratisular) - mediat de ingerarea i digestia eritrocitelor de
ctre macrofagele din diverse teritorii, n special splenic (unde exist conditii optime
pentru eritrofagocitoz : ncetinirea fluxului sanguin, hemoconcentratie important,
scderea pH-ului local, prezenta unui numr mare de macrofage); Hemoliza poate fi
rezultatul anomaliilor intrinseci ale membranei eritrocitare ( permeabilitate,
structur, coninut lipidic) sau coninutului hematiei ( Hb, enzime) sau al unor caue
extrinseci eritrocitelor (imune sau neimune);
- intravascular - producndu-se liza eritrocitelor i eliberarea hemoglobinei
n torentul sanguin. Indicatorii specifici pentru hemoliza intravascular sunt
hemoglobinemia, hemosiderinuria i hemoglobinuria.
Se urmrete evidenierea:
1.Semnelor distruciei accelerate: scderea duratei de via a hematiilor;
hiperbilirubinemie indirect; urobilinogenurie crescut, bilirubinurie
normal; hemoglobinurie, hemosiderinurie (n hemolize intravasculare);
creterea methemoglobinemiei; scderea haptoglobinei; creterea LDH.
2.Semnelor produciei crescute de eritrocite: reticulocitoz, creterea
moderat a VEM, policromatofilie, eritroblati pe frotiul periferic;
leucocitoz, trombocitoz; hiperplazie eritroblastic pe medulogram
3.Elementelor care sugereaz etiologia hemolizei: agregate de hematii,
aglutinare pe lam ( AHAI cu anticorpi la rece); sferocite, drepanocite,
schizocite; corpii Heinz(episod de hemoliz din deficitul de G-6-PD).
Sferocitoza ereditar (anemia Minkovski-Chauffard, icterul hemolitic
congenital)
Este o anemie hemolitic ereditar transmis autosomal dominant, datorat
deficitului unei proteine membranare a citoscheletului - spectrina ( deficit de sinteza
sau productia unei spectrine anormale) i afectarii asamblrii ei cu proteina 4.1.; se
poate asocia deficitul i/sau o anomalie structural a ankirinei (proteina care leag
spectrina de proteina 3). Constante biologice modificate: Hb sczut variabil; Ht

sczut; numr de eritrocite moderat sczut; indicii eritrocitari indic microcitoz cu

sferocitoz; valoare globular uor subunitar; sideremia normal; Bilirubinemia
indirect crescut; urobilinogen crescut; test Coombs negativ; rezistena osmotic i
mecanic sczute (hemoliza iniial ncepe la 0,5-0,7%NaCl , fiind complet la
0,45%); testul de autohemoliz msoar hemoliza spontan ce apare dup 48 ore de
incubaie; n sferocitoza ereditar sunt lizate 10-50% din eritrocite, fa de mai puin
de 4% la eritrocitele normale. Autohemoliza acestor eritrocite este prevenit n mare
msur prin adaosul de glucoz naintea incubrii.
Examenul morfologic al sngelui periferic: anizocitoz cu microsferocitoz
( > 60%) , policromatofilie, bazofilie, sferocite cu corpi Jolly i inele Cabot,
siderocite, eritroblati; curba Price -Jones deviat la stnga ; reticulocitoz,
leucocitoz, trombocitoz;
Examenul frotiului de mduv osoas hematogen; hiperplazie eritroblastic,
eritroblati cu cariorex, sideroblati crescui(> 70%) , eritroblati cu granulaii
bazofile.
Talasemiile
Sunt afeciuni ereditare cu transmitere autosomal dominant determinate de
mutaii la nivelul genelor care controleaz sinteza globinei cu blocarea parial sau
total a sintezei anumitor tipuri de lanuri globinice. In funcie de tipul de lan
globinic deficitar exist:
- -talasemii, cu scderea sau blocarea total a sintezei lanurilor ;
- - talasemii, cu scderea sau blocarea total a sintezei lanurilor;
- -talasemii, cu scderea sau blocarea total att a lanurilor ct i ;
- persistena ereditar a hemoglobinei fetale.
Sinteza deficitar a lanurilor globinice determin scderea formrii de
hemoglobin, cu apariia hipocromiei i microcitozei. Lanurile globinice normal
sintetizate vor precipita ( -talasemii) sau vor determina apariia tetramerilor
hemoglobinici anormali (-talasemii) , modificri ce favorizeaz hemoliza
-talasemiile
Sunt cele mai frecvente tipuri de talasemie, determinate de existena unor
mutaii la nivelul genei pentru lanul situat pe cromozomul 11.
Anemia care se instaleaz stimuleaz secreia de eritropoietin, cu hiperplazia
precursorilor eritrocitari care invadeaz corticala osoas sau dau natere unor focare
de hematopoiez extramedular.
Constante biologice modificate: Hb, Ht, numr de eritrocite mult sczute;
reticulocitoz; valoare globular subunitar; bilirubinemie indirect crescut;
urobilinogen crescut;sideremie crescut; fier neheminic intraeritrocitar crescut;
capacitatea latent de saturaie a siderofilinei nul; rezistena globular osmotic
crescut;rezistena mecanic sczut;

Examenul morfologic al sngelui periferic : anizocitoz cu poikilocitoz

extreme, hipocromie intens (hematii n semn de tras la int), eritroblati, punctaii
bazofile n hematii ,corpi Howell-Jolly, inele Cabot, cariorex, siderocite, neutrofilie,
trombocitoz moderat. Medulograma evideniaz hiperplazia seriei eritrocitare, iar
coloraia Perls fier n exces;
Electroforeza de hemoglobin indic scderea HbA1 i creterea HbA2 > 4%;
mai rar se observ creterea HbF cu HbA2 normal sau absent (talasemia ).

8.Planul de investigaie al anemiilor.

Hb,Ht,Nr.eritrocite

ANEMIE
Examen frotiu snge periferic
Reticulocite
Indici eritrocitari (VEM, HEM, CHEM)
Reticulocite
VEM,CHEM
Anemie microcitar
hipocrom
(a.feripriv, a.sideroblastic, a.cronic simpl,
tar talasemic)

Reticulocite
VEM ,CHEM N

VEM,CHEM N
Anemie normocitar
normocrom
(aplazie medular
dislocare medular:
neoplazie, fibroz,etc)

Anemie macrocitar
megalocitar
(a.megaloblastic prin
deficit de vit B 12 i/sau ac.folic ,
a.non-megaloblastic: boal cronic
de ficat, hipotiroidie)

*Bilanul fierului
* Bilanul fierului
- sideremie, CTLF
* Dozare EPO circulant
- feritinemia
* Puncie biopsie medular
* Ex. mduvei osoase
* Culturi medulare
- hemosiderina medular * Examen citogenetic
- sideroblati inelari
* PLE
* Electroforeza Hb

* Examen mduv osoas

* Bilan catalizatori (vit B12,
folatemie + folat eritrocitar)
* Test Schilling
* Aciditate gastric dup
stimulare chimic
* Endoscopie digestiv
* Proba terapeutic

Planul de investigaie al unei anemii

8. Leucemia acut (mieloblastic, limfoblastic).
Leucemiile acute

VEM,CHEM variabile
- Hemoliz
- Sechestrare splenic
- Stare posthemoragie acut
* Teste hemoliz
* Frotiu medular ( sferocitoz,
drepanocitoz, cel.n int)
* Teste pentru hemolize imune
- test Coombs
- aglutinine la rece
- hemolizine bifazice
* Fragilitatea osmotic
(autohemoliza)
* Test Ham
* Test de siclizare
* Determinarea G-6-PD
* Electroforeza Hb

Leucemiile acute sunt proliferri maligne clonale n care este afectat

capacitatea de difereniere i de maturare a celulei stem pluripotente sau a
progenitorilor sus-situai, cu apariia de celule imature (blastice) care invadeaz
mduva osoas hematogen i teritoriile extramedulare. Invadarea mduvei osoase
hematogene duce la dislocarea hematopoiezei normale i instalarea insuficienei
medulare, cu apariia pancitopeniei n periferie, exprimat clinic prin prezena
sindromului anemic, infecios i hemoragipar.
In sngele periferic se constat hiatusul leucemic- prezena celulelor tinere,
blastice i a celulelor mature normale, reduse cantitativ (rest al hematopoiezei
normale), cu absena formelor intermediare, de tranziie.
In funcie de proliferarea celulelor imature exist 2 tipuri de leucemii acute:
leucemie acut limfoblastic (prolifereaz limfoblati leucemici) i leucemie acut
mieloblastic (prolifereaz mieloblati leucemici).
Leucemia acut limfoblastic este mai frecvent la copiii sub 10 ani (8090%), apoi treptat frecvena ei se egalizeaz cu a leucemiei acute mieloblastice,
pentru ca la vrstnici, leucemia acut mieloblastic s fie mult mai frecvent dect
leucemia acut limfoblastic.
. Celula leucemic i pierde capacitatea de difereniere i maturare normal
( arest de maturaie), cu pstrarea capacitii de proliferare. Celulele leucemice au
un ciclu generativ mai lent dect corespondentul lor normal, ns procentul celulelor
aflate n ciclu este mai mare. Consecina este acumularea de celule tinere, blastice, la
nivelul mduvei osoase hematogene i invadarea acesteia, cu suprimarea
hematopoiezei normale, apariia insuficienei medulare i pancitopeniei n periferie.
.
Explorarea morfologic a sngelui periferic:
- Seria leucocitar: n funcie de numrul i calitatea leucocitelor din sngele
periferic, leucemiile se mpart n 3 categorii:
1. forme leucemice : numr mare de leucocite, multe fiind leucemice;
2. forme subleucemice: numr normal de leucocite, din care o parte sunt
leucemice;
3. forme aleucemice: numr normal sau sczut de leucocite, fr celule
leucemice.
Pe frotiul de snge periferic se evideniaz celule imature, nucleolate (blati )
n procente variabile i celule mature (expresie a hematopoiezei restante), cu
existena hiatusului leucemic ( lipsa formelor de tranziie, intermediare, ntre
celulele tinere i elementele mature).
Seria eritrocitar : anemie sever, normocrom, normocitar.
Seria trombocitar: prezint variaii numerice n funcie de evoluia bolii
( iniial numrul trombocitelor poate fi normal, pentru ca n stadiile avansate s apar
trombocitopenia absolut) i modificri de form (macrotrombocite), alterri ale

structurii i colorabilitate diferit. Se observ megacariocite, fragmente de nuclei

megacariocitari cu resturi de citoplasm trombocitogen.
Examenul frotiului de mduv osoas hematogen:
De obicei mduva osoas este hipercelular (avnd aspect monomorf datorit
infiltraiei masive cu blati leucemici), mai rar evideniindu-se mduv hipocelular
(LAM7). Prezena blatilor > 30% reprezint principalul criteriu de diagnostic
morfologic al leucemiilor acute. Seriile celulare normale sunt mult reduse ca urmare
a insuficienei medulare, uneori practic inexistente.
In cazul unor puncii aspiratorii medulare albe se impune efectuarea
Punciei biopsie de mduv osoas - care poate evidenia infiltraie blastic
insular; fibroz medular n leucemia acut megacarioblastic.
Stabilirea cu certitudine a tipului de leucemie acut se face doar cu ajutorul
reaciilor citochimice i /sau prin imunofenotipare.
Reacii citochimice i citoenzimatice n LA
Reacia
LAM
LAL B
LAL - T
Mieloperoxidaze
+
Negru Sudan B
+
Esteraze nespecifice
+ (M4, M5)
Periodic acid-Schiff
- (+ n M6)
+
Fosfataza acid
+
Imunofenotiparea cu anticorpi monoclonali permite identificarea antigenelor
specifice fiecrui tip de leucemie acut: HLA-DR, CD34, CD11, CD13, CD14,
CD33 (LAM); Tdt, CD10, CD19, CD20, CD22 (LAL-B); Tdt, CD2, CD3, CD5,
CD7 (LAL-T).
Studiul cariotipului
In LAM se ntlnesc frecvent : t (8;21) - LAM2; t (15;17) - LAM3; inv.16
-LAM4-Eo , t(9;11) -LAM5; anomalii 3q-, 8+ n orice tip de LAM.
Anomaliile numerice sunt mai frecvente n LAL dect n LAM. In 30% din
cazurile de LAL, mai ales la copii, se observ hiperploidie ( > 47 cromozomi) ; rar
apare hipoploidie (< 46 cromozomi); frecvent apare i pseudodiploidia .
Modificri bio-umorale: hiperuricemie; creterea VSH-ului; creterea
lizozimului seric n proliferrile monocitare; creterea LDH-ului ;
hipocolesterolemie; hipoalbuminemie; creterea metabolismului bazal; studiul
hemostazei este obligatoriu pentru evidenierea unui eventual CID; studiul funciei
renale este indicat pentru depistarea tulburrilor metabolice sau a infiltraiei
leucemice renale.

9. Planul de investigaie al leucemiilor acute.

 >30% blati n MOH

LEUCEMIE ACUTA
Examen morfologic: SP, MOH
morfologie incert Mbl sau Lfl?
Reacii citochimice, citoenzimatice
MPO
+
NSB
-LA nonL
_
PAS
testri adiionale
(esteraze sau direct
imunofenotipare

dg.incert

granule fine
i rare
esteraze nespecifice

+
blocuri
grosolane
LAL

ncadrare n gr.FAB
CAE - ANAE - : M1
CAE + ANAE- : M2,M3
CAE - ANAE + : M1sau M5
(funcie de % de ANAE +)

+
imunofenotipare

dg.incert, posibil
forme cu minim
difereniere

blati de
linie monocitar confirmare dg
ncadrare pe

CAE+ ANAE + : M4

grupe

teste adiionale
examen genetic
- cariotip
- ex.moleculare:Southern Blot, PCR

10. Leucemiile cronice. (granulocitar, limfocitar).

Leucemia granulocitar cronic (LGC)
Reprezint o afeciune monoclonal, aparinnd sindromului
mieloproliferativ cronic, n care stimulul leucemic acioneaz la nivelul celulei
progenitoare pluripotente, avnd ca rezultat proliferarea autonom a liniei
granulocitare. Se caracterizeaz prin anemie, leucocitoz cu granulocite aflate pe
toate treptele de maturaie, bazofilie, trombocitoz i splenomegalie. Markerul
citogenetic specific este reprezentat de cromozomul Philadelphia ( constnd ntr-o
translocaie reciproc ntre cromozomii 9 i 22), iar markerul citoenzimatic de
fosfataza alcalin leucocitar (FAL) care n faza cronic a bolii este sczut sau 0.
Leucemia granulocitar cronic este o boal clonal, fiind rezultatul
transformrii maligne a unei celule stem pluripotente ai crui descendeni ajung s
domine hematopoieza.
Evoluia LGC este bifazic: exist o faz cronic, oligosimptomatic,
controlabil terapeutic, care dureaz n medie 3-5 ani, i o faz acut (blastic), n
care tabloul clinic i de laborator este asemntor unei leucemii acute. Trecerea spre

faza blastic se poate face brusc sau progresiv, prin intermediul unei etape de
tranziie = faza accelerat.
Criterii pentru faza cronic:
- cromozom Ph+ i/sau Bcr/Abl +;
- snge i/sau MOH : blati < 15% sau blati + promielocite < 30%;
- leucocitoz cu formula leucocitar deviat la stnga;
- bazofilie absolut < 20%;
- monocite <3%;
- trombocite N sau > 400.000/mmc;
- modificri displazice minime sau absente.
LGC n faza cronic impune uneori diagnosticul diferenial de reacia
leucemoid.
Criterii pentru faza accelerat:
15% blati n sngele periferic;
30% blati + promielocite n sngele periferic;
20% bazofile n sngele periferic;
- anomalii citogenetice adiionale: trisomie 8, dublu cromozom Ph1, izo
17q.
- anemie i trombocitopenie;
- trombocitoz rebel;
- displazii celulare;
- mielofibroz gr.I/II;
- splenomegalie progresiv rebel;
- febr neinfecioas.
Criterii pentru faza blastic:
- blati > 30% n snge i/sau MOH sau tumori blastice extramedulare;
- +/- anomalii citogenetice adiionale;
- anemie , trombocitopenie severe;
- febr > 38oC peste 7 zile;
- deficit ponderal > 10%;
- creterea splinei cu 25%;
- fibroz reticulinic n MOH.
Leucemia granulocitar cronic trebuie difereniat de celelalte entiti ale
sindromului mieloproliferativ cronic: policitemia vera, metaplazia mieloid cu
mieloscleroz, trombocitemia esenial.
Leucemia limfocitara cronica (LLC)
.
Leucemia limfocitar cronic este o afeciune clonal caracterizat prin
acumularea de limfocite mici, aparent mature, n mduva osoas hematogen,
ganglionii limfatici,splin, ficat i uneori i n alte organe. In peste 95% din cazuri
exist o expansiune clonal a liniei B; n mai puin de 5% din cazuri celulele

tumorale au fenotip T. Este cel mai frecvent tip de leucemie reprezentnd

aproximativ 30% din totalul leucemiilor. Frecvena este mai mare la persoane peste
50 ani, raportul B/F fiind 2/1.
.
Examenul morfologic al sngelui periferic:
- Seria leucocitar : limfocitoz peste 10.000/mm3 (peste 5000/mm3dac este
dovedit componentul monoclonal), cu limfocite aparent normale morfologic.
Examenul frotiului relev aspectul monoton, monomorf, predominnd
limfocitele leucemice ( de obicei mici, mai rar mijlocii) i umbrele nucleare
Gumprecht ( resturi ale nucleilor limfocitari). Limfocitele leucemice au nucleul mai
srac n cromatin i mai metacromatic dect limfocitele normale. Aceste celule sunt
fragile i prin distrugere dau natere fantomelor celulare. Uneori pe frotiu apare un
procent mic ( sub 10%) de elemente tinere (prolimfocite i limfoblati). Se constat o
dubl populaie limfocitar (una normal i una leucemic), care pot fi difereniate
funcional printr-o serie de teste:
-capacitatea blastogenezei limfocitelor n cultura tratat cu
fitohemaglutinin: limfocitele normale se multiplic n procent de 75-80%, pe cnd
cele leucemice nu depesc 5-10%;
- limfocitele normale cultivate n prezena serului de cobai sau a
cortizonului supravieuiesc, pe cnd cele patologice mor.
- Seria eritrocitar: sindromul anemic apare de obicei tardiv, este moderat i
lent progresiv. Anemia este hipocrom, cu prezena de eritroblati policromatofili i
oxifili, cu nuclei cariorexici sau cu corpi Jolly.
- Seria trombocitar -trombocitopenia este tardiv.
Examenul mduvei osoase hematogene: aspect monomorf, de mduv
limfocitar (infiltraia cu limfocite fiind peste 40%). Tabloul este dominat de
limfocite mici, mature; rare prolimfocite i limfoblati.
Biopsia osteo-medular evideniaz patru tipuri de infiltrat limfocitar:
nodular, interstiial, difuz i mixt.
Biopsia ganglionar este necesar n cazul transformrii limfomatoase a LLC
( sindrom Richter); aspectul histologic este de limfom non-Hodgkin cu celule mari.
Reaciile citochimice i citoenzimatice: reacia PAS este pozitiv, limfocitele
leucemice coninnd o mare cantitate de glicogen (granulele PAS pozitive din
citoplasm sunt mai numeroase dect n limfocitele normale, dar mai mici dect n
limfocitele din LAL); Reacia peroxidazelor, cu negru Sudan B, FAL sunt negative.
Investigaii imunologice:
- n 95% din cazuri limfocitele aparin liniei B, prezentnd markeri
specifici: sIg, CD19, CD20, CD21; n 5%din cazuri markerii sunt
specifici liniei T:CD2, CD3, CD4, CD7, CD8;
- alterarea rspunsului la mitogeni; anergie cutanat frecvent;
- tulburri ale imunitii umorale: hipogamaglobulinemie; prezena
anticorpilor antieritrocitari,etc;

- tulburri ale imunitii celulare: raportul Th/Ts (T4/T8) este inversat prin
creterea T8; procentul celulelor NK este redus;
Studiul cariotipului evideniaz anomalii citogenetice n 50% din cazuri:
- LLC-B: trisomia 12, 14, t(11;14)(q13;q32);
- LLC-T: inv (14)(q11;q32) I t(11;14)(p13;q11).
Modificri bioumorale: creterea LDH-ului seric (izoenzimele 3 i 5);
creterea
2-microglobulinei;
creterea
bilirubinemiei
indirecte;
hipoalbuminemie; hipogamaglobulinemie;
11. Planul de investigaie al limfoamelor
LIMFOM MALIGN

Biopsie ganglionar +
examen histopatologic +
imunohistochimie
B. HODGKIN
* predominen limfocitar
* scleroz nodular
* celularitate mixt

LMNH
* neoplazii ale Lf B
* neoplazii ale LfT/NK
indolente, agresive,f.agresive

* depleie limfocitar

ex.citogenetic
stadializare :
- anomalii
- explorri imagistice
citogenetice
(Rx toracic, ecografie
caracteristice
abdominal, limfografie
bipedioas, fibroscopie,
CT, RMN);
- biopsie osteomedular, hepatic,
bronic, gastric;
aprecierea volumului tumoral:
-LDH seric
- 2microglobulina
aprecierea extensiei bolii

anomalii imunologice

- electroforeza
- imunelectroforeza

anomalii hematologice
i bioumorale:
- hemograma
- VSH,Fbg, PCR+
- transaminaze,FA,
BR, GT;
- uree, creatinin,
acid uric seric.

Planul de investigaie al unui limfom malign

12. .Explorarea hemostazei primare i definitive.

Explorarea global a coagulrii
Timpul de coagulare
const n cronometrarea duratei ce se scurge ntre recoltarea unei probe de snge venos
sau capilar i coagularea acestuia.
Se determin prin :
metoda Lee White ( metoda eprubetelor)
n condiii normale, coagularea n prima eprubet apare ntre 6-10 minute, iar n a 2 a
eprubet ntre 8-12 minute.
Timpul de coagulare este timpul scurs de la pornirea cronometrului pn la apariia
coagulrii n eprubeta nr 2.
Metoda Bazarov ( metoda lamelor)
Utilizeaz snge capilar atunci cnd recoltarea venoas este imposibil ( nou nscut, copil)
Durata normal a coagulrii pe lam 6-8 minute.
Timpul de recalcifiere Howell
Se determin timpul de coagulare al plasmei proaspete oxalat i recalcifiat.
. Valori normale 1min 10 sec- 2 min 10 sec.
Tolerana Ia heparin "in vitro " (Soulier)
Pnncipiu: In prezena unor cantiti de heparin determinare timpul de recalcifiere al plasmei
oxalatate se alungete mai mult sau mai puin, n funcie de starea de hipo-, normo- sau
hipercoagulabilitate a sngelui n momentul testni.
Este testul cu cea mai mare sensibilitate n aprecierea strii de coagulabilitate global
.
Indicele de coagulabilitate (IC) este raportul ntre timpul de coagulare al martorului si
timpul de coagulare a plasmei bolnavului gsite n proba care conine 1u heparin la 0.5ml
soluie calcic.
IC = timp martor.timp bolnav = 0.80 - 1,20 stare de izocoagulabilitate:
IC < 0.80 = stare de hipocoagulabilitate;
IC > 1,20 = stare de hipercoagulabilitate.
Testul de toleran la heparin, mpreun cu timpul de protrombin Quick. reprezint o
metod sigur de supraveghere a hipocoagulabilitii terapeutice prin dicumarol si derivaii
acestuia.
Testul de toleran la heparin poate decela stan de hipocoagulabilitate fruste, care
evolueaz cu un timp de coagulare normal ( trombocitopenii, hemofilii fruste, scderi uoare
ale factorilor coagulrii). Testul poate decela, de asemenea, i urmri starea de
hipercoagulabilitate care se instaleaz postpartum, postoperator, la cardiaci dup administrarea
de tonicardiace i diuretice, n cursul trombozelor arteriale si venoase
Trombelastografia (Hartert)
Are drept scop nregistrarea fotografica a formrii cheagului i a modificrilor calitilor sale
fizice n funcie de timp. Se folosete n special pentru determinarea deficitului de FXIII sau a unei
hiperfibrinolize majore.

31

Explorarea cii intrinseci a coagulrii

Se realizeaz prin teste globale sau prin determinarea difereniat a fiecrui factor care
intervine n aceast faz.
Textul consumului de protrombin
Este un test global pentru calea intrinsec a coagulrii. Un consum de protrombin normal
evideniaz c toi factorii care intervin n aceast faz sunt normali: un consum de
protrombin deficitar permite localizarea leziunii n faza I a coagulrii, iar precizarea factorului
sau factorilor din aceast faz care intervin n modificarea testului necesit determinri
difereniate.
Principiu: Coagularea sngelui se face prin transformarea protrombinei n trombin. Dup
coagulare i retracia cheagului, n mod normal, protrombin nu se transform n totalitate n
trombin. rmnnd n ser o cantitate de protrombin de aproximativ 10o (protrombin
rezidual). Testul consumului de protrombin dozeaz tocmai aceast protrombin rezidual din
ser.
Valori normale :30 sec.- 90 sec.
Un timp scurt, sub 30 secunde evideniaz o tulburare n formarea tromboplastinei endogene
active, datorit deficienei factorilor care contribuie Ia formarea ei.
Timpul consumului de protrombin este scurtat n: hemofilnie A sau B. deficiene n factori XI.
XII. X. VI: :trombocitopenii sau trombocitopaiii cu deficien in Fp3.
Exceptnd existena anticoagulanilor circulani, un timp alungit nu are semnificaie patologic.
Timpul de cefalin ,
Este un test de coagulabilitate global, care permite decelararea originii plachetare sau
plasmatice a unei coagulopatii: un timp de cefalin normal evideniaz originea plachetar a
coagulopatiei: un timp alungit indic originea plasmatic a acesteia
Timpul de cefalin reprezint un timp Quick la care tromboplastina este nlocuit cu o suspensie de
cefalin ( de origine cerebral), iar plasma de testat a fost n prealabil deplachetat.
Valori normale: 50 -80 ".
c.Timpiil de cefalin - activator (timpul de tromboplastin parial TTP. APTT)
Se face prin adugarea la plasma citrat de fosfolipidecefalina) i a unui activator
Valori normale: 30-50". dar mai corect se interpreteaz fa de un martor: in mod normal TTP de
studiat nu trebuie s depeasc cu mai mult de 10" TTP martor.
TTP este prelungit n deficitul de FVIII. IX, XII, XI, X, V, II. I. n hepatopatii. tratamentul cu
heparin i n mai mic msur n tratamentul cu antivitamine K
Testul de generare al tromboplastinei (TGT, Biggs-Douglas)
Este indicat cnd TTP este prelungit. Se bazeaz pe utilizarea a 3 "reactivi" 11 preparai din
sngele de studiat:
:
a.serul care conine factori neconsumai n timpul coagulrii (XII. XI. IX. X.
;
i VIII):
b.plasma adsorbit pe sulfat de bariu, care este lipsit de proteazele dependente de vitamina k (II. VII.
IX. X) dar care conine FV. VIII. XI.
c.suspensie de trombocite - pentru Fp3 sau un nlocuitor fosfolipidic.
Amestecul celor 3 reactivi la care se adaug Ca2+ genereaz n timp FXa.
La o plasm normal (substrat) se adaug cantiti din acest amestec la intervale diferite (1. 2. 3, 4. 5
minute), obinndu-se scderea timpului n care se produce coagularea ( de la aproximativ 80-90" la l
minut, la 10-15" la 5 minute).
Dac TGT este anormal (valori prelungite la 3-5 minute) adaosul de reactivi cunoscui ca normali la
amestecul iniial poate s orienteze asupra factorului deficitar. Astfel, dac in prezena unui timp
Quick normal TGT se corecteaz numai cu ser. deficitul este probabil de FIX; dac se corecteaz cu
plasm, deficitul este deFVIII. TGT este util n diagnosticul diferenial al hemofiliilor A i B.
TGT este rar utilizat la ora actual, fiind destul de laborios i oferind doar indicii calitative.

32

Timpul Stypven
Este un timp de recalcifiere a plasmei n prezenta unei cantiti optimale de reactiv Stypven
(tromboplastin parial obinut din venin de viper Russel) capabil s activeze FX n absena
FVII i a plachetelor.
Valori-interpretare: Reactivul Stypven nefiind standardizat se va tatona o diluie care s
dea un timp de circa 15 " pn la 18" cu plasma normal. Alungirea timpului Stypven apare in
deficienele de FI. II, V i X.
Timpul Stypven permite diferenierea ntre FVII si FX: in deficiena de proconvertin. timpul
Stypven este normal, iar n deficiena de F Stuart Prower. este alungi t.
Deoarece tromboplastin Stypven are nevoie i de plachete, timpul Stypven este alungit i n
trombocitopenii i trombopatii, prin scderea Fp3 sau prin eliberarea sczut a Fp3. In
trombocitoze i stan evolund cu hiperlipidemie. timpul Stypven este mult scurtat.
Explorarea cii extrinseci a coagulrii
Timpul de protrombin Quick
Timpul de protrombin Quick exploreaz n mod global complexul protrombinic. Dac timpul
de protrombin Quick este normal, toi factorii complexului sunt n concentraie normal.
Dac timpul Quick este deficitar. Se fac determinri difereniate ale factorilor complexului
protrombinic (FII. V, VII. X) pentru precizarea diagnosticului.
Principalul su inconvenient const n marea variabilitate a rezultatelor n funcie de
reactivul folosit (activitatea tromboplastinei).
Principiu; In prezena tromboplastnei tisulare i a cloruriii de calciu, plasma normal se
coaguleaz ntr-un timp foarte scurt, de 10 secunde, ocolind prima faz a coagulrii.
Valori normale: Timpul de protrombin Quick al unei plasme normale este m funce de
activitatea tromboplastinei. Se admite pentru lucru o tromboplastin care d un timp de
protrombin ntre 10 i 18 secunde. Acest timp reflect variaiile tuturor factorilor
complexului protrombimc. Prin adaosul tromboplastinei tisulare in reacie timpul Quick
ocolete prima faz a coagulrii. Orice deficien care intereseaz factorii primei faze a
coagulrii nu poate fi decelat de aceast prob. Astfel, n hemofilie i n afeciunile
trombocitare. acest test este normal, el explornd coagularea extrinsec.
Exprimarea valorilor timpului de protrombin Quick se poate face n:
- secunde : 10-18 sec:
- indice de protrombin = raportul ntre timpul probei martor si timpul probei de
lucru, nmulit cu 100: indicele de protrombin este o cifr relativ. convenional care nu
red fidel adevratele variaii (n practic fiind prsit exprimarea n indice);
- exprimarea rezultatelor n procente fa de normal reprezint singura metod care
d o imagine real asupra variaiilor.
Pentru exprimarea rezultatelor n procente se construiete o curb de diluii succesive ale
unei plasme normale diluat din 10 n 10 (100. 90. 80. 70. 60. 50. 40. 30. 20. 10% plasm):
dilutiile se fac n soluie de fibrinogen 3% sau in plasm adsorbit. Se determin apoi timpul
de protrombin Quick pentru fiecare diluie de plasm: se noteaz timpul care corespunde
fiecrei diluii i se traseaz o curb
Dac pentru plasma normal nediluat se obine, de exemplu, un timp de 12 sec. acest
timp reprezint un procent de 100% protrombin. Pentru un timp dublu, de 24 secunde curba
arat un procent de protrombin ntre 20 -30%; restul timpilor dau procente intermediare.
Aceast curb rmne valabil numai pentru o tromboplastin': care cu plasma normal nediluat
d 12 sec. Schimbarea activitii tromboplastinei necesit construirea altei curbe.
Pentru determinarea procentului de protrombin al plasmei bolnavului termin timpul
de protrombin Quick al plasmei de bolnav, timpul raporteaz pe curba de diluie. iar punctul
corespunztor de pe curb arat procentul n protrombin al plasmei bolnavului.
Alungirea timpului Quick poate apare n: insuficiena hepatic, CID cu fibrinoliz
secundar, sindrom fibrnolitic primar, tratamente cu antivitamine k, icter mecanic. nou-nscut,
sindromul de malabsorbie. hipofibrinogenemie. administrarea de anticoagulante (antivitamine k,
heparin), apariia de anticoagulani n stri patologice (antitrombine. antitromboplastine. antiFX). erori de tehnic.
33

Teste pentru explorarea unui sindrom hemoragipar:

- numr de trombocite (150.000-400.000/mmc) - scade n PTI, crete n trombocitoze, trombocitemii;
- examenul frotiului de snge periferic ( formula leucocitar, morfologia hematiilor, trombocitelor) modificat n anemii, leucemii, PTI,CID;
- timpul de sngerare (2-4 min) - test fidel pentru hemostaza global, anomalii numerice i calitative
ale Tr, b.Willebrand;
- timpul de coagulare (8-12 min) - deficit de FVIII, IX (hemofilie);
- timpul de protrombin Quick (16-18sec, 70-100%) - deficit de F VII, X, V, II, fibrinogen;
- timpul de tromboplastin parial (30-50 sec) - deficit de FVIII, IX, XII,V,X,II;
- timpul de generare al tromboplastinei ( 80-120 sec) - deficit de FXII, IX,VIII,V,X;
- timpul de trombin ( diferene < de 5 sec ntre martor i plasma de cercetat)- tratament cu heparin,
deficien de fibrinogen, inhibitori ai trombinei;
- fibrinogen ( 200-400 mg%) - CID, fibrinoliza patologic, a-hipofibrinogenemii, neoplazii, boli
hepatice;
- timpul de liz a cheagului de euglobuline ( 150-180 min) - fibrinoliza patologic, CID;
- timpul de liz spontan a cheagului n eprubet ( dup 4 ore coagulul se menine) - fibrinoliz
patologic;
- PDF-uri (2-10 /ml) - CID, fibrinoliz patologic;
- monomeri de fibrin (prezeni ) - CID;
- testul inhibiiei retraciei cheagului (> 85%) - anticorpi antitrombocitari;
- anticoagulani serici ( prezeni, crescui) - boal lupic, hemofilici, politransfuzai.

13. Explorarea metabolismului glucidic

Explorarea metabolismului glucidic:
a. teste statice:
1. glicemia a jeun
2. glicozuria
3. corpi cetonici
1. N= 60-120mg%; 3-6 mmol/l
2. n- absent
interpretare:
- apare n cazul unei hiperglicemii ce depeste pragul de eliminare renal a
glucozei
- glicozuria persistent + hipergicemie bazal = DZ
- absena glicozuriei n prezena unor glicemii ce depesc pragul de eliminare
renal arat instalarea glomerulopatiei diabetice
- glicozurie + glicemie normal = posibil tubulopatie
- reacii fals pozitive determinat de prezena altor glucide
3. corpii cetonici sunt : acetona, acidul betahidroxibutiric i acidul acetil acetic . Valori normal
sunt cele cuprinse ntre 1,5-3,5 mg%

Interpretare: in DZ: decompensare metabolic ( acidiz metabolic cu cetoacidoz0

- n afara DZ: inaniie , diaree, vrsturi, hepatopatii grave
b. Teste dinamice
1. Testul toleranei la glucoz pe cale oral ( TTGO)
Glicemie ocazionala Diabet sigur Diabet nesigur
Diabet improbabil
Snge capilar
>11,1 mmol/l 4,4-11,1 mmoli/l <4,4 mmoli/l
> 200 mg/dl 80-200mg/dl
< 80 mg/dl

34

Plasm venoas

>11,1 mmol/l 5,5-11,1 mmoli/l <5,5 mmoli/l

> 200 mg/dl 100-200mg/dl
< 100 mg/dl

2. Testul de toleran la cortizon glucoz

Reprezint un TTGO obinuit cu deosebirea c utilizeaz n plus 50 mg cortizon
sau 10 mg prednison. Se administreaz pacienilor suspeci de DZ dar cu TTGO
negativ.
Interpretare:
Curba de tip diabetic cnd glicemia maximal la o or este > 160 mg% i la 2 ore
este 140 mg%
O curb normal la persoanele cu risc nu exclude posibilitatea dezvoltrii n
viitorul apropiat a DZ.
3. Testul de toleran la glucoz iv
Se indic la pacienii la care se CI TTGO ( gastrectomizai sau cu sindroame de
malabsorbie)
Se urmresc variaiile glicemiei , consumul periferic al glucozei i coeficientul de utilizare
periferic a glucozei.
4. Testul la tolbutamid iv
- determin capacitatea de secreie a insulinei
Interpretare :
Normal , tolbutamidul administrat iv produce eliminarea de insulin din pancreas, care
determin la 30 de minute de la injectare o scdere a glicemiei cu > 25 % din valoarea sa
iniial revenind la normal dup 90-120 minute
- Curba de DZ se caracterizeaz prin scderea discret ( sub 25%) a glicemiei i tardiv
la 2 ore de la injectare
- n insulinom scderea glicemiei este masiv > 35-40%din valoarea sa de la recoltare,
nu revine la normal nici la 180 minute
c. Probe speciale
1. determinarea insulinei procedee biologice i imunologice
2. alte dozri hormonale : glucagon, STH, cortizol
3. determinarea anticorpilor antiinsulinici
4. tipizarea HLA
-

14. Explorarea metabolismului lipidic

Hiperlipemiile definesc creteri ale colesterolului i/sau ale trigliceridelor peste valoarea normal de 200mg/dl.
Lipoproteinele plasmatice sunt macromolecule constituite dintr-un nucleu central hidrofob din trigliceride i esteri de
colesterol i un nveli extern hidrofil format din fosfolipide, colesterol neesterificat i apoproteine.
Diversele fraciuni lipoproteice se separ fie prin metoda electroforetic rezultnd spoturi(ELFO) notate: alfa, beta,
pre-beta; fie prin ultracentrifugare (pe baza diferenelor de densitate molecular) rezultnd fraciuni notate : chilomicroni,
VLDL, IDL(resturi), LDL, HDL.
35

Clasificarea hiperlipoproteinemiilor
HLP sunt clasificate dup mai multe criterii. Dup implicarea sau nu a
factorilor genetici, HLP sunt:
- primare(de regul genetice)
- secundare(reprezint un simptom n cadrul altor afec iuni

Tip I. Hiperchilomicronemia familial

Afeciunea este determinat de deficiena genetic de lipoproteinlipaz sau
de cofactorul su, apoCII. Scderea secundar a catabolismului Ch determin
acumularea lor n plasm, la peste 12 ore dup un prnz bogat n lipide.

36

Clinic -crize repetate de pancreatit acut: Ch sunt degradai nespecific de

ctre lipaza pancreatic, iar liza incomplet a TG i a FL elibereaz acizi grai i
izolecitin, capabili s iniieze autodigestia pancreasului;
- hepatosplenomegalie : prin acumularea de Ch n celulele din ficat i
splin;
-xantoame multiple i xantelasme: depozite lipidice determinate de
acumularea de Ch n histiocite.
Dieta fr grsimi amelioreaz simptomatologia. Afeciunea nu se asociaz
cu ateroscleroz precoce.
Paraclinic - testul Ch pozitiv-serul pstrat la 4 grade formeaz n eprubet
un supernatant cremos i un infranatant clar;
- ultracentrifugarea-Ch;
- nivelul TG serice este crescut, nivelul Col fiind normal.
Tip II. Hipercolesterolemia familial
Este o afeciune determinat de mutaii ale genei care codific receptorul
pentru LDL, cu scderea activitii receptorului pentru LDL.
Nivelul LDL plasmatic crete la peste 6-8 ori valoarea normal. Acestea
determin acumularea de Col n histiocite, cu formarea de xantoame cu diferite
localizri : tendinoase, subperiostale.
Scderea turn-over-ului plasmatic al LDL creeaz condiiile penetrrii
LDLn peretele arterial i ncorporrii sale n celulele spumoase, precum i
posibilitatea unor modificri ale LDL prin oxidare. LDL oxidat are potenial
citotoxic pentru endoteliul vascular i posibilitatea recunoaterii de ctre receptorii
scavenger nespecifici de la nivelul celulelor monocite subendoteliale. Astfel este
explicat potenialul aterogen al particulelor LDL.
Clinic- afeciunea devine simptomatic n decadele 3-4 de vrst prin:
- ATS coronarian, cerebral;
- Xantoame tendinoase( cot, genunchi, tendonul lui Achile),
xantelasme sau arc cornean, prin depunerea de colesterol n cornee.
Paraclinic - tip IIa - caracterizat fenotipic prin creterea LDL;
- aspectul macroscopic al serului este clar;
- biochimic: cre terea colesterolemiei, cu un nivel
normal al TG;
- electroforeza: lrgirea benzii beta.
- tipul IIb- caracterizat fenotipic prin creterea LDL, VLDL sau a ambelor;
- cre terea nivelului seric al Col i a TG este n general
moderat i nu se nsoete de apariia xantoamelor; riscul aterogen este crescut;
- serul este difuz opalescent;
- nivelele TG i Col sunt crescute;
- electroforeza : benzile pre-beta i beta intense, dar
distincte.
Tip III. Disbetalipoproteinemia familial
Afeciunea rezult prin acumularea n plasm a particulelor rezultate din
catabolismul parial al VLDL(IDL) i al Ch( Ch restani).
Acumularea acestor particule care conin TG i esteri de Col rezult din
scderea captrii lor de ctre ficat, prin intermediul receptorului pentru apoE.
Apoproteina E mediaz captarea hepatic rapid a Ch restani i a IDL, datorit
afinitii sale deosecite pentru receptorul LDL i receptorul pentru Ch restani.
Clinic - xantoame cutanate=depuneri lipidice pe palme i plante sau sub
form de xantoame tuberoase mari i nodulare, localizate la cot i genunchi;

37

- ateroscleroz precoce, coronarian, carotidian, pe aorta

abdominal, pe arterele periferice.
Paraclinic - ser lactescent, uneori cu test Ch pozitiv;
- biochimic: TG i a Col
- electroforeza: banda beta larg, din pozi ia prebeta pn n
poziia beta.
Tip IV. Hipertrigliceridemia endogen
Este o afeciune monogenic caracterizat prin scderea catabolismului
VLDL i prin agravarea sa n condiii care se nsoesc de exacerbarea
hipertrigliceridemiei (obezitate, hiperglicemie).
Clinic - asociere cu obezitate,DZ, hiperinsulinism, HTA, hiperuricemie,
patoalimentaie;
- exacerbarea hiperTG n prezena unor factori precipitani :
hiperglicemie, consum de alcool, hipotiroidie, contraceptive orale; datorit acestui
comportament, acest tip se mai numete i carbohidrat-indus.
- ateroscleroz precoce.
Paraclinic - ser opalescent difuz;
- nivelul TG serice este crescut;
- electroforeza : banda pre-beta intens.
Tip V. Hipertrigliceridemia mixt, endogen i exogen
Afeciunea se caracterizeaz prin creterea nivelului TG exogene (Ch) i
a TG endogene (VLDL), datorit unui defect genetic n catabolismul lipoproteinelor
bogate n TG (Ch i VLDL).
Clinic afeciunea devine manifest n condiiile unor factori precipitan i
care cresc nivelul seric al TG (obezitate sau scderea toleranei la glucoz):
- xantoame mici, diseminate pe toat suprafaa corpului;
- crize de pancreatit acut.
Paraclinic - aspectul macroscopic al serului : supernatant cremos i
infranatant opalescent;
- nivelul seric al TG este foarte crescut.
15. Explorarea metabolismului protidic.
Proteinele reprezint componente eseniale ale materiei vii, a cror important n
economia organismului rezult din funciile pe care le ndeplinesc (nutritiv, coloidosmotic,
plastic, de transport, aprare, echilibru acido-bazic).
Starea de euproteinemie este rezultatul echilibrului dinamic dintre sinteza
proteinelor plasmatice i utilizarea, eliminarea sau degradarea acestora.
Proteinele totale ale plasmei se gsesc n cantitate de 6 - 8 g/100 ml ser, dintre
care albuminele reprezint 4,5
5,5 g% , iar globulinele 1,5 - 3,5 g% cu un raport albumine/globuline = 1,6 - 2,2.
Valorile normale ale fraciunilor proteice obinute prin electroforez (ELFO) sunt:
- Albumine 50 - 60%
- Alfa 1-globuline 4 - 7%
- Alfa 2-globuline 7 - 12%
- Beta-globuline 9 - 15%
- Gama-globuline 13-21%
1. Hipoproteinemia

38

a) relativ
produs de hemodiluie (dup perfuzii masive, retentie hidrosalin).
b) absolut

apare datorit scderii albuminelor plasmatice necompensat prin sinteza de

globuJine.
Cauze de hipoproteinemie absolut:
pierderi de proteine (renale, digestive, evacuarea repetat a ascitei);
scderea primar (genetic) a sintezei unor fraciuni proteice;
scderea secundar a sintezei de proteine (malabsorbie. afeciuni hepatice n stadii
avansate de evoluie);
creterea catabolismului proteic (infecii, tumori).
2. Hiperproteinemia
a) relativ
nsoete strile de depleie hidrosalin.
b) absolut

apare n condiiile hiperproduciei unor proteine patologice (mielom multiplu,

boala Waldenstrom)

Cele mai importante tulburri ale metabolismului proteic se reflect la nivelul

plasmei i se traduc prin hipo-hiper-, i disproteinemii.
De regul, la o scdere a albuminelor corespunde o cretere compensatorie a
globulinelor i invers. Creterea globulinelor i scderea albuminelor determin accelerarea
VSH.
3. Disprotcinemia
Reprezint modificarea raportului dintre fraciunile proteice plasmatice pe
electroforez (ELFO) i poate fi de mai multe tipuri:
a)

Disproteinemia din inflamaia acut ("reacia de faz acut )

Apare n: inflamaiile acute, infarctul miocardic. tumori, colagenoze active, dup
traumatisme, arsuri, intervenii chirurgicale.
ELFO se caracterizeaz prin:
scderea albuminelor;

creterea ai i a2 globulinelor (de tipul: a1-antitripsina,

a2-macroglobulina, a2haptoglobina, a2-ceruloplasmina, fibrinogcnul, proteina C reactiv). Stimulul sintezei
hepatice a proteinelor de faz acut este reprezentat de monokinele eliberate de
monocitele sau macrofagele activate (un rol important revine interleukinei 1).
In practic, pentru urmrirea evoluiei unui sindrom inflamator (acutizrile din
bolile de colagen i reumatismele inflamatorii cronice), alturi de determinarea VSH-ului se
dozeaz fibrinogenul i se determin proteina C reactiv.
b) Disproteinemia din inflamaia cronic
Apare n faza tardiv a inflamaiilor acute i n tumorile maligne.
ELFO se caracterizeaz prin:
scderea albuminelor;
creterea (a1, a2 i y globulinelor (imunoglobulmelor).
c) Disproteinemia din afeciunile hepatice
In bolile hepatice cronice lezarea celulelor hepatice duce la scderea sintezei de
albumine. Totodat crete producia de imunoglobuline datorit hipereactivitii esutului
reticuloendotelial hepatic.

39

ELFO se caracterizeaz prin:

scderea albuminelor;
creterea beta i y globulinelor.
Cele 3 componente principale ale gama-globulinelor (IgG, IgM, IgA) au un nivel seric
crescut, realiznd contopirea vrfurilor beta i gama pe ELFO ("domul cirotic").
d) Disproteinemia din sindromul nefrotic
In sindromul nefrotic datorit alterrii permeabilitii filtrului glomerular pentru
proteine, acestea se pierd prin urin. ELFO se caracterizeaz prin:
scderea albuminelor i a y globulinelor:
creterea a2 i beta globulinelor.
4. Paraproteinemia
Const n apariia n ser a unor proteine patologice (paraproteine), absente n serul normal, n:
leucemiile limfatice cronice, unele limfoame i n gamapatiile monoclonale (mielomul
multiplu i macroglobulinemia Waldenstrom).
Paraproteinemiile importante determin i para-proteinurii; un exemplu il constituie
proteinuria Bence-Jones, care const n eliminarea urinar de lanuri uoare ale
imunoglobulinelor. Aceast protein este termosolubil: se evideniaz prin formarea unui
precipitat cnd urina este nclzit la 50 - 60 grade, care dispare total sau parial cnd
temperatura se apropie de punctul de fierbere i reapare la rcire.
Proteina Bence-Jones apare n urin n majoritatea rnieloamelor multiple i ocazional n alte
boli care afecteaz mduva osoas: unele leucemii, osteosarcoame, metastaze medulare,
osteomalacie.
16. Explorarea perturbrilor hidroelectrolitice.

Perturbrile hidro-ionice evideniate de ionogramele sanguin i urinar

I. Explorarea echilibrului hidric
Apa, constituentul principal al organismului uman reprezint 50-70 % (60%) din
greutatea corporal la brbai i 40-60% (50%) la femei. Coninutul procentual n ap al
organismului este n funcie de gradul adipozitii i are variaii individuale dependente de
vrst, sex, echilibrul endocrin. Lichidele organismului se afl repartizate n sectoare hidrice,
celular i extracelular, care difer prin structura i concentraia ionic.
Apa celular din diversele structuri celulare se afl sub form de molecule izolate
(monomeri), agregate moleculare i o foarte mic cantitate sub form de ioni (H i OH).
Apa extracelular este separat de cea celular prin membran celular i este
repartizat n compartimente:
a. compartimentul intravascular,
b. compartimentul interstiial,
c. compartimentul transcelular,
d. compartimentul hidric din esutul conjunctiv
A. Explorarea compartimentului extracelular
Apa total extracelular se poate determina prin msurarea concentraiei realizat de un
volum cunoscut de substan care difuzeaz liber prin peretele vascular dar nu strbate
membrana celular.

40

Frecvent se utilizeaz tiocianatul de sodiu, care dei ptrunde parial n mucoasa gastric
i parenchimul unor organe are avantajul unei difuzii rapide i uoare.
1. Explorarea compartimentului intravascular
a. Detrerminarea volumului plasmatic (VP)
se realizeaz pe baza principiului diluiei.
se injecteaz o anumit cantitate (Q) dintr-o substan care difuzeaz strict n
plasm (albastru de Evans, albumin marcat cu I 131), aceasta va realiza dup un
anumit interval de timp o concentraie plasmatic (C).
VP = Q/C
Vaoarea normal : 40-50 ml plasm/kg corp
Creteri ale volumuli plasmatic apar n :
insuficiena cardiac decompensat
hipertensiune arterial
ciroz
hipertiroidism
transfuzii i perfuzii excesive
Scderi ale volumului plasmatic apar n :
arsuri
oc
hemoragii
deshidratri (vrsturi incoercibile, diaree, transpiraii)
sindrom de strivire
diabet insipid
Pierderile de ap prin arsuri, peritonite, zdrobiri conduc la scderea volumului plasmatic
cu meninerea normal a volumului globular ceea ce duce la creterea hematocritului.
Pierderile din hemoragiile acute nu duc la modificarea hematocritului. Dup 12 ore
lichidul pierdut este nlocuit cu lichid din spaiul interstiial i hematocritul scade.
b. Determinarea volumului globular (VG) se realizeaz cu ajutorul formulei :
VG = VP x Ht
100 Ht
Metoda direct de determinare a volumului globular (VG) se bazeaz pe principiul
diluiei izotopice, utiliznd eritrocite marcate cu Cr51 n vitro.
Valoarea normal : 30ml/kg corp
c. Determinarea volumului sanguin total (VST) se poate realiza cu ajutorul formulei :
VST = VPlasmatic x 100
100 Ht
2. Determinarea lichidelor interstiiale se efectueaz prin scderea din volumul extracelular a
volumului plasmatic.

41

B. Detreminarea lichidelor celulare

se realizeaz scznd din apa total lichidele extracelulare
C. Determinarea apei totale
se realizeaz cu substane care difuzeaz uniform i omogen n tot organismul
Valoarea normal este 60% din greutatea corporal cu limite largi n funcie de :
sex (mai crescut la brbai i mai sczut la femei)
vrsta (scade progresiv cu naintarea n vrst)
gradul de adipozitate (mai sczut la cei cu esut adipos dezvoltat)
II. Explorarea echilibrului electrolitic
A. Metode indirecte care apreciaz electrolitemia
Osmolaritatea plasmei este reprezentat de suma concentraiei anionilor i cationilor din
plasma exprimat n mmol/l.
Valoarea normal a osmolaritii plasmatice este 290-300 mmol/l.
Determinarea osmolaritii plasmei se efectueaz cu osmometre automate.
n lipsa unei retenii azotate sau a unei hiperglicemii severe osmolaritatea se poate
determina cu ajutorul natremiei cu ajutorul formulei :
Osmolaritatea = Na plasmatic (mEq/l) x 2,1
n caz de retenie azotat sau hiperglicemie :
Osmolaritatea = 2(Na + K) + uree + glucoz
6
18
unde : concentraia de Na i K se exprim n mEq/l
concentraia glucozei i ureei se exprim n
mg%
B. Ionograma este o metod de determinare cantitativ a electroliilor. Valorile medii ale
principalilor electrolii plasmatici sunt :
Element
Na+
K+
Ca+
Mg+
Cl
CO3H
PO4H
SO4

mg/100
327
19
9-10,5
3,6
365
165
9,6
4,8

mOsm/l
142
5
2,05-2,60
1,5
103
27
1
0,5

mEq/l
142(135-155)
5(3,5-5,5)
4,5-5,5
3
103(98-108)
27(25-28)
2
16

Principalii constituieni ionici ai plasmei sanguine la adult

42

Element
Na+
K+
Ca+
Mg+
Cl
PO4
SO4

mEq/l
120-200
40-50
7-10
8
120-190
25-30
20-30

Principalii electrolii din urin

III. Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic
A. Tulburri ale echilibrului hidric
1. Deshidratri hipertone :
Cauza : aport hidric insuficient
pierderi cutanate, digestive,
renale
greeli terapeutice
Manifestri clinice : sete de deshidratare
hipotonia globilor
oculari
mucoase uscate
persistena pliului
cutanat
Modificri umorale : semne de
hemoconcentraie
Na, Cl, uree crescute
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.
punct crioscopic
rezistivitatea
Modificri urinare : volum sczut
densitate
uree, K
Na, Cl
albumin prezent
2. Deshidratri izotone :

43

 Cauza : Administrare de diuretice n exces

pierderi lic. digestive(aspiraii fistule)
pierderi snge, plasm
greeli terapeutice
Manifestri clinice : semne de deshidratare
extracelular, oc
hipovolemic
Modificri umorale : semne de
hemoconcentraie
Na, normal
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.norm.
Modificri urinare : volum sczut
densitatesau norm.
Na, Cl
retenie azotat
3. Deshidratri hipotone :
Cauza : pierderi renale de Na
pierderi lic. Intestinale
(aspiraii, fistule nalte)
sechestrare de Na
greeli terapeutice
Manifestri clinice : semne de deshidratare
extracelular, oc
hipovolemic
semne de hiperhidratare
nervoas : crampe, delir,
com
Modificri umorale : semne de
hemoconcentraie
Na , Cl
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.
uree
hipovolemie
Modificri urinare : volum sczut
Na
4. Hiperhidratri hipertone :
Cauza : perfuzii cu lichide hipertone
ingerare de ap de mare

44

 terapie cu corticoizi
hiperfuncie CSR
Manifestri clinice : tulburri hemodinamice
crize hipertensive
edeme uneori
Modificri umorale : semne de
hemodiluie
Na
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.
Modificri urinare : retenie azotat
Na, Cl
5. Hiperhidratri izotone :
Cauza : edem local, regional sau sistemic n
afeciunile nsoite de : presiunii
hidrostatice, presiunii
coloidosmotice, diminuarea
drenajului limfatic
Manifestri clinice : edem local regional sau
sistemic
Modificri umorale : semne de hemodiluie
Na norm.
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.
Modificri urinare : oligurie
6. Hiperhidratri hipotone :
Cauza : ingestia unor cantiti mari de lichide
unele nefropatii cronice
ciroze
secreie inadecvat de ADH
interzicerea aportului de sare n
insuficien cardiac i insuficien
renal cronic
Manifestri clinice : edeme i revrsate
pleurale, pericardice,
peritoneale
hipertensiune arterial
simptome nervoase :

45

grea, cefalee, crampe,

tulburri psihice, edem
cerebral
simptome digestive :
dezgust pentru ap,
vrsturi
Modificri umorale : semne de hemodiluie
Na , K
HCO3
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.
Modificri urinare : densitate sczut
Na, Cl, K
B. Tulburri ale echilibrului electrolitic
1. Hiponatremia Na plasmatic < 135 mEq/l
Cauza : a. pierderi de Na : utilizarea excesiv a
diuretcelor tiazidice
i de ans
boala Addison
hipoaldosteronism
insuficiena renal
acut i cronic
diabet zaharat
afeciuni tubulointestinale
b. Diluionale : insuficien renal acut
insuficien renal cronic
insuficien cardiac
decompensat
ciroz hepatic
sindrom nefrotic
secreie inadecvat de
ADH
polidipsia psihogen
perfuzii excesive de
soluii de glucoz 5%
postoperator
c. Pierderi digestive asociate cu ingestie
crescut de lichide :
vrsturi, diaree,
sechestrri de lichide
intestinale
d. Erori de determinare :
n hiperlipemie,

46

hiperproteinemie
2. Hipernatremia Na plasmatic > 150 mEq/l
Cauza : a. pierdere extrareanal :
pierderi de lichide hipotone prin
vrsturi, diaree, transpiraii
b. pierdere renal :
diabet insispid
diabet zaharat (coma
hiperosmolar)
c. aport crescut de Na :
hiperaldosteronism
aport excesiv de sare
d. aport insuficient de ap :
la btrni, nou-nscui, comatoi
cu reflex de tuse abolit, leziuni
hipotalamice ale centrului setei.
3. Hipokaliemia K plasmatic < 3,5 mEq/l
Cauza : a. prin captarea intracelular a K :
alcaloz
administrarea de
insulin
paralizia periodic
familial
b. prin pierderi renale :
diurez crescut cu
diuretice de ans,
tiazidice
diureza osmotic
sindrom Cushing
afeciuni tubulare
renale
alcaloz metabolic
c. prin pierderi gastro-intestinale :
vrsturi
diaree
reducerea alimentaiei
4. Hiperkaliemia K plasmatic > 5, 3 mEq/l
Cauza : a. aport crescut :
antibiotice care conin K
perfuzii intravenoase
b. excreie renal deficitar :
insuficiena renal acut

47

oligoanuric
IRC sever
diuretice economisitoare de K
hipoaldosteronism
nefropatii tubulointerstiiale
inhibitori ai enzimei de
conversie
c. eliberarea de K din celule :
acidoze
sindrom de strivire
arsuri, hemolize
chimioterapie antitumoral
medicamente (digital,
antagoniti - adrenergici)

17. Explorarea perturbrilor acido-bazice.

Dezechilibrul acido-bazic
Echilibrul acido-bazic reprezint meninerea n limite constante a ionilor de H oglindit de
valoarea pH-ului sanguin (7,39-7,44) i asigurat prin existena sistemelor tampon.
Termenii de acidoz i alcaloz subliniaz consecinele mecanismelor care au determinat
acumularea sau consumul de baze sau acizi.
Sistemele tampon care asigur meninerea echilibrului acido-bazic din punct de vedere al
eficienei fiziologice se poate clasifica n :
mecanisme eficiente scurt timp :
plasmatice
celulare (scheletului revenindu-i un
rol important, H i Ca explic
calcificrile din acidoz)
sisteme tampon eficiente pe termen lung :
reglarea prin rinichi
n ncrcarea acid brutal, rolul rinichiului este minor deoarece eliminarea de H/min.
este mic. n acidoza chimic are un rol major, exercitndu-i funcia prin 3 mecanisme
tubulare :
excreia de H sub form de NH3
excreia de bicarbonat
reabsorbia de bicarbonat
Rinichiul menine deci constant concentraia de bicarbonai n lichidele extracelulare,
ns pentru a corecta o acidoz metabolic rinichiul trebuie s fac mai mult dect s
recupereze bicarbonaii care survin n organism la neutralizarea acizilor puternici. Aceasta se
realizeaz prin excreia de acid sub form de aciditate titrabil i de amoniac.
Investigarea n laborator a echilibrului acido-bazic se bazeaz pe determinarea pH-ului
dar i a factorilor care l influeneaz : PCO2 i bazele tampon.

48

 pH-ul standard se refer la calcularea H n condiii de t = 37 C, oxigenare

complet a Hb i PCO de 40 mmHg
Bicarbonatul actual reprezint concentraia de HCO3 disponibil n momentul
recoltrii sngelui (normal 20-40 mEq/l)
Bicarbonatul total disponibil baze consumabile n caz de exces de protoni. Valori
normale = 1000 mEq/l
Bazele tampon (BT) totalitatea sistemelor tampon ale sngelui i reprezint suma
tuturor anionilor tampon capabili s lege protonii : bicarbonai, proteine, Hb, fosfai. Valori
normale = 40-50 mEq/l.
Excesul de baze (EB) reprezint numrul de mEq de acid sau de baz necesari
pentru a titra un litru de snge pn la un pH = 7,40. Valori normale = 02. Valori pozitive n
plasm au semnificaia unui real exces de baz.
Bicarbonatul standard (BS) - reprezint concentraia de HCO3, ntr-o prob de
snge n condiii standard ; indic deci componenta metabolic a echilibrului acido-bazic.
Valori normale = 20-24 mEq/l. Bicarbonatul standard crete n alcalozele metabolice i scade
n acidozele metabolice.

Presiunea parial a CO2 dizolvat n plasm PCO2. - Valori normale = 40

mmHg 2. Valori sunt crescute n acidoze respiratorii primitive sau secundare. Scderea
PCO2 apare n alcaloza respiratorie primitiv cu hiperventilaie sau secundar prin scderea
bicarbonailor.
Bicarbonatul total CO2 total = bicarbonatul actual CO2 dizolvat
Gaura anionic reprezint anionii nedozai eliberai n lichidul extracelular atunci
cnd un acid puternic este produs i tamponat de ctre HCO3.
Formula de calcul : GA = Na (Cl + HCO3)
Valori normale = 12 2 mEq/l
Diagnosticul tulburrilor acido-bazice se poate pune prin interpretarea valorilor
obinute :
1. Examinarea pH-ului arterial determin direcia i gravitatea tulburrii acidobazice :
pH-ul sczut : pacientul prezint
acidemie cu dou cauze posibile acidoz
metabolic sau acidoz respiratorie
pH-ul crescut : pacientul are alcalemie
cu dou cauze posibile alcaloz
metabolic sau alcaloz respiratorie
pH normal n prezena tulburrilor
PaCO2 i HCO3 poate sugera o afeciune
acido-bazic mixt.
2. Examinarea componentelor respiratorii (PCO2) i metabolice (HCO3) n relaie
cu pH-ul
ntr-o tulburare simpl acido-bazic,
PCO2 i HCO3 sunt ntotdeauna
modificate n aceeai direcie

49

 devierea PaCO2 i HCO3 n direcii

opuse indic prezena unei tulburri mixte.

3. Estimarea rspunsului compensator la tulburarea acido-bazic

pentru depistarea tulburrilor mixte se
utilizeaz o nomogram acido-bazic
se calculeaz gaura anionic plasmatic
se compar gravitatea scderii HCO3
plasmatic cu creterea gurii anionice :
dac gaura anionic crete mai
puin dect scade HCO3, aceasta
sugereaz c acidoza metabolic se
datoreaz pierderii de HCO3
dac gaura anionic este mai
important dect scderea HCO3
atunci exist o alcaloz metabolic
concomitent
4. Realizarea interpretrii finale
tulburare acido-bazic simpl
tulburare acido-bazic mixt
acidoz metabolic cu gaur anionic
normal sau crescut

pH

Baze
PaCO pH
2
neresp. exces

Status

Normal

Alcaloz resp. acut

Negativ

Alcaloz resp. cronic

cu compensare renal

Negativ Alcaloz resp. cronic

Positiv Alcaloz neresp. Cu

50

compensare respiratorie

Acidoz respiratorie
acut fr compensare

Positiv

Retenie cronic de
CO2 cu compensare

Negativ

Acidoz metabolic cu
compensare

Acidoz metabolic
Negativ fr compensare
respiratorie

Positiv Tulburri mixte

Negativ Acidoz mixt

Positiv Alcaloz mixt

Metoda Astrup
Principiu se bazeaz pe realizarea unei nomograme care poart pe ordonat valorile
presiunilor pariale ale CO2 n mmHg, iar pe abscis valorile de pH n uniti de la 6,8-7,9.
Aceast metod folosete ecuaia Handerson-Hasselbach, conform creia :
pH = pKa + log HCO3/H2CO3
Tehnica de lucru din sngele recoltat se efectueaz 3 determinri :
se determin pH-ul sngelui arterial
sau capilar n condiii anaerobe
se determin pH-ul sngelui care a
fost n prealabil echilibrat cu un amestec
de O2 i CO2 n care pCO2 este 30
mmHg
se determin pH-ul sngelui care a
fost n prealabil echilibrat cu un amestec
de O2 i CO2 n care pCO2 este 60
mmHg
Pentru determinarea parametrilor se folosete nomograma Siggard-Andersen, care
conine :
pe abscis este reprezentat pH-ul
pe ordonat pCO2
curba bazelor n exces

51

Nomograma prezint 2 puncte care au coordonatele

punctul A (pCO2 60 mmHg, pH7,2)
punctul B (pCO2 30 mmHg, pH7,4)
Prin unirea acestor puncte se obine dreapta de echilibrare. Punctele de intersecie dintre
dreapta de echilibrare i axele bazelor tampon, bicarbonatului standard i bazelor exces
reprezint valorile parametrilor respectivi.
Determinarea pCO2 : din punctul corespunztor valorii pH-ului actual se ridic o
perpendicular care va intersecta dreapta de echilibrare ntr-un punct C. Din acest punct se
duce o perpendicular pe axa pCO2.
Punctul n care aceasta intersecteaz axa pCO2 reprezint valoarea pCO2 actual sau real.
Interpretarea parametrilor Astrup :
pH - scderea sa sub 7,35 indic o acidoz, iar creterea sa peste 7,45 indic alcaloz
pCO2 modificarea primar a acestui parametru indic un dezechilibru respirator.
Creterea sa indic o acidoz respiratorie, iar scderea o acidoz metabolic.
bicarbonatul creterea sa indic o alcaloz metabolic, iar scderea sa acidoz
metabolic

Nomograma Siggard-Andersen
Determinarea rezervei alcaline :
52

Aceasta se obine prin titrarea sngelui cu un acid, proces prin care bicarbonatul este
transformat n CO2, care este apoi captat i exprimat n volume CO2
Valori normale :
n sngele arterial : 45-50vol CO2 %
n sngele venos : 55-60 vol CO2 %

18. Markeri tumorali.

Markerii tumorali

53

Markerii tumorali sunt substante, care pot fi produse de catre tumora sau care apar ca raspuns
al organismului fata de aceste antigene. Desi numarul lor este mare si exista tehnici
abordabile in practica medicala, rolul lor in diagnosticarea diferitelor tipuri de cancer este
minor, mai ales in stadiile precoce ale neoplaziilor.
Studiul tumorilor, in general, si a celor maligne, in special, reprezinta una din pricipalele
probleme actuale de sanatate, la care participa medici specialisti din diverse domenii.
Dezideratul actual al eforturilor lor il constituie descoperirea unor factori, care sa confirme
prezenta unor formatiuni tumorale maligne la nivelul organismului in stadii incipiente,
curabile.
Notiunea de marker tumoral a fost introdusa in limbajul medical, in sensul unor substante
sau molecule, a caror aparitie si acumulare sa fie asociata cu aparitia si dezvoltarea tumorilor
maligne.
Markerii tumorali sunt substante care pot fi detectate in cantitati mai mari decat normalul in
sange, urina sau tesuturile organismului la unele personae cu anumite tipuri de cancer.
Markerii tumorali sunt produsi fie de catre tumora insasi, fie de catre organism, ca raspuns la
prezenta tumorii maligne sau in anumite afectiuni benigne necanceroase (3, 12).
Caracteristicile principale ale unui marker tumoral (3, 12) ar trebui sa fie:

acuratete 100%, in diferentierea intre celulele normale si cele canceroase ale

organismului;

- capacitatea de a depista toate tumorile pacientului in stadii incipiente;

- specificitate de organ;
- corelatie directa intre valoarea markerului si stadiul bolii;
- capacitatea de a indica raspunsul pacientului la tratament;
- valoare prognostica.
Validitatea markerilor tumorali depinde de o serie de parametrii, pe care acestia trebuie sa
ii indeplineasca:
- sensibilitatea reprezinta probabilitatea ca rezultatul testului sa fie pozitiv in prezenta
formatiunii tumorale; ea reprezinta raportul dintre numarul rezultatelor adevarat pozitive si
suma dintre numarul rezultatelor adevarat pozitive si numarul rezultatelor fals negative.
- specificitatea: probabilitatea ca rezultatul negativ al testului sa corespunda starii de sanatate
a pacientului. Ea reprezinta raportul dintre numarul rezultatelor adevarat negative si suma
dintre numarul rezultatelor adevarat negative si numarul rezultatelor fals positive.
- valoarea predictiva pozitiva (VPP) reprezinta probabilitatea prezentei formatiunii tumorale
la pacientii, ale caror teste au avut rezultate pozitive. VPP reprezinta raportul dintre numarul
rezultatelor adevarat pozitive si suma dintre numarul rezultatelor adevarat positive si
54

numarul rezultatelor fals positive.

- valoarea predictiva negativa (VPN) reprezinta probabilitatea ca tumora sa fie absenta, in
prezenta valorilor negative ale testului. VPN reprezinta raportul dintre numarul rezultatelor
adevarat negative si suma dintre numarul rezultatelor adevarat negative si numarul
rezultatelor fals negative (3, 12).

ROLUL MARKERILOR TUMORALI IN ONCOLOGIE

1. Valoare de screening. Pentru ca tratamentul este cu atat mai eficace, cu cat cancerul este
depistat in stadii timpurii, s-a incercat utilizarea markerilor tumorali cu rol de semnalizatori
ai unei stari patologice, determinarea lor facandu-se la un numar mare de persoane sanatoase
sau la persoane cu risc crescut, in incercarea de a detecta o neoplazie intr-un stadiu cat mai
timpuriu. Aceasta metodologie se inscrie in randul altor teste non-tumorale, cum ar fi
mamografia pentru cancerul de san sau colonoscopia pentru cancerul colorectal.
2. Valoare diagnostica. Markerii tumorali, alaturi de alte date culese de catre clinician, cum
ar fi localizarea tumorii, anumite manifestari, anumite teste de laborator alterate, pot uneori
sa ajute la diagnosticul anumitor tipuri de cancer, aratand daca tumora este benigna sau
maligna.
3. Valoare prognostica. Markerii tumorali pot fi uneori folositi (alaturi de alte investigatii) ca
markeri de prognostic, in aprecierea evolutiei unui cancer sau a raspunsului la tratament. Ei
pot ajuta terapeutul in stadializarea bolii neoplazice si in elaborarea planului terapeutic
adecvat persoanei si tipului de cancer studiat.
S-a constatat ca niveluri crescute ale markerilor tumorali determinate preoperator au fost
asociate cu recidive locale sau metastaze precoce, fata de cazurile cu niveluri moderate.
Postoperator, persistenta unor niveluri crescute are semnificatia neextirparii in intregime a
tumorii sau prezenta metastazelor.
4. Rol in monitorizarea terapeutica. Nivelul markerilor tumorali poate ajuta la monitorizarea
tratamentului, in sensul ca un nivel scazut al valorii markerilor tumorali poate semnifica un
tratament eficient, iar o valoare crescuta un tratament ineficient, deci o extindere a tumorii.
Acest rol al markerilor tumorali nu trebuie absolutizat, ci el trebuie interpretat si coroborat cu
alte date clinice si paraclinice.
5. Valoare predictiva. Markerii tumorali, care se asociaza cu anumite tipuri de celule
tumorale, cum ar fi receptorii hormonali si HER-2/neu, pot sa indice faptul ca un anume tip
de cancer va raspunde mai bine la un anumit tip de tratament.
6. Indice de supraveghere. Dupa terminarea schemelor terapeutice, pacientii pot primi in
continuare ingrijiri medicale sau pot fi supravegheati cu scopul detectarii precoce a
recidivelor. Markerii tumorali pot aduce informatii in legatura cu posibilitatea recidivei
tumorale sau metastazarea, daca valorile acestora prezinta o crestere semnificativa (3, 12).
PRINCIPALELE CATEGORII DE MARKERI TUMORALI
55

Principalele categorii de markeri tumorali, ca si indicatiile acestrora sunt prezentate in

tabelele I si II.
1. CEA (ANTIGEN CARCINOEMBRIONAR - CARCINOGENIC EMBRYONIC
ANTIGEN)
Celulele canceroase produc mari cantitati de CEA, dar acest marker se gaseste in mod
normal (in mici cantitati) in sangele persoanelor sanatoase. Valori mari de CEA se gasesc la
persoane cu cancer sau cu anumite afectiuni benigne.
CEA se recomanda a se utiliza, in principal, in monitorizarea cancerului colorectal, in
special cand se pune problema metastazarii acestuia. CEA poate fi folosit si dupa
tratamentul cancerului colorectal, pentru detectarea unei recidive a acestuia.
CEA poate, totusi, sa se gaseasca la valori mari si in alte tipuri de cancer, cum ar fi:
melanomul, limfomul, cancerul de san, cancerul pulmonar, cancerul pancreatic, cancerul
gastric, tiroidian, renal, hepatic, ovarian, cancerul de vezica urinara si de col uterin (2, 4, 8,
10, 11).
Valori mari ale CEA se pot gasi si in unele afectiuni benigne, incluzand inflamatii osoase,
pancreatita, afectiuni hepatice. De remarcat faptul ca si fumatul poate determina cresterea
valorilor CEA peste normal.
2. AFP (ALPHA-FETOPROTEINA)
AFP este un antigen oncofetal, care este util in monitorizarea pacientilor cu cancer
testicular nonseminomatos (in diagnosticul si stadializarea acestuia) si in cancerul primar
hepatocelular (in momentul unei astfel de suspiciuni). El poate fi util si in monitorizarea
tratamentului aplicat.
Pentru cancerul testicular non-seminomatos, AFP se foloseste impreuna cu -HCG.
AFP poate prezenta valori crescute si in metastaze hepatice secundare altor cancere primare.
Valori fara semnificatie maligna pot fi gasite si in cazul unor anomalii congenitale,
amniocenteza, hepatite si ciroze (3, 12).
3. b-HCG (BETA-HUMAN CHORIONIC GONADOTROPHIN)
HCG este produs in mod normal de placenta in timpul sarcinii, fiind folosit uneori ca test de
sarcina, deoarece valorile HCG cresc devreme in timpul primului trimestru.
b-HCG este folosit ca marker tumoral pentru afectiunile trofoblastice gestationale (mola
hidatiforma si coriocarcinomul) si tumori cu celule germinale de ovar sau testicul. Ca si in
cazul AFP, este deosebit de utila determinarea preterapeutica a nivelului bHCG. Utilizarea
majora in practica medicala a acestui marker este reprezentata de monitorizarea raspunsului
terapeutic a pacientilor cu tumori testiculare (3, 12). In aceasta situatie, determinarea in
paralel a AFP si b-HCG ar trebui sa se faca lunar timp de 2 ani.
Valori mari ale b-HCG se pot intalni si in alte cancere (cancerul de san, cancerul pulmonar,
56

cancerul pancreatic, cancerul gastric, cancerul renal si cerebral), dar si in afectiuni benigne
(afectiuni osoase, ulcer duodenal, ciroza, sarcina).
Opioidele (marijuana) pot determina cresterea valorilor HCG.
4. PSA (ANTIGEN PROSTATIC SPECIFIC - PROSTATE SPECIFIC ANTIGEN)
TOTAL SI LIBER (FREE PSA)
PSA este un antigen produs atat de celulele unei prostate normale, cat si patologice.
Niveluri crescute ale PSA pot fi gasite in sangele barbatilor cu afectiuni prostatice benigne
(prostatite si hiperplazii prostatice benigne - BPH) sau maligne. In conditiile in care
clinicianul nu poate face distinctia intre o afectiune prostatica benigna (foarte frecventa la
varstnici) si cancerul prostatic, un nivel crescut al PSA poate indica faptul ca sunt necesare
alte teste pentru explorarea prostatei in scop diagnostic (3, 12).
Valorile PSA sunt utile in managementul cancerului de prostata. El poate fi folosit cu
valoare diagnostica, alaturi de Free PSA si raportul Free PSA/Total PSA. De asemenea, este
util in detectarea metastazelor sau persistenta bolii dupa tratament (persistenta unor valori
crescute postterapeutic sau cresterea valorilor PSA postterapeutic poate indica recidiva sau
boala reziduala).
Utilizarea PSA cu rol de marker de screening pentru detectarea cancerului de prostata (la
barbati fara simptome clinice) este incerta. Se recomanda ca screening pentru cancerul de
prostata tuseul rectal si determinarea PSA efectuate in mod repetat, la anumite intervale de
timp, la barbati cu varste intre 55-74 ani.
In acelasi scop, se indreapta si eforturile cercetatorilor de a creste acuratetea tehnicilor de
detectare a PSA, ceea ce ar permite clinicienilor efectuarea distinctiei intre BPH si cancerul
de prostata, evitand astfel alte investigatii sau manopere, incusiv biopsia.
5. FOSFATAZA ACIDA PROSTATICA (PAP)
Fosfataza acida prostatica se gaseste in mod normal doar in mici cantitati in sange, dar poate
fi gasita la valori mari la unii pacienti cu cancer de prostata, mai ales daca cancerul se afla
intr-un stadiu avansat cu metastaze.
PAP poate fi gasita la valori ridicate si in afectiuni benigne ale prostatei, dar si in alte
afectiuni (osteoporoza, ciroza hepatica, embolism pulmonar, hiperparatiroidism, boala
Gaucher, boala Paget), ca si in alte cancere (cancerul testicular, leucemii, limfoame nonHodgkiniene).
6. CA125 (CANCER ANTIGEN 125)
CA125 este produs de catre o varietate de celule, dar in mod particular de catre celulele
canceroase ovariene. CA125 este folosit, in principal, in managementul tratamentului
cancerului de ovar. Detectarea dupa chimioterapie, la femei cu cancer ovarian, a unor
niveluri scazute ale CA125 indica faptul ca tumora raspunde la tratament. Cresterea valorilor
CA125, in timpul sau dupa tratament, poate indica o lipsa de raspuns la tratament sau
57

raspuns partial (boala reziduala). CA125 poate fi folosit si pentru monitorizarea femeilor cu
cancer ovarian tratate in vederea depistarii unei recidive.
Niveluri crescute ale CA125 s-au depistat si in alte stari canceroase (cancer de corp uterin,
cancer de col uterin, cancer pancreatic, cancer hepatic, de colon, cancer pulmonar, cancer de
san, cancer de tract digestiv)(1, 7).
Valori mari ale CA125 pot fi gasite si in unele afectiuni benigne (endometrioza, chist
ovariaan, afectiuni inflamatorii pelvine, peritonite, pancreatite, afectiuni inflamatorii ale
pleurei, pericardului si peritoneului). Menstruatia si sarcina pot determina si ele cresterea
valorilor CA125 .
7. CA15-3 (CANCER ANTIGEN 15-3)
Tehnicile folosite pentru masurarea acestui marker detecteaza 2 site-uri antigenice asociate
cu celulele canceroase mamare. CA15-3 este folosit, in principal, ca marker in cancerul de
san, valori foarte mari ale acestuia semnificand un stadiu avansat de boala sau un cancer in
stadiu metastatic.
CA15-3 se foloseste si pentru monitorizarea terapeutica a cancerului de san. Valori mari
postterapeutic ale CA15-3 pot indica o recidiva locala sau o lipsa de raspuns la tratament,
deci o extindere a bolii (4, 15).
Valori crescute ale CA15-3 pot fi gasite si in alte neoplazii (cancerul ovarian, cancerul
pulmonar, cancerul gastric, cancer pancreatic, cancerul de prostata).
Unele afectiuni benigne (endometrioza, afectiuni inflamatorii pelvine, hepatita, afectiuni
benigne ale sanului, ovarului, sarcina sau alaptarea) pot determina cresteri ale CA15-3.
8. CA27-29 (CANCER ANTIGEN 27-29)
In mod similar cu CA15-3, CA27-29 se gaseste in sange cel mai frecvent la paciente cu
cancer de san (4, 5). El este folosit, in asociere cu alte metode (cum ar fi mamografia sau
determinarea valorii altor markeri tumorali) pentru monitorizarea postterapeutica a
pacientelor cu cancer de san stadiile II si III (valori crescute ale CA27-29 semnaland recidiva
sau boala reziduala).
Valori crescute ale CA27-29 pot fi semnalate si in alte neoplazii (cancer de colon, cancer
gastric, cancer pancreatic, cancer renal, cancer pulmonar, cancer hepatic, cancer uterin), dar
si in unele afectiuni benigne (sarcina-primul trimestru, endometrioza, chist ovarian, afectiuni
benigne ale sanului, rinichiului, ficatului).

9. CA19-9 (CARBOHYDRAT ANTIGEN 19-9)

CA19-9 este prezent in tesutul epitelial fetal al stomacului, intestinului, ficatului si
pancreasului. La adult, poate fi gasit in pancreas, ficat, plaman si tract biliar. Este folosit in
principal ca marker pentru cancerul de pancreas, gasindu-se la valori crescute mai ales in
58

stadii avansate (2, 7, 8).

CA19-9 poate fi crescut si in alte cancere (cancerul hepatic, cancerul pulmonar, cancerul de
san, cancerul uterin, cancerul ovarian mucinos, cancerul colorectal).
Unele afectiuni benigne (ciroza hepatica, hepatite, pancreatite, colecistite, boli autoimune,
fibroza chistica sau alte afectiuni benigne ale pulmonului, rinichiului sau tractului
gastrointestinal) se pot asocia cu valori crescute ale CA19-9.
10. CA50 sI CA242 (CARBOHYDRATE ANTIGEN 50; CARBOHYDRATE ANTIGEN
242)
CA50 si CA242 sunt markeri tumorali, care se folosesc pentru diagnosticul cancerului
colorectal. Specificitatea lor creste in cazul pacientilor cu cancer colorectal cu metastaze, in
timp ce pentru diagnostic precoce specificitatea lor este scazuta (2, 6, 15).
CA242 se poate folosi si pentru diagnosticul cancerului pulmonar, cu o specificitate diferita
in functie de tipul histologic (mai mare pentru adenocarcinom si mai mica pentru cancerul
pulmonar cu celule scuamoase si cancerul pulmonar cu celule scuamoase mici). In
diferentierea acestor tipuri histologice CA242 trebuie sa se asocieze cu determinarea NSA
(cu cea mai mare senzitivitate pentru cancerul pulmonar cu celule mici scuamoase SCLC)
sau cu determinarea CEA.
11. CA72-4 (TAG-72)
CA72-4 este markerul tumoral cel mai specific pentru cancerul gastric. Determinarea lui in
perioada preoperatorie in sangele pacientilor poate servi la stadializarea bolii, dar nu poate fi
un indicator de predictie al recidivei clinice independent, ci asociat altor markeri tumorali
(CEA, TPA).
Valori semnificative ale markerului au fost semnalate in cazurile de cancer gastric cu
metastaze ganglionare sau cu invazia seroaselor (7, 8, 10, 14).
El poate sa apara la valori crescute si in unele afectiuni benigne (endometrioza).
12. CYFRA21-1
Este markerul tumoral cu un indice de susceptibilitate deosebit de mare pentru cancerul
pulmonar, in special pentru cancerul pulmonar altul decat cel cu celule mici (NSCLC).
Poate avea un nivel ridicat si in alte afectiuni neoplazice (cancerul de vezica urinara,
cancerul laringian, formatiuni pulmonare de origine necunoscuta) (1, 9, 11, 13).
13. NSE (NEURON SPECIFIC ENOLASE)
NSE a fost detectat la pacienti cu neuroblastom si cancer pulmonar cu celule mici (small cell
lung cancer-SCLC), dar si la pacienti cu tumora Wilms, melanom, cancer de tiroida, rinichi,
testicul si pancreas (3, 12).
NSE se foloseste mai ales pentru monitorizarea tratamentului si evolutiei cancerului
59

pulmonar cu celule mici, a neuroblastomului, a cancerului tiroidian medular.

14. SCC (SQUAMOS CELL CARCINOMA ASSOCIATED ANTIGEN)

SCC este un marker tumoral obtinut din celulele canceroase ale tesutului uman scuamos al
cavitatii uterine (11). El este folosit ca marker tumoral principal pentru cancerul de col sau
corp uterin cu celule scuamoase, atat pentru diagnostic, cat si pentru monitorizareaa
raspunsului terapeutic.
15. b2-M (BETA 2-MICROGLOBULINA)
Este o proteina care se gaseste pe suprafata celor mai multe celule nucleate, in mod particular
in concentratii crescute pe suprafata limfocitelor.
b2-M se gaseste frecvent crescuta in boli limfoproliferative (mielom multiplu, limfom cu
celule B, leucemia limfatica cronica) (3, 12).
Valori crescute ale b2-M se pot gasi si in alte cancere (cancerul gastro-intestinal, cancerul
pulmonar, cancerul de san, cancerul de col uterin), dar si in alte afectiuni (limfadenopatia
AIDS, boala Crohn s, artrita reumatoida, lupus eritematos sistemic, transplant renal).
16. LDH (LACTATE DEHYDROGENASE)
LDH este o proteina care se gaseste in organism in concentratii crescute in diverse stari
patologice maligne (cancerul de testicul, sarcomul Ewing, limfoame non-Hodgkiniene,
leucemii) sau benigne (cardiace, anemie, hipotiroidism, afectiuni pulmonare sau hepatice).
LDH nu poate fi folosita pentru a diagnostica un anumit tip de cancer.
CONCLUZII
1. Exista un numar mare de markeri tumorali, dar pentru practica medicala ei nu pot fi
folositi singulari cu rol diagnostic, mai ales in stadiile precoce ale neoplaziilor. Valorile lor
crescute corespund unor stadii avansate ale neoplaziei.
2. Markerii tumorali sunt utili, in special pentru monitorizarea tratamentului (valori scazute
ale markerilor semnificand un tratament eficace, persistenta unor valori mari sau cresterea
valorilor markerilor in timpul sau postterapeutic semnalizeaza un tratament cu efecienta
redusa sau lipsa de raspuns la tratament, ceea ce impune schimbarea tratamentului).
3. Markerii tumorali pot fi folositi si ca markeri de prognostic pentru o neoplazie (detectarea
unor valori mari ale markerilor tumorali la anumite intervale de timp, dupa incheierea
tratamentului, are semnificatia unei evolutii nefavorabile cu posibilitatea aparitiei unei
recidive sau extinderea tumorii cu metastazare).
4. Nu trebuie absolutizata valoarea markerilor tumorali. Markerii tumorali pot fi gasiti la
60

valori crescute in anumite tipuri de cancer, dar valorile pot fi crescute si in unele afectiuni
benigne. Din aceasta cauza, markerii tumorali trebuie corelati cu tabloul clinic si cu alte teste
de laborator sau cu explorari imagistice, crescand astfel valoarea lor in diagnostic,
stadializare sau monitorizarea terapeutica sau evolutiva a pacientilor cu diverse neoplazii.

20.Evaluarea disfunctiei ventilatorii

I. Determinarea volumelor pulmonare statice.
Volumele: curent, inspirator de rezerva, expirator de rezerva si capacitatea vitala.
Se determina spirografic si se exprima procentual, fata de valorile teoretice ideale.
Caracterizeaza formele de restrictie, obstructie si mixte, ale perturbarii VA.
Restrictie uoara= CV-60-80% din CV ideala, moderata =CV-50-60% din CV ideala, severa
CV- 35-50% din CV ideala, foarte severa CV-sub 35% din CV ideala.
Capacitatea reziduala functionala (CRF) se determina prin:
-metoda dilutiei heliului: determina volumul de aer, care se vehiculeaza prin caile aerifere,
comunicand cu exteriorul.
-metoda pletismografica: masoara tot aerul existent in plamini, nu numai pe cel din
caile aerifere, dar si pe cel din bulele de emfizem, bronsiole sau spatiile hipoventilate.
Parametrii derivati din masurarea volumelor statice sunt: volumul rezidual (VR) si
capacitatea pulmonar totala (CPT)., exprimate procentual fata de valorile ideale.
Modificrile acestor parametrii caracterizeaza:
Plaminul hiperinflat din bolile pulmonare obstructive sau
Plaminul rigid din fibrozele pulmonare.
II. Determinarea volumelor dinamice.
Se refera la determinarea debitelor expiratorii fortate cum sunt: VEMS si debitele expiratorii
fortate medii.
Scaderea VEMS-ului cu mai mult de 20% fata de valoarea ideala semnaleaza
reducerea calibrului cailor aerifere. Caracterul obstructiv al unei afectiuni pulmonare se
remarca din calculul indicelui de permeabilitate bronsica (IPB) sau indicele Tiffeneau.
Valoarea sub 75% sustine prezenta obstructiei, de grade diferite, astfel: sindrom obstructiv
usor: IPB(60-70%), moderat (40-60%) si sever(sub 40%).

61

Din interpretarea valorilor: CV, VEMS si IPB rezult cele trei tipuri de disfunctii:
Disfunctie ventilatorie restrictiva: CV scazuta, IPB: normal, VEMS: normal sau scazut
corelat cu valorile CV.
Disfunctie ventilatorie obstructiva: IPB scazut asociat la scderea VEMS-ului.
Disfunctie ventilatorie mixta: CV scazuta, IPB scazut, VEMS scazut.
Evidentierea mecanismelor compensatorii, a caror participare permite mentinerea ventilaiei
alveolare intre parametrii fiziologici, perturbarile nemanifestindu-se clinic, se recurge la teste
de provocare.
21.teste de bronhomotricitate
Testele bronhomotorii:
-testele bronhoconstrictoare folosesc aerosoli care au efect de eliberare a histaminei. Acestia
induc constrictia musulaturii netede bronsice. Testul este pozitiv daca valorile VEMS-ului
scad cu mai mult de 15% fata de valorile initiale.
-testele bronhodilatatorii se adreseaza pacientilor, la care se cunoaste cu certitudine prezenta
hiperreactivitatii musculaturii bronsice, cu scopul de observa, care este
medicatia favorabila, bronhodilatatoare. Se folosesc metilxantine sau beta adrenergice
iar cresterea valorilor VEMS.ului cu peste 15% ,obtinute dup administrarea acestor
substante, le recomand ca terapii de mentinere.

22.. Tulburari de ritm. Mecanisme vezi xerox

I. TULBURRI DE RITM
A. Aritmiile sinusale :
1. Tahicardiile sinusale : prezint toate criteriile ECG ale ritmului sinusal normal, cu
excepia frecvenei cardiace care crete la 103-160 c/min.

2. Bradicardiile sinusale : prezint toate criteriile ECG ale ritmului sinusal normal, cu
excepia frecvenei cardiace care este sub 60 c/min.

62

3. Aritmia sinusal : prezint toate criteriie ECG ale ritmului sinusal normal, cu excepia:
- Frecvenei cardiace, care este cuprins ntre 45-100 c/min;
- Ciclurilor P-P (R-R). care sunt inegale, neregulate, cu variaii ale duratei de 0,16
sec, sau mai mari.
Tipuri de aritmii sinusale :
a. Aritmia sinusal respiratorie:
- variaiile intervalelor P-P (R-R) sunt dependente de fazele respiraiei: n inspir se
scurteaz iar n expir se alungesc.
b. Aritmia sinusal nerespiratorie:
-variaiile intervalelor P-P (R-R) sunt independente de fazele respiraiei.
B. Aritmiile atriale :
1. Extrasistolele atriale :
a. Presupun apariia prematur n raport cu ritmul de baz a unei unde P'
pornite dintr-un focar ectopic atrial.
b. Unda P' a ESA are o morfologie diferit de undele P ale ritmului de baz: cnd focarul ectopic este n apropierea nodului sinusal P' va avea morfologie asemntoare
cu P sinusal;
- cnd focarul ectopic esie n apropierea nodului
AV activarea retrograd atriala, face ca P' s fie negativ n DII, DIII, aVF i pozitiv n
aVR.
c. Intervalul P'R al ESA este cel mai frecvent egal cu cel al ritmului sinusal.
d. Complexul QRS al ESA poate fi: normal, lrgit, deformat n ESA cu conducere
aberant, absent n ESA blocate.
e. Extrasistola atrial poate fi :
interpolat (unda P a extrasistolei se intercaleaz ntre dou cicluri normale fr s
modifice ritmul de baz) (P-P) + (P-P) = (P-P)
cu pauz decalant (intervalul dintre cele dou cicluri normale care ncadreaz
extrasistola este mai mic dect dou revoluii cardiace)
(P-P) -f- (P-P) < 2 (P-P) cea mai frecvent situaie
cu pauz compensatorie (intervalul dintre cele dou cicluri normale care
ncadreaz extrasistola este egal cu dou revoluii cardiace)
(P-P) + (P-P) = 2(P-P)'

Extrasistole atriale bigeminate

63

3. Tahicardia paroxistic atrial :

a. Prezint debut i sfrit brusc, iar frecvena cardiac este ntre 160-230c/min.
b. Undele P' cu morfologie diferit fa de P sinusul;
c. Ciclurile P-P i R-R sunt regulate, cu durata identic;
d. Fiecare und P' este urmata de un complex QRS normal sau lrgit
4. Flutterul atrial :
a. Frecvena cuprins ntre 250-350 c/min.
b . Undele P sunt nlocuite cu undele F n dini de fierstru, vizibile cel mai bine n
DII, DII, aVF;
c. Frecventa complexelor QRS depinde de gradul conducerii A V:
d. Complexul QRS de aspect normal sau lrgit

Flutterul atrial
5. Fibrilaia atrial :
a. Frecvena atrial neregulat, cuprins ntre 400-600 c/min.
b. Sunt prezente undele f cu durat, amplitudine i aspect total neregulate;
undele "f :sunt vizibile cel mai bine n V1 i V2;
c. Frecvena ventricular este neregulat, ntre 100-180/min
d.Complexele QRS sunt de aspect normal sau lrgit.

Fibrilaia atrial
C. Aritmiile joncionale
Focarele ectopice de la nivelul jonciunii AV pot genera impulsuri intermitente,
extrasistole joncionale, sau persistente denumite i ritmuri joncionale.
Tipuri de ritmuri joncionale :
1. Ritmul nodal superior, n care unda P' precede complexul QRS i intervalul P-P 1 este
scurtat sub 0.12 secunde.

64

2. Ritmul nodal mediu, n care unda P' este absent, fiind mascat de complexul QRS.
3. Ritmul nodal inferior, n care unda P' succede complexul QRS i se poate suprapune undei T,
modificnd-o.
* Tahicardia paroxistic joncional : debut i sfjrit brusc, ritm regulat cu frecvena cuprins
ntre 160-230 btai/minut, sunt prezente criteriile ECG ale ritmului joncional .
D. Aritmiile ventriculare
1. Extrasistolele ventriculare
a. apariia prematur fa de ritmul de baz a unui complex QRS anormal ca forma i
cu durata peste 0.12 secunde, care nu este precedat de unda P.
b.axul QRS al ESV este deviat de partea opus sediului focarului ectopic;
c.faza terminal (segmentul ST i unda T) n opoziie de faza cu deflexiunea
principal a complexului QRS;
d.tendina la sistematizare sub form de bigeminism (o sistol normal urmat de
o ESV), trigeminism (o sistol normal urmat de 2 ESV).

Extrasistolele ventriculare

2. Tahicardia paroxistic ventricular

a. reprezint o succesiune de peste 3 ESV cu debut i sfrit brusc, ritm regulat cu
frecven cardiac 140-250/minut.
b. complexe QRS lrgite i deformate cu modificri secundare de faz
terminal si neprcccedate de unde P.

Tahicardia paroxistic ventricular

3. Flutterul ventricular
a. traseu ECG cu aspect de curbe sinusoidale
b. ritm regulat cu frecven de 150-250/min
c. unde P neindentificabile
65

4. Fibrilaiea ventricular
a. oscilaii haotice ale liniei izoelectrice cu amplitudine, morfologie i durat
variabile.
b. frecvena ventriculara ntre 150250/minut

23. Tulburari de conducere. Mecanism vezi xerox

A. Blocurile atrio-ventriculare
1. Blocul atrio-ventricular de grad I :
a. intervalul P-R > 0,2 secunde;
b. toate undele P sunt urmate de complexe QRS

2. Blocul atrio-ventricular de grad II :

a. BAV de grd. II tip I (Mobitz l sau cu perioade Luciani-Wenckebach): alungirea
progresiv a intervallului P-R pn cnd o und P este blocat
b. BAV de grd. II lip II (Mobitz 2): unde P blocate intermitent, sistematizat,
intervalul P-R al undelor P conduse este normal i constant
3. Blocul atrio-ventricular de grad III :
a. Blocarea complet a conducerii AV (aici un impuls atrial nu se transmite
la ventriculi).
b. Activitatea atrial este
independent de cea ventricular ( disociaie atrio-ventricular ).
c. Morfologia complexelor QRS este determinat de sediul focarului ectopic:
QRS normal (focar supra- sau intrahisian) i QRS lrgit (focar infrahisian).

66

Blocul atrio-ventricular de grad III

B. Blocurile intraventriculare
1. Blocul complet de ramur stng :
a. durata QRS peste 0,12 secunde.
b. aspect rsR' sau R larg, crestat (aspect de M) in deri vaiile DI, aVL, V5 i
V6.
c. aspect QS sau r S n V1-V3.
d. modificri secundare de faz terminal: S-T i T ncgativ n V5, V6, aVL i DI.

Blocul complet de ramur stng

2. Blocul complet de ramur dreapt :
a. unde P blocale intermitent, sistematizat
b. intervalul P-R al undelor P conduse este normal i constant.
c. Durata QRS peste 0,12 secunde
d. aspect rsR' sau aspect de M aJ QRS n VI i V2
e. unda S larg i adnc n V5, V6, aVL i DI.
f. modificri secundare de faz terminal

Bloc de ramur dreapt

3. Hemiblocul anterior stng :
a. axul QRS donat patologic la stnga - 30 i - 90 grad;
b. durata QRS normal.

67

Hemiblocul anterior stng

4. Hemiblocul posterior stng :
a.. axul QRS "deviat patologic la dreapta-110 si +180 grade
b. durata QRS normal
5. Sindroamele de preexcitaie :
a. Sindromul WPW : intervalul P-R sub 0,10 secunde.
durata QRS peste 0,12 secunde;
prezena undei delta pe poriunea
ascendent a QRS.
segmentul S-T i unda T n opoziie de
faz cu QRS

Sindromul WPW cu fibrilaie

b. Sindromul LGL : produs de prezena unei ci aberante (fascicul de tip
James), care leag atriile cu partea inferioar a nodului AV.
intervalul P-R sub 0,12 secunde.
complex QRS normal (absena undei delta).
segment S-T i unda T nemodificate.

Sindromul LGL
c. Sindromul Mahaim : intervalul P-R normal
durata QRS peste 0,12 secunde
prezena undei delta
segment S-T i unda T in opoziie de faz cu QRS

68

24. Insuficienta Coronariana vezi notite lp

Electrocardiograma n angina pectoral i infarctul miocardic
1. Modificri ECG n angina pectoral
Subdenivelarea segmentului S-T mai mare de
lmm n una sau mai muJte derivaii
Subdenivelarea segmentului S-T trebuie s fie
descendenta, orizontal sau lent ascendent pe o
durat de cel puin 0,08 sec. (80 ms)
Subdenivelarea punctului J care este normal,
dar segmentul S-T este rapid ascendent
Criterii rare pot fi:
supradenivelarea segmentului S-T asociat
cu dureri ariginoase
inversarea tranzitorie a undei T

2. Modificri ECG n Infarctul miocardic

a. Infarct miocardic acut :
Unda T pozitiv, foarte ampl, lrgit
numit "T hiperacut" poate aprea n
primele ore i dispare n max. 24 h
Supradenivelarea important a seg.
S-T care nglobeaz i unda T
*Supradenivelarea S-T indic prezena
zonei de leziune
Unda T devine negativ, ascuit
adnc, simetric in1-3 zile
*Unda T negativ indic prezena zonei
de ischemie
Unda Q patologic apare n l-3 zile i
se definete prin:
durata > 0,04 sec.
amplitudinea >25 % din cea
a undei R n aceeai
derivaie
*Unda Q patologic indic prezena
zonei de necroz

69

b. Infarctul miocardic subacut:

Segmentul S-T revine treptat la
linia izoelectrc dispare leziunea
Unda T este negativ, adnc,
simetric - persist ischemia
Unda Q patologic - persist
necroza
c. Infarctul miocardic cronic :
Unda T negativ, adnc, simetrica
sau unda T nalt, ascuit, simetric sau
unda T normal - persist sau dispare
ischemia
Unda Q patologic persist toat
viaa
3. Localizarea ECG a infarctului miocardic
A. Localizri ale I.M. pe peretele anterior:
a. Infarctul antero-septal :
modificrile ECG de infarct apar n
derivaiile precordiale V1, V2, V3
b. Infarctul antero-apical :
modificrile ECG de infarct apar n
derivaiile precordiale V3, V4, V5
c. Infarctul antero-lateral :
modificrile ECG de infarct sunt
prezente n V4, V5, V6 (V7), aVL i DI.
d. Infarctul apical :
modificrile ECG de infarct sunt
prezente n V2, V3, V4 i n derivaiile
inferioare DII, DIII i aVF.

70

I.M. pe peretele anterior

B. Localizri ale I.M. pe peretele postero-inferior:
a. Infarctul inferior :
modificrile ECG de infarct sunt
prezente n derivaiile DII, DIII i aVF

I.M inferior
b. Infarctul posterior :
nu prezint semne directe, deoarece
nici una din derivaiile obinuite nu
exploreaz direct aceast zon.
Semnele directe se vizualizeaz n V8,
V9 i derivaiile esofagiene. Semnele
indirecte de I.M. posterior constau n :
apariia
V1 i V2 adic raportul R/S egal sau
mai mare de l i/sau durata undei R
egal sau mai mare de 0,03 sec.

unor unde R patologice n

subdenivelarea segmentului S-T n

V1 i V2 n stadiul acut
unde T nalte, simetrice n aceleai
derivaii n stadiile mai avansate.
c.

Infarctul posterior-inferior :
prezint modificrile indirecte
caracisristice I.M. posterior asociate cu
semnele directe de I.M. inferior adic,
unde Q patologice i unde T inversate
n DII. DIII i aVF

71

Infarctul posterior
d. Infarctul infero- postero-lareral :
I.M. de perete inferior va
determina unde Q patologice i unde
T inversate n DII, D III i aVF
I.M. de perete posterior va
produce unde R anormal de nalte i
unde T pozitive n V1 si V2
I.M.. de perete lateral va
produce unde Q patologice i unde T
inversate n DI i V5, V6 i V7.
4. Infarctul miocardic subendocardic :
Modificrile ECG n I.M subendocardic constau n :
absena undelor Q patologice
subdenivelarea segmentului S-T
unda T pozitlva, ascuit, simetric

25..Evaluarea HTA teste generale vezi notite lp

Evaluarea bolnavului hiperensiv reprezint un proces esenial n definirea i aprecierea
bolii .
n primul rnd se urmrete :
stbilirea diagnosticului de HTA i ncadrarea pacientului n gradul de HTA
corespunztor
evaluarea afectrii organelor int : creier, inim, rinichi.
identificarea factorilor de risc cardiovasculari cum ar fi : hiperlipidemia, diabetul
zaharat, consumul de alcool i tutun, obezitata i ali factori de natur metabolic.
stabilirea cauzelor de HTA secundar.
Investigaiile paraclinice n HTA trebuie s aib ca int depistarea etiologiei HTA,
stadializarea bolii i nu n ultimul rnd identificarea factorilor de risc cardiovascular.
1. Testele generale includ:

72

 examenul de urin : modificarea examenului de urin poare aprea n HTA

complicat, n unele forme de HTA secundat i se manifest prin apariia microalbuminuriei
(30-300 mg/24h).
dozarea creatininei i ureei : semnaleaz eventuala apariie a unei limitri funcionale
renale sau chiar instalarea insuficienei renale.
dozarea potasiului (K) : este obligatorie pentru diagnosticul de HTA prin
hiperaldosteronism primar (valori < 3,5 mEq/l) i pentru monitorizarea terapiei cu diuretice.
examenul fundului de ochi : se efctueaz la toate categoriile de hipertensivi i
furnizeaz informaii importante legate de severitatea i istoricul HTA.
Stadiile fundului de ochi sunt :
Stadiul I : ngustarea lumenului arterial
Stadiul II : scleroza adventicei arteriale
care capt aspect de fir de argint i la
ncruciarea acesteia cu o ven produce
comprimarea acesteia i apariia de
exudate.
Stadiul III : apariia hemoragiilor retiniene
Stadiul IV : apariia edemului papilar
radiografia toracic : semnaleaz eventuale hipertrofii ventriculare stngi, precum i
asupra unui eventual anevrism de aort toracic sau a unui anevrism disecant. Dimensiunile
cordului de obicei sunt normale, hipertrofia ventricular stng fiind concentric.
Cardiomegalia prezint o semnificaie sever, fiind asociat de cele mai multe ori cu
insuficiena cardiac.
electrocardiograma : este explrarea de rutin a bolnavului hipertensiv i poate
evidenia mai multe semne patologice cum ar fi hipertrofia ventricular stng (HVS),
hipertrofia atrial stng (HAS) i/sau modificri secundare, ischemice sau mixte ale
segmentului ST i ale undei T.
n aprecierea HVS sunt folosite diverse criterii electrocardiografice, iar cele mai
cunoscute sunt criteriile definite de indicele Sokolov-Lyon : SV1 + RV5 sauV6 > 35 mm.
ecocardiografia : a devenit un examen obligatoriu n evaluarea pacientului hipertensiv,
datorit marii sale sensibiliti i specificiti n depistarea HVS, precum i datorit
posibilitii de evaluare a tipului ecografic de HVS.
Examenul ecocardiografic permite calcularea indicilor HVS :
grosimea peretelui posterior i/sau a
septului peste11 mm
raport sept/perete posterior sub 1,3
masa VS peste 215g sau indicele de
mas al VS peste 131 g/mp suprafa
corporal la brbat i peste 110 g/mp la
femei.

26. Evaluare HTA teste speciale vezi notite lp

Teste efectuate n situaii speciale
Sunt necesre la un grup limitat de hipertensivi care necesit o evaluare special pentru
stabilirea diagnosticului de HTA. Din aceast categorie fac parte :
pacienii la care istoricul, examenul fizic i datele de laborator sugereaz o HTA

73

sacundar
HTA stabil la tineri, la care prevalena HTA secundar este deosebit de mare
HTA cu complicaii
HTA cu evoluie fulminant
A. Explorri destinate depistrii etiologieiHTA cnd este sugerat o HTA secundar :
a. urografie i.v., angiografie
b. examen Doppler al arterelor renale
c. scintigrama renal
d. tomografia computerizat renal sau de glande suprarenale
e. cercetarea n urin a metanefrinelor sau acidului vanilmandelic sau
catecolaminelor
f. dozarea catecolaminelor plasmatice
g. ionograma seric i urinar
h. cercetarea activitii reninei plasmatice
i. dozarea cortizolului n urina pe 24h
j. dozarea aldosteronului n plasm i n urina pe 24h
B. Explorri speciale destinate depistrii complicaiilor severe :
a. coronografie
b. tomografie computerizat cerebral
c. ecografie transesofagian
d. RMN cerebral

27. Elemente de fiziopatologia socului

Fiziopatologia ocului circulator.
ocul circulator Definiie
-Reacie nespecific, de aprare, fazic, oscilant disarmonic.
-Modificrile funcionale, metabolice i microvasculare, se finalizeaz cu
-inomogenitatea aprovizionrii cu O2 a celulelor,
-producerea i extinderea leziunilor oxidative
-moartea celular, instalat progresiv, la nivelul tuturor organelor.
Clinic:
Form de hipotensiune arterial.
Stare critic, pentru care, tratamentul rapid i eficient, face diferena dintre via i moarte.

74

Hemodinamic:
Insuficien circulatorie periferic acut (subacut).
Mecansime fiziopatologice:
Modificrile microcirculaiei sunt generate de repetarea ciclurilor
flux-fr flux (flow-no reflow)
ischemie - reperfuzie
hipoperfuzie permanent.
Trstura caracteristic a ocului circulator este insuficiena de O2 la nivel tisular, cauz a
producerii agresiunii oxidative i evoluiei spre moarte a celulelor.
Evoluie:
Fazic, n patru etepe de modificri hemodinamice:
oc reversibil precoce: Vasoconstricie
oc reversibil tardiv:Vasodilataie
oc refractar: Vasodilataie-staz
oc ireversibil. MCIVD.

Cauzele producerii ocului circulator.

Pierderea unui volum sanguin (reducerea coninutului intravascular).
oc olighemic (hipovolemic): scderea volumului. Se descriu urmtoarele forme de oc:
oc hemoragic, traumatic: pierderi de snge prin hemoragii (externe, interne).
ocul arilor: pierderi de plasm:.
ocul prin deshidratare, pierderi lichidiene: vrsturi, diaree sau transpiraii profuze.
Inadaptarea conintorului (lumenul vascular) la coninut (volumul sanguin)
oc neurogen:, instalat secundar alterrii vasomotricitii n cazul vasodilataiei produs,
prin reflex de axon:
oc vasogen: datorat vasoplegiei, instalat secundar acidozei metabolice sau strilor toxice,
75

etc:
Alte forme de oc:
ocul cardiogen- central.
Agresiunea oxidativ (atacul ischemic) are loc la nivelul inimii i determin prbuirea
circulaiei periferice, ca urmare a incapacitii inimii de a pompa volumul sanguin circulant,
efectiv (infarctul miocardic, tamponada cardiac).
ocul distributiv:
Se produce datorit reinerii unui volum lichidian n spaiul trei patologic (ntre foiele
peritoneale, pleurale, sau n alte caviti virtuale), n vasele periferice, n microcirculaie, etc..
Formele de oc descrise n astfel de condiii sunt:
-ocul septic, ocul anafilactic, ocul toxic. Aceast form de oc se produce:n condiiile
eliberrii mediatorilor i substanelor biologic active, de la nivelul unor focare inflamatorii.
-ocul spinal (indus de administrarea unor substane cu efect vasodilatator, n sectorul
membrelor inferioare),determinnd acumularea unei pri mari din volumul sanguin, la acest
nivel.
-ocul endocrin, produs n insuficiena adrenal sever.
-ocul obstructiv
Se produce prin blocarea brusc a unui teritoriu arterial:
embolia pulmonar,
coarctaia, de aort, foarte strns,
pericardit constrictiv.
Mecanismele compensatorii, de redresare hemodinamic.
Stimularea axului hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenalian.
Hrmoni de lupt: ACTH, TSH, ADH, catecolamine, mesageri primi
Aprovizionarea cu O2 a organelor vitale, (asigurarea supravieuirii):
-redistribuia circulaiei
-redistribuia metabolismului,
-renunarea la aprovizionarea cu O2 esuturilor periferice

76

Sacrificarea unei pri din organism, pentru prezervarea ntregului (organismului).

Meninerea circulaiei
Mijloacele de prezervare ale circulaiei, n faza postagresiv imediat se datoresc
hipertoniei simpatice :
-creterea frecvenei i forei de contracie a miocardului,
-vasodilataia coronarian i creterea aprovizionrii cu O2, a miocardului.
-centralizarea circulaiei, cu meninerea debitului coronarian i cerebral, necesar
supravieuirii,organelor vitale.
-Vasoconstricia periferic arteriolo-capilar i venular, mediat prin receptorii alfa1, are
urmtoarele consecine:
-scderea diametrului lumenului vascular, pentru adaptarea sa, la coloana
lichidian, intravascular, diminuat.
-reducerea fluxului sanguin, la nivelul esuturilor periferice.
-scderea oxigenrii esuturilor, cu instalarea ischemiei
-Deschiderea unturilor arterio-venoase, pentru meninerea circulaiei sngelui, chiar la
valori subnormale ale debitului cardiac.
Refacerea volumului sanguin,circulant, efectiv.
-Schimbarea sensului forelor Starling
-scdererea presiunii hidrostatice, de la nivelul captului arteriolar al unitii de
microcirculaie: intravazarea sau trecerea apei din esuturi n vasele sanguine,
cu viteza de 20-100ml / or. Acest mecanism compensator, imediat, menine debitul
cardiac, asigurnd ntoarcerea venoas:(preload) .
-Autotransfuzia: mobilizarea sngelui, din organele de depozit: ficat, splin i sistemul
capacitiv venos.
-Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron: SRAA-ADH,
-susinerea activitii cordului prin umplerea patului vascular i creterea
rentoarcerii venoase

77

Parametri clinici.
Alterarea funcionalitii organelor, datorit hipoirigrii i alterrii perfuziei tisulare.
Organele devin disfuncionale, n mod progresiv, ntr-o anumit ordine (plmn, rinichi,
ficat, cord, etc.), clinic, observndu-se trecerea de la starea de hiper-, la hipo- funcie i apoi
la insuficien.
Alterarea statusului mental, reducerea debitului urinar i modificarea tegumentelor (reci,
cianotice sau marmorate i sudorate), sunt manifestri clinice ale hipoperfuziei esuturilor:
cerebral, renal i tegumentar acestea fiind semnele patognomonice, de evaluare ale
severitii ocului.
Parametri funcionali
Schematic, patrulaterul hemodinamic, caracterizeaz starea circulaiei periferice, astfel, cele
patru laturi , reprezentnd limitele largi ale oscilaiilor valorice de la 0 la 100%,
sunt :
-fluxul sanguin (volum sanguin circulant, tradus funcional ca volum efectiv).
-presiunea sngelui (presiunea sngelui arterial : preiunea medie din aort, presiunea
venoas, presiunea hidrostatic de la nivelul capilarelor):
-debitul sanguin (volumul sistolic x frecvena cardiac):
-consumul de O2.
Dintre cele patru variabile, n afara necesarului n O2, celelalte trei variabile se reduc, n
grade diferite, determinnd deformri, ale patrulaterului hemodinamic, concordante cu
severitatea ocului.
Parametri umorali.
-pHi: este un indicator al hipoxiei de la nivelul mucoasei intragastrice.
Se msoar, prin tonometrie gastric, alturi de:.
-PCO2 gastric
-PgCO2: diferena (gap) dintre PCO2 gastric i PCO2 arterial
-PCO2 msurat sublingual, n corelaie cu tonometria gastric,
este reprezentativ pentru insuficiena de perfuzie a intestinului.
-Nivelul lactatului din snge, este indicator al hipoxiei tisulare,

78

-DO2: sau eliberarea de O2, la nivelul esuturilor (O2 delivery:)

-SVO2: saturaia n O2, a sngelui venos.
-diferena arterio-venoas, obinut din msurarea paralel a concentraia O2 din sngele
venos, fa de cel arterial.
-capacitatea esuturilor de a extrage O2.
Fiziopatologia modern, propune ca n diagnosticul funcional al ocului, s se
sublinieze starea metabolico-funcional a esuturilor periferice, reflectat prin integrarea
valorilor variabilelor clinice i hemodinamice cu evaluarea oxigenrii celulelor.
-Obinerea imaginilor spectrului de polarizare ortogonal (OPS: Orthogonal Polarisation
Spectral imaging)
-Spectroscopia n infrarou (Near Infra-Red Spectroscopy : NIRS).

Etapele evolutive ale ocului

ocul reversibil precoce. Stadiul I de oc,
ocul reversibil tardiv:
ocul refractar.
ocul ireversibil:
Autofagia celulelor n toate organele, apariia insuficienei pluriorganice.

Efectele perturbrii microcirculaiei asupra funciei organelor i aparatelor.

Fenomenele circulatorii sunt aceleai, repetabile, n toate esuturile, reaciile tisulare
difereniindu-se, doar prin specificul funcional al esutului irigat.
Aparatul respirator.
Disfuncia ventilatorie:
-Alterarea raportului ventilaie/perfuzie, din cauza alterrii circulaiei n capilarele
pulmonare, ale micii circulaii.

79

Insuficiena respiratorie: plmn de oc: (Airway Respiratory Distress Syndrome : ARDS).

-creterea densitii alveolelor subperfuzate
-mrirea spaiului mort fiziologic.
-bronhoconstricia reflex ca activare compensatorie: pentru reducerea numrului de alveole
subperfuzate, care particip la schimburile gazoase alveolo-capilare.
-excesul mecanismului bronhoconstrictor (disfuncie ventilatorie de tip obstructiv)
-dezvoltarea atelectaziilor.
-Vasodilataia determin
-instalarea fenomenului de pooling (bltire),
-acidoza metabolic secundar, sever: producerea edemului interstiial,
-apariia plmnului umed, rigid
-scderea capacitii vitale (disfuncie respiratorie de tip restrictiv)
Vasodilataia-staz
-permeabilitate membranelor endoteliale, crescut,
-distrugerea punilor intercelulare din endoteliul vascular,
-transvazarea lichidian n spaiul alveolar (edem alveolar),
-perturbarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilar
-insuficien respiratorie global, manifest.
-Blocarea circulaiei cu emboli, n cadrul microcoagulrii intravasculare diseminate, ca
form a coagulopatiei de consum este asociat cu, activarea fibrinolizei, n mod secundar,
dou elemente asociate pentru producerea hemoptiziilor
n aceast faz, insuficiena respiratorie global, este foarte sever i greu de
redresat, posibil, recurgnd la protezare plmnului (ventilaia mecanic).
Aparatul renal.
Pentru rinichi se produc urmtoarele modificri, n funcie de fazele perturbrii circulaiei.
-vasoconstricia

80

la nivelul celulelor arteriolare din regiunea juxtaglomerular, determin:

reducerea fluxului sanguin,
oligurie.
-vasodilataia
din regiunea medular, determin untarea circulaiei din zona cortical (glomerular) i
redistribuia fluxului sanguin spre circulaia medular.
consecin a dezechilibrului dintre sistemul
renopresor (PGA2, PGF2, SRAA)
renopriv (PGI2, lizil bradikinina).
-vasodilataie-staz-hipoxemie-acidoz
apariia insuficienei renale acute, glomerulo-tubular.
-microcoagularea intravascular diseminat
manifest sub form de necroz cortical, asociat cu:
semnele blocrii circulaiei:
diureza absent,
puls:0,
TA: 0,
tegumente marmorate i lividiti cadaverice.
ntr-o astfel de faz evolutiv, hemodializa protezeaz i susine
funcia renal
Aparatul digestiv.
-vasoconstricia determin
ischemia mucoasei ntregului tub digestiv,
tulburri funcionale:ale secreiei, motilitii, absorbiei, eliminrii deeurilor, etc.
-vasodilataia

81

este amplificat de eliberarea de histamin i serotonin, de la nivel intestinului.

-vasodilataie-staz
hipoxemia-acidoza determin scderea secreiei gastrice, de mucus,
hipersecreia acid,
apariia ulcerelor de stres,
reabsorbia germenilor i a toxinelor.
-microcoagularea intravascular diseminat
se manifest prin necroza vilozitilor intestinale, ncepnd de la vrf.
hemoragii, n mas, local i la distan,.
n cadrul activitii tubului digestiv alterarea funcionalitii ficatului i pancreasului
agraveaz disfunciile tuturor organelor,datorit incapacitii anihilrii efectelor toxice ale
substanelor reabsorbite, prin mucoasa intestinal.
Apariia multidisfuncionalitii tuturor organelor este cunoscut sub denumirea de disfuncie
sistemic multiorganic (MODS) i reflect un prognostic rezervat.
Ficatul.
-vasoconstricia
se nsoete de producerea materialului vaso-excitator (VEM),
amplific starea contractilitii celulelor musculaturii netede din peretele vascular.
-vasodilataia
determin acumularea lichidian n regiunea splanhnic i n zona centro-lobular, edem n
spaiul Disse.
hiperfuncie hepatic: producerea de proteine de faz acut.
-vasodilataia -staza
evoluie spre hipofuncie hepatic.
-microcoagularea diseminat
transpune ficatul la starea de insuficien sever, n care are loc alterarea

82

conjugrii,
detoxifierii,
excreiei pigmenilor i srurilor biliare.
Producerea
icterului colostatic
proteinelor patologice,
falilor mediatori
Efecte infauste asupra activitii cerebarale i neuro-musculare.

Pancreasul.
n stadiul de hipoperfuzie, pancreasul intervine prin activarea sistemului proteazic, n care se
includ: chimotripsina, tripsina, kalikreina i plasmina, enzime litice, cu efecte distrugtoare
asupra structurii i funciilor celulelor, aparinnd tuturor aparatelor i sistemelor.
Cordul.
Prin centralizarea circulaiei, activitatea cordului este avantajat, datorit coronarodilataiei,
de aceea miocardul funcioneaz n condiii aproape fiziologice n primele dou etape,
(starea de vasoconstricie-vasodilataie).
Redistribuia fluxului coronarian se manifest prin scderea raportului de perfuzie
dintre subendocard/subepicard, afectarea celor dou straturi fiind secondat de fenomene
generatoare de:
tahiaritmii
perturbri de tip ischemo-lezional, (observabile pe traseele EKG).
Transvazarea lichidian este urmat de
-edemul interstiial
-deteriorarea funciei de pomp a cordului.
-insuficiena miocardului, datorit acumulrii cataboliilor i ionilor, cu efect direct asupra

83

inotropismului:
excesul intracelular de ioni de calciu i sodiu,
pH-ul acid
prezena factorilor cardiodepresori, produi de ctre pancreasul ischemic.
Cauze ale stopului cardiac.
Redistribuia metabolismului. (Stressul metabolic).
Const n direcionarea metabolismului celular ctre utilizarea surselor energetice de urgen,
pecum, glucoza: surs preferenial. Se mai utilizeaz corpii cetonici i acidul lactic.
stressul metabolic se asociaz cu stressul oxidativ. Stressul metabolic are 4 stadii evolutive,
induse de stadiile evolutive ale ocului:
Stressul metabolic de grad 0 (post, inaniie).
Hipoglicemie, hipercetonemie.
Datorit excesului de acetil colin i insulin, eliberate n faza postagresiv, imediat
(20 minute - 4 ore) se produce hipoglicemia i se elibereaz acizii grai din depozite, pentru
utilizare. Rezult corpii cetonici, care sunt utilizai i ei, ca sursa energetic, n special de
ctre miocard.
Stressul metabolic de grad 1:
hiperglicemie.Nivelul seric al glucozei crete, excesiv, ca urmare a excesului hormonilor
hipercatabolizani, hiperglicemiani, glucagonul, adrenalina, glucocorticoizii, STH-ul, TSHul, care controleaz:
-activarea ciclurilor metabolice intramitocondriale, de refacere a glucozei din alte surse
energetice(efect neoglucogenetic).producerea glucozei din:
-amino-acizi, (ciclul Fehlig),
-acid lactic (clclul Cori)
-acizi grai liberi (ciclul Randle),
-glicogenoliz.
Dei redus valoric, energia rezultat din utilizarea glucozei, este o energie de
supravieuire, produs dintr-o surs de urgen, pentru o scurt perioad de timp.

84

Stresul metabolic grad 2.

Producerea n exces a substraturilor energetice, depete nivelul fiziologic al acestora n
plasm, dar deficitul de insulin. instalat, ca o consecin a excesului de hormoni
catabolizani, nu permite ca aceste substraturi s ptrund n celule, pentru a fi utilizate n
scopul producerii de energie. Lipsa de utilizare a substraturilor energetice uzuale, determin
reducerea ntr-o msur foarte mare a nivelului energetic celular, de aceea se recurge la
proteinele proprii, structurale (surse plastice), pentru obinerera energiei din arderea lor.
Aceste surse energetice, la care se recurge, n situaii extreme sunt numite surse energetice
de lux, utilizarea lor determinnd caexia, emacierea esuturilor musculare, etc. n astfel de
condiii consumul de O2 este foarte mare amplificnd deficitul de aprovizionare i de
eliberare a O2, ctre celule.
Stresul metabolic de grad 3
Este caracteristic formei de oc ireversibil, n care deficitul energetic explic moartea
celular, precoce (apoptoza precoce).
ocul cardiogen- ocul central
Se produce n cazul n care pompa cardiac este grav afectat, ca urmare a lipsei de irigare a
unor teritorii. Consecina imediat a hipoirigrii esteischemia i scderea inotropismului,
manifest sub formele de: hipo sau akinezie i ineria electric a teritoriului.
Cauzele ocului cardiogen:
Alterarea inotropismului.
miopatiile,
infarctul miocardic,
cardiomiopatia dilatativ,
depresia miocardic din ocul septic,
Alterarea factorilor mecanici:
Alterarea presarcinii.
regurgitarea mitral,
defectul septal ventricular,
anevrismul de perete ventricular,
Alterarea postsarcinii

85

obstrucia fluxului de ctre:

stenoza aortic,
stenoza hipertrofic idiopatic subaortic,
tamponada cardiac.
Mecanismele fiziopatologice activate n ocul cardiogen sunt:
-eliberarea de substane biologic active de tipul kininelor, bradikinina (Bk), din zona exclus
mecanic, metabolic i electric.Bk stimuleaz terminaiile nervoase, la nivelul crora se
elibereaz substane vasoconstrictoare. Pentru moment, aciunea compensatorie a
substanelor eliberate determin limitarea zonei alterate fa de cele nvecinate, sntoase.
Activarea acestor mecanisme neuro-umorale, are urmtoarele efecte:
-stimularea vasoconstriciei, nsoit de creterea rezistenei vasculare periferice.
-amplificarea mecanismului Franck-Starling, pentru creterea presiunii telediastolice
(PT), care s impun creterea volumului de ejecie (volum btaie).
Asocierea celor dou mecanisme compensatorii:
-locale: creterea forei de contracie a cordului
-sistemice:creterea rezistenei vasculare periferice
sunt favorabile meninerii circulaiei i sunt folosite pentru evidenierea celor trei
stadii de gravitate, ale ocului cardiogen:
___________________________________________________________________
.

28.Explorare tubului digestiv investigarea tulburarilor secretiei gastrice

29. Explorarea tubului digestiv investigarea tulburarilor pancreatice

Explorri n pancreatita acut:
Amilaza seric i urinar:
Amilaza nu se resoarbe din intestin i amilazemia normal (25-180u/l) rezult din
ptrunderea ei n snge, direct ori prin limfatice, din acinii sau ducturile pancreatice sau
86

salivare. Inflamaia i obstrucia la nivelul acestor glande duc la creterea cantitii de

amilaz seric. Amilaza este ndeprtat din ser prin filtrare glomerular i apoi prin
catabolizare tubular renal sau excreie n urin. Normal, amilazuria este de 1-17 u/h. Dup
24-72h de la debutul durerii, chiar dac pancreatita continu s evolueze, amilazemia ncepe
s scad i dup 3-7 zile se normalizeaz. Amilaza urinar rmne crescut dup ce valorile
serice au revenit la normal , datorit inhibiiei reversibile a reabsorbiei tubulare a amilazei.
Lipaza seric crete paralel cu amilaza n 70-85% din PA; rmne crescut n ser mai mult
timp dup ce amilazemia s-a normalizat.
Valorile normale sunt 10-140 u/l; peste 60 de ani limita superioar a normalului devine
180u/l .Aprecierea lipazei serice de surs pancreatic n PA este o prob mai sensibil i cu
specificitate mai ridicat (99%) dect amilazemia.
Determinarea prin metode radioimunologice sau ELISA a imunoreactivitii serice tripsinice

Evaluarea activitii serice tripsinice ofer, n PA, puine avantaje fa de simpla apreciere a
lipazei serice, dar este util n aprecierea insuficienei pancreatice exocrine i n clasarea
hiperamilazemiilor de origine extrapancreatic. Tripsinogenul fiind excretat i renal, el crete
i n insuficiena renal. Testul promite a deveni, alturi de msurarea proteinei C reactive i
a elastazei leucocitare, indicator de boal sever n primele zile de evoluie a PA.
Alte probe de laborator n PA.
Leucocitoza cu valori ale leucocitelor 12 000-20 000/mm3 este frecvent; ocazional poate
aprea o reacie leucemoid cu 50 000 l/mm3. Hemoconcentraia cu hematocrit ntre 50-55%
(prin pierderi intraabdominale de lichid) apare n cazuri severe i mascheaz anemia
secundar pierderii de snge i eventual secundar unui grad de hemoliz. Anemia devine
aparent dup corecia deficitului lichidian.
Hiperglicemia, de obicei tranzitorie, apare n 25% din cazuri; se datorete
hipoinsulinismului, eliberrii crescute de glucagon, catecolamine i glucocorticoizi. O
hiperglicemie asociat cu durere abddominal n lipsa unui istoric diabetic, sugereaz
pancreatita.
Hipocalcemia apare n 25% din cazuri, dup 3-4 zile de evoluie a pancreatei i se
normalizeaz pn n ziua a l0-a.
Cauzele hipocalcemiei sunt: hipoalbuminemia( care poate explica numai scderea calciului
legat de proteine), saponificarea (legarea calciului de ctre acizii grai eliberai n zonele de
necroz gras i suspensia de mari cantiti de spunuri n lichidul de ascit), inactivarea
excesiv a parathormonului sau eficiena redus a acestuia.
Hiperbilirubinemia cu creterea bilirubinei directe i bilirubinurie n cadrul obstruciei
biliare, apare n 10-20% din cazuri i dispare n cel mult o sptmn. Paralel cu bilirubina
cresc tranzitor fosfataza alcalin seric i aspartat aminotransferaza seric (ASAT sau
transaminaza glutamic oxalacetic - TGO). Creterea ASAT (TGO) la valori peste 250 Ull
(normal 0-35 U/ll) indic o boal sever. Uneori apar i creteri moderate ale
gamaglutamiltranspeptidazeiserice (GGTP) i ale alaninanlinotransferazei (ALAT sau
transaminaza glutamic-piruvic- TGP). Valori ale TGP peste 80 U/l i mai ales peste 115 Ul/l
(normal 0-35 U/l) indic, cu mare specificitate, o etiologie litiazic (biliar) a PA. Creterea
lacticodehidrogenazei serice (LDH) la valori peste 350 U/l (normal 25-100 U/l) sugereaz
prognostic prost al PA, n absena litiazei biliare; valori peste 500 U/l indic un prognostic

87

ru n toate cazurile. Exsudarea proteic retroperitoneal poate duce la hipoalbuminemie,

traducnd o form grav de PA.
Methemalbumina cnd apare n ser sau n lichidul de ascit rezult din legarea hematinei cu
albumin i poate fi un criteriu de severitate a PA.
Hipertrigliceridemia apare la 20% din PA i poate fi preexistent pancreatitei.
Hipertrigliceridemia genereaz valori fals normale ale amilazemiei . Colesterolul este normal
sau uor crescut.
Hipoxemia (Pa02 60 mmHg) poate anuna sindromul de detres respiratorie a adultului.
Electrocardiograma prezint uneori denivelri ale segmentului ST i T negative simulnd o
ischemie miocardic acut, ori un infarct miocardic acut. Este posibil implicarea inflamaiei
pericardice i chiar subepicardice prin atac enzimatic sau/i necroz gras de vecintate.
EXPLORRI IMAGISTICE
Radiografia simpl
Radiologia digestiv cu substan de contrast.
Ecografia.
Tomografia computerizat (TC)
EXPLORRI N PANCREATITA CRONIC
1. Modificri serice:
Amilaza i lipaza
Tripsinogenul
Imunoreactivitatea "tripsin-like" .
Polipeptidul panereatic
Toleranta la glucoz c
Testul Schilling +(40%)
Fosfataza alcalin
Bilirubina
.
2. Anomalii morfologice pancreatice
Radiografia simpl - calcificri
Ecografia, - TC calcificri, canale pancreatice, chiste

88

 Rx gastrointestinal cu substan de contrast spaiului retrogastric, potcoava duodenal, deformri

CPRE stenoze, dilatri ductale
Biopsia pancreatic percutan
3. Funcia exocrin a pancreasului
Teste de stimulare: secretin, secretin-CCK (sau cerulein) rspuns test Lundh
Testul la bentiromid testul la D xiloz

- maldigestie, clivare, insuficien a

bentiromidei
Digestia intraluminal:
- creterea grsimilor n scaun > 7 g/24 ore
--creterea azotului fecal > 2,5 g/24 ore
-.activitii chimotripsinei n scaun
EXPLORRI BIOLOGICE
Amilaza i lipaza seric. la nceputul evoluiei bolii, amilaza i lipaza sunt crescute n ser, dar
numai n atacurile dureroase; pe msur ce n timp masa de esut exocrin se reduce, la fiecare
atac enzimele sunt tot mai putin crescute pn cnd devin normale.
Scderea tripsinogenului seric este specific pentru insuficiena pancreatic exocrin.
lmunoreactivitatea seric tripsin-like este normal sau sczut. Polipeptidul pancreatic
scade n ser n PC. Acest polipeptid este produs n pancreas proporional cu producia de
enzime. El se msoar dup stimulare prin alimente, secretin sau CCK.
Tolerana la glucoz este sczut la majoritatea PC. Uneori exist hiperglicemie "a jeun".
Testul de toleran la glucoz trebuie practicat la toi bolnavii bnuii a suferi de o PC. Un
diabet asociat cu o durere abdominal ridic posibilitate a unei pancreatite ori a unui
neoplasm pancreatic.
Testul Schilling evidentiaz malabsorbia pentru vit. B12 la 35-40% din bolnavi.
Malabsorbia dispare dup administrarea oral de extracte pancreatice bogate n enzime.
Fosfataza alcalin poate crete n cadrul colestazel. La fel bilirubina seric.
EXPLORRI IMAGISTICE
Examenul radiologic.
Radiografia gastrointestinal cu substan de contrast
Ecografia
Tomografia computerizat
Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (CPRE)
89

Biopsia pancreatic percutant sub ghidaj TC sau ecografie

TESTE PENTRU APRECIEREA FUNCIEI PANCREATICE EXOCRINE
Aceste teste sunt fie teste de stimularea pancreasului exocrin, fie de aprecierea digestiei
intraluminale.
TESTUL LA SECRETIN
Testul la secretin se practic n scopul explorrii funciei secretorii pancreatice. n acest
scop proba are doi timpi:
a. iniial, se evacueaz vezicula biliar cu sau fr utilizarea colecistokineticelor (proba cu
secretin pancreozimin sau secretin-cerulein).
Pentru evacuare se practic tehnica tubajului duodenal clasic Meltzer-Lyon. Eprubeta cu bil
e, recoltat timp de 20 minute, este considerat proba zero de suc pancreatic;
b. ulterior, timp de 60-80 minute, se recolteaz suc pancreatic. Se poate studia nivelul
secreiei i numai colectnd sucul pancreatic doar 25 minut( (tehnica Bolgert).
Stimularea secreiei de suc pancreatic se face utiliznd secretin, prin diverse metode:
a. metoda Dreiling-Janawitz, care utilizeaz calea intravenoas de administrare a secretinei;
b. metoda Johnson-Ellis-Levitt, care administreaz subcutanat stimulentul secretagog;
c. metoda Banwell n care secretina se administreaz n perfuzie endovenoas continu;
Sucului pancreatic recoltat i se determin volumul i concentraia, maxim n bicarbonai (prin msurarea pH-ului).

Sunt autori care cerceteaz i ali parametri n cadrul testului de secretin I anume:
- timpul de laten reprezentat de durata perioadei care ine de la injectarea secretinei i pn
la apariia rspunsului pancreatic;
- activitatea enzimelor pancreatice: lipaz, tripsin, amilaz;
- indicele funcional pancreatic (IFP) Demole care reprezint: IPF = volumul secreiei
pancreatice x activitatea lipazei pancreatice.
Dac la proba de stimulare cu secretin, testul este negativ, se practic stimularea
suplimentar cu metilcolin.
Valorile normale ale testului cu secretin, dei variabile cu metoda, pot fi exprimate n
limitele unui domeniu de variaie, centrat n jurul unor valori medii
Valorile normale ale parametrilor cercetai prin testul cu secretin.
Parametrul cercetat/unitatea de msur

Valoarea medie
3,7-3,8

Volumul sucului pancreatic (ml/lKg corp)

Concentraia maximal de bicarbonai (mEq/litru 111-112
Concentraia maxim de amilaz (u/kg corp)
23
Concentraia maxim de lipaz (ml NaOH N/l0)
45-46
Concentraia n tripsin (U.Gross-Michaelis)
20
I. F.P. Demole

Domeniul de
variaie
2-7,5

90-152
6-57
35-55
18-43
peste 2 500

Stadiul secreiei sucului pancreatic prin testele de stimulare permite a identifica:

1. deficienele totale de secreie ale pancreasului exocrin (pancreatite cronice - insuficien
secretorie, tumori ale capului pancreasului - insuficien excretorie) .
90

2. deficienele cantitative de volum al sucului pancreatic, cu meninerea celorlali parametri

n limite normale (insuficien excretorie pancreatic).
3. deficiene calitative ale sucului pancreatic secretat n volum normal:
a. scderea concentraiei maxime de bicarbonai, dar cu nivel aproape normal al activitilor
enzimatice (pancreatit cronic).
b. concentraie maxim a bicarbonailor, normal n sucul pancreatic, dar nivel redus al celor
trei enzime (fibroz pancreatic, pancreatit cronic asociat cu colit ulceroas sau
coexistent cu diabetul zaharat etc.). Nivelul maxim al enzimelor scade n sucul pancreatic i
n sindroamele de malabsorbie.
4. Secreia discordant, caracterizat prin prezenta n sucul pancreatic recoltat a triadei:
- concentraia maxim a enzimelor normal;
- volum crescut al sucului pancreatic;
- concentraia maxim de bicarbonai redus.
Starea secretorie discordant a funciei pancreasului exocrin este specific hemocromatozei,
steatofibrozei hepatice, sindromului Zollinger Ellison.
Examenul sucului pancreatic, dup testul de stimulare cu secretin, poate fi mbuntit prin
studiul celularitii sedimentului, dup centrifugarea sucului.
Examenul permite a vizualizarea ntr-o proporie de 50-85% din cazuri a celulelor neoplazice
n caz de turn or malign pancreatic. De asemenea, n sucul pancreatic recoltat se poate
cerceta prezena hemoragiilor oculte.

TESTUL COMBINAT LA SECRETIN I COLECISTOKININ (CCK) ORI

CERULEIN ANALOG AL COLECISTOCHININEI). CCK (sau ceruleina) determin
secreie crescut le enzime pancreatice care se msoar n sucul duodenal. Ceruleina crete
concentraia seric a polipeptidului pancreatic; n PC acest rspuns este diminuat. Debitul
secretor de enzime este proporional cu masa exocrin funcional.
n PC avansat, la acest test scade att debitul de bicarbonat ct i cel de enzime pancreatice.
n cancerul pancreatic debitul de enzime scade n 90% din cancere cefalice i 70% din cele
ale corpului i cozii. Testul are valoare orientativ, n diagnosticul diferenial ntre
pancreatita cronic i cancerul de pancreas. De asemenea, n unele cazuri cu afeciuni ale
mucoasei intestinului subire i cu malabsorbie, sau n alte cancere de tub digestiv, acest test
poate deveni anormal.
Creterea cantitii de grsimi n scaun se apreciaz prin coloraia cu Sudan; n PC grsimile
au valori peste normalul de 7 g/24 ore la un aport oral de 100 g de lipide n 24 ore. Pierderea
de grsimi exprim insuficien pancreatic exocrin (deficit de lipaz cu maldigestie), dar
poate aprea i n malabsorbia propriu-zis. Dac eliminarea fecal de grsimi scade la
administrarea oral de enzime pancreatice, se susine originea ei pancreatic.

Creterea azotului fecal (azotoree) la peste 2,5 g/24 ore poate rezulta din maldigestia proteic
prin lipsa de enzime proteolitice, dar apare i n malabsorbie. Nici dozarea grsimilor n
scaun, nici dozarea azotului, nu permit diferenierea maldigestiei de malabsorbie. Activitatea
chimotripsinei n scaun scade n PC, dar exist rezultate fals pozitive ale probei n 10% din
cazuri.

91

30 Evaluarea functionalitatii intestinului subtire in sindromul de malabsorbtiei

Explorarea functiei de absorbtie intestinala are valoare in diagnosticul malabsorbtiei. Se
folosesc teste cu radioizotopi , dar in lipsa acestora si o serie de teste cu o sensibilitate destul
de mare.
a. explorarea absorbtiei hidrocarbonatelor:
Se foloseste current testul cu D xiloza care este o pentoza inactiva metabolic si care
administrata per os se absoarbe la nivelul jejunului si se elimina in totalitate prin rinichi.
In testul maximal se administreaza 25 g de D xiloza, iar in cel minimal 5g de D xiloza, dupa
care se recolteaza urina timp de 5 ore. Dupa testul maximal, xilozuria este de minim 4-5 g,
iar dupa cel minimal de 1,6-1,8 g. Valorile trebuie corectate cu varsta, peste 40 de ani
absorbtia jejunala a xilozei scazand cu 10% pentru fiecare decada de varsta.
b. explorarea absorbtiei lipidelor si proteinelor:
Pentru lipide se utilizeaza I131, acid oleic, sau C14 administrate pe cale orala in doze standard.
Pentru proteine se utilizeaza proteine marcate cu I 131, Cr131, S131. Se urmareste radioactivitatea
sanguina si fecala.
c. explorarea absorbtiei fierului, care se face in duoden si in intestinal proximal, se
efectueaza prin urmarirea sideremiei cu ajutorul fierului radioactiv (Fe99) administrate per os.
d. Explorarea absorbtiei vitaminei B12, pentru evaluarea suferintei sectorului ileal: se
foloseste testul Schilling. Evaluarea factorului intrinsec ajuta la diagnosticul de anemie
pernicioasa si atrofie gastrica. Prin aceasta proba se determina eliminarea urinara de vit. B 12
marcata cu CO60 administrata pe cale orala. La normali in urina din 24 h, se elimina intre 1040% din vitamina B12 administrata, procentul cel mai ridicat de eliminare fiind in al doilea
esantion de urina. Eliminarile sub 8-10% sunt patologice si se intilnesc in anemiile
pernicioase sau in sindromul de malabsorbtie. Pentru diferentiere se repeta testul Schilling
combinat cu administrarea de factor intrinsec. In anemia pernicioasa testul Schilling
combinat cu factorul intrinsic se normalizeaza.

31. Teste fuctionale hepatice sdr de hiperreactivitate mezenchimala

Teste de investigare a sindromului de hiperreactivitate mezenchimal.
Stimularea mezenchimului se traduce prin hiperreactivarea celulelor Kupffer i
infiltraii limfoplasmocitare periportale ce pot fi evideniate prin urmtoarele teste :
electroforeza proteinelor : scderea nsemnat a albuminelor asociat cu o cretere
marcat a gamaglobulinelor, semnific un prognostic defavorebil n hepatita viral.
imunelectroforeza : evideniaz modificarea cantitativ i calitativ a fraciunilor
proteice.
imunodifuzia radial : arat c IgA predomin n hepatita cronic agresiv i n
ciroza alcoolic.
teste de labilitate seric : furnizeaz date orientative. Sunt pozitive atunci cnd scad
albuminele, cresc globulinele i apar n hepatite acute i cronice, ciroze ct i n alte afeciuni
hepato-biliare.
viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) : crescut n procesele inflamatorii acute i

92

cronice hepato-biliare.
32. Teste fuctionale hepatice sindromul hepatopriv
1.

Metabolismul protidic

Ficatul sintetizeaz albumina, 1-glicoproteinele, 2-haptoglobina, transferina,

ceruloplasmina, enzimele, factori de coagulare.
Teste de explorare: proteinemia total + fraciuni
teste de labilitate seric
amoniemia
teste de coagulare
pseudocolinesteraza seric

Albuminemia normal : 4,2-5,6 g/100ml ser. n leziunile hepatice cronice valoarea

albuminei este sczut.
Colinesteraza seric : valoarea normal 3000-8000 UI/ml. Scderea ei semnaleaz
hipoalbuminemia i are semnificaie grav n hepatitele cronice i n ciroz.
Factorii de coagulare : fibrinogenul plasmatic : valoarea normal 0,2-0,4 g/100ml. Crete n
hepatitele acute i ciroza cardiac. Scade n stadiile tardive ale cirozei atrofice.
Explorarea complexului protrombinic :
Testul Quick : valori normale 13sec.= 80% i 18sec.= 110%. Valori sub 60% indic
disfuncie celular sau obstrucie biliar care mpiedic absorbia de vitamin K.
Testul Koller : testul saturrii cu vitamin K permite diagnosticul diferenial ntre
disfuncia hepatocelular i absorbia anormal de vitamina K.
Testul cu metionin : arat incapacitatea ficatului de a metaboliza acest aminoacid.
Normal se elimin prin rinichi 13% din cantitatea ingerat. Eliminri mai mari de 19% au
semnificaie patologic.

2.

Metabolismul glucidic

Testele de investigare ale metabolismului glucidic au specificitate redus pentru afeciunile

hepatice, deoarece glicemia este reglat de factori extrahepatici. Se fac teste :

93

 testul toleranei la glucoz

testul toleranei la fructoz
testul toleranei la galactoz
teste de glicogenoliz provocat

3.

Metabolismul lipidic

Ficatul prezint un rol esenial n captarea i oxidarea lipidelor, n sinteza fosfolipidelor,

esterificarea colesterolului, producerea de corpi cetonici, de lipoproteine.
n afeciuni hepatice toate aceste substane vor prezenta anomalii de sintez reflectate de
unele teste statice i dinamice .
Teste statice :
lipemia total
lipidograma
colesterolemia total i raportul colesterol
total colesterol esterificat.
trigliceride, acizi grai, corpi cetonici
Teste dinamice :
testul de toleran la grsimi

33. Teste functionale hepatice sindromul bilioexcretor

Investigarea biliogenezei si a excretiei bilei
Excretia biliara se evalueaza prin tubaj dodenal obisnuit sau tubaj duodenal minutat, drenaj
biliar cu colecistochinina sau testul Caroli de eliminare biliara a BSP, colecistografie,
colangiocolecistografie
Examenul macroscopic, microscopic, biochimic, parazitologic, bacteriologic al bilei

94

Examenul macroscopic bila A (coledociana), bila B (veziculara), C (hepatica)

Determinarea unor componenti ai bilei in sange si urina
Determinarea bilirubinei conjugate si neconjugate
Bilirubina direct crescut :
hepatita epidemic
icter parenchimatos de cauze diferite
icter prin obstrucie
colestaz
ciroz hepatic
sindrom Dubin-Johnson
septicemii
boli infecioase grave
tezaurismoze
intoxicaii nsoite de alterri hepatice

Bilirubina indirect crescut :

hepatit epidemic
inter prin obstrucie
boal Meulengracht
anemie hemolitic
bilirubinemie prin unt
distrucie eritrocitar crescut : infarct
pulmonar, hemoragie intestinal, resorbia unui
hematom

95

 intoxicaii nsoite de hemoliz

Colalemia creste in icterul obstructiv si in CBP
Colesterolemia creste in colestaze , scade in hepatite
Fofataza alcalina
Leucin aminopepdidaza
5 nucleotidaza

96

Determinarea urobilinogenului

34. Diagnosticul diferential al icterelor

97

Icter hepatic

Icter hemolitic

Icter mecanic litiazic

Icter mecanic neoplazic

A. Clinic
Debut febril
Ficat dureros
Icter progresiv
Hepatosplenomegalie
Urini hipercrome
Scaune decolorate

Clinic
Afebril
Absenta durerii
Icter pal
Absenta
hepatomegaliei
Prezenta
splenomegaliei
Urini intens
hipercrome

Clinic
Afebril/febril
Colii repetate
Icter variabil
Posibila hepatomegalie
moderata
Colecist palpabil
Urini hipocrome
Scaune decolorate in mod
variabil
Sindrom colalic(prurit
generalizat, bradicardie,
hipotensiune arterial)

Clinic
Afebril
Dureri progressive
Icter progresiv
hepatomegalie moderata
posibila
Colecist palpabil uneori
Urini hipocrome
Scaune decolorate invariabil

B.Paraclinic
BD si BI
colesterolemia
colalemie
colalurie
bilirubinurie ++
Urobilinogen+ Stercobilinogen + Probe de
disproteinemie ++
VSH++
BSP +++
GOT++++
GPT ++++
LDH5++
OCT++
Hipersideremie
importanta
Hipercupremie
importanta

B.Paraclinic
BI
Colesterolemia
N
colalemie
colalurie
bilirubinurie Urobilinogen+ +
Stercobilinogen
+ ++
Probe de
disproteinemie +
+
VSH+
BSP N
Enzime
nemodificate
Modificari
eritrocitare:
Reticulocitoza
Sferocitoza
Microcitoza
Rezistenta
osmotica
Hipersideremie
Hipercupremie

BD
Colesterolemia
colalemie +
colalurie +
bilirubinemie ++
Urobilinogen Stercobilinogen Probe de disproteinemie +
VSH+ sau N
BSP ++
Enzime specific crescute:
Fosfataza alcalina
Leucinaminopeptidaza
Gamaglutamiltranspeptidaza
5 Nucleotidaza

BD
Colesterolemia
colalemie +
colalurie +
bilirubinemie ++
Urobilinogen Stercobilinogen Probe de disproteinemie N
initial
VSH+ ++
BSP ++
Enzime specific crescute
Fosfataza alcalina
Leucinaminopeptidaza
Gamaglutamiltranspeptidaza
5 Nucleotidaza

Proteina C reactiva+ Alfafetoproteina negativa

Proteina C reactiva prezenta

Alfafetoproteina prezenta

35. Teste functionale hepatice sindromul de hepatocitoliza

98

Teste de investigare a sindromului de hepatocitoliz

1. Modificri enzimatice
Enzimele catatalizatoare n procesele de aminoacidogenez sunt reprezentate de
transaminaze. Valori ridicate ale acestora semnaleaz distrucia celular.
G.P.T. (transaminaza glutamopiruvic) : valoare
normal 25 U.Karmen/ml, sau 2-16,5 U.I.
G.O.T. (transaminaza glutamooxalacetic) :
valoare normal 40 U.Karmen/ml, sau 2-20 U.I.
n hepatitele acute transaminazele cresc brusc, pe cnd n hepatitele cronice cretera lor
indic agravarea leziunilor existente.
Transaminazele mai pot fi crescute n afeciuni biliare inflamatorii i obstrucie
coledocian.
Coeficientul de Ritis = GOT/GPT = 1,3-1,6
Subunitar litiaza biliar cu inflamaie i n obstrucia coledocian.
Supranuitar obstruciile intrahepatice i metastazele tumorale n ficat.
LDH (lactatdehidrogenaza) : se gsete n ficat
miocard, muchi striat i eritrocite. Valori normale :
40-160 U/l. n afeciunile hepatice cresc n special
fraciunile LDH3 i LDH5.
GOR (glutamatoxidoreductaza) : prezint
modificri numai n hepatitele acute grave, n
procesele distrofice sau necrotice din hepatitele
cronice i ciroza hepatic.
OCT (orntin-carbamil-transferaza) :
investigheaz leziunile incipiente ale hepatocitului.
Valoarea normal : 5mU/ml.
SD (sorbitoldehidrogenaza) : crete n icterele
hepatocelulare i rmne nemodificat n cele
obstructive.
2. Modificri vitaminice
Vitamina B12 prezint o cretere a concentraiei serice n necrozele hepatocelulare
doarece ficatul este depozitul ei principal.
3. Modificri minerale
Sideremia : Valori normale: 80-150g/100ml
60-140g/100ml
Creteri importante : hepatitele toxice, hepatitele alcoolice, obstrucii biliare
Cupremia : Valori normale: 70-140g/100ml
85-155g/100ml
Creteri importante : hepatita viral, ictere obstructive.

99

36. Explorarea sistemului renal. Examenul sumar de urina

Densitate - normal 1015-1025
Determinare- se pune o cantitate de urina intr-un cilindru gradat de 100ml in care se introduce
urodensimetrul. Citirea se face la meniscul inferior.
Reactia urinei - in alimentatia mixta trebuie sa gasim in mod normal o reactie acida. Ph
normal 6-7,2. Determinare cu ajutorul hartiei Ph.
Proteinuria - determinare calitativa
Metoda cu acid sulfosalicilic: peste 3-4 ml de urina, intr-o eprubeta, se adauga 5-6 picaturi de
acid sulfosalicilic 20%. In functie de cantitatea de proteine, apare o opalescenta sau un
precipitat.
Glicozuria - determinare calitativa
Metoda Benedict: intr-o eprubeta se pun 2ml reactiv Benedict, se adauga 0,2 ml urina. Se
fierbe la flacara timp de 3 minute, se lasa sa se raceasca. Daca urina contine glucoza, apare un
precipitat verzui - galben - rosu, in functie de cantitatea de glucoza.
Urobilinogen.
Determinare metoda Erlich. Urobilinogenul da cu reactivul Erlich o culoare rosie. Peste 5 ml
de urina, intr-o eprubeta, se adauga 0,5 ml reactiv Erlich. Reactia este pozitiva cand apare
culoarea rosie.
Pigmenti biliare. Metoda cu iod.
Intr-o eprubeta se pun circa 5 ml de urina. Cu o sticluta picatoare se lasa sa curga pe peretii
eprubetei cateva picaturi de solutie alcoolica de iod 1%. Aparitia unui inel verde la nivelul de
contact dintre cele doua solutii indica prezenta bilirubinei.
Sedimentul urinar.
Din sedimentul obtinut in urma centrifugarii unei cantiati de 5ml urina la 1550 rpm, se pune o
picatura intre lama si lamela. Se examineaza la microscop. Se pot identifica urmatoarele
elemente: celule epiteliale: plate, rotunde, leucocite, hematii, cilindrii hialini, granulosi,
hematici, leucocitoari, cerosi.
Elemente cristaline: urati, acid uric, oxalati de calciu, fosfati amoniaco-magnezici, fosfati de
magneziu, leucina, tirozina.
37. Explorarea sistemului renal. Evaluarea hematuriei

100

HEMATURIE
(>3 hematii/cmp)
Urocultur
Pozitiv

Negativ

Infecie

Control teste coagulare

-Cistite bacteriene
-TBC
-Pielonefrite
-Prostatite
Uretrite

-Timp protrombin
-Timp parial tromboplastin
-Numr trombocite
-

Normale

Anormale

Control proteinurie
sub1g-zi
peste 1g-zi

Defecte de coagulare

-trombocitopenii
-medicamente anticoagulante

Control pielogram i.v.

Control biopsie renal

(IVP)
IVP pozitiv

pozitiv
IVP negativ

renal

uretral

-tumori
-chiti
-calculi

-tumori
-calculi
-diverticuli

- glomerulonefrite
- nefrite interstiiale

negativ
-hematurie benign familial
-hematurie idiopatic

- vasculite
Control cistoscopic
pozitiv
- tumori
- calculi
- diverticuli
- traumatisme

negativ
control arteriogram renal
pozitiv
negativ
- vasculite
-infarct renal
-tumori
control biopsie renal
-chiti
-tromboze venoase
-malformaii arterio-venoase

38.Teste functionale renale glomerulo-tubulare

Evaluarea funciilor glomerulo-tubulare

Formarea i eliminarea urinei prin mecanisme complexe de filtrare glomerular, reabsorbie i
secreie tubular, constituie elementul fundamental prin care rinichiul intervine n meninerea

101

homeostaziei mediului intern, asigurnd echilibrul metabolismului hidro-mineral, acido-bazic,

proteic, glucidic, lipidic, eliminarea produilor de catabolism a unor toxine endo- i exogene,
reglarea tensiunii arteriale i a hematopoiezei.
Explorarea funcional renal presupune:
1.

Teste ce exploreaz funcia glomerular :

clearanceul
clearanceul ureei
determinarea fluxului renal plasmatic
2.

Teste ce exploreaz funcia tubular

a. Teste globale :
teste ce exploreaz elasticitatea
funcional renal (proba de diluie i de
concentrare a urinii)
b. Teste ce exploreaz preponderent tubul
proximal :
explorarea capacitii maxime de
reabsorbie tubular
explorarea secreiei tubulare active
c. Teste ce exploreaz predominent tubul distal :
explorarea funciei de meninere a
echilibrului acido-bazic
1. Teste ce exploreaz funcia glomerular :
Clearance-ul unei substane reprezint volumul de plasm epurat de o anumut substan, la
nivel renal n unitatea de timp.
C = U x V/P
Unde : C = clclearance-ul (ml/min)
V = volumul urinar n unitatea de timp (ml/min)
U = concentraia urinar a substanei (mg%)
P = concentraia plasmatic a substanei (mg%)
Explorarea filtrrii glomerularese efectueaz cu ajutorul unor substane cum ar fi inulina,
manitolul, tiosulfatul de sodiu i care trebuie s ndeplineasc anumite condiii :
s fie filtrate liber prin glomeruli
s nu fie reabsorbite sau secretate la nivelul tubilor
s nu fie metabolizate n organism
s nu se fixeze pe proteine plasmatice
s nu fie toxice
s poat fi dozate n snge i urin

102

a. Clearance-ul creatininei.
Valoarea normal este : = 130 +/- 2 ml/min
= 110 +/- 2 ml/min
Clearance-ul cu creatinin exprim valoarea filtratului glomerular, fiind independent de
alimentaie i debit urinar.
b. Clearance-ul ureei.
Valoarea normal este : = 75 ml/min
este condiionat de vrst, regim alimentar, efort fizic, hipercatabolism i mai ales de
diurez.
c. Determinarea fluxului plasmatic renal
Fluxului plasmatic renal reprezint volumul de plasm care perfuzeaz rinichii n unitatea de
timp.
Se determin cu ajutorul unor substane care sunt eliminate integral la o singur trecere prin
rinichi.
O astfel de substan este acidul paraaminohipuric PAH, iar valoarea normal a clearanceului
acestei substane este de 500-700 ml/min.
n condiii patologice FPR se calculeaz astfel :
FPR = Cl PAH/E PAH
Unde : Cl PAH = clearance-ul renal al PAH
EPAH = extracia renal a PAH
Deoarece :
EPAH =

P PAH - R PAH
P PAH

Unde: P PAH = concentraia PAH n sngele arterial

R PAH = concentraia PAH n vena renal
nlocuind n formul ClPAH i EPAH se obine :
FPR =

U PAH x V
P PAH - R PAH

Scderea FPR sub 400 ml/min = scderea irigaiei renale datorit unei afeciuni glomerulare
sau tubulare.
d. Determinarea fluxului sanguin renal
Fluxului sanguin renal reprezint cantitatea de snge care perfuzeaz rinichii n unitatea de
timp:

103

FSR = FPR/(1-Ht)= Cl PAH/EPAH(1-Ht)

Valoarea normal a FSR = 1280 ml/min
e. Fracia filtrant
Fracia filtrant reprezint fraciunea de plasm exprimat n procente, filtrat la nivelul
glomerulilor n unitatea de timp :
FF = FG/FPR = Cl (creatinin)/Cl PAH
Valoarea normal a FF este de 20% din FPR

Modificri patologice :
n glomerulonefrita acut :
FG
FPR nemodificat
FF
n glomerulonefrita cronic :
FPR
FG scade n spt. 34 de la instalarea
procesului patologic
FF variabil
n pielonefrita cronic :
FPR
FG scade n fazele
terminale
FF
n insuficiena renal acut :
explorare dificil
datorit volumului
sczut de urin
n faza anuric Cl i
extracia sunt
suprimate
n faza poliuric Cl
i extracia sunt
reduse
n caz de evoluie
favorabil clearanceurile se normalizeaz
n aproximativ 6 luni.
2. Explorarea capacitii de diluie i concentrare renal
a. Explorarea funciei de diluie

104

 testeaz capacitatea rinichiului de a excreta o sarcin de ap oferind informaii asupra

posibilitilor funcionale maxime a glomerulilor ct i a tubilor.
const n aprecierea cantitii de urin eliminat i determinarea densitii fiecrei probe
recoltate din 30 n 30 min. timp de 4 ore dup ingestia a jeun a unei cantiti de 1,5l de ap
sau ceai.
n mod normal dup 4 ore se elimin 1300-1500 ml urin. Densitatea urinii scade ajungnduse la valori minime de 1001-1003 a uneia din probe.
Ali parametri ce caracterizeaz proba de diluie :
osmolaritatea urinar < 60 ml/min
osmolaritatea plasmatic se modific
nesemnificativ
raportul UOSM/POSM < 0,2
nivelul de ADH plasmatic tinde spre 0
b. Explorarea funciei de concentrare
continu proba de diluie fr a mai ingera lichide.
urina se colecteaz la fiecare or, se msoar cantitatea i se determin densitatea probelor,
iar proba poate fi ncheiat atunci cnd densitatea se ridic la densitatea de 1030.
funcia renal normal este atunci cnd avem o densitate de 1025-1030.
Ali parametri ce caracterizeaz proba de concentrare :
debitul urinar < 0,6 ml/min
osmolaritatea plasmatic < 298 mOsm/l
osmolaritatea urinar > 850 mOsm/l
raportul UOSM/POSM > 2,9
nivelul de ADH plasmatic = 3-6 pg/ml
3.Teste ce exploreaz predominent tubul proximal
a. Explorarea capacitii maxime de reabsorbie tubular
se realizeaz prin studiul capacitii maxime de transport transtubular a glucozei, substana
care se reabsoarbe n proporie de 100% la nivel tubular.
nivelul plasmatic > 170-180 mg% - capacitatea de reabsorbie tubular este depit i
glucoza se elimin prin urin.
explorarea se face perfuznd glucoz la un debit care asigur o glicemie stabil peste
500mg%, dup care se recolteaz urina la 10, 20, 30 minute.
se mai determin glicemia, Cl inulinei
TmG = (PG x Cl inulin)-(UG x V)
Unde :
PG = concentraia glucozei n snge
UG = concentraia glucozei n urin
V = volumul urinar
Valoarea normal a TmG = 350-380 mg/min

b. Explorarea secreiei tubulare active

105

 se realizeaz prin determinarea Tm al unor substane secretate activ tubular cum ar fi PAH,
fenolsulfonftaleina (PSP), sulfamide, penicilina, acid uric, acid acetic, acid lactic.
TmPAH se calculeaz dup administrarea intravenoas de PAH n concentraii ce depesc
capacitatea maxim de transport transtubular
TmPAH = PAHeliminat PAH filtrat
TmPAH = (UPAH x V)-(0,83 PPAH x Cl inulina)
0,83 = factor de corecie pentru cota de PAH legat de proteine
UPAH = concentraia urinar a PAH
PPAH = concentraia plasmatic a PAH
V = volumul urinar
Valori normale = 80 +/- 7 mg/min.
4.Teste ce exploreaz predominent tubul distal
a. Testul acidifierii urinei
dup administrarea a jeun a 5-7g ClNH4, se recolteaz dou eantioane de urin crora li
se determin pH-ul.
un rinichi normal are capacitatea de a scdea pH-ul urinei sub 5.

b. Testul alcalinizrii urinei

ingestia a 15g bicarbonat de Na n soluie provoac dup 2 ore alcalinizarea urinei pn la
un pH=8
Testul msoar intervenia tubilor renali n corectarea alcalozei prin creterea eliminrilor de
bicarbonai.
39. evaluarea raportului ventilatie pefuzie in patologia respiratorie
Teste de evaluare a raportului V/P.
Evaluarea distributiei intrapulmonare a volumelor de aer se determin cu ajutorul
unor teste cantitative, cum este testul respiratiei unice de O2 : 100%, care masoara
concentraia fractionat a azotului FEN2 din aerul expirat, dup o expiraie maxim,
care urmeaz unui inspir maxim cu un volum gazos de O 2 100%. Curba inregistrat
prezint 4 faze:
1. Eliminare a aerului din spatiul mort.
2. Eliminarea aerului din caile aerifere si din aerul alveolar.
3. Eliminarea aerului alveolar.
4. Eliminarea aerului din alveolele hipoventilate (alveolele lente).
Calculul indicelui de azot sau determinarea concentraiei azotului din primii 500 de
ml. eliminai, care conin aer alveolar si aer din spaiul mort.
Rezultatul de 2%. al indicelui de azot apreciaz ca aerul inspirat se distribuie i se
amestec omogen.
Depsirea acestei valori susine asincronismul n distribuia ventilaiei. Testul poate
fi folosit i pentru determinarea volumului de inchidere si a capacitaii de inchidere a
cailor aerifere, valori, care cresc semnificativ in sindromul obstructiv.

106

Timpul de mixica, test care exploreaz distribuia ventilatiei, se masoar cu ajutorul unui
gaz strin (He) i are valoarea normala situata intre 1 min. 30 sec. si 3 min. in afeciuni care
duc la inegalitatea ventilaiei in plmni, timpul de mixica depaete limitele normalului,
atingnd ca n cazul emfizemului sau al bronitei cronice valori
pn la 7-8min.
Difuziunea i circulaia pulmonar sunt investigate prin metode de strict specialitate:
capacitate de difuziune, cateterism cardiovascular, toracografie cu ra-dioizotopi, scintigram
pulmonar, angiografie, pneumoangiografie, n vederea stabilirii unei conduite terapeutice sau
pentru anticiparea unui prognostic.

107